1 de 5 Fausto Rene Vasquez Rojas | Neumopatías ambientales y ocupacionales

14 Neumopatías ambientales y ocupacionales
Orientación MIR
En este grupo de patologías, la enfermedad más preguntada es la asbestosis, seguida de la silicosis, sobre todo en los temas relacionados con
hallazgos radiológicos sugestivos de estas enfermedades
El hallazgo de placas pleurales asociadas a un patrón intersticial de predominio en los campos inferiores sugiere asbestosis.
El hallazgo de adenopatías calci cadas en “cáscara de huevo” sugiere silicosis.

1. Consideraciones generales
Las neumopatías de origen ambiental y laboral por inhalación
de polvos son difíciles de distinguir de aquellas que no se originan
en el ambiente. Es necesario integrar cuidadosamente los antece-
dentes de exposición ambiental y laboral con el resto de factores
de riesgo para llegar a conclusiones, sobre todo porque en mu-
chos casos el origen es multifactorial (tabaco, riesgo genético).
Éste es el motivo de que la anamnesis tenga una importancia pri-
mordial. Su relevancia deriva de sus implicaciones medicolegales,
ya que causa incapacidad, bajas laborales e importante morbi-
mortalidad. Hay dos grandes grupos de enfermedades ambienta-
les, las relacionadas con los polvos orgánicos, estudiadas en el
capítulo anterior, y las relacionadas con los polvos inorgánicos,
que son las que se describen en este tema.

Fig. 14-1 | Presencia de placas pleurales y afectación intersticial sugestivas

2. Enfermedades por asbesto de asbestosis.

El término genérico asbesto o amianto se aplica a varios silica-

tos minerales. Se utilizan mucho por su flexibilidad y resistencia a
la tensión, a la descomposición térmica y a diferentes sustancias
químicas. Ha sido empleado en construcción, minería, manufac-
tura de plásticos y cauchos, reparación naval y de camiones, fe-
rrocarriles, plomería, electricidad, carpintería y soldaduras. Aún
se utiliza en la fabricación de frenos y como aislante.
La exposición al asbesto puede generar diferentes manifesta-
ciones clínicas (Fig. 14-1, Fig. 14-2 y Fig. 14-3, y Tabla 14-1):

Enfermedad pleural benigna: placas pleurales focales o difu-

sas en los campos inferiores y el diafragma. Se trata de la ma-
nifestación más frecuente de exposición, aunque no es exclu-
siva de esta enfermedad (MIR  2014-2015,  P063). También
puede manifestarse como derrame pleural benigno (exudado
seroso o serohemático, con predominio celular polimorfonu-
clear, linfocítico o eosinofílico, con concentraciones bajas de
adenosindesaminasa y citología negativa para células malig- Fig. 14-2 | Placas y engrosamiento pleurales característicos de la asbestosis.
nas), fibrosis pleural difusa o atelectasia redonda (imagen re-
dondeada relacionada con atropamiento de parte del pulmón pueden encontrar crepitantes bibasales, cianosis y dedos en
por pleura fibrosada). palillos de tambor. Funcionalmente, se caracteriza por un pa-
Asbestosis: neumopatía fibrosante intersticial difusa relacio- trón restrictivo, con disminución de la difusión e hipoxemia
nada con la intensidad y duración de la exposición. Suele apa- (MIR 2005-2006, P045).
recer tras una exposición prolongada (10-20 años), con una Neoplasia pulmonar: la más frecuente es el cáncer de pulmón.
latencia de unos 10 años. La disnea es el síntoma respiratorio Aparece tras una latencia aproximada de 15-20 años. Puede
más común, se inicia con grandes esfuerzos y es progresiva. ser cualquier tipo histológico y actúa como factor de riesgo si-
Otros síntomas son tos persistente, no productiva, hemopti- nérgico al tabaco. La más característica, pero mucho menos
sis, sibilancias y dolor torácico. En la exploración física se frecuente, es el mesotelioma maligno, que puede ser pleural y

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Tabla 14-1. Manifestaciones clínicas de la exposición a asbesto

Característi‐ Exposición/ Función

Tipos Localización Clínica
cas latencia pulmonar

Placas pleurales Manifestación Pleura parietal Latencias muy Asintomática Normal

más frecuen- A veces calci cada largas
te Campos medios y pleura diafrag-
mática

Derrame pleural Manifestación Unilateral e izquierdo con mayor Latencia 10 Dolor pleurítico y disnea Normal
benigno más tempra- frecuencia años
na
Alteraciones Baja incidencia
pleurales
benignas Engrosamiento Pleura visceral Exposición cor- Asintomática Normal
pleural ta e intensa
Latencia lar-
ga

Atelectasia re- Muy infrecuen- Colapso pulmonar periférico Asintomática Normal

donda (Síndro- te
me de Blesovs-
ky)

Asbestosis Enfermedad Neuropatía intersticial difusa con Exposición 10- Tos seca, disnea progresiva, Patrón restricti-
Afectación irreversible engrosamiento de septos y zo- 20 años acropaquias, crepitantes bi- vo con dismi-
pulmonar progresiva nas de panalización Latencia 10 basales tipo velcro nución DLCO
Campos inferiores años

Cáncer de pul- Riesgo sinérgi- Latencia 15-20 Similar a la de otras etiologías

món co al tabaco años

Neoplasias Mesotelioma Independiente Derrame pleural de gran cuantía Exposición cor- Dolor torácico muy intenso
del tabaco Nódulos pleurales < 10 % ta Disnea de esfuerzo
Latencia 25-30
años

DLCO: capacidad de difusión pulmonar para el monóxido de carbono.

peritoneal. Puede aparecer con exposiciones cortas y tiene una baco. Suele manifestarse como derrame pleural de gran cuan-
latencia aproximada de 25-30 años. Es independiente del ta- tía, y no hay un tratamiento eficaz; las medianas de supervi-
vencia son inferiores al año, aunque con tratamientos combi-
nados de quimioterapia y cirugía pueden elevarse a 18 meses.

3. Silicosis
La silicosis es una de las enfermedades ocupacionales conoci-
das más antiguas y que todavía mata a miles de personas en el
mundo; está causada por la inhalación de polvo que contiene síli-
ce libre (SiO2) o cuarzo cristalino respirable. Los trabajos de ma-
yor riesgo son la minería, la talla de la piedra, la fabricación de
ladrillo, cristal o cemento y las canteras.
Hay cuatro formas clínicas según la exposición, el período de
latencia y la historia natural (Fig. 14-4, Fig.  14-5 y Fig.  14-6, y
(Tabla 14-2):

Silicosis aguda: es la forma menos frecuente. El cuadro clínico

Fig. 14-3 | La presencia de placas pleurales asociada a derrame pleural su-
giere exposición a asbesto.
de la silicosis aguda se presenta en sujetos que han estado ex-
puestos a muy altas concentraciones de sílice (chorros de are-
na) y dentro de un período breve, de dos a cinco años. El cua-
dro clínico es el de disnea progresiva, con fiebre, bajada de

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Tabla 14-2. Manifestaciones clínicas de la silicosis

Forma Tiempo de
Aparición Radiología Síntomas Función pulmonar Radiología Complicaciones
clínica exposición

Crónica > 10 años Lenta Nódulos < 10 Ninguno/ Normal Pocas lesiones 20-30 % deriva a silicosis compli-
simple o mm disnea Obstrucción leve Restric- Opacidades pequeñas cada
clásica mínima ción leve (0,5-5 mm)
Adenopatías en cás-
cara de huevo

Crónica > 10 años Lenta Masas > 1 cm Disnea, Obstrucción o restricción Opacidades grandes Infecciones (bacterias, micobac-
compli- tos pro- de gravedad variable (> 10 mm) terias, Nocardia)
cada ductiva Disminución DLCO Hipo- Neumotórax
xemia Cor pulmonale

Acelerada 5-10 años Rápida Nódulos y ma- Disnea in- Deterioro rápido de la fun- Muchas lesiones Opa- Asociación con esclerodermia y
sas de rápida tensa, ción pulmonar hacia la cidades pequeñas artritis reumatoide (síndrome
progresión tos restricción (0,5-5 mm) de Caplan)

Aguda < 5 años Violenta Patrón alveolar Disnea Restricción Muchas lesiones Opa- Proteinosis alveolar
bilateral Disminución DLCO cidades pequeñas Micobacterias
(1-5 mm)
Patrón miliar frente a
consolidación

DLCO: capacidad de difusión pulmonar para el monóxido de carbono.

peso y un patrón radiológico miliar o alveolar difuso (con o sin
broncograma) de predominio en los campos inferiores; se
produce porque los alvéolos se llenan de material rico en pro-
teínas, idéntico a la proteinosis alveolar. Progresa a la insufi-
ciencia respiratoria y muerte en menos de dos años
(MIR 2005-2006, P043).
Silicosis crónica simple o clásica: corresponde a la forma clá-
sica, que es la más habitual. Esta forma clínica tarda entre 15 y
20 años en aparecer desde la exposición. Generalmente, su
progresión es muy lenta. Suele ser asintomática o presentar
tos y disnea progresiva. La manifestación radiológica clásica
es un patrón nodular difuso y bilateral (opacidades < 1 cm), de
predominio en los lóbulos superiores, con adenopatías hilia-
res, a veces calcificadas, en cáscara de huevo (MIR  2003-
2004, P231; MIR 2004-2005, P048; MIR  2008-2009,  P040).
Histológicamente, el hallazgo clásico de esta enfermedad es el
nódulo silicótico en la pleura visceral, los ganglios linfáticos
regionales y otros órganos.
Silicosis acelerada: se presenta radiológicamente igual
que la silicosis crónica, pero de forma precoz. Aparece en
sujetos expuestos a un nivel alto de sílice tras 5-10 años
de exposición. El pronóstico no es bueno y la enfermedad
suele tener un curso de progresión rápido. Es frecuente su

Fig. 14-5 | La presencia de adenopatías hiliares bilaterales, algunas de ellas

con calci caciones en cáscara de huevo, sugieren silicosis como primera po-
Fig.  14-4 | Adenopatías hiliares bilaterales, algunas de ellas con calci ca- sibilidad. También podríamos pensar en tuberculosis y sarcoidosis en el diag-
ciones en cáscara de huevo, que sugieren silicosis. nóstico diferencial.

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Fig. 14-6 | La presentación radiológica típica de la silicosis crónica y la acele-
rada es un patrón nodular difuso con tamaño < 1 cm bilateral, mientras que la
de la silicosis aguda es un patrón miliar o alveolar difuso.
asociación a esclerodermia.
Silicosis crónica complicada (fibrosis masiva progresiva): des-
de la forma simple puede haber una progresión a silicosis
complicada (definida por la presencia de opacidades con diá-
metro > 1 cm) en un proceso de conglomeración de nódulos,
retracción del parénquima y enfisema cicatricial, incluso
cuando la exposición ha cesado. En los casos más graves, se
observa una gran desestructuración con formación de masas
de fibrosis. En fases avanzadas de la enfermedad, aparecen
insuficiencia respiratoria y cor pulmonale crónico. Hay mayor
riesgo de infecciones bacterianas recurrentes.
El diagnóstico se basa en la presencia de historia de exposición
y de radiografías compatibles, una vez excluidas otras posibilida-
des. No suele ser necesaria la biopsia pulmonar para llegar
al diagnóstico.
Todas las formas de silicosis predisponen a infección tubercu-
losa y por micobacterias atípicas. Además, potencia los efectos del
tabaco, incrementando el riesgo de enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica. También hay mayor riesgo de neumotórax.
La silicosis es una enfermedad crónica, incurable y progresiva.
Dependiendo de su gravedad, puede provocar morbilidad, disca-
pacidad y muerte. En la actualidad, aún no disponemos de trata-
miento efectivo para revertir las lesiones ni frenar su progresión,
y por ello los esfuerzos se centran en evitar la exposición y reali-
zar controles preventivos.
4. Neumoconiosis de los mineros de
carbón
Es la enfermedad lentamente progresiva producida por la ex-
posición al polvo de carbón, principalmente en minas subterrá-
neas. Suele tardar al menos diez años en manifestarse, aunque
pueden ser más cuando las exposiciones son bajas (Tabla 14-3).
Se presenta en dos formas: simple y complicada (también lla-
mada fibrosis masiva progresiva). En las pruebas de imagen, se
observan pequeñas opacidades < 1 cm, inicialmente en los lóbulos
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superiores, que acaban extendiéndose al resto del pulmón. El 1-2
% de los casos desarrollan una forma de la enfermedad más grave
llamada fibrosis masiva progresiva, con grandes opacidades > 1
cm de predominio en los lóbulos superiores que pueden destruir
el tejido pulmonar y los vasos sanguíneos. En pacientes con artri-
tis reumatoide, pueden aparecer nódulos fibrosos redondeados
bilaterales y periféricos, conocido como síndrome de Caplan.
También en otras neumoconiosis.
Por lo general, la forma simple no produce síntomas. Aun-
que muchos pacientes expuestos presentan síntomas de
bronquitis o enfisema, ya que los fumadores afectados por
neumoconiosis de los mineros del carbón tienen mayor pro-
babilidad de presentar los síntomas. Sin embargo, en la fi-
brosis masiva progresiva hay tos y, con frecuencia, una difi-
cultad respiratoria incapacitante.
5. Beriliosis crónica
Es una inflamación pulmonar causada por la inhalación de
polvo o vapores que contienen berilio (Tabla 14-3). En el pa-
sado, el berilio se extraía de las minas para su uso en las in-
dustrias químicas y electrónicas y para la fabricación de lám-
paras de luz fluorescente. En la actualidad, el berilio se utili-
za principalmente en la industria aeroespacial y en la fundi-
ción y moldeado del aluminio.
Pocas veces se presenta de forma aguda, con la inflama-
ción del tejido pulmonar (neumonitis química). Los síntomas
son tos, disnea y pérdida de peso, y en ocasiones lesiones cu-
táneas y oculares. Es una enfermedad grave y en muchos ca-
sos mortal. Con mayor frecuencia se presenta en su forma
crónica, tras 10-20 años de exposición, como un proceso
granulomatoso pulmonar y linfático, y en ocasiones cutáneo
y hepático. Inicialmente es asintomático, y a medida que
avanza la enfermedad aparece la tos, la dificultad respirato-
ria, la pérdida de peso, los sudores nocturnos y el cansancio.
Radiológicamente, hay que diferenciarla de la sarcoidosis
(patrón reticulonodular más adenopatías hiliares), y el diag-
nóstico se basa en la presencia de cristales de berilio en el
tejido pulmonar, ya que los hallazgos histológicos son tam-
bién similares a la sarcoidosis. No hay un tratamiento especí-
fico, salvo suspender la exposición. Ocasionalmente se utili-
zan corticoides sistémicos.
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Tabla 14-3. Manifestaciones clínicas de otras neumopatías por exposición a polvos inorgánicos

Tiempo de
Tipos Síntomas Radiología
exposición

Simple < 10 años Ninguno/disnea mínima Opacidades < 10 mm

Tos productiva LLSS al inicio
Resto de pulmón a largo plazo

Carbón
Complicada ( brosis masiva < 10 años Disnea incapacitante Opacidades grandes (> 10 mm)
progresiva) LLSS
Asociación con artritis reumatoide (síndrome
de Caplan)

Forma aguda Disnea, tos, pérdida de peso, lesiones cutá- Patrón alveolar bilateral (neumonitis quími-
neas y oculares ca)
Berilio
Forma crónica 10-20 años Asintomático al inicio Patrón reticulonodular con adenopatías hilia-
Disnea, tos y pérdida de peso después res bilaterales

LLSS: lóbulos superiores.

Puntos clave
En el diagnóstico de las neumopatías de origen ambiental y laboral por inhalación de polvos la anamnesis tiene una importancia primordial
porque son difíciles de distinguir de aquellas que no se originan en el ambiente.
La manifestación radiológica de la silicosis clásica es un patrón nodular difuso y bilateral (opacidades menores de 1 cm), de predominio en ló-
bulos superiores, con adenopatías hiliares, a veces calci cadas en cáscara de huevo
Las placas pleurales son la manifestación más frecuente de exposición a asbesto, pero no exclusivas de esta enfermedad. El hallazgo de pla-
cas pleurales asociadas a un patrón intersticial de predominio en campos inferiores sugiere asbestosis.
La neoplasia pulmonar asociada con más frecuencia a la exposición a asbesto es el cáncer de pulmón. Actúa como factor de riesgo sinérgico
al tabaco. La neoplasia más característica es el mesotelioma maligno. Es independiente del tabaco.

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