Latihan

1) Mengapa nodus SA adalah pemacu jantung?

2) Apa bedanya serangan infark jantung dengan angina pectoris?

3) Mengapa pasien infark jantung diberikan streptokinase?

4) Apa bedanya angina stabil disbanding angina varian?

5) Sebutkan golongan obat yang diberikan pada pengobatan angina serta apa tujuannya?

6) Mengapa AV block dapat menyebabkan aritmia?

7) Mengapa pada aritmia diberikan zat penstabil membrane?

8) Sebutkan efek samping umum obat antiaritmia!

9) Mengapa pada dekompensasio diberikan furosemide?

10) Jelaskan golongan obat yang termasuk kardiotonika!

Petunjuk Jawaban Latihan

1) Karena di antara ke-3 sel otoritmik jantung nodus SA mempunyai kecepatan

depolarisasi tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit (berdenyut 70 kali/menit).

2) Serangan nyeri pada infark sering kali timbul dalam keadaan istirahat dan bertahan

lebih lama (sampai beberapa jam), juga bersifat lebih hebat dan tidak dapat diatasi

dengan nitrogliserin.

3) Streptokinase adalah trombolitika yang melarutkan thrombus yang menyumbat arteri

otot jantung penyebab infark.

4) Serangan angina stabil terjadi sesudah mengeluarkan tenaga atau emosi. Juga terdapat

pola tertentu mengenai sakit dan frekuensi serangannya. Serangan angina varian

terjadi spontan dalam keadaan istirahat dan kebanyakan malam hari.

5) Obat angina pectoris:

a) nitrat organic: menghasilkan NO yang merelaksasi otot polos vaskuler serta

melepaskan PGI2 yang bersifat vasodilator coroner;

b) beta-blockers: Menurunkan penggunaan oksigen otot jantung dengan cara

menurunkan frekuensi denyut jantung (efek kronotrop negatif, blok reseptor β1),

tekanan darah dan kontraktilitas;

c) antagonis Ca (diltiazem dan verapamil) menghambat masuknya kalsium ke dalam

sel sehingga terjadi relaksasi otot polos vaskuler, menurunnya kontraksi otot

jantung dan menurunnya kecepatan nodus SA serta konduksi AV (kronotrop

negatif).

6) Jantung memompa darah dengan kontraksi bergantian bilik dan serambi secara

berirama. Kontraksi dimulai dari pace maker nodus SA di serambi. Nodus AV adalah

satu tempat di mana impuls dari serambi (nodus SA) dapat menjalar ke bilik, karena

bilik dan serambi dipisah oleh isolasi (jaringan ikat) yang tidak dapat menghantar

listrik. Bila nodus AV rusak maka bilik dan serambi berdenyut dengan iramanya

sendiri2 sehingga timbul yang disebut aritmia.

7) Pada aritmia bias terjadi takikardia artinya peningkatan frekuensi kontraksi jantung

sampai di atas 100 denyut permenit. Hal itu berarti sel otot jantung sangat mudah

terangsang. Zat penstabil membrane adalah anestetik lokal yang mengurangi kepekaan

membran sel jantung untuk rangsangan akibat pemasukan ion-Na ke membran dan

memperlambat depolarisasinya.

8) Dekompensasi, Efek aritmogen, AV block, Gangguan lambung-usus: nausea, mual,

diare, anoreksia, Efek neurologis: neuropati perifer, tremor, nyeri kepala, lelah, suka

tidur, impian, khayal, dan lain-lain.

9) Furosemid adalah diuretic yang akan mengeluarkan kelebihan cairan pada udem yang

merupakan gejala dekompensasio.

10) Kardiotonika terdiri dari:

a) Glikosida jantung: efek inotrop-positif, dimana volume pukulan, menit dan

diuresis diperbesar serta jantung yang membesar mengecil lagi serta

merangsang nervus vagus sehingga frekwensi denyutpun diturunkan.

b) Dopaminergik: aktivasi reseptor DA1 (otot polos jantung, otak, dan ginjal)

vasodilatasi, inotrop  (1), menderaskan penyaluran darah, ekskresi Na, dan

diuresis.

c) Penghambat fosfodiesterase: berkhasiat inotrop positif dan vasodilatasi.

Mekanisme kerja menghambat phosphodiesterase type-3(PDE-3) di myocard dan

pembuluh hingga kadar cAMP intraseluler dinaikkan. Hal ini mengakibatkan

peningkatan resorpsi kalsium dalam sel myocard dengan efek perbaikan

kontraktilitas jantung. Di jaringan otot polos, kadar cAMP yang meningkat dapat

menurunkan penyerapan kalsium dengan efek vasodilatasi.