You are on page 1of 23

Laporan Kasus

FRICTIONAL HYPERKERATOSIS

OLEH:
Ayu Anisah Reghina, S.KG
1813101020076

DOSEN PEMBIMBING:
drg. Rachmi Fanani Hakim, M.Si
drg. Sri Rezeki, Sp.PM
Dr. drg. Liza Meutia Sari, Sp.PM
drg. Nurul Husna
drg. Sarinah Rambe
drg. Amanda Sawitri

DEPARTEMEN PENYAKIT MULUT


FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS SYIAH KUALA
BANDA ACEH
2019

Universitas Syiah Kuala


Universitas Syiah Kuala
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT yang telah
melimpahkan berkah, karunia, dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan laporan kasus ini. Penulisan laporan kasus ini dilakukan dengan
tujuan untuk memenuhi salah satu syarat pengerjaan Requirement Kepaniteraan
Klinik Bagian Penyakit Mulut pada Pendidikan Profesi Dokter Gigi, Fakultas
Kedokteran Gigi Universitas Syiah Kuala yang sedang berjalan di Rumah Sakit
Gigi dan Mulut Universitas Syiah Kuala. Ucapan terima kasih penulis sampaikan
kepada:
1. drg. Rachmi Fanani Hakim, M.Si selaku kepala bagian dan instruktur
klinik bagian Penyakit Mulut;
2. drg. Sri Rezeki, Sp.PM selaku instruktur klinik bagian Penyakit Mulut;
3. Dr. drg. Liza Meutia Sari, Sp.PM selaku instruktur klinik bagian
Penyakit Mulut;
4. drg. Nurul Husna selaku instruktur klinik bagian Penyakit Mulut;
5. drg. Sarinah Rambe selaku instruktur klinik bagian Penyakit Mulut;
6. drg. Amanda Sawitri selaku instruktur klinik bagian Penyakit Mulut;
Kepada keenam instruktur klinik yang telah menyediakan waktu, tenaga,
dan pikiran dalam mengarahkan penulis sejak awal kunjungan pasien hingga
laporan kasus ini dapat diselesaikan. Ucapan terima kasih juga penulis sampaikan
kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam proses pembuatan laporan
kasus ini.
Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai
pihak sulit bagi penulis untuk dapat menyelesaikan laporan ini. Semoga laporan
kasus ini bermanfaat bagi pengembangan ilmu pengetahuan, terutama di bidang
Penyakit Mulut.

Banda Aceh, Juli 2019

Penulis

Universitas Syiah Kuala


DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................... i

DAFTAR ISI................................................................................................... ii

BAB I LAPORAN KASUS............................................................................ 1


1.1. Status Ilmu Penyakit Mulut....................................................... 1
1.2. Anamnesa.................................................................................. 1
1.3. Riwayat Penyakit Sistemik....................................................... 2
1.4. Kebiasaan Buruk....................................................................... 2
1.5. Pemeriksaan Ekstra Oral........................................................... 3
1.6. Pemeriksaan Intra Oral.............................................................. 3
1.7. Pemeriksaan Penunjang............................................................ 4
1.8. Masalah Klinis.......................................................................... 4
1.9. Diagnonis.................................................................................. 5
1.10 Rencana Perawatan................................................................... 5
1.11 Status Kontrol............................................................................ 6

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA..................................................................... 8


2.1. Frictional Hyperkeratosis.......................................................... 8
2.1.1. Definisi.......................................................................... 8
2.1.2. Etiologi dan Faktor Predisposisi................................... 8
2.1.3. Gambaran Klinis........................................................... 8
2.1.4. Gambaran Histopatologi............................................... 9
2.1.5. Perawatan...................................................................... 9
2.2. Diagnosis Banding.................................................................... 10
2.2.1. Linea Alba..................................................................... 10
2.2.2. Leukoplakia................................................................... 11
2.2.3. Lichen Planus................................................................ 13

BAB 3 PEMBAHASAN.................................................................................. 17

BAB 4 KESIMPULAN................................................................................... 18

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 19

ii

Universitas Syiah Kuala


BAB 1
LAPORAN KASUS

1.1. Status Ilmu Penyakit Mulut


Operator : Ayu Anisah Reghina
NIM : 1813101020076

Tanggal Pemeriksaan : 11 Juni 2019


Nomor Rekam Medik : R3249/17
Nama Pasien :R
Usia : 23 tahun
Alamat : Jl. Rukun Damai Utama, No. 22, Kampung
Pineung
Status Perkawinan : Belum Menikah
Jenis Kelamin : Perempuan
Pendidikan Terakhir : S1
No. Hp : 0821 6504 xxxx

1.2. Anamnesis
Pasien datang dengan keluhan adanya bercak berwarna putih pada pipi
bagian dalam sebelah kanan berjumlah 1 yang muncul sejak 4 hari yang lalu.
Bercak putih tersebut tidak menetap, tidak mengganggu kenyamanan, dan tidak
terasa sakit saat makan, mengunyah, berbicara, dan membuka mulut. Pasien
mengaku bercak tersebut pernah muncul sebelumnya diakibatkan oleh kawat
ortho yang berlebihan dan pernah dirawat menggunakan wax ortho. Pasien telah
memakai orthodontik sejak 3 tahun yang lalu. Pasien tidak memiliki kebiasaaan
menghisap pipi dan bercak tersebut tidak terdapat di bagian tubuh lain. Pasien
mengaku tidak merokok, tidak minum minuman beralkohol, tidak memiliki
riwayat penyakit sistemik, dan tidak ada alergi makanan dan obat-obatan. Pasien
pernah melakukan perawatan gigi yaitu pencabutan gigi geraham bawah sebelah
kanan dan kiri 2 tahun yang lalu, pencabutan gigi geraham atas sebelah kiri 8
bulan yang lalu, penambalan gigi geraham atas sebelah kiri 2 tahun yang lalu, dan

Universitas Syiah Kuala


2

penambalan gigi geraham bawah sebelah kanan 1 tahun yang lalu. Pasien rutin
menyikat gigi 2 kali sehari pagi setelah makan dan malam sebelum tidur dengan
gerakan horizontal dan vertikal. Pasien menggunakan bulu sikat yang lembut dan
menggunakan pasta gigi yang mengandung fluoride. Pasien tidak menggunakan
obat kumur dan benang gigi. Pasien merupakan seorang mahasiswa Koas di
RSGM Unsyiah. Pasien merupakan anak ke 3 dari 3 bersaudara. Ayah pasien
seorang pensiunan dan ibunya seorang guru. Akses ke pelayanan kesehatan dari
tempat tinggalnya terjangkau.

1.3. Riwayat Penyakit Sistemik


a. Penyakit Jantung : Diakui / Disangkal
b. Hipertensi : Diakui / Disangkal
c. Diabetes Melitus : Diakui / Disangkal
d. Kelainan Darah : Diakui / Disangkal
e. Penyakit Hepar : Diakui / Disangkal
f. HIV/AIDS : Diakui / Disangkal
g. Kelainan Pernafasan (PPOK, TB, Pneumoni) : Diakui / Disangkal
h. Kelainan GIT : Diakui / Disangkal
i. Penyakit Ginjal : Diakui / Disangkal
j. Penyakit Kelainan : Diakui / Disangkal
k. Atopsi (Asma, eksim, alergi) : Diakui / Disangkal
l. Alergi : Diakui / Disangkal
m. Kontrasepsi : Diakui / Disangkal
n. Lain-lain : Diakui / Disangkal

1.4. Kebiasaan Buruk


a. Menyirih : Diakui / Disangkal
b. Minuman Beralkohol : Diakui / Disangkal
c. Merokok : Diakui / Disangkal

Universitas Syiah Kuala


3

1.5. Pemeriksaan Ekstra Oral


a. Kelenjar Limfe
 Submandibula Kanan : Teraba +/ - lunak/kenyal/keras sakit +/ -
 Submandibula Kiri : Teraba +/ - lunak/kenyal/keras sakit +/ -
 Submental : Teraba +/ - lunak/kenyal/keras sakit +/ -
 Servikal Kanan : Teraba +/ - lunak/kenyal/keras sakit +/ -
 Servikal Kiri : Teraba +/ - lunak/kenyal/keras sakit +/ -
b. Bibir : TAK
c. Wajah : Simetri/ asimetri TAK
d. Sirkum Oral : TAK
e. Lain-lain : TAK

1.6. Pemeriksaan Intra Oral


a. Mukosa Bukal : Fordyce granule : + / -
: Cheek biting :+/-
: Terdapat lesi plak berwarna putih pada mukosa
bukal kanan, berbatas jelas, berbentuk irregular,
berjumlah 1, berukuran 2x1 mm
: Terdapat lesi plak putih berbentuk irregular,
berukuran 8x2 mm (kanan), 7x2 mm (kiri),
berbatas jelas, bilateral pada mukosa bukal
kanan dan kiri sepanjang bidang oklusal

Universitas Syiah Kuala


4

Gambar 1.1 Lesi Frictional Hyperkeratosis pada mukosa bukal kanan


b. Mukosa Labial : TAK
c. Palatum Durum : Torus palatinus :+/-
: Terdapat lesi tumor, berukuran 2x1 cm, berbatas
jelas, berbentuk oval, berjumlah satu
d. Palatum Molle : TAK
e. Dorsum Lidah : Warna coating : putih tipis pada 2/3 posterior
: Terdapat celah berbentuk garis, berjumlah 1,
berukuran panjang 3 mm dengan kedalaman 1 mm,
sewarna lidah, berbatas jelas
f. Ventral Lidah : TAK
g. Dasar Mulut : TAK
h. Gingiva : Hiperemi dan udem. OHIS = 0,42 (baik)
i. Saliva : Konsistensi cair Halitosis : +/ -
j. Lain-lain : Gigi 11, 12, 16, 17, 18, 21, 25, 32, 38, 48 : karies
email (D3)

1.7. Pemeriksaan Penunjang


Tidak diperlukan pemeriksaan penunjang

1.8. Masalah Klinis


1) Mukosa Bukal : Terdapat lesi plak berwarna putih pada mukosa
bukal kanan, berbatas jelas, berbentuk irregular,
berjumlah 1, berukuran 2x1 mm
2) Mukosa Bukal : Terdapat lesi plak putih berbentuk irregular,
berukuran 8x2 mm (kanan), 7x2 mm (kiri),
berbatas jelas, bilateral pada mukosa bukal kanan
dan kiri sepanjang bidang oklusal
3) Palatum Durum : Terdapat lesi tumor, berukuran 2x1 cm, berbatas
jelas, berbentuk oval, berjumlah satu

Universitas Syiah Kuala


4) Dorsum Lidah : Terdapat celah berbentuk garis, berjumlah 1,
5
berukuran panjang 3 mm dengan kedalaman 1 mm,
sewarna lidah, berbatas jelas
5) RA/RB : Plak dan kalkulus, OHIS = 0,42 (baik)
6) 11, 12, 16, 17, 18, 21, 25, 32, 38, 48 : Karies email (D3)

1.9. Diagnosis
1) Mukosa Bukal : Frictional Hyperkeratosis e.c gigi tajam
Diagnosis Banding : Linea Alba, Lichen Planus, Leukoplakia
2) Mukosa Bukal : Linea Alba
Diagnosis Banding : Frictional Hyperkeratosis, Leukoplakia
3) Palatum Durum : Torus Palatinus
Diagnosis Banding : Fibroma, Osteoma, Fibrous Dysplasia
4) Dorsum Lidah : Fissure Tongue
Diagnosis Banding : Geographic Tongue
5) RA/RB : Gingivitis kronis lokalisata
6) 11, 12, 16, 17, 18, 21, 25, 32, 38, 48 : Karies email (D3)

1.10. Rencana Perawatan dan Perawatan


1. K.I.E
 Komunikasikan kepada pasien bahwa bercak putih tersebut disebabkan
gigi pasien masih dalam tahap perawatan orthodontik dan belum
berada pada posisi yang baik sehingga dalam kondisi gigitan biasa,
gigi pasien mengenai pipi bagian dalam
 Instruksikan pada pasien agar berhati-hati saat mengunyah makanan
 Instruksikan kepada pasien untuk membersihkan karang gigi setiap 6
bulan sekali
 Instruksikan kepada pasien untuk menambal gigi yang berlubang ke
dokter gigi
 Edukasikan kepada pasien untuk tetap mempertahankan menyikat gigi
2 kali sehari, yaitu pagi setelah makan dan malam sebelum tidur serta
menyikat lidah. Sikat gigi yang digunakan yaitu sikat gigi yang lembut

Universitas Syiah Kuala


2. RA/RB : pro scalling
3. 11, 12, 16, 17, 18, 21, 25, 32, 38, 48 : pro konservasi (GIC) 6

1.11. Status Kontrol


Kunjungan II (Tanggal 18 Juni 2019)
a. Anamnesis
Pasien datang ke RSGM untuk kontrol bercak putih yang terdapat pada pipi
bagian dalam sebelah kanan tepat 1 minggu yang lalu. Pasien mengaku bercak
putih tersebut telah hilang. Pasien menyikat gigi 2 kali sehari, yaitu pagi setelah
makan dan malam sebelum tidur menggunakan pasta gigi yang mengandung
fluoride. Pasien selalu menyikat lidah namun tidak menggunakan obat kumur
ataupun benang gigi.

b. Masalah Klinis
1) Mukosa Bukal : Lesi plak healing
2) Mukosa Bukal : Terdapat lesi plak putih berbentuk irregular,
berukuran 8x2 mm (kanan), 7x2 mm (kiri), berbatas
jelas, bilateral pada mukosa bukal kanan dan kiri
sepanjang bidang oklusal
3) Palatum Durum : Terdapat lesi tumor, berukuran 2x1 cm, berbatas jelas,
berbentuk oval, berjumlah satu
4) Dorsum Lidah : Terdapat celah berbentuk garis, berjumlah 1,
berukuran panjang 3 mm dengan kedalaman 1 mm,
sewarna lidah, berbatas jelas
5) RA/RB : Plak dan kalkulus, OHIS = 0,42 (baik)
6) 11, 12, 16, 17, 18, 21, 25, 32, 38, 48 : Karies email (D3)

Universitas Syiah Kuala


7

Gambar 1.2. Lesi Frictional Hyperkeratosis healing pada saat kontrol

c. Diagnosis
1) Mukosa Bukal : Frictional Hyperkeratosis healing
Diagnosis Banding : Linea Alba, Lichen Planus, Leukoplakia
2) Mukosa Bukal : Linea Alba
Diagnosis Banding : Frictional Hyperkeratosis, Leukoplakia
3) Palatum Durum : Torus Palatinus
Diagnosis Banding : Fibroma, Osteoma, Fibrous Dysplasia
4) Dorsum Lidah : Fissure Tongue
Diagnosis Banding : Geographic Tongue
5) RA/RB : Gingivitis kronis lokalisata
6) 11, 12, 16, 17, 18, 21, 25, 32, 38, 48 : Karies email (D3)

d. Rencana Perawatan
1. K.I.E
 Komunikasikan kepada pasien bahwa bercak putih tersebut sudah hilang
 Instruksikan pada pasien agar berhati-hati saat mengunyah makanan
 Edukasikan kepada pasien untuk tetap mempertahankan menyikat gigi 2
kali sehari, yaitu pagi setelah makan dan malam sebelum tidur serta
menyikat lidah. Sikat gigi yang digunakan yaitu sikat gigi yang lembut
2. RA/RB : pro scalling
3. 11, 12, 16, 17, 18, 21, 25, 32, 38, 48 : pro konservasi (GIC)

Universitas Syiah Kuala


BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Frictional Hyperkeratosis


2.1.1. Definisi
Frictional hyperkeratosis dikenal juga dengan istilah focal hyperkeratosis,
focal hyperparakeratosis, dan physiologic hyperkeratosis (gesekan) adalah lesi
putih yang berhubungan dengan abrasi atau gesekan kronis dan berulang pada
mukosa oral.1 Hal ini secara klinis dikarakteristikkan sebagai lesi putih
hiperkeratotik atau lesi putih tanpa elemen kemerahan, biasanya diamati pada area
mukoasa oral yang mudah terkena trauma.2

2.1.2. Etiologi dan Faktor Predisposisi


Penyebab frictional hyperkeratosis adalah abrasi ringan yang berkelanjutan
pada membran mukosa oleh iritan seperti kebiasaan menggigit pipi, gigi tajam,
dan gigi tiruan.2,3 Protective hyperkeratosis merupakan lesi putih yang dihasilkan
oleh iritan dan reaksi ini merupakan respon fisiologis terhadap trauma minor.4,5
Faktor predisposisi yang berhubungan dengan frictional hyperkeratosis, yaitu
trauma berulang dari gigi, alat dental, makanan, merokok, dan konsumsi
alkohol.2,5

2.1.3. Gambaran Klinis


Frictional hyperkeratosis umumnya terjadi pada area yang sering terkena
trauma, seperti bibir, tepi lateral lidah, mukosa bukal sepanjang bidang oklusal,
dan tepi tulang alveolar pada pasien edentulous.4,6,7 Tampilan dari lesi ini berwarna
putih homogeny, asimptomatik, berbatas jelas, lokasinya dekat dengan sumber
gesekan, dan menetap.1 Awalnya, lesi berwarna putih pucat kemudian menebal
dan menjadi lebih putih dan terkadang permukaannya kasar.3 Pasien disarankan
untuk menghentikan kebiasaan penyebabnya, seperti gigi tajam atau gigi tiruan
yang kasar harus dihaluskan. Lesi akan sembuh atau berkurang intensitasnya dari
waktu ke waktu apabila etiloginya dihilangkan.1

Universitas Syiah Kuala


9

Gambar 2.1. Lesi frictional hyperkeratosis pada pasien yang menghisap pipi1

2.1.4. Gambaran Histopatologi


Hiperkeratosis merupakan perubahan mikroskopis yang utama dari lesi ini.4
Epitelium mengalami hiperplastik sedang dengan lapisan sel granular yang
menonjol dan terjadi penebalan hiperkeratosis tanpa displasia.3 Terdapat pula sel
inflamasi kronis pada jaringan ikat sekitarnya.1,4

Gambar 2.2. Gambaran histopatologi pada frictional hyperkeratosis1

2.1.5. Perawatan
Aspek penting dalam manajemen frictional hyperkeratosis adalah
pemberian informasi kepada pasien karena lesi ini merupakan lesi jinak yang tidak
membutuhkan perawatan. Lesi frictional hyperkeratosis ini membutuhkan
observasi berkala. Eliminasi sumber iritasi dapat dilakukan dan reevaluasi lesi
10
pada 1 hingga 2 minggu.1

2.2. Diagnosis Banding

Universitas Syiah Kuala


2.2.1. Linea Alba
a. Definisi dan Etiologi
Linea alba adalah garis putih homogen yang merupakan perubahan yang
sering terjadi pada mukosa bukal yang ditandai dengan adanya penebalan
fisiologis dari epitelium mukosa sebagai respon terhadap gaya gesekan dari
kebiasaan menggigit, menghisap pipi, tekanan, iritasi friksi, atau sucking trauma
dari permukaan fasial gigi. Selain itu, dapat juga disebabkan oleh horizontal
overlap yang tidak baik atau restorasi yang tidak rata pada permukaaan gigi.1

b. Gambaran Klinis
Lesi linea alba terlihat sebagai garis putih horizontal sepanjang bidang
oklusal pada mukosa bukal yang biasanya bilateral dengan lebar yang bervariasi
dan dapat terlihat scalloped (bergerigi) yang menyerupai konfigurasi gigi pada
area tersebut. Linea alba terlihat lebih jelas di sekitar gigi posterior.1

Gambar 2.3. Gambaran klinis dari linea alba.3

c. Gambaran Histopatologis
Biopsi jarang dilakukan, namun akan terlihat hyperorthokeratosis yang
melapisi mukosa oral yang normal apabila dilakukan biopsi. Terkadang terdapat
edema interseluler pada epitelium dan pada jaringan ikat yang melapisinya
terdapat inflamasi kronis ringan.1
11

d. Perawatan

Universitas Syiah Kuala


Perawatan tidak dibutuhkan untuk kasus linea alba dan regresi spontan
dapat terjadi. Sebaliknya, dapat dilakukan identifikasi dan eliminasi faktor
penyebabnya.1

2.2.2. Leukoplakia
a. Definisi
Leukoplakia adalah istilah klinis yang pengindikasi patch atau plak putih
dari mukosa oral yang tidak dapat diseka dan tidak bisa dikarakteristikkan secara
klinis sebagai penyakit lainnya. Leukoplakia merupakan lesi prekanker yang
frekuensi transformasinya menjadi ganas besar.3

b. Etiologi
Penyebab pastinya belum diketahui, tetapi dikaitkan dengan penggunaan
tembakau, penyalahgunaan alcohol, trauma, infeksi Candida albicans, nutrisi,
anemia defisiensi zat besi, dan Human Papiloma Virus (HPV).3

c. Gambaran Klinis
Tiga gambaran klinis yang dikenali, yaitu homogeneous (sering terjadi),
bintik-bintik (tidak terlalu sering), dan verrucous (jarang). Lesi verrucous dan
bintik-bintik memiliki resiko malignant menjadi homogeneous. Biasa terjadi pada
orang dengan usia lebih dari 40 tahun.3

Gambar 2.4. Tampilan klinis dari leukoplakia

Universitas Syiah Kuala


12

Sering terjadi pada lidah, mukosa bukal, dasar mulut, gingiva, bibir bawah,
palatum, ridge maksila, dan retromolar jarang terjadi. Lesi putih samar pada dasar
yang terinflamasi. Penampilan jaringan normal hingga putih definitif. Lesi kasar
atau keras, bercelah atau pecah-pecah, dan lesi verrucous (seperti kutil).1,2,3

d. Gambaran Histopatologi
Pemeriksaan mikroskop, leukoplakia dikarakteristikkan sebagai lapisan
keratin tebal dari permukaan epitel (hyperkeratosis), dengan atau tanpa lapisan
spinosus yang menebal (acanthosis). Beberapa kasus leukoplakia menunjukkan
permukaan hyperkeratosis dengan menampilkan atrofi atau penipisan dari epitel
yang mendasarinya. Lapisan keratin dapat terdiri dari parakeratin
(hyperparakeratosis), orthokeratin (hyperorthokeratin), atau kombinasi keduanya.
Dengan parakeratin, tidak ada lapisan sel granular. Dengan orthokeratin, epitel
menunjukkan lapisan sel granular dan nuclei hilang di dalam lapisan keratin.3

Gambar 2.5. Fase dan tampilan klinis dari oral leukoplakia

e. Perawatan
Biopsi diindikasikan untuk mendiagnosis histopatologinya. Hilangkan
etiologi yang dapat menyebabkan leukoplakia. Pembuangan lesi sempurna dengan
eksisi bedah, electrocautery, cryosurgery, atau ablasi laser. Terapi retinoid telah
13
mengurangi atau mengeliminasi beberapa lesi leukoplakia.1

2.2.3. Lichen Planus

Universitas Syiah Kuala


a. Definisi
Lichen planus adalah penyakit mukokutan kronik yang penyebabnya
belum diketahui secara pasti dengan lesi oral paling sering terjadi pada wanita
berusia antara 30 dan 60 tahun.8 Umumnya mempengaruhi antara 0,2% dan 2%
dari populasi. Lichen planus yang terdapat di mukosa mulut, biasanya timbul lesi
putih bilateral yang kadang-kadang disertai ulser. Terkadang, penyakit ini terasa
nyeri dan persisten sehingga adanya kemungkinan hubungannya dengan
karsinoma sel skuamosa.1

b. Etiologi
Walaupun penyebab lichen planus belum diketahui secara pasti, umumnya
dianggap sebagai proses yang dimediasi secara imunologis yang secara
mikroskopis menyerupai reaksi hipersensitivitas. Penyebabnya diinisiasi oleh
bahan dental, obat-obatan, stress, dan agen infeksi.1 Di beberapa negara, infeksi
hepatitis C dianggap berkontribusi.8
Mekanisme pemicu yang tepat masih belum jelas, tetapi lichen planus
tampaknya merupakan kelainan yang diperantarai T limfosit. Infiltrat T limfosit
yang dominan menunjukkan kerusakan imunologis yang dimediasi sel pada epitel
dan sejumlah besar kelainan imunologis telah dilaporkan. Meskipun tidak
mungkin untuk menunjukkan mekanisme humoral atau limfositotoksik, infiltrat
sebagian besar terdiri dari T limfosit. Jumlah sel CD8 dapat meningkat dengan
perkembangan penyakit.8 Induksi sitokin TH1 tampaknya menjadi peristiwa awal
dan penting dalam proses ini. Beberapa sitokin yang diyakini bertanggung jawab
atas molekul adhesi yang diregulasi adalah tumor necrosis factor-alpha (TNF-α),
interleukin-1, dan interferon α. Sumber dari sitokin ini diperkirakan adalah
kumpulan makrofag, faktor XIIIa-dendrosit positif, sel Langerhans atau limfosit.1

c. Gambaran Klinis
Lichen planus adalah penyakit yang lebih sering terkena pada wanita dan
jarang terkena pada anak-anak. Tingkat keparahan penyakit sering paralel dengan
tingkat stress pasien, walapun tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa hanya
stress yang menyebabkan kondisi ini tetapi dapat menjadi faktor pengubah dalam
beberapa kasus.1

Universitas Syiah Kuala


14

Bentuk reticular merupakan jenis yang paling umum dalam rongga mulut
yang ditandai dengan banyak garis keratotik putih yang saling bertautan atau
disebut wickham striae yang menghasilkan pola berbentuk lingkaran atau berenda.
Area yang paling sering terlibat adalah mukosa bukal. Striae ini terjadi secara
khas dalam pola simetris pada mukosa bukal secara bilateral, kadang juga terdapat
pada lidah dan lebih jarang pada gingiva dan bibir.1

Gambar 2.6. Oral lichen planus dengan bentuk retikular pada mukosa bukal

Bentuk plak dari lichen planus cenderung menyerupai leukoplakia secara


klinis tetapi memiliki distribusi multifokal. Plak seperti itu umumnya berkisar dari
sedikit lebih tinggi hingga halus dan rata. Area utama yang terkena adalah dorsum
lidah dan mukosa bukal.1

Gambar 2.7. Oral lichen planus dengan bentuk plak pada dorsum lidah

Bentuk eritematosa atau atrofi lichen planus muncul sebagai bercak merah
dengan striae putih yang sangat halus. Dapat juga muncul bersamaan dengan jenis
reticular atau erosif. Area keratinisasi dengan area atrofi bervariasi. Pasien
biasanya mengeluh adanya sensasi terbakar, sensitivitas, dan ketidaknyamanan.
Bentuk erosi lichen planus biasanya ada area pusat lesi mengalami ulserasi. Plak

Universitas Syiah Kuala


15

atau pseudomembran fibrinous menutupi ulser. Pemeriksaan yang teliti biasanya


menunjukkan perifer striae keratotik di lokasi erosi bersama dengan eritema.1

Gambar 2.8. Oral lichen planus dengan bentuk erosif pada labial dan mukosa bukal

Varian bulosa merupakan bentuk lichen planus yang jarang ditemukan.


Kisaran bula berkisar dari beberapa milimeter hingga sentimeter. Bula seperti itu
umumnya mudah ruptur dan meninggalkan ulser yang nyeri. Lesi biasanya terlihat
pada mukosa bukal, terutama di daerah posterior dan inferior yang berdekatan
dengan molar kedua dan ketiga. Lesi lebih jarang terjadi pada lidah, gingiva, dan
aspek dalam bibir. Area keratotik retikular atau lurik harus terlihat dengan varian
lichen planus ini.1 Pada kulit, lichen planus ditandai oleh adanya papul pruritus
yang kecil, violaceous, polygonal, dan rata pada permukaan flekson lengan bawah
dan permukaan tibialis anterior. Lesi kulit telah dilaporkan pada 20% hingga 60%
pasien dengan lichen planus oral. 1

16

Gambar 2.9. Lichen planus cutaneus


d. Gambaran Histopatologis

Universitas Syiah Kuala


Pada pemeriksaan mikroskopis lichen planus ditemukan hiperkeratosis,
vakuolisasi lapisan basal dengan keratinosit apoptosis, dan infiltrat limfofagositik
pada antarmuka jaringan penghubung epitel. Seiring waktu, epitel mengalami
perbaikan bertahap, menghasilkan ketebalan yang berkurang.1 Di dalam epitel
terdapat peningkatan jumlah sel Langerhans (seperti yang ditunjukkan oleh
imunohistokimia), mungkin memproses dan menyiapkan antigen ke sel T yang
berdekatan. Badan ovoid eosinofilik diskrit yang mewakili keratinosit apoptosis
dicatat pada zona basal.1 Imunofluoresensi langsung menunjukkan adanya
fibrinogen di zona membran basal pada 90% hingga 100% kasus. Meskipun
imunoglobulin dan faktor komplemen dapat ditemukan juga, mereka jauh lebih
jarang daripada deposit fibrinogen.1

e. Perawatan
Oral lichen planus umumnya tidak dapat disembuhkan, namun ada
beberapa obat yang dapat memberikan kontrol yang memuaskan. Kelompok obat
yang paling berguna dalam pengelolaan lichen planus adalah kortikosteroid
karena kemampuannya memodulasi peradangan dan respons imun. Aplikasi
topikal dan injeksi steroid lokal telah berhasil digunakan dalam mengendalikan,
tetapi tidak menyembuhkan penyakit ini. Dalam keadaan di mana gejalanya parah,
steroid sistemik dapat digunakan untuk manajemen awal.
Penambahan terapi antifungal ke rejimen kortikosteroid biasanya
meningkatkan hasil klinis. Ini kemungkinan merupakan hasil dari eliminasi
pertumbuhan C. albicans sekunder pada jaringan yang terlibat lichen planus.
Antijamur juga mencegah pertumbuhan berlebih C. albicans yang mungkin terkait
dengan penggunaan kortikosteroid topikal. Aplikasi inhibitor kalsineurin topikal
seperti tacrolimus dan pimecrolimus dapat digunakan dalam kasus-kasus yang
resisten terhadap steroid, walaupun responsnya cenderung kurang dibandingkan
dengan steroid topikal.1 Karena efek antikeratinizing dan imunomodulasi mereka,
analog vitamin A sistemik dan topikal (retinoid) telah digunakan dalam
pengelolaan lichen planus. Kombinasi steroid sistemik, steroid topikal, inhibitor
kalsineurin, dan retinoid dapat digunakan dengan beberapa keberhasilan.1
BAB 3
PEMBAHASAN

Universitas Syiah Kuala


Berdasarkan hasil pemeriksaan, didapatkan diagnosis Frictional
hyperkeratosis yang diakibatkan oleh malposisi gigi. Dari hasil anamnesa,
diketahui pasien datang dengan keluhan adanya bercak berwarna putih pada pipi
bagian dalam sebelah kanan berjumlah 1 yang muncul sejak 4 hari yang lalu.
Bercak putih tersebut tidak menetap, tidak mengganggu kenyamanan, dan tidak
terasa sakit saat makan, mengunyah, berbicara, dan membuka mulut. Berdasarkan
literatur, gambaran klinis dari lesi ini berwarna putih homogen, asimptomatik,
berbatas jelas, menetap, dan lokasinya dekat dengan sumber gesekan atau area
yang sering terkena trauma, seperti bibir, tepi lateral lidah, mukosa bukal
sepanjang bidang oklusal, dan tepi tulang alveolar pada pasien edentulous.1,7
Penyebabnya adalah abrasi ringan yang berkelanjutan pada membran mukosa oleh
iritan seperti gigi tajam, kebiasaan menggigit pipi, dan gigi tiruan.2,3
Pada pemeriksaan ekstraoral tidak ditemukan adanya kelainan. Pada
pemeriksaan intra oral ditemukan adanya lesi plak berwarna putih pada
mukosa bukal kanan, berbatas jelas, berbentuk irregular, berjumlah 1, berukuran
2x1 mm. Berdasarkan literatur menyatakan bahwa awalnya lesi berwarna putih
pucat kemudian menebal dan menjadi lebih putih dan terkadang permukaannya
kasar.3
Pada kasus ini, pasien diberikan KIE bahwa bercak putih tersebut
disebabkan gigi pasien masih dalam tahap perawatan orthodontik dan belum
berada pada posisi yang baik sehingga dalam kondisi gigitan biasa, gigi pasien
mengenai pipi bagian dalam. Pasien diedukasikan untuk berhati-hati dalam
mengunyah makanan. Pada kunjungan kedua, terlihat lesi frictional hyperkeratosis
sudah hilang dan sembuh.

17

Universitas Syiah Kuala


BAB 4
KESIMPULAN

Pasien berinisial R, berumur 23 tahun, berjenis kelamin perempuan


didiagnosis dengan frictional hyperkeratosis yang diakibatkan oleh malposisi gigi
dikarenakan gigi pasien masih dalam tahap perawatan orthodontik dan belum
berada pada posisi yang baik sehingga dalam kondisi gigitan biasa, gigi pasien
mengenai pipi bagian dalam. Lesi muncul sebagai bercak putih pada pipi bagian
belakang sebelah kanan dan tidak terasa sakit. Pada saat kontrol, lesi sudah hilang
dan sembuh.

18

Universitas Syiah Kuala


DAFTAR PUSTAKA

1. Regezi, JA, Sciubba JJ, Jordan RCK. Oral Pathology: clinical pathologic correlation. 6th
ed. p.82-3, 91-5.
2. Greenberg, Martin S, Michael Glick, Jonathan AS. Burket’s Oral Medicine. 11th ed.
Hamilton: BC Decker Inch. 2008. p.102.
3. Neville, BW, Douglas DD, Carl MA, Jerry EB. Oral Maxillofacial Pathology. 3rd ed.
USA: Saunders Elsevier. 2008.p.286-87, 388-96, 401-2.
4. Coleman, GC, Nelson JF. Ptinciples of Oral Diagnosis. 1st ed. Missori: Mosby. 1993.
p.64,280, 298-99.
5. Scully, Crispian. Oral & Maxillofacial Medicine: The Basis of Diagnosis and Treatment.
3rd ed. London: Churchill Livingstone Elsevier. 2013. p.189, 201, 286.
6. Cawson, RA, Odell EW. Cawson’s Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine. 8th
ed. London: Churchill Livingstone Elsevier. 2008. p.252.
7. Gandolfo, S, Crispian S, Marco C. Oral Medicine. Philadelpia: Elsevier. 2006. p.97.
8. Bruch, JM, Treister, NS. Clinical Oral Medicine and Pathology. London: Humana Press.
2010. p.43, 121.

19

Universitas Syiah Kuala

You might also like