SHOCK

CARDIOGENICO
Internado Medicina Interna
Matías Grob Hernández
01 Introducción 04 Abordaje diagnostico

02 Fisiopatología 05 Manejo

03 Etiología 06 Pronóstico
 Introducción

01 02
Disfunción cardíaca Gasto cardíaco inefectivo
Hipoperfusión -sular por
inestabilidad hemodinámica, Causado por una alteración
alteraciones del miocardio, cardiaca primaria
válvulas, sistema de
conducción y/o pericardio
Introducción
 Fisiopatología

Disminución Vasoconstricción Catecolaminas y

contractilidad compensatoria citoquinas
Generando caída del Aumento de la poscarga y Liberadas por hipoperfusión,
GC, hipotensión e elevación del consumo de producen aumento del consumo
oxigeno de oxígeno y cardiotoxicidad
isquemia miocárdica

Alteración macro y Diferentes Indice cardiaco bajo

microcirculatoria fenotipos Caracteris?ca común
Metabolismo anaerobio, Con RVS baja por Variacion en precarga,
fosforilación oxida?va y predominio inflamatorio volumen y RVS
disfunción mitocondrial y liberacion de NO
Etiología
 Diagnóstico

01 02 03
Clínica Exámenes Ecocardiograma
- Reducción de función del
Historia clínica y hallazgos al Electrocardiograma,
VI y VD
examen Bsico compa-bles radiografía de tórax y
- Regurgitación mitral aguda
exámenes de laboratorio
- Rotura de pared libre,
- Enzimas cardiacas
septal o papilares
- BNP
- Evaluación de función
- Función renal
diastólica, GC y volumen
- Lactato
sistólico
- Perfil hepático
- GSA
 Abordaje terapéutico
Hospitalización en
UCI 01 02 Causa subyacente

Vasopresores e
inótropos 03 04 Oxigenoterapia

Dispositivos de
Terapia de
reemplazo renal 05 06 asistencia mecánica
y trasplante
 02 Causa subyacente

Cardiomiopático Arritmias Mecánicas

Insuficiencia mitral o aor-ca
IAM VI (>40%), IAM VD, Taquiarritmias intensas, severa, rotura de musculo
exacerbación ICC, miocardio bloqueo AV 3° grado papilar, disección aor-ca -po
aturdido post PCR, entre otras A, rotura ventricular
 03 Vasopresores e inótropos

Primera linea
Depende del fenotipo del
Shock
 04 Oxigenoterapia

88% necesitaran Volumen Presiones altas

VM PEEP adecuado puede
Comprometen precarga de VD
contrabalancear presión
Disminuye hipoxemia, pero no y elevan la poscarga por
hidrostá-ca que producen
mortalidad compresión de vasos
EPA, ayudando a rever-rlo.
intraalveolares
Disminuye poscarga, precarga
y op-mización de entrega de
O2
05 Terapia de reemplazo renal

28% presenta AKI

20% requerirá TRR

En general no toleran dialisis intermitente

Inicio precoz de TRR con-nua a altas dosis se asocio a menores tasas de mortalidad
(45,4% vs 73,3%) comparado con TRR a bajas dosis
 05 Dispositivos de asistencia
mecánica y trasplante

Terapia puente o Temporales o Transplante

permanente permanentes

Evaluación exhaus-va
Temporales 1° línea à balón
de contrapulsación aor-co,
ECMO
 Scores pronósticos

01 Estratificación de riesgo
Asignación de recursos y soporte circulatorio precoz

02 Categorias de riesgo
Riesgo Mortalidad Manejo
Bajo 8,7 – 23,7%
Intermedio 36 - 49%
Alto 76 - 77% Candidato a ECMO
Scores pronósticos
SHOCK
CARDIOGENICO
Internado Medicina Interna
Matías Grob Hernández