ANA CLARA QUIRINO – 69

FACULDADE DE MEDICINA DE BARBACENA

SEGUNDA PROVA DE SEMIOLOGIA II
PROF CARLOS FERNANDO

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

 Breve Revisão Fisiológica:

Palavras-chave:
 Débito cardíaco: volume de sangue que passa pelo coração em um
minuto. Ligado diretamente à capacidade de bombeamento cardíaco;
 Fração de ejeção: quantidade de sangue que o coração consegue
ejetar após a diástole;
 Remodelagem cardíaca: transformação anatômica que o coração
sofre diante de situações de estresse (sobrecarga, lesões);
 Hiperatividade adrenérgica: excesso de noradrenalina que acontece
no paciente com ICC com objetivo de melhorar a performance
cardíaca;
 Pré-carga: volume de sangue que chega ao coração/
 Pós-carga: resistência vascular periférica, ou seja, resistência que o
coração tem que vencer para ejetar sangue;
 Volume sistólico: volume que o coração tem disponível para sístole;
 Relação direta com a fração de ejeção.
 Volume diastólico: volume de sangue final que o coração ejeta.

O coração conta com 4 câmaras cardíacas, os dois átrios que recebem o

sangue do sistema venoso e os dois ventrículos que ejetam nas artérias. O VD
tem uma câmara maior e uma parede mais fina porque ejeta mais volume de
sangue numa aérea de baixa pressão. O VE tem uma parede mais espessa e
uma câmara menor, porque ejeta sangue numa área de pressão mais elevada.
Tudo isso é comandando pelo sistema nervoso elétrico de transmissão de
impulsos para contratilidade miocárdica (nó sinoatrial, feixe de hiss, fibras de
purkinje).
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 Definição: não é uma doença, é uma síndrome onde o coração não tem
capacidade de proporcionar suprimento sanguíneo adequado às diversas
necessidades metabólicas do organismo, e/ou fazê-lo somente com
pressões de enchimento (pré-carga) elevada.

 Epidemiologia:
o 240 mil a 300 mil casos novos/ano
o 2012: 26.694 óbitos por IC no Brasil
o Das 1.137.572 internações por doenças do aparelho circulatório, 21%
foram devidas à IC
o Maior incidência e prevalência em homens
o Diagnóstico tardio na maioria dos casos, em fase avançada da doença
o Incidência crescente com a idade: envelhecimento diminui a
capacidade cardíaca
Menos de 1:1000 abaixo dos 45 anos
10:1000 acima dos 65 anos
30:1000 acima dos 85 anos
o Sobrevida reduzida após 5 anos
35% dos homens
50% das mulheres
o Alta taxa de hospitalizações e gastos
o Principal causa de morte súbita
o Comprometimento acentuado da qualidade de vida

 Fatores de Risco:
 Doença Arterial Coronariana  Baixo Nível de Escolaridade
 Tabagismo  Sobrepeso
 Hipertensão Arterial  Diabetes Mellitus
 Etilismo  Doença Cardíaca Valvar
 Sedentarismo (estenose aórtica)
 Sexo Masculino  Predisposição genética
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 Etiologia:
 Miocardiopatia Isquêmica
 Miocardiopatia Hipertensiva
 Doença valvar
 Miocardiopatias Idiopática e Familiar
 Miocardiopatias Inflamatórias e Infecciosas
 Miocardiopatias Nutricionais
 Doenças auto-imunes
 Doenças Infiltrativas e de depósito
 Endocrinopatias
 Cardiopatias congênitas

 Etiopatogenia:

o Lesão Miocárdica Primária: dano direto ao músculo cardíaco  perde

força contrátil pela queda da tensão da parede. Principais causas:
 Doença Arterial Coronariana
 Miocardiosclerose
 Miocardiopatias Idiopáticas (dilatada e hipertrófica)
 Miocardites:
 Infecciosas: bacterianas, virais, fúngicas, parasitárias (chagas)
 Não Infecciosas: colagenoses, doenças granulomatosas
 Tóxicas: álcool, cocaína, heroína, antiblásticos, metais
pesados, ofidismo
o Sobrecargas de Pressão: dificuldade de saída de sangue do ventrículo
 hipertrofia compensadora  fibrose progressiva  remodelagem 
dilatação  hipocontratilidade  ↓DC. Principais causas
 Hipertensão arterial sistêmica: principal
 Estenose aórtica e subaórtica
 Coarctação da aorta
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o Sobrecargas de Volume: dilatação compensadora  remodelagem 

hipocontratilidade  ↓DC. Principais causas:
 Insuficiências aórtica e mitral
 Insuficiência cardíaca de alto débito: síndromes hipercinéticas
(anemias e hipotireoidismo), hipervolemias e shunts.
o Distúrbios do Enchimento Ventricular: redução do volume diastólico
 redução do volume ejetado na sístole  ↓DC. Principais Causas
 Alterações do relaxamento ventricular: doença arterial coronariana,
hipertrofias ventriculares, miocardiopatias
 Aumento da rigidez da prede ventricular (isquemia, cardiopatia do
idoso)
 Miocardiopatias restritivas: doenças infiltrativas, deficiências
nutricionais, doenças endócrino-metabólicas, agentes físicos,
doenças de depósito (hemocromatose)
 Endomiocardiofibrose
o Limitações Mecânicas do Desempenho Diastólico: bloqueio na
entrada do ventrículo ou pouca ejeção de sangue para o pulmão
 Estenose mitral, pericardiopatias, mixoma de átrio esquerdo
(tumor), TEP (VD ejeta pouco sangue pro pulmão  menos
sangue pro VE), hipertensão pulmonar
o Taquiarritmias: frequência cardíaca é tão alta que o tempo de para
encher (diástole) é pequeno.

 Manifestações Clínicas:
Variam de acordo com o ventrículo afetado, momento em que a doença
está, gravidade do problema e tempo de instalação.

1. De congestão pulmonar: ICC E

 Dispneia (DPN, ortopneia, dispneia de esforço)
 Estertores finos pulmonares nas bases
 Edema agudo dos pulmões

2. De congestão sistêmica: ICC D

 Edema periférico dos membros infeirores, estase jugular,
hepatomegalia, ascite, anasarca

3. De baixo débito / hipofluxo tissular:

 Fadiga
 Astenia (fraqueza)
 Intolerância ao exercício físico
 Alterações do estado mental (sonolência, confusão mental,
demência)
 Sintomas urinários: oligúria (diminuição do volume), noctúria (noite)
 Manifestações gastrintestinais (digestão lenta, diarreia)
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4. De remodelagem cardíaca: mudança de forma do coração

 Desvios do ictus cordis (ponta do coração)
– Pode ser hipertrofia ou dilatação ventricular
 Sopro e regurgitação mitral
– Pelo alargamento do anel de implantação valvar
 Pulsações anômalas
– Na fúrcula esternal, epigástrio, pescoço, espaços intercostais
 Ausculta da terceira Bulha
– Achado importante pela redução da complacência ventricular

5. De hiperatividade adrenérgica: descarga de noradrenalina para tentar

aumentar a frequência cardíaca e força de contração
 Taquicardia
 Arritmias cardíacas (fibrilação atrial)
 Pulsos finos e rápidos (vasoconstricção)
 Extremidades frias (hipofluxo)
 Cianose periférica
 Sudorese fria e palidez

 Valorização dos Achados: chance do sintoma ser associado à ICC

 Classificação: fundamental para o tratamento

a) Quanto à duração
 Aguda (instalação rápida) ou Crônica (lenta)
b) Quanto ao mecanismo inicial
 Conforme a etiopatogenia
c) Quanto ao ventrículo afetado
 Direita, esquerda (maioria) ou biventricular
d) Quanto ao débito cardíaco
 Alto débito (maioria) ou baixo débito
e) Quanto à função ventricular
 Sistólica ou diastólica
 Com fração de ejeção normal ou reduzida
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 Classificação Funcional: muito importante!!! Quando e como surgiu?

Parâmetros de Limitação: fadiga, palpitação, dispneia e angina

a) Classe I: ausência de limitação nas atividades habituais com limitação

(dispneia e fadiga) em caso de esforços maiores. Resposta melhor ao
tratamento
 Mortalidade anual inferior a 5%
b) Classe II: limitação das atividades físicas habituais com alivio durante
repouso. Exige mais cuidados no tratamento
 Mortalidade anual 5 a 10%
c) Classe III: limitação das atividades físicas menos intensas que as
habituais. Resulta do tratamento limitado pelo dano acentuado ao
coração
 Mortalidade anual 10 a 20%
d) Classe IV: limitação aos mínimos esforços e mesmo em repouso com
desconforto diante de qualquer atividade. Fase avançada
 Mortalidade anual 30 a 70%

 Exames Complementares:
o Radiografia do tórax: detecção de congestão pulmonar. Permite
analisar aumentos das câmaras cardíacas em fases mais avançadas
o Eletrocardiograma: não fornece elementos diagnósticos da IC, mas
identifica arritmias, transtornos de condução e áreas inativas
o Ecocardiograma: exame que fornece mais elementos diagnósticos,
inclusive em pacientes assintomáticos. Permite analisar o tamanho e o
movimento das câmaras cardíacas, o movimento, a função das valvas e
os índices de função ventricular
o Cintilografia: útil para diagnóstico de cardiopatia isquêmica
o Exames laboratoriais: não fornecem elementos para diagnóstico da
síndrome. Permitem detectar agravantes e fatores de mau prognóstico
 Hemograma: busca de anemia
 Eletrólitos séricos
 Testes de função renal
 EAS
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Trama vascular voltada para o ápice + imagens infiltrativas + crescimento do VE  congestão pulmonar

Coração em moringa: hipertrofia biventricular

Ecocardiograma evidenciando grande crescimento do ventrículo