DIABETES MELLITUS Glicemia capilar → não serve para diagnóstico (apenas

Distúrbio do metabolismo intermediário para acompanhamento); deve-se usar o sangue

periférico.
Balança hormonal: insulina x hormônios É importante lembrar que o paciente que apresenta
contrainsulínicos glicemia de jejum alterada (100-125) não pode ser
A insulina tem uma função de “construção” (anabólica) imediatamente classificado como pré-diabético;
– e, do outro lado, temos os hormônios devemos realizar um TOTG, uma vez que este paciente
contrainsulínicos (glucagon, GH, cortisol), que têm pode já ser diabético!
função catabólica.
RASTREAMENTO POPULACIONAL
HIPOINSULINISMO    Realizado para DM tipo 2, de 3 em 3 anos, em
⇩ pacientes:
 Idade > 45 anos
HIPERGLICEMIA
 IMC > 25 + 1 fator de risco para DM
 HAS, sedentarismo, dislipidemia
CLASSIFICAÇÃO  HMF de DM (1º grau)
TIPO 1 TIPO 2  DM gestacional
Hipoinsulinismo  Crianças e adolescentes com sobrepeso + 2
absoluto Resistência periférica à fatores de risco para DM
(Peptídeo C insulina
indetectável) * TRATAMENTO - DM1
Genético / autoimune
Genético / ambiental
HLA DR3-DR4 + Anti-
(O mais genético) ** ALVO TERAPÊUTICO
ICAs
> 45anos, obesos HbA1C (mais importante) < 7%
< 30 anos, magro
Assintomático + Glicemia capilar pré-prandial 80 – 130 mg/dL
Sintomático + outras Glicemia capilar pós-prandial < 180 mg/dL
complicações tardias
doenças (Hashimoto,
(macro e
doença celíaca) Insulinoterapia com 0,5 a 1 UI/kg/dia
microvasculares)

(*) A insulina é muito instável na circulação, assim, INÍCI DURAÇÃ APLICAÇÃ

INSULINA
dosa-se um peptídeo que é liberado em conjunto com a O O O
insulina – peptídeo C.  AÇÃO ULTRA-RÁPIDA
(**) A concordância entre gêmeos monozigóticos é de RÁPIDA LISPRO Na
5 min 4h
90% (enquanto que no tipo 1 é de cerca de 50%) S ASPART refeição
AÇÃO RÁPIDA
Outros tipos
30 30 min
 Diabetes gestacional REGULAR 6h
min antes
 DM específico (endocrinopatia, droga...)
AÇÃO INTERMEDIÁRIA
NPH 2h 12h 2x/dia
DIAGNÓSTICO
Glicemia de jejum¹ ≥ 126 mg/gL AÇÃO LENTA
LENTAS
Glicemia 2h pós-TOTG (75g)¹ ≥ 200 GLARGIN
DIABETE A 2h 24h 1x/dia
mg/dL
S DETEMIR
HbA1c¹ ≥ 6,5%
Glicemia ≥ 200 com sintomas de DM As insulinas rápidas são usadas pelo seu início de ação;
Glicemia de jejum alterada = 100- 125 as lentas são usadas pela sua ação prolongada
mg/gL
PRÉ - DM Intolerância à glicose (glicemia 2h pós-  → Esquema de 2 aplicações (clássico): aplicar ao
TOTG) = 140 - 199 mg/dL mesmo tempo regular + NPH! Antes do café tomar
HbA1c = 5,7 - 6,4% as duas juntas; no almoço a NPH está fazendo pico;
(¹) Necessário 2 exames positivos → 2 testes na janta aplica-se outra dose das duas juntas.
glicêmicos alterados (podendo ser 2 testes diferentes Assim, a regular dá conta do jantar e a NPH
na mesma ocasião). Em caso de testes discordantes, perpetua-se durante o sono. Este esquema não é
valoriza-se o alterado e repete-se para confirmar o fisiológico, não podendo falhar as refeições!
diagnóstico.
 ESQUEMA: 2 aplicações (NPH +regular) – 80kg →
40U (20 NPH / 20 R)

Hiperglicemia matinal
 Fenômeno do Alvorecer (manhã
desprotegida): picos de GH durante a noite
elevam a glicemia durante a madrugada; o
paciente acorda hiperglicêmico

 Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada):

 Esquema de múltiplas doses (basal-bolus): aplica- hiperglicemia de rebote por uma hipoglicemia
se glargina ou detemir 1x/dia ou então NPH 2x/dia, durante a madrugada
imitando a insulina basal. Nas refeições, aplicar
Lispro (antes do café, almoço e janta) ou então
usar regular 30min antes das refeições. TRATAMENTO – DM2
ESQUEMA: 50% Glargina + 50% Lispro  Terapia não-farmacológica (mudança de estilo
de vida)
 Terapia medicamentosa

⇩ RESISTÊNCIA INSULÍNICA ⇧ SECREÇÃO

INSULINA
METFORMINA (fígado): ↓ SULFONILUREIA
peso  ↑ secreção
 Esquema do “posto”: 50% NPH e 50% regular;
Risco de acidose láctica / não basal
sendo 2/3 pela manhã e 1/3 à noite.
usar nas insuficiências (ex.:
ClCr < 30) / ↓ Vit B12 GLINIDAS
 ↑ secreção
GLITAZONAS (músculo): pós-prandial
retenção de sal
Não usar na IC / risco de ↑ PESO, RISCO DE
 Esquema de infusão contínua (bomba de insulina): fraturas (desmineralização) HIPOGLICEMIA
é o padrão-ouro, utiliza insulina ultrarrápida e
funciona como um pâncreas artificial! ⇩ ABSORÇÃO INCRETINOMIMÉTICOS
GLICOSE
 Alternativas: pramlintida (análogo da amilina) /  Incretinas: ↑ insulina
transplante de pâncreas dependente da glicemia

 - Se o problema for na.... Inibidor da alfa-

 Glicemia pré-café da manhã → mexer na NPH glucosidase
 Inibidores da DPP-IV
da noite (acarbose)
(degrada incretinas):
 Glicemia pré-almoço → mexer na regular da  ↑ glicemia
gliptinas
manhã pós-prandial /
 Glicemia pré-jantar → mexer na NPH manhã flatulência
 Glicemia antes de dormir → mexer na regular  Análogo de GLP-1:
da noite exenatide, liraglutide... ↓
] peso / risco de pancreatite
(?)
 4. Metformina
+ insulina
basal e
⇩ REABSORÇÃO TUBULAR prandial
DE GLICOSE
Inibidores da SGLT2  (Túbulo
proximal)
 Dapa / Empaglifozin: ↓
peso / PA; pode levar a
candidíase, ITU, poliúria INSULINA DESDE O INÍCIO SE
SULFONILUREIAS e  Hiperglicemia franca (HbA1C ≥ 10%, glicemia ≥
Causa hipoglicemia
GLINIDAS 300, sintomas)
METFORMINA,  Gravidez
Diminui peso / aterosclerose LIRAGLUTIDE E
 Cirurgia, infecção
EMPAGLIFOZIN
 Disfunção orgânica avançada (DRC /
Diminui a glicemia pós-prandial GLINIDAS e ACARBOSE hepatopatia avançada)

Metformina e
⇩ RESISTÊNCIA INSULÍNICA
glitazona
Sulfonilureia e
⇧ SECREÇÃO INSULINA
glinidas
⇩ ABSORÇÃO GLICOSE Acarbose
INCRETINOMIMÉTICOS Tides e gliptinas
⇩ REABSORÇÃO TUBULAR DE
Glifozins
GLICOSE

Observar por 3
                                                                RESI meses entre
STÊNCIA INSULÍNICA cada passo:
 

                                                                     G
LICEMIA 1. Metformina

2. Metfor
                                                                    PR mina +
ODUÇÃO DE INSULINA
2ª
droga
ou
insulina
basal
(NPH
noturna
10 U)

3. Metformina
+ 3ª droga
ou 2ª droga
+ insulina
basal
 NEUROPATIA DIABÉTICA

POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL

MAIS COMUM / ALTERAÇÃO SENSITIVA / PÉ
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DIABÉTICO
(Principal causa de amputação não-traumática)
MACROVASCULAR: IAM, AVE Uma das primeiras sensibilidades perdidas →
 Aterosclerose... matam o paciente! vibratória

MICROVASCULAR: retino, nefro e neuropatia RASTREAMENTO: DIAPASÃO / MONOFILAMENTO /

 Hiperglicemia... debilitam o paciente! MARTELO

Rastreamento anual! Controlar: glicemia + amitriptilina,

DM1: 5 anos após o início da doença gabapentina...
DM2: no diagnóstico
OUTRAS FORMAS
MONONEUROPATIA: mediano, III e VI par
RETINOPATIA DIABÉTICA DISAUTONOMIA: cardiovascular / TGI /
genitourinária / periférica
Rastreamento: fundoscopia Fludrocortisona, bromoprida,
Microaneurismas sildenafil...
Exsudato duro
NÃO- Hemorragia em
Controlar
PROFILERATIV chama-de-vela COMPLICAÇÕES AGUDAS
glicemia
A Manchas
algodonosas CETOACIDOSE DIABÉTICA (DM 1)
Veias em rosário É um paciente que tem “zero” de insulina → DM TIPO I
PROLIFERATIV Neovascularizaçã Fotocoagulaçã (ou DM2 avançada)
A o o à laser ⇩
HIPERGLICEMIA
NEFROPATIA DIABÉTICA Sem insulina, os hormônios contrainsulínicos começam
 Evento inicial: hiperfluxo a trabalhar sem oposição, levando a uma intensa
 Rastreamento: albuminúria (amostra aleatória destruição dos tecidos...
matinal ou urina 24h) + TFG ⇩
LIPÓLISE EXAGERADA
1. MICROALBUMINÚRIA: relação alb/cr ≥ 30mg/g ⇩
Controlar a glicemia + IECA ou BRA II (p/ controle da CORPOS CETÔNICOS
albuminúria – mesmo na ausência de HAS) Ácido beta-hidroxibutírico / Ácido acetoacético /
2. MACROALBUMINÚRIA: relação ≥ 300mg/g Acetona
Controle da PA (IECA ou BRA-II + outro anti- Os ácidos darão origem a ânions → aumento do ânion-
hipertensivo) GAP
3. AZOTEMIA ⇩
Diálise mais precoce / alto risco cardiovascular ACIDOSE METABÓLICA com ↑ ÂNION-GAP
QUAL A LESÃO MAIS COMUM?
GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA DIAGNÓSTICO
 Glicose > 250 mg/dL
QUAL A LESÃO MAIS ESPECÍFICA?  Cetonemia / cetonúria (3+/4+)
GLOMERULOESCLEROSE NODULAR   pH < 7,30 e HCO < 15
3

(KIMMELSTIEL-WILSON)
CLÍNICA
 Dor abdominal, náuseas, vômitos
 Hálito cetônico
 Hiperventilação (ritmo de Kussmaul)
  Leucocitose urina
 ↑ Creatinina (desidratação) e ↑ amilase

Tratamento  K (3,3 – 5,0): repor K (20-

+ +

Necessário realizar volume e insulina juntos. 30mEq/L) se estiver urinando

Se apenas volume, o plasma fica hipotônico e o  ↑ K (> 5,0): não repôr K
+ +

neurônio rouba água, inchando e fazendo HIC. Se  ↓ K+ (< 3,3): repor K e adiar
+

apenas insulina o paciente faz choque hipovolêmico, insulina

hipocalemia... e também pode morrer. Logo, o que HCO 3 Se pH < 6,9 🡪 100mEq
salva também mata!
Desta forma, o tratamento baseia-se em três PRÓXIMO PASSO
pilares: volume, insulina e potássio!  Iniciar dieta e insulina SC (que só terá ação após
1-2h)
Critérios de compensação  Retirar insulina EV 1-2h depois
 pH > 7,3
 HCO > 183
COMPLICAÇÕES
 Glicemia < 200  Edema cerebral (crianças) / trombose
Via de regra, a glicemia é a primeira a ser  Mucormicose (zigomicose) → micose destrutiva
corrigida! rinocerebral (anfotericina B + desbridamento)

Complicações
 Trombose ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO
 Edema cerebral
CETÓTICO (DM 2)
 Hipocalemia grave
A hiperosmolaridade decorrente da
 Mucomircose (Rhizopus sp., Mucor sp.) →
hiperglicemia causa sede, e a água ingerida não atinge
micose destrutiva rinocerebral (tratamento:
os tecidos pois o sangue está hiperosmolar. O volume
anfoB + debridamento)
aumentado faz o paciente urinar demais, fazendo um
ciclo contínuo. Se o paciente não beber água, os
TRATAMENTO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA neurônios desidratam e ocorre estado de coma!
  - SF 0,9% = 1L na 1ª hora  ↑ Glicose (mas não bebe água)
(15-20ml/kg)  ↑ Osmolaridade (mas ainda tem insulina →
          Célula                           sem cetoacidose)
Plasma 
                                               Diagnóstico
GLICOSE  Glicemia > 600
                                                   Osmolaridade > 320
    Na+  pH > 7,3 e HCO > 18
VOLUME 3

Hiponatremia dilucional
  - Na baixo: manter SF 0,9% / Na
+ +
Tratamento
normal ou alto: SF 0,45%  Igual à cetoacidose: volume / insulina /
potássio
  - Em um paciente hiperglicêmico →  ATENÇÃO PARA O Na MAIS ELEVADO! +

hipoNa dilucional (cada aumento de

+
 O ideal seria que a hidratação fosse feita com
100mg/dL da glicose causa a queda de salina hipotônica (0,45%)
1,6mEq/L de Na ) +

Regular: 0,1 U/kg (bolus) + 0,1U/kg/h

(contínua)
OBJETIVO: reduzir glicemia 50-75
mg/dl/h
INSULINA
   - QUANDO GLICEMIA = 250mg/dL →
iniciar SG 5% (mas não suspender
insulina!)
         - Fazer 50% SF 0,9% e 50% SG 5%

POTÁSSIO                       ↓ insulina / ↓ pH

                            K plasma               K
+ +