COLINÉRGICOS Y ANTICOLINÉRGICOS

Generalidades del parasimpático:

 Origen anatómico es cráneo-sacro

 Fibra pre ganglionar es muy larga (más que en el simpático) y la pos ganglionar es más corta.
 Los ganglios del parasimpático quedan muy cerca al órgano efector a diferencia de los
simpáticos que quedan cerca al eje espinal.

Sinapsis colinérgica: (ciclo de la acetilcolina)

 Por acción de la enzima colinaacetiltransferasa, el acetil CoA (resultado del ciclo de Krebs)
y la colina forman la acetilcolina.
 Esa acetilcolina es almacenada en las vesículas sinápticas que por el cambio de un potencial
de acción se unen a la membrana celular y es liberada al espacio sináptico.
 El neurotransmisor libre se une al receptor postsináptico y lo activa, luego se separa de este
y por la acción de la enzima acetilcolinesterasa se rompe la molécula dejando libre la colina
para que sea reciclada y así formar nuevamente acetilcolina.
 La acetilcolinesterasa se encuentra en: la hendidura postsináptica, en el plasma
en forma de pseudocolinesterasa o “colinesterasa no verdadera” y en los eritrocitos
como “colinesterasa verdadera”.

Receptores colinérgicos de la acetilcolina:

 Nicotínicos: están presentes en la unión ganglionar. Son ionotrópicos.

 Receptores neuronales: están en el cuerpo neuronal posganglionar y su mecanismo
es la despolarización de conductos de Na-K.
 Receptores neuromusculares: unión neuromuscular de músculo esquelético y su
mecanismo es inhibir adenilciclasas activando canales de K+.
 Muscarínicos: se encuentran en la unión neuroefectora. Son metabotrópicos:
 M1: se encuentra en el SNC y estimula la fosfolipasa C.
 M2: está en el corazón, disminuyen la velocidad de conducción y la fuerza de
contracción (esto disminuye la frecuencia cardiaca). Su mecanismo es inhibir la
adenilciclasa y activas canales de K.
 M3: están en el músculo liso de todo el organismo (pero escaso sobre el musculo liso
vascular) y en glándulas, incrementa la contracción del músculo liso y la secreción
de glándulas, y el mecanismo es por estimulación de la fosfolipasa C.

Crisis colinérgica típica: se caracteriza por bradicardia, miosis, sialorrea, rinorrea, broncoespasmo-
broncorrea, bradicardia, aumento de secreciones gastrointestinales, incremento de peristaltismo,
incontinencia fecal, incontinencia urinaria (todo esto en las primeras 6 horas).

Parasimpáticomiméticos van a producir:

 Síndrome colinérgico (lo ya mencionado en el párrafo anterior en las primeras 6 horas)

 Síndrome intermedio (más de 6 horas) y se caracteriza por:
  Taquicardia, hipertensión, midriasis, fasciculaciones, mioclonias, tetania, parálisis
flácida.
 La taquicardia e hipertensión se deben a que se comienza a activar también el sistema
simpático, mientras que los demás signos se deben a la ocupación de los receptores
nicotínicos.
 Neurotoxicidad retardada (se presenta sobre todo a personas expuestas a pequeñas
cantidades de plaguericidas de forma crónica).
 Se caracteriza por agitación, confusión mental, coma. convulsiones.
 Leucoencefalopatía: es un hallazgo postmortem común en fumigadores crónicos.

Medicamentos:

Cuando hay activación directa sobre los receptores colinérgicos, estos medicamentos pueden ser:

 De origen natural: pilocarpina, acetilcolina, muscarina, nicotina.

 De origen sintético: metacolina, arecolina, betanecol.

Cuando son de acción indirecta están:

 Ácidos carbámicos: fisostigmina, neostigmina (no atraviesa la barrera hematoencefálica, las

otras dos sí), piridostigmina.
 Ácidos fosfóricos: ecothiopato (se utiliza más a nivel oftalmológico).

Inhibidores de acetilcolinesterasa:

Indicaciones para el uso de inhibidores:

 Miastenia gravis.
 Glaucoma de ángulo estrecho.
 Íleo paralítico.
 Retención urinaria por acción
anticolinérgica.

Oximas: son medicamentos que actúan reactivando la colinesterasa, es decir, se utilizan para tratar
síndromes colinérgicos.

 Se deben administrar en un tiempo entre 6-36 horas.

 Elimina el grupo PO4 de la enzima acetilcolinesterasa, dejándola libre.
 En Colombia hay dos: pralidoxima y obidoxima.
 Cumple dos efectos que requieren de monitoreo constante: arritmias y bloqueos A-V.

Anticolinérgicos en general producen los siguientes signos:

 Aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia)

 Aumento de la velocidad de conducción
 Vasodilatación cutánea
 Inhibición de la sudoración (hipertermia)
 Disminución de las secreciones
 Midriasis paralítica
  Cicloplejía (el reflejo de acomodación se pierde)
 Relajación del músculo liso en general, cuando es el m. liso bronquial (broncodilatación)

Se dividen según su origen:

 Origen natural:
 La atropina: produce taquicardia, broncodilatación, hipertermia, midriasis.
 La escopolamina.
 Semisintéticos
 Con un nitrógeno terciario: tropicamida (se utiliza más en oftalmología).
 Con un nitrógeno cuaternario: ipratropio, tiotropio, flavoxato, oxibutino.
 Antiespasmódicos como la Buscapina (hioscina).

Indicaciones:

 Preanestesia
 Tratamiento síndrome colinérgico
 Asma bronquial: ipratropio y tiotropio
 Diagnóstico oftalmológico: tropicamida
 Antiespasmódico: buscapina (hioscina), flavoxato, oxibutino

Contraindicaciones:

 Glaucoma: se caracteriza por ojo rojo, dolor, presión intraocular aumentada (por relajación
del musculo ciliar, y como los anticolinérgicos relajan todo músculo liso entonces f).
 Pacientes prostáticos: los anticolinérgicos van a relajar y aumentar la capacidad vesical,
entonces si hay alguna obstrucción por alguna hipertrofia prostática (pacientes >60 años), se
incrementa la retención de orina.

Síndrome anticolinérgico:

 Sequedad de mucosa oral

 Cambios de humor
 Ataxia
 Midriasis
 Alteraciones cardiacas
 Alteraciones de memoria
 Retención urinaria
 Íleo paralítico
 Desorientación
 Fasciculaciones
 Alucinaciones.