MINERALES EN NUTRICIÓN metabolismo de carbohidratos y el magnesio como factor de

activador de muchas vías metabólicas

Se dividen en función a la cantidad ingerida de los
minerales: FUNCIONES DEL CALCIO
• Macrominerales: se requieren en cantidad mayor de CELULARES
100mg/ día. Son los cationes Ca, Mg, Na, K y los
• Crecimiento división celular
aniones formados con P,Cl, y S. Fundamentalmente
• Estabilización de membranas
el calcio
• Excitabilidad y permeabilidad de las membrana
• Microminerales: se requieren en cantidades menores
plasmática
de 100 mg/día. Son Fe, Zn,Cu, I, F, Cr, Co, Se, Mn, Mo,
Si,Va y Ni. Fundamentalmente el hierro • Transporte de iones a través de la membrana
plasmática
BIODISPONIBILIDAD • Regulación enzimática
• Excitabilidad nerviosa
• Referida como habilidad de un particular mineral para
ser absorbido por el cuerpo. • Secreción de hormonas
• Consumo excesivos de minerales pueden afectar la • Secreción exocrina
absorción de otros por interacción o causar toxicidad. • Neurotransmisores
• Generalmente los metales de unos alimentos son • Contracción muscular
precipi-tados por aniones de otros, fitatos, taninos, EXTRACELULARES
carbonatos, en moléculas insolubles eliminadas con las
heces sin poder ser absorbidos ni cumplir sus funciones • Mineralización
metabólicas. • Cofactor de factores de coagulación
• Así se pierde Ca++, Fe++, Zn++, Cu++ entre otros.
CALCIO PLASMÁTICO
• Moléculas que cambian el pH o actúan en reacciones
redox, logran mejorar la biodisponibilidad. El calcio plasmático circula de 2 maneras en general: Calcio
• De tal manera que una mezcla adecuada de alimentos Libre y Calcio unido a Complejos (proteínas)
puede influir en la biodisponibilidad de los minerales
• 50% en su forma ionizado Ca++: (bio-activa),
Macrominerales: Contenido y Distribución del Calcio, metabólicamente
Fosfato y Magnesio • 40% esta unido a proteínas: (albúmina)
• 10% forma complejos no iónicas: (bicarbonato, fosfatos
Total % en %
calcio)
corporal hueso extraoseo
• El equilibrio entre calcio ionizado y unido a proteínas
Calcio 1000-1200 g 98-99% 1-2% depende del pH sanguino.
• La alcalosis aumenta la Ca++ unido a proteínas y
Fosfato 600-6500g 80-85% 15-20% disminuye la de Ca++ ionizado
Magnesio 22-25 g 60 % 40 % • La acidosis posee el efecto contrario

Podemos ver que estos Macrominerales generalmente se Es importante recordar ¿Por qué hay un equilibrio entre el
depositan en el hueso y un menor porcentaje en el calcio ionizado y unido a proteína?, esto depende del pH
extraóseo, que es importante en el fosfato en el caso de sanguíneo. Así como la alcalosis aumenta el calcio unido a
las proteínas y disminuye el calcio ionizado; la
acidosis ocasiona lo contrario, por eso es muy importante Efecto del calcio de los alimentos en los
tener en cuenta a que pH se encuentra la persona para niveles de Calcitonina
interpretar el calcio sérico total normal
Por ejemplo, en pacientes que están hiperventilando por
diferentes motivos entran en alcalosis respiratoria y por
supuesto el calcio ionizado disminuye pero mantiene el
calcio sérico total normal.
Mecanismos de Regulación del Calcio
Acción Control de la
secreción
↑ Los niveles
plasmáticos de Ca+2 Un nivel plasmático El efecto del calcio de los alimentos en los niveles de
y Mg2+ bajo de Ca2+ estimula calcitonina se puede reflejar en esta gráfica:
la secreción.
↓ Los niveles • Alimentos ricos en calcio estimulan la secreción de
plasmáticos de fósforo Un nivel plasmático gastrina, secretina y colecistoquinina, lo cual aumenta
al aumentar la tasa de elevado de Ca2+
Paratohormona
absorción de Ca2+ y inhibe la secreción la secreción de calcitonina que va a contrarrestar la
(PTH) Mg2+ de la dieta. hipercalcemia, favoreciendo el ingreso del calcio al
El control de la tejido óseo
Su acción es ↑ El numero y secreción está en
hipercalcemiante actividad de los base a los niveles de
• Por lo tanto, favoreciendo la mineralización ósea de tal
osteoclastos calcio manera que este circuito permite controlar los niveles de
Es fosfaturiante calcio, permite asegurar el aporte de calcio al tejido
↑ Absorción renal de óseo
Ca2+
Calcio y Osteoporosis
↑ Secreción renal de
potasio y favorece la
formación de calcitriol.
• La masa ósea adecuada depende fundamentalmente
Porque estimula la de calcio, fosfato y vitamina D en las dos primeras
actividad de la 1 alfa décadas de la vida
hidroxilasa a nivel
renal
• Existen situaciones de riesgo de osteopenia:
malnutrición, dietas desequilibradas, endocrinopatías,
Compuesto Secretada a nivel
Calcitriol
esteroideo, renal
administración de fármacos
sintetizado a partir de
Es una hormona
la Vit D Secreción está
hipercalcemiante,
determinada por los
se forma a nivel
Acciones similares a Niveles bajos de
renal como un
la PTH Ca2+
compuesto activo
de la vitamina D.

Suprime la pérdida del Secretada por las

Ca2+ del hueso células parafoliculares
o células C de la
Dominancia: glándula tiroidea
Previene
Calcitonina Niveles elevados de
hipercalcemia en el
Ca2+
esqueleto
No hay
retroalimentación
entre ellas (entre el
calcio y la calcitonina
de manera exacta
IMAGEN: A lo largo de la vida hay 2 etapas claves:
como otras hormonas)
• 1era etapa: Formación del 50% de la masa ósea que
se da en la PUBERTAD por eso es por lo que el ser
humano debe pasar bien la pubertad para formar bien
la masa ósea
• 2da etapa: El declive cuando ya disminuye por debajo
del 50% en la etapa del adulto mayor.
Estas 2 etapas son claves para plantear estrategias de
prevención primaria y también tratamientos según sea el
caso y visualizar la frecuencia de fracturas porque esto
podría ser como un umbral de fracturas.
IMAGEN: Se traduce lo mencionado en esta gráfica donde
hay una curva bimodal de frecuencia de fracturas en la
pubertad y en el adulto mayor.
Raquitismo
• Deformidades Oseas de las fracturas patológicas de la
debilidad e hipotonía derivada de la hipocalcemia
• Cráneo muestra abombamiento patológico con
ensanchamiento de suturas (cráneo tabes)
• Las prominencia de las uniones condrocostales: rosario
raquítico
• Tibias varas y ensanchamiento de diáfisis
Osteomalacia
• Se da en los adultos porque el raquitismo es propio de
los niños, donde todavía hay cartílago de crecimiento.
(principal diferencia)
• No hay cartílago de crecimiento, porque en la
osteomalacia el daño es directamente al tejido Óseo
formado
• Síntoma característico presencia dolor óseo sordo y
difuso que se exacerba a palpación, debilidad muscular
sobre todo muscular, proximal, afectando cintura
escapular y pelviana
• No alteraciones en electromiografía
• Fracturas patológicas en cuello de fémur y las
seudofracturas o líneas de Looser-Mikman (bandas
radiotransparente que cruzan forma perpendicular la
cortical)
HIERRO
La deficiencia de hierro es un problema nacional y por lo
tanto el médico debe ser consciente de ese problema desde
las bases fundamentales:
• El adulto contiene de 3 a 5 g de hierro como
hemoglobina y como enzimas.
• Ingestión diaria es sólo 8 a 18 mg.
• Participa en el transporte de O2 y CO2.
• Unido fuertemente a las proteínas evita efectos dañinos.
Generalmente el cuerpo se protege uniendo el hierro
con proteínas porque si está libre, tiene efecto redox y
por lo tanto, efecto dañinos
• Parte activa de enzimas en proceso de la respiración
celular. El hierro presenta citocromos incorporados que
forman parte de la respiración celular
• Participa en la función inmunológica y en la función
cognitiva, siendo necesario para la función cerebral
normal en todas las edades, participando en la síntesis
 de neurotransmisores y de mielina, que se forma en la RECORDAR: La Hepcidina es una molécula que se
vida post-natal hasta los 2 años. sintetiza en el hígado cuya función es inhibir a la ferroportina
para evitar que salga el hierro del macrófago, evitar que
Factores que favorecen la absorción de
salga del duodeno (es decir, de la absorción intestinal) y
hierro evitar que salga del mismo hepatocito.
EXÓGENOS ENDÓGENOS
• Entonces, el hígado cuando detecta una disminución de
• Ac. Ascórbico • Ac. Clorhídrico
hierro circulante inhibe a la hepcidina para que facilite la
• Ac. Cítrico • Enzimas proteolíticas
salida de hierro mediante la ferroportina y regular la
• Fructosa • Incremento de
deficiencia del hierro.
• AA: Lis, His, Cis, Met requerimientos
• Fe Ferroso
En relación a los factores exógenos que favorecen la
absorción del hierro, el consumo de cítricos también
favorece la absorción del hierro. Aquí estamos hablando del
hierro NO heminico porque el Hierro hemínico que es de
origen animal, no tiene dificultades para absorberse. Su
transportador facilita su absorción.

• El que tiene problemas con la absorción, es el hierro de

origen vegetal (hierro NO hemínico), que esta
generalmente en la forma férrica y tiene que
transformarse en ion ferroso para absorberse.
• Por eso es importante tener en cuenta estos factores.
• Otra manera es cuando hay hipoxia, como los que viven
Factores que disminuyen la absorción de en la altura.
hierro • El hepatocito detecta una menor supresión de oxígeno
EXÓGENOS ENDÓGENOS y por lo tanto se requiere una mayor cantidad de
• Ac. Oxálico • ↑ Reserva de hierro proteína que transporta oxígeno.
• Taninas • Infección • El hepatocito lo que hace frente a una menor cantidad
• Fitatos • Inflamación de oxígeno es inhibir a la hepcidina para que permita la
• Carbonato, fosfato • Aclorhidria salida de hierro a la sangre y esto forme mayor cantidad
• Fibra de hemoglobina y eritrocitos. Por eso es que el sujeto
• Exceso de Cu, Zn, Pb, de la población andina tiene mayor hemoglobina en
Mn sangre.
• Aporte proteico • Finalmente, esto también es parte de la anemia
• Endotoxinas inflamatoria porque los microbios o las infecciones son
NOTA: Hay personas que toman antiácidos detectadas por el hepatocito.
indiscriminadamente y están interrumpiendo la absorción • Recordar que muchas proteínas de respuesta se
del hierro NO hemínico (hierro de origen vegetal) sintetizan en el hepatocito como consecuencia del
SIGUIENTE CUADRO: Nos indica el sistema de regulación agente agresor se despierta la secreción de hepcidina.
del hierro en el organismo, estos son los niveles plasmáticos • En este caso secreción de hepcidina que evita que el
y ¿cómo se regula? hierro salga del macrófago, del duodeno o del
hepatocito, y disminuya la disponibilidad del hierro para
• El hígado tiene un sensor del hierro que detecta los la formación de hierro para la formación del hierro.
niveles circulantes del hierro • Por eso la hemoglobina baja ante el agente invasor y se
• Si el hierro está en deficiencia, el sensor lo detecta y establece un circuito de una especie de anemia.
ordena una menor producción de la hepcidina para que • Pero es una anemia que no es por deficiencia de hierro,
permita la liberación de hierro a partir del macrófago, del sino por inflamación o por la presencia del agente
duodeno, del hepatocito.
 agresor. Por eso este sistema de anemia se denomina
“Anemia Inflamatoria”
Grupos susceptibles a la Deficiencia de
Hierro
Lactantes y preescolares:
• > Prevalencia entre 4m y 3 años
• Se explica por la rápida velocidad de crecimiento por
aumento de los requerimientos
• Consumo de leche de vaca antes del 1er año de edad.
Recordar que la leche tiene bajo contenido de hierro y
mucho fósforo, tiene alta osmolaridad y puede
ocasionar microsangrados. Por ello, se ofrece después
del 1er año
• Prematuros y gemelos nacen con baja reserva de hierro
Adolescentes:
• Estirón puberal
• Menarquia
Mujeres en edad fértil :
• Pérdidas menstruales
• Uso del DIU
• Embarazo
Necesidades de hierro según edad y
condición fisiológica
• La gestante tiene necesidades elevadas de hierro (27
mg/día) necesidades que dificilmente pueden ser
cubiertas con el tipo de alimentación de la población
peruana (dieta a base de cereales, legumbres y granos,
sin cantidades suficientes de alimentos de origen animal
(carnes y vísceras), por lo que la suplementación
profiláctica se torna de vital importancia
• En el Perú, la suplementación de hierro en gestantes se
inicia desde el primer trimestre del embarazo con el fin
de garantizar un transporte eficiente de hierro desde la
madre al feto, sin embargo, esta debe continuar hasta 2
meses después del parto para reponer las pérdidas
• En el 3er trimestre del embarazo el feto adquiere el 80%
de las reservas de hierro; por ello que los prematuros y
los recién nacidos de bajo peso tienen bajas reservas
originandose anemia en edad temprana
• Ciertas condicion es maternas como la anemia,
diabetes o hipertensión, también pueden condicionar
bajos depósitos de hierro en la niña o niño al nacimiento
• Una estrategia preventiva importante es el pinzamiento
tardío del cordón umbilical (2-3 minutos después del
nacimiento) otorga al niño una reserva de hierro que lo
protege de la anemia durante los primeros 4 a 6 meses
de vida
• La concentración de hemoglobina al nacer es
normalmente elevada por un mecanismo de adaptación
del feto al ambiente hipóxico intrauterino
• En el pre término, el déficit de hierro se correlaciona
inversamente con la edad gestacional. Esta situación
carencial se agrava por el rápido crecimiento
extrauterino. Los depósitos de hierro en los niños pre
término son muy variables
• Los requerimientos de hierro en los prematuros se
estiman en 2-4 mg/Kg/día
• En los primeros 2 meses, se produce en forma
fisiológica un descenso marcado de hemoglobina
(Porque es un recambio de hemoglobina fetal a
hemoglobina A, la hemoglobina de la vida postnatal). En
los primeros 6 meses de vida, un niño nacido a término
y alimentado exclusivamente con leche materna, tiene
menor riesgo de desarrollar anemia
• Si la madre tuvo deficiencia de hierro durante el
embarazo el niño no nace con las reservas necesarias
(importancia de la lactancia materna)
• La leche humana madura contiene cantidades bajas de
hierro (aproximadamente 0.3 – 0.4 mg/L), pero con una
biodisponibilidad del 50%, (alta biodisponibilidad, por
eso es importante el mantenimiento de la lactancia
materna)
CUADRO: Se observan los valores normales de la
concentración de hemoglobina y los niveles de anemia en
niños. También, los niveles de hemoglobina sin anemia y
con anemia:
• De 2 a 6 meses entre 9.5 y 13
• Menos de 9.5 ya es anemia
• En mayores de 6 meses a 5 años
• 11 años es el punto de corte
Incremento de HB y HTO según altitud

IMAGEN: Se observa la evolución de anemia en niños de 6-

35 meses y como ha ido bajando, pero nos hemos
estacionado los últimos años, por lo que hay que replantear
las estrategias

Los valores de hemoglobina se interpretan de acuerdo a la

altitud, donde vive la persona:
• Si vive a 2 000 msnm, se le debe sumar 0.8
• Si vive a 3 500 msnm, se le debe sumar 2.7
Ejemplo:
• Si el punto de corte es 11 a 2 000 msnm, es 11.8
• Si es a 3500, ese punto de corte es 13.7 IMAGEN: Si lo vemos por departamentos miren como
Ucayali tiene el mayor porcentaje, Piura tiene menos
Entonces varía según la altitud, y ya hemos comentado porcentaje. Es por eso que los programas nutricionales
como la hipoxia va a provocar un incremento de la deben ser focalizados de acuerdo a la región que
disponibilidad de hierro y aumento de la hemoglobina. intervenimos
Anemia Ferropénica Deficiencia de Hierro
Es un síndrome caracterizado por la disminución de
hemoglobina por debajo de los niveles considerados
normales a determinada edad, sexo, actividad y altura sobre
el nivel del mar, ante una deficiencia en la concentración
de hierro en el organismo que lleva a una inadecuada
oxigenación celular.

Se observan las etapas de la deficiencia de hierro:

PRIMERA ETAPA: Depleción de los depósitos de hierro
• La ferritina solamente está disminuida y los otros Factores de riesgo para deficiencia de
marcadores normales, incluida la hemoglobina Hierro
SEGUNDA ETAPA: La eritropoyesis con deficiencia de Pre/Perinatales Factores Dietarios Infecciones
hierro ocurre con un incremento en la concentración • Anemia materna • Lactancia Parásitos: Áscaris
• Diabetes no Materna sin
receptores de transferrina, suplementación Otros factores:
controlada
• Gestación múltiple con hierro • Bajo nivel
• La hemoglobina sigue siendo normal porque cuando socioeconómico
• Bajo peso al nacer
• Prematuridad el niño recibe • Bajo nivel
TERCERA ETAPA: lactancia educativo de la
materna madre
• Ocurre la anemia ferropénica, con la hemoglobina baja exclusiva la • Exposición al
por debajo de lo normal. suplementación plomo que
debe iniciarse compite con la
Entonces hay etapas de deficiencia de hierro sin anemia y al cuarto mes absorción del
la última etapa cuando ocurre la anemia. Por lo que, cuando de manera hierro, es muy
preventiva. importante ver en
ustedes diagnostican una persona con anemia ya está en la
• Introducción qué ambiente
tercera etapa de deficiencia de hierro. De ahí la temprana de viven esos niños,
importancia de detectarlo tempranamente como con leche de vaca quizás cercanos
poblaciones susceptibles, porque la deficiencia inicial donde • Formula infantil a una mina y
baja en hierro pueden estar
no hay anemia, no hay sintomatología o en todo caso es • Introducción intoxicados con
inespecífica. tardia de plomo
alimentos ricos
• Los infantes tienen un mayor riesgo en hierro
• Tienen mayor riesgo debido a su rapido crecimiento y • Baja ingesta de
sus fuentes dieteticas limitadas hierro hemínico
• Ingesta
inadecuada de
Mecanismo de adaptación a la deficiencia
vit C o de
de hierro cítricos
• Ingesta elevada
• Los mecanismos de adaptacion se basan en supresion de cereales y
de hepcidina y en la hipoxia tisular que se desarrolla legumbres
consecuencia de la anemia (recordar que la supresión
de hepcidina va a permitir la mayor biodisponibilidad del
Factores contribuyentes Deficiencia de
hierro circulante)
Hierro en niños y mujeres
• La produccion de eritropoyetina aumenta por niveles
incrementados de Factor 2 alfa inducido por hipoxia
HIF-2α
• Incremento de eritropoyesis inhibe hepcidina
(eritroblastos producen eritroferona)
• El HIF-2α incrementa la expresión del transportador de
metales divalentes 1 en enterocitos, esto permite la
mayor captación de hierro porque este transportador de
metales divalentes 1 permite la inclusión del hierro y la
ferroportina permite la salida del hierro
• En este caso, se está permitiendo la salida y también la
entrada, pero la entrada hacia el enterocito, es decir, el
hierro de la dieta. Estos son los factores contribuyentes a un nivel más amplio
donde podemos ver que influyen otros factores que van más
allá de lo biológico como:
• El pobre saneamiento ambiental, la higiene, el bajo
acceso a los servicios de salud
• Otros tipos de factores como el periodo intergenésico
corto entre gestación y gestación un tiempo menor de 2
años, la multiparidad, el uso de dispositivos
intrauterinos, las bajas reservas de hierro al nacer por
una baja reserva de hierro de la madre o por una
ligadura de cordón umbilical muy precoz
• Niños, niñas y mujeres con aumento de demanda de
hierro y mayores pérdidas
Hay que tener en cuenta muchas prácticas culturales
tradicionales, el costo, la disponibilidad de los alimentos
ricos en hierro, los patrones dietéticos y esto ocasiona una
absorción de hierro inadecuada, baja ingesta de hierro y
deficiencia del hierro, entonces, hay mucho que estudiar en
cuanto a los factores contribuyentes que van mucho más
allá de lo biológico.
Principales causas de Anemia
A) INCREMENTO DE NECESIDADES Y/O BAJO
DEPÓSITOS DE HIERRO:
• Prematuros (considerado como el grupo de mayor
riesgo por lo que su atención es prioritaria) y/o niños
con bajo peso al nacer y/o gemelares
• Niños nacidos a término y/o con buen peso al nacer
• Niños menores de 2 años
• Niños con infecciones frecuentes
• Gestantes (sobretodo en el 3er trimestre)
• Parto: Clampaje precoz del cordón umbilical, antes
de 1 minuto
• Adolescentes, principalmente mujeres
• Mujeres en edad fértil
B) DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN:
• Factores dietéticos que inhiben la absorción del
hierro: Taninos que están en el té, café, mates y
gaseosas; fitatos que están en la fibra y calcio en
los productos lácteos
• Patologías del tracto digestivo como diarreas,
síndrome de mala absorción gastritis crónica,
ausencia del duodeno pos quirúrgica
• Medicamentos que reducen la absorción del hierro:
Omeprazol, Ranitidina, Carbonato de Calcio, etc.
C) BAJO APORTE DE HIERRO:
• Ingesta dietética insuficiente o inadecuada
o Alimentación complementaria deficiente en
hierro hemínico a partir de los 6 meses de edad
con o sin lactancia materna
o Alimentación complementaria tardía (inicio
después de los 6 meses de edad)
o Falta de acceso a los alimentos ricos en hierro
de origen animal (hierro hemínico)
o Falta de ingesta de los alimentos ricos en hierro
hemínico
o Dieta basada principalmente en leche (leche de
vaca y otros >= 24 onzas/día) y carbohidratos
• Dieta vegetariana sobre todo con alto contenido de
fitatos y taninos
D) PÉRDIDAS SANGUÍNEAS:
• Hemorragias: Intrauterinas, perinatales, digestivas,
etc.
• Menorragia (adolescentes)
• Introducción de la leche de vaca en el primer año de
vida puede producir microsangrado
• Infestaciones parasitarias. Uncinarias, Giardia,
Plasmodium
• Infecciones por bacterias como Helicobacter Pylori
• Patologías: Algunas anemias hemolíticas
intravasculares, por ejemplo, en el caso de malaria
y otras patologías que producen hemólisis u
operaciones quirúrgicas, entre otros
• Epistaxis reiteradas, hematuria, hemoptisis,
hemorroides sangrantes, pérdida de sangre por
heces, etc.
• Uso crónico de Antiinflamatorios no Esteroideos
(AINES) y Aspirna que condiciona pérdidas
patológicas de hierro a nivel digestivo
Áreas de posible impacto de la deficiencia
de hierro
Los síntomas son inespecíficos. El impacto va a depender
de qué nivel se trata
Manifestaciones clínicas de deficiencia de
hierro
• LEVE: Asintomática
• MODERADA: Apetito disminuido, fatiga, irritabilidad,
tolerancia al ejercicio reducida, palidez, taquicardia.
• SEVERA: Taquicardia, galope tercer ruido,
cardiomegalia, hepatomegalia, distensión de venas del
cuello
Síntomas y signos de Anemia Ferropénica
Deficiencia de hierro y desarrollo: algunas
hipótesis
• En estadios tempranos de deficiencia de hierro, una
disminución de receptores D2 dopamina dependiente
de Fe en la corteza altera la neurotransmisión.
• En etapas tardías de deficiencia de hierro, la anemia
tendría efectos sistémicos que interfieren con la función
cognitiva
La deficiencia de Hierro y la Mielinización
• La Deficiencia de Hierro, afecta la formación de la
mielina en las neuronas (primeros 3 años de edad)
• En dietas con déficit de Hierro ,se aprecia disminución
general del volumen de mielina , así como disminución
en la composición de proteínas y fosfolípidos
• Estas alteraciones persisten hasta la etapa adulta,
inclusive después de suplementar y corregir el deicit de
hierro
El desarrollo del cerebro es, en los tres primeros años
de vida, el eje central del desarrollo integral del niño.
Las conexiones nerviosas que se establecen influyen
sobre la capacidad intelectual del niño y su agilidad
mental futura.
IMAGEN: Cuando uno explora las conexiones a nivel del
SNC, uno puede visualizar a través de resonancias
magnéticas como es la diferencia entre un desnutrido
anémico y un bien nutrido. Se observa la diferencia clara
entre los dos, por lo que el médico tiene que estar atento a
recordar estos hechos para dar importancia a identificar
tempranamente los factores de riesgo o las causas de
anemia
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
El diagnóstico clínico se realizará a través de la anamnesis
y el exámen físico
• Anamnesis: Evalua síntomas de anemia y utiliza la
historia clínica de atención integral del niño,
adolescentes y mujer gestante y puérpera para su
registro en las entidades de salud que existe en cada
uno de estos registros
• Examen físico: Considera los siguientes aspectos a
evaluar
o Observar el color de piel de la palma de las manos
o Buscar palidez de mucosas oculares
o Examinar sequedad de la piel, sobre todo en el
dorso de la muñeca y antebrazo
o Examinar sequedad y caída de cabello
o Observar mucosa sublingual
o Verificar la colloración del lecho ungueal,
presionando las uñas de los dedos de las manos
PALIDEZ Y ANEMIA
La palidez no solamente es por la anemia, cuando uno ve la
piel pálida puede ser por lo siguiente, por lo que debe
establecerse mediante un diagnóstico diferencial adecuado:
 Normalmente cuando no hay infección el punto de corte es
12, pero cuando hay infección:
• Se constata por medio del PCR mayor de 3gr/L
• El punto de corte es 30, porque es una proteína que se
eleva en la respuesta inflamatoria, entonces es muy
importante tener esta variabilidad del punto de corte.

DIAGNÓSTICO
1. Disminución de las cifras de Hb
2. Microcitosis – Hipocromia (en el hemograma)
3. Disminución de la concentración de ferritina(< de 12 ng)
4. Elevados niveles de porfirina eritrocitaria (> 2.8
microgramos)
5. Disminución de los niveles de hierro sérico
6. Una elevación de la concentración de transferrina.
7. Elevación de la capacidad de saturación de la
transferrina
8. Disminución de la saturación de transferina (< 16 %)
Estadios de Depleción de Hierro
• Primer Estadio: Disminución en el depósito de hierro
• Segundo Estadio: Déficit del hierro, pero sin anemia IMAGEN: Se observa una lámina con hipercromía en el
• Tercer Estadio: Anemia ferropénica. citosol del linfocito pero que no supera el tercio del citosol.
• Frotis de sangre periférica normal: Vista de alta
potencia de un frotis de sangre periférica normal. Varias
plaquetas (flecha negra) y un linfocito normal (flecha
azul) también se pueden ver.
• Los glóbulos rojos son de tamaño relativamente normal
y forma uniforme.
• El diámetro del glóbulo rojo normal debe aproximarse al
del núcleo del linfocito pequeño; palidez central (flecha
Magnitud de las reservas de hierro según roja) debe ser igual a un tercio de su diámetro.
nivel de ferritina • Normalmente hay hipocromía en el citosol del eritrocito
pero que no supera el tercio de este.
• Glóbulos rojos microcítico hipocrómicos en deficiencia
de hierro, anemia

Hay una magnitud de las reservas del hierro según el

nivel de ferritina: La ferritina es una proteína de respuesta
aguda de tal manera que cuando hay infección esta se
eleva, por eso que se eleva el punto de corte

Cuando supera el tercio del citosol se llama deficiencia o
hipocromía
IMAGEN: Típica lamina de hipercromía y microcitosis en
anemia ferropénica
• Frotis periférico de un paciente con deficiencia de
hierro, muestra glóbulos rojos pequeños pálidos con
apenas un borde escaso de hemoglobina rosada;
también están presentes ocasionalmente células en
forma de “péndulo”.
• Los glóbulos rojos normales son de tamaño similar al
núcleo de un linfocito pequeño (flecha); por lo tanto, en
este frotis están presentes muchas células microcíticas.
• Hipocromía en el citosol del eritrocito que supera el
tercio de este.
• Microcíticos hipocrómicos → típico de la anemia
ferropénica
MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS
• Alimentación variada y rica en hierro
• Consumir diariamente algun alimento de origen animal
como sangre de pollo, hígado, pescado, bazo, vísceras
y carnes rojas en general
• Promover consumo de frutas y verduras ricos en
vitamina C y A
• El consumo de infusiones como el te, café, bebidas
gaseosas disminuye absorción de hierro
Contenido de hierro en 100 g de alimento de origen
vegetal
Nos señala el contenido de hierro por 100 gr de alimento:
La sangre de pollo cocida que tiene alta cantidad, el bazo el
hígado de pollo y los que tienen menor cantidad
Estrategias para combatir la deficiencia de
Micronutrientes
Medidas básicas:
• Educación alimentaria.
• Fortificación de algún alimento base de la dieta con
hierro
• ∆ Suplementación con compuestos medicamentosos
del mineral/fortificación casera.
• Pinzamiento oportuno de cordón umbilical
Medidas complementarias:
• SANEAMIENTO AMBIENTAL
• TRATAMIENTO DE PARASITÓSIS
ESTRATEGIAS NUTRICIONALES
Son estrategias que nos dan una idea clara de ¿cómo
incorporar los alimentos?, ¿cómo evitar algunos de ellos?,
¿cómo usar alimentos enriquecidos? o ¿cómo usar
alimentos suplementarios dependiendo de la situación?
Diversificacion Enriquecimiento Suplementacion
de alimentos de los alimentos
• Hortalizas de • Sal • Mujeres
hojas verdes • Cereales o sus Embarazadas
• Legumbres harinas y lactantes
• Frutas y • Condimentos • Lactantes y
verduras niños
(Vit C) • Lactantes con
• Hígado- bajo peso al
carnes rojas nacer
• (Evitar té y • Adolescentes
café con las IMAGEN: Para repletar la reserva de hierro, la reserva de
comidas ferritina
Anemia por Enfermedad crónica versus
anemia ferropenica
Anemia por enfermedad crónica, es la segunda causa
de anemia después de la anemia causada por
deficiencia de hierro, ocurre enpacientes con activación
inmune aguda o cronica . Por ello es denominada
“anemia por inflamación”
Anemia normocítica, normocrómica con baja saturación de
transferrina pero niveles normales o elevados de Ferritina, a
veces puede haber una mezcla de los dos

CUADRO: Suplementación preventiva con hierro y

micronutrientes para niños menores de 36 meses. Se
observa la dosis, está el producto a utilizar, y la duración de
la suplementación preventiva.

Interleukina-6 and lipopolisacaridos estimulan la producción

hepática de la Proteína de Fase aguda, Hepcidina, que
inhibe absorción duodenal de Hierro y disminuye hierro, que
se vuelve menos disponible para la formación de la
hemoglobina por respuesta inflamatoria, no por falta de
hierro

Patogénesis de la Anemia por Enfermedad

Crónica
IMAGEN: Trabajo de equipo de investigación, se corrobora • Los mecanismos patogénicos ocasionan una
la suplementación de hierro por mínimo 3 meses, ahora es concentración de hierro disminuida en circulación y de
de 3 a 6 meses para repletar la hemoglobina este modo a una disponibilidad limitada del hierro para
 las celulas eritroides. Aca las teorías son varias, unas
para protegerse del hierro en estado de enfermedad,
porque recuerden que en estado de enfermedad los
mecanismos que defienden al cuerpo frente a un estado
de enfermedad muchas veces se distraen y no toman
en cuenta lo que sucede normalmente en una persona
con un estado de salud adecuado en el que hay
mecanismos de protección contra el efecto redox del
hierro, entonces no le conviene tener mucho hierro libre
en sangre, por eso de alguna manera se protege el
cuerpo ante el estado de enfermedad, se inhiben las
citocinas, la producción de eritropoyetina en el riñón, y
también inhiben directamente la diferenciación y la
proliferación de células eritroides progenitoras.
• TNF- y el interferon- inhiben la producción de
eritropoyetina en en el riñon.
• TNF-, interferon- y la interleukin-1 inhiben directamente
la diferenciación y la proliferación de células eritroides
progenitoras.
• Además la disponibilidad limitada del hierro y la
actividad biológica disminuida de la eritropoyetina
dirigen a inhibición de eritropoyesis y desarrollo de
anemia.
Cambios en la homeostasis del hierro en la
anemia inflamatoria
IMAGEN: Se observan los cambios en la homeostasis del
hierro en la Anemia Inflamatoria. Todo está en relación a
la producción de hepcidina que es la que disminuye la
circulación del hierro porque justamente la hepcidina va a
inhibir la ferroportina, la salida del hierro intestinal, la
salida del hierro del macrófago. Incluso, en estado de
enfermedad cuando se altera la función renal disminuye el
clearance de hepcidina y se acumula más la hepcidina y
agrava más sus efectos de tal manera que hay menos hierro
disponible para la formación de glóbulos rojos y
hemoglobina
ZINC
• SÍNTESIS PROTEICA – FUNCIÓN ENZIMÁTICA
o Replicación y diferenciación celular : condrocitos,
osteoblastos, fibroblastos.
o Actividad de: IGF-I (factor de crecimiento semejante
a la insulina), osteocalcina, fosfatasa alcalina,
anhidrasa carbónica, carboxipeptidasa pancreática,
alcohol deshidrogenasa, quiere decir que influye
como metaloenzima
• CICATRIZACIÓN: Síntesis de colágeno, por ello todas
las cremas cicatrizantes contiene zinc
• INTERACCIÓN HORMONAL: Con la hormona del
crecimiento (GH), tiroides, testosterona, insulina.
• FUNCIÓN INMUNOLÓGICA: Indispensable para la
actividad linfocítica.
Zinc en desarrollo: función cognitiva
En la parte cognitiva porque afecta:
1. Neurogénesis
2. Migración neuronal
3. Sinaptogénesis
4. Neurotransmisión
Fuentes Alimentarias de Zinc
• Carne de res, pescado, aves de corral, huevos
proporcionan el 80% de todo el zinc alimentario.
• Otras fuentes: ostiones, mariscos, cereales, nueces,
soya.
• En general, el consumo de zinc se relaciona
estrechamente con el consumo de proteína,
entonces adecuando nuestro consumo de proteínas de
alto valor biológico nos estamos asegurando nuestro
consumo de zinc
Zinc y Crecimiento
• Participa en aproximadamente 300 metaloenzimas:
RNA polimerasa, DNA polimerasa, Timidina quinasa,
fosfatasa alcalina y otras
• Induce la formación de dímeros de GH
• Síntesis de IGF-I
Sus efectos se ve cuando hay deficiencia de zinc, cuando
un niño tiene deficiencia de zinc y le damos zinc eso le
favorece su crecimiento. Pero cuando un niño tiene una
concentración de zinc normal pero quiere ser alto, por lo que
toma zinc y eso no lo va hacer alto.
En vitaminas y minerales para que haya efecto a la • Los yoduros se almacenan en la tiroides, donde se
suplementación tiene que haber deficiencia de zinc y utiliza para la síntesis de triyodotirosina (T3) y tiroxina
deficiencia de la vitamina (T4).
• La deficiencia de yodo ocasiona deficiencia de
Deficiencias de Zinc
hormonas tiroideas, como el bocio endémico, cuando no
• Retardo en el crecimiento y en la maduración sexual. se trata en niños llega al estado de retardo mental
• Hipogonadismo e hipospermia. • La deficiencia de yodo es una causa prevenible de
• Toxicidad,100 a 300 mg/día. deficiencia mental – cretinismo - en especial durante el
• El ZnSO4 en cantidades de 2g/día o más, puede causar embarazo.
irritación gastrointestinal y vómito • La ausencia de ingesta de yodo generalmente se
• En pacientes con insuficiencia renal que están en relaciona con presencia de bocio endémico, que es
hemodiálisis se observa anemia, fiebre y trastornos del crecimiento de la glándula tiroides, por eso se ocasiona
sistema nervioso central. un estímulo de la TSH lo que ocasiona el agrandamiento
• Signos: de la glándula, lo que se llama bocio.
o Alopecia. Es muy importante tener en cuenta que la estrategia de
o Lesiones cutáneas. salud pública que nos ha disminuido grandemente el ser una
o Alteraciones de la cicatrización de las heridas zona con deficiencia de yodo es usando SAL YODADA, es
o Deficiencias inmunológicas.
por eso que nosotros tenemos que documentar y propiciar
o Trastornos conductuales.
el consumo de sal yodada, especialmente en zonas alto
o Ceguera nocturna.
o Alteraciones del gusto. Hipogeusia andidnas donde los alimentos son pobres en yodo

NOTA: Son manifestaciones que no son frecuentes, pero PRINCIPALES CAUSAS EN LA DEFICIENCIA
hay que asegurar el aporte zinc porque influye en el DE MICRONUTRIENTES
crecimiento del niño • Altos niveles de marginación
Manifestaciones clínicas de la Deficiencia • Dietas de mala calidad poco variadas e insuficientes.
de Zinc • Dietas basadas principalmente en el consumo de
cereales, leguminosas y algunas verduras
• Retardo en el crecimiento y desarrollo • Enfermedades infecciosas y parasitarias
• Deficiencias inmunitarias • Ablactancia tardía
• Retardo en la maduración sexual • Falta de educación nutricional
• Retardo en la cicatrización de heridas
• Deficiencia en el desarrollo cognitivo
• Otras: lesiones cutáneas, alopecia, alteraciones del
apetito, alteraciones del gusto (hipogeusia), trastornos
en la conducta, lesiones oculares (fotofobia, nictalopia)
YODO
• Es un micronutriente importante por su papel en la
función tiroidea, ya que es un nutriente indispensable
para la producción de hormonas tiroideas
• El hombre tiene de 20 a 30 mg de yodo, más del 75%
en la glándula tiroides. El resto, en la glándula mamaria
de la lactante, mucosa gástrica y sangre.
• Se absorbe en forma de yoduro y en la circulación se
presenta tanto en forma libre como unido a las
proteínas.