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Revista Internacional de Ciencia Oral (2013) 5, 59–65

2013 WCSS. Todos los derechos reservados 1674-2818 / 13

www.nature.com/ijos

REVISIÓN

Ayudas de diagnóstico para la detección de condiciones

precancerosas orales
Diana V Messadi

El cáncer oral tiene una tendencia a detectarse en una etapa tardía, lo que es perjudicial para los pacientes debido a sus altas tasas de mortalidad y
morbilidad. Por lo tanto, la detección temprana del cáncer oral es importante para reducir la carga de esta devastadora enfermedad. En este artículo de
revisión, se discuten las lesiones precancerosas orales más comunes y se enfatiza la importancia del diagnóstico temprano. Además, también se discuten
los dispositivos de cáncer oral no invasivos más comunes que pueden ayudar a los médicos generales en el diagnóstico temprano.
Revista Internacional de Ciencia Oral (2013) 5, 59–65; doi: 10.1038 / ijos.2013.24; publicado en Internet el 7 de junio de 2013

Palabras clave: diagnostico temprano; herramientas de detección no invasivas; lesiones precancerosas orales

INTRODUCCIÓN Se presenta a los proveedores para el diagnóstico temprano de posibles lesiones

La incidencia de cáncer oral en todo el mundo es de alrededor de 500 000 casos nuevos
cada año, lo que representa aproximadamente el 3% de todas las neoplasias malignas,
lo que crea un importante problema de salud en todo el mundo.1 La Sociedad
Estadounidense del Cáncer estimó 40 250 casos nuevos de estos cánceres para 2012
solo en los Estados Unidos. El tabaquismo y el consumo de alcohol se consideran los
principales factores de riesgo del carcinoma oral de células escamosas (COCE), mientras
que la infección por el virus del papiloma humano (VPH) se perfila como el principal
factor de riesgo de los cánceres de orofaringe. La forma más común de cáncer oral es el
carcinoma de células escamosas (CCE), que representa el 96% de todos los cánceres de
la cavidad oral.2
La incidencia de cáncer oral ha aumentado en la última década y generalmente se
reconoce cuando es sintomático y en una etapa tardía. Las tasas generales de
supervivencia a 5 años para el cáncer oral se han mantenido bajas en
aproximadamente el 50% durante las últimas décadas y se han mantenido entre las
peores tasas de muerte por cáncer, considerablemente más bajas que las del
colorrectal, el cuello uterino y el origen de la mama. Esto se debe en parte a la falta de
formación de los profesionales sanitarios para la detección y el diagnóstico precoces. A
pesar de los importantes avances en el tratamiento del cáncer, la detección temprana
del cáncer oral y sus precursores curables sigue siendo la mejor manera de garantizar
la supervivencia del paciente y una mejor calidad de vida.3-4
La aparición de cáncer oral es más frecuente después de los 40 años, con un pico a
los 60 años. También afecta a los hombres con el doble de frecuencia que a las mujeres.
Los factores de riesgo más comunes en este grupo son el consumo de tabaco y alcohol.
Recientemente, varios estudios sugieren que el cáncer de cabeza y cuello, en particular
el cáncer de lengua, está aumentando en adultos jóvenes tanto a nivel nacional como
internacional.5 Los factores que contribuyen a este aumento aún se desconocen, los
agentes etiológicos sospechosos incluyen tabaco sin humo, diversas formas de abuso
de drogas, factores ambientales y VPH (ref. 6). El propósito de este artículo de revisión
es resumir las afecciones precancerosas orales más comunes que pueden progresar
a cáncer oral. Además, una revisión de las técnicas de detección no invasivas que se
comercializan actualmente para ayudar a los dentistas generales y otros servicios de
salud.
cancerosas.
LESIONES PRECANCEROSAS ORALES COMUNES
Está bien establecido que el CCE oral se produce como resultado de varias
alteraciones celulares moleculares y bioquímicas y cambios en el estroma
fibrovascular subyacente, incluida la neovascularización.7 Junto con las
alteraciones celulares, también se observan cambios clínicos en los tejidos
epiteliales afectados, conocidos como lesiones precancerosas. La importancia
clínica de las lesiones precancerosas orales radica en su asociación con la
transformación maligna en COCE (refs. 8-9). Las lesiones precancerosas orales
solo se pueden diagnosticar histológicamente, aunque se presentan como un
espectro de cambios epiteliales, en lugar de categorías distintas. La Organización
Mundial de la Salud en 2005 clasificó los cambios precancerosos en leves,
moderados, graves y carcinoma.en el lugar.10 Se ha informado que el riesgo de
transformación maligna está entre el 6,6% y el 36,4%, aunque un metaanálisis
reciente indicó una tasa del 12,1%.11-12
Las lesiones precancerosas más comunes se presentan clínicamente como cambios
mucosos blancos, rojos o una mezcla de blancos y rojos. Estas condiciones clínicas se
conocen como leucoplasia o eritroplasia. Existen otras afecciones patológicas que se
consideran precancerosas, incluido el liquen plano oral y la fibrosis submucosa oral.
Además, las lesiones menos frecuentes incluyen el lupus eritematoso discoide y
algunas enfermedades hereditarias raras como la disqueraotisis congénita y la
epidermólisis ampollosa.3-4,6 El potencial maligno de las lesiones orales mencionadas
anteriormente no se puede predecir con precisión únicamente sobre la base de sus
características clínicas, la evaluación histológica es esencial para todas las lesiones
sospechosas. Desafortunadamente, los hallazgos histológicos solo indican que una
lesión determinada puede tener potencial maligno (displasia) y no puede usarse para la
predicción de cambios malignos. Por lo tanto, la presencia de displasia solo indica que
una lesión oral puede tener un mayor riesgo de transformación maligna. Se están
difundiendo ampliamente los biomarcadores moleculares capaces de identificar el
subconjunto de lesiones que probablemente progresarán a cáncer.

División de Biología y Medicina Oral, Facultad de Odontología, Universidad de California Los Ángeles, Los Ángeles, EE. UU.
Correspondencia: Dr. DV Messadi, Facultad de Odontología, Universidad de California Los Ángeles, 10833 Le Conte Ave, CHS 63-019, Los Ángeles CA 90095, EE. UU. Correo
electrónico: dmessadi@dentistry.ucla.edu
Recibido el 5 de diciembre de 2012; aceptado el 17 de marzo de 2013
 Lesiones precancerosas orales y detección precoz
DV Messadi
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investigado incluyendo alteraciones genéticas y epigenéticas observadas en
lesiones precancerosas de la mucosa oral.13-19
LEUCOPLAKIA ORAL: UN OBJETIVO PARA LA DETECCIÓN TEMPRANA DEL
CÁNCER ORAL
Los primeros cambios morfológicos detectables del cáncer oral son la
aparición de lesiones "precancerosas", de las cuales las más
frecuentes son la leucoplasia y la eritroplasia. La leucoplaquia oral,
una lesión blanca en la mucosa de la cavidad oral, representa la lesión
precursora más común de COCE y su prevalencia varía entre 0,1% y
0,5%.3 Desafortunadamente, la proporción informada de leucoplasia oral
que se convierte en cáncer oral varía según varios factores, entre ellos, la
población de estudio, la definición de leucoplasia utilizada y la duración del
tiempo de observación, pero una tasa de transformación anual del 1% al
2% por año es una suposición razonable.13,20 Algunos de los factores de
riesgo conocidos de progresión incluyen el sexo femenino, el tamaño de la
lesión y la presencia y grado de displasia.3-4 Aunque los criterios han sido
definidos por la Organización Mundial de la Salud, es difícil hacer una
categorización objetiva de la displasia debido a una alta variación
interobservador e intraobservador en la evaluación.10
Microscópicamente, las leucoplaquias exhiben hiperplasia de queratinocitos,
que se caracteriza por hiperortoqueratosis, hiperparaqueratosis y acantosis, o
varios grados de atipia celular, que clasifica la lesión como displasia leve,
moderada o severa, según el número de atipias presentes y la extensión de la
epitelio afectado. Los criterios para la clasificación de la displasia epitelial oral
están universalmente bien establecidos y se han enseñado en la mayoría de los
planes de estudio de las escuelas de odontología. Si la atipia celular epitelial
invade el tejido conectivo, la lesión se define como un CCE (refs. 3-4, 10). Para la
cavidad oral, hasta el 20-25% de las biopsias obtenidas de leucoplaquias
clínicamente definidas pueden presentar displasia; las lesiones localizadas en el
piso de la boca se reportaron hasta un 40% de prevalencia de cambios
displásicos.9,11
Silverman y sus colegas monitorearon a 257 pacientes con leucoplakias orales,
de los cuales 22 tenían un diagnóstico de displasia epitelial; ocho de los 22
(36,4%) con displasia desarrollaron carcinoma. En su evaluación, la leucoplasia
oral tuvo una asociación con el desarrollo de cáncer oral de por vida en los
individuos afectados del 5% al 37% de las veces. El tiempo desde el diagnóstico
inicial de displasia hasta el carcinoma osciló entre 6 meses y 39 años.21-22 La
escisión quirúrgica es el tratamiento estándar de las lesiones locales con
displasia epitelial en la cavidad oral; sin embargo, se han informado tasas de
recurrencia de hasta el 50%. No está claro si la recurrencia se relaciona con la
exposición continua a factores de riesgo como el tabaquismo o con un
mecanismo subyacente que inicia la lesión original.13
La leucoplasia verrugosa proliferativa (PVL), considerada un subtipo clínico
de leucoplasia oral no homogénea o una entidad clínica distinta, no está
fuertemente asociada con el tabaquismo. Se caracteriza por múltiples
lesiones leucoplásicas verrugosas e involucra varios sitios orales. Estas
lesiones pueden progresar a carcinoma verrugoso o SCC. En la mayoría de
los casos, la PVL se reconoce solo al final de su curso, ya que en sus etapas
iniciales es idéntica a una leucoplasia aislada. Desafortunadamente, las
lesiones de PVL tienen una alta tendencia a recurrir después de la escisión.
23
Los problemas con la clasificación histológica y el tratamiento de las diversas
formas de leucoplasia han llevado a los investigadores a evaluar el riesgo de
progresión e identificar objetivos para el tratamiento. La presencia y el número
de cambios genéticos asociados al cáncer han demostrado ser eficaces para
diferenciar las leucoplaquias con bajo riesgo de aquellas con alto riesgo de
transformación maligna. Además, para evitar biopsias dolorosas, la saliva y las
células exfoliadas se utilizan ahora como fuente de evaluación de riesgos basada
en biomarcadores.14-16
Revista internacional de ciencia oral
ERITROPLAKIA
Aunque la eritroplasia es una afección oral poco frecuente, su riesgo de
progresión maligna es el más alto entre todas las lesiones precancerosas orales.
La eritroplasia se define como "cualquier lesión de la mucosa oral que se
presenta como placas aterciopeladas de color rojo brillante que no pueden
caracterizarse clínica o patológicamente como cualquier otra afección
reconocible". Puede aparecer en cualquier parte de la cavidad bucal, pero ocurre
predominantemente en el piso de la boca, el paladar blando, la lengua ventral y
las fauces amigdalares. Estas lesiones suelen ser asintomáticas, pero a veces los
pacientes se quejan de una sensación de ardor y / o dolor. Los estudios han
demostrado que la transformación maligna oscila entre el 20% y el 68%.24
Se sabe que el consumo excesivo de alcohol y el tabaquismo son
factores etiológicos importantes de la eritroplasia. El epitelio suele estar
atrófico y muestra falta de queratina. A veces también se observa
hiperplasia. El color rojo de la eritroplasia se debe a la delgadez epitelial
que permite que se vea la microvasculatura subyacente. La eritroplasia
debe tratarse debido a su alto riesgo de transformación maligna. La
cirugía, ya sea por bisturí frío o por escisión con láser, es la modalidad de
tratamiento recomendada. Desafortunadamente, existen muy pocos datos
de la literatura sobre la tasa de recurrencia después de la extirpación de
eritroplaquias.20
VPH Y LESIONES PRECANCEROSAS ORALES
Los VPH son virus de ADN que pueden causar infección del
epitelio cutáneo o mucoso según su genotipo.25 Los que infectan
el epitelio de la mucosa se han categorizado, según su potencial
oncogénico, como subtipos de alto riesgo (VPH-16, 18,
31, 33 y 35), o subtipos de bajo riesgo (VPH-6, 11, 13 y 32). Los VPH de bajo
riesgo se han implicado en la patogenia de las lesiones epiteliales
proliferativas orales benignas, el papiloma de células escamosas, la
verruga común (verrugoso vulgar), el condiloma acuminado y la
hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck), mientras que los tipos de
alto riesgo, en particular los VPH 16 y 18, se han asociado con lesiones
epiteliales bucales y orofaríngeas precancerosas y cancerosas.26
El papel del VPH en el cáncer de cuello uterino está bien establecido y ha
llevado al uso generalizado de vacunas contra el virus del papiloma en
mujeres jóvenes. Por el contrario, todavía se está investigando el papel del
VPH en los cánceres bucal y orofaríngeo; aunque la prevalencia reportada
varía considerablemente, varios estudios han confirmado la presencia de
VPH en muestras orales como biopsias o muestras de mucosa por
cepillado.27 Además, también se ha encontrado mucosa oral normal
positiva para VPH en biopsias de bocas sanas, pero su prevalencia suele ser
mayor en biopsias de lesiones orales como leucoplasia o cánceres. Los
genotipos del VPH de alto riesgo, en particular el VPH-16, son los más
prevalentes en las leucoplaquias orales, incluida la PVL (ref. 25). El papel del
VPH en la patogenia de la leucoplasia oral y en su progresión a carcinoma
no está claro; hay una carga viral baja en las lesiones orales precancerosas
y cancerosas citopositivas al VPH, y rara vez se encuentra integración viral.
Pero la presencia de células VPH positivas en el carcinoma orofaríngeo está
bien documentada.28-29
El curso de la transformación maligna en células infectadas con tipos de VPH
oncogénicos no se comprende completamente, pero se conocen algunos componentes.
30 El E6 codificado por virus se une simultáneamente a la ubiquitina / proteína ligasa
E6AP y p53, lo que da como resultado la ubiquitinación de p53 y su posterior
degradación proteolítica. Aunque la incidencia de cánceres inducidos por el tabaco y el
alcohol está disminuyendo, existen indicios sólidos de que la incidencia, así como la
prevalencia de los carcinomas de células escamosas de cabeza y cuello asociados al
VPH están aumentando.31
Se necesitan estudios futuros para investigar los resultados de las lesiones
displásicas orofaríngeas relacionadas con el VPH y evaluar el potencial

métodos de cribado para detectar displasia orofaríngea antes de la progresión del
cáncer. Las medidas de detección exitosas utilizadas para la detección del cáncer de
cuello uterino, como la prueba de Papanicolaou, la prueba de reacción en cadena de la
polimerasa del VPH o ambas, pueden ser difíciles de lograr, pero hay una esperanza
significativa de que los esfuerzos de prevención reducirán la carga del cáncer de
orofaringe relacionado con el VPH.32
Las vacunas contra el VPH disponibles han demostrado una capacidad significativa
para prevenir infecciones y displasia en los sitios anogenitales; lamentablemente, faltan
datos sobre la infección oral por VPH. Deben iniciarse estudios para determinar si la
prevalencia de carcinomas orales disminuye junto con la disminución esperada del
cáncer de cuello uterino en mujeres que reciben las vacunas contra el VPH a una edad
temprana. Sin embargo, pasarán décadas antes de que se confirme cualquier beneficio
potencial de la vacunación contra el VPH en la reducción de las tasas de carcinomas
orofaríngeos relacionados con el VPH.27
FIBROSIS SUBMUCOSA ORAL
La fibrosis submucosa oral es una enfermedad crónica debilitante caracterizada
por inflamación y fibrosis progresiva de los tejidos submucosos (lámina propia y
tejidos conectivos más profundos), lo que resulta en una marcada rigidez y una
eventual incapacidad para abrir la boca. La mucosa bucal es el sitio más
comúnmente afectado, pero cualquier parte de la cavidad bucal puede estar
afectada, incluso la faringe. La afección es bien reconocida por su potencial
maligno y está particularmente asociada con la masticación de nueces de areca,
el componente principal del betel quid.33 La mezcla de este quid o masticable es
una combinación de la nuez de areca (fruto de la palmera Areca catechu,
erróneamente denominada nuez de betel) y hoja de betel (del Piper betel, un
arbusto de pimiento), tabaco, cal apagada (hidróxido de calcio) y catechu
(extracto del árbol de Acacia catechu).34 La patogenia de la fibrosis submucosa
oral no está bien establecida y se cree que es multifactorial. La cascada comienza
con una reacción inflamatoria yuxtaepitelial en la mucosa oral, intercalada con
cicatrización y fibrosis, siendo el trismo el resultado final.35
LIQUEN PLANO ORAL
El liquen plano oral (LPO) es una enfermedad inflamatoria crónica de
la mucosa oral de etiología desconocida. El OLP se presenta
típicamente como estrías blancas, pápulas blancas o placas blancas.
Otras presentaciones clínicas más sintomáticas incluyen eritema,
erosiones o ampollas, que generalmente son muy dolorosas. El LPO
afecta predominantemente la mucosa bucal, la lengua y la encía,
aunque ocasionalmente se afectan otros sitios. El LPO afecta al 1-2%
de la población adulta en general y es la enfermedad de la mucosa
oral no infecciosa más común. La potencial transformación maligna
de OLP ha sido un tema controvertido duradero. Varios estudios
retrospectivos han observado una mayor incidencia de cáncer oral en
pacientes con un subtipo específico de LPO, principalmente LPO
erosivo que oscila entre el 2% y el 8%, lo que representa un mayor
riesgo de cáncer oral que en la población general. A este respecto,36
Aunque la Organización Mundial de la Salud clasificó a OLP como
una lesión precancerosa,10 el potencial premaligno o maligno del LPO
sigue siendo objeto de un debate en curso y controvertido. Los
críticos sostienen que la asociación entre OLP y OSCC se debe al
diagnóstico erróneo de lesión epitelial displásica como OLP,
especialmente porque a menudo es difícil diferenciar una de otra. Por
lo tanto, se hizo una recomendación para diferenciar cuidadosamente
entre lesiones de LPO y lesiones displásicas.37–38
Las lesiones que son clínicamente indistinguibles de las OLP pero tienen una
etiología distinta se conocen como lesiones liquenoides orales (OLL) y representan un
punto final común en respuesta a agentes extrínsecos (fármacos, alérgenos),
autoantígenos alterados o superantígenos.39 Estas lesiones comparten
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características clínicas e histopatológicas comunes con LPO y deben
considerarse condiciones precancerosas orales cuando no se resuelven después
de la eliminación del factor causante. Dado que los OLL se consideran
precancerosos, un sistema de recordatorio para pacientes con OLL podría ser útil
para facilitar el diagnóstico precoz del cáncer oral con el objetivo de reducir la
morbilidad y la mortalidad por cáncer oral que surge en los pacientes con OLL.39
Los mecanismos moleculares que subyacen a la progresión de OLP a OSCC
siguen siendo en gran parte desconocidos. Se justifica una mayor investigación
de las alteraciones genéticas / proteicas en OLP y OSCC asociado, lo que
conducirá a una comprensión más completa del potencial maligno de OLP y
ayudará a diagnosticar y tratar a los pacientes con OSCC asociado a OLP en una
etapa temprana.40
IMPORTANCIA DE LA DETECCIÓN TEMPRANA
Existe un consenso generalizado de que el estadio clínico en el momento del
diagnóstico es el predictor más importante de recurrencia y mortalidad en pacientes
con cáncer oral. El tiempo hasta el diagnóstico está influenciado por múltiples variables
clínicas y sociodemográficas, entre las que se encuentran la renuencia del paciente a
consultar a un profesional de la salud por falta de acceso a la atención médica,
especialmente en pacientes de bajo nivel socioeconómico, así como el retraso del
profesional en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. enfermedad.40 Los
estudios han demostrado que los dentistas y otros proveedores de atención médica
necesitan desesperadamente actualizaciones educativas sistémicas en la prevención y
detección temprana del cáncer bucal, ya que son negligentes en la provisión de
exámenes bucales y en la detección de cánceres bucales precoces. Los médicos pueden
mejorar las tasas de supervivencia de los pacientes si se detecta una lesión cancerosa
en una etapa temprana o si se descubre y trata una lesión precursora (displasia) antes
de la progresión maligna.41 Un desafío importante para el diagnóstico temprano del
tejido en riesgo es nuestra capacidad limitada para diferenciar las lesiones
precancerosas orales con alto riesgo de progresar a CCE invasivo de aquellas con bajo
riesgo.42 Así, la prevención del cáncer bucal y su morbimortalidad asociada, depende de
la detección precoz de las lesiones precancerosas bucales, lo que permite la evaluación
histológica y el tratamiento posterior en función del estadio del diagnóstico. La
detección y el cribado tempranos del cáncer oral tienen el potencial de reducir la
morbilidad y la mortalidad de la enfermedad, pero los métodos de cribado no han
demostrado su eficacia. Aunque un examen de rutina para el cáncer bucal típico
requiere un examen visual y táctil de 90 segundos, muy pocos médicos y dentistas en
particular están realizando estos exámenes.43
HERRAMIENTAS NO INVASIVAS PARA LA DETECCIÓN TEMPRANA
Los avances recientes en la investigación del cáncer oral han llevado al desarrollo de
herramientas de diagnóstico potencialmente útiles a nivel clínico y molecular para la
detección temprana del cáncer oral. El estándar de oro para el diagnóstico del cáncer
oral sigue siendo la biopsia de tejido con evaluación histológica, pero esta técnica
necesita un proveedor de atención médica capacitado y se considera invasiva, dolorosa,
costosa y requiere mucho tiempo.43 Las herramientas de diagnóstico clínico recientes
para la detección temprana del cáncer oral incluyen cloruro de tolonio o colorante azul
de toluidina, kits de biopsia con cepillo oral CDx, diagnósticos salivales y, por último,
sistemas de imágenes ópticas. Dependiendo del tipo de luz y de los métodos de
obtención de imágenes utilizados, las imágenes ópticas de los tejidos orales pueden
detectar cambios mínimos dentro de los tejidos, como alteraciones en la arquitectura y
composición de los tejidos; expresión de biomarcadores específicos, vascularización /
angiogénesis y perfusión; microanatomía e integridad de los límites del tejido (p. ej.,
potencial invasivo de las lesiones).44–45
Los más comunes que se han comercializado para los dentistas
incluyen: ViziLite (Zila, Batesville, AR, EE. UU.), VELscope (LED Dental
Inc., Vancouver, Canadá), DIFOTI (Electro-Optical Sciences, Inc.,
Irvington, NY, EE. UU. ) e Identafi 3000 (DentalEZ, Bay Minette, AL,
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 Lesiones precancerosas orales y detección precoz
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ESTADOS UNIDOS). Todos estos métodos tienen sus propias ventajas y desventajas,
pero desafortunadamente estas herramientas no invasivas han fallado en su
implicación práctica en la configuración de la comunidad, ya que los pacientes todavía
están siendo diagnosticados en estadios avanzados de cáncer oral.46–47
AZUL TOLUIDINA
El azul de toluidina (TB) es un miembro del grupo de tiazina de tintes metacromáticos,
que se une al ADN y es parcialmente soluble tanto en agua como en alcohol. En teoría,
las células displásicas y malignas tienen un contenido de ácido nucleico más alto de lo
normal y, por lo tanto, la tinción de lesiones sospechosas con este tinte puede ayudar a
reconocer los cambios en la mucosa. La tuberculosis se ha utilizado como tinción vital
para resaltar lesiones orales potencialmente malignas desde principios de la década de
1980. Una tinción positiva de TB puede aparecer como azul real oscuro (Figura 1). La
prueba de tuberculosis parece ser muy sensible (97,8% -
93,5%) pero menos específico (92,9% -73,3%), principalmente por los altos resultados
falsos positivos.48–49 Recientemente, los estudios moleculares sobre las lesiones teñidas
de TB informaron un vínculo entre el carcinoma y la pérdida de heterocigosidad en 3p y
17p, mientras que la displasia resultó en una pérdida de heterocigosidad en 9p. La
presencia de pérdida de heterocigosidad también se ha informado en una alta
frecuencia de lesiones teñidas de TB sin o con displasia de bajo grado.50
ORAL CDx
La biopsia oral con cepillo CDx utiliza el concepto de citología exfoliativa para
proporcionar una evaluación citológica de los cambios displásicos celulares. El
CDx oral proporciona una muestra transepitelial completa a medida que el
cepillo se extiende profundamente en las capas epiteliales. Las muestras de
epitelio citológico oral se fijan en un portaobjetos de vidrio, se tiñen con una
prueba de Papanicolaou modificada y se analizan microscópicamente.vía un
sistema de imágenes basado en computadora. Sin embargo, aunque la citología
exfoliativa y las técnicas de biopsia con cepillo son útiles para establecer un
diagnóstico más definitivo de lesiones ya visibles, no tienen ningún valor para
detectar cambios mucosos que no son fácilmente visibles a simple vista.51–52 Los
avances en el desarrollo de métodos citomorfométricos automatizados
combinados con perfiles genéticos y proteómicos pueden proporcionar las
herramientas necesarias para perfeccionar las estrategias de detección en el
futuro.53–54 Aún se sugiere una biopsia con bisturí si hay sospecha clínica de una
lesión independientemente del resultado de Oral CDx.
QUIMILUMINISCENCIA: VIZILITE
Este dispositivo de imágenes ha sido aprobado para su uso en los Estados
Unidos por la Administración de Alimentos y Medicamentos desde noviembre de
2001. Implica el uso de una barra de luz quimioluminiscente desechable, de
mano, de un solo uso, que emite luz a 430, 540 y 580 nm. longitudes de onda. El
uso de la barra de luz está destinado a mejorar la distinción visual entre
Figura 1 Tinción de TB en una lesión sospechosa en el borde lateral derecho de la lengua. (a)Lesión de eritroplasia en el borde lateral derecho de la lengua de una mujer de 52 años.
(B) Misma lesión después de la aplicación de la tinción TB. La tuberculosis se retuvo en algunas áreas y no en otras. Se tomó una biopsia del área teñida de azul oscuro que mostró
una lesión de carcinoma de células escamosas bien diferenciada. TB, azul de toluidina.
Revista internacional de ciencia oral
mucosa normal y lesiones blancas orales. El epitelio normal absorberá la luz y
aparecerá oscuro, mientras que las lesiones hiperqueratinizadas o displásicas
aparecerán blancas. La diferencia de color podría estar relacionada con la alteración del
espesor del epitelio, o con la mayor densidad de contenido nuclear y matriz
mitocondrial que reflejan preferentemente la luz en los tejidos patológicos.55–56
Últimamente, una combinación de los sistemas TB y ViziLite (ViziLite Plus con TBlue
System; Zila, Batesville, AR, EE. UU.) Recibió la autorización de la Administración de
Alimentos y Medicamentos como complemento del examen visual de la cavidad oral.
Un estudio reciente de pacientes de alto riesgo mostró que la mayoría de las lesiones
con diagnóstico histológico de displasia o carcinomaen el lugar fueron detectados y
mapeados usando ViziLite con TB (ref. 57). Se ha introducido otro nuevo dispositivo de
quimioluminiscencia (MicroLux DL; Zila, Batesville, AR, EE. UU.) Como herramienta
complementaria para la identificación de lesiones orales, pero se han publicado pocos
estudios para evaluar su eficacia en la detección de lesiones precancerosas.58
SISTEMA VELSCOPE
El uso de la autofluorescencia tisular en la detección y el diagnóstico de
lesiones precancerosas en el pulmón, el cuello uterino y la piel está bien
documentado. Este enfoque ya está en uso clínico en el pulmón, y su
mecanismo de acción e interacción de autofluorescencia tisular ha sido
bien descrito en el cuello uterino.59–60
El uso del concepto de autofluorescencia tisular para el diagnóstico de
lesiones displásicas en la cavidad oral depende de los cambios en la estructura y
el metabolismo del epitelio y el estroma subepitelial al interactuar con la luz.
Específicamente, se cree que la pérdida de autofluorescencia en tejido displásico
y canceroso refleja una mezcla compleja de alteraciones en la distribución
intrínseca del fluoróforo en el tejido, debido a la remodelación tisular, como la
descomposición de la matriz de colágeno y la composición de elastina, así como
alteraciones del metabolismo, como la disminución. en la concentración de
dinucleótidos de flavina y adenina, y aumentan la forma de reducción del
dinucleótido de nicotinamida y adenina asociada con la progresión de la
enfermedad.61–63 Además, estos cambios estructurales en la morfología tisular se
asocian con alteraciones no solo en el epitelio sino también en la lámina propia
(p. Ej., Engrosamiento del epitelio, hipercromatina y aumento del pleomorfismo
celular / nuclear o aumento de la microvascularidad). Los últimos cambios
conducen a una mayor absorción y / o dispersión de la luz, lo que a su vez reduce
y modifica la señal de autofluorescencia detectable.64
En la última década, se han desarrollado varias formas de tecnología de
autofluorescencia para la inspección de la mucosa oral. En asociación con la
Agencia del Cáncer de Columbia Británica, LED Medical Diagnostics Inc
comercializa el sistema portátil VELscope. Es una sencilla herramienta de
visualización de fluorescencia de mano para la visualización directa de tejido.

Figura 2 El uso del sistema óptico Identafi en una lesión sospechosa que muestra pérdida de fluorescencia y aumento de la vascularización. (a)Imagen de una úlcera que no cicatriza en el borde
lateral derecho de la lengua de un hombre de 62 años tomada con el dispositivo óptico de reflectancia blanca (luz regular) Identafi 3000 DentalEZ. (B) La aplicación del dispositivo Identafi DentalEZ
con luz fluorescente violeta muestra áreas oscuras (pérdida de autoflurescencia) en áreas sospechosas. (C) La aplicación de Identafi DentalEZ con el espectáculo de luz reflectante ámbar verde
aumenta la vascularización en las áreas sospechosas. Una biopsia tomada de esta zona mostró un carcinoma de células escamosas moderadamente diferenciado.
fluorescencia, y es rápido y fácil de usar. El sitio de interés se ve a través del
ocular del instrumento. La mucosa oral normal aparece de color verde pálido
debido a la autofluorescencia del tejido resultante de la estimulación con
excitación de luz azul intensa a una longitud de onda de 400 a 460 nm. Por el
contrario, las lesiones displásicas y malignas aparecerán más oscuras que los
tejidos sanos circundantes, ya que tienen una autofluorescencia disminuida.65–67
Dos estudios recientes enfatizaron el controvertido uso de este sistema
para el diagnóstico precoz. Un estudio demostró que el examen VELscope
no proporcionó un diagnóstico definitivo con respecto a la presencia de
displasia epitelial, y que la pérdida de autofluorescencia no es útil para
diagnosticar displasia epitelial sin una interpretación clínica relevante.68
Mientras que el otro estudio mostró que el VELscope fue útil para
confirmar la presencia de leucoplasia oral y eritroplasia y otros trastornos
de la mucosa oral, el dispositivo no pudo diferenciar las lesiones de alto
riesgo de las de bajo riesgo.69
IDENTAFI 3000
La tecnología Identafi 3000 combina imágenes anatómicas con
fluorescencia, fibra óptica y microscopía confocal para mapear y delinear
con precisión la lesión en el área que se examina. La ventaja de este
dispositivo sobre el Velscope es su pequeño tamaño y su fácil acceso a
todos los tejidos de la cavidad bucal.70 Además de la detección de
autoflurescencia similar al sistema Velscope (Figura 2b), este dispositivo
también examina la reflectancia tisular que se basa en la premisa de
detectar cambios en la angiogénesis con iluminación de luz verde-ámbar
(longitud de onda de 540 a 575 nm) (Figura 2c) . Se cree que la luz ámbar
mejora las propiedades reflectantes de la mucosa oral, lo que permite
distinguir entre la vasculatura tisular normal y anormal. El aumento de la
angiogénesis es un proceso conocido durante la carcinogénesis oral y la
progresión del cáncer oral.71–72 Es importante desarrollar tecnología de
imágenes para evaluar el estado de la angiogénesis tumoral.
Un estudio reciente que utilizó el Identafi 3000 para el cribado de 124 sujetos,
demostró una sensibilidad del 82% y una especificidad del 87% para diferenciar
entre afecciones orales neoplásicas y no neoplásicas. Los resultados parecieron
variar entre las profundidades de muestreo y los queratinizados
vs. tejidos no queratinizados.73 Otro estudio que utilizó imágenes de
fluorescencia cuantitativa en 56 pacientes con lesiones orales y 11 voluntarios
normales, mostró que el tejido sano podría ser discriminado de la displasia y el
cáncer invasivo con una sensibilidad del 95,9% y una especificidad del 96,2% en
el conjunto de entrenamiento, y con una sensibilidad del 100% y un 91,4%
especificidad en el conjunto de validación.74 Se necesitan más estudios clínicos en
diversas poblaciones para evaluar completamente la utilidad clínica de esta
tecnología prometedora.75
Lesiones precancerosas orales y detección precoz
DV Messadi
63
SALIVA COMO HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO
La saliva de los pacientes se ha utilizado de una manera novedosa para proporcionar
biomarcadores moleculares para la detección del cáncer oral. La saliva es un espejo del cuerpo,
que refleja prácticamente todo el espectro de estados normales y patológicos, y su uso como
líquido de diagnóstico satisface las demandas de una herramienta de diagnóstico accesible, no
invasiva y económica. El descubrimiento de analitos en la saliva de sujetos normales y enfermos
sugiere una función muy prometedora de la saliva como herramienta de diagnóstico local y
sistemática.76–77 La capacidad de analizar la saliva para controlar la salud y la enfermedad es un
objetivo muy deseable para la promoción y la investigación de la salud bucal. Hasta ahora, la
saliva se ha utilizado para detectar riesgo de caries, periodontitis, cáncer oral, cáncer de mama,
enfermedades de las glándulas salivales y trastornos sistémicos como el virus de la
inmunodeficiencia humana y el virus de la hepatitis C.78 Sin embargo, debido a la falta de
conocimiento de los marcadores de la enfermedad y una baja concentración general de estos
marcadores en la saliva en comparación con el suero, el valor diagnóstico de la saliva no se ha
comprendido por completo. Sin embargo, hoy en día, los ensayos altamente sensibles y de alto
rendimiento, como los microarrays de ADN, la espectrometría de masas y los sensores a
nanoescala, pueden medir marcadores de proteínas y ARN a bajas concentraciones en la saliva,
ampliando así la utilidad de la saliva como herramienta de diagnóstico.79–80
CONCLUSIÓN Y DIRECCIONES FUTURAS
El conocimiento y la educación de los odontólogos en la detección del
cáncer bucal en su fase precancerosa es la clave para prevenir su
progresión a etapas posteriores. Para mejorar la detección temprana, es
imperativo aumentar el conocimiento profundo de los proveedores de
atención médica sobre el cáncer bucal, sus factores de riesgo y las
afecciones precancerosas bucales más comunes. La investigación futura
también se puede orientar hacia el establecimiento de estándares de
práctica clínica apropiados para los exámenes de detección temprana.
Actualmente, las nuevas técnicas innovadoras de base visual muestran
resultados prometedores, pero carecen de pruebas sólidas que respalden
su eficacia en la detección temprana. Su utilización en la práctica clínica es
todavía anecdótica. Las limitaciones que dificultan su amplio uso incluyen
la falta de ensayos clínicos metodológicamente sólidos,
AGRADECIMIENTOS
La publicación de este manuscrito cuenta con el apoyo de Open Fund of State
Key Laboratory of Oral Diseases, Sichuan University.
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