UNIVERZITET U BANJALUCI

MEDICINSKI FAKULTET
ZDRAVSTVENA NJEGA
PALIJATIVNA NJEGA

SEMINARSKI RAD

NJEGA I TRETMAN PACIJENATA SA

KARCINOMOM MAKSILOFACIJALNE
REGIJE TOKOM HT/RT-
JEDNOGODIŠNJE ISKUSTVO

Student: Siniša Karakaš, 514/16 Mentor: Prof.dr Zdenka Gojković

Banja Luka, jun, 2020.

 SADRŽAJ

UVOD.......................................................................................................................................................- 4 -
1. TUMOR............................................................................................................................................- 5 -
2. KARCINOGENEZA.............................................................................................................................- 6 -
3. ETIOLOŠKI FAKTORI.........................................................................................................................- 7 -
4. DIJAGNOSTIKA TUMORA.................................................................................................................- 8 -
5. BENIGNI TUMORI USNE DUPLJE......................................................................................................- 9 -
5.1. MYOBLASTOMA GRANULARE (Abrikosov tumor)....................................................................- 9 -
6. MALIGNI TUMORI USNE DUPLJE...................................................................................................- 10 -
6.1. CARCINOMA PLANOCELLULARE USANA................................................................................- 10 -
6.2. CARCINOMA PLANOCELLULARE JEZIKA.................................................................................- 11 -
6.3. CARCINOMA PLANOCELLULARE SLUZNICE OBRAZA..............................................................- 12 -
6.4. CARCINOMA GINGIVE ALVEOLARNOG NASTAVKA................................................................- 12 -
6.5. CARCINOMA PLANOCELLULARE PODA USNE DUPLJE............................................................- 13 -
6.6. CARCINOMA PLANOCELLULARE NEPCA.................................................................................- 14 -
6.7. KARCINOM MAKSILARNOG SINUSA...........................................................................................- 14 -
7. TUMORI VILICA..............................................................................................................................- 15 -
7.1. ODONTOGENI TUMORI..............................................................................................................- 15 -
7.1.1. AMELOBLASTOM...........................................................................................................- 16 -
7.1.2. ADENOMATOIDNI ODONTOGENI TUMOR.....................................................................- 16 -
7.1.3. KALCIFICIRAJUĆI EPITELNI ODONTOGENI TUMOR.........................................................- 16 -
8. TUMORI PLJUVAČNIH ŽLIJEZDA.....................................................................................................- 17 -
8.1. ADENOMA PLEOMORPHE (TUMOR MIXTUS BENIGNUS).......................................................- 19 -
8.2. ADENOCARCINOMA PLEOMORPHE (TUMOR MIXTUS MALIGNUM)......................................- 19 -
8.3. ADENOKARCINOM PLJUVAČNIH ŽLIJEZDA.............................................................................- 20 -
8.4. CARCINOMA ADENOCYSTICUM.............................................................................................- 20 -
8.5. VARTINOV TUMOR (ADENOLIMFOM)...................................................................................- 20 -
8.6. KARCINOM U PLEOMORFNOM ADENOMU...........................................................................- 21 -
8.7. PLANOCELULARNI KARCINOM...............................................................................................- 21 -
8.8. MUKOEPIDERMOIDNI KARCINOM.........................................................................................- 22 -

2
9. PLANOCELULARNI KARCINOM KOŽE.............................................................................................- 22 -
10. MULTIDISCIPLINARNI PRISTUP LIJEČENJA..................................................................................- 24 -
10.1. ULOGA HIRURGA...............................................................................................................- 24 -
10.2. RADIOTERAPIJA.................................................................................................................- 25 -
10.2.1. PREVENCIJA I LIJEČENJE RANIH I KASNIH NEŽELJENIH EFEKATA RADIOTERAPIJE..........- 25 -
10.3. HEMIOTERAPIJA.................................................................................................................- 28 -
11. BOL I TRETMAN BOLI.................................................................................................................- 29 -
12. CILJ RADA...................................................................................................................................- 31 -
13. METODE RADA..........................................................................................................................- 31 -
14. REZULTATI.................................................................................................................................- 32 -
15. DISKUSIJA..................................................................................................................................- 38 -
ZAKLJUČAK............................................................................................................................................- 40 -
LITERATURA...........................................................................................................................................- 41 -

3
 UVOD

Maligni tumori glave i vrata čine oko 5% svih maligniteta u svijetu, sa oko 500 000 novih
slučajeva godišnje i oko 2% svih smrti od kancera. Većina pacijenata je starija od 50 godina i
učestalost raste sa godinama. Tumori pljuvačne žlijezde i nazofaringealni karcinom se
povremeno javljaju u mlađoj životnoj dobi. Tumori ove regije su češće lokalizovani u usnoj
šupljini, faringsu, laringsu, hipofaringsu, a rijeđe u nosnoj duplji, paranazalnim sinusima i
pljuvačnoj žlijezdi. Tumori glave i vrata su češći kod muškaraca nego kod žena u odnosu 2,5:1.

Najvažniji faktor rizika je prekomjerna upotreba alkohola i pušenja.Oba faktora zajedno

povećavaju rizik za nastanak ove vrste malignih tumora i 40x u zavisnosti od pola, rase i navike
pušenja određenih supstanci.Takođe otkriće genoma EVB ( Epstein-Barr virus) u peitelnim
tumorskim ćelijama kod carcinoma epifaringsa i karakterističan titar EBV antitijela ukazuju na
važnu ulogu ovog virusa u etiopatogenezi. Ostali rizični faktori su: izloženost Suncu, pušenje
marihuana (tumor usta), izloženost niklu i hromu (tumor nosa i etmoida), izloženost nekim
vlaknima tekstila i derivatima drveta (tumor nosa i etmoida), radijacija (tumor pljuvačnih
žlijezda).
Maligni tumori regije glave i vrata su u više u 90% slučajeva karcinomi pločastih ćelija,
mogu biti dobro,umjereno i slabo diferencirani, od čega zavisi i prognoza bolesti. Ostali tumori
ovog područja mogu biti adenokarcinom, mukoepidermoidni, nediferencirani karcinom
nazofaringsa, limfom, primarni sarkom i melanom. Uznapredovali karcinom glave i vrata i
njegove posljedice uzrokuju hroničnu bol, gubitak funkcija, estetski i socijalno teško prihvatljivi
izgled koji vodi bolesnika u izolaciju i predstavlja opterećenja za njegovu porodicu i društvo u
cjelini (10). Smatra se bolešću starije dobi ( oko 60 godina), no sve veća pojava među mlađima
nameće potrebu ozbiljnijeg pristupa pregledu ove regije s ciljem ranijeg otkrivanja karcinoma.
Rana dijagnostika pruža najveću šansu za izlječenje i dugotrajno preživljenje oboljelih. Samo
polovina oboljelih uspije preživjeti sljedećih pet godina. Zbog toga postoji naglašena potreba za
razumijevanjem prednosti različitih vrsta testova za rano otkrivanje karcinoma ove regije i lezija
koje mu prethode. U većini slučajeva se otkrije u poodmaklom stadiju, a petogodišnje

4
preživljenje je manje od 50%. Uspješnost liječenja i dužina preživljenja značajno rastu ako se
dijagnoza postavi u ranoj fazi bolesti. 1,2

1. TUMOR

Tumor, neoplazma, označava novi rast. Prema Willis-u, tumor predstavlja abnormalnu
nakupinu tkiva čiji rast nije u skladu sa rastom normalnih ćelija.

Iz do sada nepoznatih razloga, normalna ćelija se transformiše u tumorsku

(karcinogeneza), zatim se tumorske ćelije razmnožavaju, rastu i stvaraju tumorski čvorić.
Novonastali tumorski čvor se ponaša kao neka vrsta parazita jer krade hranljive materije okolnim
tkivima i vrši razaranje istih.

Klasifikacija tumora izvršena je na osnovu njihove biološke aktivnosti na:

 benigne,
 semimaligne i
 maligne.

Druga klasifikacija se zasniva na histogenezi, odnosno porijeklu tumorskih ćelija. Ima

onoliko vrsta tumora koliko ima i normalnih tkiva, s tim da ima dodatna grupa tumora, onih čije
porijeklo nije poznato i onih koji vode porijeklo iz više vrsta tkiva.

Tumor se sastoji iz dva dijela :

 PARENHIM - proliferišuća masa tumora, na osnovu kojeg se može izvršiti podijela na

dobroćudne i zloćudne tumore.
 STROMA - izgrađena je od vezivnog tkiva, krvnih I limfnih sudova; zadužena je za
dopremanje hranljivih materija tumorskim ćelijama, tj. Zadužena je za njihov rast. 2

5
 2. KARCINOGENEZA

Karcinogeneza predstavlja proces transformacije normalne ćelije u tumorsku. U osnovi

karcinogeneze su brojna neletalna genska oštećenja koja mogu biti nasljedna ili uzrokovana
karcinogenim materijama.

U organizmu postoje dvije osnovne grupe regulatornih gena koji učestvuju u

karcinogenezi:

 PROONKOGENI – geni koji stimulišu rast tumorskih ćelija

 TUMOR SUPRESORSKI GENI – geni koji inhibišu rast tumorskih ćelija

Većina tumora nastaje sporadično, ali se neki mogu javljati i familijarno. Predispozicija
za javljanje hereditarnih tumora može biti autozomno-dominantna i autozomno-recesivna. Ovi
tumori imaju tendenciju da se javljaju bilateralno (u parnim organima) i češće se javljaju u
mlađoj populaciji, za razliku od sporadičnih koji su karakteristični za drugu polovinu života.

U karcinogene materije spadaju:

ONKOGENI VIRUSI Onkogeni virusi izazivaju transformaciju ćelije. Dijele se na :

 DNK onkogeni virusi – svi osim parvoviridae

 RNK onkogeni virusi – samo retrovirusi

Posljedice virusne replikacije na nivou ćelije mogu da budu različite i zavise od virulencije
virusa i specifičnih karakteristika ćelije. Najčešća posljedica replikacije je smrt ćelije. Virusi koji
uzrokuju smrt ćelije predstavljaju citocidne viruse. Druga grupa virusa uspostavlja dinamičku
ravnotežu sa inficiranom ćelijom, nesmetano se umnožavaju u njoj, pri čemu ćelija normalno
obavlja svoje funkcije.Trecu grupu virusa čine onkogeni, tumorski virusi. Oni u uslovima in vitro
transformišu inficirane ćelije. Transformacija ćelija je brza i efikasna, najčešće nastaje 12 do 48
sati poslije infekcije.

6
 Transformisane ćelije gube normalne fenotipske karakteristike i u odredjenim uslovima
ukoliko se unesu u organizam istog domacina indukuju razvoj tumora. 2

3. ETIOLOŠKI FAKTORI

Najčešći etiološki faktori koji su odgovorni za nastajanje tumora usne šupljine jesu:
duvan i duvanski proizvodi; koji su danas najpoznatiji etiološki faktori povezani sa nastankom
tumora glave i vrata.Njihovo kancerogeno djelovanje više zavisi od vremenskog trajanja
njihovog korištenja nego od količine. Glavni kancerogeni faktor u cigaretama jeste katran koji
sadrži kompleksnu mješavinu supstanci koje su incijatori za nastanak tumora. Štetne supstance
se nakupljaju u usnoj šupljini. Istina jeste da pljuvačka ispire dio tih supstanci, ali postoji i onaj
dio koji se zadržava u pljuvačci. Pored pušenja cigareta bitnu ulogu zauzima i žvakanje duvana.
Alkohol kao naredni etiološki faktor pridonosi nastanku tumora usne šupljine u najmanje 75%
slučajeva. Najveći broj naučnika vjeruje da je etanol glavni etiološki faktor iz grupe
alkohola.Postoji i teorija o udruženom djelovanju alkohola i duvana, gdje alkohol pospješuje
apsorpciju kancerogenih supstanci iz duvana .Prehrambene navike; nitrozamini, koji su poznati
kancerogeni elementi za životinje, često se nalaze u hrani. Različiti aditivi se spominju kao
potencijalne kancerogene materije za ljude.Istraživanja su pokazala da hrana bogata životinjskim
mastima i prehrana koja ne sadrži voće i povrće povećava rizik za nastanak skvamocelularnog
karcinoma usne šupljine .Virusi koji se dovode u vezu sa tumorima glave i vrata su EBV, HPV i
HIV. Čini se da infekcija Epstein Barr virusom je povezana sa velikim brojem nazofaringealnih
karcinoma. Humani papilloma virus je povezan sa preko 50% orofaringealnih karcinoma.
Smatra se da je i herpes simplex virus etiološki faktor za nastanak tumora usne šupljine, ali to još
uvijek nije utvrđeno .Virus humane imunodeficijencije povezuje se sa nastankom
skvamocelularnog karcinoma glave i vrata. Ultraljubičasto zračenje; produženo izlaganje
sunčevim zrakama predstavlja bitan etiološki faktor u nastanku skvamocelularnog karcinoma
usana. Uglavnom donja usna je ta koja najčešće strada budući da je izloženija direktnom
djelovanju ultraljubičastih zraka.1

7
 4. DIJAGNOSTIKA TUMORA

Dijagnostika tumora usne duplje se zasniva na pažljivo uzetoj anamnezi i detaljnom

kliničkom pregledu. Ova dva postupka su skoro uvijek dovoljna za dijagnostikovanje prisustva
tumora. Zadobijanje preciznijih informacija o veličini, ograničenosti i odnosima tumora prema
okolnim strukturama ili o karakteru tumora, najčešće je neophodna primjena pomoćnih
dijagnostičkih postupaka. U tu svrhu se uglavnom koriste razne radiološke tehnike, te biopsija
promjene. Od radioloških tehnika, zavisno od lokalizacije tumora koriste se klasična rendgenska
dijagnostika, scintigrafija, ehografija, kompjuterizovana tomografija (CT) ili nuklearna magnetna
rezonanca (NMR). Anamnezom se dobijaju vrlo važni podaci o bolesti koji su važni pri obradi
bolesnika, odnosno, u kompletnom postupku uspostavljanja dijagnoze.Ispitivanje pacijenta
uključuje porodičnu anamnezu (bolesti u porodici), ličnu anamnezu (prebolovane bolesti) koja
obuhvata i saznaje o životnim navikavama i zanimanju pacijenta, te nas to upućuje prema
mogućim etiološkim faktorima za nastanak bolesti .Klinički pregled – inspekcija usne šupljine,
glave i vrata je obavezni dio kliničkog pregleda kod sumnje na tumor maksilofacijalnog
područja. Detaljan pregled navedenih struktura jako je bitan u uspostavljanu rane dijagnoze
prekanceroznih promjena i karcinoma. Ekstraoralno bitno je obratiti pažnju na asimetrije lica,
strukturu kože, pigmentacije, otoke i boju kože. Pri pregledu jako je bitno obratiti pažnju na
sljedeće :

 Ulcerativne promjene koje ne zacijeljuju duže od dvije sedmice

 Na otok ili proliferaciju tkiva unutar usne šupljine
 Na bilo kakvu crvenu, bijelu ili šarenoliku promjenu
 Učestala krvarenja bez očitog razloga
 Na bol u bilo kojem dijelu usne šupljine
 Gubitak zuba
 Poteškoće u gutanju
8
  Na promuklost 2

5. BENIGNI TUMORI USNE DUPLJE

U benigne tumore usne duplje spadaju:

 fibromi,
 lipomi,
 neurinomi,
 Myoblastoma granulare- Abrikosov tumor,
 papilomi i
 benigni vaskularni tumori.1

5.1.MYOBLASTOMA GRANULARE (Abrikosov tumor)

Ovaj tumor je nejasnog ćelijskog porijeka i javlja se u jeziku, dojci, mokraćnoj bešici,
koži, plućima itd. U jeziku je najčešće promjera od 0,5-3 cm. srebra.Etiološki se misli da tumor
vodi porijeklo iz Švanovih ćelija, mada granule pod elektronskim mikroskopom nemaju
karakteristike granula Švanovih ćelija.Tumori sporo rastu,benigni su i rijetko recidiviraju. Često
je tumor multipan, pa se to može pogrešno interpretirati kao recidiv ili metastaza.1

9
 Slika 1. Myoblastoma Granulare

6. MALIGNI TUMORI USNE DUPLJE

Maligni tumori mezenhimnog porijekla u usnoj duplji su rijetki. Najčešći maligni tumor
je planocelularni karcinom koji se uglavnom javlja kod starijih osoba. Ovaj tumor pokazuje
regionalne karakteristike te se zato posebno opisuje u predjelu usana, obraza, jezika i poda usne
duplje.

6.1.CARCINOMA PLANOCELLULARE USANA

Preko 90% ovog karcinoma se javlja u predjelu donje usne, i to u lateralnim trećinama.
Za nastanak ovog karcinoma od posebnog su značaja aktinički (ultravioletno zračenje) i hemijski
(kancerogeni duvanskog dima) činioci.Ovaj tumor skoro uvijek ulceriše,20 x je češći kod
muškaraca nego kod žena Manifestuje se pojavom čvorastrog zadebljanja tkiva u predjelu
vermilion ili hiperkeratoze koji se ubrzo pretvori u ulceraciju koju prekriva krusta. Postoje dva
osnovna morfološka tipa karcinoma usne: egzofitični i endofitični. Egzofitični tip se manifestuje
papilomatoznim, upolje rastućim tumefaktom. Endofitični tip ima ulcerisanu površinu, a ima
izraženu tendenciju infiltracije tkiva ispod promjene. Dosta sporo metastazira u regionalne
limfne čvorove,submentalne i submandibularne žlijezde. Terapija podrazumjeva odstranjivanje
tumora hirurškim putem. Ako su palpabilne limfne žlijezde vrata, tada se u istom operativnom
aktu, zajedno sa uklanjanjem tumora, izvodi supraomohioidna ili radikalna disekcija vrata.1

10
 Slika 2. Planocelularni karcinom donje usne

6.2.CARCINOMA PLANOCELLULARE JEZIKA

Učestalost ovog tumora varira zavisno od geografske lokalizacije počev od 1% u SAD do

14 % u Indiji. Oko 95% svih tumora jezika pripada ovom tipu. Učestalost se iz dana u dan
smanjuje kao rezultat bolje kontrole etioloških faktora, prevencije infekcije sifilisom i
poboljšanja higijene usne duplje. Ovo je karcinom starijih osoba,uglavnom preko 70 godina
starosti. Tumor se skoro od samog početka ispoljava kao ulceracija, a rijeđe je prvi znak uvećan
limfni čvor na vratu, gubitak težine, otežano gutanje, smetnje pri jelu i bol. Kao predisponirajući
faktori se navode hronične infekcije, leukoplakije, i pušenje. Etiološki se još spominju alkohol i
sifilis.

Posebna pažnja se poklanja lokalizaciji tumora na jeziku, tako se govori o prednjoj i

zadnjoj lokalizaciji. Zadnja lokalizacija ima mnogo bolju prognozu. Lateralne promjene su čeće
od dorzalnih i bazalnih. Tumor je u vrijeme dijagnostikovanja najčešće 1-2 cm u prečniku. Ovo
je važno jer manje lezije imaju i bolju prognozu. Ako je pristuna ulceracija ona je duboka, dok
okolna mukoza pokazuje leukoplakične promjene. Perifokalna inflamatorna infiltracija doprinosi
da lezija izgleda veća.

Mikroskopski tumor se gradira prema Broderu. Prvi stepen ove promjene čini manje od 1
% tumora, drugi oko 50% a ostalo pripada trećem i četvrtom stepenu.Tumor metastazira u vratne
limfne čvorove, obično sa odgovarajuće strane vrata, a moguće su i obostrane metastaze.1

Slika 3. Planocelularni karcinom jezika

11
 6.3.CARCINOMA PLANOCELLULARE SLUZNICE OBRAZA

I ova lokalizacija pokazuje geografske varijacije u distribuciji i učestalosti. Obično je

tumor lokalizovan naspram linije okluzije gornjih i donjih zuba i to najčešće naspram donjih
trećih molara. Najčešća prekancerska lezija za ovu lokalizaciju je leukoplakija. Tumor može biti
infiltrativan, ulcerativan i verukozan po obliku. U oko 8% slučajeva pormjene su multiple.
Limfatička drenaža sluznice usta formira kolektorne kanale koji prate pravac facijalne vene i
ulijevaju se u submandibularne i gornje cervikalne limfne čvorove. Manji dio limfatične drenaže
ide ka površnim facijalnim i donjim parotidnim limfnim čvorovima. Ovaj karcinom pokazuje
veći stepen metastaziranja od karcinoma lokalizovanog u predjelu usne.1

Slika 4. Planocelularni karcinom sluznice obraza

6.4.CARCINOMA GINGIVE ALVEOLARNOG NASTAVKA

Karcinom se može javiti na svim djelovima gingive alveolarnog nastavka gornje i donje
vilice. Karcinom gingive alveolarnog nastavka donje vilice je tri puta češći od karcinoma
gingive alveolarnog nastavka gornje vilice. Tumor se može javiti u papilomatoznoj i ulceroznoj
formi. Kod uznapredovale infiltracije tumora u kost pojavljuju se bolovi koji su u početku
neuralgiformnog karaktera, a zatim prelaze u permanentne bolove kao kod neuritisa.Terapija je
hirurška- parcijalna resekcija vilice, zavisno od palpatornog nalaza na vratu kombinuje se sa
disekcijom vrata.1

12
 6.5.CARCINOMA PLANOCELLULARE PODA USNE DUPLJE

Poslije sluzokože jezika, sluzokoža poda usne duplje spade u najčešće lokalizacije
karcinoma usne duplje. Češći je kod muškaraca nego kod žena, najčešće između 6 i 7 decenije
života. Oko 2/3 ovih karcinoma se lokalizuje u prednjem dijelu poda usta u radijusu od 2 cm oko
središnje linije, najčešće oko papile izvodnog kanala submandibularne žlijezde.Tumor u početku
može imati papilomatozan ili ulcerozni izgled. Palpatorno je tvrd, često je bjeličaste
površine.Ivice tumora su obično izdignute ili indurirane. Zavisno od pravca širenja tumora
infiltriše jezik, gingivu, donju vilicu, sublingvalnu ili submandibularnu žlijezdu. U slučajevima
sa bezubom donjom vilicom i u uznapredovaloj fazi bolesti, ponekad se ne može odrediti
početak lokalizacije tumora. Pri loklizaciji tumora u zadnjem dijelu poda usta tumor brzo zahvata
bočnu ivicu korijena jezika i arcus palatoglossus. Kod takvih slučajeva, uslijed infiltracije
m.pterygoideusa medialisa, nastaje ograničeno otvaranje usta koje je prognostički loš znak.
Karcinom poda usta spade u najmalignije tumore usne duplje. Regionale metastaze se javljaju
relativno rano. Terapija se najčešće sprovodi kombinacijom hirurške i posoperativne
radioterapije. Hirurška terapija podrazmjeva eksciziju tumora do u zdravo, koje se kod većine
slučajeva kombinuje sa radikalnom disekcijom vrata. Kada je i donja vilica zahvaćena procesom,
tada se vrši marginalna resekcija mandibule.1

Slika 5. Planocelularni karcinom poda usne duplje

13
 6.6.CARCINOMA PLANOCELLULARE NEPCA

Karcinomi sluzokoše nepca su veoma rijetki. Češće su na mekom nepcu,nego na tvrdom.

Karcinomi mekog nepca su najčešće ulcerozni tumori koji rastu infiltrativno prema
pterigopalatinskoj i infratemporalnoj jami. Rano metastaziraju limfnim putem. Javlja se u
ulcerativnoj i infiltrativnoj formi a rijeđe kao verukozni tip.Terapija je hirurška. Zavisno od
lokalizacije i veličine tumora hirurška terapija
podrazumjeva radikalnu resekciju nepčane ploče
ili čitave gornje vilice, nekada i u kontinuitetu sa
egzenteracijom orbite. U slučajevima kod kojih
postoje regionalen metastaze, potrebno je učiniti
i radikalnu disekciju vrata.1

Slika 6. Planocelularni karcinom nepca

6.7.KARCINOM MAKSILARNOG SINUSA

Kod karcinoma maksilarnog sinusa razlikuje se primarni, koji potiču od sluzokože sinusa,
i sekundarni, koji su iz drugih lokalizacija prodrli u maksilarni sinus. Sekundarni karcinom može
poticati od sluzokože gornjih partija usne duplje, nosne duplje, etmoidalnih ćelija, sfenoidnog
sinusda, ili iz kože obraza. Iako je epitel sluzokože maksilarnog sinusa cilindričnog tipa,
primarni karcinom maksilarnog sinusa je najčešće planocelularnog tipa. Karcinom maksilarnog
sinusa se najčešće sreće u starijem uzrastu. Kod muškaraca je dva puta češći nego kod žena.
Sumnja na ovaj karcinom treba da pobudi jednostrana pojava krvavo seroznog sekreta na nos
ako istovremeno nema znakova zapaljenja nosne sluznice. Karcinom progresivnim rastom razara
koštane zidove sinusa. Prodor tumora u alveolarni nastavak maksile dovodi do klaćenja zdravih
zuba. Takođe može dovesti do otoka ili ulceracije u predjelu gornjeg forniksa vestibule i/ili
nepca. Penetracijom tumora u nosnu duplju nastaje jednostrana zapušenost, uz pojavu
sukrvičavog ili gnojnog sekreta iz nosa. Otok obraza označava prodor tumora u meka tkiva
poslije razaranja prednjeg koštanog zida sinusa. Širenjem tumora prema nazad u
infratemporalnom pravcu nastaje trizmus.Sve dok je karcinom lokalizovan na maksilarni sinusa,
regionalne metastaze su rijetkost. Dijagnoza se postavlja na osnovu: anamneze, kliničkog
pregleda, RTG PNS-a, CT srednjeg ličnog masiva, rinoskopije i biopsije.

14
Terapija može biti hirurška, zračna i hemioterapija. Hirurška podrazumjeva resekciju dijela ili
čitave gornje vilice.Kod prodora tumora u orbitu
neophodna je evakuacija njegovog sadržaja. U
slučajevima kod kojih su palpabilne limfne žlijezde na
vratu, istovremeno sa maksilektomijom radi se
radiklana disekcija vrata. Postoperativna zračna terapija
donekle poboljšava prognozu bolesti.1

7. TUMORI VILICA

U predjelu vilice se mogu javiti gotovo svi tumori koji se javljaju u koštanom sistemu :

 fibrozna displazija,  fibrosarcoma,

 metastatske promjene,  Ewing sarcoma,
 osteosarkom,  myeloma multiplex,
 chondrosarcoma,  lymphoma.

7.1.ODONTOGENI TUMORI

Tumori nose naziv prema tkivima od kojih nastaju:

BENIGNI TUMORI MALIGNI TUMORI

 Ameloblastom  Carcinoma ameloblasticum

 Adenomatoidni odontogeni tumor  Fibrosarcoma ameloblasticum
 Kalcificirajući odontogeni tumor
 Ameloflastni fibrom
 Odontom

7.1.1. AMELOBLASTOM

15
Ameloblastom najčešće se javlja u mandibuli oko 80% ,a rijeđe u ostalim dijelovima. Javlja se u
svim uzrastima, mada najčešće u trećoj i četvrtoj dekadi. Nastaje od dentalnog epitela bilo od
emajl-organa ili ostatka epitela, a moguće je i od bazalnog sloja oralnog epitela.Neki su tumori
cistični i liče na dentigerozne ciste i klinički i radiološki.

Makroskopski, tumor je u vidu sivobijele mase koja zamjenjuje kost. Ameloblastom je

sporo rastući tumor, ekspanzivan i lokalno invazivan. Ima tendenciju da recidivira ako se samo
kiretira a ne i hirurški recesira.Kompletno hirurško
odstranjenje rezultuje izliječenje. Metastaze u plućima i
regionalnim limfnim čvorovima su rijetka pojava. Tumor
je relativno neosjetljiv na radijacionu terapiju. 1

7.1.2. ADENOMATOIDNI ODONTOGENI

TUMOR Slika 8. Ameloblastom

To je benigna promjena koja nastaje od unutrašnjeg emajl-sloja.Češće se javlja kod žena.

Mikroskopski,promjena se sastoji od duktalnih struktura obloženih srednjim i visokim ćelijama i
oskudnim fibroznim vezivnim tkivom. Vide se i polja kalcifikacije.1

7.1.3. KALCIFICIRAJUĆI EPITELNI ODONTOGENI TUMOR

Kalcificirajući epitelni odontogeni tumor (CEOT) ili Pindborgov tumor rijetka je benigna
neoplazma koja proizlazi iz odontogenog epitela. Još rijeđe zahvaća maksilarni sinus, a do danas
je opisano sedam slučajeva koji su zahvaćali maksilarni sinus. CEOT se obično javlja kao
bezbolna i asimptomatska lezija, međutim, u slučajevima s zahvaćenim maksilarnim sinusom bili
su prisutni simptomi poput nosne opstrukcije, glavobolje,epistakse i te otoka nepca i
ekstraoralnog otoka na obrazu .Radiološki su vidljive erozije zidova i dna maksilarnog sinusa, a
više žarišta u leziji daje „snow-driven“ izgled. Liječenje CEOT-a varira,zavisno o veličini,
anatomskom položaju tumora te samom pacijentu (starost, zdravstveno stanje). Terapijski
postupci mogu biti jednostavna kiretaža ili radikalne resekcije poput hemimaksilektomije.1

8. TUMORI PLJUVAČNIH ŽLIJEZDA

16
 Učestalost tumora pljuvačnih žlijezda u odnosu na sve tumore glave i vrata iznosi oko
3%. Sreću se i u velikim i u malim pljuvačnim žlijezdama,prikazuje tabela 1.Učestalost tumora
pljuvačnih žlijezda prema lokalizacijama (Seifert, Steinbach i saradnici,1992)

Lokalizacija %
Gl.parotis 80
Gl.submandibularis 10
Gl.sublingualis 1
Male pljuvačne žlijezde 9
Gll.palatine 5
Gll.labiales 1,5
Gll.buccales 1
Gll.linguales 0,5
Ostale lokalizacije

Učestalost malignih tumora je niža u velikim nego u malim pljuvačnim žlijezdama.

Benigni tumori pljuvačnih žlijezda su asimptomatski, sporo rastući, solitarni, jasno
ograničeni,pokretni tumefakti lokalizovani ispod intaktne kože ili sluzokože. Benigni tumori
najčešće sporo rastu,dok maligni tumori imaju tendenciju da brzo rastu. Bol je rijetko simptom
benignih i malignih tumora. Tumori pljuvačnih žlijezda mogu postati bolni uslijed istezanja
kapsule zbog infekcije, cistične degeneracije ili zbog naglog uvećanja tumora. Pokretljivost
žlijezde zahvaćene tumorom se može smanjiti uslijed sekundarne inflamacije praćene
periglandularnom fibrozom. Pareza/paraliza facijalnog živca se izuzetno rijetko javlja kod
benignih, dok je praktično sigurno znak malignih tumora parotidne žlijezde.Tumori pljuvačnih
žlijezda se javljaju u 4 i 5 deceniji života.Dijagnostika tumora pljuvačnih žlijezda se zasniva na
pažljivo uzetoj anamnezii detaljnom kliničkom prelgedu. Za dobijanje dodatnih informacija o
dimenzijama, granicama, odnosima, i o vrsti tumora potrebni su razni dijagnostilki postupci.U
ove metode ubrajamo radiološki pregled (uzv vrata, NMR,CT, scintigrafija ), potom biopsija,

17
nakon koje se šalje patohistološki materijal na analizu.
Podjela tumora pljuvačnih žlijezda:

 ADENOMI

Pleomorfni adenoma Mioepiteliom

Adenoma bazalnih ćelija Vartinov tumor
Onkocitom Kanikularni adenoma
Sebacealni adenoma Duktalni papilom

 KARCINOMI

Karcinom acinusnih ćelija Mukoepidermoidni karcinom Adenoidni cistični karcinom

Polimorfni adenokarcinom
Papilarni cistadenomkarcinom
Duktalni karcinom
Karcinom u pleomorfnom
adenoma
Adenokarcinom bazalnih ćelija Sebacealni karcinom
Mucinozni adenokarcinom Onkocitni karcinom
Adenokarcinom Maligni mioepitelom
Planocelularni karcinom Karcinom malih ćelija

 NEEPITELNI TUMORI
 MALIGNI LIMFOMI
 SEKUNDARNI TUMORI
 NEKLASIFIKOVANI TUMORI
 LEZIJE SLIČNE TUMORIMA (sialoadenoza, onkocitoza, nekrotizirajuća
sijalometaplazija, benigna limfoepitelna lezija, ciste pljuvačnih žlijezda, hronični
sklerozirajući sijaloadenitis, cistična limfoidna hiperplazija kod AIDS-a).1

8.1.ADENOMA PLEOMORPHE (TUMOR MIXTUS BENIGNUS)

18
 To je najčešći tumor velikih (60%) i malih (50%) pljuvačnih žlijezda. Najčešće se javlja
u parotidnim žlijezdama a najveća učestalost je kod osoba između 4 i 6 decenije. Tumor je
rijedak u djetinjstvu. To je benigni epitelni tumor koji se ranije nazivao chondro-
myxohemangioendothelio sarcom. Pleomorfni adenoma se manifestuje kao okrugao, ili ovalan
tumefakt, koji je čvrste konzistencije, pokretan i najčešće glatke površine. Najčešća veličina im
je između 0,5 i 8 cm.Ima sporu evaulaciju koja ponekad traje i vise godina.U pojedinim
slučajevima tumor može dostići ogromnu veličinu. Kod lokalizacije u parotidnoj žlijezdi, bez
obzira na veličinu tumora, funkicija n.facijalisa je uvijek očuvana. Oni često recidiviraju.
Maligna alteracija se javlja u 2-5 % slučajeva. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze i
kliničkog pregleda, a kod pojedinih slučajeva koriste se i pojedini pomoćni dijagnostički
postupci (sialografija, ehografija, uzv vrata, CT i NMR).Terapija pleomorfnog adenoma
podrazumjeva ekstirpaciju tumora zajedno sa slojem okolnog zdravog tkiva. Striktnim
sprovođenjem ovog principa liječenja smanjuje se rizik od pojave recidiva. Pleomorfni adenoma
parotidne žlijezde se odstranjuje pomoću subtotalne ili totalne parotidektomije uz konzervaciju
n.facijalisa. Enukleacija pleomorfnog adenoma parotidne žlijezde je neadekvatna terapijska
mjera poslije koje se veoma često javlja
recidiv tumora. Terapija pleomorfnog
adenoma submandibularne žlijezde
podrazumjeva ekstirpaciju žlijezde zajedno sa
tumorom.1

Slika 9. Tumor mixtus benignus

8.2.ADENOCARCINOMA
PLEOMORPHE (TUMOR MIXTUS MALIGNUM)

Maligni “miksni” tumori su rjeđi od benignih. Ovaj tip malignih tumora pokazuje sve
gradacije od dobro diferentovanog adenokarcinoma pa do anaplastičnog tipa. Tumor se širi
lokalnom ekstenzijom i zahvata mišiće vrata i vilica, temporomandibularni zglob, spoljni ušni
kanal i kožu koja može ulcerisati. Česta komplikacija je salivarna fistula. Nekada je infiltrisan i
nervus facijalis i tada se proces širi ka lobanji.Regionalni limfni čvorovi se zahvataju u ranim
stadijumima tumora.1

19
 8.3.ADENOKARCINOM PLJUVAČNIH ŽLIJEZDA

Oko 2% tumora pljuvačnih žlijezda je čista adenokarcinomska forma. Adenokarcinomi

su relativno heterogena grupa tumora, različite diferencijacije i prognoze. Oko 70% ovih tumora
su lokalizovani u parotidnoj žlijezdi. Adenokarcinomi se javljaju između 2 i 7 decenije života,
podjednako često kod oba pola. Uslijed brzog infiltrativnog rasta, rano dovode do paralize
n.facijalisa. Metastaziraju pretežno u regionalne limfne žlijezde, a rijeđe hematogeno. Terapija je
hirurška. Podrazumjeva radikalan hirurški zahvat , koji se kombinuje sa posteoperativnom
zračnom terapijom. 1

8.4.CARCINOMA ADENOCYSTICUM

Razlikuju se dva tipa tumorskih ćelija, ćelije koje oblažu duktuse i mioepitelne ćelije.
One su poredane u male duktolike strukture ili veće mase mioepitelnih ćelija oko cističnih
prostora.Sam tumor predstavlja oko 4,5 % svih tumora velikih pljuvačnih žlijezda,a od 1,2 %
tumora parotisa. Pored parotidne žlijezde tumori se mogu javiti i u drugim pljuvačnim
žlijezdama. Tumor se može javiti u svakom uzrastu ali se najčešće javlja između 40 i 60 godine,
i to češće kod žena. Klinički je to spororastući tumor koji je prisutan godinama.Nekad tumor
raste brzo od samog početka ili se pacijent žali da je tumor naglo počeo da raste. Tumorska
masa može biti slobodna ili fiksirana za okolinu,rijetko ulceriše kroz kožu.Bol je čest zbog
perineuralne infiltracije.1

8.5.VARTINOV TUMOR (ADENOLIMFOM)

20
 Učestalost Vartinovog tumora u odnosu na ostale tumore pljuvačnih žlijezda iznosi oko
14%. Ovaj tumor se javlja skoro isključivo u parotidnoj žlijezdi. Njegova najčešća lokalizacija je
donji pol površnog režnja žlijezde. Javlja se 5 x češće kod muškaraca nego kod žena. Učestalost
mu je najveća u 6 i 7 deceniji života. Kod oko 10%
slučajeva se javlja obostrano. Intraoralno se najčešće
javlja na nepcu i obrazu. Klinički se karakteriše sa jasno
ograničenim tumefaktom čiji je prečnik 3-4 cm. Njegova
evolucija do momenta otkrivanja iznosi oko 3 godine.Za
dijagnostiku Vartinovog tumora, pored sialografije,
ehografije i kompijuterizovane tomografije, posebno je značajna Slika 10. Vatinov
scintigrafija. tumor
Tumor je nakon
parotidektomije
makroskopski jasno ograničen vezivno-tkivnom kapsulom. Na poprečnom presjeku tumora
zapažaju se solidni djelovi i mnoštvo nepravilnih cističnih prostora. Lumen ciste je ispunjen
želatinoznom braon žućkastom tečnošću. Mikroskopski tumor je izgrađen od epitelne i limfoidne
komponente.Terapija je hirurška. Kod lokalizacije tumora u parotidnoj žlijezdi indikovama je
subtotalna ili totalna parotidektomija.1

8.6.KARCINOM U PLEOMORFNOM ADENOMU

Učestalost karcinoma u pleomorfnom adenomu u odnosu na sve tumore pljuvačnih

žlijezda iznosi oko 5%. Najčešće je riječ o sekundarnom tumoru koji je nastao od postojećeg
pleomorfnog adenoma.Ovi tumori pokazuju jasne znake maligniteta kao što su invazivni rast i
citološke promjene karakteristične za karcinom.Ovi tumori se češće javljaju kod muškaraca nego
kod žena.Javljaju se uglavnom poslije 60 godine.Pacijenti se mogu žaliti na neuralgične
smetnje.Prognoza je loša.1

8.7.PLANOCELULARNI KARCINOM

Planocelularni karcinom se rijetko javlja u pljuvačnim žlijezdama. Njegova učestalost u

odnosu na ostale tumore pljuvačnih žlijezda iznosi oko 2% .Najčešće se javlja u velikim
pljuvačnim žlijezdama. Uglavnom se sreću kod muškaraca u 5 i 6 deceniji života. Često je
praćen parezom n.facijalisa. Kod preko polovine slučajeva tumor infiltriše kožu i egzulceriše.

21
Rano daje metastaze u regionale limfne čvorove. Terapija je hirurška. Ona najčešće
podrazumjeva radikalnu parotidektomiju koja se često kombinuje sa radikalnom disekcijom
vrata. S obzirom na radiosenzitivnost ovog tumora, posoperativno se sprovodi radioterapija i
hemioterapija.1

8.8.MUKOEPIDERMOIDNI KARCINOM

Mukoepidermoidni karcinom je najčešći oblik raka žlijezda slinovnica, a u pravilu

pogađa osobe od 20 do 50 godina. Često se razvija u malim slinovnicama na nepcu. Bilo koje
trajno, neobjašnjivo retromolarno nateknuće se smatra mukoepidermoidnim kacinomom dok se
biopsijom ne dokaže suprotno. Može se razviti duboko u kosti. Svi oblici mukoepidermoidnog
karcinoma mogu metastazirati.1

9. PLANOCELULARNI KARCINOM KOŽE

Planocelularni karcinom kože je tumor epidermalnog porekla (od keratinocita) čija
invazivna forma poseduje sve karakteristike malignog tumora: anaplaziju, brz rast, invaziju i
destrukciju okolnih tkiva, a u slučaju da se ne lječii, daje metastaze (limfogeno, rijeđe
hematogeno) i može dovesti do smrti. Od malignih tumora kože planocelularni karcinom je po
učestalosti na drugom mjestu. Najčešće se javlja u starijem uzrastu (7. i 8. deceniji). Kod
muškaraca je dva do pet puta češći nego kod žena. Najčešće se javlja u dijelovima svijeta u
kojima su osobe svijetle kože izložene intenzivnom sunčevom zračenju. Etiološki, više faktora se
smatra odgovornim za nastanak planocelularnog karcinoma kože. Najveći značaj imaju genetska
predispozicija (različiti tipovi kože) i spoljašnje, ultravioletno (UV) zračenje. Ostali faktori su
hemijski kancerogeni produkti (katran i njegovi derivati, neorganska jedinjenja arsena, mineralna
ulja), jonizujuće zračenje.

Planocelularni karcinom kože takodje može nastati na bazi ožiljačno atrofično izmenjene
kože poslije tuberculosis cutis luposa ili poslije opekotina. Najčešća lokalizacija ovog karcinoma
je na koži izloženih dijelova tijela. Na licu se najčešće nalazi na usnama i to prevenstveno na
donjoj. Slijede koža čela i slijepoočnog predijela, aurikle i obraza.

22
Planocelularni karcinom kože najčešće počinje kao mali, neupadljiv čvorić sa hiperkeratotičnom
površinom. Rast tumora je u početku egzofitičan, a kasnije infiltrativan i destruktivan.
Proliferišuće tkivo tumora je čvrste konzistencije i lako krvari. Tokom evolucije tumor može da
egzulceriše. Ulceracija može biti prekrivena krustom žućkasto-braon boje koja se nekada lako
odvaja od podloge. Zapaljenjska reakcija kože oko tumora je slabije ili jače izražena. Histološki
se kod planocelularnog karcinoma nalazi proliferacija malignih keratinocita ispod bazalne
membrane epiderma. Učestalost metastaza planocelularnog karcinoma kože u prosijeku iznosi 5-
7%. Metastaze se najčešće javljaju u regionalnim limfnim žlezdama. Preko 90 % metastaza se
javlja tokom prve dve godine poslije terapije. Planocelularni karcinom kože, prije svega, treba
razlikovati od bazocelularnog karcinoma i od keratoakantoma.

Terapija izbora kod planocelularnog karcinoma kože je radikalni hirurški zahvat. On

podrazumjeva eksciziju promjene do u zdravo (1-2 cm od spoljne ivice tumora). Ako tumor
prema dubini zahvata važne anatomske strukture (n. facialis, dio zajedničke ili spoljašnje
karotidne arterije, kost ili hrskavicu), njih je takodje neophodno resecirati en bloc sa tumorom.
Za rekonstrukciju defekta najčešće se koriste lokalni režnjevi ili slobodni transplantati kože.
Evakuacija regionalnih limfnih žlijezda je indikovana u slučajevima kada su palpabilne. Kod
inoperabilnih planocelularnih karcinoma indikovana je radioterapija. Prognoza kod početnih
planocelularnih karcinoma je dobra. Kod velikih karcinoma, karcinoma koji su nastali iz ožiljka i
karcinoma kod kojih postoje regionalne metastaze, petogodišnje izliječenje iznosi 70-75%. 1

23
 10. MULTIDISCIPLINARNI PRISTUP LIJEČENJA

Terapija tumora maksilofacijalne regije se mjenja iz godine u godinu i nastavlja da se

razvija, tome su pridonijeli razvoj hemoterapije, radioterapije, hirurgije, te molekularne biologije
koja ima veliki značaj u dijagnostikovanju ovih oboljenja (npr melanoma gdje je potrebno
odraditi BRAF testiranje). Danas se tumori usne duplje tretiraju multidisciplinarno.
Multidisciplinarni pristup osigurava potrebno iskustvo i adekvatan pristup za liječenje
onkoloških pacijenata. Multidisciplinarni tim se sastoji od onkologa, maksilofacijalnog hirurga,
specijaliste otorinolaringologa, radiologa, patologa, te radijacijskog onkologa.

HIRURGIJA HEMIOTERAPIJA

RADIOTERAPIJA

10.1. ULOGA HIRURGA

Glavni način liječenja tumor maksilofacijalne regije je maksilofacijalna hirurgija.Prije

same hirurške intervencije, kod svakog bolesnika, je potrebno uraditi preoperativnu obradu:
laboratorijske, radiološke, fukcije respiratornog sistema ako pacijent ima neko hronično plućno
oboljenje, potom obrada od strane kardiovaskularnog sistema, a sve ovo čini preduslov za
uvođenje pacijenta u opštu anesteziju i sprovođenje operativnog zahvata .Na ovaj način
saznajemo da li je pacijent kandidat za operativni zahvat, ako pacijent ima neki komorbiditet
uvođenje u OEA bilo bi od velikog rizika. Odabir hirurškog pristupa je individualan za svakog
pacijenta i zavisi od lokalizacije tumora, prirode tumora, blizine i zahvaćenosti okolnih

24
anatomskih struktura .U toku planiranja samoga zahvata, a pogotovo kod tumora jezika,
sublingvalne regije i operativnih zahvata na donjoj vilici radi se i preventivno traheotomija kako
bi izbjegli otežano disanje pacijenta koje može nastati kao posljedica edema ili krvarenja.
Također kada se očekuju obilnija krvarenja u pripremi se uradi podvezivanje krvnog suda.

Hirurško liječenje se svodi na uklanjanje tumora u cijelosti dok je još uvijek lokalni
proces, odnosno dok se još nije proširio u okolno tkivo krvnim ili limfnim putem. Ipak u praksi
se češće susrećemo sa tumorima koji su metastazirali najčešće u regionalne limfne žlijezde. U
takvim slučajevima radi se radikalna operacija što znači da se te žlijezde uklanjaju. Uspjeh
hirurške terapije zavisi od vrste, veličine, lokalizacije tumora, stadija razvoja, ali i vremena u
kojem je zahvat urađen kao i opšteg stanja organizma. Operativne metodu nisu generalizovane i
one se ne mogu primjenjivati za sve isto,već se operativni zahvat planira induvidualno za svakog

bolesnika .1

10.2. RADIOTERAPIJA

Radioterapija pored hirurške terapije je najzastupljeniji način liječenja tumora usne

duplje. U početnom stadijumu bolesti radioterapija i hirurška intervencija mogu dati iste
rezultate,ali se radioterapiji daje veća prednost ako se želi očuvati funkcija pojedinih organa ili
sistema.Radioterapija se može provoditi u svrhu liječenja ili palijativne terapije. Palijativna
terapija se koristi u svrhu produžavanja života bolesnika ili ublažavanje bolova, inoperabilnih
tumora nakon pojave recidiva, i najčešće je u trajanju od 10 frakcija.Kurativna radioterapija
može da se primjenjuje preoperativno i postoperativno. Preoperativnu radioterapiju koristimom
da bi usporili rast i vitalnost tumorskih ćelija, i na taj način se smanjuje rizik diseminacije
tumorskih ćelija pri operativnom zahvatu. U UKC RS se koristi kombinacija frakcijsko-
protrahiranog zračenja. Poznato nam je da radioterapija nosi određene komplikacije,koje može
podijeliti u rane i kasne. Od ranih mogu se javiti: kožni eritem, mukozitis, fistule, oštećenja kosti
u vidu periostitisa ili osteonekroze, perihondtitis, leukopenije. Od kasnih komplikacija javljaju
se: induracija kože i potkožnog tkiva, zastojni edemi, oštećenja nervnih vlakana, oštećenje
funkcije pljuvačnih žlijezda. 1

25
 10.2.1. PREVENCIJA I LIJEČENJE RANIH I KASNIH NEŽELJENIH
EFEKATA RADIOTERAPIJE

1. Oštećenje kože-radiodermatitis

U radijacionoj onkologiji koža i potkožno tkivo smatraju se ulaznim organima na putu

snopa transkutanog zračenja, bez obzira na to u kom dijelu tijela je tumor lokalizovan.

Rana (akutna) oštećenja kože

Radijacioni demratitisi je prva klinički toksična manifestacija toksičnog efekta

sprovođenja radioterapije, sa visokom prevalencijom i bez slatnog standarda u sprečavanju i
liječenju.Zbog skromnog i nedovoljnog znanja o mehanizmima nastanka i sprečavanja
radiodematitisa, svi su postupci usmjereni ka minimiziranju rizika od nastanka i produbljivanja
nastalih oštećenja kože, ubrzanju njihovog zacjeljenja, smanjenju tegoba bolesnika i odgađanju
prekida radioterapije ili izmjene terapijskog plana.Promjene na koži nastaju kao posljedica
smanjenja broja bazalnih ćelija,a dovode do istanjenja epiderma i početka inflamatornog
odgovora.Rana oštećenja kože se manifestuju u vidu eritema, folikulitisa, pojave otoka,
alopecije, epilacije, suve i vlažne deskvamacije. Tokom sprovođenja standarno frakcionisane
radioterapije rana oštećenja kože nastaju postepeno,sa porastom aplikovane doze zračenja.
Promjene se javljaju na mjestu ulaznih ili izlaznih RT polja, ne zavise samo od parametara
terapije jonizujućim zračenjem, već imaju multifaktorijalnu osnovu, tj.zavise i od sledećih
faktora: kombinovanog liječenja radioterapije i hemoterapije i hemoterapije i /ili biološke
terapije., životne dobi, gojaznosti, pušenja, vaskularnih bolesti, oštećenja kože poslije operacije,
kao i zračenje kože prirodno osjetljivih dijelova tijela.Opšte preporuke bolesnicima u cilju
smanjenja očekivanih oštećenja kože jesu: nošenje široke odjeće, izbjegavanje nepotrebne
traume zračene kože (brijanje britvicom) i u potreba električnog brijača, izbjegavanje izlaganja
toploti i UV zračenjuc ili prejakoj hladnoći , zabrana upotrebe sredstava za osvježenje lica ili
dijelova tijela kojisadrže alkohol ili čestice metala.Topička primjena antioksidanasa ili oralno
unošenje enzima koji bi spriječili oštećenje kože zračenjem nisu dali očekivane rezultate.
Istraživanja topičke primjene različitih faktora rasta (trombocitini faktor rasta, stimulišući faktor
rasta granulocita i epitelni faktor rasta) daju obećavajuće rezultate, djelujući preko signalnih
molekula koje se vežu za receptore na površini ciljne ćelije, podstiču njen rasta, umnožavanje i

26
sazrijevanje. Teoretski, lokalna primjena ovih supstanci može biti od koristi u prevenciji
radiodermatitisa, ali se potvrda njihove koristi očekuje tek nakon kliničkih ispitivanja.
Antiinflamatorna vrijednost sterodinih krema, masti i gelova dobro je poznata u terapiji ranog
dermatitisa, koji se manifestuju crvenilom i otokom kože. Ograničeni podaci prospektivnih
randomizovanih studija o profilaktičkoj primjeni steroidnih krema primijenjenih u zračenju
karcinoma dojke ukazuje na rjeđu pojavu crvenila kože i svraba, naročito u grupi osoba
visokorizičnih za razvoj suvog dermatitisa. 1

Pojava suve i vlažne deskamacije kože zahtijeva dodatnu obazrivost u održavanju vlažne
sredine ozračene kože, sprečavanju infekcije i smanjenju bola. Vlažna sredina, ispiranje kože
hipertonim sterilnim rastovorom NaCl ili premazivanje purilonskim hidrogelom podstiču
migraciju keratocita u deskvamiranoj koži, doprinoseći bržem liječenju nastalog oštećenja.
Ukoliko lokalizacija oštećene kože dozvoljava, podsticaj bržem zacijeljivanju kože može se
postići maheničkim pokrivanjem koloidnim gelom ili mekim silikonskim kopresama sa
dodatkom jiona srebra ili bez njega. Sveobuhvatna korist od upotrebe navedenih raznovrsnih
sredstava jeste stvaranje barijere za dalje napredovanje infekcije, smanjenja bola, podsticaj
zacjeljenja i nastanak prekinutog gradusa 3 i 4 (opekotine 2 stepena) zahtijevaju
multidisciplinarani pristup i uključivanje specijalista sa iskustvom u liječenju opektoina.

Kasna (hronična) oštećenja kože

Zbog savremenih tehnika zračenja smanjuje se učestalost kasnih oštećenja kože u odnosu
na rane, produženjem života zaliječenih pacijenata povećava se učestalost kasnih oštećenja kože
i potreba za njihovim zahtijevnijim liječenjem. Prvio znakovi kasnih oštećenja kože javljaju se 3-
6 mjeseci nakon sprovedenog liječenja radioterapijom, a svoj maksimum dosežu između 3. i 5.
godine nakon liječenja. Manifestuje se fibroznom induracijom, hiperpigmentacijom ili
hipopigmentacijom ili depigmentacijom kože, atrofijom epitela, teleangiektazijama,
hiperkeratozom, gubitkom dlake na kosmatim dijelovima tijela i na sreću rijetkom pojavom
nekroze kože, potkožnog i/ili mekog tkiva.Nekroza kože je rijetka, ali moguća komplikacija
kojoj prethodi fibroza, atrofija i avaskularizacija kože.Svaka nekroza, zahtijeva ispiranje rane
fiziološkim rastvorom, hipertonim/rastvorom/gelom, rastvorom 3% hidrogena, antimikrobnim
rastvorima (octenisept,mikrodacin), lokalnom primjenom metronidazola te davanjem analgetika.

27
2. Rana (akutna) oštećenja sluznice-mukozitis

Zapljenski procesi koji se dešavaju na sluznici usne duplje, gornjeg respiratornog trakta,
gornjih i donjih segmenata digestivnog trakta, urinarnog i genitalnog trakta imju zajedničko ime-
mukozitisi. Oni se zavisno od organa/sistema čija je sluznica oštećena, označavaju
odgovarajućim imenom (orofaringitis, gingivitis, laringitis, traheitis, ezofagitis, cistitis, enteritis).
Upravo zbog mnogobrojnosti organa čija sluznica može biti oštećena, klinička slika i vrijeme
pojave mukozitisa je različito, ne samo zbog dejstva zračenja već i udruženog sadejstva značenja
i drugih onkoloških terapijskih modaliteta

3. Rana oštećenja sluznice glave i vrata

Kliničke manifestacije ranih oštećenja sluznice glave, vrata i rogana grudnog koša su raznovrsne,
što određeuje i način njihovog liječenja.Subjektivni znakovi mukozitisa se javljaju od 2.do 3.
sedmice sprovođenja radioterapije i manifestuje se kao suvoća i nelagodnost usta, dok objektivni
nalaz ukazuje na crvenilo i umjereni otok sluznice usne šupljine. U 5.sedmici zračenja dolazi do
pojave izraženog crvenila,ulceracija i pseudomembranoznih promjena. Navedena oštećenja prati
bol u ustima, promjena ukusa, bolno gutanje (odinofagija), otežano gutanje (disfagija), krvarenje
desno, infekcije bakterijama ili gljivicama. Opšte preporuke sugerišu redovnu higijenu zuba i
usne duplje upotrebom mekih četkica, uklanjanje kvarnih zuba kao mogućeg uzroka infekcije,
unošenje mekane hrane. Preporučuje se ispiranje usne duplje sa sodom bikarbonom, solnih
rastvora (kuhinjska so), fiziološka otopina, rastvorom/spremoj Tantum verde.Benzedamin se
preporučuje u prevenciji mukozitisa kod bolesnika sa tumorom glave i vrata liječenih samo pri
primjeni radioterapije doze manje od 50 Gy.1

10.3. HEMIOTERAPIJA

Hemoterapija kao samostalna terapijska metoda se ne koristi u liječenju tumora usne

duplje, već se kombinuje sa radioterapijom,zato što hemioterapija djeluje citostatički i smanjuje
stepen reparacije molekule DNK koja je oštećena izlaganjem x zracima.Supstance koje se koriste
u hemoterapiji su: cisplatin, karboplatin, 5fluorouracil. Indikacije za primjenu hemoterapije su:
generalizovane bolesti (leukemija, maligni limfomi, retikulosarkomi), metastaze, inoperabilni
tumori kod kojih radioterapija ne daje zadovoljavajuće rezultate.Kontraindikacije za primjenu

28
hemoterapije su: bolesnici sa anemijom,leukopenijom,trudnoća, renalne insuficijencije I druge
bolesti bubrega, oboljenja KVS, pad imunološkog sistema. Znamo da hemioterapija ne dovodi
do uništenja tumorskih ćelija,već djeluje i na zdrave ćelije što može dovesti do oštećenja imunog
sistema. Također hemoterapija ima i svoje neželjene efekte od kojih su najčešći poremećaji
hematopoeze. Ovakvi poremećaji se koriguju transfuzijama. Ostali neželjeni efekti očituju se u
vidu glavobolja, nemira, nesanice, mučnine, povraćanja i raznih promjena na koži i sluznicama.1

11. BOL I TRETMAN BOLI

Maligna bol je jedan od oblika hronične boli, koji se javlja u tokom maligne bolesti. Ona
je uvijek prateći simptom maligniteta, međutim veliki broj vrlo raširenih malignih bolesti uopšte
ne daje bolne simptome pa čak ni u uznapredovalom stadiju (npr. karcinomi bronha i pluća). Kad
se bol pojavi rano riječ je o upozoravajućem tj. dobrom simptomu. Međutim, to nije uvijek
slučaj, jer se bol vrlo često javlja već u uznapredovalom stadiju bolesti.Maligna bol je u početku
srednjeg, a kasnije i vrlo jakog intenziteta. Jaki intenzitet izrazito narušava kvalitetu života
bolesnika te bilo kakav socijalni i ekonomski kontakt. Uživanje u životu je ograničeno, a
pokretljivost je često smanjena. Pod kvalitetom života podrazumijevamo i mogućnost spavanja.
Maligna bol zahvata sve dobne skupine. Učestalost i jačina karcinomske boli najčešće zavisi od
stepena i vrste bolesti. Kod 30 – 40% bolesnika oboljelih od malignog tumora bol je prisutna već
pri postavljanju dijagnoze. U uznapredovanoj fazi bolesti čak 75 – 90% bolesnih trpi bol. Svega
50% tih bolesnika je adekvatno zbrinuto, i to u razvijenim zemljama svijeta, dok je u zemljama u
razvoju ta statistika još poraznija. Bol uzrokovana malignim bolestima uzrokuju tumori koji
razaraju ili pritišću zdravo tkivo.Liječenje boli kod onkološkog bolesnika mora biti sastavnim
dijelom liječenja u svim fazama bolesti. Liječenje boli u kurabilnoj fazi poboljšava rezultate
liječenja, a u fazi kada liječenje ne daje rezultate smanjuje patnju bolesnika i omogućava mu
dostojanstveniji završetak života. Kod maligne boli postoje protokoli za procjenu intenziteta boli,
za njenu klasifikaciju prema simptomima koje bolesnik ima.

Simptomi koštane boli razlikuju se od boli u mekim tkivima. Intenzitet boli se određuje
prema skalama koje su jednostavne i koje je postavila Svjetska zdravstvena organizacija.
Pravilan pristup liječenju maligne boli zasniva se na osnovnim načelima palijativne medicine:

29
  brzo i djelotvorno uklanjanje boli,
 liječenje “totalne” boli i
 plansko liječenje boli.

Kada se odredi intenzitet boli onda se biraju lijekovi koje bi mogli ublažiti bol tog
intenziteta. Maligna bol je u početku u srednjeg intenziteta, ali se u kasnijem razdoblju pretvara u
jaku bol.

Temeljni lijekovi za liječenje maligne boli su analgetici. Dijelimo ih u tri osnovne grupe:
neopijatne, opijatne i adjuvantne analgetike. Postupnik za njihovu primjenu je analgetska
ljestvica Svjetske zdravstvene organizacije. Prednost se daje lijekovima koji ispunjavaju sljedeće
uslove:

 nadzor boli tokom 24 sata

 mogućnost oralne aplikacije
 nisu prejaki sedativi
 imaju što je moguće manje nuspojava

Za postizanje boljeg učinka uklanjanja maligne boli, osim analgetika u liječenje treba
uključiti adjuvantne analgetske lijekove, anestetske i neurohirurške postupke, palijativnu
radioterapiju i palijativne hirurške zahvate.

Za liječenje lagane do umjerene boli redovno se daju neopijatni analgetici. U tu grupu

spadaju paracetamol, acetilsalicilna kiselina te nesteroidni antireumatici (NSAIL).

Za liječenje srednje jake do jake boli daje se obično kombinacija neopijata i blagog
opijata, a za jaku bol koja se pojačava uključuje se jaki opijat, obično isto u kombinaciji s
neopijatima. U suzbijanju boli opijatnom terapijom čest su problem povraćanje, mučnina i
zatvor, za što se daju odgovarajući lijekovi protiv povraćanja te laksativi. Ukoliko psihički
problemi nisu nestali smanjenjem boli, treba primijeniti anksiolitike i sedative.

U završnoj fazi bolesti treba dijagnostičke i terapijske postupke ograničiti na najnužnije.

Odnos između rizika i dobrobiti postaje manje važan. Komatozni bolesnici takođe osjećaju bol,

30
pa zato treba i u takvih bolesnika provoditi liječenje boli. Preporučuje se oprezno doziranje, s
manjim dozama danju, a povećanim noću. Cilj je osigurati djelotvorno uklanjanje boli, tako da
bolesnik može imati poboljšanu kvalitetu života i umrijeti bez boli.1

12. CILJ RADA

 Prikazati broj oboljelih i liječenih pacijenata sa karcinomom maksilofacijalne regije koje

su liječeni HT/RT tokom u periodu od 01.01. do 21.12.2019.godine u Klinici za
onkologiju i Službi za maksilofacijalnu hirurgiju Univerzitetsko kliničkog centra Banja
Luka.

 Ukazati na važnost liječenja, kao i njegu i tretman ovih pacijenata.

13. METODE RADA

 Praćena su 38 pacijenta sa tumorom jezika kod kojih je provedena hirurška

intervencija,potom radioterapija u kombinaciji sa hemioterapijom, ili samo radioterapija.
Kod svih bolesnika dijagnoza je postavljena na temelju kliničkih, radioloških te
patohistoloških nalaza.

 Ispitivanjem su obuhvaćeni pacijenti na hospitalnom tretmanu u Službi za

maksilofacijalnu hirurgiju i Klinici za onkologiju u periodu od januara 2019 do
decembra 2019.godine.

 U radu je korišten retrospektivno-deskriptivno-epidemiološki metod. Dobijeni

podaci su obrađeni u apsolutnim i relativnim brojevima te prikazani grafički.

31
 14. REZULTATI

30
25
20
15 muški
ženski
10
5
0
muški ženski

Grafikon 1. Učestalost karcinoma maksilofacijalne regije u odnosu na pol u 2019 godini

Podaci iz grafikona 1 pokazuju da je znatno veći broj oboljelih muškog pola, tačnije 28
(73,8%), a ženskog pola 10 ili 26,2 %.

32
 41-50 godina
51-60 godina
61-70 godina
71-80 godina
81-90 godina

Grafikon 2- Starosna struktura pacijenata liječenih od karcinoma maksilofacijalne regije

Iz grafikona 2 vidimo da je iz dobne grupe 41-50 godina ukupno hospitalizovano 5 ili

13,1%, iz dobne grupe 51-60 godina 8 ili 21 %, iz dobne grupe 61-70 godina 14 ili 36,7 %, iz
dobne grupe 71-80 godina 9 ili 23,7 %, iz dobne grupe 81-90 godina 2 ili 5,3%.

20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
pušenje alkohol ne konzumira
alkohol ni duvan

Grafikon 3- Riziko faktori

Iz grafikona 3 vidimo da je pušenje kao riziko faktor navelo 20 pacijenata ili 52,63 %,
alkohol 13 ili 34,21%, a 5 ili 13,15% nisu konzumirali ni duvan ni alkohol.

33
 20
16
jezik
12 nazofarings
8 parotidna regija
ušna školjka
4 maskilarni sinus
0 gornja i donja usna
gornja i donja vilica
ik gs ija ka nus sna ilica nica pce gije
jez arin reg kolj i bukalna sluznica
is u v uz o ne e re
of dna na š arn onja onja a sl
z
na oti sil ln ek raln meko nepce
r uš k a id i d
ka m
po koža temporalne regije
pa
a j ja bu
m
o r n or n tem
g g ža
ko

Grafikon 4- Učestalost karcinoma po regijama

Iz grafikona 4 vidimo da je najveći broj oboljelih imao karcinom jezika 18 ili 47,3 %,
nazofaringsa 2 ili 5,3 %, parotidne regije 5 ili 13,2 %, maksilarni sinus 2 ili 5,3%, ušna školjka 1
ili 2,6 %, gornja i donja usna 2 ili 5,3 %, gornja i donja vilica 4 ili 10,5 %, bukalna sluznica 2 ili
5,3 %, meko nepce 1 ili 2,6 %, koža temporalne regije 1 ili 2,6 %.

mukoepidermoidni
mukoepidermoidni
adenokarcinom
adenokarcinom planoceularni

planocelularni

0 5 10 15 20 25 30 35 40

Grafikon 5- Učestalost karcinoma maksilofacijalne regije na osnovu PH dijagnoze

Iz grafikona 5 vidimo da je kod najvećeg broja oboljelih riječ o planocelularnom

karcinomu 36 ili 94,7 % a kod 2 ili 5, 3 % riječ o adenokarcinomu i mukoepidemoidnom
karcinomu parotidne regije

34
 operabilno
inoperabilno

Grafikon 6- Stanje pacijenata prilikom dijagnostikovanja bolesti

Iz grafikona 6 vidimo da je kod većeg broja pacijenata karcinom bio operabilan 28 ili
73,8%, a kod 10 ili 26,2 % je bio inoperabilan.

20
16
12
8
4
0 Cisplatina
nije ordinirana
CDDP/5FU
Taxol+Carboplatina
Cisplatina-obustavljena zbog nus
pojava

Grafikon 7- Vrsta hemioterapije

Iz grafikona 7 vidimo da je najveći broj pacijenata primao Cisplatinu 19 ili 50%, nije
ordiniran HT 10 ili 26,3 %, CDDP/5FU 4 ili 10,5%, Taxol+Carboplatina 1 ili 2,6%,kod 4
ili10,5% je terapija obustavljena zbog nus pojava.

35
 16

14

12

10

0
radiomukozitis radijacijski disfagija dijareja nije bilo
dermatitis

Grafikon 8 Neželje reakcije na hemioterapiju i radioterapiju

Iz grafikona 8 vidimo da je najveći broj pacijenata 15 ili 39,47% imao radijacioni

dermatitis, 8 ili 21,05% radiomukozitis, 5 ili 13,15% disfagiju, 2 ili5% je navelo dijareju, dok
7pacijenata ili 18,42% nije imao neželjenih reakcija tokom sprovođenja terapije.

14

12

10 0 (13)
0/1 (2)
8 1 (11)
6 1/2(1)
2 (7)
4 2/3 (2)
3 (2)
2

0
0 0/1 1 1/2 2 2./3. 3...

Grfikon 9. Skala boli ECOG

Iz grafikona 8 vidimo da je 13 pacijenata ili 34,21 imalo bol jačine 0 prema ECOG
skali,potom su 2 pacijenta imala bol jačine 0/1 ili 5,27%, te (1) 11 pacijenata ili 28,94%, (1/2) 1

36
pacijent ili 2,63%, (2) 7 pacijenata ili 18,42%, (2/3) 2 pacijenta ili 5,27%, te (3) takođe 2
pacijenta ili 5,26%.

Fentanil flaster 100

mg+Oramorph amp 3-
4x

Fentanil flaster 25 mg
(1)

Fentanil flaster 100

Trodon cps (4) mg+Oramorph amp
Fentanil flaster (1)
Trodon cps (4)
Trodon gtt(3) Trodon gtt(3)
Diklofenak amp.(15)
Diklofenak tbl (11)
Diklofenak amp.

Diklofenak tbl

0 2 4 6 8 10 12 14 16

Grafikon 10. Tretman boli

Iz grafikona 9 vidimo da je kod 11 pacijenata ili 28,94% bol tretiran Diklofenak tbl,kod
15 pacijenata ili 39,47% tretiran Diklofenak amp., te kod 3 pacijenta ili 7,89% Trodon gtt, 4
pacijenta ili 10,52 uzimali su Trodon cps, 1 pacijent ili 2,63 koristio je Fentanil flaster 25 mcq i 4
pacijenta ili 10,5 % koristili su Fentanil flaster 100 mcq i Oramorph amp.

2.5

1.5
pluća (1)
parotidna žlijezda (1)
1 mozak/pluća(2)

0.5

0
pluća parotidna žlijezda mozak/pluća

Grafikon 11 Metastatske promjene

37
 Iz grafikona 10 vidimo da su se kod 4 pacijenta ili 10,5% javile metastaze 8 ( pluća
2,63%, parotidna žlijezda 2,63% te kod 2 pacijenta ili 5,27% u mozak i pluća).

35

30

25

20 poboljšano(30)
15 nepromjenjeno (1)
neizliječeno (7)
10

0
poboljšano nepromjenjeno neizliječeno

Grafikon 12. Stanje pri otpustu

Iz grafikona 11 vidimo da kod 30 pacijenata ili 78,95% zdravstveno stanje poboljšano,

kod 1 ili 2,63% nepromjenjeno, te 7 ili 18,42% neizliječeno.

15. DISKUSIJA

U svim zemljama svijeta karcinomi maksilofacijalne regije češći su kod muškaraca 3.

Omjer učestalosti oralnog karcinoma kod muškaraca u odnosu na žene smanjivao se dekadama,
tako da sada prosječno iznosi 1,5 : 1 za usnu šupljinu, a 2,8 : 1 za orofarinks 3. Ta razlika u
omjeru usne šupljine i orofarinksa govori u prilog postojanja nekih karakteristika ili navika kod
muškaraca kojih kod žena nema, ili ih ima manje 3 . U ovom istraživanju 73,8 % ispitanika bili
su muškarci, a 26,2 % ispitanika bilo je ženskog pola, što se u potpunosti slaže s ostalim
studijama. Rizik nastanka oralnog karcinoma raste s godinama. Većina pacijenata ima više od 50
godina 3. Prosječna dob pacijenata s oralnim karcinomom u periodu od 2000. do 2004. u SAD-u
bila je 62 godine. U ovom istraživanju prosječna dob pacijenata iznosila je 64 godine, što se
uklapa u rezultate većine studija. U dobi do 45 godina bilo je 13,1 % pacijenata, što je također u

38
skladu s ostalim autorima. Većina pacijenata imala je od 55 do 74 godine, gotovo 60,52% njih.
Slične rezultate navodi i Skitarelić 4. Većina autora slaže se da je nastanak oralnog karcinoma u
velikom broju slučajeva povezan s konzumacijom alkohola i duvana 5. U ovom istraživanju
34,21 % pacijenata navodi da redovno konzumira alkohol, a 52,63 % priznaje da puši, od toga
trećina puši više od jedne kutije cigareta dnevno. Studije se međusobno razlikuju po broju
pacijenata koji afirmišu štetne navike. Penel i sur. navode da alkohol konzumira 42 % pacijenata,
Ma̒aita navodi da je 55 % pušača, a čak 95 % negira konzumaciju alkohola 5.

U Evropi i SAD-u najčešća lokalizacija oralnog karcinoma su prednje 2/3 jezika, na što
otpada 30 – 50 % svih intraoralnih karcinoma, a slijedi dno usne šupljine3,6. Na te dvije
lokalizacije zajedno nalazimo preko 50 % svih oralnih karcinoma u Evropi i SAD-u, dok je u
ostalom dijelu svijeta učestalost pojedine lokalizacije drugačija. Lokalizacija u bukalnoj regiji
najčešća je lokalizacija u Aziji, zbog navike žvakanja duvana, što potvrđuje i istraživanje Liu i
sar., koji navode da je u Taiwanu čak 41,9 % pacijenata imalo lokalizaciju karcinoma u bukalnoj
regiji, 30,9 % u prednje 2/3 jezika, a jako je malo pacijenata imalo lokalizaciju karcinoma na dnu
usne šupljine (svega 3,9 %), još manje u retromolarnom području (2,7 %) 7.. Hogan navodi
najčešću lokalizaciju na jeziku, i to u 35,6 % slučajeva, slijedi dno usne šupljine 8. U ovom
istraživanju najveći broj pacijenata je imao karcinom jezika 47,3%

U ovom istraživanju većina pacijenta (53,8 %) imala T2 veličinu tumora, kod 53,8 %
pacijenata karcinom nije zahvatio limfne čvorove vrata (N0), dok je podjednak broj pacijenata
imao N1 i N2. Najmanji broj pacijenata u ovom istraživanju imao je stadijum bolesti I, svega 9,2
% pacijenata. Gotovo podjednaku učestalost imala su tri preostala stadijuma bolesti (svaki oko
30 %). Liu i sur. navode da je najveći broj pacijenata s karcinomom usne šupljine imao stadijum
II (31,4 %), slijedi stadijum IV (30,5 %), dok stadijum III ima samo 16 % pacijenata7. Slične
podatke navode i Ambrosch i sar.utvrdili su da je 16 % pacijenata imalo stadij I, najveći broj
pacijenata imao je stadijum II (37 %), 14 % stadijum III (najmanja učestalost) i 33 % stadijum
IV 9.

Rezulatati provedenih studija za tumor glave i vrata koje su poredile kombinovanu

radioterapiju sa hemoterapijom na bazi cisplatina u odnosu na liječenje samom radioterapijom,
impliciraju da je kombinovana terapija superiornija i u pogledu lokalne kontrole bolesti i
ukupnog preživljenja i da je ova razlika signifi kantno bolja u korist hemoradijacije (10-15). I u

39
ovom istraživanju je sprovedena kombinacija radioterapije i hemioterapije , kod većine
pacijenata ( kod 28 pacijenata ili 74%). Većina pacijenata je liječenja citostatikom Cisplatin kod
68% pacijenata, kod 14% pacijenta je obustavljena terapija Cisplatinom zbog nezeljenih
reakcija, te 18% pacijenata je liječeno nekim drugim terapijskim protokolom jer je riječ o
pacijentima sa recidivom ili sa metastaskoj bolesti. Kod najvećeg broja pacijenata radioterapija
je sprovedena u 33 frakcije.

Većina pacijenata je imala nizak intentitet boli ( 0- 34,21%, 1-28,94% te je bol okupirana
NSAIL (Diklofenak tbl, Diklofenak amp.), dok je potreban za opijatima bila kod 13,15%
pacijenata.

ZAKLJUČAK

Istraživanja pokazuju da pacijenti sa tumorim maksilofacijalne regije (naročito tumorima

jezika i orofaringsa) rijetko dolaze u bolnicu u ranoj fazi bolesti, iako je većina karcinoma u
usnoj duplji vrlo vidljiva i dostupna pregledu. Rano otkrivanje karcinoma usne duplje i
orofaringsa smanjuje morbiditet, smanjuje mortalitet i povećava kvalitet života takvih pacijenata,
dok liječenje uznapredovalog karcinoma iziskuje veći hirurški zahvat, predstavlja veću
mutilaciju uz lošiji kvalitet života i lošiju prognozu bolesti. Bolja edukacija stomatologa kao i
šore javnosti o oralnom karcinomu doprinijelabi ranijem prepoznavanju karcinoma usne duplje i
orofaringsa.

40
 LITERATURA

1. Gavrić M. Maksilofacijalna hirurgija. Medicinski fakultet: Beograd. 2001.

2. Gajanin R. Opšta patologija tumora. U: Gajanin R, Tatić V, Budakov P. Patologija za
studente zdravstvene njege. Banja Luka: Medicinski fakultet. 2010. str. 85-107.
3. Warnakulasuriya S. Global epidemiology of oral and oropharyngeal cancer. Oral
Oncology 2009;45:309-16
4. Skitarelić N. Infekcije nakon operacije malignih tumora glave i vrata. Rijeka: Medicinski
fakultet, 2001. Doktorska disertacija.
5. Ma̒aita J. Oral cancer in Jordan: a retrospective study of 118 patients. Croatian Medical
Journal 2000;41:64-9.
6. Bagan J, Sarrion G, Jimenez Y. Oral Cancer: Clinical features. Oral Oncology
2010;46:414-7.

41
7. Liu SA, Wong YK, Wang C, Wang CC, Jiang RS, Ho HC et al. Surgical site infection after
preoperative neoadjuvant chemotherapy in patients with locally advanced oral squamous
cell carcinoma. Head Neck 2011;33:954-8
8. Hogan LC, Hall GM, Chambers IG. Oral cancer at a Tasmanian tertiary referral clinic,
the Royal Hobart Hospital 1996-2001. Aust Dent J 2005;50:31-6.
9. Ambrosch P, Kron M, Freudenberg L. Clinical staging of oropharyngeal carcinoma.
Cancer 1998;82:1613-20.
10. Bernier J, Domenge C, Ozsahin M, Matuszewska K, Lefèbvre JL, Greiner RH, et al.
Postoperative irradiation with or without concomitant chemotherapy for locally
advanced head and neck cancer. N Engl J Med. 2004;350(19):1945-52.
11. Cooper JS, Pajak TF, Forastiere AA, Jacobs J, Campbell BH, Saxman SB, et al.
Postoperative concurrent radiotherapy and chemotherapy for high-risk squamous-cell
carcinoma of the head and neck. N Engl J Med. 2004;350(19):1937-44.
12. Bachaud JM, Cohen-Jonathan E, Alzieu C, David JM, Serrano E, Daly-Schveitzer N.
Combined postoperative radiotherapy and weekly cisplatin infusion for locally advanced
head and neck carcinoma: fi nal report of a randomized trial. Int J Radiat Oncol Biol
Phys. 1996;36(5):999-1004.
13. Forastiere AA, Goepfert H, Maor M, Pajak TF, Weber R, Morrison W, et al. Concurrent
chemotherapy and radiotherapy for organ preservation in advanced laryngeal cancer. N
Engl J Med. 2003;349(22):2091-8.
14. Al-Sarraf M, LeBlanc M, Giri PG, Fu KK, Cooper J, Vuong T, et al. Chemoradiotherapy
versus radiotherapy in patients with advanced nasopharyngeal cancer: phase III
randomized Intergroup study 0099. J Clin Oncol. 1998;16(4):1310-7.
15. Adelstein DJ, Li Y, Adams GL, Wagner H Jr, Kish JA, Ensley JF, et al. An intergroup
phase III comparison of standard radiation therapy and two schedules of concurrent
chemoradiotherapy in patients with unresectable squamous cell head and neck cancer. J
Clin Oncol. 2003;21(1):92-8.

42