)DOENçAS
EXANTemáTICAS)
SARAMPO
+ Agente: vírus do sarampo
(paramixovírus – RNA).
VSR é da mesma família!
+ Pico: 5-10 anos.
+ Transmissibilidade: 90%.
+ Incubação: 10-12 dias.
+ CLÍNICA
➔ Fase prodrômica: 3—5 dias
- Febre (em geral, alta), tosse, coriza,
conjuntivite (fotofobia é frequente!).
- Enantema.
- Sinal de Koplik (no último dia da fase –
enantema fugaz, pequenas manchas
azul-esbranquiçadas no revestimento
interno das bochechas, mais comumente
na região oposta aos dentes molares),
sinal patognomônico do sarampo.
➔ Fase exantemática: 3-5 dias
- Piora clínica quando aparece o
exantema!!!
- Característica: maculopapular e
morbiliforme – coloração mais escura
(avermelhado, alaranjado), pápulas
confluentes (formam placas).
- Início: pescoço, atrás da orelha, face.
- Progressão: crânio-caudal lenta (3 dias).
- Descamação furfurácea.
- Não poupa região palmo-plantar!!!
- Não há doença subclínica.
- Gravidade correlacionada ao exantema.
- Anergia cutânea: há comprometimento
da imunidade celular, por diminuição da
atividade de célula T.
+ COMPLICAÇÕES
- Bacterianas: OMA (mais comum).
Pneumonia (mais grave e
mais tardia que a viral).
- Virais: Pneumonia de células gigantes
(começa junto com o exantema).
Encefalite aguda (1/1.000).
→ Maior risco: crianças < 5 anos, adultos
> 20 anos, gestantes e pacientes com
condições de imunossupressão.
+ Tratamento: sintomáticos (hidratação,
antitérmicos, soro fisiológico p/ limpeza
ocular e ATB se necessário).
- Vitamina A: melhora o prognóstico
(OMS recomenda uso em todas as
crianças com sarampo), < 2 anos.
+ Prevenção:
- Imunização aos 12 e aos 15 meses.
- Pós-contato: 1) imunização ativa em
até 72h com a tríplice viral.
2) Ig padrão até o 6º dia: grávidas,
imunodeprimidos.
 RUBÉOLA
+ Agente: vírus da rubéola (togavírus -
RNA).
+ Idade: 5-14 anos.
+ Transmissibilidade: 50-60%.
+ Período de incubação: 14-21 dias.
- Síndrome da rubéola congênita:
catarata + surdez + cardiopatia (PCA e
estenose de artéria pulmonar).
Pós vacina, evitar gravidez por 30
dias.
+ Tratamento: sintomático.

+ Prevenção: imunização aos 12 e 15

➔ Fase prodrômica: 2-3 dias meses.
- Sintomas catarrais leves, febre baixa.
- Enantema.
- Linfadenopatia localizada (não é
patognomônico): retroauricular, cervical
posterior e occipital.

➔ Fase exantemática: 3 dias

- Característica: maculopapular
rubeoliforme (mais claro, rosado e sem
confluência).
- Início: face.
- Progressão: crânio-caudal rápida.
- Descamação: mínima ou ausente.
- 2/3 das infecções são subclínicas!!!
- Artralgia e artrite em meninas.
+ COMPLICAÇÕES
- Púrpura trombocitopênica.
- Encefalite (1/6.000).
ERITEMA INFECCIOSO
+ Agente: parvovírus B19 (eritrovírus –
DNA única hélice).
- Precisa infectar células de alta
taxa de mitose: precursores das
hemácias.
- Reticulócitos baixos.
+ Idade: 5-15 anos.
+ Transmissibilidade: 15-30%.
+ Viremia: 7º-11º dia após inoculação.
+ Incubação: 16 dias.
- É uma reação de HIPERSENSIILIDADE ao
organismo devido a uma infecção
recente, porém prévia do parvovírus!!!
- Criança NÃO transmite a doença nesse
momento!!!
+ CLÍNICA
- Fase prodrômica (junto com a viremia):
febre, cefaleia, coriza.
➔ Fase exantemática: 3 fases!
1) Inicial
- Eritema facial (face esbofeteada).
2) 2ª Fase
- Progressão rápida para tronco e
membros.
- Em geral, poupa extremidades!
- Maculopapular → reticular/rendilhado
(pápulas começam a clarear no centro,
principalmente nas extremidades
extensoras).
3) 3ª Fase
- Exantema intermitente por 1-3
semanas.
- Desencadeantes: luz solar, calor,
exercício, estresse.
- Não há descamação.
- Artralgia e artrite em adolescentes.
+ COMPLICAÇÕES
- Infecção fetal (< 5%, pode fazer anemia
grave e hidropsia fetal – transfusão
intrauterina pode ser feita).
- Crise aplástica em portadores de
anemia hemolítica crônica.
+ Tratamento: sintomático.
EXANTEMA SÚBITO
+ Agente: herpesvírus humano tipo 6 e 7
(DNA dupla-hélice).
Latente nas glândulas salivares!
+ Idade: 6-15 meses.
+ Transmissibilidade: desconhecida,
contato frequentemente ausente.
+ CLÍNICA
- Fase prodrômica: 3-5 dias - febre alta.
➔ Fase exantemática: 1-3 dias
- Características: maculopapular.
- Início: tronco.
- Progressão: face e região proximal dos
membros, não chega nas extremidades.
- Descamação: ausente.
- NÃO tem prurido (pode ser reação de
hipersensibilidade ao ATB).
+ Complicações: convulsão febril (5-
10%).
+ Tratamento: sintomático.
ESCARLATINA
+ Agente: SBHGA produtor de exotoxina
pirogênica (eritrogênica).
+ Idade: 5-15 anos.
+ Transmissibilidade: 15-20%.
+ Incubação: 2-5 dias.
+ CLÍNICA
→ Fase prodrômica: 24-48h
- Faringite ou piodermite.
→ Fase exantemática: 3-4 dias
- Característica: micropapular – aspecto
de lixa.
- Início: pescoço.
- Progressão: crânio-caudal rápida, mais
intenso em axila, região inguinal e
dobras.
- Pele fica áspera.
- Descamação: laminar nas mãos e nos
pés (pele solta em lâminas, pedaços).
- Língua saburrosa → framboesa.
- Sinal de Filatov: palidez perioral.
- Linhas de Pastia: intensificação das
linhas transversais na região antecubital
que não somem com a digitopressão.
+ Complicações: supurativas e não
supurativas (GNDA e febre reumática.)
+ Tratamento: penicilina benzatina.
VARICELA
+ Agente: vírus varicela-zóster –
herpesvírus humano (DNA dupla-hélice).
- Latente nos gânglios sensitivos
na raiz dorsal da medula!
+ Idade: variável.
+ Transmissibilidade: 80-90%.
+ Incubação: 10-21 dias.
- Com > 12 anos, é mais grave!
+ CLÍNICA
→ Fase prodrômica: 24-48h
- Febre, cefaleia, dor abdominal.
➔ Fase exantemática: 3-7 dias
- Manifestações gerais (2-4 dias).
- Característica: vesicular.
- Início: couro cabeludo, face e tronco.
- Progressão: mácula → pápula →
vesícula → pústula → crosta, em direção
as extremidades.
- Polimorfismo regional (múltiplas
viremias).
- Não há doença subclínica.
- PRURIDO INTENSO!
- Lesões em mucosa - conjuntiva,
genitália, bucal.
- Cicatrizes são raras na ausência de
infecção secundária.
+ COMPLICAÇÕES
- Infecção (estrepto e estáfilo).
- Varicela progressiva: vesículas
hemorrágicas, hepatite, encefalite e
pneumonia.
- Varicela congênita: presença de
cicatrizes cutâneas na pele que seguem
dermátomos, acometimento dos
membros (encurtamento e má- - Disseminação pelo sistema
formação). reticuloendotelial.

+ Tratamento + Clínica: febre baixa → lesões

- Controle do prurido: banho com vesiculares em boca + exantema
permanganato e anti-histamínico de 1ª maculopapular com vesículas em mãos e
geração. pés.
- Aciclovir: formas graves ou
potencialmente graves, EV.
1) Paciente imunodeprimido.
2) Paciente com sinais clínicos de
varicela progressiva.
3) Recém-nascido.

- Indicações de uso ambulatorial:

1) > 12 anos.
2) 2º caso na família.
3) Doença crônica da pele.
4) Doença pulmonar crônica.
5) Corticoide em dose não
imunossupressora.
6) Uso crônico de aspirina (sd. de
Reye).

- ATB: se evidência de infecção

bacteriana (febre persistente, febre que
retornou; profundidade maior da
pústula).

+ Prevenção
- Imunização: tetraviral com 15 meses e
reforço da varicela.
- Pós-contato: 1) imunização ativa até o
5º dia.
2) Ig específica até o 4º dia: gestantes,
imunodeprimidos e RN.

SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA

- Agente: coxsackievírus A16 e

enterovírus 71.
- Em geral, menores de 1 ano!
- Aquisição oral ou respiratória.
- Viremia secundária: lesões de pele e
mucosas.

)CARDIOPATIA
Congênita)
- A partir de 8 semanas de IG.
- Situs solitus: posição normal dos
órgãos torácicos e abdominais.
- Situs inversus: principais órgãos
viscerais são espelhados.
- Situs ambigus: distribuição anormal.
- Principais sinais: cianose (choro e
mamadas exacerbam), baixo débito,
taquipneia, taquicardia, sopro cardíaco,
baixo ganho de peso, irritabilidade,
hepatomegalia.
- Shunts fetais: ducto venosos, canal
arterial e forame oval.
- Circulação fetal: pulmonar de alta
pressão e sistêmica de baixa pressão.
DIAGNÓSTICO
→ Raio-x de tórax: área cardíaca
aumentada.
- Trama vascular diminuída:
dependente de canal arterial.
- Trama vascular aumentada:
shunt misto ou esquerda-direita.
- PO2 entre 100-250 = possível
cardiopatia com shunt misto.
ACIANOGÊNICAS
• COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
- Defeito no septo que separa os átrios.
- Mais comum no sexo feminino.
- Clínica depende da magnitude do
shunt, tamanho do defeito e
complacência dos ventrículos.
- O shunt ocorre principalmente na
diástole com as valvas AV abertas.
- Tipo ostium secundum é o subtipo mais
comum (se < 3mm, fechamento sozinho;
se > 8mm, em geral precisa de cirurgia).
- São geralmente assintomáticos.
- < 5% desenvolvem ICC.
- B2 hiperfonética e desdobrada (fixa –
há atraso de fechamento da valva
pulmonar).

→ Teste do coraçãozinho: entre

24-48h em RN > 34 semanas,
diagnostica precocemente
cardiopatias cianogênicas!

→ Teste de hiperóxia: avalia a

PO2 na gasometria arterial antes
e depois da oferta de O2 a 100%.
- Se PO2 > 250mmHg = sem
cardiopatia.
- Se PO2 < 100mmHg = provável
cardiopatia congênita
cianogênica com fluxo pulmonar
canal dependente (atresia
pulmonar) ou TGA.
 • COMUNICAÇÃO
INTERVENTRICULAR

- É a cardiopatia congênita mais

frequente!!!
- Subtipo mais comum: perimembranoso.
- A CIV pode fechar espontaneamente se
pequena (< 0,5cm).
- CIVs subarteriais NÃO fecham
espontaneamente independente do
tamanho.

CLÍNICA
- O quadro clínico, que depende da
magnitude do shunt, geralmente
começa a se manifestar no final do 1º
mês de vida, intensificando-se no 2º e no
3º mês.
- A manifestação tardia, após o 6º mês é
muito rara e quase sempre está
relacionada a complicações da doença.
- Sopro holossistólico na borda esternal
esquerda.

- A divisão por gravidade baseia-se na

relação do fluxo pulmonar (Qp) com o
fluxo sistêmico (Qs).
- No indivíduo normal, essa relação
(Qp/Qs) é igual a 1.
- Na CIV, como existe um hiperfluxo • PATÊNCIA DO CANAL ARTERIAL
pulmonar, o Qp/Qs sempre será maior
que 1!!! - Fechamento fisiológico entre 12-15h.
- Fechamento anatômico: entre o 5º-7º.
TRATAMENTO
- A terapêutica medicamentosa está - Se houver a PCA, o shunt passa a se
indicada para pacientes que apresentam direcionar da esquerda para a direita,
sinais de IC → diurético, IECA. levando a um desequilíbrio
hemodinâmico, com aumento do fluxo
- A correção cirúrgica total está indicada na circulação pulmonar e nas cavidades
em qualquer idade para pacientes que esquerdas!!!
apresentam IC refratária ao tratamento
clínico, retardo do desenvolvimento
pôndero-estatural e desenvolvimento de
hipertensão pulmonar.
- O tratamento eletivo deve ser feito
quando o Qp/Qs for maior que 1,5, a
partir do 10o mês de vida e até 2 anos.
CLÍNICA
- Pulsos amplos.
- Precórdio hiperdinâmico.
- Sopro em maquinaria.
- Sintomas de IC, pneumonia de
repetição e dificuldade de ganhar peso.
- Com o desenvolvimento da
hiperesistência vascular pulmonar, ou
síndrome de Eisenmenger, há inversão
do shunt no canal arterial, com
aparecimento de cianose em membros
inferiores (cianose diferencial)!
TRATAMENTO
- Todas as PCA evidentes ao exame físico
devem ser fechadas, mesmo as
pequenas, em razão do risco de
endocardite infecciosa.
- Em prematuros, a 1ª opção o é o
tratamento medicamentoso –
ibuprofeno ou indometacina.
- Em crianças não prematuras, o
fechamento está indicado em qualquer
idade para IC congestiva.
- O tratamento eletivo pode ser feito em
torno dos 12 meses de vida.
CIANOGÊNICAS
• TETRALOGIA DE FALLOT
- É a cardiopatia congênita cianogênica
mais comum após o 1º ano de vida.
- TGA é a cardiopatia cianogênica mais
comum no período neonatal!
FISIOLOGIA
- Conjunto de 4 alterações cardíacas:
CIV + estenose pulmonar +
dextroposição da aorta + hipertrofia VD.
- O defeito anatômico fundamental é o
desvio do septo infundibular.
- O fluxo pulmonar é adequado ao
nascimento, ocorrendo obstrução
progressiva no decorrer das primeiras
semanas de vida.
- Obstrução da via de saída do VD →
aumento de pressão durante a sístole →
shunt direita-esquerda nos ventrículos
→ hipofluxo pulmonar e hipoxemia
severa!
- A CIV e a estenose subpulmonar são os
defeitos mais importantes.
- A apresentação clínica depende da EP
→ a quantidade de sangue desviado do
VD para a circulação sistêmica será maior
quanto maior for a EP → pacientes com
com EP leve são pouco cianóticos ou até
mesmo acianóticos, enquanto aqueles
com EP grave apresentam cianose
importante!!!
CLÍNICA
- No caso de EP leve, o paciente pode ser
acianótico, com sopro cardíaco alto e à
medida que a EP progride, aparece a
cianose e o sopro vai diminuindo.
- A cianose é do tipo central,
generalizada, atingindo pele e mucosas.
- Alguns RN exibem cianose intensa
desde o nascimento (obstrução grave na
via de saída do VD está presente, e a
circulação pulmonar pode ser
dependente da PCA).
- Crianças maiores podem apresentar
baqueteamento digital e adotar a
posição de cócoras para melhora da
hipóxia.
- Pode ocorrer crise de hipóxia,
geralmente pela manhã, precipitada por
defecção ou choro; mais frequente em
lactentes, entre 2 e 6 meses de idade.
RADIOGRAFIA
- O coração adquire uma forma bastante
sugestiva da doença: sua ponta é
desviada superiormente com o bordo
esquerdo côncavo, lembrando um
“tamanco holandês” ou bota.
TRATAMENTO
- Cirurgia entre 6 meses até 1 ano se
quadro leve ou precocemente se grave.
- Shunt de Blalock-Taussig.
• DRENAGEM ANÔMALA TOTAL DE
VEIAS PULMONARES
- Ocorre quando todas as veias
pulmonares drenam para o AD.
- Em 50%, drenam para a VCS → AD.
- A presença de CIA é necessária para
sobrevivência.
- Raio-x: “boneco de neve”.
 • TRANSPOSIÇÃO DE GRANDES forma progressiva à medida que ocorre o
ARTÉRIAS fechamento do canal arterial.
- Em decorrência da baixa concentração
de oxigênio circulante, ocorrem hipóxia e
- Acomete mais sexo masculino.
acidose metabólica → disfunção
- A TGA é a cardiopatia cianótica mais
miocárdica → sinais de IC - taquipneia,
comum em recém-nascidos → relação
cansaço às mamadas, gemência e
anormal entre as grandes artérias e os
palidez cutânea.
ventrículos, de modo que a aorta origina-
- A 2ª bulha é única e alta, em virtude da
se do VD e a artéria pulmonar, do VE.
posição anterior da aorta.
- Sangue insaturado circulando pela
circulação sistêmica e sangue oxigenado
- A instituição de medicamentos que
pela circulação pulmonar →
mantêm o canal arterial patente, com
incompatível com a vida extrauterina
correção cirúrgica precoce, diminui a
sem um fluxo bidirecional para o sangue
morbimortalidade.
venoso alcançar a circulação pulmonar e
retornar para a aorta com O2.

- Cerca de ½ dos pacientes pode

apresentar outros defeitos associados,
sendo a CIV a mais comum (TGA
complexa) - permitem a mistura de
sangue das duas circulações.

FISIOLOGIA
- A circulação pulmonar e a circulação
sistêmica estão em paralelo.
- O sangue venoso sistêmico que chega
ao AD passa para o VD e dele para a
aorta, levando sangue insaturado para a
circulação sistêmica.
RADIOGRAFIA
- Paralelamente, no lado esquerdo, o
sangue oxigenado que chega ao AE e - A área cardíaca geralmente é normal,
passa para o VE e retorna para a mas pode ter leve cardiomegalia.
circulação pulmonar. - Circulação pulmonar normal ou
- Essa situação é incompatível com a discretamente aumentada.
vida, a menos que exista uma - O mediastino superior é estreitado, e o
comunicação entre os dois circuitos (FO, coração pode apresentar a forma de
CIV ou canal arterial) capaz de promover “ovo deitado”.
mistura entre os sangues.

CLÍNICA
- Na maioria das vezes, existe um
pequeno FO patente e o RN pode se
apresentar bem ao nascimento, com
cianose leve ou discreta, piorando de
TRATAMENTO
- Deve-se iniciar a prostaglandina, a fim
de melhorar a mistura sanguínea através
do canal arterial e corrigir a acidose
metabólica.

- Na TGA simples, a correção ideal é a

cirurgia de Jatene, que deve ser feita em
até 45 dias de vida.
- Consiste na troca das grandes artérias,
conectando-se a aorta ao VE e a artéria
pulmonar ao VD, bem como nas
transferências das artérias coronárias da
aorta nativa para a neoaorta.
- A partir dessa idade, o VE não pode mais
ser conectado com a circulação
sistêmica, em virtude de uma regressão
da massa muscular pela diminuição da
PA pulmonar e da resistência vascular
pulmonar!
 observado diminuição na incidência de
)MENINGITES E meningite bacteriana por este agente!
ENCEFALITES) - A Listeria monocytogenes, causa muito
rara de meningite grave, deve ser sempre
incluída no DD de meningite < 3 meses e
- A meningite é uma inflamação das
particularmente no período neonatal!!!
meninges, em geral, das leptomeninges
- Após os três meses de vida, os principais
(aracnoide e pia máter), por agente
agentes bacterianos são o
microbiano, habitualmente bactéria ou
Streptococcus pneumoniae (SP) e a
vírus.
Neisseria meningitidis (NM).
- A encefalite traduz uma inflamação do
encéfalo que quando associada a
- Streptococcus pneumoniae: diplococo
meningite se chama meningoencefalite.
gram positivo.
- Neisseria meningitidis: diplococo gram
- A meningite bacteriana é uma
negativo.
emergência médica, com mortalidade de
- Hib: cocobacilo gram negativo.
quase 100% quando não tratada!

• ETIOLOGIA
• TRANSMISSÃO E PATOGENIA
- Após a introdução da vacina contra o
- A transmissão ocorre por gotículas
Haemophilus influenzae tipo b (Hib), a
ou secreções das vias respiratórias,
anti-meningocócica grupo C e anti-
sendo os portadores a principal fonte de
pneumocócica, verificou-se diminuição
transmissão da bactéria.
da incidência da meningite bacteriana
em todos os grupos etários, exceto em
→ FATORES DE RISCO:
lactentes com < 2 meses onde os
- Imunodeficiência.
microrganismos comuns são outros.
- Contato com doente com meningite.
- Com o rastreio materno da colonização
- Infecção recente (IVAS).
genital por Streptococcus do grupo B e a
- Viagem à África.
profilaxia antibiótica intraparto, tem-se
- Traumatismo craniano penetrante –
fratura da base, otorraquia, rinorraquia.
- Presença de implantes cocleares ou de
derivação ventriculoperitoneal.

• FISIOPATOLOGIA

- A meningite bacteriana é transmitida

principalmente por via hematogênica,
mas, pode ocorrer por contiguidade
(otite, mastoidite ou sinusite; celulite
orbitária) ou por solução de
continuidade (fratura de base do crânio).
- As bactérias que colonizam a mucosa
do hospedeiro, invadem e com os fatores
de virulência que possuem, conseguem
sobreviver na corrente sanguínea,
atravessando a BHE e multiplicando-se a
nível do LCR!
- Muitas das complicações provocadas
pela infecção são decorrentes da
libertação de citocinas no LCR quando o
hospedeiro desenvolve uma resposta
inflamatória adequada!
- Em particular, a NM pode provocar uma
meningococcemia fulminante, que
condiciona colapso vascular por
endotoxinas e coagulação intravascular
disseminada, com elevada mortalidade
se não for adequadamente tratada nas
primeiras horas.
• CLÍNICA
- A apresentação clínica pode ser
progressiva ou fulminante, com
evolução em horas para choque séptico.
- A maioria das crianças apresenta-se
com febre e sinais ou sintomas de
irritação meníngea (que diferem nos
lactentes e em outras idades).
- Estes sinais são muitas vezes
precedidos de sintomas de infecção
respiratória superior.
➔ Os sinais meníngeos são:
• Rigidez da nuca: limitação da flexão
ativa e passiva da região cervical com
impossibilidade de colocar o mento a
nível do esterno.
• Sinal de Kernig: na posição supina, com
a coxa e joelhos fletidos a 90º, o doente
não consegue estender o joelho mais de
135º e/ou flete o joelho oposto.
• Sinal de Brudzinski: na posição supina,
quando é realizada a flexão passiva
do pescoço, o doente flete ambos os
joelhos.
- Nos casos mais avançados podem estar
presentes sinais de hipertensão
craniana: paresia do III, IV e VI pares
cranianos, cefaleias, fontanela anterior
abaulada, RNC e edema papilar (implica
excluir outros dx como abcesso,
trombose do seio venoso ou empiema
subdural).
- Em algumas situações o doente pode
apresentar sinais neurológicos focais:
hemiparesia, paralisia facial e alterações
visuais.
- ¼ dos doentes pode ter convulsões nas
primeiras 48 horas, tipicamente tônico-
clônicas generalizadas.
- Os doentes podem apresentar um
exantema purpúrico, mais frequente nas
infeções por NM → as lesões são mais
frequentes nas extremidades, podem ser
precedidas de exantema macular, e
habitualmente evoluem em horas no
início do quadro febril!
MENINGITE VIRAL
- É definida como uma infecção do SNC
associada a sinais de irritação meníngea,
mas sem disfunção neurológica (em
contraste com as encefalites) ou
evidência de bactérias no LCR, numa
criança que não realizou ATB.
- É mais comum que a meningite
bacteriana e traduz um quadro de menor
gravidade, geralmente autolimitado!
• ETIOLOGIA
- A meningite viral pode ocorrer em
qualquer idade, mas a incidência é
superior em lactentes e até aos dez
anos de idade!
- A causa mais comum de meningite viral
são os enterovírus (poliovírus, echovírus
e os coxsackievírus).
- Outros: parechovírus, herpesvírus,
arbovírus e vírus influenza.
• FISIOPATOLOGIA
- Relativamente ao principal agente de
meningite viral, os enterovírus, a forma
de transmissão é fecal-oral, mas também
pode ocorrer por gotículas respiratórias.
- Há uma infecção inicial das
superfícies mucosas do trato respiratório
e gastrointestinal, seguido de replicação
viral nos gânglios linfáticos regionais.
- Posteriormente ocorre a viremia 1ª,
com disseminação do vírus pelos
diferentes órgãos, como fígado, baço e
coração, onde há replicação e início dos
sinais e sintomas de infecção.
- É durante a viremia 2ª que há passagem
transendotelial do vírus a nível dos
vasos dos plexos coroides, meninges e
cérebro, com consequente meningite!
- A fisiopatologia dos restantes vírus
pode ser um pouco diferente,
particularmente no grupo dos
herpesvirus (CMV e EBV), em que a
disseminação pode ser por via
hematogênica, por extensão direta após
infecção da mucosa nasofaríngea ou
através de vias neuronais.
• CLÍNICA
- As manifestações clínicas são
semelhantes às da meningite bacteriana,
mas habitualmente menos graves.
- Na infecção por enterovírus, o quadro
febril é geralmente acompanhado
por sintomas inespecíficos como
náuseas, vómitos, diarreia, mialgias,
sintomas respiratórios e por vezes
exantema (micropapular, vesicular).
- Habitualmente há queixas importantes
de cefaleias e acompanha-se de sinais de
irritação meníngea, numa criança com
bom estado geral.
MENINGOENCEFALITE
- A encefalite é uma disfunção aguda do
SNC, com evidência de imagens e/ou
laboratorial de inflamação cerebral, que
pode ou não estar associada
meningite.
• ETIOLOGIA
- Os vírus são a causa mais comum, mas
também pode ser causada por bactérias,
fungos e parasitas.
- Destaca-se o vírus herpes simplex tipo 1
(HSV-1) como principal agente
de encefalite em idade pediátrica; no
entanto, muitas vezes a etiologia
permanece desconhecida.
- Para melhor esclarecimento da
etiologia, é importante uma HISTÓRIA
EPIDEMIOLÓGICA que aborde se existiu:
doença viral ou vacinação nas quatro
semanas precedentes, viagens recentes
ou outras atividades recreativas, contato
com animais, insetos e pessoas doentes.
• FISIOPATOLOGIA
- A encefalite aguda primária ocorre por
mecanismo direto, com replicação do
agente infeccioso no SNC, sendo
atingida principalmente a substância
cinzenta.
- A invasão direta pode ocorrer como
complicação de uma meningite viral,
secundária a viremia ou por via
retrógrada através dos nervos periféricos
(HSV, vírus da raiva).
a - Também pode tratar-se de uma
encefalite pós-infeciosa → ocorre duas a
quatro semanas após outra doença
infeciosa ou vacinação, por uma
resposta imunológica que atinge
predominantemente a substância
branca, com alterações da mielina (não
se identifica o agente no SNC) -
corresponde a cerca de 1/3 dos casos de
encefalite aguda.
• CLÍNICA
- As manifestações
clínicas diferem de
acordo com a área
afetada do SNC, com o
agente etiológico e
fatores intrínsecos do
hospedeiro.
- A criança pode
apresentar pródromos
como exantema, lesões
vesiculares, escara ou
infecção respiratória,
entre outros, que podem fornecer pistas
relativamente ao agente etiológico.
- Podem surgir complicações
decorrentes da encefalite, como status
convulsivo, edema cerebral, SIADH,
falência cardiorrespiratória e coagulação
intravascular disseminada.
- Além dos sintomas descritos que se
manifestam em quadro de meningite
(febre, cefaleias, náuseas e vômitos),
estão também presentes sinais de
disfunção neurológica, com alteração do
nível de consciência, de comportamento
e/ou da personalidade, sinais
neurológicos focais (afasia, hemiparesia,
hemianopsia), alterações na sucção e
deglutição, manifestações de disfunção
cognitiva e convulsões.
 • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- No caso da presença de sinais
neurológicos focais é importante
considerar abcesso cerebral, tumor
cerebral ou hemorragia subaracnoidea.
- Principalmente nos doentes
com disfunção neurológica, deve-se
colocar o diagnóstico diferencial com
doenças desmielinizantes do SNC,
encefalite autoimune, encefalopatias
metabólicas e intoxicações, entre outras.
• DIAGNÓSTICO
- As análises sanguíneas podem incluir,
de acordo com a clínica: hemograma,
provas de coagulação, glicemia,
ionograma, ureia e creatinina, função
renal e hepática, gasometria, lactato,
PCR, procalcitonina e hemocultura
(positiva em mais de metade dos casos).
- No caso de suspeita de
meningoencefalite: sorologias para
CMV, EBV, Mycoplasma pneumoniae,
Borrelia burgdorferi ou outros agentes,
bem como o estudo molecular do
genoma do microorganismo por PCR
para vírus nas secreções nasofaríngeas.
- A punção lombar (PL) é o exame de
diagnóstico nas infeções do SNC!!!
- No entanto, está CI em situações de
instabilidade hemodinâmica, alterações
da coagulação, alteração do estado de
consciência, sinais de hipertensão
intracraniana, presença de défices
neurológicos focais ou infecção cutânea
no local da punção.
- Nestas situações deve ser realizada TC
de crânio para excluir complicações, mas
este procedimento não deve atrasar o
início do tratamento empírico com
antimicrobianos!
- A PL pode ser realizada com o doente
deitado ou sentado, devendo o local da
punção ser a nível da crista ilíaca, entre
os espaços intervertebrais lombares L3-
L4 ou L4-L5.
- Na suspeita de meningite bacteriana é
fundamental a realização do exame
direto do LCR com coloração gram, mas
se este for negativo NÃO EXCLUI o
diagnóstico!
- A esterilização do LCR ocorre cerca de 1
hora após tratamento com ATB
adequado no caso da NM e 4-10 horas no
caso do SP.
→ OBS: na meningite viral, pode ocorrer
inicialmente predomínio de
polimorfonucleares, surgindo horas
depois a preponderância típica de
linfócitos!
- Já na meningite bacteriana, numa fase
muito precoce, um valor normal de
células não exclui esta etiologia e pode
até haver predomínio de linfócitos na
fase inicial (embora raro), sobretudo
nos casos em que os doentes já tenham
iniciado tratamento antibiótico.
- Algumas meningites bacterianas
podem ter glicorraquia normal, numa
fase inicial - análise da relação do valor da
glicorraquia com o da glicemia doseada
em simultâneo!!!!!
→ Para meningoencefalite: no caso da
PCR para HSV, esta pode ser negativa
nos primeiros dias de doença, pelo que
poderá ser necessário repetir a PL se a
suspeita clínica se mantiver!
- Nos doentes com meningoencefalite é
recomendada a realização de EEG -
marcador precoce e sensível de
disfunção cerebral, embora pouco
específico (em 87 a 96% dos casos existe
lentificação focal ou difusa).
- Idealmente deve ainda ser realizada RM
– o exame mais sensível e específico!!!
• TRATAMENTO
- Nas infeções do SNC, é fundamental a
estabilização hemodinâmica, a correção
dos distúrbios hidroeletrolíticos, da
hipoglicemia e da coagulopatia se
existirem!
- O tratamento de suporte inclui
repouso, controlo da febre e da dor e
elevação da cabeceira a 30º.
- É necessário monitorizar os sinais
de edema cerebral e hipertensão
intracraniana, bem como de convulsões,
e tratar estes eventos imediatamente.
- Tratamento antimicrobiano deve ser
iniciado o mais precocemente possível.
MENINGITE BACTERIANA
- Deve-se selecionar um ATB que
apresente boa penetração na BHE com
efeito bactericida no LCR.
- Deve ser iniciado logo após a colheita
de LCR ou antes, se a PL for protelada.
→ Em crianças saudáveis, sem condições
patológicas especiais, no período
neonatal é recomendada terapêutica
empírica com AMPICILINA +
CEFOTAXIMA com ou sem
associação à gentamicina.
- Entre 1-3 meses recomenda-se associar
AMPICILINA + CEFOTAXIMA com ou sem
associação à vancomicina, para tratar as
bactérias mais frequentes.
- Após os três meses: CEFTRIAXONE +
VANCOMICINA (maior incidência de
resistência do SP à penicilina e às
cefalosporinas de 3ª geração).
→ Posteriormente deve ser ajustada ao
microrganismo causal identificado
e ao antibiograma e a duração
recomendada de tratamento depende.
- Com idade < 3 meses deve-se
manter entre 14 - 21 dias.
- Depois desta faixa etária, entre
os 7-10 dias.
+ CORTICOIDES
- Controverso!
- A dexametasona modula a resposta
inflamatória, havendo benefício na
administração nos casos de meningite
por Hib (reduz número de casos de
surdez), mas o mesmo não se verifica na
infecção por SP!!!
- Os efeitos adversos atribuídos à pneumoniae deve-se prescrever
corticoterapia como dissimular a clínica, ciprofloxacina ou levofloxacina - com
exacerbar a febre após a sua suspensão melhor penetração no SNC),
e diferir a esterilização do LCR embora não haja evidência que o
(principalmente na pneumocócica), têm antibiótico altere o prognóstico neste
colocado dúvidas quanto ao seu quadro infeccioso.
benefício.

MENINGITE VIRAL
• PROGNÓSTICO
- Perante uma criança com meningite
viral, clinicamente estável, apenas é
necessário tratamento de suporte, ➔ Os fatores de mau prognóstico
sendo uma doença auto--limitada, com na meningite bacteriana são:
bom prognóstico!
1) Doença em RN e lactentes < 6
meses.
MENINGOENCEFALITE
2) Imunodepressão.
3) Presença de sinais neurológicos
- Na suspeita de encefalite ou
focais e/ou coma (ECCG <13).
meningoencefalite, é fundamental iniciar
4) Virulência do microrganismo
terapêutica com ACICLOVIR o mais
(mais virulentos: gram negativos,
rapidamente possível, pois a infecção por
SP e multirresistentes).
HSV pode ser devastadora!
5) Glicorraquia <20 mg/dL na
- Contudo, até ser possível excluir uma
admissão.
meningite bacteriana, está recomendada
6) Atraso no diagnóstico e no início
a associação com ceftriaxone.
do tratamento.
7) Atraso na esterilização do LCR.
- De acordo com a clínica e
8) Aparecimento de convulsões
epidemiologia, poderá ser necessário
tardias (>72 horas após início da
associar terapêuticas específicas para
antibioticoterapia).
determinados agentes (ex: Mycoplasma
 )reumato
ped)
Artrite Idiopática Juvenil
• Define-se ARTRITE por:
1) Derrame sinovial ou
2) Presença de pelo menos 2: dor a
mobilização, limitação, calor
local, eritema articular.
- Enquanto grupo, é a doença reumática
mais comum na infância!
- Engloba as artrites crônicas (que
persistem por mais de 6 semanas), com
início até os 16 anos de idade!
- É um processo inflamatório autoimune,
com manifestações intra-articulares que
variam de acordo com o tipo de início.
- É classificada de acordo com as
manifestações clínicas e laboratoriais
predominantes nos primeiros 6 meses de
doença em:
➔ Sistêmica (Doença de Still)
- Representa de 5-15%, é o tipo de início
mais grave!
+ CLÍNICA: febre ≥ 39°C, com duração
por mais de 2 semanas (diária por pelo
menos 3 dias) e 1 ou + dos seguintes
fatores:
1. Exantema evanescente, rosa-
salmão, geralmente em tronco,
axilas e raiz de membros,
desencadeado ou exacerbado
pela febre, banho quente e
estresse.
2. Adenomegalia generalizada.
3. Serosite, pleurite ou pericardite.
4. Hepatomegalia e/ou
esplenomegalia.
5. Artrite (em geral, poli articular).
- Para DD: sorologias p/ mononucleose,
parvovírus B19 e CMV e culturas;
mielograma e cintilografia; raio-x de
tórax e ecocardiograma evidenciam as
serosites.
+ Fatores de pior prognóstico: idade de
início < 6 anos, duração da doença >5
anos, persistência das manifestações
sistêmicas, plaquetose por mais de 6
meses, artrite de quadril, diminuição do
espaço articular e erosão óssea.
- A “síndrome de ativação macrofágica”
(SAM) é a complicação mais grave!
➔ Oligoarticular
- É o tipo de início mais frequente, de 70-
80%; possui artrite em até́ 4 articulações
nos primeiros 6 meses!
Se após 6 meses, > 4 articulações
forem acometidas, chama-se de
“oligoarticular estendida”, com
pior prognóstico.
→ É mais comum em meninas, abaixo
dos 6 anos, com FAN positivo!
- A artrite é assimétrica, principalmente
em membros inferiores, sendo joelhos e
tornozelos as mais acometidas!
- Uveíte anterior (iridociclite) crônica,
são granulomatosa e inflamatória é
observada em aproximadamente 30%
das crianças, com FAN positivo → em
geral, é insidiosa e assintomática
(raramente apresenta dor ocular,
lacrimejamento, fotofobia e queda da
acuidade), bilateral e NÃO TEM RELAÇÃO
COM A ATIVIDADE DA DOENÇA!
- DD: principalmente nos casos de
monoartrite - tumores, trauma, infecção
crônica como tuberculose.
- O quadro articular raramente evolui
com deformidade, nesse tipo de início, a
principal sequela está relacionada ao
comprometimento ocular!!!
➔ Poliarticular com Fator
Reumatoide Negativo
- Artrite em 5 ou mais articulações
durante os primeiros 6 meses de doença
com FR negativo, predomina no sexo
feminino em qualquer idade e a artrite
costuma ter distribuição assimétrica.
➔ Poliarticular com Fator
Reumatoide Positivo
- Artrite em 5 ou mais articulações e FR
positivo, em 2 dosagens com intervalo
de 3 meses, durante os primeiros 6
meses de doença.
- Essa forma de início tem as
características clínicas semelhantes à
artrite reumatoide do adulto (podem ter
nódulos reumatoides no subcutâneo de
regiões extensoras) com maior risco de
evoluir para erosão óssea e incapacidade
funcional.
➔ Relacionada a entesite
- Artrite + entesite ou artrite ou entesite
+ 2 dos seguintes fatores:
1. Lombalgia de padrão
inflamatório
2. HLA-B27 positivo
3. Início da artrite em menino
após o 6º ano de vida
4. Uveíte anterior aguda
5. Parente de 1º grau com história
de espondilite anquilosante,
artrite relacionada a entesite, DII
com sacroileíte, sd. de Reiter ou
uveíte anterior aguda.
- Predomina no sexo masculino, acima
dos 6 anos, com pico de início aos 12
anos.
+ A artrite é oligoarticular e assimétrica;
compromete inicialmente as periféricas
de MMII e, posteriormente, coluna
lombossacral e torácica, podendo evoluir
para espondilite anquilosante!!!
- RM detecta alterações iniciais das
articulações sacroilíacas, muitas vezes
ainda não visíveis na radiografia simples.
→ Manifestações extra‐articulares:
doença inflamatória intestinal (DII)
associada à artropatia; entesite; uveíte
anterior aguda sintomática, em geral
unilateral.
➔ Artrite Psoriásica
- Artrite + psoríase ou artrite + 2 dos
seguintes fatores:
1. Dactilite
2. Onicólise ou pitting ungueal
3. Psoríase em parente de 1º grau
- A artrite é oligoarticular, em
articulações interfalangianas das mãos e
pés; sacroileíte ocorre principalmente
nos adolescentes.
- FAN pode ser positivo, principalmente
nos casos de uveíte, e FR negativo.
➔ Artrite Indiferenciada
- Artrite que não preenche critério de
nenhuma categoria ou de mais de um
tipo de início.
o TRATAMENTO
+ AINES: agem no controle dos sinais
inflamatórios e febre, mas não alteram o
curso da doença e somente em poucos
casos de oligoartrite podem ser usados
como monoterapia; tem ação lenta, de
até 4 semanas para mostrar eficácia.
+ CORTICOIDE: utilizados sob a forma de
colírios na uveíte, injeção intra‐articular
na artrite, ou sistemicamente, por via
oral ou em pulsos endovenosos (EV), em
casos de manifestações sistêmicas ou
graves.
+ DMARDs: empregadas quando a
inflamação sinovial não é controlada por
outras drogas e pode causar danos
articulares irreversíveis; ação é lenta,
podendo levar 2 a 4 meses para
produzirem resposta clínica evidente.
Dermatomiosite Juvenil
- É causada por vasculopatia envolvendo
mm. esqueléticos, pele e tecidos
subcutâneos, de acometimento
sistêmico variável, do TGI, pulmonar e
cardíaco.
+ CLÍNICA: exantema patognomônico e
fraqueza muscular proximal simétrica de
cinturas pélvica, escapular e músculos
anteriores do pescoço + níveis séricos
elevados de enzimas musculares – CPK,
e transaminases - TGO, TGP.
- Heliótropo: eritema palpebral violáceo.
- Pápulas de Gottron: nas superfícies
extensoras das articulações.
- A calcinose, raramente encontrada em
adultos com dermatomiosite, é
encontrada em 40% dos casos da forma
juvenil e está relacionada a gravidade da
lesão cutânea e vasculopatia.
- ano pode haver o desenvolvimento de
Doença de Kawasaki
- A doença de Kawasaki (DK) é uma
vasculite 1ª sistêmica que compromete
vasos de todos os calibres.
- É a 2ª vasculite primária mais frequente
na faixa etária pediátrica (atrás da febre
reumática nos países subdesenvolvidos).
- Sua etiologia é desconhecida, e não foi
encontrado dado clínico ou laboratorial
patognomônico para seu diagnóstico.
+ CLÍNICA e DIAGNÓSTICO (febre + 4).
→ FEBRE ≥ 5 DIAS: critério obrigatório;
alta em picos e remitente.
- Exantema polimorfo: é o mais comum;
a presença de vesículas, pápulas e/ou
bolhas torna pouco provável o dx de DK!
- Alteração nos lábios e cavidade oral:
hiperemia de orofaringe e mucosa oral,
hipertrofia de papilas linguais (língua
“em framboesa”), edema com hiperemia
dos lábios, fissuras.
- Alterações de extremidades: eritema
e/ou edema em mãos e/ ou pés na fase
aguda e/ou descamação em dedo de luva
na convalescença.
- Hiperemia conjuntival bilateral: começa
no início da febre e NÃO tem exsudato;
conjuntivite bulbar; pode ter uveíte.
- Adenomegalia >1,5 cm, não supurativa:
é o critério menos frequente; em geral,
unilateral, na cadeia cervical anterior e
pode ou não ser dolorosa.
- Linhas de Beau: eritema perineal e na
fase aguda, descamando na fase
subaguda → 1 a 2 meses após o início da
febre, uma estria transversal pode
aparecer nas unhas; podem surgir na
convalescença.
- Na DK de pacientes entre 6 meses e 1
eritema na cicatriz da vacina BCG.
 o FASES CLÍNICAS
→ FASE AGUDA: em geral, as 2 primeiras
semanas, caracterizada pela presença da
febre e sinais clínico de inflamação.
Nessa fase, a arterite das coronárias está
presente e pode ocorrer aneurisma.
→ FASE SUBAGUDA: desaparecimento
da febre e de outros sinais inflamatórios;
até a 4ª semana. Nessa fase, ocorre a
descamação em dedo de luvas nas mãos
e pés e há́ maior risco de aneurisma
coronariano e morte súbita.
→ FASE DE CONVALESCENÇA: dura em
média de 6 a 8 semanas, e médiá durante
essa fase que as plaquetas e o
lipidograma retornam aos valores
normais.
- REALIZAR ECO É OBRIGATÓRIO!!!
+ FORMA INCOMPLETA: crianças,
principalmente as < 1 ano apresentam
febre por 5 dias ou mais e somente 2 ou
3 dos demais critérios para o diagnóstico
da DK → elas tem risco maior de
complicação coronariana, devem ser
tratadas com gamaglobulina EV o mais
precocemente possível dentro dos 10
primeiros dias de evolução e
acompanhadas com ECOs seriados.
- Deve-se reavaliar clinicamente todos os
dias e consultar precocemente com o
especialista.
# TRATAMENTO
- A IGEV é o principal medicamento na
DK, sendo utilizada na fase aguda, nos
primeiros 7 a 10 dias da doença, a fim de
diminuir a prevalência de anormalidades
das artérias coronárias!
- O AAS em altas doses apresenta efeito
anti-inflamatório e, em baixas doses,
atua como inibidor da agregação
plaquetária, de modo que o tempo de
uso do AAS em altas doses deve
permanecer até que a criança esteja
afebril → é feita a diminuição da dose
para 3 a 5 mg/kg/dia e mantida enquanto
a criança apresentar plaquetose e/ou
alterações coronarianas.
Há possibilidade de sd. de Reye,
caso ocorra infecção por varicela
ou influenza!
Púrpura de Henoch-
Schonlein
- É vasculite mais frequente em pediatria,
sendo mediada por deposição de IgA e
tendo evolução autolimitada.
- Mais frequente em escolares do sexo
masculino.
- Desencadeantes: IVAS, vacinas,
medicamentos, alimentos, picada de
insetos, exposição ao lítio.
- Seu diagnóstico é essencialmente
clínico, pensar na tétrade:
púrpura + dor abdominal +
artralgia/artrite + hematúria
- OBS: púrpura na ausência de
trombocitopenia ou outra coagulopatia.
- Pode complicar com invaginação intestinal
(em geral, íleo-ileal), orquite,
orquiepididimite, torção testicular,
hemorragia conjuntival, crise convulsiva,
cefaleia e psicose.
# TRATAMENTO
- Manter hidratação + correção de
distúrbios H-E + nutrição.
- Analgésicos e anti-histamínicos para
manifestações articulares e cutâneas.
- Ranitidina para sintomas do TGI.
CORTICOIDE SE:
1. Comprometimento TGI
2. Nefrite grave: GNRP
3. Orquiepididimite
4. Hemorragia pulmonar
5. Comprometimento do SNC
6. Necrose das lesões cutâneas
- Prednisona de 1-2mg/kg por 3-7 dias e
redução em 2-4 semanas OU pulsar com
metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3d.
- Avaliar a função renal por 5-10 anos,
pode piorar na gravidez ou cirurgias,
mesmo sem doença ativa!
Dores de Crescimento
- “Dor que ocorre em crianças na fase de
crescimento, que compromete membros
inferiores, extra-articular, intermitente,
que incide mais no final da tarde ou início
da noite, que pode intercalar períodos
remissivos de dias, semanas ou meses,
melhora com massagem manual ou uso
de AINEs, analgésicos não opioides e que
desaparecem espontaneamente após o
término do crescimento e cujo
diagnóstico é de exclusão!”
- Associada a outras dores: cefaleia e dor
abdominal.
- Fatores de piora: esforço físico intenso,
frio.
- Fatores de melhora: calor, massagem,
repouso, analgésicos.
- Exame físico: NORMAL, padrão de
crescimento normal ou > percentil 50.
- Exames laboratoriais – HMG, VHS, RX
(normais).
- Tratamento: Orientação familiar
(benigna, auto-limitada), esportes
adequados, psicoterapia S/N.
- Acompanhamento: no mínimo 6 meses
a 1 ano!
❖ Sugestivo de doença orgânica:
- Dor matutina, adinamia, diminuição da
capacidade física e claudicação, dor nas
costas, anemia, provas inflamatórias
elevadas.
❖ Altamente sugestivas:
- Dor contínua e forte, febre, perda de
peso, atrofia muscular, artrite, anemia,
leucopenia, linfocitose, aumente de DHL
→ LLA: dor musculoesquelética pode ser
a primeira manifestação da leucemia em
até 25% dos casos – pode-se fazer um
mielograma se suspeita clínica (dor
desproporcional, pode acordar a criança
à noite).
SD. da hipermobilidade
articular benigna
- É uma variação da normalidade!
- Queixas de dores recorrentes
periarticulares e/ou artralgia em 10-50%.
- Antecedentes de casos na família.
- Quanto menor a criança, maior a
incidência, excelente desempenho em
esportes – balé, ginástica olímpica e
capoeira.
1. Hiperextensão dos dedos das
mãos paralelos à face extensora
dos antebraços.
2. Oposição dos polegares até a
face flexora dos antebraços.
 3. Hiperextensão dos cotovelos
acima de 10°.
4. Hiperextensão dos joelhos acima
de 10°.
5. Apoiar as mãos no chão durante
a flexão do tronco com joelhos
em extensão.

- Pode ter: microtraumas, ruptura de

ligamentos e tendões e artrose precoce.
- Tratamento: AINE e orientação para
fortalecimento da m. periarticular e
proteção da articulação mais solicitada.
 )PNEUMONIA)
- É a principal causa de mortalidade em
crianças < 5 anos nos países em
desenvolvimento.
• ETIOLOGIA
- Os vírus são responsáveis pela maioria
das PAC → Vírus Sincicial Respiratório!
- Outros: influenza, parainfluenza,
adenovírus, rinovírus; bocavírus e
metapneumovírus estão associados à
SARS
- Nos quadros bacterianos (mais graves),
o Etreptococo pneumoniae é o agente
mais frequente, de difícil isolamento em
hemoculturas - mais fácil em culturas de
líquido pleural.
- Outras bactérias: Estreptococos do
Grupo A, Estafilococos áureos,
Hemófilus influenza e Moraxela
catarralis.
O estafilococo está relacionado à
faixa etária menor, associação
com infecção cutânea e
gravidade clínica, além de piora
rápida e progressiva (empiema
pleural, pneumatoceles e PAC
complicada).
- Nas pneumonias atípicas, o
Mycoplasma pneumoniae é o agente
mais importante e acarreta um quadro
menos grave.
- Quadros de pneumonia afebril podem
ocorrer em lactentes e em maiores de 5
anos - em lactentes, podem cursar com
antecedentes de conjuntivite e parto
vaginal, e sugerem infecção por C.
trachomatis; em crianças maiores, é
comum tosse coqueluchoide.
• CLÍNICA
- Tosse, febre, taquipneia, presença de
retrações do tórax (tiragens subcostais),
estertores finos, dor torácica, hipoxemia
e sintomas sistêmicos associados.
- Algumas crianças apresentam dor
abdominal, principalmente quando há
envolvimento dos lobos pulmonares
inferiores.
- Na criança com sinais de infecção
respiratória aguda como febre e tosse, a
frequência respiratória deverá sempre
ser avaliada!
Na ausência de sibilância, as crianças
com taquipneia podem ser
diagnosticadas com PAC!!!
+ SINAIS DE PERIGO: crianças de 2
meses a 5 anos com PAC + tiragem
subcostal são classificadas como tendo
pneumonia grave e aquelas
com outros sinais sistêmicos
de gravidade como
pneumonia muito grave.
- Em < 2 meses, são
considerados sinais de
doença muito grave:
1. FR ≥ 60 irpm.
2. Tiragem subcostal.
3. Febre alta ou hipotermia.
 4. Recusa do seio materno por >3 • DIAGNÓSTICO
mamadas.
5. Sibilância, estridor em repouso. - É clínico!
6. Sensório alterado com letargia,
sonolência anormal ou + Radiografia deve ser realizada se:
irritabilidade excessiva.

- Entre as >2 meses de vida, os sinais são:

1. Tiragem subcostal.
2. Estridor em repouso.
3. Recusa de líquidos.
4. Convulsão.
5. Alteração do sensório.
6. Vômito incoercível.

➔ PAC deve ser lembrada como DD

de síndrome infecciosa e de
- Não deve ser realizada após tratamento
insuficiência respiratória aguda!
de pneumonia com boa resposta clínica.
- Sibilos não são comuns na PAC!

- Na busca pelo agente etiológico, a

hemocultura é recomendada para todos
os pacientes hospitalizados por PAC.
- A pesquisa viral em secreções
respiratórias é pouco invasiva.
- No derrame pleural, quando possível, o
exame bacteriológico pode identificar
etiologia.
- O teste de aglutinação do látex ppode • TRATAMENTO
ser usado para a pesquisa de antígenos
do pneumococo e do H. influenzae tipo
AMBULATORIAL
b no líquido pleural ou urina, até cerca de
cinco dias após o início de antibióticos.
- A amoxicilina é a 1ª opção terapêutica
- Na suspeita de infecção por
no tratamento ambulatorial, sendo
Mycoplasma pneumoniae ou Chlamydia
recomendada para o tratamento das
sp, a pesquisa de anticorpos IgM ou IgG
PAC em crianças de 2 meses a 5 anos, na
também está indicada.
dose de 50 mg/kg/dia de 8 em 8 horas ou
de 12 em 12 horas, por 7 dias.
- Testes inespecíficos, como as dosagens
- Em crianças > 5 anos, a amoxicilina na
de PCR, procalcitonina, VHS e contagem
mesma dose pode ser associada com
de leucócitos, têm valor limitado na
macrolídeos (possibilidade de
presunção da etiologia da PAC.
pneumonia atípica) - eritromicina,
- Na infecção por Chlamydia trachomatis
claritromicina ou azitromicina.
a presença de eosinofilia é frequente!!!
- A criança deve ter uma consulta de
reavaliação agendada após 48 a 72h do
início do tratamento ou a qualquer
• GRAVIDADE
momento se houver piora clínica.
- Tiragem subcostal →Dificuldade para HOSPITALAR
ingerir líquidos → Sinais de dificuldade
respiratória mais grave (movimentos
involuntários da cabeça, gemência e
batimentos de asa do nariz) → Cianose
central.

➔ Existem 2 causas principais para

indicar-se a admissão em UTI de
crianças com pneumonia: sepse
ou insuficiência respiratória!
 • COMPLICAÇÕES

- A complicação que sempre deve se ter

em mente é o DERRAME PLEURAL!
- Na presença de derrame pleural, o
estado geral está mais acometido.
- O paciente pode apresentar dor
pleurítica e estar deitado sobre o lado
acometido para imobilizar o hemitórax
envolvido.
- Pode-se utilizar: raio-x, USG e TC.
 )Itu)
gradativamente quando se aproxima da
idade escola.
- Outros sinais e sintomas: irritabilidade,
- É a multiplicação de um único germe recusa alimentar, icterícia, distensão
patogênico em qualquer segmento do abdominal e baixo ganho ponderal.
trato urinário, identificado por
urocultura. - O diagnóstico e a terapêutica precoces
são fatores principais para evitar a
- Do período neonatal até os 6 meses formação da cicatriz renal!!!
de idade pode haver predominância no
sexo masculino! - Após os 2 anos de idade aparecem
- Picos: entre 3-5 anos de idade e na sintomas mais relacionados ao TU
adolescência. inferior: disúria, polaciúria, urge-
incontinência, enurese (em crianças que
• FISIOPATO já apresentavam controle esfincteriano
prévio) e tenesmo – cistites → podem
- O períneo e a zona uretral de neonatos evoluir para pielonefrite.
e lactentes estão colonizados por:
Escherichia coli, Enterobacteriaceae e
Enterococus sp. e o prepúcio de meninos
não circuncidados é um reservatório
para Proteus.
- Esta colonização diminui após o 1º ano
de vida sendo rara após os 5 anos!
- 80% das ITUs adquiridas na
comunidade são causadas pela E. coli
uropatogênica (UPEC).
• AVALIAÇÃO LABORATORIAL

- Fímbrias: as UPEC que as possuem
apresentam fatores de virulência que
aumentam sua sobrevivência no
hospedeiro.
+ Análise de urina
- O exame de urina não substitui a
urocultura, mas pode permitir o início
precoce do tratamento, já que a cultura
demora de 24 a 72 horas → pode-se
fazer inicialmente a coleta através
de saco coletor e, na presença de
alterações, nova coleta através de
método adequado para urocultura.

• CLÍNICA

- FEBRE é o sintoma mais frequente no

lactente!!!!
- A incidência de pielonefrite é
maior em crianças < 1 ano e diminui
+ Urocultura
- Colhida por método adequado é padrão
ouro para confirmação de ITU!
- Nas crianças sem controle
esfincteriano, realiza-se punção
suprapúbica ou sondagem vesical →
crescimento de QUALQUER patógeno,
independentemente do nº de colônias,
confirma o diagnóstico quando a
coleta é realizada por punção!!!
- Se for por cateterização: presença de
crescimento bacteriano maior ou igual a
1000ufc/ml, caracteriza ITU.
- Em relação à coleta de
urina por saco coletor,
os resultados só devem
ser valorizados quando
a cultura resultar
negativa (muitos falso-
positivos).
- Na criança com controle esfincteriano
deve-se coletar urina de jato médio, após
assepsia prévia, sendo considerada
positiva a contagem bacteriana maior ou
igual a 100.000ufc/ml ou mais de
50.000ufc/ml com piúria.
• TRATAMENTO
- O tratamento inicial com antibióticos é
empírico observando-se a idade e o
estado geral do paciente.
- Tratamento parenteral para lactentes
muito jovens, com acometimento do
estado geral e vômitos → pode-se
mudar para VO após 48/72h de
tratamento conforme evolução.
➔ O fármaco deve ter sempre
propriedades bactericidas e o
tratamento nunca deve ser
inferior a 7 dias, e de preferência,
por 10 dias contínuos.
- OBS: naquelas crianças que,
concomitantemente, apresentem
sintomas de disfunção das eliminações,
deve-se orientar quanto ao hábito
urinário adequado (urinar ao acordar,
urinar a cada 3 horas, urinar com pés
apoiados), importância da ingesta
hídrica e correção da obstipação.
→ Parenteral: ceftriaxone, cefotaxime,
ceftazidime, gentamicina, tobramicina,
amicacina ou piperaciclina.
→ VO: amoxacilina-clavulanato,
sulfametoxazol-trimetropim, cefalexina.
• PROFILAXIA
- As crianças que têm infecção urinária de
repetição com trato urinário normal e
disfunção miccional são candidatas à
quimioprofilaxia, por período de 3 a
6 meses, até que estas disfunções sejam
corrigidas.
- Há refluxo vesicoureteral (RVU) em até
30% dos pacientes com ITU - 90% dos
RUVs desaparecem espontaneamente
(mesmo os de maiores graus) entre os
segundo e terceiro anos de vida →
profilaxia reservada para portadores de
refluxos ≥ ao de 3º grau e para aquelas
crianças que já apresentam cicatriz renal.
- Pacientes com processos obstrutivos
tais como: estenose de junção uretero-
pélvica e uretero-vesical, devem ser
colocados em profilaxia até a correção
cirúrgica.
1. ITU de repetição + TU normal +
disfunção miccional.
2. Refluxos ≥ ao de 3º grau ou
cicatriz renal.
3. Processos obstrutivos.
intravesical, portanto, sem possibilidade
de alergia e ou nefrotoxidade.
- A princípio, a UCM está reservada
àqueles pacientes que apresentam USG
de rins e vias urinárias e/ou
cintilografia com DMSA alterada e/ou
quadros repetitivos de infecção urinária
associados à disfunção miccional.

• INVESTIGAÇÃO COM IMAGEM

- Toda criança, independentemente de

idade e sexo, que tenha diagnóstico de
certeza de ITU merece uma investigação
por imagem!
• PROGNÓSTICO
+ Ultrassonografia (USG) do aparelho
urinário e bexiga
- Não invasivo, sem radiação, deve ser
realizado em todos os que apresentaram
ITU com o intuito de confirmar e/ou
detectar má formações.
- No entanto, USG normal não exclui a
existência de alterações e é operador
dependente.

+ Cintilografia renal com DMSA

- É exame padrão ouro na detecção da
cicatriz renal e deve ser realizado em
todos os lactentes com ITU febril,
crianças com quadro clínico de
pielonefrite (mesmo com USG normal)
e pacientes com RVU.
- Deverá ser realizado APÓS quatro a seis
meses do episódio inicial de ITU!

+ Uretrocistografia miccional (UCM)

- Exame radiológico realizado com
administração de contraste iodado
 )ataque agudo de • Acompanhamento:
- Raio-x de tórax: para excluir mal
asma) formações, fibrose cística, tuberculose,
hiperinsuflação.
- Pesquisa de sensibilização a alérgenos.
INTRODUÇÃO
- PFE < 80% → sugere obstrução de vias
aéreas.
Critérios MAIORES Critérios menores - Espirometria.
1. História parental de - Rinorreia sem resfriado
asma. (rinite alérgica) ➔ Maior risco de exacerbar se:
2. Dermatite atópica - Sibilância sem resfriado
- Eosinofilia > 4%

• Sintomas que sugerem o

diagnóstico:
- Episódios frequentes de sibilância.
- Tosse induzida por exercício, choro ou
riso.
- Tosse induzida por alérgenos e não
apenas em episódios virais.
- Tosse noturna sem resfriado
- Duração dos sintomas mais que 10 dias.
- Sintomas que se repetem após os 3
anos.
- Melhora de episódios anteriores com
uso de B2-agonistas e corticosteroides.
MANEJO DA CRISE
→ Lactente 0-2 anos: avaliar se
apresentou sibilância na maioria dos dias
nos últimos 3 meses!
- Se sim = sibilante persistente (após + Anamnese dirigida enquanto
exclusão de outas causas). providencia o tratamento.
- Se não: sintomas intermitentes, avaliar - Crise atual: duração dos sintomas,
uso prévio de corticoide e necessidade fatores desencadeantes, sintomas
de hospitalização. infecciosos, uso de medicações para
crise e últimas doses.
→ Pré-escolares (3-5 anos): verificar - Crises anteriores: data da última crise,
persistência no último ano e avaliar frequência das crises, última internação
fenótipos: por asma e necessidade de intubação e
- Asma induzida por vírus: sintomas após internação em CTI.
resfriados. - Melhor Pico de Fluxo Expiratório (PFE).
- Asma induzida pelo exercício. - Medicações de manutenção.
- Asma atópica/alérgica: pesquisa de
sensibilização a alérgenos específicos + Exame Físico: avaliar vias aéreas
(teste cutâneo ou IgE específica) superiores e inferiores, impressão clínica
positiva. geral, estado mental, FC, FR, dispneia e
- Asma não-atópica: se testes negativos.
fala, uso de musculatura acessória,
ausculta pulmonar.
+ Complementares: PFE, gasometria -
Sat O2, PaO2, PaCO2 e raio-x.
+ PFE: colocar o adaptador bucal no
aparelho de fluxo expiratório → paciente
faz inspiração profunda e adapta o
aparelho na boca para vedar bem →
expiração forte e rápida → repetir a
manobra no mínimo 3x, anotar as
medidas e escolher a melhor delas.
- Se paciente fora de crise: medida
utilizada como padrão de referência.
- Se paciente na crise: repetir após cada
administração de BD, até que 70% do
valor de referência ou do valor predito
para altura seja atingido!
+ Radiografia de tórax: pouco valor na
crise aguda, para excluir outros
diagnósticos (corpo estranho, edema
pulmonar, ICC), avaliar a presença de
pneumotórax, pneumomediastino ou
detectar complicações bacterianas
associadas, como pneumonia.
- B2-agonistas de curta ação são a base
da terapia!!!
- Agentes mais utilizados: salbutamol,
fenoterol e terbutalina.
- Adm: nebulímetros a jato ou inaladores
pressurizados dosimetrados (sprays)
com espaçadores.
→ Falha de resposta terapêutica a sua
administração (ao longo de 1 ou 2 horas,
em intervalos de 20 a 30 minutos), tem
caracterizado necessidade de
permanência na emergência (sala de
observação) e/ou admissão hospitalar.
 Salbutamol 100 ug
< 6 anos → 2 a 3 puffs a cada 20min
> 6 anos → 6 puffs a cada 20min

- O brometo de ipratrópio é um derivado

da atropina, em geral, utilizado em
associação aos B2‐agonistas para o
manejo de crises agudas mais graves,
visto que, de maneira isolada, possui
menor atividade broncodilatadora.
- Pode ser utilizado de forma
intermitente frequente (a cada 20
minutos) em associação às drogas β2-
agonistas, por 1-2 horas (3-6
nebulizações), na tentativa de diminuir a
necessidade de admissão hospitalar.
→ USO DO ESPAÇADOR: montar o
espaçador, agitar o spray (IPD) por 5
segundos, colocar a peça no bucal ou
máscara e ajustar ao rosto da criança →
estimular respiração pela boca e acionar
o jato → contar 10-30 segundos →
aguardar 30s entre as aplicações e
repetir (um jato de cada vez).
- Os corticoides sistêmicos (CS) devem
ser usados precocemente, em geral, até
a 2ª hora de tratamento!!!
- Reduzem a inflamação, aceleram a
recuperação, reduzem recidivas e
hospitalizações e diminuem o risco de
asma fatal.
- VO ou EV em efeito clínico equivalente!
- Não existem evidencias que suportem a
utilização dos corticosteroides
inalatórios (CI), em substituição aos
corticosteroides orais e/ou parenterais,
no tratamento de crises de asma na
população pediátrica!!!
- Os pacientes com alta clínica do serviço
de emergência devem ser dispensados
com prescrição de corticoterapia oral por
5 a 10 dias (prednisona/prednisolona) ou
dose única (dexametasona – 0,3mg/kg).
- Paciente evoluiu bem após as
nebulizações com drogas B2‐agonistas +
anticolinérgico = dispensa do serviço de
emergência.
- Paciente manteve anormalidades do
status respiratório = permanece em
observação no serviço de emergência.
- O processo de admissão no serviço de
emergência contempla a valorização da
clínica (FR, FC, uso da musculatura
acessória, cianose, nível de consciência,
SatO2, pulso paradoxal) e um checklist
de toda a terapêutica administrada.
- A necessidade de avaliação diagnóstica
complementar é sempre considerada
nessa etapa da assistência.
- Respostas parciais podem levar a
espaçar a terapia inalatória para
intervalos maiores (geralmente a cada 1
ou 2 horas).
→ Ausência de resposta na 1ª
hora de observação sinaliza a
necessidade de uma nova etapa
de tratamento!!!
- Crises mais graves, com avaliação - Caracteriza um insucesso terapêutico
funcional < 50% do previsto e que em reverter o processo obstrutivo e
venham a exibir uma resposta impedir a evolução para uma falência
broncodilatadora mais pobre à respiratória iminente.
terapêutica inicial com drogas B2‐ - Nesse contexto, situam‐se os pacientes
agonistas são os melhores candidatos. portadores de estado de mal asmático
- Outro potencial benefício está atrelado ou crise asmática quase fatal.
a um efeito estabilizador na musculatura
cardíaca, o qual poderia atenuar a ➔ Devem‐se valorizar:
taquicardia resultante do emprego de
drogas B2‐agonistas.
- Quando favorável, a resposta
terapêutica ocorre em 1-2 h após a
infusão de dose única intravenosa!

- Não deve ser utilizado no tratamento de

exacerbações asmáticas, tendo em
conta a sua baixa eficácia.
- O uso de aminofilina intravenosa está OXIGENOTERAPIA
associada a efeitos colaterais graves e
- SatO2 ≥ 94-95%.
potencialmente fatais → sua janela entre
- FiO2 entre 50 e 60% em geral é
efeito terapêutico e toxicidade é muito
suficiente para obter uma PAO2
próxima!!!
>70mmHg.
- Ação broncodilatadora por efeito
- Hoje sua utilização é restrita como
direto.
terapêutica broncodilatadora adjuvante
- Cateteres nasais, máscaras faciais,
a quadros graves e selecionados, ainda
campânulas ou tendas.
assim com resultados controversos →
NÃO deve ser administrada em quadros
leves e moderados.
ALTA DO PRONTO SOCORRO

- B2-agonista de ação rápida por até 72

- É a alternativa farmacológica final na
tentativa de evitar evolução para
insuficiência respiratória e necessidade
de suporte ventilatório.
horas após desaparecimento da
sibilância a cada 4-6 horas.
- Orientar sobre a continuidade do
tratamento anti-inflamatório de
manutenção.
- Prescrição de prednisolona ou
prednisona oral, 1 a 2 mg/kg/dia, máximo
de 40 mg, por três a cinco dias para
crianças → se utilizamos CI.
- Revisão da técnica inalatória.
- Evitar fatores desencadeantes das
crises (tratamento preventivo).
- Fornecimento de um plano escrito de
crise (pelo menos até revisão
ambulatorial).
- Garantia de revisão ambulatorial
(pediatra ou pneumologista).

)SD. NEFRÍTICA)
- A glomerulonefrite difusa aguda pós-
estreptocócica (GNDA) é a mais comum
das glomerulopatias na infância.
• Fisiopatologia
- Após infecção por EBHGA – apenas as
cepas nefritogênicas (tem proteína M na
parede celular).
- Antígeno estreptocócico capaz de
desencadear processo imunológico →
produção de anticorpos e formação de
imunocomplexos nos glomérulos - in situ.
- O processo inflamatório determina
perda da integridade dos capilares
glomerulares → passagem de hemácias,
leucócitos e proteínas.
- Há redução da luz desses capilares,
causando diminuição da TFG, com
retenção de creatinina, ureia, potássio,
entre outros.
- Túbulos geralmente se encontram com
sua função preservada e reabsorvem
água e sódio → oligúria, aumento do
volume extracelular (supressão do
SRAA), edema, hipertensão arterial e
congestão circulatória
• Clínica
-Os sintomas clínicos clássicos – edema,
hipertensão e hematúria – manifestam-
se 10 a 20 dias (no máximo 6 semanas)
após a infecção estreptocócica de vias
aéreas superiores ou de pele.
- Na maior parte dos casos, o estado
geral da criança está pouco
comprometido e as queixas são vagas,
como indisposição, inapetência, cefaleia
e edema periorbital.
- Habitualmente, o edema antecede o
aparecimento da hematúria que, em 2/3
dos casos, é macroscópica.
- Sintomas menos frequentes: cólicas
abdominais, hipertermia e vômitos
alimentares.
- Na evolução natural dos casos não
complicados, em média de 7 a 15 dias
após o início da doença, desaparece o
edema, acompanhado por aumento da
diurese e, 2 a 3 dias após, normalização
dos níveis tensionais.
• Complicações
→ Congestão circulatória
- É a mais frequente - taquicardia,
dispneia, tosse, estertores em bases
pulmonares e hepatomegalia.
- Pode levar a ICC e EAP.
→ Encefalopatia hipertensiva
- Essencialmente pela hipertensão, pode
ocorrer cefaleia, vômitos, alterações
visuais (diplopia, amaurose transitória),
irritabilidade, agitação, sonolência, crise
convulsiva ou coma.
→ Insuficiência renal aguda (IRA)
- É a menos comum das complicações da
GNDA - oligoanúria intensa, retenção de
escórias proteicas no plasma e distúrbios
hidroeletrolíticos grave.
• Exames Complementares
• Densidade urinária conservada pela
capacidade de concentração urinária
relacionada à integridade tubular.
• Hematúria macroscópica ou
microscópica.
• Cilindros hemáticos, hialinos,
granulosos e leucocitários, sendo os
hemáticos sugestivos de hematúria
glomerular.
• Proteinúria, raramente em níveis
nefróticos (> 50 mg/kg/ dia), e que, na
fase aguda, não se correlaciona com
gravidade da nefropatia.

- A DOSAGEM DO COMPLEMENTO
sérico é obrigatória para o diagnóstico e
a normalização de seus níveis deve
ocorrer em 4 a 8 semanas e é um
marcador importante de prognóstico e
diagnóstico diferencial!
- O título de antiestreptolisina O (ASO)
pode estar elevado, dependendo do local
da infecção e do sorotipo infectante (nas
piodermites, anti-DNAse é mais comum).
• Diagnóstico diferencial
• GN membranoproliferativa: sd.
nefrótica que se comporta como
nefrítica, costuma apresentar-se com
complemento sérico baixo por meses.
• GNRP: manifestações clínicas
importantes e aumento progressivo dos
níveis de creatinina.
• Doença de Berger: hematúria
recorrente, complemento sérico normal
e IgA sérica aumentada e presente no
mesângio (biópsia).
• Biópsia
- São indicadores de biópsia renal:
1. Hematúria macroscópica > 4
semanas.
2. Função renal persistentemente
alterada por > 4 semanas.
3. Hipertensão arterial prolongada
> 4 semanas.
4. Complemento sérico baixo por >
8 semanas.
5. Associação com proteinúria
nefrótica > 4 semanas.
• Tratamento
- Restrição hídrica: restrita a 20 mL/kg/dia
ou 300 a 400 mL/m2/dia.
- A ingestão de sódio deve ser diminuída
(menos que 2 g de NaCl/m2/dia) também
durante a fase de edema, hipertensão e
oligúria.
- A restrição proteica é necessária
quando houver IRA.
- A restrição de potássio está indicada se
oligúria importante.
- O tratamento da GNDA requer
erradicação da infecção com adm de
penicilina!!!
- A furosemida, na dose de 1-5 mg/kg/dia,
se congestão importante, oligoanúria e
hipertensão sintomática.
- Hipotensores como a hidralazina nos
casos em que a HAS persiste apesar do
desaparecimento do edema e da oligúria,
ou nos casos de HAS sintomática.
- Nifedipina: indicada se encefalopatia
hipertensiva (associar diazepam se
convulsões).
- Se congestão importante: assistência
ventilatória (oxigenoterapia e/ou
ventilação mecânica) e sedação; pode-se
usar dobutamina; em casos refratários a
essas medidas, recomenda-se instalação
de diálise peritoneal
• Evolução e Prognóstico
- O primeiro sinal de melhora é o
aumento da diurese e diminuição do
edema e a normalização dos níveis da
pressão arterial.
- A hematúria macroscópica desaparece
entre a 1ª e a 2ª semana, enquanto a
microscópica pode permanecer até 18
meses, sem indicar um mau prognóstico.
- A proteinúria nefrótica desaparece em
até 4 semanas, e proteinúria discreta
pode persistir por alguns meses.

)SD. NEFRÓTICA)
- Caracteriza-se essencialmente pela
presença de proteinúria maciça (≥ 50
mg/kg/dia ou ≥ 40 mg/m2/h) e
hipoalbuminemia (≤ 2,5 g/dL) – também
inclui edema, hiperlipidemia e lipidúria.
- Pela dificuldade de coleta de urina na
faixa pediátrica, a tendência atual é a de
utilizar a relação proteína/creatinina em
amostra isolada, sendo proteinúria
nefrótica quando essa relação é > 2 em
mg/mg (U P/Cr > 2).
- As principais variantes histopatológicas
são a lesão histológica mínima (LHM –
principal!!!) e a glomeruloesclerose
segmentar e focal (GESF).
→ Há excreção de grandes quantidades
de proteína através da barreira de
ultrafiltração glomerular por perda de
cargas elétricas negativas da membrana
basal glomerular (MBG), mutações e
alterações de proteínas do podócito e
disfunção podocitária.
• Clínica
- A principal manifestação clínica da SN,
embora sua presença não seja essencial
para o diagnóstico, é o edema, que, em
LHM, geralmente é intenso, mole, frio,
depressível, insidioso, podendo evoluir
para anasarca.
- A criança não tratada ou que não
responde bem à terapia apresenta-se
adinâmica, evoluindo com ascite e
hepatomegalia.
- Pode decorrer taquipneia pela
compressão torácica, derrame pleural e
aumento de volume dos genitais.
- Os cabelos podem estar escassos, finos
e quebradiços por causa da desnutrição.
- A pressão arterial na LHM geralmente é
normal, mas, em alguns casos, ocorre
hipertensão transitória (GESF).
- A presença de distúrbios eletrolíticos
pode se manifestar por cãibras,
parestesias, síndrome convulsiva, etc.
- A dor abdominal também se manifesta
nas grandes descompensações, em
situações de hipovolemia ou associadas
à peritonite 1ª ou celulites de parede
abdominal, algumas vezes podendo
confundir-se com apendicite aguda.
- Os pacientes nefróticos tem risco
elevado de deficiência de vitamina D!
- Essas crianças são propensas à
infecções e os principais agentes
bacterianos são o Streptococcus
pneumoniae e as bactérias Gram-
negativas (Escherichia coli, Klebsiella sp,
Proteus sp e Haemophilus influenzae).
 • Exames laboratoriais
+ Sedimento urinário
- Além de proteinúria, em 25% dos
pacientes com LHM, há hematúria,
geralmente microscópica; observa-se
cilindrúria relacionada às perdas
proteicas e lipidúria.
+ Proteinúria
- Considera-se a proteinúria nefrótica
acima de 50 mg/kg/dia ou 40
mg/m2/hora. Em amostra isolada de
urina, valores > 2.
- O teste com ácido sulfossalicílico a 10%
é um método alternativo e útil!
+ Eletroforese de proteínas plasmáticas
- São observados hipoalbuminemia e
aumento da fração alfa-2.
- A IgG apresenta-se muito baixa, e a IgA
e a IgM, elevadas.
+ Colesterol
- Níveis séricos do colesterol total,
triglicérides e lipoproteínas estão
elevados.
+ Complemento
- Apresenta-se normal na LHM e na GESF;
a constatação de hipocomplementemia
é indicação formal para biópsia renal →
lúpus eritematoso, na glomerulonefrite
membranoproliferativa, GN crescêntica.
+ Ureia e creatinina
- Podem estar elevadas na instalação do
edema ou em situações de hipovolemia.
- Se aumento persistente: pesquisar
causas secundárias com solicitação de
reações sorológicas para HIV, hepatite A,
B e C, toxoplasmose, citomegalovírus,
sífilis e mononucleose.
• Biópsia
• Tratamento
- Durante as fases de edema ou quando
houver hipertensão, deve ser
recomendada uma dieta hipossódica ou
assódica; na ausência de hipervolemia, a
ingestão hídrica é livre.
- Os diuréticos devem ser evitados, de
forma geral, pelo risco de precipitação de
piora da função renal; S/N, introduzir
diuréticos tiazídicos como a
hidroclorotiazida → evita-se a depleção
de potássio usando reposição com
cloreto de potássio ou espironolactona.
- Infusão de albumina a 20% +
furosemida é útil para pacientes que não
respondem ao diurético e persistem com
edemas volumosos!
- O tratamento antimicrobiano deve ser
instituído rapidamente, levando em
consideração o foco/agente infeccioso e
o estado clínico do paciente.
- PREDNISONA DIÁRIA (60 mg/m2 ou 2
mg/kg/dia) durante 4-6 semanas!!!
- Esse esquema é mantido por 6 meses,
com diminuição lenta e progressiva da
dose, caso a remissão se mantenha.
- Em casos com recidivas dentro dos 6
meses iniciais, volta-se para o esquema
diário, mantido até 3 dias consecutivos
após a remissão e, a seguir, reintroduz-se
o corticosteroide em dias alternados.
- Se houver resistência ao tratamento
inicial, pode-se utilizar pulsoterapia
adicional com metilprednisolona!

→ Os inibidores da calcineurina (IC),

ciclosporina (CsA) e tacrolimo (TCM) são
considerados terapia de primeira linha no
manuseio dos pacientes com resistência
aos corticoides e uma alternativa para
corticodependentes e recidivantes
frequentes!

- Os IECA e/ou os BRA têm sido usados

com relativo sucesso, reduzindo
inespecificamente a proteinúria, além de
possuírem ação imunomoduladora.