Sumário

.....................................................................................................................................4
FISIOLOGIA CARDIOVARCULAR ....................................................................................5
CHOQUE .................................................................................................................................18
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E TROMBOSE VENOSA PROFUNDA .......28
TROMOEMBOLIA PULMONAR (TEP)............................................................................35
ATEROSCLEROSE ...............................................................................................................45
HIPERTENSÃO ......................................................................................................................49
DIABETES ..............................................................................................................................54
VALVULOPATIA ..................................................................................................................57
SÍNDROME METABÓLICA ................................................................................................62
EDEMA AGUDO DE PULMÃO .........................................................................................65
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA............................................................................71
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ................................................................80
....................................................................................................................93
AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA ..........................................................................................94
INTRODUÇÃO DA MATÉRIA – FST RESPIRATÓRIA..............................................118
DIFUSÃO ...............................................................................................................................122
FLUXO SANGUÍNEO .........................................................................................................126
ZONA DE WEST ..................................................................................................................131
RELAÇÃO VENTILAÇÃO – PERFUSÃO ......................................................................132
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO .........................................................................................136
TRANSPORTE DE CO2 ......................................................................................................139
CONTROLE DA VENTILAÇÃO ......................................................................................140
GASOMETRIA ARTERIAL ...............................................................................................142
MECÂNICA RESPIRATÓRIA...........................................................................................143
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA..................................................................147
PNEUMOTÓRAX ................................................................................................................149
ASMA .....................................................................................................................................155
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) ......................................170
OXIGENOTERAPIA............................................................................................................187
RECURSOS MECÂNICOS DA FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA ............................193
TÉCNICAS FISIOTERAPÊUTICAS EM PEDIATRIA ..................................................202
VENTILAÇÃO PULMONAR MECÂNICA EM NEONATOLOGIA E PEDIATRIA
.................................................................................................................................................209
VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO-INVASIVA EM PEDIATRIA E
NEONATOLOGIA ...............................................................................................................223

3
4
 FISIOLOGIA CARDIOVARCULAR

 Função do sistema cardiovascular: transportar nutrientes e oxigênio. Obs.: Se o

tecido fica sem o fluxo sanguíneo, esse pode acabar necrosando ou tendo um sofrimento.
 Os componentes do sistema cardiovascular são:
1. Coração: proporciona impulso ao fluxo sanguíneo. Tem a função de bombear
sangue para todo o organismo.
2. Artérias: vasos sanguíneos de alta pressão que conduzem o sangue do coração
para os tecidos.
3. Veias: vasos sanguíneos que conduzem o sangue dos tecidos para o coração.

Observação: Interrompimento do fluxo sanguíneo  morte/sofrimento celular, porque

não tem ATP (energia) para manter a função da membrana (PA), tendo muito Na + e H2O
dentro da célula, o que pode levar a uma “explosão” desta.

Relembrando: Potencial de ação é a inversão temporária da polaridade da membrana que

executa uma função. Antes do início do PA, o potencial de membrana em repouso é muito
negativo no interior celular, mas logo que começa o PA, o PM torna-se positivo, seguido
por retorno ao valor negativo inicial.
Esse mecanismo de PA é totalmente dependente de energia (ATP) que é
proveniente da fosforilase oxidativa (geração de energia) por meio de processos como:
produção de Acetil-Coa, ciclo de Krebs e cadeia respiratória.

𝑂2
𝐶6 𝐻12 06 ⇔ 𝐻2 𝑂 + 𝐶𝑂2 + 𝑒𝑛𝑒𝑟𝑔𝑖𝑎

Observações:
- Veia é diferente de artéria;
- Coração  enche a câmara, contrai e manda para outra câmara, esta contrai e manda
sangue para o tecido;
- A pressão do vaso mantém o fluxo sanguíneo;
- São duas circulações diferentes: grande circulação (ou circulação sistêmica) e
pequena circulação (ou circulação pulmonar);
- O coração é assimétrico. O lado direito é mais fraco/pequeno do que o esquerdo.
- Cardiomegalia proveniente de hipertensão. É um aumento do tamanho do coração.
Por conta disso, a câmara ventricular diminui, reduzindo, então, o fluxo e o suprimento
sanguíneo, tendo como consequência diminuição da funcionalidade.

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 - O coração é formado por: miocárdio, válvulas cardíacas (separam átrios de
ventrículos de artérias), sistema de condução, artérias coronárias (garante para o sistema
O2 e nutrientes).
- IAM (Infarto Agudo do Miocárdio): obstrução coronária em que o miocárdio não
recebe fluxo.

 FUNÇÕES DO SANGUE
 Transporte do oxigênio dos órgãos respiratórios até os tecidos do corpo, e
condução do gás carbônico dos tecidos até os órgãos respiratórios. Além disso, o sangue
possui função também de distribuir os nutrientes absorvidos pelas vias digestivas para
todas as células do corpo; fazer transporte dos produtos finais do metabolismo até os
órgãos especializados de excreção; fazer a manutenção da temperatura corpórea dentro
dos limites “ótimos” para a ação de determinadas enzimas; fazer a distribuição dos
hormônios e imunização através de células sanguíneas específicas.

 ANOTAÇÕES
 Todo o tecido faz metabolismo, por isso precisa de O2 e nutriente;
 A célula funciona muito pouco no metabolismo anaeróbio;
 Sangue chega no tecido  deixa O2 e nutrientes  pega CO2 e catabólitos  leva
para o pulmão (no caso do CO2);
 Os catabólicos passam para o rim (eliminados na urina) e para o fígado (onde são
metabolizados);
 O sangue ajuda a controlar a temperatura corporal;
 Para controlar a temperatura corporal (no caso de febre), faz-se uma vasodilatação
periférica  sangue superficial  produção de suor  evaporação (perda de calor).
 Febre é um mecanismo de aumento de temperatura para combater uma infecção
ou inflamação.
 Temperatura corporal normal: 36,5º
 Enzimas são catalizadores que facilitam uma reação. Elas se desnaturam
(mudança estrutural) a temperaturas altas. Quando isso ocorre, perde-se função, logo, o
tecido também perde função.
 Hipertermia – aumento de temperatura;

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  Hipotermia – temperatura baixa. Obs.: as enzimas não funcionam também nessa
condição.
 Para reter o calor (no caso de temperaturas baixas, ou seja, hipotermia):
vasoconstrição nas extremidades para diminui a circulação nessa região e não perder calor
para o ambiente.
 Anemia Falsiforme: doença genética com alteração na hemoglobina, tendo uma
alteração na hemácia, não carregando O2. Essa patologia tende apresentar uma dispneia
por esforço.
 Sangue arterial: tendência de ser mais alcalino. É rico em O 2, possui coloração
clara, vermelho vivo (por causa do oxigênio-hemoglobina oxidada).
 Sangue venoso: tendência de ser mais ácido. É rico em CO 2 e possui uma
coloração vermelho escuro, por causa do CO2.
 Cianótico: sangue com pouco oxigênio, ficando mais azulado.
 Cianose: é um sinal clínico grave. Isso quer dizer que tem sofrimento celular. Essa
cianose pode ser sistêmica ou generalizada.

 TIPOS DE VASOS SANGUÍNEOS

1. Artérias: tubos cilindroides, elásticos, não possuem válvulas, conduz sangue
oxigenado. Seu calibre pode ser grande, médio e pequeno e arteríolas.
- Geralmente são profundas.
- Arteríolas  tubos menores, artérias muito finas. As arteríolas se ramificam
ainda mais e resultam nos capilares.

ARTÉRIAS  ARTERÍOLAS  CAPILARES

- As artérias são condutoras de grande e médio calibre.

- São reservatório ELÁSTICO  distensão das fibras
- Possuem fluxo pulsátil e intermitente  fluxo contínuo
- Artéria: local aonde circula o sangue oxigenado chamado sangue arterial.

Anotações: - Artéria é um tipo de vaso que sai do coração.

- A artéria não carrega somente sangue arterial (circulação sistêmica), carrega,
também, sangue venoso (na circulação pulmonar).
- As artérias NÃO possuem válvulas (uma das diferenças entre as veias);

7
 - As artérias são elásticas e fortes;
- Consegue se distender muito bem (dilata para ajustar, acomodando o sangue);
- A falta de capacidade elástica faz com que o coração precise fazer mais força
para bombear o sangue.
- Diástole – pressão é menor.
- Sístole – pressão é maior.

2. Capilares: tubos com calibre extremamente pequeno;

- Local onde ocorrem as trocas gasosas;
- O oxigênio e os nutrientes do sangue arterial saem dos capilares para os
tecidos, enquanto o gás carbônico e outros resíduos capilares passam dos tecidos para os
capilares, formando o sangue venoso.

ARTÉRIAS  ARTERÍOLAS  CAPILARES  VÊNULAS  VEIAS

Anotação: - Capilar – transição entre artéria e veia, onde acontece a troca gasosa e de
nutrientes.
- Os capilares são finos para aumentar a área de contato, garantindo a oxigenação
e nutrição para o tecido.

3. Veias: tubos cilindroides, menos elásticas do que as artérias, possuem válvulas

e transportam sangue rico em CO2.

Anotação: - Não tem a mesma capacidade elástica que as artérias;

- Apresenta válvulas que vão impedir o refluxo sanguíneo;
- Essas válvulas são unidirecionais;
- As grandes veias passam na musculatura;
- Contração  espreme a veia  ajuda a levar o sangue para cima.
- Morte súbita  por causa do trombo embolismo pulmonar;

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 - Estase venosa  formação de trombo  descolamento  pulmão 
tromboembolia pulmonar.

 VARIZES
 Quando o sangue se acumula e distende certas veias;
 Varizes – não tem um fechamento valvular adequado. Não suporta a pressão e se
altera estruturalmente.

 SANGUE ARTERIAL
 Sai do coração (por meio da artéria); é rico em O2; o lado esquerdo do coração é
rico em O2; as artérias levam o sangue do coração para as outras partes do corpo.

 SANGUE VENOSO
 Chega no coração (por meio da veia); é rico em CO2. Obs.: as veias trazem o
sangue das outras partes do corpo para o coração.

H+ (ácido)
Anotação: ↑ 𝐶𝑂2 + 𝐻2 𝑂 ↔ 𝐻2 𝐶𝑂3
HCO3- (alcalino)

- Sódio se liga no HCO3- e tampona (esconde ele) deixando apenas H+,

consequentemente, o sangue fica mais ácido, ou seja, ↓ pH.

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 CIRCULAÇÃO DO SANGUE
 Há dois tipos de circulação sanguínea:
1. Pequena Circulação (circulação pulmonar): saindo do ventrículo direito 
tronco pulmonar (artérias pulmonares)  capilares pulmonares  troca de CO2 por O2
 veias pulmonares (direita e esquerda)  átrio esquerdo  ventrículo esquerdo.

CORAÇÃO D  PULMÕES  CORAÇÃO E

- Ventrículo direito  pulmões  átrio esquerdo. (circulação coração  pulmão 

coração). VD  pulmão  AE.

2. Grande Circulação (circulação sistêmica): saindo do ventrículo esquerdo 

artéria aorta  ramificações em vasos capilares  troca gasosa (O2 por CO2)  veias
cavas inferior e superior  átrio direito  ventrículo direito.
- Ventrículo esquerdo  artérias  capilares veias  átrios. (Circulação
coração  tecidos  coração). VE  corpo  AD.

Anotações: - As circulações grande e pequena possuem diferença na pressão.

- A artéria da circulação pulmonar é diferente da artéria da circulação sistêmica,
é mais delgada.
- Pressão arterial: 120x80 mmHg;
- A pressão sistêmica (120 mmHg) chega a ser 6x maior que a pulmonar (25
mmHg).
- Veia cava superior traz o sangue da cabeça;
- Veia cava inferior traz o sangue de todo o organismo;
- Veia cava  átrio D  ventrículo direito  artéria pulmonar  pulmão  veias
pulmonares  átrio esquerdo  ventrículo esquerdo  artéria aorta  organismo.
- Função da válvula é evitar o refluxo sanguíneo.
- Estresse na parede  alteração na espessura da parede do coração.

 MIOCÁRDIO – O músculo cardíaco

 A espessura varia diretamente com o estresse aplicado nas paredes das câmaras.

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  O ventrículo esquerdo é o mais poderoso e também o mais largo.
 Com o exercício vigoroso o ventrículo esquerdo aumenta de tamanho.

Anotação: atleta – aumento do coração aumento da parede e da câmara ventricular 

aumento do débito cardíaco.

 CORAÇÃO
 Constituição: miocárdio (tecido muscular estriado cardíaco); endocárdio (forra o
miocárdio e possui vasos sanguíneos); epicárdio (membrana serosa externa); pericárdio
(membrana fibra serosa: camada fibrosa (externa) e serosa (interna)).
 Cavidades: quatro câmaras, sendo 2 átrios e 2 ventrículos.
 Forma: Base, ápice e faces (Esternocostal, diafragmática e pulmonar ).

Base do Coração

Ápice do coração

 Localização: Cavidade torácica. Atrás do esterno, acima do músculo diafragma,

no mediastino (espaço entre os dois pulmões).
 Morfologia interna:
- Septos: parede que separa átrios dos ventrículos. São 3 septos: átrio-ventricular,
inter-atrial e inter-ventricular.

Átrio-ventricular

Intra-atrial

Intra-ventricular

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 - Válvulas: estruturas que impedem o refluxo do sangue.
Obs.: Músculos papilares – estão presos às cordas tendíneas que, por sua vez, estão presas
às válvulas.

Anotações: - A contração é sístole e o relaxamento é diástole.

- Valvulopatias (uma das caudas da cardiomegalia): não tem abertura ou fechamento
adequado da válvula.
- Se a válvula não fecha direito  vai sangue para artéria e para o átrio.
- Abertura inadequada  átrio precisa fazer uma força maior para encher o ventrículo
(Estenose).
- Essas duas situações acima gera sobrecarga no músculo.
- As válvulas mais comuns para alteração são: mitral e arterial.
- Sopro – leve regurgitamento do sangue.

 VASOS DA BASE DO CORAÇÃO

 Átrio direito: chegam veia cava superior e veia cava inferior – CO2;
 Átrio esquerdo: chegam veias pulmonares (2 direitas e 2 esquerdas) – O2;
 Ventrículo direito: sai tronco pulmonar – artéria pulmonar direita e artéria
pulmonar esquerda (valva pulmonar) – CO2;
 Ventrículo esquerdo: sai artéria aorta (valva aórtica) – O2

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 SINCÍCIO FUNCIONAL
 As células do miocárdio possuem ligação entre seus citoplasmas e transmitem o
potencial de ação célula à célula.
 Discos intercalares – tem a função de diminui a resistência elétrica entre as
membranas. Garante a rápida propagação do PA.

Anotação: - Sincício (estrutura entre o citoplasma): é o que diferencia o músculo estriado

esquelético do cardíaco.
- O sincício propaga a informação de contração mais rápida e adequada.
- O coração só funciona adequadamente se houver uma sincronia entre a contração do
átrio com o ventrículo.
- O estímulo acontece no nodo sinoatrial (conjunto de células).
- Nodo átrio ventricular – possui uma estrutura que atrasa a contração do ventrículo
(isso garante o enchimento das câmaras).
- Tudo isso garante o fluxo contínuo em uma única direção.

 CONDUÇÃO INTRÍNSECA
 Nodo Sinusal;
 Feixes intermodais;
 Fibras atriais regulares;
 Fibras transicionais;
 Nodo atrioventricular;
 Porção penetrante do feixe atrioventricular;

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  Feixe atrioventricular;
 Fibras de Purkinje;
 Fibras musculares ventriculares

Anotações: - O coração depende da sincronia para que o transporte de sangue seja

eficiente;
- nodo sinusal: ritmo intrínseco – garante a frequência cardíaca adequada para o
organismo. Esse é o marcapasso natural!
- Impulso elétrico  propagação do impulso elétrico para o átrio  contração do átrio
 despolarização lenta das fibras de purkinje  contração do ventrículo e relaxamento
do átrio.
- Esse impulso é propagado para o ventrículo, mas por causa das células de purkinje é
atrasado para a contração, depois que o átrio contrai, este relaxa e o ventrículo contrai;
- Coração – bomba efetiva: musculatura adequada; funcionamento adequado das
válvulas; estruturas elétricas (de condução) funcionamento efetivamente.
- Nodo átrio ventricular – frequência de 50 a 60 batimentos.
- Nodo atrial – frequência de 70 a 80 batimentos.
- O ritmo intrínseco do coração vai depender da situação do organismo.
- Artérias coronárias: são as artérias que irrigam o coração, quando entopem, causam
o infarto do miocárdio.

14
 Artérias
coronárias

- Sangue – transportar oxigênio e nutrientes e descartar gás carbônico e catabólitos;

- Bomba cardíaca ineficiente – pressão tendo a ↓  pode ter uma morte súbita. Pode
ser por causa de uma necrose, por exemplo.
- Obstrução da coronária  infarto.
- Álcool, tabagismo e sedentarismo são fatores para morte. São causas da patologia
cardiovascular.
- A entrada e saída de sódio e potássio da célula que vai promover o ritmo cardíaco.

Condução Intrínseca

 FASES DO ECG DE REPOUSO

 P: despolarização atrial;
 QRS: despolarização ventricular;
 ST: repolarização ventricular;
 T: repolarização ventricular.

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Obs.: O ECG é um exame complementar que pode dizer o local que teve o sofrimento.

 SÍSTOLE E DIÁSTOLE
 Sístole: fase de contração do ventrículo. Saída do sangue;
 Diástole: fase de relaxamento do ventrículo. Entrada do sangue.

Obs.: Débito Cardíaco – volume de sangue ejetado por um ventrículo por um minuto.
Adulto em repouso possui um DC de 5L/min. Além disso a FC é de 70 bpm e o VS é de
70 – 80 ml/min.

Anotação: - DC (débito cardíaco): quanto de sangue que passa pelo coração.

𝐷𝐶 = 𝐹𝐶𝑥𝑉𝑆
- FC – frequência cardíaca: quantas vezes que manda o volume sistólico para frente. É
o número de batimentos cardíacos por unidade de tempo.
- O aumento da frequência cardíaca (FC) leva ao aumento do débito cardíaco. ↑ FC 
↑DC. Isso acontece em situações de estresse (resposta fisiológica de luta ou fuga).
- ↑ do DC - ↑ a pressão – maior sobrecarga no coração.
- DC alta por muito tempo – situação patológica;
- IAM é causado por fatores ambientais e genéticos.
- O atleta possui um VS maior, por causa do aumento da câmara ventricular.
- Os atletas possuem FC de repouso menor e o VS maior. Vantagem (reserva mais):
capacidade vascular melhor, o coração trabalha menos.
- Se o DC cai demais, a PA também cai. Por conta disso, a pessoa entra em estado de
choque (não tem PA ideal para manter a perfusão de sangue no coração).

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 VOLUME SÍSTÓLICO
 Pré-carga
 Contratilidade
 Pós-carga

Anotação: - A pré-carga é o volume que chega no coração e a pós-carga é o volume que sai do
coração.
- Frank-Starling  a pós-carga é totalmente dependente da pré-carga. Se a pré-carga é
adequada, a pós-carga também será e se a pré-carga não é adequada, a pós-carga não será.
- Vasodilatação  pressão cai  não chega muito sangue no coração, porque o sangue está
na periferia (pré-carga diminuída), então, por conta disso, não sai muito sangue também (pós-
carga diminuída).
- Pessoa desidratada  não chega muito sangue  sai pouco sangue  choque hipovolêmico
(parada cardíaca).

 RETORNO VENOSO

 Bomba muscular;
 Bomba respiratória.
 Venoconstrição.

 PÓS-CARGA
 Viscosidade do fluído;
 Comprimento de conduto;
 1⁄ r4 do conduto.
𝛼

17
 CHOQUE
 Estado de grave alteração na perfusão tecidual com indução de disfunções
metabólicas importantes em células normais.
 Trata-se de síndrome clínica, caracterizada pela incapacidade do sistema
circulatório em fornecer oxigênio e nutrientes aos tecidos, de forma a atender suas
necessidades metabólicas.
 Fisiopatologia geral do choque: disfunção metabólica  morte celular  falência
orgânica múltiplas  óbito do paciente.
 O choque pode ser classificado em: hipovolêmico, cardiogênico, séptico e
neurogênico.

Anotações:
 Função da bomba cardíaca: perfusão de sangue adequada;
 Alteração de caráter agudo que provoca uma perfusão inadequada;
 O choque é um evento sistêmico (acontece no corpo inteiro). Obs.: AVC e
infarto NÃO são um tipo de choque, pois são localizados;
 As extremidades são mais tolerantes a falta de sangue tecidual em relação aos
órgãos internos;
 Tipos de choques: distributivos (choques anafilático e séptico), choque
hipovolêmico (queda na volemia, DC diminui, mas por causa da perda de líquido),
choque cardiogênico;
 Choque hipovolêmico:  hidratação   na volemia (VS)   DC  afeta a
lei de frank-starling (pós-carga é dependente da pré-carga);
 Disfunção metabólica  tecido não funciona mais  tem-se então a morte
celular  entrando em falência orgânica múltipla  óbito do paciente.
 O choque hipovolêmico tem uma mortalidade baixa, já o choque cardiogênico
tem uma mortalidade alta, Porém, mesmo a mortalidade dos choques serem
diferentes, todos são muito graves.

18
 CHOQUE HIPOVOLÊMICO

 Etiologia:
1. Perdas exógenas: diarreia, vômitos, desidratação, hemorragias, queimaduras.
2. Perdas endógenas: inflamações e traumas.
 Fisiopatologia: redução da volemia, colapso de veias e vênulas, diminuição da
pressão venosa, diminuição das pressões de enchimento do coração, diminuição do débito
cardíaco.
 Sinais clínicos:
1. Queda da Volemia DISCRETA (<20%): perfusão diminuída de órgãos que
toleram bem isquemia (pele, osso, músculos, tecido adiposo), sensação de frio, hipotensão
postural, taquicardia postural, palidez, sudorese fria.
2. Queda da Volemia MODERADA (20-40%): perfusão diminuída de órgãos que
toleram mal isquemia (pâncreas, rins, baço), sensação de sede, hipotensão, taquicardia,
oligúria (<0,5 ml/kg/h);
3. Queda da Volemia GRAVE (>40%): perfusão diminuída do coração e cérebro,
agitação, confusão mental, hipotensão, taquicardia (>120 bpm), pulso fino e irregular,
parada cardíaca.
 Tratamento: compressão mecânica, infusão de volume, mudança de posição.

19
 CHOQUE CARDIOGÊNICO

 O choque cardiogênico é uma sequência de eventos patológicos que tem origem

no coração. A causa é uma alteração no coração. Podem ser duas:
 Etiologia:
1. Falência Cardíaca (arritmia, insuficiência cardíaca, defeito valvular ou septal,
miocardiopatias, etc). Obs.: Ou seja, uma incapacidade, uma insuficiência no coração de
manter o sistema vascular funcionando.

Anotações:
 Perda de sangue   volume   PA  choque. Ex.: uma facada;
 A pele é uma barreira para perda de líquido;
 Pacientes que sofreram queimadura e tiveram um grande exposição da pele,
têm que ter reposição de volemia;;
 Perdas exógenas – perde para o ambiente;
 Perdas endógenas – não perde para o ambiente, sai de dentro do vaso e vai
para o interstício;
 Hemorragia interna é exógena;
 Diminuição do volume intravascular  começa a ter um colapso nas veias e
vênulas (porque elas dependem da pressão, se tem uma diminuição no DC, terá o
colabamento delas)   pressão venosa   as pressões de enchimento do coração
  DC.
 O mecanismo de todos os choques hipovolêmicos é o mesmo, independente da
causa/etiologia.
  volume sistólico   o débito cardíaco.
 O organismo aumenta a frequência cardíaca para compensar a diminuição do
débito cardíaco.
 O mecanismo do choque só acontece quando a frequência cardíaca não
acompanha a redução do volume sistólico;
 Aspecto de palidez é devido a vasoconstrição;
 Oligúria é a diminuição do débito de urina (preserva o líquido);
 No tratamento, a primeira coisa que deve ser feita é devolver o volume,
melhorar a volemia.
 A mudança de posicionamento melhora a performance cardíaca – melhora o
retorno venoso.

20
 Anotações:
 Arritmia – perda da capacidade rítmica do coração. Pode ter várias
alterações de ritmos cardíaco. Um exemplo é uma alteração no nodo sinusal,
ocasionando uma bradicardia (queda importante da FC). Outro exemplo de arritmia
é a fibrilação atrial (propagação irregular do ritmo cardíaco). Obs.: Com uma
arritmia dessa não há um bombeamento adequado do sangue, não tendo uma
manutenção da pressão arterial.
 Insuficiência Cardíaca – é quando o coração não consegue bombear
adequadamente o sangue. Obs.: IAM pode levar uma insuficiência cardíaca, outras
patologias congênitas (alteração de septo ou defeito de válvula, por exemplo).
 A cardiomegalia é, geralmente, uma resposta de algum tipo de insuficiência.
Ele pode ter um choque cardiogênico, porque vai ter uma hora que ele não vai dar
conta de manter o débito cardíaco, por causa de uma falência cardíaca. Não consegue
mais manter um VS adequado para a demanda desse paciente, acontecendo uma
falência cardíaca, choque cardiogênico.
 A hipertensão arterial pode levar uma insuficiência cardíaca, acabando em
um choque cardiogênico.
 Pressão arterial é uma resistência ao fluxo sanguíneo.

2. Compressão Cardíaca (tamponamento pericárdico, ventilação com pressão

positiva, pneumotórax hipertensivo, ruptura do diafragma). Obs.: Em alguns livros é
chamado de choques obstrutivos, é uma obstrução ao fluxo sanguíneo.

Anotações:
 Pericárdio – membrana que reveste o coração.
 Nesse tamponamento cardíaco, pode-se ter derrame de pericárdio. Um motivo
comum para ter um derrame de pericárdio é trauma torácico.
 Trauma torácico – tem-se um impacto forte no tórax, provocando uma
alteração no pericárdio.
 Quando se tem um derrame de pericárdio, começa a ter um acúmulo do
líquido entre o pericárdio e o coração. O que vai acontecer é que esse derrame do
pericárdio fica tão intenso que começa a pressionar a parede cardíaca. Dessa forma,
o coração não consegue ter um enchimento adequado, consequentemente, ele não
consegue mandar o sangue do átrio para o ventrículo e do ventrículo para o pulmão
(no caso do coração direito), isso pode diminuir a pré-carga do outro lado do coração
e, consequentemente, diminui a pós-carga. Se piora a pós-carga, leva a uma
hipotensão.
 Ventilação mecânica – maneira artificial de garantir a respiração do paciente.
Obs.: Altera a fisiologia da respiração.
 Nós respiramos por pressão negativa. Com a ventilação mecânica, essa
pressão negativa que faz o ar entrar muda, ela passa a ser positiva (o ventilador
mecânico pressiona o ar para dentro do pulmão). O coração está dentro do tórax e
trabalha com a pressão negativa envolta dele, que é a pressão da caixa torácica.
Quando se conecta o paciente no ventilador mecânico, o que era pressão negativa
vira pressão positiva, comprimindo, então, o coração.
21
 Anotações:
 O que isso demanda, o coração em si não sofre tanto, mas quem sofre mais
são as pequenas arteriais, capilares, veias e vênulas que estão perto do alvéolo
pulmonar. Essa compressão cardíaca piora o retorno venoso, então o que acontece é
que o coração direito tem que fazer o sangue passar pelo pulmão para cair no
coração esquerdo. Como foi aumentado a pressão dentro do tórax, tem-se uma
dificuldade muito grande de fazer o sangue sair de um lado do coração e ir para o
outro lado. Pode ser que o paciente não tenha uma hemodinâmica, um sistema
cardiovascular forte o suficiente para suportar esse aumento de carga da compressão
positiva pela ventilação mecânica, fazendo, então, um choque cardiogênico.
 Outra causa de compressão mecânica e o pneumotórax hipertensivo.
 Por algum motivo o paciente começa a acumular ar entre o pulmão e a caixa
torácica. Ex. sofreu um acidente que teve um furo na caixa torácica, por conta disso,
começa a entrar ar dentro da caixa torácica por esse furo, acumulando e
pressionando todas as estruturas ao lado dele. O pulmão começa a ser pressionado e
começa a pressionar o coração, tendo então todo o mecanismo do derrame de
pericárdio, ou seja, o coração não passa a ter um enchimento adequado, tendo um
volume de sangue muito pouco e, consequentemente, tem uma diminuição no DC.

 Fisiopatologia:
- Diminuição do retorno venoso;
- Diminuição do enchimento das câmaras cardíacas.

Anotações:
 Quando o coração não funciona adequadamente, ele diminui o retorno
venoso, porque o mecanismo fisiológico que era para acontecer (sangue sai do
coração, vai para o organismo e volta para o coração), não está acontecendo, devido
à falta de forca, não conseguindo perfundir o organismo inteiro. Como o retorno
venoso diminui, o coração não consegue manter o circuito funcionante, diminuindo o
enchimento das câmaras cardíacas, piorando a pós-carga, fazendo, então uma
hipotensão. (Choque).
 Não é mais a falta de volume, e o coração não estar conseguindo mandar o
sangue para frente.

 Sinais Clínicos:
1. Cardiopatia;
2. Hipotensão/vasoconstrição/oligúria;
3. Pressão venosa central elevada (distensão das veias do pescoço).

Anotações:
 Quando o paciente entra em choque cardiogênico, o organismo faz uma
vasoconstrição importante, porque o organismo está tentando reverter esse
mecanismo, tentando aumentar a pressão lá dentro.

22
 Anotações:
 O organismo pode fazer uma vasoconstrição tão importante que pode fazer
uma interrupção do fluxo sanguíneo para as células.
 Vasoconstrição – palidez.
 Diminuição do DC, consequentemente, tem a diminuição do debito urinário.
Se diminui a perda de liquido (retém liquido), aumenta a pressão venosa.
 No choque hipovolêmico tem uma pressão venosa diminuída porque o sangue
n’ao consegue entrar.
 O paciente com choque cardiogênico vai ter uma pressão venosa alta,
diferentemente do hipovolêmico que é baixa, porque o sangue começa a ficar
represado antes do coração (estase venosa).
 Pressão venosa central (PVC) – pressão de enchimento de sangue no átrio
direito.

 Tratamento: remoção da causa mecânica; medicamento (opióides, diuréticos;

agentes cronotrópicos e inotrópicos; vasodilatadores; agentes beta-bloqueadores).

Anotações:
 As drogas vão tentar melhorar a performance cardíaca para aumentar a
pressão arterial.

CHOQUE SÉPTICO
 Etiologia: infecções graves;

Anotações:
 É chamado também de distributivo e se diferencia do choque anafilático, pois
é causado por uma infecção, já o anafilático é causado por um agente alérgico.
 A sepse, muitas vezes, é consequência de uma infecção hospitalar.
 A infecção hospitalar é muito importante, porque quando o paciente pega, ele
vai ter uma outra doença associada, pois ele adquiriu a infecção no ambiente
hospitalar;
 A infecção hospitalar costuma a ser multirresistente (não responde bem a
antibióticos).

 Fisiopatologia:
1. Efeitos vasoativos das endotoxinas: diminuição da resistência vascular
periférica; aumento do retorno venoso; aumento do débito cardíaco; estado
hiperdinâmico.
2. Bloqueio celular da utilização de O2;
3. Perda de volume  estado hipodinâmico.

23
 Anotações:
 A sepse vai provocar efeitos vasoativos das endotoxinas.
 Não é a bactéria que provoca a sepse. Quando ela está dentro do organismo,
ela começa a se proliferar e produzir as endotoxinas. Essas endotoxinas vão
desencadear uma cascata imunológica. Elas vão provocar uma diminuição da
resistência vascular periférica (o volume intravascular do corpo fica concentrado na
periferia) que, consequentemente, vai aumentar o retorno venoso, ou seja, a pré-
carga aumenta e, então, a pós-carga também aumenta que, por sua vez, aumenta o
débito cardíaco e o organismo entra em estado hiperdinâmico (coração está
bombeando exaustivamente para dar conta do metabolismo acelerado).
 Se o organismo está hipermetabólico, tem-se um grande consumo de oxigênio
e nutrientes. Se está acontecendo esse aumento de consumo, chega uma hora que
acontece o desequilíbrio.
Obs.: 1. Vasodilatação periférica – diminuição da pressão na região.
2. A sepse não é o evento de choque, é uma infecção que está acontecendo.
 Choque – incapacidade do sistema cardiovascular de manter um suprimento
adequado de oxigênio e nutrientes para as células e tecidos.
 No choque hipovolêmico e no cardiogênico o débito cardíaco diminuí, ou por
pouco volume sanguíneo ou por uma ineficiência do bombeamento cardíaco
(desequilíbrio). Já na sepse ocorre esse mesmo princípio (choque), porém ao
contrário, porque está chegando muito sangue devido ao débito cardíaco que está
alto. Só que a célula está num estado hipermetabólico, consumindo muito nutriente e
oxigênio em relação ao que chega.
 Toda vez que tem o choque séptico, tem associado a ele um estado de resposta
inflamatória sistêmica, o que provoca uma alteração da permeabilidade da célula,
acontecendo depois do estado hiperdinâmico, o estado hipodinâmico (perda de
volume vascular para o interstício).
 Choque misto é quando tem uma gravidade muito grande que vai começar a
sobrepor características clínicas. Sepse está ocorrendo no paciente, num estado
hiperdinâmico, mas ao mesmo tempo ele vai perdendo líquido para o interstício. O
paciente tinha um quadro típico de sepse (hiperdinâmico), mas com um grande
problema, pois está perdendo volume que, consequentemente, vai diminuir o débito
cardíaco. Paciente começou com um quadro hiperdinâmico (mecanismo de gasto
energético está acontecendo), mas além disso, ele começa a ter a perda de líquido
para o interstício, então ele começa a ter características do choque hipovolêmico
associado ao quadro hiperdinâmico, caindo mais ainda a PA.
Obs.: A mortalidade do choque séptico é muito alta, pois é muito comum o paciente
que está no choque séptico entrar no choque misto (choque séptico com característica
de séptico mais hipovolêmico). Tratamento de forma mista: repor o volume + o
vasoconstritor.
 O choque misto pode ter característica também de séptico + cardiogênico.

24
 Anotações:
 Esse choque misto (séptico + cardiogênico) pode acontecer quando tem uma
sepse num paciente pós-infartado ou então quando o paciente infartou e adquiriu uma
sepse no centro cirúrgico.

 Conceitos (como chega no choque séptico?):

1. Infecção: invasão de um tecido por microrganismo determinando uma lesão
localizada por ação direta e pela reação inflamatória. Obs.: É algo localizado.
2. Bacteremia: é a presença de bactérias viáveis no sangue circulante detectada
por hemocultura. Obs.: presença de bactérias viáveis na circulação sanguínea. A
infecção mudou de característica, virou sistêmica (antes era localizada).
3. Síndrome de Resposta Inflamatória sistêmica (SIRS): sinais de uma resposta
inflamatória generalizada, atestado por três sinais obrigatórios:
- Taquipnéia
Resposta metabólica
- Taquicardia
- Alteração da temperatura (vem do aumento de metabolismo).

Obs.: O QUE LEVA AO CHOQUE NÃO É A INFECÇÃO, É A SIRS!

4. Sepse: infecção associada a uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica.

5. Sepse severa: sepse associada a pelo menos uma evidência de perfusão
orgânica alterada: hipoxemia (pouco oxigênio no sangue - PaO2<280); lactacidemia
(ácido lático no sangue); oligúria fluxo urinário, 0,5 ml/kg/h; alteração do nível de
consciência.
6. Choque séptico: sepse severa associada a hipotensão arterial.

Obs.: - O ácido lático vem da anaerobiose (geração de energia sem a presença de

oxigênio). Ácido lático aumentado no sangue, este fica ácido, ou seja, pH baixo.

Anotações:
 A SIRS acontece também no choque anafilático. O que diferencia os dois é o
fator etiológico. No séptico é a bactéria, no anafilático é o agente alérgico.
 Taquipnéia, taquicardia e alteração da temperatura é sinal de
hipermetabolismo.
 O paciente começa a apresentar esses sinais, porque com o aumento do
metabolismo, aumenta a temperatura e, por isso, o organismo precisa a responder
para isso, batendo mais o coração (taquicardia). Mas não adianta só levar sangue,
tem que levar sangue oxigenado, então o organismo começa a respirar mais
(taquipnéia).
 Sinal de alteração de perfusão: hipoxemia, lactacidemia, oligúria e alteração
do nível de consciência (perda de resposta orientada e elaborada (adequada) a um
estímulo dado).
 Infecção  evolui para bacteremia  desenvolve a SIRS  evolui para a
sepse  pode evoluir para a sepse severa  choque séptico.

25
 Anotações:
 Choque anafilático – anafilaxia associada a uma hipotensão.

- Endotoxina bacteriana: toxinas liberadas por bactérias que desencadeiam os processos

fisiopatológicos básicos de choque. Não tem efeito tóxico direto, age através de
mediadores.
- Citocinas: proteínas produzidas pelos leucócitos após acoplamento do
lipopolissacarídeo à sua membrana. Fator de necrose tumoral, interleucina 1, interferon
gama.

Anotações:
 Quem causa com todo o processo são as endotoxinas bacterianas.
 A resposta imunológica, a resposta inflamatória tem como objetivo combater
a infecção.

 Incidência e Epidemiologia
1. Causa de morte mais importante nas UTIs
2. Aumento da população de idosos
3. Técnicas invasivas
4. Doenças debilitantes e imunossupressoras
5. Infecções hospitalares

26
Obs.: 200 mil pessoas desenvolverão bacteremia; 40 mil desenvolverão choque séptico;
50% evolui com óbito.
 Sinais clínicos: infecção ativa, febre, taquicardia, taquipnéia, PA baixa, vaso
dilatação cutânea, veias do pescoço normais.
 Tratamento: tratamento da infecção (ou anafilaxia no caso do choque anafilático),
drogas vasoativas (para fazer vasoconstrição periférica e para controlar o coração),
reposição volêmica.

Anotações:
 Coração trabalhando muito pode acontecer uma sobrecarga cardíaca,
podendo gerar uma lesão cardíaca. Taquicardia – suprimento menor de oxigênio
para o próprio músculo.
 Sinais clínicos hemodinâmicos: frequência cardíaca (FC) e pressão arterial
(PA).
 Quadro hemodinâmico alterado é o que vai limitar a nossa conduta, o nosso
atendimento.

CHOQUE NEUROGÊNICO
 Etiologia: perda de controle autonômico.
- Lesões medulares;
- Anestesia regional
 Fisiopatologia:
- diminuição do tônus venoso;
- diminuição da pressão venosa (porque o tônus venoso está diminuído,
vasodilatação);
- diminuição das pressões de enchimento do coração;
- diminuição do débito cardíaco.
 Sinais clínicos: lesão neurológica, taquicardia/bradicardia, hipotensão,
vasodilatação.
 Tratamento: mudança postural, vasoconstritores.

Resposta Neuro-endócrina
 Descarga adrenégica;
 Hormônios vaso-ativos;
 Hormônios metabolicamente ativos;
 Hormônios conservadores de volume;
 Dilatação de arteríolas sistêmicas.

Resposta Celular
 Alterações na função na membrana celular;
 Rompimento do endotélio vascular.

27
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E TROMBOSE VENOSA
PROFUNDA

Obs.: 1. O termo “Trombose Venosa Profusa” está em desuso. Existe uma nomenclatura
mais correta que é “Tromboembolismo Venoso”.
2. Trombo: é um coagulo
3. Trombose venosa: é um coágulo no sistema vascular, mais precisamente, nas
veias. A “profunda” quer dizer que são em veias mais profundas, de grande calibre.
 Definição:
1) TVP- é a formação de um trombo nas grandes veias da perna no nível ou acima
do joelho (ex. Veias poplíteas, femoral e ilíaca).
2) TEP- é a impactação de um trombo no leito arterial pulmonar.

Obs.: 1. É mais comum ter trombose nos MMII, mas é possível ter em MMSS, só que é
mais raro.
2. A TVP pode virar uma TEP.
3. TVP e TEP se relacionam, pois o trombo se emboliza.
4. Trombo é diferente de êmbolo. O trombo fica aderido na parede, o êmbolo é
quando o trombo se solta e começa a circular na parede, dentro do vaso.
5. Quanto mais proximal é o sistema venoso, maior o calibre.
6. Veia femoral  veia cava inferior  átrio D  ventrículo D  artéria pulmonar
(irriga o pulmão).
7. A partir do momento que o trombo chega no coração, ele passa do sistema venoso
para o arterial. Quando chega no sistema arterial, o vaso diminui o calibre. A hora que
esse êmbolo encontra uma região de pouco calibre (vaso é menor do que o tamanho do
êmbolo), ele para nessa região, não permitindo que o sangue passe. Isso faz com que não
tenha mais troca gasosa, por isso o sangue não vai ser mais oxigenado adequadamente.
8. Se o coração tem uma resistência maior ao fluxo, ele precisa fazer mais força,
eventualmente, esse paciente não terá um problema só respiratório, só de oxigenação, mas
terá também um problema cardíaco.
9. O TEP é uma das maiores causas, dentro do ambiente hospitalar, de morte súbita.

28
  Importância do tema:
1) TVP afeta anualmente 2 milhões de americanos e é a 3ª doença cardiovascular
mais comum, atrás somente da IAM e AVE;
2) De 10 a 70% dos pacientes com TEP apresentam TVP. Em mais de 95% dos
casos, os êmbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos da perna acima do
nível dos joelhos. Obs.: Ou seja, a femoral e a ilíaca são as mais graves;
3) 50-60% dos pacientes com TVP terão TEP;
4) TEP é responsável por cerca de 10 a 20% dos casos de morte hospitalar e 15%
das mortes em pós-operatório;
5) Estima-se que em torno de 75 a 90% das mortes ocorram nas primeiras horas;
6) Se não curada, 30% dos pacientes com TEP morrem, enquanto que quando
curados, 8% morrem.
 Patogênese: A tríade de Virchow

Lesão Endotelial

Trombose

Estase ou turbulência
do fluxo sanguíneo Hipercoagulabilidade

Obs.: 1. Tudo começa com a TVP, ou seja, com a formação de um trombo/coagulo. Essa
trombose vai ocorrer quando tiver uma tríade, ou seja, 3 aspectos (Tríade de Virchow).
2. Para ter uma Tríade de Virchow primeiro tem que ter uma lesão endotelial
(processo inflamatório no vaso que leva a essa lesão). Essa lesão vai acontecer quando se
tem uma alteração de coagulabilidade, ou seja, uma hipercoagulabilidade associando os
dois, tem-se uma estase sanguínea (diminuição do fluxo. Fluxo lento, parado). Tendo
esses três fatores, tem-se a Tríade de Virchow, podendo ter um trombo.
3. Se anular um desses fatores, diminui o risco de trombose.

29
 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

 Condições clínicas (80%):

8) Estase Venosa; 1) Insuficiência Venosa;

9) Sepse; 2) Obesidade;
10) Pós-operatório; 3) Queimaduras;
11) Neoplasias; 4) Tabagismo;
12) Traumatismos; 5) Idade avançado;
13) Insuficiência Cardíaca 6) Uso de estrógeno;
Congestiva; 7) Problema anatômicos.
14) Síndrome Nefrótica.
Obs.: 1, A estase venosa pode acontecer por falta de mobilidade ou por insuficiência
vascular (alteração do sistema venoso do paciente).
2. A sepse pode contribuir para a formação de trombo. Durante a sepse tem uma
resposta inflamatória sistêmica (provoca uma lesão endotelial e altera a coagulabilidade),
onde facilita a tríade de virchow. Para completar essa tríade, o paciente vai estar acamado,
então pode ter uma falta de mobilidade.
3. Tanto no pós-operatório quanto nos traumatismos e neoplasias podem
desenvolver uma resposta inflamatória sistêmica. Essa resposta inflamatória vai aumentar
o risco de lesão endotelial e alteração da coagulabilidade.
4 . ICC leva a uma diminuição do DC, com isso, o retorno venoso tende a ser menor,
fazendo com que tenha, então, uma estase venosa.
5. Muitas vezes os pacientes vão apresentar vários fatores, não apenas um.

 Alterações hematológicas (20%):

Deficiência de:

7) Antitrombina III; 1) Fator V;

8) Proteína III; 2) Lipoproteína A;
9) Proteína C; 3) Presença de anticoagulante lúpico;
10) Proteína S; 4) Anticorpo antifosfolopídeos;
11) Plasminogênio; 5) Trombocitoses benignas ou malígnas;
12) Cofator II de heparina; 6) Elevação do fator VII
13) Ativador de plasminogênio
tecidual;
Obs.: Essas alterações hematológicas, são alterações no sangue que podem levar a uma
alteração da coagulabilidade, aumentando o risco de TVP.

 EUA: 300!600 mil internações hospitalares;

 TEP: morte em 12% dos pacientes hospitalizados;

30
  Apenas 30% dos pacientes hospitalizados e de risco para TVP recebem profilaxia
adequada.
 É a principal causa do TEP;
 Geralmente é assintomática;
 Profilaxia farmacológica ou não farmacológica devem ser intituídas de rotina;

Obs: 1. Profilaxia são medidas tomadas no sentido de evitar que paciente desenvolva a
TVP;
2. Primeiramente tem que identificar os fatores de risco que o paciente pode ter,
para, então, graduá-lo de acordo com o risco (risco alto, moderado e baixo). Dependendo
de como é classificado, pode tomar medidas profiláticas.
3. Paciente de baixo risco: rotinas não farmacológicas  atividades rotineiras. Esse
paciente é independente.
4. Paciente de risco moderado: profilaxia não farmacológica  fisioterapia, por
exemplo. Orientações.
5. Paciente de alto risco: profilaxia não farmacológica (fisioterapia e orientações) e
farmacológica (anticoagulante).
6. Muitas vezes a TVP é assintomática, ou seja, o paciente já apresenta os sinais,
mas não apresenta sintomas.

 Localização:
1) Vasos distais, porém podem se propagar para segmentos proximais;
 Sinais e Sintomas:
1) Dor a palpação e dorsiflexão do pé (sinal de Homans);
2) Dor a compressão da panturrilha (sinal de Lowenberg);
3) Edema pela estase venosa;
4) Palidez e cianose do MI;

Obs.: 1. Sintoma: o que o paciente sente e refere. Ex.: dispneia

2. Sinal: o que o paciente apresenta, não precisa que ele fale. É o você percebe. Ex.:
Taquipnéia, taquicardia.

 Além disso o paciente pode ter uma Síndrome compartimental (pelo edema): dor,
edema, cianose, petéquias hemorrágicas. Obs.: é muito grave, pois pode ter uma necrose;

31
 Obs.: 1. Quando o paciente já tem TVP o fisioterapeuta não atua, apenas espera ele ser
medicado com anticoagulantes para desfazer o coágulo. A partir do momento que não
existe mais o coagulo, o fisioterapeuta pode atuar.
2. Quando o paciente apresenta sinais clínicos, o fisioterapeuta não faz mais a
profilaxia.
3. A TVP começa, geralmente, perto de válvula, porque nessa região tem um
fluxo mais turbulento e uma diminuição da velocidade do fluxo. Isso predispõe a uma
estase e consequentemente um coágulo.

 Complicaçoes principais:
1) TEP;
2) Síndrome pós TVP (hipertensão venosa);
 DIAGNÓSTICO
1. Sinais e Sintomas: dor intensa a mobilização e palpação; edema; sensação de
peso; impotência funcional; hipersensibilidade local; aumento da temperatura local;
circulação colateral venosa superficial;

Obs.: 1. Geralmente o edema do TVP é unilateral.

2. Tem que associar os sinais clínicos com o histórico do paciente. Além disso tem
que fazer uma arteriografia para ter o diagnóstico.
3. O diagnóstico é por imagem também.

 Mais frequente nas veias distais, particularmente nas veias gemelares;

 Habitualmente início a nível das válvulas;
 TVP com propagação proximal nos restantes 20%; embolia pulmonar em 10-20%
destes;
 TVP mais frequente no MIE (síndrome May-Thurner);
 TVP (membro superior) <5% da totalidade;
 Evolução:
1) TVP distal assintomática (começa a formação do trombo, mas sem nenhum
sintoma);
2) TVP distal sintomática (apresentação de sintomas: edema, dor, rubor e calor);
3) TVP femoro-poplítea (coágulo de tamanho grande que começa apresentar na
região da femoral poplítea para baixo);

32
 4) TVP ilio-femoral (os sintomas estão subindo, porque o retorno venoso
começa, cada vez mais, ficar prejudicado);
5) Phlegmasia alba dolens;
6) Phelegmasia cerulea dolens;
7) Gangrena venosa;
 Diagnóstico: Anamnese; exame físico; D- dímero; Doppler de MMII;

 Diagnóstico diferencial:
1) Rotura muscular com hematoma;
2) Hemorragia espontânea ou hematoma;
3) Artrite, sinovite, miosite;
4) Erisipela, celulite, linfagite;
5) Linfedema;
6) Compressão venosa extrínseca;
7) Edema sistémico/ Gravidez;

Obs.: São todas afecções com sinais clínicos parecidos, mas não são TVP.
Normalmente o diagnóstico diferencial é com os exames.

 Complicações:
1) Aguda: a. Embolia pulmonar;
b. Gangrena venosa
2) Tardia: Síndrome pós-trombótico;

Obs.: 1. Depois do trombo pode ter algumas sequelas.

2. Tem risco de desenvolver TVP  profilaxia.

 Fatores de risco:
1) Adquiridos:

33
 a) Idade;
b) Neoplasias;
c) História prévia de TEP;
d) Anticorpos antifosfolipídeos;
2) Transitórios:
a) Cirurgia recente;
b) Traumatismo;
c) Gravidez e puerpério;
d) Contracepção oral;
e) Substituição hormonal;
f) Imobilização prolongada;
3) Hereditária:
a) Episódio inexplicado de TVP;
b) Idade jovem;
c) História familiar positiva;
d) Carácter recorrente;
e) Localização atípica;

34
 TROMOEMBOLIA PULMONAR (TEP)

 Embolia Pulmonar
“Pequenos ou grande fragmentos do trombo vão-se libertando e são levados na
corrente sanguínea e conduzidos até aos vaos mais distais. Isto dá lugar ao um processo
frequente a que dei o nome de Embolia”.

Obs.: O TVP está numa veia de grande calibre que, quando emboliza, começa a caminhar
sempre por veias de calibre maior. Quando passa do sistema venoso para o arterial, faz o
caminho contrário, porque as artérias de grande calibre são mais proximais, como vai para
periferia, vai diminuindo o calibre, até que tem uma hora que ele para, porque a artéria é
menor do que o tamanho do trombo.

1. Trombótica
a) Origem embólica;
b) Oclusão trombótica em doente com hipertensão pulmonar;

Obs.: - Esse tipo de embolia está relacionado quando os pacientes fazem a oclusão e acaba
gerando uma hipertensão pulmonar.
- Uma artéria está vindo para irrigar o pulmão. Ela está vindo do sistema venoso
(então ela carrega ainda sangue venoso). Quando ela chega no pulmão, ela vai se
ramificando para poder conseguir perfundir e fazer a troca gasosa. Mas o êmbolo para
num dos ramos, então não tem mais fluxo sanguíneo na região a frente do embolo, só que
o retorno venoso ainda continua. Todo fluxo sanguíneo que era divido entre os dois ramos
começa a ir para um ramo (aquele que não foi obstruído pelo êmbolo). Os alvéolos que
estão na região à frente do êmbolo não vão conseguir ser irrigados adequadamente, não
tem troca gasosa, ou seja, perda a função.

Do ponto de vista respiratório isso vai ser um problema, justamente porque vai ter
uma oxigenação precária, isso pode ser grave para o paciente, pois não vai ter oxigênio o
suficiente para manter o metabolismo. Além do aspecto respiratório, tem o aspecto da
pressão pulmonar, porque o fluxo sanguíneo vai para o pulmão e vai irrigar o corpo
inteiro. Como esse fluxo não consegue chegar numa parte do pulmão, todo esse fluxo vai
para a parte sadia. Com isso, tem um aumento da pressão capilar (pressão com que o
sangue está chegando para o grupo de alvéolo), pois tem um aumento de líquido no capilar
da parte sadia (pois o outro está obstruído). Quando tem esse aumento da pressão, começa

35
a forças o líquido na parede do vaso, isso faz com que o plasma sanguíneo extravasa do
vaso e vai no interstício pulmonar e eventualmente vai provocar um edema pulmonar.
Toda essa situação dificulta a passagem do oxigênio pela membrana envolta do capilar.

Quando a unidade alvéolo capilar que estava sadia começa a sofrer com esse
aumento de pressão capilar ele começa a fazer um edema pulmonar. Esse edema
pulmonar vai dificultar a troca gasosa.

2. Não-Trombótica
a) Processo patológico- tumor, infecção;
b) Outros sistemas/orgãos- gordura, medula óssea, bilis, cérebro;
c) Material estranho/corpo estranho iatrogênica (não desejável) - cateteres,
talco, partes de valvas;

Obs.: 1. São provenientes de um processo inflamatório patológico.

2. Embolia gordurosa é quando não é um trombo que provoca essa embolia e sim
uma placa de gordura. Isso é comum de acontecer quando se tem grandes traumas (fratura
de ossos longos  liberação de gordura na corrente sanguínea).

 Sequência de eventos no TEP

1. Do ponto de vista respiratório:
a) Oclusão vascular tromboembólica determina a ventilação pulmonar em
área pouco ou nada perfundida (espaço morto intrapulmonar – shunt direita – esquerda).
b) A redução do fluxo sanguíneo determina lesão celular da área afetada e
liberação de mediadores químicos que leva má broncoconstrição local (compensatória)
(sibilos e aumento do trabalho para respirar)
c) 2 a 3hrs depois, inicia-se a redução do surfactante pulmonar;
d) 15 a 24hrs após a oclusão vascular, ocorre o colapso alveolar
(Atelectasia)
“Consequência: HIPOXEMIA ARTERIAL”

Obs.: Relação ventilação-perfusão – para ter oxigenação no sangue adequada precisa ter
uma unidade alveolar e um capilar funcionantes, ou seja, a quantidade de ar que chega no
alvéolo tem que ser similar a quantidade de sangue que passa pelo capilar  troca gasosa.

36
Para que isso funcione adequadamente, precisa ter uma relação, ou seja, o ar que chega
tem que ser mais ou menos igual a perfusão.
- DC = 6l; Volume minuto (quanto de ar que ele respira durante 1 minuto. FRXVC)
= 6 litros/minuto. Uma pessoa normal tem uma relação de 1:1 (ideal). V/P(perfusão) =
6/6 = 1 = 100%. Tudo que está ventilando está sendo perfundido.
- O TEP desequilibra o sistema de relação ventilação-perfusão, porque ele provoca
uma dificuldade do fluxo sanguíneo, então não tem troca gasosa, então tem o que é
chamado de shunt, consequentemente tem uma hipoxemia nessa região.
- Hipóxia é diferente de hipoxemia. Hipoxemia é pouco oxigênio no sangue.
Hipóxia é pouco oxigênio no tecido.
- Quando se tem uma hipóxia, as células liberam mediadores químicos, fazendo
com que tenha uma broncoconstrição.
- Com isso o paciente começa a ter uma insuficiência respiratória. Aumenta o
trabalho respiratório. O diafragma fadiga;
- Depois que o alvéolo colaba, não tem troca gasosa, então faz uma atelectasia
(colapso alveolar). O sangue chegando até ele, por isso a oxigenação no sangue reduz
muito.

2. Do ponto de vista hemodinâmico:

a) O TEP leva ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo (obstrução
física e vasoconstricção reflexa), originando uma hipertensão pulmonar secundária
(consequência do tep). Consequentemente, isso pode levar à uma ICdireita (porque o
coração direito tem que fazer mais força para o sangue atravessar o pulmão), provocando
redução do débito cardíaco (direito e, por consequência, esquerdo) e, consequentemente,
uma diminuição da perfusão coronariana, podendo levar a um choque cardiogênico;
b) Estima-se que seja necessário um comprometimento de elo menos 50%
do leito vascular pulmonar para que ocorra elevação significativa da Ppulmonar e cor
pulmonale.
c) O infarto pulmonar é uma complicação relativamente rara (menos de
10% dos casos), evento este explicado pelas inter-relações das circulações arterial,
pulmonar e brônquica;

 Fisiopatologia (a hora que instala o êmbolo):

37
 1. Aumento da resistência vascular pulmonar;
2. Alteração da ventilação-perfusão;
3. Alteração das trocas gasosas (causando uma hipoxemia);
4. Aumento da resistência da via aéreas;
5. Diminuição da complacência pulmonar (pulmão encharcado e destruição do
surfactante);
6. Enfarto pulmonar (falta de perfusão sanguínea naquela região);

Obs.: 1. Ponto de vista respiratório – hipoxemia;

2. Ponto de vista hemodinâmico – sobrecarga cardíaca e choque cardiogênico.

 Fatores de risco para TEP:

 Fatores de risco Embolia Pulmonar

1. TVP;
2. Imobilização prolongada;
3. Pós-operatório;
4. Obesidade;
5. Cardiopatia;
6. Neoplasia;
7. Doença do colagénio, anomalis venosas;
8. Hipercoagulabilidade primária;
 Clínica EP

38
 1. Cor pulmonale agudo: dispneia, cianose, insuficiência VD, hipotensão;
2. Enfarto pulmonar: dor pleuritica, hemóptise;
3. Não específico: tosse, febre, mal estar;
4. “ A dispineia é o sintoma mais comum e a taquipneia o seinal mais frequente”

Quadro Clínico

 Considerações iniciais
1. Característicamente variável, frequentemente atípico e enespecífico;
2. Algumas vezes, o TEP não se manifesta clinicamente, sendo achado de
necropsia;
3. Os achados dependem do tamanho do êmbolo e do estado cardiopulmonar
preexistente no paciente;
4. Nenhum sintoma isolado, sinal ou combinação de achados clínicos são
específicos de embolismo pulmonar;
 Sinais e sintomas EB
1. Dispneia;
2. Hemoptises;
3. Dor pleuritica;
4. Taquicardia;
5. TVP;
 Meios auxiliares
1. Gasimetria;
2. Rx;
3. ECG;
4. Scanning perfusão;
5. Angiografia pulmonar;
6. Pressão AP e VD;

OBS: 1. A dispnéia é muito frequente e deve-se diferenciar da IC, atelectasias,

pneumonias, estresse físico ou mental.

2. A dor torácica relaciona-se à irritação pleural secundária ao infarto pulmonar,

diferenciando-se da pleurite, pneumonia e da neurite.
3. A hemoptise é característica do infarto pulmonar, porém pode ocorrer na IC
grave ou na ruptura de um vaso brônquico

39
 4. A tríade clássica de dispnéia, dor torácica e hemoptise está presente;

 Diagnóstico diferencial:
1. TEP moderado:
a. Peneumonia;
b. DPOC;
c. Atelectasia;
d. Derrame pleural;
e. Bronquiectasia;
f. Hiperventilação;
g. Ronquite aguda;
h. Dor muscular;
i. Pleurite aguda;
j. Pericardite;
k. Asma aguda;
l. Câncer pulmonar;
2. TEP grave:
a. IAM;
b. Peneumotórax;
c. Arritmias cardíacas;
d. Edema agudo de pulmão;
e. Choque séptico;
f. Tamponamento da aorta;
g. Dissecção da aorta;
h. Exacerbação da DPOC;
 Diagnóstico
Como os achados clínicos de TEP são inespecíficos, torna-se necessária uma
investigação diagnóstica complementar, dde maior ou menor complecidade, segundo as
disponibilidades do local.
1. Suspeita clínica (cenário clínico e fatores de rico)
2. Radiografia de tórax;
3. Gasometriaarterial;
4. D- dímeros;
5. ECG e ecocardiograma;

40
 6. Cintilografia ventilção!perfusão;
7. TC helicoidal;
8. Arteriografia pulmonar;
9. Avaliação de MMII;

 Radiografia de tórax
1. Os achados são inespecíficos e o raio-x pode estar normal em 16 –34%
dos pacientes com TEP
2. Pode haver
a. Áreas de hipoperfusão
b. Elevação da hemicúpula diafragmática
c. Atelectasias
d. Derrame pleural
e. Área de configuração triangular com ápice voltado para o hilo é
sugestiva de infarto, embora seja pouco frequente.
f. Sinal de Westermark: atenuação da circulação pulmonar de
localização periférica, que é correspondente à área de oligoemia
por obstrução
 Gasometria arterial:
1. Os principais achados são:
a. Hipoxemia;
b. Aumento da diferença alvéolo-arterial de O2;
c. Hipocapnia e alcalose respirátoria por hiperventilação;
 Investigação EP
1. D-Dímeros (É um produto de degradação da fibrina com ligações
cruzadas. A ausência de D-dímero é forte evidência contrária à TEP.)

41
 a. ELISA mais sensível

b. sensibilidade variável em diferentes estudos (65% -95%)

 TRATAMENTO

1. Objetivos
a. Limitar extensão;
b. Evitar recorrência;
c. Evitar embolia pulmona;
d. Preservar função valvular;

2. Medidas de suporte geral

a. Oxigenoterapia deve ser fornecida para pacientes com saturação de O2 <
90% em oximetria de pulso ou se PaO2 < 70 mmHg ou Sat O2 < 90% em gasometria
arterial.
b. Ventilação artificial: introduzida em caso de TEP maciço ou em pacientes
comprometidos por doença cardiorrespiratória prévia.
c. Analgesia pode ser utilizada quando houver necessidade.

3. Iniciar anticoagulante sc ou venoso ( heparina não fracionada/ heparina de

baixo peso molecular) em dose plena e após 48 horas iniciar anticoagulante VO.
Suspender heparina
4. Fase aguda
a. Tratamento anticoagulante: Heparina não fraccionada; Heparina de baixo
peso molecular
b. Cuidados posturais: Repouso absoluto no leito; Drenagem postural
c. Anticoagulação: Em forte suspeita diagnóstica de TEP, deve ser iniciada
imediatamente; Deve-se afastar a presença de contra-indicações para a anticoagulação
inicial. São contra-indicações:
•Hemorragia ativa ou recente
•Antecedente de plaquetopenia por heparina
•Procedimentos invasivos recentes
•Cirurgia cerebral/oftalmológica
•Anestesia lombar
•HAS grave

42
 •Percardite ou endocardite
•Insuficiência renal grave
•Insuficiência hepática grave

•Cirurgia de grande porte recente

d. Tratamento cirúrgico: trambectomia venosa
e. Tratamento fibrinolíotico

5. Fase tardia
a. Anticoagulantes orais: 3- 6 meses
b. Compressão elástica

 PROFILAXIA
Durante a internação a profilaxia farmacológica deverá ser mantida enquanto
persistirem os fatores de riscos.
1. Após Alta: alto risoc, farmacológico3!4 semanas, baixo risco nãp
farmacológicos;
2. Profilaxia não farmacológica:
a. Meias elásticas, deambulação. Compressão pneumática;
 PRECENÇÃO
1. A possibilidade de profilaxia da TVP é extremamente atrativa. Inicialmente
identificam-se os grupos de risco:
- Idade superior a 40 anos
- Cirurgia que dure mais do que 30 mins
- Imobilização prolongada
- Doença maligna
- Obesidade
- Varizes de membros inferiores
- Uso de estrógenos
- História pregressa de TVP/TEP

 MÉTODOS DE PREVENÇÃO
1. Heparina (HNF) utilizada 2 horas antes da cirurgia, até a alta hospitalar.(12 –
12 horas)

43
 2. HBPM, dose única (facilitando a administração), menos sangramento, eficácia
igual ou maior que a HNF.

3. Warfarina: administrado na noite anterior à cirurgia

4. Dextrana 70: administrado imediatamente antes e mantida durante a

cirurgia
 PROFILAXIA
1. Cuidados posturais;
2. Compressão elástica;

44
 ATEROSCLEROSE

(Nascimento AST; Oliveira APQD; Monteiro CPF; Prado FT; Mantovani GN;
Bitencourt MO)

 DEFINIÇÃO

Aterosclerose é o espessamento e perda de elasticidade da parede arterial por

acúmulo de substância gorda por baixo do revestimento interno da parede arterial.

A aterosclerose pode afetar qualquer artéria: do cérebro, do coração, dos rins, de

outros órgãos vitais, dos braços e das pernas. Quando a aterosclerose se desenvolve nas
artérias do cérebro, pode ocorrer o Acidente Vascular Encefálico (AVE) e quando se
desenvolve nas artérias do coração, pode ocorrer o infarto do miocárdio.

 EPIDEMIOLOGIA (dados apresentados em 2011 pelo site do governo)

As doenças cardiovasculares são responsáveis por 29,4% de todas as mortes

registradas no Brasil em um ano. Isso significa que mais de 308 mil pessoas faleceram
principalmente de infarto e acidente vascular encefálico (AVE). Estudos do Instituto
Dante Pazzanese de Cardiologia (São Paulo) mostram que 60% dessas vítimas são
homens, com média de idade de 56 anos. Maior incidência em pessoas acima de 60 anos.

A principal característica das doenças cardiovasculares é a presença da

aterosclerose.

 FISIOPATOLOGIA

Inicia-se quando alguns glóbulos brancos, chamados monócitos, migram da

corrente sanguínea para o interior da parede da artéria e transformam-se em células que
acumulam substâncias gordas. Com o tempo, estes monócitos carregados de gordura
acumulam-se e produzem espessamentos, distribuídos irregularmente pelo revestimento
interno da artéria. Cada zona de espessamento (chamada placa aterosclerótica ou de
ateroma) enche-se, principalmente de colesterol, células musculares lisas e células de
tecido conjuntivo.

Os ateromas podem localizar-se em qualquer artéria de grande e médio calibre,

mas geralmente formam-se onde as artérias se ramificam. Á medida que os ateromas
crescem, tornam-se mais estreitas. Um ateroma rompido pode derramar o seu conteúdo
45
gordo e desencadear a formação de um coágulo sanguíneo (trombo). O coágulo estreita
ainda mais a artéria ou então desprende-se (êmbolo) e passa ao sangue até chegar a uma
artéria menor, onde causará uma oclusão (embolia).

 EVOLUÇÃO

 Tipo I Lesão inicial: ocorre o acúmulo de LDL nos monócitos, gerando um

processo inflamatório.
 Tipo II Lesão de estria gordurosa: ocorrem acúmulos intracelulares de
lipídios. As lesões tipo I e II têm início na primeira década de vida.
 Tipo III Lesão intermediária: é muito parecida com a lesão tipo II, mas
começam a haver depósitos externos de lipídeos. Até esse momento a lesão é
assintomática.
 Tipo IV Ateroma: começam a se formar núcleos de lipídios extracelulares,
iniciando-se a oclusão parcial do vaso. As lesões tipo III e IV costumam ter início na
terceira década de vida.
 Tipo V Fibroateroma: possui um ou mais núcleos de lipídios, mais uma
camada fibrótica que pode conter calcificações. Essa lesão pode ser formada a partir da
lesão tipo IV ou tipo VI.
 Tipo VI Lesão complicada: nela ocorrem úlceras ou fissuras na placa, onde o
sangue se acumula e pode formar um trombo. As lesões tipo V e VI costumam ocorrer a
partir da quarta década de vida.

 SINTOMAS

Geralmente, a aterosclerose não produz sintomas até estreitar gravemente a artéria

ou causar uma obstrução súbita. Os sintomas dependem do local onde se desenvolve.
Uma vez que a aterosclerose diminui de modo considerável o calibre de uma artéria, as
zonas do organismo que esta irriga não receberão sangue suficiente e, como
consequência, oxigênio e nutrientes necessários.

O primeiro sintoma do estreitamento de uma artéria pode ser uma dor ou uma
cãibra nos momentos em que o fluxo de sangue é insuficiente para satisfazer as
necessidades daquela área. Por exemplo, durante um exercício, uma pessoa pode sentir
dor no peito (angina), devido à falta de oxigênio e nutrientes no coração ou, enquanto

46
caminha, podem aparecer cãibras nas pernas. Estes sintomas desenvolvem-se
gradualmente à medida que o ateroma aperta a artéria.

No entanto, quando se verifica uma obstrução súbita, os sintomas aparecem

imediatamente (por exemplo, quando um coágulo sanguíneo se encrava numa artéria do
coração, ocorrerá o infarto do miocárdio).

 FATORES DE RISCO

O risco aumenta com a hipertensão arterial, os altos valores de colesterol: baixo

HDL e altos LDL e triglicérides, o tabagismo: Segundo o estudo Afirmar (Fatores de
Risco Associados com o Infarto do Miocárdio no Brasil), realizado pelo Instituto Dante
Pazzanese de Cardiologia, o homem fumante tem cinco vezes mais chance de ter um
infarto que o não-fumante, a diabetes, a obesidade, a falta de exercício e a idade avançada.

Ter um familiar próximo que tenha desenvolvido aterosclerose numa idade ainda
jovem também aumenta o risco. Os homens têm um maior risco de sofrer desta doença
do que as mulheres, embora depois da menopausa o risco aumente nas mulheres e iguala-
se ao dos homens.

 PREVENÇÃO/TRATAMENTO

Para prevenir a aterosclerose, devem eliminar-se os fatores de risco controláveis.

Definitivamente, o melhor tratamento para a aterosclerose é a profilaxia. Uma
alimentação adequada, sobretudo com baixo teor de gorduras saturadas, perda de peso
para os portadores de sobrepeso ou obesidade, bem com atividade física regular. Naqueles
indivíduos que não atingem as metas de lípides apenas com modificações
comportamentais, o uso continuado de drogas hipolipemiantes, que reduzem os lípides, é
prática indispensável.

Já quando a aterosclerose se torna grave e causa complicações, devem tratar- se

as próprias complicações (angina de peito, infarto, arritmias, insuficiência cardíaca,
insuficiência renal, AVE ou obstrução das artérias periféricas).

 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO

A fisioterapia pode ser indicada para o tratamento da aterosclerose através de

exercícios fisioterapêuticos diminuindo as placas de ateroma nos vasos sanguíneos do

47
indivíduo, de forma gradativa, não permitindo a formação de trombo e/ou êmbolo, o que
diminui o risco de doenças cardíacas. Porém em casos avançados em que já houve a
formação do trombo e/ou êmbolo a fisioterapia não age, pois a chance de agravar o caso
é grande.

48
 HIPERTENSÃO

(Luana Lemos, Luana Maria, Luiza Camargo, Rodrigo Maia, Thiago Donizette,
Yago Porto)

 O QUE É?

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) ou pressão alta (PA) é uma condição

clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados da pressão arterial.
Esta ligada com a força que o sangue faz contra as paredes das artérias para conseguir
circular por todo corpo. Quando as artérias ficam muitos estreitas, há um aumento na
necessidade do coração bombear com mais força, sendo impulsionado o sangue em um
processo de ida e volta.

A hipertensão pode ser herança dos pais em 90% dos casos. Podendo estar
relacionada, como distúrbios de tireoide e em glândulas endocrinologias. Tendo também
outros fatores que influenciam os níveis de pressão arterial, como: consumo de bebidas
alcoólicas, obesidade, consumo excessivo de sal.

Podendo ter classificações

 Normal: Pressão sistólica < 130 e pressão diastólica < 85
 Hipertensão estagio 1: Pressão sistólica 140 e pressão diastólica 90
 Hipertensão estagio 2: Pressão sistólica 160 e pressão diastólica 100
 Hipertensão estagio 3: Pressão sistólica = 180 e pressão diastólica 110

 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.

A prevalência de hipertensão arterial sistêmica nos últimos 20 anos é cerca de

30% da população brasileira com mais de 50 anos. Entre os gêneros a prevalência maior
é nos homens (38%), do que nas mulheres (32%).

É um fator de risco importante no desenvolvimento de doenças cardiovasculares,

cerebelares e renais. É responsável, por exemplo, por 40% das mortes por acidente
vascular cerebral, 25% das mortes por doença arterial coronariana e combinada com a
diabetes, 50% dos casos de insuficiência renal terminal.

49
 Em 2006 a prevalência na população urbana adulta brasileira variava entre 22,3%
a 43,9% dependendo da cidade em que o estudo foi conduzido. Entre os gêneros
apresentam 35,8% em homens e de 30% em mulheres, semelhantes a outros países.

Uma revisão sistemática quantitativa de 2003 a 2008, de 44 estudos em 35 países,

apresenta a prevalência global de 37,8% em homens e 32,1% em mulheres.

 FATORES DE RISCO:
 Idade: na faixa etária acima dos 65 anos a prevalência de HAS é superior a
60%;
 Gênero: a media global é semelhante, sendo que nos homens a prevalência é
maior ate os 50 anos e após a 5ª década esse quadro inverte;
 Cor: a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos de cor não branca.
Estudos brasileiros, por exemplo, apontam um predomínio de 130% de HAS em
mulheres negras sobre mulheres brancas;
 Excesso de obesidade: este fator apresenta que o excesso de peso se associa
com a maior prevalência de HAS desde idades jovens;
 Ingestão de sal: o sal é comumente associado ao HAS, entretanto a falta de
sódio tem efeito hipotensos;
 Ingestão de álcool: em períodos prolongados pode aumentar a PA e a
mortalidade cardiovascular em geral.

 FISIOPATOLOGIA

Vários mecanismos neurohumorais podem estar ativados, de maneira isolada ou

associada: sistema nervoso simpático, sistema renina – angiotensina aldosterona na
natriurese, alterações intracelulares dos íons sódio e cálcio, bem como fatores
exacerbantes: obesidade, ingestão excessiva de sódio e álcool, baixa ingestão de potássio
e cálcio e apneia do sono.

Esses fatores inicialmente induzem aumento da volemia e do debito cardíaco e,

posteriormente, aumentam a resistência arterial periférica que é responsável pela
manutenção dos níveis pressóricos polictemia e anti – inflamatórios não – esteroides
podem também contribuir, em pacientes propensos a hipertensão.

50
 Achados clínicos e laboratoriais estão principalmente relacionados ao
acometimento de órgãos – alvo: coração, rins, cérebro, fundo de olho e artérias
periféricas.

 SINAIS CLÍNICOS E SINTOMAS

A Hipertensão Arterial é uma doença silenciosa que evolui lentamente, não

produzindo sintomas até que aconteça uma crise, porém, podem ser apresentados
sintomas :
 Dores de cabeça
 Dores no peito
 Enjoos e Tonturas
 Dificuldade para respirar
 Visão embaçada
 Sangramento Nasal
 Retenção de líquidos
 Cansaço excessivo

 TRATAMENTO

O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução da

morbidade e da mortalidade cardiovasculares do paciente hipertenso, aumentadas em
decorrência dos altos níveis tensionais, sendo utilizadas tanto medidas não-
medicamentosas isoladas como associadas a medicamentos anti-hipertensivos.

Assim, os agentes anti-hipertensivos a serem utilizados no tratamento do paciente

hipertenso devem permitir não somente a redução dos níveis tensionais, mas também a
redução da taxa de eventos mórbidos cardiovasculares fatais e não-fatais.

 Princípios gerais.

- O medicamento deve ser eficaz por via oral

- Deve permitir a administração do menor número possível de tomadas diárias, com
preferência para aqueles com posologia de dose única diária

51
 - O tratamento deve ser iniciado com as menores doses efetivas preconizadas para
cada situação clínica, podendo ser aumentadas gradativamente e/ou associar-se a outro
hipotensor de classe farmacológica diferente (deve-se levar em conta que quanto maior
a dose, maiores são as probabilidades de surgirem efeitos indesejáveis).

- Respeitar um período mínimo de 4 semanas para se proceder o aumento da dose e

ou a associação de drogas, salvo em situações especiais
- Instruir o paciente sobre a doença, sobre os efeitos colaterais dos medicamentos
utilizados e sobre a planificação e os objetivos terapêuticos

 ESCOLHA DO MEDICAMENTO ANTI-HIPERTENSIVO

Os medicamentos anti-hipertensivos de uso corrente em nosso meio podem ser

divididos em 6 grupos:

1. Diuréticos
2. Inibidores adrenérgicos
3. Vasodilatadores diretos
4. Inibidores da enzima conversora da angiotensina
5. Antagonistas dos canais de cálcio
6. Antagonistas do receptor da angiotensina II

Qualquer grupo de medicamentos, com exceção dos vasodilatadores de ação

direta, pode ser apropriado para o controle da pressão arterial em monoterapia inicial,
especialmente para pacientes portadores de hipertensão arterial leve a moderada, que não
responderam às medidas não-medicamentosas. Sua escolha deverá ser pautada nos
princípios gerais descritos anteriormente. Além do controle da pressão arterial, já
mencionado, os anti-hipertensivos também devem ser capazes de reduzir a morbidade e
a mortalidade cardiovasculares dos hipertensos.

 ESQUEMAS TERAPÊUTICOS

O tratamento deve ser individualizado e a escolha inicial do medicamento como

monoterapia deve basear-se no mecanismo fisiopatogênico predominante, nas

52
características individuais, nas doenças associadas, nas condições socioeconômicas e na
capacidade de o medicamento influir sobre a morbidade e a mortalidade
cardiovasculares.A dose do medicamento como monoterapia deve ser ajustada até que se
consiga redução da pressão arterial a um nível considerado satisfatório para cada paciente
(em geral, inferior a 140/90 mmHg). O ajuste deve ser feito buscando-se a menor dose
eficaz, ou até que surjam efeitos indesejáveis.

 ATUAÇÃO NA FISIOTERAPIA

O papel da Fisioterapia é necessário, especialmente porque melhora a capacidade

funcional de evitar problemas que possam aumentar a pressão. As atividades
respiratórias, alongamentos, caminhadas e hidroterapia, são algumas das habilidades que
possibilitam uma melhor recuperação das vias respiratórias.

53
 DIABETES
(Aline, Rafaela, Mariana, Thais)

 EPIDEMIOLOGIA:
 10% da população possui D.M
 12% da população mundial é obesa
 30% da população mundial possui hipertensão
 8% dos brasileiros possui D.M
 48% dos brasileiros estão com sobrepeso
 16% dos brasileiros são obesos
 30% dos brasileiros possuem hipertensão

 A alta prevalência de DM se deve ao envelhecimento populacional, a obesidade,

ao estilo de vida sedentário
 Diabetes é uma doença multissistêmica, crônica, decorrente de distúrbio no
metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas, resultante da ação inadequada do
hormônio insulina.

 DIABETES DO TIPO I
Insulina dependente, ou diabetes juvenil. Ao nascimento, infância. Peso normal.
Deficiência grave de insulina.

 DIABETES TIPO II

Não insulina dependente, ou diabetes senil ou adulto, alteração da glicemia

tardiamente. Obesidade deficiência relativa. Pode afetar pés e mãos. Afetar parte
sensorial.

 ATEROSCLEROSE

 Placa de gordura na parede dos vasos.

 Diabéticos são acometidos de aterosclerose mais extensa e grave. Em
diabéticos a aterosclerose compromete ramos arteriais menores do que os pacientes não
diabéticos

54
  NEFROPATIA
Pequenas artérias e capilares renais apresentam espessamentos. Essa alteração
permite maior filtração de proteínas, do que reabsorção.

 NA RETINA
Reduz campo visual. Alterações vasculares provocam hemorragias retinianas.

 NEUROPATIA DIABÉTICA

Definida como a presença de sintomas ou sinais de disfunção dos nervos

periféricos em pessoas com diabetes, após a exclusão de outras causas.
Sinais da neuropatia incluem dores em queimação, pontada, parestesia, sensação
de calor, de frio e calor nos pés

 O PÉ DIABÉTICO
Afetam indivíduos diabéticos, tais como doença do coração, problemas renais e
cegueira, as complicações estão relacionadas a DM,
Representam a maior parte 40 a 70% das amputações.
Pode usar o laser se a diabete estiver controlada, tendo que usar calçado e meia
apropriada.

 FISIOPATOLOGIA
Na maior parte dos pacientes, a neuropatia periférica desempenha um papel, pois
acarreta um pé insensível e deformado com um padrão de marcha anormal.

A perda de sensibilidade, deformidade dos pés e a mobilidade articular limitada

podem resultar em carga biomecânica anormal do pé. Como resposta normal, um calo é
formado. Após a formação do calo ocorre hemorragia subcutânea e ruptura da pele.

Uma combinação de fatores diminui a velocidade normal do processo cicatrizante

de uma ulcera e pode resultar no desenvolvimento de infecção ou gangrena e possível
amputação, com internação hospitalar de longa duração.

 CUIDADOS COM O PÉ DIABÉTICO

55
  Inspeção regular e exame do pé em risco.
 Identificação do pé em risco.
 Educação do paciente e família.
 Calçados adequados.
 Tratamento da patologia não ulcerativa.

1. INSPEÇÃO

Todos os pacientes devem ser examinados uma vez por ano, pacientes com fatores de
risco a cada 06 meses. A ausência do sintoma não quer dizer que ele esteja saudável, pode
apresentar uma neuropatia ou uma ulcera.

2. EDUCAÇÃO A FAMÍLIA

Inspeção todos os dias, levanta regularmente os pés, testar a temperatura da água que
não deve passar de 37º, evitar caminhar descalço, trocar meias diariamente, utilizar
hidratantes.

3. TRATAMENTO DAS ULCERAS

Descarga de peso: limitar o andar, evitar ficar em pé para não sobrecarregar as ulceras
e utilizar muletas.
Descarga mecânica: utilizar calçados adequados. Sandálias ortopédicas.

56
 VALVULOPATIA

(Allana Bruna; Beatriz Rodrigues; Emillin França; Ingrid Araujo; José Clair; Yanka Isabelli)

A valvulopatia é uma doença na qual uma ou mais válvulas cardíacas não

funcionam apropriadamente. O coração tem quatro válvulas: tricúspide, pulmonar, mitral
e aórtica. Essas válvulas têm abas que abrem e fecham em cada batimento cardíaco,
fazendo com que o sangue flua na direção correta para o resto do corpo.

Defeitos de nascença, alterações relacionadas à idade, infecções e outras

condições podem fazer com que uma ou mais válvulas cardíacas não abram totalmente,
ou deixem o sangue vazar de volta para as câmaras. Isso pode fazer o coração se
sobrecarregar e afetar sua capacidade de bombear sangue. Valvulopatia adquirida
geralmente envolve as válvulas aórtica ou mitral. Embora a válvula seja normal a
princípio, doença pode causar problemas com o decorrer do tempo.

 PROBLEMAS NAS VÁLVULAS CARDÍACAS

As válvulas cardíacas têm basicamente três tipos de problemas: regurgitação,

estenose e atresia. Regurgitação, ou fluxo de volta, ocorre quando a válvula não fecha
totalmente. O sangue então vaza de volta para as câmaras ao invés de fluir adiante pelo
coração ou para uma artéria. Geralmente isso ocorre em decorrência de prolapso, que é
quando as abas da válvula abaúlam de volta para dentro de uma câmara superior durante
o batimento cardíaco. Prolapso afeta principalmente a válvula mitral.
A estenose ocorre quando as abas de uma válvula engrossam, endurecem ou se
fundem. Isso impede que a válvula cardíaca abra completamente. Como resultado, sangue
suficiente não flui através da válvula.
Atresia ocorre quando a válvula cardíaca não possui abertura para a passagem do
sangue.

 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

No Brasil, a doença valvar representa uma parcela das internações por doença
cardiovascular. A Febre Reumática (FR) é a principal etiologia das valvopatias no
território brasileiro, responsável por até 70% dos casos. Estudos realizados em algumas
capitais brasileiras estimaram a prevalência de cardite reumática entre 1 e 7 casos/1.000.

57
 A valvopatia mitral reumática mais comum é a dupla disfunção não balanceada
(insuficiência e estenose em diferentes estágios de evolução) manifestada entre a 2ª e a 5ª
décadas de vida. A Insuficiência Mitral (IM) corresponde à lesão aguda, enquanto a
estenose, às lesões crônicas. O Prolapso da Valva Mitral (PVM), no Brasil, é a segunda
causa de Infarto do miocárdio.

A valvopatia aórtica tem apresentação bimodal, e nos indivíduos jovens destacam-

se a etiologia reumática e a doença congênita bicúspide, enquanto nos idosos prevalece à
doença aórtica senil calcifica, que está associada aos fatores de risco tradicionais para
aterosclerose (dislipidemia, tabagismo e hipertensão arterial).

Alguns dados epidemiológicos vêm mudando a forma de apresentação de

pacientes com doenças valvares. A população geriátrica, apresenta índices elevados de
calcificação e disfunção valvar. Em geral, os idosos realizam poucas atividades físicas ou
são sedentários, sendo comuns achados sugestivos de lesões valvares importantes. Os
achados são de maior prevalência no gênero feminino e com idade menor do que o
esperado para essa etiologia, ou seja, pacientes jovens.

 MECANISMO DE LESÃO
 Válvula Mitral

A válvula que se lesiona com mais frequência devido às circunstâncias acima

mencionadas é a válvula mitral. Existem dois tipos de valvulopatias mitrais, por vezes
associadas: Na estenose mitral, uma das valvulopatias mais frequentes, a válvula que
permite a comunicação entre a aurícula e o ventrículo esquerdos não consegue abrir-se
adequadamente; consequentemente, a aurícula esquerda tende a hipertrofiar-se para
conseguir expulsar o sangue acumulado no seu interior.

Na insuficiência mitral, outra das valvulopatias mais frequentes, a válvula não

consegue fechar-se com eficácia, ou seja, a aurícula esquerda dilata-se progressivamente,
de modo a conter o sangue que reflui do ventrículo esquerdo.

 Valvulopatias aórticas

As doenças da válvula aórtica, que permite a comunicação entre o ventrículo

esquerdo e a artéria aorta, são as segundas mais comuns a seguir às da válvula mitral.
Existem dois tipos de valvulopatias aórticas, que podem estar associadas:

58
 Na estenose aórtica, a válvula aórtica não consegue abrir-se corretamente, o
que provoca a hipertrofia do ventrículo esquerdo para que este possa expulsar, com maior
energia, o sangue para a aorta.

Na insuficiência aórtica, como a válvula não se fecha com eficácia, parte do

sangue expulso para a aorta retrocede, acumulando-se no ventrículo esquerdo e
provocando a consequente dilatação do mesmo.

 Valvulopatias tricúspides

As lesões da válvula tricúspide, que permite a comunicação entre a aurícula

direita e o ventrículo direito, podem ser de dois tipos: Na estenose tricúspide, a válvula
não se abre completamente, o que provoca a hipertrofia da aurícula direita para que possa
expulsar o sangue até ao ventrículo direito.

Na insuficiência tricúspide, uma vez que o encerramento valvular se encontra

comprometido, parte do sangue expulso para o ventrículo direito retrocede e acumula-se
na aurícula direita, provocando a sua dilatação.

As valvulopatias tricúspides não costumam surgir naturalmente, já que as suas

causas mais frequentes são processos que normalmente também comprometem as
válvulas do coração esquerdo: por exemplo, febre reumática, miocardiopatia,
endocardite, doença coronária e as próprias valvulopatias mitrais e aórticas. A única causa
frequente de Valvulopatia tricúspide pura é a hipertensão arterial pulmonar, onde as
manifestações são mais específicas.

 Valvulopatias pulmonares

As doenças da válvula pulmonar, que permite a comunicação entre o ventrículo

direito e a artéria pulmonar, são as menos frequentes entre as valvulopatias e devem-se
quase sempre a cardiopatias congênitas. Como nos casos anteriores, existem dois tipos de
valvulopatia pulmonar: Na estenose pulmonar, a válvula não consegue abrir-se
corretamente, provocando a hipertrofia do ventrículo direito para que este consiga
expulsar o sangue para a artéria pulmonar.

Na insuficiência pulmonar, como a válvula não se fecha eficazmente, parte do

sangue que passa para a artéria pulmonar reflui e acumula-se no ventrículo direito,
provocando a sua dilatação.

59
  SINAIS E SINTOMAS
 Sopro cardíaco;
 Fadiga;
 Falta de fôlego;
 Inchaço nos tornozelos, pés, pernas, abdômen e veias do pescoço;
 Diminuição do orifício mitral;
 Aumento da pressão do átrio esquerdo;
 Dispneia, podendo vir acompanhada por tosse e sibilos
 Edema agudo de pulmão
 Embolia sistêmica
 Arritmias e endocardite

 TRATAMENTO

Os métodos cirúrgicos incluem a reparação de uma válvula lesionada quando não pode
ser efetuada através de um cateterismo cardíaco e a substituição de uma válvula lesionada por
uma prótese. Existem vários tipos de próteses valvulares: As próteses valvulares biológicas,
obtidas a partir de tecidos de porco, bovino ou do paciente.

As próteses valvulares mecânicas, elaboradas com vários tipos de material, como

metal, plástico ou fibra de carbono, da qual existem vários modelos.

As próteses valvulares humanas, provenientes de doadores falecidos. A estenose

mitral pura pode ser tratada mediante valvulotomia com balão ou pela cirurgia. A
valvulotomia consiste em introduzir um ou mais balões através do septo interarticular na luz
do átrio esquerdo, os balões são dilatados no interior da válvula.

 ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA
 Manobras de higiene brônquica (Vibro-compressão, drenagem postural torácica e tosse
assistida);
 Alongamento da musculatura acessória da respiração;
 Exercícios respiratórios e cinesioterapêuticos;
 Orientações quanto a troca de postura;
 Atividades aeróbicas (dentro do limite e da intensidade);
 Promover deambulação;

60
  Orientação de exercícios domiciliares;
 Melhora da ventilação pulmonar;
 Orientar o paciente sobre sua condição atual e ao uso correto de medicamentos, excesso
de atividade, alimentação entre outros.

61
 SÍNDROME METABÓLICA

(Bruna Araujo, Juliana Dias, Mayara Itano, Rodrigo Rodrigues, Thyciane França,
Victória Capucho)

 DEFINIÇÃO
A síndrome metabólica (SM) é caracterizada por um conjunto de anormalidades
fisiopatológicas, tais como, a obesidade visceral ou central, dislipidemia, a
hiperinsulinemia, alteração na glicemia ou diabetes tipo II, hipertensão arterial, a
resistência à insulina e está fortemente associada a doenças cardiovasculares.

 EPIDEMIOLOGIA
Há carências de dados sobre as características epidemiológicas na população
brasileira e estima-se que de 20 a 25% da população mundial tem síndrome metabólica.
Essa mesma porcentagem de pessoas têm duas vezes mais chances de morrer e três vezes
mais chances de ter um ataque cardíaco ou um AVC em relação aquelas que não possuem
a síndrome. Há também, um predomínio maior no sexo masculino. Segundo as pesquisas
um em cada cinco adultos nos EUA tem SM, ela ocorre com mais frequência entre os
africanos, hispânicos, asiáticos e americanos natos. Porém os EUA têm dados que
mostram que cerca de um terço da população adulta americana apresenta essa síndrome.
Mas também há índices de que a população brasileira está alcançando a população
americana em relação a obesidade e também a SM.

 FISIOPATOLOGIA/MECANISMO DE LESÃO
A obesidade central ou visceral é o principal aspecto fisiopatológico. Esse tipo de
obesidade é caracterizado pela distribuição da gordura corporal na região abdominal e se
relaciona diretamente a alterações metabólicas e hemodinâmicas como:
hipersensibilidade aos glicocorticoides, hiperinsulinemia (o que, ao longo prazo, leva a
resistência à insulina e diabetes mellitus tipo II), aumento da secreção da angiotensina
que pode aumentar o risco de hipertensão, aumento da secreção de interleucina-6 (citocina
inflamatória), aumento de triglicerídeos em que pode comprometer a viscosidade
sanguínea, aumentando o risco cardiovascular e redução do colesterol HDL.

62
 O aumento da hipersensibilidade do tecido adiposo aos glicocorticóides está
associada à maior capacidade de vasoconstrição arterial e, consequentemente, à
hipertensão arterial em pacientes com resistência à insulina, obesidade e síndrome
metabólica.
O aumento de glicocorticoides promove uma maior liberação de glicose das
células pancreáticas e outros tecidos como fígado e músculos para o sangue, entrando
num estado de hiperglicemia e resistência dos tecidos à insulina. Uma hiperglicemia a
longo prazo, estimula o aumento da secreção de insulina, induzindo uma
hiperinsulinemia, que, associada à hipersecreção de glicocorticoides do tecido adiposo
visceral, inibem a secreção de insulina, contribuindo para a resistência a esse hormônio.
Com acúmulo de gordura visceral, há um aumento da lipólise e síntese de
triglicerídeos (TG) a partir da glicose. Além disso, também há um aumento da secreção
hepática de TG para o sangue, aumentando os níveis séricos e diminuindo a secreção
hepática de HDL, promovendo, assim, uma alteração da viscosidade sanguínea, que
contribui para a agregação de plaquetas, aumentando o risco de trombose. O excesso de
TG, também, estimula a secreção de VLDL e LDL, que por serem oxidadas e fagocitadas
pelos macrófagos da parede arterial, formam depósitos citoplasmáticos de gordura, dando
origem às lesões ou estrias gordurosas até a formação de placas de gordura
(aterosclerose), o que diminui o calibre dos vasos sanguíneos, aumentando a pressão
arterial. Além disso, outros fatores para a instalação da hipertensão é o aumento da
angiotensina e, consequentemente, a retenção de sódio.

 SINAIS E SINTOMAS
Os sinais e sintomas da síndrome metabólica são: hipertensão arterial, diabetes ou
glicemia alterada, obesidade central, colesterol LDL e VLDL altos, colesterol HDL baixo.

Segundo a Federação Interacional de Diabetes a SM ocorre quando estão

presentes três dos cinco seguintes critérios: obesidade central – circunferência da cintura
>88 cm na mulher e >102 cm no homem -, hipertensão arterial sistólica ≥130 mmHg e ou
pressão arterial diastólica ≥85 mmHg, glicemia alterada (glicemia ≥110 mg/dl) ou
diagnóstico de diabetes, níveis plasmáticos de triglicerídeos ≥150 mg/dl, ou níveis de
lipoproteína de alta densidade HDL colesterol <40mg/dl em homens e <50 mg/dl em
mulheres.

 TRATAMENTO

63
 O tratamento é feito com uma equipe multidisciplinar. Há dois tipos, o
medicamentoso para controle das particularidades de cada sinal e sintoma, prevenindo o
agravamento metabólico e o não medicamentoso que envolvem mudanças de hábitos de
vida como praticar exercícios físicos, ter uma boa alimentação, evitar fumar e ingerir
bebidas alcoólicas.

64
 EDEMA AGUDO DE PULMÃO

(Moura BS; Begio EC; Orioli MM; Souza SCFT; Santos YM)

 DEFINIÇÃO
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica que caracteriza uma
emergência médica, determinada pelo acúmulo anormal de fluidos no compartimento
extravascular pulmonar, resultando em hipoxemia, aumento do trabalho respiratório,
diminuição da complacência pulmonar e alteração da relação ventilação-perfusão.

Pode estar relacionado ou não a patologias cardíacas, porém é quase sempre

relacionado a problemas cardíacos, tão comuns na sociedade brasileira. É uma situação
clínica grave, com evolução crítica que exige atendimento especial e proporciona ao
doente risco iminente de vida. Os sintomas devem ser reconhecidos precocemente e o
tratamento logo deve ser iniciado até mesmo na ambulância (GIMERMAN et.al., 2000).

O EAP cardiogênico é uma forma grave de apresentação das descompensações

cardíacas, que se manifesta por um quadro de insuficiência respiratória de rápido início e
evolução. Está associado a um elevado risco de vida para o paciente, tanto pelo quadro
pulmonar agudo quanto pela doença cardiovascular subjacente. Além disso, há elevação
da pressão diastólica final no ventrículo esquerdo, levando ao aumento da pressão capilar
pulmonar, gerando extravasamento de líquidos e edema.

Já no EAP não-cardiogênico, há um aumento da permeabilidade da membrana

endotelial do capilar pulmonar, causando um incremento do fluxo de proteínas do capilar
para o interstício, aumentando a pressão osmótica nesse espaço e, consequentemente, o
influxo de líquido.

A distinção entre os dois tipos de EAP nem sempre é possível, pois a síndrome
clínica pode apresentar combinação de vários fatores.

 ETIOLOGIA

O EAP de origem cardiogênica está relacionado a problemas vindos do coração,

o EDP não cardiogênico está relacionada infecções e possíveis lesões, sendo uma forma
mais rara.

65
 EAP Cardiogênico

 Hipertensão arterial sistêmica: aumenta a pré-carga e consequentemente a pós-

carga, elevando o trabalho cardíaco;
 Insuficiência cardíaca congestiva: o coração perde a eficácia em bombear sangue
para todo o corpo;
 Isquemia miocárdica aguda: diminuição de sangue que passa pelas artérias
coronarianas, normalmente causadas por uma gordura localizada nos vasos sanguíneos,
gerando obstrução;
 Mixoma atrial: tumores benignos encontrados no coração, comumente no
ventrículo esquerdo;
 Insuficiência mitral crônica: calcificação da válvula, sintomas progressivos,
tratamento medicamentoso ou cirúrgico;
 Insuficiência mitral aguda: músculo miocárdio não funciona adequadamente,
pode ser corrigido cirurgicamente;
 Estenose mitral: a válvula diminui seu caminho por onde passa o sangue;
 Cardiopatia hipertrófica: doença genética mais comum, a hipertrofia do músculo,
diminui o espaço de suas câmaras, o que dificulta sua função;
 Estenose aórtica: problema valvular, a artéria aorta não mantém seu fluxo
adequado gerando uma estenose;
 Emergência hipertensiva: elevação violenta do sangue na parede dos vasos.

EAP Não-Cardiogênico

 Transplantes de órgãos;
 Lesão encefálica: traumatismo craniano, lesão por hipóxia;
 Síndrome do desconforto respiratório (SDRA): os alvéolos estão cheios de água,
dificultando a respiração;
 Infecção pulmonar por vírus ou parasitas: falta de ar, catarro e febre
 Síndrome necrótica (aumento de proteínas na urina, e sintomas como inchaço
abdominal);
 Afogamento.

66
  FISIOPATOLOGIA/MECANISMO DE LESÃO

O mecanismo de formação do edema pulmonar pode ser entendido a partir da

equação de Starling, que regula o débito cardíaco. Quando aumenta a quantidade de
sangue que chega ao coração pela veia cava superior, chamamos de pré-carga,
consequentemente aumentará a pós-carga, em outras palavras, quantidade de sangue que
sai do coração pela artéria aorta.

Equação de Starling

𝑄𝑓 = 𝐾𝑓 (𝑃𝑐 − 𝑃𝑖) − 𝐾𝑝 (𝑥𝑐 − 𝑥𝑖)

Em que “Qf” é a taxa de filtração de fluídos; “Kf” é o coeficiente de transporte de

água; “Pc” é a pressão hidrostática capilar; “Pi” é a pressão hidrostática intersticial; “Kp”
é o coeficiente de transporte de proteínas; “xc” é a pressão coloidosmótica capilar e “xi”
é a pressão coloidosmótica intersticial.

A maior causa de edema agudo de pulmão é isquêmica, paciente tem um infarto

agudo do miocárdio, o ventrículo esquerdo não consegue bombear sangue
adequadamente para a aorta, que levará sangue a todo corpo, causando uma estase
sanguínea elevando a pressão microvascular, levando o extravasamento do líquido para
o interstício, ocasionando uma insuficiência linfática pelo aumento do trabalho,
consequentemente o líquido entra nos alvéolos dificultando a respiração.

As paredes dos capilares são fixadas por meio de fibras colágenas nos septos
interalveolares, assim, durante a inspiração, as paredes capilares são tracionadas em
direções centrífugas, originando pressão negativa em seu interior. Por outro lado, durante
a expiração, com o relaxamento das paredes capilares, a pressão em seu interior torna-se
positiva por causa da retração elástica das paredes capilares e da contração dos pericitos
capilares.

 EXAME FÍSICO
 Taquipneia;
 Sibilos (crepitantes) inspiratórios – sinal clínico mais encontrado;
 Musculatura compensatória na respiração;
 Aumento da pressão arterial sistêmica;
 Extremidades cianóticas;

67
  Sudorese fria;
 Estertores, quando há secreção nas vias condutoras e local de troca gasosa.

 EXAME COMPLEMENTARES
 Radiografia de tórax;
 Eletrocardiograma: identificação de possível causa isquêmica;
 Gasometria arterial: as alterações variam de acordo com o estágio evolutivo do
paciente;
 Ecocardiograma: um dos métodos mais úteis para identificar a causa do EAP.

 SINAIS CLÍNICOS

O paciente com EAP de origem cardiogênica poderá apresentar dispneia aos

esforços (falta de ar), dispneia paroxística noturna (dificuldade de respirar após deitar-se
para dormir), tosse, sibilos (inspiratório/expiratório com chiado) além de, taquipneia
(frequência respiratória aumentada), hipoxemia (diminuição da oferta de oxigênio no
sangue), tosse com expectoração (tosse com secreção), ortopneia (dificuldade na
respiração causada patologia quando paciente está deitado), DPN (dispnéia paroxística
noturna), B3, PVC (pressão venosa central) aumentada, extremidades frias
(vasoconstrição periférica).

Já no não-cardiogênico, poderá apresentar dispneia, taquipneia, hipoxemia, tosse

com expectoração, rebaixamento do sensório (queda das sensações/ aferências), febre e
outros sinais de infecção, extremidades quentes (vasodilatação periférica) e vômitos.

 TRATAMENTO FISIOTERAPEUTICO
O tratamento do edema agudo de pulmão consiste de três etapas sobrepostas. Na
primeira etapa, o objetivo é manter as funções respiratórias dentro de limites que
permitam a manutenção da vida. Na segunda etapa, o objetivo é a redução da pressão
hidrostática capilar pulmonar e a consequente redução do ultrafiltrado para o interstício
pulmonar, de forma farmacológica ou não. Por último, na terceira etapa, o objetivo é tratar
a causa ou eliminar o fator de descompensação da cardiopatia de base.

68
 O tratamento de suporte consiste, basicamente, em melhorar a oxigenação
sanguínea e reduzir o trabalho respiratório do paciente. A oxigenação adequada do sangue
tem por objetivo o transporte necessário de O2 aos tecidos, com conseqüente
metabolismo aeróbico e produção eficaz de energia. Evita-se, dessa forma, a produção
final de lactato pela via glicolítica anaeróbica. A oxigenação pode ser implementada pelo
aumento da fração de inspiração de oxigênio por meio de cateteres de oxigênio (fração
inspiratória de oxigênio ou FiO2 máxima = 40%), máscaras faciais (FiO2 máxima =
60%), máscaras de Venturi (FiO2 máxima = 50% ), máscaras de alto fluxo com
reservatório e válvula unidirecional para o fluxo (FiO2 máxima = 98% a 100%) e, por
último, máscara com suporte não-invasivo de ventilação, seja com pressão positiva
contínua em vias aéreas (CPAP) ou com dois níveis de pressão, ambos com FiO máxima
= 100%.

A redução do trabalho respiratório é uma medida que evita a fadiga da musculatura

da caixa torácica e a retenção de CO2 (e, consequentemente, a acidose respiratória), e
reduz a atividade metabólica anaeróbia da musculatura. Esta última resulta da grande
solicitação muscular somada a hipóxia hipoxêmica, causada pelo aumento do gradiente
alvéolo-arterial proporcionado pelo edema pulmonar. A redução do trabalho inspiratório
é feita com o auxílio pressórico inspiratório aplicado por ventilador mecânico, tendo
como interface com o paciente intubação orotraqueal e máscara facial ou nasal.

A redução de líquido do terceiro espaço pulmonar diminui o gradiente alvéolo-

arterial, com consequente melhora da oxigenação. Provoca aumento da complacência
pulmonar ao reduzir o número de alvéolos colabados, com desejável redução do trabalho
respiratório. Esse objetivo é atingido reduzindo- se a pressão hidrostática de capilar
pulmonar com posicionamento correto do paciente e uso de diuréticos, vasodilatadores
ou inotrópicos.

O paciente deve ser posicionado sentado e, sempre que possível, com os membros
inferiores pendentes, reduzindo, assim, o retorno venoso e a pressão hidrostática capilar
pulmonar. A monitorização contínua dos batimentos cardíacos, pressão não-invasiva
automática, oximetria de pulso e obtenção de acesso venoso são medidas úteis e, portanto,
recomendadas. Oxigênio deve ser oferecido com frações inspiratórias maiores que 60%,
com o objetivo de manter a saturação periférica de oxigênio acima de 90%.

69
 Existem vários esquemas terapêuticos no tratamento do edema pulmonar. Segundo
as diretrizes do “Advanced Cardiac Life Support” da American Heart Association, a
primeira linha de drogas usadas no tratamento do edema agudo de pulmão é constituída
por diuréticos, nitratos e morfina, além disso podem ser administrados vasodilatadores
venosos.

A hipoxemia refratária, a acidemia por acidose respiratória progressiva, o

rebaixamento do nível de consciência, bem como o aparecimento de sinais clínicos de
fadiga da musculatura respiratória indicam a intubação orotraqueal com ventilação
mecânica. Nos doentes com infarto agudo do miocárdio e desconforto respiratório
moderado/importante, a intubação deve ser mais precoce, no sentido de reduzir o
consumo de oxigênio do coração e permitir intervenção hemodinâmica de forma mais
segura.

A ventilação mecânica aplicada com intubação traqueal aumenta a sobrevida de

pacientes com insuficiência e/ou desconforto respiratório grave. Por outro lado, pode
causar complicações, como infecção pulmonar e barotrauma, além do aumento da
permanência e da elevação dos custos hospitalares. O tratamento da insuficiência
respiratória moderada e grave por meio da ventilação mecânica não-invasiva e da pressão
positiva contínua em vias aéreas vem ganhando espaço recentemente. Descrita por Barach
e Poulton, em 1935 e 1936, respectivamente, a pressão positiva contínua em vias aéreas
reduz a necessidade de intubação traqueal em 30% a 35% dos casos. Proporciona melhora
funcional respiratória precoce em resposta à medicação habitual. Entretanto, não existe
comprovação da redução de mortalidade com seu uso. Apesar de suas vantagens, como a
fácil aplicabilidade, a redução do custo e as poucas complicações, as formas não-
invasivas de aplicação de pressão em vias aéreas não isolam a via aérea, sendo, por isso,
consideradas formas secundárias de suporte.

A pressão positiva contínua em vias aéreas e a ventilação não-invasiva podem ser

aplicadas por meio de máscara nasal ou de máscara facial.

A pressão positiva intratorácica reduz o retorno venoso, reduzindo a pré-carga, e a

pressão transmural em parede de ventrículo esquerdo, reduzindo a pós-carga. O apoio
pressórico inspiratório reduz o consumo de oxigênio da musculatura respiratória, que, em
condições basais, é de 5%, e passa a até 40% a 50% do débito cardíaco em condições de
estresse, reduzindo, assim, o trabalho cardíaco.

70
 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

 Síndrome é um conjunto de sinais e sintomas.

 A síndrome coronariana é um conjunto de sinais e sintomas que está relacionada
a obstrução coronariana.
 As coronárias são as artérias que irrigam o miocárdio (músculo cardíaco).
 IAM (infarto agudo do miocárdio) – é a necrose da célula do miocárdio resultante
da oferta inadequada de oxigênio e nutrientes ao músculo cardíaco.
 O mecanismo de lesão celular do IAM é o mesmo mecanismo de lesão que
acontece no choque. A diferença dos dois é que o choque é um evento sistêmico (acontece
no organismo inteiro), já o IAM é quando tem a interrupção da oferta sanguínea para o
músculo cardíaco, consequentemente tem a lesão da célula, porque falta nutrientes e
oxigênio para ela funcionar.
 Cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo
ocidental.
 Cerca de 50% das mortes por IAM ocorre na primeira hora do evento. Obs.: É
necessário o controle, o cuidado e uma resposta rápida. Se você consegue identificar,
levar o paciente para o pronto-socorro ou consegue dar as medidas adequadas na primeira
hora, o índice de mortalidade cai muito, porque você dessa forma, nesse tempo, você evita
que a lesão seja grande e tenha uma alteração muito grande no coração.
 No Brasil, cerca de 36,5% dos óbitos em indivíduos com idade superior ou igual
55 anos morre de doenças do aparelho cardiocirculatório.
 A síndrome coronariana acontece basicamente por quatro motivos (causa):
1. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável – Começa a ter a formação
da placa aterosclerótica. Na região da placa começa a ter fluxo sanguíneo turbulento.
Conforme o aumento dessa placa e o fluxo turbulento, começa a ter coagulação sanguínea,
ou seja, formação de trombos na região. Esse trombo pode embolizar (na artéria – começa
mais grossa e fica mais fina) fazendo uma oclusão na artéria com um menor calibre, tendo,
então, uma isquemia em todo o tecido que é irrigado pela continuação dessa artéria;
2. Espasmo coronário ou vasoconstrição – isso permite uma má circulação de
sangue. Esse espasmo pode ocorrer por conta de drogas como o ecstasy e por mediadores
químicos que induzem a isso;

71
 3. Progressão da placa aterosclerótica – Não é o trombo que desgruda mais.
Tem um aumento da placa e há o rompimento dela, obstruindo o vaso;
4. Desequilíbrio entre oferta/consumo de O2 – O coração pode até estar
funcionando bem, porém tem um metabolismo tão alto, um batimento cardíaco tão alto
que o consumo de O2 é muito maior do que a capacidade de ofertar. Pode ser por uma
Valvulopatia, por exemplo.

Obs.: O final de todas essas causas é a isquemia da célula miocárdica. A célula não
consegue receber oxigênio o suficiente para continuar fazendo aerobiose, então ela
começa a fazer anaerobiose, perdendo a sua função, consequentemente, morre, tendo,
então uma necrose tecidual.

 Fatores de Risco:
1. Idade;
2. Sexo (mais incidente em homens);
3. Uso de contraceptivo oral;
4. Períodos prolongados de tensão, frustração e hostilidade (estresse). Obs.: O
estresse é uma resposta de defesa. Se tem essa tensão por um tempo prolongado, o
organismo fica o tempo inteiro sob tensão, ou seja, o sistema cardiovascular está o tempo
inteiro trabalhando (sobrecarga cardíaca muito grande) o que provoca alterações que
podem levar a um evento cardiovascular;
5. Sedentarismo/falta de atividade física;
6. Obesidade;
7. Tabagismo;
8. Níveis séricos elevados de colesterol e triglicérides;
9. Diabetes;
10. Hipertensão arterial.
 Fisiopatologia:
- Coronária com uma placa de ateroma sendo formada, o que diminui a luz dessa
artéria, consequentemente tem-se uma dificuldade ao fluxo sanguíneo;
- Anatomia - Temos três artérias principais: artéria coronária direita (ACD), artéria
coronária esquerda (ACE), artéria descendente anterior (ADA). Obs.: são essas
artérias que sofrem obstrução, principalmente.
- Trombo ou placa de ateroma provoca a obstrução do fluxo. Quando ocorre a
obstrução do fluxo, a produção de ATP e pH cai, tendo como consequência o sofrimento

72
celular (a célula não faz mais aerobiose e começa a fazer anaerobiose, tendo como
resultado a produção de ácido lático). Com a produção de ácido lático o pH cai, tendo um
ambiente ácido. Quando tem a lesão celular, tem a liberação de radicais livres (agressores
de tecido) e consequentemente, a necrose. Quando ocorre a necrose, tem a liberação de
marcadores importantes: CKMB e a troponina. Esses marcadores são indicadores de lesão
de tecido muscular. Quando tem essa lesão, tem marcadores na corrente sanguínea, a
migração de células inflamatórias para a região (liberação de histamina, oxido nitroso e
prostaglandinas (provocam inflamação e a dor precordial)) e liberação de potássio na
corrente sanguínea, aumentando a concentração dele no sangue, provocando uma arritmia
cardíaca, uma fibrilação ventricular, não conseguindo bombear adequadamente o sangue,
o que diminui o débito cardíaco e, consequentemente, a diminuição da PA entrando em
choque (cardiogênico).

 Necrose tecidual. Nessa região não gera o potencial de ação, então não produz mais
os vetores do eletrocardiograma, pois a célula não consegue nem de despolarizar e nem
repolarizar. Logo se ela não tem mais o tecido, pois está substituído por tecido cicatricial,
essa região não tem mais contração, o que diminui a performance cardíaca.
 Todos os sintomas acontecem por conta das alterações no tecido.
 Como não tem mais a despolarização e a repolarização, terá uma alteração do eletro.
 Todo esse mecanismo de lesão vai alterar a contratilidade do coração, entrando
numa hipocinesia (pouco movimento). Com essa diminuição de contração, tem a
diminuição do débito cardíaco, consequentemente, o paciente vai ter um quadro clínico
muito característico. Ele vai ter uma dificuldade importante a qualquer tipo de atividade
física, porque o coração não tem mais a capacidade de acompanhar a demanda do
organismo.
 Diagnóstico: história típica de dor precordial (dor no peito que irradia para membro
superior esquerdo).
 Característica da dor: dor precordial, retroesternal (atrás do esterno) que pode
irradiar para o pescoço, mas é muito mais comum irradiar para membro superior
esquerdo.
 Lesão tecidual é diferente de necrose. Na lesão tecidual tem células mortas junto
com células que estão funcionando adequadamente.
 Através do eletro, consegue identificar qual é a gravidade do caso (mas não só
pelo eletro).

73
  A dor precordial pode estar presente na angina e no infarto.
 A diferença de infarto e angina é que a angina seria prévia (antes do infarto), é um
evento onde se tem uma área de isquemia muito grande, mas não tem necessariamente a
lesão e a necrose. Já o infarto é quando não tem fluxo sanguíneo para o tecido.
 Fases do infarto: aguda (acabou de ter o infarto), subaguda (depois do evento),
crônica (fase mais tardia). Cada momento da evolução do infarto, o paciente vai
apresentar um padrão eletrográfico diferente.

 ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS

ECG Normal

Elevação de ST

Inversão da onda T

Onda Q importante

 Fases do infarto agudo do miocárdio:

- Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia.
74
 - Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q.
- Subaguda: T iinvertida, ST retorna a linha de base.
- Crônica: ondas Q e elevação ST.

 LOCALIZAÇÃO DO INFARTO PELAS DERIVAÇÕES

Local do IAM Supra de ST Local no ECO Coronária

Apical e ântero-
Anterior V1-4 DA
septal média

Anterior Apical e ântero-

V1-V6 (D1, AVL) DA
Extenso septal

Inferior D2, D3, AVF Inferior e dorsal CD ou CX

V7-8 e infra de ST
Posterior Posterior e/ou lateral CX ou CD
na parede anterior

Lateral Alto D1, AVL Lateral e/ou dorsal CX

Posterior e lateral do
VD DV3-5, V1 CD
VD

 MARCADORES BIOQUÍMICOS DE IAM

Marcador Início Pico Normatização Vantagens Desvantagens

Alta sensibilidade,
detecção precoce de Baixa especificidade, rápido
Mioglobina 2 a 3 horas 6 a 9 horas 18 a 24 horas
IAM, detecção de retono ao normal
reperfusão
Bom para estratificação
Baixa sensibilidade para
de risco, maior
diagnóstico com menos de 6
Troponinas 3 a 12 horas 10 a 24 horas 10 a 15 horas sensibilidade e
horas de sintomas. Limitado para
especificidade que CK-
diagnóstico de reinfarto
MB. Diagnóstico tardio
Método de dosagem
Baixa especificidade em trauma
rápido e maior custo-
ou cirurgia. Baia sensibilidade
CK-MB 3 a 12 horas 10 a 24 horas 3 a 4 dias eficiência. Bom para
com mais de 6 horas de sintomas
diagnóstico de reinfarto
ou além de 36 horas.
precoce

 ANGINA ESTÁVEL
 O início pode ser súbito ou desencadeado por esforço ou ainda emoção, sendo o
tipo mais descrito – aperto, peso, pressão ou queimação.
 A localização habitual é retroesternal ou precordial abrange todo o precódio.
 Intensidade variável

75
  Irradiação para a mandíbula, pescoço e face interna do MSE;
 Angina estável – quando tem uma isquemia, mas não chegou a ter o infarto e não
tem a lesão. O paciente pode apresentar dor, normalmente essa dor pode ser confundida
com outros sintomas. Pode ter um início súbito ou desencadeado por esforço ou ainda por
emoção. Aperto, peso, pressão ou queimação do tórax.
 É desencadeada ou agravada por situações de sobrecarga física ou emoção intensa;
 Dura de 2 a 10 minutos;
 Alivia com o repouso ou uso de nitratos
 Com frequência é acompanhada de sintomas decorrentes do estímulo do SNA –
correlaciona-se com maior gravidade do quadro.

Obs.: Pode manifestar-se como equivalente anginoso (ofegância, dispneia, arritmias), em

especial em idosos, diabéticos e pacientes revascularizados.

 O exame físico habitualmente é normal, mas deve ser minucioso para afastar
outras doenças.
 O exame realizado na hora da dor pode mostrar alguns sinais como: sopro de
insuficiência mitral e congestão pulmonar.
 A angina estável é classificada em: I (o paciente tem uma obstrução parcial, mas
não chega a ter desconforto durante a atividade física), II (começa a ter uma limitação
discreta a AVD), III (tem uma limitação importante a AVD) ou IV (tem incapacidade de
fazer qualquer coisa sem apresentar um desconforto).

 ANGINA INSTÁVEL
 Ocupa espaço importante entre angina estável e infarto agudo do miocárdio;
 Pode ocorrer por diminuição da luz do vaso decorrente: fissura da placa, trombo
ou alterações da vasomotricidade.
 Angina instável – tem-se, normalmente, um risco maior do rompimento da placa
de ateroma. Pode ter uma lesão associada e pode ter infarto.

Obs.: Na angina não tem a liberação de marcadores, porque a lesão ainda é muito
pequena, não tem uma quantidade grande de células em sofrimento.

76
  Angina instável – é quando tem a lesão, fissura da placa, trombo ou alguma
alteração vasomotora. Instável quer dizer que é muito mais próxima de um IAM, é um
paciente que vai ter uma perfusão cardíaca muito prejudicada.
 A angina instável é classificada em I (está relacionada principalmente com os
sintomas. Acontece de forma intermitente do que a estável e acentua em termos de
intensidade, pois a limitação ao fluxo é muito maior, então a chance de aparecer o sintoma
é muito mais recorrente. Aparece quando tem uma atividade intensa), II (tem um ou mais
episódios em repouso nos últimos 30 a dias) ou III (angina em repouso, não precisa ter
nenhuma atividade física para ter os sintomas. Tem um ou mais episódios nas últimas 48
horas).
 Exame físico – normal. Pode no momento da dor mostrar alterações de bulhas
(3ª e 4ª), sopro holossistólico mitral; Sinais de baixo débito (hipotensão, hipofonese de
bulhas.

 MEDIDAS INICIAIS
 Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico;
 Oxigênio por cateter ou máscara;
 Obtenção do acesso venoso;
 Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de oxigênio não invasiva;
 Administração de 200mg de aspirina via oral;
 Nitrato sublingual 5 mg;
 ECG;
 Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não
melhora com nitrato.

Obs.: A pressão e a frequência cardíaca vão estar alteradas no paciente com angina,
porque ele pode vir a ter uma queda importante na PA por conta da obstrução e diminuição
do trabalho cardíaco e normalmente ele vai apresentar uma frequência cardíaca elevada.
Esse paciente vai precisar de oxigênio

 A oxigenoterapia para pacientes com angina e com infarto é fundamental, porque

o grande problema é que está faltando oxigênio para o tecido. Então tem que tentar dar o
máximo de oxigênio possível para tentar diminuir ou preservar por mais tempo a área de
lesão. Além disso, o paciente vai precisar de um acesso venoso para administração das

77
drogas de medicação, para um efeito mais rápido. Esse paciente vai ter que ser
monitorizado (ritmo cardíaco e saturação de oxigênio). Esse paciente vai tomar aspirina,
AAS como efeito analgésico e para diminuir o fator de coabilidade. Administração de
nitrato, pois é um vasodilatador.
 De maneira geral, nesse paciente numa fase aguda, tem que promover a
vasodilatação e, eventualmente, fazer uma reperfusão (cateterismo – exame onde o
médico coloca uma sonda pela femoral, conseguindo observar o grau de obstrução nas
coronárias. Nesse exame pode ter a insuflação de um balonete, expandindo a região,
garantindo, então, um aumento da luz, tendo a reperfusão). Se não é possível realizar o
cateterismo por causa do grau muito alto de obstrução, é feito a angioplastia (ponte de
safena).
 As reperfusões são: cateterismo e angioplastia.
 Na evolução da síndrome coronariana para uma forma mais crônica, o organismo
faz uma angiogênese na região, ou seja, vascularização colateral. Com a dificuldade de
fluxo em uma região, o organismo começa a desenvolver outras artérias em outras regiões
para dar conta do ‘serviço’.
 Tratamento farmacológico: Antiplaquetários (por conta dos eventos
tromboembólicos que estão associados), nitrato - antisquemicos (reduz a pré e a pós carga,
diminui o consumo de oxigênio e faz vasodilatação arterial, diminuindo o espasmo
coronariano. Além disso ele inibe a formação de trombo).
 Para nós o que é importante é, principalmente, os pacientes pós-angioplastia,
porque é um paciente que vai ser atendido no ambiente hospitalar. Os pacientes que estão
com apenas o uso de medicamentos, são pacientes ambulatoriais.
 Sinais clínicos do paciente pós-angioplastia – dor torácica (por causa da
manipulação cirurgia, do corte no esterno e não por causa da lesão. A dor precordial já
não existe mais). Por conta dessa dor torácica, é muito comum ter alterações respiratórias
como, diminuição no volume pulmonar, porque ele vai mobilizar menos a caixa torácica,
justamente, por causa da dor, ou seja, ele vai ter uma respiração superficial. Quando ele
faz isso, a tendência desse paciente é de fazer atelectasia (sinal de má ventilação
pulmonar). Além disso, no pós-operatório imediato esse paciente vai ter uma
dificuldade/limitação da AVD. Nosso papel é devolver toda a funcionalidade para o
paciente, tirando ele o mais rápido do leito para buscar as AVD.

78
  Tem que tomar muito cuidado com a parte hemodinâmica, na hora de propor um
tratamento, pois ele pode apresentar uma hipotensão e fazer um choque cardiogênico.
 Complicações da síndrome coronariana agua: O paciente pode fazer um edema
agudo de pulmão, pode, também, evoluir para uma insuficiência respiratória congestiva,
pode fazer arritmias (fibrilação), taquicardia (tentativa do coração de compensar o que
perdeu de força), pode também fazer o bloqueio atrioventricular.

79
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
 CONCEITO

“A ICC acontece quando o coração é incapaz de bombear o sangue em uma taxa

proporcional às necessidades dos tecidos metabolizantes ou é capaz disso, apenas com

uma pressão de enchimento elevada. ”

É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do

organismo, ou fazê-la somente através de elevadas pressões de enchimento.

Obs: - O coração já apresenta alguma lesão estabelecida, seja ela de qualquer tipo de
causa, que vai ser incapaz de bombear o sangue adequadamente;
- Precisa de uma pressão elevada de enchimento, ou seja, uma pos-carga para
consequentemente aumentar a pré-carga, para ter o bombeamento adequado de sangue;
- Em alguns casos a ICC é tão evoluída que o indivíduo não consegue praticar
exercícios e até mesmo tomar banho torna-se difícil;
- ICC é uma doença cardíaca de caráter crônico, pode ser controlada, mas não tem
como curar;
- No individuo normal, seria fisiológico que ao praticar alguma atividade física,
ocorra aumento do debito cardíaco (DC = FC x VS), uma vez que aumentou a demanda,
e aumentou o retorno venoso. Na ICC esse sangue venoso não consegue ser bombeado, e
o sangue que esta chegando começa a ficar represado antes do coração.

 EPIDEMIOLOGIA
 O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de 5 milhões de pessoas tem
ICC
 500.000 novos casos a cada ano
 300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou devido a contribuição dessa
patologia
 6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais possuem ICC

 INTRODUÇÃO
 Aumento da incidência de IC no Brasil e no mundo - problema de saúde
pública;
 Prevalência: 2,9% da população;

80
  SUS: 339.770 internações com 26.000 óbitos (2004) - custo > R$ 200 milhões;
 Principal causa de internação em > 60 anos – prevalência 7,5%;
 Desafio: prevenção (HAS, DM, Tabagismo, Obesidade e IAM)

Obs: - Incidência de ICC é um problema de saúde publica uma vez que esse paciente vai
descompensar e sempre vai precisar estar internado, gerando custo elevadíssimo.
- Patologias: HAS, DM, Tabagismo, Obesidade e IAM que em decorrência desses
fatores de risco e condições, o paciente vai desenvolver uma ICC.

“Doença cardiovascular é a principal causa de morte no mundo”

 EPIDEMIOLOGIA

 IC é a via final comum da maioria das cardiopatias

 1/3 dos pacientes é hospitalizado anualmente
 Taxa de readmissão em 90 dias > 30%
 Hospitalizações: aumento > 50% nos próximos 25 anos.
 Mortalidade: 40 a 50% (CF IV NYHA)
 Adultos: a maioria (70% ) tem IC sistólica, 30% IC diastólica

 CARACTERÍSTICAS

 Sinais e sintomas estão relacionadas com a sobrecarga hídrica intravascular e

intersticial:
- Dispneia
- Estertores crepitantes
- Edema
 Manifestações de perfusão tissular inadequada:
- Diminuição da capacidade de exercício
- Disfunção renal
- Fadiga

81
Obs: - O paciente tem uma sobrecarga hídrica, uma vez que ele não tem um volume de
ejeção adequado mais, e acumula o liquido do corpo nos vasos que estão antes do coração,
aumentando a pressão do vaso, que começa a extravasar liquido do vaso e acumular no
interstício.
- Geralmente o paciente de ICC tem um edema importante (sobrecarga hídrica), o
paciente que comer muito sal pode descompensar a ICC, uma vez que acumula todo
liquido, vai ocasionar dispneia e estertor crepitante (liquido dentro do alvéolo).

Principais Causas de ICC dos pacientes

internados no INCOR - 1995
3,4 1,6

7,41
6,97 22,1

25,8
32,6

Mioc. Restritiva Valvopatia Mioc. Isquemica Mioc. Dilatada

Hipertensão Card. Congênita Outros

 ORIGEM DA ICC
 Problemas primários – miocardiopatias isquêmicas
 Aterosclerose
 Cardiopatia valvar
 HAS
 Eventos agudos

Obs: Aterosclerose causa obstrução do fluxo aumenta a pressão de enchimento.

 CAUSAS PRECIPITANTES
 Anemia;
 Arritmias;
 Miocardites;
 Endocardite infecciosa;
82
  Excessos físicos, dietéticos, líquidos, ambientais e emocionais;
 HAS;
 IAM;
 Embolia Pulmonar.

 FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Disfunção ventricular

Hipoperfusão tecidual

Alteração da expressão Ativação neuro humoral Toxidade, isquemia

gênica depleção energética

Crescimento Remodelação
Necrose

Apoptose Morte Celular

Obs: - Começa sempre com uma disfunção ventricular, coração não funciona de forma
adequada, não bombeia de forma eficiente;
- Provocando uma hipoperfusão tecidual no organismo, que vai fazer uma ativação
neuro humoral (mecanismo para compensar essa insuficiência);
- Assim o coração pode hipertrofiar; coração não vai ter força suficiente para vencer
essa insuficiência;
- O coração começa a passar por uma remodelação (Ex: aumentar nº de fibras
cardíacas/ parede expressa), que vai trazer mais consequências ruins para o paciente, uma
vez que deveria aumentar o DC;
- Com isso tem dificuldade de manter um fluxo sanguíneo para esse tecido (músculo
cardíaco), provocando uma isquemia que pode evoluir para uma necrose, em todo esse
mecanismo que esta ocorrendo, e em seguida morte celular.
- A alteração cardíaca ocorre a todo momento, e é um ciclo, a única coisa que
poderia melhorar é um transplante de coração.

83
  INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

1. Insuficiência Cardíaca Esquerda

 É a mais comum
 A dispneia é o principal sintoma (por conta do edema)

2. Insuficiência Cardíaca Direita

 Geralmente secundária a ICE
 Pode ser ocasionada por doenças pulmonares

Obs.: - Vai perceber que a estase jugular (aumento no tamanho) e também uma
hepatomegalia (crescimento do fígado) por que o retorno venoso inadequado, fígado fica
cheio de sangue.
- ICD secundaria a ICE uma vez que o pulmão esta edemaciado, e o coração
direito precisar fazer muita força para que o sangue passe pelo pulmão (edema por conta
de ICC).

3. Insuficiência Cardíaca Congestiva ou Global

 Quando o mecanismo intenso tão comprometido, que represa sangue não só
no pulmão como no corpo inteiro, uma congestão muito grande, sinais clínicos das duas
insuficiências.

4. Insuficiência Cardíaca Aguda

 Infarto agudo do miocárdio extenso
 Miocardite aguda

Obs: Acontecimento pontual no coração, que vai prejudicar os batimentos cardíacos, e

tem-se os sinais de uma congestão, e quando você trata, esses sintomas desaparecem.

5. Insuficiência Cardíaca Crônica (A Mais Comum)

 Miocardiopatia dilatada
 Hipertensão arterial
 Valvopatias
 Infarto do miocárdio

84
 6. Insuficiência Cardíaca de baixo débito
 A mais comum.
 No início a diminuição do débito pode ocorrer somente no exercício.

Obs: Mecanismo de FR e VS não acontece de forma adequada e no inicia tem uma

diminuição desse debito durante o exercício por exemplo.

7. Insuficiência Cardíaca de alto débito

 O débito cardíaco está normal ou mesmo aumentado.
 O débito cardíaco é insuficiente para as necessidades metabólicas que estão
aumentadas.
 Ex. Beriberi, Hipertireoidismo, Anemia grave.

Obs: - IC Alto debito ocorre porque a demanda esta muito maior que a capacidade do
coração de bombeamento do coração.
- Hipertireoidismo é o aumento da tireoide que provoca um aumento metabólico
grande, podendo desencadear IC de alto debito.

8. Insuficiência cardíaca sistólica

 É a mais comum, correspondendo a 70% dos casos de IC.
 Ocorre uma deficiência na contratilidade miocárdica,
 Diminui o volume de ejeção,
 Dilatação cardíaca e elevação da pressão diastólica de VE
 Ex. Cardiomiopatia dilatada

Obs: É um problema na sístole, é o tipo mais comum. Ocorre pela contractilidade

prejudicada, provoca diminuição no volume de ejeção, consequentemente, diminuição do
DC. Dilatação cardíaca e elevação da pressão sistólica no ventrículo esquerdo, dilata,
porque a pressão dentro fica muito grande, para aumentar o tamanho dessa câmara,
fazendo uma força muito grande para mandar esse sangue para fora. Por conta da pressão
grande da diástole provoca o aumento da câmara cardíaca na sístole.

9. Insuficiência cardíaca diastólica

 Corresponde a 30% dos casos de IC.
 O ventrículo não se relaxa adequadamente

85
  A ejeção é normal, porém, as custas de uma elevada pressão de enchimento
ventricular
 Ex. Isquemia, Hipertensão arterial, Doenças infiltrativas miocárdicas.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA – FISIOPATOLOGIA RESPOSTAS NEUROENDÓCRINAS

Fator natriurético atrial

Sistema Nervoso Simpático Prostaglandinas
Sistema Renina-Angiotensina Bradicinina
Arginina Vasopressina Dopamina

Vasodilatação
Vasoconstrição
Excreção de sódio e água
Retenção de sódio e água

CLASSIFICAÇÃO
Estágio da IC Estágio da IC Exemplos
Pacientes com alto risco de desenvolver
HAS, DAC, DM, FR, uso de
A - Paciente de alto IC pela presença de condições clínicas
drogas e álcool, história de
risco para IC associadas ao desenvolvimento dessa
miocardiopatia familiar
enfermidade
Pacientes que já desenvolveram
B - Disfunção cardiopatia estrutural sabidamente HVE, valvopatia, IAM prévio,
assintomática associada a IC, mas que nunca exibiram disfunção sitólica do VE
sinais ou sintomas de IC
Pacientes com sintomas prévios ou
Dispnéia ou fadiga por disfunção
C - IC sintomática presentes de IC associados com
ventricular esquerda sistólica
cardiopatia estrutural subjacente
Pacientes com cardiopatia estrutural e
sintomas acentuados de IC em repouso, Pacientes com IC refratária ao
D - IC refratária
apesar da terapia clínica máxima, e que tratamento clínico
requerem intervenções especializadas

 CLASSIFICAÇÃO

1. Classe I: sem limitações

2. Classe II: discreta limitação à atividade física
3. Classe III: limitação significativa da atividade física
4. Classe IV: inabilidade em realizar qualquer atividade física sem desconforto

86
 VISÃO INOTRÓPICA

HIPERTENSÃO DOENÇA VALVAR INFARTO DO MIOCÁRDIO

Sobrecarga Sobrecarga de Disfunção regional

de Pressão e/ou com sobrecarga de
Pressão volume volume

↑ Trabalho cardíaco
↑ Estresse de parede
Alongamento das células
Hipertrofia e/ou dilatação

Caracterizada por:
↑ tamanho e massa cardíacos
↑ Síntese de proteínas
Indução do programa genético fetal
Proteínas anormais
Fibrose
Vasculatura inadequada

 VISÃO INOTRÓPICA

Disfunção cardíaca caracterizada por: Insuficiência cardíaca congestiva

(sistólica/diastólica); Arritmias; Estimulação neuro-hormonal.

 VISÃO NEUROCARDIO – HUMORAL

 Tônus simpático:
- Aumento da freq. Cardíaca
- Estímulo da secreção de renina
- Down-regulation de receptores beta-adrenérgicos

Sist. Renina – Angiontensina Aldosterona

- Vasoconstrictor poderoso
- Aumento da aldosterona

87
 - Aumento da endotelina-1 (vasoconstrictor e estimula hipertrofia dos
cardiomiócitos)
- Sist. Renina Angiotensina tissular, age na remodelação ventricular
- Aumenta a ação da ECA  Degrada bradicinina

 Vasopressina (pouco importante)

- Redução da supressão no centro vasomotor na ICC leva a secreção hipofisária
de ADH, que também é facilitada pelo aumento de catecolaminas e angiotensina II.

Endotelina 1: Diminuição na produção de NO

Citocinas: Aumento de TNF-alfa (aumento do tônus vascular e diminuição do
NO)
PNA e PNC: Diminui a secreção de aldosterona, faz vasodilatação e promove
natriurese. Na ICC seu efeito é minimizado.

 SEMIOLOGIA: SINAIS E SINTOMAS

IC esquerda e direita

Sintomas
anterógrados

Sintomas
retrógrados

 IC Esquerda:
- Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade;
- Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva;
- Dispnéia, ortopnéia,Dispnéia paroxística noturna, Respiração de Cheyne–
Stokes, Edema agudo;
- Oligúria, Nictúria;
- Fadiga, astenia.

88
  IC Direita
- Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia,insônia e ansiedade;
- Cardiomegalia, taquicardia,Pulso alternante, arritmias,baixa reserva;
- Derrames Cavitários,Edema em MMII,Cianose;
- Estase jugular, Hepatomegalia, dor, pulsátil e esplenomegalia (Refluxo
hepatojugular);

- Nictúria, Fadiga, astenia.

CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM PARA DIAGNÓSTICO DE ICC

Critérios Maiores Critérios Menores
Dispnéia paroxística noturna Edema de membros
Distensão das veias do pescoço Tosse noturna
Estertores Dispnéia de esforço
Cardiomegalia Hepatomegalia
Edema Pulmonar Agudo Derrame Pleural
Pressão venosa aumentada (>16 cm 𝐻2 𝑂 ) Taquicardia (>120 bpm)x
Refluxo hepatojugular positivo
Para diagnóstico são necessários ao menos 1 critério maior e 2 menores.

 AVALIAÇÃO LABORATORIAL BÁSICA

 Hemograma, Glicemia, Cr, Na, K, EAS
 Peptídeo natriurético cerebral (BNP ou PNC) excelente marcador de disfunção
do VE e IC: diagnóstico e prognóstico (gravidade)
 Radiografia de tórax em PA e Perfil
 Eletrocardiograma
 Ecocardiograma com doppler

89
  RADIOGRAFIA DE TÓRAX

 DISFUNÇÃO VENTRICULAR

 Sistólica: Redução da contratilidade/ejeção. Aproximadamente 2/3 dos

pacientes com ICC1
 Diastólica: Alterações no relaxamento e complacência. Cerca de 1/3 dos
pacientes c/ ICC

 PROGNÓSTICO E CRITÉRIOS DE GRAVIDADE

 Idade > 65 anos

 CF III e IV (NYHA)
 Cardiomegalia acentuada
 FE do VE < 35%( ECO )
 Hipotensão
 BRE no ECG
 Consumo de O2 < 15 ml/kg/min no TEE.
 Níveis elevados de catecolaminas
 IC por Doença de Chagas ou Amiloidose
 Fibrilação Atrial

90
  Arritmias complexas (TV ou FV) e/ou síncope.
 Níveis elevados de BNP
 Débito cardíaco reduzido
 Hiponatremia (Na < 132mEq)

 CAUSAS DE DESCOMPENSAÇÃO

 Não aderência, isquemia, trabalho inadequado, arritmia, hipertensão não

controlada

 FARMACOLOGIA DA ICC

 Agentes Vasodilatadores, Agentes Inotrópicos, Agentes Diuréticos, Outros.

 OBJETIVOS DO TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

 Reduzir a progressão
 Melhorar os sintomas
 Melhorar a qualidade de vida
 Reduzir a mortalidade
 Prevenir a morte súbita
 Reduzir o remodelamento miocárdico

 FATORES PRECIPITANTES DA IC

 Má aderência à restrição hidrossalina ou à medicação

 Hipertensão arterial sistêmica não controlada
 Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, por ex.)
 Isquemia ou infarto agudo do miocárdio
 Infecção, incluindo endocardite infecciosa
 Tromboembolismo pulmonar
 Anemia
 Hipertireoidismo
 Estresse físico ou psíquico
 Dosagem insuficiente de medicação

91
  Gravidez
 Obesidade

 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

 Identificar etiologia.
 Eliminação/correção de fatores agravantes.
 Modificações no estilo de vida: dieta, ingestão de álcool, atividade física,
atividade sexual, atividades laborativas, vacinação: gripe e pneumonia.

 EMERGÊNCIAS DA ICC: Edema agudo de Pulmão, Choque cardiogênico,

Arritmias.

92
93
 AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA
ANAMNESE
 Conjunto de informações do paciente ou dos que o cercam.

OBJETIVO

 Determinar o diagnostico fisioterapêutico/diagnostico de incapacidade;

 Determinar diferenças entre sinais e sintomas; grau de invalidez;
 Caracterizar atitudes éticas e educativas;
 Esclarecimentos;
 Elaboração do programa de tratamento.

CABEÇALHO

Cabeçalho (identificação da ficha): Deve ser preenchido completamente, para fins de

controle e futura pesquisas cientificas.

IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE

 QUEIXA PRINCIPAL
o Deve ser colhida com o paciente ou com o acompanhante.
o Deve ser colhida no dia da avaliação fisioterapêutica.
 HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL (HMA)
o Deve ser colhida com o paciente ou com o acompanhante.
o Deve ser complementada pelo prontuário.
o O aluno de fisioterapia deve desenvolver um texto próprio com as
informações colhidas; Não deve copiar os dados do prontuário.

94
 o Deve ser composta pelo relato dos primeiros sinais e sintomas, passando
pelo processo de internação até o dia anterior a avaliação fisioterapêutica.
 HISTÓRIA PREGRESSA
o História da patologia, que foi motivo de internação, e de outras internações
relacionados á ela.
 ANTECEDENTES PESSOAIS
o Outras doenças relacionadas ou não ao motivo de internação, doenças da
infância, outras internações.
o Hábitos e vícios: atividade física, tabagismo, consumo de álcool
(quantificar e tempo)

AVALIAÇÃO GERAL

 ESTADO GERAL
o BEG (bom estado geral) / REG (regular estado geral) / MEG (médio estado
geral)
 ESTADO NEUROLÓGICO
o Resposta ao estimulo (Tátil, Doloroso, Verbal)
 NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
o Consciente, sonolento, torporoso, inconsciente, sedado.
o Contactuante, não contactuante, confuso.
o Colaborativo, pouco colaborativo, não colaborativo.
o Orientado, não orientado.
o Comunicativo, pouco comunicativo, não comunicativo.

95
 NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
Glasgow

Ramsay

96
 o Pele e anexos: (localizar)
 Presença de cianose, palidez, icterícia
 Presença de edemas, ressecamento, hematomas.
 Presença de unha de relógio, baqueteamento digital, hipertrofia das
unhas.

o Pulso: pressão suave exercida pelo examinador

 Classificação: cheio, fino, ausente.
o Perfusão: pressão firme e localizada nas extremidades
 Classificação: < 3 seg, perfusão preservada
3 seg, perfusão lentificada.

97
o Acessos Venosos

Acesso venoso central

Cateter central de inserção periférica

Acesso venoso periférico

98
o Ostomias:

Gastrostomia_GTT

Colostomia

Traqueostomia_TQT

99
o Drenos:

Dreno de tórax

Dreno portovac

o Sondas e cateteres: SNE, SNG, SVD

100
 SINAIS VITAIS
 TEMPERATURA
Quantidade de calor de um corpo em equilíbrio, entre calor produzido ou adquirido e
a quantidade perdida. Em indivíduos homeotérmicos é regulado pelo centro
termorregulador localizado no hipotálamo.
A temperatura corpórea considerada ideal varia entre 36ºC e 36,7º
37,3ºC a 37,8º - febrícula
Acima de 37,8º - febre

 FREQUÊNCIA CARDÍACA ou PULSO

Número de batimentos por minuto; onda de sangue na artéria, criada pela contração
do ventrículo esquerdo.

Indivíduos adultos normais: 60 – 70 vezes por minuto

~ 5 a 6 litros de sangue pelo corpo

Percepção: uma artéria superficial estabiliza sobre uma superfície óssea (temporal,
carótida, braquial, ulnar, femoral, poplítea, dorsal do pé)

Analisar:
- frequência: numero de batimentos por minuto; fatores como idade, sexo, entre outros
podem provocar alterações.
- ritmo: intervalo entre os batimentos.
- volume: relacionado com a força do pulso.

101
  PRESSÃO ARTERIAL
É a força ou pressão que o sangue exerce contra uma parede vascular. A pressão
é mais elevada nas artérias e menor nos capilares.

120 x 80 mmHg

Mecanismos Reguladores

Barorreceptores: estimulados pela distensão das paredes vasculares, decorrente de

alterações na pressão. Encontram-se nas carótidas e no arco da aorta. Inibem o centro
vasomotor e excitam o centro vagal.

Quimiorreceptores:estimulados pela redução nas concentrações de O2 arterial, elevação

nas concentrações de hidrogênio. Encontram-se nas carótidas e no arco da aorta.

PA

 FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA

A função primaria da respiração, consiste em suprir o corpo com oxigênio para a

atividade metabólica e remoção do dióxido de carbono.
A FR é determinada pela inspiração e pela expiração. A respiração é controlada pelo
centro respiratório, localizado na ponte e no bulbo.

Taquipnéia, Bradipnéia, Apnéia, Ortopnéia

Platipnéia, Trepopnéia e Dispnéia

OBS: avaliar FR, profundidade, ritmo e padrão

FR - número de respirações por minuto

Profundidade – profunda ou superficial
Ritmo – regular ou irregular

102
 o Ventilação espontânea em ar ambiente
o Ventilação espontânea com oxigênio auxiliar
 Forma de administração: cateter nasal, macronebulização, máscara
de Venturi.
 Fluxo: litros/min

INSPEÇÃO DO TÓRAX
 TIPOS DE TÓRAX
 Longelíneo
 Brevelíneo
 Normolíneo

Ângulo de Charpy – É o ângulo que as costelas fazem em relação ao esterno.

103
  Expansibilidade torácica:
o Inspeção
o Pode estar preservada, ou diminuída; simétrica ou assimétrica.

 PALPAÇÃO
 Expansibilidade torácica – A expansibilidade torácica é igual em regiões
simétricas, pode variar com o sexo (sendo mais nítida nas bases no homem e nos ápices
nas mulheres).
 Manobra de Ruaut - Para avaliar os ápices pulmonares, coloca-se as mãos
nas fossas supra-claviculares e os dedos polegares unindo formando um ângulo. O normal
é observar a elevação das mãos na inspiração profunda.
 Manobra para parte média e base pulmonares – as duas mãos do
examinador envolvem cada hemitórax, com os polegares. O normal é observar o
afastamento doas polegares aproximadamente de 3 a 4 cm com simetria.

 TIPOS PATOLÓGICOS DE TÓRAX

Pode haver variações na aparência do tórax em consequência de anomalias

musculoesqueléticas, doenças cardíacas ou respiratórias ou trauma.

 Enfisematoso ou em tonel – O diâmetro ântero – posterior é aproximadamente

igual ao diâmetro transverso (enfisema pulmonar).
 Em quilha ou peito de pombo – O esterno é proeminente e desviado anteriormente.
Defeito congênito.
 Sapateiro ou peito escavado – Há uma depressão na porção inferior do esterno.
Pode ser congênito ou devido ao raquitismo.
 Chato – o diâmetro ântero-posterior é bem menor que o diâmetro transverso.
Defeito congênito ou doença caquetizante.
 Em sino – aumento exagerado da parte inferior, comum nas ascites ou
hepatoesplenomegalias.
 Cifoescoliótico ou escoliótico – defeito congênito ou adquirido por tuberculose,
raquitismo, traumatismo, poliomelite, etc.

104
 EXAME DOS PULMÕES

 INSPEÇÃO DINÂMICA

Na inspeção dinâmica verifica – se:

 Frequência respiratória – O seu valor varia conforme a idade, nível de atividade

físicas e estado emocional.

O normal no adulto é de 12 a 20 incursões por minuto – eupneia

Taquipnéia, bradipnéia, apneia, dispneia

 Cheyne Stokes: respiração periódica.

 Kussmal: inspiração e expiração profundas e regulares seguidas por pausa (
diabettes).
 Biot: irregularidade completa.
 Cantani: inspiração e expiração profundos e regulares sem pausa

 Tipos respiratórios patológicos

105
  TIPO RESPIRATÓRIO

Verifica-se a movimentação do tórax e abdome. Normal: há 3 tipos respiratórios:

respiração torácica (comum nas mulheres), respiração abdominal e respiração tóraco –
abdominal (comum em homens).

 PADRÃO RESPIRATÓRIO

Eupnéico, taquipnéico, etc.

 RITMO

Para analisa-lo deve-se avaliar por no mínimo 2 minutos a sequência, a forma e a

amplitude das incursões respiratórias. A inspeção dura aproximadamente a metade da
expiração.

 TIPO RESPIRATÓRIO :
1. ABDOMINAL – aumento da complacência torácica, horizontalização das
costelas, diminuição da zona de aposição diafragmática, imaturidade da musculatura
abdominal.
2. TÓRACO – ABDOMINAL – com desenvolvimento e mudanças características
da conformação da caixa torácica, o padrão respiratório torna-se tóraco – abdominal
evidenciando movimentos como “ braço de bomba” e “ alça de balde”.
3. TORÁCICO
o Taquipnéia / Taquidispnéia
o Retrações Torácicas
1. Tiragem subdiafragmática
2. Tiragem intercostal
3. Retração esternal
4. Retração de fúrcula

AUSCULTA PULMONAR

Faz-se ausculta do tórax, com o paciente sentado com o tórax descoberto. Solicite ao
paciente que respire mais profundamente com os lábios entreabertos, sem fazer ruídos.

 Ausculta pulmonar:
o Estetoscópio adequado/posicionamento correto das hastes

106
 o Comparação bilateral – 4 pontos/ Antero – posterior
o Posicionamento adequado

 Fatores que dificultam a ausculta:

o Alta frequência respiratória
o Espessura da parede torácica
o Interferência de ruídos do ventilador mecânico
o Baixo volume corrente
o Respiração superficial
o Amplitude respiratória diminuída e irregular

 MURMÚRIOS VESICULARES
 Som pulmonar que indica a passagem do ar pelas porções periféricas do tecido
pulmonar.
 Avaliar a intensidade e o tempo expiratório, alem de comparar bilateralmente.
 Aponta a ventilação.
 Pode estar preservada, diminuída, ausente ou rude.

Produzido pela turbulência do ar ao entrar nos bronquíolos e alvéolos. É um som de

tom baixo, mais intenso e de duração maior na inspiração do que na expiração (quase não
se ouve). Audível em todos os campos pulmonares

 RUÍDOS ADVENTÍCIOS

Ruídos que aparecem em qualquer área do tórax em condições patológicas do

aparelho respiratório.

107
 1. Roncos e Sibilos
2. Estertores Bolhosos
3. Estertores Crepitantes
4. Atrito Pleural

 Roncos
o Tonalidade mais baixa/ grave
o Auscultados na inspiração e expiração
o São ruídos moveis, que desaparecem conforme a profundidade da
respiração, postura ou com a tosse
o Roncos são secreções espessas nos grandes brônquios. São sons não tão
altos, contínuos, escutados nas vias aéreas maiores.
o Presentes em vias aéreas de grande calibre
 Sibilos
o Ruídos secos e vibrantes
o Tonalidade mais alta/fina
o Auscultados na inspiração e expiração
o Sibilos são mais intensos na expiração

São secreções espessas nos brônquios secundários e bronquíolos, mais intenso na

expiração. Ex: bronquite, crises asmáticas, bronco-espasmo.

o Inspiratórios – Presença de secreção

o Expiratórios - Broncoespasmo
 Estertores úmidos
o Crepitantes – são ruídos finos, homogêneos, mesma altura, timbre e
intensidade. Auscultado na pneumonia, edema agudo (fase inicial).
- Presença de secreção/líquido em via aérea terminal/distal (área de
troca gasosa), ou começo de abertura de alvéolo.
- Presente do meio para o final da ins e pode estar na expiração.
o Subcrepitantes ou bolhosa – são ruídos mais grossos e de tonalidade
mais grave, diferente quanto a tonalidade e timbre.
- Presença de secreção em via aérea de médio calibre;
- Presente na inspiração.
 Estridor Laríngeo

108
 o Via aérea de grande calibre;
o Comum em criança que ficou entubada muito tempo
o A via aérea “fecha”
o Aparece na inspiração
 Cornagem
o É como se fosse um ronco, mas é em via aérea superior;
o Aparece na expiração;
o Comum em criança

ATRITOS PLEURAIS

 RUÍDOS ADVENTÍCIOS
 RONCOS
o Sons graves, contínuos.
o Predominantemente inspiratórios
o Secreção nas vias aéreas de grande calibre
 ESTERTORES CREPTANTES
o Úmidos e descontínuos, discretos
o Exclusivamente inspiratórios ( final da inspiração)
o Patologias das vias aéreas inferiores: Edema do parênquima pulmonar,
cardiopatia congênita, exsudato ou transudato alveolar – liquido intra-alveolar.
 ESTERTORES SUBCREPTANTES
o Descontínuos
o Inspiratórios e expiratórios
o Mobilização de secreção
o Patologias de brônquios de médio e pequeno calibre: pneumonia,
bronquite

 SIBILOS
o Continuo e agudos
o Predominantemente expiratórios – broncoespasmo
o Inspiratório – movimento de ar através de obstrução por secreções
brônquicas.
 ESTRIDOR
o Obstrução das VAS (Supraglótica)
109
POSIÇÕES CORRETAS PARA A DRENAGEM POSTURAL

110
 VENTILAÇÃO MECÂNICA

 Invasiva x Não Invasiva

 Interface
 Posicionamento e fixação do TOT
 Modalidade
 Parâmetros
 Conforto e Sincronia
 Monitorizarão ventilatoria

Padrão respiratório

 Eupneico: 14-18 rpm

 Bradpneico: < 14 rpm
 Taquipneico: > 18 rpm

 TOSSE
o Eficaz, pouco eficaz, ineficaz.
o Produtiva, pouco produtiva, seca (improdutiva)
o Após comer ou beber

111
  ANÁLISE DA SECREÇÃO TRAQUEAL
o Cor
 Branca, Esverdeada, Amarelada, Rósea, Sanguinolenta
 Mucopurulenta, Purulenta, Hemoptóica ( com raias de sangue)
o Viscosidade – Fluida, Semi – espessa, Espessa
o Quantidade
o Odor- Fétida, inodora

EXAMES COMPLEMENTARES
 RX

 Exames de sangue
 Tomografia
 Gasometria

AVALIAÇÃO MÚSCULO-ESQUELÉTICA

 Atenção para medicações que inibem o SNC!!

o ADM PASSIVA/ AMD ATIVA: registrar as alterações em graus,
aproximadamente.
o TÔNUS MUSCULAR: normotonia, hipertonia: predomínio distal ou
proximal; predomínio crural ou braquial.

112
 o TROFISMO: inspeção e palpação.
o FORÇA MUSCULAR: escala de Kendall.
o ENCURTAMENTO MUSCULAR: citar o grupo muscular
comprometido.
o TRANSFERÊNCIAS: tentar as posturas, respeitando as condições clinicas
do paciente.
 Não foi possível avaliar, porque? Instabilidade hemodinâmica,
alteração de tônus, necessário colaboração de um colaborado.
o MARCHA: descrição breve, caso apresente marcha patológica.
o ALIMENTAÇÃO/ HIGIENE/ VESTUÁRIO / ESFINCTER

DIAGNÓSTICO FISIOTERAPÊUTICO

 Ferramenta que identifica e organiza, dentro de um raciocínio lógico as limitações

funcionais do paciente.
 Orienta o tratamento fisioterapêutico
 Ferramenta de comunicação com outros profissionais, sejam eles fisioterapeutas
ou não.
 Não deve haver fisiopatologia.
 Não é para copiar ficha.
 Correlacionar sinais e sintomas encontrados.
 Identificação do paciente
o Somente as iniciais, idade, diagnostico, dias de internação hospitalar
(DIH)
 Estado Geral no dia da avaliação, nível de consciência, avaliação respiratória (uso
de O2, em aa, AP: “ traduzir”, tosse (FM, uso de sedativo?); relacionar; exame físico
(tônus/ trofismo/FM/enc./ADMs, AVD’s; considerar os exames complementares (gaso,
RX, Tomo) e relacionar a avaliação encontrada.

OBJETIVOS E CONDUTAS
 Ordem de prioridade (respiratório)
 Todo objetivo tem que ter uma conduta, e toda conduta tem que ter um objetivo.
 “NÃO É TUDO PARA TODO MUNDO”!
113
  Sugestão para abordagem do sist. Respiratório:
 Objetivos Gerais e Condutas:
o Manter V.A pérvias:
 Tosse (assistida/espontânea/provocada), aspiração, flutter
 Manobras desobstrutivas
 Higiene de VA (ped)
 Posicionamento da cabeça
o Manter ou incrementar volumes e capacidades pulmonares
 Manobras de reexpansão
 Incentivadores
 Cinesioterapia respiratória
 Posicionamento/sedação
o Promover conforto respiratório
 Oferta de O2
 VNI
 Posicionamento da cabeceira/sedestação
 Objetivo específicos e Condutas
 Desmame gradual da oxigenoterapia
o Mudança de dispositivo ou retirada
o Aumento ou diminuição do fluxo de oferta de O2
 Desinsuflação pulmonar
o Manobras de desinsuflação
o Freno labial
o Exercícios respiratórios

OBJETIVOS E CONDUTAS

 Sugestão para abordagem do sistema muscular esquelético

 Objetivos gerais e condutas:
o Prevenir e combater efeitos deletérios do imobilismo
1. Mobilização de grandes articulações
2. Dembulação
 Objetivos específicos e condutas
o Ganho de ADM passiva

114
 1. Mobilização passiva de membros
o Ganho de ADM ativa
1. Exercício ativo assistido de membros
2. Exercícios ativos de membros
o Adequar tônus
1. Tapping
o Ganho de F.M
1. Exercício resistido com theraband
o Estimular as trocas posturais e sua manutenção
1. Incentivar o paciente a realiza as trocas, ou ensina-lo a realiza-las
o Estimular treino de marcha/ deambulação
1. Promover a marcha com auxilio se necessário
2. Incentivar o paciente a sair do leito

115
116
117
 INTRODUÇÃO DA MATÉRIA – FST RESPIRATÓRIA

 Respiramos para obter O2 e exalar CO2. O O2 é importante para o metabolismo e

o produto desse metabolismo é o CO2.
 A função da respiração é fazer troca gasosa para manter a homeostase, para manter
a concentração adequadas no sangue de CO2 e O2.
 O conceito de RESPIRAÇÃO é diferente do conceito de VENTILAÇÃO. A respiração
acontece na crista mitocondrial, no ciclo de Krebs, quebrando a glicose para a geração de
energia, ou seja, é um evento celular. Já a ventilação é o movimento de ar, é a quantidade
de ar que entra e sai no sistema respiratório/ colocar e tirar ar do pulmão.
 Orifícios nasais (entrada e saída de ar)  Fossas Nasais (umidificação,
aquecimento, filtração e condução do ar)  Faringe  Laringe  Traqueia  Carina
 Brônquio principal direito e esquerdo  Bronquíolos  Alvéolos.
 Os alvéolos são a última unidade do pulmão. É nessa estrutura que ocorre a troca
gasosa (hematose).
 O alvéolo aumenta a superfície de contato e, por isso, facilita a troca gasosa. A
anatomia do alvéolo, então, facilita muito a troca gasosa.

Obs.: O pulmão também recebe o débito cardíaco de 6 litros por minutos.

Obs.: O alvéolo é perfundido por milhares de capilares e não somente por um e é isso que
garante que a oxigenação seja extremamente rápida, adequada para manter a função vital
básica e, além disso, suprimir as condições de uma extrema atividade física.

 Em média são 7 gerações (bifurcações) de via aérea antes que chegar no alvéolo.
A cada vez que tem uma bifurcação o calibre vai diminuindo. Além disso, a cada
bifurcação a resistência ao fluxo de ar vai diminuindo, ou seja a resistência no alvéolo é
menor, pela tanta bifurcação, todo espaço/via aérea, então o ar passa mais facilmente.
 A estrutura anatômica do pulmão facilita muito a troca gasosa e o fluxo de ar (o
movimento de ar ali dentro).

Obs.: O ar entra através da ventilação.

ESPIROMETRIA
 Espirometria é o estudo da ventilação pulmonar
 Registro do movimento de ar nos pulmões (feito à partir de movimentos do
Diafragma).

118
  Espirograma é um gráfico que descreve esses movimentos de ar.

VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES

 São 4 os volumes pulmonares:

1. Volume Corrente (Vc/Vt): volume de ar inspirado e expirado na
respiração/ventilação normal em repouso. Obs.: O valor do Vt depende do tamanho do
sistema respiratório, depende do peso ideal, ou seja, não é um valor fixo.
Ex.: 1,54 cm  50 kg  7 – 8 ml/kg = 350 ml/m
1,85 cm  80 kg  7 – 8 ml/kg = 560 ml/m
2. Volume de Reserva Inspiratório (VRI): volume extra de ar que pode ser
inspirado. Obs.: acontece em atividades físicas por exemplo.
3. Volume de Reserva Expiratório (VRE): máximo volume extra de ar que pode
ser expirado.
4. Volume Residual (VR): volume de ar que fica nos pulmões após a expiração
forçada. Obs.: este volume evita o colabamento do alvéolo.

 Capacidade pulmonar é a soma de 2 ou mais volumes pulmonares. São 4 as

capacidades pulmonares:

119
 1. Capacidade Vital (CV): é a quantidade de ar que uma pessoa é capaz de
mobilizar ativamente. Compreende três volumes primários: Vt + VRI + VRE
2. Capacidade Pulmonar Total (CPT): é a quantidade de ar depois de uma
inspiração máxima. É todo o ar que cabe num pulmão. Representa a soma: CV + VR
3. Capacidade Residual Funcional (CRF): é o volume de ar que permanece nos
pulmões ao final de uma expiração normal. Representa a soma: VRE + VR. Obs.: Essa
capacidade é extremamente importante, porque a troca gasosa acontece não no volume
de ar que entrou e sim com o volume de ar que ficou no pulmão, ou seja, a CRF. Qualquer
patologia que tem uma diminuição dessa capacidade (sinal de que o alvéolo colabou), tem
hipoxemia. Por isso, quando tem um quadro de hipoxemia, buscamos aumentar
justamente a CRF. Manobras de rexpansão pulmonar ou manobras de recrutamento
alveolar tentam melhorar a CRF. A consequência da melhora da CRF é uma melhor
capacidade de oxigenação, ou seja, melhora a saturação de oxigênio.
4. Capacidade Inspiratória (CI): é o volume máximo inspirado voluntariamente
a partir do final de uma expiração espontânea (do nível expiratório de repouso).
Representa a soma: Vt + VRI

120
  Método de diluição do Hélio – consegue achar VR, CRF, CPT.
 Do volume corrente, uma parte faz troca gasosa e outra parte não faz, pois não
consegue chegar até o alvéolo, ficando, então, na via de condução, chamado de espaço
morto anatômico (é toda área de condução do sistema respiratório onde tem ventilação,
mas não ocorre troca gasosa).
 Método de Fowler – método para calcular o espaço morto anatômico.
 𝑉𝑡 = 𝑉𝐴 + 𝑉𝐷. Em que Vt é o volume corrente, VA o volume alveolar e VD o
espaço morto.
 Volume minuto é quanto de ar que uma pessoa consegue mobilizar em um minuto.
𝑉𝑚𝑖𝑛 = 𝐹𝑅 𝑥 𝑉𝑡
 𝑉𝐴 = 𝑉𝐴 + 𝐹𝑅. Em que VA é a ventilação alveolar, VA é o volume alveolar e
FR é a frequência respiratória.
 𝑎 – arterial; A – alvéolo; V – ventilação/fluxo; V – volume.
 Método de Pletismografia – encontra o VR também.
𝑉
 Fluxo é o volume em relação ao tempo, ou seja, 𝑉̇ = .
𝑡

121
 DIFUSÃO
 A quantidade de O2 que tem no alvéolo é maior que a pressão venosa de oxigênio;
 O O2 sai do alvéolo e vai para a corrente sanguínea por DIFUSAO, ou seja, vai do
mais concentrado para o menos concentrado.
 Difusão é a passagem através de uma membrana semipermeável, onde tem-se um
gradiente de concentração que provoca essa passagem. Para ocorrer a difusão tem que ter
sempre: DIFERENÇA DE PRESSÃO ou DIFERENÇA DE CONCENTRAÇÃO.

Obs.: Pressão parcial – parte correspondente de pressão que determinado gás exerce.

 Gases dentro do alvéolo: N2, O2, CO2, H2O

Obs.: Dentro do sistema respiratório, a PaO2 e a PaN2 não são iguais a da pressão
atmosférica.

ATM ALVÉOLO
PaO2 159,6 mmHg 100
PaN2 600,4 mmHg ?

Alvéolo Capilar (venoso)

PaO2 100 mmHg 40 mmHg
PaCO2 45 mmHg 40 mmHg

Obs.: Essa diferença de pressão (60 mmHg de diferença no caso da PaO 2 no alvéolo com
o capilar) faz com que o O2 do alvéolo caia na corrente sanguínea, até que os valores
sejam igualados.

 A difusão dentro do pulmão é muito rápida.

122
 Não tem mais difusão/troca
A velocidade de difusão vai gasosa, porque não tem
diminuir, isso dá uma mais diferença de pressão
reserva de troca gasosa
muito grande.

 LEI DE FICK

A velocidade de difusão do gás depende da área (superfície de contato), da

espessura dessa membrana, da diferença de pressão e da solubilidade do gás.

𝐴
𝑉𝑑 = . ∆𝑃. 𝐷𝐿
𝑑

Em que “A” é a superfície de contato, “d” é a espessura da membrana, “"∆𝑃" é a

diferença de pressão e “DL” é a solubilidade do gás.

Obs.: Pulmão tem muita superfície de contato, porém essa superfície de contato tem
espessura pequena. Isso facilita a difusão.

 Precisa ter diferença de pressão para ter fluxo. Quanto maior a diferença de
pressão, mais rápido é a difusão e quanto menor a diferença de pressão, mais devagar é a
difusão.

Obs.: O CO2 é 20 vezes mais solúvel que o O2, por isso ele faz uma difusão mais rápida,
mesmo tendo uma diferença de pressão menor, da ordem de 5 mmHg.

 Além disso, a velocidade de difusão é diretamente proporcional a área e a

diferença de pressão é inversamente proporcional a espessura. Obs.: Se aumenta a área
de troca, a velocidade de difusão aumenta; se aumenta a diferença de pressão, a
velocidade de difusão aumenta também; e se a espessura da barreira aumenta, a
velocidade de difusão diminui.

Exemplo de alteração patológica na difusão:

1. PNEUMONIA – tem-se uma diminuição da área de troca e, por isso, tem-se uma
diminuição da difusão.
123
 2. EDEMA AGUDO DE PULMÃO – tem-se um aumento da espessura (por conta
do aumento do líquido) onde diminui a difusão.

Obs.: Diminuição da difusão  hipoxemia.

Obs.: Atleta em altas amplitudes a Patm é diminuída  ↓ ∆𝑃  ↓ a difusão.

 O O2, N2O e CO possuem a mesma capacidade de atravessar a barreira alvéolo

capilar.
 CO (monóxido de carbono) – possui alta afinidade com a hemoglobina e sua
PaCO no plasma é baixa. A PCO aumenta devagar. CO entra continuamente no sangue.
 N2O (óxido nitroso) – não possui afinidade com a hemoglobina e, por isso, fica
dissolvido no plasma, então a PaN2O no sangue aumenta rapidamente. Então a diferença
de pressão entre alvéolo e capilar cai, quando iguala, não tem mais a entrada desse gás.
 O2 (oxigênio) – quando atravessa a barreira, parte se liga a hemoglobina e a outra
parte fica diluído no plasma.

Obs.: O que limita a passagem de CO é a difusão (capacidade de difusão). Já o que limita

a passagem de N20 é a perfusão.

 Quem limita a oxigenação em situações normais não é a difusão e sim a perfusão

sanguínea. Obs.: só vai fazer troca gasosa quando a hemoglobina que NÃO tem O2 chegar
e a que TEM saia.
 Em situação patológica que vai ter a limitação da passagem do oxigênio por
difusão. Exemplo: atelectasia (área de troca), edema agudo de pulmão (espessura da
barreira). Obs.: Para reverter essa hipoxemia tem que aumentar a FiO 2, ou seja, ofertar
mais O2. Assim melhora a difusão do paciente e tira o quadro de hipoxemia.

124
Obs.: A difusão é a passagem do soluto do ambiente mais concentrado para o menos
concentrado.
Obs.: Quem limita a oxigenação em situações normais é a perfusão, pois para que haja
troca gasosa é preciso de sangue com baixa concentração de O 2. Quer dizer que necessita
de sangue chegando continuamente.

125
 FLUXO SANGUÍNEO

 Perfusão é a passagem de fluxo sanguíneo

 Pressão arterial média (PAM): 120x80 mmHg  Pressão da circulação sistêmica.
 Pressão arterial pulmonar (PAP): 25x8 mmHg
Pressão da circulação pulmonar
 Pressão arterial média pulmonar: 15 mmHg
 A pressão da circulação pulmonar é muito menor do que a pressão da circulação
sistêmica. Isso acontece por causa do tamanho da circulação.
 A diferença entre as duas circulações é:
1. Tamanho;
2. Pressão;
3. Resistência vascular. Obs.: A resistência vascular é um dos fatores que
controlam a pressão (quando a resistência é alta, a pressão também é). Ela está relacionada
com a capacidade que o vaso tem de se contrair ou de se dilatar.
 A resistência do pulmão é menor que a resistência vascular da circulação
sistêmica, pois além da área ser menor, tem uma maior quantidade de capilar.

Obs.: O coração direito tem que fazer uma menor força para levar sangue para o pulmão.

 Pressão Capilar Pulmonar (Pcp) – 8 mmHg

8𝑛𝑙
𝑅𝑣 =
𝜋𝑟 4

 Em que “8n” é a característica do líquido, “l” é o comprimento e “r4” é a

característica do tubo.

Obs.: Se aumenta o fluxo, a resistência tende a aumentar.

∆𝑃
𝑅=
𝑉̇

↑𝑉̇ - ↑∆𝑃 quando R é constante

↑𝑉̇ - ↓ R quando ∆𝑃 é constante

Obs.: O que define a resistência é a característica do tubo.

̇ 𝑉
𝑉̇ =
𝑇

126
  FATORES QUE ALTERAM A RVP
1. Pressão Sanguínea (Distenção e Recrutameto);
2. Volume Pulmonar (Vaso alveolar e Vaso extra-alveolar);
3. Situações de Hipóxia.

FATORES QUE ALTERAM A RESISTÊNCIA VASCULAR PULMONAR EM

RELAÇÃO A PRESSÃO

1. Distensão (capacidade que um vaso tem de aumentar seus raios, com o intuito
de diminuir a resistência);
2. Recrutamento

 No pulmão, conforma a pressão sanguínea aumenta, a resistência diminui, por causa

da capacidade de distensão que o vaso tem.

Obs.:  fluxo – o vaso começa a acomodar o sangue (distensão).

 Quanto maior for a pressão sanguínea no capilar, mais o capilar vai distender e
esse mecanismo de distensão faz com que a RVP caia.
 Além do fenômeno de distensão, o recrutamento também faz com que a RVP
diminua.
 Uma quantidade substancial de capilares provavelmente não é submetida a
perfusão por causa dos efeitos *hidrostáticos, já outros capilares porque possuem uma
*pressão de abertura crítica relativamente alta, isso é, esses vasos, por causa de seu alto
tônus do músculo liso vascular ou de outros fatores, exigem uma pressão de perfusão

127
mais alta. Quando a o aumento da Pvp, esses vasos tendem a se abrir e baixar a resistência,
isto se chama Recrutamento.

Recrutamento do capilar colabado

 ventilação   DC   P   fluxo ↓ RVP
Distensão do capilar já funcionante

↑ diâmetro do vaso

 Quando aumenta a pressão sanguínea, o capilar começa a se distender. Quando ele

chega numa “pressão crítica de abertura”, o capilar que estava colabado é recrutado e,
com isso, a resistência diminui.
 Hipertensão Pulmonar: Perda da capacidade de distensão (↑resistência);
sobrecarrega o coração direito (aumenta a pós-carga e, consequentemente, aumenta a pré-
carga).

128
 FATORES QUE ALTERAM A RESISTÊNCIA VASCULAR PULMONAR EM
RELAÇÃO AO VOLUME PULMONAR

Outro fator que altera a resistência vascular pulmonar é o volume pulmonar

(vasos alveolares e extra-alveolares). Toda vez que aumenta o volume pulmonar, os vasos
alveolares estão sendo “estrangulados”, ou seja, a luz diminui e a RVP aumenta.

Está no parênquima
pulmonar

 Quando aumenta o volume pulmonar, o vaso extra-alveolar é tracionado e não

estrangulado, então, a luz dele aumenta de tamanho e isso faz com que a RVP diminua.

 Volume Pulmonar Estrangulamento do RVP 

VASO ALVEOLAR vaso
 Volume Pulmonar Abertura do vaso RVP 

 Volume Pulmonar Abertura do vaso RVP 

VASO EXTRA-ALVEOLAR
 Volume Pulmonar Fechamento do vaso RVP 

129
  O final de uma expiração normal e o começo de uma inspiração normal, justamente
o volume corrente, a RVP é a menor possível.
 Respiração normal  RVP baixa  isso quer dizer que o coração direito não
precisa fazer muita força para o sangue atravessar o pulmão.

Obs.: Qualquer motivo que faça com que respire um volume (ou acima ou abaixo do
normal) terá um aumento da RVP.

 Além da pressão sanguínea e do volume pulmonar, situações de hipóxia também

pode alterar a RVP. Um exemplo de hipóxia é a pneumonia.
 Área de hipóxia  faz vasoconstrição  aumenta a RVP.

130
 ZONA DE WEST

 O pulmão é dividido em 3 partes (zonas): zona I, zona II e zona III.

PA – Pressão alveolar
Pa – Pressão da artéria pulmonar
Pv – Pressão da veia pulmonar
 Sempre tem que pensar na ação da gravidade quando se fala de distribuição
sanguínea.
 A pressão sanguínea na zona I é baixa;
 A pressão sanguínea na zona III é alta.
 O coração manda mais sangue para a zona III;

Obs.: O pulmão é mais ou menos eficiente dependendo da região que está sendo falada.

 A zona III é a região de maior perfusão, pois tem mais fluxo sanguíneo;
 Caso Clínico: paciente com pneumonia na base do lado direito, qual é a melhor
posição para ele? R: DL esquerdo.
 A zona de West está relacionada a relação ventilação-perfusão.

131
 RELAÇÃO VENTILAÇÃO – PERFUSÃO

 Alvéolo – recebe ar fresco e tira o “velho”. O alvéolo VENTILA.

 Capilar - Perfunde
𝑉̇
 Unidade alvéolo-capilar  Relação ̇
𝑄

 Quem faz troca gasosa é a unidade alvéolo capilar. Obs.: Precisa ter movimento
do ar com o sangue para ter troca gasosa.
𝑉̇
 A relação ̇ é 100% quando a ventilação é igual a perfusão.
𝑄

𝑉̇
Obs.: Quando uma pessoa tem secreção, não há ventilação, então a relação ̇ fica em
𝑄
desequilíbrio. A relação fica baixa.

𝑉̇ ∅
= =↓ Perfunde bem, mas NÃO
𝑄̇ 𝑛𝑙
ventila HIPOXEMIA

 ÁREA DE SHUNT
𝑉̇
 Shunt é uma área pulmonar onde há um desequilíbrio na ̇ . Nesta área, a perfusão
𝑄
𝑉̇
é maior que a ventilação e, portanto, a relação é baixa.
𝑄̇

132
  Exemplos de Shunt: secreção e atelectasia.

 ESPAÇO MORTO
𝑉̇
 Espaço morte é uma área pulmonar onde há um desequilíbrio na relação .
𝑄̇
Nessa área, tem-se uma ventilação normal, porém a perfusão está diminuída, portanto, a
𝑉̇
relação ̇ é alta.
𝑄

𝑉̇
Shunt (𝑄̇ > 𝑉̇) = 
𝑉̇ 𝑄̇
=
𝑄̇ Espaço Morto (𝑄̇ < 𝑉̇)
𝑉̇
= 
𝑄̇

 REVERSÃO DE HIPOXEMIA
 Espaço morto: ventilar mais ou aumentar a oferta de oxigênio (oxigênio
suplementar);
 Shunt: higiene brônquica (quando o problema é secreção); manobra de
reexpansão pulmonar; ventilação mecânica.
Obs.: Hipoxemia devido a uma área de shunt é chamada de HIPOXEMIA REFRATÁRIA.

 ZONA DE WEST
 A zona de West mostra o desequilíbrio entre a ventilação e perfusão

133
 𝑉̇
I 
𝑄̇

II

𝑉̇
III  Zona III tende a shunt
𝑄̇

𝑉̇
Obs.: Tem-se uma diferença de ̇ nos terços dos pulmão por causa da ação da gravidade.
𝑄

𝑉̇
Obs.: a relação ̇ é gravidade dependente.
𝑄
----------

134
Obs.: Tuberculose – bacilo fica mais no ápice pulmonar, pois é anaeróbio, então ele gosta
de O2. E é nessa região que tem mais O2.
Obs.: O pulmão como um todo não tem a relação ventilação-perfusão igual em todas as
suas áreas.

135
 TRANSPORTE DE OXIGÊNIO

 O O2 chega no tecido através da corrente sanguínea, pode estar dissolvido no

plasma ou ligado a uma proteína chamada hemoglobina.

Obs.: Quem de fato transporta o O2 é a HEMOGLOBINA.

 Quando a hemoglobina se liga ao oxigênio, ela muda a sua conformação:

- Cianose (azul): sangue não está oxigenado adequadamente. Obs.:  saturação 
cianose.
- Hemoglobina oxigenada  reflete o vermelho.
 O oxigênio dissolvido no plasma mantém a difusão.

Obs.: Quem garante que o O2 caia na corrente sanguínea é o O2 dissolvido no plasma (por
diferença de pressão).

 O O2 chega no alvéolo e, pela difusão, cai na corrente sanguínea. Pela perfusão, o

sangue chega na unidade alvéolo-capilar e faz troca gasosa. Uma parte do O2 fica
dissolvido no plasma e a outra parte se liga na hemoglobina (O 2 oxida a molécula de
ferro).
 Quando a hemácia oxigenada chega no tecido, o oxigênio dissolvido no plasma
entra na célula por difusão e o oxigênio que está na hemácia se solta da hemoglobina e
vai para o plasma e, do plasma, vai para a célula. O sangue vai embora com uma
concentração de O2 menor do que ele chegou.

Obs.: O sangue volta para o pulmão com pouco O2.

Obs.: Fator de passagem do O2  diferença de pressão.

 Muito oxigênio disponível  afinidade ↑

 Pouco oxigênio disponível  afinidade ↓.
 No pulmão, a hemoglobina vai ter grande afinidade com o oxigênio. Na célula,
essa afinidade cai, porque a quantidade de oxigênio que está sendo consumida é alta.

TECIDO PULMÃO
Consumo de O₂ Alta Baixa
Quantidade O₂ Baixa Alta
Afinidade O₂ Baixa Alta

136
 Curva de Dissociação da Hemoglobina

Obs.: O platô garante que não diminua a capacidade de transporte de oxigênio, ou seja,
grandes variações da PaO2 garante o transporte de O2. Já a inclinação favorece a liberação
e a ligação de oxigênio com a hemácia, então pequenas variações da PaO 2 garante a
liberação de O2.

 Exemplo de pneumonia: A PaO2 caiu de 100mmHg para 80mmHg. Portanto, a

PaO2 cai de 20%. Mas a variação de oxigênio que está sendo transportado é da ordem de
2%, ou seja, é pequena.
 Situação de muito O2  Transporte
 Situação de pouco O2  Liberar para o tecido

 FATORES DE DESLOCAM A CURVA

 Temperatura e pH.
 Deslocamento da curva para a esquerda - ↓T e ↑pH  Hipotermia, infarto, diabets.
 Deslocamento da curva para a direita - ↑T e ↓pH  Atividade física e febre.

Obs.: Atividade Física  aumento do metabolismo  aumenta a temperatura  diminui

o pH  aumenta o consumo de O2  pequena afinidade da Hb com o O2 para o músculo
consumir.

137
138
 TRANSPORTE DE CO2
 São três formas de transporte de CO2 que acontecem ao mesmo tempo, são elas:
dissolvido no plasma, bicarbonato, carbamina.

 EFEITO HALDANE

Quando a Hemoglobina (Hb) não está oxigenada, há uma facilidade de transporte

de CO2.

139
 CONTROLE DA VENTILAÇÃO

 A respiração é controlada pelo centro respiratório (CR), no tronco encefálico

(bulbo);
 O CR responde a variação de CO2 do que de O2 e de pH;
 O líquor “banha” as materes;
 Quanto mais CO2, menor é o pH;
 Hiperventilação (consegue fazer voluntariamente também)  lava CO2  pH fica
alcalino (↓ C𝑂2 + 𝐻2 𝑂 ↔ 𝐻 + + 𝐶𝑂3 ). Obs.: Hiperventilação inibe o centro
respiratório.
 A ↓ CO2 durante a hiperventilação faz com que o centro respiratório iniba o
diafragma;
 O  CO2, quando prendemos a respiração, faz com que o CR ative o diafragma;
 O CR é sensível ao CO2 e pH;
 Quando aumenta a quantidade de CO2, a solução fica ácida, porque o componente
alcalino (𝐻𝐶𝑂3− ) se liga no sódio, formando 𝑁𝑎+𝐻𝐶𝑂3−, sobrando somente o H+, o que
deixa a solução ácida. Obs.: Essa equação é reversível.
 Quando diminui a quantidade de CO2 (lavar CO2) a equação inverte;
 pH alcalino  inibição do CR  - trabalho muscular;

Obs.: O ajuste fino do CR se dá pelo CO2

 O O2 influencia na respiração, mas NÃO é central.

 Situações de hipóxia NÃO inibe a CR
 DPOC (retentores de CO2)  ↑PCO2  como é crônico, o organismo se adapta
ao aumento ↑PCO2  isso faz com que o CR não responda mais as alteração de CO 2 
isso faz com que sejam hipoxêmicos  Para isso, dá-se O2 para ele  Responde ao O2
pelos quimiorreceptores.
 DPOC faz bradipneia, pois o CR dele não responde mais as variações de CO 2.
Aumentam o CO2 que, consequentemente, aumenta o H+ tornando-o acidótico. Isso pode
levar a morte.
 Então tem que tomar cuidado com esse DPOC retentor de CO2 na hora de ofertar
O2. Ou seja, colocar O2 demais é perigoso.

Obs.: Caso o paciente esteja fazendo acidose, quando ofertado O2, tem que tirar o O2.

140
  Vômito demais  ↓H+, ou seja, o corpo fica alcalino. Para isso, ↓ FR.
 Diarréia  corpo fica mais ácido  ↑FR
 Digestão  sangue mais alcalino, pois H+ vai para o estômago  ↓ FR para reter
CO2 e equilibrar.

141
 GASOMETRIA ARTERIAL

 A gasometria arterial vê a concentração dos gases dissolvidos no plasma;

PARÂMETROS DA GASOMETRIA ARTERIAL

pH 7,35 - 7,45
PO₂ 80 – 100
PCO₂ 35 -45
HCO₃⁻ 22 – 26
BE -2 / +2

 CO2 é um componente respiratório. Essa substância tende a levar o meio a

acidose, ou seja, quanto maior for a sua quantidade, mais ácido o meio está e quanto
menor for a sua quantidade, mais alcalino o meio está.
 HCO₃⁻ é um componente metabólico. Essa substância tende a levar o meio a
alcalose, ou seja, quanto maior for a sua quantidade, mais alcalino o meio está e quanto
menor for a sua quantidade, mais ácido o meio está.

142
 MECÂNICA RESPIRATÓRIA

 Respiramos por diferença de pressão. Obs.: O ar entra por diferença de pressão.

 Músculos inspiratórios: diafragma e intercostais externos. Obs.: eles aumentam o
volume torácico.

Obs.: Durante a inspiração forçada utilizamos, além desses, os músculos acessórios

(esternocleidomastóideo, escalenos, peitoral menor e serrátil anterior).

 A expiração até a CRF é passiva, ou seja, não faz força. Obs.: abaixo da CRF, a
expiração deixa de ser passiva.

Obs.: Durante a inspiração há o aumento do volume ântero posterior (braço de bomba),

latero-lateral (alça de balde) e crânio caudal (quem causa isso é o diafragma).

 Quem provoca a diferença de pressão são os músculos inspiratórios.

 Quem coloca o ar para fora é o componente elástico da mecânica respiratória.

Obs.: Contração dos músculos inspiratórios  pressão do tórax diminui  ar entra.

143
  Até a CRF a expiração é passiva;
 Existe uma relação de proporcionalidade entre ∆𝑉 e ∆𝑃.

Obs.: Tensão superficial: quanto menor é a área, mais é a tensão superficial.

Obs.: Na expiração, somente o componente elástico atua!

Obs.: A HISTERESE é a diferença entre a ida (inspiração) e a volta (expiração)

 A diferença (histerese) existe, porque na inspiração precisa-se vencer o

componente elástico e a tensão superficial.

144
“ Histerese é um fenômeno físico determinado pela resistência do tecido pulmonar que
provoca uma diferença entre a curva de insuflação e deflação pulmonar, a histerese é
determinada pela força elástica dos pulmões que estão em dois grupos: Força elástica do
próprio tecido muscular e Força elástica causada pela tensão superficial do líquido que
reveste as paredes internas dos alvéolos e outros espaços aéreos do pulmão.”

 A pressão entre as pleuras é negativa, fazendo com que elas fiquem grudadas;
 Aumento do volume torácico  Aumenta o volume de todo o sistema  diminui
a pressão dentro do espaço intrapleural – isso faz com que a pleura visceral fique fradada
na parietal – fazendo com que o pulmão se movimente junto.

Obs.: Pressão transmural – pressão entre as paredes (pleura parietal  pleura visceral 
alvéolo).

 Pulmão – tendência de retração

145
  Caixa torácica (mola) – ora tem tendência de expansão, ora tem a tendência de
retração.
 O pulmão e a caixa torácica funcionam de forma diferente;
 Quem garante o sistema é a pressão negativa intrapleural;
 Ponto de repouso da caixa torácica é 70% da CPT;
 Ponto de repouso do pulmão é o volume mínimo.

 A CRF é o ponto onde o sistema está em repouso.

 O pulmão e a caixa torácica NÃO funcionam da mesma forma, mas atuam em
sinergia. O ponto de repouso do sistema é a CRF, porque a força de retração do pulmão
se iguala com a força de expansão da caixa torácica.

Obs.: Enfisema a CRF aumente, mudando a curva.

146
 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
A Insuficiência respiratória aguda (IRpA) pode ser definida como a incapacidade
do sistema respiratório de manter a ventilação e/ou oxigenação do organismo humano.

É uma síndrome definida por alterações causadas por uma grande variedade de
doenças. E não necessariamente pulmonares.

Obs.: Não precisa necessariamente ter uma alteração do pulmão.

Exemplos de Insuficiência respiratória aguda: Asma, distrofia musculares, para

do diafragma (TRM), broncoaspiração.

 CLASSIFICAÇÃO
A Insuficiência Respiratória Aguda pode ser dividida em IRpA do tipo I e IRpA
do tipo 2. Em qualquer uma delas terá a diminuição da oxigenação. O que vai classificar
a IRpA, diferencias o tipo I do tipo II é PCO2.

 IRpA tipo I (Hipoxêmico ou hipoxigenação):

- Insuficiência respiratória aguda com déficit de oxigenação
- ↓ PaO2 e ↓ PaCO2 ou normal;
- Exemplos: Hipoxemia de origem circulatória como o edema agudo de pulmão e
o choque cardiogênico, pneumonia, difusão de oxigênio (SDRA), atelectasia (shunt),

 IRpA tipo II (Hipercápnica ou ventilatória):

- Insuficiência respiratória aguda com déficit de ventilação
- Por definição é causado por hipoventilação, hiperventilação acentuada ou
aumento do espaço morto.
- ↓ PaO2 e ↑ PaCO2;
- Exemplos: depressão do centro respiratório (controle da respiração, alterações
metabólicas), interferência na condução nervosa (traumatismo raquimedular), bloqueio
do estímulo nervoso ao nível da placa motora (Distrofias musculares, exemplo Duchene),
limitação dos movimentos do tórax, asmático em crise, derrame pleural, fibrose
pulmonar, tumores.

147
 Além dessa classificação, pode classificar a IRpA em leve (faz somente a
suplementação de O2), moderada (normalmente O2 + pressão (ventilação mecânica não
invasiva)), grave (ventilação mecânica)

 QUADRO CLÍNICO
 Dispnéia (sensação de falta de ar)
 Aumento do trabalho respiratório (sinais: tiragens e batimento de asa de nariz)
 Hipoxemia
 Cianose
 Confusão mental
 Taquicardia
 Sonolência

 TRATAMENTO
 Oxigenoterapia
 Ventilação mecânica

148
 PNEUMOTÓRAX

 Presença de ar na cavidade pleural

Fisiopatologia

 Pressão Intrapleural

° -8 a -9 na inspiração
° -3 a -6 na expiração
 Pressão Intrabrônquica

° -1 a -3 na inspiração
° + 1 a + 5 na expiração

 Ruptura em uma das superfícies

pleurais
- Ruptura de um “ bleb” na pleura
visceral;
- Ruptura traumática da pleura
parietal;
 Perda da pressão negativa
intrapleural
- Colapso pulmonar;
 Pneumotórax hipertensivo.

 Redução dos volumes pulmonares;

149
 Diminuição da Complacência Pulmonar;
 Reduz a capacidade de difusão;
 Hipoxemia se 50% do pulmão for afetado;
o Efeito “ shunt”
 Dependente da condição respiratória subjacente do paciente.

 CLASSIFICAÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
 Traumáticos
o Aberto X Fechado
 Espontâneos
o Primário X Secundário
o Pequenos: colapso de até 10% do pulmão
o Médios: colapso de 10% a 30%
o Grandes: Colapso de mais de 30%
o Hipertensivo ou valvular.

 TRAUMÁTICOS
 Presente em 15 a 50% dos pacientes com trauma torácico
o Fratura de arco costal
o Impacto sobre vitima em inspiração completa com a glote fechada
o Ferimento por Arma de Fogo (FAF)
o Ferimento por Arma Branca
 Pequenos
o Lesões superficiais no parênquima pulmonar
 Médio e grande
o Feridas penetrantes do parênquima pulmonar ou lacerações profundas
 Hipertensivo
o Lesões das vias aéreas importante
o Lacerações pulmonares com lesão de brônquios periféricos
o Abertura traumática da parede torácica
 Abertos
o Abertura traumática da parede torácica

150
  ESPONTÂNEOS
 Primário
o Ausência de doença subjacente
o Idade: 20 a 30 anos
o Incidência: 9 por 100.000 habitantes
o Sexo: 4-6 vezes mais prevalente em homens
o Fumo
o Lado direito

 ESPONTÂNEOS PRIMÁRIOS
 Resultam da ruptura de “ bleb”
o “ Bleb”: “ Espaço preenchido por ar entre o parênquima pulmonar e pleura
visceral”
o Incidência de 15%
o Àpices pulmonares ou ao longo das fissuras
 Recidiva
o 20 a 50% - primeiro episódio
o 60 a 80% - segundo episódio

 ESPONTÂNEO SECUNDÁRIO
 Relacionado a uma doença subjacente
o Recidiva mais alta
o Idosos
o Comprometimento da função pulmonar
 DPOC
o Destruição progressiva das paredes alveolares
o 45 a 65 anos
o Mortalidade de 15 a 20%
 Neoplasias malignas
o Metástases pulmonares
o Perfusão do espaço pleural
o Obstrução brônquica expiratória
 Tuberculose
 AIDS

151
 o Pneumonia por Pneumocystis carinii

 QUADRO CLÍNICO
 Depende da etiologia, da extensão e da capacidade ventilatória do
paciente;
 Assintomático
o 15% dos pneumotóraces espontâneos
 Dor
o Intensa
o Tipo pleural
 Dispneia
 Ortopnéia, tosse seca, hemoptise
 Exame físico
o Expansibilidade diminuída
o Hiperssonoridade
o MV diminuído ou abolido
o Cianose
 Pneumotórax hipertensivo
o Agitado
o Cianose
o Distensão jugular
o Desvio da traquéia
o Desvio do Ictus cordis
o Hipotensão arterial
o Taquicardia
o Queda progressiva do nível de consciência
o Choque

 INTERPRETAÇÃO RADIOLÓGICA

152
 ° Distanciamento entre pleura visceral e
parietal;
° Área hipertransparente;
° Ausência de trama vaso – brônquica
° Inspiração X expiração

 CONDUTA E TRATAMENTO
 Conduta expectante

153
 o Pneumotóraces pequenos
o 1,5% do ar intrapleural é absorvido diariamente
o Sedar tosse
o Analgésicos
o Exercícios respiratórios ( 7° dia)
o Controle radiográfico
 Toracocentese
o Aspiração do ar na cavidade pleural
o Pneumotórax hipertensivo
 Drenagem pleural
o Tratamento pleural
o Dreno em selo d’ água
o Aspiração pleural continua
o Manter por 24h após a expansão completa do pulmão e fechamento da fistula
 Tratamento cirúrgico
o Fistula aérea maciça
o Permanência por mais de 5 dias
o Recidiva a partir do segundo episodio
o Bolhas suturadas, ligadas ou grampeadas com sutura mecânica
o Abrasão ou pleurectomia
o Videotoracoscopia

154
 ASMA

 Asma é uma doença crônica das vias aéreas, caracterizada por:

 Inflamação crônica
 Genética/ Exposição ambiental
 Hiperresponsividade brônquica  sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse
 Obstrução ao fluxo aéreo reversível espontaneamente ou com tratamento.

 ETIOLOGIA
 Individuais:
 Predisposição genética
 Obesidade
 Gênero
 Ambientais:
 Alérgenos
 Infecções na infância
 Sensibilizantes ocupacionais
 Tabaco
 Poluição

155
 PATOGENIA – FASE INICIAL

 Primeira exposição ao alérgeno;

 Capturado por células dentríticas;
 Proliferação de linfócitos T helper 2 (
Th2);
 Produção de IgE por linfócitos B;
 Sensibilização de mastócitos.

Reexposição e ativação de mastócitos


Liberam mediadores pré – formados (histamina, leucotrienos,
prostaglandinas)


Broncoconstrição, edema, hipersecreção de muco.

156
  PATOGENIA – FASE TARDIA

Chegada de leucócitos recrutados (eosinófilos e linfócitos Th2)


Liberação de mediadores inflamatórios


Inflamação das VA e hiperreatividade brônquica

 Aumento do tônus da via aérea

 Aumento da permeabilidade
vascular
 Hipersecreção de muco
 Mudanças na função mucociliar
 Aumento da m. lisa

HIPERRESPONSIVIDADE BRÔNQUICA

157
 PATOGENIA – REMODELAMENTO

 Fibrose subepitelial
 Espessamento membrana basal
 Hipertrofia e hiperplasia da m. lisa
 Aumento células caliciformes
 Hiperplasia glandular.

OBSTRUÇÃO FIXA.

158
  DIAGNÓSTICO ASMA
 Clinico
o História clínica
o Sintomas
o Exame físico
 Funcional
o Espirometria
o Teste de broncoprovocação
o Medidas seriadas de PFE

 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 História clinica
 Tosse seca
 Dispneia
 Exame físico inespecífico
o Sibilos
 Grave: taquipneia, taquicardia, tiragem intercostal, alteração do nível de
consciência.

 DIAGNÓSTICO FUNCIONAL
 Espirometria

159
  Resposta ao broncodilatador ° VEF/CVF < 80%
 Aumento de VEF1 > 12% e 200ml ° VEF1 < 80%

 Testes de broncoprovocação

 Inalação de substancias
broncoconstritoras (metacolina,
carbacol ou histamina)
 Espirometria entre as inalações
 Queda VEF1>20%
 Elevado valor preditivo
negativo

 Teste de broncoprovocação

 Exercício
 BIE ocorre 50-90% dos asmáticos
 Teste:
o Atividade física controlada
o 80-90% da FC máxima
o Espirometria: antes, 5-10-15-30
minutos após
o Queda VEF1 > 10%

160
 Pico de Fluxo Expiratório

 Medida do Fluxo Expiratório

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Infecções virais em crianças
 “ Envelhecimento”, DPOC e IC.

161
 CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE

 ASMA INTERMITENTE
 Sintomas < 1 vez por semana
 Sintomas noturnos raros
 Faltas ocasionais ao trabalho/escola
 VEF1 > 80% do previsto

 ASMA PERSISTENTE LEVE

 Sintomas >1 vez/semana e 1< vez/ dia
 Sintomas noturnos ocasionais > 2/mês
 Limitações para grandes esforços, faltas ocasionais ao trabalho/escola
 VEF1 > 80% previsto

 ASMA PERSISTENTE MODERADA

 Sintomas diários
 Sintomas noturnos comuns
 Atividades prejudicadas
 Crises frequentes, PS, internações

162
 ASMA PERSISTENTE GRAVE
 Sintomas diários
 Sintomas noturnos quase diário
 Limitação física constante
 Crises frequentes e graves
 VEF1 < 60%

 CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE

 OBJETIVO DO TRATAMENTO
 Controle dos sintomas
 AVDs e exercícios
 Função pulmonar normal
 Prevenir exarcebações
 Minimizar o efeito colateral das medicações

163
  Prevenir mortalidade

 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

 Educação
o Auto- manejo
o Adesão ao tratamento
 Prevenção de fatores de risco

 HIGIENE AMBIENTAL
 Eliminar cortinas, tapetes, cobertores
 Evitar animais domésticos e “ pelúcias “
 Arejar o ambiente
 Evitar bolor nas paredes

 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

 CLASSES DE MEDICAMENTOS
 Alivio:
o Tratamento dos sintomas agudas
o Beta2 agonistas inalatórios de ação rápida
o Anticolinérgicos inalatórios

164
  Manutenção:
o Diários
o Controle da asma persistente
o Corticosteroide inalatórios e orais
o Beta2 agonista de ação longa inalatórios
o Antileucotrienos
o Xantinas

 BETA 2 AGONISTAS DE AÇÃO RÁPIDA

 Crise de asma
o Salbutamol, fenoterol e terbutalina
o Relaxamento do músculo liso dos brônquios
o Inicio de ação: 3 a 5 minutos
o Não devem ser utilizados regularmente
o Efeitos colaterais: tremos, taquicardia, arritmia, cefaléia

 ANTICOLINÉRGICOS INALATÓRIOS
 Usados conjuntamente com os betas2 de ação rápida
 Brometo de Ipratrópio/ Brometo de Tiotrópio
 Regulação do estimulo parassimpático  inibição da broncoconstrição
 Efeitos colaterais: secura de boca, retenção urinária e obstipação

 CORTICÓIDES INALATÓRIOS
 Medicação mais utilizada e efetiva
 Diminui sintomas
 Melhora da função pulmonar
 Diminui hiperreatividade brônquica
 Diminui frequência e gravidade das crises
 Fluticasona, budesonida e beclametasona
 Ação anti – inflamatória
o Inibem síntese de mediadores
o Redução da secreção

165
 o Diminuição da permeabilidade vascular
 Efeitos colaterais
o Candidíase oral
o Rouquidão e tosse reflexa

 CORTICÓIDE ORAL
 Asma muito grave
 Crises e exarcebações
 Ação mais rápida
 Efeitos colaterais importantes
o Supressão da supra-renal
o Redução de crescimento
o Hipertensão

 BETA 2 AGONISTAS DE AÇÃO LONGA

 Asma não controlada por CI
 Efeito 12 horas ou mais
 Relaxamento do músculo liso das v.a inferiores
 Formoterol e salmeterol
 Normalmente associados a corticoesteróides ( budesonida + formoterol;
fluticasona + salmeterol)
 Efeitos colaterais semelhantes ao Beta2 de curta duração

 ANTILEUCOTRIENOS
 Alternativa não preferencial
 Co- adjuvante dos CI e nas crises
 Via oral
 Pequeno e variável efeito broncodilatador
 Inibição da síntese leucotrienos podendo assim inibir a broncoconstrição

166
  XANTINAS
 Teofilina
 Baixa potencia broncodilatadora
 Tratamento adicional a corticoterapia em asmáticos graves
 Mec. de ação é multifatorial e não totalmente esclarecido
 Vários efeitos colaterais: anorexia, náuseas, vômitos, cefaleia, arritmias, dor
abdominal

 TRATAMENTO DA ASMA DE ACORDO COM A CLASSIFICAÇÃO DE

GRAVIDADE

 Monitorização em intervalos regulares

o Subir uma etapa sucessivamente ate que o controle seja alcançado
o Manutenção das queixas por uma período superior a 3 meses  redução
da medicação

 ASMA ESTÁ SOB CONTROLE SE:

 Sintomas crônicos mínimos (ideal nenhum), incluindo sintomas noturnos
 Exacerbações ocasionais
 Sem necessidade de pronto atendimento

167
 Uso ocasional de Beta2 agonistas de ação rápida

 DISPOSITIVOS INALATÓRIOS

 Importância do espaçador

168
  DISPOSITIVOS INALATÓRIOS
 Inaladores de pó seco
o Diskus e turbohaler
 Nebulizadores
o Pneumáticos e Ultrassônicos

 EXACERBAÇÕES AGUDAS DE ASMA

Episódios de piora progressiva da dispneia, tosse, sibilância, aperto no peito ou de
alguma combinação destes sintomas.

 MANEJO DAS EXARCEBAÇÕES

 Oxigênio
o Manter SaO2 > 90% ( > 95% em gestantes, crianças ou cardiopatas)
o Monitorizar saturação ate haver melhora clinica significativa
 Beta2 agonista inalatório
o 10 – 30 min na 1ª hora
 Anticolinérgicos inalatório
o Brometo de Ipratrópio
o Pode ser adicionado ao Beta agonista, principalmente em crises mais
severas (VEF1 < 30%)
 Corticoesteróides
o Acelera a recuperação e reduz recorrências
o Usar precocemente
o Em usuários crônicos, usar mesmo em exacerbação leve
PREDNISONA ORAL

 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO

 Higiene brônquica
 Alongamento e exercícios de mobilidade de caixa torácica, cervical, cintura
escapular, MMSS
 Exercício respiratório
 Exercícios físicos.

169
 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
 Doença onde o pulmão tem uma obstrução
 Limitação crônica ao fluxo aéreo
 Não totalmente reversível e progressivo (não tem cura, mas tem controle)
 Inalação de gases e partículas  inflamação crônica
 Manifestações respiratórias + sistêmicas
 Limitação de atividades  gera um impacto psicossocial

 FATORES DE RISCO
 Tabagismo (15 – 20%)
 Poeira ocupacional
 Produtos químicos
 Fogão a lenha
 Genético (deficiência Alpha1 AT)

 FISIOPATOLOGIA

 Ativação de macrófagos
 Recrutamento de neutrófilos e linfócitos
 Liberação de proteases
 Lesão do tecido pulmonar
 Hipersecreção de mudo
 Ativação de células epiteliais

170
  Deposição de colágeno
 Fibrose

 Vias aéreas centrais:

171
  Redução do número de cílios
 Aumento de glândulas mucosas
 Aumento células caliciformes
 Hipersecreção de muco

 Vias aéreas periféricas

 Ciclos de lesão e reparo das paredes das vias

 Fibrose peribronquiolar
 Diminuição da luz, com obstrução fixa ao
fluxo de ar

 Vasos pulmonares:
o Espessamento das paredes
o Músculo liso
o Infiltração de células inflamatórias e colágenas
 Parênquima pulmonar

 Enfisema pulmonar
 Destruição de paredes alveolares e
bronquíolos respiratórios

172
  Inflamação crônica
 Desequilíbrio entre proteases e
anti-proteases
 Estresse oxidativo

173
 DIAGNÓSTICO

 QUADRO CLÍNICO
 Tosse crônica ( geralmente produtiva)
 Dispnéia persistente e progressiva
 Sibilância
 Emagrecimento e fraqueza muscular (avançado)
 Exame Físico:  alterações tardiamente
 Hiperinsuflação pulmonar
 Expiração prolongada
 Musculatura acessória
 Edema MMII (Cor Pulmonale)

Dispneia

Hiperinsuflação Pulmonar

174
 Uso da musculatura acessória

 ESPIROMETRIA
 Medida dos volumes pulmonares
 VEF1, CVCF, VEF1/CVF
 Assegurar e existência limitação ao fluxo aéreo
 Estadiamento
 Relação imperfeita entre espirometria e sintomas

175
 RADIOGRAFIA TÓRAX
 Alterações em casos avançados
o Hipertransparência dos campos pulmonares
o Pobreza da trama broncovascular
o Alargamento dos espaços intercostais
o Rebaixamento e retificação dos hemidiafragmas
o Silhueta cardíaca menos e verticalizada
 Diagnostico diferencial (* neoplasia)
 Agudizações

176
 EXAMES ADICIONAIS
 Gasometria arterial SpO2 < 90%
 TC tórax  duvida diagnostica e programação cirúrgica

177
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

178
 BRONQUITE CRÔNICA X ENFISEMA

 CLASSIFICAÇÃO

179
 MANIFESTAÇÕES SISTEMICAS
 Desnutrição
 Musculatura esquelética
 Musculatura respiratória

 TRATAMENTO
 Objetivos:
o Prevenção
o Progressão
o Sintomas
o Exercícios
o Exarcabações
o Mortalidade
 Não – farmacológicos:
o Cessação do tabagismo
o Reabilitação pulmonar
o Oxigenioterapia
o Cirúrgico
 Farmacológicos
o Broncodilatadores
o Corticoides
o Vacinas

 CESSAÇÃO TABAGISMO
 Medida isolada mais efetiva
 Reduz declínio funcional e exarcebações
 Aconselhamento
 Cognitivo – comportamental
 Medicações
o Nicotina, bupropiona

180
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

181
  Xantinas:
o Aminofilina ou teofilina
o Terceira opção de broncodilatador
o Dose deve ser ajustada por níveis séricos
o Risco de intoxicação ou sub- dose
 Corticoesteróides inalatórios
o Budesonida, Fluticasona
o Evitar no paciente estável

 VACINAÇÃO
 Anti-influenza anual + anti-pneumocócica

 REABILITAÇÃO PULMONAR

Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes

com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de diagnóstico preciso
da doença primária e de comorbidades, tratamento farmacológico, nutricional e
fisioterápico; recondicionamento físico, apoio psicossocial e educação, adaptado às
necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e o social. A
reabilitação pulmonar está indicada a todos os pacientes que apresentam dispnéia,
reduzida tolerância ao exercício, restrição nas suas atividades, apesar de já estarem no
máximo da terapêutica medicamentosa pertinente. Pacientes em qualquer estádio da
DPOC podem beneficiar-se em algum grau de reabilitação pulmonar e deveriam ser
encaminhados ao programa. O habitual é o paciente ser encaminhado em uma fase
avançada da doença. Os grupos especializados em reabilitação têm feito esforços para
mudar esta atitude do médico e de outros profissionais da área de saúde respiratória,
incentivando-os a encaminharem os pacientes em fases menos avançadas da doença.
Assim, no nosso ponto de vista, a reabilitação está indicada tão logo o paciente fique
consciente de sua incapacidade, independente do estádio de progressão da DPOC.

182
  Componentes:
o Treinamento (condicionamento físico + treino de força)
o Nutrição
o Psicologia
o Assistência social
o Educação
 Diminuição exacerbações, hospitalizações, dispneia
 Aumento qualidade vida e exercícios
 Duração: 8 a 12 semanas
 Benefícios: ate 18m após
Obs.: escassa disponibilidade de seviço

 OXIGENIOTERAPIA

 Mínimo 15h/d (incluir 12h noturnas)

 Sobrevidas e exercícios
 Repouso, sono e atividades (SpO2 > 90%)
 Fontes: cilindros, concentrador e liquido

183
 TRATAMENTO CIRURGICO
 Cirurgia redutora de volume pulmonar
 Bulectomia
 Transplante pulmonar
 Cirurgia redutora de volume pulmonar
o Predomínio enfisema em lobos superiores
o Baixa capacidade de exercícios após reabilitação pulmonar
 Bulectomia
o Re-expansão de parênquima comprimido por bolha
 Transplante pulmonar

 TRATAMENTO ESTÁGIO DPOC

 EXARCEBAÇÃO
 Piora aguda a condição clinica/ sintomas
 Principal causa: infecção brônquica
 Aumento morbi-mortalidade
 Mudança de medicação usual
 Característica
o Expectoração ( volume e aspecto)
o Dispneia

184
  Agentes
o Bactérias (2/3): Hamophilus, Moraxella, Pneumococo
o Vírus (1/3): rinovírus, adenovírus, VSR, influenza

 EXARCEBAÇÃO – HOSPITALIZAÇÃO
 IRpA grave (dispneia intensa; agitação ou sonolência)
 Cianose
 Hipoxemia refrataria; hipercapnia com acidose
 Ausência de resposta ao tratamento inicial
 Broncodilatadores inalatórios
 Corticosteroide sistêmico: EV  VO
 Antibioticoterapia
 Oxigênio
 Suporte clinico

 EXARCEBAÇÃO – VNI

 EXARCEBAÇÃO – VMI

185
  FISIOTERAPIA
 Exame físico
 Avaliação funcional global
 Orientação + condutas especificas:
o Higiene brônquica
o Cinesioterapia respiratória
o Cinesioterapia motora
 Fortalecimento muscular

 ANOTAÇÕES
 A CRF desses pacientes aumenta e há uma diminuição da reserva inspiratória.
 O tórax é em tonel/em barril, pois tem um aumento o volume;
 Tem-se uma diminuição da velocidade de difusão, porque tem uma diminuição
da área de troca.
 Critérios para classificar DPOC – tosse produtiva por 3 meses seguidos,
dispneia e sibilos inspiratórios + fatores de risco.

186
 OXIGENOTERAPIA

 Oxigenoterapia  VMNI  VMI

 Oxigenoterapia só oferece oxigênio para o paciente.
 Na respiração normal (pelo ambiente), respiramos 21% de O 2. Não vai ser
oferecido 21% de O2 para nenhum paciente que vai para a oxigenoterapia, pois ele já tem
21% do ar ambiente. Sempre vai ser oferecido um pouco mais.
 Se o paciente está descompensado e só esse oxigênio não é suficiente, tem que
entrar com um outro mecanismo chamado ventilação mecânica não invasiva (VMNI),
que vai além do oxigênio, pois oferece também pressão positiva (pressão que entra no
pulmão do paciente expandindo a caixa torácica e facilita a troca gasosa).
 VMNI oferece ao paciente oxigênio e pressão positiva.
 A partir do momento que o paciente precisa de mais oxigênio (uma quantidade
maior), que tanto o O2 quanto a pressão positiva não estão sendo suficientes para manter
o paciente estável, então entra a ventilação mecânica invasiva (VMI), na qual oferece
pressão positiva e oxigênio em doses mais altas.
 Tem várias maneiras de oferecer oxigênio para esse paciente.
 A oxigenoterapia é a oferta de oxigênio acima de 21%. Isso aumenta a pressão no
alvéolo, tendo, então, uma melhor troca gasosa.
“Definição: administração de O2 com elevação da FiO2 em níveis superiores ao ar
ambiente (0,21). Promovendo: aumento da pressão alveolar de O 2; maior gradiente de
pressão entre alvéolos e capilares. O ideal é que seja umidificado. ”

 Quando oferece mais oxigênio, consequentemente, aumenta a pressão parcial de

oxigênio (PaO2). Essa PaO2 é a quantidade de oxigênio diluído no sangue.
 Dependendo da quantidade de oxigênio oferecido, o ideal é que seja umidificado.
 O que é regra é que até 5L de oxigênio não precisa umidificar. Acima de 5L
precisa umidificar, porque como o fluxo é maior (quantidade dentro é maior), acaba
ressecando a mucosa do paciente, podendo dar sangramento, principalmente, intranasal.
 Indicações: Reversão de hipoxemia; redução do trabalho respiratório; reabsorção
de ar em cavidades; redução da resistência vascular pulmonar.
 Quando oferecer oxigenoterapia? Quando a criança estiver com hipoxemia, com
um trabalho respiratório aumentado, troca gasosa não tão eficiente (tem ar sobrando) e
quando tem uma resistência vascular pulmonar alta.

187
Obs.: Reversão de hipoxemia (queda de oxigênio no sangue – começa a ficar cianótico):
1. Recém-nascidos: PaO2 < 50mmHg / Saturação de O2 < 88%;
2. Lactentes Jovens (até 6 meses): PaO2 < 60mmHg / Saturação de O2 < 92%;
3. Crianças (> 6 meses): PaO2 < 80mmHg / Saturação de O2 < 96%;

Obs.: 1. Criança recém-nascida satura mais baixo do que adultos.

2. PaO2 normal para criança depende da idade. Para RN entre 50 a 70; para uma
criança maior entre 60 a 80; para maior de 6 meses já é igual a adulto sendo de 80 a 100.
3. O oxigênio é vasodilatador. Quanto maior a oferta de oxigênio, mais dilatados os
vasos vão ficar, se ocorre a dilatação deles, tem um aumento da luz do vaso, fazendo com
que passe mais sangue com mais hemácias, carregando mais oxigênio, revertendo a
hipoxemia.
4. Hipóxia é local, falta de oxigênio na célula. Hipoxemia é sistêmico, falta de
oxigênio no sangue.

 Hipoxemia – Sinais e Sintomas:

Obs.: A criança está com pouco oxigênio, quem carrega o oxigênio é o sangue, com isso
o organismo aumente a frequência cardíaca para passar sangue mais vezes. Bradicardia
eventual acontece quando o sistema cardiovascular já não está mais funcionante.
Obs.: A falta de oxigênio nos deixa agitado com falta de concentração, sonolento, etc.
Obs.: Respirador bucal não aquece, não umidifica o ar. Além disso, não faz uma boa troca
gasosa, não dormem direito.

188
 Toxidade do O2

 O oxigênio é muito bom, mas é tóxico.

 Metabólitos formados durante a oxidação do O2 são altamente corrosivos (radicais
livres).
 Complicações relacionadas ao O2:
1. Depressão ventilatória em pacientes com hipercapnia crônica quando
recebem FiO2 elevadas;
2. Atelectasia de absorção;
3. Displasia broncopulmonar;
4. Retinopatia da prematuridade

Obs.: 1. Quem dá o disparo para respirar é o nível de CO 2 no sangue. Quanto mais CO2
tiver no organismo, o sistema respiratório detecta (não é bom tem que eliminar CO 2) e
aumenta a frequência respiratória. O único gás que passa pela barreira hematoencefálica
é o CO2, o O2 não passa. Quando o CO2 cai (está abaixo do normal), tem-se uma
diminuição da frequência respiratória.
2. Quanto maior a quantidade de O2 ofertado mais “lavado” será o CO2.
3. Paciente que fica muito tempo com oxigênio 100% corre o risco de fazer
atelectasia de absorção. Obs.: na oxigenoterapia isso não acontece. Isso só vai acontecer
na ventilação mecânica.
4. Quanto mais oxigênio for oferecido para a criança, mais fibrose ela pode ter.

Lesão Endotélio Edema Espessamento da Membrana

Capilar Intersticial Alvéolo - Capilar

Destruição
Células
Alveolares Tipo
I e Proliferação
Tipo II

Fibrose Formação de
Fase Exudativa
Pulmonar Membrana Hialína

189
 Sistemas de Liberação de O2

 Fluxo baixo:
1. Cânula nasal, cateter nasal ou transtraqueal;
2. Oferece FiO2 baixa e variável, pois há diluição aérea;
3. FiO2 de 24 a 40% com fluxo de 0,5 a 5L/m;

Obs.: Cateter é a única forma sem água.

 Com reservatório: máscara simples, cânula com reservatório;

 Fluxo alto: máscara de Venturi, tubo T, tenda facial;
 Sistemas Cercados: tenda, capacete, incubadora

Obs.: Equação para calcular o O2 ofertado (FiO2) para o CATETER NASAL:

4 𝑥 𝑛º + 20 = 𝑥

Em que 4 é um número fixo, nº é o número em litros de O2 colocado no paciente.

Modos de Administração
 Incubadora: Obs.: é uma maneira da criança desenvolver a retinopatia da
prematuridade.
- O oxigênio é circulante e só vão ter 2 porcentagens de O2: 40% ou 75%
- Só para neonatos e prematuros.
 Halo, Capuz, Capacete ou Hood:
- Capacete acrílico que envolve a cabeça do RN;
- Altos fluxos = 7 a 15 litros/minuto;
- Desvantagens: resfriamento do RN, dificuldade de alimentação, reinalação de
CO2, excesso de ruído.
- É só na cabeça.
 Tenda de O2 ou Oxitenda:
- Caixa de acrílico que envolve a metade superior do corpo do lactente;
- Altos fluxos > que 12 litros/minuto;
- Mesmas desvantagens do halo.

Obs.: O halo e a oxitenda tem a mesma função (O2 circulante e reinalante), porém o halo
é para crianças pequenas, já a oxitenda é para crianças maiores.

190
  Cateter nasal:
- Método simples e de baixo custo;
- Aquela equação citada lá em cima;
- Baixos fluxos – de 0,5 a 5 litros/minutos;
- Bastante utilizado em administrações crônicas.
 Máscaras:
- Pouco utilizadas em crianças;
- Fluxos de 6 a 15 litros/minuto;
- Máscara: simples, com reservatório de O2, venturi, traqueal.
 Tubo “T”:
- Utilizado em crianças traqueostomizadas, que não dependem mais de ventilação
mecânica.
- Serve para colocar direto na traqueostomia;

OBSERVAÇÕES
1. Quanto maior for a frequência respiratória, mais CO2 é jogado para fora;
2. Quanto menor for a frequência respiratória, mais CO2 é retido.
3. As máscaras são dependentes da frequência respiratória.
4. “A oferta de oxigênio é dependente da frequência? V ou F? Verdadeiro.
- Quanto maior a frequência respiratória, tem que ajustar a quantidade em litros
para mais alto;
5. O paciente vai para a oxigenoterapia quando apresenta hipoxemia, mas não
apresenta sinais de desconforto respiratório. Quando apresenta desconforto respiratório
vai direto para VM.

191
 A criança está bem posicionada, está em decúbito ventral (favorece a mecânica
respiratória e porção diafragmática), está recebendo oxigênio em altas concentrações
através do Halo, porém não recebe pressão positiva. Esta criança apresenta tiragem
intercostal (isso significa que o tórax expande, mas o pulmão não expande), por isso, não
adianta ficar apenas com o Halo, tem que colocar pressão positiva.

Não resolveu oxigenoterapia, vai para ventilação mecânica não invasiva. Se a

ventilação mecânica não invasiva resolveu, vai para a ventilação mecânica invasiva.

192
 RECURSOS MECÂNICOS DA FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA

 INCENTIVADORES RESPIRATÓRIOS

São recursos mecânicos da fisioterapia respiratória destinados a auxiliar no

desempenho muscular respiratório e na eficiência do trabalho mecânico da ventilação
pulmonar proporcionando aumento da oxigenação arterial. Podem ser inspiratórios ou
expiratórios.

OBJETIVO

 Melhorar a ventilação
 Promover a reexpansão pulmonar
 Aumentar a permeabilidade das vias aéreas
 Diminuir o broncoespasmo
 Treinar os músculos inspiratórios e expiratórios
 Reeducar a respiração nasal
 Auxiliar na desinsuflação pulmonar
 Melhorar as trocas gasosas
 Diminuir a dispneia

CONSIDERAÇÕES GERAIS
 Orientar o uso
 Definir tempo, intensidade, frequência
 Acompanhar o paciente
 Incentivador = desafio
 Paciente consciente e colaborativo
 Utilização na UTI

TIPOS DE INCENTIVADORES

193
 Carga Pressórica Alinear (Fluxo-dependente)

Á Fluxo

 INSPIROLIFE

 INFLEX

 P.FLEX

194
 CLINI FLO (100 A 600ML/S)

 RESPIRON

 RESISTOR IMT

195
 Á Volume

 VOLDYNE (5000 E 2500ML) E COACH (4000 E 2000ML)

196
 Carga Pressórica Linear (Fluxo – independente)

 THRESHOLD IMT

Lembrete: Manovacuometria – a mensuração da força dos músculos respiratórios tem

inúmeras aplicações, como: diagnosticar insuficiência respiratória por falência muscular;
diagnosticar fraqueza, fadiga e/ou falência muscular respiratória; auxiliar na elaboração
de protocolos terapêuticos, entre outras funções.

Carga Pressórica Alinear (Fluxo – Dependente)

 BEXIGA
 LÍNGUA–DE–SOGRA
 CACHIMBINHO

197
TERAPIA POR PEP

Carga Pressórica Alinear (Fluxo – Dependente)  Com Vibração

 FLUTTER E SHAKER

 ACAPELLA

Terapia por PEP – Sem Vibração

 THRESHOLD PEP (4 a 20 cmH2O)

198
  THERAPEP
 EZPAP
 KIT EPAP

Lembrete - PEAK FLOW

Peak flow é um dispositivo usado pelos especialistas em doenças pulmonares para

medir o fluxo expiratório de pacientes de asma.

O fluxo expiratório ou a quantidade de ar que o paciente é capaz de expedir em um

segundo apresenta uma correlação direta com a obstrução das vias respiratórias.

Logo o Peak Flow mede indiretamente a obstrução das vias respiratórias.

199
  INALOTERAPIA OU NEBULIZAÇÃO

- Tem como objetivo: fluidificação, broncodilatação, oxigenoterapia

- Inalação ou nebulização é a administração de pequenas partículas de água em
oxigênio ou ar comprimido, com ou sem medicação nas vias aéreas superiores.
- Alivio de processo inflamatório congestivo e obstrutivo;
- Umidificação – tratar ou evitar desidratação excessiva da mucosa das VAS;
- Fluidificação – auxilia na remoção das secreções viscosas e densas;
- Administração de mucolíticos – atenuar ou resolver broncoespasmo;
- Administração de corticoide – ação anti- inflamatória e/ou anti-exsudativa.

TIPOS DE NEBULIZADORES
 Ação pneumática (ar comprimido)
 Ação mecânica (ultra-sônica)
 Aerossóis propelidos a freon

200
201
 TÉCNICAS FISIOTERAPÊUTICAS EM PEDIATRIA

 A abordagem fisioterapêutica pediátrica difere de forma substancial das práticas

utilizadas no adulto, devendo ser continuamente adaptada a esses pacientes em constante
crescimento e desenvolvimento.
 As manobras de fisioterapia relacionadas aos cuidados respiratórios consistem em
técnicas manuais, posturais e cinéticas dos componentes tóraco-abdominais que podem
ser aplicadas isoladamente ou em associação de outras técnicas, em que de uma forma
genérica, têm os seguintes objetivos:
1. mobilizar e eliminar as secreções pulmonares;
2. melhorar a ventilação pulmonar;
3. promover a reexpansão pulmonar;
4. melhorar a oxigenação e trocas gasosas;
5. diminuir o trabalho respiratório;
6. diminuir o consumo de oxigênio;
7. aumentar a mobilidade torácica;
8. aumentar a força muscular respiratória;
9. aumentar a endurance;
10. reeducar a musculatura respiratória;
11. promover a independência respiratória funcional;
12. prevenir complicações;
13. acelerar a recuperação;
14. melhorar o estado emocional do paciente.
 O fisioterapeuta deve conhecer: mecanismo da respiração normal; anatomia dos
ossos, MM e articulações envolvidos no processo da respiração; anatomia da árvore
brônquica; desempenho diafragmático; volumes pulmonares e alterações durante as fases
da respiração; alteração da conformação torácica; mecanismo de defesa do aparelho
respiratório; radiografia de tórax; ausculta pulmonar.
 Fisioterapia respiratória completa: avaliação da criança, conhecimentos da
doença, fase de evolução, técnicas fisioterapêuticas.

DRENAGEM POSTURAL

202
  A primeira conduta que deve ser adotada é o posicionamento da criança
(drenagem postural)
 Ação da gravidade facilita o deslocamento de secreções. Usa a ação da gravidade
para drenar a secreção;
 Para drenar a criança precisa ter conhecimento de anatomia pulmonar.
 Conhecimento da árvore brônquica/colabora com o sistema mucociliar;
 Atenção às contra-indicações: posição de tredelemburg altera a pressão
intracraniana, se a criança tem um refluxo, pode broncoaspirar.
 Melhora a V/Q;
 Tempo
 Contra-indicações: refluxo gastroesofágico e fístula traqueo-esofágica,
hipertensão intracraniana e hidrocefalia, desconforto respiratório do paciente.

Obs.: Durante a drenagem postural pode ser feito inalação, para que fluidifique a
secreção.

203
Obs.: da sexta posição para baixo não é aconselhado fazer com crianças.
Obs.: Criança que chora tosse, expande o pulmão. O problema do chora é o gasto
energético.

TAPOTAGEM E VIBRAÇÃO
 Técnicas antigas;
 Indicações: higiene brônquica (retirada, descolar secreção);
 Contra-indicação: dor, fraturas de costelas, derrame pleural e pneumotórax não
drenados, pneumatocele recente, queimaduras e ferimentos não cicatrizados,
coagulopatias e hemoptises.

Vibração
 Contrações isométricas dos músculos do antebraço do terapeuta;
 Modifica as propriedades reológicas do muco (se liquefaz quando submetido à
agitação);
 Relaxamento dos músculos da parede torácica.
 Promove relaxamento dos brônquios.

Obs.: Sem comprimir o tórax da criança, porque se a criança tiver broncoespasmo (sibilo
expiratório) e fizer alguma manobra de compressão, ela pode ter o fechamento precoce
de vias aéreas. A vibração SEM compressão pode ser feita em criança.

Obs.: Tanto a vibração quanto a tapotagem não precisam acompanhar o ciclo respiratório,
ou seja, pode tapotar e vibrar não ins e na exp.

Vibrocompressão
 Higiene e expansão pulmonar;
 Vai vibrar e comprimir na expiração. Quando terminar a expiração tem que
desencostar do paciente.
 Descola a secreção e expande o pulmão.
 É importante acompanhar o movimento dos arcos costais.

Tapotagem
 Está em desuso atualmente, principalmente em pediatria.
 Técnica que precisa manter a mão em concha, manter o ritmo e frequência.

204
  A percussão ou tapotagem é uma manobra de desobstrução brônquica que tem
como objetivo a facilitação do clearance muco ciliar;
 Esta manobra pode ser considerada como um procedimento mucocinético, pois
promove a remoção de secreção da árvore brônquica e a mobiliza das regiões periféricas
para as centrais, onde será expelida pela tosse ou aspiração;
 Tal efeito é obtido através da propagação de ondas de energia mecânica que são
aplicadas na parede torácica e transmitidas aos pulmões.
 A forma como essas ondas se manifestam podem ser comparadas, analogicamente,
aos círculos que se espalham na água fora do ponto onde uma pedra for atirada, mais
precisamente em uma única direção (pulmões), partindo de um ponto (mãos do
fisioterapeuta).
 A frequência ideal para o transporte do muco seria 25 a 35Hz, muito além das
capacidades manuais (1 a 8Hz)
 Para realiza-la o fisioterapeuta deve manter suas mãos em conchas ou ventosas,
posicionando as duas no sentido dos arcos costais e do contorno do tórax, podendo variar
também com a região tenar, hipotênar ou com os dedos.

TOSSE
 Depois que fez as técnicas, faz a tosse.
 Vibração manual na parede torácica, técnica de expiração forçada, estimulação de
fúrcula, espátula/abaixador de língua.

Obs.: tem que ter cuidado em fazer estímulo de fúrcula em crianças (pessoal da medicina
não faz), pois como a traqueia ainda é muito cartilaginosa, pode deslocar os anéis da
traqueia. Por isso quanto menos estimular, melhor. AFE e abaixador de língua estimulam
a tosse também.

OBSERVAÇÕES
 Não se faz manobra de compressão (vibrocompressão e tapotagem) em paciente
com broncoespasmo (presença de sibilos expiratórios – asma, por exemplo), porque se
não pode ter o fechamento precoce dos alvéolos.
 Sempre tem que reverter o broncoespasmo primeiro.
 Para virar a criança para você – polegar para cima e dedos no bumbum;
 Para virar a criança para o outro lado – polegar para baixo.

205
 BAG SQUEEZING
 Insuflação pulmonar;
 Vibrocompressão até o final da expiração;
 Aspiração
 O bag squeezing é um recurso fisioterapêutico que pode ser utilizado para pacientes
que cursam com quadro de hipersecreção pulmonar e tampões mucosos, e que estejam
necessitando da utilização de ventilação artificial.
 Essa manobra consiste na utilização de uma bolsa de hiperinsulflação pulmonar
(ambu) e das técnicas de vibração e compressão torácica.
 Essa manobra está contra-indicada nos casos de instabilidade hemodinâmica,
hipertensão intracraniana, hemorragia peri-intraventricular grave, osteopenia da
prematuridade, distúrbios hemorrágicos e graus acentuados de refluxo gastroesofágico.

ASPIRAÇÃO
 Técnica realizada com máximo de assepsia;
 Calibre adequado de sonda;
 Ajustar pressão negativa entre 7 e 12 cmH2O;
 Cânula orotraqueal (COT) ou traqueostomia (TQT) e vias aéreas superiores.
 Intubação orotraqueal e traqueostomia
 Intubação orotraqueal prolongada
 Aspiração nasotraqueal
 Trache-care
 Critérios e cuidados durante a aspiração: assepsia, menor tempo possível, calibre
de sonda, alteração de frequência cardíaca.

POSICIONAMENTO
 Prono:
- Vantagens: melhor estabilidade da caixa torácica; aumento do volume corrente
e da PaO2; facilita postura flexora;
- Desvantagens: menor visualização da criança.
 Supino;
- Vantagens: melhor visualização do RN; maior facilidade de cuidados.
- Desvantagens: assincronia tóraco-abdominal; menor eficiência do diafragma;
pode contribuir para alterações posturais.

206
  Decúbito Lateral:
- Vantagens: nenhum efeito deletério na ventilação e oxigenação; facilita flexão
ativa; favorece a auto-organização e simetria.

MÉTODO: REEQUILÍBRIO TÓRACO-ABDOMINAL (RTA)

 Manuseio que visam alongamento muscular e apoios para facilitar o funcionamento
muscular normal. Exemplo: apoio tóraco-abdominal. Objetivo: otimizar a função do
diafragma.

AUMENTO DO FLUXO EXPIRATÓRIO (AFE)

 AFE rápido e AFE lento;
 Início da manobra: no início da expiração;
 Decúbito dorsal elevado;
 Mão torácica: entre a fúrcula esternal e a linha intermamária;
 Mão abdominal: sobre o abdome e as últimas costelas.
 Mão torácica: movimento de cima para baixo realizando compressão;
 Mão abdominal: varia de acordo com a idade:
- RN: mao abdominal deve ser posicionada como uma ponte entre as costelas
inferiores;
- Lactente: mão abdominal funciona como uma cinta no abdome, não se
movimenta;
- Crianças maiores de 2 anos: mão torácica a abdominal se aproximam de maneira
sincronizada e ativa.

EXPIRAÇÃO LENTA E PROLONGADA (ELPr)

 Posicionamento de mãos: idêntico ao aumento de fluxo expiratório (AFE);
 Manobra: pressão manual toracoabdominal, iniciada ao final da expiração e
opondo-se a duas ou três tentativas inspiratórias da criança.

DESOBSTRUÇÃO RINOFARÍNGEA RETRÓGADA (DRR)

 Pode-se realizar instilação local de soro fisiológico na cavidade nasal ou ser

realizada sem a instilação;

207
  Realiza-se apoio torácico expiratório (mão na parte superior do tórax), e no final
da expiração eleva-se a mandíbula da criança obstruindo a boca e forçando a
nasoaspiração;
 Contraindicação: ausência de tosse eficaz.
 Manobra de inspiração forçada indicada para remoção de secreção rinofaringe. O
fisioterapeuta eleva a mandíbula da criança, apoiando-se os dedos indicadores e médio na
base da língua, ao final do tempo expiratório.

DRENAGEM AUTÓGENA ASSISTIDA (DAA)

 A DAA é uma adaptação da técnica de DA em lactentes ou crianças pequenas,

incapazes de cooperar ou realizar a técnica ativamente;
 Com as mãos envolvendo o tórax da criança o fisioterapeuta aumenta manual e
lentamente a velocidade do fluxo expiratório, prolongando a expiração até o volume
residual;
 O uso de uma cinta ou faixa abdominal é necessária para estabilização abdominal,
exceto em RN.

GLOSSOPULSÃO RETRÓGADA (GLR)

 Conduzir as secreções expulsas pela tosse, desde o fundo da cavidade oral até a
comissura labial, para que possam ser retiradas;
 Após a tosse rodar a cabeça da criança e apoiar os 4 dedos sobre o crânio e o
polegar sob o maxilar inferior, impedindo a deglutição.

208
 VENTILAÇÃO PULMONAR MECÂNICA EM NEONATOLOGIA E
PEDIATRIA

 ASSISTÊNCIA RESPIRATÓRIA

OBSERVAÇÕES:
 A quantidade de O2 no sangue esta baixa, indica que a criança está em
sofrimento e não vai fazer uma boa troca gasosa;
 Aumentar a pressão de O2 e diminuir o CO2, se a criança tem muito CO2 dentro
do alvéolo dificulta a troca gasosa;
 Ajudar na ventilação fazendo com que haja eliminação de CO2;
 Aumentar a quantidade de O2 e diminuir a quantidade de CO2, consegue chegar
no PH normal (quantidade de O2 circulando no sangue, porque quanto mais H mais acido
e o organismo e quanto mais H significa que existe mais CO2)
 Na VM busca-se melhorar a pressão parcial de O2 e de CO2 e trazer o pH para
o neutro;

 INDICAÇÕES
1. Insuficiência respiratória (DMH, pneumonia)
a. PaO2 < 50 mmHg (FiO2) > 0,50(oxigenar). Obs.: pressão parcial de O2
estiver menor que 50, mesmo com uma fração de O2 maior que 50%;
b. PaCO2 > 50 mmHg (72hs de vida) - (ventilar). Obs.: pressão parcial de
CO2 maior que 50 mmHg, por mais de 72h de vida, porque antes disso é normal.
2. Apnéias recorrentes.
3. BSA > 6

Obs.: - Doença da membrana hialina - complacência pulmonar diminuída;

- Pneumonia processo inflamatório, com grande quantidade de secreção;

209
 - PaCO2 normal no adulto de 30 a 35 mmHg;

- Muito CO2 dentro do alveolo menor a troca gasosa;

- Diferenciar a apneia fisiologica que é de 20 segundos;
- Apneia recorrentes: fazendo cianose e bradicardia

 INCAÇÕES DE VENTILAÇÃO
1. PCR;
2. Fadiga;
3. Coma (ECG< 8)
4. Hipertensão intracraniana;
a. (diminuir a PIC por hiperventilação)
5. Doenças neuromusculares

Obs.: - Fadiga respiratória: tiragem intercostal

- Hemorragia intracraniana: quanto mais CO2 tem no organismo circulando menor
vai ser a absorção de sangue, quando ele extravasa na cabeça; quanto mais CO2 é jogado
fora melhor vai ser absorção para dentro do capilar novamente; {PaCO2 dentro do padrao
de normalidade}
- Doença de Duchenne: vai a óbito por não ter força na musculatura respiratoria.

 OBJETIVO DA VM
1. Aliviar o desconforto e a fadiga respiratória
2. Reverter a hipoxemia
3. Reverter a acidose, mantendo pH> 7,2
4. PaCO² entre 50-65= Hipercapnia permissiva (Uso controverso, exige
experiência e deve ser hipercapnia gradativa. Ideal é manter níveis entre 40-50 mmHg)
5. Saturação ideal entre 90-92%, mas pode-se tolerar em torno de 85%, desde que
se diminua o consumo de oxigênio (sedação e analgesia)
6. Parâmetros para evitar doença pulmonar crônica ou iatrogenia pelo uso de
oxigênio.(formação dequeloide)

 Propriedades elásticas do parênquima pulmonar (complacência)

1. Alteração de volume por unidade de alteração de pressão (V/P);

210
 2. Capacidade de distensibilidade pulmonar;

Obs.: Quanto mais prematura for essa criança nemos complacênte vai ter o pulmão, isso
quer dizer que vai precisar fazer mais força para expandi-lo (maior pressão) e a resistencia
para a entrada do ar vai ser maior tambem;

 Resistência ao fluxo aéreo (resistência)

1. Alteração da pressão por unidade de alteração de fluxo (P/Fluxo)
2. Capacidade de resistir à entrada de ar;
 Princípios Ventilatórios
1. Ciclo respiratório: fase inspiratória + fase expiratória.

Obs.: 1. Normal em adulto : 12 a 20 ciclos respiratorios por minuto;

2. Frequencia respiratoria

 TIPOS DE RESPIRADORES
1. Classificação Geral:
- Pressão negativa
- Pressão positiva a. Volumétrico
b. Pressórico

OBSERVAÇÕES
1. Fazer uma força e gerar uma contração do diafragma (que esta retificado), as
costelas se abrem e vão fazer um movimento de alca de balde a braço de bomba, expande
caixa torácica e traz o pulmão, isso vai gerar uma pressão negativa dentro do pulmão e
igual gerar um vacuo;
2. O ar vai do lugar mais possitivo para o mais negativo;
3. Gerar uma pressão negativa e muito difícil;
4. O ventilador mecânico oferece uma pressão positiva; o paciente pode ate fazer a
força mais o ventilador ajuda;
5. Criança no ventilador mecanico = quando extubar= mais rapido possivel para ter
menor repercussão dinâmica;
6. Extubação e não desentubação;
7. VM por volume= vai limitar a quantidae de volume que vai entrar
8. VM por pressão – vai limitar a pressão com que o ar vai entrar

211
 2. Ciclagem
– Volumétricos: inspiração cessa quando volume é administrado;
– Pressão: inspiração cessa quando pressão inspiratória é atingida;
– Tempo pressão inspiratória por um determinado tempo.

Respiradores fluxo contínuo, ciclados por

Pediátricos tempo e pressão limitada

Obs.: Ciclagem e o termino de uma fase;

3. Fluxo
– Intermitente : gás na inspiração.
– Contínuo : gás na inspiração e expiração.
– Intermitente por Demanda Controlada : gás na inspiração e expiração com
criança acionando a pressão.

 PRINCÍPIOS VENTILATÓRIOS
1. Disparo: início do ciclo, ou seja, da fase inspiratória.
2. Limite: valor máximo que pode ser atingido por um parâmetro.
3. Ciclagem: passagem da fase inspiratória para fase expiratória.

OBSERVAÇÕES

 Isso vai ocorrer em um ciclo respiratório;

 Ciclagem vai terminar:
1. Apos o tempo progamado para a fase inspiratória;
2. Apos atingir o volume programado;
3. Apos atingir a pressão programada;
 O volume e pressão varia de criança para criança, nivel de compromotimento;
 0,4 a 0,8 tempo de inpiração
 Na neo a frequência respiratória e tão alta que se matem um fluxo continuo, entao
o ar e enviado o tempo todo;

212
  NA PROGRAMAÇÃO DO VENTILADOR TEM QUE SE PROGRAMAR =
INICIO LIMITE E TERMINO;

 CICLOS VENTILATÓRIOS
1. Ciclo controlado: iniciado, controlado e finalizado pelo ventilador.
2. Ciclo assistido: iniciado pela criança, controlado e finalizado pelo ventilador.
O início do ciclo (disparo) se dá pelo esforço inspiratório do paciente.
3. Ciclo espontâneo: iniciado, mantido e finalizado pelo paciente.

Cai na prova em forma de tabela

1. CICLO EXPIRATÓRIO QUEM INICIA, MANTEM E FINALIZA O CICLO –
O PACIENTE
 PORQUE ELE TA EM VM ? PORQUE ELE PRECISA DE PRESSÃO
EX: TEM DIFICULDADE EM EXPANDIR A CAIXA TORACICA
2. CICLO CONTROLADO QUEM INICIA, CONTROLA E FINALIZA É O
VENTILADOR
 EX: CRIANÇA CEDADA EM COMA INDUZIDO
3. CICLO ASSISTIDO É INICIADO PELO CRIANÇA, CONTROLADO E
FINALIZADO PELO APARELHO
 PERMITE QUE O PACIENTE TENHA A CONTRAÇÃO E INICIE O
CICLO.
 OS OUTROS PARAMETROS SÃO OFERECIDOS DE MANEIRA IGUAL
( VOLUME E PRESSSÃO).
 ESSE MODO AJUDA A NÃO ENFRAQUECER E FADIGAR O
DIAFRAGMA.

Modos Ventilatórios
 Ventilação Mandatória Intermitente (IMV)
1. Fluxo contínuo, ciclado a tempo, limitado à pressão.
2. Modalidade mais utilizada em NEONATOLOGIA.
3. Ciclos controlados (mandatórios) + ciclos espontâneos

213
Obs.: - Fluxo continuo o tempo todo, termina a fase inspiratória por tempo e limitado a
pressão;
- Neo = porque a frequencia respiratoria muito alta
- Em adulto faz barotrauma.

 Ventilação Controlada
1. Somente ciclos controlados.

 Ventilação Assistida ou Ventilação Assisto-Controlada

1. Ciclos controlados + ciclos assistidos.
a. Ajuste de parâmetro sensibilidade.

Obs.: Permite a entrada do paciente;

 Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada (SIMV)

1. Ciclos mandatórios (controlados), ciclos assistidos e ciclos espontâneos.
a. Ajuste de parâmetro sensibilidade.
2. Sempre associada à modalidade pressão de suporte.

 Pressão de Suporte
1. Ciclos espontâneos.
2. Modalidade utilizada, na PEDIATRIA, para desmame do suporte ventilatório.

Obs.: Para o paciente não fadigar

 PARÂMETROS VENTILATÓRIOS
1. Fi02: fração inspirada de oxigênio. Mínima possível para manter Pa02 e
Saturação de 02 adequadas para cada idade.
2. Pinspo ou PIP: pressão inspiratória: ajuste de acordo com expansão torácica.
3. PEEP: pressão expiratória positiva final.
4. FR: ajuste de acordo com a faixa etária.
5. Tinsp: tempo inspiratório.

Conceitos

214
  Fi02
1. Concentração inspirada de O2 : % de O2 ambiental
FiO2 = Fluxo Ar x 0,21 + Fluxo O2 x 1
Ar + O2 (litros)

 Pressão Inspiratória (PIP)

1. Seu uso adequado faz o pulmão se expandir.
2. PIP baixa = Hipoventilação.= O2 alto
3. PIP alta = Escape de ar, barotrauma e aumento da resistência vascular
pulmonar.
 PEEP (Pressão Expiratória final Positiva)
1. Gera uma pressão de distensão que mantém o alvéolo aberto no final da
expiração
2. Recupera alvéolos pérvios.
3. Redistribui a água pulmonar, melhorando a troca gasosa.
4. Promove recrutamento alveolar homogêneo evitando áreas de atelectasia.
5. Aumenta a capacidade residual funcional.
6. Melhora da complacência pulmonar.
7. Melhora da oxigenação e diminui toxicidade pelo oxigênio.
8. CUIDADO: PEEP muito alta pode deixar o pulmão hiperinsuflado, maior
escape de ar e elevação da resistência vascular pulmonar

Obs.: Nao adiante oferecer mais O2 (FiO2) se o alveolo esta fechado, para isso voce
aumente a PEEP.isso melhora a troca gasosa

 Frequência Respiratória (FR)

1. É o número de ciclos respiratórios em um tempo, sendo mais comum ser expressa
em respirações por minuto. Considera-se um ciclo respiratório, ou respiração, o conjunto
de um movimento inspiratório, ou inspiração, com o subsequente movimento expiratório,
ou expiração.

Obs.: Isso e de acordo com a idade

 Tempo Inspiratório (Ti)

1. Relacionado a Constante de Tempo.
2. Ti curto = Hipoventilação e Hipercapnia.

215
 3. Ti longo = Escape pulmonar e doença pulmonar crônica.

Obs.: 1. È o tempo que a criança permanece na fase inspiratória;

2. Não se programa o tempo expiratorio só o tempo inspiratório

- tempo ins curto= vai reter CO2

- tempo ins longo = jogar

 Tempo expiratório(Te)
1. Não é definido diretamente no aparelho, depende do ajuste da Ti e FR.
2. Te muito curto não permite esvaziamento adequado dos pulmões = auto PEEP.
 Relação I:E
1. Resulta do ajuste da FR e do Ti.
2. De um modo geral, utiliza-se a relação mais próxima da fisiológica (1:1,5 a
1:3).

Obs.: Lavar CO2 tempo expiratório longo.

 GRAFICO PARA VENTLADOR MECANICO

 Inicio da fase inspiratoria

 Inicio da fase expiratoria
1. Pressão

Obs.: - Paciente vez um esforço respiratório, negativou em relação ao meio externo;

- Ele consegue abrir a válvula respiratória;

216
 - Atinge a pressão programada ;

 Inicio da fase inspiratoria e “1 = paciente iniciou o ciclo”;

- distende a caixa
 Atinge a pressão programada
 Inicio e a fase expiratoria

2. Fluxo

Obs.: velocidade com que o ar entra

 abre a valvula inpiratoria

 Velocidade com que o ar entra atinge o seu maximo
 Redução do fluxo (nao preceisa entrar com tanta velocidade)
 o fluxo cai, entra a fase expiratoria
3. Volume

Obs.: - Quantidade de ar que entra

- Aumenta durante a fase inspiratoria

217
  inicio e duracao da fase inpiratoria
 inicio e duração da fase expiratoria
 final da fase expiratoria esperando a fase inspiratoria, so que o
alveolo nao se esvazia completamente;

Obs.: Sensibilidade - menor a sensibilidde mais facil do paciente entrar

- limiar de estimulo

Quando o paciente inici o ciclo

Parâmetros iniciais

 FiO2 (Concentração de oxigênio no ar inspirado): Logo após a intubação

devemos iniciar com uma FiO2 elevada (até 100%). Após1 hora devemos abaixar
gradativamente, baseada na oximetria de pulso; o objetivo ideal é atingir uma FiO2 de
50% com PaO2 > 60 mmHg ou uma saturação entre 90-92%

218
  Pressão Inspiratória (PI): é o primeiro parâmetro a ser ajustado. Varia em
função da patologia. A pressão ideal deve promover expansão torácica adequada; inicia-
se com valores de 15-20 cm H²O. Em doenças obstrutivas pode-se chegar a valores de 30-
40 cm H20;

Obs.: A pressão ins vai ser para criança a mesma de um adulto, devido a uma baixa
complacencia dessa crinça;

 PEEP:
1. fisiológico = 3 a 5 cmH20
2. Prevenção e tratamento do colapso pulmonar. Em pacientes com Pa02<60
mmHg (Sat < 90%) em FiO2 > 50% a PEEP está indicada para melhorar a oxigenação
com uma FiO2 menor
3. Aumenta-se geralmente para valores em torno de 8-10 cmH2O nestes casos

Obs.: Se recebeu ou não recebeu (se necessario) sufarctante PEEP de 10 cmH2O pode
gerar um barotrauma;

 Frequência respiratória:
1. de acordo com a faixa etária ou necessidade de hiperventilar.

 Tempo inspiratório :
1. 0,45-0,75 seg RN e lactentes (0,35 em RN prematuros)
2. 0,6-0,75 seg crianças pequenas
3. 0,8-1 seg crianças mais velhas
4. 1 seg adolescentes e adultos jovens

 Relação I:E = 1:2

 Condução da VPM
1. Hipoxemia: aumentar Pinsp ou PEEP ou Tinsp ou FiO2.

Obs.: Escolher 2 para alterar;

219
 2. Hipercapnia: Aumentar o volume minuto (FR ou PIP) ou diminuir a PEEP.

Obs.: DPOC o alvéolo não expande mais, não faz troca gasosa

3. Avaliar cada caso individualmente, condições clínicas e exames

complementares (principalmente gasometria arterial), discutir com a equipe

 Efeitos adversos da VM
1. Lesão pulmonar
2. Barotrauma
3. Cardiovasculares: diminuição do RV para o AD e aumento da RVP=
diminuição do DC
4. Redução do débito urinário e retenção hidrossalina
5. Hipertensão intracraniana
6. Toxicidade pelo oxigênio
7. Infecção
8. Barotrauma / volutrauma
9. Síndrome de escape de ar
10. Displasia broncopulmonar
11. Distúrbios cardiovasculares
12. Lesões isquêmicas e hemorrágicas do SNC

 Complicações da Ventilação Mecânica

1. Vias Aéreas : extubação, oclusão, edema, estenose.
2. Infecção : traqueíte necrosante, broncopneumonia, sepse.
3. Pulmonares : atelectasias, pneumotórax, enfisema, outras.
4. Mecânicas : desconexões, tubo dobrado, falta de energia, vazamentos.

 Desmame
1. Diminuir os parâmetros progressivamente, próximo ao fisiológico para cada
idade.
2. Faltam: índices preditivos em pediatria !!!!!!
3. Redução dos Parâmetros :
– PIP - 2 cmH2O;..................22, 20, 18
– FiO2 - 0,05; .......................55%, 50%, 45%

220
 – PEEP - 1 cmH2O;................8, 7, 6
– FR - 2-4 com;......................40, 38, 36
– TI - 0,1-0,2;..........................0,6

4. Sequencia
– 1o Diminuir Pressão inspiratória
– 2o Diminuir FiO2 vagarosamente até 0,6 (efeito Flip-Flop)
– 3o Diminuir PEEP
– 4o Diminuir FR - observar TI e razão I:E
Efeito flip flop

– Evitar reduções abruptas da FiO2, pois esse procedimento pode desencadear

vasoconstrição pulmonar e hipoxemia de difícil reversão
5. Instalar IMV
– Diminuir PIP abaixo de 20, FiO2 abaixo de 50% e FR até 5 cpm
6. Instalar CPAP
– Diminuir CPAP até 2 cm H2O e FiO2 abaixo de 40% Extubar

 Extubação
1. Papel do Fisioterapeuta

 Parâmetros necessários para EXTUBAÇÃO

– Fi02 < 0,40
– Pinsp < 20 cmH20
– PEEP = ou < 5 cmH20
– FR < 20 ciclos por minuto

 Extubação – Seqüência
1. Desmamar até o mínimo de CPAP (abaixo 4 cmH2O) e FiO2 de 0,4
- Modo CPAP a criança depende de uma minima pressão e FiO2 baixa;
2. Esvaziar o estômago

221
 3. Aspirar o tubo traqueal, boca e narinas
4. Insuflar os pulmões com ar enriquecido de O2
5. Extubar com pressão negativa
6. Aspirar nariz e boca
7. Administrar adrenalina

Obs.: Para evitar broncoespasmo

8. Realizar fisioterapia torácica

9. Colocar oxigênio em [ ] 5 a 10% superior a anterior
10. Monitorizar gases arterial
11. Realizar RX 2 horas após a extubação.
- Colocar na VMNI
12. Observar estado clínico frequentemente

222
 VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO-INVASIVA EM PEDIATRIA E
NEONATOLOGIA

 DEFINIÇÃO

Técnica de ventilação na qual não é utilizado nenhum tipo de prótese endotraqueal, sendo
realizada através de interfaces como: máscaras ou prongs (ou prongas).

Obs: 1- Vantagem: Diminuir o risco da criança ter infecção, quanto menor esse invasivo
melhor, quanto mais acessos pior e mais risco de infecção (porta de entrada).
2- VMNI não utiliza nenhuma prótese endotraqueal.

 INDICAÇÕES

1. Insuficiência respiratória aguda:

a. pós-extubação;
b. pneumonia;
c. bronquiolite;
d. paralisia ou paresia frênica pós-cirúrgica;
e. lesão pulmonar aguda.
2. Insuficiência respiratória crônica:
a. síndromes;
b. doenças do sistema nervoso central;
c. doenças neuromusculares;
d. alterações de caixa torácica.
Obs: Síndromes/ Doenças Neuromusculares: Duchene, Escoliose importante.

3. DMH,TTRN, pneumonia neonatal.

4. Síndrome de aspiração de mecônio
5. Todas as causas de Desconforto Respiratório do RN de causa pulmonar.

6. RN cardiopata
Indicações
- GEMIDO!!
- Hipoxemia com ou sem hipercapnia.
- Apneias.

223
  EFEITOS DA VNI

1. Aumento de volumes e capacidades pulmonares: diminuindo áreas de

atelectasia;

2. Melhora da complacência pulmonar;(Distendeu, pulmão fica mais complacente)

3. Melhora das trocas gasosas;
4. Estabilização das vias aéreas;

5. Diminuição do trabalho respiratório (mais conforto).

 O CPAP nasal é um dos dez avanços mais significativos da Neonatologia

(Nelson NMA, J Pediatr 2000).

 O CPAP precoce diminui muito as chances de precisar de ventilação mecânica.

 Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2003 May;88(3):F168-72

 A maioria dos RN com menos de 34 semanas de Idade Gestacional apresenta

algum grau de insuficiência respiratória devido à síntese insuficiente de
surfactante.

 Esses bebês nascem com complacência pulmonar diminuída e desenvolvem

Insuficiência respiratória precoce.

 Sem pressão positiva na via aérea a tendência é ir colabando mais e mais

alvéolosIR

Obs: CPAP- Pressão positiva continua nas vias aéreas, e na criança, evitar risco
de colabamento alveolar e diminuir chance de intubação.

 CONTRA-INDICAÇÕES
1. Alterações no drive respiratório;

2. Vômitos frequentes;
3. Hipersecreção pulmonar;
4. Doenças terminais;

5. Trauma ou cirurgia de face;

6. Obstrução total de VAS/ Desvio de septo;
7. Pós operatório de cirurgias de trato digestivo alto;
8. Pneumotórax não drenado;

224
9. Pouca tolerância do paciente.

10. Pneumotórax (não drenado)

11. Lábio leporino
Obs: 1-Alterações no drive respiratório- a criança precisa conseguir respirar,
pois usa a FR do paciente, caso contrario não pode ser usado a VMNI.
2-A criança que fez cirurgia de esôfago, não pode colocar VMNI, pois a
criança pode engolir o ar, e romper o ponto, CONTRA INDICAÇÃO ABSOLUTA.

 PRINCIPIOS TEÓRICOS
1. Os RN são respiradores nasais preferenciais.
2. Uma pressão oferecida ao nível nasal será transmitida a toda a via aérea;

Obs: O pulmão da criança é minúsculo, pouco complacente, para ele se distender

vai precisar de uma pressão grande. Essa pressão para distender o alvéolo é
diretamente proporcional a tensão superficial da sua parede, quanto mais prematuro
maior a tensão superficial, porque ele não tem surfactante (diminui a tensão
superficial). A tensão superficial tende a colabar o alvéolo. Quanto menor o alvéolo
maior a pressão e vice versa.

 VENTILADORES

1. Específicos para VNI: compensam perda de pressão;

2. Ventiladores convencionais da VMI;
3. Gerador de fluxo + válvula de PEEP

 CPAP NASAL
1. - Modalidade muito utilizada;
2. - Pressão positiva contínua nas vias aéreas que permite recrutamento
progressivo de alvéolos colapsados;

Indicações: SDR, Apnéia da Prematuridade, SAM, pós-extubação, etc.

 PARÂMETROS – CPAP
1. PEEP

2. Fluxo
3. FiO2

225
 COMPLICAÇÕES

1. Sangramento nasal;
2. Necrose de septo nasal;

3. Distensão abdominal;
4. Alterações hemodinâmicas;
5. Pneumotórax;

6. Pneumomediastino;
7. Retardo na indicação da VMI.

 NA DÚVIDA...

1. Hood ou CPAP?..............CPAP!!
2. CPAP ou ventilador?....... CPAP!!

 INTERFACES
1. Prong ou Pronga nasal: RNPT, RNT e lactentes.

2. Máscaras nasais ou faciais: crianças maiores, que tolerem a máscara.

Obs: Tomar cuidado pra não escolher prong muito grande, é classificado de
acordo com o peso, nem muito grande necrose de extremidades, nem muito
pequena se não a criança fica com falta de ar.

 DECIDI USAR CPAP:usado em prematuro,vai ter aumento do PEEP

 BPAP: duas pressões, aumento da PEEP e aumento PIIP
As 5 perguntas de rigor
1. Como se monta?
2. Quanto dou de fluxo?
3. Quanto dou de FiO2?
4. Qual o número de pronga?
5. Quanto dou de pressão?
 QUANTO DOU DE FLUXO?
1. 6-8 litros por minuto
2. Iniciar com 4 litros de O2 + 4 litros de ar.
3. Quanto dou de pressão?
4. Iniciar com 5 cm de H2O
5. Pode aumentar até 10 cm de H2O se necessário.
Obs: 1- Fluxo: velocidade com que o ar vai entrar, maior o fluxo, mais ar parado
é retirado.

226
 2-Não pode ser aumentado mais que 10cm de H2O pois pode fazer
barotrauma.

 QUANTO DOU DE FIO2?

1. Iniciar com 60%

2. Diminuir gradativamente

 QUAL O NÚMERO DE PRONGA?

– <700 gr..............0
– 700gr 1 Kg.........1

– 1-2Kg..................2
– 2-3Kg..................3
– >3Kg...................4

 COMPLICAÇÕES DO CPAP NASAL

1. Obstrução nasal por secreções ou crostas.

2. Erosões no septo e deformidades nasais.
3. Distensão gástrica

4. Hiperdistensão pulmonar
5. Pneumotórax

 RECOMENDAÇÕES PARA AUMENTA A EFICIÊNCIA E EVITAR AS

COMPLICAÇÕES
1. Evitar o fluxo excessivo. (quanto maior o fluxo menor a troca)

2. Utilizar as mangueiras próprias.

3. Escolha a prongs adequada
4. A pronga não deve tocar o septo nasal e deve estar bem fixada;

5. Manter o RN em decúbito dorsal e com coxim na região subescapular;

6. Manter a cabeça na região mediana do corpo com apoios laterais;
7. Sonda orogástrica aberta. (para não dar distensão abdominal, se entrar ar
ele vai sair)
8. No selo d’água, o zero deve estar sempre ao nível d’água.
9. Deve estar borbulhando SEMPRE.
10. Fixar bem a mangueira submergida
227
  AVALIAR...
- O RN está hipotérmico? Está hipoglicemico? Está tudo bem montado??? Melhorou o
desconforto respiratório? Melhorou a gasometria? Melhorou o RX? Houve alguma
complicação?

 PÓS PLANTÃO...

1. Realize SEMPRE uma avaliação retrospectiva, individual e em equipe

permanente.

2. O que fizemos? Qual foi o resultado? O que poderia ter sido melhor feito?
3. O resultado poderia ter sido melhor?
4. Qual o ensinamento para futuras circunstancias similares?

228