BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE - Item 205

2016
Définition
Maladie respiratoire chronique définie par l’existence d’une obstruction permanente & progressive des voies aériennes non
BPCO
complètement réversible
EXACERBATION Evénement aigu avec aggravation durable des symptômes respiratoires (> 1 jours) au-delà des variation habituelles et imposant une
AIGUË modification de traitement
DÉCOMPENSATION Signes de gravité (engagent le pronostic vital)
SPIROMETRE
Mesure du volume expiratoire maximal à la 1ère seconde (VEMS) et la capacité vitale forcée (CFV) avant et après bronchodilatateur.
TROUBLE VENTILATOIRE VEMS/CVF < 0,7 (< 70%)
OBSTRUCTIF Le « % » obtenu ne correspond pas au pourcentage de la valeur normale théorique mais au pourcentage de la valeur prédite.
PERSISTANCE VEMS/CVF < 0,7 après administration de bronchodilatateur
Après bronchodilatateur de courte durée d’action ou corticothérapie 0,5 mg/kg/J x 10-14 jours :
RÉVERSIBILITÉ
- VEMSPOST - VEMSPRÉ > 200mL
SIGNIFICATIVE
PERISTANCE OU RÉVERSIBILTÉ DU - ET (VEMSPOST - VEMSPRÉ) / VEMSPRÉ > 0,12
TVO
Après bronchodilatateur de courte durée d’action ou corticothérapie 0,5 mg/kg/J x 10-14 jours :
RÉVERSIBILITÉ - VEMS/CVF > 0,7 Exclut le diagnostic de BPCO
COMPLÈTE - ET VEMS > 80%
Formes cliniques de bronchopneumopathie chronique obstructive

BRONCHITE CHRONIQUE EMPHYSÈME

Toux productive quotidienne ou quasi-quotidienne  3 mois par an au cours d’au Élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux (au-delà des
moins 2 années consécutives. bronchioles terminales) avec destruction des parois alvéolaires, sans fibrose associée.
- Radiographie :
NB : Concerne 50% des fumeurs  Zones d’hypodensité = raréfaction du parenchyme pulmonaire
 Bulles d’emphysème : zones d’hypodensité cerclées par une paroi fine de
- Bronchite chronique simple sans TVO : ne rentre pas dans le cadre des BPCO diamètre > 1 cm
- Bronchite chronique avec TVO peu ou pas réversible = BPCO 1) Centro-lobulaire (Centro-acinaire)
- Destruction centrée sur la bronchiole respiratoire située à l’entrée de l’acinus
L’absence de bronchite chronique n’exclut pas une BPCO  Vascularisation conservée
Une BPCO peut toutefois exister en l’absence de bronchite chronique - Topographie : Apex
et/ou d’emphysème - Effet shunt : Hypoxémie précoce +/- Hypercapnie (signe de gravité)
Un emphysème et la bronchite chronique sans TVO n’entre pas dans le 2) Pan-lobulaire (Pan-acinaire)
cadre de la BPCO - Terrain : Déficit en 1-antitrypsine
- Destruction de l’alvéole et de la bronchiole
- Topographie : Base
- Hypoxémie précoce à l’exercice mais tardive au repos - Hypercapnie tardive
Diagnostics différentiels
- Asthme : TVO réversible
- Dilatations des bronches : élargissement anormal du diamètre des bronches proximales, consécutif à la destruction de la paroi bronchique avec réduction du diamètre
des petites voies aériennes distales responsables de TVO
- Mucoviscidose
Stade de sévérité de la BPCO
Grade 4
Grade 1 Grade 2 Grade 3 Très sévère
DEGRÉ D’OBSTRUCTION
BRONCHIQUE Légère Modérée Sévère VEMS < 30%
Classification GOLD VEMS*  80% VEMS 80-50% VEMS 49-30% ou < 50% si I. respiratoire ou
cardiaque droite
VEMS* : Post-bronchodilatateur
Stade 0 - Je suis essoufflé uniquement pour un effort important
INTENSITÉ DE LA DYSPNÉE Stade 1 - Je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou quand je monte une pente légère
Échelle mMRC Stade 2 - Je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m’arrêter quand je marche à mon pas à plat
Stade 3 - Je m’arrête pour respirer après 90 mètres ou après quelques minutes à plat
Stade 4 - Je suis essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à m’habiller
FRÉQUENCE DES EXACERBATIONS - Exacerbations fréquentes :  2 /an ou 1 exacerbation avec hospitalisation
COMORBIDITÉS - Détermine le pronostic
 4 groupes de sévérité en fonction de deux facteurs de sévérité clinique :
- Nombre d’exacerbations annuelles
GROUPE DE SÉVÉRITÉ CLINIQUE - Intensité des symptômes : mMCR ou test CAT**
« GOLD »  Test CAT** : Toux - Glaire - Oppression thoracique - Dyspnée - Inquiétude à réaliser des actes seuls - Sommeil - Energie
2017 C : Risque élevé - Peu de symptômes D : Risque élevé - Symptômes significatifs  2 /an ou 1 + hospitalisation
A : Faible risque d’exacerbation - Peu de symptômes B : Faible risque - Symptômes significatifs 0 ou 1/ an
mMCR < 2 ou CAT < 10 mMCR  2 ou CAT  10
Facteurs prédictifs de la mortalité chez les patients atteints de BPCO : Index BODE
Facteurs pronostiques Paramètres quantifiables
État nutritionnel : Body mass index IMC
Degré d’Obstruction des voies aériennes VEMS
Dyspnée Echelle de sévérité mMRC
Performance à l’Exercice Distance parcourue lors d’une épreuve de marche de 6 minutes
 Epidémiologie
Problème majeur de santé publique : 5 à 10% de la population Française > 45 ans = 2,5 à 3,5 millions d’habitants dont 1 million symptomatique
- Le diagnostic de BPCO est méconnu : diagnostic connu chez 1/3 des malades.
- Décès : 16 000 /an  1ère cause de mortalité : comorbidité cardio-vasculaires
- En 2030 : 3-4ème cause de mortalité - 5ème maladie chronique pour le nombre d’année perdues par mortalité précoce < 65 ans ou vécues avec un handicap important.
Facteurs de risque
 Le risque de BPCO est lié à la quantité totale de particules inhalées par un individu au cours de la vie
- Tabac : 50% des sujets fumant > 65 ans ont une BPCO
- Tabagisme passif : in-utéro et dans l’enfance
ENVIRONNEMENT - Toxiques professionnels < 15% (Secteur minier - BTP - Sidérurgie - Textile - Agriculture)
- Pollution domestique : Fumées de combustion pour le chauffage ou la cuisine dans les locaux mal ventilés : Biomasse
- Facteurs influençant la croissance pulmonaire in-utéro et dans la petite enfance : infections respiratoires…
- Pollution atmosphérique : Rôle dans le déclenchement des exacerbations  Rôle incertain dans l’origine de la BPCO
- Déficit en 1-antitrypsine : inhibiteur physiologique de protéase dont l’élastase sécrétée par les PNN produits par les hépatocytes
GÉNÉTIQUE
- En cours d’évaluation : Gène du métabolisme oxydatif - balance protéase-antiprotéase - gène de l’inflammation
Histoire naturelle
- La BPCO peut résulter de différentes trajectoires de fonction respiratoire :
 Déclin accéléré de la fonction respiratoire (VEMS) que seul l’arrêt de l’exposition aux facteurs de risque (tabac) peut retarder
 Croissance fonctionnelle insuffisante
- VEMS < 50% : Dyspnée d’effort invalidante avec risque d’I. respiratoire = Handicap respiratoire
- VEMS < 30% : Risque de décès en cas d’exacerbation sévère avec hypoventilation alvéolaire
Evolution
- Déclin accéléré de la fonction respiratoire chez un grand nombre de malades
- Exacerbations :
 Mise en jeu le pronostic vital
 Majorant le déclin de la fonction respiratoire
 Altération de la qualité de vie sur le long terme
 Risque de décès prématuré
- Handicap respiratoire :  Activités quotidiennes et altération de la qualité de vie Déclin de la VEMS en fonction de l’âge chez un BPCO
- Insuffisance respiratoire chronique +/- insuffisance cardiaque droite (a) (b) (c) : Arrêt du tabac
Diagnostic
Clinique
- Dyspnée : initialement à l’effort  Échelle mMCR Signes tardifs = Signes de distension thoracique
- Toux et expectorations - Allongement du temps expiratoire : expiration à lèvres pincées =  Pression des voies aériennes pour éviter
- Râles bronchiques (ronchi) = hyper-sécrétion leur collapsus
- Diminution du murmure vésiculaire avec atténuation des bruits du cœur
- Distension du thorax : « thorax en tonneau »
Formes cliniques
- Position du « tripode » : Patient assis, penché en avant, prenant appui sur ses mains posées en rotation
1. « Blue bloater » : Maladie des voies aériennes : interne sur ses cuisses ou ses genoux
corpulent - hypoxique - cyanosé - IC droit - Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires : SCM (inspiration) + EXPIRATION ABDOMINALE ACTIVE
2. « Pink puffer » : Emphysème = maigre - distendu - Signe de Hoover : Le diamètre transversal de la partie inférieure du thorax diminue paradoxalement à
l’inspiration
- Signe de Campbell : Élévation du manubrium sternal à l’inspiration
- Cyanose (= hypoxie) - Signes d’hypercapnie - HTAP - Dysfonction cardiaque droite
Explorations fonctionnelles respiratoires
SPIROMÉTRIE Courbe débit-volume : VEMS/CVF < 0,7 Cf. supra
- Mesure des volumes pulmonaires NON mobilisables ou « statiques » :
 Volume résiduel (VR) : volume d’air qui reste dans les poumons en fin d’expiration forcée
PLÉTHYSMOGRAPHIE  Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : volume d’air restant dans les poumons après une expiration calme
 Capacité pulmonaire totale (CPT)
 Distension pulmonaire : CPT > 120 avec VR/CPT > 30
TEST PHARMACODYNAMIQUE Cf. supra
- Mesure de la capacité de transfert de l’oxyde de carbone = Reflet de la surface d’échange gazeux
TRANSFERT DU CO  Évaluation de la destruction alvéolaire
 Pathologique : DLCO < 70%
- Indications : VEMS < 50% - Dyspnée importante - SpO2 < 90%
- Gaz du sang artériel : Rechercher une insuffisance respiratoire chronique
 EFFET SHUNT initial (destruction des alvéoles plus précoce que la destruction des capillaires) : Zone perfusée MAL ventilée.
 Hypoventilation globale  Hypercapnie
- Test d’exercice maximal (EFX) : Mesure de la consommation d’O2 maximale à l’effort
AUTRES
- Test d’exercice sous-maximal : Test de marche de 6 minutes  Mesure de la FC et SatO2
 Évaluation de la dyspnée par échelle de Borg en début et fin d’exercice
 Critère de jugement principal = Distance parcourue avec ou non désaturation à l’exercice.
Distance minimale pour interprétation significative : 55-80 m
 Reflet de la fonction de l’échangeur pulmonaire - Utilisation au cours de la BPCO - HTAP - Maladie infiltrante pulmonaire (FPI)
 Limite : Faible sensibilité.
NB : Distance normale  350 m et SpO2 = 100%

Principales comorbidités co-existant avec la BPCO

- Maladie cardio-vasculaire : cardiopathie ischémique
- Cancer bronchique
- Dysfonction des muscles squelettiques : amyotrophie - baisse de l’endurance et de la force
- Ostéoporose - Dénutrition - Anémie
- Anxiété & dépression
 Imagerie
- Distension thoracique :
 Aplatissement des coupoles diaphragmatiques (RP Face + Profil)
RADIOGRAPHIE
 Augmentation de l’espace clair rétro-sternal et rétro-cardiaque (RP profil)
PULMONAIRE
EMPHYSÈME  Augmentation du diamètre thoracique antéro-postérieur = « thorax en tonneau » (RP profil)
 Horizontalisation des côtes (RP face)
- Hyperclarté pulmonaire = Diminution de la vascularisation
- Emphysème centro-lobulaire - para-septal ou bulleux, pan-lobulaire
- Dilatations des bronches
TDM THORACIQUE
- Piégeage aérique en expiration
Non systématique
- Dépistage du cancer bronchique : Patient de 55-74 ans, fumeur > 30 PA actif ou sevré depuis <
15 ans accessible à un traitement chirurgical & informé
Autres
ÉVALUATION - ECG systématique lorsque VEMS < 50%
CARDIAQUE - ETT chez les sujets hypoxémiques ou très dyspnéiques : HTAP - IC gauche…
- Polyglobulie réactionnelle à l’hypoxie
NFS
- Anémie : comorbidité fréquente susceptible d’aggraver la dyspnée
 Dosage indiqué :
 BPCO précoce < 45 ans
1-ANTITRYPSINE  Phénotype emphysème prédominant
Emphysème centro-lobulaire (tête de flèche)
 BPCO non ou peu tabagique
Bulle d’emphysème para-septale (*)
 ATCD familiaux d’emphysème
Traitement
Objectif
- Amélioration des symptômes :  Dyspnée -  Capacité d’exercice - Amélioration de la qualité de vie
- Réduire les risques futurs : Vitesse de déclin de la fonction respiratoire - évolution vers le handicap et l’IRC -  Exacerbation -  Mortalité

SEVRAGE TABAGIQUE
Vaccin (grippe & pneumocoque > 65 ans) - Activité physique - Conseil diététique - Réhabilitation - BDCA à la demande

DIAGNOSTIC DE BPCO confirmé par spirométrie : VEMS/CVF < 0,7 après bronchodilatateur
Sevrage tabagique

Absence de dyspnée quotidienne et/ou exacerbations

Monothérapie : BDCA à la demande

Dyspnée quotidienne et/ou exacerbations

Monothérapie : BDLA (1 à 2 prises /J) Béta2-agoniste ou Anticholinergique (si exacerbation)

Dyspnée +/- exacerbation Effet suffisant Exacerbations  2/an sans dyspnée importante

Bithérapie (2 x BDLA)
Bithérapie : BDLA + Corticostéroïde inhalée
" Effet additif "

Dyspnée
Exacerbation Persistance de dyspnée et/ou exacerbation
persistante

Réévaluation et adaptation "Triple thérapie" Trithérapie : Ajout d'une 2ème BDLA

thérapeutique 2 x BDLA + corticoïdes inhalé - VEMS post-BD < 50-70%
- Exacerbations  2 /an
- Persistance de dyspnée malgré BDLA

Réévaluation et adaptation thérapeutique

Évaluation systématique avant toute adaptation thérapeutique : Clinique + EFR /1 à 3 mois puis /3 à 12 mois  EFR /an
NB : Pour la prévention des exacerbations : l’effet anticholinergique de longue durée d’action est plus grand que celui des bêta-2-agonistes
- Absence d’effet démontrée : Mucodilatateurs - Antileucotriènes - Anti-tussifs
Précautions d’emplois
- Béta-bloquant : précautions émises vis-à-vis des béta-bloquants dans la BPCO ont été remises en question :
 BPCO n’est plus une contre-indication à leur utilisation
 Ils ne doivent pas être arrêtés chez un patient hospitalisé pour exacerbations aiguë
 Sélectionner plutôt un béta-bloquant cardio-sélectif
- Médicament provoquant une dépression respiratoire (BZD - NL sédatifs - opiacés) : utilisation possible si indispensable
 Autres
Stage de 4 à 8 semaines (= 1 à 2 mois) suivi d’un entretien des acquis sur le très long terme (Ambulatoire ou Domicile)
RÉHABILITATION RESPIRATOIRE
Uniquement chez les patients SYMPTOMATIQUES.
Action
- Optimisation du traitement pharmacologique - Aide à l’arrêt du tabac - Éducation thérapeutique du patient
Dyspnée - Exercices
- Réentraînement à l’exercice - Kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique - Prise en charge nutritionnelle
Qualité de vie - Soins
- Prise en charge psycho-sociale
NB : Absence d‘amélioration significative de la fonction respiratoire (VEMS non modifiée)
OXYGÉNOTHÉRAPIE Au long cours - Cf. item 204
- Indication :
 Exacerbation grave avec insuffisance respiratoire hypercapnique et persistance d’une hypercapnique lors de la guérison
VNI
 BPCO + SAOS
Au long cours
 Insuffisance respiratoire chronique hypercapnique avec exacerbation ou signes d’hypercapnie :
 Céphalées - Insuffisance cardiaque droite
Réduction de volume - But : Diminution de la distension pour soulager la dyspnée
pulmonaire et prise en charge  Chirurgie : résection des zones pulmonaires les plus emphysémateuse
CHIRURGIE
des bulles  Endoscopie
- Transplantation pulmonaire : Cf. item 204

EXACERBATION DE BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE

= Evénement aigu caractérisé par -> aggravation des symptômes respiratoires au-delà des variations quotidiennes > 2 J et conduisant à une modification thérapeutique
(BDLA - Corticothérapie - ATB)
NB : Si la seule modification thérapeutique est l’augmentation des BDLA, une durée > 72h (> 3J) est requise !
- Exacerbation sévère = DÉCOMPENSATION DE BPCO : mise en jeu du pronostic vital
 Rupture d’équilibre entre charge respiratoire et capacité de compensation
 Majoration de la capnie et acidose respiratoire décompensée (pH < 7,35)
 Assistance respiratoire nécessaire
Critères d’hospitalisation des exacerbations de BPCO
- Signe de gravité immédiate : insuffisance respiratoire aiguë - Âge avancé - fragilité
- Aggravation rapide des symptômes - Absence de soutien à domicile
- Dyspnée dans les activités quotidiennes (habillage…) à l’état basal - Oxygénothérapie au long cours
- Absence de réponse au traitement médical initial - ATCD de séjour en réanimation pour exacerbation
- Incertitude diagnostique - Comorbidité : CV - OH - neurologique - psychiatrique…
Facteurs déclenchants
La majorité des exacerbations de la BPCO est d’origine infectieuse : virale, bactérienne ou mixte
- Bactéries : Haemophilus influenzae - Pneumocoque - Moraxella catarrhalis (Brahamella)
- Patient sévère (VEMS < 50%) ayant déjà séjourné en réanimation : Pseudomonas aeruginosa Dans un très grand nombre de cas, imputabilité de
- Rare : Cause environnementale lors des pics de pollution l’exacerbation non identifiée.
Diagnostics différentiels
- Pneumopathie aiguë communautaire - Pneumothorax
- Dysfonction cardiaque gauche : OAP - IDM - TdR ou ICG aiguë - Iatrogénie médicamenteuse : sédatif - O2 - opiacé  Hypoventilation alvéolaire
- Embolie pulmonaire - Traumatisme thoracique - chirurgie thoracique ou abdominale
Examens complémentaires
La majorité des exacerbations de BPCO ne s’accompagne pas de signe de gravité  Pris en charge ambulatoire
Aucune exploration paraclinique justifiée si prise en charge ambulatoire.
Exacerbation sévère : examens systématiques Exacerbation sévère : Selon l’orientation clinique…
- Radiographie de thorax ou TDM thoracique - Angio-TDM - BNP - ETT - Troponine - D-dimère - PCT
- ECG - ECBC :
- NFS - CRP - Ionogramme sanguin - Créatinine  Echec d’antibiothérapie préalable
- Gaz du sang  ATCD de colonisation ou infection à Pseudomonas - Stenotrophomonas - Achromobacter
 BPCO sévère : VEMS < 50% ou signes de gravité
 Immunodépression
Traitement
Cf. infra
Suivi
- EFR : Spirométrie à distance
- Réhabilitation respiratoire
- Consultation MT dans le mois

« L’ASTUCE du PU »

FUMEUR
CLINIQUE

TOUX - EXPECTORATION
Suspicion diagnostique
DYSPNÉE
SIGNES PHYSIQUES
TVO
Diagnostic positif
EFR

PEU OU PAS RÉVERSIBLE BILAN COMORBIDITÉ

Imagerie
NOMBRE D’EXPECTORATIONS
ECG +/- ETT
GOLD

VEMS SÉVÉRITÉ
EFR complète - VO2 max
mMRC/CAT
TM6
BODE

Pronostic
IMC
 EXACERBATIONS

BDCA +/- BDLA : Anticholinergique

Hospitalisation : Nébulisation
Gaz vecteur : "AIR"
(si O2 risque d'acidose hypercapnique)
+/- Oxygénothérapie : SpO2 : 88-92%
+/- VNI si pH < 7,35 (acidose respiratoire)

Expectoration purulente
BPCO très sévère : VEMS < 30%
Comorbidité sevère ou instable menaçant le pronostic vital
Signes cliniques de gravité

NON OUI

Absence d'ATB HOSPITALISATION

HBPM préventive - Surveilance et réévaluation à 48h
AMBULATOIRE
Surveilance et réévaluation à 48h Facteurs de risque
VEMS < 50%
Signes cliniques de gravité
Cardiopathie ischémique
Oxygénothérapie à domicile
Corticothérapie orale chronique

NON OUI

Durée = 5 jours Durée = 5 jours

Augmentin 3 g/J Augmentin 3 g/J
Amoxicilline 3 g/J C3G
Pristinamycine 3/J FlQ
Macrolide

ABSENCE D'AMÉLIORATION À 48H

CORTICOTHÉRAPIE SYSTÉMIQUE (PO): Absence de recommandation

≤ 0,5 mg/kg/J (30 à 40 mg/J) x 5 à 7 jours Kinésithérapie de désencombrement bronchique
- Amélioration de la VEMS Prévention des complications de décubitus
- Raccourcit la durée d'hospitalisation de 24h VNI+/- VM si acidose respiratoire (pH < 7,35)
- Réduit les risques de rechutes