TIROIDITIS HASHIMOTO

Disusun untuk memenuhi tugas UTS Biologi Kesehatan

Oleh:
Delila Askar /4401420010

JURUSAN BIOLOGI
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS NEGERI SEMARANG
2023

1
 Tiroiditis Hashimoto
Tiroiditis merupakan istilah yang mencakup golongan kelainan yang ditandai dengan
adanya inflamasi tiroid. Termasuk di dalamnya keadaan yang timbul mendadak disertai rasa sakit
yang hebat pada tiroid.
Berdasarkan penampilan klinis tiroidis dibagi atas tiroiditis akut, subakut, dan kronis.
Tiroiditis akut contohnya tiroiditis infeksiosa akut, tiroiditis karena radiasi, dan tiroiditis
traumatika. Tiroiditis subakut dibagi menjadi yang disertai rasa sakit seperti tiroiditis de Quervain,
sedangkan yang tidak disertai rasa sakit seperti tiroiditis limfositik subakut, post partum, dan oleh
karena obat-obatan. Tiroiditis kronis meliputi tiroiditis Hashimoto, Riedel, dan infeksiosa kronis.
1. Definisi Gangguan
Tiroiditis Hashimoto merupakan salah satu penyakit tiroid autoimun yang paling
umum dan bersifat organ-specific. Disebut pula sebagai tiroiditis autoimun kronis dan
merupakan penyebab utama hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup. Penyakit ini
sering mengenai wanita berumur antara 30-50 tahun.
Tiroiditis Hashimoto ini ditandai oleh munculnya antibodi terhadap tiroglobulin
dalam darah. Perjalanan penyakitnya sendiri pada awalnya mungkin dapat terjadi
hipertiroid oleh adanya proses inflamasi, tetapi kemudian kerusakan dan penurunan
fungsi tiroid yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Kelenjar tiroidnya bisa
membesar membentuk nodul goiter. (1)

Gambar 1. Perbandingan tiroid normal dengan

tiroid yang membentuk nodul goiter.
2. Anatomi Tiroid

Gambar 2. Anatomi Tiroid

Thyroidea (Yunani thyreos, pelindung) suatu kelenjar endokrin sangat vaskular,

merah kecoklatan yang terdiri dari lobus dextra dan sinistra yang dihubungkan oleh
isthmus pada garis tengah. Tiap lobus mencapai superior sejauh linea oblique cartilago
thyroidea, isthmus terletak di atas cincin trachea kedua dan ketiga, sedangkan bagian
terbawah lobus biasanya terletak di atas cincin trachea keempat atau kelima. Kelenjar
ini dibungkus oleh selubung yang berasal dari lapisan pretrachealis fascia cervicalis
profunda. Beratnya sekitar 25 gram biasanya membesar secara fisiologis pada masa
pubertas, menstruasi dan kehamilan. Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher,
antara fascia koli media dan fascia pre vertebralis. Di dalam ruang yang sama terletak
trakhea, esofagus, pembuluh darah besar, dan syaraf. Kelenjar tyroid melekat pada
trakhea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat
kelenjar paratyroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tyroid.
Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakhea sehingga pada setiap
gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. (2) (3)

Gambar 3. Vaskularisasi Kelenjar Tiroid

 Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari Arteri (Tiroidea Superior (cabang dari
Karotis Eksterna)) dan (Tyroidea Inferior (cabang Subklavia)). Setiap folikel lymfoid
diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya berasal
dari pleksus perifolikular (Djokomoeljanto, 2001). Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan
secara bebas dengan pleksus trakhealis yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat
di atas istmus, dan ke nl.Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian lagi bermuara ke nl.
Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus thoraksikus.

3. Fisiologi
Kelenjar tiroid berperan mempertahankan derajat metabolisme dalam jaringan pada titik
optimal. Hormon tiroid merangsang penggunaan O2 pada kebanyakan sel tubuh, membantu
mengatur metabolisme lemak dan hidrat arang, dan sangat diperlukan untuk pertumbuhan
serta maturasi normal. Apabila tidak terdapat kelenjar tiroid, orang tidak akan tahan dingin,
akan timbul kelambanan mental dan fisik, dan pada anak-anak terjadi retardasi mental dan
dwarfisme. (4)
Sebaliknya, sekresi tiroid yang berlebihan meninbulkan penyusutan tubuh, gugup,
takikardi, tremor, dan terjadi produksi panas yang berlebihan. Kelenjar tiroid menghasilkan
hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya
yaitu triyodotironin (T3). Iodium nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan
bahan baku hormon tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga
mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan
ini kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4
kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang
kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu
globulin pengikat tiroid (thyroid binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat albumin
(thyroxine binding prealbumine, TBPA). (4) (5)
Hormon stimulator tiroid (thyroid stimulating hormone, TSH) memegang peranan
terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior
kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai negative feedback sangat penting dalam
proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi. Dengan demikian, sekresi tiroid dapat
mengadakan penyesuaian terhadap perubahan-perubahan di dalam maupun di luar tubuh.

4. Epidemiologi
Tiroiditis Hashimoto merupakan penyebab tersering kejadian hipotiroidisme di Amerika
Utara. Insidens puncak dari TH terjadi pada dekade ketiga sampai kelima dari kehidupan.
Rasio kejadian antara wanita dan pria dari Tiroiditis Hashimoto ini adalah 10-15 :1 dan
mengenai kurang lebih 2 % populasi dari seluruh wanita.6,11 Umur rata-rata didiagnosis TH
adalah 60 tahun dan prevalensi dari hipotiroidisme yang jelas meningkat sesuai dengan umur.
Hipotiroidisme subklinis ditemukan pada 6-8 % wanita (10% pada usia lebih dari 60 tahun)
 dan 3% pada laki-laki. Resiko tahunan dari perkembangan hipotiroidisme klinis adalah sekitar
4% ketika hipotiroidisme subklinis berhubungan dengan antibodi TPo yang positif. (6)

5. Etiologi Tiroiditis Hashimoto

Tiroiditis Hashimoto adalah tiroiditis yang disebabkan oleh proses autoimun dan
berdasarkan waktu kejadian termasuk tiroiditis kronik. Jika jaringan tiroid yang mengalami
tiroiditis diperiksa dibawah mikroskop maka akan tampak gambaran peradangan berupa
infiltrasi sel-sel limfosit.
Tiroiditis autoimun yang terserang terutama wanita berusia antara 30 – 50 tahun dan
dicirikan dengan adanya kelenjar tiroid yang keras, membesar difus, tak nyeri. Pasien biasanya
eutiroid atau hipotiroid dan jarang hipertiroid. Hipotiroid terjadi jika hormon tiroid yang
diproduksi tidak mencukupi kebutuhan tubuh. Kelenjar tiroid juga bisa membesar membentuk
goiter. (7)

6. Patofisiologi Tiroiditis Hashimoto

Patogenesis dari TH ini melibatkan infiltrasi dari sel T dan sel B dari kelenjar tiroid yang
reaktif terhadap antigen tiroid. Sel B yang teraktivasi mengeluarkan autoantibodi tiroid,
termasuk diantaranya antibodi terhadap tiroglobulin (anti-TG), tiroid peroksidase (Anti-TPo)
dan tirotropin. Sel T sitotoksik secara luas bertanggung jawab terhadap kerusakan dari
parenkim tiroid, yang berakibat pada terjadinya tirotoksikosis yang akhirnya menjadi
hipotiroidisme.
Proses inflamasi ini berakibat pada tampilan histopatologis dari TH ini, yang mana
termasuk diantaranya berupa aggregasi limfosit dengan sentral germinal, folikel-folikel tiroid
kecil dengan koloid yang jarang, perubahan oksifilik pada sel-sel epitel dan fibrosis yang
bervariasi. Beberapa mekanisme lainnya telah diusulkan sebagai patogenesis dari TH.
Patogenesis-patogensis ini termasuk hipotesis terbaru bagi semua penyakit autoimun
molecular mimicry dan bystander activation termasuk keterlibatan dari ekspresi sel tiroid
antigen-HLA dan aktivasi apoptosis sel tiroid oleh interkasi Fas ligand-Fas.
 a. Predisposisi genetik
Pada fase awal ini, seseorang akan memiliki predisposisi genetik dari TH, tetapi
mereka belum terpapar oleh pemicu yang penting sehingga akan memiliki kadar
hormon TSH, T4/T3 yang masih normal, tidak ada antibodi tiroid dan tidak akan
memiliki kelainan pada kelenjar tiroidnya. Dengan kata lain ini dapat disebut juga
tahap 0, karena tidak ada manifestasi dari penyakit TH pada fase ini.
b. Infiltrasi sel imun dari kelenjar tiroid
Pada tahap awal dari TH ini, seseorang biasanya akan memiliki kadar antibodi
tiroid yang meningkat. Peningkatan level antibodi tiroid hingga sampai 80-90 %
pada pemeriksaan darah, yaitu antibodi tiroglobulin (anti-Tg) dan antibodi tiroid
peroksidase (anti-TPo).
Beberapa orang bisa saja tidak menunjukkan adanya antibodi tiroid pada
pemeriksaan darah, akan tetapi pastinya pada pemerikasan ultraUSG ataupun
biopsi, perubahan pada kelenjar tiroid yang konsisten dengan tanda TH akan
terlihat.
Tahapan ini bisa berlangsung selama beberapa dekade hingga kerusakan
terjadi dan perubahan level hormon tiroid dapat terdeteksi pada pemerikasaan
darah, pada tahap ini level TSH, T3 dan T4 bebas akan normal.

7. Gejala Klinis Tiroiditis Hashimoto

Penyakit Hashimoto tidak memiliki tanda-tanda dan gejala selama bertahun-tahun
dan tidak terdiagnosis sampai ditemukannya pembesaran kelanjar tiriod atau hasil
pemeriksaan darah yang abnormal pada pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala yang
berkembang berhubungan dengan efek tekanan lokal pada leher yang disebabkan
pembesaran kelenjar tiroid tersebut, atau akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam
darah. Tanda pertama penyakit ini mungkin berupa bengkak tidak nyeri pada leher depan
bagian bawah. Efek tekanan lokal akibat pembesaran kelenjar tiroid dapat menambah
gejala seperti kesulitan menelan.
Tanda-tanda dan gejala hipotiroidisme sangat bervariasi, tergantung pada tingkat
keparahan kekurangan hormon. Gambaran klinis awalnya didahului dengan gejala-gejala
hipertiroid (kadar hormon tiroid meningkat) lalu normal (eutoroid) dan akhirnya berubah
menjadi hipotiroid (kadar hormon menurun) berkepanjangan. Pada awalnya, mungkin
gejala jarang terlihat, seperti kelelahan dan kelesuan, atau tanda-tanda menua. Tetapi
semakin lama penyakit berlangsung, gejala dan tanda makin jelas.
Pasien tiroiditis Hashimoto yang berkembang mengalami hipotiroid biasanya
menunjukkan tanda dan gejala meliputi kelelahan dan kelesuan, sering mengantuk, jadi
pelupa, kesulitan belajar, kulit kering dan gatal, rambut dan kuku yang rapuh, wajah
bengkak, konstipasi, nyeri otot, penambahan berat badan, peningkatan sensitivitas
terhadap banyak pengobatan, menstruasi yang banyak, peningkatan frekuensi keguguran
pada wanita yang hamil.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Anderson L, et.al. Hashimoto Thyroiditis: Part 1,Sonographic Analysis of the Nodular
Form of Hashimoto Thyroiditis. American Journal of Radiology. 2010; 195: 208-215
2. Hiromatsu Y, et.al. Hashimoto’s Thyroiditis: History and Future Outlook. Endocrine
Journal. 2013; 12(1):12-18
3. Wang L, et al. Likelihood Ratio–Based Differentiation of Nodular Hashimoto
Thyroiditis and Papillary Thyroid Carcinoma in Patients With Sonographically Evident
Diffuse Hashimoto Thyroiditis : Preliminary Study. J Ultrasound Med 2012; 311767-
1775
4. Berkowits A. Patofisiologi Klinik. Binarupa Aksara.2013;5: 211-17
5. Baskin H.J, et.al. Thyroid Ultrasound and Ultrasound-Guided FNA. Second Edition.
Springer.2008; 5: 63-75
6. Heilo A, Sigstad E, Grøholt K. Atlas of Thyroid Lesions. New York : Springer; 2011
7. Braunstein G D, Sacks W. Thyroid Nodules. In : Braunstein G D Editor. Thyroid
Cancer. New York. Springer.2012. pp 45-91