Diagnostic du diabéete sucré Affection métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique résultant des défauts de la sécrétion d'insuline, de l'action de 'insuline, ou de leur association." é idé e Probléme de santé publique, surtout pour le type 2: Vieillissement population sédentarité alimentation riche en graisses saturées, faible en fibres source d’obésité Glucose=énergie pour les cellules Non utilisé si manque d’insuline (type 1 ou type 2 IR) ou si défaut d'action de I’insuline (type 2) Insuline =hormone fabriquée par le pancréas, permet l'entrée du glucose dans toutes les cellules Au niveau du foie: aprés un repas, l’insuline favorise le stockage du glucose dans le foie Entre 2 repas, la baisse de l'insuline favorise la libération du glucose stocké dans le foie=homéostasie glucidique Au niveau du muscle: aprés un repas,augmentation de linsuline=stockage du glucose dans le muscle Entre les repas ,baisse de I'insuline favorise utilisation par le muscle du glucose qui y a été stockée Encas de diabéte: Aprés un repas, le glucose non mis en réserve dans le foie et le muscle d’ot' hyperglycémie prolongée ¢ Entre les repas, libération excessive du glucose par le foie, qui ne peut étre utilisé par les cellules ¢ Au final, hyperglycémie chronique=polyurie, polydipsie,amaigrissemet, coma et cmplications a long terme Signe fonctionnels : Syndrome polyuro-polydipsique : il est > 3L/24h, avec nycturie, d'installation brutale ou progressive, il est lié a I'hyperglycémie (quand le seuil rénal est dépassé: glycémie > 1,80 gr/I). Polyphagie : elle est moins fréquente, observée surtout au début de la maladie. Elle est souvent masquée par la polydipsie e Amaigrissement : Contraste avec la polyphagie, d'intensité variable, il traduit un hypercatabolisme lié a une carence en insuline. e Asthénie : d'intensité variable, elle est physique, psychique et sexuell * Chez les diabétique de type 1 (DT1): Ces signes sont intenses, d'installation brutale, d’évolution rapidement croissante vers l’aggravation. * Chez les diabétiques de type 2 (DT2): Ces signes manquent souvent, quand ils existent, ils sont peu maraués, d’évolution insidieuse sur plusieurs mois ou années ouverte fortuite : C’est l'apanage du DT2. e Aloccasion d’un bilan biologique : réalisé dans le cadre du dépistage du DS (obésité, parents diabétiques ...), de la surveillance d'une grossesse, ou d'un traitement diabétogéne, bilan préopératoire...e Aloccasion d'une complication : Coma: acidocétose, coma hyperosmolaire Complication non spécifique, infection récidivante, gangrene, hypertension artérielle, accident vasculaire cérébral... e Complication spécifique : Baisse de l’acuité visuelle liée a la rétinopathie diabétique, protéinurie, neuropathie diabétique ... Diabéte suct 1.Signes cliniques évocateurs db + Gly > 2 g/l qq moment classifications des 2098 diabetes 2.Gly a jeun = 1,26 g/L. (Bh jedne) 3.HbAtC 26.5% 4.Gly 2h HGPO = 2. g/L. OMS 2019 2,3,4 le méme test au seuil du DT 8 2 reprises 2 jours différents ou l'association de 2tests différents au seuil du DT © Prédiabete * Hyperalycémie modérée & jeun * owintolerence au glucose © ouHbA1c 25.7 ET <6,5 Intolérance au glucose : Gly &jeun < 1,26 g/l + Gly 2h HGPO = 1,40 et < 2g/l Hyperglycémie modérée a jeun : Gly > 1 et < 1,26 g/l + Gly 2h HGPO < 1,40 g/l Diabéte de type 1 Auto-immunité Destruction des cellules B de Langherans par un processus auto immun conduisant a une carence complete en insuline e Activites des Ac Ac anti-cellules dilots (ICA) ‘Ac anti insuline ‘AC anti Zn8 ‘Ac anti-protéine tyrosine phosphatase IA-2 ‘Ac anti-glutamate décarboxylase ( GAD)e Facteurs de risques: e Facteurs génétiques : e Prédisposition chez HLA DR3 et DR4 (95% D1, 60 % pop gale) e DR 15= rdle protecteur e Fratrie D1 = risque de développer D1 x 15 e Facteurs environnementaux : # Albumine bovine chez nv-né au lait artificiel ¢ Viandes fumées ( nitrosamines) e Virus ? Clinique : Patient jeune ( 80 % < 40 ans), maigre Sd cardinal Association possibles avec autres maladies auto- immunes ( PEAI 2) La polyendocrinopathie autoimmune de type i Maladie d’Addison Dysthyroidies © Biermer . . Vitiligo Connectivite ( LED, SGS, myasthénie, PR) Risque de décompensation acido cétosique Traitement par insulinothérapie Diabéte de type 2: ¢ Pathologie hétérogéne, non auto-immune e Forme la + fréquente = + 80 % de l'ensemble des Diabétes ¢ Prévalence croissante Fréquence des formes asymptomatiques imposant des prélévements sanguins systématiques pour mesurer la glycémie e Facteurs génétiques : e Forte influence génétique : ated de D2 dans la += = famille chez > 50 % des patients “a e Jumeaux homozygotes = concordance a 90 % a =e e Facteurs environnementaux : Tnatnocarenee @ Déséquilibre nutritionnel => semaine © Activité physique insuffisante = © Obésité surtout androide* Facteurs métaboliques : e Insulinodéficience : Réduction de la masse des cellules B Disparition du pic précoce d’insulinosécrétion Diminution de I'insulinémie a jedn lorsqu’elle est rapportée a la glycémie va se dégrader... Insulinorésistancs © Baisse defficacité de linsuline comme facteur dlutilisation du glucose avec hyperinsulinisme compensatoire Reste stable... * Malgré une sécrétion résiduelle, insuline ne peut agir done : © Dans le foie’ capta /néoglucogénese © Dans le tissu adipeux :\. captation du glucose et / lipolyse © Dans le muscle strié, captation du glucose et de la glycogénse n du glucose et Tableau I_: CARA‘ TABI TyPE 1 ET 2 Antécédents familiaux du méme type rares fréquents ‘Age de survenue plutét avant 35 ans | plutét aprés 40 ans Début rapide ou explosif | lent et insidieux Facteur déclenchant souvent + souvent + Symptomatologie bruyante pauvre ou absente Poids normal ou maigre | obésité ou surcharge adipeuse abdominal Hyperglycémie au diagnostic majeure > 3 g/l souvent < 2/I Cétose souvent présente | le plus souvent absente Complication dégénérative au diagnostic | absente présente dans 50 % des cas ‘au moment du diagnostic maladie cardiovasculaire Cause principale de mortalité insuf fisance rénale dépistage dudiabétetype2: + Agexd5ans © Age <35ans+ surpoids ou obésité +1FDR DT2 FDR:HTA, maladie cardiovx, dyslipidémie,sédentarité,atcd fam de DT,insulinoresistance,prediabete,ATCD personnels de diabete gestationnel, SOPKDiabéte gestationnel © Définition : Trouble de la glycorégulation observé la Tere fois. au cours de la grossesse quelque soit le trt et quelque soit le devenir apres I’'accouchement conséquences du diabéte sur la grossesse Hyperglycémies du premier trimestre FCs Malformations congénitales +# X 5 En cours de grossesse Macrosomie foetale X 3 , traumatismes obstétricaux AP Souffrance foetale , Mortalité périnatale X 5 Toxémies en dehors de toute néphropathies Aggravation des Iésions maternelles :rétinopathies, lésions rénales En post natal : morbidité et mortalité néonatale X 15 dépistage : chez qu @ Antécédents familiaux au premier degré de diabete, e Age >35 ans e Surcharge pondérale (indice de masse corporelle >25 Kg/m2) antécédent personnel : IGT (OP, corticoide ) ou HMJ e Antécédents obstétricaux : macrosomie, diabéte gestationnel, MIU inexpliqué , malformation Quand? -Entre la 24e et la 28e semaine d’aménorrhée en absence de facteurs de risque . -Das la premiere consultation prénatale si facteurs de risque . Comment? HGPO de 75 g/I de glucose sur 2 heures; une seule valeur franchie définira le diabéte gestationnel: ~ Glycémie a jeun > 0.92 g/| -AH1:21.80g/I -AH2:21.53 9/1diabéte de grossesse e Critéres diagnostiques du DT ,decouvert durant la grossesse Classification fondée sur lorigine du diabéte et non la thérapeutique Important polymorphisme Variabilite de la présentation clinique Diabéte de type 2 : nouvelle pandémie ? Intérét de la prévention et du dépistage +++