1

PEDIATRIA 3.
TEMA NRO: 4
ACTIVIDAD ORIENTADORA NRO: 4
TITULO:
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Y COMA.
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: ES UN COMPLEJO DE
SÍNTOMAS Y SIGNOS QUE MANIFIESTAN EL AUMENTO DE LA PRESIÓN EN EL INTERIOR DE LA
CAVIDAD CRANEAL.
LA ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE MUERTE EN
NIÑOS CON PROBLEMAS NEUROQUIRÚRGICOS Y PUEDE ORIGINAR ADEMÁS MORBILIDAD
NEUROLÓGICA RESIDUAL PERMANENTE .
S U DIAGNOSTICO Y MANEJO IMPLICA A:
PEDIATRAS .
NEUROPEDIATRAS .
NEUROCIRUJANOS.
E INTENSIVISTAS PEDIÁTRICOS .
LA PRESIÓN MEDIA EN EL INTERIOR DE LA CAVIDAD CRANEAL ES EL RESULTADO DE LA
SUMA DE LAS PRESIONES QUE EJERCEN LOS CONTENIDOS INTRACRANEALES:
E NCÉFALO.
SANGRE.
Y LCR.
E N SU INTERACCIÓN CON UN CONTINENTE RÍGIDO (EL CRÁNEO).
LOS VALORES NORMALES DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL NO ESTÁN BIEN DEFINIDOS EN
EDADES PEDIÁTRICAS Y PARECEN VARIAR CON LA EDAD.
E N EL NEONATO LA PRESIÓN INTRACRANEAL MEDIA ES DE 6 MMHG Y AUMENTA
LENTAMENTE A LO LARGO DE LA INFANCIA HASTA ALCANZAR EL VALOR DEL ADULTO DE 10 A 15
MMHG. EL ORGANISMO ES CAPAZ DE COMPENSAR AUMENTOS DE PRESIÓN INTRACRANEAL
MODERADOS.
CUANDO LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN NO SON SUFICIENTES EL AUMENTO DE LA
PRESIÓN INTRACRANEAL PUEDE:
COMPROMETER LA VIDA DEL PACIENTE.
PROVOCAR GRAVES DISCAPACIDADES NEUROLÓGICAS.
DURANTE TU ESTUDIO INDEPENDIENTE PROFUNDIZARAS EN ESTOS
ELEMENTOS PARA ELLO DEBES CONSULTAR EL MATERIAL
COMPLEMENTARIO QUE SE ENCUENTRA EN EL CD DE LA
ASIGNATURA.
E L AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL AFECTA A LA FUNCIÓN CEREBRAL POR DOS
MECANISMOS:
DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO POR DEBAJO DEL NIVEL CRITICO PARA LA
OXIGENACIÓN Y NUTRICIÓN TISULAR.
HERNIACIÓN DE ALGUNAS REGIONES ENCEFÁLICAS ENTRE COMPARTIMIENTOS
INTRACRANEALES DANDO LUGAR A COMPRESIÓN Y/ O ISQUEMIA DEL TRONCO
CEREBRAL.
PATOGENIA: PUEDE PRODUCIRSE POR LA PRESENCIA DIRECTA DE:
UNA MASA OCUPATIVA.
P OR EDEMA CEREBRAL.
P OR OBSTRUCCIÓN DE LA CIRCULACIÓN DEL LCR.
P OR AFECTACIÓN DE LOS MECANISMOS DE REABSORCIÓN DEL LCR.
 2

Y POR OBSTRUCCIÓN DE LOS SENOS VENOSOS QUE REALIZAN EL DRENAJE

SANGUÍNEO ENCEFÁLICO.
CAUSAS QUE ELEVAN LA PRESIÓN INTRACRANEAL: ENTRE ESTAS SE
ENCUENTRAN:
LOS TUMORES .
HEMATOMAS.
LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS.
LA HIDROCEFALIA.
LOS TRASTORNOS METABÓLICOS COMO LA HIPONATREMÍA.
Y LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS ENTRE OTRAS.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS SON VARIABLES Y
DEPENDEN DE FACTORES COMO:
LA EDAD DEL NIÑO.
EL PERIODO DE INSTAURACIÓN DEL CUADRO: AGUDO, SUBAGUDO O CRÓNICO .
LA ETIOLOGÍA ESPECIFICA .
Y LA EXISTENCIA DE FACTORES AGRAVANTES COMO POR EJEMPLO LA HIPOXIA.
SE MANIFIESTA POR CEFALEA INTENSA.
I RRITABILIDAD PATOLÓGICA EN LACTANTES .
CAMBIOS IMPORTANTES DEL COMPORTAMIENTO .
V ÓMITOS .
Y DISMINUCIÓN MÁS O MENOS RÁPIDA DEL NIVEL DE CONCIENCIA QUE PUEDE
ACOMPAÑARSE DE ALTERACIONES CIRCULATORIAS, ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN
ARTERIAL PRINCIPALMENTE Y BRADICARDIA.
Y ALTERACIONES DEL PATRÓN RESPIRATORIO QUE INDICAN DETERIORO PROGRESIVO DE
LAS FUNCIONES DEL TRONCO CEREBRAL.
E N RECIÉN NACIDOS Y LACTANTES GRACIAS A LAS SUTURAS EXPANDIBLES PUEDE
AUMENTAR EL PERÍMETRO CEFÁLICO COMO MECANISMO DE COMPENSACIÓN DANDO
LUGAR A MACROCEFALIA , CUANDO ESTE MECANISMO NO ES SUFICIENTE SE PUEDE
PRESENTAR:
LETARGIA/ IRRITABILIDAD .
V ÓMITOS Y ESTANCAMIENTO PONDERAL.
DETENCIÓN DEL DESARROLLO PSICOMOTOR .
PARÁLISIS DEL VI PAR.
Y ALTERACIÓN DE LA MIRADA CONJUGADA SUPERIOR (OJOS EN SOL PONIENTE ).
EN NIÑOS MAYORES: APARECE LA TRIADA CLÁSICA CARACTERIZADA POR:
CEFALEA.
V ÓMITOS .
Y PAPILEDEMA.
LA CEFALEA ES UN SÍNTOMA MUY FRECUENTE DEBIDO A LA TRACCIÓN DE ARTERIAS
INTRACRANEALES, SUELE SER:
DIFUSA Y CONSTANTE .
S I BIEN MÁS INTENSA POR LAS MAÑANAS Y AL REALIZAR MANIOBRAS DE
VALSALVA, SI UNA MASA PRODUCE TRACCIÓN LOCAL DE LOS VASOS CONTIGUOS LA
CEFALEA PUEDE SER LOCALIZADA.
UNA CEFALEA AGUDA E INTENSA ES SUGESTIVA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
LOS VÓMITOS SE PRESENTAN DE FORMA:
B RUSCA EN ESCOPETAZOS .
E N AUSENCIA DE NAUSEAS.
 3

Y PUEDEN SER MÁS PROMINENTES POR LAS MAÑANAS.

E L EDEMA DE PAPILA ESTA RELACIONADO DIRECTAMENTE CON EL AUMENTO DE LA
PRESIÓN INTRACRANEAL EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO Y SU CONTINUACIÓN EN EL
ESPACIO PERIÓSTICO , ES DETECTABLE A TRAVÉS DEL FONDO DE OJO EN EL QUE LOS BORDES
DE LA PAPILA SON BORROSOS Y HABITUALMENTE SE ACOMPAÑAN DE OTRAS
MANIFESTACIONES COMO :
LA HIPEREMIA DE LA PAPILA.
DESAPARICIÓN DEL PULSO VENOSO.
Y PRESENCIA DE EXUDADOS Y HEMORRAGIAS EN LA RETINA .
OTROS SÍNTOMAS Y SIGNOS RELACIONADOS CON EL AUMENTO DE LA PRESIÓN
INTRACRANEAL SON:
DIPLOPÍA O PARÁLISIS DEL VI PAR.
ALTERACIONES COGNITIVAS Y DEL COMPORTAMIENTO.
MENINGISMO-TORTICOLIS , EN LOS TUMORES DE FOSA POSTERIOR .
Y SIGNOS DE HERNIACIÓN.
LA ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL PUEDE CAUSAR DESPLAZAMIENTO DE
ALGUNAS REGIONES CEREBRALES A TRAVÉS DEL HIATO TENTORIAL , LA HOZ CEREBRAL Y EL
AGUJERO MAGNO.
E N ESTOS CASOS SE PRESENTAN SIGNOS DE:
HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL .
HEMIPARESIA.
Y MIDRIASIS.
S I LA HERNIACIÓN PROGRESA CAUDALMENTE SE PRODUCE:
DETERIORO DEL NIVEL DE CONCIENCIA.
PARÁLISIS DE LA MIRADA SUPERIOR.
Y DE PARES CRANEALES BAJOS.
ALTERACIONES DEL PATRÓN RESPIRATORIO .
Y RIGIDEZ DE DESCEREBRACIÓN .
EL DIAGNOSTICO: SE BASA HABITUALMENTE EN LA CLÍNICA Y LOS HALLAZGOS
EXPLORATORIOS AUNQUE EN DETERMINADOS CONTEXTOS SE REALIZARA UNA MEDICIÓN
DIRECTA DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL.
LAS TÉCNICAS DE NEUROIMAGEN CONSTITUYEN UNA AYUDA INESTIMABLE Y SON DE
OBLIGADA REALIZACIÓN ANTE TODA SOSPECHA CLÍNICA DE ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN
INTRACRANEAL .
SE PUEDE SOSPECHAR LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL POR LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS
CLÍNICOS DESCRITOS DE FORMA COMPLEMENTARIA LA ESCALA DE COMA GLASGOW ,
RESULTA UN INSTRUMENTO ÚTIL PARA EVALUAR LA DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA EN SITUACIONES
AGUDAS SU PUNTUACIÓN DISMINUYE CUANDO AUMENTA LA PRESIÓN INTRACRANEAL.
PARA TU MEJOR PREPARACIÓN EN ESTE ASPECTO REVISARAS LA
BIBLIOGRAFÍA ORIENTADA EN EL CD DE LA ASIGNATURA.
LA PUNCIÓN LUMBAR ESTA FORMALMENTE CONTRAINDICADA EN PACIENTES CON
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL YA QUE PUEDE PRODUCIRSE UNA HERNIACIÓN , ESTA
CONTRAINDICACIÓN ES RELATIVA EN CASO DE SOSPECHA DE INFECCIÓN DEL SNC.
LA TAC ES EL PROCEDIMIENTO DE ELECCIÓN PARA LA EVALUACIÓN EN SITUACIONES
AGUDAS POR SU UTILIDAD DIAGNOSTICA Y LA RAPIDEZ DE REALIZACIÓN.
LA RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL PERMITE UNA MAYOR RESOLUCIÓN ANATÓMICA DE
LAS LESIONES INTRACRANEALES. Y LA VALORACIÓN GROSERA DEL FLUJO SANGUÍNEO
CEREBRAL.
MUY SENSIBLE PARA LA VISUALIZACIÓN DE LA FOSA POSTERIOR Y LA DETECCIÓN DEL EDEMA
CEREBRAL, CONTUSIONES CORTICALES Y LESIONES DE SUSTANCIA BLANCA.
 4

S IN EMBARGO ES MENOS SENSIBLE PARA LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA .

TRATAMIENTO: EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO ES MANTENER UN FLUJO Y OXIGENACIÓN
CEREBRAL ADECUADOS PARA ELLO SE DEBE INTENTAR MANTENER IDEALMENTE LA PRESIÓN
INTRACRANEAL POR DEBAJO DE 15 A 20 MMHG.
Y SOBRE TODO QUE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC) NO SE SITÚE POR DEBAJO
DEL LÍMITE CRÍTICO .
DE FORMA GENERAL SE CONSIDERAN VALORES NORMALES DE LA PPC:
MAYORES DE 30 MMHG EN EL PRETÉRMINO.
MAYORES DE 40 MMHG EN EL RECIÉN NACIDO.
MAYORES DE 50 MMHG EN LACTANTES .
Y MAYORES DE 60 MMHG EN NIÑOS MAYORES.
LA MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL JUNTO CON LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA Y
OTRAS TÉCNICAS PARA LA EVALUACIÓN DEL CONSUMO DE OXIGENO CEREBRAL CONSTITUYEN
LA BASE DE LA NEUROMONITORIZACIÓN EN CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS.
LA SELECCIÓN DE LA TERAPIA DEPENDE DE LA CAUSA Y DE FORMA CONTINUA SE HA DE
REEVALUAR LA EFICACIA DEL TRATAMIENTO EN BASE A LAS RESPUESTAS:
CLÍNICAS.
F ISIOLÓGICAS.
Y ANATÓMICAS.
E NTRE LAS MEDIDAS GENERALES SE ENCUENTRAN :
EL CONTROL DE LA VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN CON INTUBACIÓN PRECOZ Y LO MENOS
TRAUMÁTICA POSIBLE.
ESTABILIDAD HEMODINÁMICA PARA ELLO SE DEBE ASEGURAR LA NORMOVOLEMIA
PREFERENTEMENTE MEDIANTE SOLUCIONES CRISTALOIDES QUE MANTENGAN UN
VOLUMEN INTRAVASCULAR NORMAL. EN CASO NECESARIO SE ASOCIAN FÁRMACOS
INOTRÓPICOS COMO DOPAMINA Y NORADRENALINA .
P OSICIÓN DE LA CABEZA POSICIÓN NEUTRA Y ELEVADA 30 GRADOS PARA FACILITAR
O AL MENOS NO IMPEDIR EL DRENAJE VENOSO YUGULAR.
FACTORES AGRAVANTES: SE CONTROLARAN FACTORES AGRAVANTES DE LA HIPERTENSIÓN
INTRACRANEANA PARA ELLO ES IMPORTANTE:
SEDACIÓN Y ANALGESIA EFICACES .
T RATAR LA FIEBRE DE FORMA PRECOZ.
Y VALORAR LA ANTIBIOTICOTERAPIA SI LA ETIOLOGÍA INFECCIOSA ES PLAUSIBLE.
SE RECOMIENDA UNA HIPOTERMIA MODERADA DE 32 A 35 GRADOS .
DETECTAR Y TRATAR DE FORMA PRECOZ Y SUFICIENTE LAS CONVULSIONES ES
CONTROVERTIDA LA PROFILAXIS SISTEMÁTICA DE TODOS LOS PACIENTES .
LAS MEDIDAS ESPECIFICAS : CONSISTEN EN EL EMPLEO DE SOLUCIONES
HIPEROSMOLARES :
MANITOL ES LA MÁS EMPLEADA EN DILUCIÓN AL 20% Y EN DOSIS DE 0,25 A 0,5
GR/ KG EN FORMA DE BOLO INTRAVENOSO.
LA ASOCIACIÓN MANITOL FUROSEMIDA PARECE DISMINUIR LA PRESIÓN
INTRACRANEAL DE MODO SINÉRGICO .
LA HIPERVENTILACIÓN ES UNA MEDIDA TERAPÉUTICA AGUDA DE EFECTO
INMEDIATO CON NIVELES DE PRESIÓN DE CO2 ENTRE 30 Y 35 MMHG SE
PRODUCE VASO CONTRICIÓN ARTERIOLAR, CEREBRAL Y DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN
SANGUÍNEO INTRACRANEAL .
USO DE CORTICOIDES :
LA DEXAMETASONA: EN DOSIS INTRAVENOSA DE 0,1 A 0,2 MG/KG CADA 6 HORAS
INTRAVENOSO.
 5

Y LOS BARBITÚRICOS UTILIZADOS SOBRE TODO EN EL TRATAMIENTO DE LA

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL SECUNDARIA AL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
SEVERO Y ANTE LA PERSISTENCIA DE PRESIÓN INTRACRANEAL MAYOR DE 20 A 25
MMHG DURANTE 15 A 20 MINUTOS REFRACTARIA AL TRATAMIENTO CONVENCIONAL
LOS MÁS EMPLEADOS SON:
EL TIOPENTAL EN DOSIS DE CARGA DE 1 A 5 MG/ KG Y DE MANTENIMIENTO DE 1 A
6 MG/KG Y POR HORA.
Y EL PENTOBARBITAL EN DOSIS DE ENTRADA DE 3 A 5 MG/ KG Y DE
MANTENIMIENTO DE 2 MG/KG Y POR HORA.
E L DRENAJE DEL LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO A TRAVÉS DE VENTRICULOSTOMÍA REDUCE LA
PRESIÓN INTRACRANEAL AL DISMINUIR EL VOLUMEN DEL LCR ES ÚTIL EN MUCHAS
SITUACIONES EN ESPECIAL PARA LA HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA SIN LESIÓN OCUPANTE DE
ESPACIO .
Y EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO FRENTE A LESIONES CUYO TRATAMIENTO PRIMARIO ES
QUIRÚRGICO Y TRAS EL CUAL SE LOGRA UNA RESOLUCIÓN TOTAL O MUY IMPORTANTE INCLUYE :
PACIENTES CON TUMORES CEREBRALES.
ABSCESOS.
HIDROCEFALIA.
Y HEMATOMAS POSTRAUMÁTICOS .
COMA: ES UN ESTADO PATOLÓGICO CARACTERIZADO. P OR LA FALTA DE RESPUESTAS
COMPRENSIBLES A LOS ESTÍMULOS EXTERNOS Y NECESIDADES INTERNAS QUE RESULTA DE
UNA DISFUNCIÓN DEL SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE BIEN EN EL TRONCO O EN
LOS HEMISFERIOS CEREBRALES.
LA SITUACIÓN DE COMA REQUIERE HABITUALMENTE UN PERIODO DE INCONCIENCIA DE AL
MENOS UNA 1 HORA DE DURACIÓN PARA DISTINGUIRLO DEL .
S INCOPE.
CONTUSIÓN CEREBRAL.
DE OTRAS SITUACIONES DE INCONCIENCIA TRANSITORIA .
FISIOPATOLOGÍA: LA FISIOPATOLOGÍA DEL COMA RADICA EN DOS CATEGORÍAS DE
LESIONES QUE SON :
LAS DESTRUCTIVAS.
Y LAS ENCEFALOPATÍAS DIFUSAS.
LAS DESTRUCTIVAS : OCURREN POR AFECTACIÓN DE LOS MECANISMOS ACTIVADORES DEL
TRONCO ENCÉFALO COMA SUPRATENTORIAL PRODUCIDO POR MASAS SUPRATENTORIALES
CON LESIÓN DE ESTRUCTURAS DIENCEFÁLICAS PROFUNDAS Y DE TRONCO ENCÉFALO SUCEDE
EN:
LOS TRAUMAS CRANEOENCEFÁLICOS .
HEMORRAGIAS INTRACRANEALES.
T UMORES, ABSCESOS.
T ROMBOSIS DE SENOS VENOSOS.
E HIDROCEFALIA.
Y EL COMO INFRATENTORIAL : PRODUCIDO POR LESIONES COMPRESIVAS O DESTRUCTIVAS
DEL TRONCO ENCÉFALO COMO:
HEMORRAGIAS.
I NFARTOS.
T UMORES.
Y ABSCESOS SUBTENTORIALES.
ALGUNAS ENFERMEDADES METABÓLICOS DEGENERATIVAS COMO EL SÍNDROME DE
LEIGH O LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE.
 6

Y LA MIGRAÑA BASILAR PUEDEN MANIFESTARSE COMO COMA INFRATENTORIAL .

E NCEFALOPATÍAS DIFUSAS: LA SEGUNDA CATEGORÍA OCURRE POR DIFUSIÓN DIFUSA
HEMISFÉRICA CEREBRAL Y/ O AFECTACIÓN DE LOS MECANISMOS ACTIVADORES DEL TRONCO
ENCÉFALO COMA METABÓLICO DONDE LA AFECTACIÓN AGUDA ENCEFÁLICA DIFUSA ES
CONSECUENCIA DE ALTERACIONES PRIMARIAS INTRACRANEALES O SECUNDARIA A MÚLTIPLES
DISFUNCIONES EXTRANEUROLÓGICAS CON REPERCUSIÓN EN EL FUNCIONAMIENTO DEL SNC
COMO:
E NCEFALOPATÍA HIPÓXICO – ISQUÉMICA .
E NFERMEDADES INFECCIOSAS DEL SNC.
I NTOXICACIONES.
Y REACCIONES IDIOSINCRÁSICAS A DROGAS.
ALTERACIONES METABÓLICAS, ENDOCRINAS E HIDROELETROLÍTICAS ENTRE OTRAS.
DIAGNOSTICO: EL MANEJO DIAGNOSTICO DEBE HACERSE EN FORMA SISTEMÁTICA Y
ORDENADA.
E L COMA ES UNA URGENCIA NEUROLÓGICA QUE REQUIERE DESDE EL PRIMER MOMENTO
VIGILANCIA Y MANTENIMIENTO DE LAS FUNCIONES VITALES.
DEBE EVITARSE EN LO POSIBLE EL DAÑO CEREBRAL QUE SERÁ EL QUE DETERMINARA LA
IMPORTANCIA DE LAS SECUELAS A LARGO PLAZO Y AL MISMO TIEMPO SE DEBE COMENZAR
LA INVESTIGACIÓN EN BUSCA DE LA CAUSA DEL PROBLEMA QUE SERÁ CON FRECUENCIA
DETERMINANTE EN SU MANEJO.
E N LA HISTORIA CLÍNICA SE REALIZARA UNA ANAMNESIS COMPLETA FAMILIAR DONDE
SE PRECISA:
CONSANGUINIDAD.
A NTECEDENTES DE ENFERMEDADES METABÓLICAS.
DE CUADROS SIMILARES.
DE MUERTE SÚBITA .
A NTECEDENTES PERSONALES DE :
ALGÚN CUADRO SIMILAR.
DE EXISTENCIA DE RETRASO PSICOMOTOR .
P ROBLEMAS NEUROLÓGICOS .
EPILEPSIA.
Y EN LA HISTORIA ACTUAL SE INVESTIGARA LA POSIBILIDAD DE INGESTIÓN DE TÓXICOS Y
RECIENTE PROCESO INFECCIOSO.
E N EL EXAMEN FÍSICO NO SE OLVIDARA EL CONTROL DE LA TEMPERATURA TENDRÁS
PRESENTE.
QUE LA FIEBRE APARECE EN:
I NFECCIONES.
CONVULSIONES PROLONGADAS.
HIPERTERMIA MALIGNA.
I NTOXICACIÓN SALICÍLICA.
I NFARTO P ONTIGO.
Y DESORDENES HIPOTALÁMICOS.
MIENTRAS QUE LA HIPOTERMIA ES TÍPICA DE LAS INTOXICACIONES BARBITÚRICAS.
DESORDENES HIPOTALÁMICOS.
Y COMA HIPOPITUITARIO.
ES IMPORTANTE LA MEDICIÓN DEL PERÍMETRO CEFÁLICO LA MICROCEFALIA ORIENTA A LA
EXISTENCIA DE ENCEFALOPATÍA REMOTA PREVIA.
 7

LA MACROCEFALIA Y ANOMALÍAS EN LA FORMA DE LA CABEZA SE DAN ESPECIALMENTE

DURANTE LOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA EN HIDROCEFALIAS O PROCESOS INTRACRANEALES
OCUPANTES DE ESPACIO .
I NSPECCIÓN DE LA PIEL: SE BUSCARA LA EXISTENCIA DE :
A CROMIAS.
MANCHAS HIPERCRÓMICAS .
ANGIOMAS QUE PUEDEN ORIENTAR HACIA DIVERSOS SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS.
NO OLVIDAR NUNCA LESIONES POR POSIBILIDAD DE MALTRATO: HEMATOMAS ,
EQUIMOSIS Y PETEQUIAS QUE TAMBIÉN SUGIEREN CUADROS SÉPTICOS .
LA CIANOSIS SUGIERE UNA MALA OXIGENACIÓN .
LA ICTERICIA APARECE EN CASOS DE FALLO HEPÁTICO.
LA PALIDEZ EXTREMA SE VE EN CASOS DE ANEMIA O SHOCK .
Y EL ENROJECIMIENTO EN LA INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO.
OLOR DEL ALIENTO : PUEDE SER ORIENTATIVO EN LA INTOXICACIÓN POR ALCOHOL .
E N LA CETOACIDOSIS EL DULCE AFRUTADO .
Y EN LA UREMIA EXISTE ALIENTO A ORINA.
EXAMEN NEUROLÓGICO : DE MANERA UNÍSONA EN EL EXAMEN NEUROLÓGICO SE
PRECISARA.
E L NIVEL DE CONCIENCIA .
E L PATRÓN RESPIRATORIO.
LOS REFLEJOS PUPILARES.
LA MOTILIDAD EXTRAOCULAR.
Y LA RESPUESTA MOTORA A LOS ESTÍMULOS.
NIVEL DE CONCIENCIA: PARA VALORAR EL NIVEL DE CONCIENCIA SUGERIMOS UTILIZAR LA
ESCALA DE GLASGOW QUE DA UNA PUNTUACIÓN DE 3 A 15 BASADA EN LA MEJOR
RESPUESTA DE ESTÍMULOS DE TRES TIPOS :
A PERTURA DE OJOS.
RESPUESTA VERBAL.
Y RESPUESTA MOTORA.
QUE FUE MODIFICADA PARA EMPLEO EN NIÑOS Y ADEMÁS SE HA PROPUESTO UNA
ESCALA EQUIVALENTE PARA EL PERIODO NEONATAL.
LOS NIÑOS CON CONCIENCIA NORMAL TIENEN UNA PUNTUACIÓN DE 15.
UNA PUNTUACIÓN DE 12 A 14 INDICA UNA DISCRETA AFECTACIÓN DE LA
CONCIENCIA .
DE 9 A 11 SE RELACIONA CON COMA MODERADO.
Y POR DEBAJO DE 8 INDICA UN COMA PROFUNDO.
E L PATRÓN RESPIRATORIO: ES DE UTILIDAD EN LA VALORACIÓN DEL PACIENTE COMATOSO
SE PUEDE OBSERVAR:
B RADIPNEA.
RESPIRACIÓN DE K USSMAUL.
RESPIRACIÓN DE CHEYNE – S TOKES.
HIPERVENTILACIÓN NEURÓGENA CENTRAL .
RESPIRACIÓN APNÉUSICA .
RESPIRACIÓN ATÁXICA DE B IOT.
SUGERIMOS RECORDAR LA SEMIOLOGIA Y EL SEMIODIAGNOSTICO DE
ESTOS PATRONES EN LA BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA.
LA PRESENCIA DE PUPILAS PEQUEÑAS ISOCÓRICAS Y QUE RESPONDEN A LA LUZ
NORMOREACTIVAS ORIENTA HACIA UN COMA DE ORIGEN METABÓLICO .
 8

LA LESIÓN DIENCEFÁLICA Y LA INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS ORIGINAN UN HALLAZGO

SIMILAR MIOSIS REACTIVA .
LA PUPILA DILATADA Y NO REACTIVA ANISOCÓRICA EN UN LADO INDICA: HERNIACIÓN UNCAL
CON COMPRESIÓN DEL TERCER PAR.
S I AMBAS ESTÁN DILATADAS ISOCÓRICAS Y NO REACCIONAN A LA LUZ HAY QUE PENSAR EN
LESIÓN PEDUNCULAR, ANOXIA, ISQUEMIA SEVERA O INTOXICACIÓN ATROPÍNICA.
UNA MIOSIS AREACTIVA PUPILAS EN CABEZA DE ALFILER ORIENTA A LESIÓN DEL PUENTE Y
PUEDE ASOCIARSE CON SACUDIDAS OCULARES , LAS LESIONES HIPOTALÁMICAS ORIGINAN
PUPILAS PEQUEÑAS .
EXAMEN OCULAR : PUEDE PROPORCIONAR DATOS DE GRAN INTERÉS:
A L LEVANTAR LOS PARPADOS A UN PACIENTE EN COMA SUELE APRECIARSE QUE LA MIRADA
ESTA DIRIGIDA HACIA DELANTE DE FORMA CONJUGADA O DIVERGENTE .
E L ESTRABISMO CONVERGENTE INDICA LESIÓN IPSILATERAL DEL VI PAR Y EL DIVERGENTE DEL
III PAR.
DEPENDIENDO DE LA LESIÓN PRIMARIA ABRA DIFERENTES TIPOS DE RESPUESTA
MOTORA :
RIGIDEZ DE DECORTICACIÓN LESIÓN QUE SE LOCALIZA A NIVEL DEL TELENCÉFALO
DIENCEFÁLICO.
RIGIDEZ DE DESCEREBRACIÓN CUANDO LA LESIÓN AFECTA ESTRUCTURAS
MESENCEFÁLICAS.
FLACIDEZ GENERALIZADA EN ALTERACIONES METABÓLICAS, LESIONES DE LA
MEDULA ESPINAL Y DISFUNCIÓN DEL TRONCO.
LAS ASIMETRÍAS EN EL TONO MUSCULAR O EN LOS REFLEJOS.
A SÍ COMO LA PRESENCIA DEL SIGNO DE BABINSKI SUGIEREN LESIONES DEL
HEMISFERIO CONTRALATERAL.
LA RESISTENCIA A LA FLEXIÓN DEL CUELLO SUGIERE UNA IRRITACIÓN MENÍNGEA,
HERNIACIÓN DE AMÍGDALAS, TRAUMATISMO CRANEOCERVICAL O HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA .
LA POSICIÓN DE LA CABEZA Y DE LOS OJOS: ES ORIENTATIVA DEL LUGAR DE LA LESIÓN
UNA DESVIACIÓN CONJUGADA LATERAL AL LADO CONTRARIO DE UNA HEMIPARESIA NOS
LOCALIZA LA LESIÓN EN EL HEMISFERIO CONTRALATERAL A LA PARESIA, LOS OJOS MIRAN A LA
LESIÓN .
E N CASO DE LESIÓN PONTICA LOS OJOS SE DESVÍAN DE FORMA CONJUGADA HACIA EL
LADO DE LA HEMIPARESIA .
F ONDO DE OJO: DE GRAN VALOR EN LA BÚSQUEDA DE HEMORRAGIA RETINIANA.
MUY SUGESTIVA DE SANGRADO INTRACRANEAL.
Y CASI PATOGNOMÓNICA DEL SÍNDROME DEL LACTANTE SACUDIDO EN AUSENCIA DE
EVIDENCIA DE TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO .
LA PRESENCIA DE PAPILEDEMA ORIENTA HACIA UN PROBLEMA SUBAGUDO O CRÓNICO.
NUNCA DEBEN DILATARSE LAS PUPILAS MEDIANTE CICLOPLÉJICOS PUES NOS IMPEDIRÁ
EVALUAR LAS POSIBLES ALTERACIONES PUPILARES EN LAS HORAS O DÍAS SIGUIENTES .
DE ACUERDO AL EXAMEN FÍSICO ANTES DESCRITO SE PUEDEN DISTINGUIR CUATRO GRADOS
DE COMA:
E STADIO 1: RESPUESTA CON RETRASO A ESTÍMULOS DOLOROSOS , REFLEJOS
OSTEOTENDINOSOS INTACTOS Y NO HAY DEPRESIÓN CARDIORRESPIRATORIA .
E STADIO 2: NO HAY REACCIONA ESTÍMULOS DOLOROSOS MUCHOS REFLEJOS ESTÁN
INTACTOS Y NO HAY DEPRESIÓN CARDIORRESPIRATORIA .
E STADIO 3: LA MAYORÍA DE LOS REFLEJOS ESTÁN DEPRIMIDOS O AUSENTES NO
HAY DEPRESIÓN CARDIORRESPIRATORIA .
 9

E STADIO 4: GRAN DEPRESIÓN O AUSENCIA DE TODOS LOS REFLEJOS, NO HAY

RESPUESTA A ESTIMULO ALGUNO Y HAY DEPRESIÓN CARDIORRESPIRATORIA .
E N ESTADIOS AVANZADOS SE PUEDE LLEGAR A LA CONDICIÓN IRREVERSIBLE DE
MUERTE ENCEFÁLICA ESTA CONDICIÓN TIENE QUE RELACIONARSE CON:
DOS TRAZADOS ELECTROENCEFALOGRÁFICOS PLANOS OBTENIDOS EN UN INTERVALO
DE 24 HORAS.
Y DOS POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS DE TALLO CEREBRAL SIN RESPUESTA.
ES IMPORTANTE TENER LA CERTEZA DE QUE LA AUSENCIA DE FUNCIÓN CEREBRAL NO SE
DEBA A INTOXICACIÓN POR DROGAS O HIPOTERMIA.
A L MISMO TIEMPO SE REALIZARA EXTRACCIÓN DE SANGRE PARA :
HEMOGRAMA.
ESTUDIO DE COAGULACIÓN.
GASES, IONES.
GLICEMIA, CUERPOS CETÓNICOS .
CALCEMIA.
UREA, CREATININA , PROTEÍNAS TOTALES.
A CIDO ÚRICO, AMONIO, LÁCTICO, PIRÚVICO.
T RANSAMINASAS.
Y CREATININFOSFOQUINASA .
A LGUNAS DE ESTAS DETERMINACIONES NO SE PODRÁN HACER DE URGENCIA SE GUARDARA
MUESTRAS PARA SI SE PRECISARA DETERMINACIONES DE AMINOÁCIDOS , ESTUDIOS DE
TÓXICOS Y SEROLÓGICOS .
E N LA ORINA SE BUSCARA LA EXISTENCIA DE:
GLUCOSURIA.
Y ESPECIALMENTE DE CETONURIA.
SE GUARDARA MUESTRA PARA DETERMINACIÓN SI FUERA NECESARIO DE.
AMINOÁCIDOS.
Y ÁCIDOS ORGÁNICOS.
ASÍ COMO ESTUDIO DE TÓXICOS .
LA NEUROIMAGEN IDENTIFICA ALTERACIONES ESTRUCTURALES QUE PUEDEN PRECISAR
TRATAMIENTO NEUROQUIRÚRGICO URGENTE O TRATAMIENTO AGRESIVO DEL EDEMA CEREBRAL
Y VIGILANCIA DEL RIESGO DE HERNIACIÓN .
E N PRESENCIA DE FOCALIDADES NEUROLÓGICAS O EN AUSENCIA DE IDENTIFICACIÓN DE LA
CAUSA TRAS LA VALORACIÓN CLÍNICA Y ANALÍTICA INICIAL DEBE REALIZARSE LO ANTES
POSIBLE.
LA ECOGRAFÍA TRANSFONTANELAR PUEDE OBVIAR EN ALGUNOS CASOS LA REALIZACIÓN DE LA
TOMOGRAFÍA CRANEAL SEGÚN LA EVOLUCIÓN EN UN MOMENTO POSTERIOR ESTARÁ INDICADA
LA REPETICIÓN DE LA TOMOGRAFÍA O LA REALIZACIÓN DE RMN MÁS SENSIBLE PARA LA
DETECCIÓN DE LA MAYOR PARTE DE LAS ALTERACIONES INFLAMATORIAS O ISQUÉMICAS.
SALVO SI SE SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA AGUDA NO
COMPLICADA.
LA PUNCIÓN LUMBAR DEBE REALIZARSE SOLO TRAS LA NEUROIMAGEN.
E N UNA ENCEFALOPATÍA AGUDA NI LA NORMALIDAD DEL FONDO DE OJO , NI LA NORMALIDAD
DE LA NEUROIMAGEN EXCLUYEN LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL .
PERO SI LA TOMOGRAFÍA NO EVIDENCIA HIDROCEFALIA O PROCESOS OCUPANTES DE
ESPACIO SE MINIMIZA EL RIEGO DE DESPLAZAMIENTO INTRACRANEAL Y HERNIACIÓN .
ES INDISCUTIBLE LA PUNCIÓN LUMBAR PRECOZ SI SE SOSPECHA UNA MENINGOENCEFALITIS
SUBAGUDA ESPECIALMENTE TUBERCULOSA.
 10

E N EL LÍQUIDO CÉFALO RAQUÍDEO AL IGUAL QUE EN SUERO SE DEBEN SOLICITAR LOS

ESTUDIOS .
VÍRICOS.
Y SEROLÓGICOS DISPONIBLES.
E L ELECTROENCEFALOGRAMA PUEDE SER DE GRAN AYUDA EN EL DIAGNOSTICO DE:
I NTOXICACIONES.
ESTADO EPILÉPTICO .
E NCEFALITIS HERPÉTICA .
Y COMA HIPERAMONIEMICO.
ES ÚTIL EN LA IDENTIFICACIÓN DE SIGNOS DE AFECTACIÓN DE TRONCO.
Y EN LA DELIMITACIÓN DEL COMA POR AFECTACIÓN CORTICAL DIFUSA BILATERAL.
DIAGNOSTICO: CON FRECUENCIA NOS ENCONTRAMOS ANTE UN CUADRO CLÍNICO
INESPECÍFICO CON.
ESTUDIOS BIOQUÍMICOS.
DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO.
Y DE NEUROIMAGEN NORMALES E INESPECÍFICOS Y NO ES POSIBLE ESTABLECER
UN DIAGNOSTICO DE CERTEZA.
LA EXCLUSIÓN DE LAS ENFERMEDADES DEL METABOLISMO INTERMEDIARIO PRECISA
ADEMÁS DE LA ANORMALIDAD DE.
REPETIDAS DETERMINACIONES BIOQUÍMICAS.
DEL SEGUIMIENTO EVOLUTIVO PROLONGADO SIN NUEVAS INCIDENCIAS.
E N CASO DE EXITUS EL DIAGNOSTICO PUEDE ESTABLECERSE EN ALGUNOS CASOS
MEDIANTE EL:
ESTUDIO NECRÓPSICO.
Y/ O EL ESTUDIO DE MUESTRAS BIOLÓGICAS ADECUADAMENTE EXTRAÍDAS Y
CONSERVADAS.
SANGRE PARA ESTUDIO DE CARIOTIPO Y ADN, ORINA.
P IEL PARA DETERMINACIONES ENZIMÁTICAS .
Y MÚSCULO PARA ESTUDIOS MORFOLÓGICOS, INMUNOHISTOQUÍMICOS Y
ENZIMÁTICOS ESPECIALMENTE DE LA CADENA RESPIRATORIA .
TRATAMIENTO: SE REALIZARA UN ESTRECHO CONTROL CLÍNICO ES ACONSEJABLE EL
INGRESO EN:
UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS .
CON MONITORIZACIÓN CARDIOPULMONAR Y DE LA TA.
CONTROL CONTINUO DE LA DIURESIS MEDIANTE SONDA VESICAL .
COLOCACIÓN DE UNA SONDA NASOGÁSTRICA PARA GARANTIZAR VACIAMIENTO
GÁSTRICO Y EN FUNCIÓN DE LA GRAVEDADVÍA VENOSA CENTRAL PARA
MONITORIZACIÓN DE LA PVC.
EL MANTENIMIENTO DE LAS FUNCIONES HEMODINÁMICAS Y CARDIORRESPIRATORIAS
PUEDE PRECISAR DE CARGAS DE VOLUMEN Y DROGAS VASOACTÍVAS.
OXIGENACIÓN.
VENTILACIÓN ASISTIDA .
EL CONTROL PERIÓDICO DEL GLASGOW PERMITE VALORAR LA GRAVEDAD Y SU
SEGUIMIENTO EVOLUTIVO.
SE APLICARA TRATAMIENTO Y/ O PREVENCIÓN DEL EDEMA CEREBRAL Y LA
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA .
Y TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LAS CONVULSIONES .
 11

DE LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y DE LA HEMOSTASIA QUE PUEDEN

ASOCIARSE.
S I EXISTE DIAGNOSTICO DE CERTEZA EL TRATAMIENTO ESPECIFICO ES MÉDICO O
QUIRÚRGICO EN DEPENDENCIA DE LA CAUSA .
LUEGO SE PASARA A LA REHABILITACIÓN DE SER NECESARIO, ASÍ COMO AL DE
SOSTÉN O DE MANTENIMIENTO EN AQUELLAS AFECCIONES QUE LO REQUIERAN