TEMA 12.

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LAS ENFERMEDADES RENALES

CONCEPTOS

• Semiología : conjunto de datos con que puede manifestarse la enfermedad (signos y síntomas)
Según su forma de aparición, los signos pueden ser:
o Espontáneos/Inducidos
• Signo y Síntoma.
o Síntomas son relatos subjetivos, como cefalea (dolor de cabeza) o lumbago.
o Signos son hechos objetivos, como inflamación o erupción.
Así pues, podría decirse que un signo es una manifestación imposible de fingir ante un médico,
mientras que un síntoma es subjetivo y por lo tanto, algo imposible de ser detectado por un
médico. Pueden definirse los signos y síntomas como manifestaciones clínicas que pueden ser
objetivas cuando son observadas por un médico o subjetivas cuando se perciben por el paciente.
• Sindrome: combinación de síntomas, signos y alteración de los exámenes complementarios
que indican la presencia de un mecanismo fisiopatológico común.

1. RECUERDO FISIOLÓGICO

Macroscópicamente (2 zonas)

• Zona externa o corteza debajo de la cápsula renal

• Zona interna o médula

-Pirámides (forma cónica)

-Papilas renales
-Cálices renales
-Pelvis renal
-Uréter

-Nefrona: Unidad funcional del riñón (10^6) Dos partes:

• Glomérulo: Unidad filtradora

o Ovillo (entre dos arteriolas)
o Cápsula de Bowman
o Filtrar la sangre y formación orina
• Túbulos : Conducir y modificar la composición de la orina
o Túbulo contorneado proximal
o Asa de Henle
o Túbulo contorneado distal
o Túbulo colector

-Barrera de filtración glomerular

• Filtración: Glomérulo
o Arteriola aferente
o Ovillo de capilares (endotelio fenestrado)
o Membrana basal→ Podocitos

*DESCRIBA LAS PARTES DEL RIÑÓN* (pregunta de examen)

*QUÉ FUNCIONES TIENE EL RIÑÓN* (pregunta de examen)

• Regulación de la composición iónica de la

sangre
• Regulación del pH sanguíneo
• Regulación de la volemia
• Regulación de la tensión arterial
• Mantenimiento de la osmolaridad de la sangre
• Producción de hormonas
• Excreción de desechos y sustancias extrañas

2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS EN NEFROLOGÍA

ESTUDIO DE LA FUNCIÓN GLOMERULAR

CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE UREA

• La urea es el principal metabolito de las proteínas. Rango: 10 y 40 mg/dl.

• ↑ Insuficiencia renal/ mayor aporte proteico de la dieta/ grado de catabolismo de las proteínas
(incrementado en situaciones de estrés o sepsis y disminuido en el anciano)

CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE CREATININA

• La creatinina es un producto del metabolismo muscular

• Su concentración plasmática es bastante constante

• Normal <1,2 mg/dl

ACLARAMIENTO DE CREATININA
• Se define como el volumen de sangre (ml) que es «limpiado» (aclarado) de creatinina en su paso por el
riñón en cada minuto (Normal: 90-120 ml/min). Actualidad: Edad, peso y creatinina

• Fórmulas

ANÁLISIS DE LA ORINA

VOLUMEN DE ORINA
• 1500ml.Oliguria<500ml/24h;Anuria<100ml/24h;Poliuria>3000ml/24h

COLOR DE LA ORINA
• Amarillo claro. Hematíes, Hb, bilirrubina

ESTUDIO DEL SEDIMENTO URINARIO

• Análisis microscópico de la orina tras ultracentrifugación. < 3 Hematíes, 5 Glóbulos blancos. No
bacterias

PROTEÍNAS
• Normales <150 mg/24h (Proteinuria >150mg/24h)

CULTIVO DE ORINA
• Normalmente estéril. Cuando hay sospecha de infección urinaria es útil la realización de un cultivo
microbiológico para confirmar la presencia de gérmenes e identificarlos

TÉCNICAS DE IMAGEN Y ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO

RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN
• No es una idónea para valorar los riñones. En ocasiones se puede observar la silueta renal y la presencia
de calcificaciones relacionadas con litiasis (cálculos) renales

UROGRAFÍA INTRAVENOSA
• Las radiografías practicadas durante la eliminación renal del contraste radiopaco permiten valorar el
parénquima renal y su sistema excretor (uréteres y vejiga).

ECOGRAFÍA
• Es una prueba no invasiva, que permite de forma rápida explorar los riñones y detectar obstrucción de
la vía urinaria, presencia de masas, quistes, cálculos, etc

TC Y RESONANCIA MAGNÉTICA (RRM)

• Son pruebas muy útiles para el estudio de las masas renales. La TC también se utiliza cada vez más para
detectar litiasis en la vía urinaria

BIOPSIA RENAL
• Muestra de tejido. Resulta fundamental para conocer la naturaleza de algunas enfermedades renales
(p. ej., glomerulonefritis).
3. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LAS ENFERMEDADES RENALES

• Los riñones filtran sangre de todas las partes del cuerpo. Aunque muchas formas de enfermedad renal
se originan en los riñones (primaria), otras se desarrollan secundarias a trastornos tales como
hipertensión, diabetes mellitus y lupus eritematoso sistémico (LES).

TRASTORNOS CONGÉNITOS Y HEREDAD OS DE LOS RIÑONES

• El riñón: Desarrollo (5a semana de
gestación), funcionamiento (semanas 9 a 12
de gestación).

• Producción fetal (semana 32): 28ml/h→

cavidad amniótica (constituyente principal
del líquido amniótico). Funcionamiento del
riñón

• En embarazos riñones no funcionales u

obstrucción de flujo de orina desde los
riñones, Esta afección se llama Causa
compresión del feto en desarrollo y se
relaciona con frecuencia con el desarrollo
afectado de los pulmones y otras estructuras
fetales.

• Problemas renales congénitos más comunes:

• Anomalías de forma

• Anomalías de posición

• Menos comunes: Trastornos relacionados con una disminución de la masa renal (p. ej., agénesis e
hipogénesis), o un cambio de la estructura renal (p. ej., displasia renal)

AGÉNESIS E HIPOPLASIA

Disgénesis: se refiere al fallo de un órgano para desarrollarse normalmente.

Agénesis: se refiere al fallo de un órgano para desarrollarse en absoluto.

• La agénesis unilateral normalmente no causa síntomas. En muchos casos no se descubre

durante la infancia porque el otro riñón experimenta normalmente hipertrofia compensatoria y
realiza la función del riñón faltante.
• La agénesis total de ambos riñones es incompatible con la vida extrauterina.
Hipoplasia renal: los riñones no se desarrollan al tamaño normal. Al igual que la agénesis, la hipoplasia
afecta con más frecuencia sólo un riñón. Cuando ambos riñones son afectados, hay desarrollo progresivo
de insuficiencia renal.

MODELOS DE INTERACCIÓN AGRESIÓN -RESPUESTA CELULAR A LA LESIÓN

• Degeneración celular.- Se producen lesiones reversibles frente a
una agresión moderada o de corta duración. Alteraciones
funcionales (bioquímicas) o morfológicas.
• Adaptación celular.- Cambios morfológicos y funcionales en
respuesta a un estímulo persistente. Cambios reversibles en el número, tamaño, fenotipo,
actividad metabólica o funciones de las células en respuesta a los cambios en sus medios
ambientales.
• Muerte celular.- Necrosis, apoptosis
• Adaptaciones fisiológicas (respuestas de las células
a la estimulación normal por hormonas o sustancias
químicas endógenas).
• Adaptaciones patológicas (respuestas al estrés que
permiten que las células puedan modular su
estructura y función para evitar, de este modo, la
lesión)

La célula se adpa de tamaño, numero, tipo a las alteraciones de medio interno.

Recuerda: La lesión celular es reversible hasta cierto punto, si el estímulo persiste o es lo bastante
intenso, la célula alcanza un punto de no retorno y sufre lesión celular irreversible.

La hipertrofia es el aumento del tamaño de las células que provoca un incremento del tamaño del órgano

Resultado de un aumento de la carga de trabajo impuesta a un órgano o parte corporal (tejido cardíaco
y muscular esquelético), o a la estimulación por factores de crecimiento u hormonas

Implica incremento de componentes estructurales de las células (demanda =respuesta) ej. Síntesis de
más proteínas y no filamentos celulares
Los recién nacidos con agénesis renal, con frecuencia, tienen rasgos faciales característicos→ síndrome
de Potter. Los ojos están ampliamente separados y tienen pliegues epicánticos, los oídos están abajo de
su lugar, la nariz es ancha y plana, la barbilla es plana y los defectos de las extremidades con frecuencia
están presentes.

DISPLASIA RENAL
La displasia renal es causada por una anomalía en la diferenciación de las estructuras del riñón durante el
desarrollo embrionario. Se caracteriza por estructuras tubulares no diferenciadas rodeadas por tejido
embriónico primitivo

El trastorno podría dar como resultado riñones sin diferenciar irregularmente pequeños o grandes o
quistes que se forman de los túbulos anómalos (displasia quística)→ Un riñón multiquístico es aquél en
el que el riñón se reemplaza por quistes y no funciona. El riñón no tiene la forma usual, sino que es,
además, una masa de quistes.

ALTERACIONES EN LA POSICIÓN Y FORMA DEL RIÑÓN

El desarrollo de los riñones a lo largo de la vida embrionaria puede dar como resultado riñones ectópicos
que yacen fuera de su posición normal. Uno o ambos riñones podrían estar en posición anómala.

Una de las alteraciones más comunes en la forma del riñón es la anomalía es la del riñón en forma de
herradura.

Esta anomalía ocurre en, aproximadamente, 1 de cada 500 a 1 000 personas. En este trastorno, los polos
superior e inferior de los riñones se fusionan, produciendo una estructura en forma de herradura que es
continua a lo largo de la línea media del cuerpo anterior a los grandes vasos. La afección normalmente
no causa problemas, a menos que haya un defecto relacionado en la pelvis renal u otras estructuras
urinarias que obstruya el flujo urinario.

ENFERMEDADES RENALES QUÍSTICAS HEREDADAS

La enfermedad quística renal es una afección en la que hay dilatación de las estructuras tubulares con
formación de quistes.

Los quistes podrían ser uno solo o varios. La enfermedad renal poliquística es una forma heredada de la
enfermedad quística renal; puede ser heredada como un rasgo autosómico dominante o recesivo.

La forma dominante autosómica de la enfermedad poliquística (ERPQ) da como resultado la formación

de numerosos quistes llenos de líquido en las estructuras tubulares de ambos riñones con el riesgo de
avance a insuficiencia renal crónica.

COMPLEJO NEFRONOPTISIS-ENFERMEDAD QUÍSTICA MEDULAR

El complejo nefronoptisis-enfermedad quística medular es un grupo de trastornos heredados que
normalmente, tienen su inicio durante la infancia y se caracterizan por la presencia de quistes en la
porción medular del riñón, atrofia renal y, finalmente, insuficiencia renal.

QUISTES RENALES SIMPLES Y ADQUIRIDOS

Los quistes simples son un trastorno común del riñón. Éstos podrían ser simples o múltiples, unilaterales
o bilaterales y, por lo general, son menores que 1 cm de diámetro, aunque podrían crecer más grandes.
La mayoría de quistes simples no producen signos o síntomas, o comprometen la función renal.
TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS
La obstrucción del flujo de orina puede ocurrir en cualquier nivel de las vías urinarias.
La obstrucción puede ser repentina o insidiosa, parcial o completa, y unilateral o
bilateral. Entre las causas de la obstrucción de las vías urinarias están:

• Los defectos del desarrollo,

• embarazo,
• Infección e inflamación,
• cálculos renales,
• defectos neurológicos,
• hipertrofia prostática.

Los trastornos obstructivos producen, incremento del riesgo de

infección y formación de cálculos, y producen dilatación progresiva de los conductos
recolectores renales y estructuras tubulares, lo cual causa atrofia renal.

HIDRONEFROSIS
Hidronefrosis se refiere a la dilatación llena de orina de la pelvis renal y cálices
relacionada con la atrofia progresiva del riñón debido a la obstrucción del flujo de orina.

- La hidronefrosis unilateral podría permanecer en silencio durante largos períodos debido a que el riñón
no afectado puede mantener la función renal adecuada.

- Con la obstrucción bilateral parcial, la manifestación más temprana es una incapacidad para concentrar
orina, reflejada por poliuria y nicturia (expulsión involuntaria de orina durante la noche).

- La obstrucción bilateral completa produce oliguria y anuria e insuficiencia renal.

CÁLCULOS RENALES (UROLITIASIS)

Los cálculos renales son una causa principal de la obstrucción de las vías
urinarias superiores.

Hay 4 tipos de cálculos renales:

1) cálculos de calcio (es decir, oxalato y fosfato), que se relacionan con el

incremento de los niveles de calcio sérico;

2) cálculos de estruvita (agregados de fosfato de magnesio y amonio), que se

relacionan con infección de las vías urinarias (IVU);

3) los cálculos de ácido úrico, que se relacionan con concentraciones altas de

ácido úrico; y

4) cálculos de cistina, que se observan en la cistinuria.

Un objetivo principal del tratamiento para personas que han pasado cálculos renales o les han sido
removidos es identificar la composición del cálculo y evitar su recurrencia. Las medidas de tratamiento
dependen del tipo de cálculo e incluyen ingesta adecuada de líquidos para evitar la saturación de la orina,
modificación en la dieta para disminuir la ingesta de constituyentes formadores de cálculos, tratamiento
de la IVU, medidas para cambiar el pH de la orina y la utilización de diuréticos que disminuyen la
concentración de calcio de la orina.
 ¿El tipo de piedra en los riñones que tuve
afecta mis opciones de alimentos?

• cambios en la cantidad de sodio

• proteína animal • calcio

• oxalato en los alimentos que come.

QUÉ ALIMENTOS SON RECOMENDABLES:

INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS (IVU)

La IVU es el 2o tipo más común de infección bacteriana vista por los profesionales del cuidado de la salud.
Las infecciones pueden variar de bacteriuria asintomática a infecciones renales graves que causan daño
renal irreversible.

La predisposición a infección se determina por:

• las defensas del huésped. Las defensas del huésped incluyen:

o el fenómeno de lavado relacionado con la micción,
o el revestimiento protector de mucina de la vejiga y
o las defensas inmunes locales.
• virulencia patógena. La virulencia patógena se incrementa por la presencia de:
o vellosidades que facilitan la adherencia a estructuras en las vías urinarias,
o lipopolisacáridos que se unen a las células huésped y provocan una reacción
inflamatoria, y
o enzimas que descomponen a los eritrocitos y hacen que el hierro esté disponible para
metabolismo bacteriano y multiplicación.

Varios factores interactúan para determinar la predisposición al desarrollo de IVU:

• incluso la obstrucción de las vías urinarias,

• estasis y reflujo de orina (reflujo uretrovesical y reflujo vesicoureteral),
• cambios inducidos por el embarazo en la función de las vías urinarias,
• cambios relacionados con la edad en las vías urinarias,
• cambios en los mecanismos protectores de la vejiga y uréteres,
• función inmune deteriorada y virulencia del patógeno.
• Los catéteres de las vías urinarias e instrumentación contribuyen a la incidencia de IVU.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnóstico y tratamiento oportunos de las IVU son esenciales para evitar daño renal permanente.

El diagnóstico se basa normalmente en síntomas y en el examen de la orina para la presencia (e

identificación para su tratamiento) de microorganismos: tinción de Gram, prueba química (tira reactiva).
Cuando es necesario, se emplean radiografías, ultrasonografía y TC y exploraciones renales para
identificar factores contribuyentes, tales como obstrucción.
TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN GLOMERULAR
La glomerulonefritis, un proceso inflamatorio que afecta las estructuras glomerulares, es la 2a causa
principal de insuficiencia renal a nivel mundial y se clasifica como 3a, después de la diabetes y la
hipertensión, como una causa de enfermedad renal crónica en países desarrollados.

La enfermedad podría ocurrir como:

• una afección primaria en la que la anomalía glomerular es la única enfermedad presente, o

podría ocurrir como
• una afección secundaria en la que la anomalía glomerular resulta de otra enfermedad, tales
como diabetes mellitus o lupus eritematoso sistémico (LES).
• La mayoría de los casos de enfermedad glomerular primaria y muchos casos de enfermedad
glomerular secundaria tienen probablemente un origen inmune.

Dos tipos de mecanismos inmunes han sido implicados en el desarrollo de enfermedad glomerular:

A. Formación de anticuerpos frente a antígenos glomerulares (ejemplo: Goodpasture). Colágeno

de la membrana basal.
B. Formación de inmunocomplejos (complejos antígeno/anticuerpo).

Cualquiera de las reacciones inmunológicas mencionadas anteriormente desencadena una inflamación

glomerular en la que se activan mediadores de la inflamación (citocinas, leucotrienos, complemento,
etc.). Alteraciones del epitelio glomerular (podocitos) y del endotelio vascular fenestrado del glomérulo.
Como consecuencia, se altera la barrera glomerular

EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Inmunidad innata (natural/nativa): Segunda línea de defensa (sustancias antimicrobianas, células
natural killer, fagocitos, inflamación y fiebre).

Sustancias antimicrobianas: 4, Complemento (plasma como sobre la membrana plasmática hay un

grupo de proteínas inactivas en condiciones normales)

“complementa” o acelera reacciones inmunitarias:

• provoca la citolisis (estallido) de los microorganismos

• promueve la fagocitosis

• contribuye al desarrollo de la respuesta inflamatoria.

Alteración de la barrera glomerular y esto permite que se filtren a la orina elementos formes de la sangre
(hematíes, leucocitos) y proteínas que en condiciones normales no atraviesan la membrana de filtración.
El cúmulo de estas células (hematíes, leucocitos y otras células inflamatorias) en el espacio de Bowman
obstruye el paso de la orina y comprime el glomérulo, por lo que disminuye su capacidad de filtración y
puede condicionar insuficiencia renal

Las manifestaciones clínicas de los trastornos glomerulares caen, por lo general, en una de 5 categorías:

1. los síndromes nefríticos,

2. glomerulonefritis rápidamente progresiva,
3. síndrome nefrótico,
4. trastornos asintomáticos (es decir, hematuria y proteinuria),
 5. glomerulonefritiscrónica.

NEFROPATÍAS GLOMERULARES:
• El síndrome nefrítico El síndrome nefrítico evoca una respuesta inflamatoria en los glomérulos
y se caracteriza por hematuria con cilindros de eritrocitos en la orina, una tasa de filtrado
glomerular (TFG) disminuida, azoemia, oliguria e hipertensión.
El ejemplo más característico de síndrome nefrítico es la
glomerulonefritis aguda que se desencadena tras una infección por
estreptococo β-hemolítico del grupo A implicado en algunos casos de
infección respiratoria de las vías superiores (faringitis, amigdalitis) y que
está mediada por el depósito glomerular de inmunocomplejos.
• El síndrome nefrótico es un cuadro clínico caracterizado por una serie de
manifestaciones renales y extrarrenales. El dato más característico de
este síndrome lo constituye la existencia de una proteinuria > 3,5 g en
24 h (valor normal de proteínas en orina hasta 150 mg/24 h) que
condiciona un cuadro de edemas severo. A diferencia del síndrome
nefrítico, no siempre asocia insuficiencia renal.

Hipoalbuminemia

Hiperlipidemia. La hiperlipidemia probablemente

es consecuencia de la mayor síntesis de lipoproteínas en el hígado,
estimulada por la pérdida urinaria de proteínas.

Hipercoagulabilidad

Susceptibilidad a infecciones

Otras complicaciones metabólicas

• La glomerulonefritis crónica representa la fase crónica de varios tipos

específicos de glomerulonefritis. Las causas secundarias de enfermedad
renal glomerular incluyen LES, diabetes mellitus e hipertensión.
TRASTORNOS TUBULOINTERSTICIALES
Las enfermedades tubulointersticiales afectan los
túbulos y el intersticio circundante de los riñones. Estos
trastornos incluyen:

- acidosis tubular renal (ATR),

- pielonefritis aguda o crónica, y

- los efectos de fármacos y toxinas (cambios funcionales

o estructurales en los riñones tras la exposición al fármaco/toxina: diuréticos, métodos de contrastes de
alto peso molecular, inmunosupresores, AINES, fármacos formadores de cristales, etc).

- La ATR describe una forma de acidosis sistémica que resulta de defectos tubulares en la reabsorción
de bicarbonato o secreción de iones hidrógeno.

- La pielonefritis, o infección del riñón y la pelvis renal, pueden ocurrir como una afección aguda o crónica:

• La pielonefritis aguda es causada normalmente por infecciones ascendentes de la vejiga o

infecciones que vienen del torrente sanguíneo; se trata de modo exitoso con fármacos
antimicrobianos apropiados.
• La pielonefritis crónica es una enfermedad progresiva que produce cicatrización y deformación
de los cálices renales y la pelvis.

- El deterioro inducido por fármacos de la estructura y función tubulointersticial es, por lo general, el
resultado de lesión tóxica directa, flujo sanguíneo disminuido o reacciones de hipersensibilidad.

TUMORES MALIGNOS DEL RIÑÓN

Hay 2 grupos principales de neoplasmas renales:

- tumores renales embriónicos (tumor de Wilms) que ocurren durante la infancia, y

- carcinomas de células renales en adultos.

TUMOR DE WILMS
El tumor de Wilms es uno de los tumores malignos más comunes de niños.

Los signos de presentación más comunes son una gran masa abdominal e hipertensión.
El tratamiento es mediante operación, quimioterapia y algunas veces tratamiento de radiación. La tasa
de supervivencia de largo plazo para niños con tumor de Wilms es aproximadamente del 90%, con un
plan de tratamiento agresivo.

- El cáncer renal explica cerca del 3% de los cánceres, con una incidencia pico en personas que rondan los
60 y 70 años de edad.

- El carcinoma* de células renales explica del 80% al 90% de los tumores de riñón. Estos tumores se
caracterizan por una falta de signos de advertencia tempranos, diversas manifestaciones clínicas y
resistencia a quimioterapia y radioterapia.

Diagnóstico. Como resultado del empleo extendido de la ultrasonografía y la TC para diversas

indicaciones, los tumores renales están siendo detectados de un modo incidental en personas sin
síntomas urológicos. Los métodos de diagnóstico incluyen ultrasonografía y barridos de TC.

El tratamiento de elección es la resección quirúrgica. El

pronóstico depende de la etapa del cáncer. La tasa de
supervivencia de 5 años es del 90% si el tumor no se ha
extendido más allá de la cápsula renal, pero baja de modo
considerable si ha ocurrido metástasis.

*carcinoma es la denominación genérica de todos aquellos

tumores que se inician en la piel o en las células superficiales
de los órganos internos (riñón, pulmón, mama, colon útero,
etc.). Es el tipo de cáncer más frecuente.