HIPOGLICEMIA

Lp 3 Metabolism glucidic
 HIPOGLICEMIA LA PACIENŢII FĂRĂ DIABET ZAHARAT

Fiziologic, organismul deţine mecanisme foarte dezvoltate de prevenire a

hipoglicemiei (scăderea concentraţiei arteriale de glucoză la un nivel ce
afectează funcţiile cerebrale).

În condiţii fiziologice, glucoza este principalul suport energetic al

funcţiilor cerebrale.

Creierul nu poate sintetiza glucoza, nu poate folosi eficient alte

alternative energetice (lipide, proteine) şi nu poate depozita glucoza sub
formă de glicogen.

Menţinerea funcţiilor cerebrale se bazează pe aportul continuu de

glucoză din circulaţia arterială (transport intracelular direct proporţional
cu concentraţia glucozei plasmatice).
 HIPOGLICEMIA LA PACIENŢII FĂRĂ DIABET ZAHARAT

Mecanisme fiziologice de apărare împotriva hipoglicemiei:

1. Scăderea secreţiei de insulină, pe măsură ce glicemia scade; la o

glicemie de 55 mg/dl apare supresia totală a acestei secreţii.

2. Creşterea secreţiei de glucagon (hormon hiperglicemiant secretat

de celulele alfa-pancreatice), atunci când nivelul glicemie
plasmatice se apropie de valorile de risc

3. Creşterea secreţiei de epinefrină (adrenalină)

4. Dacă hipoglicemia persistă apar creşteri ale secreţiei de cortizol

(corticosuprarenală) şi ale hormonului de creştere (somatotropină,
secretată de celulele somatotrope ale hipofizei anterioare).
 HIPOGLICEMIA LA PACIENŢII FĂRĂ DIABET ZAHARAT

• Pierderile de glucoză sunt practic neglijabile, glucoza fiind

reabsorbită în totalitate din filtratul glomerular la nivelul tubilor
proximali (transport pasiv prin transportori specifici sau activ
prin pompe de transport cuplat Na-glucoză).

• Hipoglicemia apare atunci când utilizarea glucozei circulatorii

(în principal de către creier, dar şi de către alte ţesuturi glucozo-
dependente ca eritrocitele şi medulara renală) depăşeşte aportul
de glucoză din surse exogene (ingestie) sau endogene
(glicogenoliză şi gluconeogeneză hepatică, gluconeogeneză
renală).
 HIPOGLICEMIA LA PACIENŢII FĂRĂ DIABET ZAHARAT

Diagnosticul de hipoglicemie poate fi confirmat doar la pacienţii care

îndeplinesc criteriile de identificare a triadei Whipple.

Triada Whipple:

¾ simptome şi semne sugestive pentru hipoglicemie (iniţial - transpiraţie,

palpitaţii, senzaţie de foame - ulterior – vedere înceţoşată, greaţă,
sincopă, convulsii, comă)

¾ glicemie à jeun < 55 mg/dl, glicemie lucrată din sângele venos

(recoltată din vena antecubitală), nu din sângele capilar

¾ dispariţia simptomelor şi semnelor prin aplicarea metodelor terapeutice

de creştere la normal a glicemiei
 HIPOGLICEMIA LA PACIENŢII FĂRĂ DIABET ZAHARAT

Semne şi simptome de hipoglicemie:

• Neuroglicopenice (generate de deprivarea cerebrală de glucoză):
9 modificări de comportament
9 oboseală
9 confuzie
9 convulsii
9 pierderea stării de conştienţă

•Neurogenice (autonomice – percepţia activării simpatoadrenergice

secundară hipoglicemiei):
9 palpitaţii
9 anxietate
9 tremor
9 transpiraţii
9 parestezii
9 foame
 HIPOGLICEMIA LA PACIENŢII FĂRĂ DIABET ZAHARAT

•Pragul de apariţie a simptomelor este relativ. În general, femeile şi

copiii tolerează concentraţii plasmatice de glucoză mai reduse,
manifestările clinice apărând la glicemii mult mai mici de 55 mg/dl.

•La pacienţii cu hipoglicemii recurente semnele şi simptomele se

dezvoltă de asemenea la concentraţii plasmatice mai reduse.

• În general, intervenţiile rapide asigură recuperarea funcţională totală.

• Dar hipoglicemiile profunde şi prelungite pot duce la moarte cerebrală.

•La pacienţii fără diabet zaharat, orice glicemie peste 70mg/dl exclude
hipoglicemia, indiferent de semnele şi simptomele pacientului.
 HIPOGLICEMIA LA PACIENŢII FĂRĂ DIABET ZAHARAT

Hipoglicemia se întâlneşte frecvent la pacienţii aflaţi în tratament pentru

diabet zaharat.

Alte afecţiuni însoţite de hipoglicemie sunt afecţiuni rare.

ETIOLOGIA HIPOGLICEMIEI:

1. Indusă medicamentos (Insulină, Indometacin, Chinină, etc)

2. Intoxicaţia acută cu etanol – cea mai comună cauză de hipoglicemie

severă cu mortalitate ridicată (inhibarea gluconeogenezei, inhibă
eliberarea de cortizol şi hormon de creştere)
 HIPOGLICEMIA LA PACIENŢII FĂRĂ DIABET ZAHARAT

ETIOLOGIA HIPOGLICEMIEI:

3. Insuficienţa renală cronică (scăderea clearance-ului renal al insulinei,

afectarea gluconeogenezei, malnutriţie, etc.)

4. Insuficienţa hepatică (scădere gluconeogeneză şi glicogenogeneză)

5. Neoplazii (creşterea consumului de glucoză de către celulele

neoplazice, deficitul de aport caloric, afectarea gluconeogenezei,
secreţia de peptide cu acţiune asemănătoare insulinei )

6. Boli endocrine: - insulinom,

- insuficienţă corticosuprarenală
- insuficienţă hipofizară

7. Sepsis
 HIPOGLICEMIA LA PACIENŢII FĂRĂ DIABET ZAHARAT

Insulinomul este o tumoră neuroendocrină situată la nivelul celulelor

pancreatice secretoare de insulină.

Secreţia de insulină de la nivel tumoral se face fără corelaţie cu nivelul

plasmatic al glucozei.

90% din cazuri sunt tumori benigne, unice.

Sub 10% sunt maligne (metastazează) sau apar în cadrul sindromului

MEN1 (multiple endocrine neoplasia – neopalzii endocrine multiple
– paratiroide, hipofiză anterioară, cutanate, sistem enetropancreatic
neuroendocrin).

După excizie chirurgicală rata de recurenţă este redusă.

În cazul suspiciunii de hipoglicemie, pentru stabilirea diagnosticului
se începe cu măsurarea glicemiei à jeun :

Dacă glicemia à jeun este mai mică de 50 mg/dl se diagnostichează

hipoglicemia.

Dacă glicemia à jeun este între 50-70 mg/dl se va efectua “Testul

repausului alimentar cu durată maximă de 72 de ore”

Dacă glicemia à jeun este mai mare de 70 mg/dl, dar anamneza şi

comorbidităţile asociate indică risc crescut de hipoglicemie se va efectua
“Testul repausului alimentar cu durată maximă de 72 de ore”

În cazul în care anamneza, antecedentele personale patologice,

simptomatologia indică un risc scăzut de hipoglicemie, o glicemie à jeun
mai mare de 70 mg/dl exclude prezenţa hipoglicemiei.
 Testul repausului alimentar cu durată
maximă de 72 de ore

Se va efectua în spital sub supraveghere medicală.

Înainte de începerea testului se vor recolta glicemie, insulină, peptid C

după o cină obişnuită şi aceleaşi teste şi à jeun.

Repaus alimentar (doar consumul de lichide fără calorii) până la

apariţia hipoglicemiei.

Testul la un om normal se va încheia după 72 de ore fără identificarea

hipoglicemiei.

În timpul testului activitatea fizică a pacientului va fi normală.

Pe parcursul testului se măsoară corpii cetonici urinari; în cazul

absenţei acestora se suspicionează un aport caloric nepermis.
Glicemia şi beta-hidroxibutiratul (corp cetonic) se măsoară din 4 în 4
ore.

Când glicemia atinge valoarea de 60 mg/dl, se creşte frecvenţa

determinării glicemiei din oră în oră.

Glicemia atinge valori mai mici de 45 mg/dl, testul va fi oprit (sau sub
55 mg/dl dacă pacientul dezvoltă semne şi simptome specifice).

Înainte de iniţierea terapiei hipoglicemiei se vor recolta glicemie,

insulinemie, proinsulină, peptidul C, IGF (insulin-like growth factor),
hormon de creştere, cortizol, beta-hidroxibutirat. Aceste determinări
sunt influenţate de o eventuală terapie antihipoglicemiantă.

După aplicarea terapiei şi normalizarea glicemiei se vor recolta şi teste

cu privire la funcţia hepatică, renală, tiroidiană sau o eventuală
intoxicaţie cu sulfonilureice, teste ce nu sunt influenţate de
administrarea de glucoză.
 HIPOGLICEMIA LA PACIENŢII CU DZ

În practică, cel mai frecvent hipoglicemia apare la pacienţii cu diabet

zaharat aflaţi în tratament cu medicamente ce pot induce hipoglicemie.

La pacienţii diagnosticaţi cu diabet zaharat, hipoglicemia este definită de

o valoare a glicemiei < 70 mg/dl

La pacienţii cu DZ tip 1 şi cei cu DZ tip 2 de lungă durată răspunsul

fiziologic al organismului la hipoglicemie este scăzut – se pierde
răspunsul secretor al glucagonului şi se atenuează cel adrenergic (datorită
episoadelor hipoglicemice recurente).

Frecvenţa episoadelor de hipoglicemie se corelează cu creşterea riscului

de apariţie a declinului funcţiei cognitive, până la demenţă (pacienţii cu
DZ risc mai mare de a dezvolta demenţă comparativ cu populaţia
generală).
 HIPOGLICEMIA LA PACIENŢII CU DZ

Datorită modificării răspunsului adrenergic mulţi pacienţi cu diabet

zaharat pot dezvolta hipoglicemie fără apariţia semnelor neurogenice de
alertă.

Riscul apariţiei hipoglicemiilor severe şi fatale este în această situaţie

foarte important.

Apariţia episoadelor hipoglicemice nocturne, în absenţa semnelor şi

simptomelor reprezintă de asemenea o problemă importantă în
managementul pacientului diabetic.

La pacienţii cu DZ poate apărea moarte subită secundară hipoglicemiei şi

la valori glicemice nu foarte scăzute, prin aritmii.

Orice valoare a glicemiei sub 70 mg/dl, la un pacient cu DZ necesită

intervenţii de prevenire a hipoglicemiei.