Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en

adultos: tratamiento
: Irl B. Hirsch, MD, Dr. Michael Emmett
: David M. Nathan, MD
: Dra. Katya Rubinow

Divulgaciones de contribuyentes

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .

Revisión de la literatura actual hasta:  marzo de 2023.

Última actualización de este tema:  24 de agosto de 2022.

INTRODUCCIÓN
La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, también conocido como estado
hiperglucémico hiperosmótico no cetósico [HHNK]) son dos de las complicaciones agudas más graves de la
diabetes. Forman parte del espectro de la hiperglucemia y cada uno representa un extremo del espectro.

Aquí se revisará el tratamiento de la CAD y el HHS en adultos. La epidemiología, la patogenia, las características
clínicas, la evaluación y el diagnóstico de estos trastornos se analizan por separado. La CAD en niños también se
revisa por separado.

● (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: epidemiología y

patogenia" .)
● (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: características clínicas,
evaluación y diagnóstico" .)
● (Consulte "Cetoacidosis diabética en niños: características clínicas y diagnóstico" .)
● (Consulte "Cetoacidosis diabética en niños: tratamiento y complicaciones" .)

DEFINICIONES
La CAD y el HHS difieren clínicamente según la presencia de cetoacidosis y, por lo general, el grado de
hiperglucemia [ 1-3 ]. Las definiciones propuestas por la Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA) para la CAD
y el HHS se muestran en la tabla ( tabla 1 ) [ 1 ].

● En la CAD, la acidosis metabólica suele ser el principal hallazgo, mientras que la concentración de glucosa
sérica suele estar por debajo de 800 mg/dl (44,4 mmol/l) y, a menudo, en el rango de 350 a 500 mg/dl (19,4 a
27,8 mmol/l) [ 1 -3 ]. Sin embargo, las concentraciones de glucosa sérica pueden exceder los 900 mg/dL (50
mmol/L) en pacientes con CAD, la mayoría de los cuales están comatosos [ 3,4 ], o pueden ser normales o
mínimamente elevadas (<250 mg/dL [13,9 mmol/L]). L]) en pacientes con cetoacidosis diabética euglucémica
(que ocurre con mayor frecuencia en pacientes con mala ingesta oral, aquellos tratados con insulina antes de
llegar al departamento de emergencias, mujeres embarazadas y aquellos que usan inhibidores del
cotransportador de sodio-glucosa 2 [SGLT2] ).

● En HHS, hay poca o ninguna acumulación de cetoácidos, la concentración de glucosa sérica con frecuencia
supera los 1000 mg/dL (56 mmol/L), la osmolaridad plasmática (Posm) puede llegar a 380 mOsmol/kg y con
frecuencia se presentan anomalías neurológicas (incluido el coma). en 25 a 50 por ciento de los casos) [ 1,2,5,6
].
Los déficits corporales totales típicos de agua y electrolitos en DKA y HHS se comparan en la tabla ( tabla 2 ).
(Consulte "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: Características clínicas,
evaluación y diagnóstico", sección sobre "Glucosa sérica" y "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosmolar en adultos: Características clínicas, evaluación y diagnóstico", sección sobre ' Criterios diagnósticos' .)

TRATAMIENTO

Descripción general y protocolos  :  el tratamiento de la CAD ( algoritmo 1 ) y el HHS ( algoritmo 2 ) es

similar, incluida la corrección de las anomalías de líquidos y electrolitos que suelen estar presentes
(hiperosmolalidad, hipovolemia, acidosis metabólica [en CAD] y agotamiento de potasio) y la administración de
insulina [ 1,7-9 ].

● Corrección de anomalías de líquidos y electrolitos : el primer paso en el tratamiento de la CAD o el HHS es

la infusión de solución salina isotónica para expandir el volumen extracelular y estabilizar el estado
cardiovascular ( tabla 3 ). Esto también aumenta la capacidad de respuesta a la insulina al reducir la
osmolaridad plasmática (Posm), reducir la vasoconstricción y mejorar la perfusión, y reducir los niveles de la
hormona del estrés [ 10,11 ]. El siguiente paso es la corrección del déficit de potasio (si está presente). La
elección de la reposición de líquidos debe estar influida por el déficit de potasio. Debe tenerse en cuenta el
efecto osmótico de la reposición de potasio, ya que el potasio es osmóticamente tan activo como el sodio.
(Consulte 'Reemplazo de líquidos' a continuación y 'Reemplazo de potasio'abajo.)

● Administración de insulina : se debe administrar insulina intravenosa (IV) en dosis bajas a todos los
pacientes con CAD de moderada a grave que tengan un potasio sérico ≥3,3 mEq/l. Si el potasio sérico es
inferior a 3,3 mEq/L, la terapia con insulina debe retrasarse hasta que haya comenzado la reposición de
potasio y la concentración sérica de potasio haya aumentado. El retraso es necesario porque la insulina
empeorará la hipopotasemia al llevar potasio a las células, y esto podría desencadenar arritmias cardíacas. La
insulina regular IV y los análogos de insulina de acción rápida son igualmente efectivos en el tratamiento de la
CAD. (Ver 'Insulina' a continuación).

La terapia requiere monitoreo clínico y de laboratorio frecuente y la identificación y tratamiento de cualquier evento
desencadenante, incluida la infección. Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2), que pueden
precipitar la CAD, deben suspenderse. (Consulte "Seguimiento" a continuación y "Cetoacidosis diabética y estado
hiperglucémico hiperosmolar en adultos: características clínicas, evaluación y diagnóstico", sección sobre "Factores
precipitantes" .)

Nuestro enfoque descrito a continuación se basa en la experiencia clínica y está en gran parte de acuerdo con los
algoritmos de consenso de la Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA) para el tratamiento de la CAD
(algoritmo 1) y el SHH ( algoritmo 2 ) y la guía de las Sociedades Británicas de Diabetes Conjuntas para el
manejo de CAD [ 1,12,13 ].

Reemplazo de líquidos  :  en pacientes con CAD o HHS, recomendamos el reemplazo de líquidos y electrolitos por
vía intravenosa para corregir tanto la hipovolemia como la hiperosmolaridad. La reposición de líquidos
generalmente se inicia con solución salina isotónica (cloruro de sodio al 0,9 por ciento [NaCl]). Los pacientes con
cetoacidosis diabética euglucémica generalmente requieren tanto insulina como glucosa para tratar la cetoacidosis
y prevenir la hipoglucemia, respectivamente, y en tales pacientes, se agrega dextrosa a los líquidos intravenosos al
inicio de la terapia. Para pacientes con una presentación más clásica de CAD hiperglucémica, agregamos dextrosa a
la solución salina cuando la glucosa sérica desciende a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) en CAD (algoritmo 1) o 250 a 300
mg/dL ( 13,9 a 16,7 mmol/L) en HHS ( algoritmo 2 ).

La tasa óptima de infusión de solución salina isotónica inicial depende del estado clínico del paciente :

● En pacientes con shock hipovolémico, se debe infundir solución salina isotónica lo más rápido posible. (Ver
"Tratamiento de hipovolemia severa o shock hipovolémico en adultos" .)
 ● En pacientes hipovolémicos sin choque (y sin insuficiencia cardíaca), se infunde solución salina isotónica a una
velocidad de 15 a 20 ml/kg de peso corporal magro por hora (aproximadamente 1000 ml/hora en una persona
de tamaño promedio) durante las primeras dos horas . , con un máximo de <50 mL/kg en las primeras cuatro
horas ( algoritmo 1 y algoritmo 2 ) [ 1 ].

● En pacientes euvolémicos, la solución salina isotónica se infunde a una velocidad más baja, guiada por la
evaluación clínica.

Después de la segunda o tercera hora, el reemplazo óptimo de líquidos depende del estado de hidratación, los
niveles de electrolitos séricos y la producción de orina. La composición del líquido intravenoso más apropiada está
determinada por la concentración de sodio "corregida" por el grado de hiperglucemia. La concentración de sodio
"corregida" se puede aproximar agregando 2 mEq/L a la concentración de sodio en plasma por cada aumento de
100 mg/100 mL (5,5 mmol/L) por encima de lo normal en la concentración de glucosa (calculadora 1 ) .

Si la concentración de sodio sérico "corregida" es [ 1 ]:

● Menos de 135 mEq/L, la solución salina isotónica debe continuarse a una velocidad de aproximadamente 250
a 500 mL/hora

● Normal o elevado, el líquido intravenoso generalmente se cambia a solución salina isotónica a la mitad a una
velocidad de 250 a 500 ml/hora para proporcionar agua libre de electrolitos.

El momento de la terapia con solución salina isotónica a la mitad también puede verse influido por el equilibrio de
potasio. La reposición de potasio afecta la solución salina que se administra, ya que el potasio es osmóticamente
tan activo como el sodio. Por lo tanto, la reposición simultánea de potasio puede ser otra indicación para el uso de
solución salina isotónica a la mitad. (Consulte 'Reemplazo de potasio' a continuación).

Una rehidratación adecuada con corrección del estado hiperosmolar puede mejorar la respuesta a la terapia con
insulina en dosis bajas [ 10,11 ]. La idoneidad de la reposición de líquidos se juzga mediante controles
hemodinámicos y de laboratorio frecuentes (ver "Monitorización" a continuación). En pacientes con función renal o
cardíaca anormal, se debe realizar un control más frecuente para evitar la sobrecarga de líquidos iatrogénica [
8,9,11,14-17 ]. El objetivo es corregir los déficits estimados ( tabla 2 ) en las primeras 24 horas. Sin embargo, la
osmolalidad no debe reducirse demasiado rápido, ya que esto puede generar edema cerebral. (Ver 'Edema
cerebral' a continuación y "Cetoacidosis diabética en niños: Tratamiento y complicaciones", sección sobre 'Lesión
cerebral'.)

Reemplazo de potasio  :  el reemplazo de potasio se inicia de inmediato si el potasio sérico es <5,3 mEq/L, siempre
que haya una diuresis adecuada (aproximadamente >50 mL/hora) ( algoritmo 1 ). Casi todos los pacientes con
DKA o HHS tienen un déficit importante de potasio, por lo general debido a las pérdidas urinarias generadas por la
diuresis osmótica de la glucosa y el hiperaldosteronismo secundario. A pesar del déficit de potasio corporal total, la
concentración sérica de potasio suele ser normal o, en aproximadamente un tercio de los casos, elevada en el
momento de la presentación. Esto se debe en gran parte a la deficiencia de insulina y la hiperosmolalidad, cada una
de las cuales provoca el movimiento de potasio fuera de las células [ 18 ].

● Si el potasio sérico inicial está por debajo de 3,3 mEq/L, se debe administrar cloruro de potasio IV (KCl; 20 a 40
mEq/hora, que generalmente requiere 20 a 40 mEq/L agregados a la solución salina ). La elección del líquido
de reemplazo (solución salina isotónica o isotónica a la mitad) depende del estado de hidratación, la
concentración de sodio corregida, la dosis de KCl, la presión arterial y una evaluación clínica del estado
general del volumen. Los pacientes con hipopotasemia marcada requieren un reemplazo intensivo de potasio
(40 mEq/hora, con suplementos adicionales basados en mediciones de potasio sérico cada hora) para elevar la
concentración de potasio sérico por encima de 3,3 mEq/L [19-21 ] .

● Si el potasio sérico inicial está entre 3,3 y 5,3 mEq/L, se agrega KCl IV (20 a 30 mEq) a cada litro de líquido de
reemplazo IV. Ajuste el reemplazo de potasio para mantener la concentración sérica de potasio en el rango de
4 a 5 mEq/L.
 ● Si la concentración sérica inicial de potasio es superior a 5,3 mEq/L, entonces la reposición de potasio debe
retrasarse hasta que su concentración haya caído por debajo de este nivel.

Las sales de potasio añadidas a los líquidos IV tienen el mismo efecto osmótico que las sales de sodio, y esto debe
tenerse en cuenta al determinar el impacto potencial de la infusión de líquidos IV en la osmolalidad. Como ejemplo,
40 mEq de KCl agregados a 1 L de líquido generan 80 mOsmol/L de osmolaridad electrolítica. La adición de 40 mEq
de potasio a 1 L de la mitad de solución salina isotónica crea una solución con una osmolaridad de 234 mOsmol/L
(77 mEq de NaCl y 40 mEq de KCl), que es osmóticamente igual a tres cuartas partes de solución salina isotónica.
(La osmolaridad de la solución salina isotónica es de 308 mOsmol/L.) Si se agregan 40 mEq de KCl a la solución
salina isotónica, la osmolaridad final será de aproximadamente 388 mOsmol/L. Sin embargo, el KCl no tendrá el
mismo efecto de expansión del líquido extracelular (LEC) que el NaCl, porque la mayor parte del potasio se
trasladará a las células muy rápidamente. (Ver "Mantenimiento y fluidoterapia de reposición en adultos", apartado
sobre 'Elección del fluido de reposición' .)

La distribución alterada del potasio se revierte rápidamente con la administración de insulina y puede resultar en
una caída a menudo dramática en la concentración sérica de potasio, a pesar del reemplazo de potasio [ 19,20 ]. Sin
embargo, la reposición de potasio debe hacerse con precaución si la función renal permanece deprimida y/o la
diuresis no aumenta a un nivel >50 ml/hora. El control cuidadoso del potasio sérico es esencial para el manejo tanto
de la CAD como del HHS. (Consulte "Seguimiento" a continuación y "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogenia", sección sobre "Potasio" .)

Insulina  :  recomendamos iniciar el tratamiento con insulina IV en dosis bajas en todos los pacientes con CAD o
SHH de moderados a graves que tengan un potasio sérico ≥3,3 mEq/L. La única indicación para retrasar el inicio de
la terapia con insulina es si el potasio sérico está por debajo de 3,3 mEq/L, ya que la insulina empeorará la
hipopotasemia al llevar el potasio a las células. Los pacientes con un potasio sérico inicial por debajo de 3,3 mEq/l
deben recibir reposición de líquidos y potasio antes del tratamiento con insulina. La terapia con insulina debe
retrasarse hasta que el potasio sérico esté por encima de 3,3 mEq/L para evitar complicaciones como arritmias
cardíacas, paro cardíaco y debilidad de los músculos respiratorios [ 1,19,20 ]. (Consulte 'Reemplazo de líquidos'
arriba y 'Reemplazo de potasio' arriba).

La insulina regular IV y los análogos de insulina de acción rápida son igualmente efectivos en el tratamiento de la
CAD [ 22 ]. La elección de la insulina IV se basa en las preferencias institucionales, la experiencia del médico y las
preocupaciones por los costos. Por lo general, preferimos la insulina regular, en lugar de los análogos de insulina
de acción rápida, debido a su costo mucho más bajo. Para el tratamiento agudo de la CAD o el HHS, la insulina de
acción prolongada o intermedia no cumple ninguna función; sin embargo, se administra insulina de acción
prolongada (glargina, detemir) o de acción intermedia (NPH) después de la recuperación de la cetoacidosis, antes
de suspender la insulina IV, para garantizar que haya suficiente insulina disponible cuando se suspenda la insulina
IV. En este contexto, no utilizamos degludec ni insulina glargina U-300 de acción ultraprolongada.(dada su larga
vida media), ya que tardará al menos tres o cuatro días en alcanzar el estado estacionario [ 23 ]. En pacientes con
CAD leve (particularmente en pacientes con CAD leve debido a dosis racionadas o olvidadas de insulina basal), se
puede administrar insulina de acción intermedia o prolongada al inicio del tratamiento, junto con insulina de acción
rápida. (Consulte "Insulina regular intravenosa" a continuación y "Conversión a insulina subcutánea" a continuación
y "Análogos de insulina intravenosa" a continuación y "Regímenes de insulina subcutánea" a continuación).

La terapia con insulina reduce la concentración de glucosa sérica (al disminuir la producción de glucosa hepática, el
efecto principal, y al aumentar la utilización periférica, un efecto menos importante [ 24 ]), disminuye la producción
de cetonas (al reducir tanto la lipólisis como la secreción de glucagón) y puede aumentar la utilización de cetonas .
La inhibición de la lipólisis requiere un nivel de insulina mucho más bajo que el requerido para reducir la
concentración de glucosa sérica. Por lo tanto, si la dosis administrada de insulina está reduciendo la concentración
de glucosa, debería ser más que suficiente para detener la generación de cetonas [ 8,24,25 ]. (Consulte
"Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogénesis", sección
sobre 'Patogénesis' ).

Insulina regular intravenosa  :  en HHS o CAD de moderada a grave, el tratamiento puede iniciarse con un bolo
IV de insulina regular (0,1 unidades/kg de peso corporal) seguido dentro de los cinco minutos de una infusión
continua de insulina regular de 0,1 unidades/kg por hora ( equivalente a 7 unidades/hora en un paciente de 70 kg) [
8,26-29 ]. Como alternativa, se puede omitir la dosis en bolo si se inicia una dosis más alta de insulina regular IV
continua (0,14 unidades/kg por hora, equivalente a 10 unidades/hora en un paciente de 70 kg) [30 ] . La dosificación
de insulina es la misma en DKA y HHS ( algoritmo 1 y algoritmo 2 ). El posible papel de otras preparaciones
de insulina se analiza a continuación. (Ver 'Análogos de insulina intravenosos'a continuación y 'regímenes de
insulina subcutánea' a continuación).

Estas dosis de insulina regular IV generalmente reducen la concentración de glucosa sérica en aproximadamente
50 a 70 mg/dL (2,8 a 3,9 mmol/L) por hora [ 24,27-29 ]. Las dosis más altas generalmente no producen un efecto
hipoglucemiante más prominente, probablemente porque los receptores de insulina están completamente
saturados y activados por las dosis más bajas [ 26] .]. Sin embargo, si la glucosa sérica no cae por lo menos 50 a 70
mg/dL (2,8 a 3,9 mmol/L) del valor inicial en la primera hora, verifique el acceso IV para asegurarse de que se está
administrando la insulina y que no se han insertado filtros de línea IV que puedan unirse a la insulina en la línea.
Una vez que se eliminan estas posibilidades, la velocidad de infusión de insulina debe duplicarse cada hora hasta
que se logre una disminución constante de la glucosa sérica de esta magnitud.

La caída de la glucosa sérica es el resultado tanto de la actividad de la insulina como de los efectos beneficiosos de
la reposición de volumen. La reposición de volumen por sí sola puede reducir inicialmente la glucosa sérica entre 35
y 70 mg/dl (1,9 y 3,9 mmol/l) por hora debido a la combinación de la expansión del LEC; reducción de la osmolalidad
del plasma; aumento de las pérdidas urinarias resultantes de la mejora de la perfusión renal y la filtración
glomerular; y una reducción en los niveles de "hormonas del estrés", que se oponen a los efectos de la insulina [
15,28 ]. Los niveles de glucosa sérica a menudo caen más rápidamente en pacientes con HHS que generalmente
tienen más volumen deplecionado.

Cuando la glucosa sérica se acerque a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) en DKA o 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L) en
HHS, cambie la solución salina IV a dextrosa en solución salina e intente disminuir la insulina . velocidad de infusión
de 0,02 a 0,05 unidades/kg por hora [ 9,11,26 ]. Si es posible, no permita que la glucosa sérica en este momento
caiga por debajo de 200 mg/dL (11,1 mmol/L) en DKA o de 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L) en HHS, porque
esto puede promover la desarrollo de edema cerebral. (Consulte "Edema cerebral" a continuación y "Cetoacidosis
diabética en niños: lesión cerebral (edema cerebral)" .)

Análogos de insulina intravenosos  :  los análogos de insulina de acción rápida o de acción ultrarrápida no tienen
ninguna ventaja sobre la insulina regular . La insulina regular intravenosa y la insulina glulisina son igualmente
eficaces y equipotentes para el tratamiento de la CAD [ 22 ]. (Consulte "Principios generales de la terapia con
insulina en la diabetes mellitus", sección "Insulinas humanas" .)

Regímenes de insulina subcutánea  :  los pacientes con cetoacidosis diabética leve ( tabla 1 ) pueden tratarse
de manera segura con análogos de insulina subcutáneos de acción rápida en un piso médico general o en el
departamento de emergencias, pero solo cuando se dispone de personal adecuado para monitorear
cuidadosamente al paciente y controlar la sangre capilar. glucosa con un medidor de glucosa confiable,
generalmente cada hora. No recomendamos el uso de monitorización continua de glucosa (CGM) en esta situación,
ya que no se ha estudiado.

Los protocolos de insulina subcutánea se utilizan cada vez con mayor frecuencia para tratar a pacientes
seleccionados con CAD de leve a moderada durante la pandemia de COVID-19 , cuando la insulina intravenosa
puede no ser práctica debido a la necesidad de limitar la frecuencia de contacto del personal con los pacientes. En
este entorno, la dosificación y el control se realizan cada dos a cuatro horas. (Consulte "COVID-19: Problemas
relacionados con la diabetes mellitus en adultos", sección sobre 'CAD/HHS' ).

El tratamiento de la CAD con insulina subcutánea no se ha evaluado en pacientes gravemente enfermos. En la CAD
leve, la comparación directa de la terapia con insulina intramuscular, subcutánea e IV para pacientes con CAD
hemodinámicamente estable muestra una eficacia y seguridad similares [ 31-34 ]. Además, se demostró que la
administración subcutánea de análogos de insulina de acción rápida (p. ej., insulina lispro , aspart) cada una o dos
horas es segura en dos ensayos aleatorios en adultos con CAD sin complicaciones ( algoritmo 1 ) [ 32,33 ]. En un
ensayo, por ejemplo, 40 pacientes con CAD fueron asignados a uno de dos regímenes [ 32 ]:
 ● Insulina lispro subcutánea de acción rápida como inyección inicial de 0,3 unidades/kg, seguida de 0,1
unidades/kg cada hora hasta que la glucosa sérica sea inferior a 250 mg/dl (13,9 mmol/l). Luego se disminuyó
la dosis de insulina lispro a 0,05 a 0,1 unidades/kg y se administró cada una o dos horas hasta la resolución de
la cetoacidosis. Estos pacientes fueron atendidos en un piso de medicina interna regular o en una unidad de
cuidados intermedios.

● Insulina regular IV como bolo inicial de 0,1 unidades/kg, seguido de una infusión de 0,1 unidades/kg por hora
hasta que la glucosa sérica sea inferior a 250 mg/dL (13,9 mmol/L). Luego se disminuyó la dosis de insulina a
0,05 a 0,1 unidades/kg por hora hasta la resolución de la cetoacidosis. Estos pacientes fueron tratados en la
unidad de cuidados intensivos.

La duración de la terapia hasta la corrección de la hiperglucemia y la resolución de la cetoacidosis fue la misma con
ambos regímenes (7 y 10 a 11 horas, respectivamente), pero hubo una reducción del 39 % en el costo con insulina
lispro, principalmente relacionada con el mayor costo del tratamiento en la unidad de cuidados intensivos.

Bicarbonato y acidosis metabólica  :  aunque las indicaciones de la terapia con bicarbonato de sodio para ayudar
a corregir la acidosis metabólica son controvertidas, hay pacientes seleccionados que pueden beneficiarse de una
terapia alcalina cuidadosa [ 35 ]. Incluyen:

● Pacientes con un pH arterial ≤6,9 en quienes la disminución de la contractilidad cardíaca y la vasodilatación

pueden afectar la perfusión tisular [ 36,37 ]. Con un pH arterial superior a 7,0, la mayoría de los expertos están
de acuerdo en que la terapia con bicarbonato no es necesaria, ya que la terapia con insulina y expansión de
volumen revertirá en gran medida la acidosis metabólica [ 38 ].

Para pacientes con pH ≤ 6,9, damos 100 mEq de bicarbonato de sodio en 400 mL de agua estéril administrada
durante dos horas. Si el potasio sérico es inferior a 5,3 mEq/L, añadimos 20 mEq de KCl. Cuando aumenta la
concentración de bicarbonato, el potasio sérico puede caer y puede ser necesario un reemplazo de KCl más
agresivo.

● Pacientes con hiperpotasemia potencialmente mortal, ya que la administración de bicarbonato en pacientes

acidémicos puede llevar el potasio a las células, lo que reduce la concentración sérica de potasio. No se ha
definido el nivel exacto de potasio que debería desencadenar esta intervención; administramos bicarbonato
de sodio si el nivel de potasio es > 6,4 mEq/l [ 39 ]. (Consulte "Tratamiento y prevención de la hiperpotasemia
en adultos" .)

El pH venoso y la concentración de bicarbonato deben monitorearse cada dos horas, y las dosis de bicarbonato
pueden repetirse hasta que el pH se eleve por encima de 7.0. (Consulte 'Supervisión' a continuación).

Las indicaciones para la terapia con bicarbonato en la CAD son controvertidas [ 40 ], y falta evidencia de beneficio [
41-43 ]. En un ensayo aleatorizado de 21 pacientes con CAD con un pH arterial de ingreso entre 6,90 y 7,14 (media
7,01), la terapia con bicarbonato no modificó la morbilidad ni la mortalidad [ 41 ]. Sin embargo, el estudio fue
pequeño, limitado a pacientes con un pH arterial de 6,90 o superior, y no hubo diferencia en la tasa de aumento del
pH arterial y el bicarbonato sérico entre los grupos de bicarbonato y placebo. No se han realizado ensayos
prospectivos aleatorizados sobre el uso de bicarbonato en la CAD con valores de pH inferiores a 6,90.

La administración de bicarbonato también es controvertida porque, además de la falta de evidencia de beneficio,

existen varios efectos dañinos potenciales:

● Si la infusión de bicarbonato aumenta con éxito la concentración de bicarbonato en sangre, esto puede
reducir el impulso hiperventilador, lo que elevará la presión parcial de dióxido de carbono en sangre (pCO 2 ).
El aumento de la tensión del dióxido de carbono (CO 2 ) en la sangre se refleja más rápidamente a través de la
barrera hematoencefálica que el aumento del bicarbonato arterial. Esto puede causar una caída paradójica del
pH cerebral. Aunque el deterioro neurológico se ha atribuido a este mecanismo, sigue siendo un efecto muy
controvertido y, si ocurre, es raro [ 35 ].

● La administración de álcali puede ralentizar la tasa de recuperación de la cetosis [ 44,45 ]. En un estudio de

siete pacientes, los tres pacientes tratados con bicarbonato tuvieron un aumento en los niveles de anión
 cetoácido sérico y un retraso de seis horas en la resolución de la cetosis [ 44 ]. Los estudios en animales
indican que la infusión de bicarbonato puede acelerar la cetogénesis. Se cree que esto está relacionado con el
hecho de que la acidemia tiene un "efecto de freno" en la generación de ácidos orgánicos. Este freno se ve
disminuido por cualquier maniobra que aumente el pH sistémico [ 41 ].

● La administración de álcalis puede conducir a una alcalosis metabólica posterior al tratamiento, ya que el
metabolismo de los aniones cetoácidos con insulina da como resultado la generación de bicarbonato y la
corrección espontánea de la mayor parte de la acidosis metabólica. (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado
hiperglucémico hiperosmolar en adultos: epidemiología y patogenia", sección "Acidosis metabólica con brecha
aniónica" .)

Depleción de fosfato  :  en base a las observaciones que se describen a continuación, no recomendamos el uso
rutinario de reemplazo de fosfato en el tratamiento de la CAD o el HHS. Sin embargo, se debe considerar
seriamente la reposición de fosfato si se presenta una hipofosfatemia grave (concentración de fosfato sérico
inferior a 1 mg/dl o 0,32 mmol/l), especialmente si se desarrolla disfunción cardíaca, anemia hemolítica y/o
depresión respiratoria [46-50 ] . Cuando sea necesario, se pueden agregar 20 a 30 mEq de fosfato de potasio o
sodio a 1 L de líquido IV.

Aunque la depleción de fosfato en todo el cuerpo es común en la diabetes mellitus no controlada, la concentración
sérica de fosfato puede ser inicialmente normal o elevada debido al movimiento del fosfato fuera de las células [
7,47 ]. Al igual que el potasio, la depleción de fosfato y la hipofosfatemia pueden desenmascararse rápidamente
después de la institución de la terapia con insulina y la expansión del volumen IV. Esto conduce con frecuencia a
una hipofosfatemia asintomática, que se resuelve gradualmente. (Consulte "Hipofosfatemia: manifestaciones
clínicas de la depleción de fosfato" .)

Los ensayos aleatorios prospectivos de pacientes con CAD no han logrado mostrar un efecto beneficioso del
reemplazo de fosfato en la duración de la cetoacidosis; dosis de insulina requerida; o la tasa de caída de la glucosa
sérica, la morbilidad o la mortalidad [ 51-53 ]. Además, el reemplazo de fosfato puede tener efectos adversos, como
hipocalcemia e hipomagnesemia [ 51,54-56 ]. En consecuencia, el reemplazo de rutina no está indicado. Cuando el
paciente se estabilice, se pueden recomendar alimentos ricos en fosfato, como productos lácteos y almendras.

SUPERVISIÓN

General  :  inicialmente, la glucosa sérica se debe medir cada hora hasta que se estabilice, mientras que los
electrolitos séricos, el nitrógeno ureico en sangre (BUN), la creatinina y el pH venoso (para la CAD) se deben medir
cada dos a cuatro horas, según la gravedad de la enfermedad y el cuadro clínico. respuesta [ 1,9 ]. La medición de la
glucosa sérica en pacientes hospitalizados debe realizarse con dispositivos de cabecera aprobados por el hospital o
en el laboratorio químico y no con dispositivos de monitoreo continuo de glucosa (MCG).

La osmolalidad plasmática efectiva (Posm efectiva) o la tonicidad se pueden estimar a partir de las concentraciones
de sodio y glucosa utilizando las siguientes ecuaciones, según las unidades de sodio (Na) y glucosa:

Posm efectivo = [2 x Na (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL) ÷ 18]

Posm efectivo = [2 x Na (mmol/L)] + glucosa (mmol/L)

El Na en estas ecuaciones es la concentración de sodio en plasma medida real y no la concentración de sodio

"corregida".

Se sugiere encarecidamente que se utilice un diagrama de flujo de valores de laboratorio y parámetros clínicos
porque permite una mejor visualización y evaluación del cuadro clínico durante el tratamiento de la CAD (
formulario 1 ).

La monitorización con gases en sangre arterial es innecesaria durante el tratamiento de la CAD; El pH venoso, que
es aproximadamente 0,03 unidades más bajo que el pH arterial [ 57 ], es adecuado para evaluar la respuesta a la
terapia y evita el dolor y las posibles complicaciones asociadas con las punciones arteriales repetidas. Si los
resultados de la bioquímica sanguínea están disponibles con prontitud, una alternativa para monitorear el pH
venoso es monitorear la concentración de bicarbonato sérico (para evaluar la corrección de la acidosis metabólica)
y la brecha aniónica sérica (para evaluar la corrección de la cetoacidemia).

Cuando estén disponibles, los medidores de cetonas junto a la cama que miden el beta-hidroxibutirato en sangre
capilar son una alternativa a la medición de electrolitos y anión gap para monitorear la respuesta al tratamiento.
Estos dispositivos están cada vez más disponibles, son confiables y convenientes [ 13 ]. El beta-hidroxibutirato se
puede medir cada dos horas dependiendo de la respuesta clínica [ 58 ]. Cuando no se dispone de medidores de
cabecera, es suficiente monitorear el pH venoso y/o el bicarbonato venoso y la brecha aniónica.

Resolución de la CAD/HHS  :  se considera que la crisis hiperglucémica está resuelta cuando se alcanzan los
siguientes objetivos:

● La cetoacidosis se ha resuelto, como lo demuestra la normalización de la brecha aniónica sérica (menos de 12

mEq/L) y, cuando están disponibles, los niveles de beta-hidroxibutirato en sangre.

● Los pacientes con HHS están mentalmente alerta y la osmolaridad plasmática efectiva ha caído por debajo de
315 mOsmol/kg.

● El paciente es capaz de comer.

La desaparición de los aniones cetoácidos en el suero y la corrección de la cetoacidosis se pueden controlar

midiendo el pH venoso, el beta-hidroxibutirato directamente y/o las concentraciones séricas de electrolitos y
bicarbonato con el cálculo del anión gap sérico. El anión gap sérico proporciona una estimación de la cantidad de
aniones no medidos en el plasma. Se calcula restando los principales aniones medidos (cloruro y bicarbonato) del
catión principal medido (sodio). La concentración de sodio utilizada para este cálculo es la concentración informada
por el laboratorio, no la concentración de sodio "corregida".

La acumulación de aniones de cetoácidos (la suma de beta-hidroxibutirato y acetoacetato) aumenta la brecha

aniónica por encima de su valor inicial y el incremento refleja la suma de sus concentraciones en suero. El control
de la brecha aniónica proporcionará una estimación razonable de los cambios en estas concentraciones de aniones
de cetoácidos séricos. La brecha aniónica vuelve al rango normal cuando los aniones cetoácidos han desaparecido
del suero.

La corrección de la cetoacidosis también puede controlarse mediante la medición directa del beta-hidroxibutirato
sérico o capilar. Aunque las evaluaciones de los niveles de cetonas en suero o orina mediante el método del
nitroprusiato pueden usarse para el diagnóstico inicial de cetoacidosis, no deben usarse para monitorear la
resolución de la CAD. El nitroprusiato reacciona principalmente con acetoacetato, en mucho menor grado con
acetona (que no es un ácido) y no con beta-hidroxibutirato. Estas características de esta prueba pueden generar
confusión clínica. Por ejemplo, una prueba de nitroprusiato positiva puede persistir hasta 36 horas después de la
resolución de la cetoacidosis debido a una reacción positiva con acetona, que se elimina lentamente,
principalmente a través de los pulmones [59,60] .]. Dado que la acetona no es un ácido, una reacción persistente de
nitroprusiato debida a la acetona no indica cetoacidosis. Además, el tratamiento activo de la cetoacidosis cambia la
reacción entre el beta-hidroxibutirato y el acetoacetato hacia el acetoacetato. Esto puede resultar en una prueba de
nitroprusiato cada vez más positiva (debido a concentraciones más altas de acetoacetato) a pesar de una mejora
general de la cetoacidosis ( figura 1 ) [ 25 ].

En ausencia de enfermedad renal grave, casi todos los pacientes desarrollan una acidosis con brecha aniónica
normal ("sin brecha" o "acidosis hiperclorémica") durante la fase de resolución de la cetoacidosis. Esto ocurre
porque la expansión agresiva del volumen intravenoso (IV) revierte la contracción del volumen y mejora la función
renal, lo que acelera la pérdida de aniones cetoácidos con sodio y potasio [ 61,62 ]. La pérdida de estas sales de
aniones de cetoácidos en la orina representa una pérdida "potencial" de bicarbonato del cuerpo. La terapia con
insulina no tendrá más efecto sobre la acidosis cuando evolucione esta etapa. La acidosis hiperclorémica se
resolverá lentamente a medida que los riñones excreten cloruro de amonio (NH 4 Cl) y regeneren bicarbonato.
Conversión a insulina subcutánea  :  para los pacientes con CAD, iniciamos un programa de insulina subcutánea
de dosis múltiples ( bolo basal ) cuando la cetoacidosis se ha resuelto y el paciente puede comer (consulte
"Resolución de la CAD/HHS" más arriba). Si el paciente no puede comer, es preferible continuar con la infusión de
insulina IV. Para los pacientes con HHS, la infusión de insulina IV se puede reducir gradualmente y se puede iniciar
un programa de insulina subcutánea de dosis múltiples (bolo basal) cuando la glucosa sérica cae por debajo de 250
a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L).

El momento más conveniente para la transición a la insulina subcutánea es antes de una comida. La infusión de
insulina IV debe continuarse durante dos a cuatro horas después de iniciar la insulina subcutánea de acción corta o
rápida porque la interrupción abrupta de la insulina IV reduce de forma aguda los niveles de insulina y puede
provocar la recurrencia de la hiperglucemia y/o la cetoacidosis. La insulina basal (NPH, U-100 glargina o detemir)
puede administrarse (a) al mismo tiempo que la primera inyección de insulina de acción rápida, o (b) antes (por
ejemplo, la noche anterior), junto con una disminución en la tasa de infusión de insulina IV. Por lo general, no
administramos degludec o glargina U-300 como insulina basal cuando se cambia de insulina IV debido a su vida
media muy larga y, posteriormente, al tiempo que tarda en alcanzar el estado estable (dos o tres días).

Para los pacientes con diabetes conocida que estaban siendo tratados previamente con insulina, se puede reiniciar
su régimen de insulina pre-DKA o pre-HHS. Para los pacientes tratados con infusión subcutánea continua de
insulina (bomba de insulina), se puede reanudar el índice basal anterior. Sin embargo, si los requisitos de insulina IV
son significativamente más altos que los requisitos habituales de insulina, es razonable aumentar la tasa basal
temporalmente.

En pacientes con diabetes tipo 1 de inicio reciente que han presentado CAD, es razonable una dosis diaria total
inicial (TDD) de 0,5 a 0,8 unidades/kg de unidades de insulina por día, hasta que se establezca una dosis óptima.
Aproximadamente del 40 al 50 por ciento de la TDD debe administrarse como insulina basal, ya sea como U-100
glargina o detemir una o dos veces al día, o como insulina de acción intermedia (NPH) dos veces al día. La insulina
de acción prolongada se puede administrar a la hora de acostarse o por la mañana; la NPH generalmente se
administra como aproximadamente dos tercios de la dosis por la mañana y un tercio a la hora de acostarse. El resto
de la TDD se administra como insulina de acción corta o rápida, dividida antes de las comidas. La dosificación antes
de las comidas está determinada por el nivel de glucosa antes de las comidas, el tamaño y el contenido de las
comidas, las tendencias de glucosa (cuando están disponibles en CGM), así como el patrón de actividad y ejercicio.
Si la insulina basal utilizada es NPH, es posible que no sea necesaria una insulina de acción rápida al mediodía
(antes del almuerzo). El buen juicio clínico y la evaluación frecuente de glucosa son vitales para iniciar un nuevo
régimen de insulina en pacientes sin tratamiento previo con insulina. Lo que es más importante, el régimen debe
ajustarse en función de los resultados empíricos proporcionados por el control de la glucosa y que responda a los
patrones de estilo de vida individuales, incluidos los patrones de alimentación, actividad y ejercicio. (Ver el régimen
debe ajustarse en función de los resultados empíricos proporcionados por el control de la glucosa y debe
responder a los patrones de estilo de vida individuales, incluidos los patrones de alimentación, actividad y ejercicio.
(Ver el régimen debe ajustarse en función de los resultados empíricos proporcionados por el control de la glucosa y
debe responder a los patrones de estilo de vida individuales, incluidos los patrones de alimentación, actividad y
ejercicio. (Ver "Principios generales de la terapia con insulina en la diabetes mellitus" y "Manejo de la glucosa en
sangre en adultos con diabetes mellitus tipo 1", sección sobre "Diseño de un régimen de insulina MDI" y "Terapia
con insulina en la diabetes mellitus tipo 2" .)

COMPLICACIONES
La hipoglucemia y la hipopotasemia son las complicaciones más comunes del tratamiento de la CAD y el HHS. Estas
complicaciones se han vuelto mucho menos comunes desde que se implementaron el tratamiento con insulina
intravenosa (IV) en dosis bajas y la monitorización cuidadosa del potasio sérico [ 63 ]. La hiperglucemia puede
reaparecer por la interrupción o suspensión de la insulina IV sin una cobertura adecuada con insulina subcutánea.

Edema cerebral  :  el edema cerebral en la diabetes mellitus no controlada (generalmente CAD, con solo informes
ocasionales en HHS) es principalmente una enfermedad de los niños, y casi todos los pacientes afectados tienen
menos de 20 años [ 64 ] . Los síntomas generalmente surgen dentro de las 12 a 24 horas posteriores al inicio del
tratamiento para la CAD, pero pueden existir antes del inicio de la terapia. Los temas relacionados con el edema
cerebral en la CAD, incluida la patogenia, se analizan en detalle por separado en la sección pediátrica, pero se
revisarán brevemente aquí. (Consulte "Cetoacidosis diabética en niños: lesión cerebral (edema cerebral)" .)

La cefalea es la manifestación clínica más temprana, seguida de letargo y disminución de la excitación. El deterioro
neurológico puede ser rápido. Pueden desarrollarse convulsiones, incontinencia, cambios pupilares, bradicardia y
paro respiratorio. Los síntomas progresan si se produce una hernia del tronco encefálico, y la tasa de progresión
puede ser tan rápida que no se desarrolla papiledema clínicamente reconocible.

El edema cerebral asociado a la CAD tiene una tasa de mortalidad del 20 al 40 por ciento [ 1 ]. Por lo tanto, es
esencial un control cuidadoso de los cambios en el estado mental o neurológico que permitiría la identificación
temprana y el tratamiento del edema cerebral.

Las pautas de la Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA) de 2009 sobre las crisis hiperglucémicas en la
diabetes en adultos sugirieron que las siguientes medidas preventivas pueden reducir el riesgo de edema cerebral
en pacientes de alto riesgo [1 ] :

● Reposición gradual de los déficits de sodio y agua en pacientes hiperosmolares. El régimen habitual de
líquidos intravenosos durante las primeras horas de tratamiento es solución salina isotónica a razón de 15 a
20 ml/kg de peso corporal magro por hora (aproximadamente 1000 ml/hora en una persona de tamaño
promedio) con un máximo de <50 ml /kg en las primeras dos a tres horas ( algoritmo 1 y algoritmo 2 ).

● Se debe agregar dextrosa a la solución salina una vez que los niveles de glucosa en suero hayan descendido a
200 mg/dL (11,1 mmol/L) en DKA o 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L) en HHS. En pacientes con HHS, la
glucosa sérica debe mantenerse entre 250 y 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L) hasta que la hiperosmolalidad y
el estado mental mejoren y el paciente esté clínicamente estable.

No se dispone de datos que evalúen el resultado y el tratamiento del edema cerebral en adultos. Las
recomendaciones para el tratamiento se basan en el juicio clínico en ausencia de evidencia científica. Los informes
de casos y series pequeñas en niños sugieren que se beneficia de la administración rápida de manitol (0,25 a 1
g/kg) y quizás de solución salina hipertónica (al 3 %) (5 a 10 ml/kg durante 30 min) [ 64 ]. Estas intervenciones
elevan la osmolalidad del plasma (Posm) y generan un movimiento osmótico de agua fuera de las células cerebrales
y una reducción del edema cerebral.

Edema pulmonar no cardiogénico  :  la hipoxemia y, en raras ocasiones, el edema pulmonar no cardiogénico
pueden complicar el tratamiento de la CAD [ 65-68 ]. La hipoxemia se atribuye a una reducción de la presión
osmótica coloidal que da como resultado un aumento del contenido de agua en los pulmones y una disminución de
la distensibilidad pulmonar [ 11 ]. Los pacientes con CAD que tienen un amplio gradiente de oxígeno alvéolo-
arterial y/o estertores pueden tener un mayor riesgo de desarrollar edema pulmonar.

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el
mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las pautas de la sociedad: Emergencias
hiperglucémicas" .)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de lo básico". Los
artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un lenguaje sencillo, con un nivel de lectura de 5.º
a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente puede tener sobre una afección
determinada. Estos artículos son mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren
materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más largas, más
sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un nivel de lectura de grado 10 a 12 y son mejores
para los pacientes que desean información detallada y se sienten cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le recomendamos que
imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede encontrar artículos de
educación para pacientes sobre una variedad de temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de
interés).

● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Cetoacidosis diabética (Conceptos básicos)" y "Educación del
paciente: Estado hiperglucémico hiperosmolar (Conceptos básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Principios generales : el tratamiento de la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico

hiperosmolar (HHS) son similares e implican la corrección de las anomalías de líquidos y electrolitos que
suelen estar presentes, incluida la hiperosmolalidad, la hipovolemia, la acidosis metabólica (en la CAD) y la
depleción de potasio. y la administración de insulina ( tabla 3 y algoritmo 1 y algoritmo 2 ). El
monitoreo frecuente es esencial, y los eventos desencadenantes subyacentes deben identificarse y corregirse.
(Consulte 'Resumen y protocolos' más arriba).

● Reposición de líquidos : recomendamos la reposición de líquidos por vía intravenosa (IV) para corregir tanto
la hipovolemia como la hiperosmolalidad ( Grado 1A ). La reposición de líquidos debe corregir los déficits
estimados dentro de las primeras 24 horas, con cuidado de evitar una reducción demasiado rápida de la
osmolalidad sérica. La tasa óptima de infusión inicial de solución salina isotónica depende del estado clínico
del paciente. (Consulte 'Reemplazo de líquidos' más arriba).

• Hipovolemia con shock : la solución salina isotónica debe infundirse lo más rápido posible en pacientes
con shock hipovolémico.

• Hipovolemia sin shock : en pacientes hipovolémicos sin shock (y sin insuficiencia cardíaca), comenzamos
con una infusión de solución salina isotónica (0,9 %) a una velocidad de 15 a 20 ml/kg por hora
(aproximadamente 1000 ml/hora en una persona de tamaño promedio). ) durante las primeras horas. A
esto le sigue solución salina isotónica a la mitad (0.45 por ciento) a una velocidad de aproximadamente 250
a 500 ml/hora si el sodio sérico (corregido por hiperglucemia) es normal o elevado; la solución salina
isotónica se continúa a una velocidad de aproximadamente 250 a 500 ml/hora si el sodio sérico (corregido
por hiperglucemia) es bajo. Agregamos dextrosa a la solución salina cuando la glucosa sérica alcanza 200
mg/dL (11,1 mmol/L) en DKA o 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L) en HHS. (Consulte 'Reemplazo de
líquidos' más arriba).

La necesidad de reposición de potasio puede influir en el momento de la terapia con solución salina
isotónica a la mitad, ya que la adición de potasio a la solución salina isotónica crea una solución hipertónica
que puede empeorar la hiperosmolaridad subyacente. (Consulte 'Reemplazo de potasio' más arriba).

• Euvolemia : la solución salina isotónica se infunde a una velocidad más baja que en pacientes
hipovolémicos sin shock, según la evaluación clínica.

● Reemplazo de potasio : recomendamos que se inicie el reemplazo con cloruro de potasio IV (KCl) ( Grado 1A )
cuando la concentración sérica de potasio sea ≤5.3 mEq/L. Los pacientes con un potasio sérico inicial por
debajo de 3,3 mEq/l deben recibir líquidos y reposición de potasio antes del tratamiento con insulina para
evitar el empeoramiento inicial de la hipopotasemia. (Consulte 'Reemplazo de líquidos' arriba y 'Reemplazo de
potasio' arriba).

Los pacientes con DKA o HHS típicamente tienen un grado marcado de depleción de potasio debido a
pérdidas renales y, en algunos pacientes, gastrointestinales. Sin embargo, debido a la redistribución de
potasio desde las células hacia el líquido extracelular (LEC), la concentración sérica inicial de potasio suele ser
normal o elevada, un efecto que se revertirá con la terapia con insulina.

● Insulina
 • CAD de moderada a grave : recomendamos el tratamiento inicial con dosis bajas de insulina IV en todos
los pacientes con CAD o HHS de moderada a grave que tengan un potasio sérico ≥3,3 mEq/L ( Grado 1B ).
Los pacientes con un potasio sérico inicial por debajo de 3,3 mEq/l deben recibir una reposición agresiva
de líquidos y potasio antes del tratamiento con insulina. (Consulte 'Reemplazo de potasio' más arriba).

El régimen de insulina es el mismo en DKA y HHS ( algoritmo 1 y algoritmo 2 ). Si el potasio sérico es

≥3,3 mEq/L, administramos una infusión intravenosa continua de insulina regular a 0,14 unidades/kg por
hora; a esta dosis, no es necesario un bolo intravenoso inicial. Una opción alternativa es administrar un
bolo IV (0,1 unidades/kg de peso corporal) de insulina regular, seguido de una infusión continua a una
dosis de 0,1 unidades/kg por hora. La dosis se duplica si la glucosa no desciende de 50 a 70 mg/dL (2,8 a
3,9 mmol/L) en la primera hora. (Ver 'Insulina' arriba.)

• CAD leve : una alternativa rentable a la insulina IV en el tratamiento inicial de la CAD leve ( tabla 1 ) es el
uso de análogos de insulina subcutáneos de acción rápida ( insulina lispro , aspart y glulisina) en pacientes
seleccionados en entornos en los que se Se puede asegurar el seguimiento. (Ver 'regímenes de insulina
subcutánea' más arriba).

● Indicaciones para el bicarbonato : las indicaciones para la terapia con bicarbonato de sodio para ayudar a
corregir la acidosis metabólica son controvertidas. Sugerimos el tratamiento con bicarbonato de sodio IV en
pacientes con un pH arterial inferior a 6,9 ( Grado 2B ). (Consulte 'Bicarbonato y acidosis metabólica' más
arriba).

● Indicaciones para el fosfato : aunque la depleción de fosfato en todo el cuerpo suele estar presente,
recomendamos no administrar fosfato de forma rutinaria ( Grado 1A ). Sugerimos el reemplazo de fosfato
para pacientes con hipofosfatemia severa (<1 mg/dL [0.32 mmol/L]), insuficiencia respiratoria o cardíaca o
anemia hemolítica ( Grado 2C ). (Consulte 'Agotamiento de fosfato' más arriba).

● Monitoreo : el monitoreo implica la medición de la glucosa cada hora hasta que el perfil químico básico y
estable y el pH venoso (para la CAD) cada dos a cuatro horas. El curso de la cetoacidemia se puede evaluar
mediante la medición directa de beta-hidroxibutirato, el principal cetoácido circulante y/o la medición del
anión gap sérico. Por el contrario, no se deben usar tabletas de nitroprusiato o barras reactivas, porque
reaccionan con acetoacetato y acetona pero no con beta-hidroxibutirato. La acetona no es un ácido y no
genera acidosis metabólica. (Consulte 'Supervisión' más arriba).

● Complicaciones potenciales : el edema cerebral es raro en adultos, pero se asocia con altas tasas de
morbilidad y mortalidad. Las posibles medidas preventivas en pacientes de alto riesgo incluyen la corrección
gradual en lugar de rápida de los déficits de líquidos y sodio (reducción máxima de la osmolaridad plasmática
[Posm] de 3 mOsmol/kg por hora) y el mantenimiento de una glucosa sérica ligeramente elevada hasta que el
paciente se estabilice. . (Ver 'Edema cerebral' más arriba.)

● Conversión a insulina subcutánea : iniciamos un programa de insulina subcutánea de dosis múltiples (basal-
bolo) cuando la cetoacidosis se ha resuelto y el paciente puede comer. Para los pacientes con HHS, la infusión
de insulina IV puede reducirse y comenzar un programa de insulina subcutánea de dosis múltiples cuando la
glucosa sérica cae por debajo de 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L). La infusión de insulina IV debe
continuarse durante dos a cuatro horas después de iniciar la insulina subcutánea para evitar la recurrencia de
la hiperglucemia. Al cambiar a insulina subcutánea, no usamos insulinas de acción ultraprolongada (p. ej.,
degludec, U-300 glargina) como insulina basal, dada su larga vida media y el tiempo que tarda en alcanzar el
estado estacionario (de dos a tres días). (Consulte 'Conversión a insulina subcutánea' más arriba).

RECONOCIMIENTO
El equipo editorial de UpToDate agradece a Abbas Kitabchi, PhD, MD, FACP, MACE, quien contribuyó a una versión
anterior de esta revisión de tema.

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

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