MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 2

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN KELENJAR

ADRENAL (CAUSHING SYNDROME)

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 1

1. ANDI FITRIA IDHAM R011201001

2. DITA ARISKA R011201003
3. MUTMAINNA R011201005

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadiran Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga kelompok kamidapat menyelesaikan makalah Keperawatan Medikal
Bedah 2 yang berjudul “asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan kelenjar adrenal
(caushing syndrome)” dengan tepat waktu. Tak lupa pula kita senantiasa mengirimkan shalawat
serta salam kepada Nabi Muhammad SAW yang telah menjadi khuswatun huasanah bagi seluruh
umat islam.

Makalah ini disusun dengan maksud untuk memenuhi tugas dari dosen pengampuh pada
mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah 2. Selain itu, kami sebagai penulis berharap agar
makalah ini dapat menambah wawasan bagi pembaca maupun kami selaku penyusun makalah
ini. Kami tak lupa mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang terlibat dalam
penyusunan makalah ini.

Kami telah menyusun makalah ini dengan sebaik-baiknya, karena keterbatasan kami
tentunya makalah ini masih memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami mohon maaf
sebesar-besarnya dan kami berharap pembaa dapat memberikan saran dan kritik yang
membangun terkait malah ini.

Makassar, 17 Februari 2022

Tim Penyusun
 BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Cushing syndrome adalah penyakit yang disebabkan oleh endogen
hiperkortisolisme. Hal ini disebabkan oleh hipersekresi adrenocorticotropic hormone
(ACTH) oleh adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH. Kondisi ini dianggap sebagai
kondisi langka, meskipun diakui sebagai penyebab sindrom Cushing (Mark S, 2010 dan
Newell-Price J, et al., 2006).
Adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, bersama dengan hipersekresi kortisol
yang tidak tertekan, juga menghasilkan hiperplasia adrenokortikal bilateral. Dalam
kebanyakan kasus, anatomi patologis pemeriksaan menunjukkan basofilik atau
kromofobia adenoma hipofisis (terutama yang lebih besar). Prevalensi penyakit Cushing
adalah sebesar 40:1.000.000 orang dan lebih sering terjadi pada wanita (rasio jenis
kelamin 9:1 untuk wanita). Dari semua hipofisis adenoma, fungsional dan non-
fungsional, adenoma yang mensekresi ACTH mewakili sekitar 10-12% atau 5,3% pada
sumber lainnya (Mark S, 2010 ; Nieman LK, et al, 2008 ; Ciubotaru et al, 2011 ;
Constantinovici, et al.,, 2007 ; Dumitrache, 2015).
Penyakit Cushing dikaitkan dengan peningkatan risiko kardiovaskular dan
metabolic manifestasi, serta gangguan pernapasan, komplikasi psikiatri, osteoporosis dan
infeksi, semuanya menyebabkan tingginya angka morbiditas dan mortalitas. Karena ini
adalah konsekuensi dari endogen hiperkortisolisme, yang dikaitkan dengan tingginya
tingkat morbiditas bahkan setelah pengobatan yang menguntungkan, sangat penting
untuk mendiagnosis Syndrome Cushing sedini mungkin dan untuk menerapkan rencana
perawatan untuk mengarah pada keberhasilan prognosis dan jumlah komplikasi yang
rendah (Buliman et al., 2016).
B. Rumusan Masalah
1. Apa itu caushing syndrome ?
2. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien gangguan kelenjar adrenal (causing
syndrome )
C. Tujuan
Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien gangguan kelenjar adrenal (causing
syndrome )
 BAB II
PEMBAHASAN

1. Pengertian
Sindrom cushing merupakan kumpulan abnormalitas klinis yang disebabkan oleh
keberadaan hormonal korteks adrenal (khususnya kortisol) dalam berlebih atau
kortikosteroid yang berkaitan, dan hormon androgen serta aldosteron (dalam taraf yang
rendah) (Jenifer P.kowalak 2013).
Sindrom cushing merupakan kumpulan abnormalitas klinis yang disebabkan oleh
keberadaan hormon korteks adrenal (khususnya kortisol) dalam jumlah berlebih atau
kortikosteroid yang berkaitan, dan hormone androgen serta aldosteron (dalam taraf lebih
rendah).
2. Etiologi
Penyebab sindrom cushing meliputi :
• Kelebihan hormon hipofisis anterior (kortikotropin).
• hiperplasia korteks adrenal
• Tumor pada kelenjar hipofisis
• Tumor ektopik yang menghasilkan hormon adrenokortikotropik (ACTH)
• Pemberian kortikosteroid yang berlebihan, termasuk pemakaian yang lama.
• alkoholik yaitu produksi alkohol berlebih.
• Pada bayi, sindrom cushing paling sering disebabkan oleh tumor adrenokorteks
yang sedang berfungsi, biasanya karsinoma maligna tetapi kadang-kadang
adenoma benigna.
3. Klasifikasi
Sindrom cushing dapat dibagi dlam 2 jenis:
a. Tergantung ACTH
Hiperfungssi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar
hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oeh Harvey
Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit cushing.
b. Tak tergantung ACTH
 Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti
histology hyperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma
maupun hyperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (kortikotropin
realising hormone) oleh neuro hipotalamus. (Sylvia A.Price; Patofisiologi. Hal 1091)
4. Manifestasi klinik
• Diabetes mellitus disertai penurunan toleransi glukosa, hipergllikemia puasa, dan
glukosuria akibat resistensi insulin yang diinduksi oleh kortisol serta peningkatan
gukoneogenesis dalam hati (system endokrin dan metabolk)
• Kelemahan otot akibat hipokalemia atau penurunan masa otot akibat peningkatan
katabolisme;fraktur patologis akibat penurunan ionisasi mineral tulang,
osteopenia, osteoporosis, dan retaksi pertumbuhan skeletal pada anak-anak
(system muskuloskletal)
• Striae berwarna ungu (striae lividae); plethora fasialis (edema dan distensi
pembuluh darah); akne; bantalan lemak di atas os klavikula, di daerah tengkuk
(buffalo hump), pada muka (moon face) dan di seluruh batang tubuh (obesitas
trunkal) dengan lengan serta tungkai yang kurus; pembentukan parut yang sedikit
atau tidak ada; kesembuhan luka yang buruk akibat penurunan masa kolagen dan
kelemahan jaringan tubuh; ekimosis spontan; hiperpigmentasi; infeksi jamur kulit
(kulit)
• Ulkus peptikum akibat peningkatan sekresi asam lambung serta pepsin dan
penurunan produksi mukus lambung, nyeri abdomen, peningkatan selera makan,
kenaikan berat badan (GI)
• Iritabilitas dan ketidakstabilan emosi yang berkisar dari perilaku euforia hingga
depresi atau psikosis; insomnia akibat peranan kortisol dalam neurotransmisi;sakit
kepala system saraf pusat [SSP])
• Hipertensi akibat retensi natrium dan retensi sekunder cairan; gagal jantung;
hipertrofi ventrikel kiri;kelemahan kapiler akibat kehilangan protein yang
menyebabkan perdarahan serta ekimosis; edema pergelangan kaki (system
kardiovaskuler)
 • Peningkatan kerentanan terhadap infeksi akibat penurunan produksi limfosit dan
supresi pembentukan antibody; penurunan resistensi terhadap stress; supresi
respon inflamasi yang menyamarkan bahan infeksi yang berat (sistem imunologi)
• Retensi cairan , peningkatan ekskresi kalium, pembentukan batu ureter akibat
peningkatan demineralisasi tulang dengan disertai hiperkalsiuria (system renal
dan urologi)
• Peningkatan produksi androgen dengan hipertrofi klitoris, virilisme ringan,
hirsutisme, dan amenore atau oligomenore pada wanita; disfungsi seksual;
penurunan libido; impotensi (sistem reproduksi) (Kowalak,2011)
5. Patofisiologi
Kortisol adalah hormon steroid dari golongan glukokortikoid yang umumnya diproduksi
oleh sel di dalam zona fasikulata pada kelenjar adrenal. Kortisol dihasilkan sebagai
respon terhadap stimulasi hormon ACTH yang disekresi oleh kelenjar hipofisis. Kerja
fisiologis utama dari kortisol adalah sebagai berikut (1-3):
a. Mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, yaitu memacu
glikogenolisis, ketogenesis, dan katabolisme protein
b. Memiliki kerja anti insulin, dimana glukokortikoid menaikkan glukosa, asam lemak
dan asam amino dalam sirkulasi.
c. Terhadap pembuluh darah meningkatkan respon terhadap katekolamin.
d. Terhadap jantung memacu kekuatan kontraksi (inotropik positif).
e. Terhadap saluran cerna meningkatkan sekresi asam lambung dan absorbsi lemak,
menyebabkan erosi selaput lendir.
f. Terhadap tulang menyebabkan terjadinya osteoporosis, oleh karena menghambat
aktifitas osteoblast dan absorbsi kalsium di usus.
g. Meningkatkan aliran darah ginjal dan memacu ekskresi air oleh ginjal.
h. Pada konsentrasi tinggi glukokortikoid menurunkan reaksi pertahanan seluler dan
khususnya memperlambat migrasi leukosit ke dalam daerah trauma.
i. Glukokortikoid menambah pembentukan surfaktan dalam paru-paru dan telah
digunakan untuk mencegah sindroma respiratory distress pada bayi premature.

Kelebihan hormon ini dalam darah menyebabkan terjadinya sindrom Cushing (3).
Sindrom Cushing merupakan kelainan yang berhubungan dengan peningkatan kortisol
 atau hiperkortisolisme. Hiperkortisolisme endogen yang tidak tergantung ACTH (ACTH-
independent) biasanya disebabkan oleh neoplasma adrenokortikal primer. Kadar ACTH
pada sindrom Cushing yang tidak tergantung ACTH biasanya rendah karena feedback
negatif ke hipofisis akibat kadar kortisol yang tinggi. Sindrom Cushing yang tergantung
ACTH (ACTH-dependent) biasanya didapatkan peningkatan sekresi ACTH dari hipofisis
(Cushing Disease) ataupun dari sumber lain (sumber ACTH ektopik) (3,4).

6. WOC
7. Pemeriksaan penunjang
a. Uji supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing
apakah dari hipofisis atau adrenal, dexametason diberikan pada pukul 11 malam dan
kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi di hari berikutnya.
b. Pemeriksaan laboratorium ( misalnya : natrium serum, glukosa darah, kalsium dan
plasma urine) ; urine 24 jam bebas dari kortisol
c. CT, ultrasound, atau pemindaian MRI atau ultrasonografi dapat medeteksi jaringan
adrenal dan mendeteksi tumor adrenal.
d. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali penyebab sindrom
cushing
8. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan medis
1) Terapi bisanya diarahkan pada kelenjar hipofisis karena sebagian besar
disebabkan oleh tumor hipofisis dan bahkan tumor hipofisis dan bahkan tumor
korteks adrenal. Pengangkatan tumor melalui pembedahan dengan
hipofsektomi adalah terapi pilihan (angka kesuksesan 80%).
2) Radiasi kelenjar hipofisis berhasil tetapi memerlukan waktu beberapa lama
untuk mengontrol gejala.
3) Adrenalektektomi dilakukan pada klien hipertrofi adrenal primer.
4) Setelah operasi, terapi sulih secara sementara dengan hidrokortison diperlukan
sampai kelajar adrenal mulai berespons secara normal (mungkin dalam
beberapa bulan).
5) Jika adrenalektomi bilateral dilakukan, diperlukan penggantian hormonal
adrenal seumur hidup
 6) Inhibitor enzim adrenal (misalnya ; miterapon, aminoglutetimid, mitotan,
dapat digunakan pada tumor penyekresi ACTH ektopik yang tidak dapatkan
secara total pantau secara ketat fungsi adrenal ynag tidak adekuat disamping
terapi.
7) Jika sindrom cushing terjadi akibat kortikosteroid eksogen, kurangi secara
bertahap ke tingkat minimum atau selingi terapi dengan terapi cara bergantian
dua hari sekali untuk mengatasi penyakit utama.
b. Penatalaksanaan keperawatan
1) Menurunkan resiko cidera dengan menciptakan lingkungan yang protektif
untuk meminimalkan resiko jatuh atau cidera yang lain.
2) Menurunkan resiko infeksi
3) mempersiapkan klien untuk menjalankan pembedahan dan setelah operasi
4) Mengajarkan tentang perawatan diri
5) Memberikan Health Education tentang pemberian obat kortikosteroid

9. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
1) Identitas Klien
Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, tempat/tgl lahir , umur, pendidikan,
agama, alamat, tanggal masuk RS. Lebih lazim sering terjadi pada wanita dari
pada laki-laki dan mempunyai insiden puncak antara usia 20 dan 40 tahun.
2) Keluhan Utama
Adanya memar pada kulit, klien mengeluh lemah, terjadi kenaikan berat badan.
3) Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah klien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid dalam jangka
waktu yang lama.
4) Riwayat Kesehatan keluarga
Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom atau kelainan
kelenjar adrenal lainnya.
 Pengumpulan riwayat dan pemeriksaan kesehatan difokuskan pada
efek pada tubuh dari hormon korteks adrenal yang konsentrasinya tinggi dan pada
kemampuan korteks adrenal untuk berespons terhadap perubahan kadar kortisol
dan aldosteron. Riawayat kesehatan mencakup informasi tentang tingkat aktivitas
klien dan kemampuan untuik melakukan aktivitas rutin dan perawatan diri.
Detailnya pengkajian keperawatan untuk klien ini mencakup :
a. Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar, dan edema.
b. Amati adanya perubahan fisik dan dapatkan respons klien tentang perubahan
ini.
c. Lakukan pengkajian fungsi mental klien, termasuk suasana hati, respons
terhadap pertanyaan, kewaspadaan terhadap lingkungan, dan tingkat depresi.
Keluarga klien merupakan sumber terbaik untuk mendapatkan informasi
tentang perubahan ini.
5) Pemeriksaan fisik
• System pernafasan
o Inspeksi : pernafasan cuping hidung kadang terlihat, tidak terlihat
retraksi interkostae hidung, pergerakan dada simetris
o Palpasi : vocal premilies teraba rate, tidak terdapat nyeri tekan
o Perkusi : suara sonor
o Auskultas : terdapat bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi nafas
tambahan, ronchi dan weezhing
• System kardiovaskuler
o Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
o Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS 4-5 midklavikula
o Perkusi : pekak
o Auskultasi : S1 dan S2 terdengar tunggal
• System pencernaan
o Mulut : mukosa bibir kering
o Tenggorokan : tidak dapat pembesaran kelenjar tyroid
o Limfe : tidak ada pembesaran vena jugularis
o Abdomen
 − I : Simetris tidak ada benjolan
− P : Tidak terdapat nyeri tekan
− P : Suara redup
− A : Tidak terdapat bising usus
• System eliminasi
Tidak ada gangguan eliminasi
• System persarafan
Composmentis (4-5-6)
• System integument/ekstremitas
Kulit : adanya perubahan warna kulit, berminyak, jerawat
• System musculoskeletal
o Tulang : terjadi osteoporosis
o Otot : terjadi kelemahan
• Nutrisi
Peingkatan rasa haus, nafsu makan
• Seksualitas
Wanita : perubahan menstruasi, cirri-ciri seksualitas sekuder, libido
Laki-laki : perubahan libido, cirri-ciri seksualitas
• Pengetahuan
Diagnostik test pengobatan
b. Diagnose Keperawatan
1. Data subjektif
• Perubahan pada body proportion , berat badan, distribusi bulu-bulu tubuh,
rambut kepala rontok atau menipis, pigmentasi kulit, memar,
eccyhymosis,luka sulit sembuh
• Nyeri tulang-tulang terutama nyeri punggung
• Riwayat infeksi : kulit, saluran infeksi
• Neurological data : tingkah laku, konsentrasi, ingatan
• 24 intake makanan dan cairan
• Peningkatan rasa haus, nafsu makan
 • Perubahan output urine
2. Data objektif
• Adanya moon face, buffale hump, truncal obecity, lengan dan kaki kurus,
hyperpigmentasi striade, ecchymosis, luka yang belum sembuh
• Neurological : ketepatan emosi dengan situasi, konsentrasi, ingatan
• Cardiovascular : blood pressure, weight, pulse, adanya edema, distensi
jugular vein
• Nutrition : intake makanan dan cairan
• Musculoskeletal ; muscule mass, streght, kemampuan berdiri dari posisi
duduk.
3. Analisis data
Data pendukung Etiologi Masalah
DS : - Tumor Intoleransi aktivitas
Kelemahan secara adrenokortikal,
menyeluruh hyperplasia adrenal,
DO : dan tumor ekstra
- Kemampuan berdiri pituitary
dari posisi duduk - Sekresi kartisol
- Aktivitas dibantu - Kadar kartisol
keluarga dan dalam darah
perawat - Produksi protein
- Tirah baring/ - Pembentukan
imobilisasi energy
- Intoleransi aktivitas
DS : - Tumor Kerusakan integritas
Klien mengatakan ada adrenokortikal, kulit
memar dan luka sulit hyperplasia adrenal,
sembuh dan tumor ekstra
DO : pituitary
- Terdapat memar da - Sekresi kartisol
 nada luka elum - Kadar kartisol
sembuh dalam darah
- Kelembapan kulit - Produksi protein
- Perubahan - Protein kulit hilang
pigmentasi - Kerusakan ntegritas
- Perubahan turgor kulit
DS : - Pemakaian obat Gangguan citra
- Penolakan terhadap glukokortikoid tubuh
berbagai perubahan dalam jangka
actual panjang
- Perasaan negative - Kadar kartisol
tubuh ( perasaan dalam darah
tidak berdaya ) - Distribusi jaringan
- Keputusasaan atau adipose
tidak ada kekuatan - Moonface. Buffalo
DO : hump
- Adanya moon face, - Gangguan citra
buffalohump, tubuh
obesitas
- Perubahan struktur
dan atau fungsi
actual
DS : - Tumor Kelebihan volume
Perubahan haluaran urine adrenokortikal, cairan
DO : hyperplasia adrenal,
Haluaran urine dan adanya dan tumor ekstra
glukosuria pituitary
- Sekresi kartisol
- Kadar kartisol
dalam darah
- Retensi natrium
 - Penumpukan cairan
- Gangguan
keseimbangan
cairan
DS : - Pemakaian obat Nyeri
Melaporkan nyeri baik glukoortikoid dalam
secara verbal maupun jangka panjang
nonverbal - Kadar kartisol
DO : dalam darah
- Posisi untuk - Sekresi lambung
mengurangi nyeri - Ulkus
- Tingkah laku - Nyeri
ekspresif (
gelisa,meringis, dan
mengeluh)
- Perubahan dalam
nafsu makan
DS : - Tumor Resiko cedera
Keterbatasan kemampuan adrenokortikal,
untuk melakukan hyperplasia adrenal,
keterampilan motoric halus dan tumor ekstra
DO : pituitary
Keterbatsan Rom - Sekresi kartisol
- Kadar kartisol
dalam darah
- Produksi protein
- Proyein jaringan
hilang
- Atropi otot
- Resti cedera
4. Diagnose
a. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan perubahan
metabolisme protein
b. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema
c. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium
e. Nyeri berhubungan dengan meningkatnya sekresi jantung
f. Resiko cedera berhubungan dengan atropi otot
5. Intervensi
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan perubahan
metabolisme protein
a. Kaji tanda-tanda intoleransi
b. Bantu untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan kemapuan fisik ,
psikologis, dan social
c. Bantu aktivitas klien
d. Pastikan lingkungan aman bagi keberlangsungan gerakan-gerakan yang
melibatkan sejumlah besar otot-otot tubuh

2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema

a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskula,
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membrane mukosa
c. Inspeksi area tergantung edema
d. Berikan perawataan kulit , berikan selep atau krim
e. Anjurkan menggunakan pakaian longgar
f. Kolaborasi dalam pemberian matras busa

3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik

a. Bina hubungan saling percaya
b. Kaji tingkatan pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan
c. Diskusikan arti perubahan pada pasien
 d. Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan
sebgai orang cacat
e. Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh : kelompok pendukung

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium

a. Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif, timbang berat
badan setiap hari
b. Awasi tekanan darah
c. Kaji derajat perifer/edema dependen
d. Awas albumin serum dan elektrolit ( khususnya kalium dan natrium )
e. Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi

5. Nyeri berhubungan dengan meningkatnya sekresi jantung

a. Catat, keluhan nyeri, lokasi, lamanya, intensitas ( skala 0-10)
b. Kaji ulang factor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri
c. Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi utuk pasien
d. Berikn obat sesuai indikasi. Mis, antasida

6. Resiko cedera berhubungan dengan atropi otot

a. Kaji tanda-tanda ringan infeksi
b. Ciptakan lingkungan yang protektif
c. Bantu klien ambulansi
d. Berikan diet tinggi protein, kalsium dan vitamin D.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Sindrom Cushing adalah penyakit yang disebabkan oleh endogen hiperkortisolisme. Hal
ini disebabkan oleh hipersekresi adrenocorticotropic hormone (ACTH) oleh adenoma
hipofisis yang mensekresi ACTH. Kondisi ini dianggap sebagai kondisi langka, meskipun
diakui sebagai penyebab sindrom Cushing. Beberapa diagnosa keperawatan yang dapat
diambil berdasarkan manifestasi klinik penyakit ini adalah intoleransi aktivitas, gangguan
interitas kulit/jaringan, resiko harga diri rendah situasional, serta hypervolemia.
B. Saran
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu,
saran serta kritik konstruktif dari pembaca sangat kami perlukan agar dapat
meningkatkan kualitas makalah ini.
 DAFTAR PUSTAKA

Mark S. Greenberg. Handbook of Neurosurgery. 7th ed., 2010, New York: Thieme Medical
Publishers.

Newell-Price J, Bertagna X, Grossman AB, Nieman LK. Cushing’s syndrome. Lancet. 2006;
367:1605-17.

Nieman LK, Biller BM, Findling JW, Newell-Price J, Savage MO, Stewart PM, Montori VM.
The diagnosis of Cushing’s syndrome: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin
Endocrinol Metab. 2008; 93:1526-40.

Ciubotaru V, Tataranu L, Paunescu D, Pruna V, Dricu A. Surgical management of non-

functioning pituitary adenomas. The 7th Black Sea Neurosurgical Congress. November 17th–
19th 2011, Sofia, Bulgaria.

Constantinovici A, Ciubotaru V, Ogrezeanu I. Principii de diagnostic si tratament in tumorile

hipofizare. In: I Popescu I, Ciurea AV. Tratat de chirurgie Chirurgie. 2, 2007, Ed. Academiei
Romane, Bucuresti, 256-266.

Dumitrache C. Endocrinologie clinica. Adenomul corticotroph. 2015, Editura National, 285-294.

Buliman, A. et al. (2016) ‘Cushing’s disease: a multidisciplinary overview of the clinical

features, diagnosis, and treatment’, Journal of medicine and life, 9(1), pp. 12–18.