SEPSIS EN OBSTETRICIA

I.M. JUAN CARLOS PAZ SOLDÁN BONIFÁCIO

ENERO 2015

Sotomayor – Niña enferma (Spain 1865-1960)

 DEFINICIÓN
 INFECCIÓN
Proceso patológico causado por la invasión de un tejido,
liquido o espacio normalmente estéril por
microorganismos patógenos o potencialmente
patógenos.
 BACTEREMIA
Presencia de bacterias viables en la sangre

CAMPAÑA PARA SOBREVIVIR A LA SEPSIS 2008

 SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
La respuesta clínica frente a insultos no específicos
que incluye por lo menos dos criterios siguientes:

• Temperatura < 36 ó > 38ºC.

• FC > 90 lpm.
• FR > 20 rpm. ó PaCO2 < 32 mmHg.
• WBC> 12.000 mm3 ó < 4.000 mm3 ó > 10% de
cayados.
CAMPAÑA PARA SOBREVIVIR A LA SEPSIS 2008
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS
A. Variables generales

Taquipnea Fiebre (>38,3C) Hipotermia

Alteración
del estado
mental
Frecuencia cardiaca
Hiperglicemia
Edema significativo o >90l/m
Glicemia mayor
balance hídrico positivo O mayor de 2
140mg/dl
desviaciones estándar
Guía Clínica de la Federación Latino Americana de Sociedades de Ginecología y Obstetricia
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS
B. Variables inflamatorias
Recuento de
Leucocitosis (recuento Leucopenia glóbulos blancos
de leucocitos >12.000 (recuento de normal con más del
mm3 ) leucocitos 10% de formas
inmaduras

Proteína C-reactiva
Pro calcitonina plasmática
plasmática mayor de 2
mayor de 2 desviaciones
desviaciones estándar
estándar del valor normal
del valor normal

Guía Clínica de la Federación Latino Americana de Sociedades de Ginecología y Obstetricia

 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS
C. Variables hemodinámicas

Hipotensión arterial (PAS > 90 mmHg,

PMA> 70 mmHg, o una disminución de
la PAS > 40mmHg en adultos

Guía Clínica de la Federación Latino Americana de Sociedades de Ginecología y Obstetricia

 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS
D. Variables de disfunción de órganos
Hipoxemia arterial
(PaO2/FiO2 <300)
Oliguria aguda (diuresis < 0,5
ml /k/h al menos 2 horas a
pesar de la resucitación con Aumento de la creatinina >
fluidos 0,5 mg/dL o 44,2 mmol/L

Íleo (ausencia de
ruidos intestinales)

Anormalidades de la Hiperbilirrubinemia
coagulación (INR> 1,5 o TTPa (bilirrubina total en plasma>
Trombocitopenia (recuento
> 60 segundos) 4 mg/dL o 70 mmol/L)
de plaquetas

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 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS
E. Variables de perfusión tisular

Hiperlactatemia
(>1 mmol/L) Disminución del llenado capilar o
piel marmórea

Guía Clínica de la Federación Latino Americana de Sociedades de Ginecología y Obstetricia

 DEFINICIONES DE SEPSIS

La disfunción orgánica causada por una

respuesta anómala del huésped a la infección
que supone una amenaza para la
supervivenciaRoger T. Bone 1991

European Society of Intensive Care Medicine y de la Society of Critical Care Medicine JAMA 2016 9
 DEFINICIONES
Nueva definición comporta la búsqueda de una nueva
herramienta clínica que sustituya a los criterios de
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) en la
identificación de los pacientes con sepsis, ya que estos
criterios no están presentes en todos los pacientes con
infección, y no necesariamente reflejan una respuesta
anómala por parte del huésped que condicione una
amenaza para la supervivencia, y, por lo tanto, resultan
inespecíficos.

European Society of Intensive Care Medicine y de la Society of Critical Care Medicine JAMA 2016
 DEFINICIONES
Para la identificación de la disfunción orgánica, el grupo
de trabajo recomienda emplear una variación de 2 ó más
puntos en la escala SOFA (Sequential [Sepsis-Related]
Organ Failure Assessment), considerando una puntuación
basal de 0 a menos que se conozca que el paciente
tuviera una disfunción orgánica previamente a la
aparición de la infección. Una puntuación de SOFA ≥ 2
refleja un riesgo de mortalidad global de
aproximadamente un 10% en la población general.

European Society of Intensive Care Medicine y de la Society of Critical Care Medicine JAMA 2016
 Escala SOFA Sepsis/related Organ Failure Assessment
0 1 2 3 4
Respiración >400 <400 <300 <200 <100
PaO2/FIO2 (mm Hg) o 221-301 142-220 67-141 <67
SaO2/FIO2

Coagulación >150 <150 <100 <50 <20

Plaquetas 103 /mm3

Hígado <1,2 1,2-1,9 2,9-5,9 6,0-11,9 >12,0

Bilirrubina (mg/dL)

Cardiovascular PAM ≥70 mmHg PAM <70mmHg Dopamina a <5 Dopamina a dosis de Dopamina a dosis de >15
Tensión arterial o dobutamina a 5,1-15 o o Epinefrina > 0,1 o
cualquier dosis Epinefrina a ≤ 0,1 o Norepinefrina a > 0,1
Norepinefrina a ≤ 0,1

Sistema Nervioso Central 15 13-14 10-12 6-9 <6

Escala de Glasgow
Renal <1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 >5,0
Creatinina (mg/dL) o flujo <500 <200
urinario (mL/d)

European Society of Intensive Care Medicine y de la Society of Critical Care Medicine JAMA 2016
 Criterios del qSOFA
 Alteración del nivel de conciencia, definido
como una puntuación en la escala de Glasgow
≤ 13
 Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg
 Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm

European Society of Intensive Care Medicine y de la Society of Critical Care Medicine JAMA 2016
 DEFINICIONES
 SHOCK SEPTICO
Cuadro de sepsis severa con hipotensión arterial que no responde
a expansión adecuada de líquidos.

 SHOCK SEPTICO
Situación en el que las anormalidades de la circulación, celulares y del
metabolismo subyacentes son lo suficientemente profundas como
para aumentar sustancialmente la mortalidad. Se identifica
clínicamente por la necesidad de vasopresores para mantener una
tensión arterial media ≥ 65 mmHg y por presentar un lactato sérico ≥
2 mmol/l (18 mg/dl) en ausencia de hipovolemia.
 Aplicación práctica de los criterios clínicos de identificación de pacientes con sepsis y
shock séptico
Paciente con sospecha de
infección

NO
Monitorización clínica
qSOFA ≥ 2 Reevaluar para sepsis se preciso

SI NO

SOFA≥2 Monitorización clínica

Reevaluar para sepsis se preciso
SI

Sepsis
SI
NO Variables del qSOFA
Vasopresores para PAM ≥ 65mmHg Frecuencia Respiratoria ≥ 22
y Escala de Glasgow ≤ 13
Lactato ≥ 2mmol/L Presión arterial sistólica ≤ 100mmHG

SHOCK SÉPTICO European Society of Intensive Care Medicine y de la Society of Critical Care Medicine JAMA 2016
 FISIOPATOLOGÍA
Razones:
a) Es una condición poco
frecuente en el embarazo
b) Existe preocupación por el feto
en desarrollo
c) Por la confusión de los cambios
fisiológicos asociados con el
embarazo.

Guinn D, Abel D, Tomlinson M. Early Goal Directed Therapy for Sepsis During Pregnancy. Obstet Gynecol Clin N Am 2007;34:459-479.
 FISIOPATOLOGÍA
Parámetros hemodinámicos de Adulto normal sano 70 Kg Paciente embarazada en el 2do y
importancia en el shock septico tercer trimestre
Frecuencia Cardiaca 83 +/- 10/min. 10-30% aumento
Presión Art. Media 90+/- 6 mmHg No Cambia
Presión venosa Central 10 +/- 2.5 cm H2O No Cambia
Presión capilar en cuña 7.5 +/- 2 mmHg No Cambia
Gasto cardiaco 6.2 +/- 1.0 L/min 30-50% aumento
Resistencia vascular sistémica 1200 +/- 200 dynas.s.cm 5 20-30 % disminuye

Resistencia vascular pulmonar 75 +/- 22 dynas.s.cm 5 20-30 % disminuye

 FISIOPATOLOGÍA
SISTEMA INMUNE
Durante el embarazo normal la decidua
humana contiene un número elevado de
células inmunológicas como los
macrófagos, células asesinas naturales (NK)
y células T reguladoras (Treg). En
consecuencia, la presencia de células
inmunológicas en el sitio de implantación,
no está asociada a una respuesta de
“cuerpo extraño” (el feto), por el contrario,
han sido atraídas para facilitar y proteger el
embarazo. Por lo tanto, el sistema inmune
en el sitio de implantación no está
suprimido, está activo, funcional y
cuidadosamente controlado.

Straub RH. The complex role of estrogens in inflammation. Endocr Rev 2014;
28:521-74.
 FISIOPATOLOGÍA
SISTEMA INMUNE
Aunque se pueden encontrar
numerosos estudios que describen los
factores que inducen la supresión
inmunológica, los aspectos médicos y
evolutivos están en contra de este
concepto. Es apropiado referirse al
embarazo como una condición inmune
única, que está regulada pero no
suprimida.
Szekeres-Bartho J, Wegmann TG. A progesterone-dependent immunomodu-
latory protein alters the Th1/Th2 balance. J Reprod Immunol 2012;31:81-95.
 FISIOPATOLOGIA
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Falta de
regulación del La activación de la oxido
Incremento del volumen nítrico sintasa
flujo sanguíneo
sanguíneo (1500)
Perdida del tono vasomotor
Disminución de las Oxido nítrico,
resistencias vasculares bradiquinina
- Sepsis

Consecuencia de mediadores
Vasodilatación periférica,
como las prostaciclinas, el óxido
Incremento de la frecuencia
nítrico y las hormonas
cardíaca y del Gasto cardíaco.
gestacionales.
 • FALLA DE DEPRESION MIOCARDICA
MICROCIRCULACION
HIPOVOLEMIA
O  TONO
•MEZCLA O CRUCE DISMINUCION
ARTERIOVENOSO DE RELATIVA
CAPILARES O bypass de INCREMENTO
capilares PERMEABILIDAD CAPILAR
•SECUESTRO VENOSO
UTILIZACION ANORMAL
SUSTANCIAS METABOLICAS

BAJA RESISTENCIA HIPOTENSION

PERIFERICA SEVERA
VOLUMEN
CIRCULANTE

RESISTENCIA Shock
PERIFERICA No
AUMENTADA SEPTICO

BOMBA SISTEMA
CARDIACA CIRCULATORIO
 FISIOPATOLOGIA
SISTEMA HEMATOLOGICO
La trombocitopenia y la
Leucocitosis relativa Incremento del fibrinógeno coagulopatías de
25,000/ml (promedio Incremento de los factores consumo, se asocian
15,000/ml) por labor de de la coagulación comúnmente a la sepsis
parto I,II,VII,VIII,IX,XII severa. Estos cambios
pueden promover la
formación de fibrina
Cambios intravascular durante la
hematológicos sepsis y contribuir a la
patogénesis de la
coagulación intravascular
diseminada y al síndrome
Disminución de la proteína Una disminución en la de disfunción orgánica
S hemoglobina de 1 g/dl múltiple
 FISIOPATOLOGIA
SISTEMA RESPIRATORIO
El diafragma se El volumen de
eleva casi 5 cm, el ventilación
diámetro pulmonar, el La capacidad
transversal de la volumen funcional residual y
caja torácica ventilatorio por el volumen residual
aumenta casi 2 cm, minuto y la de aire están
y la circunferencia captación de disminuidos.
torácica aumenta oxígeno por minuto
casi 6 cm. aumentan.
 FISIOPATOLOGIA
SISTEMA RESPIRATORIO
Lesión Pulmonar Aguda
La presión y la permeabilidad incrementada en la
microvasculatura pulmonar, la liberación de
mediadores inflamatorios, promover acumulación de
agua extravascular en los pulmones

Disminuye la presión coloidosmótica y puede

facilitar el desarrollo del edema y la disminución de
la distención pulmonar

Aumento de la Falla pulmonar

hipoxemia
Síndrome de distrés
respiratorio agudo
SISTEMA URINARIO
FISIOPATOLOGIA
• La longitud del • La Filtración • El útero en
riñón aumenta glomerular y el crecimiento
casi 1.5 cm. Flujo plasmático contribuye para
renal aumentan hidronefrosis
casi 50%. leve a moderada

Longitud Filtración Hidronefrosis

• Necrosis tubular
aguda ocurre La vasoconstricción causada por el
debido a la lesión incremento del tono simpático y la
de isquemia actividad de la angiotensina, y la
reperfusión lesión de las células renales
mediada por citoquinas
Sepsis
 FISIOPATOLOGIA
SISTEMA GASTROINTESTINAL
Se incrementa el vaciado gástrico y se incrementa el riesgo de
aspiración, la albumina declina de 25-30%
Debido el incremento del volumen plasmático

La fosfatasa alcalina puede elevarse la producción placentaria

y no indica obstrucción hepática. Los cambios inducidos en la
bilis, predisponen a estas pacientes con colelitiasis.

Sepsis: Producción incontrolable de las citoquinas pro

inflamatorias por las células de Kupffer por la isquemia y
estimuladas por la endotoxinas
 FISIOPATOLOGÍA
FASE HIPERDINAMICA (SHOCK TEMPRANO O CALIENTE)

Paciente febril

Piel enrojecida, puede haber petequias

GC aumentado y RVS disminuida

Paciente taquicardico y taquipneico

PAS normal PAD disminuida

Nivel de conciencia: agitación, ansiedad o

malestar general
 FISIOPATOLOGÍA
FASE HIPODINAMICA (SHOCK TARDIO O FRIO):

Tº inferior

Respiraciones rápidas, superficiales

GC bajo y RVS aumentada

Paciente taquicardico e hipotenso

Oliguria acidosis láctica

Nivel de conciencia: somnolencia y coma

Piel fría y pálida

 INFECCIÓN

Reconocimiento de señales microbianas

Activ. complemento Daño epitelial Migración

Monocitos
Macrófag
os
PMNs
Activ. cascada TNF
coagulación PGs NO
IL1 Citocinas pro Citocinas anti
inflamatorias inflamatorias

Vasodilatación
periférica TNF alfa IL4
IL1 IL5
Nad IL2 IL6
COMPENSANCIÓN Ad Taquicardia Hipotensión IFN IL10
Cortisol IL13

Fiebre
 ETIOLOGÍA
La etiología de la sepsis severa y el shock séptico durante embarazo y el posparto puede ser el resultado de
cualquier condición obstétrica o no obstétrica. Las causas potenciales de causas de sepsis severa o shock
séptico durante embarazo y el puerperio
Origen Obstétrico Origen no obstétrico Procedimientos invasivos Misceláneo
Corioamnionitis Apendicitis Aguda Fascitis necrotizante Síndrome del Shock
Tóxico
Endometritis posparto Colecistitis Aguda Cerclaje infectados

Aborto Séptico Infarto Intestinal Pos toma de muestra de

biopsia de vellosidades
corionicas/amminiocentesis
(aborto séptico)
Tromboflebitis pélvica Pancreatitis
séptica Necrotizante
Infección de herida post Infecciones del trato
cesárea urinario
Infecciones de episiotomía Neumonía

VIH
 ETIOLOGÍA
Patógenos implicados en shock séptico en obstetricia
Cocos Gram Bacilos Gram Bacilos Gram Anaerobios Hongos
Positivos Negativos Positivos
Neumococo Escherichia Coli Listeria Bacteroides Cándida
monocytogenes
Streptococcos Haemophilus Clostridium
Grupos A, B E D Influenzae Perfringers
Staphylococcus Klebsiella Fusobacterium
aureus
Enterobacter Peptococcus
Pseudomonas Pepstreptococcus

Serratia
 CORIOAMNIONITIS
 Inflamación aguda de las membranas
placentarias (amnios y corion), de origen
infeccioso que se acompaña de la infección
del contenido amniótico, esto es, feto,
cordón y líquido amniótico.

 Se asocia a una posible explicación de

algunos casos de rotura de membrana , TDP
pretérmino, o ambas.

Unitat de Prematuritat. Servei de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic de Barcelona
 CORIOAMNIONITIS
Es la causa importante de morbilidad materna y
fetal, incluyendo el parto prematuro y la sepsis
neonatal. Clásicamente el diagnóstico de
corioamnionitis es clínico, existe una repercusión
materna y se basa, según los criterios expuestos
por Gibbs en 1982, en la asociación de:
Taquicardia materna: >100
FIEBRE
> 37.8º
latidos/minuto
C Taquicardia fetal: > 160
latidos /minuto

Leucocitos materna
(>15000 leucocitos/mm³ ). Irritabilidad uterina

Leucorrea vaginal
Contracciones uterinas
maloliente.
Unitat de Prematuritat. Servei de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic de Barcelona
 CORIOAMNIONITIS
FACTORES PREDISPONENTES
Malnutrición materna
Infecciones genitales asociadas al embarazo
Tiempo de RM e inicio de T de P >24h
Politacto
Parto pretérmino
Altos índices de cesárea
Infecciones neonatales precoces puerperales
 CORIOAMNIONITIS
Etiopatogenia
Transferencia placentaria de
Fuentes de Infección Intrauterina
la infección sistémica
materna
Flujo retrogrado de la
infección desde la cavidad
peritoneal

Infección ascendente por

bacterias de la vagina y el
cuello uterino

Como complicación de
procedimientos invasivos
Revista chilena de obstetricia y ginecología ISSN 0717-7526 versión on-line Rev. chil. obstet. ginecol. v.69 n.3 Santiago 2014.
 Sensibilidad
DIAGNOSTICO uterina CORIOAMNIONITIS
anormal
Liquido
Dolor pélvico
al movimiento
amniótico
purulento

Aumento de Taquicardia
contractilidad materna
uterina >100 lpm

Leucocitosis Taquicardia
> 15000 fetal
/mm3 >160 lpm

Revista chilena de obstetricia y ginecología ISSN 0717-7526 versión on-line Rev. chil. obstet. ginecol. v.69 n.3 Santiago 2014.
 ENDOMETRIS POST PARTO
DEFINICIÓN
 La endometritis postparto comprende la
inflamación del revestimiento
endometrial del útero, que además del
endometrio, también puede implicar el
miometrio y ocasionalmente los
parametrios.

 Se produce por gérmenes que tienen,

como puerta de entrada la herida que
queda en la zona del endometrio donde
estuvo insertada la placenta, y desde ahí
la infección se propaga a toda la mucosa
endometrial.
Endometritis posparto: experiencia en un hospital general. Rev. peru. ginecol. obstet. [online]. 2014, vol.60, n.1 [citado 2017-01-17], pp. 59-64
Factores de riesgo
ENDOMETRIS POST PARTO

Guía de Practica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento Sepsis Puerperal, México; Secretaria de Salud,2009
 ENDOMETRIS POST PARTO
Fisiopatología
 Normalmente el útero es estéril durante el parto. Después del parto
aumenta el número de bacterias más o menos virulentas en la vagina y el
cuello. Tales bacterias pueden penetrar la cavidad uterina, lo que explica
la elevada correlación de la endometritis postparto por la duración de
este.

 La Rotura Prematura de Membrana (RPM) favorece la penetración

bacteriana. Las bacterias virulentas se unen a la decidua necrótica, a los
coágulos y al sitio de implantación de la placenta, y provocan
endometritis. Algunas veces pasan por la vía venosa o linfática, o también
pueden crecer en la cavidad abdominal

Guía de Practica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento Sepsis Puerperal, México; Secretaria de Salud,2009
 Por continuidad:
Endometritis
Salpingitis
Salpingooforitis
Pelviperitonis

Por vía linfática:

Metritis.
Parametritos.
Peritonitis.
Por vía hemática:
Tromboflebitis.
Septicemia.
Choque séptico.

Guía de Practica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento Sepsis Puerperal, México; Secretaria de Salud,2009
 ABORTO SÉPTICO
1. Temperatura superior a 38,5° C en ausencia de otra causa que la explique.
Los
2. Antecedentes de maniobras abortivas.
siguientes
son los
3. Drenaje purulento a través del orificio cervical.
criterios
para
considerar
4. Leucocitosis superior a 15 000 con neutrofilia y formas jóvenes en el un aborto
recuento.
como
séptico.
5. Hipersensibilidad abdominal.

6. Hipotensión no acorde con el sangrado genital.

 TROMBOFLEBITIS PÉLVICA SÉPTICA
Es la formación de coágulos en las venas pélvicas infectadas secundariamente
por bacterias. Se caracteriza por fiebre que no responde a los
antimicrobianos. Puede incluir las venas vaginales, uterinas, ováricas, ilíacas y
vena cava inferior. Se presenta con mayor frecuencia en la vena ovárica
derecha.

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA AUTORES CUBANOS

 TROMBOFLEBITIS PÉLVICA SÉPTICA
Etiología
Se considera que pueden
aparecer después de:
Patogenia
• traumatismos
El embarazo en sí constituye un
pélvicos,
factor predisponente para que esta
• cirugía pélvica,
complicación se presente, pues las
• enfermedad
venas pélvicas se dilatan y
inflamatoria pélvica,
aumentan su capacidad por la
• patología neoplásica,
compresión uterina. De la misma
forma se produce un aumento del
• útero polimiomatoso,
fibrinógeno y de los factores de la
• mola hidatiforme,
coagulación VII, VIII, IX, X.
• absceso perirrectal,
• radioterapia pélvica y
• durante la gestación. GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA AUTORES CUBANOS
 TROMBOFLEBITIS PÉLVICA SÉPTICA
DIAGNÓSTICO
 Fiebre de origen indeterminado
 Palpar las venas pélvicas cordones indurados y dolorosos
 Dolor fuerte región peritoneal- venas ováricas comprometidas
 No hay respuestas al tratamiento microbiano
 Se acompaña de tromboembolismo pulmonar
 Cuadro clínico de dificultad respiratoria

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA AUTORES CUBANOS

 INFECCION POR HERIDA QUIRURGICA
POST CESAREA
DEFINICION

Guía de Practica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento de la infección de la herida quirúrgica post cesárea , México; Secretaria de Salud,2009
 INFECCION POR HERIDA QUIRURGICA
POST CESAREA

Guía de Practica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento de la infección de la herida quirúrgica post cesárea , México; Secretaria de Salud,2009
 INFECCION POR HERIDA QUIRURGICA
CLASIFICACION POST CESAREA

Guía de Practica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento de la infección de la herida quirúrgica post cesárea , México; Secretaria de Salud,2009
 INFECCION POR HERIDA QUIRURGICA
POST CESAREA
CLASIFICACION

Guía de Practica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento de la infección de la herida quirúrgica post cesárea , México; Secretaria de Salud,2009
FACTORES DE RIESGO

Guía de Practica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento de la infección de la herida quirúrgica post cesárea , México; Secretaria de Salud,2009
RECOMENDACIONES

Guía de Practica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento de la infección de la herida quirúrgica post cesárea , México; Secretaria de Salud,2009
INFECCIONES POR EPISITOMIA

Guía de Practica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento Episiotomía Complicada , México; Secretaria de Salud,2009
 INFECCIONES POR EPISITOMIA
CRITERIOS

Guía de Practica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento Episiotomía Complicada , México; Secretaria de Salud,2009
 INFECCIONES POR EPISITOMIA
COMPLICACIONES

Guía de Practica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento Episiotomía Complicada , México; Secretaria de Salud,2009
 INFECCIONES POR EPISITOMIA
DIAGNOSTICO DE INFECCION

Guía de Practica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento Episiotomía Complicada , México; Secretaria de Salud,2009
 INFECCIONES POR EPISITOMIA
DIAGNOSTICO DE DESGARRO

Guía de Practica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento Episiotomía Complicada , México; Secretaria de Salud,2009
 INFECCIONES POR EPISITOMIA
DIAGNOSTICO HEMATOMA DIAGNOSTICO DE DEHINDENCIA

Guía de Practica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento Episiotomía Complicada , México; Secretaria de Salud,2009
 "El deber más alto de la medicina es salvar la vida humana
amenazada, y es en la rama de la obstetricia donde este deber
es más obvio.”
I.F. Semmelweis, 1818-1865