Capítulo 1
Introducción
Hace más de 30 años en la Universidad de Pennsylvania se
realizó un estudio sobre una población de 5000 perros en el
cual se caracterizó el tipo y la prevalencia de las enfermeda-
des cardíacas. El resultado fue que el 11% de los animales
tenía signos claros de enfermedad cardíaca y en el 9% la
enfermedad se calificó como probable.
En la misma época, una revisión clínica realizada en Ita-
lia halló cardiopatías en el 11% de una población de 7148
perros.
En Argentina, el autor no ha encontrado antecedentes
estadísticos sobre prevalencia poblacional de las cardiopa-
tías en mascotas.
La expectativa de vida de los pequeños animales se ha
incrementado notablemente en los últimos años, lo que im-
plicó un aumento del 30 a 40 % de pacientes gerontes con
afecciones propias de la edad avanzada, entre ellas, las pato-
logías cardiovasculares. Las mismas constituyen más del 30
% (Maudery 1979).
También podemos observar un creciente avance en el
diagnóstico precoz de la mayoría de las patologías congé-
nitas, lo que en general contribuye a mejorar y prolongar la
calidad de vida de los perros y gatos.
En nuestro país se observa un aumento ostensible en el
número de pacientes con afecciones cardíacas, conforman-
do actualmente alrededor del 10% de la casuística diaria de
una clínica.
La insuficiencia cardíaca congestiva por ser el corolario
de un gran número de cardiopatías, constituye un desafío
frecuente para el clínico que requiere de un manejo criterio-
so, muchas veces enmarcado en la emergencia.
El objetivo de este trabajo es brindar las bases de la fisiopa-
tología y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva.
1

Insuficiencia cardíaca
congestiva
DEFINICIONES
Enfermedad cardíaca: es cualquier alteración funcional o es-
tructural del corazón.
Insuficiencia cardíaca: es un síndrome clínico provocado por
una enfermedad cardíaca que genera disfunción sistólica o
diastólica, de gravedad suficiente para desbordar los meca-
nismos compensatorios del organismo y generar signos co-
rrespondientes a una disminución de la perfusión tisular y/o
de congestión y edema.
Insuficiencia cardíaca congestiva: no constituye una patología
en sí misma, sino que se trata de un síndrome multifac-
torial que denota una descompensación de la enfermedad
cardíaca con aumento de las presiones capilares, y la conse-
cuente congestión y edema de diferentes tejidos. Se la puede
clasificar como: insuficiencia cardíaca derecha, insuficien-
cia cardíaca izquierda e insuficiencia cardíaca global.
Volumen minuto o gasto cardíaco: es el volumen de sangre
expulsada por el corazón en un minuto (gasto cardíaco=-
frecuencia cardíaca x descarga sistólica).
Capítulo 2
El gasto cardíaco (GC) va a estar determinado por:
• La frecuencia cardíaca (FCV): es la cantidad de latidos por
minuto.
• La precarga: determina el estiramiento del músculo car-
díaco al final de la diástole.
• La poscarga: es la fuerza que se opone a la descarga sis-
tólica ventricular. Está en relación a la presión (arterial,
pulmonar), a la elasticidad vascular y a la resistencia pe-
riférica.
• La contractilidad (C): es la fuerza intrínseca del músculo
cardíaco para contraerse independientemente de la pre-
carga y poscarga.
F.C.V. x C x Precarga
GC =
Poscarga
Autorregulación homeométrica: propiedad que tiene la bomba
cardíaca de modificar su actividad independientemente de
los cambios en sus dimensiones diastólicas (precarga-Ley de
3
4

Frank-Starling). De modo que, si aumenta la poscarga o la ӺӺAurículas: están inervadas por fibras colinérgicas y
frecuencia cardíaca, se produce un aumento de la descarga adrenérgicas.
sistólica por aumento del tono simpático sin necesidad de ӺӺVentrículos: presentan una menor inervación coli-
que aumente la precarga. nérgica.
Ley de Frank-Starling: sobre el corazón establece que el au- (Tabla 2-1)
mento del grado de estiramiento del sarcómero produce
una contracción de mayor fuerza para expulsar el mayor
volumen de sangre y que la disminución del estiramiento
produce el efecto opuesto.
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA
Inervación del corazón: CARDÍACA
• Vías simpáticas: se originan entre el segundo y sexto seg-
mento torácico. Sus fibras posganglionares son eminen- Según el sector afectado
temente noradrenérgicas. • Insuficiencia cardíaca izquierda (ej.: insuficiencia mitral).
• Vías parasimpáticas: emergen desde los troncos vagales • Insuficiencia cardíaca derecha (ej: insuficiencia tricús-
(par craneal X). Sus fibras posganglionares son funda- pide).
mentalmente colinérgicas. • Insuficiencia cardíaca global (ej.: cardiomiopatía dilatada).

Tabla 2-1. Receptores autónomos.1

Impulso adrenérgico Impulso colinérgico

Órgano efector Tipo de receptor Respuesta Respuesta
Corazón
Nódulo S-A Beta 1 Aumenta la frecuencia cardíaca. Disminuye la frecuencia cardíaca.
Aumenta la contractilidad y la velocidad de Disminuye la contractilidad y duración del
Aurículas Beta 1
conducción. potencial de acción.
Aumenta automatismo y velocidad de Disminuye la velocidad de conducción. Bloqueo
Nódulo A-V Beta 1
conducción. A-V.
Aumenta automatismo y velocidad de
Sistema de His Purkinje Beta 1 Poco efecto.
conducción.
Aumenta velocidad de conducción,
Ventrículos Beta 1 automatismo, frecuencia de marcapasos y Poco efecto.
fuerza de contracción.

Arteriolas

Coronarias Alfa 1 y 2 - Beta 2 Constricción y dilatación Constricción

Piel y mucosas Alfa 1 y 2 Constricción Dilatación

Músculo esquelético Alfa 1 - Beta 2 Constricción y dilatación Dilatación

Cerebrales Alfa 1 Constricción leve Dilatación

Pulmonares Alfa 1 - Beta 2 Constricción y dilatación Dilatación

Glándulas salivales Alfa 1 - Beta 2 Constricción Dilatación

Alfa 1 y 2 - Beta Constricción, principalmente

Renales —
1y2 Dilatación

Sistémicas Alfa 1-Beta 2 Constricción y dilatación —

Músculo liso traqueal Beta 2 Relajación Contracción

Secreción disminuida.
Glándulas bronquiales Alfa 1-Beta 2 Estimulación
Secreción aumentada.
Riñón

Secreción de renina Alfa 1-Beta 1 Disminución-Aumento —

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES

 5

las aurículas izquierda que se traslada a la circulación

Según la evolución pulmonar generando un aumento de la presión de este
• Aguda (ej.: endocarditis bacteriana o ruptura de una sistema.
cuerda tendinosa valvular). Esto a su vez aumenta el esfuerzo que debe realizar el
• Crónica (ej.: endocardiosis mitral). corazón derecho (por un aumento de la poscarga) para
enviar la sangre a la circulación pulmonar facilitando la
Según el gasto cardíaco aparición de alteraciones valvulares.
• Gasto bajo (ej.: estenosis subaórtica, cardiomiopatía di-
latada).
• Gasto alto (ej.: tirotoxicosis). ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
CONGESTIVA (tabla 2-2)
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA La cardiomiopatía dilatada idiopática se caracteriza por la
CARDÍACA CONGESTIVA falla en la función contráctil de la musculatura cardíaca, la
que puede estar o no asociada a otras cardiopatías como
El corazón presenta dos cámaras cardíacas izquierdas y las insuficiencias valvulares.
dos derechas (esta división se completa en los primeros Otras patologías en las que también se genera una so-
días de vida) que permiten dividir a la circulación en sis- brecarga de volumen, como sucede en la insuficiencia
témica y pulmonar: valvular aurículoventricular o de las válvulas semilunares
o bien cuando existe una conexión anormal de la circu-
lación sistémica y pulmonar, no suelen presentar dismi-
Aurícula Ventrículo nuciones en la contractibilidad de la musculatura cardíaca
izquierda izquierdo sino hasta el final de las mismas.

Sobrecarga hemodinámica ventricular

Circulación pulmonar Circulación sistémica
Ventrículo Aurícula
derecho derecha
Según el lado afectado podemos clasificar la insuficiencia
cardíaca congestiva en derecha, izquierda o global y cuyos
signos clínicos van a estar relacionados con el lado que se
halla comprometido.
Según el tiempo de evolución se la puede clasificar en
aguda o crónica.
Por tratarse de un sistema donde los factores se hallan
relacionados, la falla funcional de uno de ellos va a afectar
el funcionamiento de los restantes.
Por ejemplo: la insuficiencia de la válvula mitral en el
corazón izquierdo genera un aumento en la presión de
(tabla 2-3)
La sobrecarga de volumen es una forma de compensación
en la que el volumen de eyección ventricular aumenta en
cada latido y se caracteriza por una hipertrofia excéntrica
del miocardio (tabla 2-4).
Se genera una sobrecarga de presión cuando el ventrícu-
lo se contrae más fuerte de lo normal; por ejemplo, para
vencer una mayor resistencia, y lograr así eyectar una
misma cantidad de sangre (aumento de la poscarga). En
respuesta a éste se genera una hipertrofia ventricular con-
céntrica (tabla 2-5).
La capacidad contráctil se halla generalmente conser-
vada pero existe un llenado ventricular inadecuado,
generándose congestión por detrás del ventrículo
afectado y caída del volumen/minuto.
LA INSUFICIENCIA VALVULAR MITRAL CRÓNICA
ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE ICC

Tabla 2-2. Insuficiencia del miocardio.1

Insuficiencia cardíaca congestiva Insuficiencia cardíaca congestiva izquierda,

izquierda derecha o ambas Insuficiencia cardíaca congestiva derecha

Intoxicación por drogas (Doxorrubicina) Cardiomiopatía dilatada idiopática —

Isquemia y/o infarto de miocardio — ­—

Capítulo 2 Insuficiencia cardíaca congestiva

6

Tabla 2-3. Sobrecarga de volumen.

Insuficiencia cardíaca congestiva Insuficiencia cardíaca congestiva izquierda,

izquierda
Endocardiosis mitral
Endocarditis mitral y/o aórtica
Defectos del septo ventricular
Conducto arterioso persistente
Displasia de la válvula mitral
derecha o ambas Insuficiencia cardíaca congestiva derecha
Anemia crónica Endocardiosis de la válvula tricúspide
Hipertiroidismo Endocarditis de la válvula tricúspide
— Displasia tricuspídea
— —
— —

Tabla 2-4. Sobrecarga de presión.

Insuficiencia cardíaca congestiva Insuficiencia cardíaca congestiva izquierda,

izquierda derecha o ambas Insuficiencia cardíaca congestiva derecha
Estenosis subaórtica — Estenosis de la válvula pulmonar
Hipertensión arterial — Enfermedad por gusanos cardíacos
— — Hipertensión pulmonar

Tabla 2-5. Restricción del llenado ventricular.

Insuficiencia cardíaca congestiva Insuficiencia cardíaca congestiva izquierda,

izquierda derecha o ambas Insuficiencia cardíaca congestiva derecha
Cardiomiopatía hipertrófica — Taponamiento cardíaco
Cardiomiopatía restrictiva — Enfermedad pericárdica constrictiva

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA en un rango de 50 a 60 mm Hg, mientras que el rango nor-

CARDÍACA
Funciones del sistema cardiovascular
Este sistema cumple con numerosas funciones de las cua-
les las más importantes son:
La correcta perfusión de todos los tejidos, asegurando de esta
manera, el aporte adecuado: oxígeno, nutrientes (vitaminas, mi-
nerales, etc.), y la eliminación de sustancias de desecho (CO2, etc.).
Para lograr este objetivo, el sistema cardiovascular esta-
blece un sistema de prioridades.
Prioridades del sistema cardiovascular
La prioridad número uno del sistema cardiovascular es
mantener la presión arterial, porque de esa manera asegura
la llegada de sangre (oxígeno y nutrientes) a órganos o le-
chos vasculares vitales como lo son el cerebro y el corazón,
cuyo metabolismo es elevado y fundamentalmente aeróbi-
co. La falla de éstos significaría la muerte del individuo.
La presión arterial mínima que asegura una perfusión
de los tejidos vitales compatibles con la vida se encuentra
mal de esta se encuentra entre los 100 a 110 mm Hg. Esto
muestra claramente la importancia de este factor para el
organismo.
El segundo lugar en prioridad lo ocupa el mantenimien-
to del flujo sanguíneo tisular normal. Esto es así porque
a pesar de que llega sangre a todos los tejidos vitales, si ésta
no se renueva en función de las demandas metabólicas o
lo que es lo mismo si no se mantiene un flujo sanguíneo
mínimo, el oxígeno comenzará a escasear al igual que la
glucosa, se elevará gradualmente el CO2, y otros desechos
metabólicos generando nuevamente fallas en las funciones
de los tejidos o de los órganos críticos.
Una disminución leve a moderada del flujo sanguíneo
produce intolerancia al ejercicio, síncopes, etc.
En tercer lugar se encuentra el mantenimiento de las
presiones capilares sistémica y pulmonar normales.11
El accionar del sistema cardiovascular se puede observar
en los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica los cua-
les presentan síntomas de congestión y edema antes que se
produzca la disminución del gasto cardíaco y la presión
arterial.

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES


Mecanismos compensatorios
La insuficiencia cardíaca no se manifiesta inmediata-
mente después de aparecer las lesiones en el corazón, ya
que los cambios hemodinámicos producidos por la alte-
ración del normal funcionamiento cardíaco promueven
la activación de los mecanismos compensatorios. En otras
palabras, el inadecuado funcionamiento del corazón in-
dependientemente de cual sea la causa, genera un menor
rendimiento cardíaco el cual se traduce en una disminu-
ción de la presión arterial o del flujo de salida cardíaco (vo-
lumen/minuto). Esto genera cambios físicos (presión) y
químicos (aumento de CO2, variación del PH, disminu-
ción de la concentración de oxígeno, etc.) que son capta-
dos por los barorreceptores (principalmente arteriales, que
se ubican en el seno carotídeo, arco aórtico, arteria renal
aferente y corazón) y quimiorreceptores respectivamente,
estructuras responsables de la activación de los mecanis-
mos compensatorios. 24
Compensación aguda
Activación del sistema nervioso autónomo
• Aumento del tono del sistema nervioso simpático: estimu-
la la liberación de catecolaminas y angiotensina II.
• Catecolaminas (ej.: norepinefrina) estimulan los recep-
tores alfa I, beta I arteriolares y cardíacos; aumentan la
frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del mio-
cardio.
• Angiotensina II: genera vasoconstricción, retención de
sodio y agua. Estimula también la secreción de hormo-
na antidiurética.
• Liberación de endotelinas: estimulan los receptores alfa I
a nivel de las arteriolas.
• Liberación de vasopresina (hormona antidiurética): au-
menta la reabsorción de agua y produce vasocontric-
ción de las arteriolas de los glomérulos renales.
Durante la compensación aguda se activan diversos me-
canismos cuyo objetivo principal es restablecer la presión
arterial normal.
La activación simultánea de los mecanismos compen-
sadores generan en primer lugar una vasoconstricción ar-
teriolar sistémica a través del aumento del tono del sistema
nervioso simpático (liberación de catecolaminas), angio-
tensina II, vasopresina, endotelinas, etc.
El estímulo de los receptores beta I del corazón in-
crementa la fuerza y la frecuencia cardíaca, a expensas
de un mayor costo energético por parte del miocardio
(deja de funcionar de manera eficiente). El aumento del
consumo de oxígeno, sumado a un tiempo diastólico dis-
minuido (menor perfusión miocárdica), ocasiona hipoxia,
apoptosis (muerte celular programada), vacuolización,
muerte de células miocárdicas y remplazo de las mismas
por tejido fibroso (remodelación miocárdica).
La vasoconstricción sistémica, en especial la arterial,
no solo genera un aumento de la presión arterial sino
también produce un aumento de la impedancia aórtica
Capítulo 2 Insuficiencia cardíaca congestiva
7
o poscarga cardíaca (a este suceso Ross lo llamó “mal her-
manamiento de la poscarga”) que será compensada por el
incremento del inotropismo del corazón. 1
La vasoconstricción venosa, la retención de agua y
de sodio generan un aumento de la precarga cardíaca
y por consiguiente del volumen diastólico, y estimulan
además el mecanismo de Frank Starling cuyo objetivo
final, al igual que los otros mecanismos compensado-
res, es AUMENTAR el GASTO CARDÍACO (volumen
minuto).
Una vez recuperada la homeostasia y si la compen-
sación es completa, no son necesarios más mecanismos
compensatorios agudos, pero si esto no ocurriera,24 a 48
horas después, los receptores beta I cardíacos sufren un
proceso denominado “de acomodamiento” que consiste en
una menor sensibilidad al estímulo de las catecolaminas;
en consecuencia, la contractibilidad decae y comienzan a
cobrar importancia adaptaciones orgánicas que van a for-
mar parte de la compensación crónica. El paso de la com-
pensación aguda a la crónica es gradual y es consecuencia
de un aumento permanente de catecolaminas, angiotensi-
na II ,vasopresina y endotelinas.
El desajuste de los receptores beta también suele in-
fluir en la insuficiencia cardíaca congestiva crónica y pue-
de suponer incapacidad del corazón para responder ade-
cuadamente tanto al estrés como al ejercicio. A esto se le
agrega la redistribución del flujo sanguíneo generado por
los diferentes sistemas compensadores (SNS entre otros) a
partir de los cuales disminuye la perfusión de los órganos
menos importantes (ej. músculos).
Compensación crónica
Expansión del volumen plasmático
Es un mecanismo compensatorio que consiste en la reten-
ción renal de sodio y agua y la excreción de potasio para
aumentar así el gasto cardíaco y el volumen diastólico final.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona es el más im-
portante de los involucrados en la retención de sodio y agua.
Su activación desmedida genera congestión y edema (ICC).
La secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular
es regulada por diferentes mecanismos. El sistema ner-
vioso simpático inerva a esta estructura de manera que la
estimulación de los receptores alfa I produce liberación de
renina. En las arteriolas aferentes existen receptores de di-
latación que detectan la disminución de la presión de las
arteriolas aferentes y también estimulan la liberación de
renina.
Cuando la mácula densa situada en los túbulos distales
detecta disminución del sodio y del cloro estimula la secre-
ción de renina. Otros factores como la restricción comple-
ta de sal en la dieta, la terapia diurética o vasodilatadora
contribuyen con la secreción de renina.
En la enfermedad cardíaca, la renina se secreta en res-
puesta a una disminución de gasto cardíaco debido a que
8
se produce una reducción de la presión de perfusión y
en los casos de los enfermos crónicos hay disminución del
sodio y el cloro en los túbulos contorneados distales del
riñón. Mientras el gasto cardíaco sea inferior al normal,
habrá liberación de renina al torrente circulatorio.
La renina es una enzima encargada de convertir el an-
giotensinógeno (segregado por el hígado) en angiotensina
I (forma inactiva). Otra enzima conversora, que se halla
fundamentalmente en las células endoteliales pulmonares,
llamada enzima conversora de la angiotensina, transfor-
ma la angiotensina I en angiotensina II que es un potente
vasoconstrictor, estimulante de la sed y cuya función tam-
bién es estimular la secreción de aldosterona, norepinefri-
na neuronal y adrenal, y vasopresina. Otros efectos son la
remodelación del miocardio (hipertrofia excéntrica o con-
céntrica) por estimulación directa, y también indirecta a
través del aumento del volumen plasmático y la poscarga,
la muerte de los miocitos y el remplazo de los mismos por
tejido fibroso. Además inhibe la fibrinólisis.
Se han encontrado dos tipos de receptores de angioten-
sina II: At-R1 y At-R2. Se encuentran fundamentalmente
en el corazón, músculo liso de vasos periféricos y riñón.
El primero estimula la remodelación y fibrosis miocárdica,
aumento de la contractilidad, vasoconstricción, hipertro-
fia, promueve el intercambio y retención de sodio. Los re-
ceptores At-R2, producirían en cambio efectos contrarios
a los At-R1, aunque su estimulación selectiva puede indu-
cir hipertrofia y daño en los miocitos.
Recientemente se ha demostrado la existencia de ór-
ganos que producen en forma local angiotensina II22
ATI-quimasa tisular → AT II o angiotensinógeno-calicreí-
na-AT II.
La aldosterona es el último eslabón del sistema reni-
na-angiotensina-aldosterona, se trata de un mineralocor-
ticoide cuya secreción desde la corteza adrenal (zona glo-
merular) está dado por la angiotensina II, la concentración
del potasio y en menor medida la hormona adrenocorti-
cotropa (ACTH). Además del mecanismo de biosíntesis
clásico se suman la producción local de aldosterona en te-
jidos como corazón, sistema vascular, pulmones, cerebro,
hígado.85-86-87
La acción principal de la aldosterona es estimular la re-
absorción de sodio y la excreción de potasio en los túbulos
distales del riñón por ende es un factor fundamental en el
control del volumen de fluidos extracelular y de la presión
sanguínea.22
También es probable que al igual que la angiotensina II,
la aldosterona estimule la ingestión de sal. Si bien no se
ha podido comprobar en el perro como se lo ha hecho en
humanos y ratas, estudios recientes sugieren que al igual
que la angiotensina II, la aldosterona induce fibrosis peri-
vascular y miocárdica, y altera las funciones endoteliales
de las venas.
En forma similar a la renina, la concentración de al-
dosterona se encuentra elevada en los pacientes con insu-
ficiencia cardíaca.
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
Además de la alteración del sistema renina-angiotensi-
nógeno-angiotensina cuando el gasto cardíaco disminuye
también lo hace el flujo renal. Esta disminución es despro-
porcionadamente alta con respecto a otros órganos, y se
debe a la vasoconstricción de las arteriolas aferentes se-
cundaria al estímulo simpático. Este fenómeno puede ge-
nerar una caída del flujo renal de hasta el 50%. Lo cual trae
aparejado una caída de la tasa de filtración y aumento de la
concentración de urea prerrenal y creatinina.
Para recuperar los valores de filtración se genera una
contracción de las arteriolas eferentes (estimulada por
acción de la angiotensina II), mientras que las arteriolas
aferentes continúan estando contraídas pero en menor
grado. Todo esto genera un aumento de la presión capilar
glomerular y la recuperación de la tasa de filtración a pesar
de que el flujo renal se mantenga disminuido.
Cuando la insuficiencia cardíaca es muy grave desborda
el mecanismo anteriormente detallado generando azote-
mia prerrenal y posteriormente renal.
El aumento de la fracción de filtración renal en presencia
de un flujo disminuido genera una hiperosmolaridad y pre-
sión hidrostática baja de la sangre en las arteriolas aferentes
y en los capilares peritubulares por lo que la sangre que pasa
por éstos, recupera mayor cantidad de líquido hacia el es-
pacio vascular desde los túbulos contorneados proximales.11
Activación crónica del sistema nervioso simpático
Remodelación miocárdica
El principal factor desencadenante de hipertrofia miocárdi-
ca es el aumento del estrés de la pared en sístole o diástole,
que favorece la replicación de los sarcómeros en el interior
de las células. La síntesis de proteínas miocárdicas depen-
de de una mayor entrada de sodio.47 Además de los factores
mecánicos existen factores neurohormonales , los más im-
portantes son: estimulación de los receptores alfa adrenér-
gicos, angiotensina II, aldosterona, endotelinas, miotropina.
A los cambios anteriormente mencionados se suma fi-
brosis miocárdica con remplazo de tejido miocárdico por
tejido fibroso.
Durante la compensación crónica, aquellos mecanismos
que en un primer momento fueron positivos para el orga-
nismo, permitiendo conservar una adecuada presión arte-
rial y perfusión de los tejidos, comienzan a generar efectos
deletéreos superando el contrabalance de los mecanismos
reguladores (factor natriurético atrial, óxido nítrico) ge-
nerando ICC y remodelación cardíaca.14
OTROS SISTEMAS HORMONALES
Vasopresina (HAD)
Se incrementa como consecuencia del estímulo del sistema
nervioso parasimpático y el estímulo de la aldosterona.
La vasopresina colabora en la retención de agua au-
mentando la permeabilidad en los túbulos contornea-

dos distales. En los conductos colectores papilares in-
crementa la permeabilidad del agua y de la urea. En el
extremo ascendente grueso del asa de Henle favorece la
reabsorción de sal. En las fases terminales su concen-
tración puede estar lo suficientemente alta como para
producir hiponatremia por dilución. También estimula
la sed, produce vasoconstricción arteriolar, favorece la
secreción de ACTH, potencia la noradrenalina, la an-
giotensina II y afecta de manera negativa la remodela-
ción cardíaca.
Endotelina
Vasoconstrictor potente de músculo liso vascular. La pro-
ducen células endoteliales y miocitos cardíacos
Desempeña un papel importante en el mantenimiento
de la presión arterial y el flujo sanguíneo durante la ICC. 83
Hormonas reguladoras de los sistemas
compensatorios
Existen hormonas llamadas péptidos natriuréticos que re-
gulan la acción de los sistemas compensatorios a partir de
la regulación del volumen y la remodelación cardíaca. Se
conocen el péptido natriurético atrial, péptido natriurético
cerebral, péptido natriurético tipo C, péptido natriurético
dendroaspis y la urodilatina.
Los mismos tienen como funciones principales esti-
mular la natriuresis, la diuresis, vasodilatación periféri-
ca y la inhibición del sistema renina-angiotensina.
La hormona llamada factor natriurético atrial es la que
estimula la eliminación de sodio a través del riñón. Éste
péptido se almacena principalmente en las aurículas y se
secreta a la circulación a través del seno coronario.
Además de estimular la diuresis, produce vasodilata-
ción y la inhibición del sistema renina-angiotensinóge-
no-angiotensina cuando se elevan las presiones auricu-
lares. La vida media de esta hormona es de unos pocos
minutos; en pacientes con insuficiencia cardíaca conges-
tiva, sus efectos son difusos y al parecer no alcanzan a
detener los efectos perjudiciales de los sistemas compen-
satorios pero su concentración sanguínea es elevada y
aumenta en relación directa a la gravedad de la insufi-
ciencia cardíaca lo que permitiría un diagnóstico precoz
de los cambios hemodinámicos generados por los meca-
nismos compensadores.80
En las aurículas también hay barorreceptores cardiopul-
monares que aumentan la producción de orina y la excre-
ción de sodio cuando el volumen sanguíneo se eleva. Estos
mecanismos receptores también se encuentran en los ven-
trículos.
Óxido nítrico
Regula el tono basal de los vasos sanguíneos. Se produce
en las células miocárdicas. También tiene efectos directos
sobre aspectos de la contractilidad cardíaca de los mioci-
tos, y colabora con la prevención de la hipertrofia miocár-
dica patológica.81-82
Capítulo 2 Insuficiencia cardíaca congestiva
9
Retención de líquidos: ventajas y desventajas
Cuando la insuficiencia cardíaca se torna crónica, la
activación de los mecanismos compensadores que ge-
neran retención de líquidos (estímulo de la sed, vaso-
constricción sistémica) consiguen aumentar el volumen
diastólico intracardíaco (precarga) lo que permite al co-
razón contraerse con más fuerza y expulsar un mayor
volumen cardíaco. El aumento de la precarga genera un
aumento en la fuerza de contracción miocárdica en el
primer momento (ley de Frank Starling) pero a medida
que el volumen sanguíneo al final de la diástole aumen-
ta se produce una sobrecarga de volumen que estimula
una hipertrofia miocárdica excéntrica, lo cual también
contribuye al aumento del volumen diastólico.
En los casos leves a moderados la retención de líquidos
supone un beneficio, pero cuando la insuficiencia cardía-
ca se convierte en grave el corazón se dilata hasta llegar
a su capacidad máxima sin lograr que el gasto cardía-
co se normalice, por lo cual se mantienen activados los
mecanismos de retención de líquidos los que continúan
generando un aumento del volumen sanguíneo. A esto
cabría agregar una disminución de la sensibilidad de los
barorreceptores.
Debido a que el corazón no puede seguir aumentando
sus diámetros camerales, el aumento de volumen gene-
rado por la constante retención de líquidos provoca un
aumento de la presión sanguínea durante la diástole en
los ventrículos, que se traslada a las aurículas debido a
que en ese momento del ciclo cardíaco las válvulas auri-
culoventriculares se encuentran abiertas. Este aumento
de presión en las aurículas genera a su vez, un aumento
de las presiones en las venas y capilares pulmonares (en
caso de que la falla se encuentre en el lado izquierdo)
y/o de las venas cavas y porta (en caso de que la falla
se encuentre del lado derecho), generando congestión y
edema pulmonar en el primer caso y congestión hepática
y ascitis en el segundo.
En algunas ocasiones ambos lados del corazón pueden
encontrarse afectados y es en este momento cuando el pa-
ciente comienza a manifestar signos de insuficiencia car-
díaca congestiva generalizada o global.
ANOMALÍAS HEMODINÁMICAS Y SIGNOS
DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Gasto cardíaco (out put)
En general no suelen observarse grandes modificacio-
nes del mismo excepto en el ejercicio, puesto que los me-
canismos compensatorios actúan constantemente para
llevarlo a valores cercanos a los normales.
Presión sanguínea arterial sistémica
Suele ser normal a pesar de las limitaciones del gas-
to cardíaco. Si recordamos el sistema de priorización
10
cardíaco, el principal objetivo es mantener la presión
arterial dentro de parámetros normales. Solo vamos a
encontrar hipotensión arterial en los casos de insufi-
ciencia cardíaca severa o tras las administración de diu-
réticos o vasodilatadores.
La presión arterial se puede medir con detector de flujo
Doppler o mediante oscilómetro.
Presión sanguínea arterial pulmonar
Aumenta como respuesta a una insuficiencia cardíaca
izquierda y en algunos perros como consecuencia de un
aumento en la resistencia vascular pulmonar. Otra causa
común son los vermes pulmonares (Dirofilaria spp).
Puede observarse un aumento significativo de la presión
arterial pulmonar (mayor a 50 mmg Hg) sin signos radio-
gráficos de edema pulmonar. Este fenómeno depende de
varios factores entre ellos la compliance del sistema vas-
cular pulmonar y especialmente del aumento del drenaje
linfático.
La hipertensión pulmonar severa puede ocasionar insu-
ficiencia cardíaca derecha secundaria.
Presión venosa central o sistémica
Aumenta cuando hay vasoconstricción, retención de líqui-
do y aumento del volumen plasmático. Suele estar espe-
cialmente elevada en la insuficiencia cardíaca derecha ya
que esta también depende de la capacidad de succión del
ventrículo derecho. Su aumento dificulta el drenaje linfáti-
co pudiendo ocasionar quilotórax secundario.
Podemos medirla con un catéter en la vena yugular aun-
que la observación y la palpación es el método más prácti-
co y utilizado (signo de vena cava craneal).
Microcirculación
Sufre cambios en la insuficiencia cardíaca congestiva. La
presión hidrostática capilar aumenta a la vez que lo hace
la del sistema de drenaje. Este último facilita la ultra filtra-
ción a través de los capilares
El aumento del drenaje linfático concurrente da un
margen de seguridad considerable y podría ser el respon-
sable de que no se observe edema pulmonar en muchos
perros con elevación de la presión auricular izquierda.
Tabla 2-6. Signos de insuficiencia cardiaca izquierda
Gasto cardíaco bajo
Debilidad
Palidez
Síncope
Oliguria
Azotemia prerrenal por disminución del flujo sanguíneo
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
Cuando la elevación de la presión capilar afecta a la cir-
culación hepática a causa de una falla cardíaca derecha
(aumento de la presión auricular derecha) origina ascitis.
En algunos casos el aumento de la presión puede tras-
ladarse a la presión capilar subcutánea (edema subcu-
táneo) y/o a la circulación capilar de la pleura parietal
(drenaje venoso derecho) o visceral (drenaje venoso iz-
quierdo) provocando derrame pleural. La insuficiencia
cardíaca bilateral o global es la causa más común de de-
rrame pleural.11
Síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva
(ICC)
La ICC genera síntomas atribuibles a congestión y edema
de acuerdo a que su origen sea una falla en las cámaras
derecha, izquierda o ambas. Se la puede dividir en:
• ICC izquierda
• ICC derecha
• ICC global
(Tabla 2-6, Cuadros 2-1 y 2-2).
EN RESUMEN, PODEMOS ESTABLECER UN
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO DE INSUFICIENCIA
CARDÍACA IZQUIERDA CUANDO TENEMOS:
• AURÍCULA IZQUIERDA AUMENTADA DE TAMAÑO,
• EDEMA PULMONAR
• ALTERACIONES AUSCULTATORIAS EN LA PRO-
YECCIÓN DE LA VÁLVULA MITRAL.1
(Tabla 2-7).
Las alteraciones del lado derecho como en el caso de la
regurgitación tricuspídea severa puede ser causa de sín-
copes y debilidad debido a una disminución del flujo de
salida del ventrículo derecho (signo de gasto bajo) ge-
nerando una caída de la precarga del lado izquierdo que
se traduce en una reducción del flujo de salida del ven-
trículo izquierdo. De la misma manera, la hipertensión
pulmonar generada por una falla en el lado izquierdo
puede generar un aumento de la poscarga del ventrículo
derecho. De esta manera podemos observar que el fallo
de un lado del corazón, generalmente termina afectando
al otro (Cuadro 2-3).
Signos de ICC
Arritmias cardíacas por isquemias miocárdicas (MIMI)
Edema pulmonar
Taquipnea, ortopnea, crepitaciones, chasquidos, hemoptisis, cianosis, tos
Derrame pleural
 11

Cuadro 2-1. Insuficiencia cardíaca izquierda en el perro.

Dilatación de la aurícula
izquierda y edema pulmonar

Razas grandes Soplo continuo Soplo diastólico Perro de edad

o cocker spaniel avanzada y raza
americano pequeña

Probablemente Probablemente
Ausencia de soplo Soplo sistólico
Soplo sistólico persistencia del regurgitación aórtica
o soplos sistólicos apical izquierdo
apical izquierdo conducto arterioso
apicales izquierdos
de moderado
leves o sonido
a intenso.
de galope.
Probablemente
regurgitación mitral
Regurgitación
Ecocardiografía
mitral primaria

Fracción de Fracción de
Cardiomiopatía
acortamiento acortamiento
dilatada y/o
< 15% > 15%
regurgitación
mitral primaria

Cardiomiopatía Regurgitación
dilatada mitral primaria

Cuadro 2-2. Insuficiencia cardíaca izquierda en el gato.

Edema pulmonar, derrame pleural o ambos

Radiografías torácicas

Ecocardiografía

Dilatación de la aurícula izquierda Aurícula izquierda

en la ecografía o las radiografías normal

Engrosamiento Fracción de No es
Ventrículo Infarto de Regurgitación Cardiomiopatía
moderado a acortamiento insuficiencia
izquierdo miocardio mitral primaria sin clasificar
marcado de las cardíaca
< al 15% con de tamaño
paredes del izquierda
dilatación del normal
ventrículo izquier-
do y/o músculos ventrículo
papilares izquierdo

Cardiomiopatía Cardiomiopatía Cardiomiopatía

hipertrófica dilatada restrictiva

Capítulo 2 Insuficiencia cardíaca congestiva

12

Tabla 2-6. Signos de insuficiencia cardíaca derecha: la disfunción derecha ocasiona signos derivados de gasto
cardíaco disminuido e hipertensión venosa sistémica.
GASTO CARDÍACO BAJO SIGNOS DE ICC
Congestión venosa sistémica con distensión de la vena yugular y aumento de la presión
Debilidad
venosa central

Palidez Congestión hepática y del bazo

Síncope Acumulación de fluidos en espacios extravasculares

Derrame pericárdico y/o pleural

Ascitis

Edema subcutáneo

Cuadro 2-3.

Sobrecarga de presión Sobrecarga de volumen Anomalía miocárdica

Fallo de la bomba cardiaca

Disfunción insuficiencia Disfunción insuficiencia

diastólica sistólica

Volumen arterial efectivo

➜
➜

Presión ventricular diastólica Volumen diastólico final

➜

y de reserva
➜

Presión capilar pulmonar y

Tono simpático
➜

periférica
➜

Vasoconstricción • Vasopresina
periférica • Retención de Na y
agua

Congestión Volumen plasmático

➜

Poscarga

Edema Distensión auricular

➜

Péptido auricular natriurético

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES

 Capítulo 3
Clasificación del paciente
cardiópata

Existen numerosas clasificaciones de pacientes cardiópatas CLASE I. PACIENTE ASINTOMÁTICO

teniendo en cuenta el grado de afección cardíaca y los signos
clínicos que éste manifiesta, el ISACH (International Small Los pacientes de Clase I son aquellos con soplo de regurgi-
Cardiac Health Council) propuso la siguiente clasificación tación o eyectivos en los que el diagnóstico de enfermedad
de la ICC: cardíaca se detecta generalmente a partir de un control de
rutina luego de un examen clínico minucioso.
CI Paciente asintomático
• Están presentes signos de enfermedad cardíaca pero no
hay evidencia de signos de compensación.
Sin signos
de compensación
Con signos
de compensación
• Están presentes signos de enfermedad cardíaca y se de-
tectan signos de sobrecarga; por ejemplo, agrandamiento
atrial, cardiomegalia.
CII Falla cardíaca leve a moderada

CLASE II. FALLA CARDÍACA LEVE A MODERADA

CIII Falla cardíaca avanzada En los pacientes Clase II uno de los motivos principales de
consulta es la tos de curso paroxístico, principalmente noc-

Con paciente Con paciente turna o durante las primeras horas de la mañana, aunque
ambulatorio hospitalizado también puede ocurrir post-esfuerzo. Otras causas comunes

13
14
de consulta son: dificultad respiratoria leve (disnea), into-
lerancia al ejercicio, taquipnea.
CLASE III. FALLA CARDÍACA AVANZADA
La condición de estos pacientes es más grave con tos fre-
cuente y exacerbada por el ejercicio o la excitación. Tam-
bién suele observarse disnea, posición ortopneica e inca-
pacidad del paciente para descansar debido a su constante
necesidad de oxígeno. Cuando la descompensación es se-
vera y global también se observa ascitis, hepatomegalia y
esplenomegalia.
Signos
Disnea, profunda intolerancia al ejercicio, signos de hipo-
profusión en reposo, paciente moribundo o en shock car-
diogénico.
• Pacientes ambulatorios.
• Pacientes que requieren hospitalización.
Otra clasificación basada en la New York Heart Associa-
tion los clasifica de la siguiente manera:
• La actividad normal no ocasiona fatiga, disnea o tos.
• El perro o gato no presenta signos en reposo, pero la
actividad física normal produce tos, fatiga o disnea
• Paciente sin signos en reposo, pero presenta tos, fatiga
y/o disnea frente a un ejercicio mínimo o a veces cuan-
do se encuentra en decúbito.
• Signos de congestión y edema en reposo y se exageran
frente a cualquier actividad física.
Actualmente la ACVIM (American College of Veterina-
rian Internal Medicine) ha desarrollado una nueva clasifi-
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
cación, que resulta de una adaptación de la realizada por
la American Heart Association y la American College of
Cardiology.
A: paciente sin signos, pero con riesgo de adquirir la enfer-
medad (King Cavalier Charles Spaniel).
B1: Pacientes con soplo, pero sin signos de agrandamiento
cardíaco.
B2: Pacientes con soplo y evidencias de agrandamiento
cardíaco, radiológico o ecocardiográfico.
Ca: Pacientes con insuficiencia cardíaca en fase aguda.
Cc: Pacientes con insuficiencia cardíaca en fase crónica y
con tratamiento en el hogar.
Da: Pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria que se
encuentran hospitalizados.
Dc: Pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria con
tratamiento en el hogar.
Paciente asintomático
A: sin signos de patología cardíaca (paciente con riesgo
de adquirir enfermedad cardiovascular).
B1: soplo sin evidencia de aumento del volumen cardíaco.
B2: soplo con evidencia de agrandamiento cardíaco ra-
diográfico o ecográfico.
Insuficiencia cardíaca
Ca: paciente con insuficiencia cardíaca en fase aguda.
Cc: paciente con insuficiencia cardíaca en fase crónica.
Insuficiencia refractaria
Da: insuficiencia refractaria descompensada, paciente
hospitalizado.
Dc: insuficiencia refractaria, con tratamiento ambulato-
rio desde el hogar

Tratamiento de la
insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC)
DE ACUERDO A LA GRAVEDAD DE LOS SIGNOS
VA A DEPENDER LA AGRESIVIDAD
DEL TRATAMIENTO A INSTAURAR.
El paciente con ICC. (clase III) se encuentra general-
mente descompensado cuando llega a la consulta, con un
acrecentado apetito por el oxígeno y una disnea mani-
fiesta, lo cual le genera al individuo distress respiratorio
y una situación que no debemos agravar para evitar un
desenlace indeseable. Por ello no debemos utilizar ma-
niobras bruscas u obligar al paciente a adoptar posiciones
que puedan comprometer la respiración (perfil latero-la-
teral para RX).
• Restringir la actividad física para evitar el aumento del
consumo de oxígeno.
• Aumentar la disponibilidad de oxígeno a través de carpas
de oxígeno, mascarillas o en los casos más graves tubos
endotraqueales con respiradores automáticos.
• Si hay sospecha de colecta pleural, realizar toracocentesis
para permitir una mejor expansión de los pulmones.
15
Capítulo 4
• Si se observa eliminación de espuma por las fosas nasales
se puede utilizar etanol al 20% para disminuir la tensión
superficial de las burbujas del trasudado.
• Eliminación del exceso de líquido en tórax y/o abdomen
a partir de la utilización de diuréticos de asa.
➬➬ Furosemida en caninos: 2 a 5 mg/Kg. por vía endoveno-
sa o intramuscular, cada 2 a 4 horas hasta disminuir
la frecuencia respiratoria. Luego administrar cada 6 a
12 horas. En felinos: 1-2 mg/kg. por vía endovenosa
o intramuscular, cada 2 a 4 horas hasta disminuir la
frecuencia respiratoria. Luego administrar cada 6 a 12
horas.
• Combatir la ansiedad.
➬➬ Acetilpromacina: 0,1 mg/kg.
➬➬ Morfina (sólo en caninos) 0,05 a 0,1 mg/kg. Esta droga
también puede generar vasodilatación si se la utiliza
en bolos cada 2 o 3 minutos hasta observar el efecto
deseado.
➬➬ Diazepam: en caninos 5 a 10 mg/kg. por vía endoveno-
sa. En felinos: 2 a 5 mg/kg. por vía endovenosa.
➬➬ Alprazolam: en caninos 0,05 mg/kg. por vía oral.
16

• Generar redistribución del flujo sanguíneo y disminuir
la presión en los vasos venosos a partir de vasodilatado-
res que pueden ser:
➬➬ Arteriales: hidralacina 0,5 a 2 mg/kg. por vía oral. Se
debe comenzar con dosis bajas para luego titular hacia
arriba
➬➬ Venosos: nitroglicerina (ungüento) 0,5 a 1,2 pulga-
das cada 4 a 6 horas en caninos y 0,25 pulgadas cada
4 a 6 horas en felinos.
➬➬ Dinitrato de isosorbida: 0,5 a 2 mg/kg. cada 8 horas por
vía oral en caninos.
➬➬ Mixtos: nitroprusiato de sodio: 0,5 a 1 microgramo/kg./
minuto en infusión constante (requiere monitoreo).
• Reducción de la broncoconstricción y/o el edema bronquial:
➬➬ Teofilina: 10 mg/kg. por vía oral cada 8 a 12 horas
en caninos.
➬➬ Aminofilina: 6 a 10 mg/kg. en forma endovenosa lenta
en caninos y 4 a 8 mg/kg. en forma endovenosa len-
ta cada 8 a 12 horas en felinos.
• Aumentar la contractilidad miocárdica (sólo si hay sig-
nos de falla miocárdica con hipocontractilidad del mio-
cardio). Se pueden utilizar los siguientes fármacos:
➬➬ Dopamina: 1 a 10 microgramos/kg./minuto en infu-
sión constante en caninos y 1 a 5 microgramos/kg./
minuto en infusión constante en felinos.
➬➬ Dobutamina: 1 a 10 microgramos/kg./minuto en in-
fusión a ritmo constante.
• Antiarrítmico: se utilizan dependiendo del tipo de arrit-
mia, su frecuencia de aparición y causa.
Los parámetros o constantes a medir en un paciente con
ICC. descompensada o avanzada son:
• Frecuencia respiratoria, permeabilidad de las vías aé-
reas y tipo de respiración.
• Pulso.
• Mucosas aparentes.
• Tiempo de llenado capilar.
• Diuresis.
• Frecuencia y ritmo cardíaco.
• Contractilidad miocárdica.
• Presión sanguínea.
• Gases en la sangre.

IECAS IECAS Espironolactona

A B1 B2 Ca Cc Da Dc

Educación Educación • furosemida • furosemida • furosemida IV • furosemida

• pimobendán • iecas • iecas • espironolactona
• oxígeno • pimobendán • pimobendán • iecas
• sedación • oxígeno • pimobendán
• nitroprusiato • sedación
de sodio/ • nitroprusiato
dobutamina de Na/
• centesis. amilodipina.
• centesis.

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES


Fármacos utilizados
en la ICC
DIURÉTICOS
Constituyen uno de los pilares más importantes en el trata-
miento de la IICC puesto a que la mayoría de los perros con
este tipo de afección mueren a causa de un edema grave de
pulmón.
Existen distintos tipos de diuréticos de acuerdo a su for-
ma, lugar de acción y potencia.
Para comprender el comportamiento de los diuréticos es
fundamental conocer en detalle el funcionamiento renal por
lo que a continuación se detalla una breve reseña fisiológica.
En los glomérulos inicialmente el sodio es transportado
a través de la membrana celular por una proteína denomi-
nada intercambiador de sodio/hidrógeno, donde el sodio es
intercambiado por un protón de hidrógeno. El sodio que
ahora se encuentra en el interior de la célula del túbulo es
a su vez transportado fuera de ella, al espacio intersticial y
posteriormente a la sangre a través de la membrana vasola-
teral, utilizando un cotransportador de sodio/bicarbonato.
El túbulo contorneado proximal reabsorbe el 50 a 60% del
sodio y del agua filtrados en los glomérulos. El transporte
del sodio está regulado por la velocidad de filtración glo-
17
Capítulo 5
merular, el sistema nervioso simpático, la angiotensina II,
factor natriurético atrial y la hemodinámica peritubular.
El borde en cepillo del túbulo contorneado proximal contie-
ne una gran cantidad de anhidrasa carbónica, enzima que cata-
liza la reacción del CO2 y el HO2 para formar ácido carbónico.
En el asa de Henle se absorbe entre el 25 y el 50% de sodio
filtrado. El asa fina descendente es impermeable al sodio pero
permeable al agua. El transporte de sodio se produce en la se-
gunda porción del asa de Henle, y consiste en un mecanismo
de intercambio a contracorriente de sodio/cloro/potasio. La
cantidad de sodio que se reabsorbe a través de este mecanismo
está regulada por la cantidad de sodio liberada en el asa gruesa
de Henle, el sistema nervioso simpático, la osmoralidad del fil-
trado y las prostaglandinas (que actúan como vasodilatadores).
Los diuréticos de asa inhiben el transporte de iones que se
hallan en la superficie del asa, llegando a generar una excre-
ción del 15 al 20% del sodio filtrado. Esto los convierte en
los diuréticos más potentes.
Aproximadamente el 5 al 8% del sodio filtrado se reab-
sorbe en el túbulo contorneado distal temprano, que es una
prolongación del asa de Henle ascendente. A este nivel exis-
18
te un cotransportador sodio/cloro electroneutral, que es
inhibido por los diuréticos del tipo tiacídicos.
En la porción terminal del túbulo contorneado distal y
en el túbulo colector solo se reabsorbe entre el 2 y el 3%
del sodio filtrado, esto se lleva a cabo a través de un me-
canismo de transporte especializado que reabsorbe sodio,
intercambiándolo por cloro y potasio.
Este transporte presenta una zona influida fuertemente por
la aldosterona, y otra región independiente de la acción de los
mineralocorticoides. Los diuréticos de la familia de la espiro-
nolactona inhiben al transportador de esta zona de la nefrona.
Los diuréticos que actúan aumentando el flujo plasmáti-
co renal, a partir de la expansión del volumen plasmático
no se utilizan en la ICC. porque generan mayor edema al
aumentar la presión hidrostática.11-16
CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS
Tiacídicos
Acción
Actúan principalmente disminuyendo la permeabilidad del
sodio y del cloro y aumentando la absorción del calcio en la
membrana de la porción inicial del túbulo contorneado distal.
Aumentan la eliminación del sodio hasta en un 8% de la
carga de filtración lo cual representa una tercera parte de
lo conseguido por los diuréticos de asa.
No son eficaces cuando el flujo renal se encuentra re-
ducido. Por otra parte los diuréticos de esta clase generan
disminución de la velocidad de filtración.
Las tiazidas aumentan la eliminación de bicarbonato
produciendo a largo plazo riesgo de alcalosis metabólica
asociada a hipocalemia y/o hipocloremia.
Presenta buena absorción por vía oral, se observa su
máximo efecto a las 4 horas de haber sido administrada.
Clorotiazida
Dosis: 20 a 40 mg/kg. c/12 horas.
Hidroclorotiazida
Dosis: 2 a 4 mg/kg. c/12 horas.
Ciclotiazida
Indicaciones: se utilizan especialmente en los pacientes que
no responden a la administración de furosemida o combi-
nados con ésta.
Ahorradores de potasio
Dentro de esta familia encontramos la espironolactona, el
triamtereno, la amilorida y la espleronona.
Tienen una acción diurética leve, rara vez se emplean solos
en el tratamiento de la ICC. Generalmente se asocian a furose-
mida para evitar grandes pérdidas de potasio. En la actualidad
también se asocian a IECAs pero en dosis más pequeñas que
las indicadas para su utilización como diuréticos con el obje-
tivo de evitar el escape de aldosterona que se produce a pesar
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
de la terapia con IECAs.18-22 En los últimos años se realizaron
numerosos estudios (RALES.1999-EPHESUS.2003- EMPHA-
SIS2011), que evidencian beneficios significativos en pacientes
tratados con un IECA asociado a un bloqueante de los recep-
tores de aldosterona (espironolactona , espleronona).88-89-90-91
La espironolactona actúa compitiendo por el sitio de ac-
ción con la aldosterona, antagonizando su efecto en el túbulo
contorneado distal. Esta droga promueve la pérdida de sodio.
Su comienzo de acción es lento y su máximo efecto pue-
de observarse al tercer día de iniciada la terapia.
Triamtereno y amilorida: también inhiben la excreción
de potasio en el túbulo distal pero su absorción por vía oral
es más rápido que la de la aldosterona.
Dosis
• Como diurético 2 a 4 mg/kg cada 12 horas.
• Como antifibrótico 0,5 mg/kg cada 12 horas.
De asa
Torasemida, bumetanida, furosemida: Actúan a nivel de la
rama ascendente del asa de Henle inhibiendo el cotrans-
porte de sodio, cloro y potasio, promoviendo así la excre-
ción de los mismos junto con H2O. También se observa
un aumento en la eliminación de calcio y magnesio; es
posible que este tipo de diuréticos estimule la liberación
de prostaglandinas renales. También generan vasodilata-
ción y aumento de la capacitancia venosa sistémica, estos
efectos suelen observarse antes que los efectos diuréticos
cuando la vía de administración es endovenosa.
Furosemida: es la más utilizada. Su acción se localiza en
la porción gruesa del asa ascendente de Henle. Produce
una mayor excreción de sodio, cloro, potasio, hidrógeno,
calcio, magnesio y probablemente potasio. La excreción de
cloro es igual o mayor a la de sodio. A una dosis de 1 mg/
kg. de furosemida la excreción de sodio puede aumentar
hasta 17 veces. Debemos tener en cuenta que la excreción
en perros es menor que en humanos, por lo que la hipo-
calemia es relativamente menos frecuente en los primeros.
Esta familia de diuréticos es la más utilizada para el con-
trol de la congestión y edema en los pacientes con ICC.
Para que la furosemida actúe debe transportarse a la luz
tubular a través de la “vía del ácido orgánico”. Los tóxi-
cos urémicos y los AINES compiten por esta vía y pueden
reducir su transporte. De la misma manera en aquellos
pacientes con ICC global o insuficiencia derecha severa
la absorción de este fármaco puede estar reducida por lo
que debe administrarse por vía parenteral. Un flujo renal
reducido también puede afectar su acción.
FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS
Glucósidos digitálicos
Son fármacos levemente inotrópicos positivos. También
alteran la sensibilidad de los barorreceptores y modifican

directamente el sistema nervioso autónomo; como conse-
cuencia de esta, aumenta la actividad de los nervios va-
gales aferentes cardíacos y disminuye el tono simpático
aunque su acción sobre este último es limitada.
El más utilizado es la digoxina. Sus diferentes acciones se
detallan a continuación:
• El efecto inotrópico se piensa que está dado por su acción
sobre la bomba de sodio/potasio atepasa de la membra-
na celular del miocardio. Los digitálicos se unen de for-
ma competitiva al punto donde normalmente se une el
potasio interrumpiendo la actividad de la bomba. Las
células pierden la capacidad para que el sodio salga del
espacio intracelular generándose un aumento en la os-
moralidad. Las células compensan este fenómeno inter-
cambiando sodio intracelular por calcio extracelular.
• El efecto diurético reside en que existen bombas de so-
dio/potasio atepasa en la cara basolateral de las células
epiteliales de los túbulos renales que favorecen la reab-
sorción de sodio en los mismos. Estas bombas están
controladas por prostaglandinas (ejercen efectos na-
triuréticos).
• El efecto antiarrítmico se sustenta en el aumento del
tono parasimpático generado por estos fármacos, que
genera una disminución de la velocidad de despolariza-
ción del marcapaso sinusal, así como de la conducción
del nodo aurículoventricular. Esta propiedad los hace
útiles en el tratamiento de las arritmias supraventricu-
lares.
Indicaciones
Están indicados en el tratamiento de la insuficiencia mio-
cárdica y las taquiarritmias supraventriculares.
Dosis
0,01 a 0,02 mg/kg. cada 12 horas en perros de menos de
20 kilos. En aquellos pacientes que superan los 20 kilos de
peso, la dosis a administrar es 0,22 mg/m². cada 12 horas
por vía oral. En perros de raza Doberman se ha establecido
una dosis común de ¾ comprimidos de digoxina de 0,25
mg. c/12 horas.
Esta familia de drogas se une al músculo esquelético por
lo que la quinidina aumenta su concentración plasmática.
Esto es importante en el momento de tener en cuenta la
cantidad de droga a administrar.
Los signos más comunes de intoxicación por digitáli-
cos son:
• Arritmias cardíacas
• Anorexia
• Depresión
• Vómitos
La hipopotasemia, la hipoxia y el hipotiroidismo aumen-
tan los efectos tóxicos de la digoxina.
El tratamiento de elección para corregir las arritmias
provocadas por intoxicación con digitálicos es la lido-
Capítulo 5 Fármacos utilizados en la ICC
19
caína, además de suspender por 48 horas la medicación
digitálica.
Simpáticomiméticos (catecolaminas)
Actúan uniéndose a los receptores beta I cardíacos, a tra-
vés de la activación de la adenilatociclasa. Esta enzima
transforma el ATP en AMP cíclico, el cual estimula un
sistema cinasa proteico, que mediante la fosforilación de
proteínas específicas de la membrana incrementa el ingre-
so de calcio.
El aumento de la disponibilidad de calcio en la célula,
mediante la sístole genera un aumento en la contrac-
tibilidad del miocardio. La mayoría de los simpatico-
miméticos pueden aumentar la contractibilidad un 100
por 100% por encima del valor basal, pero muchos de
ellos no pueden ser utilizados para tratar la insuficien-
cia miocárdica debido a sus características farmacoló-
gicas.
Dopamina
Estimula los receptores dopaminérgicos vasodilatadores
en las circulaciones renal, mesentérica, coronaria y cere-
bral. También estimula los receptores alfa y beta, gene-
rando vasoconstricción periférica y aumentando o man-
teniendo la presión de los grandes vasos. Tiene efectos
inotrópicos y cronotópicos positivos.
Se indica para el tratamiento de la insuficiencia miocár-
dica aguda y/o para aumentar el flujo renal en pacientes
anúricos con falla renal aguda.
Dosis
2 a 5 microgramos/kilo/minuto en infusión constante.
Dobutamina
Es un análogo sintético de la dopamina y al igual que la
anterior se utiliza para sostén inotrópico a corto plazo
en pacientes con falla miocárdica aguda. Presenta menos
efectos secundarios que la dopamina ya que no estimula
los receptores dopaminérgicos y tiene una acción débil so-
bre los receptores beta 1 y beta 2.
Este fármaco aumenta la contractibilidad miocárdica
con efectos despreciables sobre la frecuencia cardíaca y
estimula los receptores B1 y adrenérgicos. Los felinos son
más sensibles a la dobutamina que los caninos.
Dosis
5 microgramos/kilo/minuto en infusión constante.
Epinefrina
Tiene efectos estimulantes sobre los receptores alfa y beta
e incrementa la presión, frecuencia y contractibilidad car-
díaca. Es muy arritmogénico por lo que solo se lo utiliza en
el tratamiento del paro cardíaco.
Dosis
0,2 mg/kg. por vía endovenosa o intratraqueal (diluida
con igual volumen de solución fisiológica) cada 3 a 5
minutos.
20
Amrinona y milrinona
Inhiben una enzima intracelular que degrade al AMPc, fa-
cilitando un mayor ingreso de calcio a la célula miocárdica.
Pimobendan
Inodilatador (inotropo positivo, vasodilatador venoso y
arterial), que sensibiliza al calcio aumentando la contrac-
tilidad miocárdica y produce vasodilatación coronaria y
periférica por inhibición de la fosfodiesterasa III.
Se encuentra disponible por vía oral. Se puede utilizar en
insuficiencia cardíaca aguda o crónica. Incrementa la sen-
sibilidad al calcio por parte de las proteínas contráctiles.
Su indicación más frecuente son los pacientes con cardio-
miopatía dilatada y aquellos con degeneración mixomato-
sa de las válvulas auriculoventriculares de grado avanzado.
Dosis
0,1 a 0,3 mg/kg. cada 12 horas en caninos.
Su eliminación es fundamentalmente por las heces, y el
5% por orina. Si bien no existen al momento un gran nú-
mero de estudios sobre este fármaco, los primeros trabajos
muestran resultados promisorios para la utilización del
mismo asociado a un IECA o digoxina.
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Clase I
Disminuyen la entrada rápida de sodio reduciendo la con-
tractibilidad, excitabilidad y automatismo. Al deprimir la
conducción favorece la aparición de circuitos de reentrada.
Puede tener efecto proarritmico al prolongar el intervalo Q-T.
Clase I A
Reducción moderada de la conductibilidad. Aumentan la
duración del potencial de acción.
Quinidina
Está indicada para el tratamiento de las taquiarritmias
ventriculares y ocasionalmente de las supraventriculares.
Está contraindicada en el Síndrome del seno enfermo,
bradicardia sinusal, bloqueo AV de segundo grado y blo-
queo cardíaco completo.
Se puede utilizar en pacientes que no responden a la li-
docaína.
Dosis
6 a 20 mg/kg cada 6 horas vía intramuscular.
8 a 20 mg/kg cada 8 horas vía oral (preparación de libe-
ración sostenida).
Procainamida
Es similar a la quinidina en su acción, se la indica para el
tratamiento de las despolarizaciones ventriculares prema-
turas y algunas supraventriculares.
Las contraindicaciones son las mismas que para la qui-
nidina.
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
Dosis en caninos
6 a 20 mg/kg por vía endovenosa durante 5 a 15 minutos.
6 a 20 mg/kg vía intramuscular cada 4 a 6 horas.
10 a 20 mg/kg vía oral cada 6 horas (preparación de
liberación sostenida).
Dosis en felinos
3-8 mg/kg cada 6 a 8 hs., oral o intravenoso
Disopiramida
Antiarrítmico con propiedades idénticas a la quinidina y
procainamida. Su vida media es de solo 3 horas, y se ab-
sorbe con gran rapidez. Su biodisponibilidad es del 70%, la
vía de administración es oral.
Dosis
7 a 30 mg/kg cada 4 horas.
No se suele utilizar en veterinaria debido a que es menos
segura que las otras drogas del mismo grupo.
Clase I B
Escasa modificación de la conductibilidad, reducen la du-
ración del potencial de acción, deprimen el automatismo
de las fibras Purkinje. Acelera la repolarización.
Lidocaína
Es el antiarrítmico ventricular endovenoso de primera
elección en caninos, pero carece de eficacia para el manejo
de las arritrmias supraventriculres. Tiene efectos despre-
ciables sobre la frecuencia sinusal y la conducción auricu-
loventricular.
Las acciones de la lidocaína dependen de la concentra-
ción de potasio extracelular, por lo que la hipopotasemia
la vuelve ineficaz.
La lidocaína suprime la automaticidad de las fibras de
Purkinje y el tejido miocárdico enfermo; retarda la con-
ducción y reduce el período supernormal durante el cual
la célula puede ser excitada antes de completar la repola-
rización.
Contraindicada en pacientes con bloqueo cardíaco com-
pleto y debe emplearse con precaución en pacientes con
síndrome de seno enfermo, bradicardia sinusal y bloqueo
auriculoventricular.
Dosis
Caninos: bolo de 2 mg/kg. en forma intravenosa lenta o en
infusión endovenosa a 25-75 microgramos/kg./minuto.
Felinos: bolo 0,25 a 0,5 mg/kg. vía endovenosa, repetir si es
necesario 0,20 mg/kg. 5 a 10 minutos después.
Tocainida
Se utiliza en el tratamiento de diversas taquiarritmias ven-
triculares. Su acción farmacológica es similar a la acción
de la lidocaína, pero su administración es vía oral. Los
efectos secundarios pueden ser frecuentes y entre ellos se
describen toxicidad renal y ocular (distrofia corneal) mar-
cada a partir del tercer mes de administración; también se
pueden generar trastornos digestivos y/o manifestaciones
neurológicas (vómitos y anorexia).

Se metaboliza en hígado y se elimina por bilis (70%)
y orina (30%)
Fenitoína
Sus acciones electrofisiológicas son similares a la lidocaí-
na, aunque también posee ciertos efectos inhibidores de
los canales lentos de calcio. En la actualidad solo se la em-
plea para el tratamiento de arritmias ventriculares genera-
das por digitálicos que no han respondido a la lidocaína.
Por vía endovenosa puede producir signos de toxicidad
como bradicardia, bloqueos auriculoventriculares, taqui-
cardia ventricular y paro cardíaco. También alteraciones
en el sistema nervioso central.
Dosis
10 mg/kg. endovenosa lento; 30-50 mg/kg PO.
No utilizar en felinos.
Clase I C
Marcada reducción de la conductibidad sin modificar la
duración del potencial de acción. En veterinaria no se sue-
len utilizar debido a sus efectos indeseables como depre-
sión miocárdica, hipotensión, arritmias.
Flecainida, encainida y propafenona
A dosis terapéuticas no generan reducciones importantes
sobre la frecuencia o refractariedad sinusal.
Clase II
Bloqueantes beta-adrenérgicos
Los bloqueantes de los receptores betas se emplean en el
tratamiento de la cardiomiopatía hipertrófica, ciertas obs-
trucciones congénitas, hipertensión sistémica, hipertiroi-
dismo con enfermedad cardíaca, taquiarritmias ventricu-
lares y supraventriculares.
Retardan la frecuencia cardíaca, reduciendo la deman-
da de oxígeno miocárdica e incrementando el tiempo de
conducción y la refractariedad auriculoventricular. Se
conocen tres tipos de receptores. Beta 1: corazón y teji-
do adiposo. Aumenta la frecuencia cardíaca, la capacidad
de contracción y automaticidad del marcapasos cardíaco.
Beta 2: músculo liso bronquial y vasos sanguíneos. Produ-
cen relajación. Beta 3: de reciente descubrimiento. Redu-
cen la capacidad de contracción miocárdica.
Se puede utilizar junto con digoxina en el tratamiento
de la taquicardia ventricular en pacientes con fibrilación
auricular (para reducir la frecuencia ventricular).
En pacientes normales este tipo de drogas tiene un efec-
to inotrópico negativo, despreciable, aunque en pacientes
cardiópatas puede disminuir el gasto cardíaco.
Están contraindicados en pacientes con bradicardia si-
nusal, síndrome de seno enfermo, bloqueo auriculoventri-
cular de alto grado.
Propanolol
Beta bloqueante no selectivo, ha sido utilizado en caninos
Capítulo 5 Fármacos utilizados en la ICC
21
como en felinos (para el tratamiento de la cardiomiopatía
hipertrófica felina). La combinación de esta droga con un
antiarrítmico de clase I mejora los resultados obtenidos.
Debe utilizarse con prudencia en pacientes con insu-
fiencia miocárdica. Los efectos bloqueantes de los recep-
tores beta II lo hacen inadecuado para su uso en pacien-
tes asmáticos, ya que produce bronconstricción. No debe
utilizarse en animales con bloqueo auriculoventricular o
alteraciones del nódulo sinusal.
La toxicidad de esta familia de drogas está relacionada
con bradicardia, insuficiencia cardíaca, hipotensión, bron-
coespasmo e hipoglucemia.
La infusión de catecolominas puede revertir estos efectos.
Dosis
Caninos: 0,02 mg/kg. por vía endovenosa lenta hasta un
máximo de 0,1 mg/kg.
0,1 a 0,2 mg/kg. por vía oral cada 8 horas.
Felinos: 2,5-10mg /gato cada 8 a 12 horas.
Atenolol
Es un bloqueante beta I selectivo. Entre sus efectos más
importantes se destacan:
Retardo de la frecuencia sinusal y conducción auriculo-
ventricular.
Supresión de las despolarizaciones ventriculares prema-
turas.
Este fármaco se excreta por vía renal. No atraviesan ba-
rrera hematoencefálica Sus efectos tóxicos más importan-
tes están asociados a: disminución de la contractibilidad
cardíaca, bradicardia e hipotensión.
Se suele indicar para el tratamiento de estenosis subaó rti-
ca (perros ).
Dosis
Caninos: 0,2-1 mg/kg. c/12-24 horas PO.
Gatos: 6,25-12,5 mg./gato c/12-24 horas PO.
Carvedilol
Bloqueante beta adrenérgico no selectivo con actividad
bloqueante alfa1 selectiva. Esta última propiedad puede
inducir vasodilatación y reducir la poscarga.
La experiencia en veterinaria es muy limitada y todavía
es objeto de estudio.
En la actualidad su utilidad está siendo evaluada como
coadyuvante en el tratamiento de la cardiomiopatía dila-
tada y de la degeneración mixomatosa de las válvulas AV.
En medicina humana fue objeto de estudio a partir de
C.O.P.E.R.N.I.C.U.S (carvedilol prospective rabdomised
commulativa survival trial)
Dosis
Caninos: 0,5 mg/kg. c/12 horas.
Otros beta bloquenates: esmolol, betabloqueante beta 1 se-
lectivo de corta duración (10 minutos). Se suele utilizar en
forma intraquirúrgica para tratar las arritmias supraven-
triculares (25 microgramos/kg/minuto en infusión endo-
venosa), nadolol, metoprolol.
22
Antiarrítmicos de clase III
Prolongan la duración del potencial de acción y el período
refractario efectivo sin reducir la velocidad de conducción.
Se utilizan en el tratamiento de las arritmias ventricula-
res refractarias. Interfieren las corrientes de repolarización
bloqueando los canales de calcio, sodio y potasio
Tonsilato de Bretillo
Dosis
2 a 6 mg/kg. por vía endovenosa, repetir entre 1 y 2 horas
después en caninos.
Amiodarona
Ejerce sus efectos prolongando la duración del potencial
de acción y el período refractario efectivo en los tejidos
atriales y ventriculares. También reduce la frecuencia si-
nusal y la conducción auriculoventricular.
Entre los efectos secundarios indeseables se pueden ob-
servar disturbios gastrointestinales.
Dosis
10 a 15 mg/kg. cada 12 horas por vía oral disminuyendo
a 7,5 mg/kg. cada 24 horas como dosis de mantenimiento
en caninos.
Sotalol
Betabloqueante no selectivo con actividad antiarrítmica.
Hay estudios experimentales que demuestran que esta
droga tiene menos efectos negativos que el propranolol.
Esta droga se ha utilizado con éxito en taquiarritmias
ventriculares en caninos de raza grande, con una función
miocárdica conservada.
Dosis
1 a 2 mg/kg. por vía oral cada 12 horas en caninos.
Vía de eliminación: renal.
Antiarrítmicos clase IV
Son bloqueantes de la entrada de calcio. Estos fármacos re-
ducen la entrada de calcio a las células bloqueando los ca-
nales de transmembrana, principalmente los canales tipo
L. Los canales de calcio pueden ser sensibles al voltaje (se
abren durante la despolarización de las células) o mediada
por receptores. Existen distintos tipos de canales de calcio:
Transitorios (músculo liso, esquelético y miocárdico) solo
sensible a dosis altas de bloqueantes de canales de calcio;
Neurales (membrana celular de las neuronas), insensibles
a los bloqueantes de los canales de calcio; Purkinje insensi-
les a los bloqueantes de canales de calcio; Lentos (músculo
liso vascular y células cardiacas) muy sensibles a los blo-
queantes de canales de calcio .
Entre sus acciones más importantes podemos destacar:
• Venodilatación coronaria y sistémica
• Refuerzo de la relajación del miocardio.
• Reducción de la contractilidad cardíaca.
Pueden ejercer un efecto antiarrítmico al actuar sobre
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
los canales lentos de calcio en el nodo sinusal y aurículo-
ventricular.
Diltiazem
Tiene similares propiedades electrofisiológicas que el vera-
pamilo, excepto que produce un menor efecto inotrópico
negativo.
Se puede combinar con digoxina para retardar la res-
puesta ventricular en la fibrilación auricular. También se
lo utiliza para el tratamiento de las arritmias supraventri-
culares y en pacientes felinos para el tratamiento de la car-
diomiopatía hipertrófica.
Sus efectos máximos se observan 2 horas después de su
administración oral.
Los efectos adversos son pocos comunes aunque puede
presentarse bradicardia, náuseas y/o anorexias.
Dosis
Caninos: 0,5 – 1,5 mg/kg cada 8 hs.
Felinos: 7,5 – 15 mg por gato c/8 – 12 hs.
Verapamilo
Es el más potente de los bloqueantes de la entrada de calcio
utilizados. Sus efectos sobre la frecuencia y la velocidad
de conducción auriculoventricular aumentan con la dosis.
También incrementa el período refractario de los tejidos
nodales lo cual lo hace efectivo para el tratamiento de la
taquicardia supraventricular y la taquicardia ventricular.
Es el que más efecto antiarrítmico tiene, no asociar con
betabloqueantes.
Ya que los efectos inotrópicos, cronotrópicos y dromo-
trópicos negativos se potencian.
Dosis
• Caninos 1-5 mg/kg cada 8hs
• Felinos 1-3 mg/kg cada 8 hs
Amlodipina
Actualmente se está utilizando con buenos resultados
para reducir la presión arterial en pacientes felinos hi-
pertensos.
VASODILATADORES
Inhibidores de la enzima conversora
de angiotensina (IECAs)
La angiotensina II promueve la retención de sodio, dis-
minuye la filtración renal, genera un aumento del vo-
lumen plasmático secundario a partir del estímulo de
la secreción de aldosterona, genera vasoconstricción,
remodelación y fibrosis miocárdica entre otros efectos
indeseables.
Cuando los IECAs bloquean la formación de angioten-
sina II uniéndose al mismo punto de anclaje que utiliza
la angiotensina I para unirse a la enzima conversora de
angiotensina, generan vasodilatación venosa y arteriolar.
Este efecto también puede exacerbarse por el aumento de

las cininas circulantes con efecto vasodilatador las cuales
también son inhibidas por los IECAs.
Debido a que sus acciones no se limitan solamente a la
propiedad de vasodilatadores, esta familia de drogas es
considerada de primera elección para disminuir la con-
gestión en la insuficiencia cardíaca congestiva leve o com-
pensada.
De acuerdo con su mecanismo de acción, no son de uti-
lidad en el tratamiento de las emergencias en pacientes con
insuficiencia cardíaca descompensada.
La capacidad de los IECAs para disminuir la formación
de aldosterona, se reduce a partir de los 6 meses de trata-
miento, se cree que la razón de esto es la producción de
aldosterona llevada a cabo por otros órganos (miocitos,
sistema nervioso central).
Los efectos adversos de los IECAs son: hipotensión, dis-
turbios gastrointestinales, deterioro del funcionamiento
renal e hiperpotasemia.
Los IECAs disminuyen el catabolismo de la bradiquidi-
na, la cual estimula la síntesis de prostaglandinas. El efecto
principal de las prostaglandinas es la vasodilatación.
Los AINEs bloquean el efecto de los IECAs.
Ramiprilo
Tiene buena absorción por vía oral. Su vía de eliminación
es un 60% por bilis y un 40% por vía renal. Su administra-
ción es cada 24 hs .
Dosis
0,25 mg/kg. cada 24 horas en caninos.
Enalaprilo
Tiene buena absorción por vía oral. Su máximo efecto
puede observarse a las 4 horas de su administración; en
el hígado es transformado en enalaprilato, que es el com-
puesto activo. Sus metabolitos se excretan con la orina.
Dosis
0,25 a 0,5 mg/kg/día.
Captoprilo
Fue el primer IECA utilizado en la clínica diaria. Tiene
buena absorción enteral siempre que se lo administre sin
alimentos, porque ellos reducen su biodisponibilidad. Sus
efectos máximos se producen en 1 o 2 horas después de su
administración y dura menos de 4 horas, por lo que se lo
debe administrar 2 o 4 veces por día. Sus metabolitos se
eliminan por orina.
Dosis
0,5 a 2 mg/kg. cada 8 a 12 horas por vía oral en caninos y
0,5 a 1,25 mg/kg. por vía oral cada 8 a 12 horas en felinos.
Benazeprilo
Su absorción por ruta enteral es de un 40%. Los alimentos
no alteran su biodisponibilidad, su efecto máximo se pro-
duce 2 horas después de su administración y sus efectos
duran 24 horas.
Su eliminación es en un 50% por orina y en un 50% por
Capítulo 5 Fármacos utilizados en la ICC
23
bilis, lo cual representa una ventaja en pacientes con insu-
ficiencia renal.
Dosis
0,25 a 0,5 mg/kg. cada 24 horas por vía oral en caninos.
Lisinoprilo
Tiene buena absorción por vía oral y no es afectado por
los alimentos.
Sus efectos máximos se observan a partir de las 6 a 8
horas después de su administración.
Dosis
0,5 mg/kg. por vía oral cada 24 horas en caninos.
Bloqueantes de la angiotensina II
Losartan
Se utiliza para el tratamiento de la hipertensión sistémica
y en la ICC. en humanos. Bloquea los receptores de an-
giotensina II sin favorecer la actividad de la bradiquinina,
como lo hacen los IECAs. Su vía de administración es oral
y su utilización en perros aún se encuentra en estudio.
Vasodilatadores arteriales, venosos y mixtos
Hidralacina
Reduce la presión sanguínea arterial mediante una acción
directa (relajación) del músculo liso arteriolar. De esta ma-
nera disminuye el edema pulmonar e incrementa la ten-
sión de oxígeno venoso.
Puede generar taquicardia secundaria a la caída de la
presión arterial, en cuyo caso la dosis debe ser disminui-
da. También puede provocar hipotensión severa si no se la
titula. Trastornos digestivos pueden aparecer tras su admi-
nistración.
Al ser suministrada con alimentos, su biodisponibilidad
se reduce hasta en un 60%.
En la actualidad su indicación más común es la insufi-
ciencia cardíaca congestiva aguda por regurgitación mitral.
Dosis
Caninos: 0,5 a 2 mg/kg por vía oral,
Felinos: 2,5 a 10 mg/kg por vía oral.
Prazosina
Bloqueante selectivo de los receptores alfa 1 (postsinápti-
cos) responsables de la vasoconstricción de las arterias y
venas.
Con el tiempo se genera tolerancia a la droga por lo que
no se la utiliza habitualmente.
Nitroprusiato de sodio
Genera dilatación arterial y venosa. Su duración es ul-
tracorta por lo que se lo utiliza en infusión endovenosa
constante. Puede generar hipotensión marcada y requiere
monitoreo hemodinámico.
Su principal indicación es la insuficiencia cardíaca con-
gestiva fulminante.
Dosis
0,5 a 1 microgramo/kg./minuto.
24
VENODILATADORES
Nitroglicerina
Actúa principalmente sobre el músculo liso venoso gene-
rando aumento de la capacitancia venosa, reduciendo la
precarga (volumen de llenado).
Presenta un extenso metabolismo hepático, debido a esto la
vía de aplicación de elección en veterinaria es transdérmica.
La hipotensión es el efecto indeseable más frecuente; y
puede observarse aparición de tolerancia farmacológica en
pacientes con tratamientos crónicos.
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
Dosis
0,5 a 1,5 pulgadas por vía transdérmica cada 4 a 6 horas.
Dinitrato de isosorbida
Su acción y efectos secundarios son similares a la nitrogli-
cerina pero a diferencia de ésta, su vía de administración
es oral.
Dosis
0,5 a 2 mg/kg. cada 8 horas por vía oral en caninos.

Examen clínico
y aproximación al paciente
cardiópata
Un correcto examen clínico nos permitirá saber si nos en-
contramos o no frente a un paciente cardiópata, y constituye
el tamiz a partir del cual poremos clasificar a los tipo/s de
patologías/s que afectan a nuestro paciente.
El primer paso es el más importante ya que a partir del
mismo podremos diagnosticar el 80% de las patologías car-
díacas, y además hacer una correcta utilización de los méto-
dos complementarios (RX, EKG, ecografía, análisis hemato-
lógicos, holter, etc.)
Es fundamental seguir una rutina a partir de un protoco-
lo elaborado en forma minuciosa que nos permita recaudar
todos aquellos datos de relevancia.
DATOS DEL PACIENTE
Especie
Hay enfermedades que tienen una mayor prevalencia en al-
gunas especies, y son raras y no se presentan en otras. La
enfermedad valvular mitral degenerativa es frecuente en ca-
ninos y rara en felinos.
25
Capítulo 6
Edad
Nos permite diferenciar las enfermedades congénitas de las
adquiridas. La presencia de un soplo fuerte en un cachorro
de 3 meses nos sugiere una patología de tipo congénita y no
una enfermedad adquirida. Si el soplo lo auscultamos en un
perro de 12 años de edad es muy probable que se trate de
una patología adquirida.
Sexo
Las cardiopatías congénitas ligadas al sexo son pocas
(por ej.: en la persistencia del conducto arterioso exis-
te una mayor prevalencia en hembras que en machos),
aunque existe una mayor prevalencia de afecciones ad-
quiridas en los machos (por ej. en la cardiomiopatía di-
latada).
Raza
Podemos encontrar enfermedades que son más comunes
en algunas razas que en otras. Por ejemplo: de las pato-
logías congénitas el ductus arterioso persistente es más
frecuente encontrarlo en poodles, pastor alemán, collie,
26
etc. La estenosis aortica, en cambio, es frecuente en ro-
ttweiler, bóxer, etc., y la estenosis pulmonar en cambio,
es característica de las razas bull dog inglés, schnauzer
y beagle.
De las patologías adquiridas la cardiomiopatía dilatada es
frecuente en las razas de talla grande (ej. Doberman), mien-
tras que la enfermedad mitral degenerativa es una enferme-
dad común en las razas de talla pequeña. (ej. Pinscher).
Medio ambiente o región
Existen zonas endémicas de dirofilaria–immitis, parásitos
cuyos ejemplares adultos generan enfermedad cardiovas-
cular secundaria.
ANAMNESIS
Debe ser detallada, con preguntas simples y que no induz-
can a una interpretación errónea o subjetiva.
Datos que debe incluir la misma
• Historia vacunal.
• Dieta.
• Consumo de líquido, cantidad y frecuencia. • Reflejo tusígeno: el complejo respiratorio de traqueo-
• Micción: cantidad, frecuencia y características.
• Antigüedad de la enfermedad o características de su
inicio.
• Disminución de la actividad física. • Palpación de la vena yugular y el pulso femoral: la pre-
• Presencia de tos, momentos del día y frecuencia.
• Antecedentes de desmayos.
• Fecha del último análisis hematológico.
• Existencia de algún viaje previo a la enfermedad.
Inspección
A través de ella podemos observar algunos signos de ICC.
• Disnea y/o taquipnea que puede ser:
➬➬ Inspiratoria: generalmente asociada a trastornos de
las vías superiores.
➬➬ Espiratoria: frecuente en afecciones de las vías respi-
ratorias inferiores (edema pulmonar).
➬➬ Mixta: efusión pleural.
• Tos: puede ser
➬➬ Productiva o húmeda: frecuente en procesos infeccio-
sos.
➬➬ Improductiva o seca: típica de pacientes con afeccio-
nes cardíacas. Tiene numerosas causas, entre ellas el
desplazamiento del bronquio izquierdo cuando hay
agrandamiento cardíaco.
• Ascitis: causas
➬➬ Extracardíacas: tumores, cirrosis, infecciones, perito-
nitis, etc.
➬➬ Cardíacas: generalmente causada por una severa in-
suficiencia cardíaca derecha.
Para diferenciar el origen de la colecta abdominal se
hace indispensable caracterizar el líquido presente
(trasudado o exudado).
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
• Síncope: sus causas pueden ser
➬➬ Extracardíacas: hemorragia masiva, tos;
➬➬ Cardíaca: trombos, taquiarritmias, bradiarritmias,
estenosis pulmonar o aórtica, enfermedad mitral
degenerativa, cardiomiopatía dilatada, tos.
• Pérdida de peso o deterioro del estado físico: el aumento
del catabolismo en un paciente cardiópata responde a
la liberación del factor de necrosis tumoral alfa y otros
agentes proinflamatorios.
• Presencia de pulso venoso.
Examen físico
• Mucosas aparentes: pueden estar pálidas, hiperémicas,
ictéricas o cianóticas.
Las mucosas cianóticas pueden tener un origen:
➬➬ Central: shunt de derecha a izquierda como en la
tretalogía de Fallot, tensión de oxígeno arterial
baja;
➬➬ Periférica: tensión de oxígeno arterial normal, pero
tensión de oxígeno tisular baja.
➬➬ En presencia de insuficiencia cardíaca moderada
o avanzada las mucosas suelen estar congestivas a
causa de la vasoconstricción periférica.
bronquitis infecciosa siempre cursa con reflejo tusígeno
positivo. El edema pulmonar no suele generar reflejo
tusígeno positivo.
sión de la vena yugular se halla aumentada cuando el
retorno venoso se ve afectado (ej.: insuficiencia tricus-
pídea). En referencia al pulso femoral, la presión de
la arteria guarda relación con la intensidad del pul-
so. Cuando se genera una disminución de la descarga
sistólica se palpa un pulso femoral débil. La sincroni-
zación entre el pulso femoral y los latidos cardíacos
nos permite detectar la presencia de algunas arritmias
cardíacas.
• Ganglios periféricos: pueden estar aumentados en infec-
ciones sistémicas o en presencia de algunos tumores.
• Palpación de la parrilla costal (a nivel del área precordial):
permite detectar la presencia de frémito cardíacos en
aquellos pacientes donde el soplo sistólico es de grado
V/VI o VI/VI.
• Palpación de abdomen: podemos palpar un bazo y/o
hígado aumentados de tamaño o presencia de líquido
libre en abdomen. También podemos detectar la pre-
sencia de masas anormales (tumoraciones o cuerpos
extraños).
• Auscultación cardíaca: a partir de ella se puede determi-
nar la frecuencia cardíaca, el ritmo, la presencia de so-
plos y chasquidos.
SOPLOS: pueden ser patológicos o inocentes. Se clasi-
fican según:
➬➬ Foco auscultatorio
➬➬ Momento del ciclo cardíaco
➬➬ Duración
 27

Figura 6-4. Complejos ventriculares prematuros.

Figura 6-1. Se observan ondas T positivas y ondas P pulmonares.

➬➬ Intensidad (grado: I/VI, II/VI, III/VI, IV/VI, V/VI,

VI/VI).
➬➬ Propagación: puede ser hacia la punta cardíaca, hacia
la base o abarcar toda la zona cardíaca.

Nota: los soplos grado V/VI y VI/VI se acompañan de

frémito cardíaco.

Auscultación pulmonar
Se pueden escuchar rales pulmonares, chasquidos, prolon-
gación del soplo tubárico, etc.

Métodos complementarios
Electrocardiografía
Puede no resultar útil en un paciente con ICC. Un elec-
trocardiograma normal no permite descartar su presencia,
incluso en casos avanzados.
Las alteraciones del ritmo más comúnmente encontra-
das en perros con ICC son: fibrilación atrial, extrasístoles
supraventriculares y taquicardia sinusal.
Las alteraciones en la conformación de las ondas más
frecuentemente encontradas son: agrandamiento de la
Figura 6-2. Fibrilación atrial. onda “P” y del complejo “QRS” y modificaciones en el seg-
mento “S-T”. (figs. 6-1 a 6-5.)

Figura 6-3. Segmento S-T elevado por sobre el nivel de la línea basal.

Capítulo 6 Examen clínico y aproximación al paciente cardiópata

28
Figura 6-5. Segmento S-T acortado, complejo QRS ancho, ondas
T profundas y ondas r altas con melladuras, ondas P altas.
Figura 6-6. Radiografía torácica de un perro de 6 meses de edad
con un ductus arterioso persistente marcado. Se observa cardio-
megalia generalizada con predominio de aumento del tamaño de
las aurículas y desplazamiento dorsal de la tráquea y bronquio
principal izquierdo. También se observa leve edema pulmonar
perihiliar.
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
Radiología
Las RX torácicas reflejan las respuestas del corazón y los
vasos sanguíneos a las anomalías hemodinámicas produci-
das por la alteración cardiovascular y no suelen mostrar el
propio defecto. Por lo general son útiles para incluir o des-
cartar el diagnóstico presuntivo establecido e identificar la
presencia de otras patologías subyacentes. Es un excelente
método complementario para observar cardiomegalias,
dilatación venosa sistémica o pulmonar, acumulación de
fluidos en tórax, presencia de masas, etc. (Figs. 6-6 a 6-8.)
Ecocardiografía
Permite establecer en la mayoría de los casos la causa de ICC
con un porcentaje de seguridad muy alto (más del 80%), aun-
que su utilización no siempre es necesaria, es un método diag-
nóstico no invasivo que aporta información útil para comple-
tar un correcto diagnóstico (figs. 6-9 a 6-14 y Cuadro 6-1).
Figura 6-7. La incidencia ventrodorsal muestra un alargamiento de
la silueta cardíaca, alteración frecuente en este tipo de patología.
Figura 6-8. Radiografía torácica de un perro de 12 años, raza Bre-
tón sp con degeneración mixomatosa de las válvulas a-v en la
que se observa cardiomegalia generalizada, desplazamiento dor-
sal de la tráquea y edema pulmonar perihidial.
 29

Figura 6-9. Imagen paraesternal derecha de cuatro cámaras. Figura 6-10. Imagen paraesternal derecha longitudinal de cinco
cámaras con visualización de la aorta.

Figura 6-11. Imagen paraesternal izquierda longitudinal donde se Figura 6-12. Imagen paraesternal derecha, eje corto a la altura de
visualiza flujo regurgitante a nivel de la válvula mitral. los músculos papilares del ventrículo izquierdo.

Figura 6-11. Imagen paraesternal izquierda longitudinal donde se Figura 6-14. Imagen paraesternal derecha, eje corto a la altura de
visualiza flujo regurgitante a nivel de la válvula mitral. la válvula aórtica (base cardíaca).

Capítulo 6 Examen clínico y aproximación al paciente cardiópata

30

Cuadro 6-1. Algoritmos para arribar al diagnóstico de cianosis.

CIANOSIS

Presencia
de cianosis

Central Periférica

Presión parcial de Presión parcial de

Generalizada Localizada
oxígeno arterial bajo oxígeno arterial normal

Metahemoglobinemia Shock Tromboembolismo

Hipnea o Respiración sistémico
soplo cardíaco anormal

Comunicación Constricción
de derecha a
izquierda

Estridor
Disnea
inspiratorio

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES

 Capítulo 7
Algunos puntos claves a
tener en cuenta en el
diagnóstico y manejo

• La valvulopatía mitral crónica (endocardiosis) es la ano- moral e interleucina-1 pueden contribuir a la caquexia
malía cardíaca adquirida más común en los perros. cardíaca.
• La obesidad y las enfermedades pulmonares suelen condu- • La carnitina es un componente crítico de las enzimas que
cir al diagnóstico falso positivo de insuficiencia cardíaca. transportan ácidos grasos hacia las mitocondrias de los
• La concentración de taurina en sangre total refleja el es- miocitos.
tado de taurina con mayor fidelidad que la concentración • El cloruro es tan importante como el sodio en la patoge-
plasmática en los gatos. nia de la ICC y de algunas formas de hipertensión.
• Los perros con insuficiencia cardíaca espontánea presen- • Los niveles de sodio presentes en los alimentos para pa-
tan concentraciones elevadas de renina, aldosterona, no- cientes cardíacos exceden la recomendación mínima de
radrenalina y PAN. la AAFCO para perros y gatos normales.
• La enfermedad y la insuficiencia cardíaca avanzadas su- • La hiperpotasemia y la insuficiencia renal son compli-
primen los estímulos simpáticos y parasimpáticos. caciones potenciales de los inhibidores de la ECA y de
• Los niveles elevados de PAN contribuyen a contrarrestar ciertos alimentos en pacientes con enfermedad cardio-
la expansión de la volemia y el edema tisular en la ICC, vascular.
aunque esto no alcanza para evitar la aparición de signos • Los pacientes cardiovasculares requieren controles men-
clínicos a medida que avanza la enfermedad. suales o cuatrimestrales de las concentraciones séricas de
• La obesidad causa expansión de la volemia. electrólitos y de la función renal después de iniciar el tra-
• Los niveles circulantes elevados de factor de necrosis tu- tamiento nutricional y farmacológico.

31

Constituye una maniobra clave del examen cardiológico que
permite al clínico determinar si un paciente es cardiópata.
Existen premisas que deben tenerse en cuenta para llevar
a cabo una correcta auscultación.
ELECCIÓN DEL ESTETOSCOPIO
Es fundamental disponer de un tamaño acorde al paciente y
con buena calidad de sonido. (fig. 8-1).
Estetoscopio neonatal: Razas toy y pequeñas.
Estetoscopio pediátrico: razas pequeñas, medianas y grandes.
Estetoscopio adulto: razas grandes y gigantes.
EL AMBIENTE DONDE SE REALIZA EL ESTUDIO
DEBE SER LO MÁS SILENCIOSO POSIBLE.
EL PACIENTE DEBE PERMANECER EN ESTACIÓN,
CON LA BOCA CERRADA Y EN OCASIONES TAM-
BIÉN LA NARIZ.
33
Capítulo 8
Auscultación
FOCOS DE AUSCULTACIÓN
Hemitórax izquierdo
• Pulmonar: 3º espacio intercostal
• Aórtico: 4º espacio intercostal
• Mitral: 5º espacio intercostal
Hemitórax derecho
Tricúspide: 4º espacio intercostal.
IDENTIFICACIÓN DE LOS RUIDOS CARDÍACOS
El espacio de tiempo (silencio) entre el primer ruido cardía-
co (S1) y el segundo ruido cardíaco (S2) es menor y repre-
senta la sístole.
El espacio entre el 2º ruido cardíaco y el 1º ruido es más
largo y corresponde a la diástole.
Ruidos normales
S1: Cierre de las válvulas auriculoventriculares.
S2: Cierre de las válvulas semilunares.
34

Soplos inocentes o fisiológicos

No son originados por una patología car-
díaca, se pueden detectar en cachorros,
pacientes anémicos.

Soplos patológicos
Soplo grado
• 1 muy suave, se puede auscultar después
de unos minutos.
• 2 suave, se ausculta sin dificultades.
• 3 moderado,
• 4 fuerte, sin frémito.
• 5 fuerte, con frémito.
• 6 muy fuerte, con frémito, se ausculta
con el estetoscopio alejado de la pared
Figura 8-1. Estetoscopios. toráxica.

De acuerdo al momento del ciclo

cardíaco
Desdoblamiento de los ruidos cardíacos Soplos sistólicos
normales • Protosistólicos (aparición temprana).
S1: Contracciones ventriculares prematuras, retardo en la • Mesosistólico (aparición media).
conducción interventricular. • Telesistólico (aparición tardía).
S2: Hipertensión pulmonar, dirofilariasis, bloqueo de • Olosistólico (toda la sístole).
rama derecha.
Diastólicos
Ruidos anormales • Protodiastólico (comienzo de la diástole).
3º ruido: Se asocia al llenado rápido de los ventrículos. • Holodiastólico (toda la diástole).
4º ruido: corresponde a la sístole atrial. • Presistólico (al final de la diástole).
Clic sistólico: frecuentemente asociado a patología mitral.
Según su configuración
• Decreciente
SOPLOS CARDÍACOS • Meseta (olosistólico, regurgitación mitral).
• Creciente-decreciente (estenosis) (tabla 8-1).
Son vibraciones audibles, originadas en el corazón o en los
vasos sanguíneos.

Tabla 8-1. Clasificación de los soplos según la patología

PATOLOGÍA TIPO DE SOPLO
Insuficiencia mitral o tricúspide. defecto del septoventricular
Protosistólico u holosistólico de regurgitación (en meseta).
con comunicación de izquierda a derecha.

Estenosis aórtica o pulmonar. Protosistólico u holodiastólico (creciente-decreciente).

Holodiastólico (decreciente).
Insuficiencia aórtica, insuficiencia pulmonar.
Proto o mesodiastólico (decreciente).
Conducto arterioso persitente. Soplo continuo.

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES

 Capítulo 9
Exámenes complementarios
Electrocardiografía,
radiología, ecocardiografía

Nódulo sinusal
Electrocardiografía
(Ubicado en la unión de la aurícula derecha con la vena
Es un método complementario que registra la actividad cava caudal)
eléctrica del corazón. Es el marcapasos cardíaco.
El corazón es un órgano cargado eléctricamente. Sus célu-
las mantienen un gradiente eléctrico a través de membrana
(potencial de membrana) a partir del transporte de iones, Vías internodales
utilizando bombas y canales de membrana.

• Bomba Na K Nódulo aurículo ventricular

• Canales Na Se encuentra en el suelo de la aurícula izquierda.
• Canales K Sus células tienen la capacidad de despolarizarse a una
velocidad entre 20 y 40 lat/min. por lo que se constituye en
el segundo marcapasos cardiaco.
A partir de dicho gradiente eléctrico el corazón genera
impulsos eléctricos que se producen de manera secuen- Izquierda
cial, a través de un sistema de conducción especializado Fibras fasciculares: 2 ramas
y los cuales le permiten contraerse en forma rítmica y Derecha
bombear sangre para cubrir las demandas metabólicas
del organismo. Fibras de purkinge
El sistema de conducción eléctrica cardíaco consta de: Forma una red entretejida con el sub endocardio.

35
36
SISTEMA DE CONDUCCIÓN DE LOS IMPULSOS PRINCIPALES INDICACIONES
ELÉCTRICOS CARDÍACOS2 (fig. 9-1) DEL ELECTROCARDIOGRAMA
El electrocardiógrafo registra los cambios eléctricos en un
papel milimetrado termosensible, en el cual el valor posi-
tivo o negativo, la magnitud y el tiempo de duración de las
ondas va a depender de las siguientes variables:
• Intensidad de la fuente.
• Distancia de los electrodos.
• Ángulos de los electrodos respecto del frente de onda
de despolarización (cuanto más paralelo al frente de
onda sea el electrodo positivo, mayor va a ser el voltaje
registrado)
FALTA FIGURA
Y EPIGRAFE!!!
Figura 9-1.
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
• Detección y confirmación de arritmias.
• Detección indirecta de agrandamiento cardíaco y presen-
cia de alteraciones en los electrolitos especialmente al K.
• Detección de algunas intoxicaciones farmacológicas
(ej.: digitálicos).
• Cálculo de la frecuencia cardíaca.
LIMITACIONES
• No permite determinar fuerza de contracción cardíaca.
• No permite determinar la presencia de tumores.
• No permite diagnosticar insuficiencia cardíaca conges-
tiva.
Por convención internacional el estudio se ha estandari-
zado con el paciente en decúbito lateral derecho.
Los electrodos se conectan al paciente utilizando pinzas
cocodrilo, en zonas con poco pelo (generalmente en codos
y babillas). Como conductor se suele utilizar alcohol o gel
de ecografía (fig. 9-2).
El electrocardiograma utiliza para medir electrodos po-
sitivos, negativos y un neutro (que siempre se colocan en
el miembro posterior derecho). De acuerdo con la deriva-
ción eléctrica a determinar los electrodos van cambiando
de valor (positivo o negativo). Existen 2 tipos de derivacio-
nes: Derivaciones bipolares (DI, II, III) y derivación uni-
polares y las precordiales (figs. 9-3 y 9-4).
REGISTRO ELECTROCARDIOGRÁFICO
Cálculo de la frecuencia cardíaca
El espacio de tiempo entre las dos marcas en la región supe-
rior del papel corresponden a 1,5 segundos si realizamos un
Figura 9-2. Si bien debe realizarse un registro
en todas las derivaciones con una duración
mínima de cuatro ciclos cardíacos, las me-
diciones eléctricas que se efectúan sobre la
derivación II a una velocidad de 50 mm/seg
(0.002seg por cuadrado) y a 1 mV/cm.
 37

DI D II D II

Figura 9-3. Bipolares: las mismas registran la activi-

dad eléctrica entre dos extremidades.

Avr Avl Avf

Figura 9-4. Unipolares: las mismas registran la actividad

eléctrica utilizando tres miembros, dos actúan como
polo negativo y uno como positivo.

Figura 9-5. 5 x 40 = 200 latidos por minuto.

Electrocardiografía, radiología, ecocardiografía

38

Figura 9-6. Interpretación de un registro electrocardiográfico.

trazado a 50mm/seg., es decir que para calcular la cantidad
de complejos en 1 minuto debemos multiplicar la cantidad de
complejos entre las dos marcas por 40. En el caso de realizar
un trazado a 25mm/seg., la distancia entre las 2 marcas equi-
vale a 3 seg., por lo que hay que se debe multiplicar el número
de complejos por 20 (figs. 9-5 y 9-6). (Tablas 9-1 y 9-2.)
ALTERACIONES ELÉCTRICAS FRECUENTES
izquierda o derecha del haz de Hiz. Los mismos son di-
fíciles de diferenciar de las sobrecargas ventriculares ho-
molaterales, donde los “QRS”son anchos, en el caso de
los bloqueos de rama izquierda la onda “R” generalmen-
te presenta su voltaje incrementado, en los bloqueos de
rama derecha puede observarse la onda “S” profunda y
espigada. El eje eléctrico medio desviado hacia el lado
bloqueado (figs. 9-12 y 9-13).

(figs. 9-7 a 9-11)

Alteraciones en la conducción ARRITMIAS
Bloqueo de rama Arritmia sinusal: se trata de una arritmia normal fisiológica
Este trastorno consiste en el bloqueo a nivel de la rama de origen respiratorio. La misma es de carácter cíclica.

Tabla 9-1. Parámetros electrocardiográficos normales en caninos y felinos.

ONDA /INTERVALO CANINO FELINO
Altura: máximo 0,4 mV. Altura: máximo 0,2 mV.
ONDA P
Ancho: máximo 0,04 seg. Ancho: máximo 0,04 seg.

INTERVALO P- R Ancho: de 0,06 a 0,013 seg. Ancho: 0,05 a 0,09 seg.

Altura de la onda R. Altura de la onda R.
COMPLEJO QRS Máximo 3 mV en razas grandes y 2,5 en razas pequeñas. Máximo: 0,09 mV.
Ancho: 0,06 seg. Ancho máximo 0,04 seg.
Depresión no mayor a 0,02 mV.
SEGMENTO S-T No debe haber depresión ni elevación del segmento S-T.
Elevación no mayor a 0,15 mV.
Ancho: 0,15 a 0,25 seg. (puede alterarse según la frecuen- Ancho: 0,12 a 0,18 seg. (puede alterarse según la
INTERVALO Q-T
cia cardíaca). frecuencia cardíaca.)
Puede ser positiva o negativa, no debe superar el 25%
ONDA T Puede ser positiva o negativa. Altura máxima: 0,3 mv.
de la amplitud de la onda R.

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES

 39

Tabla 9-2. Lo que se debe tener en cuenta para interpretar un ECG.

RITMO
FRECUENCIA
EJE ELÉCTRICO MEDIO
ALTERACIÓN
ELECTROCARDIOGRAMA
Canino: onda P mayor a 0,04 seg.
Felino: onda P mayor a 0,03 seg.
Canino: onda P mayor a 0,4 mV.
Felino: onda P mayor a 0,3 mV
PR: mayor a 0,013 seg
Canino: onda R mayor a 2,5 mV y
mayor a 0,06 seg.
Felino: onda R, mayor a 0,04 seg.
QRS
Canino: onda S profundas mayor a
0,35 mV.
Felinos: onda S mayor a 0,5 mV.
S-T elevados o por debajo de la
línea de base
PACIENTE NORMAL
* Sinusal.
* Arritmia sinusal respiratoria.
Una onda P precede a cada complejo QRS.
* Razas gigantes: 60 a 140 latidos por minuto.
* Razas toys: 70 a 180 latidos por minuto
* Cachorro: 80 a 220 latidos por minuto.
* Gatos: 120 a 240 latidos por minuto.
*Canino: + 40 º
*Felinos: 0 a + 160º
INTERPRETACIÓN
Aumento del tamaño de la aurícula izquierda. Insuficiencia mitral, cardiomiopatía dilatada, conducto
Aumento del tamaño de la aurícula derecha
Aumento del tamaño del ventrículo izquierdo.
Aumento del tamaño del ventrículo derecho o
bloqueo de rama derecha
Isquemia del miocardio, hiperpotasemia,
hipopotasemia, intoxicación por digitálicos.
PACIENTE ENFERMO
* Taquicardia.
* Bradicardia.
* Bloqueos AV de 1º, 2º y 3º.
* Fibrilación auricular (ausencia de onda P).
* Menor a 40º, desvío del eje eléctrico medio hacia la
izquierda (bloqueo de rama anterior izquierda, bloqueo de
rama izquierda, hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Mayor a 100º, desvío del eje eléctrico medio hacia la derecha
(bloqueo de rama derecha, hipertrofia del ventrículo derecho.
ENTIDAD PATOLÓGICA
arterioso persistente.
Insuficiencia tricúspide, broncopatía crónica.
Bloqueo auriculoventricular de I grado
Insuficiencia mitral, miocardiopatía dilatada, conducto
arterioso persistente.
Estenosis pulmonar, insuficiencia tricúspide, tetralogía de
Fallot, dirofilariasis.
Pericarditis (generalmente elevado).
Cardiomiopatía hipertrófica, estenosis valvular.

Figura 9-7. Derivación II 50 mm/seg Onda “P” alta

(pulmonar). Segmento S-T deprimido. Corresponde
a paciente de raza Pitt Bull, de 2 años de edad, que
padece una estenosis pulmonar de grado moderado.

Figura 9-8. Derivación II 50 mm/seg Onda “P” alta (pulmonar).

Complejo “QRS” ensanchado. Corresponde a un paciente con
bronconeumopatía crónica de 15 años de edad. A la auscultación
presentaba soplo sistólico de grado IV/VI holosistólico regurgi-
tante en foco tricúspide.

Electrocardiografía, radiología, ecocardiografía

40

Figura 9-9. Derivación II 50 mm/seg Onda “P”

alta y ensanchada, complejo “QRS” ancho.
Pertenece a un canino con degeneración mixo-
matosa de las válvulas auriculoventriculares de
grado moderado, con auriculomegalia.

Figura 9-10. Derivación II 50 mm/

seg Onda “R” alta y ensanchada
con sobrecarga del ventrículo
izquierdo. Corresponde a un pa-
ciente de raza Breton Spaniel con
insuficiencia de las válvulas auri-
culoventriculares más acentuada
en la válvula mitral. Soplo en foco
mitral holosistólico de regurgita-
ción V/VI, soplo holosistólico de
regurgitación en foco tricúspide
de grado III/VI.

Figura 9-11. Eje eléctrico medio alterado

como consecuencia de una estenosis pul-
monar congénita, en un cachorro de Pit
Bull Terrier de 9 meses.

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES


Marcapasos errante: generalmente se asocia a las arritmias
sinusales y es consecuencia de la formación del impulso
en diferentes regiones del atrio, las cuales se registran en el
electrocardiograma como ondas “p” de diferentes voltajes
y tamaños.
Bloqueo sinusal: ausencia de un complejo completo, esto
genera que el intervalo R-R sea el doble que los ante-
riores.
Paro sinusal: puede ser temporario o permanente. En el
primer caso el intervalo R-R es mayor al doble que los in-
tervalos anteriores, en el caso de ser permanente se puede
observar latidos de escape ventricular. Generalmente es
consecuencia de una disfunción del nodo sinusal (síndro-
me de seno enfermo) o de un aumento del tono vagal.
Arritmias supraventriculares
Aleteo o fibrilación atrial: es causado por numerosas y pe-
queñas vías de reentrada que originan un patrón de despo-
larización muy rápido y desordenado . En la fibrilación, la
frecuencia suele ser mayor a 500 impulsos por minuto. No
todos los impulsos atraviesan el nodo auriculoventricular,
Figura 9-13. Derivación II 50 mm/seg. Bloqueo de rama derecha. Eje eléctrico medio desviado hacia la derecha (15 grados).
Electrocardiografía, radiología, ecocardiografía
41
Figura 9-12. Paciente con bloqueo de rama izquierda. Nótese
la melladura en el extremo de la onda R, y el complejo QRS
ensanchado.
y los que lo logran lo hacen de manera irregular por lo
que el ritmo ventricular es irregula , y su frecuencia suele
superar los 200 latidos por minuto. En la fibrilación hay
ausencia de onda P, y se observan pequeñas oscilaciones
en la línea de base.
Tratamiento de la fibrilación atrial: conversión a ritmo
sinusal. Regulación de la frecuencia de despolarización
ventricular
COMPLEJOS PREMATUROS
SUPRAVENTRICULARES
Se producen cuando la despolarización se origina en un
punto ectópico o anormal, por encima de los ventrículos
(miocardio auricular, tejido de unión auriculoventricular)
y se adelanta al impulso normal originado en el nódulo
sinusal. En el electrocardiograma se observa un comple-
jo QRS normal (porque el tejido ventricular se despolari-
za utilizando tejido de conducción especializado) que se
42
presenta adelantada. La onda P
puede o no estar presente, y tener
una conformación diferente de la
normal. Las causas pueden ser:
reentrada automaticidad anormal,
o actividad estimulada (fig. 9-14).
COMPLEJOS PREMATUROS
VENTRICULARES
Figura 9-14. Derivación II 50 mm/seg.
Se originan a partir de un foco ec-
tópico en el miocardio ventricular
izquierdo (más frecuentes) o dere-
cho. A su vez pueden ser unifocales o multifocales. Se ca-
racterizan por tener “QRS” anormales, anchos, carentes de
onda “P” asociada. Si se originan en el ventrículo derecho,
en derivación DII los complejos aberrantes serán positi-
vos. Si en cambio se originan en el ventrículo izquierdo
los complejos aberrantes en DII serán negativos (fig. 9-15).
Taquicardia ventricular
Es el nombre que adquiere la presencia de tres o máscom-
plejos ventriculares prematuros seguidos (fig. 9-16).
Bloqueos auriculoventriculares
Se produce bloqueo auriculoventricular cuando se inhi-
be la conducción normal de los impulsos sinusales a los
ventrículos. Existen 3 grados de bloqueos. Los bloqueos
pueden ser de origen vagal, farmacológico, o patológico.
En el último caso debido a enfermedades que afectan al
nodo auriculoventricular o al sistema Hiz- Purkinje. Estas
alteraciones son más frecuentes en caninos que en felinos
. Aunque los bloqueos pueden ser agudos (traumatismos,
infecciones, iatrogenia) generalmente suelen ser idiomáti-
cos y permanentes.
De 1 grado
La conducción auriculoventricular se encuentra prolonga-
da, generando un intervalo P-R prolongado; el resto del
electrocardiograma es normal (fig. 9-17).
Figura 9-15.
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
De 2 grado
Bloqueo auriculoventricular incompleto con conducción
sinusal intermitente (presencia de ondas P que no son se-
guidas por un complejo QRS. Pueden originar bradiarrit-
mias. Según Mobitz existen dos tipos. Tipo 1:en el mismo
se produce un alargamiento progresivo del intervalo P-R
hasta que se produce el bloqueo. Tipo 2: el bloqueo se pro-
duce sin alteración del intervalo P-R (fig. 9-18).
De 3 grado
Bloqueo auriculoventricular completo. Ausencia de conduc-
ción auriculoventricular, las ondas P y los complejos QRS se
observan asincrónicos e independientes. La frecuencia atrial
es normal mientras que la ventricular se encuentra disminui-
da porque no se genera en el sistema de conducción especia-
lizado, sino en el miocardio (ritmo idioventricular). Este tipo
de bloqueo genera bradiarritmias y la frecuencia de pulso está
determinada por el ritmo de escape ventricular.
Tratamiento: una vez diagnosticada debe determinarse
si es de origen vagal. Para ello se realizan pruebas que alte-
ran el tono vagal, el tono simpático o ambos. Las pruebas
pueden ser fisiológicas (ejercicios o exitación) o farma-
cológicas (respuesta a la atropina). Si esta diera negativa,
deberían descartarse enfermedades endocrinas (hipotiroi-
dismo) o metabólicas (obstrucción urinaria).
El tratamiento de las bradiarritmias va a depender de la
presencia o no de una causa subyacente (hipotiroidismo)
en cuyo caso deberá tratarse primero, y de la presencia de
signos clínicos (síncopes).
Entre las opciones terapéuticas se
encuentra la colocación de un mar-
capasos o tratamiento farmacológico.
Anticolinérgicos (propantelina 7,5 a
30 mg. Cada 8 hs. (perros), o 7,5 mg
totales cada 8 hs (gato) (fig. 9-19).
RADIOGRAFÍA
Radiografía de tórax
Las radiografías de tórax, constitu-
yen una parte importante del exa-
 43

Figura 9-16. Derivación II 50 mm/seg.

men cardiológico puesto que permite determinar en for-

ma indirecta el tamaño del corazón (excepto en los casos
de colecta pericárdica o presencia de masas que simulan
una cardiomegalia), la estructura del árbol respiratorio in-
ferior, diámetros vasculares (ej.: vena cava caudal), la pre-
sencia de fibrosis, líquido, masas, aire libre, aumento de
tamaño de los ganglios mediastínicos, etc .
Siempre deben solicitarse como mínimo dos inciden-
cias, lateral y dorsoventral.
Para lograr una placa radiográfica (Rx) de buena calidad
se recomienda utilizar un tiempo de exposición reducido,
con un elevado kilovoltaje, reducido miliamperaje, y en
inspiración.
Figura 9-17. Para la incidencia lateral debe tenerse en cuenta que los
miembros anteriores se encuentren bien estirados hacia de-

Figura 9-18. Figura 9-19.

Electrocardiografía, radiología, ecocardiografía

44

lante y las costillas bien alineadas entre si dorsalmente. En el
caso de la incidencia dorsoventral, procurar que el esternón
coincida en la misma línea que las vértebras torácicas.
Interpretación de una radiografía de tórax
Debe tenerse en cuenta la conformación del tórax, así de la
incidencia lateral, la sombra cardíaca en los perros con tó-
rax redondo o en tonel tiene mayor contacto esternal. Los
perros con tórax estrecho y profundo presentan una for-
ma elongada y vertical. El ángulo que forma de la tráquea
con la columna vertebral es de uno 30 grados en perros
normales, aunque puede estar aumentado en aquellos con
tórax profundo y disminuido en los pacientes con tórax
plano. Se debe tener en cuenta que en pacientes obesos la
grasa pericárdica incrementa el contorno cardíaco.
Debido a las variaciones de conformación entre los ani-
males normales, es imposible establecer un diagnóstico
certero de cardiomegalia leve en un paciente, si no se dis-
pone de placas radiográficas anteriores del mismo.
En los felinos el ancho máximo del corazón en la inci-
dencia lateral es similar a la distancia entre el borde cra-
neal de la quinta y el borde caudal de la séptima costillas.
En la proyección dorsoventral el largo cardíaco es igual a
la distancia entre el borde craneal de la sexta costilla y el
borde caudal de la décima costilla.
Grado cardíaco vertebral: si bien es un método de cuantifi-
cación del tamaño cardíaco cuestionado por algunos car-
diólogos, le permite al veterinario con menos experiencia
mensurar el corazón sin cometer errores de apreciación.
(Figs. 9-20 y 9-21.)
Se utiliza una placa de tórax lateral; el eje largo cardíaco
se mide desde el borde ventral del bronquio izquierdo, has-
ta la zona más ventral del ápice cardíaco, esta distancia se
traslada a la columna vertebral comenzando la medición
en el borde craneal de la 4 vértebra torácica, y se obtiene
el número de vértebras equivalente. El eje perpendicular
se mide a nivel del tercio medio de la sombra cardíaca, y
se realiza el mismo procedimiento que el realizado para el

Tabla 9-2. Lo que se debe tener en cuenta para interpretar un ECG.

ALTERACIÓN RADIOLÓGICA
Aumento del tamaño de la aurícula
izquierda
Aumento del tamaño del ventrículo
izquierdo
Aumento del tamaño de la aurícula
derecha
CARACTERÍSTICAS PATOLOGÍAS RELACIONADAS
Produce elevación del tronco bronquial izquierdo. Insuficiencia mitral
Cuando su tamaño es más importante se observa Ductus arterioso persistente Cardiomiopatía dilatada
como una estructura más densa entre los bronquios Estenosis subaórtica.
principales (véase la fig. 9-21).
Se observa mejor cuando la hipertrofia es excéntrica. Insufciencia mitral
En la proyección dorsoventral se observa una silueta Ductus arterioso persistente Cardiomiopatía
cardíaca más larga y/o redondeada. En la proyección dilatada
lateral la sombra cardíaca se prolonga caudalmente Estenosis subaórtica.
(véase la fig. 9-21).
Es de difícil diagnóstico si el incremento no es Insuficiencia tricúspide
moderado a severo. En ocasiones puede desplazar la Estenosis pulmonar
tráquea dorsalmente (véase la fig. 9-21). Comunicación interauricular

Aumento del tamaño del ventrículo
derecho
Aumento del tamaño del tronco
pulmonar
Aumento parcial de la aorta
Vena cava caudal
Cuando el incremento es importante en la incidencia Comunicación interventricular.
dorsoventral se observa una imagen de “D” invertida Displasia tricúspide.
(véase la fig. 9-20). En la proyección lateral se obser- Estenosis pulmonar.
va un aumento de contacto cardíaco con el esternón.
Se observa como una protrusión entre las 2 y las 3, Estenosis pulmonar.
en la proyección dorsoventral, que debe diferenciarse Hipertensión pulmonar.
de las protrusiones de la aorta descendente y de la
aurícula izquierda. En la incidencia lateral es difícil
diferenciarlo del resto de las estructuras.
Existen 2 lugares donde la aorta se encuentra engro- Estenosis subaórtica. Ductus arterioso persistente
sada: la aorta descendente proximal y la aorta as-
cendente. Esta última aumenta con mayor frecuencia
en la estenosis subaórtica, se observa mejor en una
proyección lateral. El aumento de la aorta descen-
dente proximal se observa con mayor frecuencia en
los ductus arteriosos, en una incidencia dorsoventral
(véase la fig. 9-26).
Se observa bien en las 2 incidencias. La misma puede Insuficiencia cardíaca derecha
medirse y comparase con la quinta o sexta vértebra
torácicas (en un perro normal es igual o menor a
estas últimas).

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES


Figura 9-20. Anatomía cardíaca. 1-2: aurí-
cula izquierda; 2-6: ventrículo izquierdo;
6-10: ventrículo derecho; 10: aurícula
derecha; 11: aorta.
eje largo. Una vez obtenido el equivalente en número de
vértebras de cada eje, los mismos se suman.
Se considera normal un grado cardíaco vertebral igual o
menor a 10,5 vértebras, aunque en las razas de tórax corto
se puede aceptar como normal hasta un valor de 11, mien-
tras que en razas de torax largo se `puede aceptar como
normal un valor de 9,5 (tabla 9-3) (figs. 9-22 a 9-26).84
Electrocardiografía, radiología, ecocardiografía
45
ECOCARDIOGRAFÍA
Permite diferenciar los líquidos de los tejidos blandos, exa-
minar el movimiento cardíaco en el tiempo, y determinar
la funcionalidad cardíaca.
La ecocardiografía Doppler (Doppler espectral y de
flujo o a color) se utiliza para estudiar la dirección y la
Figura 9-21. Grado cardíaco vertebral.
V1: 6 vértebras; V2: 5 vértebras; 11:
vértebras.
46
Figura 9-22. Rx ventrodorsal de tórax.
velocidad del flujo sanguíneo en el corazón y grandes
vasos.
Con respecto al equipamiento necesario, se debe contar
con equipos cuyos transductores tengan frecuencia de 7,5
y 5 MHZ para estudiar pacientes pequeños y medianos.
Para los pacientes de gran tamaño son más adecuados los
transductores de 3,5 o 3,25 MHZ
Los transductores pueden ser mecánicos o electrónicos,
de tipo microconvexos o sectoriales.
Para realizar un estudio ecocardiográfico el paciente
debe ser rasurado. El mismo puede realizarse con el ani-
A B
Figura 9-23. A, Rx lateral de tórax: se observa cardiomegalia generalizada, desplazamiento dorsal de la tráquea con presencia de
patrón alveolar y broncograma aéreo debido al edema pulmonar cardiogénico. B, Rx lateral de tórax. Se observa cardiomegalia
generalizada severa, desplazamiento dorsal de la tráquea y congestión pulmonar.
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
mal en estación o con el paciente en decúbito lateral apo-
yado sobre una mesa perforada para tal fin.
Se utilizan tres ventanas o posiciones:
• Posición paraesternal derecha: se sitúa entre el 3er y 6to
espacio intercostal entre el esternón y las uniones cos-
tocondrales.
• Posición paraesternal caudal izquierda: se encuentra el
5to y 7mo espacio intercostal próximo al esternón.
• Posición paraesternal craneal izquierda: abarca el 3er y
4to espacio intercostal entre el esternón y las uniones
costocondrales.
Por cada una de las posiciones se establecen dos planos
primarios, y una o más vistas en cada plano.
Los planos obtenidos en cada una de las posiciones del
transductor se denominan de acuerdo a su orientación
respecto al ventrículo izquierdo y aorta.
Eje largo o plano longitudinal
Secciona al ventrículo izquierdo paralelamente al eje lon-
gitudinal del corazón. En este eje se obtienen dos planos: el
primero con el transductor casi perpendicular al eje largo
del paciente en el que se observa una imagen de cuatro cá-
maras. El segundo se logra rotando el transductor en sen-
tido de las agujas del reloj, y permite visualizar las cuatro
cámaras y el tracto de salida del ventrículo izquierdo, raíz
de la aorta y aorta ascendente proximal.
Eje corto o transversal
Se logra rotando el transductor 90 grados ( teniendo en
cuenta que el mismo se encuentra situado para obtener
el plano anterior) en sentido de las agujas del reloj. Este
plano permite obtener diferentes cortes de si desplaza el
transductor hacia dorsal o ventral corta en forma transver-
sal al ventrículo y a la aorta.
 47

Figura 9-24. A, Rx lateral derecha de tórax. Se observa cardiomegalia

generalizada severa, desplazamiento dorsal de la tráquea y congestión
pulmonar perihiliar. B, Rx lateral de tórax: se observa cardiomegalia
moderada, con desplazamiento dorsal de la tráquea, congestión pul-
monar, y fibrosis con calcificación de tráquea y bronquios.
B

En veterinaria se utilizan fundamentalmente tres La ecocardiografía en modo M utiliza un único cris-

modos:
Modo B o bidimensional: permite obtener imágenes en
tiempo real observando las distintas estructuras anatómi-
cas cardíacas y sus relaciones, así como también tejidos
anexos y presencia de masas o líquidos.
tal ultrasónico que atraviesa el corazón en un lugar
puntual.
Las principales aplicaciones son la determinación del
tamaño de los compartimientos cardíacos, del grosor y
el movimiento de los mismos, del movimiento de las vál-
vulas, y del tamaño de los grandes vasos. Permite medir

Figura 9-25. Rx lateral de tórax: co-

rresponde a un paciente con colecta
pleural, generada por una tumora-
ción en la región del ligamento freni-
copericardico. Nótese la ausencia de
la sombra cardíaca, y la demarcación
de las cisuras pleurales.

Electrocardiografía, radiología, ecocardiografía

48
también, en forma indirecta, la capacidad contráctil del
corazón a partir de la fracción de acortamiento.
Generalmente el estudio se realiza en la posición paraes-
ternal derecha.
Ecocardiografía Doppler: permite detectar las alteraciones
en el flujo sanguíneo, porque capta cambios en sentido,
dirección y velocidad del flujo sanguíneo. A diferencia
de los modos anteriores, los estudios Doppler son más
exactos cuanto más paralelo sea el haz ultrasónico al flujo
sanguíneo.
Doppler espectral: los registros de este modo se presentan
en un gráfico con variables de tiempo y velocidad. Tam-
bién se registra un electrocardiograma simultáneamente.
Puede ser pulsado o continuo.
El Doppler color es una forma de Doppler pulsado en el
cual se determina un área denominada cajón o volumen
de muestra. En la misma se puede observar flujo que se
acerca o se aleja del transductor.
Aquel flujo que se aleja del transductor posee un color
azul y el que se acerca, posee un color rojo. Además los
flujos que se alejan con mayor velocidad tienen un color
celeste, y los amarillos y verdes corresponden a flujos con
velocidades altas en dirección al transductor.
Características y mediciones de los distintos
exámenes
Examen bidimensional: permite observar el tamaño rela-
tivo de las cámaras cardíacas, presencia de estructuras
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
Figura 9-26. Rx lateral de tórax: se
observa cardiomegalia moderada,
con desplazamiento dorsal de la
tráquea, congestión pulmonar, y
fibrosis con calcificación de trá-
quea y bronquios.
anormales como trombos o masa o alteraciones valvu-
lares.
Características correspondientes a un corazón normal
• Ventrículo izquierdo 3 veces más grande que el derecho.
• Pared libre del ventrículo derecho es la mitad de gruesa
que la pared libre del ventrículo izquierdo.
• La pared libre del ventrículo izquierdo es igual de grue-
sa que el tabique interventricular.
• Las dimensiones de la aorta y la atrio izquierdo son si-
milares en caninos 1-1, pero en felinos el atrio izquierdo
tiende a ser levemente mayor 1-1,6
• La pared del septo es recta y no se arquea hacia ninguna
de las cámaras.
Alteraciones patológicas
Incremento en el grosor de las paredes libres y/o septo
sugiere hipertrofia concéntrica. El incremento del ta-
maño de las cámaras sugiere sobrecarga de volumen o
hipertrofia excéntrica.
Examen modo M: dependiendo el lugar donde se realice
el corte, pueden medirse diferentes estructuras:
Tamaño relativo de la aorta y de la aurícula izquierda.
Permite determinar la fracción de acortamiento cardíaco.
Movimiento de la válvula mitral.
Características correspondientes a un corazón normal:
Fracción de acortamiento 28-40%
VENTANA PARAESTERNAL DERECHA
(figs. 9-27 a 9-32)
 49

Figura 9-27. Eje largo (longitudinal) de 4 cámaras.

Figura 9-28. Eje largo (longitudinal) de 5 cámaras. Ecocardiografía utilizando la ventana paraesternal derecha. Eje longitudinal que
permite observar las cuatro cámaras cardíacas y la arteria aorta. VI: ventrículo Izquierdo; VM: Válvula mitral; AD: Aurícula derecha;
VD: Ventrículo derecho; AO: Aorta.

Figura 9-29. Eje longitudinal que permite observar las cuatro cá-
maras cardíacas y la arteria aorta. VI: ventrículo Izquierdo; VM:
Válvula mitral; AD: Aurícula derecha; VD: Ventrículo derecho;
AO: Aorta. Nótese el incremento de tamaño de la aurícula iz-
quierda respecto de la aorta.

Electrocardiografía, radiología, ecocardiografía

50

Figura 9-30. Eje transversal (corto). Cortes transversales en distintos niveles del ápex 1: ventrículo izquierdo. 2: ventrículo derecho.
3: válvula mitral. 4: valva mitral.

Figura 9-31. Ecocardiografía de ventana paraesternal derecha, eje

corto a nivel del ápex.

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES

 51

Figura 9-32. Ecocardiografía utilizando la ventana paraesternal

derecha. Eje transversal o corto que permite observar la aorta, la
aurícula izquierda y el tronco pulmonar. Pieza anatómica (corte
transversal a la altura de la base del corazón) 1: aurícula izquier-
da. 2: válvula aórtica. 3: tracto de salida del ventrículo derecho.

VENTANA PARAESTERNAL IZQUIERDA

(figs. 9-33 a 9-36)

Figura 9-33. Eje largo de 4 cámaras. Ecocardiografía utilizando la Figura 9-34. Eje largo de 5 cámaras. Ecocardiografía utilizando la
ventana paraesternal izquierda. Eje longitudinal de 4 cámaras. ventana paraesternal izquierda. Eje longitudinal de 5 cámaras.

Electrocardiografía, radiología, ecocardiografía

52

Figura 9-35. Ecocardiografía en modo M. Ecocardiografía en modo B y en modo M a nivel de los músculos papilares del ventrículo
izquierdo, que permite determinar la fracción de acortamiento ventricular. Eje longitudinal.

Figura 9-36. Ecocardiografía en modo B y en modo M, eje corto ventana paraesternal derecha.

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES

 53

Mediciones ecocardiográficas
(figs. 9-37 y 9-38)

Figura 9-37. Ecocardiografía utilizando la ventana paraesternal

derecha. Eje transversal o corto. Permite medir relación aorta/
aurícula izquierda.

Figura 9-38. Ecocardiografía utilizando la ventana paraes-

ternal derecha. Eje longitudinal. Permite estimar la frac-
ción de acortamiento cardíaco, espesor de las paredes de
las distintas cámaras cardíacas.

Electrocardiografía, radiología, ecocardiografía

54

Alteraciones ecocardiográficas
(figs. 9-39 a 9-46 y tablas 9-3 y 9-4)

Figura 9-39. Ecocardiografía en modo B y M de un paciente con insuficiencia mitral, en la que se puede observar la fracción de acor-
tamiento cardíaca.

Figura 9-40. Paciente con insuficiencia de las válvulas auriculoventriculares por degeneración mixomatosa. Ventana paraesternal de-
recha, eje longitudinal. Se observa un incremento de volumen de las cuatro cámaras cardíacas. VI: ventrículo izquierdo; VM: Válvula
mitral; AD: Aurícula derecha; VD: Ventrículo derecho.

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES

 55

Figura 9-41. Eje paraesternal derecho en el que se

observan las válvulas auriculoventriculares. VI:
Ventrículo izquierdo; VT: Ventrículo derecho.

Figura 9-42. Paciente con displasia congénita de

la válvula tricúspide. Se puede observar un im-
portante aumento del tamaño de la aurícula y
del ventrículo derecho. VI: ventrículo izquierdo;
VM: Válvula mitral; AD: Aurícula derecha; VD:
Ventrículo derecho.

Figura 9-43. Paciente con displasia congénita de la válvula tri-

cúspide. Se puede observar un importante aumento del tama-
ño de la aurícula y del ventrículo derecho así como también
derrame pleural y pericárdico. VI: ventrículo Izquierdo; VM:
Válvula mitral; AD: Aurícula derecha; VD: Ventrículo derecho.

Electrocardiografía, radiología, ecocardiografía

56

Figura 9-44. Paciente con signos de insuficiencia cardiaca derecha (ascitis, congestión hepática)

Figura 9-45. Ventana paraesternal izquierda. Eje longitudinal

Doppler espectral de un paciente con insuficiencia de la válvu-
la mitral donde puede observarse el flujo turbulento generado
por la regurgitación y el efecto P.IS.A que este produce.

A B

Figura 9-46. Ventana paraesternal izquierda. Eje longitudinal Doppler espectral continuo de un paciente con insuficiencia de la válvu-
la mitral donde puede observarse la medición de la velocidad del flujo regurgitante (A) y la pendiente de aceleración del mismo (B)

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES

 57

ÍNDICE DE ABREVIATURAS
AD: aurícula derecha HPPD: hernia perineopericardiafragmática
AI: aurícula izquierda LVOT: trayecto de salida del ventrículo izquierdo
AO: aorta mA/s: miliamperios por segundo
AP: arteria pulmonar RVOT: trayecto de salida del ventrículo izquierdo
Ar: arteria T: tumor
CIA: comunicación interauricular Tr: tráquea
AV: válvulas auriculoventriculares V: vena pulmonar
Br: bronquio VCCa: vena cava caudal
CAP: conducto arterioso persistente VD: ventrículo derecho
CIV: comunicación interauricular VI: ventrículo izquierdo
FCC: fallo cardíaco congestivo

Tabla 9-3. Cifras medias de medidas ecocardiográficas en perros (cm)*

PV DDF DSF GSIVd GPLVId EPSS AO Al
3 2 1,1 0,5 0,6 0,1 1,1 1,3
5 2,4 1,3 0,6 0,7 0,1 1,3 1,5

10 3 1,8 0,7 0,8 0,2 1,6 1,8

15 3,4 2,1 0,8 0,8 0,2 1,9 2

20 3,8 2,4 0,9 0,9 0,3 2,1 2,2

25 4 2,6 0,9 0,9 0,3 2,2 2,4

30 4,3 2,8 1 1 0,4 2,4 2,5

35 4,5 3 1 1 0,4 2,5 2,6
PV: peso vivo; DDF: diámetro diastólico final; DSF: diámetro sistólico final; GSIVd: grosor del septo ventricular en diástole; GPLVId: grosor de la pared libre ventricular
izquierda en diástole; EPSS: distancia del punto E al septo; AO: diámetro de la base de la aorta; Al: diámetro auricular izquierdo.*Kittleson MD, Kienle RD. Small Animal
Cardiovascular Medicine. Mosby Inc., 1998.

Tabla 9-4. Velocidades normales a través de las válvulas caninas medidas con Doppler*
VÁLVULA KIRBERGER y col. YUILL ET AL.
Mitral (cm/s) E 91 ± 15 86,2 ± 9,5
A 63 ± 13
Tricúspide (cm/s) E 86 ±20 68,9 ± 8,4
A 58 ±16
Pulmonar (cm/s) 120 ±20 98,1 ± 9,4
Aórtica (cm/s) 157 ± 33 ± 10,8

*Kittleson MD, Kienle RD. Small Animal Cardiovascular Medicine. Mosby Inc., 1998.

Electrocardiografía, radiología, ecocardiografía


Insuficiencia de las válvulas
auriculoventriculares
INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA MITRAL
Introducción
Las válvulas auriculoventriculares (a-v) son las que separan
las aurículas de los ventrículos.
En condiciones normales solo se abren en una dirección
permitiendo un flujo de sangre desde las aurículas hacia los
ventrículos durante la diástole ventricular evitando de esta
manera el reflujo de sangre hacia las aurículas durante la
sístole ventricular.
Reseña Anatómica
La estructura valvular mitral se compone de las hojas valvu-
lares Septal (anterior) y Mural (posterior), el anillo valvular,
las cuerdas tendinosas y los músculos papilares izquierdos.
Válvula mitral
Porción anteroseptal de la misma. CT: cuerdas tendinosas;
MP músculo papilar.
59
Capítulo 10
Desde el punto de vista histológico, las válvulas presentan
4 capas: la auricular y ventricular constituída por endocar-
dio. Entre estas dos capas se encuentran las capas fibrosa y
esponjosa. La primera se encuentra en contacto directo con
la capa ventricular y la segunda con la auricular.
La regurgitación mitral o bicúspide también conocida
como insuficiencia mitral, consiste en el paso de sangre
desde el ventrículo a la aurícula durante la sístole ventri-
cular. Una alteración de cualquiera de los componentes del
aparato valvular puede ser responsable de pérdidas en el
mismo.
Entre las causas más comunes de regurgitación mitral po-
demos citar:
• Dilatación anular y desplazamiento del punto de coapta-
ción, secundarios a un aumento de tamaño del comparti-
miento ventricular. Ej. Cardiomiopatía dilatada.
• Anomalías de las hojas valvulares. Ej. Degeneración val-
vular mixomatosa y endocarditis bacteriana.
60
• Anomalías de las cuerdas tendinosas. Ej. Degeneración
valvular mixomatosa.
• Anomalías en los músculos papilares. Ej. Cardiomiopa-
tía hipertrófica.
La anomalía que más frecuentemente se observa en la
clínica diaria es la degeneración valvular mixomatosa la
cual será el tema central de este apartado.
DEGENERACIÓN VALVULAR MIXOMATOSA
Prevalencia
Es la enfermedad más habitual en la especie canina cons-
tituyendo alrededor del 75% de todas las enfermedades
cardiovasculares descriptas en el perro. Afecta principal-
mente a las hojas de la válvula mitral y tricúspide y a las
cuerdas tendinosas de las mismas. La valvula mitral es la
mas afectada (el 60% de los casos presentan lesión solo en
la válvula mitral, un 10% solo en la tricúspide y el 30% en
ambas.34,11
La prevalencia de esta afección en la población se en-
cuentra ligada a la edad, la raza o tamaño, y en menor me-
dida ligada al sexo.
Los canes de talla pequeña y edad avanzada son los más
afectados. Los machos se encuentran más predispuestos
que las hembras.33
Razas más afectadas: Poodle miniatura, Fox Terrier,
Chihuahua, Cavalier King Charles Spaniel, mestizos. En
nuestro país, según un estudio publicado por el GLICAV,
la población más afectada por esta enfermedad es la de los
mestizos.
Etiología
Se desconoce aún, aunque la teoría más aceptada sugiere
una anomalía generalizada del colágeno en los animales
que padecen la enfermedad.
Figura 10-1. Se observa el anillo de la válvula mitral con lesiones en las cuerdas tendinosas y hojas valvulares; CT: Cuerdas tendinosas.
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
En algunas razas (Cavalier King Charles Spaniel) se sos-
tiene que es hereditaria como carácter polisómico dicótomo.
Fisiopatología
La degeneración mixomatosa produce alteraciones en las
hojas valvulares y las cuerdas tendinosas.
Los cambios iniciales observados son pequeños nódulos
en el borde libre de las válvulas que con el tiempo van au-
mentando de tamaño y número hasta unirse formando pla-
cas que deforman la válvula. También es evidente un alarga-
miento de las cuerdas tendinosas, que se suma al exceso de
tejido y longitud de las valvas. Esto lleva a un prolapso de la
válvula hacia la aurícula durante la sístole ventricular.
Después de esta fase, las hojas valvulares continúan en-
grosándose y se curvan sobre sí mismas generando regur-
gitación (fig. 10-1).
A fines didácticos y teniendo en cuenta la clasificación
del ISACH podemos dividir la insuficiencia mitral en 3
grados según la gravedad o magnitud de la misma:
GRADO 1: REGURGITACIÓN LEVE
Es el caso de un paciente con parámetros cardiovasculares
normales el cual padece de una insuficiencia leve con una
fracción de regurgitación (porcentaje que refluye hacia las
aurículas) menor al 50%.
El volumen de sangre regurgitado produce una disminu-
ción del gasto cardíaco con la consecuente activación de los
sistemas de compensación rápida o aguda y un aumento de
la presión auricular, que se traduce a su vez en un aumento
del volumen y la presión sanguínea en las venas pulmonares.
Sistemas de compensación aguda: La disminución del
gasto cardíaco genera una disminución de la presión, el
flujo sanguíneo y la oxigenación que son captados por qui-
miorreceptores y barorreceptores cuyo estímulo activa los
distintos sistemas de compensación aguda.

El primer mecanismo que se activa es un aumento del
tono del sistema nervioso simpático, que produce un au-
mento de la frecuencia y la fuerza de contracción cardíaca,
vasoconstricción periférica y liberación de endotelinas.
También se produce estimulación de la sed, secreción de
hormona antidiurética y de angiotensina II.
Estos cambios permiten generalmente una rápida nor-
malización del gasto cardíaco y consecuentemente de la
presión arterial.
Aproximadamente a partir de las 72 hs los receptores
beta cardíacos comienzan a sufrir cambios adaptativos en
los cuales el 50% de ellos pierde la capacidad de ser estimu-
lados por las catecolaminas. Debido a que la patología aún
persiste se genera nuevamente la caída del gasto cardíaco.
A partir de este momento comienzan a cobrar importancia
otros mecanismos, propios de la compensación crónica.
La activación del sistema renina-angiotensina-aldoste-
rona tiene como principal objetivo la retención de agua,
sodio (aumento del volumen circulante), mantenimiento
de la vasoconstricción y remodelación cardíaca.
Otro mecanismo de gran importancia lo constituye la
hipertrofia del miocardio (de tipo excéntrica) en respuesta
a la sobrecarga de volumen y cuyo objetivo es reducir el
estrés de la pared del miocardio a final de la diástole y au-
mentar el volumen de sangre expulsado por el ventrículo
(ya que un porcentaje importante de sangre es regurgitada
hacia las aurículas en cada sístole).
En esta etapa la contractilidad miocárdica suele ser nor-
mal con una fracción de acortamiento ventricular leve-
mente aumentada.11
La aurícula por su parte comienza a dilatarse para adap-
tarse al aumento de volumen de sangre recibido y evitar un
importante aumento de la presión diastólica. 24
GRADO 2: REGURGITACIÓN MODERADA
Con el paso del tiempo (meses o años) las alteraciones de
la válvula se hacen más pronunciadas, la fracción de san-
gre regurgitada asciende a más del 50%. El paciente co-
mienza a manifestar signos de insuficiencia cardíaca (into-
lerancia al ejercicio) y presenta a la auscultación un soplo
holosistólico regurgitante más intenso en el foco mitral de
grado III/VI o superior. El tamaño cardíaco se encuentra
aumentado, al igual que el volumen de sangre que expulsa
en cada latido, mientras que la contractibilidad se man-
tiene igual o ligeramente disminuida, razón por la cual
también se produce un aumento de la fracción de acorta-
miento ventricular.
GRADO 3: REGURGITACIÓN GRAVE
En estos pacientes se puede observar congestión y/o edema
pulmonar con disnea en reposo, cardiomegalia izquierda
Capítulo 10 Insuficiencia de las válvulas auriculoventriculares
61
con remodelación cardíaca, taquicardia; son frecuentes la
afección del lado derecho del corazón (insuficiencia tri-
cuspídea) y las arritmias.
La función contráctil se encuentra normal o algo dis-
minuida (aunque en realidad esto no es del todo real ya
que durante la fase de contracción isovolumétrica parte
de la sangre contenida en el ventrículo pasa a la aurícula
reduciendo el estrés de la pared ventricular y permitiendo
una contracción ventricular efectiva más eficiente ya que
el radio es menor y la pared ventricular es más gruesa). El
volumen de sangre circulante continúa aumentado al igual
que se incrementa la fracción regurgitante, ya no solo por
una alteración de la válvula sino debido al distanciamien-
to de las valvas como consecuencia de un incremento del
diámetro cameral del ventrículo izquierdo.
Regurgitación mitral muy grave (fase
descompensada)
Es en esta fase donde no puede dilatarse (hipertrofiarse)
más el ventrículo, y la presión sigue aumentando pudiendo
observarse una sobredistensión de la pared ventricular con
disminución del grosor de la misma. La fracción de acorta-
miento disminuye y la fracción regurgitante supera el 80%.
El riesgo de fibrilación auricular (si aún no se ha producido)
es muy alto debido al gran tamaño de la aurícula.
En este período el paciente es refractario al tratamien-
to convencional (furosemida e IECAs), y su pronóstico es
desfavorable.
Esta afección no es frecuente en las razas de talla gran-
de, pero cuando ocurre generalmente lo hace a una edad
más temprana, es más grave y de peor pronóstico.
Regurgitación mitral con fibrilación auricular
La aparición de fibrilación auricular en un paciente con in-
suficiencia mitral debe traducirse como un empeoramiento
de la enfermedad ya que genera dos tipos de alteraciones:
• Falla en la sístole auricular que conlleva a un menor vo-
lumen ventricular al final de la diástole.
• Taquicardia ventricular con un menor tiempo diastóli-
co y por ende menor oxigenación y nutrición del mio-
cardio. También se produce un mayor consumo de oxí-
geno, y cuando la frecuencia de latido es muy elevada el
volumen diastólico final se reduce.
Signos clínicos
Esta enfermedad es de evolución lenta e insidiosa y no sue-
le generar signos, en las primeras etapas de su evolución.
Los primeros signos que se observan suelen ser intolerancia
al ejercicio, tos, taquipnea. A medida que la patología avanza se
observa una intensificación de los signos anteriores con disnea
en reposo y ortopnea por la congestión y edema pulmonar.
Diagnóstico: inspección, auscultación y palpación
El paciente se presenta generalmente delgado (caquexia
cardíaca) y con reducción variable de la masa muscular. El
sensorio y postura son normales en los casos leves a mode-
62

Figura 10-2. Paciente descompensado con insuficiencia cardíaca congestiva izquierda (edema pulmonar), mostrando un estado cor-
poral regular por caquexia cardíaca.

rados, pudiendo observarse aflicción respiratoria (disnea)
y posición ortopneica en los casos avanzados.
Las mucosas suelen ser normales o algo hiperémicas en
la enfermedad leve a moderada, hasta pálidas y cianóticas
en los casos graves.
La falla mitral cursa con soplo holosistólico de tipo re-
gurgitante en el precordio izquierdo a nivel del 4-6 espacio
intercostal (generalmente coincide con el foco de máxima
auscultación cardíaca). La intensidad del soplo está rela-
cionada con la magnitud de la regurgitación, aunque se
han descripto algunos casos de enfermedad avanzada en
los que el soplo era suave o ausente. La irradiación del mis-
mo es hacia todo el tórax, pudiendo inclusive enmascarar
un soplo de la válvula tricúspide.
En los casos en los que el defecto es muy importante
(soplos grado V/VI y VI/VI), puede palparse un frémito
en el foco mitral.
En región pulmonar pueden auscultarse rales crepitan-
tes en presencia de edema pulmonar.
El pulso femoral suele ser normal, excepto en los casos
avanzados donde puede estar levemente disminuido (figs.
10-2 y 10-3).

Figura 10-3. Paciente con insuficiencia mitrotricúspide crónica de grado avanza-

do. Se observa ascitis y caquexia.

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES


Figura 10-4. Rx lateral: Insuficien-
cia de las válvulas auriculoven-
triculares de grado avanzado. Se
puede observar cardiomegalia ge-
neralizada, congestión pulmonar
en le región del hilio, y desplaza-
miento dorsal de la tráquea.
Métodos complementarios
Las placas radiográficas de tórax permiten observar cam-
bios en el tamaño y forma del corazón así como también
el compromiso pulmonar y la presencia de masas en esta
región (figs. 10-4 a 10-6).
Electrocardiografía
Permite confirmar y clasificar las arritmias, así como tam-
bién otros trastornos de la conducción como bloqueos de
rama. También puede detectar agrandamientos camerales
aunque no es su principal indicación.
Este tipo de patología no siempre genera cambios impor-
Capítulo 10 Insuficiencia de las válvulas auriculoventriculares
63
tantes en el electrocardiograma, por lo que podemos observar
casos de insuficiencia mitral de grado moderado con electro-
cardiogramas normales. Las alteraciones que se observan con
más frecuencia son arritmias supraventriculares. (fotos)????
Ecocardiografía
Es un método complementario útil pero no imprescindible
para realizar el diagnóstico y tratamiento de esta patología.
El modo bidimensional permite observar las alteraciones
anatómicas de las válvulas a-v, las que suelen presentarse acor-
tadas y con engrosamientos nodulares; también permite obser-
var si las valvas prolapsan hacia la aurícula izquierda. (fotos)????
Figura 10-5. Rx dorsoventral: se observa cardiomega-
lia generalizada.
64

Figura 10-7. Ecocardiografía en modo B, eje longitudinal, venta-

na paraesternal derecha. Se observa un marcado aumento de la
aurícula izquierda. AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo.

objeto, prolongar el mayor tiempo posible, la evolución de

Figura 10-6. Rx lateral: se observa cardiomegalia generaliza-
da severa, congestión pulmonar y desplazamiento dorsal de la
tráquea.
Otros datos relevantes que debemos tener en cuenta son:
• El tamaño de la aurícula izquierda y su diámetro en re-
lación con el diámetro de la aorta.
• Tamaño y funcionalidad del ventrículo izquierdo.
la patología y amortiguar los signos que de ésta se derivan.
El tratamiento a implementar sigue las pautas sugeridas
por el ACVIM (American College of Veterinarian Internal
Medicine), a partir de un consenso realizado por un panel
conformado por cardiólogos veterinarios de Europa y Es-
tados Unidos de América en el año 2009.
Clase A: paciente sin signos, pero con predisposición racial
(ej. Cavallier King Charles Spaniel).
No se indica tratamiento, pero si educación al propietario.
Clase B I: paciente asintomático, soplo mitral suave I-II/VI,
sin evidencias de compensación cardíaca.

En el modo “M” se puede determinar la fracción de acorta-

miento del ventrículo izquierdo la cual en los perros de raza
pequeña suele superar el 50%, a diferencia de las razas grandes
en las que suele rondar entre el 25 y el 40%. Esta enfermedad
no debe confundirse con la cardiomiopatía dilatada en la que
el paciente desarrolla signos de insuficiencia cardíaca conges-
tiva cuando la fracción de acortamiento es inferior al 15%.11
El eco Doppler no se utiliza habitualmente como méto-
do complementario en esta patología y las ventajas de su
uso radican en la confirmación precoz de la regurgitación
mitral primaria y la determinación de la magnitud del flu-
jo regurgitante (figs. 10-7 a 10-14).

Tratamiento
No se ha logrado hasta el momento dar con una técnica qui-
rúrgica que resuelva esta enfermedad de manera eficiente,
definitiva y con un costo accesible a la medicina veterinaria,
razón por la cual, el tratamiento es conservador y tiene por
Figura 10-8. Ecocardiografía en modo B, eje longitudinal, ven-
tana paraesternal derecha de 5 cámaras. Se observa un marca-
do aumento de la aurícula izquierda. AI: aurícula izquierda;
VI: ventrículo.

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES


Figura 10-9. Ecocardiografía en modo M, eje corto, ventana pa-
raesternal derecha. Fracción de acortamiento dentro de paráme-
tros normales.
Este tipo de paciente no se medica, solo se recomienda
educación al propietario.
Clase B II: paciente asintomático, soplo mitral suave a
moderado II-III/VI, con signos radiográfico o ecográ-
ficos de compensación cardíaca. El tratamiento con
IECAs en esta fase de la enfermedad es recomendada
por la mayoría los especialistas. La falta de consenso ab-
soluto se debe a que existen resultados contradictorios
con respecto a los estudios realizados para comprobar
la eficacia del tratamiento en el retardo de la apari-
ción de los signos de insuficiencia cardíaca (S.V.E.P.T y
V.E.T.P.R.O.O.F). 35,36
Figura 10-10. Ecocardiografía, ventana paraes-
ternal derecha, eje longitudinal. Se observa in-
cremento en el volumen de la aurícula y ventrí-
culo izquierdo, y marcado engrosamiento de la
válvula mitral. AI: aurícula izquierda; VI: ven-
trículo izquierdo; VM: válvula mitral.
Capítulo 10 Insuficiencia de las válvulas auriculoventriculares
65
Figura 10-11. Ecocardiografía en modo M ventana paraesternal
derecha en la que se puede observar alteración de la relación au-
rícula izquierda/aorta.
Se comienza con la administración de un IECA (ej. ena-
lapril o ramipril).
Clase Ca: paciente con insuficiencia cardíaca en fase aguda,
que presenta con intolerancia al ejercicio y congestión pul-
monar de grado variable, soplo mitral moderado III-IV/
VI y signos de compensación notorios. Existen múltiples
estudios que demuestran beneficios en lo que respecta a
la sobrevida y calidad de vida en pacientes tratados con
IECAs y pimobendan. 37, 38, 39, 40
El tratamiento para este tipo de pacientes también incluye
furosemida con una dosis inicial de 2 mg/kg intramuscular o
endovenosa, seguidas por 2 mg/kg (subcutánea, intramuscu-
66

Figura 10-13. Ecocardiografía Doppler color, eje paraesternal iz-

quierdo. Paciente con insuficiencia mitral moderada a severa.
Figura 10-12. Eje longitudinal. Ventana paraesternal derecha. Se
observa prolapso de la válvula mitral.

Figura 10-14. Ecoardiografía Doppler color, eje paraesternal iz-

quierdo. Paciente con insuficiencia mitral severa.

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES

 67

lar o endovenosa) hasta que disminuya la frecuencia o esfuer-

zo respiratorio, o un total de 8 mg/kg en 4 horas. También se
ha demostrado que la infusión continua de furosemida a 1
mg/kg/hora luego de un bolo inicial de 2 mg/kg es más be-
neficiosa que administrar bolos intermitentes de esta droga.
Como parte de la terapia se recomienda la oxígenoterapia y
optimizar los cuidados en la internación a partir de la pro-
visión de un ambiente con temperatura y humedad contro-
lada. La paracentesis abdominal y la toracocentesis pueden
ser útiles para aliviar al paciente en caso de que las efusiones
dificulten la respiración o causen dolor. Los pacientes que se
encuentran sedados deben colocarse en decúbito esternal,
con la cabeza más alta que las patas y el tórax.
En aquellos pacientes muy disneicos y nerviosos se pue-
de utilizar la sedación o terapia con ansiolíticos. Los más
utilizados son la acepromacina y los opioides.
En caso de ser necesario pueden utilizarse vasodilatado-
Figura 10-16. Punción efectuada con el paciente en estación, utili-
res (nitroprusiato de sodio), o agentes inotrópicos (dopa-
zando una aguja o catéter, una tubuladura, una llave de tres vías
mina o dobutamina)
y una jeringa.
Clase Cc: paciente con insuficiencia cardíaca en fase cróni-
ca que están recibiendo tratamiento en su hogar.
El tratamiento indicado para este tipo de paciente con-
siste en furosemida 2 mg /kg c/12hs o la dosis necesaria
minución de la postcarga con nitroprusiato, amlodipina.
para mantener confortable al paciente (si dicha dosis exce-
Clase Dc: insuficiencia cardíaca refractaria con tratamiento
de los 6 mg/kg deberá considerarse un paciente clase “D”.),
ambulatorio.
un IECA, pimobendan 0,25 mg/kg a 0,3 mg/kg c/12hs. Si
El tratamiento recomendado consiste en: furosemida,
bien no hay consenso aún sobre la utilización de la espi-
IECA, espironolactona, pimobendan y restricción severa
ronolactona, la mayoría de los cardiólogos la están utili-
de sodio en la dieta (figs. 10-15 a 10-17).
zando en esta fase como antagonista de la aldosterona, y
no como diurético 22, 23, 85, 86, 87. También de prescribirse una
dieta con restricción moderada de sodio.
Clase Da: pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria
que se encuentran hospitalizados.
En este grupo la indicación es furosemida endovenosa,
(si es posible en infusión continua), un IECA, pimoben-
dan, oxígenoterapia y/o terapia ventilatoria, sedación, dis-

Figura 10-15. Preparación de la región torácica donde se realizará

el procedimiento (7 a 9 espacio intercostal). Figura 10-17. Colecta recolectada luego de la punción.

Capítulo 10 Insuficiencia de las válvulas auriculoventriculares


Cardiomiopatía dilatada
Cardiomiopatía dilatada es el nombre que reciben las alte-
raciones en la que aparece una insuficiencia miocárdica por
razones desconocidas y en forma primaria, debiendo dife-
renciarse de las cardiomiopatías generadas por fármacos y
alteraciones congénitas.
Esta enfermedad tiene una fase subclínica larga en la cual
pueden describirse signos ecográficos y/o electrocardiográ-
ficos, y una fase clínica relativamente corta, la cual debe en-
frentar el veterinario en la clínica diaria. Es en esta última
etapa donde se realizan la gran mayoría de los diagnósticos
clínicos.
CONCEPTOS PREVIOS AL DESARROLLO
DE LA ENFERMEDAD
La contractibilidad miocárdica: es la capacidad inherente del
miocardio para contraerse, independientemente de los dis-
tintos factores que lo modifican.
La contracción miocárdica: es la medida en que se contrae el
69
Capítulo 11
miocardio desde el final de la diástole hasta el final de la sís-
tole, y está determinada por la contractibilidad miocárdica,
la precarga, la postcarga, y otras variables. Esta suele deter-
minarse mediante el cálculo de la fracción de acortamiento.
Prevalencia
Es relativamente baja con respecto a otras enfermedades
cardiovasculares adquiridas como la degeneración valvular
mixomatosa.
Según datos estadísticos de la universidad de Purdue, la
prevalencia de CMD rondaría el 0,5% de los casos (entre
enero de 1985 y diciembre de 1991) y aún más baja es la en-
contrada por Kittleson en la universidad de California Davis
(1986-1996).
La enfermedad se encuentra casi siempre asociada a pe-
rros de raza, y dentro de ellas las más afectadas son Dober-
man, Bóxer, Gran Danés, Labrador, San Bernardo, Golden y
Cocker. Afecta más a los machos que a las hembras.
Se cree que esta patología es de origen hereditario (fig. 11-1).
70
Etiología
No se conoce con exactitud. Existen distintas teorías:
• Anomalías en la estructura y función de los sarcómeros.
• Anomalías mitocondriales, que disminuyen la energía
generada por las células y por ende la función contráctil
del sarcómero.
• Las anomalías de la función del citoesqueleto, también
pueden disminuir la función contráctil y afectar al sar-
cómero. (Citoesqueleto: compuesto por proteínas intra
y extracelulares que mantienen en su sitio la actina y
miosina, unen los sarcómeros entre si y mantienen la
unión intercelular)
• La deficiencia de taurina es la primera causa de CMD
en gatos.
• Taurina: aminoácido azufrado. No es un constituyente
de las proteínas; su concentración intracitoplasmática
es 250 veces más alta que la plasmática. La concentra-
ción celular más elevada se encuentra en tejidos excita-
bles como miocardio, retina, SNC, músculo esquelético.
ANATOMOPATOLOGÍA
La característica macroscópica más destacable es la dilata-
ción o agrandamiento moderado a marcado de las cuatro
cámaras. Frecuentemente las cámaras cardíacas izquierdas
aparecen más afectadas que las derechas. El corazón tiende
a colapsarse cuando se lo coloca sobre una mesa, y tiene
aspecto blando. Las paredes ventriculares pueden ser del-
gadas y los músculos papilares se encuentran aplanados.
El peso del corazón generalmente es mayor de lo normal
debido a la hipertrofia cardíaca.
Las características histológicas más relevantes son la hi-
pertrofia miocárdica, miocitolisis, fragmentación de mi-
crofibrillas y mitocondrias anormales.
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
Figura 11-1. Dogo de Burdeos de 3 años de edad
con cardiomiopatía dilatada.
En los Doberman Pincher se puede apreciar atrofia loca-
lizada del músculo cardíaco, focos de fibrosis más intensos
que otros, los músculos papilares del ventrículo izquierdo
suelen ser los más afectados.
En el Bóxer los cambios miocárdicos suelen ser más gra-
ves, predominando los cambios crónicos como atrofia de
miofibrillas e infiltración grasa. También suele observarse
degeneración mixomatosa de las válvulas auriculoventri-
culares. No hay grandes diferencias histológicas entre pe-
rros con enfermedad leve o grave. 44
FISIOPATOLOGÍA
Se trata de una enfermedad miocárdica de etiología desco-
nocida que provoca una disminución de la contractibilidad
del miocardio; la cual es leve al principio y puede progresar
durante años hasta llegar a ser grave. Esto ocasiona la activa-
ción de los sistemas de compensación aguda con aumento
del tono simpático (aumento de la frecuencia cardíaca, au-
mento de inotropismo, vasoconstricción periférica), para
restablecer el gasto cardíaco (volumen minuto). Luego de un
corto plazo, y al no lograr mantener la compensación, ad-
quieren importancia los sistemas de compensación crónica.
La debilidad del miocardio se produce en forma lenta y
progresiva. Por ello se trata de una enfermedad de curso
crónico.
La compensación crónica se caracteriza por una activa-
ción crónica del sistema nervioso simpático. También por
un aumento en el tamaño de los compartimientos cardía-
cos (hipertrofia excéntrica) por sobrecarga de volumen
debido a un aumento en el retorno venoso del corazón por
retención de agua (el aumento del estrés sobre las paredes
del miocardio al final de la diástole, estimula el crecimien-
to de los miocitos).

La activación de SRAA es otro pilar fundamental de los
mecanismos crónicos a partir de la retención de Na y agua,
remodelación cardíaca, vasoconstricción, etc.
Estos cambios permiten una compensación parcial debido
a que la insuficiencia miocárdica continúa avanzando. En de-
terminado momento el corazón ya no puede aumentar más
su tamaño, pero si continúa activa la retención de Na y agua.
Esto conduce a un aumento de la presión en el ventrículo iz-
quierdo y la aurícula al final de la diástole que se traslada a las
venas pulmonares con aparición de edema pulmonar cuando
la presión en los capilares supera los 20 mmHg.11
Existen otras anomalías que contribuyen a la insuficiencia
cardíaca. La enfermedad miocárdica no solo produce disfun-
ción sistólica sino también diastólica generándose un ventrí-
culo izquierdo menos distensible que contribuye a un aumen-
to de la presión diastólica y, por lo tanto, se produce un mayor
edema pulmonar para cada grado de sobrecarga de volumen.
También se observa en perros con esta patología, insu-
ficiencia de las válvulas AV secundaria a la dilatación de
los anillos mitral y tricúspide, y al desplazamiento lateral y
apical de los músculos papilares. No obstante no suele ser
tan severa como la insuficiencia miocárdica.
Las arritmias también pueden contribuir a la insuficien-
cia cardíaca y encontrarse asociadas a un aumento de la
frecuencia cardíaca y a una disminución del gasto cardíaco
aunque también suelen ser primer y/o único signo de la
enfermedad, esto va a depender de la especie y fundamen-
talmente de la raza afectada (Doberman p., Boxer)
Los perros con CMD avanzada presentan una distribu-
ción del oxígeno que no se adecúa a los requerimientos del
miocardio provocando isquemia miocárdica y predispo-
niendo la aparición de arritmias. Esto se debe entre otras
causas a que la neovascularización no progresa en la mis-
ma proporción en que lo hace el tejido miocárdico.
Gatos
La CMD por deficiencia de taurina era la primera causa de
esta enfermedad en los felinos, pero con el advenimiento
de los balanceados ricos en taurina, la prevalencia de la
enfermedad se ha reducido a menos del 10%, respecto de
años anteriores. Solo el 30% de los gatos con deficiencia de
taurina desarrollan evidencias de insuficiencia miocárdi-
ca, y de estos solo el 30% llegan a ser graves. 42,43
Los gatos con insuficiencia miocárdica grave1 pueden
permanecer estables por meses o años, hasta llegar a un
punto crítico en el que sufren un episodio agudo de des-
compensación.
El pronóstico a corto plazo para estos animales es reser-
vado. Solo aquellos pacientes que consigan superar las 2 o
3 semanas de tratamiento, logran sobrevivir y normalizar
la función luego de3 a 5 meses.
Doberman Pinscher
Atraviesa un largo período sin síntomas clínicos. Las hem-
bras padecen la enfermedad a una edad algo más avanzada
que los machos, aunque estos últimos se ven más afectados.
71
El diagnóstico de la enfermedad en esta raza suele ha-
cerse en animales que tienen de 2 a 10 años. El 75% muere
entre los 5 y 10 años.
En los Doberman las arritmias ventriculares (más 50 des-
polarizaciones en 24 horas) suelen indicar CMD. También se
puede considerar diagnóstico la presencia de una fracción de
acortamiento inferior al 25% y sospechosa entre 25 y 30%. 22
La muerte súbita es en muchas ocasiones el primer y úni-
co signo clínico de enfermedad en esta raza. Los pacientes
que tienen mayor predisposición a padecer muerte súbita
son aquellos que presentan más de un complejo ventricu-
lar prematuro por minuto, o en los que el diámetro sistóli-
co final del ventrículo izquierdo es mayor a 42 mm.
Otras razas
El pronóstico de sobrevida es algo mayor que en las razas
descriptas, aunque la evolución también es rápida una vez
que se desarrolla insuficiencia miocárdica.
SÍNTOMAS CLÍNICOS
Los perros con insuficiencia miocárdica leve a moderada,
no suelen presentar síntomas clínicos, aunque pueden ob-
servarse sincopes especialmente en los Bóxer (el 35% de
los pacientes con enfermedad miocardica padecen sínco-
pes) y Doberman Pinscher.46
La mayoría de los perros y gatos en los que se diagnosti-
ca CMD presentan insuficiencia cardíaca grave, con con-
gestión y edema. La evolución del cuadro es muy corta y
casi siempre llegan a la consulta en la fase final de la en-
fermedad, con signos respiratorios asociados a edema pul-
monar, disnea y tos débil. La frecuencia respiratoria suele
superar las 70 respiraciones por minuto y en ocasiones con
salida de líquido edematoso.
La presencia de signos de insuficiencia cardíaca conges-
tiva derecha (ascitis, congestión hepática) exclusivamente
es menos común, aunque sí suele aparecer asociado a in-
suficiencia cardíaca izquierda. Otros signos característicos
son la taquicardia y el pulso débil.
También puede haber hipotermia generalizada en pa-
cientes con marcada hipoperfusión.
Los síncopes son frecuentes cuando la enfermedad es
avanzada y se deben generalmente a taquiarritmias ven-
triculares. Las mismas son también la causa más frecuente
de muerte súbita.
Las arritmias suelen estar presentes en este tipo de pa-
ciente. La fibrilación auricular es una de las habitualmente
encontradas.
DIAGNÓSTICO
Exploración física
En las fases iniciales los pacientes no presentan insuficien-
cia cardíaca y el examen físico suele ser normal.
Capítulo 11 Cardiomiopatía dilatada
72
En los casos más avanzados los pacientes presentan sig-
nos correspondientes a una insuficiencia cardíaca izquier-
da o derecha.
El pulso femoral se encuentra generalmente disminuido.
Auscultación toráxica
• Área pulmonar: rales crepitantes.
• Área cardíaca: Choque de punta apagado.
➬➬ Soplos sistólicos débiles de grado I – III en la pro-
yección mitral.
➬➬ Sonido de galope correspondiente al tercer sonido
cardíaco.
➬➬ Arritmias.
Exámenes complementarios
Electrocardiograma
Permite revelar alteraciones del ritmo y la frecuencia car-
díaca.
Los cambios más frecuentes son:
• Aumento de la onda R en las derivaciones II y AVF.
• Prolongación del complejo QRS.
• Anomalías en el segmento ST y onda P.
Al momento de la presentación clínica se puede observar
fibrilación auricular en el 75 al 80% de los perros de razas
gigantes. 47
En los Doberman y Bóxer son frecuentes las taquiarrit-
mias ventriculares. La tipificación de estos últimos debería
realizarse utilizando un Monitor Holter ya que el ECG solo
registra aproximadamente 30 segundos de las 24 horas.
Radiografía de tórax
En los perros con insuficiencia cardíaca grave secunda-
ria a CMD se observa cardiomegalia que puede ser más o
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
menos pronunciada dependiendo de la raza afectada. Los
Doberman suelen mostrar una cardiomegalia leve a mo-
derada debido probablemente a su conformación torácica.
Los animales con insuficiencia cardíaca izquierda presentan
congestión y edema pulmonar. En los casos de insuficiencia
cardíaca derecha e izquierda puede aparecer derrame pleural.
Los gatos con CMD presentan una evidente cardiome-
galia, aunque a menudo se observan edemas que enmasca-
ran la sombra cardíaca (fig. 11-2).
Ecocardiografía
Los cambios en la ecocardiografía son similares tanto para
gatos como para perros. La principal alteración es el au-
mento del diámetro del ventrículo izquierdo al final de la
sístole. También puede observarse un aumento compensa-
torio del diámetro al final de la diástole.
A causa de este último la medida de la fracción de acor-
tamiento puede verse modificada y dejar de ser fidedigna.
Sin embargo es la más utilizada puesto que no varía entre
animales de diferentes tamaños.
Una fracción de acortamiento de:
• 20-25% indica enfermedad leve.
• 20-15% indica enfermedad moderada.
• Menos del 15% indica enfermedad grave. 44
Existe controversia acerca de cuál es el límite inferior
normal.
Hay estudios que relacionan la fracción de acortamiento
con las arritmias ventriculares en determinadas razas.
Se consideran anormales las fracciones de acortamiento
inferiores al 25%. 22
Los perros con insuficiencia cardíaca secundaria a CMD
presentan por lo general fracciones de acortamiento infe-
riores al 15%.
Figura 11-2. RX lateral de tórax. Se obser-
va cardiomegalia generalizada, con des-
plazamiento dorsal de la tráquea.

Figura 11-3. Ecocardografía en modo
B, ventana paraesternal derecha, eje
longitudinal. Se observa un severo in-
cremento del volumen de las cámaras
cardíacas izquierdas. VI: ventrículo Iz-
quierdo; VM: Válvula mitral; AD: Au-
rícula derecha; VD: Ventrículo derecho.
Si un paciente tiene signos de insuficiencia cardíaca
congestiva con una fracción de acortamiento superior de-
bería reconsiderarse el diagnóstico. 22
El grosor de la pared libre es normal o ligeramente dis-
minuido.
Hay una separación entre el punto “E” de la válvula mi-
tral y el septo interventricular.
En los gatos y Cocker debe realizarse la determinación
73
de concentración de taurina. También es recomendable
hacerlo en el Golden retriever (en tubo con heparina refri-
gerado). Se considera baja una concentración inferior a 50
mmol/ml (figs. 11-3 y 11-4).
Manejo clínico
En perros y gatos con CMD grave es frecuente encontrar
azotemia prerrenal como consecuencia de la disminución
Figura 11-4. Ecocardiografía modo
M y modo B, en la que se observa
una fracción de acortamiento re-
ducida.
Capítulo 11 Cardiomiopatía dilatada
74
del gasto cardíaco. En aquellos pacientes que están reci-
biendo tratamiento es frecuente que padezcan deshidrata-
cion subclínica a causa de los diuréticos, lo cual contribuye
a elevar la azotemia.
No obstante mientras el paciente siga comiendo y be-
biendo normalmente debe privilegiarse el cuadro de insu-
ficiencia cardíaca.
TRATAMIENTO
Depende de la etapa evolutiva que presenta el animal.
Tratamiento agudo
Un gran porcentaje de los perros que padecen CMD sue-
len llegar a la consulta con edema pulmonar, situación que
pone en peligro la vida del mismo, por lo que el tratamien-
to inicial va dirigido a resolver o disminuir esta compli-
cación. Los pacientes con congestión y edema pulmonar
presentan taquipnea, disnea, a veces tos y a la auscultación,
rales crepitantes.
Existen muchos tratamientos propuestos para afrontar
la emergencia, según el autor el que más se adapta a las po-
sibilidades del clínico generalista es la utilización de oxíge-
no, diuréticos de alto techo (furosemida), y ansiolíticos o
tranquilizantes
Siempre que la gravedad de la situación lo permita va-
lorar el grado de edema y descartar otras complicaciones.
Para aquellos veterinarios con más experiencia y que
tengan la posibilidad de medir presión arterial, también se
puede utilizar el nitroprusiato de Na en combinación con
Dobutamina. 22
Los pasos a seguir son:
• Administrar oxígeno a partir de una carpa de oxígeno.
Puede ser realizada a partir de un collar isabelino. Si el
paciente se encuentra muy ansioso y no colabora pasar
al siguiente paso.
• Colocar un catéter endovenoso que permita la admi-
nistración de:
➬➬ Ansiolítico o tranquilizante. (Acepromazina, Tra-
madol, Diazepan, Butorfanol)
➬➬ Furosemida 6 a 8 mg/kg.
➬➬ Dextrosa 5% con Dobutamina.
• Repetir la furosemida cada hora o 2 horas hasta lograr
una reducción de la frecuencia respiratoria a 20 respira-
ciones por minuto cambiando la dosis a 4 mg/kg cada
8 horas. Se puede colocar al paciente en una jaula de
oxigenación.
• Tratar las taquiarritmias graves. Para las arritmias ven-
triculares utilizar lidocaína (2 mg/kg).
Recordar que si hay signos de ascitis (insuficiencia car-
díaca congestiva derecha) debe descartarse la presencia de
colecta pleural y/o pericárdica.
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
Tratamiento crónico
El mismo va a ir sufriendo modificaciones en función de la
progresión de la enfermedad.
Una vez que la enfermedad presenta signos clínicos el
pronóstico de sobrevida es malo y el paciente deberá re-
gresar a la consulta en reiteradas ocasiones. Situación que
deberá ser informada al propietario para evitar generar
falsas expectativas.
Durante la primer etapa, en la fase subclínica, cuando la
enfermedad solo puede detectarse a partir de una ecocar-
diografía podemos encontrarnos con pacientes cuya frac-
ción de acortamiento se encuentra ligeramente disminui-
da en 25-28 %. Existen controversias acerca de si se debe o
no tratar al paciente en esta etapa.
Puede optarse por la utilización de Carvedilol o un IECA
y Taurina o Carnitina (dependiendo de la raza o especie).
Cuando la fracción de acortamiento se aproxima al 20%
se aconseja comenzar con un tratamiento más intensivo:
• Dieta hiposódica.
• IECA.
• Carvedilol (se encuentra en estudio) 0,3 mg/kg cada 12
horas.
• Furosemida 1 a 2 mg/kg 1 a 2 veces por día.
• Digoxina (en animales de más de 20 kg 0,22 mg/kg y
en animales de menos de 20 kg 0,007 a 0,01 mg/kg) o
Amiodarona.
A partir de que la fracción de acortamiento es inferior
al 20% comienzan a aparecer signos clínicos y la insu-
ficiencia es más severa. Se utiliza la misma medicación
pero en dosis más alta. Si aparece taquicardia agregar
Diltiazen 0,5 a 1,5 mg/kg cada 8 horas o β bloqueantes.
Si en la etapa anterior no se utilizó Carvedilol comenzar
con el mismo
Por último se encuentran aquellos pacientes que desa-
rrollan edema pulmonar agudo o crónico descompensado,
los cuales deben tratarse como una emergencia, siguiendo
las pautas del tratamiento agudo descripto anteriormente.
El pimobendan, es un inodilatador con propiedades
inotrópica y vasodilatadora (coronaria y periférica) muy
utilizado en el tratamiento de esta enfermedad en Euro-
pa y Estados Unidos, pero no se encuentra disponible en
Argentina.
Los pacientes pueden presentar deshidratación marcada
con o sin hipopotasemia debido a la anorexia y a los diu-
réticos. En este caso se puede realizar una rehidratación
parcial, así como también un ajuste de las dosis de los fár-
macos que se eliminan por vía renal.
Tratamiento adyuvante
Gatos con CMD: taurina 500 mg. Cada 12hs. Por vía oral.
Los signos suelen mejorar a las 3 a 4 semanas.
Coker spaniel.: taurina 500 mg. Cada 12 hs. Por vía oral y
L carnitina 1g. Cada 12 hs. Por vía oral. La mejoría clínica
puede observarse a los 3 a 4 meses.

Manejo de las arritmias
Fibirlación auricular
Se sabe que un aumento pronunciado de la frecuencia
cardíaca produce un efecto deletéreo sobre el volumen de
eyección cardíaco y aumenta el consumo de oxígeno.48
Debido a que otros fármacos utilizados para reducir la
frecuencia cardíaca generan efectos inotrópicos negativos,
la digoxina suele ser el primer fármaco que es utilizado
para disminuir la frecuencia ventricular.
Puede ser necesaria adicionar otro antiarrítmico. Los be-
tabloqueantes pueden ser una alternativa válida, aunque se
sugiere comenzar con dosis bajas para evitar una disminu-
ción de la fracción de acortamiento. También se pueden uti-
lizar los bloqueantes de los canales de calcio (ej. diltiazem).
Los pacientes que se presentan con arritmias ventricula-
res, están predispuestos a sufrir muerte súbita. Aquellos que
presentan taquicardia ventricular pueden tratarse con lido-
caína. Con respecto al tratamiento crónico de las arritmias
ventriculares, existen controversias, ya que se ha demostra-
do que las mismas no son responsables directas de la muerte
súbita, aunque su presencia sí permite predecirla.
Actualmente se recomienda el tratamiento de aquellos
perros con signos clínicos. Los antiarrítmicos de clase III
(sotalol, amiodarona) podrían ser eficaces en el tratamien-
to de este tipo de arritmias.
En medicina humana el tratamiento de elección es el
trasplante cardíaco, pero en caninos los resultados todavía
son magros y su utilización es fundamentalmente de tipo
experimental.
CARDIOMIOPATÍA ARRITMOGÉNICA
DEL VENTRÍCULO DERECHO
Se trata de una patología del miocardio de etiología desco-
nocida que afecta tanto a perros como a gatos. En el caso
de los caninos, las razas más afectadas son el Boxer, Labra-
dor, Doberman pinscher..
75
Se caracteriza por una atrofia fibroadiposa del ventrí-
culo derecho que genera alteraciones eléctricas de grado
variable.
Fisiopatología
Si bien la etioapogenia no se ha dilucidado todavía, existen
distintas teorías con respecto a la misma.
Teoría disontogenética
La ausencia del miocardio puede deberse a una aplasia o
hipoplasia congénita de la pared del ventrículo derecho
Teoría inflamatoria
Debido a una miocarditis crónica.
Teoría de la apoptosis
Perdida de tejido miocárdico por apoptosis miocárdica
como parte del proceso de remodelado normal.
Signos clínicos
Esta enfermedad se caracteriza por arritmias con función
miocárdica normal, muerte súbita, síncopes e insuficien-
cia cardíaca congestiva, dependiendo de la clase en la que
se encuentre el paciente afectado.
Los pacientes se clasifican en tres clases:
Clase I: arritmias sin síntomas (fig. 11-5).
Clase II: arritmias con síntomas (síncopes).
Clase III: ICC (cardiomiopatía dilatada).
Otras etiologías de miocardiopatías
• Miocarditis por Chagas.
• Insuficiencia miocárdica inducida por doxorrubicina.
• Parvovirosis.
• Fibroelastosis miocárdica.
• Cardiomiopatía de Duchene (distrofia muscular ligada
al cromosoma X, la cual puede tener también un com-
ponente miocárdico).
• Carditis de Lyme.
Figura 11-5. Paciente Boxer
con incipiente cardiome-
galia derecha. Derivación
II, se observa la presencia
de complejos ventriculares
prematuros positivos.
Capítulo 11 Cardiomiopatía dilatada

Cardiomiopatía hipertrófica
CARDIOMIOPATÍA
DEFINICIÓN
Es una enfermedad del miocardio ventricular, y se carac-
teriza por una hipertrofia concéntrica primaria, que no re-
presenta una respuesta a una sobrecarga de presión o a un
estímulo hormonal.
PREVALENCIA
Es la enfermedad cardíaca que se diagnostica con mayor
frecuencia en el gato. También puede darse en el perro pero
es mucho más rara y puede presentarse como lesión única
o asociada a estenosis pulmonar. Los más afectados son el
mestizo de pelo corto, Persa y Maine Coon.
ETIOLOGÍA
La etiología se desconoce en la mayoría de los casos. En huma-
nos la mutación en el gen que codifica la miosina, troponina
y tropomiosina provoca Cardiomiopatía Hipertrófica (CMH).
77
Capítulo 12
Con el mismo genotipo los machos se ven más afectados
que las hembras.
En los gatos se ha identificado una familia de gatos con
CMH (los Maine Coon) cuyo patrón de herencia al igual
que el humano es de tipo autosómico dominante simple.
En el 60% de los gatos afectados se detecta un aumento de
la concentración de la hormona de crecimiento.49
ANATOMOPATOLOGÍA
Lesiones macroscópicas
Marcado engrosamiento del miocardio ventricular izquier-
do (8 a 11 mm.). La hipertrofia de los músculos papilares es
con frecuencia muy acusada.
El compartimiento del ventrículo izquierdo suele ser más
pequeño que el normal; ya que es invadido por el miocardio
hipertrófico (hipertrofia cardíaca concéntrica).
En la mayoría de los gatos la hipertrofia es simétrica y la
aurícula izquierda suele estar dilatada.
78

En los casos más leves la hipertrofia de

los músculos papilares suele ser la lesión
predominante.
El peso del corazón también es un in-
dicador útil. En los gatos normales suele
pesar menos de 20 grs; mientras que en
los animales que padecen CMH pesan
más de 25 grs (figs 12-1 y 12-2).

HISTOPATOLOGÍA
Hipertrofia de miocitos, fibrosis intersticial,
interfibrilar y mineralización distrófica,
también puede observarse arteriosclerosis
coronaria intramural (aproximadamente
en el 75% de los casos).

Figura 12-1. Block cardiopulmonar correspondiente a un paciente con cardio-

FISIOPATOLOGÍA miopatía hipertrófica.

Hipertrofia
En la CMH grave el miocardio ventri-
cular izquierdo se encuentra engrosado con un comparti-
miento ventricular normal o algo reducido. La hipertrofia
concéntrica produce un aumento de la rigidez miocárdica
y una disminución de la precarga.
La rigidez del compartimiento produce aumento de la
presión diastólica que se transmite a la aurícula y capilares
pulmonares ocasionando dilatación auricular e ICCI. La
disminución de la precarga hace que disminuya el volu-
men al final de la diástole (el volumen normal es 53 ml/
Figura 12-2. Corte transversal del corazón de un paciente felino con cardiomio-
patía hipertrófica. Se puede apreciar la reducción del espacio intraventricular
del ventrículo izquierdo debido a la hipertrofia concéntrica del mismo y de los
músculos papilares.
m²), así como también el volumen residual al final de la
sístole.
La orientación anormal de los músculos papilares entre
otros factores que se detallan luego, generan un movi-
miento anterior de la válvula mitral durante la sístole y en
consecuencia regurgitación mitral y obstrucción dinámica
del tracto de salida aórtica.
En este tipo de patología el miocardio tarda más en rela-
jarse al comienzo de la diástole, por lo que el aumento de la
frecuencia cardíaca genera un aumento
en la presión diastólica y como conse-
cuencia, de la presión auricular izquier-
da y de las venas pulmonares.
La capacidad de contracción miocár-
dica es normal.
Cuando el volumen al final de la diás-
tole se reduce lo suficiente, disminuye
el gasto cardíaco. Este fenómeno gene-
ra una disminución de la perfusión de
los tejidos. En consecuencia se activa el
sistema de compensación aguda en un
primer momento y crónica con el paso
del tiempo. La primera se encuentra
representada fundamentalmente por
la activación del sistema simpático y la
segunda por la activación de SRAA que
estimula la retención de Na y agua, la
remodelación del miocardio, etc. (la fi-
siopatología de la insuficiencia cardíaca
se describe detalladamente en el capí-
tulo Insuficiencia cardíaca congestiva).
Otra particularidad observada en los
gatos con esta patología es el desplaza-

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES


miento anterior de la válvula mitral durante la sístole. En
un estudio llevado a cabo sobre 46 gatos con CMH, pre-
sentaron este fenómeno el 67%. El mismo consiste en el
ingreso de la hoja septal (anterior) dentro del tracto de sa-
lida del ventrículo izquierdo durante la sístole generando
obstrucción dinámica del mismo e insuficiencia mitral.51
Los mecanismos que producen este hecho se encuentran
en discusión. Aunque durante mucho tiempo se atribuyo
es hecho al efecto “Venturi”, este último no permite expli-
car parte del mecanismo, por lo que es probable que no sea
el principal motivo.22
En resumen existen cuatro problemas interrelacionados:
1. Aumento del grosor de las paredes que invade la cavi-
dad y reduce el volumen al final de la diástole.
2. Este aumento del grosor y la alteración de la estructura
del miocardio (fibrosis) produce un aumento de la ri-
gidez del ventrículo, produce un aumento de la presión
diastólica, la que en un primer momento también contri-
buye a disminuir el volumen al final de la diástole además
de producir un aumento en la aurícula izquierda.
3. Movimiento anterior de la hoja septal de la válvula
mitral. Según Kittleson este fenómeno se debe proba-
blemente a una anómala orientación de los músculos
papilares y es responsable de dos alteraciones: estenosis
subaórtica dinámica y regurgitación de la válvula mitral.
4. Los gatos con CMH suelen presentar ICC con edema
pulmonar. En algunos pacientes se observa además de-
rrame pleural. Se cree que la causa más probable de esta
es el hecho de que las venas de la pleura visceral felina
drenan a las venas pulmonares, de modo que el aumen-
to de la presión venosa produciría derrame pleural. Los
pulmones de perros, gatos y monos son de tipo II (Mac
Lough al. 1961) y se caracterizan por tener una pleura
visceral delgada irrigada por arterias pulmonares en lu-
gar de bronquiales.
Desplazamiento anterior de la válvula mitral
durante la sístole
Frecuentemente se puede observar este fenómeno en ga-
tos con CMH; y consiste en ingreso al tracto de salida del
ventrículo izquierdo, de la hoja septal de la válvula mitral.
Existen dos teorías que explicarían este hecho. La más po-
pular está relacionada con el efecto Venturi y otra menos
conocida cita como causa la posición anómala de los mús-
culos papilares.
Este fenómeno se comporta hemodinámicamente como
una estenosis subaórtica que reduce aún más el gasto car-
díaco (volumen minuto) y produce al mismo tiempo una
insuficiencia de la válvula mitral con regurgitación de la
misma.
Tromboembolismo
En gatos con CMH pueden desarrollarse trombos en la
aurícula u orejuela izquierda. Si estos se desprenden son
79
transportados por el flujo sanguíneo hasta la aorta termi-
nal en la que quedan atrapados obstruyendo el flujo aór-
tico.
El resultado final es la paresia o parálisis de las extremi-
dades posteriores y dolor.
La causa de la formación de trombos en la aurícula iz-
quierda es la disminución del flujo sanguíneo en la misma,
especialmente cuando esta se encuentra dilatada.
Presentación
Se ha demostrado CMH familiar en los gatos de raza Mai-
ne Coon en los cuales la enfermedad se desarrolla entre los
6 y 18 meses.
Los gatos con CMH pueden ser completamente asinto-
máticos o pueden llegar a la consulta por síntomas de in-
suficiencia cardíaca o enfermedad tromboembólica. Tam-
bién puede haber casos de muerte súbita.
Diagnóstico
Auscultación
Los gatos con CMH grave presentan un soplo sistólico que
se oye mejor en la zona esternal craneal o la región apical
izquierda, y se debe a la obstrucción del tracto de salida del
ventrículo izquierdo y/o la regurgitación mitral. El soplo
generalmente se incrementa cuando el animal se excita y
aumenta su frecuencia cardíaca. Es frecuente detectar so-
nidos de galope causados por el rápido llenado ventricular
o por la contracción auricular o arritmias.
Esta herramienta clínica resulta fundamental a la hora
de detectar alteraciones sugestivas de CMH en pacientes
sin signos clínicos.
A la palpación de tórax puede sentirse un choque de
punta cardíaco fuerte, al igual que el pulso femoral, excep-
to cuando existe tromboembolia arterial.
Los principales signos clínicos observados en gatos con
embolia arterial secundaria son: claudicación, paresia o
parálisis de los miembros posteriores, ausencia del pulso
femoral o coccigeo, dolor o cianosis de las extremidades
de los miembros afectados.
Electrocardiograma
A veces no se observan alteraciones eléctricas relevantes
salvo una taquicardia sinusal.
Las alteraciones más frecuentemente encontradas son:
• Bloqueo fascicular de la rama izquierda.
• Taquicardia sinusal.
• Extra sístoles supraventriculares prematuras.
• Fibrilación atrial.
• Incremento de los valores de las ondas P y el complejo
QRS.
Radiografía
El incremento del atrio izquierdo es la principal alteración
observada dándole el aspecto de corazón de los enamo-
Capítulo 12 Cardiomiopatía hipertrófica
80

de la diástole; a partir de allí se consi-

dera hipertrofiada.
En los gatos de edad avanzada en
los que se observa hipertrofia leve de
la pared ventricular deberá descartarse
primero otras patologías como hiperti-
roidismo o hipertensión sistémica.
La fracción de acortamiento de la
mayoría de los casos suele encontrarse
normal o ligeramente incrementada.

Otros exámenes complementarios

Actualmente se está trabajando en la de-
terminación de Troponina I (Tn I) para
realizar un diagnóstico precoz de CMH.

Tratamiento
Va a depender de los signos clínicos
Figura 12-3. Ecocardiografía modo B, ventana paraesternal derecha, eje corto. que presente el paciente.
Se observa el incremento del grosor de las paredes del ventrículo izquierdo. En los casos de ICC, como edema
pulmonar y/o derrame pleural el trata-
miento consiste en reducir la presión de
la vena pulmonar y el atrio izquierdo a
rados o de San Valentín. También puede encontrarse car-
partir de la administración de diuréticos de alto techo (Furo-
diomegalia generalizada y signos de congestión izquierda
semida 2 a 4 mg por vía IV o IM), oxigenoterapia en jaula de
como congestión y edema pulmonar y derrame pleural.
oxígeno y punción torácica (toracocentesis) con butterfly en
Ecocardiografía el 7 u 8 espacio intercostal si hay presencia de colecta pleural.
Es sumamente importante que la manipulación del pa-
Es el método de elección y confirma o diagnostica (en pa- ciente sea cuidadosa para evitar generar mayor estrés y au-
cientes asintomáticos) la patología. mentar el riesgo de muerte.
En los casos avanzados las paredes ventriculares suelen Otro fármaco muy utilizado en estos casos, aunque no
estar muy engrosadas (8 a 10 mm), también se observa hi- en Argentina, es la Nitroglicerina (crema al 2%), que es
pertrofia de los músculos papilares y dilatación de la aurí- un venodilatador. Se aplica 2,5 a 5 mm en la cara interna
cula izquierda. Se puede observar afección parcial que solo de la oreja cada 4 a 6 horas durante las primeras 24 horas.
involucra el septo interventricular o afección de la pared Siempre debe utilizarse en combinación con Furosemida.
libre de los músculos papilares.
Siempre se debe realizar la ecocar-
diografía observando ambos cortes,
longitudinal y transversal (figs. 12-3
y 12-4).
La ecocardiografía Doppler en color
permite comprobar las anomalías he-
modinámicas relacionadas con el mo-
vimiento anterior de la válvula mitral.
Son observados dos flujos turbulen-
tos: uno es un flujo regurgitante que
regresa a la aurícula izquierda y el otro
se proyecta hacia la aorta.
También permite evaluar la efectivi-
dad del tratamiento instaurado (grado
de éxito de la terapia).
CMH: Leve a moderada: es difícil
diagnosticar esta patología cuando su
grado no es avanzado. Se considera
que el límite superior para el grosor de Figura 12-4. Ecocardiografía modo B y modo M, ventana paraesternal derecha
la pared ventricular es 5,5 mm al final de un paciente con cardiomiopatía hipertrófica.

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES


Si el gato o paciente se encuentra muy excitado puede rea-
lizarse la sedación del mismo con Acepromacina 0,005 a 0,1
mg/kg, IV, Oximorfona 0,015 a 0,15 mg/kg cada 6 horas en
forma IM o EV, o Butorfanol 0,1 mg/kg IM, EV o SC.
Una vez estabilizado el paciente se debe reducir la dosis
de Furosemida a 6 a 12 mg/gato cada 12 a 24 horas.
En los casos en que la ICC está controlada o es leve se
utiliza también diltiazem, amlodipina y betabloqueantes.
El diltiazem y la amlodipina son bloqueantes de los ca-
nales de Ca, mejoran la función diastólica, producen vaso-
dilatación coronaria, disminuyen el consumo de oxígeno,
la frecuencia cardíaca y el movimiento anterior de la vál-
vula mitral reduciendo el grado de regurgitación. La dosis
es 0,5 a 1,5 mg/kg cada 8 horas.
Betabloqueantes
• Disminuyen la frecuencia cardíaca.
• Prolongan la diástole
• Controlan las arritmias ventriculares.
• El efecto inotrópico disminuye mejorando la obstruc-
ción del flujo de salida del ventrículo izquierdo.
FIGURA 12-5. Paciente felino con signos de tromboembolismo
arterial, paraparesia con pulso metatarsiano disminuido en am-
bos miembros posteriores.
81
Propanolol
Es un betabloqueante no específico: es menos utilizado
porque puede incrementar el riesgo de aparición de asma
felina.
Atenolol
Es un betabloqueante β 1 específico, la dosis es 6,25 a 12,5
mg/gato cada 12 o 24 horas. Se sugiere titular la dosis hasta
lograr que la frecuencia cardíaca sea inferior a 150 latidos
por minuto.
Podría ser beneficiosa la utilización de un IECA puesto
que el incremento en la liberación de angiotensina II con-
tribuye a la remodelación cardíaca e hipertrofia miocárdi-
ca y el aumento de aldosterona promueve la retención de
Na y agua entre otros (figs. 12-5 a 12-7).
TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL
(figs. 12-5 a 12-7)
FIGURA 12-6. Se observa presencia de trombo en arteria aorta.
FIGURA 12-7. Trombo en la trifurca-
ción de la aorta abdominal.
Capítulo 12 Cardiomiopatía hipertrófica

Enfermedad pericárdica
El pericardio es una bolsa fibrosa que contiene el corazón y
se divide en pericardio fibroso y pericardio seroso.
PERICARDIO FIBROSO
Es la capa externa, se inserta en la capa adventicia de los grandes
vasos y en el ápice forma el ligamento frénico-pericárdico. En
la región esternal se inserta a través de la pleura mediastínica.
PERICARDIO SEROSO
Formado por dos capas, una parietal que recubre al pericar-
dio y una visceral que recubre al corazón.
El pericardio está irrigado por ramas pericárdicas de la
aorta, arterias musculofrénicas y torácica interna.
Es una bolsa bastante indistensible cuando está llena, pero
a pesar de ello existe una respuesta adaptativa a los aumen-
83
Capítulo 13
tos crónicos de volumen. La presión intrapericárdica nor-
mal es similar a la presión intrapleural.
Función
Aunque no se han observado efectos adversos en los casos
de ausencia del pericardio, éste cumple importantes funcio-
nes como:
• Fija al corazón anatómicamente.
• Reduce la fricción entre el corazón y los órganos circundantes.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
Consiste en la disminución del llenado ventricular como
consecuencia de un aumento de la presión intrapericárdica
secundaria a un incremento de la cantidad de líquido dentro
de dicho saco. Esto ocurre cuando la presión intrapericárdi-
ca es igual o superior a la del atrio derecho.
84
El pericardio en condiciones normales contiene 0,5 a 15
ml, pero puede alojar desde 50 a 150 ml de líquido sin ge-
nerar grandes alteraciones en el incremento de la presión.
Existen dos formas:
Aguda: genera un síndrome de gasto bajo (insuficiencia de
salida) con disminución progresiva del llenado ventricular
y del volumen de latido secundario al aumento de las pre-
siones diastólicas.
Crónica: la Insuficiencia Cardíaca Congestiva Derecha es la
característica más importante.
El pericardio sólo admite un aumento pequeño de la
cantidad de líquido sin cambios significativos de la presión
si este se produce en forma rápida. Pero cuando el incre-
mento sucede en forma crónica, el pericardio se hipertro-
fia y es capaz de contener varios cientos de ml sin generar
un incremento significativo de la presión.
El taponamiento cardíaco se produce cuando la presión
intrapericárdica se equilibra con la presión diastólica de la
aurícula y el ventrículo derechos.
Debido a que los capilares sistémicos pierden fluido
con presiones de 10 a 15 mm Hg mientras que los
capilares pulmonares lo hacen a partir de los 30 mm
Hg, los pacientes con taponamiento cardíaco suelen
tener signos de ICCD en lugar de izquierda.
Cuando se produce un traumatismo y hemorragia en el
espacio pericárdico se genera rápidamente taponamiento
cardiaco con disminución de los volúmenes diastólicos y
síndrome de gasto bajo.
El taponamiento genera una disminución del volumen
minuto lo cual desencadena la activación de los sistemas
de compensación (SNS) que logran mantener la presión
arterial a expensas del gasto cardiaco.
Cuando se produce taponamiento cardiaco la aurícula
derecha no puede realizar un vaciado rápido cuando se
abre la válvula tricúspide, lo que disminuye el retorno ve-
noso y aumenta la presión venosa sistémica.
Son típicas del taponamiento las alteraciones de la presión
arterial sistémica. En un paciente normal la variación de la
presión durante la inspiración es menor a 10 mm Hg, pero
en uno que padece taponamiento cardíaco la disminución del
flujo aórtico durante la inspiración es mayor a 10 mmHg. Este
fenómeno se conoce como pulso paradójico o paradojal.
Signos clínicos
• Distensión de venas yugulares.
• Pulso débil o disminuido.
• Signos de ICCD
CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA
Fisiopatología
Tiene lugar cuando el pericardio visceral o parietal se fu-
sionan y fibrosan reduciendo la capacidad del pericardio
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
o reducen el volumen intrapericárdico produciendo cons-
tricción. Esto genera una limitación del volumen diastólico
ventricular, aumento y nivelación de las presiones diastó-
licas en todo el corazón y el desarrollo final de una ICC. 52
La constricción pericárdica no interfiere en el llenado
ventricular en el comienzo de la diástole pero si lo inte-
rrumpe abruptamente hacia la mitad de la misma.52
Diferencias entre el taponamiento pericárdico
y la constricción pericárdica
Taponamiento pericárdico Pericarditis constrictiva
Pulso paradójico Signo de Kussmaul
Esto se debe a que el pulso paradójico se basa en la altera-
ción de la transmisión de los cambios de presión que se pro-
ducen en el tórax. En el caso del taponamiento pericárdico,
esta transmisión se encuentra relativamente presente, pero en
la pericarditis constrictiva este fenómeno se encuentra anula-
do por la limitada capacidad del corazón para distenderse. 53
CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES
PERICÁRDICAS
Quistes pericárdicos
Anomalías del desarrollo cuya frecuencia de aparición es
muy baja.
Se observa esencialmente en animales jóvenes. Se cree
que se forman a partir desarrollo anómalo de tejidos me-
senquimatosos.
Se ubica generalmente en el ángulo costofrénico y pre-
senta un pedículo que se une al pericardio parietal.
Los signos clínicos son: distensión abdominal, disnea e
intolerancia al ejercicio, en los casos más severos los rui-
dos cardíacos están atenuados.
En el ECG se puede observar alternancia eléctrica, vol-
taje reducido.
Radiológicamente se observa una dilatación cardíaca.
El diagnóstico definitivo se realiza con ecocardiografía.
Hernia diafragmática peritoneo pericárdico
Es una anomalía pericárdica congénita de muy frecuente
aparición. Consiste en la presencia de una comunicación
entre la cavidad pericárdica y la abdominal.
Si bien se considera que es el resultado de una fusión anó-
mala del septo transverso con los pliegues pleuroperitonea-
les, también podría ser causada por lesiones postnatales.
En el saco pericárdico puede hallarse desde una porción
de omento hasta dos o más órganos abdominales.
El hígado y la vesícula son los órganos en los que más
frecuentemente se encuentran.
Este tipo de anomalías suele estar acompañada por her-
nias de la pared craneoventral y anomalías de las esterne-
bras caudales.

Existe una mayor incidencia en machos que en hembras.
Si bien puede presentarse en cualquier raza, los Weima-
raner son uno de los más afectados.
Los síntomas clínicos pueden aparecer a cualquier edad
o ser asintomático. No obstante en la mayoría de los casos
se diagnostican en el primer año de vida.
Los sistemas más afectados son el gastrointestinal y el
respiratorio, pudiéndose observar vómitos, diarreas, pérdi-
da de peso, fatiga, disnea, taquipnea y tos. El taponamiento
cardíaco solo se observa cuando hay grandes defectos.
Métodos complementarios
ECG
Declinación de la amplitud de la onda eléctrica debido al
contenido abdominal en el saco cardíaco, eje eléctrico me-
dio desviado.
RX
Se observa una silueta cardíaca aumentada con desplazamien-
to dorsal de la tráquea y fusión de la primera con el diafragma.
Ecocardiografía (bidimensional)
Permite confirmar el diagnóstico y observar el contenido
del saco pericárdico.
Defectos pericárdicos
Son raros en la práctica clínica. La mayoría se diagnostican
por necropsia. El más habitual consiste en la salida de una
porción del corazón a través del defecto.
Derrame pericárdico debido a una enfermedad
adquirida
Es la alteración pericárdica más frecuente en perros y gatos.
Figura 13-1. Ecocardiografía en modo
B, ventana paraesternal derecho, eje
corto. Se observa efusión pericárdica.
. VI: ventrículo Izquierdo; VM: válvula
mitral; AD: aurícula derecha; VD: ven-
trículo derecho.
85
De acuerdo a las características del derrame, este se
puede clasificar en: exudado, trasudado, trasudado modi-
ficado y hemorragia o quilo. En el perro la mayoría son
sanguinolentos o serosanguinolentos, no inflamatorios y
asépticos.
El 90% de los casos en los perros estos son idiopáticos o
consecuencia de una neoplasia.22
Los de origen idiopático serían producidos por una pe-
ricarditis.
Las razas más afectadas son grandes o gigantes (Gran
Danés, Golden R., San Bernardo) y es más frecuente en
machos que en hembras.
El derrame puede ser autolimitante y resolverse luego de
una punción o recurrir durante años (figs. 13-1 y 13-2).
Neoplasias cardíacas
La incidencia de las neoplasias es relativamente bajo
(0,17%).54 La gran mayoría de las neoplasias cardíacas se
encuentran en la superficie del corazón o de los grandes
vasos y casi todas producen derrames pericárdicos y tapo-
namiento cardíaco con insuficiencia derecha.
Los tumores más frecuentes en el perro son el heman-
giosarcoma de la aurícula derecha y el quimiodectoma o
el carcinoma.
En el gato el más frecuente es el linfosarcoma.
La determinación de la presencia y localización del tu-
mor requieren del empleo de la ecocardiografía.
Hemangiosarcoma
Constituye la mayoría de los tumores de la aurícula dere-
cha o tejido circundante. Las razas más afectadas son el
Pastor Aleman y el Golden Retriever. 54
El signo más frecuente es la insuficiencia cardíaca dere-
Capítulo 13 Enfermedad pericárdica
86
Figura 13-2. Hernia peritoneopericardica en un paciente felino
de 8 años.
cha. Este tipo de tumor suele sangrar produciendo tapona-
miento cardíaco que cursa con debilidad.
Las metástasis suelen desarrollarse en pulmones, bazo,
hígado y riñones. La analítica sanguínea se caracteriza por
la presencia de neutrofilia, anemia no regenerativa y un
gran número de eritrocitos nucleados. 55
Tumores de base del corazón
Los tumores que se ubican en la base del corazón son ge-
neralmente los de células quimiorreceptoras y los carcino-
mas tiroideos ectópicos.54
Este tipo de tumores parecen originarse alrededor de la
arteria aorta. No suelen dar metástasis. Las masas tumora-
les suelen alcanzar un tamaño importante generando de-
rrames pericárdicos. Las razas más afectadas son los bra-
quicefálicos, siendo los machos los más afectados. 56
Mesotelioma
El mesotelioma pericárdico es una neoplasia menos fre-
cuente, que crece a partir de las membranas serosas en
pleura, pericardio, etc.
Es un proceso difuso que genera derrame pericárdico
hemorrágico sin la presencia de masas detectables. 61
Los síntomas son los correspondientes a los de un de-
rrame pericárdico y/o pleural. El diagnóstico definitivo se
realiza a partir de una biopsia.54
Infección pericárdica
Es raro en los perros, pero a diferencia de estos, los gatos
con frecuencia padecen pericarditis séptica con derrame
pericárdico grave. Las características del exudado puede
ser purulento, serofibrinoso o serosanguinolento. El orí-
gen de los mismos puede ser bacteriano o fúngico.
Rotura de la aurícula izquierda
Es una complicación poco frecuente de la degeneración
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
mixomatosa de la válvula mitral. Generalmente produce
taponamiento cardíaco agudo y muerte.
HISTORIA CLÍNICA, INSPECCIÓN
Y EXPLORACIÓN
Los pacientes llegan a consulta por debilidad, letargia,
anorexia y distensión abdominal.
Cuando el derrame pericárdico es importante se obser-
van en el paciente los signos clínicos que constituye la tría-
da de Beck. Los mismos son:
• Ruidos cardíacos apagados.
• Pulso femoral débil de intensidad variable, pulso para-
dójico.
• Distensión y/o pulsación de las yugulares.
ECG
Si bien los cambios no son patognomónicos de esta patolo-
gía, contribuye a confirmar el diagnóstico.
Los cambios más frecuentes son:
Reducción del voltaje de los complejos QRS en todas
las derivaciones ( es más fácil detectar esta alteración si
se dispone de un registro previo) en el 50 a 60 % de los
pacientes. 57
Alternancia eléctrica en el 50% de los casos. 41
RX
Se observa la silueta cardíaca con una dilatación genera-
lizada perdiéndose el contorno de las cámaras cardíacas;
la misma se torna más esférica a medida que aumenta el
derrame. También se observa dilatación de la vena cava
caudal y puede existir colecta pleural. La dimensión de la
cardiomegalia depende de la magnitud del derrame peri-
cárdico. Debe tenerse en cuenta que existen otras patolo-
gías que producen alteraciones similares (cardiomiopatía
dilatada).
Otras técnicas complementarias son: fluoroscopía, angio-
grafía y neumopericardiografía.
Ecocardiografía
Es el método complementario más sensible y seguro para
detectar la presencia de derrame pericárdico que se obser-
va como un espacio hipoecogénico entre el epicardio y el
pericardio. También permite detectar la presencia de tu-
mores o masas presentes en la zona.
Cuando se observa disminución de los compartimien-
tos, especialmente del lado derecho debe sospecharse de
taponamiento pericárdico; y se observa mejor en cortes
longitudinales en modo bidimensional.
Las alteraciones encontradas con mayor frecuencia son:
masas en aurícula derecha, masas en base cardíaca, masas
en pericardio.

Figura 13-3. Ecocardiografía modo B,
ventana paraesternal derecha, eje lon-
gitudinal. Se observa una masa en el
interior de la aurícula derecha. VI: ven-
trículo izquierdo; VM: válvula mitral;
AD: aurícula derecha; VD: ventrículo
derecho.
La ecocardiografía permite diferenciar derrame pleu-
ral de un derrame pericárdico. El primero es más di-
fuso y se observa la pleura mediastínica y los bordes
pulmonares en su interior, este tipo de derrame se suele
observar entre el corazón y el diafragma, también sue-
len observarse bandas de fibrina. Los derrames peri-
cárdicos se observan mejor en la zona apical (figs. 13-3
a 13-6).
La pericardiocentesis permite obtener una muestra del
87
derrame para determinar su característica (derrame, tra-
sudado,etc.), a la vez que constituye una alternativa para el
tratamiento de esta patología. La mayoría de las efusiones
causadas por neoplasias o pericarditis idiopáticas generan
un líquido serosanguinolento o sanguinolento color rojo
oscuro (oporto), con un hematocrito mayor al 7%, densi-
dad mayor a 1015, y concentración proteica de 3 a 6 gra-
mos por decilitro. Generalmente este líquido no coagula a
menos que provenga de una hemorragia. La citología ayu-
Figura 13-4. Ecocardiografía modo
B, ventana paraesternal derecha, eje
longitudinal. Se observa una masa en
el interior de la aurícula derecha. VI:
ventrículo izquierdo; VM: válvula mi-
tral; AD: aurícula derecha; VD: ventrí-
culo derecho.
Capítulo 13 Enfermedad pericárdica
88
da a caracterizar el líquido, sin embargo la determinación
exacta de su origen es imposible debido a que muchos de
los tumores no exfolian células. Las células mesoteliales re-
activas que se suelen observar pueden confundirse con cé-
lulas neoplásicas. Si bien se ha utilizado como herramienta
diagnóstica el ph. del líquido, donde los valores de 7 a 7,5
corresponderían a neoplasias y valores de 6,5 a 7,5 estarían
relacionados con pericarditis idiopáticas. Estudios recien-
tes demostraron que la superposición entre los resultados
Figura 13-6. Ecocardiografía modo B,
ventana paraesternal derecha, eje cor-
to. Se observa una masa adherida a la
pared de la aurícula derecha. VI: ven-
trículo izquierdo; VM: válvula mitral;
AD: aurícula derecha; VD: ventrículo
derecho.
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
Figura 13-5. Ecocardiografía modo B,
ventana paraesternal derecha, eje lon-
gitudinal. Se observa una masa adhe-
rida a la pared de la aurícula derecha.
VI: ventrículo izquierdo; VM: válvula
mitral; AD: aurícula derecha; VD: ven-
trículo derecho.
obtenidos los convertían en un discriminador poco con-
fiable. 59
TRATAMIENTO
La pericardiocentesis es el tratamiento de elección inicial y
sirve también como método diagnóstico a partir de análi-
sis del líquido pericárdico.
La mejoría clínica del paciente suele ser inmediata y es-
pectacular.

Se debe resaltar que la punción y drenaje del líquido pe-
ricárdico es solo un tratamiento paliativo.
Pautas para realizar una pericardiocentesis exitosa
• Se debe efectuar en el hemitorax derecho. La presencia
de la escotadura cardíaca disminuye el riesgo de lacerar
tejido pulmonar, además los vasos coronarios de mayor
calibre se encuentran del lado izquierdo.
• Realizar sedación y analgesia (si la condición del pa-
ciente lo permite), evita que el
• animal realice movimientos bruscos durante el proce-
dimiento.
• Es ideal colocar al paciente en decúbito lateral, aunque
también se puede realizar con el mismo en estación.
• La guía ecocardiográfica es muy útil, pero no impres-
cindible.
• La monitorización electrocardiográfica es útil para de-
tectar la presencia de arritmias que pueden originarse a
partir de la punción del corazón.
• La región a punzar debe ser rasurada e higienizada en
forma aséptica.
• El sitio de punción se encuentra entre el 4º y el 6º espa-
cio intercostal próximo al esternón (región del choque
precordial).
• Infiltrar la región con lidocaína 2% (músculos intercos-
tales y pleura parietal)
• Evitar los vasos intercostales que se encuentran hacia
caudal de cada costilla.
• El catéter a utilizar va a depender del tamaño del animal
(calibre 12 a 16 para paciente grandes, calibres 20 a 22
para perros pequeños y gatos).
• Conviene realizar algunos orificios en el extremo del
catéter para facilitar la salida del líquido
• Utilizar una tubuladura de extensión evita que movimien-
tos bruscos se trasladen al catéter y lesionen el miocardio.
• La llave de tres vías evita el ingreso de aire durante el
procedimiento (se sugiere practicar su utilización pre-
viamente para evitar accidentes).
• Después de atravesar la piel y los músculos intercos-
tales, el primer líquido que se observa es el pleural. Si
se avanza lentamente se puede notar la resistencia que
89
ofrece el pericardio al catéter. Luego de atravesarlo el
líquido obtenido cambia de aspecto, y se torna más san-
guinolento. Si la aguja contacta con el corazón normal-
mente se siente una sensación de rasgado o golpeteo,
en ese caso se debe retirar el catéter unos centímetros.
Complicaciones de la pericardiocentesis
➬➬ La punción o lesión del miocardio ocasiona gene-
ralmente arritmias, que suelen ser autolimitantes.
➬➬ Lesión de una arteria coronaria con el consiguiente
sangrado en el espacio pericárdico.
➬➬ Lesión pulmonar seguida por neumotórax o hemo-
tórax.
La pericardiectomía subtotal o total es el otro tratamien-
to utilizado con mayor frecuencia, el mismo puede aso-
ciarse a la resección quirúrgica de un tumor si existiera o
drenaje pleuroperitoneal (quilo) o quimioterapia.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Consiste en la restricción de la capacidad de distensión del
pericardio debido a un engrosamiento y fibrosis del mismo.
Generalmente no se puede determinar la causa de la pe-
ricarditis al momento del diagnóstico..
En los casos descritos en perros se mencionan las si-
guientes causas:
Cuerpos extraños intrapericárdicos.
Derrames pericárdicos.
Hemorragia idiopática recurrente.
Pericarditis séptica crónica.
Neoplasias intrapericárdicas.
Hemorragia pericárdica traumática.
Historia clínica
Los síntomas son similares a los de un derrame pericár-
dico.
La enfermedad congénita se define como un defecto mor-
fológico del corazón o de uno o más de los grandes vasos
que se encuentra presente al momento del nacimiento.26
Capítulo 13 Enfermedad pericárdica

Conducto arterioso
persistente
La persistencia del conducto arterioso (PCA) es una de
las tres patologías cardíacas congénitas más frecuentes del
perro.
El conducto arterioso es un vaso sanguíneo muscular que
se origina embriológicamente a partir del sexto arco aórti-
co y se extiende desde la bifurcación de la arteria pulmonar
hasta la cara ventral de la aorta descendente, por detrás del
origen de la arteria subclavia izquierda (fig. 14-1).
Se observa la arteria pulmonar, en su bifurcación. CAP:
conducto arterioso persistente; Ao: aorta; VI: ventrículo iz-
quierdo; VD: ventrículo derecho (figs. 14-2 y 14-3).
Durante la gestación, el feto recibe aporte de O2 a través
de la placenta, los pulmones permanecen colapsados y la
mayor parte de la sangre que circula por el ventrículo de-
recho se desplaza directamente hacia la aorta a través de
este conducto. Al momento del nacimiento se produce la
expansión de los pulmones, un aumento en la presión de
O2 y la disminución de la resistencia vascular pulmonar en
un 80%.26
91
Capítulo 14
A estos cambios se suma el incremento del metabolismo de
las prostaglandinas (la presencia de las mismas contribuye a
mantener abierto el conducto) que estimula la contracción
del músculo liso del conducto y el cierre del mismo. Este fe-
nómeno se produce durante la primera semana de vida. La
persistencia del conducto arterioso se debe a la hipoplasia del
músculo liso, más acentuada en el lado aórtico del conducto. 58
INCIDENCIA
Las razas más afectadas son los pastores alemanes, Caniches
Toy y sus cruzas, los Collies, Pomerania, Yorkshire Terrier. Se
observa una predisposición sexual, encontrándose las hem-
bras más afectadas que los machos en una proporción 2:1.
El CAP es hereditario en los perros. Su transmisión gené-
tica es poligénica.
Si se reproduce un perro con CAP con uno normal, el 20%
de las crías va a padecer esta enfermedad.
92
Figura 14-1. CAP: Conducto arterioso persistente; Ao: aorta; VI: ventrículo
izquierdo; VD: ventrículo derecho.
Fisiopatología de las comunicaciones
de izquierda a derecha
Las comunicaciones de izquierda a derecha, es decir des- hemodinámicas generadas por el CAP, dependen de la
de la circulación sistémica a la circulación pulmonar, son magnitud del flujo sanguíneo presente en el mismo, que
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
más frecuentes debido a la mayor presión
de la circulación sistémica respecto de la
pulmonar en condiciones relativamente
normales, y es la patología que más se va a
desarrollar en el presente trabajo.
Las consecuencias hemodinámicas de
este tipo de patología dependen de la mag-
nitud del flujo que origina el conducto, la
cual está directamente relacionada con el
diámetro del mismo y las resistencias re-
lativas de las dos circulaciones (sistémica
y pulmonar).
La sangre que se desvía por el CAP pasa
desde la aorta a la arteria pulmonar, se
mezcla con la sangre de la arteria pulmo-
nar, atraviesa la circulación pulmonar y
vuelve a la aurícula y ventrículo izquier-
do. Este hecho genera como consecuencia
una disminución del flujo sanguíneo aór-
tico (ya que parte de este se desvía por el
CAP) y una sobrecarga del volumen en la
aurícula y ventrículo izquierdo.
La activación de los mecanismos com-
pensadores al igual que en las patologías
anteriormente descritas presentan dos fa-
ses, una aguda que dura uno pocos días,
seguida por una crónica. La primera es co-
mún a la mayoría de las insuficiencias car-
díacas (aumento del tono simpático, etc.),
la segunda se caracteriza por un aumento
del tono simpático, hipertrofia excéntrica
por sobrecarga del volumen, retención de
H2O y Na. Como alteraciones principales.
El tamaño del CAP suele guardar re-
lación con el incremento del tamaño de la aurícula y
ventrículo izquierdo. En otras palabras, las alteraciones
Figura 14-2. Arteria aorta disecada. Puede obser-
varse un tabique correspondiente al conducto
arterioso persistente.

a su vez está determinado por el tamaño del conducto y
las resistencias relativas de la circulación sistémica y pul-
monar
Con el paso del tiempo se genera el aumento de la pre-
sión sobre las paredes miocárdicas al final de la diástole
y en la circulación pulmonar. También se produce un in-
cremento de tamaño del compartimiento ventricular iz-
quierdo. Como consecuencia de esto se observan signos
de ICCI.
Esta patología se clasifica en 6 grados:
Grado 1 y 2 – Alteración en el cierre del conducto por falta
de músculo en el lado aórtico, el lado pulmonar permane-
ce normal y logra cerrarlo.
Grado 3: presencia de músculo liso en el lado pulmonar
que permite una contracción moderada del mismo y el
pasaje de sangre se encuentra reducido, el organismo lo-
gra compensar el defecto sin alteraciones hemodinámicas
severas.
Capítulo 14 Conducto arterioso persistente
93
Figura 14-3. Imágenes correspondientes a la unión del
conducto arterioso y la arteria aorta.
Grado 4: presenta mayor flujo sanguíneo a través del con-
ducto con mayores alteraciones hemodinámicas e insufi-
ciencia miocárdica con el paso de los años.
Grado 5: importante flujo sanguíneo con signos de insu-
ficiencia cardiaca izquierda, que se manifiestan en forma
temprana (primeras semanas de vida)22,62
Grado 6: el conducto no cierra, y la resistencia al flujo san-
guíneo es mínima o inexistente, y solo depende de la re-
sistencia de las arterias. Los pacientes que presentan este
grado de afección padecen generalmente shunt reverso
(derecha a izquierda).
DIAGNÓSTICO
No todos los perros con CAP presentan signos clínicos,
especialmente si el diámetro del conducto es pequeño.
Aquellos pacientes en los que la patología es moderada a
severa padecen ICCI, con disnea, tos y edema pulmonar.
94
EXAMEN FÍSICO
El paciente suele presentar en muchos casos disnea.
Auscultación
Región Pulmonar: rales crepitantes.
Región cardíaca: soplo continuo en maquinaria (sistóli-
ca-diastólica) en región axilar del hemitórax izquierdo, de
intensidad generalmente fuerte; grado IV/VI a VI/VI. Fre-
cuentemente se ausculta en la región de la válvula mitral un
soplo regurgitante como consecuencia de la insuficiencia
de la misma. El pulso femoral suele ser saltón o de rebote
debido a un aumento en la diferencia entre presión arterial
sistémica sistólica y presión arterial sistémica diastólica.
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
Figura 14-4. Rx ventrodorsal: sombra
cardíaca alargada debido a un aumen-
to de tamaño del ventrículo izquierdo.
Se observa dilatación aneurismática de
la arteria aorta.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Radiografía
Las alteraciones van a depender del tamaño de CAP-
Los cambios que se observan más frecuentemente son:
Posición dorso ventral: Silueta cardíaca alargada, aumen-
to del ventrículo izquierdo y dilatación del arco aórtico,
también puede observarse la dilatación aneurismática de
la aorta.
Posición lateral: Se observa una silueta cardíaca aumentada,
es frecuente la dilatación de la aurícula izquierda. También
puede observarse congestión y/o edema pulmonar (figs.
14-4 y 14-5).
Figura 14-5. Rx lateral de tórax: Se observa
cardiomegalia generalizada, con desplaza-
miento dorsal de la tráquea y congestión
pulmonar periliar.

Figura 14-6. Derivaciones I, II y III correspondientes a un pa-
ciente con Conducto Arterioso Persistente en las que se puede
observar desvío del eje eléctrico medio hacia la izquierda.
Electrocardiograma
Generalmente se encuentra alterado:
• Onda R aumentada de tamaño en DII (sugiere aumen-
to VI).
• Onda P ancha (aurícula izquierda aumentada de tamaño).
El ritmo casi siempre es sinusal (fig. 14-6).
Figura 14-7. ECOCARDIOGRAFÍA CON DOPPLER: En la posi-
ción paraesternal izquierda permite observar la presencia de un jet
mitral regurgitante, también detecta la presencia de un flujo turbu-
lento continuo en el tronco pulmonar. En los perros de mediana a
avanzada edad en los que no fuera diagnosticada la patología, esta
puede asemejarse a una cardiomiopatía dilatada, con fracciones de
acortamiento bajas (inferiores al 20%).
Capítulo 14 Conducto arterioso persistente
95
ECOCARDIOGRAFÍA
En los casos con CAP el diámetro del ventrículo izquierdo
al final de la diástole se halla aumentado, y el grosor de la
pared del mismo es normal. La aurícula izquierda también
presenta un tamaño incrementado.
El CAP puede verse desde la posición paraesternal cra-
neal izquierda mediante ecocardiografía bidimensional
(fig. 14-7).
Diagnóstico diferencial
Debe tenerse en cuenta otras anormalidades congénitas
que presentan algunos signos en común como: Ventana
aórtico pulmonar, tronco arterioso, fístula arteriovenosa
sistémica. Si bien son patologías poco frecuentes deben
descartarse antes de la cirugía.
Tratamiento
El tratamiento definitivo consiste en la ligadura del con-
ducto aórtico. Se debe tener en cuenta que en aquellos
pacientes mayores a seis meses o con una fracción de acor-
tamiento inferior a un 20% esta alternativa ya no está in-
dicada, puesto que la mayoría de ellos ya padecen una car-
diomiopatía severa que los llevará a una muerte temprana.
La ligadura puede realizarse a través de un método poco
96

invasivo como el cierre percutáneo colocando en el CAP

un instrumento que favorezca la formación de un trombo
a través de una cateterización cardíaca.
El otro método, que es el tradicional y que se utiliza con
mayor frecuencia es a través de una toracotomía a nivel
4 espacio intercostal izquierdo. Se localiza el CPA (en la
intersección del nervio vago con el eje largo de la arteria
pulmonar), se palpa su frémito, luego se comienza la disec-
ción desde caudal de CAP hacia el lado opuesto del tórax,
y se completa la misma disecando la parte craneal; poste-
riormente se colocan dos ligaduras con seda y se anuda
fuertemente.
Los cambios que se producen después de la oclusión del
conducto son:

• La modificación del pulso.

• Desaparición del soplo o reducción del mismo a grado
I o II/VI

Tratamiento médico conservador

Como en el perro el conducto no se cierra por falta de
músculo, el tratamiento médico sólo se limita a controlar
la ICCI.
Cirugía de un paciente con CAP (figs. 14-8 y 14-9).

COMUNICACIÓN DE DERECHA A IZQUIERDA

Cuando el CAP es de gran calibre, con un diámetro similar
al de las arterias aorta y pulmonar, produce una resistencia
vascular nula o muy pequeña, generándose un flujo san-
guíneo proporcional a la resistencia vascular de cada cir-
culación, por lo que el flujo sanguíneo pulmonar es cinco
veces mayor. Un flujo tan importante suele producir so-
brecarga de volumen, edema pulmonar agudo y muerte.
En los perros que sobreviven, la circulación pulmonar no
madura normalmente, y el grosor de la musculatura lisa
de los vasos pulmonares se mantiene engrosada en forma
moderada aumentada la resistencia de la vasculatura pul-
monar. En estos pacientes se pueden auscultar un soplo
continuo los primeros días o semanas de vida, pero a me-
dida que las presiones se equilibran en flujo a través del
CAP disminuye marcadamente al igual que el soplo. Con
el paso del tiempo la resistencia vascular pulmonar suele
incrementarse al punto de que se invierte el corto circuito
vascular con pasaje de sangre en dirección de derecha a
izquierda.
La PPO2 caudal CAP es de 30 a 45 mmHg en reposo, la
oxigenación renal se encuentra disminuida, por lo que se
produce eritropoyetina, y aumento de hematócrito (poli-
citemia); mientras los valores no sean superiores al 65%
este mecanismo compensatorio es beneficioso. Pero a par-
tir del 70% la sangre se torna hiperviscosa dificultando la
oxigenación tisular.
Auscultación
Los pacientes no suelen presentar soplos. Pero si se puede
Nombre: CANELA
Especie: Canino
Raza: Weimaraner
Sexo: Hembra
Edad: 5 meses
Peso: 16,5 kgs.
Figura 14-8.
detectar el desdoblamiento del segundo ruido cardíaco. Es
frecuente que el propietario observe que cae el tren poste-
rior durante el ejercicio, también puede observarse letar-
gia, anorexia, síncopes o colapso.
Inspección
Se observa cianosis diferencial; esto se debe a que la sangre
venosa ingresa en la aorta después del tronco braquicefáli-
co; esto determina que las extremidades anteriores y cabeza
reciben sangre oxigenada, y el resto del organismo sangre
desoxigenada (“mezcla”) con un 30 a 40 mmHg de presión
de O2 (mezcla) es decir un color normal en la mucosa oral y
un color cianótico en mucosa vaginal o prepucial.

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES

 97

A B

C D

Figura 14-9. A, Se procede a la retracción del nervio vago. B, Se observa la dilatación aneurismática a nivel del tracto de salida del
ventrículo derecho. C y D, En la foto se observan dos suturas de seda Nº 0 que pasan por debajo del conducto arterioso, y una color
verde que abraza al nervio vago y permite la retracción del mismo.

en una vena periférica y estudiar su recorrido para con-

Métodos complementarios firmar o descartar comunicación de derecha a izquierda.
RX
En la proyección dorso ventral puede observarse la rota- Tratamiento
ción de la aorta descendente y aumento del tamaño del Está contraindicada la cirugía. El tratamiento tiene por ob-
ventrículo derecho. jeto disminuir el hematócrito a partir de una flebotomía.
Este procedimiento permite reducir la policitemia, que es la
ECG responsable de la mayoría de los signos clínicos que presen-
Se puede observar desviación del eje eléctrico medio hacia tan pacientes con esta afección. Uno de los métodos consiste
la derecha (ondas S profundas en DII). en disminuir el hematócrito 60-65% a partir de la siguiente
fórmula: Sangre que debe eliminarse: peso corporal x 0,08 x
Ecocardiografía 1000 ml/kg x Hto real – Hto deseado / Hto real
Se puede inyectar sedación fisiológica con microburbujas También están descritos tratamiento con hioxiurea.

Capítulo 14 Conducto arterioso persistente


Estenosis pulmonar
Es una patología que consiste en el estrechamiento del trac-
to de salida de la arteria pulmonar. Si bien la estenosis puede
ser supravalvular, valvular o subvalvular, la ubicación más
frecuente es la valvular, y puede ser debido a una fusión
de las cúspides (ausencia de división entre las hojas valvu-
lares con dilatación posestenótica del tronco arterial pul-
monar)63-64 o a una displasia valvular( hipoplasia del anillo
vascular sin fusión de las válvulas).64 La localización supra-
valvular es rara en el perro; en la ubicación subvalvular se
observa un anillo fibroso asociado en ocasiones a una hiper-
trofia infundibular. Es una de las tres patologías congénitas
de más frecuente aparición.
Al igual que otras enfermedades congénitas es frecuen-
te que la estenosis pulmonar se encuentre asociada a otras
patologías como: anomalía de la arteria coronaria, la que se
observa en el Boxer y en el Bull Dog inglés. Se trata de una
arteria de tipo R2A,67 displasia tricuspidea. En el perro las
razas más afectadas son: Bulldog, Beagle, Schnauzer mini,
poodle. En el gato es una entidad patológica rara.
99
Capítulo 15
FISIOPATOLOGÍA
La estenosis genera un aumento de la resistencia al flujo de
salida de sangre a través de la arteria pulmonar, para evitar
que la presión arterial disminuya, el organismo activa los
sistemas de compensación aguda aumentando el tono sim-
pático. Con el tiempo y al no modificarse esta situación, se
activa los sistemas de compensación crónica. El aumento de
la presión sistólica genera un mayor estrés de la pared mio-
cárdica que estimula la hipertrofia miocárdica concéntrica
(por sobrecarga de presión).
El aumento de la masa miocárdica suele ser proporcional al
grado de obstrucción. Una hipertrofia severa puede disminuir
el volumen sanguíneo al final de la diástole y limitar el volumen
minuto. Cuando la estenosis pulmonar está asociada a displasia
tricúspide se observa insuficiencia cardíaca derecha.
La arteria pulmonar principal suele presentar una dilata-
ción posestenótica como consecuencia del incremento de la
velocidad del flujo de salida sanguíneo.
100

DIAGNÓSTICO cientes que padecen displasia tricúspide se observa una

Examen semiológico
Anamnesis
El propietario suele observar intolerancia al ejercicio y/o
síncopes en los casos más avanzados.
Exploración física
No se observa anormalidades excepto por la auscultación
de un soplo sistólico eyectivo en hemitórax izquierdo en la
región de la base cardíaca, que se irradia hacia el tórax cra-
neal derecho. Cuando se trata de una estenosis pulmonar
asociada a displasia tricúspide suele observarse distensión
yugular y se ausculta en foco tricúspide, en hemitórax de-
recho, un soplo sistólico regurgitante de intensidad mode-
rada (generalmente mayor a III/IV).
ECG
Cuando la alteración es leve, no suele estar modificado
el trazado electrocardiográfico. Cuando la patología es
moderada a severa se observa signos de agrandamiento
ventricular derecho, y en ocasiones bloqueos de rama fas-
cicular derecha y desvío del eje eléctrico medio. Cuando
se encuentra asociada en displasia tricúspide también se
modifica la onda “P” (fig. 15-1).
marcada dilatación de la aurícula derecha.
El doppler permite medir la velocidad del flujo de sangre
a través de la válvula pulmonar y así determinar el grado
de lesión. El doppler pulsado se utiliza para localizar la es-
tenosis.65 Detectándose con el mismo un aumento de la ve-
locidad del flujo sanguíneo y un patrón de flujo turbulen-
to. El doppler continuo permite determinar la velocidad
máxima del flujo sanguíneo y establecer la gravedad de la
estenosis. A medida que la estenosis es más severa aumen-
ta la velocidad del flujo sanguíneo; teniendo en cuenta la
misma podemos deducir el gradiente de presión.
• Flujos inferiores a 3,5 m/seg corresponden a gradientes
de presión de 30 a 40 mmHg. e indican estenosis leves.
• Flujo de 3,5m/seg a 4,5m/seg con gradientes de 50 a 80
mmHg se relacionan con estenosis moderadas.
• Flujos mayores de 4,5 m/s y gradientes superiores a 80
mmHg indican estenosis graves (fig. 15-2 a fig. 15-4).
TRATAMIENTOS Y PRONÓSTICOS
Aquellos pacientes con estenosis leves suele tener un buen
pronóstico a largo plazo, y no necesitan tratamiento. 66 Los

RX tórax
Proyección dorso ventral: se obser-
va cardiomegalia ventricular derecha
(imagen de “D” invertida) y muchas
veces una dilatación posestenótica de la
arteria pulmonar. Si a estas alteraciones
se le suma una auriculomegalia dere-
cha, se debe sospechar que está asocia-
da una displasia tricúspide. Proyección
lateral: se observa cardiomegalia dere-
cha con mayor contacto esternal de la
sombra cardíaca y separación del ápice
cardíaco del esternón.

Ecocardiografía
Es el método complementario de elec-
ción para confirmar la enfermedad.
Cuando se utiliza doppler se puede tam-
bién valorar la magnitud del problema.
En modo M se puede observar la
hipertrofia del ventrículo derecho. La
presencia de aplanamiento septo o mo-
vimiento paradógico sugiere aumento
de la presión sistólica.

Modo bidimensional
Puede observarse cambios más sutiles
(hipertrofia ventricular de grado leve),
también permite detectar engrosamien-
to de los músculos papilares. En los pa- Figura 15-1. Informe cardiológico.

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES

 101

Figura 15-2. Ecocardiografía en modo B, eje longitudal, ventana Figura 15-3. Ecocardiografía modo M eje corto ventana paraesternal
paraesternal derecha. Se observa el incremento relativo, de la pa- derecha. Se puede observar aplanamiento septal y una hipertrofia
red libre del ventrículo derecho y del septo interventricular. del ventrículo derecho, tanto de su pared libre como del septo.

Figura 15-4. Ecocardiografía en modo B, eje longi-

tudinal, ventana paraesternal derecha. Se obser-
va al incremento de la pared libre del ventrículo
derecho. Diagnóstico diferencial: se deben incluir
dentro de los diagnósticos diferenciales la esteno-
sis subaortica, hipoplasia pulmonar, tetralogía de
Fallot, defectos del tabique atrioventricular.

Capítulo 15 Estenosis pulmonar

102
pacientes con afección moderada tienen un pronóstico a
largo plazo reservado, suelen llevar una vida normal. La
decisión de tratarlos va a depender de la clínica y la pro-
gresión de la enfermedad, así como también de la presen-
cia en forma concomitante de displasia tricúspide.
Los pacientes con estenosis graves presentan mayor ries-
go de muerte súbita y necesitan tratamiento, aunque no
muestren signos, estudios realizados han encontrado que
hasta un 30% de estos pacientes mueren de esta forma.68
El tratamiento de la estenosis pulmonar es quirúrgico, y
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
consiste en aumentar el orificio del tracto de salida valvu-
lar. Existen distintas técnicas:
1. Valvulotomía abierta.
2. Valvulotomía cerrada utilizando un valvulótono.
3. Colocación de un injerto sobre una ventriculotomía (
25% de mortalidad aun siendo realizado por un ciruja-
no con experiencia).69
4. Implantación de un conducto desde el ventrículo dere-
cho hasta la arteria pulmonar.

Estenosis aórtica
Es una patología congénita, que consiste en la reducción del
diámetro del tracto de salida del ventrículo izquierdo a nivel
de la válvula aórtica.
El tracto de salida del ventrículo izquierdo tiene forma
de cono truncado y está constituido por la porción craneo-
lateral de la pared libre del ventrículo izquierdo, las porcio-
nes membranosa y muscular del septo interventricular, la
hoja anterior craneal de la válvula mitral. Según su ubica-
ción específica la lesión puede ser supravalvular, valvular
o subvalvular.
La estenosis subvalvular es por mucho la más frecuente, a
su vez esta puede generar una obstrucción dinámica o fija.
Prevalencia: es la tercera patología congénita más habitual
de los perros. Las razas más afectadas son Bóxer, Ovejero
Alemán, Rottweiller y Labrador.
Se ha estudiado la presencia de una anomalía genética
como causa de esta afección en algunas razas.
103
Capítulo 16
También se ha comprobado la existencia de componentes
hereditarios (rasgo poligénico).74
La estenosis puede derivar de alteraciones embriológicas
de acuerdo a la ubicación y al tipo de lesión presente.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La estenosis subaórtica fija se describe como la formación
de un cordón fibroso que rodea parcial o totalmente al trac-
to de salida del ventrículo izquierdo, ubicado debajo de la
válvula aórtica.70
Se han descrito tres grados de estenosis subaórtica (ESA).
Grado 1 (leve): consiste en pequeños nódulos de endocar-
dio engrosado a nivel del septo interventricular, debajo de la
válvula aórtica (se ha detectado solo en animales jóvenes).
Grado 2 (moderado): se observa un pequeño cordón de en-
docardio blanquecino engrosado que rodea parcialmente al
104
tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) por debajo
de la válvula aórtica, y cuyo origen es generalmente la hoja
anterior de la válvula mitral.
Grado 3 (grave): se observa un cordón que rodea comple-
tamente el TSVI por debajo de la válvula aórtica, también
suelen estar engrosadas las valvas aórticas (suele presen-
tarse en animales mayores a 6 meses).
En los pacientes con gradientes de presión moderada
a severas se observa remodelación de las arterias y ar-
teriolas intramurales en las cuales se produce una proli-
feración de musculatura en la íntima e hipertrofia de la
túnica media con estrechamiento de la luz. Este hecho
sumado a la disminución relativa de la densidad de ca-
pilares miocárdicos debido a la hipertrofia miocárdica
facilitan la aparición (en este tipo de pacientes) de áreas
de isquemia y fibrosis en la región subendocárdica de los
papilares y del VI (fig. 16-1).
FISIOPATOLOGÍA
La principal consecuencia de la estenosis es el aumento
de la resistencia al flujo de salida del ventrículo izquier-
do. Para evitar una caída de la presión sistémica se acti-
van los sistemas de compensación agudos (aumento del
tono simpático) estos se evidencian a través de un au-
mento de la frecuencia y de la fuerza de contracción car-
díaca. Debido a que el defecto no desaparece se estimula
la activación de los sistemas de compensación crónica de
los cuales el más importante es la hipertrofia concéntrica
(como respuesta al incremento del estrés en las paredes)
y remodelación del VI, que consiste no solo en un au-
mento de la masa muscular sino también en una dismi-
nución de la capacidad de distensión en diástole debido
al depósito de tejido fibroso y al mayor grosor de la pared
ventricular.
Figura 16-1. Paciente con estenosis subaórtica. Se observa moderada a severa hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
DIAGNÓSTICO
Examen semiológico
Anamnesis y reseña: la mayoría de los animales afectado
no muestran signos, incluso algunos en los que la enfer-
medad es de grado avanzado
En aquellos que presentan signos, son frecuentes la into-
lerancia al ejercicio y los síncopes. En algunos se produce
muerte súbita sin signos previos.
Inspección por alteraciones
Examen físico
Auscultación
Presencia de un soplo sistólico eyectivo, generalmente más
intenso en la región de la base cardíaca y se irradia hacia
el ápice en el lado izquierdo y al hemítorax craneal dere-
cho. El mismo, también puede auscultarse a los lados de
la tráquea en la base del cuello. La intensidad del soplo se
encuentra relacionada con la gravedad de la patología. Los
casos graves suele presentar soplos mayores a III / VI.
El soplo suele progresar en intensidad durante los pri-
meros meses de vida, al igual que la gravedad de la pato-
logía. La palpación del pulso puede ser hipocinético en los
casos graves.
Exámenes complementarios
ECG
Suele ser normal; en algunos pacientes puede observarse
un aumento de la amplitud de la onda “R”. Segmento “S-T”
elevada o deprimida por la hipoxia miocárdica. También
pueden observarse arritmias (contracciones ventriculares
prematuras).
Radiología
Las RX de tórax generalmente son normales, puede detec-
tarse en la raíz de la aorta la dilatación aneurismática de la
misma en la incidencia lateral.

Ecocardiografía
La ecocardiografía bidimensional y en modo M. no suele
mostrar alteraciones en los casos leves. En las afecciones mo-
deradas a severas se observa hipertrofia del VI, el modo B
permite observar también la zona subvalvular, estrechada,77
también puede detectarse el movimiento anterior de la vál-
vula mitral durante la sístole.77 La fracción de acortamiento
del VI es normal. Pueden aparecer zonas hiperecoicas por
la fibrosis isquémica en papilares y subendocardio; también
puede observarse la dilatación proestenótica de la aorta as-
cendente. Como ocurren en la estenosis pulmonar el ecodo-
ppler permite localizar y determinar la gravedad de la lesión.
A diferencia de las ecografías bidimensionales cuya posición
para realizarlas es típicamente la paraesternal derecha, el do-
ppler se suele realizar desde la posición paraesternal izquier-
da, esternal o subcostal para un mejor posicionamiento en el
tracto de salida del ventrículo izquierdo. Velocidades mayores
a 2 m/s confirman el diagnóstico. Gradientes de 40 mm/Hg.
corresponden a una estenosis leve, y cuando se aproximan a
los 80 mm/Hg se considera que la estenosis es severa. Los pa-
cientes cuyos valores se encuentran dentro de estos extremos
se consideran moderadamente afectados (fig. 16-2).
PRONÓSTICO
La mayoría de los pacientes con estenosis grave mueren en
forma súbita, generalmente dentro de los primeros 3 años
de vida.72 Las endocarditis infecciosas y la insuficiencia
cardíaca son pocos habituales. Los animales con estenosis
subaórtica y displasia mitral padecen ICC y tienen un pro-
nóstico malo. Los perros con lesiones leves suelen tener
una vida normal y un pronóstico bueno.
TRATAMIENTO
El tratamiento quirúrgico es el de elección en medicina
humana. En el perro los resultados han sido magros, y no
105
se han desarrollado técnicas que permitan una alta tasa de
éxito. La valvuloplastia con balón puede ser una alterna-
tiva viable en pacientes con estenosis grave, pero no suele
ser efectiva en pacientes con grados leves, en los cuales se
ha detectado una alta tasa de estenosis.73,76 La limitación
principal es el alto costo de la cirugía. En un estudio se
comparó la sobrevida de los perros que se trataron en
forma quirúrgica con perros que recibieron tratamiento
médico (atenolol) sin encontrarse diferencias significa-
tivas en ambos grupos.75 El tratamiento médico a partir
de la utilización de betabloqueantes, como el propalonol
o el atenolol, es el más utilizado en pacientes con signos
clínicos, aunque hay escasos estudios que demuestran de
manera científica que aportan beneficios significativos, los
perros tratados con estos fármacos tendrían una sobrevida
más larga que los no tratados. El objetivo principal de su
prescripción es disminuir el riesgo de muerte súbita y la
aparición de arritmias ventriculares a partir de la disminu-
ción de la frecuencia cardíaca, la contractibilidad y permi-
tir una mejor relajación ventricular en diástole.
Figura 16-2. Eje longitudinal, ventana paraesternal derecha. Se
observa una severa hipertrofia del septo interventricular y de la
pared libre del ventrículo izquierdo.
Capítulo 16 Estenosis aórtica

Defectos septales
DEFECTOS DEL SEPTO INTERAURICULAR
Es la comunicación entre la aurícula derecha e izquierda a
través de un orificio. Generalmente esto produce el paso de
sangre desde aurícula izquierda a la aurícula derecha; excep-
to que existan alteraciones en el corazón o lado derecho. No
constituye una patología frecuente en perros, ni en gatos;
tampoco se ha demostrado predisposición racial.
Desarrollo embriológico
Durante el desarrollo fetal crecen dos septos: el septum pri-
mun y el septum secundum, cuya función es separar las au-
rículas.
El septo primero (primun) consiste en una cresta de tejido
que divide en dos a la aurícula primitiva, la cual presenta
un defecto llamado ostium primum. El mismo se cierra por
proliferación del tejido septal y fusión del tejido de sostén
endocárdico. Antes de cerrarse el ostium primum se forma
una segunda abertura en dorsal, por una reabsorción del te-
107
Capítulo 17
jido llamado ostium secundum; al mismo tiempo se origina
el septum secundum; que es una cresta de tejido con forma
de medialuna, cuya función es ocluir el ostium secundum.
En el punto donde se unen al septum primum con el sep-
tum secundum queda un defecto llamado foramen oval que
se cierra a partir de cambios hemodinámicos. Si el septum
secundum no se desarrolla adecuadamente el ostium secun-
dum permanece parcialmente abierto
Fisiopatología
Los defectos de tamaño pequeño no producen alteraciones
hemodinámicas.
Cuando el defecto es moderado, la capacidad de disten-
sión de los ventrículos en diástole y el diámetro del mismo
determina el flujo sanguíneo entre las cámaras. La dirección
del flujo si no existe otra anomalía asociada, es de izquierda a
derecha. Cuando el orificio es de gran tamaño la sangre fluye
libremente sin resistencia a través del defecto, y la impedan-
cia de su paso está dada por la capacidad de distensión de la
108
aurículas. La capacidad de distensión del ventrículo derecho
es de 2 a 3 veces mayor que el izquierdo. A su vez el flujo de
sangre de la aurícula izquierda hacia la derecha genera una
sobrecarga de volumen del ventrículo derecho y una hiper-
trofia excéntrica del mismo. Cuando esta patología se com-
bina con una estenosis pulmonar e hipertensión pulmonar,
la comunicación suele ser de derecha a izquierda.
Los defectos del septo interauricular pueden o no estar
asociado a otras patologías como estenosis pulmonar o hi-
pertensión pulmonar.
Diagnóstico
Examen clínico
Anamnesis
El paciente puede presentar síncopes, infección y signos
de ICCD.
Auscultación
Soplo en la región de la base cardíaca que es causada por el
paso de sangre a través de la válvula pulmonar y desdobla-
miento de segundo tono debido que el ventrículo derecho
tiene que expulsar una mayor cantidad de sangre y se re-
trasa el cierre de la válvula pulmonar.
Los pacientes que se encuentran afectados con otras pa-
tologías en forma simultánea, como estenosis pulmonar,
pueden presentar una comunicación de derecha a izquier-
da del defecto y manifestar signos de cianosis y/o intole-
rancia al ejercicio.
Rx
Cuando sólo está presente la comunicación de izquier-
da-derecha de las aurículas se observa aumento de las cá-
maras cardíacas derechas.
ECG
Puede observarse desplazamiento del eje eléctrico medio
sugerente de cardiomegalia ventricular derecha.
Ecocardiografía
Se observa el ventrículo derecho aumentado de tamaño, y
el VI normal a levemente disminuido. Si bien en un eje lon-
gitudinal paraesternal derecho puede observarse el defecto
del tabique; conviene confirmarlo con ecodoppler en color.
Tratamiento
Cuando el defecto es pequeño no requiere tratamiento. En
los casos graves el tratamiento conservador está dirigido a
tratar la insuficiencia cardíaca.
La cirugía solo se realiza en casos excepcionales debido a
que es necesario utilizar un bypass cardiopulmonar.
DEFECTOS DEL SEPTO INTERVENTRICULAR
Es una anomalía congénita poco frecuente en perros y ga-
tos y consiste en la presencia de un orificio que permite el
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
paso de la sangre desde el ventrículo izquierdo al ventrí-
culo derecho.78
Reseña anatómica
El septo ventricular está compuesto por:
• Septo de entrada
• Septo de salida o infundibular
• Trabecular
• Membranoso
➬➬ Forma la porción lisa que va desde la válvula tricús-
pide hasta los músculos papilares.
➬➬ Constituye la porción lisa craneal a la cresta supra-
ventricular hasta la válvula pulmonar.
➬➬ Trabecular: Conforma la región apical y es trabecu-
lado.
➬➬ Es pequeño y está situado por debajo de la válvula
aorta en el VI y entre la válvula tricúspide y la pul-
monar en el VD.
La mayoría de los defectos son perimembranosos y se
denominan según la zona afectada, por ejemplo trabecular
perimembranoso.
Prevalencia y genética
No existe predisposición racial ni se ha podido demostrar
transmisión genética. Es una patología de muy baja fre-
cuencia de aparición.
Fisiopatología
Cuando el defecto no se encuentra asociado a otra pa-
tología, la sangre pasa del VI al VD durante la sístole y
la diástole va de acuerdo al tamaño del orificio, el flujo
sanguíneo va a estar determinado por el diámetro del
defecto, en el caso de los pequeños a moderados. En los
últimos va a generarse un mayor resistencia a la presión
y una menor resistencia al flujo, si se trata de un gran de-
fecto (similar o mayor al diámetro de la aorta), no ofre-
ce resistencia al flujo sistólico y el flujo de sangre de un
ventrículo a otro va a depender de la resistencia vascular
pulmonar y sistémica.
El flujo y volumen de sangre que pasa a través de la
circulación pulmonar se quintuplica. Este último genera
un aumento de la presión en la circulación pulmonar (es-
pecialmente en los grandes defectos) con sobrecarga de
presión e hipertrofia del ventrículo derecho. También se
genera una hipertrofia excéntrica por sobrecarga del volu-
men en el VI debido a la recirculación de sangre. Cuando
la capacidad para adaptarse a este aumento de volumen se
ve superada, la presión diastólica se incrementa y traslada
a los capilares pulmonares generando congestión y edema.
La sangre pasa desde el VI al VD a través de la comuni-
cación y de allí a la arteria pulmonar a partir de la contrac-
ción del VD. En este caso si bien el VD actúa solo como
conducto, y no recibe estímulos de gran magnitud para
hipertrofiarse por sobrecarga de volumen
 109

Signos clínicos
Defectos pequeños: no genera signos clínicos y su diagnós-
tico suele derivar de un examen clínico de rutina.
Defectos moderados: pueden presentar signos de ICCI le-
ves a moderados cuando se tratan de pacientes jóvenes e
ICCD en adultos.
Defectos grandes: muchos pacientes mueren antes de nacer
o al hacerlo.

El signo más importante es la ICCI con edema de pulmón,

también puede presentar vasculopatías pulmonares (comple-
jo de Eisenmenger) y cianosis e intolerancia al ejercicio.

Diagnóstico
Examen semiológico
Reseña: el paciente suele presentar intolerancia al ejercicio.
Examen físico: En los casos moderados a graves se puede
Figura 17-1. Ecocardiografía correspondiente a un paciente felino
palpar frémito en hemitórax derecho entre el 3º a 4º espa- de 1 año con soplo sistólico moderado Eje longitudinal ventana
cio intercostal a nivel costocondral. En los defectos peque- paraesternal derecha. Se observa un defecto en el septo interven-
ños se ausculta un soplo holosistólico, que es más intenso tricular por debajo de la válvula aortica.
del lado derecho; también puede auscultarse un desdobla-
miento de segundo ruido, aunque no es frecuente.

Radiografías Cuando se utiliza Doppler color en las comunicaciones

Cardiomegalia más marcada en las cámaras izquierdas; va-
sos pulmonares aumentados de tamaño.
Ecocardiografías
Permite en la mayoría de los casos confirmar el diagnós-
tico. Cuando los defectos son pequeños se necesita el do-
ppler color, pero cuando son de mayor tamaño pueden ob-
servarse defectos mediante ecocardiografía bidimensional
en eje longitudinal paraesternal derecho por debajo de la
válvula aórtica; también se observa aumento de las cáma-
ras cardíacas izquierdas (figs. 17-1 y 17-2).22-26
de izquierda a derecha puede observarse un flujo turbu-
lento de sangre que atraviesa los defectos con una veloci-
dad de 1 a 2,5 metros/segundo.
Tratamiento
Cuando el defecto es pequeño no hace falta tratar al pa-
ciente. En los defectos moderados a severos el tratamiento
está dirigido a controlar y reducir la ICCI a partir de la
utilización de furosemida, IECA.
El tratamiento ideal es el cierre quirúrgico del defecto,
siempre que la patología no esté asociada a enfermedad

Figura 17-2. El Doppler espectral permite confirmar el diagnóstico, observándose un flujo turbulento desde el ventrículo izquierdo
al ventrículo derecho.

Capítulo 17 Defectos septales

110
vascular pulmonar en cuyo caso está contraindicado .Para
reducir el flujo a través del defecto se puede utilizar hidra-
lazina como tratamiento médico conservador o crear una
estenosis pulmonar de manera quirúrgica.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
CON FLUJO DE DERECHA A IZQUIERDA
Complejo Eisenmenger
Este complejo se trata de defectos interventriculares de
gran tamaño en combinación con una afección de las pare-
des (engrosamiento) de los vasos pulmonares que resulta
en un aumento de la resistencia vascular de los mismos,
generándose en consecuencia un flujo de sangre de dere-
cha a izquierda y cianosis.
Es una enfermedad de aparición rara.
Síntomas
Intolerancia al ejercicio, cianosis en reposo o durante el
ejercicio, policitemia (hematócrito 55 a 65%).
Tratamiento y pronóstico
El tratamiento quirúrgico está contraindicado; la polici-
temia puede mejorarse con flebotomía o hidroxiurea. El
pronóstico a largo plazo es malo.
Tetralogía de Fallot
Es una patología congénita constituida por un gran
defecto del septo interventricular, estenosis pulmonar,
dextroposición de la aorta e hipertrofia del ventrículo
derecho.
Prevalencia: Es un defecto raro, 1 por cada 4000 casos. 79
Esta enfermedad se ha descrito en el Bulldog inglés, aun-
que también se han diagnosticado en otras razas.
Fisiopatología
En esta patología el defecto interventricular es grande
y no genera resistencia al paso de la sangre por lo cual
el flujo de sangre hacia un lado o el otro va a estar de-
terminado por la resistencia pulmonar y sistémica. En
aquellos pacientes con signos, la estenosis pulmonar
suele ser muy severa, superando la resistencia sistémica.
Este hecho ocasiona un flujo sanguíneo desde derecha
a izquierda con incremento del flujo aórtico y dismi-
nución del flujo arterial pulmonar. De esta manera hay
un menor retorno venoso a la aurícula y al ventrículo
izquierdo. El otro fenómeno importante que ocurre es
la mezcla de sangre desoxigenada con la arterial produ-
ciendo hipoxia sistémica y cianosis (generalmente igual
o menor a 40 mmHg).
En resumen, las consecuencias fisiológicas y hemodiná-
micas de la tetralogía de Fallot dependen de dos variables:
• Grado de estenosis pulmonar
• Grado de resistencia vascular sistémica
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
En algunos pacientes la estenosis pulmonar no es tan im-
portante y pueden presentar comunicaciones de izquierda
a derecha con las mismas alteraciones hemodinámicas que
una comunicación interventricular. Cuando la resisten-
cia pulmonar se iguala con la sistémica el flujo de sangre
puede tener dirección de izquierda a derecha. Cuando la
estenosis pulmonar es dinámica, tiende a empeorar con el
ejercicio.26
En cianosis se estimula la producción de eritropoyeti-
na; por lo que el hematócrito aumenta en estos pacientes,
cuando el mismo supera 70%, el riesgo de tromboembo-
lismo es alto.26
Diagnóstico
Examen semiológico
El paciente puede ser asintomático o presentar un menor
tamaño que el resto de los cachorros de la camada, puede
tener intolerancia al ejercicio, cianosis que empeora con el
ejercicio o síncopes.
Auscultación
Puede no haber soplo; cuando éste se presenta correspon-
de a la estenosis pulmonar. El pulso femoral es normal.
Examen complementario
Radiografías
Las alteraciones más frecuentes son, el aumento del tama-
ño del ventrículo derecho y un patrón vascular pulmonar
disminuido.
ECG
Eje eléctrico medio desviado a la derecha con cambios su-
gerentes de hipertrofia ventricular derecha (onda S pro-
fundas en derivación I y II). Las arritmias son pocos fre-
cuentes.
Ecocardiografía
Con el modo bidimensional en un eje longitudinal en una
proyección para esternal derecha de 5 cámaras puede ob-
servarse el gran defecto interventricular y la posición anó-
mala de la aorta (fig. 17-3).
El doppler permite observar el flujo a través de defecto
interventricular.
En la misma posición, en un eje transversal se obser-
va hipertrofia del ventrículo derecho; en la base cardíaca
también puede observarse la estenosis pulmonar.
Bioquímica sanguínea: La policitemia es la alteración
más frecuentemente encontrada y se acentúa a medida que
el paciente avanza en edad.
Diagnóstico diferencial
• Conducto arterioso persistente con derivación derecha
izquierda (cianosis diferencial).
• Comunicación interventricular con derivación derecha
a izquierda (complejo de Eisenmenger).
• Estenosis pulmonar con defecto interauricular.

Figura 17-3. Ecocardiografía en modo M, posición
paraesternal derecha. VI: ventrículo izquierdo;
VD: ventrículo derecho; CIV: comunicación in-
terventricular. Cortesía de Mario Bartolomeo.
• Transposición de las grandes arterias.
• Tronco arterioso y pseudo tronco arterioso.
Tratamiento
Médico
El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas deriva-
dos de la policitemia; para ello la indicación es flebotomía
con la finalidad de que el hematócrito esté entre 60 y 65%,
remplazando la sangre por solución fisiológica.
La hidroxiurea puede utilizarse para evitar flebotomías
muy frecuentes (produce mielo- supresión reversible).
Dosis: 30 mg/kg durante 5 días, luego se continua con 15
mg/kg.
Betabloqueantes
Se utiliza para mejorar la relajación del músculo cardíaco
(especialmente la zona infundibular del ventrículo dere-
cho) y reducir la estenosis pulmonar. Propanolol 0,2 a 2,5
mg/kg cada 8 hs. Atenolol 2,5 a 5mg/kg cada 12 horas.
Quirúrgico
Las cirugías que se realizan en medicina veterinaria son
paliativas y su objetivo es mejorar la presión arterial de
oxígeno aumentándola de 45 a 60 mmHg. Existen distintas
técnicas aunque casi todas generan un cortocircuito vas-
cular artificial entre la aorta o sus ramas y la arteria pul-
monar, para aumentar el flujo de sangre que pasa por los
vasos pulmonares y llega al VI.
Técnicas
• Blalock-Taussig
• Blalock-Taussig modificada
• Potts
111
• Waterston Cooley
• Anastomosis término-terminal
Displasia valvular mitral
Es un defecto congénito que afecta el complejo valvular
mitral. La alteración más frecuentemente observada son
valvas y/o cuerdas tendinosas cortas y engrosadas, posi-
cionamiento inadecuado de los músculos papilares.
Prevalencia
Es una enfermedad más común en el gato, pero raro en
el perro. Entre las razas más afectadas se encuentran el
Rottweiller y el Labrador Retriever, aunque también se ha
observado en el Ovejero Alemán, Bull Terrier y Dálmata.
Es una patología que puede estar asociada a otros de-
fectos como CAP, displasia tricúspide, CIV, estenosis su-
baórtica.
Fisiopatología: Es similar a la degeneración mixomato-
sa de la válvula mitral (veáse Insuficiencia de las válvulas
auriculoventriculares) y básicamente consiste en la activa-
ción de los mecanismos de compensación crónica que ge-
neran hipertrofia excéntrica del VI y AI por sobrecarga de
volumen. Aumento del volumen de sangre circulante por
retención de agua y sodio, estímulo de la sed.
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas: Se encuentran asociados a ICCI
cuya edad de aparición va a depender de la gravedad del
defecto.
Examen complementario
ECG
Aumento de la onda P (P mitral) en derivación II por au-
Capítulo 17 Defectos septales
112
mento de tamaño de la aurícula izquierda. “Onda R” alta
sugerente de agrandamiento VI.
Las arritmias que aparecen más frecuentemente, son ta-
quicardias sinusal, extrasístoles supraventriculares y fibri-
lación auricular.
Rx
Cardiomegalia de las cámaras izquierdas, congestión pul-
monar periliar.
Ecocardiografía
Aumento de las cámaras izquierdas, siendo la aurícula
CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES
más afectada con pérdida de la relación aorta-aurícula
izquierda. En un eje longitudinal paraesternal derecha
puede observarse un inadecuado cierre de la válvula
mitral. En un eje transversal se puede determinar la
fracción de acortamiento cardíaco que puede o no estar
disminuida, dependiendo de la evolución de la enfer-
medad.
Tratamiento
Va dirigido a controlar y reducir los signos de ICCI a par-
tir de la utilización de IECAs, furosemida, arrítmicos (dil-
tiazem, propanolol, amiodarona).

Por definición síncope es la pérdida transitoria de la con-
ciencia y del tono postural debido una falla cerebral, cuya
duración varía de acuerdo con la causa. En ocasiones el
animal puede estar solamente atáxico y no caer en decú-
bito lateral, en estos casos se puede considerar como una
debilidad transitoria. El paciente puede presentar flacidez
o espasmos como también incontinencia de los esfínteres.
A diferencia de las convulsiones, los sÍncopes suelen tener
una duración más corta, y los pacientes recuperan rápi-
damente la conciencia, sin signos posictales como en las
convulsiones.
FISIOPATOLOGÍA
El síncope se produce por una disminución repentina y
transitoria de oxígeno en el cerebro. La llegada del mismo
esta determinada por 3 variables: presión sanguínea, pre-
sión parcial de oxígeno y concentración de hemoglobina;
113
Capítulo 18
Síncope
también la disminución de la glucemia puede originar sín-
copes. La mayoría de los síncopes son generados por una
reducción del flujo sanguíneo al cerebro. Las dos causas
más importantes son: 1) Pausa o reducción momentánea del
bombeo de sangre desde el corazón al cerebro.
Vaso dilatación arteriolar
Etiología
Las causas se pueden dividir en dos grandes grupos: cardía-
cas y no cardíacas.
Causas cardíacas
Las más frecuentes son las derivadas de arritmias, los blo-
queos auriculoventriculares de tercer grado (bradicardia);
síndrome de Seno enfermo (produce paro sinusal), taquia-
rritmias ventriculares (disminución del llenado ventricular).
Los pacientes con obstrucción del flujo de salida cardíaca
como la estenosis subaórtica o pulmonar de grado modera-
do a severo pueden parecer síncopes, también se encuentran
114

predispuestos los pacientes con insuficiencia de la válvulas
aurículoventriculares de grado moderado a severo.
La tetralogía de Fallot puede cursar con síncope.
Causas no cardíacas
Los síncopes no cardiogénicos en los perros y gatos son
raros; entre ellos podemos encontrar causas, vaso vagales
por hipersensibilidad del seno carotídeo que es un órgano
vaso receptor ubicado en la carótida interna y puede ser
estimulado por collares apretados o al girar la cabeza brus-
camente; hipotensión ortostática tusígena: se produce
por aumento de la presión venosa intracraneal y abdomi-
nal, la primera causa reducción de la perfusión cerebral;
también se produce un aumento de la presión intratorácia
que genera una reducción del retorno venoso y el gasto
cardíaco; por deglución, por enfermedad arteroescleró-
tica y disturbios metabólicos con desequilibrio de Ca y K.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Adquiere gran importancia como ayuda diagnostica pues-
to a que rara vez el veterinario tiene la posibilidad de ob-
servar un sincope, especialmente si este es momentáneo y
aislado. No todos los dueños son bueno observadores, y
deben formularse en preguntas específicas sin inducir en
lo posible la respuesta. Es muy frecuente que los propieta-
rios practiquen maniobras de resucitación y exageren en
cuanto al tiempo deío duración del episodio. Se debe tener
en cuenta si hubo hechos previos al colapso como ejerci-
cios, la llegada del amo a su casa, etc.
La palpación de pulso no siempre arroja datos relevantes
después del episodio, ya que en ocasiones las arritmias que
lo originaron han desaparecido.
Las crisis convulsivas se caracterizan por un período
prodrómico y un período posictal que cursa con desorien-
tación. Durante el ataque puede observarse contracciones
tónicas y clónicas, micción, salivación o defecación (por
estimulo de SNA) y en algunas ocasiones vocalización.
En el síncope el paciente generalmente no presenta ri-
gidez, no se suelen observar cambios importantes antes y
después del evento. En muchas ocasiones la manifestación
es una debilidad transitoria sin llegar a caer, o estar incons-
cientes con los ojos abiertos, en algunos casos puede ser
muy dificultoso diferenciar las dos entidades, las que in-
clusive pueden presentarse en un mismo paciente y en el
mismo momento.

SÍNCOPE

Ausencia de
Enfermedad cardíaca
enfermedad cardíaca

Frecuencia Obstrucción del Disminución de

Cese del latido Lesión Alteración
cardíaca flujo sanguíneo la presión
cardíaco destructiva metabólica
aumentada cerebral sanguínea

Cese del latido Taquicardia o Estenosis Hipoglucemia

cardíaco aleteo auricular subaórtica

Bloqueo Taquicardia Estenosis Disminución Disminución de la

auriculoventricular supraventricular pulmonar gasto cardíaco resistencia
de segundo grado vascular periférica

Hipertensión
Bloqueo pulmonar Aumento del tono
auriculoventricular vagal o fármacos
de tercer grado
Cardiomiopatía
hipertrófica
Pausa auricular
Neoplasia o trombo
intracardíaco
Figura 18-1. Algoritmos para llegar al diagnóstico de síncope.

CARDIOLOGÍA BÁSICA DE PEQUEÑOS ANIMALES


Examen físico
La inspección y palpación suelen ser animales normales,
siendo una arritmia la única alteración auscultable. Los
pacientes con síncope por tos suelen tener patologías res-
piratorias y/o cardíacas con insuficiencia mitral.
Métodos complementarios
ECG
Se puede encontrar distintos tipos de arritmia. Las bradicar-
dias deben ser evaluadas antes y después de la aplicación de
atropina; esto permite diferenciar pacientes sin síndrome de
seno enfermo de paciente con aumento del tono vagal. Los
bloqueos de 3er grado también pueden observarse. Lamen-
tablemente muchos de los síncopes son originados por arrit-
mias intermitentes y pueden detectarse con un ECG prolon-
gado como el Holter; que mide la actividad eléctrica cardíaca
las 24 hs. También existe otro método de registro de eventos
cardíacos (Loop digital) que registra solo las arritmias.
Rx de tórax
Permite detectar la presencia de patologías broncopulmo-
nares, por ejemplo.
115
Bioquímica sanguínea
Hemograma , glucemia, T4, uremia, creatininemia, AST,
ALT (fig. 18-1).
TRATAMIENTO
Cuando la causa es bradicardia puede tratarse con antico-
linérgicos como atropina (es muy amargo por lo que hay
que diluir 1 en 10) o propantelina (terbutalina) o implan-
tación de un marcapasos.
Los bloqueos de 3er grado y el síndrome de seno enfer-
mo requiere la implantación de un marcapasos.
Las arritmias ventriculares se deben medicar con antia-
rrítmicos (sotalol, amiodarona, beta bloqueantes).
Los síncopes en pacientes con estenosis subaórtica re-
lacionada con excitación y/o ejercicios y que no padez-
can arritmias ventriculares se pueden tratar con betablo-
queantes.
Capítulo 18 Síncope
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