Gambar10.

2 Gambar rangkaian langkah infeksi dan respon

Digambarkan di sini untuk suatu infeksi mikro organisme masuk menembus

epithelium.Organisme infeksi pertama menyebardan bertahan pada sel epithel dan kemudian
menembus epithelium.
Bantuan respon non adaptif local yang berisi infeksi dan mengirm antigen ke kelenjar
getah bening lokal, mendorong immune adaptif dan memeriksa infeksi. Peran set T γ-δ adalah
tidak-pasti, ditandai dengan tanda Tanya.

Gambar 10.4 Pathogens dapat ditemukan dalam berbagai kompartemen dalam tubuh, di mana
harus diserang oleh mekanisme pertahanan host yang berbeda.

Hampir semua pathogens mempunyai suatu fase extrasellular di mana peka terhadap
mekanisme effector antibody-mediated. Bagaimanapun, fase intrasellular tidak mudah diakses ke
antibodi, dan akan diserang oleh sel T .
 Gambar 10.5 Pathogens dapat merusak jaringandalam berbagai jalan

Mekanisme kerusakan, agen infeksi representative, dan nama penyakit yang berhubungan
. Eksotoxins dilepaskan oleh mikroorganisme dan berperan permukaan sel host, sebagai contoh
reseptor pengikat. Endotoxins, adalah komponen intrinsic dari struktur mikroba,memicufagosit
untuk melepas sitokin yang menghasilkan gejala local atau sitemik.Beberapa pathogen adalah
cytopatik, . langsung merusa sel yang diinfeksi. Akhirnya respon immune adaptif pathogen dapat
menghasilkan antigen-antibody yang kompleks , mengaktipkan neutrofil dan macrofag, antibody
yang bereaksi silang dengan jaringan host, atau sel T akan membunuh sel yang terinfeksi, semua
dengan beberapa potensial untuk merusakkan jaringan host. Sebagai tambahan, neutrofil, sel yang
paling banyak pada awal infeksi, melepas beberapa protein dan molekul kecil mediator
inflamatori dan keduanya mengendalikan infeksi dan kerusakan jaringan.

Gambar10.10 Sitokin disekresi oleh macrofag dalam merespon produk bakteri termasuk
IL-I, IL-6, IL-8, IL-12 dan TNF-α, TNF-α adalah suatu pemyebab dari
respon inflammatory lokal yang membantu menahan infeksi. Juga
 mempunyai efek sistemik, dari bahaya. IL-I, IL-6, dan TNF-α mempunyai
peran kritis dalam mempengaruhi respon fase akut dan mempengaruhi
demam. yang mana sebagai pertahanan host yang baik dan efektif. IL-8
merupakan partikel penting dalam mengarahkan migrasi neutrofil ke lokasi
infeksi. IL-12 mengaktipkan sel NK dan berdiferensiasi oleh sel T H-1.

Gambar 10-24 Diferensiasi sel CD4 ke dalam lengan sel effector dipengaruhi oleh
timbulnya sitokin dari pathogen. Beberapa pathogen khususnya bakteri
intraselluler dan virus, mengaktivasi sel dendrit dan sel NK untuk
menghasilkan IL-12 dan IFN- γ, berperan dalam proliferasi sel CD4 T ,
untuk membedakan ke dalam sel T H1. IL -4 dapat menghalangi respon ini.
L— : duced oleh suatu NK1.1 CD4 T sel F SCDS ke cacing seperti parasit
atau lain : ens. mematuhi berkembang biak CD4 T c&s untuk menyebabkan
[mereka/nya] untuk menjadi TH2 ceLs. Mekanisme dengan mana ini cytoines
mempengaruhi differentiaton CD4 yang selektip T sel tidaklah yang dikenal.
Mereka bisa bertindak ketika CD4 T sel rst diaktipkan oleh suatu antigen-
presenting cet atau sepanjang proliferative tahap yang e’sues.

Gambar 10.25 Dua subsets CD4 T sel masing-masing hasil cytokines kaleng itu [yang] secara
negatif mengatur subset lain .
 TH2 sel membuat IL-B, yang mematuhi macrophages untuk menghalangi TH1
pengaktifan, barangkali dengan ganjalan MACROPHAGE IL-12 sintese, dan TGF-J3, yang
bertindak secara langsung pada [atas] TH1 sel untuk menghalangi pertumbuhan mereka ( panel
yang ditinggalkan). TH1 sel membuat IFN-Y, yang menghalangi pertumbuhan TH2 sel ( panel
benar). Efek ini mengijinkan yang manapun subset untuk mendominasi suatu tanggapan dengan
penindasan perkembangan sel subset lain .

Gambar. 10.27 Effector bersenjata T sel ber;ubah molekul permukaan mereka sedemikian
sehingga mereka dapat rumah ke lokasi infeksi/peradangan via darah [itu].
Naif T rumah sel ke [tangkai pohon/bengkak urat] getah bening
melalui/sampai bungkus L-Selectin ke karbohidrat sulfated yang
dipertunjukkan oleh berbagai protein, seperti CD34 dan GIYCAM-1 ( panel
bagian atas). Jika mereka menghadapi antigen dan membedakan ke dalam
effector sel, banyak ungkapan kehilangan L-Selectin, me/tinggalkan [tangkai
pohon/bengkak urat] getah bening [itu] tentang 4—5 hari kemudian, dan
sekarang menyatakan VLA-4 dan [yang] ditingkatkan tingkat LFA-1. Ini
mengikat . kepada VCAM-1 dan CAM-I [yang] berturut-turut pada [atas]
endothelium [yang] vaskuler sekeliling pada lokasi radang/penyalaan ( panel
lebih rendah). HEY, endothelial tinggi venule.
 Gambar. 10.18 Mekanisme mungkin dengan mana NK sel menciri terkena infeksi/tersebar
dari sel tidak terkena infeksi/tersebar. Suatu mekanisme NK pengenalan sel
[yang] diusulkan ditunjukkan. NK sel dapat menggunakan beberapa sel yang
peka rangsangan berbeda yang isyarat [mereka/nya] untuk membunuh,
mencakup sel yang peka rangsangan lectin-like yang mengenali karbohidrat
pada [atas] sel diri.

Bagaimanapun, [yang] lain satuan sel yang peka rangsangan, [disebut/dipanggil] Ly49 di
(dalam) tikus dan pembunuh sel yang peka rangsangan bersifat mencegah ( KIR) di (dalam)
manusia, mengenali MHC kelas [yang] aku molekul dan menghalangi pembunuhan [oleh/dengan]
NK sel dengan penolakan tindakan sel yang peka rangsangan pembunuh. Isyarat [yang] bersifat
mencegah ini hilang ketika tuan rumah sel tidak menyatakan MHC kelas [yang] aku dan
barangkali juga di (dalam) sel kena infeksi/menyebar dengan virus, yang mungkin menghalangi
MHC kelas [yang] aku ungkapan atau mengubah penyesuaian nya. Elemen biasa bereaksi terhadap
lFN-c dan - 13 dengan terus meningkat tingkat MHC kelas [yang] aku ungkapan, membuat
[mereka/nya] bersifat menentang [bagi/kepada] NK yang diaktipkan [yang] membunuh. Sel yang
terkena infeksi/tersebar dapat gagal untuk meningkat/kan MHC kelas [yang] aku ungkapan,
membuat [mereka/nya] target untuk NK sel diaktipkan. Ly49 Dan KIR disandikan oleh keluarga-
keluarga [yang] berbeda Genes—The C-type Iectins untuk Ly49 dan immunoglobulin gen [yang]
superfamily untuk [itu] KIRS. KIRS adalah buatan dua format, p58 dan p70, yang berbeda dengan
kehadiran satu immunoglobulin daerah.
Gambar. 10.19 C05 B sel boleh jadi penting tanggapan ke karbohidrat antigens seperti hasil
bakteri polysaccharides. Tl-2 Ini Tanggapan mungkin memerlukan lL-5 yang
disajikan oleh T sel tetapi bantuan ini bukanlah antigen yang spesifik dan
mekanisme nya tidaklah jelas bersih. Tanggapan ini adalah cepat, dengan zat
darah penyerang kuman yang muncul 48 jam, [yang] kiranya sebab ada suatu
frekwensi tinggi pendahuluan, tanda menjawab lymphocytes sedemikian
sehingga clonal perluasan [kecil/sedikit] diperlukan. Di (dalam)
ketidakhadiran [dari;ttg] T-Ceil antigen-specific Bantuan, hanya gM
diproduksi dan, di (dalam) tikus-tikus, tanggapan ini oleh karena itu bekerja
sebagian besar melalui/sampai pengaktifan komplemen.
Gambar. 10.22 Lymphocytes di (dalam) darah masuk lymphoid jaringan/tisu dengan
persimpangan endothelial tinggi venules. Yang pertama masuk lymphocyte
masukan adalah bungkus L-Selectin pada [atas] lymphocyte ke karbohidrat
sulfated dari banyak protein yang mencakup GIYCAM-1 dan CD34 pada
[atas] yang tinggi endothelial venule sel. lokal Chemokires mengaktipkan
LFA-1 pada [atas] lymphocyte dan menyebabkan ia/nya untuk mengikat
dengan ketat ke ICAM-1 pada [atas] endothelial sel, membiarkan
transendothelial migrasi.