STAPHYLOCOCCUS

Cocos Gram positivos

• Catalasa positivos
• Aerobios facultativos
• Inmóviles
• Resistentes a medios con concentraciones de sal elevados
• Presentes en la piel y mucosas del ser humano
o Aureus: narinas anteriores
o Capitis: glándulas sebáceas
o Haemolyticus y hominis: glándulas apocrinas (axilas)
Principales diferencias:
• S. aureus es coagulasa positivo
• S. Epidermidis y los demás son coagulasa negativo (estafilococos coagulasa negativos)
o La coagulasa convierte el fibrinógeno en fibrina y origina un coagulo alrededor de la bacteria
• Cápsula y capa de polisacáridos:
o La capa más externa de los estafilococos es una cápsula de polisacáridos.
• Estructura de los estafilococos:
o Los peptidoglucanos representan la mitad de la pared celular constituidos por N-
acetilmurámico y N-acetilglucosamina. La enzima proteína ligadora de penicilina (PBP) es
la encargada de construir los enlaces y formar esta capa, esta proteína es la diana para la
penicilina, meticilina y otros lactámicos.
▪ Los péptidoglucanos tienen actividad de endotoxina; atraen leucocitos
▪ La resistencia a la penicilina y meticilina se debe a que las bacterias desarrollan otra
enzima (PBP2) con la misma función, pero sin unión a la penicilina
• Ej: S. aureus resistentes a meticilina (SARM), problema de gran importancia
o Ácidos teicoicos:
▪ Polímeros fosfatados que se unen a residuos de N-acetilmurámico de los
peptidoglucanos y cuando se encuentran unidos a la membrana citoplasmática se
denominan ácidos lipoteicoicos.
o Membrana citoplásmica:
▪ Compuesta por un complejo de proteínas, lípidos y una pequeña cantidad de
carbohidratos
Staphylococcus aureus
• Características:
o Gram positiva
o Se disponen en racimos irregulares parecidos a las uvas (estafilococos)
o Es inmóvil
o Bacteria anaerobia
o Contiene una capsula mucilaginosa
o Contienen proteína A en su membrana:
▪ Esta proteína se une al receptor Fc de las IgG1,2 y 4 inhibiendo la función de los Ac
y del sistema de complemento
o Producen muchas sustancias extracelulares, toxinas y enzimas toxicas a los humanos.
▪ Solo los Staphylococcus producen catalasa, convierte el peróxida de hidrógeno en
agua y oxígeno, que inhibe los peroxisomas.
• En cultivos produce burbujas para su confirmación.
 ▪ Es el único Staphylococo que produce coagulasa (identificador principal se S.
aureus) que coagula el plasma convirtiendo el fibrinógeno en fibrina alrededor del
Staphylococcus aumentando su tamaño y dificultando la fagocitosis.
• En laboratorio podemos ver la acumulación de bacterias en el plasma.
▪ Hialuronidasa: Hidroliza los enlaces glucosídicos del ac. hialunonico facilitando la
diseminación.
▪ Lipasas: Hidrolizan membrana celular, favorecen invasión de tejido cutáneos y
subcutáneos.
▪ DNAsas: Favorecen la diseminación de las bacterias
▪ B-lactamasas: cofieren resistencia a los antibióticos
o Los Staphylococcus fermentan carbohidratos y producen ácido láctico, pero no gas.
o Resisten hasta 50°C
• Es el S. más virulento
• S. aureus resistente a meticilina (SARM), cepa de mayor riesgo por su resistencia a lactamicos.
o La resistencia a las penicilinas y meticilinas se debe a que la proteína diana (proteína de
unión a penicilina (PBP) encargada de contruir la pared de peptidoglucanos) se remplaza
por otra con la misma función, pero sin la característica de unión a penicilina
• Se encuentra principalmente en alimentos salados y lácteos.
• Toxinas:
o Citotoxinas: destruyen células como PMN
▪ Alfa: tóxica para eritrocitos, leucocitos, hepatocitos y plaquetas
▪ Beta: tóxica para eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrófagos
▪ Delta: ataca a muchas células inespecificamente
▪ Gamma y leucocidina P-V: lisis de PMN y macrófagos
o Enterotoxinas
o TSST-1 (toxina del síndrome de shock toxico)
• Enterotoxinas:
o A: asociada a las intoxicaciones alimentarias
o B: asociada a infecciones intrahospitalarias
o C: se atribuye a productos lácteos contaminados
o D: también se atribuye a productos lácteos contaminados
• Enfermedades:
o Causadas por la bacteria:
▪ Impétigo: infección cutánea caracterizada por la presencia de vesículas llenas de
pus.
▪ Foliculitis: inflamación de los folículos pilosos
▪ Forúnculos: extensión de la foliculitis, nódulos elevados, dolorosos
▪ Carbuncos: acumulación de varios forúnculos con extensión hacia los tejidos
subcutáneos, se presenta con fiebre y escalofríos por la extensión sistémica con
bacteriemia.
▪ Conjuntivitis: inflamación de la conjuntiva del ojo
▪ Celulitis: infección de lesiones de la piel
▪ Osteomielitis: infección de la medula ósea
▪ Meningitis.
▪ Sepsis: formación de coágulos sanguíneos que obstruyen el paso de sangre a los
órganos
▪ Bacteriemia: diseminación de la bacteria hacia la sangre.
▪ Endocarditis: daño al revestimiento endotelial del corazón.
o Causada por toxinas:
 ▪ Síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE): se caracteriza por la
descamación del epitelio, creando ampollas carentes de leucocitos. No deja
cicatrices.
▪ Intoxicación alimentaria por toxina estafilocócica: Carnes elaboradas, lo bollos
rellenos de crema, la ensalada de papas y los helados. Las bacterias están en las
personas que preparan la carne y son asintomáticas. Los alimentos parecen en buen
estado. Las toxinas no se destruyen con calor, tiene un periodo de incubación de 4
horas tras la ingestión de la comida, los síntomas duran menos de 24 horas-Los
síntomas son vómitos, diarrea, dolor abdominal, nauseas.
▪ Síndrome de shock tóxico (SST): intoxicación multisistémica caracterizada por
fiebre, hipotensión y un exantema, causada por la toxina TSST-1. Las
manifestaciones clínicas son fiebre, hipotensión, exantema. Se observa una afección
multiorgánica y toda la piel se escama incluidas las palmas y las plantas.
• Medio de cultivo:
o Se realiza en agar sangre.
o Agar manitol-sal
o Agar cromogenico: Produce colonias doradas
• Tratamiento:
o Oxacilina, vancomicina u otras penicilinas resistentes a la penicilinasa
o Para SARM: Trimetoprima-sulfametoxazol, clindamicina, linezolid o daptomicina

Staphylococcus Epidermidis
• Características:
o Gram positivo
o Coagulasa negativo
o Catalasa positivo
o No hemolítico
o Contienen una capsula de polisacáridos extracelular
• Bacteria oportunista, necesita:
o Entrar en circulación (regularmente por catéteres, lesiones cutáneas, cirugías, etc)
o Hospedero con inmunodepresión
o Aprovecha las prótesis internar (metales) para adherirse en su superficie.
• Sensible a los desinfectantes y antisépticos
• Es capaz de producir macromoléculas de superficie, que ayudan a adherirse a superficies
o Macromoléculas: PS/A y PIA
Esto le permite la formación de capsula
 STREPTOCOCCUS
Los géneros streptococcus presentan las siguientes características:
• Son cocos grampositivos.
• Se disponen en parejas o en cadenas.
• La mayoría son anaerobios facultativos (otros crecen en atmósferas ricas en CO2, a esto se le llama
crecimiento capnofílico).
• Son catalasa-negativos.

Para fines prácticos los streptococcus se clasifican en:

• Streptococcus beta-hemolíticos (hemólisis completa), entre sus características están:
o Poseen antígenos de pared celular específicos de grupo (suelen ser carbohidratos), son útiles
para su identificación rápida.
• Streptococcus viridians (alfa-hemolíticos, hemólisis incompleta y gamma-hemolíticos, sin hemólisis)
llamados así por el pigmento verde formado por la hemólisis parcial en el agar de la sangre, entre sus
características están:
o Suelen colonizar orofaringe, aparato digestivo y vía genitourinaria.

Los streptococcus importantes desde el punto de vista médico son:

• Streptococcus pyogenes (streptococcus beta-hemolítico del grupo A).
• Streptococcus agalactiae (streptococcus beta-hemolítico del grupo B).
• Streptococcus pneumoniae. (streptococcus viridians del grupo miltis).

STREPTOCOCCUS PYOGENES (STREPTOCOCCUS BETA-HEMOLÍTICO

DEL GRUPO A)
El streptococcus pyogenes, también es conocida como “bacterias comecarne”, entre sus características más
importantes se encuentran:
• Al pertenecer al grupo A de Lancefield poseen el antígeno propio de este grupo, un dímero de
Naceilglucosamina y de ramnosa.
• Poseen una proteína M, proteína asociada a los streptococcus virulentos, en su pared celular. Se dividen
en:
o Proteína M de clase I: Comparten los antígenos del interior de la pared celular.
o Proteína M de clase II: No comparten los antígenos del interior de la pared celular.

Los 2 tipos de antígenos pueden causar infecciones supurativas y glomerulonefritis, pero sólo las de
clase I causan fiebre reumática.

• Poseen ácido lipoteicoico y proteína F, las cuales facilitan la unión a las células del hospedador
porque forman un complejo con la fibronectina presente en la superficie celular de éste.
• Poseen una cápsula externa de ácido hialurónico que protege a las bacterias de fagocitosis (esta puede
ser la causa más probable de infecciones sistémicas graves).

Toxina o enzima Acción y características

Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe)
(toxinas eritogénicas) (toxina)
Estreptolisina S (enzima)
Actúan como superantígenos e interaccionan con
macrófagos y linfocitos T, provocando un aumento
en la liberación de citocinas proinflamatorias.
Hemolisina estable en presencia de O2, no
inmunogénica y ligada a la célula que puede lisar
eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Se produce en
Entre las toxinas y enzimas del streptococcus pyogenes se encuentran las siguientes:
Estreptolisina O (enzima)
presencia de suero. Es la responsable de la
betahemólisis en el agar sangre.
Hemolisina lábil al oxígeno capaz de lisar
eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en
cultivo. Entre sus características están:
• Se forman anticuerpos con facilidad en su
contra, anticuerpos anti-estreptolisisna O
(ASLO).
• Se inhibe de forma irreversible por el
colesterol de los lípidos cutáneos.

Estreptocinasas (A y B) (enzima) Lisan los coágulos de sangre y los depósitos de

Desoxirribonucleasas (ADNasas A-D) (enzima)
fibrina, facilitando la rápida diseminación por los
tejidos infectados.
Son 4 (de la “A” a la “D”), no son citolíticas, pero
despolimerizan el ADN del pus, reduciendo la
viscosidad del material de absceso, facilitando la
diseminación por los tejidos infectados.

ENFERMEDADES CLÍNICAS
Las enfermedades causadas por el streptococcus pyogenes se clasifican en:
• Supurativas (con pus).
• No supurativas (sin pus).

ENFERMEDADES SUPURATIVAS
Las enfermedades supurativas causadas por streptococcus pyogenes son:
• Faringitis estreptocócica: Inflamación de la faringe, entre sus signos y síntomas se encuentran:
o Dolor de garganta (odinofagia).
o Fiebre.
o Malestar general.
o Cefalea.
o Faringe posterior eritematosa.
o Exudado faríngeo posterior.
o Linfadenopatia cervical.
• Escarlatina: Complicación de la faringitis estreptocócica, entre sus signos y síntomas se encuentran:
o Exantema eritematoso difuso (comienza en el tórax y se extiende a las extremidades en 1 o
2 días, desaparecen en 5 o 7).
o Palidez peribucal.
o Lengua aframbuesada.
o Descamación de la capa cutánea superficial (comienza cuando el exantema ya ha
desaparecido).
• Pioderma (impétigo): Infección localizada y purulenta de la piel, entre sus signos y síntomas se
encuentran: o Vesículas que se transforman en pústulas (vesículas llenas de pus), si se rompen forman
costras.
Los datos epidemiológicos relevantes son:
o Comienza tras un contacto directo con personas o fómites infectados.
o Frecuente en niños con mala higiene personal.
o Común durante los meses cálidos y húmedos.

• Erisipela: Infección aguda de la piel, entre sus signos y síntomas se encuentran:

o Dolor local.
o Inflamación (eritema, calor).
 o Linfadenomegalia.
o Signos sistémicos (escalofrios, fiebre leucocitosis).
Los datos epidemiológicos relevantes son:
o Es más frecuente en niños pequeños y ancianos.

• Celulitis estreptocócica: Infección cutánea con afectación de tejidos subcutáneos.

• Fascitis necrosante: Infección que se desarrolla en la zona profunda del tejido subcutáneo, entre sus
signos y síntomas se encuentran:
o Extensa destrucción de músculos y tejido adiposo.
o Celulitis. o Gangrena.
o Síntomas sistémicos.
o Toxicidad sistémica.
o Insuficiencia multiorgánica.
Los datos epidemiológicos relevantes son:
o Se introduce en el organismo a través de cortes, traumatismos, infecciones víricas
con vesículas, quemaduras, intervención quirúrgica, etc.

• Síndrome del shock tóxico estreptocócico: entre sus signos y síntomas se encuentran: o
Inflamación de partes blandas en el lugar de la infección.
o Dolor.
o Fiebre.
o Escalofríos.
o Malestar general.
o Náuseas. o Vómitos.
o Diarrea.
o Bacteriemia.
Los datos epidemiológicos relevantes son:
o Existe un mayor riesgo de padecer la enfermedad en pacientes con infección por VIH,
cáncer, diabetes, enfermedad pulmonar o cardiaca, varicela zoster, alcoholismo, o uso
de drogas parenterales (inyectables) etc.

ENFERMEDADES NO SUPURATIVAS
• Fiebre reumática: Complicación no supurativa de la enfermedad asociada a streptococcus pyogenes,
suele asociarse principalmente a faringitis estreptocócica, pero no a las infecciones cutáneas
estreptocócicas.
Entre sus signos y síntomas se encuentran:
o Alteraciones inflamatorias del corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos.
o Pancarditis (endocarditis, pericarditis y miocarditis).
o Lesión de válvulas cardiacas.
o Nódulos subcutáneos. o Artralgia (de patrón migratorio).
o Artritis (de patrón migratorio).
Los datos epidemiológicos relevantes son:
o Frecuente en escolares de corta edad.
o Frecuente en los meses fríos de otoño e
invierno.

• Glomerulonefritis aguda: Segunda complicación no supurativa de la enfermedad estreptocócica, suele

ser una secuela de infecciones tanto dérmicas como faríngeas. Entre sus signos y síntomas se
encuentran:
o Inflamación aguda de los glomérulos renales
Los datos epidemiológicos relevantes son:
o Frecuente en escolares de corta edad.
o Frecuente en los meses fríos de otoño e invierno.
o Los pacientes jóvenes se recuperan fácilmente.
 o Los pacientes adultos se recuperan de manera no definida.
TRATAMIENTO:
• Sensible a penicilina
• Eritromicina
• Infecciones mixtas requieren oxacilina y/o vancomicina

SREPTOCOCCUS AGALACTIAE (STREPTOCOCCUS BETA-HEMOLÍTICO

DEL GRUPO B)
Las características más importantes del streptococcus agalactiae son:
• Posee 3 marcadores serológicos:
o Antígeno B, compuesto de ramosa, N-acetilglucosamina y galactosa)
o 9 polisacáridos de la cápsula específicos de tipo (Ia, Ib y II a VIII).
o Antígeno C, una proteína de superficie.
• Suelen colonizar el aparato digestivo inferior y el tracto genitourinario.
• Suele causar en embarazadas:
o Infecciones del aparato genitourinario.
o Amnionitis.
o Endometritis.
o Infecciones en heridas.

• Suele causar en hombres y mujeres no embarazadas:

o Infecciones cutáneas y de partes blandas.
o Bacteriemia.
o Septicemia urinaria (infección del aparato urinario con bacteriemia).
o Neumonía.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Las enfermedades causadas por streptococcus agalactiae se clasifican en:
• Enfermedades neonatales de comienzo precoz (en niños menores de 7 días). Estas infecciones suelen
contraerse durante el parto de madres ya infectadas en su aparato genital. Éstas pueden ser:
o Bacteriemia.
o Neumonía.
o Meningitis.

• Enfermedades neonatales de comienzo tardío (en niños con 1 semana a 3 meses de vida). Estas
infecciones son de origen exógeno, pues puede ser transmitido por la madre u otros niños. Éstas pueden
ser:
o Bacteriemia con meningitis.

• Infecciones en mujeres embarazadas, las cuales puede ser:

o Endometritis postparto.
o Infección de la herida.
o Infecciones del aparato genitourinario.
• Infecciones en hombres y mujeres no embarazadas, las cuales pueden ser:
o Bacteriemia.
o Neumonía.
o Infecciones óseas y articulares.
o Infecciones cutáneas

TRATAMIENTO:
• Penicilina.
• Cefalosporina o vancomicina (pacientes alérgicos a la penicilina).
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (NEUMOCOCO) (STREPTOCOCCUS
VIRIDIANS DEL GRUPO MILTIS)
Las características más importantes del steptococcus pneumoniae son:
• Están encapsulados (lisas), las cuales son capaces de producir enfermedad (existe una variante carente
de cápsula, rugosa, las cuales no son virulentas).
• Se disponen en parejas (diplococos) o en cadenas cortas.
• Las células más viejas se decoloran con facilidad, dando origen a una tinción gramnegativa.
• En agar sangre y condiciones aerobias, actúan como beta-hemolíticos.
• En agar sangre y condiciones anaerobias, actúan como alfa-hemolíticos.
• Posee fosforilcolina en su pared celular (sustancia exclusiva de esta bacteria). La cual les permite
unirse a receptores de células endoteliales, leucocitos, plaquetas, células de pulmones y meninges,
pudiendo así entrar en éstas y protegerse de fagocitosis y opsonización.
• Suelen colonizar la bucofaringe, para diseminarse después a los pulmones, los senos paranasales y el
oído medio.
• Suelen causar una gran movilización de células inflamatorias hacia el foco de infección.

Entre la toxinas y enzimas del neumococo se encuentran:

Toxina o enzima Acción y características
Proteasa de IgA secretora bacteriana Evita que la IgA del moco celular atrape a las
bacterias
Neumolisina Se une al colesterol de las membranas celulares del
hospedador y crea poros. Pudiendo así destruir
tanto las células del epitelio ciliado como a las
células fagocíticas.

Los datos epidemiológicos relevantes son:

• La colonización es más frecuente en niños y en adultos que conviven con niños.
• Se pueden propagar de una persona a otra en una población cerrada a través de gotitas respiratorias en
el aire.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Las enfermedades comunes causadas por el streptococcus pneumoniae son:
• Neumonía: Se produce cuando las bacterias se multiplican en los alveolos. La enfermedad suele localizarse
en los lóbulos pulmonares inferiores (neumonía lobar), en niños y ancianos puede ser una
bronconeumonía más generalizada. Los signos y síntomas más frecuentes son:
o Escalofríos intensos.
o Fiebre mantenida entre 39 a 41° C.
o Síntomas de infección respiratoria vírica (entre 1 y 3 días antes del inicio de la enfermedad).
o Tos productiva con esputo hemoptoico.
o Dolor torácico (pleurítico).
• Sinusitis y otitis media: suele precederse de una infección vírica de las vías respiratorias inferiores.
Entre los signos y síntomas más frecuentes están:
o Obstrucción de senos paranasales y conducto auditivo.
• Meningitis
• Bacteriemia

TRATAMIENTO:
• Penicilinas
• Cefalosporinas, eritromicina y cloranfenicol
• Vacunas anticapsulares
 Neisserias
Familia Neisseriaceae Neisseria, Kingella, Eikenella, Simonsiella, Alysiella.

Morfología Diplococos gramnegativos inmóviles de casi 0.8 μm de diámetro.

Neisseria gonorrhoeae (gonococos)
Estructura antigénica Estructuras de superficie
▪ Pilosidades (fimbrias):
 Apéndices pilosos.
 Facilitan la adhesión a células hospedadoras.
 Resistencia a la fagocitosis.
 Constituidas por proteínas de pilina.
▪ Proteína Por:
 Se extiende a través de la membrana del gonococo.
 Su disposición en trímeros le permite formar poros a través de los cuales
algunos nutrientes entran a la célula.
 Pueden repercutir en citólisis celular del gonococo mediante la prevención
de la fusión del fagosoma y lisosoma.
 La resistencia de los gonococos a ser destruidos por el suero humano
depende de esta proteína.
▪ Proteínas Opa:
 Intervienen en la adhesión:
- De gonococos dentro de las colonias.
- A los receptores de la célula hospedadora.
 Una porción de molécula Opa está en la membrana externa y el resto
expuesta en la superficie.
▪ Rmp (proteína III):
 Proteína modificable por reducción.
 Antigénicamente conservada en todos los gonococos.
 Se asocia a la proteína Por en la formación de poros en la superficie celular.
▪ Lipooligosacárido:
 El lipopolisacárido gonocócico se denomina lipooligosacárido (LOS).
 Los gonococos pueden expresar en al mismo tiempo más de una cadena
de LOS antigénicamente diferente.
 La toxicidad de las infecciones se debe en gran parte a los efectos
endotóxicos de LOS.
  Mimetismo molecular: Los gonococos elaboran moléculas de LOS que
estructuralmente se parecen a los glucoesfingolípidos de membrana celular humana. Esto
permite al gonococo evadir el reconocimiento inmunitario.
 Sialilación: Afecta la patogenia de la infección gonocócica.
- Hace a los gonococos resistentes a la destrucción del sistema de Ac y
complemento.
- Interfiere en la unión gonococo-fagocito.
Otras proteínas:
 Lip (H8): Proteína de superficie termomodificable como Opa.
 Proteína fijadora de hierro (Fbp): Cuando la reserva de hierro es limitada se expresa.
 Proteasa de IgA1: Desdobla e inactiva IgA1.
Genética y Los gonococos han desarrollado varios mecanismos para la variación frecuente de una forma
heterogeneidad antigénica (pilina, Opa o LOS) a otra de la misma molécula. Forma antigénica Ag expuestos en
antigénica la superficie de los gonococos.
La variación rápida los ayuda a evadir el sistema inmune del huésped.
Los gonococos contienen varios plásmidos:
 MW 2.6 mDa:
- 95% de las cepas lo tienen.
- Es un pequeño plásmido críptico de función desconocida.
 Otros:
- MW 3.4 mDa y 4.7 mDa → Contienen genes que codifican la síntesis de
penicilinasas, lo que produce la resistencia a la penicilina.
 Gen estreptocócico tetM → Codifica la resistencia a la tetraciclina.
Patogenia, anatomía Solo las bacterias con pilosidades son virulentas.
patológica y Los gonococos atacan mucosas del ojo, faringe, recto y aparato genitourinario, produciendo
manifestaciones supuración aguda que puede llevar a una invasión de tejidos; esto se acompaña e inflamación
clínicas crónica y fibrosis.
Varones:
 Uretritis con pus amarillenta cremosa y disuria.
 Puede extenderse al epidídimo.
 Infección no tratada → Fibrosis, lo cual a veces lleva a una estenosis uretral.
Mujeres:
La infección primaria es en el conducto endocervical y se extiende hasta uretra y vagina,
dando lugar a una secreción mucopurulenta.
 Puede avanzar a trompas uterinas → Salpingitis, fibrosis, obliteración de las trompas de
Falopio.
Bacteriemia gonocócica:
Lesiones de la piel (pápulas hemorrágicas y pústulas) de manos, antebrazos, pernas y pies.
Tenosinovitis y artritis purulenta → Rodillas, tobillos y muñecas.
Endocarditis gonocócica es poco frecuente pero muy grave.
Oftalmia neonatal gonocócica:
Infección ocular del recién nacido.
Se adquieres durante el paso por el canal de parto infectado.
La conjuntivitis inicial avanza rápido y, si no se trata, produce ceguera.
Para evitarlo → Gotas de tetraciclina, eritromicina o nitrato de plata.
Pruebas Muestras
Frotis
Cultivo
Pruebas de amplificación de ácido nucleico
Diagnóstico serológico.
Inmunidad Las infecciones gonocócicas recidivantes son frecuentes. La inmunidad protectora contra la infección
no se presenta como parte del proceso por la variedad antigénica de los gonococos.

IgA, IgG en mucosas → Son muy específicos de cepas o tienen escasa capacidad protectora.

Tratamiento Son resistente a la penicilina, tetraciclina, espectinomicina y quinonas.

Infecciones genitales/rectales:
 Ceftriaxona intramuscular.
 Si coexiste con posible Clamidia: Azitromicina o doxiciclina oral.
Uretritis, cervicitis y proctitis simple:
 Ceftriaxona inyectable.
 Azitromicina o doxiciclina.
Otros tipos de infección: Modificaciones del tratamiento anterior.
Epidemiología, Gonorrea Distribución mundial.
prevención y control Se transmite exclusivamente por vía sexual, a menudo por mujeres y varones con infección
asintomática.
La tasa de infección se puede reducir:
 Evitando múltiples parejas sexuales.
 Erradicando gonococos → Dx y tx oportunos.
 Educación y detección en poblaciones de alto riesgo.
Profilaxia mecánica (condones) → Protección parcial.
Oftalmia neonatal → Aplicación de ungüento.
Neisseria meningitidis (meningococos)
Estructura antigénica Se han identificado al menos 13 serogrupos de meningococos. Los serogrupos más importantes
relacionados con enfermedad en el ser humano son A, B, C, X, Y y W135.

La membrana externa consta de proteínas y LPS que desempeñan funciones principales en la

virulencia del microorganismo; también interactúan con células hospedadoras.
Dos proteínas de porina: Son importantes en el control de la difusión de nutriente en el
microorganismo.
Por A
Por B
Proteínas de opacidad (Opa): Comparables a las Opa de los gonococos y participan en la fijación.

Los meningococos se agrupan en forma de pilosidades.

El disacárido de lípido A de los LPS causa muchos de los efectos tóxicos observados en las
enfermedades meningocócicas.
Las estructuras y proteínas son en conjunto la causa de las características clínicas devastadoras tan
típicas de las infecciones meningocócicas.
Patogenia, anatomía Los humanos son los únicos huéspedes naturales en quienes los meningococos son patógenos.
patológica y La nasofaringe es la vía de entrada. Allí los microorganismos se adhieren a células epiteliales con
manifestaciones clínicas ayuda de las pilosidades; pueden formar parte de la microbiota transitoria sin producir síntomas.

Nasofaringe → Circulación → Bacteriemia; los síntomas son parecidos a los de una infección de las
vías respiratorias superiores.
Meningocemia fulminante:
 Es la más grave.
 Fiebre elevada y exantema hemorrágico.
 Puede haber coagulación intravascular diseminada y colapso circulatorio.
Meningocemia:
Trombosis de diversos vasos sanguíneos pequeños en muchos órganos con infiltración
perivascular.
  Hemorragias petequiales.
 Puede haber:
- Miocarditis intersticial.
- Artritis.
- Lesiones de la piel.
Meningitis
 Complicación más frecuente de la meningocemia.
 Por lo general inicia de forma brusca con cefalea intensa, vómito y rigidez de cuello, y
evolucionan al estado de coma a las pocas horas.
Pruebas Muestras.
Frotis.
Cultivo.
Diagnóstico serológico.

Inmunidad y tratamiento Se relaciona con la presencia de Ac específicos, dependientes de complemento en el suero. Estos se
desarrollan luego de infecciones asintomáticas.
Los Ag inmunizantes para los grupos A, C, Y y W-135 son los polisacáridos capsulares.

Penicilina G.
A quienes son alérgicos a la Penicilina G:
 Cloranfenicol.
 Cefalosporinas de tercera generación (Cefotaxima o Ceftriaxona).
Epidemiología, Meningitis meningocócica ocurre en ondas epidémicas y un número menor de casos interepidémicos
prevención y control esporádicos.
Después del contacto con un caso inicial se aplique quimioprofilaxia en contactos familiares u otros muy
cercanos.
Otros gonococos
Neisseria lactamica Pocas veces produce enfermedad.
Fermenta lactosa.

Miembros del microbiota Neisseria sicca.

normal del aparato Neisseria subflava.
respiratorio Neisseria cinérea: A veces origina enfermedad.
Neisseria mucosa.
Neisseria flavescens.
 Neisseria Es parte del microbiota habitual de 40 a 50% de niños sanos en edad escolar.
catarrhalis Produce bronquitis, neumonía, sinusitis, otitis media y conjuntivitis. También es causa importante de
infección en pacientes inmunodeficientes.
Estudiante universitario es trasladado al servicio de urgencias de un hospital, aquejado de fiebre, escalofríos y dolor al
caminar. El paciente ha presentado unas ampollas de propagación progresiva en la pierna izquierda durante la semana
anterior. No había recibido atención médica con anterioridad porque pensaba que la infección de resolvería
espontáneamente.
Signos vitales

• Temperatura 39.4ºC
• Pulso 112/min
• Frecuencia respiratoria 18/min
• Presión arterial 124/70 mmHg
Exploración física
Parte inferior de la pierna hinchada y dolorosa. La piel de la zona está caliente y roja, múltiples lesiones de aparencia
necrótica. Articulación normal, con movilidad completa.
Laboratoriales

• VSG: 98 mm/h
• Proteína C reativa: 19 mg/lt
• Hematócrito: 42 %
• Recuento leucocitario: 16.200 microL
• Recuento diferencial: Polimorfonucleares 68%, cayados 10%, linfocitos 16%
Dx diferencial

• Celulitis
• Gangrena gaseosa
• Neoplasias
• Osteomielitis
• Pseudomona aeuruginosa
• Salmonella
• S.Aureus
• S. Pyogenes
Criterios
• Las infecciones en la piel pueden establecerse en profundidad mediante un absceso o bien como celulitis
(superficie enrojecida y caliente).
• La gangrena gaseosa produciría crepitación (gas).
• El cáncer en la piel se da en pacientes mayores (frecuentemente).
• Pseudomonas suelen asociarse al consumo de drogas y Salmonella a pacientes anémicos.
• S. Aureus es la causa más frecuente de infecciones en la piel y tejidos blandos.

Una niña de 6 años vuelve a casa desde el colegio sintiéndose muy mal en un día frío de enero. Presenta fiebre elevada e
irritación faríngea. Tiene dificultades para deglutir cualquier tipo de alimento, rechaza la comida y llora durante casi toda
la noche. Al día siguiente el abuelo la lleva a consulta con el médico de la familia. Recientemente en el colegio varios
compañeros han presentado cuadro de faringitis. La paciente ha recibido con normalidad todas las vacunaciones
apropiadas.
Signos vitales

• Temperatura 39.4ºC
• Pulso 120/min
• FR: 16/min60 mmHg
Exploración física
Enrojecimiento faríngeo con petequias en el paladar blando y exudados amigdalares blanquecino grisáceos, aumento de
tamaño y sensibilidad dolorosa en los ganglios linfáticos cervicales anteriores. No presenta tos.
Dx diferencial

• Adenovirus
• Coronavirus
• Virus Influenzae
• Rinovirus
• Estreptococos (grupo A)
Criterios

• Todos los microorganismos pueden causar faringitis.

• Es clave identificar la etiología bacteriana o viral.
• La sintomatología leve con rinorrea sugiere infección vírica.
• Los exudados amigdalares, la linfadenopatía cervical anterior son más indicativos de faringitis bacteriana o VEB.

Hombre de 67 años en servicio de urgencias, presenta un cuadro súbito de escalofríos, fiebre y dolor en la parte derecha
del tórax que se inició la noche anterior. La esposa señala que durante las últimas 24 horas ha presentado disnea y tos con
esputo de aspecto herrumboso. El paciente es diabético y fuma dos paquetes de cigarrillos al día. No tiene antecedentes
médicos relevantes y tampoco ha recibido vacunación en los últimos 20 años.
Signos vitales

• Temperatura 39.6ºC
• Pulso 130/min
• FR 32/min
• Presión arterial 159/77 mmHg
Exploración física

• Paciente con mal aspecto, confusión, dificultad respiratoria moderada.

• Laboratoriales
• Hemoglobina 13g/dL
• Recuento Leucocitario: 22,400/ml
• Recuento diferencial: PMN 65%, Formas en banda 24%
• Gasometría en sangre arterial: pH 7.24, PO2 58 mmHg, saturación O2 86%
Dx diferencial

• Chlamydophilia pneumoniae
• Haemphilus influenzae
• L. pneumoniae
• L. Pneumophila
• Mycoplasma pneumonia
• S. Aureus
 • S. pneuomoniae
Criterios

• Cuadro clínico típico de neumonía bacteriana.

• Hemphilus influenzae se asocia con EPOC.
• L. Pneumoniae con alcohólicos.
• S. Aureus se presenta postgripal.
• S. Pneumoniae se presenta de manera súbita,
• L. Pneumophila, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophilia pneumoniae causas cuadros atípicos.
Cursos
Paciente hospitalizado iniciando tratamiento con eritromicina y cefotaxima. En la tinción se observa PMN y diplococos g
(+). En el cultivo se detectan colonias sensibles a optoquitina.