Nama : Nabilah

NIM : E1A020071

Kelas : C/ VI

REVIEW TASK 2A, 2B, DAN 2C ANALOGI FISIOLOGI HEWAN

JUDUL JURNAL Patofisiologi Fungsional Gangguan Gastrointestinal: Tinjauan Holistik.

NAMA JURNAL Digestive Diseases
PENULIS Gerald Holtmanna, Ayesha Shaha Mark Morrisonc
TAHUN 8 Februari 2018
VOLUME DAN NO. HALAMAN -
NAMA REVIEWER Nabilah
LATAR BELAKANG Secara tradisional, gangguan gastro intestinal fungsional (FGID),
termasuk dispepsia fungsional atau sindrom iritasi usus besar (IBS),
didefinisikan oleh gejala yang kurang lebih spesifik dan tidak adanya
kelainan struktural atau biokimiawi yang menyebabkan gejala
tersebut. Konsep ini sekarang dianggap sudah ketinggalan zaman; jika
tes yang tepat diterapkan, kelainan struktural atau biokimia yang
menjelaskan atau menyebabkan gejala dapat ditemukan pada banyak
pasien. Fitur lain dari FGID adalah komorbiditas psikiatri yang sangat
lazim, seperti depresi dan kecemasan. Tersirat bahwa gangguan
mood “menyebabkan” gejala gastrointestinal. Bahkan, data
epidemiologis sekarang memberikan bukti kuat bahwa dalam subset
kasus, gejala gastrointestinal (GI) muncul lebih dulu dan gangguan
mood terjadi kemudian, sedangkan pada pasien lain tampaknya
terjadi kebalikannya. Kemungkinan mekanisme untuk disfungsi usus-
otak telah diidentifikasi, dengan peradangan minimal sistemik sebagai
faktor penyebab setidaknya pada beberapa subjek.
METODE PENELITIAN Metode Analisis Data
HASIL PENELITIAN Gangguan gastrointestinal fungsional (FGID) seperti dispepsia
fungsional (FD) atau sindrom iritasi usus besar (IBS) ditandai dengan
gejala nyeri perut kronis atau berulang, dan dalam kasus IBS, terkait
dengan baik bantuan atau eksaserbasi oleh buang air besar, atau
perubahan kebiasaan buang air besar. diagnosis FGID pada dasarnya
menunjukkan bahwa tidak ada penyebab "biologis" dari gejala
tersebut. Kesadaran akan FGID telah meningkat dan kemajuan
substansial telah dibuat sehubungan dengan epidemiologi dan
patofisiologinya. Namun, ini bertentangan dengan kemajuan yang
sangat terbatas yang telah dibuat sehubungan dengan kemanjuran
pengobatan. Sementara kriteria Roma mungkin sangat berharga
dalam membentuk definisi dan pengenalan FGID, kegagalan untuk
memasukkan penanda untuk mekanisme patofisiologis yang
mendasari atau penanda respons ke dalam sistem kategorisasi,
kemanjuran pengobatan belum berkembang. Dalam beberapa tahun
terakhir, sejumlah mekanisme telah dieksplorasi. Ini termasuk
gangguan sumbu usus-otak, efek diet, faktor genetik, infeksi dan
gangguan pada mikrobiota usus, peradangan mukosa tingkat rendah,
aktivasi kekebalan, perubahan permeabilitas usus, metabolisme
garam empedu yang tidak teratur atau kelainan pada 5-
hidroksitriptamin. (5- HT) metabolisme. Selain itu, faktor lingkungan
juga tampaknya berperan. Data epidemiologis dari 3 studi prospektif
menunjukkan bahwa setidaknya setengah dari kasus, gejala GI
muncul terlebih dahulu dan insiden gangguan mood terjadi
kemudian. Studi lain menekankan peran peradangan (usus) dan
respons sitokin, dan mikrobioma usus dalam mendorong usus
tersebut ke perubahan otak. Jika temuan ini benar, membalikkan
disfungsi GI – yang dapat dicapai karena usus lebih mudah diakses
daripada otak – dapat memungkinkan penargetan dan berpotensi
menyembuhkan tidak hanya FGID tetapi juga gangguan mood yang
menyertai. Sensitivitas gluten non-celiac adalah konsep menarik
lainnya. Beberapa pasien IBS dan FD, tanpa bukti penyakit celiac
berdasarkan penanda serologis dan histologi, mengalami peningkatan
substansial dalam gejala setelah penarikan gluten dari diet mereka.
Dalam uji coba terkontrol plasebo double-blind multi-pusat, 140
pasien dengan gejala GI fungsional diacak untuk diet ketat bebas
gluten (GFD) selama 3 minggu. Responden GFD diminta untuk
melanjutkan diet, tetapi ditantang kembali dengan gluten atau
plasebo dengan cara doubleblind. Dalam pengaturan klinis, FGID
sering mengelompok dalam keluarga. Telah dilaporkan bahwa
agregat IBS dalam keluarga, dan studi kembar IBS telah menunjukkan
tingkat kesesuaian yang lebih tinggi di antara kembar monozigot
daripada kembar dizigotik. Hal ini menunjukkan bahwa faktor genetik
mungkin berperan dalam FGID. Perlu dicatat bahwa sebagian besar
studi yang dilakukan sejauh ini terhambat oleh ukuran sampel yang
relatif kecil dan sebagian besar studi asosiasi genetik dari gen
kandidat terpilih di FGID telah melibatkan kurang dari 2.000 pasien
dan lesi struktural (pengganggu) tidak selalu dikecualikan dengan
benar. Namun, dalam FD, banyak (tetapi tidak semua) penelitian
telah mengamati hubungan dengan genotipe spesifik subunit G-
protein 825. Secara keseluruhan, genotipe CT tampak lebih kecil
kemungkinannya pada FD, sementara TT dan CC meningkat. Sudah
diketahui bahwa infeksi enterik akut sering mendahului timbulnya
IBS, (terutama IBS-D), atau gangguan GI fungsional lainnya. Dalam
penelitian pada hewan dengan peradangan kolon yang diinduksi
secara kimiawi, tingkat keparahan peradangan terkait dengan tingkat
keparahan hipersensitivitas visceral selanjutnya, yang mungkin
merupakan mekanisme dasar untuk perkembangan gejala. banyak
penelitian lain mengeksplorasi hubungan antara mikrobioma tinja
dan gejalanya. Dalam sebuah studi kasus kontrol dari 14 pasien IBS-C
dan 12 individu sehat yang cocok jenis kelaminnya, analisis
mikrobiota feses menunjukkan jumlah yang jauh lebih rendah dari
bakteri penghasil laktat, yang menggunakan laktat, dan yang
mengonsumsi hidrogen. Mengikuti penilaian fermentasi pati in vitro,
mikrobiota pasien IBS menghasilkan lebih banyak sulfida dan
hidrogen, dan lebih sedikit butirat, dibandingkan dengan kontrol yang
 sehat. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa peradangan
mukosa tingkat rendah ditemukan pada beberapa individu dengan
IBS atau FD, jika kriteria ketat diterapkan. Pada kebanyakan pasien,
tidak ada penyebab yang dapat ditemukan. Namun, ada kemungkinan
agen infektif yang sejauh ini tidak dikenal berkontribusi terhadap hal
ini. Hipotesis ini didukung oleh penelitian yang telah menunjukkan
prevalensi yang lebih tinggi dari gejala yang sesuai dengan IBS pada
individu dengan riwayat infeksi enterik akut sebelumnya,
dibandingkan dengan mereka yang tidak terpapar. Fakta bahwa studi
berbasis populasi menunjukkan hubungan antara eosinofilia mukosa
pada pasien FGID dan spirochetosis kolon yang menyertai juga
konsisten dengan konsep agen infeksius. Selain bukti histologis
mukosa dalam peradangan, beberapa peneliti telah menunjukkan
aktivasi sistem kekebalan pada pasien dengan IBS, tercermin dalam
peningkatan kadar sitokin dalam mukosa kolon, serta peningkatan
pelepasan sitokin proinflamasi dari PBMC terisolasi, terutama pada
pasien dengan IBS-D, dan juga pada pasien dengan FD. Serotonin,
atau 5-HT, adalah neurotransmitter penting di otak dan sistem saraf
enterik. Sel-sel enterochromaffin usus, yang berfungsi sebagai
transduser sensorik rangsangan intraluminal seperti tekanan,
mengandung 90% dari total simpanan 5-HT tubuh. Setelah
dilepaskan, 5-HT dapat mengaktifkan neuron aferen primer intrinsik
dan ekstrinsik, merupakan bagian integral dari motilitas GI, dan
memengaruhi transmisi informasi ke sistem saraf pusat. Pengambilan
kembali 5-HT oleh enterosit adalah melalui transporter serotonin, di
mana ia dipecah menjadi asam asetat 5- hidroksi-indole, sehingga
membatasi aksinya. Beberapa pengamatan paling awal mengenai
peran diduga metabolisme 5-HT di IBS berasal dari penelitian yang
melaporkan peningkatan kronis sel enterokromafin di antara individu
yang mengembangkan PI-IBS, dibandingkan dengan individu yang
terpapar infeksi enterik akut tetapi sembuh [80]. Selanjutnya, sebuah
penelitian yang mengukur konsentrasi 5-HT dalam plasma deplesi
trombosit menunjukkan penurunan pelepasan 5-HT pada pasien
dengan IBS-C setelah makan standar, dibandingkan dengan PI-IBS dan
individu sehat, dan puncak yang lebih tinggi pada 5-HT postprandial di
PI-IBS daripada di IBS-C atau kontrol sehat.
KESIMPULAN Data saat ini tidak konsisten dengan satu model penyakit patofisiologi
melengkung untuk semua FGID. Bahkan FGID dengan gejala tertentu
(misalnya, IBS-D) dapat disebabkan oleh berbagai penyebab yang
berbeda. Idealnya, tes diagnostik akan diterapkan untuk
mengidentifikasi mekanisme penyakit yang relevan dan intervensi
terapeutik yang dipilih. Sementara pengetahuan baru
JUDUL JURNAL Mengulas Artikel : Gangguan Saluran Pencernaan pada Usia Lanjut
NAMA JURNAL -
TAHUN 17 Januari 2019
PENULIS Igor Dumic, Terri Nordin, Mladen Jecmenica, Milica Stojkovic
Lalosevic, Tomica Milosavljevic, dan Tamara Milovanovic.
VOLUME DAN NO. HALAMAN -
NAMA REVIEWER Nabilah
LATAR BELAKANG Mempertimbangkan peningkatan usia harapan hidup yang
mengarah pada peningkatan populasi lansia, penting untuk
mengenali perubahan yang terjadi selama proses penuaan.
Perubahan saluran cerna (GI) pada lansia sering terjadi, dan
meskipun beberapa gangguan GI lebih banyak terjadi pada lansia,
tidak ada penyakit GI yang terbatas pada kelompok usia ini.
Sementara beberapa perubahan terkait dengan sistem GI yang
menua bersifat fisiologis, yang lain bersifat patologis dan terutama
lebih umum di antara mereka yang berusia di atas 65 tahun. Artikel
ini meninjau gangguan GI terpenting pada lansia yang ditemui
dokter setiap hari. Kami menyoroti perubahan terkait usia pada
rongga mulut, kerongkongan, lambung, usus kecil dan besar, dan
implikasi klinis dari perubahan ini. Kami meninjau epidemiologi dan
patofisiologi penyakit umum, terutama yang berkaitan dengan
manifestasi klinis pada lansia. Rincian mengenai penatalaksanaan
penyakit tertentu dibahas secara rinci jika secara signifikan berbeda
dari penatalaksanaan untuk kelompok yang lebih muda atau jika
dikaitkan dengan tantangan yang signifikan karena efek samping
atau polifarmasi. Kanker saluran GI tidak termasuk dalam ruang
lingkup artikel ini.
METODE PENELITIAN Metode Analisis Kualitatif
HASIL PENELITIAN Karakteristik utama penuaan adalah hilangnya integritas fisiologis
secara progresif yang, pada gilirannya, menyebabkan gangguan
fungsi dan peningkatan kerentanan terhadap kematian. Kerusakan
ini merupakan faktor risiko utama untuk sebagian besar penyakit
yang menyerang manusia termasuk kanker, diabetes, gangguan
kardiovaskular, dan penyakit neurodegeneratif. Populasi lanjut usia
saat ini didefinisikan sebagai orang yang berusia 65 tahun atau lebih,
namun peningkatan harapan hidup dapat mendorong penurunan ini
di tahun-tahun mendatang. Persentase populasi lanjut usia
bervariasi menurut negara dengan 7,8% di Turki, 21,5% di Jerman,
dan 14,5% di Amerika Serikat (naik dari 10% pada tahun 1970-an.
Prediksi populasi global di atas usia 80 tahun diperkirakan menjadi
17% pada tahun 2050. Penuaan memengaruhi semua fungsi sistem
gastrointestinal (GIS): motilitas, sekresi enzim dan hormon,
pencernaan, dan penyerapan. erubahan pada rongga mulut dapat
disebabkan oleh trauma lokal (prostesis gigi yang sakit, radioterapi
lokal), penyakit jinak lokal (stomatitis aphthous, kandidiasis oral),
penyakit sistem jinak, kondisi yang berpotensi mengancam jiwa
(defisiensi vita min, sindrom Sjogren atau sindrom Stevens-Johnson)
atau efek samping obat (antidepresan trisiklik atau obat
antiparkinsonian). Keluhan ini dapat dijelaskan dengan penurunan
sekresi saliva dan kualitas saliva yang berhubungan dengan penuaan
normal. Nagler dan Hershkovic menemukan bahwa penurunan
fungsi saliva dan perubahan komposisi berkaitan dengan usia [6, 7].
OSC lebih umum pada orang tua dibandingkan mereka yang berusia
kurang dari 65 tahun, dengan 50% orang tua melaporkan setidaknya
satu dari OSC. Di antara mereka, mereka yang menggunakan obat
resep memiliki prevalensi OSC yang lebih tinggi. Xerostomia dapat
terjadi sebagai bagian dari penyakit sistemik seperti sindrom Sjogren
atau sebagai efek samping obat, dengan antidepresan trisiklik (TCA),
atropin, dan obat antiparkinso menjadi obat yang paling sering
terlibat Dysgeusia dan ageusia juga sering terjadi pada lansia dan
paling sering disebabkan oleh efek samping pengobatan. Penyebab
umum termasuk lithium, metronidazole, lev odopa, glipizide,
kaptopril, dan klaritromisin. Defisiensi seng merupakan penyebab
penting lain dari dysgeusia, terutama pada lansia yang sering
kekurangan gizi. Disfagia orofaring didefinisikan sebagai sensasi
kesulitan mengunyah makanan atau inisiasi menelan [9], dan hasil
dari perubahan yang mempengaruhi mekanisme neuromuskuler
kompleks yang mengkoordinasikan lidah, faring, dan sfingter
esofagus bagian atas (UES). Penyebab paling umum dari disfagia
orofaring adalah gangguan neuromuskuler seperti stroke, multiple
sclerosis, myasthenia gravis, demensia, penyakit Parkinson, dan
distrofi otot. Kanker dan striktur faring adalah penyebab mekanis
local. Presbyesophagus adalah istilah yang diciptakan pada tahun
1964 [13] untuk menggambarkan kerongkongan yang menua dan
perubahan yang terjadi selama proses ini. Selama 40 tahun terakhir,
dengan perkembangan teknik diagnostik yang lebih canggih,
pemahaman kita tentang perubahan kerongkongan yang berkaitan
dengan usia telah berkembang dan pendapat saat ini adalah bahwa
presbyesophagus, dalam arti aslinya, tidak ada. Masalah
kerongkongan pada lansia lebih terkait dengan penyakit penyerta
lainnya daripada kerongkongan itu sendiri. Istilah presbyphagia
sekarang digunakan untuk menggambarkan perubahan fisiologis
karakteristik dalam menelan yang terkait dengan usia lanjut.
Sementara perubahan ini fisiologis, mereka meningkatkan risiko
disfagia dan aspirasi pada lansia, terutama selama penyakit akut dan
stres lainnya. Dua penelitian lain menemukan penurunan yang
signifikan dalam amplitudo gelombang peristaltik serta penurunan
tekanan LES dan UES. Studi ini menunjukkan bahwa jumlah kontraksi
esofagus yang gagal dan durasi kontraksi peristaltik meningkat
secara signifikan pada lansia. Bertentangan dengan studi ini, studi
retrospektif oleh Robson dan Glick gagal menunjukkan perbedaan
yang signifikan dalam tekanan LES dan durasi peristaltik dan
amplitudo. Akhirnya, studi terbaru oleh Besanko et al, hanya
menemukan perubahan halus pada tekanan LES dan relaksasi yang
terkait dengan penuaan. Pada tingkat sel, perubahan ini dapat
dijelaskan dengan hilangnya neuron enterik intrinsik yang, dalam
beberapa penelitian telah terbukti lebih rentan terhadap degenerasi
dan kematian terkait usia dibandingkan bagian lain dari sistem saraf.
Khususnya neuron mienterik kolinergik tampaknya lebih rentan
daripada neuron enterik lainnya. Disfagia esofagus paling sering
dimanifestasikan sebagai perasaan makanan tersangkut di dada. Ini
dapat disebabkan oleh obstruksi mekanis di dalam kerongkongan itu
sendiri (striktur, tumor) atau kompresi dari jaringan di sekitarnya
(kompresi vaskular atau massa mediastinum). Penyebab
neuromuskular termasuk achalasia, scleroderma, atau difuse
esophageal spasm. Akhirnya, penyebab peradangan dan infeksi
dapat menyebabkan disfagia esofagus (esofagitis eosinofilik,
kandidiasis). Odynophagia adalah nyeri menelan. Infeksi dan
keganasan merupakan penyebab tersering. Candida, virus herpes
simplex, dan cytomegalovirus adalah patogen yang paling sering
ditemukan pada kasus infeksi, terutama pada pasien
immunocompromised. Beberapa penelitian menunjukkan pasien
lanjut usia membutuhkan lebih banyak rangsangan untuk merasakan
gangguan dan memiliki ambang yang lebih tinggi untuk sensasi nyeri.
Lasch et al, menunjukkan bahwa lansia, pasien nondiabetes
membutuhkan rata-rata volume balon yang jauh lebih tinggi untuk
merasakan nyeri bila dibandingkan dengan individu yang lebih
muda. Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah “kondisi yang
berkembang ketika refux isi lambung menyebabkan gejala dan/atau
komplikasi yang menyusahkan” tidak seperti refluks
gastroesophageal yang tidak bermasalah yang merupakan peristiwa
fisiologis yang terjadi selama dan setelah makan. Prevalensi GERD di
kalangan orang tua adalah sekitar 23% dan itu adalah salah satu
kondisi yang paling sering ditemukan di antara hampir 20.000
penghuni panti jompo dalam studi oleh Moore et al. perkembangan
displasia derajat tinggi dan adenokarsinoma. Mikrobiota lambung
yang berubah, mekanisme perlindungan mukosa yang berkurang,
penurunan aliran darah lambung, dan akibatnya mekanisme
perbaikan yang terganggu adalah ciri khas dari perubahan lambung
yang berkaitan dengan usia. Perubahan ini membuat lansia lebih
rentan terhadap perkembangan beberapa penyakit, seperti tukak
lambung, gastritis atrofi, dan penyakit tukak lambung [41]. Selain itu,
lansia lebih cenderung mengalami efek samping gastrointestinal
terkait pengobatan yang, pada gilirannya, dapat menurunkan
kepatuhan pengobatan mereka dan selanjutnya berkontribusi
terhadap morbiditas dan mortalitas. Efek dari Jurnal
Gastroenterologi dan Hepatologi Kanada Sementara orang akan
berharap bahwa prevalensi GERD meningkat seiring bertambahnya
usia karena berbagai alasan (penurunan produksi air liur dan
peningkatan prevalensi gangguan motilitas dan hernia hiatal),
penelitian menunjukkan prevalensi GERD yang serupa di antara
kelompok usia yang lebih tua dan lebih muda. Frekuensi mulas parah
tampaknya menurun seiring bertambahnya usia dan orang tua
mungkin memiliki tanda-tanda GERD atipikal seperti disfagia atau
odynophagia [28]. Presentasi atipikal ini mungkin berhubungan
dengan penurunan persepsi nyeri esofagus dan peningkatan
prevalensi gastritis atrofi. Inhibitor pompa proton (PPI) adalah
andalan pengobatan [29], namun efek samping yang terkait dengan
terapi PPI (peningkatan risiko osteoporosis, pengembangan kolitis
Clostridium difcile (CDC), nefritis interstisial, dan pneumonia
komunitas) harus disimpan di pikiran. Sementara beberapa penulis
menyuarakan keprihatinan tentang operasi antirefux pada kelompok
usia ini [30], operasi antirefux laparoskopi harus dipertimbangkan
pada kelompok pasien tertentu. Mikrobiota lambung yang berubah,
mekanisme perlindungan mukosa yang berkurang, penurunan aliran
darah lambung, dan akibatnya mekanisme perbaikan yang terganggu
adalah ciri khas dari perubahan lambung yang berkaitan dengan
usia. Perubahan ini membuat lansia lebih rentan terhadap
perkembangan beberapa penyakit, seperti tukak lambung, gastritis
atrofi, dan penyakit tukak lambung. Selain itu, lansia lebih cenderung
mengalami efek samping gastrointestinal terkait pengobatan yang,
pada gilirannya, dapat menurunkan kepatuhan pengobatan mereka
dan selanjutnya berkontribusi terhadap morbiditas dan mortalitas.
Clostridium difficile colitis (CDC) adalah penyebab utama infeksi GI di
seluruh dunia dan terjadi pada orang dewasa berusia 65 tahun ke
atas hingga 80% kasus [160]. Populasi lansia sangat rentan terhadap
infeksi ini dan menderita morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi
jika dibandingkan dengan populasi yang lebih muda. Pengobatan
CDC meliputi penghentian antimikroba pencetus bila
memungkinkan, hidrasi IV, dan inisiasi antibiotik anti C. difcile.
Sementara studi awal menunjukkan efektivitas metronidazol dan
vankomisin yang sama, beberapa studi baru menunjukkan
keunggulan vankomisin atas metronidazol pada orang lanjut usia
dengan penyakit parah [175 -177]. Peningkatan kegagalan
pengobatan pada orang dewasa yang lebih tua dikaitkan dengan
terapi metronidazol dalam tinjauan sistematis oleh Vardakas .
Penyakit radang usus (IBD) adalah kondisi peradangan kronis pada
sistem GI yang meliputi dua jenis utama: penyakit Crohn (CD) dan
kolitis ulserativa (UC). IBD muncul pada individu yang memiliki
kecenderungan genetik yang mengembangkan respons imun
abnormal terhadap antigen usus yang berbeda dan produk
sampingannya. Genetika tampaknya kurang bertanggung jawab
dalam perkembangan IBD pada populasi lansia jika dibandingkan
dengan mereka yang didiagnosis pada usia lebih muda. Faktanya,
16% pasien berusia kurang dari 17 tahun yang didiagnosis dengan
CD memiliki riwayat keluarga IBD, dibandingkan dengan hanya 7%
pasien lansia. . Studi tentang terapi anti -TNF pada lansia
bertentangan. Sebuah studi dari Italia membandingkan tingkat
remisi klinis di antara mereka yang lebih tua dari 65 tahun dengan
rekan yang lebih muda pada terapi anti TNF dan menemukan bahwa
tingkat remisi adalah 59% pada pasien UC yang lebih tua dan 65%
 pada pasien CD yang lebih tua, yang serupa dengan tingkat pada
orang dewasa yang lebih muda. Sebuah studi retrospektif dari AS,
bagaimanapun, menemukan respon yang lebih rendah di antara
orang tua yang juga lebih mungkin untuk menghentikan terapi [195].
Risiko infeksi tampaknya 12% di antara lansia dengan terapi anti -
TNF [196]. Vaksin aktif hidup umumnya dikontraindikasikan pada
pasien dengan gangguan kekebalan, termasuk mereka yang diobati
dengan terapi anti -TNF. Menariknya, penelitian terbaru
menunjukkan bahwa vaksin herpes zoster hidup yang dilemahkan
mungkin aman pada beberapa lansia dengan IBD dan harus dinilai
berdasarkan kasus per kasus.
KESIMPULAN Manajemen individu lanjut usia yang menderita penyakit GI memiliki
tantangan yang unik. Dokter yang terlibat dalam pengelolaan
populasi pasien ini, termasuk internis, dokter kedokteran keluarga,
ahli geriatri, dan ahli gastroenterol, harus mengetahui karakteristik
unik dari populasi pasien ini. Seringkali membingungkan perubahan
mana dalam fungsi GI yang merupakan bagian dari proses penuaan
normal dan mana yang merupakan hasil patologis dari proses
penyakit. Ada relatif kurangnya penelitian tentang topik ini dan
literatur yang tersedia biasanya saling bertentangan. Manajemen
penyakit GI pada lansia, termasuk algoritma diagnostik serta
intervensi terapeutik, semakin diperumit dengan seringnya penyakit
penyerta, polifarmasi, dan harapan hidup yang terbatas. Lansia
umumnya memiliki presentasi penyakit yang tidak khas dengan
gejala yang lebih halus; karenanya dokter yang tidak terbiasa dengan
ini mungkin kehilangan kesempatan untuk membuat diagnosis tepat
waktu. Efek samping polifarmasi dan pengobatan lebih lanjut
berkontribusi pada kompleksitas gambaran klinis dan dapat
menggagalkan dokter yang merawat ke arah yang salah. Selain itu,
polifarmasi dan komorbiditas mempengaruhi pasien usia lanjut ke
perjalanan klinis yang lebih rumit dan meningkatkan kemungkinan
berkembangnya komplikasi. Sama pentingnya untuk mendiskusikan
tujuan perawatan dengan lansia jadi milik kita. Singkatnya, pasien
lanjut usia kami mewakili populasi tertentu dengan kebutuhan unik
dalam hal pendekatan diagnostik dan terapeutik. Pendalaman lebih
lanjut dari pengetahuan kami diperlukan agar kami dapat
memberikan perawatan berbasis bukti yang lebih baik dan hemat
biaya untuk memaksimalkan kualitas hidup populasi pasien yang
paling rentan ini.