TOXOPLASMOSIS - Trabajo Colaborativo

Universidad Católica de Cuenca
“Carrera de Medicina”
UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y BIENESTAR
Facultad de Medicina
Laboratorio Clínico
Docente Responsable de la Cátedra: Dra. Patricia Ochoa.
Actividad Correspondiente: Gestión Colaborativa (Seminario)
Tema: TOXOPLASMOSIS.
Autores: Evelyn León Jaramillo- Isaac Ortiz Acaro- Jackeline Patiño Novillo-
Ariel Robles Zeas- Ma. Augusta Vicuña Paredes.
Curso: Quinto ciclo “D”
Nota: __________
Firma de Revisión y conformidad con la Nota asignada: ____________
Ciclo Marzo 2021 – Agosto 2021
Cuenca: Av. de las Américas y Tarqui Telf.: 2830751, 2824365, 2826563
www.ucacue.edu.ec
Dra. Patricia Ochoa.

ÍNDICE
Introducción ............................................................................................................................................................ 3
Antecedentes........................................................................................................................................................... 4
Objetivos................................................................................................................................................................. 5
Objetivo general ............................................................................................................................................... 5
Objetivos específicos ........................................................................................................................................ 5
Marco teórico.......................................................................................................................................................... 6
Definición .......................................................................................................................................................... 6
Epidemiología ................................................................................................................................................... 6
Etiología ............................................................................................................................................................ 7
Toxoplasma gondii: ....................................................................................................................................... 7
Morfología ..................................................................................................................................................... 7
Ciclo de vital: ................................................................................................................................................. 8
Reproducción sexual ...................................................................................................................................... 8
Reproducción asexual .................................................................................................................................... 8
Factores de riesgo .......................................................................................................................................... 9
Clasificación y Manifestaciones clínicas ....................................................................................................... 10
Toxoplasmosis Ganglionar .......................................................................................................................... 10
Toxoplasmosis Ocular ................................................................................................................................. 12
Toxoplasmosis Congénita ............................................................................................................................ 13
Toxoplasmosis en Huéspedes Inmunocompetente:...................................................................................... 14
Toxoplasmosis en Huéspedes Inmunodeprimidos: ...................................................................................... 15
Diagnóstico ...................................................................................................................................................... 15
Aislamiento del parásito .............................................................................................................................. 15
Cultivo celular.............................................................................................................................................. 16
Histología ..................................................................................................................................................... 16
Pruebas Serológicas ..................................................................................................................................... 16
Tratamiento .................................................................................................................................................... 21
Discusión .............................................................................................................................................................. 22
Conclusión ............................................................................................................................................................ 23
Bibliografía ........................................................................................................................................................... 24

Introducción
Toxoplasma gondii es un parasito intracelular protozoario zoonótico que reside en el sistema
nervioso central y puede transmitirse de los animales a los humanos. Los felinos, incluidos los
gatos domésticos, son huéspedes definitivos que pueden eliminar los ooquistes mediante sus
heces. Adicionalmente a las infecciones que ocurren por consumo oral accidental de comida o
agua contaminada. Se cree que la mayoría de infecciones producidas en los humanos se ha
dado por consumir carne u otros productos animales que estaban infectados por el parasito T.
gondii (1).
Afecta a aproximadamente un tercio de la población, otras formas de transmisión también son

de madre a hijo o por un aloinjerto infectado en el trasplante de órganos. La infección aguda
es asintomática en pacientes sin problemas del sistema inmune, sin embargo, puede ocurrir una
linfadenopatia cervical o una enfermedad ocular. Las infecciones en individuos
inmunocompetentes, pero con cepas más virulentas es más común en América latina y puede
resultar en una neumonía severa y diseminar la enfermedad, llevándolo hasta la muerte en
algunos casos. En las mujeres embarazadas, la infección aguda adquirida durante o antes de la
gestación puede llevar a desarrollar una toxoplasmosis gestacional, así la madre no haya
desarrollado síntomas (2).
La infección aguda en hospedadores inmunocompetentes es seguida de una infección

asintomática latente, durante el cual el parásito se enquista en varios órganos, especialmente
en el musculo cardiaco y esquelético, en el parénquima del cerebro y en la retina. La infección
latente puede reactivarse en pacientes inmunodeprimidos, convirtiendo los bradizoitos latentes
en taquizoitos de replicación rápida, lo que causa una enfermedad grave que pone en riesgo la
vida, causando una mortalidad muy alta si no se trata (2).
El toxoplasma gondii es uno de los parásitos mas comunes del mundo, la toxoplasmosis
provoca síntomas parecidos a los de la influenza en algunos casos, aunque la mayoría de las
personas que están infectadas no presentan ningún signo ni síntoma; si la persona es
inmunodeprimida y cuando se dio una trasmisión madre-hijo durante la gestación, es muy
probable que esta cause graves efectos si no se trata (3).

Antecedentes
El agente de la toxoplasmosis es Toxoplasma gondii, que es un parásito intracelular obligatorio.
Nicolle y Manceaux lo aislaron por primera vez en 1908 de Ctenodactylus gondii, roedor del
norte de África. Recibió el nombre con base en un término griego que significa “arco”, en
virtud de la forma de media luna del parásito (4).
En el mismo año el médico italiano Alfonso Splendore demostró la presencia de este

microorganismo en cerebro de conejos; un año más tarde Nicolle le dio el nombre
de Toxoplasma gondii en referencia a su forma arqueada y por su presencia en el gundi. Cuando
el médico francés Charles Nicolle fue enviado a Túnez, estableció un laboratorio perteneciente
al Instituto Pasteur de París y junto con Louis Manceux investigaron en diferentes animales,
entre ellos este roedor. Demostraron la presencia del parásito en células mononucleares, pero
resulta que no se reproducía en los medios de cultivo donde normalmente Leishmania sí lo
hacía; al microorganismo se le llamó Leishmania gondii (4).
En años posteriores fue identificado en numerosos vertebrados homeotermos (aves y

mamíferos), y se designó con el nombre genérico de Toxoplasma, seguido del propio del
animal donde se aislaba (ejemplo: T. cuniculi, T. canis, T. avium, entre otros). Es importante
resaltar que las primeras descripciones de toxoplasmosis humana fueron ejecutadas por
Castellani, en 1913; pero no se le tomo en cuanta hasta que el oftalmólogo checo Janku, en
1923, describió la presencia de toxoplasma en la retina de un niño que había fallecido con un
cuadro de coriorretinitis acompañada de macroftalmia. En el año 1948, Sabin y Feldman
pusieron en marcha la primera técnica serológica de diagnóstico, basada en la inhibición de la
coloración que experimentan los toxoplasmas cuando se ponen en contacto con anticuerpos
específicos. La técnica de inmunofluorescencia fue utilizada por primera vez, en 1957, por el
investigador Goldman (5).
Desde el punto de vista epidemiológico, se destaca el aporte realizado por Hutchinson (1965)
al comprobar la existencia en las heces fecales del gato, de formas de resistencia hasta entonces
desconocidas. Este hecho alertó acerca de la importancia del gato en el ciclo y, por lo tanto, en
la transmisión de la enfermedad (5).

Objetivos
Objetivo general
• Realizar una revisión bibliográfica acerca de Toxoplasmosis mediante la recopilación
de datos en bases científicas con la finalidad de reconocer las diferentes pruebas
diagnosticas empleadas para dicha patología.
Objetivos específicos
• Detallar la patología de toxoplasmosis abarcando su reconocimiento para
posteriormente tratarla evitando complicaciones a futuro.
• Conocer la causa y factores de riesgo que conllevan a padecer dicha patología.
• Reconocer las manifestaciones clínicas de los diferentes tipos de Toxoplasmosis para
facilitar su diagnóstico y posterior tratamiento.

Marco teórico
Definición
El toxoplasma gondii es un parasito coccidio tópico relacionado con algunos miembros de la
familia filo Sporozoa. Se encuentra en animales y en el ser humano; el reservorio principal de
T. gondii es el gato doméstico y otros felinos. Solo en esta especie de felinos ocurre la etapa
sexual productora de ovoquistes de Toxoplasma (6). Una infección por toxoplasmosis gondii
se adquiere por la ingesta de alimentos contaminados con ooquistes mediante las heces fecales
de los gatos y por falta de higiene, pueden llevar al ser humano a desarrollar enfermedades
parasitarias de carácter zoonóticas(7).
Epidemiología
T. gondii es un parasito altamente prevalente en humanos a nivel mundial. La seroprevalencia
de T. gondii varía entre regiones geográficas, sin embargo, es más prevalente en países de
Europa occidental, Sudamérica y África. La prevalencia de toxoplasmosis puede ser
considerada como un indicador de prácticas de higiene y alimenticias de la población en
general. En Estados Unidos, se estima alrededor de 789 muertes a causa de toxoplasmosis en
personas de raza negra e hispana. Además, una infección por T gondii, se encuentra entre los
cinco agentes más infecciosos representando el 95% de enfermedades y hospitalizaciones por
año(8).
En Ecuador, la transmisión de T. gondii comienza a partir de los 4 a 5 años hasta los 20 años
de edad con una prevalencia de anticuerpos hasta el 74%. Las mujeres embarazadas representan
un factor de riesgo biológico debido al desconocimiento de formas de transmisión y
consecuencias que podrían generar al feto(9).
En un estudio realizado en Ecuador muestra que la toxoplasmosis congénita (TC) es la

consecuencia de la transmisión transplacentaria de T. gondii después de la infección materna.
En Riobamba muestran una prevalencia del 40–50%; Quito, la prevalencia de TC es del 40%.
En la región costera, la prevalencia es del 74%. En Guayaquil, la prevalencia actual es del
80,1%. Sin embargo, a pesar de los resultados significativos de los estudios sobre
toxoplasmosis congénita (TC) en Ecuador, su situación actual no se aclara completamente
porque siguen siendo escasas, inexactas y obsoletas(10).
Los seres humanos contraen la infección por la invasión de ovoquistes que se encuentran en
las heces de los gatos o por quistes hístico en la carne cruda o mal cocida. Durante el embarazo
se recomienda una limpieza de cocina, lavado de manos después de tocar carne cruda y evitar

el contacto con los gatos y la arena en la que defecan. La aplicación de métodos serológicos es
importante para la detección de anticuerpos de tipo IgG e IgM contra Toxoplasma(6).
Etiología
La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa que se debe a un microorganismo que es capaz
de infectar a una amplia variedad de aves, mamíferos incluyendo a los humanos(11).
Toxoplasma gondii:
Es un parásito perteneciente al reino protista, subreino Protozoo, al Phylum apicomplexa, clase
Sporozoa, subclase Coccidia, orden Eucoccicoridia, suborden Eimeria, familia sacrocystidiae,
género Toxoplasma y especie Gondii (11,12).
Los únicos huéspedes definitivos del T. gondii son los miembros de la familia Felidae, los gatos
domésticos y sus parientes, mientras que el huésped intermediario es el ser humano(12).
Morfología
Según su taxonomía es un parasito intracelular, móvil, Gram negativo. Posee una forma
arqueada, semilunar y carece de flagelos. Presenta autonomía de movimientos de rotación
helicoidal(11).
Sus estadios son:
1. Ooquistes: presentan una forma ovoide, contienen esporozoítos. Solo se producen en

los hospederos definitivos como resultado de la fase sexual del parásito en el intestino
del felino. Cuando la infección esta activa los felinos excretan millones de ooquistes en
la materia fecal y para que este sea infeccioso necesita madurar. Estos pueden
permanecer viables hasta unos 18 meses en suelos húmedos los cuales sirven de
reservorio para el mismo(11,13).
2. Taquizoítos: provienen del griego Tachy: rápido, pueden tener forma oval o de media
luna y representan la forma asexual invasiva del parásito. Infecta a todas las células
nucleadas, además se puede diseminar por vía sanguínea y afectar otros tejidos como
el SNC, ojo, el corazón, y la placenta. Los taquizoítos son los que inducen a la respuesta
inflamatoria y destrucción de tejidos. Además, estos se trasforman en Bradizoítos para
formar quistes(11,13).
3. Quistes: contienen miles de bradizoítos, y permanecen latentes durante años en el
hospedero en varios tejidos como cerebro, músculo esquelético, y cardíaco. Los quisten
están presentes en los estadios crónicos del hospedero intermediario y definitivo.

Resisten a los jugos digestivos, por tal motivo la infección se puede dar por la ingesta
de carnes crudas, aunque son sensibles a temperaturas mayores a 60° C durante 4
minutos(11,13).
Ciclo de vital:
El ciclo de reproducción del parasito se da de forma sexual y asexual, donde la reproducción
sexual se da en los hospederos definitivos que son los felinos, mientras que la reproducción
asexual ocurre en los hospederos intermediarios, que son aquellas especies de sangre caliente
incluyendo al ser humano(12).
Reproducción sexual
• Ocurre en el intestino del gato (13).
• Inicia de 3 a 15 días después de la ingesta del material infectante para luego excretar en
las heces ooquistes no infecciosos(13).
• Los cuales después de varios días y dependiendo de la temperatura, humedad y
disponibilidad de O2 maduran y originan a los ooquistes esporulados, los cuales
contienen esporozoítos(13).
• Estos pueden sobrevivir por varios meses en el suelo o plantas y conservan su
infectividad tanto para los hospederos definitivos e intermediarios(13).
Reproducción asexual
• Ocurre en cualquier especie de sangre caliente, incluyendo al hombre(13).
• La toxoplasmosis en el hombre tiene lugar después de la ingesta de agua o alimentos
contaminados con ooquistes esporulados o por consumir carne mal cocinada(13).
• En los seres humanos el periodo de incubación del T. gondii se da a los 10 a 23 días
posteriores a la ingesta de carne cruda y de 5 a 290 días después de la ingestión de
ooquistes que son provenientes de las heces de los felinos(13).
En la Ilustración 1. Refiere el ciclo vital del parásito que se encuentra mantenido en el gato
mismo que procede del ambiente doméstico, en el ocurre tanto la reproducción sexual como
asexual, este felino es contaminado al ingerir roedores o pájaros que contengan quistes tisulares
o al momento de consumir alimentos con ooquistes fecales (13).

Factores de riesgo
• Consumo de carne mal cocida
• Contacto con gatos menores a 6 meses
• Beber agua de pozo
• Embarazo por contacto con ooquistes
Ilustración 1. Ciclo de vida de Toxoplasma Gondi (T. Gondii). Referencia de trasmisión a través de los felinos
mismos que son los únicos hospederos de la fase sexual de T. Gondii formando así el reservorio del parásito, su
infección se da por ooquistes, quistes mismos que están presentes en las heces o animales previamente
contaminados que consecutivamente sería ingeridos por los humanos. Tomado de:
https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf

Clasificación y Manifestaciones clínicas

La toxoplasmosis se ha manifestado como una enfermedad compleja que conlleva una serie de
manifestaciones clínicas mismas que van desde su forma asintomática a infecciones
diseminadas en el caso de que el paciente sea inmunosuprimido como casos de miositis,
miocarditis o neumonitis, afecciones que en varias ocasiones llegan a ser fatales que requieren
un soporte ventilatorio o inclusive terapia intensiva o incluso llegar a la muerte, cabe recalcar
que las manifestaciones clínicas van a depender del hospedero sea inmunocompetente o
inmunocomprometido, si la su toxoplasmosis es ganglionar, ocular o congénita, como se lo
puede apreciar en la Figura 1 (13,14).
Figura 1. Manifestaciones Clínicas de Toxoplasmosis. Recuperado de:

Toxoplasmosis Ganglionar
Considerada como la forma más común de toxoplasmosis adquirida, se manifiesta en niños y
adultos jóvenes, usualmente es benigna, con un inicio asintomático o ligeros síntomas como se

observa en la Figura 2., posee un período de incubación de 2 semanas y 2 meses y desaparece

el cuadro característico en unas semanas (11).
La intensidad de sus manifestaciones probablemente depende de la dosis y virulencia de la

cepa, se pueden afectar las cadenas cervicales (Ilustración 2), axilares o inguinales y se
acompaña de astenia, cabe recalcar que su importancia clínica radica en el diagnóstico
diferencial que se debe realizar con linfoma, aunque recientemente también se le ha dado
importancia a la probabilidad de desarrollar retinocoroiditis después de una toxoplasmosis
adquirida ganglionar o asintomática (14).
Ilustración 2. Paciente con toxoplasmosis ganglionar. Recuperado de:

https://toxoplasmosisyperfildetorch.wordpress.com/page/8/

Cuadro clínico
Ganglios
aumentados de
Astenia y Síndrome de
Síndrome febril tamaño, de
Adenopatías fatiga crónica
consistencia dura
y dolorosa
Figura 2. Manifestaciones clínicas referentes a toxoplasmosis ganglionar. Elaboración propia de: León E.-
Ortiz I.-Patiño J.- Robles A.-Vicuña M. Con referencia a la cita (11).
Toxoplasmosis Ocular
Representa a una de las manifestaciones más comunes de toxoplasmosis, se puede manifestar
a cualquier edad y es considerada como consecuencia de una infección prenatal, además se
presenta como una coriorretinitis que puede adquirirse de forma congénita o postnatal. La
coriorretinitis se manifiesta por unas lesiones focales blancas, usualmente unilaterales,
acompañadas de reacción inflamatoria, como se observa en la Ilustración 3 (11,13).
La lesión ocular se caracteriza por inflamación granulomatosa del tracto uveal, misma que
comienza por la retina y luego compromete las coroides. La ruptura es súbita y desaparece
entre cuatro y seis semanas. La retinocoroiditis es unilateral, redondeada, con bordes
pigmentados y la parte central blanquecina, en cuanto al humor vítreo está turbio, lo cual
dificulta el estudio del fondo de ojo y muchas veces se debe esperar a que se aclare para
observar la lesión y en casos severos se puede presentar desprendimiento de retina (11).
Se afirma que la toxoplasmosis es causa frecuente de ceguera en niños y adultos jóvenes

representando el 35% del total de coriorretinitis en adultos y niños(15).

Ilustración 3. Coriorretinitis a causa de Toxoplasma Gondii. Recuperada de:

Toxoplasmosis Congénita
La toxoplasmosis congénita tiene lugar cuando la fase aguda de la infección sucede en mujeres
gestantes. En el primero y segundo trimestre de gestación la infección congénita con el T.
gondii causa pérdidas fetales, en el tercer trimestre puede inducir parto prematuro y es uno de
los agentes infecciosos causantes del síndrome TORSCH (grupo de enfermedades que causan
manifestaciones clínicas similares debido a infecciones por Toxoplasma gondii, virus de la
rubéola, virus del herpes simplex, citomegalovirus y otros agentes infecciosos)(13).
En el recién nacido, las manifestaciones clínicas son diversas e incluyen fiebre, exantema,
hepato y esplenomegalia, hiperbilirrubinemia, anemia, trombocitopenia, coriorretinitis,
estrabismo, ceguera, calcificaciones en el sistema nervioso central e hidrocefalia, sin embargo,
algunos neonatos son normales al nacimiento, pero en la infancia pueden presentar epilepsia,
retardo sicomotor, dificultades para el aprendizaje y lesiones oculares. En la tabla 1 se
manifiestan los principales signos y síntomas de la toxoplasmosis congénita(13).

Tabla 1. Signos y síntomas de la Toxoplasmosis Congénita. Recuperado de:

Toxoplasmosis en Huéspedes Inmunocompetente:

En los individuos inmunocompetentes la infección primaria o crónica por toxoplasma gondii
es asintomática; después de la infección aguda un pequeño porcentaje del 10- 20% sufre de
coriorretinitis, linfadenitis o incluso más rara vez, miocarditis y polimiositis, sin embargo el
más característico es la aparición de adenopatías, particularmente la región cervical o
supraclavicular, en cuento a los ganglios habitualmente son indoloros, móviles sin signos
inflamatorios. La linfaadenopatía puede aumentar y disminuir durante meses y en los casos
inusuales durante un año o más, se ha estimado que la toxoplasmosis produce el 3- 7% de las
linfadenopatías clínicamente importantes. El ganglio de la toxoplasmosis (ganglio de Piringer-
Kuchinka) se caracteriza por hiperplasia folicular reactiva, nidos de célula epiteliodes,
histiocitosis sinusal y perilinfadenitis(15).
El paciente puede presentar mal estado general presentado varios síntomas como se observa en
al Tabla 2.
Fiebre o Febrícula
Artromialgias
Cefalea retofrontales
Erupciones cutáneas (mácula papular sin afección de palmas o
manos)
Tabla 2. Síntomas comunes en pacientes inmunocompetentes. Elaboración propia de: León E.-Ortiz I.-Patiño
J.- Robles A.-Vicuña M. Con referencia a la cita(15).

En la mayoría de los casos la evolución clínica de la toxoplasmosis en inmunocompetentes es

benigna y autolimitada, los síntomas, cuando se presentan se resuelven en algunos meses y
pocas veces, persisten más allá de 12 meses(15).
Toxoplasmosis en Huéspedes Inmunodeprimidos:

Los pacientes con SIDA y procesos proliferativos que están recibiendo quimioterapia son los
más expuestos a padecer la infección aguda. En los pacientes con SIDA la reactivación de la
infección latente representa más de 95% de los casos de toxoplasmosis, la presentación más
frecuente de la toxoplasmosis es la encefalitis; observándose una amplia gama de
manifestaciones clínicas mismas que se observan en la Tabla 3 (15).
Por lo general la presentación más característica tiene un inicio subagudo con anomalías
neurológicas focales en el 58-85% de los pacientes. Sin embargo en el 25% de los pacientes la
presentación clínica puede ser más brusca con convulsiones y hemorragia cerebral(15).
Estado mental alterado 75% Meningismo
Convulsiones 23% Trastorno del movimiento,
Debilidad Fiebre 10-70%.
Tabla 3. Manifestaciones Clínicas en pacientes inmunodeprimidos. Elaboración propia de: León E.-Ortiz I.-
Patiño J.- Robles A.-Vicuña M. Con referencia a la cita(15).
Diagnóstico
Aislamiento del parásito
Para llegar al diagnóstico de toxoplasmosis aguda se procede a realizar una inoculación de
muestras sospechosas de sangre, líquido cefalorraquídeo, material ganglionar y otros líquidos
corporales, en la cavidad peritoneal de ratones inmunosuprimidos. Lo recomendable es realizar
un frotis del exudado peritoneal del ratón, luego se procederá a fijar la muestra con metanol y
teñirla con colorante de Wright, Giemsa o May-Grunwald, para posteriormente observar al
microscopio. Los parásitos a menudo presentan una membrana granulosa, un citoplasma teñido
de azul y el núcleo de rojo al centro del citoplasma. En el caso de no encontrar toxoplasmas en

el líquido peritoneal del ratón, se asignan los títulos séricos de anticuerpos anti-Toxoplasma a
las 4 o 6 semanas post-inoculación(14).
La sensibilidad de esta prueba diagnóstica para toxoplasmosis aguda es de casi el 90%, sin
embargo, la detección de estos parásitos en las muestras biológicas es poco frecuente ya que
por lo general estos parásitos están localizados a nivel intracelular(14).
Cultivo celular
El parasito ha sido aislado de fluidos pulmonares, así como del fluido cerebroespinal en
pacientes con SIDA. Este procedimiento consiste en hacer crecer las células hospederas en
medios de cultivo con suero fetal de bovino con la finalidad de proporcionar los nutrientes
necesarios para el crecimiento, en condiciones de 37°C y con una condición atmosférica de 5%
de dióxido de carbono. Cuando las células logran una confluencia del 80%, se agrega los
líquidos corporales siempre bajo estudio y se preservan en cultivo por 5 a 8 días(14).
Histología
El hallazgo de taquizoítos en los cortes histológicos de biopsias sospechosas es indicio de que
una infección activa está presente, por otro lado, la presencia de quiste tisulares que contengan
bradizoítos en las muestras histológicas afirma una infección crónica por toxoplasmosis. La
presencia de quistes en la placenta, feto o recién nacido nos indica una infección congénita,
concorde al número de quistes presentes en los cortes histológicos es indicativa de infección
actica y comienzo inmediato del tratamiento farmacológico(14).
Pruebas Serológicas
Actualmente existe un sin número de pruebas serológicas que sirven de gran ayuda para medir
anticuerpos frente a toxoplasma gondii, entres estas tenemos:
Prueba de Sabin-Feldman
Esta prueba mide primordialmente anticuerpos IgG que aparecen de 1 a 2 semanas después del
inicio de la infección, alcanzan el pico en 6 a 8 semanas, y después disminuyen gradualmente
durante 1 a 2 años. También es conocida como la “prueba del colorante “la cual consiste en
exponer una suspensión de taquizoítos vivos al suero del paciente y luego al colorante azul de
metileno. Cuando se encuentran anticuerpos anti-Toxoplasma en el suero, por efecto de los
factores del complemento, los parásitos se lisan perdiendo de esta manera su propiedad para
captar el colorante, perdurando como estructuras incoloras al observarse al microscopio
(resultado positivo a toxoplasmosis). Cuando no se encuentran anticuerpos anti-Toxoplasma

en dicho suero, los parásitos se mantienen vivos con su membrana celular intacta, captando de
esta manera el colorante y tiñéndose de azul (resultado negativo a toxoplasmosis)(14).
Reacción de fijación de complemento

Esta prueba consiste en realizar una reacción in vito del antígeno (taquizoítos del T. Gondii) y
de anticuerpos (presentes en el suero problema), en presencia de complemento de cobayo. En
presencia de anticuerpos anti-Toxoplasma, los elementos del complemento intervendrán y
experimentarán fijación. Esta reacción se hace visible con un método indicador en cual consiste
en una mezcla de eritrocitos más anticuerpos (amboceptor hemolisina) específicos para los
hematíes. Si todo el complemento llega a consumirse en la reacción antígeno-anticuerpo los
eritrocitos no se lisan. Por otro lado, si hay ausencia de anticuerpos específicos en el suero
problema no se producirá la unión antígeno-anticuerpo en la reacción, y por ende el
complemento no experimento fijación, quedando libre para lisar a los eritrocitos. Al interpretar
la prueba, si hay hemólisis se considera un resultado negativo, por el contrario, si no llega a
existir hemólisis se considera un resultado positivo(14).
Hemoaglutinación
Esta prueba basa su fundamento en la cualidad que tienen los anticuerpos anti-Toxoplasma
gondii de provocar aglutinación en presencia de eritrocitos sensibilizados con antígenos
citoplasmáticos y de membrana del parásito. Este método es de gran utilidad, tiene una alta
sensibilidad. Sin embargo, no presenta ninguna ventaja sobre la prueba de
inmunofluorescencia, ya que puede llegar a impedir el diagnóstico de la toxoplasmosis
congénita, dado a que los anticuerpos encontrados son IgG. Al interpretar la prueba, si hay
presencia de aglutinación se considera positiva, por otro lado, si hay inhibición a la aglutinación
se considera negativa(14).
Pruebas de aglutinación modificada (MAT)

Esta prueba consiste en fijar los taquizoítos con formaldehído en placas con una microtitulación
en forma de U a las cuales posteriormente se les añade el suero diluido. En las muestras de
suero positivas, se origina una delgada capa de aglutinación, mientras que, en las muestras de
suero negativas, se originan en el fondo del pozo un residuo resistente de precipitados de
taquizoítos. Este método diagnóstico detecta los anticuerpos IgG, sin restricciones de la especie
del hospedero, sin embargo, el inconveniente de esta prueba es que en los primeros estadios de
la infección aguda puede arrojar resultados falsos negativos. La especificidad y sensibilidad de
la prueba de aglutinación modificada (MAT) para la mayoría de las especies se comparan al

del ensayo de Sabin-Feldman. La MAT se puede utilizar también en fluidos corporales, siendo
esto de gran ayuda en trabajos de campo(14).
Inmunofluorescencia indirecta (IFI)

En esta prueba se procede a fijar los taquizoítos en portaobjetos lo cuales se ponen en contacto
con el suero del paciente y con anticuerpos conjugados a moléculas fluorescentes. La reacción
antígeno-anticuerpos se observa por medio de microscopia fluorescente. En los casos positivos
se aprecia una fluorescencia amarillo verdoso brillante, por el contrario, en los casos negativos
se aprecia un color rojo carente de fluorescencia. Cabe mencionar que el color de la
fluorescencia va a depender del fluorocromo que este conjugado a los anticuerpos. La prueba
de inmunofluorescencia suele mostrar alta precisión al adaptarla a anticuerpos específicos. La
detección de IgM en el recién nacido diferencia los anticuerpos transmitidos por la madre al
feto. Puede mencionarse que la detección de IgG especifica ayuda al diagnóstico la mayoría de
veces. Pueden darse resultados falsos negativos en caso de toxoplasmosis congénita, en
pacientes inmunocomprometidos o en caso de toxoplasmosis ocular. También esta prueba
puede arrojar resultados falsos positivos debido a la presencia de factor reumatoide y
anticuerpos antinucleares, dado a que estos provocan fluorescencia inespecífica en la detección
de IgM(14).
Ensayo inmunoenzimático (ELISA)

Actualmente es la prueba más utilizada para detectar IgG e IgM contra T. gondii, resultando
exitoso en el serodiagnóstico de una gran gama de infecciones. Es una prueba rápida para
determinar la presencia de antígenos circundantes o bien anticuerpos anti-Toxoplasma tipo IgG
o IgM en suero, lo cual nos va a permitir diferir una infección reciente de una pasada. Este
método puede arrojar resultados falsos positivos cuan hay presencia de factor reumatoide e
igualmente en algunos casos de infección crónica. La prueba ELISA detecta del 70 al 80% de
niños infectados congénitamente(14).
Prueba de avidez
La prueba de avidez de IgG se encarga de medir la avidez de los anticuerpos para unirse al
antígeno del T. gondii. La avidez puede resultar variable en el transcurso de la infección
Durante los primeros estadios de la infección, los valores de avidez suelen ser bajos, los mismo
que aumentan de acuerdo a la duración de la infección. Por lo que, el método de avidez nos
ayuda a diferenciar la infección aguda de la crónica(14).

Western Blot
El método de Western Blot se utiliza para calificar los antígenos y el reconocimiento de los
mismo por los anticuerpos IgG, IgM e IgA en el suero y fluido cerebral de pacientes con
toxoplasmosis crónica y aguda. Esta técnica también se ha empleado en pacientes
inmunocompetentes para buscar proteínas del parásito que pueden ser usadas como marcadores
para el diagnóstico de infección aguda o crónica, indicando que aquellas proteínas identificadas
por los anticuerpos del suero del paciente son específicas para toxoplasma en diversas fases de
infección(14).
Inmunocitoquímica e inmunohistoquímica
La inmunocitoquímica se fundamenta en localizar las moléculas, es decir antígenos de
Toxoplasma en células presentes en cultivos por medio de anticuerpos específicos marcados,
además de un anticuerpo secundario marcado con peroxidasa o fosfatasa. La
inmunohistoquímica se basa en lo mismo que la inmunocitoquímica con la diferencia que esta
se lleva a cabo en los tejidos (14).
Diagnóstico molecular mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

La PCR consiste en realizar una replicación repetitiva in vitro de una secuencia específica de
ADN. Esta técnica es de gran ayuda para detectar el parasito en muestras de suero, células
mononucleares de sangre periférica, orina, placenta, líquido amniótico, cerebroespinal y
cefalorraquídeo. Los genes de Toxoplasma más conservados que se emplean para detectar el
ADN de este parásito son principalmente el gen B1 del cual hay 35 copias en el genoma del
parásito, seguido por la región repetitiva REP de 529 pares de bases, la cual tiene entre 300
copias en el genoma.
Otras secuencias de copia única que se emplean en los laboratorios de investigación

primordialmente para genotificar, son los genes SAG1, SAG2, SAG3, SAG4 Y GRA4. Este
método que se utiliza para el diagnóstico es muy valioso en infecciones agudas, cuando el
toxoplasma atraviesa la placenta e infecta al feto o en infecciones en pacientes con SIDA y
otras inmunosupresiones en donde se presenta una reactivación del parásito.
La secuencia REP 529 pares de bases, está siendo la más utilizada para diagnosticar toxoplasma
gondii mediante PCR por la mayor sensibilidad que ha demostrado, probablemente el alto
número de repeticiones en la secuencia del parásito incrementan la posibilidad de detección.
Las variaciones que se presenta en los resultados se deben a que no todas las personas presentan

el mismo tiempo de infección, además del tipo de muestra clínica, las condiciones de
almacenamiento que afectan la sensibilidad.
La técnica PCR presenta una gran ventaja dado a que nos permite descartar otras enfermedades
que presentan la misma sintomatología, como puede ser linfoma primario en líquido
cefalorraquídeo, neurotuberculosis o reactivación debido a la enfermedad de Chagas (14).
En la Tabla 4. Se puede observar los diferentes métodos diagnósticos utilizados en laboratorio

para verificar junto con la clínica un padecimiento de toxoplasmosis, en la misma se observa
el reporte y su respectiva interpretación.
Tabla 4. Métodos de diagnóstico de toxoplasmosis. Recuperada de:

https://www.ecorfan.org/libros/BOOK_TOXOPLASMOSIS.pdf

Tratamiento
TRATAMIENTO
La pirimetamina
es la piedra
angular en el
tratamiento de
toxoplasmosis
Pacientes que
reciben Un régimen
La combinación alternativo para
de pirimetamina pirimetamina Primera opción La segunda
deben recibir pacientes que no
con sulfadiazina de tratamiento es combinación que toleran la ssulfas
es el régimen tambien acido seis semanas con: se utiliza es:
folínico para es la combinación
estándar por 6 semanas de:
prevenir efectos
hematologicos
adeverso
Pirimetamina
Esta Sulfadiazina (1- (100-200 mg
combinaci{on 1.5g VO cada 6 dosis de
provoca un La dosis de ácido horas) Trimetropim + impregnación
bloqueo fólico que se Sulfametonazol seguido de 50 mg
secuencial de la Pirimetamina (5-25 mg/Kg VO
recomienda oscila (100-200 mg diariamente)
sítesis de ácido entre 10-20 mg o VI cada 12
fólico dosis de horas por 4-6 Clindamicina
vía oral por día impregnación, (600-900 mg VO
semanas)
seguido de 50 mg o IV cada 6
VO diario) horas)
Ácido fólico 10- Ácido folínico
20 mg VO diario) (10-20 mg VO
diariamente)
Figura 3. Tratamiento para toxoplasmosis. Elaboración propia de: León E.-Ortiz I.-Patiño J.- Robles A.-
Vicuña M. Con referencia a la cita(16).

Discusión
En países como Colombia la prevalencia de anticuerpos para Toxoplasma es mucho más alta
que en Europa y los Estados Unidos según lo manifiesta Cañón Franco (14), donde expresa
que la mayor exposición se da debido a los factores de riesgo para adquirir la infección, a la
posibilidad de mayores dosis de infección y a la presencia de cepas del parásito muy diferentes
genotípica y fenotípicamente que pueden tener una capacidad aumentada de proliferación, de
la misma manera, las prevalencias reportadas para Colombia llegan hasta 80%, lo que
corresponde a formas de la infección congénita, aguda y crónica poniendo de manifiesto el
grave problema que representa la Toxoplasmosis para la población humana, a diferencia de
Valero Nereida (9) manifiesta que la trasmisión de toxoplasma Gondii en Ecuador se da a partir
de los 4 a 5 años hasta los 20 años de edad con una prevalencia de anticuerpos hasta el 74%
siendo la mujeres embarazadas un grupo de riesgo biológico debido al desconocimiento de
formas de trasmisión y consecuencias que podrían generar al feto, en lo que reafirma
Hernández(17) que la adquisición de toxoplasmosis repercute de forma más notoria en el grupo
antes mencionado así mismo Dunay (9) refiere que en las mujeres embarazadas, la infección
aguda adquirida durante o antes de la gestación puede llevar a desarrollar una toxoplasmosis
gestacional, así la madre no haya desarrollado síntomas.
Stelzer (1) manifesto que la mayoría de infecciones producidas en los humanos se ha dado por
consumir carne u otros productos animales que estaban infectados por el parasito T. gondii, a
lo que refiere Baraba de la Torre (16)menciona que su trasmisión tiene una mayoría por el
consumo de carne de cerdo y cordero que contiene quistes tisulares, además Giraldo Restrepo
(13) refiere que la infección se puede dar por el contacto de las heces de los gatos que contienen
ooquistes, y manifiestas que para su prevención se debe de evitar el consumo de carnes mal
cocidas así mismo la convivencia precaria con animales felinos.
Según Martin Hernández (17) y Cañón Franco (14) manifiestan que los métodos directos
proporcionan diagnóstico de infección aguda con gran seguridad, son poco empleados debido
a que la mayor parte de las veces se utilizan técnicas y procedimientos laboriosos y lentos,
como la cordocentesis a diferencia de los indirectos de detección de los anticuerpos IgM e IgG
contra Toxoplasma han sido las herramientas más utilizadas y han llevado a discriminar entre
una infección primaria, aguda o crónica, no obstante, las pruebas serológicas presentan algunos
inconvenientes como su insuficiente estandarización, dificultades de interpretación y el escaso
resultado que proporciona en infecciones latentes.

Conclusión
La patología de toxoplasmosis está dada por el protozoo zoonótico intracelular obligatorio
Toxoplasma Gondii, que reside en el sistema nervioso central afectando drásticamente al
humano en la cual la mayoría se expresa asintomática y benigna.
Las principales manifestaciones de toxoplasmosis son de forma adquirida en la que se

encuentra la toxoplasmosis ocular, ganglionar, además de presentar esta patología en paciente
inmunodeprimidos e inmunocompetentes, cabe recalcar que hoy en día la toxoplasmosis
congénita esta en gran medida en nuestra población, su sintomatología llega a durar de 2
semanas a 2 meses y en ocasiones los afectados pueden ser asintomáticos hasta tener una
complicación grave.
Su diagnóstico está basado principalmente en la detección y caracterización de la respuesta

inmunitaria humoral específica teniendo en cuenta que algunos casos como por ejemplo en la
mujer embarazada / congénita y en el paciente inmunodeprimido, la trasmisión puede ser por
aloinjerto trasplante de órganos.
Principalmente se cree que la mayoría de las infecciones dadas en el humano fueron producidas
por consumir carne u otros productos animales que se encontraban infectados por este parasito
mediante quistes. Afecta aproximadamente 1/3 de la población mundial y se reconoce que en
el Ecuador su prevalencia es mayor en la ciudad de Guayaquil con un 80.1 % padeciente de
toxoplasmosis congénita, su trasmisión se da desde los 4 a 5 años.
La toxoplasmosis es una patología que puede ser diagnosticada por un sin número de métodos
que nos llevan a identificar los anticuerpos tanto el IgG e IgM, pero entre la más usada recae
en la prueba ELISA ya que cuenta con una mayor sensibilidad a diferencia de las pruebas de
colorante de SABIN y FELDMAN y de la inmunofluorescencia indirecta.

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14. Galván-Ramírez M, De La L, Mondragón-Flores RP. ECORFAN ® Toxoplasmosis

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TOXOPLASMOSIS - Trabajo Colaborativo

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Universidad Católica de Cuenca

UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y BIENESTAR

Docente Responsable de la Cátedra: Dra. Patricia Ochoa.

Actividad Correspondiente: Gestión Colaborativa (Seminario)

Curso: Quinto ciclo “D”

Firma de Revisión y conformidad con la Nota asignada: ____________

Ciclo Marzo 2021 – Agosto 2021

Cuenca: Av. de las Américas y Tarqui Telf.: 2830751, 2824365, 2826563

Dra. Patricia Ochoa.

Dra. Patricia Ochoa.

Afecta a aproximadamente un tercio de la población, otras formas de transmisión también son

La infección aguda en hospedadores inmunocompetentes es seguida de una infección

Dra. Patricia Ochoa.

En el mismo año el médico italiano Alfonso Splendore demostró la presencia de este

En años posteriores fue identificado en numerosos vertebrados homeotermos (aves y

Dra. Patricia Ochoa.

Dra. Patricia Ochoa.

En un estudio realizado en Ecuador muestra que la toxoplasmosis congénita (TC) es la

Dra. Patricia Ochoa.

Sus estadios son:

1. Ooquistes: presentan una forma ovoide, contienen esporozoítos. Solo se producen en

Dra. Patricia Ochoa.

Dra. Patricia Ochoa.

Dra. Patricia Ochoa.

Clasificación y Manifestaciones clínicas

Figura 1. Manifestaciones Clínicas de Toxoplasmosis. Recuperado de:

Dra. Patricia Ochoa.

observa en la Figura 2., posee un período de incubación de 2 semanas y 2 meses y desaparece

La intensidad de sus manifestaciones probablemente depende de la dosis y virulencia de la

Ilustración 2. Paciente con toxoplasmosis ganglionar. Recuperado de:

Dra. Patricia Ochoa.

Se afirma que la toxoplasmosis es causa frecuente de ceguera en niños y adultos jóvenes

Dra. Patricia Ochoa.

Ilustración 3. Coriorretinitis a causa de Toxoplasma Gondii. Recuperada de:

Dra. Patricia Ochoa.

Tabla 1. Signos y síntomas de la Toxoplasmosis Congénita. Recuperado de:

Toxoplasmosis en Huéspedes Inmunocompetente:

Dra. Patricia Ochoa.

En la mayoría de los casos la evolución clínica de la toxoplasmosis en inmunocompetentes es

Toxoplasmosis en Huéspedes Inmunodeprimidos:

Estado mental alterado 75% Meningismo

Convulsiones 23% Trastorno del movimiento,

Debilidad Fiebre 10-70%.

Dra. Patricia Ochoa.

Dra. Patricia Ochoa.

Reacción de fijación de complemento

Pruebas de aglutinación modificada (MAT)

Dra. Patricia Ochoa.

Inmunofluorescencia indirecta (IFI)

Ensayo inmunoenzimático (ELISA)

Dra. Patricia Ochoa.

Diagnóstico molecular mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

Otras secuencias de copia única que se emplean en los laboratorios de investigación

Dra. Patricia Ochoa.

En la Tabla 4. Se puede observar los diferentes métodos diagnósticos utilizados en laboratorio

Tabla 4. Métodos de diagnóstico de toxoplasmosis. Recuperada de:

Dra. Patricia Ochoa.

Dra. Patricia Ochoa.

Dra. Patricia Ochoa.

Las principales manifestaciones de toxoplasmosis son de forma adquirida en la que se

Su diagnóstico está basado principalmente en la detección y caracterización de la respuesta

Dra. Patricia Ochoa.

2. Dunay IR, Gajurel K, Dhakal R, Liesenfeld O, Montoya JG. Treatment of

9. I NJV. Toxoplasmosis en el embarazo : Importancia del diagnóstico temprano