UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE

SAN LUIS POTOSÍ

FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA
POSGRADO EN ESTOMATOLOGÍA
PEDIÁTRICA

“Atenciòn
odontopediátrica de
un paciente con
Hipertiroidismo”

Presenta: Maricela Rodríguez

Rentería
Asesor: Doctora Yolanda
Hernández Molinar
 ATENCIÓN ODONTOPEDIÁTRICA DE UN PACIENTE CON HIPERTIROIDISMO 28 de mayo
de 2014

San Luis Potosí, SLP. 28 Mayo

2014

Índice
INTRODUCCIÓN.............................................................................................................................3
Fisiología tiroidea...........................................................................................................................5
Función Tiroidea............................................................................................................................6
Efectos sobre SNC.....................................................................................................................6
Efectos sobre el Sistema Óseo....................................................................................................6
Efectos sobre el Tejido Muscular...............................................................................................7
Metabolismo Basal.....................................................................................................................7
Efectos en el Tejido Cardiovascular...........................................................................................8
Fisioanatomía de la glándula tiroides.............................................................................................8
HIPERTIROIDISMO.........................................................................................................................9
FISIOPATOLOGÍA...........................................................................................................................9
EPIDEMIOLOGÍA..........................................................................................................................10
ETIOLOGÍA....................................................................................................................................11
CUADRO CLÍNICO........................................................................................................................13
DIAGNÓSTICO..............................................................................................................................14
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL....................................................................................................15
TRATAMIENTO.............................................................................................................................15
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL HIPERTIROIDISMO.....................................................17
MANIFESTACIONES ORALES....................................................................................................18
PRONÓSTICO.................................................................................................................................18
MANEJO ODONTOPEDIÁTRICO................................................................................................19
COMPLICACIONES SISTÉMICAS O FISIOLÓGICAS...............................................................20
PRESENTACIÓN CASO CLÍNICO...............................................................................................21
CONCLUSIONES...........................................................................................................................26
BIBLIOGRAFÍA:............................................................................................................................26

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de 2014

INTRODUCCIÓN

Existen diversas entidades clínicas potencialmente importantes relacionadas con anomalías

de las glándulas endócrinas, entre las que se encuentran la glándula tiroides. Para el
odontopediatra, son especialmente importantes las enfermedades de la glándula tiroides, ya
que el tener conocimiento de estas y concretamente del hipertiroidismo, y otras así como el
hipotiroidismo, el hiperadrenocorticalismo y el hipoadrenocorticalismo, también conocida
como enfermedad de Adison, es de gran relevancia clínica.1

Las características de esta patología en la población infantil ha sido poco estudiada ya que
es más frecuente en aduItos. El objetivo de este trabajo es revisar las características
clínicas, etiología y manejo de pacientes con diagnóstico de hipertiroidismo en la
población infantil.2

La glándula tiroides inicia su desarrollo durante el periodo fetal en la base de la lengua, a

partir de un engrosamiento del epitelio de la línea media de la faringe primitiva, es decir, el
primordio central, a los 16-17 días de la gestación, que después se invagina y migra de
manera caudal, sin perder el contacto con el sitio de origen mediante una estructura tubular
llamado conducto tirogloso, hasta encontrar a los dos primordios laterales originados a
partir de cada una de las cuartas bolsas faringobranquiales. El primordio central es
fundamental para inducir a completar el desarrollo de los primordios laterales y en caso de
no ocupar su sitio definitivo, no habrá desarrollo ni diferenciación de los primordios
laterales. La fusión de los tres primordios se completa al día 50, originando el primordio
central al istmo y cada uno de los primordios laterales, a cada uno de los lóbulos tanto
derecho como izquierdo de la glándula tiroides la cual queda colocada en definitiva en la
línea media de la porción anterior del tercio inferior del cuello adoptando la forma de una
H o de una mariposa.3

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Desde el punto de vista histológico, la glándula tiroides se compone de un número elevado

de folículos cerrados rellenos de una sustancia secretora denominada coloides y revestidos
de células epiteliales cúbicas llamadas tirocitos. Junto a estas células foliculares se pueden
identificar otro tipo de células, denominadas células C o parafoliculares, secretoras de
calcitonina, por esto son importantes en el desarrollo general y específico del paciente.3

La síntesis de tiroglobulina se produce desde la cuarta semana, la captación de yodo en las

octava a décima semanas y la síntesis y secreción de tiroxina (T4) y, en menor medida, de
triyodotironina (T3) tiene lugar desde la semana 12 de gestación. Las neuronas
hipotalámicas sintetizan la hormona liberadora de tirotropina (TRH) de la sexta a la octava
semana, el sistema vascular portal hipofisario comienza su desarrollo en la octava a décima
semana, y la secreción de la hormona estimuladora de la tiroides (TSH) se aprecia en la
semana 12 de gestación. La maduración del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo se produce
durante la segunda mitad de la gestación, pero las relaciones normales de retroalimentación
no están maduras hasta alrededor de los tres meses de vida posnatal.4

Al nacimiento, en condiciones normales de abasto de yodo, la glándula tiroides (GT) pesa

aproximadamente 1 gramo y a los 10 años 5 gramos. En adultos pesa entre 20 y 25 gramos,
el istmo mide 2 cm de ancho, 2 cm de altura y 0.5 cm de espesor. Cada lóbulo mide 2 cm
de ancho y espesor en su diámetro mayor y 4 cm de altura. El borde superior del istmo
corresponde con el borde inferior del cartílago cricoides. Los lóbulos laterales ascienden a
lo largo de sus bordes laterales de las alas del cartílago tiroides, formando un surco a cada
lado donde se localizan los nervios laríngeos recurrentes. Por fuera de los bordes externos
de ambos lóbulos está el paquete vascular carotídeo y el músculo esternocleidomastoideo.3

Fisiología tiroidea.
La función principal de la glándula tiroides es sintetizar T3 y T4, que son indispensables
para un correcto desarrollo fetal, y el funcionamiento adecuado de los sistemas
cardiovascular, musculoesquelético, hematopoyético, así como para respuestas corporales
adecuadas en cuanto a la producción de calor, consumo de oxígeno y regulación de otros
sistemas hormonales. Estas hormonas juegan un rol importante en la vida y en el desarrollo

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humano, el cual varía en las diferentes etapas de la vida. Así en la infancia promueven el
crecimiento y la maduración del sistema nervioso central, mientras que en la etapa adulta
regulan el metabolismo de todos los órganos y sistemas. Además, no menos importante es
la gran frecuencia de las anormalidades de la acción de estas hormonas. Las hormonas
tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio efecto sobre el desarrollo y
el metabolismo. Algunos de los más destacados efectos del déficit de la hormona tiroidea
ocurren durante el desarrollo fetal y en los primeros meses que siguen al nacimiento. La
única función conocida del yodo es la síntesis de estas hormonas; la ingesta recomendada
de yodo es de 30 ug/kg/24 horas en los lactantes, 90-120 ug/24 horas en los niños y 150
ug/24 horas en los adolescentes y adultos.4

En el recién nacido a término ocurren marcados cambios en la fisiología tiroidea, uno de

los más dramáticos es el incremento brusco de la TSH sérica, que ocurre dentro de los
primeros 30 minutos de la vida extrauterina, que puede llegar a concentraciones de 60 a 70
uUI/ml que originan una marcada estimulación de la tiroides con incremento sérico de T3
y T4, incremento requerido para la síntesis de las proteínas y la termogénesis. Posterior a
los cambios agudos en el periodo neonatal se produce una lenta y progresiva disminución
de T4, T4L, T3 y TSH.5

Función Tiroidea
Efectos sobre SNC
Para el desarrollo de T3 es imprescindible la hormona tiroidea que se expresa en el
encéfalo durante toda la vida fetal. La degradación de la T3 disminuye y por lo tanto,
durante su desarrollo el SNC está sometido a amplios efectos de la T3 sobre la expresión
génica. Si existe una deficiencia intrauterina de la hormona tiroidea se altera el crecimiento
de la corteza cerebral y cerebelosa, la proliferación de los axones y la ramificación de las
dendritas, así como la mielinización. Si la deficiencia de la hormona tiroidea no se detecta
ni se corrige inmediatamente después del nacimiento, puede dar lugar a defectos
anatómicos que se acompañan de anomalías bioquímicas, es decir, que sin la hormona
tiroidea, el contenido de ARN y proteínas, la síntesis proteíca, los niveles de enzima
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necesaria para la síntesis de ADN, el contenido lípidico y proteíco de la mielina, los

receptores de neurotransmisores y la síntesis de esta sustancia disminuyen en diversas
áreas del encéfalo y todo esto puede provocar una lesión encefálica irreversible.6

Efectos sobre el Sistema Óseo

El estímulo de la osteogénesis lo realiza directamente a través del estímulo de proteínas
implicadas en la formación de la matriz ósea, como la fosfatasa alcalina, osteocalcina y
colágeno. El estímulo de la osteólisis lo realiza indirectamente a través del efecto paracrino
de factores secretados por los osteoblastos que activarían a los osteoclastos que son los que
median la resorción ósea.6

Aunque la hormona tiroidea no es necesaria para el crecimiento óseo lineal hasta después
del crecimiento, es fundamental para la maduración de los centros de crecimiento en los
huesos fetales.6

La hormona tiroidea también estimula la remodelación del hueso maduro mineralizado. La

T3 estimula la reabsorción ósea al aumentar la liberación local de citocinas de reabsorción,
como las interleucinas. Los osteblastos y sus precursores tienen receptores de T3.6

Efectos sobre el Tejido Muscular

Se desencadena una reacción muscular enérgica por la influecia de la hormona tiroidea,
debido a que favorece la contracción muscular, la biosíntesis de miosina y de enzimas
lisosómicas, aumenta la actividad de la creatinina quinasa (CK o CPK) e incrementa la
captación de la glucosa.6

Metabolismo Basal
En presencia de una cantidad importante de T4, el índice metabólico basal puede aumentar
de un 60 a un 100% con relación al valor normal. Esta aceleración del metabolismo
determina un aumento del concumo de glucosa, grasa y proteínas. Las hormonas tiroideas

6
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aceleran el metabolismo de todos los tejidos corporales salvo la retina, bazo, testículos y
pulmones, esto es muy importante porque puede dar lugar a una hipoxia.6

Se incrementa la absorción de glucosa en la luz intestinal. Estimula casi todas las fases del
metabolismo de los carbohidratos, entre ellos, mayor secreción de insulina que lleva a la
rápida captación de glucosa por células.6

Las hormonas tiroideas además promueven el aumento de glucogenólisis y

gluconeogénesis, por esta razón, tiene un efecto hiperglucemiante. La hormona tiroidea
potencia gran parte de los aspectos del metabolismo de los lípidos, movilizándolos con
rapidez desde el tejido adiposo, con lo que disminuye el depósito de grasa. Ello incrementa
la concentración plasmática de ácidos grasos libres y acelera considerablemente su
oxidación por parte de las células.6

Además induce a un descenso de la concentración plamática del colesterol, fosfolípidos y

triglicéridos, aumentando, entre otros factores, los receptores de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) en las células hepáticas. Determinado así su rápida eliminación o
depuración del plasma por parte del hígado. Dando lugar a un aumento en el riesgo de
carencias vitamínicas.6

Efectos en el Tejido Cardiovascular

La aceleración del metabolismo conduce al aumento del consumo resultante de oxígeno y
la producción de metabolitos finales, con un aumento resultante de vasodilatación. La
función cardiovascular está estrechamente ligada a la función tiroidea. El aumento del flujo
sanguíneo es particularmente importante en la piel para disipar el calor corporal asociado a
la aceleración del metabolismo. Se incrementan el volumen sanguíneo, frecuencia y
contractibilidad cardiaca, así como también la ventilación con el fin de la oferta de oxígeno
a los tejidos corporales.6

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Fisioanatomía de la glándula tiroides.

La glándula tiroides está localizada en el cuello, a ambos lados de la tráquea, produce y
segrega hormonas que juegan un papel importante en la regulación del nivel de actividades
bioquímicas de la mayoría de los tejidos del organismo. Un funcionamiento correcto de la
glándula tiroides es esencial para un crecimiento y desarrollo normales. Las anomalías de
la glándula tiroides son relativamente frecuentes. Si se excluye la diabetes mellitus, las
alteraciones tiroideas constituyen el 80 % de todas las enfermedades endocrinas. La
anomalía de la glándula puede deberse a sobreproducción (hipertiroidismo).1

Las manifestaciones clínicas abarcan un amplio espectro, que va desde una disfunción
subclínica hasta situaciones agudas con riesgo de muerte. Afortunadamente, la mayoría de
los pacientes con anomalías tiroideas presentan formas leves de la enfermedad.1

El hipertiroidismo está producido por la secreción excesiva de hormona tiroidea y, con

pocas excepciones, durante la infancia se debe a la enfermedad de Graves, que es un
trastorno autoinmunitario; la producción de inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI)
provoca un bocio tóxico difuso.4

HIPERTIROIDISMO
El término hipertiroidismo se refiere a cualquier condición en la cual existe demasiada
hormona tiroidea en el organismo. En otras palabras, la glándula tiroides está hiper-activa.7

El hipertiroidismo se refiere específicamente al aumento en la síntesis y secreción de

hormonas por parte de la propia glándula tiroides. La tirotoxicosis se aplica para definir el
conjunto de signos y síntomas que se derivan de la exposición de los diversos órganos y
tejidos a cantidades excesivas de hormonas tiroideas.7

Aunque los términos hipertiroidismo y tirotoxicosis suelen emplearse indistintivamente,

porque suelen coincidir con frecuencia, sobre todo en la edad pediátrica, en realidad se
trata de dos conceptos bien diferenciados. La confusión de ambos términos se entienden
porque la mayoría de las ocasiones la tirotoxicosis suele producirse como consecuencia de
un hipertiroidismo.7
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FISIOPATOLOGÍA
En niños y adolescentes, el 95% de los casos de hipertiroidismo están relacionados con la
enfermedad de Graves-Basedow, que es una enfermedad multisistémica en la que se
asocian el hipertiroidismo y manifestaciones oculares y cutáneas. Su origen es autoinmune,
por la acción de anticuerpos estimulantes del receptor de TSH. La existencia de una
predisposición genética es evidente dado que en un 60% de los casos existe una historia
familiar positiva de patología autoinmune.7

El inicio y las recaídas de la enfermedad están asociados a aumento de los niveles de

inmunoglobulinas G, subclase 1, dirigidas contra el receptor de TSH (TSAb). Estos TSAb
activarían la producción de AMP cíclico e inducirían el crecimiento tiroideo y la síntesis
autónoma de T4 y T3. Numerosas evidencias apoyan la existencia de una susceptibilidad
genética para tener esta respuesta inmune anormal. Por otra parte, existen reconocidos
factores ambientales asociados a la enfermedad, tales como infecciones bacterianas y
virales y/o estrés psíquico, que preceden o precipitan el cuadro. El compromiso ocular y de
la piel también es mediado por IgG, la que además de interactuar con el receptor de TSH, lo
hace con receptores en tejido retro y peribulbar orbitario, particularmente en los músculos
extraoculares.7

EPIDEMIOLOGÍA
Suele decirse que se trata de una enfermedad poco frecuente en la infancia, pero
comprende el 10-15% de toda la patología tiroidea infantil. La incidencia aumenta
progresivamente con la edad, con un pico entre los 11 y 15 años; se ha estimado que
anualmente se diagnostican 0.8 casos /100,000 niños (0.1 en los menores de 11 años y 3.0
en la adolescencia).10

La prevalencia de esta enfermedad es mayor en mujeres con un 2% que en hombres, un

0,2%. Y aumenta con la edad. En la población geriátrica el hipertiroidismo subclínico
puede llegar al 4,6%. Afecta hasta cinco veces más al sexo femenino, excepto antes de los
8 años de edad, en que la frecuencia se iguala.10

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En niños prepúberes tiene una prevalencia reportada de 0,1/100.000 y en adolescentes

1/100.000.10

La enfermedad de Graves se presenta en alrededor de 0,02% de los niños (1: 5.000), tiene
un pico de incidencia a los 11-15 años de edad; es cinco veces más frecuente en mujeres.
La mayoría de los niños con enfermedad de Graves tienen antecedentes familiares de algún
tipo de enfermedad tiroidea autoinmunitaria.4

La Organización Mundial de Salud (OMS) y la Organización Mundial de Alimentos y

Agricultura (FAO), refieren que países de Asia, África y América Latina (Bolivia,
Colombia, Ecuador y Perú) tienen graves problemas de salud por la deficiencia de yodo, la
India, China y varios países africanos presentan alta prevalecía de enfermedades tiroideas. 6

ETIOLOGÍA
La causa más frecuente (en más del 70% de los casos) es la sobreproducción de hormona
tiroidea por parte de la glándula tiroides. Esta condición también se conoce como
enfermedad de Graves. La enfermedad de Graves es causada por anticuerpos en la sangre,
los cuales estimulan a la glándula tiroides a crecer y a segregar exceso de hormona
tiroidea. Este tipo de hipertiroidismo tiende a ocurrir en familias, y es más frecuente en
mujeres jóvenes. Se sabe muy poco del por qué algunas personas adquieren esta
enfermedad. Otro tipo de hipertiroidismo se caracteriza por uno o varios bultos en la
tiroides que pueden crecer gradualmente y aumentar su actividad, de modo que la cantidad
de hormona tiroidea liberada en la sangre es mayor que lo normal. Esta condición se
conoce como Bocio tóxico nodular o multinodular. También, las personas pueden tener
síntomas temporales de hipertiroidismo si tienen una afección llamada tiroiditis.11

Esta es causada por un problema con el sistema inmune o una infección viral que hace que
la glándula libere hormona tiroidea. También puede ser causado por la ingestión de
cantidad excesiva de hormona tiroidea en forma de tabletas.11

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El aumento de tamaño del timo, la esplenomegalia, las adenopatías, la infiltración de la

glándula tiroides y los tejidos retroorbitarios con linfocitos y células plasmáticas y la
linfocitosis periférica son hallazgos bien establecidos en la enfermedad de Graves. En la
glándula tiroides, las células T colaboradoras (CD4) predominan en agregados linfoides
densos; en las áreas con menor densidad celular, predominan las células T citotóxicas
(CD8). El porcentaje de linfocitos B activados que infiltran el tiroides es más alto que en la
sangre periférica. Se ha propuesto que un fallo de las células T supresoras permite la
expresión de las células T colaboradoras, sensibilizadas ante el antígeno TSH, que
interacciona con las células B. Estas células se diferencian a células plasmáticas, ya que
producen anticuerpos estimuladores del receptor de tirotropina (AcTRS). El AcTRS se une
al receptor de TSH y estimula al adenosinmonofosfato cíclico, de forma análoga a la
propia TSH. Además del AcTRS, puede producir también el anticuerpo bloqueante del
receptor de tirotropina (AcTRB), y la evolución clínica de la enfermedad habitualmente se
correlaciona con la proporción que existe entre ambos anticuerpos.11

La oftalmopatía que se produce en la enfermedad de Graves parece estar causada por los
anticuerpos contra los antígenos compartidos por la glándula tiroides y la musculatura
ocular. En la raza blanca, la enfermedad de Graves se asocia con los antígenos de
superficie de histocompatibilidad humana HLA-B8 y HLA-DR3, este último conlleva un
riesgo siete veces mayor de enfermedad de Graves. Por ello, no es sorprendente que la
enfermedad de Graves se asocie también con otros trastornos relacionados con HLA-D3,
como la enfermedad de Addison, la diabetes mellitus insulinodependiente, la miastenia
grave y la enfermedad celíaca. El lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, el
vitilgo, la púrpura trombocitopénica idiopática y la anemia perniciosa se han descrito en
los niños con enfermedad de Graves. En los brotes familiares, las enfermedades asociadas
con mayor frecuecia son la tiroiditis linfocitaria y el hipotiroidismo autoinmunitario.4

Se ha propuesto que la enfermedad de Graves es debida a defectos heredados en el

mecanismo inmunológico que permite la producción de clonos de linfocitos timo-
dependientes dirigidos hacia el tiroides, que sobrevivan, y luego reaccionen con su
antígeno normal y de esta forma se establezca una reacción inmunológica celular.

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Recientemente se encuentra asociación con agentes de histocompatibilidad específica o

HLA antígenos y enfermedad de Graves en un grupo de pacientes el antígeno HLA8 se
encontró en una frecuencia mayor que lo esperado en una población normal.11

CUADRO CLÍNICO
Los síntomas suelen ser nerviosismo, taquicardia, palpitaciones, cansancio, intolerancia al
calor, aumento del número de deposiciones, pérdida de peso asociada a polifagia,
diaforesis aumentada, mal rendimiento escolar. Bocio difuso nodular, suelen ser poco
frecuentes: las manifestaciones oculares graves, fibrilación auricular, insuficiencia
cardiaca, mixedema pretibial y miopatía tirotoxica.12

La hormona tiroidea generalmente controla el ritmo de todos los procesos en el cuerpo.

Este ritmo se conoce como su metabolismo. Si existe demasiada hormona tiroidea, toda
función del cuerpo tiende a acelerarse.12

Por lo tanto, no es de sorprender que los síntomas de hipertiroidismo sean nerviosismo,

irritabilidad, aumento de la sudoración, palpitaciones, temblor de las manos, ansiedad,
dificultad para dormir, adelgazamiento de la piel, cabello fino y quebradizo, y debilidad
muscular – especialmente en los brazos y muslos. Se podrá llegar a tener defecación más
frecuente, pero la diarrea es poco común. Pérdida de peso a pesar de tener un buen apetito
y, en el caso de las mujeres, el flujo menstrual puede hacerse más ligero y los periodos
menstruales ocurrir con menos frecuencia.12

El hipertiroidismo generalmente comienza lentamente. Al principio los síntomas pueden

confundirse con el simple nerviosismo debido al estrés.12

En la enfermedad de Graves, que es la forma más común de hipertiroidismo, los ojos

pueden verse grandes porque los párpados superiores están levantados. A veces, uno o
ambos ojos pueden protruir. Algunos pacientes tienen inflamación en la parte anterior del
cuello debido a un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio).12

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DIAGNÓSTICO
Un simple examen físico generalmente detectará una glándula tiroidea grande y un pulso
rápido. El médico también buscará piel húmeda y suave y temblor de los dedos. Sus
reflejos probablemente estarán aumentados, y sus ojos también pueden presentar ciertas
anormalidades si se tiene la enfermedad de Graves.13

El diagnóstico pocas veces es difícil una vez que se considera el hipertiroidismo. Los
niveles elevados de T4 y T3 asociados con niveles suprimidos de TSH son habitualmente
diagnósticos. La presencia de AcTRS establece el diagnóstico de enfermedades de
Graves.13

Por gabinete. El diagnóstico etiológico del hipertiroidismo se realiza con anamnesis

personal y familiar, los datos clínicos, valores bioquímicos mencionados y exploraciones
morfológicas tiroideas se es necesario. Se sospecha por la historia clínica y examen físico
confirmado por perfil tiroideo (TSH suprimida (menor a 0.1) y aumento de T4 y T3 libres).
A veces solo se encuentra la T3 elevada. Los anticuerpos TSi, anti-TPO y antitiroglobulina
en más del 90 % de niños son positivos en la Enfermedad de Graves. El centellograma
tiroideo en la Enfermedad de Graves muestra una distribución homogénea del isótopo, útil
en el diagnostico diferencial con el bocio nodular tóxico. La ecografía tiroidea tiene valor
en la determinación del volumen glandular y detección de nódulos.13

Los avances en el diagnóstico genético hacen factible la detección de la susceptibilidad

genética a muchos trastornos. Las pruebas no dan ninguna certeza de diagnóstico, pero
revelan un mayor nivel de riesgo. Mientras que el diagnóstico temprano de los riesgos
puede beneficiar a algunos, la mayoría de los niños con una mayor susceptibilidad puede
no desarrollar la enfermedad, mientras que algunos de ellos sin la mutación genética
pueden desarrollar la enfermedad.18

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
De la etiología del hipertiroidismo: tiroiditis subaguda, tiroiditis indolora, síndrome de
resistencia a las hormonas tiroideas, adenoma hipofisario productor de TSH.13

TRATAMIENTO
La mayoría de los pediatras endocrinólogos recomiendan un tratamiento médico inicial con
fármacos antitiroideos más que con yodo radiactivo o con tiroidectomía subtotal, aunque el
yodo radiactivo cada vez se emplea más como tratamiento inicial en niños mayores de 10
años de edad. Todas las opciones terapéuticas tienen ventajas e inconvenientes. Los dos
fármacos antitiroideos más empleados son el propiltiouracilo (PTU) y el metimazol.
Ambos compuestos inhiben la incorporación del yoduro inorgánico captado a los
compuestos orgánicos, y también pueden suprimir los niveles de AcTRS al afectar
directamente la autoinmunidad intratiroidea. Sin embargo, existen diferencias importantes
entre los dos fármacos. A diferencia del metimazol, el PTU se une fuertemente a las
proteínas y tiene una menor capacidad para atravesar la placenta y para pasar a la leche
materna; en teoría, el PTU es el fármaco preferido durante el embarazo y la lactancia. El
PTU inhibe la conversión extratiroidea de T4 en T3 más que el metimazol; esto puede ser
ventajoso en el tratamiento de la tirotoxicosis neonatal.4

Las reacciones adversas se producen con ambos fármacos; la mayoría son leves, pero
algunas pueden ser mortales como aumentar el riesgo de reacciones anafilácticas y
agranulocitosis. Las lesiones adversas leves se producen en alrededor del 10-20% de los
niños, aunque las más graves aparecen en el 2-5%. Son imprevisibles y pueden ocurrir en
cualquier momento durante el tratamiento. Existen cada vez más pruebas de que estas
reacciones pueden ser menos frecuentes en los pacientes tratados con metimazol.4
Manejo quirúrgico: ofrece la ventaja de controlar en forma rápida esta condición.
Usualmente es el método de elección después de que ha habido falta de respuesta al
tratamiento médico; es imperativo que este procedimiento lo haga un cirujano
experimentado en este tipo de cirugía.19

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Hay dos tipos de procedimientos: la tiroidectomía total y la subtotaI. En manos

experimentadas las complicaciones son mínimas e incluyen hemorragia,
hipoparatirotdismo, hipotiroidismo, daño a nervios recurrentes. El hipotiroidismo post-
quirúrgico se presenta en un 50 a un 70%.11

Manejo con yodo radioactivo: Otra manera de tratar el hipertiroidismo es dañando o

destruyendo las células tiroideas que producen hormona tiroidea. Como estas células
necesitan yodo para producir hormona tiroidea, ellas captarán cualquier forma de yodo que
esté en la sangre, sea este radiactivo o no. El yodo radioactivo utilizado en este tratamiento
se administra via oral, usualmente en forma de una cápsula pequeña que se toma una sola
vez. Una vez que se traga, el yodo radiactivo penetra en la corriente sanguínea y es captado
rápidamente por las células tiroideas hiperactivas. El yodo radioactivo que no es captado
por las células tiroideas desaparece del cuerpo en cuestión de días. Es eliminado en la orina
o transformado por descomposición en un estado no radiactivo. En un período de varias
semanas a varios meses (durante el cual se puede utilizar tratamiento con drogas para
controlar los síntomas) el yodo radioactivo daña las células que lo han captado.20

Como resultado de la cirugía la tiroides o los nódulos tiroideos se reducen de tamaño, y el

nivel de hormona tiroidea en la sangre vuelve a lo normal. A veces, los pacientes seguirán
teniendo hipertiroidismo, pero generalmente menos severo que antes. Para estos pacientes,
se puede utilizar un segundo tratamiento si es necesario. Más frecuentemente, después de
unos pocos meses sobrevendrá el hipotiroidismo (una glándula hipo-activa). De hecho, la
mayoría de los pacientes que son tratados con yodo radiactivo desarrollarán hipotiroidismo
después de un periodo de meses a años. El hipotiroidismo puede ser tratado fácilmente con
un suplemento de hormona tiroidea que se toma una vez al día. El yodo radiactivo se ha
utilizado para tratar pacientes con hipertiroidismo por más de 60 años.20

Debido a la preocupación de que el yodo radiactivo pudiera de alguna manera dañar otras
células del cuerpo, producir cáncer o tener otros efectos a largo plazo no deseados tales
como infertilidad o defectos de nacimiento, los primeros médicos que utilizaron el yodo
radiactivo tuvieron mucho cuidado de tratar sólo pacientes adultos y de observarlos

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cuidadosamente por el resto de sus vidas. Afortunadamente, ninguna complicación del

tratamiento con yodo radiactivo ha sido aparente después de muchas décadas de cuidadoso
seguimiento de los pacientes. Como consecuencia, en los Estados Unidos, más del 70% de
los adultos que desarrollan hipertiroidismo son tratados con yodo radiactivo. Cada vez más
niños están siendo también tratados con yodo radiactivo.19

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL HIPERTIROIDISMO

Alrededor del 5% de todos los pacientes con hipertiroidismo son menores de 15 años de
edad; el pico de incidencia en estos niños se produce durante la adolescencia. La
enfermedad de Graves se ha descrito en niños de 6 semanas a 2 años de edad nacidos de
madres sin antecedentes de hipertiroidismo. La incidencia es unas cinco veces mayor en
niñas que en niños.4

Los signos más precoces en los niños pueden ser los trastornos emocionales acompañados
de hiperactividad motora. Los niños se vuelven irritables, excitables y lloran con facilidad,
ya que presentan labilidad emocional. Presentan agitación durante el sueño y tienden a dar
patadas a la colcha de la cama. Su rendimiento escolar se resiente como consecuencia de
un periodo de atención corto y al sueño de mala calidad. Se puede observar temblor en los
dedos si extiende el brazo. Puede haber un apetito voraz combinado con pérdida o nulo
aumento de peso. El exoftalmo es evidente en la mayoría de los pacientes pero por lo
general es leve. Puede haber retracción del parpado superior cuando el ojo mira hacia
abajo, alteraciones de la convergencia, retracción del parpado superior y un parpadeo
infrecuente. La presión arterial sistólica y la presión del pulso están aumentadas. 4

Los problemas en la alimentación, los vómitos y la diarrea pueden ocasionar un importante

desequilibrio electrolítico; los bocios tiroideos pueden provocar dificultad respiratoria, y la
taquicardia puede causar insuficiencia cardiaca. 23

MANIFESTACIONES ORALES
En el hipertiroidismo, puede observarse intraoralmente una erupción precoz con aumento
de la sensibilidad cariosa por consumo compensatorio de carbohidratos para satisfacción

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de necesidades calóricas. Puede haber mayor susceptibilidad a enfermedad periodontal por

la misma causa.24

En la lengua puede encontrarse tejido ectópico tiroideo funcional, remanente del conducto
tirogloso. El hueso de los maxilares puede mostrar ensanchamiento del patrón trabecular,
disminución de la lámina dura y existe un aumento en la incidencia de quistes
mandibulares semejantes a granulomas de células gigantes. Los fármacos antitiroideos
(carbimazol) pueden llegar a producir agranulocitosis secundaria y la aparición de úlceras
orofaríngeas recurrentes.24

PRONÓSTICO
Su pronóstico es bueno con un tratamiento adecuado. Al inicio, el tratamietno puede fallar
pero puede ser repetido o cambiado. Algunos pacientes desarrollan alergias a las tiamidas y
requieren de otra terapeutica, casi siempre de yodo radioactivo. 25

En general es bueno, después del tratamiento. Remisión en 20-30% luego de 2 años

tratamiento, aunque las complicaciones quirúrgicas son mayores en niños que adultos.25
MANEJO ODONTOPEDIÁTRICO
En las alteraciones tiroideas el manejo odontológico debe ser un trabajo interdisciplinario;
el contacto con el médico es fundamental. En caso de detectarse estados relacionados con
hipofunción o hiperfunción sin control médico, los riesgos de atención dental por el estrés
ambiental y la mala respuesta al uso de fármacos son notorios.24

Si el paciente declara ser hipertiroideo tendrá que confirmarse con el médico tratante la
adecuada respuesta al tratamiento y la sensibilidad que el paciente pudiera tener para caer
en estados de alarma como son las crisis tiroideas. Respecto a los aspectos farmacológicos
deberá tomarse nota exacta de los fármacos que toma el paciente, pues los antitiroideos, los
sustitutos hormonales y los bloqueadores β presentan fáciles sinergias con los fármacos de
uso y prescripción dental. El uso de anestésicos locales con vasoconstrictor debe ser
discutido.24

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Un paciente sin control no debe recibir atención en el consultorio dental, solo medidas
paliativas, haciendo uso prudente de los antibióticos y los analgésicos. De ser necesaria la
intervención por razones de extrema urgencia, deberá realizarse en medio hospitalario y
bajo la responsabilidad y vigilancia de un médico. Dentro de las consideraciones
farmacológicas si hay exceso de hormona tiroidea circulante, el uso de anestésicos con
vasoconstrictor adrenérgico es delicado, ya que se potencializa la acción de compuestos
como adrenalina y levonoradrenalina (presentes en los anestésicos como xilocaína y
carbocaína, respectivamente), pudiendo provocar severos cambios en el ritmo, frecuencia y
gasto cardiaco.24

Otra cuestión relativa a los pacientes hipertiroideos es la contraindicación que existe para
la administración de ciertos fármacos:

 Atropina y otros anticolinérgicos, debido a sus propiedades vagoliticas, que

producen un aumento de la frecuencia cardiaca. Esto puede contribuir a una crisis
tiroidea.
 Vasoconstrictores, fármacos como la adrenalina, que actúan como estimulantes
cardiovasculares, y que, ante un aparato cardiovascular estimulado previamente por
el estado hipertiroideo, pueden provocar arritmias cardiacas o desencadenar una
tormenta tiroidea. Los anestésicos locales asociados a vasoconstrictores sí pueden
utilizarse, ya que su concentración de adrenalina es mínima (1: 100.000 y 1:
200.000).24

COMPLICACIONES SISTÉMICAS O FISIOLÓGICAS

Pueden ser la osteoporosis, la fibrilación auricular, hipertensión e insuficiencia cardiaca
congestiva. Los pacientes mal tratados o no tratados pueden desarrollar una crisis
tirotóxica, esto ocurre solo en el 1% de los pacientes, mucho a de los cuales tienen
agrandamientos, aumento en la presión y pulso, signos oculares y una larga historia de
hipertiroidismo. Existen factores predisponentes como infecciones, trauma, emergencias
quirúrgicas y operaciones. Los primeros síntomas son inquietud, nauseas, vómitos, dolor

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abdominal, fiebre, sudoración profusa, taquicardia, arritmias cardiacas, edema pulmonar e

insuficiencia cardiaca congestiva. El paciente puede presentar estupor seguido de coma, en
el transcurso del evento se desarrolla una hipotensión severa acompañada de la muerte.
Aparentemente estas reacciones están relacionadas a insuficiencia adrenocortical.25

CASO CLÍNICO

PRESENTACIÓN CASO CLÍNICO

Datos personales:

Nombre: VCSM

Edad: 6 años

Fecha de nacimiento: 19 septiembre 2007

Lugar de nacimiento: San Luis Potosí

Fecha de ingreso a clínica: 10 enero 2014

Motivo de consulta: “Tiene manchitas negras en los dientes”

Antecedentes heredofamiliares:

 Madre de 27 años de edad, aparentemente sana con ocupación al hogar, y

escolaridad secundaria.
 Padre de 32 años de edad, aparentemente sano con ocupación soldador y
escolaridad secundaria.
 Hija única.
Antecedentes no patológicos:
 Habita en una casa que cuenta con todos los servicios intradomiciliarios.
 Cepilla sus dientes 2 veces al día.

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 Tiene todas sus inmunizaciones a la edad.

 Actualmente cursa primer año de primaria.
Antecedentes perinatales:
 Producto de la primera gesta, normoevolutivo, adecuado control prenatal, producto
eutócico, peso 2,900kg al nacer y sin complicaciones, lactancia materna hasta los 6
meses y ablactación a los 6 meses.

Antecedentes personales patológicos:

 Diagnóstico de base: Hipertiriodismo y Enfermedad de Graves desde septiembre de

2013 y TDA.
 Recibe tratamiento de metamizol 1 tableta de 5mg, una por la mañana y una por la
noche para el tratamiento de hipertiroidismo.
 Hepatitis A en agosto de 2013.
 Internamiento en septiembre de 2013 cuadro de alza térmica no cuantificada, tos
productiva, deshidratación, exoftalmos, cuello con crecimiento de glándula tiroides,
campos pulmonares con estertores gruesos y faringe con descarga mucosa. Se
interviene para el control de las mismas, sin crisis.
Somatometría

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Análisis Facial

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Fotografía intraorales

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Odontograma:

Diagnóstico:

 Higiene inadecuada
 Caries interproximal en órganos dentales 5.5, 5.3, 5.2, 6.3

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 Surcos y fosas profundas en órganos dentales 1.6, 2.6

Tratamiento en base al diagnóstico y el seguimiento operatorio:

 Profilaxis, técnica de cepillado, control de placa y prescripción de dieta balanceada
con énfasis en una dieta saludable.
 Sellador 1.6, 2.6
 Pulpotomía y corona acero cromo en órgano dental 5.5
 Corona acero cromo en órganos dentales 5.3, 6.3
 Extracción órgano dental 5.2
Plan de Tratamiento en citas

FECHA ACTIVIDAD
10 enero 14 Historia clínica, toma de radiografías y plan de tratamiento

16 enero 14 Se realiza profilaxis, se da técnica de cepillado, se toman fotos y

modelos de estudio.
21 enero 14 Sellador 1.6
28 enero 14 Sellador 2.6
11 febrero 14 Pulpotomía y corona acero cromo 5.5
18 febrero 14 Corona 5.3
25 febrero 14 Corona 6.3
11 marzo 14 Revisión

Imágenes posoperatorias:

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CONCLUSIONES

El hipertiroidismo es una enfermedad que puede tener diferentes manifestaciones clínicas,

según la severidad la evolución de esta enfermedad se puede complicar. Por lo que para el
odontólogo pediatra por esto es de gran importancia conocer más acerca de dicha
enfermedad, haciendo énfasis en las lesiones orales que esta presenta ya que pueden ser
alguna de las manifestaciones de la enfermedad.

Es de suma importancia tener en cuenta el estado sistémico del paciente para poder llevar a
cabo el tratamiento odontológico dentro de la clínica, por esto es que es necesario estar en
contacto con el médico tratante, en este caso con el endocrinólogo.

Por otra parte es de vital responsabilidad del odontopediatra conocer la fisiología de la

glándula tiroides así como de las hormonas tiroideas para poder realizar las adecuaciones
para el tratamiento y de esta manera prevenir las posibles complicaciones, y por lo tanto
brindarle mejor calidad de atención al paciente.

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