LAPORAN PENDAHULUAN ASITES A. PENGERTIAN Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal dirmngga perut sering dikatakan enimbunan asites merupakan tanda prognosis yang Kurang baik dan pengelolaan penyakitnya ‘menjadi semakin sulitasites juga dapat menjadi sumber Infeksi seperti setiap penimbunan cairan secara abnormal dirungga tubuh yang lain infeksi akan lebih memperberat perjalanan penyakit dasarnya. B.ETIOLOGI Secara morfologis, sirosis dibagi atas jenis mikronodular (poral), mikrodonolar (pascanekrotik) dan jenis campuran, sedang dalam Klinik dikenal 3 jenis. yaitu portal ppascanokretik. dan biller. Penyakit penyakit yang diduga dapat menjadi penyebab sirosis hepatis ‘antara Iain mal mutrisi, alkoholesme, virus hepatis, kegagalan jantang yang menyebabkan ‘bendungan vena hepatika, penyakit wilson, bemokromatosis, zat toksik. dan lain-lain. . PATOFISIOLOGT Penimbunan asites ditentukan oleh 2 faktur yang penting yokni faktor lokal dan sistemik 1, Faktor lokal Bertanggung jawab terhadap penimbunan cairan dirongga perut, faktor lokal yang penting adalah cairan sinusoid hati dan sistem kapiler pembuluh darah usus. 2. Faktor sistemit Bertanggung jawab terhadap perubahan-perubalian yang terjadi pada sistem cardiovaskuler dan ginjal yang menimbun retensi air dan garam. Faktor utama sebagai pencetus timbulnya retensi air dan garam oleh ginjal adalah vasodilatasi arte perifer nnula- ‘mula akan terjadi peningkatan tahananan sistem porta dan diikuti terbentuknya pitas porta sistemik baik intra maupun ektra hati apabila struktur perubahan parenkim semakin berlanjut, pembentukan pintas juga semakin berlanjut, vasodilatasi juga akan menjadi berat, sehinaza tidak hanya sirkulasi splanksiktetapi ditempat lain misalaya : kulitotot dan paru. Vasodilatasi arteri feriver akan menyebabkan Ketahanan talanan ferifer menurun tubub akan menafsitkan seolah-olah menjadi pemurun volome efektif dara arteri reaksi yang dilakukan untuk ‘melawan keadaan itu adalah meningkatkan tonos saraf simpatik adrenergik. Hasil akhimya 0 ®adalah aktivitas terhadap 3 sistem vasokonstriktor yakni sistem renin-angiostensin,aldesteron, arginin vasopresin dan saraf simpatik aktivasi sistem arginin vasopresin akan menycbabkan retensi ar, sistem aldesteron akan menyebabkan penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan ‘meningkatkan reapsorpsi garam pada tubulus progsimal, disamping itu sistem vaskuler juga akan terpengaruh oleh aktivitasi ketiga vaso kontriktortersebut Apabila terjadi sirosis hatisemakin berlambat, vasodilatasi arteri ferifer akan menjadi semakin berat sehingga aktivitasi sistem neort homoral akan mampu menimbulkan asites Disdamping itu, aktivasi sistem neurohumoral yang tenumenerus tetapi akan menimbulkan perubahan fingsi ginjal yang semakin nyata sehingea terjadi sindrom heparorenal ‘D. MANIFESTASI KLINIK sites lanjut sangat mudah dikenali pada inspeksi, akan tampak perut membuncit pada ‘ummnya gizi kurang, otot atrofi dan pada bagian besar kasus dapat dijumpai stigmata hati ‘kronik, Pada saat pasien tidur terlentang, pemibesaran perut akan nampak mencolok Kesamping ‘kanan dan kiri seperti perut Kodok letak umbilikus terzeser kekaudal mendekati sismfisis pubis, sering dijumpai hernia umbilikalis kiritekanan intara abdomen yang meninggi sedangkan otot- fot atrofisehingga keknatannya berkurang, tanda-tanda visis Iain menunjukkan adanya ‘kumilasi cairan dalam rongga perut. Perut antar lain : pekak samping (Flank dullness) pekak ali (shiffing dulinees) E, PEMERIKSAAN PENUNJANG. Adanya anemia, gangguan faal hati (penurunan kadar albumen serum.peninggian kadar globulin serum.penurunan kadar bilirubin direk dan inderik),penuronan enzim kolenisterase, seita peninggian SGOT dan SGPT. ‘Pemeriksaan khusus untuk menilai adanya asites yang masih sedikit, misalnya dengan paddle singn pemerisaan penunjang yang dapat diberikan informasi dalam keadaan ini adalah USG Fungsi diongnosiksebsiknya diskukan pada stip pasien baru. Dari pemeriksaancairan ates dapat diketabuiadanya keganasan.infeksipremer atau sekunder,eksuda, kits ata transudasi 0 ®