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Tema | Patologías renales

Módulo | Avances en la enfermedad renal

Belén Sánchez García

OBJETIVOS Contenido
• Adquirir conocimientos básicos sobre aspectos fundamentales del diagnósti-
Objetivos
co, etiología y fisiopatología de las diferentes patologías renales.
• Identificar factores de riesgo de la patología renal. Introducción
• Identificar signos y síntomas de las distintas patologías renales.
• Identificar qué procesos patológicos y fisiológicos pueden afectar al riñón. Patologías renales

Resumen

INTRODUCCIÓN Bibliografía

Según los últimos datos disponibles publicados por la SEN pertenecientes al Lecturas recomendadas
año 2015, la tasa de incidentes en España de personas con ERCT fue de 134,3
personas por millón de población-pmp, existiendo en nuestro país una tendencia
creciente de pacientes con ERCT que inician TRS en los últimos años. En cuanto
a las causas primarias de la ERCT, fueron la diabetes mellitus con un 23,1% y las
causas vasculares (15,24%) las más numerosas. Le siguen la glomerulonefritis
(12,75%), la pielonefritis crónica y nefropatía intersticial (7,68%), la poliquistosis
renal (6,56%), otras causas (5,10%), causas sistémicas (1,79%). Un 22,78% de las
causas no fueron filiadas.1 (Ilustración 1)

PATOLOGIAS RENALES

Trastornos de la función urinaria

Los signos clínicos que con mayor frecuencia podemos encontrar en las pato-
logías renales son la proteinuria, la hematuria, la azoemia y la oliguria.

• Proteinuria
En una persona sana, la excreción urinaria de albúmina es menor de 30 mg/
día, y el total de la excreción urinaria de proteínas es menor de 150 mg/día. Aun-
que los incrementos de la excreción urinaria de proteínas pueden proceder de
la filtración de proteínas circulantes patológicas (p.  ej., cadenas ligeras en el
mieloma múltiple) o de la reabsorción tubular proximal deficiente de proteínas
normales de bajo peso molecular filtradas (p. ej., β 2 -microglobulina), la causa
más común de proteinuria y, en concreto, de albuminuria, es la lesión glomerular.
En algunas enfermedades, como el síndrome nefrótico por cambios mínimos, la
albúmina es la proteína predominante en la orina. En otras, como la diabetes, la
proteinuria, aunque está compuesta en gran parte de albúmina, es no selectiva y
contiene muchas proteínas de peso molecular más alto2. (Ilustración 2)
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Ilustración 1. Causas de Insuficiencia Renal.
Proteinuria Proteinuria anormal
Normal
<150 mg/día >150 mg/día
Ilustración 2. Rangos de proteinuria.
• Hematuria
La hematuria se caracteriza por la presencia de
hematíes en la orina. Se considera normal hasta 3
hematíes por campo de aumento.
Hematuria microscópica: más de 3 hematíes por
campo
Hematuria macroscópica: cuando la cantidad de
sangre en orina es tal (>0.5 ml de sangre por 100 ml
orina) que cambia la tonalidad de ésta (color oscuro
similar al brandy)3. (Ilustración 3)
• Azoemia
La concentración normal de nitrógeno ureico en
sangre (BUN), que es un subproducto del catabolis-
mo de las proteínas, es aproximadamente 10 veces
mayor que la concentración de creatinina. Como el
cociente BUN/creatinina suele aumentar cuando
el llenado arterial es insuficiente, el BUN se utili-
za como marcador del volumen circulante efectivo.
En la azoemia prerrenal el cociente BUN/creatinina
puede llegar a 15 o 20, pero se reduce hasta aproxi-
madamente 10 en la necrosis tubular aguda.
P. leve P. media Síndrome nefrótico
<2 gr/día 2-3.5 gr/día >3.5 gr/día
No obstante, la concentración de BUN puede
encontrarse elevada también en circunstancias,
como dietas hiperproteicas, hemorragias intestina-
les o tratamientos con esteroides o tetraciclinas. La
concentración de BUN y el cociente BUN/creatinina
pueden ser bajos en pacientes con una baja ingesta
de proteínas, desnutridos o con hepatopatías2.
• Oliguria
Es la disminución en la producción de orina por
causas prerrenales (deshidratación), renales (medi-
camentos) o postrenales (obstrucción del flujo uri-
nario). Se considera oliguria cuando la cantidad de
orina es menor de 400-600 ml/día. Si la producción
de orina es menor de 100 ml se considera anuria3.
Tipos de insuficiencia renal y sus
complicaciones
• Insuficiencia renal aguda (IRA): deterioro brusco
de la función renal que se caracteriza por el au-
mento de la concentración sérica de los produc-
tos nitrogenados y que, generalmente, va acom-
pañada de oliguria (60% de los casos). La IRA se
puede clasificar según su etiología:
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Orina normal Hematuria microscópica Hematuria macroscópica

Ilustración 3. Clasificación de hematuria.

• IRA prerrenal o funcional: fallo funcional de un En todos los casos, sin embargo, el proceso
riñón previamente sano a consecuencia de la inflamatorio tiene un componente inmunológico que
disminución de presión del filtrado glomerular. provoca la liberación de citocinas tisulares, lo que
Causas principales: disminución del volumen atrae linfocitos T y otros monocitos, que con el tiem-
eficaz del LEC (hemorragias, deshidratación, po transforman el epitelio tubular en fibroblastos
sd. Nefrótico…), disminución gasto cardíaco para producir fibrosis.
(infarto, IC congestiva…), vasodilatación perifé-
rica (hipotensores, sepsis…), vasoconstricción La nefritis tubulointersticial se puede dividir
renal (inhibidores síntesis prostaglandinas, hi- arbitrariamente en los tipos agudo y crónico.
percalcemia…) o vasodilatación de la arteriola
• La forma aguda de nefritis intersticial suele tener
eferente (IECA).
un comienzo brusco. Cuando los fenómenos des-
• IRA parenquimatosa: la principal causa de IRA
encadenantes cesan, también lo hace la nefritis,
parenquimatosa es la necrosis tubular aguda
y el filtrado glomerular tiende a normalizarse,
como consecuencia de una isquemia prolon-
con escasa lesión residual excepto en pacientes
gada o a productos nefrotóxicos.
con enfermedad preexistente. Las causas de ne-
• IRA obstructiva: obstrucción bilateral de la vía
fritis intersticial aguda suelen ser el uso de fár-
urológica (anomalías congénitas, hipertrofia
macos nefrotóxicos e infecciones como la difte-
prostática, oclusión sonda vesical…).
ria, legionelosis, leptospirosis, histoplasmosis,
• Insuficiencia renal crónica (IRC): pérdida gradual
tuberculosis y los virus, como el citomegalovirus
y progresiva de la capacidad del riñón para de-
y el Epstein-Barr.
purar los desechos nitrogenados, concentrar la
• La nefritis intersticial crónica es persistente y a
orina y mantener la homeostasis del medio in-
lo largo del tiempo reduce el número de nefro-
terno. La ERC se define como una disminución
nas funcionantes al envolverlas y desestructu-
de la función renal, expresada por un filtrado
rarlas, con fibrosis irreversible. La denominada
glomerular (FG) o por un aclaramiento de crea-
nefropatía tóxica es similar a esta forma de ne-
tinina estimados < 60 ml/min/1,73 m2, o como
fritis. Los AINE causan tanto nefritis intersticial
la presencia de daño renal de forma persistente
aguda como nefropatía crónica por analgésicos.
durante al menos 3 meses3.
Aunque la sarcoidosis o el síndrome de nefritis
Las principales causas de IRC son la diabetes y la tubulointersticial y uveítis (NTIU) pueden mani-
HTA, seguida por las glomerulonefritis y las enferme- festarse como una nefritis intersticial aguda en
dades renales hereditarias. (Ilustración 4) la biopsia, con frecuencia evolucionan rápida-
mente hacia enfermedad renal crónica.
Algunas veces, las lesiones aguda y crónica son
Nefritis
difíciles de distinguir, ya que la destrucción tubu-
Las nefritis intersticiales pueden ser prima-
lointersticial global puede suceder en cuestión de
rias e iniciarse a nivel tubulointersticial o aparecer
semanas2.
como un fenómeno secundario y extenderse desde
los vasos sanguíneos, incluidos los capilares glo-
merulares. La lesión del compartimento tubuloin-
tersticial puede deberse a fenómenos de autoin-
munidad, una agresión tóxica, una infección o la
exposición a un fármaco.
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Ilustración 4. Tipos de Insuficuencia renal.
Síndrome nefrótico
Situación clínica a causa de una enfermedad
glomerular que provoca un aumento de la proteinu-
ria (por encima de 3.5 gr/día/1.73m2 en adultos y 40
mg/h/m2 en niños) y una albúmina sérica inferior a 3
gr/dl y edemas. Se suele acompañar de hiperlipemia
y lipiduria.
El síndrome nefrótico tiene un mal pronóstico en
la mayoría de nefropatías glomerulares3.
Infección urinaria
Las infecciones urinarias (IU) figuran entre las
enfermedades infecciosas más prevalentes y la carga
económica que suponen para la sociedad es consi-
derable. Las IU justifican más de 100.000 ingresos
hospitalarios al año, principalmente por pielonefri-
tis. También explican al menos el 40 % de todas las
infecciones nosocomiales y participan en la mayoría
de los casos asociados a sondas y catéteres.
Los microorganismos pueden llegar a las vías
urinarias por diseminación hematógena o linfática,
aunque hay abundantes datos clínicos y experimen-
tales que demuestran que el ascenso de microorga-
nismos desde la uretra es la vía más frecuente que
produce IU, especialmente por microorganismos de
origen intestinal. Escherichia coli es el más frecuente
de los microorganismos gramnegativos aislados en
la mayoría de los pacientes con pielonefritis aguda.
Las IU agudas no complicadas en adultos com-
prenden episodios de cistitis aguda y pielonefritis
aguda en personas por lo demás sanas. Estas IU se
observan principalmente en mujeres.
En la nefropatía crónica existen varios factores
de posible importancia general que predisponen a
la infección en caso de uremia, como la pérdida de
varios mecanismos de defensa urinaria y un cierto
grado de inmunodepresión.
Normalmente, la nefropatía poliquística del
adulto (NPQA), el reflujo vesicoureteral (RVU) evi-
dente y la uropatía obstructiva terminal alberga-
rán focos infecciosos o favorecerán una infección
ascendente4.
Litiasis renal
Los cálculos renales están compuestos por cris-
tales sobre una matriz proteica. La mayoría de los
cristales contienen calcio, generalmente formando
complejos con oxalato, fosfato o ambos; otros cál-
culos están formados por ácido úrico, fosfato amó-
nico magnésico (estruvita) o cistina, solos o en com-
binación. Los cálculos renales se forman cuando la
saturación urinaria de sus componentes excede la
solubilidad de la fase sólida.
Los pacientes con cálculos renales a menudo pre-
sentan dolor o hematuria (o ambos) y con menor fre-
cuencia con ITU o insuficiencia renal aguda por obs-
trucción bilateral u obstrucción unilateral de un riñón
funcionante único. El dolor es de comienzo súbito y de
gran intensidad en la fosa renal y puede irradiar hacia
delante por el abdomen y hacia abajo en dirección al
pliegue inguinal, los testículos o los labios mayores
mientras el cálculo desciende por el uréter hacia la
unión ureterovesical. El dolor desaparece solo cuan-
do el cálculo es expulsado o eliminado.5
Sindrome hemolítico urémico y púrpura
trombocítica trombocitopénica
El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una
entidad clínica que se define por la tríada anemia
hemolítica microangiopática no inmune, trombo-
citopenia e insuficiencia renal aguda. Las lesiones
histológicas del SHU se caracterizan por la aparición
de microangiopatía trombótica (MAT) sistémica, que
afecta preferentemente a los vasos renales, obser-
vándose engrosamientos de la pared, trombosis y
obstrucción de la luz vascular.
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La mayoría de los casos de SHU son causados
por una infección entérica por  Escherichia coli. Así
mismo, la lesión de MAT y SHU puede ser secundaria
a otras enfermedades subyacentes, fármacos, cier-
tos tipos de trasplantes o al embarazo.
El pronóstico de la enfermedad suele ser malo y
el tratamiento se basa en la plasmaféresis.
La púrpura trombocítica trombocitopénica (PTT)
es una trombocitopenia de consumo asociada con
una anemia hemolítica mecánica.   La péntada clá-
sica de síntomas (trombocitopenia, anemia, fiebre,
problemas neurológicos y anomalías renales) solo
está presente al completo en una minoría de los
pacientes.  La escasa especificidad de las caracte-
rísticas clínicas de esta enfermedad y las anomalías
inespecíficas de laboratorio hace que la PTT sea difí-
cil de diagnosticar. Con los tratamientos actuales la
tasa de mortalidad por esta enfermedad ha bajado
del 90% al 20-10%2.
Glomerulonefritis primarias
Las glomerulonefritis primarias son las enferme-
dades que afectan a la estructura y función del glo-
mérulo. Los signos clínicos de las GN son hematuria,
proteinuria e IR en los casos en los que evoluciona. La
HTA se asocia a 1/3 de los casos de GN. Tipos de GN:
• Glomerulonefritis membranosa: es la causa más
frecuente de síndrome nefrótico.
• Glomerulonefritis membranoproliferativa: suele
afectar a mujeres jóvenes, y puede ir precedida
de una infección respiratoria.
• Glomerulonefritis por IgA: enfermedades autoin-
munes, neoplasias, Epstein Barr. Se deben a la
formación de depósitos de IgA en patologías con
respuesta mediada por IgA.
• Glomerulonefritis postinfecciosa: generalmente
por Streptococus del grupo A. Presentan hema-
turia, edema, oliguria, HTA, debilidad, anorexia
y, a veces, dolor en fosa lumbar.
• Glomerulonefritis rápidamente proliferativa: el
deterioro de la función renal se asocia a hema-
turia y a proteinuria que no suele alcanzar ran-
go nefrótico. Se suele manifestar con síntomas
como fiebre, astenia, pérdida de peso y anemia.
Se clasifican según su mecanismo patogénico
en tres tipos: Glomerulonefritis extracapilares
(GNEX) tipo 1, GNEX tipo 2 y GNEX tipo 3. La ma-
yoría de los casos, en ausencia de tratamiento,
evoluciona hacia la IR terminal3.
Nefropatías de las enfermedades sistémicas
• Vasculitis: se caracteriza por la presencia de
inflamación y/o necrosis de la pared vascular,
donde las zonas dañadas se intercalan con las
zonas sanas y que suelen cursar con afectación
de más de un órgano. Las vasculitis se clasifi-
can como: de gran vaso, de vaso mediano y de
tamaño pequeño. Las que afectan a los glomé-
rulos son éstas últimas y se manifiestan como
glomerulonefritis asociadas a anticuerpos o in-
munocomplejos.
• Mieloma: es una enfermedad neoplásica de las
células plasmáticas o linfocitos B diferenciados
que producen IRC por acúmulo de cilindros. Se
caracteriza por afectación ósea, alteraciones he-
matológicas, inmunodepresión e IR aguda que
puede evolucionar a IRC.
• Amiloidosis: se define por el depósito de pro-
teínas fibrilares. Existen principalmente dos
formas, la amiloidosis primaria, propia del mie-
loma, y la secundaria, propia de procesos infla-
matorios crónicos3.
Nefropatías intersticiales y tóxicas
La nefritis intersticial hace referencia a las enfer-
medades que afectan al intersticio, que es el tejido
que rodea las nefronas, túbulos y glomérulos. La
inflamación o esclerosis de este tejido acaba provo-
cando la afectación tubular, por lo que también se
denomina nefropatía tubulointersticial.
• La nefritis intersticial puede ser aguda, con una
pérdida brusca de las funciones renales. Suele
manifestarse con aumento brusco de creatinina
sérica y proteinuria escasa o ausente. General-
mente está asociada a fármacos (AINE´s, penici-
linas) y mejoran tras la retirada de los mismos o
tras el tratamiento corticoide.
• La nefritis intersticial crónica engloba un grupo
de enfermedades de diversa etiología:
• Enfermedades hereditarias: enfermedad poli-
quística.
• Enfermedades metabólicas: hiperuricemia, hi-
percalcemia, nefrocalcinosis.
• Fármacos o tóxicos: analgésicos, ciclosporias,
cadmio, plomo.
• Inmunológicas: LES, rechazo injerto renal, vas-
culitis.
• Alteraciones hematológicas: mieloma múlti-
ple, linfoma.
• Infecciones: directas, pielonefritis.
• Enfermedades renales obstructivas: tumores,
cálculos, obstrucción urinaria.
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La nefritis crónica suele ser una enfermedad
silente que suele diagnosticarse por controles de
sedimento rutinarios o por manifestaciones clíni-
cas relacionados con la enfermedad primaria. Los
síntomas suelen ser: proteinuria leve, anemia, HTA
y glucosuria3.
Vasculopatías renales
Para un correcto funcionamiento del riñón se
precisa una adecuada perfusión del mismo. Las
enfermedades que afectan a los vasos renales prin-
cipales y/o intraparenquimatosos normalmente son
una manifestación de una patología vascular gene-
ralizada y pueden comprometer todas las funciones
del parénquima renal.
Trastornos de los vasos renales principales
• Tromboembolia de las arterias renales.   Puede
producirse como consecuencia de traumatismos
abdominales, progresión de una estenosis ate-
romatosa o displásica de la arteria renal, aneu-
risma de la aorta o arteria renal, procesos infla-
matorios de la arteria o bien tras la práctica de
una cateterización de la arteria renal.
• Nefropatía isquémica. Describe la insuficien-
cia renal debida a una estenosis bilateral de la
arteria renal o unilateral en un riñón único fun-
cionante. La obstrucción crónica de las arterias
renales adquiere importancia por ser una causa
potencialmente curable de HTA y potencialmen-
te reversible de insuficiencia renal crónica.
• Trombosis de las venas renales: puede ser se-
cundaria a extensión de  tromboflebitis  desde
la vena cava, invasión de la vena renal por neo-
plasias renales o de órganos próximos,  trau-
matismos,  lesiones producidas durante  inter-
venciones  quirúrgicas sobre la zona, episodios
de deshidratación en lactantes y embarazo o uso
de anticonceptivos orales.
Enfermedades vasculares de la microcirculación
renal
• Nefroangiosclerosis benigna. El término  ne-
froangiosclerosis benigna  describe las alte-
raciones vasculares que se encuentran en el
parénquima renal asociadas al envejecimiento
progresivo del árbol vascular que aparece en
individuos de edad avanzada, presenten o no
HTA, dislipémicos y con intolerancia a la gluco-
sa. Además de la presión arterial influyen otros
factores como son la genética, la raza o el núme-
ro de nefronas al nacer.
• La nefroangiosclerosis maligna consiste en una
insuficiencia renal acusada debido a la afección
de los vasos renales a causa de una hiperten-
sión maligna. En la HTA esencial, el desarrollo
de la fase maligna sigue, por lo general, a una
fase «benigna» de duración indeterminada y mal
controlada, que con frecuencia aparece cuando
se abandona el tratamiento antihipertensivo
o se consumen sustancias vasoconstrictoras.
La tríada básica consiste en: hipertensión gra-
ve,  con presión diastólica generalmente supe-
rior a 130 mm Hg; retinopatía hipertensiva, con
hemorragias, exudados y a menudo edema de
papila, e insuficiencia renal aguda y progresiva.
• Microangiopatía trombótica: El término microan-
giopatía trombótica se refiere a una descripción
anatomopatológica de trombos microvasculares
consecuencia de la lesión endotelial de capila-
res y arteriolas y que es propio de múltiples en-
fermedades, las más destacadas son el síndro-
me urémico-hemolítico y la púrpura trombótica
trombocitopénica.
• Nefropatía ateroembólica: se trata de una afec-
ción renal causada por microembolias consti-
tuidas por cristales de colesterol, debidos al
desprendimiento y fragmentación de placas de
ateroma ulceradas de la aorta y grandes arterias,
que se depositan en las pequeñas arterias del
riñón y otros órganos (retina, cerebro, páncreas,
músculo y piel). Aparece generalmente en perso-
nas mayores del género masculino, que presen-
tan arteriosclerosis generalizada, antecedentes
de tabaquismo, HTA y diabetes mellitus.
• Nefropatía de la esclerodermia: la afección renal
aparece en el 50% de los pacientes afectos de es-
clerosis sistémica  (esclerodermia)  y representa
uno de los principales factores determinantes del
pronóstico de esta enfermedad. La crisis renal de
la esclerodermia cursa con hipertensión maligna,
insuficiencia renal aguda o de evolución rápida,
oliguria y anemia hemolítica microangiopática
que conduce a la uremia terminal.
• Nefropatía de la drepanocitosis: la afección re-
nal es común en la anemia drepanocítica.
• Necrosis cortical: consiste en la destrucción de
la corteza renal. La gran mayoría de los casos de
necrosis cortical está relacionada con el  emba-
razo o con complicaciones derivadas de este2.
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Enfermedades renales congénitas
• Enfermedades renales quísticas: es un grupo
de síndromes que cursan con quistes renales
bilaterales.
• Enfermedad poliquística autosómica recesiva:
más frecuente en niños y con afectación renal
y hepática.
• Enfermedad renal poliquística autosómica
dominante: se caracteriza por la progresiva
aparición de quistes renales que suelen con-
ducir a la enfermedad renal crónica terminal
(ERCT), generalmente en la edad adulta. Así
mismo, se asocia a manifestaciones sistémi-
cas tales como: hipertensión arterial, aneu-
rismas intracraneales, poliquistosis hepáti-
ca, anomalías valvulares y quistes en otros
órganos. Es una enfermedad multiorgánica
que se caracteriza por un crecimiento lento
de los quistes renales para conducir a la IRC,
como explicaremos más adelante.
• Displasias renales: diferenciación anormal del
tejido caracterizada por la presencia de túbu-
los primarios rodeados de tejido fibromuscular
con presencia de cartílago. También se obser-
van quistes. Puede ser de 3 tipos: obstructiva,
multiquística y aplásica y difusa (síndromes
malformativos)3.
Hipertensión arterial y repercusiones orgánicas
La HTA se define como una PAS ≥ 140 mmHg o
una PAD ≥ 90 mmHg, se utiliza la misma clasifica-
ción para jóvenes, adultos de mediana edad y ancia-
nos. La prevalencia de la HTA se sitúa alrededor de
un 30-45% de la población general, con un marcado
aumento a edades más avanzadas. Solo un peque-
ño porcentaje de la población hipertensa presenta
únicamente PA elevada, mientras que la gran mayo-
ría tiene factores de riesgo CV adicionales. Además,
cuando coexisten, la PA y otros factores de riesgo CV
pueden potenciarse mutuamente, lo que resulta en
un riesgo CV total mayor que la suma de sus compo-
nentes individuales. Hay evidencia de que, en indivi-
duos de alto riesgo, el control de la PA es más difícil
y requiere más frecuentemente la combinación de
fármacos antihipertensivos con otros tratamientos,
como el tratamiento hipolipemiante intensivo6.
La nefroangiosclerosis hipertensiva no deja de
ser una manifestación de un proceso que afecta a
todo el sistema cardiovascular. Además de los nive-
les de presión arterial está claro que también influ-
yen factores individuales (raza negra, número de
nefronas al nacer) y genéticos.
El mecanismo patogénico principal es la isque-
mia que se produce por la reducción del calibre arte-
riolar, ya sea funcional (vasoconstricción) o estruc-
tural (arteriosclerosis hialina). También participan
otros procesos, fundamentalmente mediados por
el sistema renina-angiotensina, como son la hiper-
tensión-hiperfiltración glomerular en los glomérulos
remanentes y la liberación de factores de crecimien-
to que aumentan la fibrogénesis. El cambio anatómi-
co más característico es el aumento de espesor de
la pared vascular de arterias pequeñas y arteriolas.
Los pacientes con nefroangiosclerosis suelen tener
historia de hipertensión de larga evolución y ele-
vaciones discretas de la creatinina plasmática. La
presencia de hiperuricemia es un hallazgo precoz y
refleja reducción del flujo sanguíneo renal. La sinto-
matología referida al riñón es muy escasa. La protei-
nuria es mínima o negativa y no hay nada distintivo
en el sedimento urinario. El diagnóstico viene dado
por el cuadro clínico:
• Hipertensión de larga evolución o grave.
• Evidencia de cambios en el calibre y aspecto de
las arteriolas retinianas.
• Presencia de hipertrofia ventricular izquierda
• Proteinuria presente con posterioridad al inicio
de la hipertensión.
• Creatinina plasmática discretamente elevada
• Etnia negra.
• Antecedentes familiares de hipertensión arterial
esencial.
• Falta de evidencia de enfermedad renal primaria.
• Sistema pielocalicial normal.
• Frecuente presencia de pequeños quistes corti-
cales y cicatrices subcapsulares.
Tratamiento
Consiste en el control adecuado de la PA y de
los factores aterógenos sobreañadidos, como hipe-
ruricemia, hiperlipemia, diabetes mellitus u obesi-
dad. La reducción de la PA debe efectuarse de modo
paulatino, debido a que, si se provoca un descenso
brusco de la PA, se pueden producir disminuciones
importantes de la perfusión renal.
El mal control de la HTA esencial puede dar lugar a
HTA maligna. El cambio más típico de la nefroangios-
clerosis maligna consiste en la necrosis fibrinoide de
las arteriolas renales. La tríada básica consiste en:
a) Hipertensión grave, con presión diastólica ge-
neralmente superior a 130 mm Hg.
b) Retinopatía hipertensiva,  con hemorragias,
exudados y a menudo edema de papila y
c) Insuficiencia renal aguda y progresiva.
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Los pacientes presentan a menudo una encefa- • La DM ha incrementado su incidencia y preva-

lopatía hipertensiva (cefalea, visión borrosa, vértigo, lencia de forma creciente en los últimos años
alteración de la conciencia y convulsiones focales o en todo el mundo. Las repercusiones de la DM
generalizadas) e insuficiencia cardíaca congestiva y sobre la salud de la población se basan en una
edema pulmonar.  alta prevalencia, que implica un coste socioeco-
nómico muy elevado por la aparición, a lo largo
Los exámenes de laboratorio demuestran a del tiempo, de numerosas complicaciones micro
menudo un aumento de la VSG y proteinuria inten- y macrovasculares conforme avanza la historia
sa, algunas veces se produce anemia hemolítica natural de la enfermedad. Todo ello implicará un
microangiopática  y hematuria. Algunos enfermos, incremento de la comorbilidad, especialmente
generalmente los que presentan cuadros clínicos cardiovascular (CV), que desembocará en tasas
más graves, tienen un síndrome caracterizado por de mortalidad muy elevadas en dicha población.
poliuria, polidipsia, hiponatremia y pérdida de peso.
En España, estudios recientes han estimado
El tratamiento de la hipertensión maligna es que la prevalencia de la población con DM tipo 1
una urgencia médica, por lo que debe instaurarse (DM1) puede fijarse en alrededor del 0,3% de la
con rapidez y agresividad, y debe ir acompañado población total, pero que la prevalencia de DM2
de todas las medidas de soporte neurológico, car- es mucho más alta, próxima a dos millones de
diovascular y de la insuficiencia renal aguda que personas. La distribución de la DM por comu-
se precisen5. (Tabla 1) nidades autónomas no es uniforme, pues varía
con datos ajustados desde un 2,8% en La Rioja y
un 3,4% en Asturias hasta un 7,3% en Andalucía
Diabetes y riñón y un 8,1% en Canarias.
La diabetes mellitus (DM) es una patología que La ERCD es en la actualidad la primera causa de
afecta de forma creciente a una parte importante de insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) con
la población general. Hasta un 40% de los pacientes requerimiento de tratamiento sustitutivo renal
con DM padecerá enfermedad renal. El registro anual (TSR). En el año 2010, con un censo en España
de la Sociedad Española de Nefrología (SEN) del año de 47.021.031 habitantes y con una población
2011 muestra que la DM sigue siendo la primera analizada a través de registros no poblaciona-
causa de ERC estadio 5 KDOQI, ya que un 24,97% de les de 44.474.711 habitantes, la DM fue la causa
los pacientes que iniciaron ese año TSR tenían la DM de que el 24,7% de los pacientes iniciaran TSR,
como causa de la ERC. con diferencias de unas regiones a otras: desde
11 pacientes/millón de población en el País
• Definición de nefropatía diabética.
Vasco hasta 73 pacientes/millón de población
Se considera nefropatía diabética (ND) a la pre- en Canarias. Los datos registrados en 2012
sencia de proteinuria igual o superior a 300 mg/ refieren que la DM fue la causa de inicio de TSR
día en el contexto de la DM. en el 24,91%. Quiere ello decir que en los tres
últimos años la DM como causa de ERC5 se ha
La enfermedad renal crónica diabética (ERCD)
estabilizado, probablemente debido a un mejor
—hasta fechas recientes denominada nefro-
diagnóstico de la propia DM y a una mejor apli-
patía diabética (ND)—, es una de las compli-
cación de las medidas preventivas y de las reco-
caciones microangiopáticas más severas de la
mendaciones de guías clínicas y documentos de
enfermedad, entendiendo como tal la afección
consenso existentes.
renal en el paciente diabético con proteinuria
igual o superior a 300 mg/día en ausencia de • Patogenia de la enfermedad
otra patología renal. Se acompañará muy fre-
La patogenia de la afectación renal en el pacien-
cuentemente de hipertensión arterial (HTA) y
te diabético es multifactorial, siendo la presencia de
disminución de la función renal. La presencia
hiperglucemia crónica el principal determinante del
de retinopatía diabética es un criterio de diag-
inicio y progresión del daño renal. Esto, junto con
nóstico de ERCD, pero su ausencia no excluye la
factores metabólicos, inflamatorios, hemodinámi-
existencia de nefropatía.
cos y genéticos, conduce finalmente al desarrollo de
la enfermedad renal7.
 II. Patologías renales | 9
PAS (mmHg)
PA en consulta 140
PA ambulatoria DIURNA 135
PA ambulatoria NOCTURNA 120
PA de 24h 130
PA en el DOMICILIO 135
Tabla 1. Definiciones de HTA según los valores de PA en consulta y fuera de consulta.
Embarazo y riñón
Durante la gestación se producen modificacio-
nes anatómicas y fisiológicas, como el aumento de
la filtración glomerular, el aumento de la presión
mecánica que ejerce el útero o aumento del tama-
ño renal. Sin embargo, en algunas ocasiones pode-
mos encontrar casos de gestantes con HTA. La HTA
en la gestación se define como una PA sistólica igual
o superior a 140 mm Hg o una PA diastólica igual o
superior a 90 mm Hg en dos ocasiones separadas al
menos 4 h después de la semana 20 en una mujer
que era previamente normotensa. La HTA durante la
gestación se considera grave si la PA sistólica es ≥
160 mm Hg y/o la PA diastólica ≥ 110 mm Hg.
Los procesos hipertensivos del embarazo se cla-
sifican en: 1) preeclampsia-eclampsia; 2) HTA cróni-
ca; 3) preeclampsia-eclampsia añadida a HTA cróni-
ca, y 4) HTA gestacional.
La preeclampsia-eclampsia es un trastorno pro-
gresivo multisistémico caracterizado por una HTA de
nueva aparición a partir de la semana 20 de gesta-
ción y que se resuelve con el parto, junto con una
proteinuria superior o igual a 0,3 g/24 h y, en caso
de no haberla, uno de los siguientes: plaquetopenia,
insuficiencia renal (creatinina sérica > 1,1 mg/dL o el
doble de la basal en ausencia de otra nefropatía),
aumento de transaminasas (doble del valor normal),
edema pulmonar o síntomas visuales o cerebrales.
La eclampsia se diagnostica cuando se añaden
crisis convulsivas generalizadas. Las convulsiones
suelen dejar a la paciente en estado de coma. Pue-
den precederse de síntomas como cefalea, diplopía,
hiperreflexia generalizada y dolor epigástrico o pre-
sentarse bruscamente sin signos premonitorios.
El tratamiento debe contemplar dos tipos de
actuaciones concomitantes: primero, proteger a la
madre de las complicaciones agudas de la hiperten-
sión y, segundo, prevenir la morbimortalidad fetal
y neonatal sin comprometer el flujo placentario. Si
el feto ha madurado, la mejor opción terapéutica es
finalizar el embarazo.
PAD (mmHg)
y/o 90
y/o 85
y/o 70
y/o 80
y/o 85
La presencia de HTA aislada (sin proteinuria ni
alteraciones de la coagulación, hepáticas o neuroló-
gicas) que se presenta después de la semana 20 y
desaparece tras la semana 12 posparto se denomi-
na HTA gestacional. Habitualmente se asocia con un
buen pronóstico materno y fetal.
En los casos de embarazo en pacientes con ERC
en tratamiento renal sustitutivo, las recomendacio-
nes son la diálisis intensiva (6 sesiones semanales
de 4 horas cada una) con heparinización mínima, el
control exhaustivo del estado analítico y suplemen-
tación nutricional y dosis elevadas de eritropoyetina.
Las condiciones para que el embarazo no supon-
ga problemas para la función del injerto en casos de
mujeres trasplantadas son:
a) Buena situación general tras 1-2 años de tras-
plante.
b) Ausencia de episodios recientes de rechazo
agudo o infección.
c) Creatinina < 1,5 mg/dL.
d) PA normal o fácilmente controlada con trata-
miento.
e) Proteinuria ausente o mínima (menor que
0,5 g/día).
f) Ninguna evidencia de distensión pielocalicial
previa al embarazo, y g) agentes inmunode-
presores en dosis reducidas y estables5.
Enfermedad poliquística renal
La poliquistosis renal autonómica dominante
es una enfermedad autosómica dominante. En un
adulto, la presencia de riñones quísticos aumenta-
dos de tamaño, disminución del filtrado glomeru-
lar, hipertensión y quistes hepáticos es altamente
sugestiva de PQRAD. Sin embargo, con frecuencia,
no todos estos rasgos clínicos están presentes y
el diagnóstico se hace más complicado. En estos
casos, el estudio genético resulta de gran utilidad.
Actualmente, la ecografía se utiliza para detectar y
diagnosticar la enfermedad en las personas con un
familiar afectado. El diagnóstico genético de rutina
de PQRAD no está recomendado si el diagnóstico
clínico y por imagen es claro.
 II. Patologías renales | 10
Las situaciones específicas en las que el diag-
nóstico genético de PQRAD está indicado son:
donante vivo potencial de una familia con PQRAD,
pacientes sin antecedentes familiares de PQRAD
con diagnóstico clínico incierto, debut muy tempra-
no de la enfermedad y diagnóstico genético preim-
plantacional.
• Factores de riesgo: parte del mayor de riesgo CV
que presentan los pacientes con PQRAD va liga-
do a la presencia de HTA como factor de riesgo,
pero también a la mayor afectación subclínica
de órgano diana en comparación con los pacien-
tes con HTA esencial. La hipertensión arterial
(HTA) es una manifestación muy frecuente en los
pacientes con PQRAD. El 60% de los pacientes
la desarrollan antes de presentar alteraciones
en la función renal. La HTA, aparte de asociarse
con una progresión más rápida a la insuficiencia
renal terminal, contribuye a la mayor morbimor-
talidad CV de estos pacientes.
• Existen una serie de factores de progresión que
determinan la evolución de la ERC hasta ser
necesario, en muchos casos, el inicio del Trata-
miento Renal Sustitutivo (TRS). Los principales
factores son: genéticos, volumen renal e hiper-
tensión arterial. Los factores genéticos depen-
den del gen mutado (la mutación en PKD1 tiene
peor pronóstico, iniciando TRS a los 58 años vs
79 años en PKD2) y del tipo de mutación (sien-
do más graves las de tipo truncante). El volumen
renal es el mejor predictor de la progresión de
la ERC), siendo el deterioro renal más rápido
cuando el volumen total del riñón es mayor de
1500 ml. La HTA se asocia con un mayor volumen
renal. Se ha demostrado que conforme aumenta
el volumen renal, mayor es la tasa del descenso
del filtrado glomerular; definiéndose como pro-
gresadores rápidos los pacientes con incremen-
to del volumen renal anual ≥ 3%. Es imprescindi-
ble relacionar el volumen renal con la altura y la
edad en el momento de realizar una predicción
para definir un progresador rápido.
• Las recomendaciones establecidas para pacien-
tes con PQRAD son: mantener un estilo de vida
saludable (dieta pobre en sal, ejercicio mode-
rado de forma regular, peso adecuado), control
estricto de la PA (<110/75 en pacientes con FR
alterada) con auto medida en casa para detectar
aumentos en las cifras tensionales, tratamiento
antihipertensivo con SRAA como primera opción
y evaluar todos los factores de riesgo cardiovas-
cular modificables según la guía de la SEN.
• Comorbilidades: La enfermedad poliquística he-
pática es la manifestación extrarrenal más fre-
cuente. Ocurre hasta en un 80% de los casos de
pacientes mayores de 30 años. Se define como
la presencia de al menos 20 quistes simples en
el hígado. La indicación de tratamiento se esta-
blece cuando el paciente presenta síntomas gra-
ves, la mayoría de ellos derivados de la compre-
sión de estructuras adyacentes por crecimiento
hepático. Por tanto, el objetivo del tratamiento,
es la reducción del volumen hepático.
La prevalencia de aneurismas intracraneales
(AIC) en pacientes con PQRAD es en torno a un
8%-12%, cinco veces superior a la de la pobla-
ción general y la edad media en que producen
síntomas por su rotura de 41 años; unos 10 años
más joven.
• Síntomas: Las principales causas de dolor agudo
son pielonefritis, infección quística, hemorragia
quística y urolitiasis. Pueden ser sintomáticos
tanto los quistes renales como los hepáticos. La
hemorragia o ruptura de quistes suele presentar-
se como dolor agudo que puede estar acompa-
ñado de hematuria macroscópica y/o anemiza-
ción. La infección quística se presenta con fiebre
y dolor lumbar o abdominal8.
RESUMEN
Según los últimos datos disponibles publica-
dos por la SEN pertenecientes al año 2015, la tasa
de incidentes en España de personas con ERCT fue
de 134,3 personas por millón de población-pmp. Las
causas primarias más frecuentes de la ERCT fueron
la diabetes mellitus con un 23,1% y las causas vas-
culares (15,24%).
Los signos clínicos que con mayor frecuencia
podemos encontrar en las patologías renales son la
proteinuria, la hematuria, la azoemia y la oliguria.
La IRC se puede clasificar en IR aguda o cróni-
ca. La insuficiencia renal aguda (IRA) es el deterioro
brusco de la función renal, que se caracteriza por el
aumento de la concentración sérica de los productos
nitrogenados y que, generalmente, va acompañada
de oliguria. La IRA puede tener 3 tipos de causas: IRA
prerrenal o funcional, IRA parenquimatosa o renal
e IRA obstructiva o postrenal. La IRC es la pérdida
gradual y progresiva de la capacidad del riñón para
depurar los desechos nitrogenados, concentrar la
orina y mantener la homeostasis del medio interno.
 II. Patologías renales | 11

Las causas más frecuentes de IRC son la DM y la LECTURAS RECOMENDADAS

HTA. Entre las enfermedades hereditarias, la poliquis-
tosis renal autonómica dominante es la más común. • Guías de intervención en hipertensión y riesgo
cardiovascular para enfermería. EHRICA.
• Guías clínicas españolas de poliquistosis renal
autosómica dominante. Revisión 2015.
• Actualización en diabetes mellitus y enfermedad
BIBLIOGRAFÍA renal crónica. 2014.
1. Registro Español de Enfermos Renales. Informe
de Diálisis y Transplante 2015. XLVI Congreso
Nacional de la Sociedad Española de Nefrología
[Internet]. 2016 [citado 7 Dic 2016]. Disponible en:
http://www.senefro.org/contents/webstructu-
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2. Goldman L, Schafer AI. Tratado de medicina
interna. Goldman-Cecil; 2016.
3. Alonso R, Pelayo R. Manual de enfermería
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4. Grabe M, Bjerklund Johansen TE, Botto H, Çek M,
Naber KG, Tenke P, et al. Guía clínica sobre las
infecciones urológicas. European Association of
Urology; 2010. Disponible en:
http://www.aeu.es/UserFiles/17-GUIA_CLINI-
CA_SOBRE_LAS_INFECCIONES_UROLOGICAS.pdf
5. Rozman F, Medicina Interna. 18a ed. Elsevier;
2016.
6. Grupo de Trabajo para el manejo de la
hipertensión arterial de la Sociedad Europea
de Hipertensión (ESH) y la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC). Guía de práctica clínica de
la ESH/ESC para el manejo de la hipertensión
arterial (2013). Hipertens riesgo vasc. 2013;30
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7. Martínez A, de Álvaro F, Górriz JL, Morillas
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2014.
8. Ars E, Bernis C, Fraga G, Martínez V, Martins J,
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de Nefrología. Guías clínicas españolas de
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http://escolasaude.sergas.es/Docs/EGSPC/
pilula/Poliquistosis/resources/doc02.pdf