UP3

La maestra de 4to grado de una escuela urbana está preocupada porque el nivel de
ausentismo de sus alumnos ha sufrido un aumento durante mayo y junio, debido a
problemas respiratorios (disnea, tos, expectoración, cianosis, etc.). consulta a otros
colegas que manifiestan lo mismo. En la evaluación de los casos se identifica un grupo
familiar que convive con un sintomático respiratorio.
Para comenzar a analizar la situación problema, es necesario tener en cuenta que
estamos hablando de un grupo etario en particular, que son los niños en edad escolar
(3ra infancia), que padecen problemas respiratorios comenzando el invierno.
Ahora bien, ¿por qué es necesario destacar que son niños y que enferman todos juntos
(epidemia: fenómeno de masa limitado en tiempo y espacio) en esos meses?
Es necesario hacer esta salvedad, dado que el aparato respiratorio del niño presenta
ciertas diferencias anatomofuncionales con el del adulto que lo hacen más susceptible
a manifestar cuadros de mayor gravedad, quizás, incluso frente a los mismos factores
injuriantes, una situación similar sucede con el adulto mayor. Entre estas diferencias
encontramos:
 Fosas nasales y orificios que comunican con los senos paranasales
(frontal, maxilar, etmoidal y esfenoidal) -> muy escaso calibre
 Senos paranasales -> no están neumatizadas, menor superficie para el
calentamiento y humidificación del aire -otras funciones de los senos
eran actuar como caja de resonancia para la voz y alivianar el peso-
 Faringe -> la trompa de Eustaquio que comunica la faringe con el oído
Vías aéreas
medio para permitir el drenaje de las secreciones que se producen en el
superiores
oído hacia la faringe tiene escaso cartílago en el niño, es más corta y
reducidas en
horizontal. Esto aumenta la posibilidad del pasaje de partículas
tamaño
alimentarias hacia el oído (con la consiguiente inflamación y posible
infección -> otitis) principalmente al alimentarse en posición acostada
(bebés con la mamadera).
 Laringe -> presenta un menor calibre y una mayor vascularización. Esto
predispone a una disminución del flujo de aire frente a alguna injuria que
provoque la inflamación, ya que esta no solo será más acentuada por la
mayor vascularización, sino que al ser pequeño el calibre de la vía la
obstruirá
 Pulmón -> los niños tienen un menor número de alvéolos que los
adultos. Alrededor de los 3 años alcanzan los 300 millones, cantidad
similar a la de los adultos. Un número menor de alvéolos hace que se
necesite de más presión para producir la misma distensión pulmonar por
lo tanto un mayor esfuerzo para el ingreso de aire. Los RN también
tienen un menor número de poros de Kohn (permiten la circulación de
aire desde un alvéolo hacia otro) y canales de Lambert permiten el pasaje
de aire de bronquíolos terminales a alvéolos adyacentes) por lo que

INJURIA UP3 RINA SILVESTRI

 cuando un bronquíolo se obstruye disminuye la aireación de los alvéolos
correspondientes produciéndose el colapso de los mismos (atelectasia)
lo que disminuye las zonas de hematosis (intercambio gaseoso entre
sangre y alvéolo)
 Caja torácica -> las costillas son más horizontales y van tomando un
sentido más oblicuo hacia abajo en su parte anterior después de los diez
años. Esta posición hace que los movimientos torácicos no permitan una
adecuada expansión pulmonar. A esto se suma la menor masa muscular
y por lo tanto menor fuerza para ejecutar los movimientos respiratorios
(diafragma principal musculo de la respiración, accesorios los
intercostales, pectorales, esternocleidomastoideo, etc)
 Control nervioso de la respiración -> la respiración se mantiene por
descargas alternantes de neuronas espiratorias e inspiratorias
localizadas en bulbo y médula. El control nervioso de la misma se
desarrolla progresivamente en función de la mielinización de las
dendritas y axones (que constituyen los nervios) de las neuronas,
proceso que alcanza la madurez pasado el primer año de vida.

Por otra parte, destacamos el momento en la cual ocurre este aumento en la incidencia
de problemas respiratorios dado que el frío (factor predisponente), si bien no es el
causante directo de las enfermedades del aparato respiratorio, sí nos hace más
vulnerables a diversos agentes injuriantes (factores necesarios) a los que nos
exponemos diariamente, los niños al ir al colegio, al jugar con sus amigos, los adultos en
el trabajo y todos en el hogar.
El aparato respiratorio está especialmente diseñado para el intercambio gaseoso con el
medio ambiente; diariamente ventila entre 1000 y 9000 litros de aire, lo que lo
transforma en una fuente de contacto primordial entre el hombre y su medio ambiente
y lo expone, por ende, a la acción dañina de agentes injuriantes del mismo:
 Humo y gases tóxicos: son productos de la combustión de combustibles tóxicos
como el carbón, la nafta, el gas utilizado para la calefacción, las cocinas. De este
proceso de combustión se desprenden diversas partículas que se disuelven
directamente en el humo e ingresan a nuestro organismo a través del aparato
respiratorio, o sufren modificaciones por ejemplo por la acción fotoquímica de
la luz del sol generando otros tóxicos que también incorporaremos luego por
medio de la inhalación (es el caso de los hidrocarburos volátiles que por acción
de la luz solar se transforman en ozono y dióxido nitroso). Las alteraciones
funcionales del mismo en los niños, comienzan a observarse cuando el aire
respirado contiene más de 120 microgramos de partícula/ metro cúbico de aire,
mientras que los adultos toleran hasta 200.
o Dióxido de azufre Producto de la combustión del carbón
o Ozono
Productos de la acción fotoquímica del sol sobre
o Dióxido nitroso
hidrocarburos volátiles

INJURIA UP3 RINA SILVESTRI

  Humo del cigarrillo: cabe destacar aparte al humo desprendido por el cigarrillo,
el cual representa una de las principales causas de contaminación del aire en el
interior de las casas. Éste proviene de dos corrientes -> corriente principal (es la
que inhala el fumador y luego exhala al medio ambiente) y la accesoria (es la que
emite el extremo encendido del cigarrillo). El humo de la corriente accesoria es
el que inhalan los fumadores pasivos y posee al igual que el de la corriente
principal:
o Nicotina
o Óxido de nitrógeno
o Monóxido de carbono
o Agentes cancerígenos: acetaldehído, arsénico, cadmio (aprox 60)

Entre los efectos del humo del cigarrillo encontramos la irritación de las mucosas
oculares y respiratorias, la disminución del movimiento de las cilias del epitelio
respiratorio (epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado con células
caliciformes) y la disminución de la secreción de moco inicial. La inmovilidad ciliar
y la sequedad de las mucosas inicial da como síntoma inmediato la tos (reflejo
normal de defensa que tiene por finalidad expulsar el contenido de las vías
aéreas hacia el exterior). Posteriormente, si bien la inmovilidad ciliar persiste, se
produce un aumento en la secreción de moco, ambos factores contribuyen a un
mejor y más directo contacto con diversos patógenos (virus y bacterias),
aumentando la probabilidad de infección, y a una sensibilización de las mucosas
frente a diversos alérgenos, aumentando la probabilidad de alergias. La
exposición persistente provoca cambios no solo funcionales sino también
estructurales -> el epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado con células
caliciformes será reemplazado por un epitelio escamoso (epitelio cuya capa
superficial está constituida por células planas), mejor adaptado al roce, la
irritación. Este tipo de adaptación se conoce como metaplasia y es reversible
(recordar que para que se produzcan adaptaciones es necesario que el estímulo
sea persistente en el tiempo y de baja intensidad).

[Opción para hablar de nicotina -> Si bien en esta oportunidad nos vamos a centrar en
los efectos que tiene el humo del cigarrillo a nivel del aparato respiratorio, es imposible
no hacer una breve referencia acerca de la nicotina, alcaloide líquido natural que
proviene de la hoja de tabaco. Esta sustancia es un agonista colinérgico por lo que
remeda los efectos del ligando endógeno de los receptores colinérgicos, la acetilcolina,
estimulando particularmente a los receptores colinérgicos nicotínicos. Estos receptores
son del tipo acoplado a canal iónico (canal de sodio) y se encuentran a nivel neuronal
(ganglionar en SP y SP y postganglionar en SP) y muscular (placa neuromuscular). La
unión ligando receptor provocará efectos muy complejos dado que, si bien a bajas dosis
la nicotina actúa igual que la acetilcolina, a dosis mayores puede generar la
desensibilización de los receptores y provocar los efectos opuestos. Un importante
efecto de la nicotina y su principal metabolito, la cotinina, es la vasoconstricción. Es
importante destacar esta acción en el caso de las embarazadas, dado que la
vasoconstricción provoca una disminución del flujo placentario lo que hace a un mayor

INJURIA UP3 RINA SILVESTRI

 riesgo de abortos, bajo peso al nacer, mayor incidencia de malformaciones, anomalías
en la maduración del sistema inmune y estructuración histológica de la vía aérea
aumentando el riesgo de estos niños de padecer enfermedades respiratorias en la vida
extrauterina]

 Alérgenos: son proteínas o glicoproteínas capaces de inducir la síntesis de

inmunoglobulinas de tipo E (épsilon), al ponerse en contacto con el organismo.
En las posteriores exposiciones al alérgeno, éste reacciona con la IgE circulante.
Este complejo Ag-Ac despierta una serie de reacciones que producen el
fenómeno inflamatorio responsable de los síntomas alérgicos. Los alérgenos que
afectan al aparato respiratorio son los inhalatorios:
o Polen: células germinales masculinas de las plantas que son llevadas por el
viento o los insectos para su reproducción.
o Hongos: las esporas (cuerpo microscópico que se forma con fines de
dispersión y supervivencia por largo tiempo en condiciones adversas) de
muchos hongos pueden generar una reacción alérgica. Algunos de estos
hongos son los de los géneros aspergillus (hongos filamentosos superiores)
y penicillium (hongos dimórficos) que proliferan en condiciones de
humedad y altas temperaturas, dando síntomas por lo general en verano,
inicios del otoño.
o Productos animales: células de descamación de la piel de gatos, perros,
ácaros del polvo (en colchones, alfombras), heces de cucarachas, etc.
o Polvos ambientales: las alergias por partículas del polvo como las de
madera, alérgenos alimentarios evaporados, son favorecidas por ambientes
cerrados y mal ventilados.
Estos agentes injuriantes, nos predisponen a la contracción de infecciones. Dentro de
los agentes infecciosos que causan enfermedad respiratoria con mayor frecuencia se
encuentran:
 Virus:
o ARN desnudos:
 Rinovirus (familia Picornaviridae)
o ARN envueltos:
 Coronaviridae -> Coronavirus
 Orthomyxoviridae -> Virus de la gripe A, B y C (Influenzavirus A, B y C)
 Paramyxoviridae -> Virus sincitial respiratorio (VSR);
Metapneumovirus; Virus parainfluenza
o ADN desnudos:
 Adenovirus

 Bacterias:
o Cocos grampositivos:
 Estreptococos β-hemolíticos -> S. pyogenes y S. dysgalactiae
 Estreptococos α-hemolíticos -> S. pneumoniae

INJURIA UP3 RINA SILVESTRI

  Estafilococos coagulasa positiva -> S. aureus

o Cocos gramnegativos:
 Moraxella catarrhalis

o Bacilos (cocobacilos) gramnegativos nutritivamente exigentes:

 Haemophilus influenzae (requiere factores X y V de la coagulación ->
se cultiva en agar-chocolate)
 Bordetella pertussis
 Legionella pneumophila

o Bacilos gramnegativos no fermentadores:

 Pseudomonas aeuruginosa
 Klebsiella pneumonia

o Bacilos ácido-alcohol resistentes: son bacterias que no se tiñen por Gram

sino que se tiñen de rojo por medio de la tinción de Ziehl-Neelsen, color que
mantienen con la mezcla de ácido-alcohol (lo que les da el nombre de ácido
alcohol resistentes) dado que su pared presenta una gran proporción de
lípidos (especialmente ácido micólico)
 Mycobacterium tuberculosis

o Micoplasmas: bacterias que carecen de pared de peptidoglicano, por lo que

no se tiñen por el método de Gram. En lugar de esta pared presentan una
membrana con esteroles, común en las bacterias eucariotas.
 Mycoplasma pneumoniae

La mayoría de los signos y síntomas que causan las alergias y las infecciones por
cualquiera de estos agentes, pueden comprenderse al analizar el proceso de la
INFLAMACIÓN.
La inflamación es la respuesta del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.
Puede ser desencadenada por infecciones microbianas, elementos físicos, sustancias
químicas, tejido necrosado o reacciones inmunitarias.
Los objetivos de la inflamación son:
1. Destrucción de la noxa
2. Contención y aislamiento de la lesión
3. Preparación del tejido para la curación y reparación del daño tisular (causado por
la noxa en sí misma o la propia inflamación)
Existen 2 patrones principales de inflamación:

INJURIA UP3 RINA SILVESTRI

  INFLAMACIÓN AGUDA: comienzo temprano, duración corta. Da lugar a
exudación de líquido (edema) y extravasación + migración de células
polimorfonucleares (neutrófilos).
 INFLAMACIÓN CRÓNICA: comienzo tardío, duración mayor. Da lugar a la
extravasación de monomorfonucleares (linfocitos y macrófagos), proliferación
de vasos sanguíneos y fibrosis.
Los signos clásicos de la inflamación son 4 y se conocen en conjunto como la tétrada de
Celso:
1) CALOR -> se debe a la vasodilatación vascular y aumento del metabolismo (esto
lleva a un aumento en la disipación de energía como calor).
2) RUBOR (ERITEMA) -> se debe a la vasodilatación vascular y aumento del flujo
sanguíneo por mecanismos activos, es decir a la hiperemia.
3) TUMOR (EDEMA) -> se debe a la extravasación de plasma, proteínas y células
como consecuencia de un aumento de la permeabilidad vascular.
4) DOLOR -> se debe a la liberación de mediadores que estimulan a las
terminaciones nerviosas.
Estos signos a su vez llevan a la PÉRDIDA DE FUNCIÓN, temporal en el caso de la
inflamación aguda y permanente en el caso de la inflamación crónica.
La mayoría de los agentes injuriantes nombrados provocan una respuesta inflamatoria
aguda:
La inflamación aguda se produce como consecuencia de reacciones a nivel de los vasos
y reacciones de las células (leucocitos) y dando lugar a la siguiente secuencia:
1. Vasodilatación y aumento de la permeabilidad -> las arteriolas precapilares se
dilatan en respuesta a un aumento en la concentración de ciertos mediadores
químicos como la histamina y las prostaglandinas (prostaciclina, PGE2, PGD2),
generando la apertura de lechos capilares
2. Aumento del flujo -> la vasodilatación permite aumentar el flujo hacia el sitio de
lesión
3. Aumento de la permeabilidad -> el aumento del flujo provoca un aumento de la
presión hidrostática. Esto sumado a la acción de mediadores químicos como la
histamina y serotonina (aminas vasoactivas), las prostaglandinas (prostaciclina,
PGE2, PD2) y leucotrienos C4, D4 y E4 (eicosanoides), proteínas del
complemento como C3a y C5a, cininas como la bradicinina; provoca un aumento
de la permeabilidad vascular
4. Exudación -> el aumento de la permeabilidad vascular provoca la extravasación
de un líquido rico en proteínas y leucocitos que se conoce como exudado: líquido
inflamatorio. La acumulación de éste en el intersticio provoca el edema
5. Estasis -> la extravasación de líquido plasmático, proteínas y leucocitos provoca
la concentración de los eritrocitos dentro de los vasos, lo que se traduce como
un aumento de la viscosidad de la sangre y un flujo más lento. El aumento del

INJURIA UP3 RINA SILVESTRI

 flujo y la mayor concentración de eritrocitos dentro de los vasos provoca el
eritema
6. Marginación -> la estasis progresiva de los eritrocitos en el centro del vaso
genera un incremento de la distribución de los leucocitos en la periferia del vaso,
lo que se conoce como marginación
7. Adhesión -> la marginación de los leucocitos hacia la periferia del vaso permite
la interacción de estos con el endotelio. Esta interacción es posible gracias a la
previa redistribución, aumento de la expresión y avidez de moléculas de
adhesión tanto a nivel endotelial como leucocitario, inducida por mediadores
químicos. En un principio se da una adhesión laxa conocida como rodamiento
(el leucocito se pega y despega rodando a lo largo del vaso) mediada por la unión
de selectinas (E y P en endotelio, L en leucocitos -> IL-1 y TNF -citocinas- + la
expresión endotelial de selectina E; la histamina + la translocación de la selectina
P hacia la superficie del endotelio) y sus ligandos (proteínas sialil-Lewis X
modificadas en leucocitos y CD34 en endotelio). Luego, previo al cruce final, el
leucocito se adhiere firmemente a la pared vascular, lo que se conoce como
pavimentación, y está mediada por la unión de integrinas (presentes en los
leucocitos -> quimiocinas + un aumento de la afinidad de las integrinas por sus
ligandos) y sus ligandos (ICAM-1 y VCAM-1 presentes en el endotelio,
pertenecientes a la familia de las inmunoglobulinas -> IL-1 y TNF + la expresión
endotelial de ICAM y VCAM). Tanto las interacciones que median el rodamiento
como la pavimentación son heterotípicas.
8. Transmigración o diapédesis -> luego de la adhesión firme al endotelio, los
leucocitos deberán atravesarlo para llegar al tejido conectivo subyacente. A esto
lo hacen también por medio de interacciones entre moléculas de adhesión, pero
en este caso son interacciones homotípicas, es decir que tanto el leucocito como
el endotelio expresan la misma molécula de adhesión que es CD31. Una vez en
la matriz extracelular pueden unirse por medio de sus integrinas a CD44 del
tejido conectivo.
9. Quimiotaxia -> una vez en el intersticio los lecucocitos se mueven hacia el lugar
de lesión extendiendo seudópodos que se unen a la matriz y tiran hacia adelante
(tracción delantera) siguiendo gradientes de sustancias quimiotácticas, proceso
que se conoce como quimiotaxia. La quimiotaxia también es estimulada por
mediadores químicos, principalmente por la quimiocinas -> quimiocinas CXC
como la IL-8 son quimiotácticas para neutrófilos; quimiocinas CC -> son
quimiotácticas para todos los leucocitos excepto los neutrófilos, un ejemplo de
una de ellas es la eotaxina, quimiotáctica para los eosinófilos
(polimorfonucleares abundantes en reacciones alérgicas e infecciones
parasitarias); quimiocinas C como la linfotactina son quimiotácticas para
linfocitos; quimiocinas CX3C son quimiotácticas para células mononucleares
(linfocitos y monocitos) y además favorecen la adhesión de estas mismas células.
Estos mediadores químicos median sus acciones a través de la unión a receptores
acoplados a la proteína Gq.

INJURIA UP3 RINA SILVESTRI

 10. Eliminación de los agentes lesivos -> una vez en el sitio de lesión, los leucocitos
reconocerán a las noxas por medio de diversos receptores (receptores para los
productos microbianos, receptores acoplados a proteína G, receptores para las
opsoninas, receptores para las citocinas), lo que induce la activación del
leucocito. Las consecuencias funcionales de la activación son -> aumento de la
fagocitosis, destrucción intracelular, liberación de citocinas, factores de
crecimiento (necesarios para el inicio de la reparación) y mediadores
inflamatorios (retroalimentan la inflamación). Los agentes lesivos podrán ser
eliminados por:
 Fagocitosis:
a. El leucocito se une al microbio. Esto puede ser facilitado
por opsoninas (inmunoglobulinas, proteínas del
complementocomo la C3b)
b. Tras unirse, los seudópodos citoplasmáticos engloban a la
partícula y forman una vesícula fagosómica (fagosoma)
c. Se produce la fusión de las membranas del fagosoma y lisosoma,
formándose el fagolisosoma
d. Se produce la destrucción y degradación de las partículas
fagocitadas por el vaciamiento de los gránulos lisosómicos que
contienen enzimas que en su mayoría actúan aumentando la
permeabilidad de la membrana del patógeno (proteína
bactericida, lisozima, lactoferrina, proteína principal básica de los
eosinófilos, defensinas) y en gran medida mediante especies
reactivas del oxígeno y del nitrógeno. La fagocitosis del microbio
estimula un estallido oxidativo que es un incremento en el
consumo de oxígeno con producción de metabolitos reactivos del
oxígeno; por activación de la oxidasa de NADPH se transforma al
oxígeno en anión superóxido el que da lugar luego a peróxido de
hidrógeno el cual junto con cloro forma hipoclorito (catalizado
por la enzima mieloperoxidasa -> sistema MPO), una sustancia
muy bactericida. El peroxinitrito, especie reactiva del ON, deriva
del ON y anión superóxido, es también muy microbicida.
 Trampas extracelulares de neutrófilos: consiste en un entramado
viscoso de cromatina nuclear extracelular que concentra una elevada
cantidad de sustancias antimicrobianas. Se encuentran en sitios de
infección y evitan la diseminación de los microorganismos atrapándolos
en sus fibrillas. En el proceso de formación de estas redes se pierden los
núcleos de los neutrófilos (aportan la cromatina para la formación de las
trampas) que mueren.
Concluyendo, podemos decir que, si bien la inflamación es una respuesta fundamental
protectora, ésta también puede ser perjudicial por daño colateral ocasionado cuando la
respuesta normal que intenta eliminar a un patógeno, por dirigirse inadecuadamente
contra el propio tejido del anfitrión (enfermedades autoinmunitarias) o por activarse de

INJURIA UP3 RINA SILVESTRI

forma excesiva frente a sustancias habitualmente inocuas (alergias). Los mecanismos
mediante los cuales los leucocitos dañan nuestros tejidos son los mismos que los
implicados en la defensa antimicrobiana -> destrucción mediada por EROS, especies
reactivas del nitrógeno y enzimas lisosómicas.
Para conocer qué agente patógeno está generando los procesos respiratorios de estos
niños es imprescindible relacionar el cuadro clínico que presentan y la epidemiología
llevando a un diagnóstico clínico presuntivo que finalmente confirmaremos por medio
del diagnóstico microbiológico.
CUADRO CLÍNICO -> éste va a depender de la interacción entre la patogenicidad o
virulencia del microorganismo y la resistencia ejercida por el anfitrión. Los diversos
cuadros varían dependiendo de qué sector del aparato respiratorio esté más afectado,
así tendremos:

 Resfriado común: está causado por la rinitis, es decir la inflamación de la mucosa

de las fosas nasales. Entre los síntomas encontraremos -> rinorrea (goteo nasal),
congestión nasal (sensación de obstrucción), cefalea, decaimiento. Este cuadro
es banal y no suele llevar al ausentismo escolar, suele estar causado por virus
como el rinovirus o coronavirus.
 Sinusitis: es la inflamación de los senos paranasales. Se acompaña de síntomas
como rinorrea, congestión nasal, tos, fiebre, cefalea (especialmente dolor detrás
de los ojos, malestar general, mal aliento o disminución de la percepción de
olores. Este cuadro está causado por virus como el rinovirus, parainfluenza o
bacterias, como Streptococcus pneumoniae (en quienes lo tienen como parte de
su flora habitual de la faringe), Haemophilus influenzae.
 Faringitis y faringoamigdalitis: es la inflamación de la faringe o la inflamación de
faringe y amígdalas. Se acompaña de signos y síntomas como garganta
enrojecida con presencia o no de placas (focos de exudado purulento), aumento
de tamaño y enrojecimiento de las amígdalas, dolor de garganta, odinofagia
(dolor al tragar), fiebre, escalofríos. Puede estar causada por bacterias, como
Streptococcus pyogenes o Streptococcus dysgalactiae (betahemolíticos) o virus
como el Adenovirus.
 Laringitis: es la inflamación de la laringe. Puede presentar signos y síntomas
como ronquera, tos seca, fiebre, adenomegalias. La laringitis puede presentarse
en formas peligrosas en los niños como son el crup (inflamación alrededor de las
cuerdas vocales que produce obstrucción respiratoria y tos perruna) y la
epiglotitis (inflamación del cartílago epiglótico que puede causar muerte por
asfixia). La laringitis puede ser causada por virus como el parainfluenza, el VSR.
El crup está generalmente causado por el virus parainfluenza, el VSR, el
influenza (virus de la gripe), adenovirus; mientras que la epiglotitis es
comúnmente causada por la bacteria Haemophilus influenzae del serotipo B (la
incidencia de esta patología ha disminuido muchísimo con la introducción de la
vacuna contra este serotipo).

INJURIA UP3 RINA SILVESTRI

  Bronquitis y bronquiolitis -> es la inflamación de la vía respiratoria baja. Signos
y síntomas de este cuadro son fiebre, tos productiva (que genera un esputo, imp
evaluar el color del mismo), dolor de pecho, taquipnea, disnea (sensación
subjetiva y desagradable de la falta de aire), cianosis (dada la incapacidad para
oxigenar la sangre por la dificultad en el flujo de aire), fatiga, en los bebés
también podremos observar tiraje (Los músculos alrededor de las costillas se
hunden a medida que el niño trata de inhalar), aleteo nasal. Es común en los
neonatos y lactantes y la principal causa es el VSR, otros virus pueden ser el
influenza, parainfluenza, metapneumovirus y adenovirus.
 Neumonía y neumonitis -> la neumonía es la afectación del parénquima (tejido
de función específica) pulmonar (inflamación de los alvéolos) mientras que la
neumonitis es la inflamación del intersticio (estroma) pulmonar. La neumonía es
causada por bacterias: Streptococcus pneumoniae (neumococo -> agente causal
más frecuente), Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella
catarrhalis; y la neumonitis es causada con mayor frecuencia por virus: virus de
la gripe, VSR, parainfluenza, metapneumovirus, adenovirus.
 Síndrome gripal -> fiebre, rinitis, cefalea, tos seca, faringitis, traqueítis, dolor de
pecho, síntomas oculares, artralgia, mialgia, decaimiento, inapetencia. El
prototipo de virus que causa este síndrome es el Influenzavirus (principalmente
A o B), pero otros microorganismos pueden ocasionar cuadros similares.
 Tuberculosis -> la tuberculosis es una infección causada por Mycobacterium
tuberculosis que generalmente afecta a los pulmones. Cabe incluirla en la
descripción dado que en la situación problema se habla de un sintomático
respiratorio. Un sintomático respiratorio es toda persona que presenta tos
productiva (con expectoración o hemoptisis) durante más de 15 días y esta
manifestación se relaciona puntualmente con esta patología. Entre los síntomas
que caracterizan a la tuberculosis encontramos tos intensa y persistente durante
más de 3 semanas, que al principio es seca y luego se vuelve productiva
generando un esputo purulento, fiebre, astenia, anorexia y pérdida de peso.
Cabe destacar que el diagnóstico para esta patología diferirá del de la mayoría
dado que es una bacteria que no se tiñe bien por el método de Gram, sino que
se utiliza la tinción de Ziehl Neelsen y crecen muy lento en los cultivos (semanas
a meses). Para su diagnóstico, además de la tinción Ziehl Neelsen puede
realizarse un PCR de la muestra respiratoria. En caso de que la persona no esté
vacunada con la BCG, la prueba de la tuberculina puede ser útil, ésta consiste en
la inoculación intradérmica, en la cara anterior del antebrazo, de un extracto
proteico purificado de M. tuberculosis (PPD); en caso de presentarse Ac contra
la misma (por haber padecido la enfermedad o tenerla actualmente), se genera
una reacción infiltrativa, indurada (endurecida), generalmente rodeada de un
halo eritematoso, que desaparece después de 5 a 7 días y responde a la reacción
inmune de tipo celular inducida por linfocitos T CD4 (memoria de la proteína del
Mycobacterium tuberculosis).

INJURIA UP3 RINA SILVESTRI

  Tos ferina o tos convulsa -> es una enfermedad infecciosa aguda sumamente
contagiosa de las vías respiratorias superiores causada Bordetella pertussis, un
cocobacilo gramnegativo nutritivamente exigente. Se caracteriza por
inflamación traqueobronquial y accesos típicos de tos violenta y espasmódica
con sensación de asfixia que terminan con un ruido estridente durante la
inspiración (estridor inspiratorio) -> tos quintosa.
EPIDEMIOLOGÍA -> Por medio de la anamnesis averiguaremos si estuvo en contacto con
alguna persona con signos y síntomas respiratorios, y tendremos en cuenta además que
agentes patógenos afectan con mayor frecuencia a los niños y provocan epidemias.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO -> Para el diagnóstico de infecciones por bacterias son
útiles la observación al microscopio óptico con tinción Gram (por medio de esta técnica
podremos identificar si se trata de una bacteria grampositiva –se tiñe de violeta-
o gramnegativa –se tiñe de rosa- y si se trata de cocos o bacilos); el cultivo, que podrá
hacerse en distintos medios, en caso de sospecha de infección por un estreptococo, por
ejemplo, se realizará cultivo en un medio enriquecido con sangre -> agar-sangre. Para el
diagnóstico de las infecciones virales, en cambio, técnicas como la detección del
antígeno (ELISA, inmunofluorescencia, inmunocromatografía), búsqueda de anticuerpos
(serología, por las mismas técnicas por las que se detecta el Ag) y pruebas de
amplificación genética (PCR, RT-PCR) son más útiles.
Al microscopio podremos diferenciar una infección bacteriana de una vírica
dependiendo del tipo de leucocito que predomine en el exudado:
 En infecciones víricas observaremos un predominio de monomorfonucleares:
linfocitos y monocitos
 En infecciones bacterianas observaremos un predominio de polimorfonucleares,
predominantemente neutrófilos y en muchos casos también observaremos al
patógeno en cuestión: cocos, bacilos, cocobacilos, diplococos

INJURIA UP3 RINA SILVESTRI