UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

TEMA:

INTEGRANTES:
E/M. DELGADO QUIÑONEZ ANDERSON STEFANO
E/M. INTRIAGO BRIONES STIVEN JOSÉ
E/M. MUÑOZ VALDIVIESO GABRIELA PIERINA
E/M. PEÑA MEZA DAYANA MERCEDES
E/M. VERA MALDONADO PAOLO ALEXANDER

GRUPO:
RA DORADOS

DOCENTE:
DR. JHON ALEXANDER PONCE ALENCASTRO, MG. ESP.

NIVEL: SEXTO SEMESTRE

PARALELO: “B”

MATERIA: FARMACOLOGÍA II

PERÍODO: MAYO 2023/ SEPTIEMBRE 2023

 Fármacos Antihipertensivos

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad causada por el aumento de las cifras de la
presión arterial, considerada como un importante factor de riesgo hacia otras enfermedades
cardiovasculares como accidente cerebrovascular, siendo una de las primeras causas de
mortalidad a nivel mundial, por este motivo es fundamental conocer los fármacos
antihipertensivos (1)

La terapia antihipertensiva se ha asociado con reducción en las incidencias de accidente

cerebrovascular (35 - 40 %), infarto de miocardio (20 - 25 %), insuficiencia cardiaca (50 %)
(1)

El tratamiento antihipertensivo, debe individualizarse para cada paciente según sus

peculiaridades, instaurando una estrategia global de prevención de las complicaciones
cardiovasculares y para lograrlo debemos considerar dos factores:

1. La severidad de la elevación de la presión arterial

2. La presencia de complicaciones u otros factores de riesgo adicionales (1)

Fármacos para el tratamiento de la hipertensión arterial

La clasificación de estos fármacos antihipertensivos están basados en su mecanismo de
acción Anexo 1
Para lograr el efecto de disminución de la presión arterial, los fármacos se basan en:

● Disminuir la fuerza de eyección cardiaca

● Incrementar el calibre de los vasos
● Reducir el volumen de sangre circulante (1)

Diuréticos
Es uno de los grupos farmacológicos de primera opción para el tratamiento de HTA
Estos fármacos disminuyen la presión sanguínea por eliminación de sodio del cuerpo y
decremento del volumen sanguíneo (2) En otras palabras, incrementa el volumen de orina
eliminado al aumentar la filtración glomerular o disminuir la reabsorción a lo largo de la
nefrona (1)

Clasificación de los fármacos diuréticos

Véase la clasificación de los fármacos diuréticos y ejemplos Anexo 2

Diuréticos de asa o de techo alto

Son los más potentes, provocan la excreción del 20-25% del sodio filtrado por los riñones.
Se usan en la hipertensión grave cuando se utilizan fármacos múltiples con propiedades de
retención de sodio; en presencia de insuficiencia renal, cuando la tasa de filtración glomerular
es menor de 30 o 40 ml/min; y en la insuficiencia cardiaca o la cirrosis, en las que la
retención de sodio es notoria (2)

Tiazídicos
Apropiados para la mayoría de pacientes con hipertensión leve o moderada y funciones renal
y cardíaca normales. Su efecto diurético es más moderado que los de asa. Producen una
excreción del 5-10% del sodio filtrado, actúan sobre el sistema de cotransporte de sodio y
cloro, sobre el túbulo contorneado distal bloqueándolo, impidiendo la reabsorción de estos
iones (1, 2)

Diuréticos ahorradores de potasio

Su uso se rige únicamente en combinación con las tiazidas. Son útiles para evitar el
agotamiento excesivo de potasio y aumentar los efectos natriuréticos de estos agentes (1)

Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica

Son diuréticos débiles y no se emplean como diuréticos primarios para el tratamiento de la
HTA (1)

B-Bloqueantes
Son un grupo relevante de antihipertensivos conformados por receptores B-adrenérgicos o B-
bloqueantes, que han tenido fluctuaciones en su validez terapéutica. Se buscó un fármaco con
afinidad por el receptor pero con actividad intrínseca nula, y así se obtuvo el propranolol, y
posteriormente otros fármacos (1) Anexo 3
Estos fármacos ejercen su acción por medio del bloqueo de receptores B1 adrenérgicos del
corazón reduciendo la frecuencia cardíaca, el inotropismo y el gasto cardíaco. También afecta
a la síntesis de renina, la disminuye y genera angiotensina II. Con ello, se aminora la morbi-
mortalidad cardiovascular y cerebrovascular. En caso de pacientes jóvenes el Bloqueo B
debería ser el ideal, mientras que en los de mayor edad son los B-bloqueantes, y el bloqueo B
en conjunto con diuréticos. En pacientes negros son los diuréticos o calcioantagonistas (1) En
el caso de los ancianos se aprecian efectos vasoconstrictores periféricos, como la frialdad en
las extremidades al no tolerarlos (1,2)

Adrenolíticos
Los adrenolíticos reducen la actividad simpática sobre las arterias, por lo que disminuye la
resistencia vascular periférica. Este se halla dividido en dos grupos según su lugar de acción,
siendo central (SNC) y periférico (Terminaciones adrenérgicas periféricas). Los que tienen
acción central son: alfametildopa, clonidina, moxonidina y rilmenidina (1)

El alfametildopa: se relaciona con las catecolaminas y sirve de sustrato a la enzima dopa-

descarboxilasa, produciendo alfametilnoradrenalina en lugar de noradrenalina, reduciendo el
tono adrenérgico. Su mecanismo hipotensor se debe a que la alfa metilnoradrenalina activa
receptores alfa de las neuronas, produciendo inhibición de los centros vasomotores, del tono
simpático periférico y disminución de la PA. Su biodisponibilidad es variable , el 60-70% se
elimina por el riñón (1) Se pueden observar los efectos secundarios en el Anexo 3

Clonidina: Tiene acción agonista sobre los receptores presinápticos alfa, que produce la
reducción de la liberación de NA en el SNC. En la actualidad se usa para la supresión puntual
del síndrome de privación a opiáceos. El Síndrome de supresión de clonidina, es cuando hay
gran actividad simpática con hipertensión severa, cefalea, náuseas, temblor y diaforesis
profunda. Con omitir 1 o 2 dosis de clonidina, ocurrirá la abstinencia (1)
La moxonidina y la rilmenidina son fruto de la evolución estructural de la clonidina, ambos
son agonistas con eficaz efecto antihipertensivo. Sin embargo, estos generan retención de
hidrosalina. Se asocian a diuréticos para minimizar estos inconvenientes (1) Anexo 4

Adrenolíticos de acción periférica

Se descubrió un grupo de aminoquinazolina por cribado farmacológico, que descendían la
PA; de ellas, la más activa fue la prazosina La estimulación a-adrenérgica determina una
respuesta presora que se previene por la administración de los antagonistas, disminuyendo las
resistencias periféricas e implicando a los vasos de capacitancia (venas), sobre los que
también producen relajación (1)

Prazosina
Produce disminución de la resistencia vascular periférica y de la PA por su efecto
vasodilatador secundario al bloqueo selectivo de los receptores alfa. Su vida media
plasmática es de 2 a 4 horas (1)

El bloqueo adrenérgico produce hipotensión postural que se manifiesta como mareos o

vértigo, aparece tras la primera toma (fenómeno de primera dosis), por incrementos de dosis
o al reanudar el tratamiento. Para menor riesgo, los tratamientos deben comenzar con dosis
bajas, que se incrementarán progresivamente. Otros efectos adversos relativamente frecuentes
son cefalea y congestión nasal. En menor medida disfunción sexual en el varón. Los a-
bloqueantes se eligen en los hipertensos que tienen además trastornos del perfil lipídico, en
diabéticos o varones con hipertrofia prostática benigna (1) Anexo 4

Prazosina sirve para tratar la HTA por feocromocitoma en asociación con bloqueantes y, en
el síndrome de supresión de clonidina (1)

Antagonistas de los receptores de la angiotensina II.

Se han identificado dos tipos de receptores celulares de angiotensina 2 (A II) denominados

ATI y AT2 (1)

Las acciones fisiológicas que nos interesan para el control de la PA se ejercen a través del
receptor AT1 que parece ser el responsable de las acciones fisiológicas de la A II, mientras
que por el momento no se ha dilucidado con claridad la implicación clínica del receptor AT2
(1)

El bloqueo de los receptores de A presentaría dos ventajas en comparación con la inhibición

de la ECA (1)

Por una parte, no se produce acumulación de la cininas, por lo que se evitan los posibles
efectos adversos derivados de este fenómeno, y por otra, el bloqueo es más completo porque
no solo se antagonizan los efectos de la AII producida por la ECA, sino también la generada
por vías enzimáticas alternativas (1)

A nivel renal, la estimulación de los receptores AT2 reduce la reabsorción renal de sodio y
agua (1)

Los ARA II constituyen un nuevo grupo de fármacos para el tratamiento HTA y de la

insuficiencia cardíaca (1)

Los ARA II alcanzan su efecto mediante el bloqueo de los receptores de la angiotensina Il,
aumentando las concentraciones plasmáticas de ésta, sin afectar a la bradiquinina. A
diferencia de los otros ARA, Losartán presenta actividad uricosúrica (1)

La eficacia de estas drogas en el tratamiento de la HTA se observa en el inicio de su efecto a

las 2 o 4 horas después de iniciar el tratamiento; obteniéndose disminuciones de las cifras de
la PA semejantes a las generadas por antihipertensivos de otros grupos, como amlodipino (1)

En diversos ensayos clínicos se ha evaluado la utilización de losartán junto con un diurético

tiazídico, obteniéndose mayores reducciones de las cifras de tensión arterial con la
combinación de ambos fármacos que cuando se utilizan en monoterapia (1)

Dicha asociación también ha mostrado una eficacia similar a la de captoprilo con

hidroclorotiazida o a la de enalaprilo con hidroclorotiazida (1)

En otro orden, se ha planteado la hipótesis de que la combinación de un ARA Il con un IECA

podría aportar un efecto sinérgico en el tratamiento de la HTA o de la insuficiencia cardiaca
superior al de ambos fármacos en monoterapia (1)

Farmacopatología

El vértigo es el efecto adverso más frecuente y se presenta en el 2-4% de los pacientes.

Raramente se han descrito alteraciones en las pruebas de función hepática o en los niveles de
bilirrubina en pacientes (1)

Los ARA no alteran el metabolismo lipídico y ni de la glucosa -factores de riesgo

cardiovascular- ni causan hipertensión de rebote tras suspender el tratamiento (1)
El aliskiren es el primer fármaco comercializado de una nueva clase de antihipertensivos, los
inhibidores de la renina. Inhibe el SRAA en el punto de activación, bloqueando la conversión
de angiotensinógeno a Al, disminuyendo así los niveles de Al y AII (1)

La combinación aliskiren/amlodipino (150/ 5 mg) se mostró más eficaz que la dosis de 5 mg

de amlodipino pero no que la de 10 mg (1)

Como consecuencia de la inhibición simultánea del SRAA y la potenciación de la actividad

del péptido natriurético atrial, los inhibidores de la vasopeptidasa reducen la vasoconstricción
e incrementan la vasodilatación, disminuye el tono vascular y logran la caída de la presión
sanguínea a cifras normales (1)

Fármacos Antihipertensivos que relajan directamente el músculo liso vascular

Los fármacos antihipertensivos que relajan el músculo liso vascular actúan sobre este
músculo, reduciendo su tono y relajando las arterias, lo que disminuye la resistencia al flujo
sanguíneo y reduce la presión arterial (1)

Entre los fármacos antihipertensivos que relajan el músculo liso vascular se encuentran los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los bloqueadores de los
receptores de angiotensina (BRA), los bloqueadores de los canales de calcio (BCC) y los
vasodilatadores directos (1)

Vasodilatadores directos
Los fármacos vasodilatadores directos son aquellos que actúan directamente sobre el músculo
liso vascular para producir una relajación y, por lo tanto, una dilatación de los vasos
sanguíneos. Estos fármacos se utilizan en el tratamiento de la hipertensión arterial y otras
enfermedades cardiovasculares (1)

Los fármacos vasodilatadores directos están conformados principalmente en cuatro:

● Nitratos
● Hidralazinas
● Diazóxido
● Minoxidil
Nitratos
Los nitratos son compuestos orgánicos que se convierten en óxido nítrico (NO) en el cuerpo,
lo que produce una vasodilatación de los vasos sanguíneos. Los nitratos se utilizan
principalmente en el tratamiento de la angina de pecho y la insuficiencia cardíaca congestiva
(1)

Farmacocinética:
● Administración: el nitroprusiato se administra por vía intravenosa

● Distribución: después de su administración, el nitroprusiato se distribuye

rápidamente a los tejidos y órganos del cuerpo, incluyendo el corazón, los riñones y el
cerebro

● Metabolismo: el nitroprusiato es metabolizado en el cuerpo a cianuro y nitrito, los

cuales son posteriormente eliminados por la orina

● Eliminación: el nitroprusiato es eliminado rápidamente del cuerpo, con una vida

media de alrededor de 2 a 5 minutos

Farmacodinámica:

● Mecanismo de acción: el nitroprusiato actúa como un donante de óxido nítrico (NO),

produciendo una vasodilatación generalizada de las arterias y venas del cuerpo. El NO
actúa relajando el músculo liso vascular a través de la activación de la guanilato
ciclasa y el aumento de los niveles de guanosín monofosfato cíclico (GMPc)

● Efectos terapéuticos: la vasodilatación producida por el nitroprusiato reduce la

resistencia vascular periférica y disminuye la presión arterial. Además, la disminución
de la carga de trabajo del corazón puede ser beneficiosa en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca (1)

● Tiempo de acción: el nitroprusiato tiene un rápido inicio de acción, con una duración
de efecto de unos pocos minutos. Esto lo hace útil en situaciones de emergencia como
la hipertensión arterial severa o la insuficiencia cardíaca aguda (1)

● Efectos secundarios: el nitroprusiato puede producir efectos secundarios como

hipotensión, cefalea, náuseas y vómitos. Además, la metabolización del nitroprusiato
 a cianuro puede ser un problema en pacientes con disfunción renal o hepática, por lo
que se debe monitorizar cuidadosamente su uso (1)

Farmacopatologia:

● Mecanismo de acción: el nitroprusiato es un compuesto que se descompone en óxido

nítrico, lo que causa una relajación del músculo liso vascular y una disminución de la
resistencia periférica total. Además, aumenta el flujo sanguíneo coronario y cerebral.
El nitroprusiato también aumenta la liberación de cGMP (guanosín monofosfato
cíclico) en el músculo liso, lo que contribuye a la relajación del mismo (1)

Uso clínico:

● Emergencias hipertensivas: la nitroprusiato se utiliza en el tratamiento de emergencias

hipertensivas, como la crisis hipertensiva, la hipertensión maligna y la hipertensión
acelerada.

● Manejo intraoperatorio de la presión arterial: la nitroprusiato también se puede utilizar

durante procedimientos quirúrgicos para mantener la presión arterial bajo control.
Debido a que tiene un inicio de acción rápido y se puede ajustar fácilmente, se utiliza
con frecuencia en situaciones donde la presión arterial puede fluctuar durante el
procedimiento (1)

Hidralazina

La hidralazina es un fármaco que actúa directamente sobre el músculo liso vascular para
producir una relajación y, por lo tanto, una vasodilatación. Se utiliza principalmente en el
tratamiento de la hipertensión arterial, aunque también puede ser útil en la insuficiencia
cardíaca (1)

La hidralazina se administra por vía oral y su efecto vasodilatador puede durar varias horas.
Puede producir efectos secundarios como cefalea, taquicardia y edema periférico (1)

Farmacocinética:

● Absorción: la hidralazina se absorbe bien por vía oral, aunque su biodisponibilidad

puede verse reducida por la presencia de alimentos. Después de la administración
intravenosa, la hidralazina alcanza su máxima concentración en sangre en unos pocos
minutos
 ● Distribución: la hidralazina se distribuye ampliamente en los tejidos del cuerpo,
incluyendo el corazón, los riñones y el cerebro

● Metabolismo: la hidralazina es metabolizada en el hígado a metabolitos inactivos.

● Eliminación: la hidralazina se elimina principalmente por vía renal, con una vida
media de eliminación de alrededor de 3 a 7 horas (1)

Farmacodinámica:

● Efectos terapéuticos: la hidralazina se utiliza principalmente en el tratamiento de la

hipertensión arterial. Además, puede ser útil en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca y la hipertensión pulmonar (1)

● Tiempo de acción: la hidralazina tiene un inicio de acción lento, con una duración de
efecto de varias horas. Por lo tanto, se utiliza principalmente en el tratamiento crónico
de la hipertensión arterial (1)

Farmacopatologia:

● Mecanismo de acción: la hidralazina actúa directamente sobre el músculo liso

vascular, produciendo una relajación y una disminución de la resistencia periférica
total, lo que conduce a una disminución de la presión arterial. El mecanismo exacto
por el cual la hidralazina produce este efecto no está completamente entendido, pero
se cree que se debe a su capacidad para aumentar los niveles de AMPc intracelular en
el músculo liso vascular (1)

Uso clínico:

● Hipertensión arterial: la hidralazina se utiliza para el tratamiento de la hipertensión

arterial. Es especialmente útil en pacientes con hipertensión arterial resistente a otros
tratamientos. La hidralazina se puede administrar sola o en combinación con otros
agentes antihipertensivos, como diuréticos, bloqueadores beta o inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (IECA)

Calcio - Antagonistas

Los fármacos calcio-antagonistas son un grupo de medicamentos utilizados para el

tratamiento de la hipertensión arterial, la angina de pecho y las arritmias cardiacas. Los
calcio-antagonistas bloquean la entrada de iones de calcio a las células musculares del
corazón y los vasos sanguíneos (1)

Clasificación:

● Los calcio-antagonistas se pueden clasificar en tres grupos principales:

dihidropiridinas, verapamilo y diltiazem

● Las dihidropiridinas (por ejemplo, nifedipina, amlodipina) tienen un efecto

predominantemente vasodilatador y se utilizan principalmente para el tratamiento de
la hipertensión arterial

● El verapamilo y el diltiazem tienen un efecto predominantemente cardíaco,

disminuyen la frecuencia cardiaca y la contractilidad del músculo cardiaco, y se
utilizan principalmente para el tratamiento de la angina de pecho y las arritmias
cardiacas (1)

Farmacocinética:

● La mayoría de los calcio-antagonistas se administran por vía oral

● Las dihidropiridinas tienen una absorción rápida y una duración de acción corta,
mientras que el verapamilo y el diltiazem tienen una absorción más lenta y una
duración de acción más prolongada

● Los calcio-antagonistas se metabolizan principalmente en el hígado y se eliminan por

vía renal y biliar (1)

Farmacodinamia:

● Los calcio antagonistas dihidropiridínicos, como la nifedipina, tienen un efecto

selectivo en los canales de calcio de tipo L, que se encuentran principalmente en las
células musculares lisas de los vasos sanguíneos

● Los calcio antagonistas no dihidropiridínicos, como la verapamilo y la diltiazem,

tienen un efecto sobre los canales de calcio de tipo L y de tipo T, que se encuentran en
el corazón y los vasos sanguíneos (1)

● Los calcio antagonistas benzotiazepínicos, como la diltiazem, también actúan sobre

los canales de calcio de tipo L, pero con una afinidad menor que la verapamilo (1)
 Efectos adversos:

● Los efectos adversos comunes de los calcio-antagonistas incluyen hipotensión, edema

periférico, cefalea, mareo y palpitaciones (1)

● Los efectos adversos más graves incluyen insuficiencia cardiaca, bloqueo cardiaco,
reacciones alérgicas y hepatitis (1)

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

El SRAA es fundamental en la regulación de la PA, las etapas principales son la

transformación de angiotensinógeno en AI, catabolizado por renina, con mecanismo de
regulación a nivel renal, el paso de AI y AII, catalizado por la ECA. La AII mantiene la
presión sanguínea por dos mecanismos, generando a nivel vascular vasoconstricción y a nivel
renal inhibiendo la excreción de sodio y agua (1)

Mecanismos de reducción de la presión arterial por los IECA

1) Inhiben la conversión de AI circulante en el fuerte vasoconstrictor AII

2) Disminuyen la secreción de aldosterona para inducir natriuresis

3) Vasodilatación renal específica puede intensificar la natriuresis

4) Reducen la inactivación de bradicininas vasodilatadoras

5) Inhiben la formación local de AII en el tejido vascular y el miocardio

6) Pueden mejorar la resistencia a la insulina (1)

Uso de los IECA en hipertensión arterial

Son el pilar de la de la terapéutica antihipertensiva, por su empleo sencillo, la curva de dosis

y reacción plana, sus pocos efectos indeseables, ausencia virtual de contraindicaciones, la
combinación con otros tratamientos, Su administración por vía oral genera descenso gradual
de PA y es sostenida, sus principales aplicaciones son el tratamiento de la HTA (que cursan
con diabetes, hiperuricemia, antecedentes de infarto de miocardio vásculo-renal y nefropatía)
y ICC (tratados con IECA asociados a diuréticos) (1)
El captoprilo fue el primer IECA, de primera línea en crisis hipertensivas por vía sublingual
que tiene acción corta con rápida disminución de la PA con efecto pico hipotensor máximo a
la hora y desaparece a las 6 horas (1)

El lisinoprilo tiene la acción más prolongada durante 26 horas, el enalaprilo para mejorar el
perfil de efectos adversos del captoprilo (ocurre la sustitución del grupo sulfhidrilo por un
grupo carboxilo) (1)

En casos de HTA leve a moderada se pueden emplear como monoterapia o en combinación,

es necesaria la restricción dietética moderada en sal, en los hipertensos diabéticos pueden ser
mejores que los B-bloqueantes o diuréticos a causa de los beneficios contra la glomérulo-
esclerosis progresiva y no afecta la regulación de glucemia y en las personas de etnia negra
no son muy eficaces (es necesario añadir diuréticos) (1)

Farmacopatologia

Son muy tolerados, tienen efectos colaterales al mínimo y rara vez ocasionan la suspensión
forzada del tratamiento, su principal efecto secundario es tos seca, rara vez reacciones
alérgicas cutáneas o edemas angioneurótico y en menor medida mareos, cefaleas,
hipotensión, etc (1)

Contraindicaciones e interacciones

En la hipertensión del embarazo por teratogenia severa y pacientes con estenosis bilateral de
las arterias renales. Las interacciones trascendentales en la terapia antihipertensiva se
producen con los diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio y sucedáneos de
sal común, y en menor grado con los B-bloqueantes y AINE. Si se asocia con los IECA, se
eleva el potasio sérico por lo que sería peligroso en pacientes con nefropatía hipertensiva. Por
otro lado, los AINE atenúan el efecto hipotensor de los IECA (1)

Antagonistas de los receptores de la angiotensina II

Se han identificado dos tipos de receptores celulares de angiotensina 2 (A II) denominados

ATI y AT2. Las acciones fisiológicas que nos interesan para el control de la PA se ejercen a
través del receptor AT1 que parece ser el responsable de las acciones fisiológicas de la A II,
mientras que por el momento no se ha dilucidado con claridad la implicación clínica del
receptor AT2 (1)
El bloqueo de los receptores de A presentaría dos ventajas en comparación con la inhibición
de la ECA (1)

Por una parte, no se produce acumulación de la cininas, por lo que se evitan los posibles
efectos adversos derivados de este fenómeno, y por otra, el bloqueo es más completo porque
no solo se antagonizan los efectos de la AII producida por la ECA, sino también la generada
por vías enzimáticas alternativas (1)

A nivel renal, la estimulación de los receptores AT2 reduce la reabsorción renal de sodio y
agua. Los ARA II constituyen un nuevo grupo de fármacos para el tratamiento HTA y de la
insuficiencia cardiaca (1)

Los ARA II alcanzan su efecto mediante el bloqueo de los receptores de la angiotensina Il,
aumentando las concentraciones plasmáticas de ésta, sin afectar a la bradiquinina. A
diferencia de los otros ARA, Losartán presenta actividad uricosúrica (1)

La eficacia de estas drogas en el tratamiento de la HTA se observa en el inicio de su efecto a

las 2 o 4 horas después de iniciar el tratamiento; obteniéndose disminuciones de las cifras de
la PA semejantes a las generadas por antihipertensivos de otros grupos, como amlodipino (1)

En diversos ensayos clínicos se ha evaluado la utilización de losartán junto con un diurético

tiazídico, obteniéndose mayores reducciones de las cifras de tensión arterial con la
combinación de ambos fármacos que cuando se utilizan en monoterapia (1)

Dicha asociación también ha mostrado una eficacia similar a la de captoprilo con

hidroclorotiazida o a la de enalaprilo con hidroclorotiazida (1)

En otro orden, se ha planteado la hipótesis de que la combinación de un ARA Il con un IECA

podría aportar un efecto sinérgico en el tratamiento de la HTA o de la insuficiencia cardiaca
superior al de ambos fármacos en monoterapia (1)

Farmacopatologia

El vértigo es el efecto adverso más frecuente y se presenta en el 2-4% de los pacientes.

Raramente se han descrito alteraciones en las pruebas de función hepática o en los niveles de
bilirrubina en pacientes (1)
Los ARA no alteran el metabolismo lipídico y ni de la glucosa -factores de riesgo
cardiovascular- ni causan hipertensión de rebote tras suspender el tratamiento (1)

El aliskiren es el primer fármaco comercializado de una nueva clase de antihipertensivos, los

inhibidores de la renina. Inhibe el SRAA en el punto de activación, bloqueando la conversión
de angiotensinógeno a Al, disminuyendo así los niveles de Al y AII (1). La combinación
aliskiren/amlodipino (150/ 5 mg) se mostró más eficaz que la dosis de 5 mg de amlodipino
pero no que la de 10 mg (1)

Como consecuencia de la inhibición simultánea del SRAA y la potenciación de la actividad

del péptido natriurético atrial, los inhibidores de la vasopeptidasa reducen la vasoconstricción
e incrementan la vasodilatación, disminuye el tono vascular y logran la caída de la presión
sanguínea a cifras normales (1)

Contraindicaciones

● Hipersensibilidad
● Hipotensión grave (presión sistólica < 85 mm Hg).
● Bradicardia grave (< 50 lpm)
● Shock (incluyendo shock cardiogénico)
● Insuficiencia renal
● Angioedema
● Insuficiencia hepática
● Estenosis aórtica grave
● Acidosis metabólica
● Feocromocitoma no tratado
● EPOC con obstrucción bronquial
● Insuficiencia cardíaca tras un IAM (durante los primeros 28 días) (1)

En gestantes:

En el 2º y 3º trimestre, induce fetotoxicidad (función renal disminuida,

oligohidramnios, retraso en osificación craneal) y toxicidad neonatal (I.R.,
hipotensión, hiperpotasemia) (1)

Implicaciones clínicas

En personas mayores de 50 años la PAS >140 mm Hg es factor de riesgo de ECV, el riesgo

comienza a partir de 115/75 mm Hg y con incremento de cada 20/10 mm Hg. (A esta edad o
mayor tiene el 90% posibilidad de padecer HTA) (1)

Se considera prehipertensos a personas con PAS de 120/139 mm Hg o PAD de 80/89 mm

Hg. Los diuréticos tipo tiazida deberían ser usados en la mayoría de los pacientes con HTA
no complicada, bien solos o combinados con otras clases de fármacos (1)
Ciertos estados de alto riesgo constituyen indicaciones para el tratamiento inicial con otras
clases de fármacos antihipertensivos (IECA, ARA-II, B-bloqueantes, calcioantagonistas) (1)

En la mayoría de pacientes se requiere 2 o más fármacos antihipertensivos con el objetivo de

PA (<140/90 mm Hg) en diabéticos o pacientes con ERC (1)

La regla BODE nos permite detectar clínicamente a pacientes con mayor sensibilidad a la sal.

+ Características BODE → + sensibilidad a la sal – mejor respuesta a diuréticos y

calcioantagonistas terapia inicial (1)

- Características BODE → - sensibilidad a la sal – mayor respuesta a B-bloqueantes,

IECA o ARA II como monoterapia (1)

Referencias Bibliográficas
 1. Samaniego E. Fundamentos de Farmacología Médica. Séptima Edición Tomo I ed;
2012. Disponible en: https://www.udocz.com/apuntes/71306/farmacologia-de-
samaniego-1
2. Katzung. Farmacologia Basica y Clinica. Onceava Edición. 2014. Disponible en: .

https://booksmedicos.org/katzung-farmacologia-basica-y-clinica/

Anexos
 Anexo 1: Etapas para desarrollar un nuevo medicamento

Tomado de: Samaniego (2012)

Anexo 2: Clasificación de los fármacos diuréticos

Tomado de: Samaniego (2012)

Anexo 3: Principales fármacos B-Bloqueantes y sus propiedades

Tomado de: Samaniego (2012)

Anexo 4: Adrenolíticos.

Tomado de: Samaniego (2012)