Réponses aux questions thérapeutiques

1. Repertorier les élements les plus importants : on prend tous les élements importants avec une phrase telle qu
elle est dans le cas clinique
2. Hierarchiser : organiser les elements importants avec interprétation
 etat civil
 antécédents
 Habitudes toxiques
 signes fonctionnels
 signes généraux
 signes physiques
 examens complémentaires
3. formuler le probleme posé :

syndrome respiratoire / douloureux / métabolique ..…. (mettre les signes entre parenthése) d’évolution (aigue,
chronique, suraigue) compliqué de … (s’il ya des complications) chez un sujet agé de ….. sans / avec antécédents de
…. ni habitude toxique

4. Evoquer les différents dg probables : (le dg + 2 3 dg =/=)

Dg Eléments pour Elements contre

Dg 1
Dg 2
Dg 3
R ! N oublie pas de mettre les élements anamnestiques, cliniques et paracliniques s’ils existent
5. Quand ils demandent quel dg vous retenez ? justifier automatiquement
6. Tabac : faut tjr calculer paquet/an = durée du tabagisme x paquet/jr
7. Devant HTA, tjr préciser le grade
8. Devant taille/ poid : tjr calculer l’IMC
9. Devant une hyperprotédémie , hyperglycémie, hyperTG  CALCULER LA NATREMIE CORRIGEE
10. Interpreter les résultats bilan/ECG … : dire devant le normal qu’il est normal
11. signes biologiques sans signes clinique  n oublie pas découverte fortuite (exemple surdosage d’AVK)
12. Prioriser les problemes = objectifs du traitement
13. Valeurs normaux :

SaO2 -≥95% normale

-90-94 % : insuffisante
-< 90% : désaturation (cas d urgence)
Troponine <0.1 microg/l
B hcg <5 , si >500 = grossesse
Ph 7.35-7.45
PCO2 35-45
PO2 75-100
HCO3 22-26
Urée 0.15-0.5
Créat < 12
Na+ 135-145
Natrémie corrigée = Na mesurée + 1.6 (glu +1) si g/l
Natrémie corrigée = Na mesurée + 0.3 (glu + 5) si
mmol/l
K+ 3.5-5
GB 4000-10000
lymphocytes 1500-4000
PS 150000-300000
 Hémo Augmentation de l’Hcte (plus de 50%), PS, leuco
concentration
Hb cible Sujet jeune sans acd 7
Agé 9
Trauma cranien 9-10
Cardiopath 10
Grades d’HTA :

PAS PAD
G1 14-15.9 9-9.9
G2 16-17.9 10-10.9
G3 ≥ 18 ≥11
Score de glasgow

CIVD = DD élevés + 2 criteres mineurs ou 1 critere majeur

Criteres majeurs Criteres mineurs

-Tp< 50% -Tp entre 50-60 %
-PS < 50000 -PS entre 50000-10000
-Fibrinogene < 2

14. Ordonnance de sortie : mettre le meme traitement qu il prend

Alger le ………………………….

Nom : …..

Prénom : ….. Age : ………

Délivré par belbey ikram

1- Médicament forme + dose ………………………….. 1 boite

poso (ex 01 cp 01 xjr )

- Si hypertendu : + régime semi salé
2- Médicament

Signature
 15. Lettre d’orientation :

Alger le ……..

Nom : …………………….. Prénom : …………. Age : ………………….

Cher confrère

Permettez moi de vous adressez le sujet sus nommé sus agé, avec antécédent de …………….. suivi à votre
consultation, s’est présenté ce jour à …….(heure)…… dans un tableau de ……..(dg) …. suite à ….. facteur
déclenchant …..

Il était conscient, coopérant, stable/ instable sur le plan hémodynamique. il présentait …… (décrire le tableau), il
y 16.
avaitQue
paspensez
…… (décrire les complications
vous devant ce tableau et les signes
clinique ? de gravité absents)
Interpreter les signes + évoquer le dg probable
Après une mise en observation de 24heures / hospitalisation au cours desquelles il a reçu : traitement bien
détaillé (mdc + poso + durée), son état clinique s’est amélioré

Nous avons prescrit du ……

Je vous le reconfie pour une meilleure/ poursuite de prise en charge

Cordialement

Signature du médecin

Cachet du médecin

Cachet de l’établissement
 DYSPNEE
OAP Dyspnée laryngée (choc anaphylactique) Exacerbation d’asthme severe
-dyspnée = respire difficilement = essouflé = dessere sa cravette
-Inspiration bruyante = cornage = dyspnée inspiratoire = oedeme de quinck / corps étranger
-Soulevement de la cage thoracique = tirage
-levres bleutés = cyanose labiale = détresse respiratoire
-Aller retour = agité = détresse neurologique
-Pale = détresse circulatoire
-Questions à poser devant une dyspnée :
1. Depuis quand ?
2. Quel est le mode d’installation ? (aigue = rapide ou sur aigu ou progessive)
3. Caractère de la dyspnée ?→ (polypnée ou bradypnée, inspiratoire ou expiratoire)
4. Ya- t-il des facteurs de risques déclenchants ? (ex : infection pulmonaire)
5. Ya- t-il des facteurs aggravants ? (ex : oap : position couchée = orthopnée)
6. Ya- t-il des facteurs soulageants ?
7. Ya- t-il des signes accompagnateurs ?→ agitation, toux
8. Ya- t-il une histoire médicale pulmonaire ou cardiovasculaire ou autre ? (antécédants)
Défintion -Accumulation brutale des solutés et du fluide dans -Réaction immunologique (hypersensiblité de type 1 = Gina 2015
l’espace extra vasculaire ce qui peut entrainer une HS immédiate) due à l’introduction de l’allargene -Asthme : Maladie hétérogene, Symptomes
inondation des alvéoles et donc une IRA. dans l’organisme. La réaction extreme entraine un chroniques (sifflement, dyspnée, toux,
-Il existe 2 types d’OAP : trouble circulatoire important = choc anaphylactique oppression thoracique ) dont la periode et
*Lésionnel -C’est une urgence médicale absolue dés que le dg est l’intensité variable + limitation du DEP
*Hémodynamique = cardiogénique : liée à une ICG posé -Exacerbation : majoration progressive des
entrainant une accumulation du sang et donc la signes d’asthme (sifflement …). Elle sont
pression, dans les veinules et les cp pulmonaires classifiées en 4 stades (légere, modéré, severe,
entrainant un oedeme hydrostatique. arrét respiratoire imminent) selon des criteres
cliniques + fonctionnels (DEP) + gazométrique
-Non controlé : mauvaise évolution de la
maladie à long cours
Physiopath 2 types d ‘OAP : 2 types d’anaphylaxie : -Maladie d’asthme : le processus inflammatoire
1- Immunologique : bronchique présent à tous les stades de la
maladie d’asthme avec implication des
1- Lésionnel : altération directe de la membrane alvéolo-
capillaire  exsudation alvéolaire (syndrome de
détresse respiratoire aigue de l’adulte = SDRA)
2- hémodynamique : sachant que, la pression oncotique
des cp permet de contre balancer la pression
hydrostatique empéchant la transudation. Donc dans ce
cas là, il est du à une augmentation de la PCP ou plus
rarement à une augmentation de la PO (hypo
albuménémie massive)
l’OAP cardiogénique est un oedeme hydrostatique : on a
ICG (qq soit son étiologie)  augmentation de la
pression au nv de l’OG  surcharge des veinules et
capillaires pulmonaires augmentation de la pression
au nv des cps (≥ 18) par augmentation de la pression
hydrostatique  transsudation (extravation du liquide
vasculaire pauvre en proteine) au début au niveau de
l’interstitum dépassant la filtration lymphatique
(oedeme interstitiel) puis au niveau des alvéoles
(oedeme alvéolaire)  effet shunt  troubles
d’échanges gazeux et IRA
L’OAP cardiogénique est lié à (étiologies) :
 Une ICG aigue :
 Par décompensation d’une ICG chronique pré
existante (ex : décompensation d’une cardiopathie
hypertensive par une poussée)
 Par cause brutale d’une ICG (ex : dissection aortique,
poussée hypertensive, ischémique ‘’IDM, angor’’,
troubles de rythmes (FA, TV, TSV), troubles de
conduction, grande bradycardie, cardiomyopathie
non obstructive
 Un RM ou son équivalent (myxome de l’OG,
obstruction d’une prothese mitrale)
Expliquer la clinique :
*lors du 1er contact, les LB ou les CPA rencontrant différentes cellules inflammatoires ainsi que les
l’allergene sécretent des AC à type d’IGE spécifiques cellules musculaires et épithéliales bronchiques.
la partie fixe des AC s’attache aux recépteurs  intérét d’utilisation de corticoides et leur
membrannaires des mastocytes et des PNB efficacité dans la PEC à long cours
*Lors du 2 eme contact : l’allargene s’attache aux -Exacerbation d’asthme :
recepteurs spécifiques membrannaires  une Facteur déclenchant  hyperréactivité
cascade de réaction  libération massive des bronchique  contraction des bronchioles
granulations pré formées (histamine) et productions (bronchoconstriction) + inflammation aigue
des médiateurs néo formées ( Pg, leucotrienes) (oedeme) + sécrétion des mucus 
activent les cellules inflammatoires  libération rétrécissement au passage de l’air  crise
des cytokines pré inflammatoires d’asthme
2- Non immunologique : meme tableau clinique mais -PK le sujet est pale et moite ?
ne nécessitant ni le contact préalable avec Hypoxie (facteur de stress)  libération de l’Ad
l’allergene ni la réaction Ag-AC et la Nd  vasoconstriction pérophérique
*Réaction anaphylatoxique : 1er contact avec (paleur) et transpiration profuse (moite)
l’allergene  activation du complément
production d’anaphylatoxine (C3a et C5a) 
dégranulation
*Réaction anaphylactoide : 1 er contact avec
l’allergene (souvent médicament) s’attache
directement aux mastocytes et PNB  dégranulation
L’anaphylaxie est lié à : (Etiologies)
Terrain atopique (prédisposition génétique) +
allergène
 médicaments (ATB, anésthésie, produits de
remplissage , vitamines, antalgiques, ains …)
 Produit de contraste iodé
 Aliments (poisson, fruit de mer …)
 Piqures d’insecte
Expliquer la clinique :
 Signes cutanés interessent surtout les régions
riches en mastocytes (face, cou, région anterieur
du thorax)
 1- Signes de détresse respiratoire : liquide dans les
alvéoles  passage d O2 vers les cps difficile 
hypoxémie  Oxygénothérapie
2- Signes cardiovasculaire :
 HTA SD et tachycardie réflexes à l’hypoxémie 
dérivés nitré
 hypotension si compliqué d’un choc cardiogénique
 inotrope +
 signes liés à l’étiologie (galop gauche)
3- Signes liés à la présence du liquide dans les alvéoles :
 toux et expectorations moussouses
 rales cripitants en marrée montante
 L’histamine entraine :
D’un coté : une contraction musculaire lisse 
bronchospasme + toux, hyperpéristaltisme intestinal,
↑ contraction cardiaque (tachycardie)
D’un autre coté : une vasodilatation  oedemes des
muqueuses + hypotension artérielle
 La Pg entraine un bronchospasme puissant et
intense
 La leucotriene entraine un bronchospasme lent et
prolongé
 les médiateurs pro inflammatoires aggravent la
vasodilatation et donc l'hypotension

Clinique Le diagnostic est clinique
-Terrain : sujet agé , acd cardiovasculaire (HTA++)
-Sujet en position assise
-Signes respiratoires :
* Dyspnée : brutale, nocturne, polypnée, aggravé par
l’effort et la position couchée = orthopnée (patient assis)
*Toux avec expectorations mousseuses blanchatres
*Signes de détresse : polypnée brutale – hypoxéme
(PaO2<80) - signes de lutte (tirage = muscle accessoire,
cyanose) – signes d’épuisement (bradypnée- respiration
paradoxale – apnée- signes d’hypercapnie)
-Signes cardiovasculaires ↑
Paracliniqu Le dg est clinique, la radio dépend du stade de l’OAP :
e -Stade 1 : congestion vasculaire
* Ratio vs/ bronche élevé
Le diagnostic est clinique
-Terrain : atopique (asthme, rhinite ….)
-Signes cutanéo-oculaires (signes minimes) :
tuméfaction de la face et des yeux, urticaire (papule
érythémateuse prurigineuse), conjonctivite
R ! 20% des cas pas d atteinte cutanée
-Atteinte respiratoire haute = oedeme de quincke :
gonflement de la langue, le larynx et la trachée, prurit
de la gorge, difficulté à parler voire IRA
-Atteinte respiratoire basse : Wheezing, toux
-Signes vasculaires : syncope, hypotension voire
signes de choc
-Signes digestifs : vomissement- diarrhée – douleurs
abdominales
R ! on ne peut pas dire qu’il est en choc sans avoir
les cts vitales exactes
Le dg est clinique, par 2 criteres :
1-Début brutal des signes cutanés + respiratoire ou
vasculaire ou digestifs
Le diagnostic est clinique
-Terrain : atopie personnelle (rhinite,
conjonctivite, dermatite, allergie
médicamenteuse, alimentaire) ou familiale
(asthme familial)
-asthme chronique :
* Dyspnée paroxystique + sifflements et toux
nocturnes + réveils nocturne
* Amélioration des symptomes spontanément
ou sous l’effet du traitement (β2M ou corticoide)
*Auscultation : sibilants bilatéraux
*DEP : réversible sous bronchodilatateurs
rapides
-Crise d’asthme : classifié selon de le degré de
severité (voir le tableau en bas)
Le dg est clinique
 * Cardiomégalie 2-Exposition à un allergene + hypotension brutale ou
* Céphalisation ‘’apparition des vs à l’apex qui sont signes respiratoires brutaux
normalement non visibles’’
-Stade 2 : oedeme interstitiel
*Augmentation du diametre des vs avec contour mal
visualisé
*lignes B de Kerly
*Epaississement de la scissure oblique
-Stade 3 : oedeme alvéolaire (aspect cotammeux)
*CM avec pédicule vasculaire élargi
*Bronchogramme
*Apexs en ailes de papillon (spécifique)
*+/- épanchement pleural
Gravité -IRA : tachypnée>30 ou bradypnée, cyanose – marbrure, Classification de Ring et Messmer Selon les stades ↓
troubles de conscience -Stade 1 : signes cutanéo muqueux pures
-Choc cardiogénique : TA < 110 mm Hg -Stade 2 : atteinte multiviscérale modérée
-Rapidité de la déterioration clinique (hypotension- tachycardie- signes respiratoires)
-Stade 3 : atteinte multiviscérale sévere mettant en
jeu le Pc vital (choc, trouble de rythme cardiaque ..)
-Stade 4 : Arrét cardiaque

R ! tous les signes hors les signes cutanés sont des

signes de gravité
Dg =/= Crise -aucun acd d’asthme chez un agé (toutes OAP -sujet agé + acd cardiovasculaires OAP -sujet agé + acd cardiovasculaires
d’asthme smptomatologie d’asthme après 60 ans -Orthopnée + expectorations mousseuses -Orthopnée + expectorations
est un OAP jusqu’à preuve du contraire) saumonnées mousseuses saumonnées
-Dypnée non expiratoire -HTA + rales cripitants -HTA + rales cripitants
-Pas d’orthopnée dans l’asthme
Exacerbatio -Terrain : notion de tabac, infections Corps = apparition lors du repas Exacerba -Terrain : agé + notion de tabac,
n respiratoires, expositions aux toxiques etranger =/= pas de tableau d’asphyxie brutale tion infections respiratoires, expositions
BPCO -Mode de début : chronique progressif aliment dramatique, ni de sd de pénétration BPCO aux toxiques
aire -Mode de début : chronique
progressif
 -Mode d’évolution : chronique (toux -Mode d’évolution : chronique (toux
dyspnée et expectoration chonrique = dyspnée et expectoration chonrique
acd respiratoires) = acd respiratoires)
Pneumonie Pas de fievre ni douleur thoracique Obstruct -sujet agé + FDR (tabac, alcool, infection DDB -Acd : infections respiratoires à
ion virale respiratoire) répétition
tumoral -Evolution progressive -Bronchorrée
des VAS -ADP cervicales
Choc -Pas de notion d’atopie Corps -Terrain : ++ enfant ou femme
anaphylacti -Pas de signes cutanéo muqueux étranger (épingle)
que -Pas de facteur déclenchant -Tableau bruyant avec asphyxie
EP -Pas de FDR thrombogenes dramatique brutale et sd de
-Pas de douleur thoracique, ni signes de pénétration (effort de toux
TVP ni hémoptysie caractéristique + rougeur ou cyanose
de la face et suffocation intense)
Questions -PK c’est une urgence vitale ? -C’est quoi un DEP ?
Du fait des signes de détresse respiratoire, C’est un examen clinique (et non pas
circulatoire et neurologique qu’elle engendre complémentaire), il s’agit du débit maximal
-Physiopath de l’IRA ? instantané mesurée après une expiration forcée
L’IRA est définie par l’impossibilité pour un malade de (la plus vite et la plus forte possible). Il n’est pas
maintenir une hématose normale. caractérisée par : réalisable chez un sujet en détresse respiratoire
PaO2 < 80 et SaO2 <95% associée ou non à une (le fait de ne pas etre capable de souffler dans le
hypercapnie (PaCO2> 45) débimetre est un signe de gravité)
-C’est quoi l’intérêt du DEP ?
*Apprécier le degré d’obstruction bronchique 
la sévérité de la crise
*Suivre l’évolution
-C’est quoi le danger immédiat ?
Arrét respiratoire voire déces
Remarques En cas de choc  toucher les extrémités, si elles sont
chaudes = choc anaphylactique. dans les autres cas,
les extrémités froides
 Classification de l’exacerbation d’asthme
Criteres Légere Modérée Servere Très severe ou arrét respiratoire

Survenance de En marchant. Le patient peut En parlant. le patient préfere etre Au repos. le patient panché en Respiration superificelle
la dyspnée s’allanger assis avant

Inspection Parole Conversation Phrase Mots

Vigilance Normale ou agité Souvent agité Somnolent ou confus

Tirage Non Souvent Mouvement T-A paradoxal

Auscultation Sibilants Modéré en fin d’expiration Bruyants Absence (silence auscultatoire)

FR Polypnée mais < 25 Polypnée 25-30 Polypnée >30 >30 puis bradypnée

Constantes FC Normale < 100 Tachycardie 100-120 Tachycardie >120 Bradycardie <50
fonctionnelles DEP >80% 60-80% <60% Impossible à mesurer

SaO2 >95% 91-95% <90%

Criteres d’exacerbation d’asthme Criteres de l’asthme non controlé FDR de mortalité par asthme

-Augmentation de la fréquence des symptomes pd une breve -Réveils nocturnes Antécédents Traitement
durée (48h) sans retour à la normale : dyspnée, sibilants, toux,
-Besoin en B2M -D’asthme fatal nécessitant une -Prise quotidienne fréquente des
oppression thoraciques , réveils nocturnes
ventilation mécanique ou une β2M inhalée à action rapide
-Pas de trt de fond (CTC inhalée)
-Augmentation de l’utilisation des brochodilatateurs à action intubation
-TRT oral par coticoides ou
rapide avec une diminution de leur effet à doses usuelles -FDR
-D’hopitalisation ou de consultation récemment arrété
-Consultations non programmée ou dans un service d’urgence en urgence pour asthme dans
l’année passée
 -De maladie psychiatrique ou de -Pas de prise de trt de fond (
probleme psychosocial nécessitant corticoides inhalé) ou la non
la prise la prise des sédatifs compliance au trt de fond

Comment Utiliser le DEP ?

1. Fixer l'embout buccal sur le débitmètre de pointe.
2. Placer le curseur sur le zéro de l'échelle graduée.
3. Se mettre debout si possible sinon position assise (les différentes mesures doivent toujours se faire dans la même
position)
4. Le tenir entre les doigts en laissant libre le trajet du curseur.
5. Inspirer à fond bouche ouverte et bloquer la respiration.
6. Rapidement porter l'appareil à la bouche horizontalement.
7. Souffler par la bouche le plus fort et le plus vite possible en maintenant bien les lèvres serrées autour de
l'embout.
8. Notez le chiffre où le curseur s’est arrêté sur l’échelle graduée.
9. Il est recommandé de réaliser la mesure 3 fois successivement.
10. Noter la meilleure valeur et la reporter sur une courbe ou un tableau de référence selon taille / sexe ( suivi du
DEP).
R ! Précautions :
 Oter d'éventuelles lunettes avant la mesure.
Evitez les erreurs de mesure les plus fréquentes :
 N’utilisez pas le débitmètre comme une sarbacane (joues gonflées et langue dans l’embout buccal.)
 Ne gênez pas la course du curseur avec les doigts.
 Ne bouchez pas les sorties d’air.
 DOULEURS
SCA
Questions à poser devant une douleur :
1-Siege ? 2- Type ? 3- Depuis quand ? 4- mode de début ? 5- evolution ? 6- facteurs déclenchants ? 7-facteurs soulageants ? 8- facteurs aggravants ? 9-signes
accompagnateurs ?
-Les examens à dmander en urgence devant une douleur thoracique : ECG + TLT + TROPONINE
Manifestations cliniques + Biologiques + ECG résultantes de
l’arthérosclérose coronaire. Il ya 2 types : SCA ST+ ou SCA ST-
Définition
Le pronostic du SCA ST+ dépend du temps écoulé entre la survenue de la
douleur et la reperfusion.
-Or : arthérosclérose (plaque d’athérome constituée de lipides et de
macrophage sur la paroi artérielle coronaire)
-Flux sanguin rapide  déborder l’athérome (rupture du toit) ou érosion
endothéliale  active les plaquette et la coagulation  formation d’un
caillot
 si obstruction brutale complète  SCA ST+ (Urgence)
si limitation de la lumière  SCA ST-
-L’intensité des signes cliniques dépend du caractère complet ou incomplet,
permanant ou transitoire de l’oblitération
Explication des signes cliniques
 La douleur cardiaque n’est pas habituelle pour le cerveau et donc il
l’interprète mal comme douleur au niveau des bras ou la mâchoire ou
épigastrique = douleur projetée
R ! le diabétique peut ne pas ressentir la douleur du fait de l’altération des
Physiopath terminaisons nerveuses
 L’état de stress active la sécrétion de l’adrénaline responsable des
sueurs + pâleur observés
 Le dysfonctionnement cardiaque entraine une accumulation du sang au
niveau pulmonaire  dyspnée
 Et d’un autre coté mauvaise oxygénation du cerveau  trouble de
conscience
Explication des signes biologiques
 L’occlusion  cellules privées d’oxygène  nécrose avec rupture
membranaire  libération des protéines cellulaires dans le sang
(myoglobine = non spécifique, CKMB plus spécifique, Troponine =
exclusive aux cellules myocardiques)  le Pc dépend de la libération
des Enz (malades sans libération sont de bon pc et PEC possible en
Colique néphrétique –PN
Syndrome douloureux lombo-abdominal aigu due à la mise en tension brutale de la
voie excrétrice du haut appareil urinaire en amont d’un obstacle (qq soit la cause)
1-Mécanisme physiopathologique – clinique
-Calcul uréteral  dilatation pyélo-urétérale avec augmentation de la pression dans
les voies excrétrices (intra-urétérale+ intrapyélique). ça engendre
 d’un côté : Au niveau des voies urinaires :
 Une contraction urétérale prolongée (pour faire progresser le calcul) acidose
lactique  irritation des fibres nerveuses A et C transmission centrale 
Douleur d’origine T11 à L1 (ce qui explique la sensation de la douleur même au
niveau génital ou digestif)
 L’œdème généré par effet irritatif favorise la rétention urinaire+ bloque le
calculle calcul reste enclavé  véritable spasme musculaire + aggravation de
l’œdème aggrave la compression (ce qui explique l’hématurie)
Et d’un autre coté : au niveau rénal :
C’est l’augmentation de la pression intra-pyélique qui engendre la douleur et pas
la pression intra-uréterale isolée.
 augmentation de la production de la Pg  augmentation de l’angiotensine
(HTA) et du flux rénal  contre balancer l’augmentation de la pression
hydrostatique urinaire  maintenir une bonne perfusion rénale
 Cependant, l’augmentation de la Pg augmente aussi la pression intra-pyélique
cercle vicieux
 Les nausées, vmst, douleur  active l’ADH  maintient la sécrétion de la Pg
Conséquences ulterieures :
 une IR due à la sécrétion ultérieure du thromboxane (vasoconstricteur) et
diminution du NO (vasodilatateur), pouvant laisser des séquelles
 pyélonéphrite : stase sanguine due à l’obstacle favorise les infections
2- Traitement :
 Afin de diminuer la sécrétion de la Pg et l’oedeme irritatif  Ains
 Afin de diminuer la contraction pariétale  alpha bloquants, inhibiteur
calcique
 dehors des urgence, malade avec libération doit etre pris en charge en
extreme urgence)
 Les marqueurs les + dosés en pratique : Tropo + CKMB
 Leur détection est retardée de 4-6h des signes cliniques Dosage
négatif n’élimine pas le dg chez SCA ST-
R ! 2 Dosages négatifs espacés de 6-12h éliminent les dg
Explication des signes électrocardiographiques
 SCA ST+ : infarctus avec onde Q + Paradée, signant une occlusion
complète d’un gros vs coronarien entrainant une nécrose Trans murale
 SCA ST- : infarctus sans onde Q, il peut être le signe d’une angine de
poitrine instable ou infarctus sans onde Q, la différence entre les 2 c’est
que dans ce dernier on a une libération protéinique (signe de nécrose)
qui est sous péricardique.
-Terrain  FDRCV : homme, Age> 50 ans chez l’homme et > 60 ans chez la
femme, sédentarité, obésité, tabac, diabète, HTA, dyslipidémie (HDL< 0.4
ou LDL> 1.6) , Acd familiaux d’IDM ou mort subite chez un sujet de 1er degré
agé de >55 ans si homme ou 65 ans si femme
 Acd d’angor instable (douleur à l’effort)
-Signes fonctionnels :
1-Douleur :
 Siege : médio thoracique rétro sternale irradiant à l’épaule, bras
gauche, mâchoire, dos, épigastre
Clinique  Type : Ecrasement, serrement, en étau
 Survenue : brutale, angor de repos> 20min
 Evolution : permanente
 Fact aggravant : effort
 Fact soulageant : pas de position antalgique et résistante aux
antalgiques
2-Signes accompagnateurs (neurovégétatifs) : lipothymie, syncope,
nausées, vmst, sueurs, pâleur.
-ECG :
 Préciser le rythme + FRC (300/ nb de careau)
 troubles de conductions ?
 dérivations du sus décalage  loc de l’IDM
ParaC  dérivations de l’image en miroir
 Compléter toutes les dérivations de l’ecg à la recherche des IDM
non trouvés
-Dosage de la troponine : dans les 2 premières heures, son dosage est
négatif, le pic est de 4-24h
 Afin de diminuer la nociception  antalgiques
3-Phsyiopathologie de la PNA sans CN :
 Souvent origine urinaire due à une infection ascendente du germe : orifice
anal vagin urètre vessie inflammation du trigone entrainant un RVU 
uretere  pyélite  néphrite (inflammation du parenchyme)
R ! le reflux peut être secondaire à une anomalie anatomique du méat urétéral
 Exceptionnellement par voie hématologique (nouveau-né)
CN non compliquée
-Terrain : parfois on trouve un facteur favorisant (long trajet, HBP, diabete, obésité,
HTA, hydratation insuffisante…)
-Signes fonctionnels: Douleur intense (brutale, unilat lombaire ou lombo-
abdominale, irradiant vers la FI ou l’OGE, sans position antalgique) + Signes urinaires
(Pollakiurie + impériosité + dysurie + hématurie microscopique)+ Signes digestifs
(nausée, vomissement, constipation)
Pas de fièvre et d’AEG
-Signes physiques : abdomen souple
Si fievre associée = PN
Si fievre + altération de la fonction d’organe = sepsis
Q : c’est quoi la différence entre une pollakiurie et une polyurie ?
La pollakiurie : envie et fréquence de mictions fréquente sans que la quantité d’urine
journalière augmentée.
La polyurie : débit urinaire ≥3 L/jr chez l’adulte sachant que le débit normal est de 0.8-
1.5 L/jr).
CN compliquée
Association avec : Oligo-anurie, IRA, Fièvre ou sepsis, Colique néphrétique bilatérale,
échec de trt antalgique.
CN non compliquée
 Aucun examen en urgence, instaurer directement le traitement
 Quand le malade est soulagé, on demande :
Urée-Créatinémie
Uro-scann ou Echo-ASP dans 24-48 h
But :
 Préciser la nature du calcul (radio opaque / radio transparent) + son siège
 Chercher des signes indirects de l’obstruction (dilatation pyélocalicielle)
 Evaluer la gravité ( le volume rénal (atrophie ?))
 SCA ST+ : n’a pas un interet dans la PEC, il ne fait que retarder la décision
de la désobstruction
SCA ST- : 2 dosages à 3h d’intervalle
R ! si l’ECG trouve un SCA ST+, pas la peine d’attendre les résultats de la
troponine, ni de faire une écho-coeur psk c’est une urgence thérapeutique
=/= : douleur survient après le repas et soulagée par le repas
donnant l’impression d’une faim douloureuse, irradiation
UGD
ascendante, quotidienne (donc acd d’UGD)+ signes
digestifs associés (pyrosis- vmst ..)
= douleur brutale, prolongée, médio thoracique irradiant à
l’épaule
=/= : position antalgique (assise), fièvre, frottement
Péridardite péricardique à l’auscultation, signes d’ICD (OMI, HM,
turgescence jug),
ECG : sous décalage diffuse de PQ associé avec un sus
Dg =/= décalage du st concave en haut
= douleur rétrosternale permanante de repos, résistante
Dissection aux antalgiques + terrain ayant une HTA
aortique =/= signes de choc , pic hypertensif, pouls ne sont pas bien
perçus, anisotension entre les 2 bras
= douleur thoracique au repos
=/= facteurs thrombogenes favorisant (alitement …) ,
dyspnée importante, toux et hémoptysie , signes de TVP
EP
 Préciser la possibilité d’expulsion spontanée (< 5 mm) et chercher des calculs
résiduels
 Eliminer les dg =/=
 ECBU à la recherche d’une surinfection
CN compliquée
Biologie : FNS, CRP, bilan rénal, ionogramme. Si hyperkaliémie  ECG
Bactériologique : ECBU (leuco + si > 104/ ml = > 10/ mm3), hémoculture
Bilan pré Op : FNS, groupage, TP, TCK, plaquettes, glycémie
Imagerie en urgence (au max 24h) :
 Uro-scann en 1ere intension pour les mêmes buts ci-dessus + complications de
PN abcés ou emphyseme). Contre indiqué si IR
 Echo-ASP si CI au scanner
=/= Signes infectieux
-Clinique : fièvre, douleur, dysurie
PNA
-Bu : leuco + nitrite +
-Bio : sd inflammatoire (hyper leuco + CRP élevé)
-Terrain : FDRCV ( Atcd thrombo vasculaire)
Infarctus -Clinique : Douleur, pas de fièvre, Hématurie Macroscopique
-Echo : Pas de dilatation modérée
-La douleur est différente (FID)
-Mc Burney +
Appendicite
-Douleur du douglas-langue blanche- haleine chargée
-Fièvre et hyperleucocytose dans l’appendicite sont précoce.
-Acd biliaire
-circonstances favorisant (repas copieux)
Colique -Le sujet est prostré
hépatique -La douleur profonde avec irradiation vers l’épaule droite
-Vésicule palpable, sub ictere, Atcd biliaire.
-Pas de signe urinaire ni fièvre
 Interprétation ECG d’IDM

Dérivation du sus décalage Siege de l’IDM Artère occluse

V1-V2-V3 Antéro-septal IVA moyenne
V4 Apicale IVA distale
V1-V4 Antéro-septo-apicale IVA proximale
V5-V6 Latéral bas Art. circonflexe
V7+V8+V9+V10 Posterieur (basal) Art. circonflexe
AVL-D1 Latéral haut Art.circonflexe
AVF – D2- D3 Inferieur Art.coronaire droite
V3R – V4R Ventricule droit Art.coronaire droite
V1 à V6 + AVL +D1 Anterieur étendu Art. coronaire gauche
AVF+D2+D3+V3 Septal profond
Postérieur + inferieur Posterieur vrai
Toutes les dérivations Circonférentiel

Devant toute CN, chercher les signes de gravité (complications ou terrain à risque)
CN simple CN compliquée Terrains à risque
-IRA : oligo-anurie, fonctionnelle puis organique
-Insuffisance rénale, rein unique, greffon renal, anomalie urologique
-Etat fébrile (PNA) voire sepsis
anatomique
Pas de fievre ni d’AEG -Hyperalgique (echec du traitement médical)
-Immunodéprimé
-Calculs : colique néphritique bilatérale, taille ≥ 6 mm
-Grossesse
-Rupture des vois urinaires (urinome)

Complications de la PN
Locale Générale
-Abcés renal, phlegmon renal, pyo néphrose -Sepsis voire choc septique
-PN gangréneuse avec nécrose papillaire (diabétique) -Insuffisance renale

Quelle est l’origine de l’IR dans la CN ?

IRA  Fonctionnelle : due au sepsis severe, elle répond au remplissage
 Organique : NTA secondaire au sepsis (hypoperfusion) et favorisée par la prise d’AINS (ibuprofene)
ou d’une aggravation d’une IRC : arguments : DII + HBP + bilan de créatinine anterieur méconnu

Quels sont les germes les + frq engendrant une PN ?

BGN (ESCHERICHIA COLI dans 75%, klebsiella, proteus ..) où on observe au BU nitrites +. Les CGP n’ont pas l’enzyme qui transforment les nitrates en nitrites
 Définition sepsis
Anciennes définition :
 T> 38.3 ou < 36
 Fc > 90
 FR > 20
SIRS
 Altération de la fonction réspiratoire haute
≥ 2 criteres :
 Leucocytes > 12000 ou < 4000
 Lactate > 2mmol/l
 Glycémie > 7.7 mmol/l
 temps de recoloration capillaire >2s
Sepsis SIRS + défaillance d’organe
Choc septique Sepsis ne répond pas au remplissage
Nouvelles définitions : les termes SIRS, sepsis sévere abondonnés

Dysfonction d’organe mettant en jeu le Pc vital secondaire à une infection

Sepsis
R ! Pc vital = évaluer les cte vitales devant l’infection
Sepsis + besoin de drogue vasoactives pour maintenir une PAM≥ 65 + lactate > 2 mmol malgré un remplissage adéquat
Choc septique R ! les drogues vasoactives utilisées Nd, si échec l’Adr
Le remplissage permettant de diminuer l’acidité sanguine diminuer le lactate

Signes d’hyperkaliémie – hypokaliémie à l’ECG :

Hyperkaliémie  hypoexcitabilité Hypokaliémie  hyperexcitabilité

QRS Trouble de conduction : QRS élargie voire BAV -Pseudo allongement de QT -Sous décalage de ST
T Ample et puis pointue puis applatie et disparait Applatissement de T voire inversion (onde U)
AUTRES -Troubles de rythme ventriculaire -Bradycardie voire asystolie Troubles d’excitabilité ventriculaire (++ torsade de pointe)

Dans la CN, si le calcul n’est pas visible, qu’est ce que ça veut dire?

 Le calcul est déjà éliminé

 Le calcul est radio transparent (urate)
 Exceptionnellement, l’obstacle est non lithiasique (Tm, caillot, papille nécrosée)
 Calcul radio-transparent=acide urique
 Douleur oncologique
-Définition : c’est un systéme de classification permettant de spécifier l’étendu de la tumeur et la classifier dans une catégorie précise en :
 Identifiant la taille, la localisation et le degré d’invasion locale de la tumeur primitive « T »
 Cherchant un envahissement ganglionnaire régional « N »
 Cherchant des localisations secondaires a distance « M »
- Ex : Tumeur pulmonaire de taille 2.5 cm = T1, atteignant les gg médiastinaux homolatéraux = N2
TNM
-But :
 Prévoir le pronostic
 Adapter la thérapeutique à la situation clinique,
 Comparer les résultats thérapeutiques entre groupes de malades relativement homogènes
 Permettre des études thérapeutiques permettant de mettre en évidence un progrès thérapeutique.
Rémission patient ayant un cancer qui a complètement disparu après traitement spécifique (chimiothérapie, chirurgie, radiothérapie, thérapie ciblée, immunothérapie)
La différence : remission = on ne trouve pas de cellules cancereuse dans tous les examens complémentaires , mais la guérion = n’est dite qu’après un délai
Guérison
supplémentaire qui varie selon le type du cancer. Généralement, après 3-5 ans de remission.
Poser le dg d’une douleur onco devant :
-Acd : prostate)
Dg
-Clinique : Douleur localisée
-Imagerie : lytique ou condensente
Qu’est ce qu’on doit faire devant un sujet présentant une douleur avec antécédent de cancer ?
1- Typer la douleur (Physiopathologie) :
Nociceptive (excés de stimulation) Neuropathique (désafférentation) Psychique
Site de la Excès de stimulation des noci-récepteurs Lésion ou dysfonctionnement d’une racine, nerf ou Non systématisée,
lésion plexus apparait dans un contexte
 Lésion d’un tissu périphérique entrainant un excès d’influx Atteinte d’un territoire nerveux par : d’angoisse majeure
nerveux transmis par système nerveux intacte : -Destruction ou envahissement
-Envahissement tumoral (osseux, nerveux, viscéral, vasculaire) -Compression
CAT -Inflammation et libération des substances allogènes -Toxicité médicamenteuse
(histamine, bradykinine)
Mécanisme
 Pour les métastases osseuses, les douleurs nociceptives
de la
peuvent être dues à :
douleur
 Aux fractures et micro fractures.
 À la mise en tension du périoste
 Aux contractures musculaires associées qui entretiennent
les douleurs (intérêt des massages).
 A l’hyperpression médullaire.
  À la libération locale de neuromédiateurs algogènes,
cytokines, par les macrophages, prostaglandines, PH
acide, stimulant les nocicepteurs.
 A une réaction inflammatoire
Hyperalgie locale Douleur systématisé selon un trajet nerveux
Caractère -Aigue ou chronique, transitoire -Douleur continue, fulgurante ou paroxystique
Siege -Mécanique (déclenchée par l’effort) ou inflammatoire (entraine -Peuvent etre spontanées
Sémiologie un réveil nocturne) -Type : brulure, picotement, fourmillement,
engourdissement, sensation du choc électrique
Examen Normal Anormal (hypoesthésie, anesthésie, allodynie)
neuro
Réponse Généralement efficace Peu ou pas de réponse
aux
antalgiques
-Paliers des antalgiques OMS selon EVA : -Antidépresseur -Psychothérapie
* Eva < 4Palier 1 (Non opioidés) -Anti épileptiques -Psychotrope
Traitement * Eva de 4-7  Palier 2 (opioidé faibles ) -Neurostimulation -Relaxation
* Eva > 7 Palier 3 (opioidé forts)
-Techniques d’interruption nerveuse
R ! Dans le cas clinique, n’oublie pas de préciser aigu, chronique, mécanique, inflammatoire et toutes les caractéristiques cités dans le tableau
2- Evaluer la douleur : il existe différentes échelles (la plus utilisée EVA)
EVA : échelle visuelle analogique
EN : échelle numérique
EVS : échelle verbale simple
NCI
3-Pas d’examen complémentaire
4-Prise en charge de la douleur en urgence
-Soulager le patient  antalgiques
Objectifs -Prévenir les complications des métastases (fractures, compression)  bisphosphonate (consélider l’os)
-Suite du bilan et de la prise en charge du cancer  Réadresser chez son médecin traitant
1- Rassurer le patient et lui expliquer : l’interet du traitement (soulager la douleur et améliorer la qualité de vie) + effets secondaires en
précisant que c’est rare
2- L’administration médicamenteuse :
Prise en charge
-Paracétamol :
(Eva moins de 4)
 Mode d’administration : IVL (perfusion)
 Posologie : flacon de 1g dans 125 cc de SGI ou SSI pendant 15 minutes
 délai d’action : 5-10 min
 Dose maximale : 3g/24h
 Respecter un délai de 4h entre 2 perfusion (psk durée d’action 4-6h)
 CI : insuffisance hépatocellulaire - allergie
 Effets secondaires :
 Accidents allergiques
 Vertiges – malaise
 Inflammation locale
 hypotension modéré si Iv très rapide
 Surveillance : 30 minutes après son administration, vérifier la disparition de la douleur. Si soulagement, il reste sous surveillance
pendant 2h puis il part à domicile avec une ordonnance et une lettre. sinon passage au palier suivant.
 Règles :
 Privilégier la voie orale (afin de faciliter l’administration)
 La prescription personnalisée (la sensibilité au traitement differe d’une personne à une autre)
 La prescription ne doit négliger aucun détail (ne donner pas en IM psk il est sous anticoagulant, ne donnez pas un
Ains s’il a un ulcere, ne donnez pas d’anxiolytique s’il est asthmatique)
 L’administration selon un horaire fixe (Il ne faut jamais pratiquer d’administration à la demande, la dose est ajustée à la douleur
ressentie et augmentée progressivement jusqu’au soulagement)  risque de dose toxique !
(dose toxique du paracétamol : 4g par jour)
 L’administration de la dose suivante doit être faite avant que l’effet de la dose précédente n’ait cessé.
 Réévaluer régulièrement les effets du traitement.
 L’administration par palier selon OMS
 Administration du générique le plus efficace et le moins chere

3- Ordonnance de sortie avec des conseils :

 L’ordonnance : Paracétamol 1 cp de 500 mg x3/jr.
R ! dose maximale pendant le jour : 3g (6 cps). Il faut tjrs respecter un intervalle de 4h entre les prises (8 h si insuffisance renale)
 Conseils :  Eduquer le patient afin de lui permettre de jouer un role actif dans sa prise en charge
 Expliquer l’importance de prendre son traitement à une heure fixe, ne pas attendre la douleur se manifeste (anticiper la
douleur) sinon la douleur réaparrait et sera plus difficile de la soulager
 Expliquer les effets secondaires des traitements préscrits et de leur rareté
 Prévenir le patient qu’en cas d’aggravation de la douleur sous le traitement prescrit, il faut consulter son médecin traitant
Règles de prescription des antalgiques dans la douleur oncologique
La prescription doit être :
1. Écrite et expliquée.
2. En premier lieu sont utilisés les non-opioïdes, Si ceux-ci se montrent insuffisants aux doses et fréquences recommandées, il est
nécessaire de passer au palier supérieur opioïdes faible. Si le traitement reste toujours inefficace, il faut passer au palier supérieur
des opioïdes fort.
 3. On ne mélange pas des médicaments du même palier mais on peut associer des médicaments de palier différent
4. Intérêt des adjuvants associés à tous les paliers [Anti- inflammatoires,antidépresseurs, anxiolytiques, corticoïdes
5. Anticiper les accès douloureux spontanés ou provoqués et les effets indésirables
6. Réévaluée régulièrement. Le délai d’évaluation et de changement de niveau doit être adapté à la durée
d’action de l’antalgique et à l’intensité de la douleur. On ne passe au médicament du palier suivant que lorsque celui du palier
précédant est devenu inefficace à bonne posologie.
7. Pour une douleur importante d’intensité 7 à 10 à EVA, on peut commencer d’emblée par un traitement de palier 3 de l’OMS, c’est à
dire les morphiniques forts. Il faut commencer: par voie orale = 60 mg / 24h Sous-cutanée = 30 mg / 24h
Intraveineuse = 20 mg / 24h  Puis augmenter les doses en fonction de la douleur

4- Lettre d’orientation
5-Surveillance :
 Surveillance clinique avec réévaluation de la douleur : Une fois mis sous traitement : pour éventuellement réajuster le
traitement
 Revoir après 7 jours et évaluer la réponse au traitement
 Si bonne réponse = poursuivre le traitement
 Si pas d’amélioration = réévaluer la douleur EVA, et traiter selon niveau de la douleur.
 Penser à associer les Co antalgiques :
 Les corticoïdes (action antalgique par leur effet anti-œdème),
 Les anxiolytiques, les antidépresseurs,
 Les anti-inflammatoires non stéroïdiens = propriété antalgique par leur action anti prostaglandine par
inhibition des cyclo oxygénases (COX 1 et 2) et sur la lipo oxygénase.
 Les biphosphonates.

GEU
Définition C’est une grossesse ectopique qui se
développe hors de l’utérus (souvent dans les
trompes).
Elle peut se rompre mettant en jeu le Pc
vital (etat de choc) où elle devient une
urgence vitale nécessitant un trt chirurgical
en urgence
Physiopath Origines :
*Retard de captation de l’ovocyte
fécondation dans le cul de sac de douglas 
GEU non tubaires (ovarienne ou
abdominale)
*Retard de migration  J4-J5 l’œuf est tjr
dans la trompe où elle s’implante
*Reflux tubaire (blastocyte après qu’il arrive
à la cavité utérine, il est rejeté dans la
trompe par défaut hormonal ou FIV)
Facteurs de risque :
*Mauvaise qualité de la trompe : salpingite,
Acd de chirurgie tubaire, endométriose
*Ralentissement de la motilité de la
trompe : pillule micro progestative, tabac
*Inhibition de la nidation : DIU
*Reflux tubaire : FIV
Conséquences cliniques :
-Ovulation  fécondation  implantation
 sécrétion de β HCG  maintenir le corps
jaune et donc la sécrétion de la
progestérone  inhibition de la
désquamation utérine (aménorrhée) +
Hémorragies
UGD Dysménorrhée
perte de substance gastrique atteignant la musculeuse. Lors de la c’est une douleur pelvienne cyclique rythmé
guérison, une cicatrice scléreuse se constitue. par les regles survenant juste avant leurs debut
A l’inverse, les érosions sont plus superficielles, n’atteignant pas la ou parfois 1 à 2 jrs jusqu’aprés les regles
musculeuse et ne laissent pas de cicatrice en guérissant
-Origine : elle est due à un déséquilibre entre les facteurs -Au cours des menstruation et lors de
d’agression de la muqueuse (La sécrétion acide gastrique et la detachement de l’endometre (menstruations)
pepsine), et les facteurs protecteurs (La barrière muqueuse) ce qui provoque une hypercontractilité du
* Physiologie : myometre ( des contractions utérines
Parmi les cellules gastriques, on trouve les cellules pariétales prolongées) ==> Ceci induit une diminution de
sécrétantes de la pepsinogene et l’H3O (acide) dans le but de l’oxygénation de l’utérus, ce phenomène
dégrader les aliments  exposition permanante de la muqueuse d’hypoxie tissulaire induit une douleur Utilité
gastrique à l’acidité. des antispasmodiques + antalgiques
Pg  active la secrétion du mucus et HCO3-  neutralisation de -Il existe aussi une sécrétion de la Pg  douleur
l’acidité inflammatoire  utilité des AINS
*FDR :
1- H.pylori : bactérie GN, colonise et agresse l’estomac par la
sécrétion enzymatique activation de la sécrétion acide 
aggravation de l’aggression de la muqueuse  Ulcere GD
2- AINS et aspirine : inibent COX (activateur de pg)  diminuer Pg
 diminution de la sécrétion du mucus  Aggression acide
3-Tabac : active la sécrétion acide et diminue la vitesse de
cicatrisation
4-Alcool 5- caféine
*Evolution :
Erosion de la muqueuse  trous ronds  trous plus profond
jusqu’à atteindre la musculeuse = ulcére
 signes de la grossesse (nausée, vmst …) +
maintien de la croissance fœtal
-A un certain degré de distension de
l’organe (la trompe par ex) entre 6-8 S, ça
entraine :
*Une distension des fibres nerveuses 
douleur
*Une érosion des vs de la trompe
hémosalpinx voire hémopéritoine en cas
de rupture  douleurs irradiants vers
l’épaule avec des signes de choc
Clinique -Terrain : femme jeune +/- FDR + absence de
contraception
-Signes fonctionnels : triade
Retard des regles +/- signes sympatique
de la grossesse
Douleurs pelviennes unilatérales brutales
Métrorragies noiratres (provenant de l’AG
haut) +/- sang rouge
-Signes physiques :
Palpation : Douleur latéro utérine
Spéculum : sang d’origine endocervical
TV : sensibilité à la mobilisation cervicale
+/- masse latéro utérine sensible
R ! dans la GEU non compliquée, l’état
générale est conservée, pas de fievre ni de
troubles hémodynamiques
-Signes d’hémopéritoine : AEG + désordre
hémo dynamique + douleur au niveau du
cou et des épaules + défense abdominale
avec douleur à la décompression brutale +
Cri de douglas au TV
-Une ulcération + profonde peut entrainer une érosion vasculaire
 hémorragies voire état de choc hémorragique
-Une ulcération de toute la paroi  perforation  mise en contact
entre un organe creux et le péritoine (stérile)  passage de l’air
puis des aliments et sécrétions gastriques  choc septique (après
6h)
-FDR : tabac, AINS, alcool, caféine -jeune fille
-Terrain : souvent jeune -dlr pelvienne cyclique au cour de menstruation
-Signes : (saignements minimes), principale cause
*Epigastralgies chroniques à type de crampe, rythmés par le d'absentéisme féminin à l'école ou au travail,
repas : -signes digestifs (stimulation vagale)
Si UG : augmente avec le repas  perte du poid -examen clinique sans anomalie
Si UD : diminue avec le repas (faim douloureuse)
 prise du poid
*Signes associés : eructation, vmst
-Si compliquée d’hémorragie : facteur favorisant (AINS,
Anticthrombotique, intoxication alcoolique) + hématémese +
signes de choc hémorragique +/- CIVD +/- défaillance
multiviscérale
-Si compliquée de perforation : (péritonite) douleur violente +
contracture + tympanisme + cri de douglas + signes de choc
(septique si > 6h)
Paraclinique -Dosage de β HCG : Nle <5 , si > 500 =
grossesse
R ! B HCG normal élimine le dg
-Echographie pelvienne :
Signe direct : masse latéro utérine (sac
gestationnel ou hémoslapinx)
Signes indirect : vacuité utérine,
apaississement endométrial gravidique,
épanchement dans le cul de sac de douglas
(hémopéritoine)
Dg =/= Kyste =Pas de fievre + douleur +
ovarien echo (image latéro utérine ou
compliqué hémopéritoine)
(rompu ou =/= hémorragie, BHCG +,
torsadé) Echo (pas d’image de kyste
rompu ou torsin)
1- Non compliqué : ECG (afin d’éliminer un IDM) + EOGD PAS , traiter la douleur
accompagnée de Bp étagée et Bp de l’ulcere dans 2 buts :
a- But dg : dg + de l’ulcere et ses caractéristiques (type, siege,
étendu), chercher des cellules infectées par H. pylori + éliminer un
Kc gastrique
b- But thérapeutique : hémostase si hémorragie active
2-Compliqué :
 Fns (à la recherche d’une anémie)
 Groupage (pour la transfusion)
 Crase sanguine : PS, TP, TCK, fibrinogene, DD (à la
recherche d’une coagulopathie secondaire à
l’hémorragie aigue)
 Bilan renal (urée, créat) : le rein est le premier
organe touché par le choc
 Bilan hépatique : IH ?
 Ionogramme : à la recherche de troubles ioniques
secondaires à l’IR si elle existe
 Troponine- ECG afin d’éliminer un IDM
 ASP : à la recherche d’une perforation d’ulcere
(croisson gazeux)
 Fibroscopie digestive après stabilisation
hémodynamique et après élimination d’une
perforation : à la recherche de l’origine du
saignement et le traiter si possible
Rupture des = hématemese aigue + signes de choc GEU En commun :
varices =/= douleur gastrique, Pas alcoolique, pas d’acd -Terrain : jeune, tabagique
oesophagiennes de cirrhose, pas de signes d’http (CVC –SM- -signes : douleur à irradiation
ascite) posterieur , signes digestifs
(sympathiques de la grossesse),
saignements génitaux
=/= douleur cyclique +
aménorrhée
 ABRT = Terrain, pas de fievre,
douleur + métrorragies, BHCG
élevé
=/= Echo (vacuité utérine)
Appendicite = douleur pelvienne D
Pelvienne =/= absence de fievre,
métrorragies, BHCG +, écho
(image latéroU)
Salpingite =douleur pelvienne
=/= absence de fievre,
métrorragies
Signes de = Signes d’une GEU rompue :
gravité  signes de choc : hypotension et
tachycardie
 signes d’hypoperfusion cérébrale :
inconscience  glasgow bas
Rappel : CIVD = DD élevés + 2 criteres mineurs ou 1 critere majeur
-Tp< 50%
-PS < 50000
- UGD + douleur violentes, Quelle est la complication à craindre ? Perforation d’UGD  choc septique  déces
Torsion = Douleur pelvienne aigue +
ovaire Signes digestifs
=/= dlr cyclique
Néo gastrique = Hématémese + douleur Appendicite -En commun : Douleur pelvienne
=/= mode de début progressif, pas de notion pelvienne et sensibilité diffuse + Signes
d’amaigrissement récent digestifs
=/= : Pas de fievre , Douleur
cyclique, Mc burney négatif ,
Hémorragie génitale
Inf génitale = douleur pelvienne
haute =/= Douleur cyclique +
hémorragie + Absence de fievre
IDM = Age + fumeur + douleur épigatsrique Fibrome = Douleur pelvienne +
=/= mode de début : depuis plusieurs jours, saignement
douleur rythmé par le repas , Hématémese =/= saingment MINIME
R ! on peut pas différencier une endométriose,
d’une dysménorrhée primaire sur le plan
clinique
-Signes de gravité de l’hémorragie ulcéreuse : -Instabilité hemodynamique ( TA basse et
 Abondance de l’hémorragie (TA,FC,FR,SaO2, extrémités, pincé , pouls rapide et filant , des extrimités
conscience) froides avec une patiente agité et angoissé)
 Caractere actif du saignement -Detresse respiratoire ( dyspnée , cyanose==>
 Pathologies associés (tares cardiaques, hépatiques, renaux ) signe d’hypoxie )
-Signes de péritonite (perforation) -Detresse neurologique ( confusion , coma )
Criteres majeurs Criteres mineurs
-Tp entre 50-60 %
-PS entre 50000-10000
-Fibrinogene < 2

AVC
Définition Déficit neurologique focal d’installation brutale d’origine
vasculaire
AIT = trouble neurologique brutal transitoire (de 5-30
min, théoriquement moins de 24h), l’examen clinique
ulterieur est normal + imagerie normal. C’est une
urgence psk récidivant et psk FDR de l’avc
Physiopath 1-Avc ischémique (80%)
Occlusion d’une artere ou migration d’un embole  3
zones :
*Zone de nécrose (core) : ischémie irréversible (déficit
neurologique définitif)
*Zone de pénombre : ischémie réversible (déficit
neurologique réversible)
*Zone d’oligémie : hypoxie cérébrale compensée par
augméntation de l’extraction d’O2 (diminution du Dc
sans ischémie)
 Le territoire irrigué par l’artere touché donne des
signes déficitaires ce qui explique les signes
systématisés
 Le but de la reperfusion est de prévenir la nécrose de
la zone de pénombre
2- AVC hémorragique (20%)
-Hématome cérébral : (15%) Rupture d’une artere
cérébrale  hématome  HIC + signes de focalisation
 compression des arteres entourant l’hématome 
ischémie et oedeme  aggraver l’HIC
Et pouvant se rupturer au nv ventriculaire ou sous
arachnoidien  bloquer la ciculation du LCS  HDC et
aggravation encore de l’HIC
-Hémorragie méningée : (5%) rupture d’une artere
méningée  hémorragie au nv de l’espace sous
arachnoidien  sd méningé
Les FDR + étiologies (en bas)
COMA
Acidocétose diabétique Hypoglycémique
Un désordre métabolique et électrolytique
secondaire à la carence
absolue ou relative en insuline aggravée par
une augmentation des hormones de la contre
régulation
L’origine de tout : l’insulinopenie
1- Insulinopénie  le corps l’interprete comme besoin
d’énergie (jeun)  Etat catabolique :
*Au nv du foie : glycogénolyse puis néoglucogénese
*Au nv du muscle : diminution de la captation du
glucose
*Au nv du tissu adipeux : lipolyse (production d’AG)
2- Syndrome cardinal :
-« syndrome polyuro-polydepsique » : Pas d’insuline =
pas de captation de glucose circulant
hyperglycémie, qui à un seuil de 1.8 g/l sera éliminé
dans les urines  glucosurie importante  diurese
osmotique  attirer l’eau  polyurie  DSH intense
 soif et donc polydepsie
-« DSH » : la glucosurie entraine une hyper osmolarité
urinaire  attirer l’eau  DSH extracellulaire et
l’hyperglycémie entraine une hyper osmolarité
plasmatique  attirer l’eau intracellulaire  DSH
intracellaire et donc DSH globale
-« L’amaigrissement » : due à l’état catabolique créé
par l’insulinopénie (dégradation des reserve) parfois
compensé par une polyphagie
-« L’asthénie » : malgré l’hyperglycémie, le glu
sanguin est non utilisé par les cellules du fait de
l’absence de l’insuline (clé d’entrée)  pas de
production de l’EN expliquant l’asthénie
3- Céto acidose :

Clinique Début brutal + FDR + signes de localisation + HTA +
signes en rapport avec l’étiologie (ex : souffle carotidien
= arthérosclérose des carotides  fissure embole au
nv du cerveau)
-qsq il faut faire devant une suspicion d’AVC ?
1-Préciser le délai du début
2-Chercher une détresse vitale :
a- Respiratoire : dyspnée – signes de lutte-
encombrement bronchique dus à l’altération des centres
nerveux ou à une pneumopathie d’inhalation
b-Neurologique : apprécier l’importance du déficit
neurologique :
*déglutition  sonde
*état de conscience : glasgow  indication à
l’intubation ?
La lipolyse  AG  b oxydation au nv du foie 
acétylCOA cétogenese  cétonémie  passage
dans les urines  cétonurie
Ils liberent des H+ dans la cirulation  une fois les
mécanismes compensateurs sont dépassés : acidose
métabolique
4- Troubles hydro électriques :
 Hyponatrémie de déplétion due à :
 fuite urinaire du fait des urines osmotiques
(glucosurie)
 élimination des CC sous forme de sels de Na+
 élimination digestive (vmst- diarrhée)
 Dyskaliémie :
 Hyperkaliémie et hypokoliocyte dues à :
l’insulinopénie et l’acidose métabolique
(compensation du H+°
 Hypokaliémie : du fait de l’élimination des CC sous
forme de sels de k+ et des pertes digestifs (vmst,
diarrhée)
En gros : on peut trouver une hyper ou hypo kaliémie
mais qq soit le type de la dyskaliémie , on a tjr un
déficit en K+
Sd -DSH globale :
cardinal *extracellulaire (pli cutané, cernes, tr.
hémodynamique)
*intracellulaire (soif, séchresse,
hyperthermie, signes neurologiques)
-AEG : asthénie- amaigrissement parfois
compensée par une polyphagie
-Polyurie – polydepsie
-BU : glu +++
Cétose -Cétose :
Acidose *tableau pseudo chirurgical (nausée, vmst,
douleur pseudo appendiculaire, diarrhée) +
*haleine en pomme pourrie.
*Bu : CC+++
-Acidose :
*Polypnée de kussmaul en 4 temps
(hyperventilation compensatrice)
 *échelle de NIHSS : afin d’évaluer la gravité, le pronostic,
l’évolution, l’indication de la thrombolyse :
1-4 AVC mineur, 5-15 AVC modéré, 16-20 AVC grave, plus
de 20 AVC très grave
c- hémodynamique :
*Mesurer la TA (avoir une TA de référence, précisant la
gravité, CI à la thrombolyse )
*chercher les complications précoces
*chercher les élements en rapport avec l’étiologie
(arythmie, souffle carotidien ou valvulaire, asymétrie des
pouls ‘’dissection aortique », signes de TV « embolie
paradoxale »)
Gravité -Trouble de conscience
-Trouble de déglutition (tronc cérébral)
-déviation tete-yeux (moyenne TOTALE)
-Poussée d’HTA severe , OAP
-HypoTA
-Hypo/ hyper glycémie
Para C -IRM si non disponible : scanner sans injection ,
*Au premieres 3h : le scanner ne permet qu’éliminer un
AVC hémorragique et doit etre refait pd les 24h. Elles
peuvent ne pas apparaitre jusqu’à 72h. Les lésions
cérébrales (qq soit l’étiologie) se stabilisent après 6h.
*L’IRM permet de poser précocemment le dg d’AVC
ischémique et donc l’indication de la thrombolyse
-Bilan biologique : FNS –crase sanguine (thrombolyse) –
bilan renal (retentissement du HTA) – glycémie-
troponine
-ECG : afin d’éliminer une FA / IDM (cardiopathie
emboligenes)
En 2 eme intension (pas dans le cadre d’urgence et
devant toute urgence hypertensive) : FO à la recherche
d’une HTA maligne (rétinopathie stade 3 : hémorragie /
exsudat ou stade 4 : oedeme papillaire)
-Bilan étiologique :
*Echo doppler des troncs supra aortiques (à la
recherche des lésions athéromateuses des carotides et
des arteres vertébrales)
*Trouble neurologique (coma calme sans
signes de focalisation)
*hypothermie
Hypo Signes neurologiques + troubles digestifs
NA
+ Signes en rapport avec les facteurs déclenchant
Donc : Or des troubles neuro / digestif : DSH + hypoNa
+ acidose
-vomissements incoercibles
-Instabilité hémodynamique – oligo anurie
-Coma profond
-Hyper / hypo kaliémie
1- Glycémie : > 2.5
2- gazométrie – cétonémie : acidose (PH< 7.3)
métabolique (HCO3- < 15 + cétonémie >3) à trou
anionique élevé > 16
3- Ionogramme – ECG : dyskaliémie – hypo Na+
R ! Il faut calculer la natrémie corrigée :
Na c = Na mesurée +1.6 (gly – 1) si g/l
Na c = Na mesurée +0.3 (gly – 5) si mmol/l
4- FNS : hémoconcentration (DSH) – Hyperleucocytose
à PNN (démargination des leucocytes due à l’acidose)
5- Protidémie : élevée (DSH)
6- Bilan rénal : IRF
+ bilan à la recherche du facteur déclenchant
facteurs déclenchants
Insulinopénie +/- état de stress (infections,
chirurgie, trauma, endocrinopathie hyper
glycémiante) ou mdc (corticoides, diurétiques,
B2M)
 *Echo cardiaque (à la recherche d’une cardiopathie
emboligene : emboles, végétations)
*Hotler ECG sur 24h (à la recherche de FA paroxystique)
Dg =/= Tumeur = FDR (tabac) , signes de localisation Coma -Apparition brutal
cérébrale =/= mode d’installation progressif + AEG toxique -Etiologie à évoquer devant un sujet
Abcés = signes de localisation jeune
cérébral =/= absence de fievre -Confirmation à la toxémie
Méningite = installation brutale Coma -Apparition brutal
=/= signes de localisation – absence de vasculaire =/= Absence de FDR cardiovasulaire et
fievre pas de signes de focalisation
Coma = diabétique , brutal
diabétique =/= signes de localisation

AVC

FDR Etiologie
AVC ischémique -Modifiables : FDRCV (HTA,Diabete, Tabac, sédentarité, obésité, -Arthérosclérose 20%
hyper chol) + FA + alcool + stress -Lipohyalinose 25%
-Non modifiables : Age (surtout après 65 ans) + sexe (homme) + -FA 20%
ethnie (afrique- asie psk hta et diabetes frq) + acd personnel d’AVC -Artérite infectieuse, inflammatoire
ou AIT + acd familial de 1er degré d’avec avant 65 ans -Migraine compliquée ou anévrisme avec spasme
-inexpliquée (cryptogénique) 30%
AVC hémorragique / -HTA +++++
-Malfomartion vasculaire (sujet jeune)
-Angiopahie amyloide chez l agé
 -Anomalie de la coagulation (congénitale, aquise, médicamenteuse)
-Inexpliquée 15%
- Devant l’HTA , dans le dg :

 il faut préciser son stade :

PAS PAD
G1 14-15.9 9-9.9
G2 16-17.9 10-10.9
G3 ≥ 18 ≥11
 il faut préciser esk c’est un pic ou une urgence hypertensive :

L’urgence hypertensive = pic tensionnel aigu avec altération d’organe mettant en jeu le Pc vital (HTA maligne = résistante au trt, encéphalopathie hypertensive, Avc
ischémique ou hémorragieu ou hémorragie méningée, SCA, dissection aortique, ICG, éclampsie)

SI BU = proteine +  néphropathie hypertensive probable impliquant la recherche secondaire (pas dans le cadre de l’urgence) d’une rétinopathie hypertensive maligne
en fesant un FO (stade 3 = exsudat + hémorragie ou stade4= oedeme papillaire)

- CI de la thrombolyse :
-
-Acd d’hémorragie : intracérébrale / digestive ou urinaire dans moins de 3s
- Coagultation basse : anticoagulant en cours ou dans les 48h, INR>1.7, TCA allongé, PS<100000
-Acd : AVC- trauma cranien dans moins de 3 mois/ IDM récent/ Ponction récente/ VSx non compressibles
- AVC :
* Crise d’épilepsie au début de l’AVC
*Déficit neurologique mineur NIHSS<4 ou amélioration rapide avant l’initiation du trt
* AVC severe cliniquement (NIHSS>25), coma, par imagerie
* PAS>185 OU PAD > 110
*Glycémie <0.5 ou > 4
- Score glasgow :
 AVK
I- Caractérstiques :

Molécules + ½ Acénocommarol 8h
vie Warfarine 20-60 h
Phénprocounone 140-160 h
Mécanisme *inhibition compétitive de la vitamine K au niveau des hépatocytes  diminution de la synthèse des
d’action facteurs de coagulation vit K dépendant (facteurs II, VII, IX, X, C, S) « effet anticoagulant indirect ».
*Il n’a aucun effet sur les facteurs déjà synthétisé  action retardé 48h (demi de vie des facteurs
de coagulation auraient existé avant le début du traitement).
- Pharmacocénitique : Forte absorption digestive, un transport sanguin avec forte fixation protéique,
métabolisme hépatique et élimination rénale  contre indication en cas d’IH severe ou IR
Effet Il peut donner tout type d’hémorragie, mais il faut préciser esk c’est un saignement mineur ou
secondaires majeur psk la CAT differe :
-Saignement mineur : épistaxis, gingivorragie, hématurie
-Saignement majeur : intracérébral, intra abdominal, digestive …
INR « international normal ratio », c’est un indicateur de la coagulation sanguine , se mésure en
comparant le temps de coaagulation du patient avec celui de témoin
C’est un parametre qui reflete précisemment la fluidité du sang
-Valeur : une personne qui n’a pas d’acd et qui n’est sous trt anticoagulant = 1. Pour les patients,
l’INR cible differe selon l’indication du trt anticoagulant (sa maladie)
Indications – Indication = trt curatif / préventif des maladies TE Durée INR cible
durée – INR Cardiopathie emboligenes (FA, valvulopathie mitrale si A vie 2-3
cible dilatation de l’OD, thrombi intra cavitaire)
Prothese valvulairemécanique (mitrale ou aortique) A vie 3-4,5
Prévention des complications TE de l’IDM 1-3 M 2-3
Prévention des récidives de l’IDM si intolérance à A vie 2-3
l’aspirine
TVP, EP et prévention de leurs récidives 3-6 M (si persistance 2-3
du risque : à vie)
Prévention des thromboses sur un cathéther central
R ! en cas d’IDM, TVP, EP  trt anticoagulation à dose hypocoagulante (curative) pd 1-3M (IDM) et
3-6 M (EP/TV) et reprise par l’aspirine à vie préventif de récidive. SI intolérance à l’aspirine : donner
trt anticoagulant à vie à dose isocoagulante (préventive)
II- Prise en charge d’un sujet sous AVK + INR prolongé : Après avoir rassurer le patient et son entourage :

Asymptomatique = découverte fortuite d’un Symptomatique = Accédent aux AVK

surdosage aux AVK
Paraclinique Aucun examen en urgence -FNS = apprécier l’anémie (voir l’HB cible en bas)
-Groupage = En cas de besoin de transfusion
-Dosage d’INR si pas présent
-Examen lié au symptome : ex douleur abdominale
 echographie abdominale
Où ? -Privilgier en ambulatoire Hospitalisation
Sauf si : 1 ou plusieurs FDR hémorragiques (age,
comorbidité , acd hémorragique) ou impossibilité
d’embulatoire (habite loin de l’hopital, pas
d’accompagnateur)
Comment Differe selon INR cible et INR mésuré Objectif : lever le choc et antaguoniser l’effet des
1- INR cible entre 2-3 : AVK
INR PEC 1- Mise en condition : monitorage, sonde vésicale,
mesuré 2 VV de bon calibre, prélevement pour bilan
4≤x<6 Saut d’une prise  dosage 48h 2-Lever du choc hémorragique : remplissage par
après : SSI sans dépasser les 500 cc (ça entraine une
 si Nle continuer avec la meme dilution des facteurs de coagulation), si échec 
dose et refaire l’INR dans 30 jrs remplissage par macromolécule + transfusion de
CG (jusqu’à atteindre les objectifs de l’HB)
  si augmenté : diminuer la dose
d’AVK et refaire l’INR dans 48h
6≤x<10 -Arret du trt (pas saut de prise)
-1-2 mg de VK buvable
-Refaire l’INR après 6h
≥ 10 -Arret du trt
-5 mg de VK buvable (1 amp ou
demi amp)
2- INR cible ≥ 3 :
6≤x<10 -Saut d’une prise
-VK donner cas par cas, il faut un
avis spécialisé (par ex : prothese 
cardio echo, s’il trouve qu’elle n
est pas permiable  pas de VK,
ulcere  gastrologue )
≥ 10 Avis spécialisé
-Hygiene de vie : N oublier pas de demander au
malade est ce qu il est sous régime AVK, si c’est le
cas, il faut expliquer que le régime ne doit pas etre
strict
R ! Seuils d’HB cibles :
3- Antagonisme des avk : (sans attendre le résultat
du bilan) : VK 10 mg par voie orale (ne donne
l’effet qu’après 6h) + PFC ou PPSB 20-25 UI/kg
(effet rapide)  contrôle d’INR apres 30 min-1h
(pour apprécier l’effet des PFC et non pas de la VK)
 si < 1.5 c’est bon, si >1.5  2 eme dose de PFC
et non pas de VK  si chirurgie en urgence, refaire
l’INR dans 30 min, si pas de chirurgie en urgence ,
refaire l’INR dans 6-8h (effet PFC +VK)
4- Demander l’avis du médecin spécialisé (si
douleur abdominal  chirurgien, si céphalée 
neurochir, si douleur articulaire (hématome) 
orthopédiste )
5- Surveillance :
*Hémodynamique : PA, FC, FR, SPO2, diurèse
*Clinique : disparition les signes de choc
*Biologique : INR, FNS
6- Criteres de sortie :
-Stabilisation hémodynamique (cte)
-Disparition du symptome (douleur, céphalée ..)
-Hb plus la cible
-2 INRs cibles moins la fourchette
-Reprise des AVKs en diminuant la dose

Sujet jeune sans acd 7

Agé 9
Trauma cranien 9-10
Cardiopath 10
R ! CAT devant un sujet sous avk avec chirurgie programmée :

INR dans la fourchette  Arreter les AVKs 5 jours avant la chirurgie  refaire l’INR dans 48h  si diminué < 1.5 (≤
1.2 si neurochir) : on fait le relais par HBPM à dose hypo, si non diminué, on refais l’INR quotidiennement jusqu’à où
il devient < 1.5 (≤ 1.2 si neurochir), on fait le relais par HBPM à dose hypo.
 Hépatite médicamenteuse à l’amoxicilline
Terrain : sujet jeune sans acd ni habitudes toxiques + Notion de prise d’amoxicilline

Clinique : ictere généralisé isolé + asthénie

1-Examens complémentaires à faire

1- Bilan hépatique complet (ASAT, ALAT, Gamma GT, bilirubine conjuguée et totale, TP,
phosphatases alcalines, électrophorese des proteines)  Typer l’atteinte hépatique (syndrome de
cholestase, cytolyse ?)

2-Echographie abdominale Eliminer les dg différentiels (lithiase)

3-Bilan d’hépatite : antigène HBs, d'anticorps anti-HBc, d'IgM anti VHA, d'anticorps anti-VHC et
d'ARN du virus de l'hépatite C par PCR  Eliminer une hépatite

2- Dgs =/=

Elements pour Elements contre

Hépatite = Ictere + asthénie + sd de Echo : pas de lithiase
lithiasique cholestase
Hépatite virale = Ictere + asthénie Sérologie négative
Hépatite toxique Ictere – asthénie – anorexie Pas de prise d’alcool ni d’autres
toxiques
 Dg = hépatite médicamenteuse d’origine immuno allergique

Le dg est d’élimination, posé sur :

 Acds de prise d’amoxcilline

 Installation de l’ictere et hépatite cytolytique rapide après prise d’amoxicilline
 pas de lithiase (échographie) ni d’hépatite virale (sérologie négative) ni toxique
 La confirmation ne se fera qu’après arrêt du traitement et normalisation des tests
hépatiques dans le mois qui suit.

3-PEC

 Déclaration obligatoire au centre de pharmacovégilinace et matériovégilinace

 Arret du traitement et le contre indiquer définitivement
 Refaire un bilan hépatique dans 15 jours pour voir son évolution
 Expliquer au patient : c’est quoi ? (hépatite médicamenteuse d’origine possiblement
immuno- allergique), Arret du médicament définitivement et les risques s’il le prend
(hépatite allergique), la situation ne nécessite pas d’hospitalisation mais qu’un suivi
 Infections
Pneumonie Méningite
Définition C’est une infection du poumon (alvéoles, bronchioles, interstitium) C’est une infection des méninges
Physiopath 1-Types : 1- Méningo :
-Il existe 3 tableau radio clinique de pneumonie : 1-Transmission aérienne du germe endémique (exposition >1h avec distance < 1m)
Pneumonie franche : alvéolite localisée à un territoire pulmonaire 2-Colonisation de la muqueuse pharyngienne : le germe s’attache par ses pili à la
(systématisée) muqueuse, souvent il est éliminé à ce stade sauf si le germe est hyperinvasif ou le sujet
Broncho-pneumonie : broncho alvéolite localisée ou disséminée, non est à risque
systématisée 3-Après qq jours, s’il n’est pas éliminé, il internalise les cellules endothéliales des vs du
Pneumonie interstitielle localisée ou diffuse pharynx entrainant une inflammation (pharyngite)
R ! Aucun tableau ne permet de préjuger l’agent causal 4-Passage vers la circulation : pouvant entrainer une bactérémie  élimination par le
-On peut classer la pneumonie selon les circonstances d’apparition : système immunitaire ou septécémie  localisations secondaires
Communautaire (extra hospitaliere) 5-Passage par la barriere hémato méningé  multiplication dans le LCS  production
Nosocomiales (liée au soins) des cytokines dans le LCS  augmentation de la permiabilité de la BHE  inflammation
R ! la distinction dans ce cas est importante, psk ça permet de préjuger le (méningite)  passage des PNN dans le LCS
germe causal et donc un choix meilleur de l’ATB 2-Pneumo :
2-Origine : 1- Transmission par les gouttelettes de la salive (n’est pas épidémique)
 Le plus fréquent : streptococcus pneumoniae 2-Invasion de la muqueuse ORL  otite, sinusite ..
 Occasionnellement : haemophilus, staph aureus, BGN, germes 3-L’invasion : peut se faire de 2 façons :
atypiques a- Continguité : le cas d’une infection ORL avec acd de traumatisme cranien (déhiscence
 Exceptionnellement, origine virale osseuse  communication entre les méninges et les cavités rhinopharyngées)
b- Hématogene : la plus fréquente
4-passage par la BHM  multiplication dans le LCS  production des cytokines dans le
LCS  augmentation de la permiabilité de la BHE  inflammation (méningite) 
passage des PNN dans le LCS
5-Altération de la BHE  oedeme cérébral voire engagement (signes de focalisation
+++)
La méningite à pneumocoque est plus mortelle par rapport à celle à méningocoque
Clinique Dg + = se fait à la clinique + radio Syndrome méningé + syndrome infectieux + signes liés au germe
-Signes en commun : 1) syndrome infectieux : fievre, frisson, myalgies …
Syndrome infectieux (fievre à 40+ frisson + malaise général) + syndrome 2) syndrome méningé :
pulmonaire (Toux seche puis productive + douleur thoracique + dyspnée)
 -Différences : Signes fonctionnels : céphalées (diffuses intenses) + vmst en jet + photo/phono
phobie + constipation
PFLA -Début brutal
Signes physiques : raideur de la nuque (flx de la tete sur le tronc est sensible et
(alvéolite) -Fievre en plateau après 3 jr du début
limitée) + signes de kernig (cuisse fléchies sur le tronc  l’extension des genoux
-crachats hémoptoiques
entraine une douleur, ou une autre façon : le sujet ne peut pas d’assoir les jambes
-Sub ictere- herpes nasolabial
-Syndrome de condensation (matité + rales cripitants) tendues) + signe de brudzinski (flx de la tete flx des 2 mbs inf, ou autre façon : flx
-Radio : opacité systématisé non rétractile avec d’un mb inf  flx du mb inf controlatéral) + position en chien de fusil
bronchogramme aérique 3) signes en rapport avec le germe :
Broncho -Début brutal  Méningo : généralement adolescent, Acd de pharyngite dans les 2-5 jours précédents
alvéolite -Fievre désarticulée , Notion de cas similaires, clinique : SHARP (SM molle indolore, herpes naso labial,
-Crachat purulent (sd bronchique) arthralgies, rash, purpura débutant au nv des MI + muqueuses)
-Physique : sub matité + rale sous cripitants  Pneumo : Terrain (extrémités de l’age, comorbidités, ID, trauma cranien, infection
-Radio : Opacités alvélaires hétérogenes macro/ micro ORL)
nodulaires mal limités
Interstitiel -Début progressif (qq jours – semaines) R ! tout purpura fébrile est une méningite jusqu’à preuve du contraire
-Toux seche
-examen physique pauvre
-Radio : opacités hétérogenes réticulo nodulaires hilo
basales ou diffuses
R ! chez l’agé tableau atypique (AEG + dénutrtion + décompensation d’une
maladie sous jascente)
Paraclinique -Bilan inflammatoire : FNS (hyperleuco à PNN) + CRP (élevée)
- Le bilan étiologique : pas systématique, l’idéale est de le faire mais
-prelevement bactériologique : (avant ATB)
généralement, on ne le fait que si tableau atypique ou signes de
Hémoculture
gravité (la prescription d’ATB se fait de façon empirique) :
Non invasifs : +++ hémoculture, examen de crachat, prelevement de la Avant PL : crase sanguine (éliminer risque hémorragique de PL), FO (afin d’éliminer
une HIC) +/- TDM (voir les indications en bas). Si CI : on fait 2 hémocultures avant ATB,
porte d’entrée, antigénurie (légionellose), PCR (virus, germes atypiques)
Invasifs : fibroscopie –LBA on commence le trt et on demande une TDM, si elle revient normale  PL
R ! la procalcitonine a un interet dans le suivi des infections bactériennes PL :
et fongiques, mais pas interet dg ou quand il y a un abcés Méningo Pneumo
-Macro : louche (eau de riz) ou purulent -Macro : louche (eau de riz)
-Cyto : leuco > 1000 à PNA -Cyto : leuco > 1000 à PNA
-Bioch : Alb↑ (0.8-2), glycorachie ↓(<50% -Bioch : Alb > 2, glycorachie ↓(<50%
glycémie) glycémie)
 -Bactério : CG-, diplocoque en grain de -Bactério : CG+, diplocoque en flamme de
café bougie
Dg =/= TBC = sd infectieux + sd pulmonaire Hémorragie = mode de début aigu + sd méningé
=/= dans la TBC : début progressif, hémoptysie , notion de méningée =/= dans ce cas pas de sd infectieux
contage, l’image radio d’une caverne ou image prédominant
au sommet
EP = sd pulmonaire Tm = signes neuro (céphalées, vmst …)
=/= dans l’EP : FDR thrombogenes, hémoptysie, signes de cérébrale =/= dans ce cas : mode de début progressif + pas sd méningé + pas sd infectieu
TVP, pas de fievre a signes de localisation
Cancer = sd pulmonaire + fievre ? Abcés = mode de début aigu + sd infectieux + signes neuro
broncho =/= dans le Kc, terrain tabagique, altération de l’état génral, cérébral =/= pas de sd méningé + y a des signes de localisation
pulmonaire début progressif, hémoptysie, à la radio : sd pulmonaire
rétractile
Chez un tabagique + pneumonie  programmer une fibro
après l’épisode aigu
Signes de 1) Anamnestiques  Terrain :
gravité * Age avancé
* ID, splénectomisé, néoplasie
* Maladies respiratoires,cardiaques, vasulaires, renales
*Hospitalisation récente
* conditions socio économiques défavorables (risque d’inobservance,
isolement social)
2) Cliniques  constantes vitales :
*FR > 30
*Sepsis grave ou choc septique
*T < 35 ou T > 40
*confusion aigue
*troubles de la déglutition
3) Radiologiques :
*Loc : atteinte multilobaire – pleurésie associée
*Evolution : extension rapide
*Type : présence de cavité
4) Biologiques :
 *Hyper leuco > 30000 ou leucopénie < 4000
*Acidose métabolique
*IRA
*Coagulopathie
- Astuce pour les germes de la pneumonie :

Agé plus de 65 ans Pneumocoque

Hopitalisation ça fait une année Pneumocoque à sensibilité diminuée
Alcoolisme, hospitalisation récente BGN
Signes extradigestifs +/- pneumonie bilatérale Légionellose
- CURB 65 :

C= confusion U = urée élevée R= polypnée ≥30 B= PAS < 90 , PAD ≤60 Agé ≥ 65 ans
1 critere indique l’hospitalisation
- qsq il faut faire devant une suspicion d’une pneumonie ? quelles sont les premieres mesures ?

1- Etablir le dg positif Clinique + TLT +/- FNS

2-Apprécier la gravité Si un signe de gravité ou score CURB65≥ 1, il faut une hospitalisation sinon
trt en ambulatoire
3- Recherche du germe Si signes de gravité ou tableau atypique sinon pas la peine
Explication : si sujet immunocompétant (dans le cas, ils disent pas d’ACD) +
communautaire (pas de notion d’hospitalisation récente) + sans signes de
gravité  pas de prelevement bactériologiques
4-Rechercher les csq Les localisations secondaires (+++ méningite)
Puis PEC (voir partie PEC) : ATB + mesures à demander du patient + surveillance
- Dans les cas de pneumonie, il ne faut pas oublier de préciser : communautaire ou pas + avec signes de gravité ou pas
- PL :
 Comment réaliser une PL ?

- Repérage : elle se fait au nv du cul de sac lombaire entre L4-L5, L3-L4 ou L5-S1. Se repere sur un sujet assis dos courbé ou sujet couché,. Le point de rencontre de la
ligne entre les 2 cretes illiaques et la ligne apophysaire = L4-L5
- Asepsie : port des gans, désinfection de la périphérie au centre
- La ponction : se fait dans un plan médian et sagittal, aiguille légerement ascendente (30) :  entre les 2 apophyses épineuses  résistance du ligament vertébral
posterieur penetration dans le cul de sac (2eme résistance)  liquide prélevé  aiguille retorée d’un coup sec

Contre indications de la PL Caractéristiques du LCS normal Indications de TDM avant PL

-HIC, signes d’engagement (mydriase unilatérale, hoquet,
trouble ventilatoire, mouvement d’enroulement)
-PS <50000, trt anticoagulant , trouble majeur
d’hémostase
-Infection cutanée au site de ponction
-Instabilité hémodynamiqe
-Macro : eau de roche -signes d’HIC, Anomalie au FO (oedeme
-Pression d’ouverture : 5-15 mmhg papillaire)
-GB < 10 mm3 -Signes de focalisation, crises convulsives
-Proteine entre 0.14-0.5 g/l (un peu plus élévé chez l’agé) récentes ou en cours après l’age de 5 ans
-Glucose : 50-60% de la glycémie -trouble de vigilnace (glasgow <11)
-Bactério : stérile -VIH séropositif connu
 PEC THERAPEUTIQUE
 1 er geste :
-Rassurer le malade
-Mettre le malade en position assise ou demi assise et confortable
-placer les lunettes d’oxygènes à débit de 6-8l/min
Dyspnée  Puis :
-Interrogatoire minutieux (8 questions)
-Evaluation des ctes vitales (conscience-FR,FC,TA,SaO2) + auscultation pulmonaire et cardiaque +
examen des extrémités (froides ? marbrures ? hippocratisme digital)
 Puis, on peut chercher les dgs probables
Objectifs : Assurer la régression de l’œdème en diminuant la PC
-Respiratoire : correction de l’hypoxémie par oxygénothérapie
-Cardiovasculaire :
 Diminution du volume circulant par les vasodilatateurs et les diurétiques
 Augmentation du débit cardiaque par les inotropes +
 Maintien ou restauration de la diurèse (>0.5ml/ kg/ min)
MOYENS THERAPEUTIQUES
-Oxygénothérapie : à fort débit par masque facial
-VNI : efficace dans la phase aigue du trt de l’oap par diminution du travail musculaire et d’un autre coté
en évitant le collapsus alvéolaire, diminue le retour veineux et améliore les conditions hémodynamiques.
-Médicaments :
Mdc Mode d’action CI/Effets II Présentation -Posologie
Vasodilatateurs CI : 1/ Natispray en sublinguale
essentiellement  TA < 11 (voie d’action la plus rapide : < 2mn) :
veineux entrainent : (hypotenseurs) indiqués en première intention
 ↓de la pré charge  Prise de Viagra dans 1 bouffée toute les 1 à 2 min de
Dérivés (↓du retour les 24h (vasoD 0,4mg en 1er, par voie sous
nitrés (trt veineux) utilisé dans le contrôle de la PA, Si insuffisant 
de 1ere  ↓de la post priapisme, htap) 2/ Relais par Risordan®:
intension charge  En cas de a- En Bolus IV : 2 mg à répéter si
hors les CI) (vasodilatation) R.aortique, il faut besoin 5 min plus tard, et/ou
 ↓ Demande du l’utiliser avec b- En IVSE : 2 à 3 mg/h IVSE en
OAP myocarde en O2 prudance augmentant de 1 mg toutes
les 5 minutes (max 10-15
mg/h).
Diminution du pré CI : DSH , encéphalo- Lasilix en IVD : ≤ 1mg/kg à
charge en pathie hépatique, renouveler si besoin toutes les 6h
augmentant la allergie aux sulfamide (pas moins).
Diurétiques
diurèse EII : DSH, hypotension, R ! on choisit le lasilix pour 3
hypoK, hyper G, hyper raisons : action rapide + donné en
urécémie cas d’IR + disponible en IV
Augmente le débit / Dobutamine en IVSE : 5-10γ /kg /
cardiaque en ↑ Fc , min
réservée en cas de R ! on ne donne pas la
Inotrope + choc cardiogénique Noradrénaline ou la dopamine psk
ils induisent une vasoconstriction 
augmentation de la pré et la post
charge
-Ultrafiltration : (thérapeutique de sauvetage) en cas d’hypervolémie méjeur + oligo anurie avec choc
cardiogénique

PRISE EN CHARGE
1- Rassurer le malade et sa famille s’il est accompagné
2-Interrogatoire minutieux (8 questions) +évaluation des constantes vitales (conscience, FR, FC, TA, Pouls,
SaO2) + auscultation pulmonaire et cardiaque + examen des extrémités (froides ? marbrures ? hippocratisme
digital)
 3-Mise en condition :
 REPOS strict au lit, position demi-assise éventuellement jambes pendantes ( le retour veineux).
 VOIE D’ABORD veineuse avec G5% + 2 g de KCl (à adapter en fonction des résultats de
l’ionogramme sanguin)
 MONITORING ECG, SpO2, pression artérielle, diurèse
4- OXYGENOTHERAPIE après LVA :
 But = SaO2 entre 95 et 98 %
 Débit : à haut débit à graduer 6-12 l/mn
 Moyens : Oxygénothérapie au masque à haute concentration MHC
 Si échec : ventilation non invasive par CPAP
 Si échec ou troubles de conscience ou tachypnée > 50 ou épuisement respiratoire : intubation
oro-trachéale et ventilation mécanique
5- Traitement médicamenteux : il faut le débuter avant tout examen complémentaire selon la
situation clinique :
OAP brutal avec PAS> 150 (pas d’œdèmes Dérivés nitrés à la SE +/- diuéritiques sans
systémiques) les renouveler
Décompensation cardiaque sub aigue avec PAS =
100-150 (dyspnée progressive + oedemes
Dérivé nitrés à la SE + diurétiques
systémiques diffus et prise du poids, l’OAP moins
marqué)
OAP compliqué d’un choc cardiogénique avec PAS < Dobutamine +/- diuértiques sans les
100 +/- signes d’hypoperfusion renouveler
OAP + SCA Dérivés nitrés à la SE + revascularisation
OAP + IR chronique oligo anurique Ultrafiltration
6- Fiche de surveillance :
-Monitoring : TA, FC, FR, SaO2, diurese
-Examen clinique : Auscultation pulmonaire- téguments (oedeme- coloration – faciés)
R ! L’efficacité des DN : ↓ de la PAM de 10 mmHg. Arret si PAS < 90 mmHg
7- Ordonnance de sortie : régime demi salé + traitement
8-Lettre d’orientation
OBJECTIFS
-Assurer une bonne hématose : oxygénothérapie
-Lever le choc : remplissage vasculaire + adrénaline
-Annuler les effets de l’histamine et des autres médiateurs (lever l’œdème, humidifier les voies
aériennes) : adrénaline + corticoïde
MOYENS THERAPEUTIQUES
1. Oxygénothérapie : (Les règles à respecter pour la mise d’un patient sous l’oxygène)
 Par masque à O2 pour diminuer les fuites :
 Indication : Patient avec SaO2 < 90 % ou PaO2 < 60 mm Hg
 Débit : 6 l/mm
 Surveillance : Oxymétrie SpO2 ; Gazométrie de départ et refaire 2 h après
 Arrêt : dès que la situation clinique le permet, et après avoir contrôlé la stabilité de la SpO2 >
Choc anaphy 92 % sans oxygène
lactique  Par intubation : en cas de :
 Arrêt cardio respiratoire
 Détresse respiratoire avec signes d’épuisement majeur
 PaO2 < 45 mm Hg sous O2, PaCO2 > 65 mm Hg
 Trouble sévère de la conscience (score de Glasgow < 11)
 Par trachéotomie : si œdème laryngé avec indication d’intubation (psk impossibilité d’intuber)
2. Remplissage :
 Solution = Soluté cristalloïde isotonique = SSI (pas de colloïde ou plasma-gel psk allergisants, pas de
SG car ne permet pas une expansion volumique)
 Débit = rapide (20 gouttes/mn)
 Quantité = 500 ml (30 ml/kg)
3. Adrénaline :
 Présentation : ampoule 1 mg
 Voie et dose :
 En IM (face latérale de Selon l’âge = poids :
la cuisse), si IV non *Adulte : 0.5 mg *Enfant : 0.15-0.3 mg
disponible A répéter chaque 5-10 minutes si IV non disponible
Selon le stade :
 Stade 2 : bolus de 10-20 µg (On dilue une ampoule d’adrénaline de 1 mg dans
10 ml de sérum physiologique et on injecte 1 ml. Renouveler le bolus initial,
En IV après quelques minutes si la TA ne s’améliore pas, jusqu'à 1 mg voir plus)
 Stade 3 : bolus de 100-200 µg
 Stade 4 : bolus de 1mg. A partir de la 3eme injection : 5 mg. Puis, perfusion de
0.1µg / kg / min

Effets : elle s’oppose aux effets systémiques des différents médiateurs libérés :
 Effet alpha : vasoconstriction
 Effet béta 1 : inotrope et bathmotrope positive
 Effet béta 2 : bronchorelaxante
 Inhibition de la dégranulation des mastocytes et des basophiles
Suivi : son administration en IV doit etre suivie par le monitorage cardiovasculaire
Effets secondaires : HTA severe, IDM, Trouble de rythme (ventriculaire, FA, tachycardie sinusale)
CI : troubles de rythme (++ ventriculaire), myocardiopathie obstructive
4. Corticoïdes :
 Pas un traitement d’urgence, il est utilisé pour la prévention des manifestations récurrentes de
l’anaphylaxie
 Hémisuccinate d’hydrocortisone HHC : 200 mg en IV, renouvelée toutes les 6 heures
 Délai d’action = 30 minutes
 Durée d’action = 6 à 8 heures
5. Autres : anti histaminique, salbutamol, éphédrine, Nd, glucagon ….
PRISE EN CHARGE
1- Avant l’hôpital
1. Annoncer que vous êtes médecin et que vous prenez en charge où diriger la situation
2. stopper le contact avec l’allergène présumé
3. Rassurer le patient,
4. Demander à l’entourage de téléphoner au SAMU/Protection civile pour venir en urgence en véhicule
médicalisé.
5. Mettre en œuvre les premières mesures d’urgence, pour rétablir une oxygénation rapide : (LVA)
 Desserrer ceinture et cravate, déboutonner la chemise, enlever le foulard,
 Basculer doucement la tête en arrière avec subluxation antérieure du mandibule
 Ouvrir la bouche à la recherche d’un corps étranger
 Installer le patient devant une fenêtre en position assise
6. Améliorer la circulation : lever des jambes  augmentation du retour veineux meilleure perfusion
cérébrale
7. Monitorer : surveiller l’état de conscience en particulier, et l’évolution de la gêne respiratoire
(aggravation ou amélioration) et garder le contact avec le sujet en le rassurant

2- Pendant le transport
Position assise, les pieds surélevés et le visage vers la fenêtre (pas de position allongée)

3- L’arrivé à l’hôpital
Il faut transmettre aux médecins : terrain + signes positifs + depuis quand + présence ou pas de signes de
gravité + évolution (amélioration/aggravation)

4- Classifier le sujet

5- Prise en charge hospitalière

1- Mise en condition :
-Rassurer le patient
-Le mettre en position assise, membres inferieurs surrelvés
-Monitoring : TA, FC, FR, SaO2, T
-pose d’une voie veineuse
 2- Oxygénothérapie : 6L/ min
3- Selon le grade :

Pas d’adrénaline
-Remplissage
Grade 1
-Si signes cutanés : anti histaminiques
-Si angio œdèmes : corticoïdes per os ou IV
Grade 2 Adrénaline + remplissage
Grade 3 Adrénaline + remplissage
-Réanimation cardiorespiratoire + Adrénaline + Remplissage par
Grade 4
cristalloïde 30 mg/kg puis amidon 30 mg/kg
R ! cas particuliers :
Salbutamol en nubilisation  si résistance ou forme severe : en IV
Bronchospasme (bolus 100µg + perfusion de 200µg avec rythme de 5-25µg / min)  si
plus grave : adrénaline en perfusion continue
DLG + Ephédrine 10 mg chaque 1-2 minutes (totale : 0.7 mg/kg)  si
Femme enceinte
echec : adrénaline
Augmenter la posologie de l’Adrénaline
Patient sous β bloquants Si échec : glucagon (1-2 mg à renouveler chaque 5 min)
Si collapsus réfractaire : Nd (0.1 µg/ kg/ min)
4- Fiche de surveillance : monitoring (constantes vitales + conscience) + coloration cutanée, chaque 5
min la 1ere demi heure puis chaque 15 minutes dès l’amélioration
5- Après amélioration :
 si grade 1 : mise sous surveillance pd 4h puis sortie
 si grade ≥2 : hospitalisation en réanimation pendant 24h (rechutes possibles dans les
1eres 24h) avec maintien du monitoring et de l’abord veineux
6- Enfin,
*Lettre d’orientation à un allergologue
*Education du patient en expliquant son cas et en donnant des conseils afin d’éviter que
l’anaphylaxie se reproduit :
 Éviction de l’allergène,
 Éducation du patient et ses proches = les avertir du produit incriminé et du risque en cas de
réexposition,
 Remise d’une carte de patient « allergique »,
 Remise d’une liste d’aliments et de médicaments susceptibles de contenir l’agent causal,
 Nécessité́ pour le patient de se munir d’un kit de secours d’adrénaline en seringue prête a l’emploi
auto-injectable, Adrénaline en ampoules destinée à une administration sublinguale.
 Possibilité d’essai de désensibilisation spécifique !!!
OBJECTIFS
1- Lever de l’obstruction bronchique : par le bronchodilatateur (B2M), sulfate de Mg, leurs effets sont
potentialisés par les CTC
2- Lever de l’inflammation et diminution de la production du mucus par vasoconstriction : par les
CTC
3- Lever de l’encombrement : Par la kinésithérapie
4- Assurer une bonne hématose : Par l’oxygénothérapie
5- Prévenir la récidive : par corticoides par voie générale
MOYENS THERAPEUTIQUES
Crise d’asthme
Moyen Suivi
sévère
1- Oxygénothérapie : SaO2
 Moyens : lunettes nasales (rares), masque voire intubation si le sujet est
inconscient
 Débit : généralement on débute par un débit 2-4 l/min voire 6-8l/min
quand il est utilisé comme vecteur des aérosols
 But : Ramener une saturation à 92%, et 95% chez la femme enceinte ou le
cardiopathe.
2- Bronchodilatateurs : s’ils sont donnés en
IV ou en SC :
 a) B2 mémitiques  Traitement de référence du fait de leur efficacité et -kaliémie
leur rapidité d’action (hypokaliémie)
 Substances : salbutamol, terbutaline -le rythme
 Modes d’administration : cardiaque (la Fc
doit rester <140)
Dans un milieu médicalisé :
o Nébulisation : avec un débit d’oxygene de 6-8 L/min, 5mg sur une
durée de 10-15 minutes, à renouveler chaque 20 minutes la 1ere heure.
(à utiliser, meme si le malade a pris des B2M à domicile) puis 1 fois
chaque heure.
o Injection sous cutané : terbutaline 0.5 mg
o Perfusion IVSE : rarement utilisée, en doses croissantes, 0.25-0.5
mg/h puis doubler chaque 10-15 min jusqu’au maximum 5 mg/h

En dehors d’un milieu médicalisé :

o En bouffées (spray) dans une chambre d’inhalation de 750 ml : 2-8
bouffées à renouveler chaque 20 minutes
R ! les résultats sont en fonction de la dose administrée et non pas de la
manière dont elle est donnée
b) anticholinergiques  ne sont pas les bronchodilatateurs de référence,
utilisés en association avec les B2M dans la 1ere heure ou si CI aux B2M

Modes d’administration :
o Nébulisation : Bromure d’ipratropium 1 capsule pendant 10-15 min à
renouveler chaque 15-20 minutes la 1ere heure
o Bouffée dans une chambre d’inhalation
3- Sulfate de magnésium : En IV (dose unique de 1-2g en 20 minutes puis 2g
en perfusion pendant 24h) ou en nébulisation
4- Adrénaline : 1 ampoule de 1ml à 0.1% (1mg). dose de départ 0.5mg/h de FC + TA
préférence sur cathéter central  si échec de B2M ou collapsus
5- Corticoïdes  indispensable chez les patients qui ne répondent pas dans TA + Glycémie
les 20-40 minutes suivant l’administration des B2M (surtout chez les
-Par voie orale : 1 prise 0.5-1 mg/kg de prédnisolone hypertendus et les
-En IV : 0.5-1 mg en bolus puis 0.5 mg/kg/jr en perfusion continue de méthyl- diabétiques)
prednisolone Kaliémie +
A la sortie poursuivre le traitement en peros 7-10 jours sans arrêt. modification de
R! l’humeur (anxiété,
L’effet est équivalent de la voie orale et en IV et pas de bénéfice insomnie ..)
thérapeutique des corticoïdes à forte dose (>80 mg)
Leur effet est retardé à 6-12h après son administration  ils doivent étre
administrés le plus tôt possible
L’effet des corticoïdes inhalés dans la crise d’asthme aigue est marginale

PRISE EN CHARGE
1-Rassurer le patient et sa famille s’il est accompagné
2-Mise en condition : position semi assise, VVP, scope
3-Evaluation de la sévérité (par l’examen clinique + mesure de la SaO2 + DEP) + recherche des FDR
d’asthme aigu grave
4-Traitement :
Salbutamol en bouffée (pas d’O2 ni de CTC)  évaluation de la réponse à
Crise d’asthme légere
H1
Crise d’asthme Salbutamol nébulisé ou en bouffée + CTC si FDR +/- O2  évaluation de la
modérée réponse à H1
Salbutamol nébulisé + anticholinergique (pd la 1ere heure)+ CTC + O2 +/-
Mg  Hospitalisation avec surveillance continue
Crise d’asthme sévere
Si amélioration : B2M en nébulisation chaque 1h jusqu’à la disparition
des signes de gravité
 Si pas d’amélioration ou aggravation après 15-30 min  B2M en
nubilisation ou en injection + anticholinergique voire adrénaline si échec ou
collapsus et transfert à un milieu spécialisé

L’évaluation de la réponse à H1 (Examen clinique + DEP + SaO2)

Réponse Explication CAT
Pas de DR + DEP> 70% -Retour à domicile avec ordonnance (B2M pendant 1-2
Excellente semaines +/- CTC) + lettre d’orientation pour un trt de
fond
DR + DEP entre 50- B2M + anticholinergique + CTC + O2  Ré évaluation à
Incomplète
70% H4
DR + DEP ≤ 50%  si reponse excellente  la meme CAT ↑
Mauvaise  Si reponse incomplete ou mauvaise 
hospitalisation et considérée comme severe
Adjuvants : ATB si infection, drainage si PNO, réhydratation …
5-Fiche de surveillance :

H1 H30 H60 puis chaque heure (à confirmer)

 Etat neurologique : score glasgow (conscience)
 Etat respiratoire : dyspnée, sibilants, tirage, cyanose, FR, DEP, SpO2, gazométrie du sang
 Etat cardiovasculaire : FC, TA
 Effets secondaires des médicaments (comme c’est décrits dans le tableau)
Critères de sortie
 Amélioration des symptômes
 DEP amélioré et > 60-80% de la meilleure valeur personnelle ou de la valeur théorique
 SaO2 > 94% EN AIR EMBIANT
 Ressources à domicile adéquates

6-Ordonnance :
 B2M à la demande (vérifier et expliquer la technique d’inhalation)
 Prédnisone ou prednisolone 1 mg/kg/jr chez l’adulte sans dépasser 50 mg/jr , 2 mg/kg/jr chez
l’enfant sans dépasser 40 mg/jr pour une durée de 5-7 jr et arrêt sans décroissance (cp 5mg ou 20
mg)
 ATB augmentin 1gx3 / jr pendant 7-10 jrs si signes d’infection
7-Lettre d’orientation : (trt de fond) confirmer que la patient suit chez un médecin traitant sinon le
confier à un confrère
8-Suivi : dans les 2 à 7 jrs qui suivent
9-Education thérapeutique : pas dans le cadre d’urgence, ça se fait dans une consultation de suivi. ça
permet au patient de prendre en charge plus efficacement sa maladie. expliquer sa maladie, les FDR,
l’ordonnance de sortie, la méthode de l’inhalation et vérifier qu’il suit chez un médecin traitant sinon le
confier à un confrère.
OBJECTIFS
1-Soulager la douleur  antalgiques
2-Stabiliser la plaque d’athérome et limiter la progression du thrombus  utilisation précoce d’anti
SCA
agrégants plaquettaires + anticoagulants
3- Destruction du thrombus  Reperfusion
4- Prévention des récidives  ordonnance de sortie
 PRISE EN CHARGE
1- Gestes à faire en urgence : Mise en condition
 Rassurer le patient et sa famille s’il est accompagné
 Mise en repos (éviter tout effort) en position assise
 Monitoring : TA, Fc, ECG, SaO2
 2 voies veineuses périphériques de bon calibre (une réservée pour la fibrinolyse)
 Prélèvement sanguin pour un bilan : FNS, ionogramme, glycémie, bilan de coagulation,
enzymes cardiaques s’ils ne sont pas faits
 Un défibrillateur doit être à la portée de la main durant toute la PEC (risque de complication TV)
 Oxygénothérapie non systématique dépend de la SaO2 (si <95%)

2- Traitement symptomatique
 Traitement de la douleur : guidée par l’EVA
Paracétamol en perfusion : 1g chaque 6h
Morphine en IV (IM proscrite du fait du risque hémorragique) puis relais en SC
 Traitement de l’anxiété : BZD ou hydroxyzine

3-Traitement stabilisateur du thrombus

 Aspirine 250 mg en IV puis 1cp par jour (75 ou 150 mg)
 Clopidogrel cp 75 mg : dose de charge 8 cps (600mg) puis relais 1cp /jr
 HBPM enoxaparine 40 mg IV puis relais 1 mg/kg/12h en SC

4- Traitement spécifique : Reperfusion coronaire

Traitement de référence avec taux de succés de
Reperfusion En urgence, si SCA ST+ < 2h
90%.
interventionnelle (psk le thrombus devient
2 types : facilitée (faite après thrombolyse) ou
(angioplastie) dur)
primaire (sans fibrinolyse)
StreptoK 1,5 millions UI IV en 30 a 60 min
4 400 UI/kg IV en dose de charge
sur 10 mn, suivi d’une perfusion
Urokinase
IV de 4400 UI/kg/h sur 12-24 h
Ou 3 millions UI IV sur 2 h
15 mg en bolus  0.75 mg/kg en
Ateplase -Si la réalisation de
30 min 0.5 mg/kg en 60 min
Reperfusion (tPa) l’angioplastie est impossible
Sans dépasser 100 mg
pharmacologique dans les 2h
Un seul bolus, selon le poid :
(thrombolyse) -si SCA ST+ avec douleur qui
< 60 kg 30 mg
a débuté ça fait plus de 2h
60-70 35 mg
Tenecteplase 70-80 40 mg
(TNK-tPA) 80-90 45 mg
> 90 50 mg
Ne pas dépasser 50 mg (10000
U)

5- Ordonnance de sortie : BASIC

-B = beta bloquant A VIE : Aténolol 100 mg matin

-A = Anti agrégant plaquettaire : Aspirine A VIE 75 mg au milieu du repas + Clopidogrel
75 mg/jr pendant 9-12 mois (Associer systematiquement aux IPP : pantoparazole)
-S = Statine : 80 mg/jr le soir, LDL cible <1 g/l
- I = IEC : Rampiril 10 mg/jr
-C = contrôle des FRD CV
 6- Lettre d’orientation à son cardiologue traitant

7- Prise en charge à long cours

 Arret de travail de 6 semaines
 Rééducation cardiaque à l’effort
 RHD = PEC des FDRCV :
Arrêt définitif du tabac
Equilibre du diabète (obj <6.5%)
Contrôle de la PA (obj : TA<130-80 psk c’est un diabétique)
Contrôle de l’hypercholestérolémie (obj : LDL<1g/l psk prévention secondaire)

1- Critères d’hospitalisation
Colique néphrétique compliquée (hyperalgique, IR, fébrile) ou si grossesse

2- Mesures immédiates
- Restriction hydrique (pour éviter la distension);
- Ne pas tenter de s’opposer à la déambulation d’un malade agité.
- Application chaude (serviettes, bouillotte, voire douche ou bain très chaud): elle contribue à
soulager (incomplètement) la douleur.

3-Traitement médical
- Le traitement initial est essentiellement antalgique
- Il doit être précoce et rapidement efficace
A) DOULEUR  ANTALGIQUES
-le traitement de 1ère intention : Ketoprofene (Ketoneed®) :100 mg en IVL
AINS au maximum 2 fois par jour + IPP si nécessaire (1cp de 20 mg)
-L’action : ↓ Pg ↓ DFG ↓ dilatation
Perfusion 1g. A renouveler si besoin au bout de 4 heures; dose maximale 2g
Paracétamol
/24h.
-Indication : en cas de non réponse au traitement initial (CN hyperalgique) ou
Morphiniques de contre-indications aux AINS
-Morphine en IV 1 mg/kg, éventuellement renouvelé après 4 heures

CN simple
B) SIGNES DIGESTIFS  ANTISPASMODIQUE / ANTIEMETIQUE
Antispasmodiques -Phloroglucinol (Spasmodyl ®) : perfusion de 40 mg.
Antiémétiques -primperan iv 1 ampoule

4- Bilan après soulagement de la douleur

- Dosage de la créatinémie et cl de la créatinine
- Imagerie : ASP- Echo ou uro-scanner dans 48-72h
- ECBU : à la recherche des surinfections

5-Criteres de sortie
CN simple, patient complètement soulagé ayant uriné et capable de s’alimenter et apte à un trt
ambulatoire

6- Ordonnance de sortie + recommandations + conseils + lettre d’orientation

 ORDONNANCE DE SORTIE : le relais se fait par voie oral ou suppositoire
- Paracétamol (Doliprane ®) 1comprimé d’1g deux fois par jours
-Diclofenac sodique (CLOFENAL®) 1cp 50 mg 2x/j à prendre au milieu des repas pdt 5jr
- Omeprazole 1 cp de 20mg le soir

RECOMMANDATIONS :
-De Poursuivre le traitement comme prescrit. Ne modifiez pas les posologies sans avis
médical.
- De filtrer ses urines (Tamiser) à l’aide d’une gaze ou un filtre à café pour permettre d’étudier la
nature biochimique du calcul.
 - De faire les examens demandés (ECBU, echo-ASP)
-De Consulter le médecin traitant entre J3 et J7 avec le résultat avec la lettre d’orientation et les
résultats des examens demandés

CONSEILS :
-Hydratation – diurèses : Diurèse > 2000ml (c’est le premier objectif à atteindre et à maintenir
au long cours) avec consommation des boissons répartis tout au long de la journée en évitant
ceux sucrés ou sodas
-Alimentation équilibrée /réajustement alimentaire :
*Normalisée en calcium (800mg à 1g/jour, en sel <9g/j, et en protéines animales <1,2g/Kg/j)
*Limiter les prises excessives d’aliments riches en oxalates (Chocolats, fruits secs, épinards et
thé)
-La Surveillance est essentielle : Si le calcul est <6mm avec une douleur contrôlée sous
antalgiques
LETTRE D’ORIENTATION
1- Hospitalisation systématique
dans le but d’instaurer un traitement immédiat et donc de prévenir les complications (choc
septique, pyonéphrose, destruction du rein)

2- Mise en condition
Rassurer le patient
VVP – Monitoring
Restriction hydrique (pour éviter la distension);
Ne pas tenter de s’opposer à la déambulation d’un malade agité.
Application chaude (serviettes, bouillotte, voire douche ou bain très chaud): elle contribue à
soulager (incomplètement) la douleur.
Arrêt des AINS (majore l’IR psk vasocontricteurs puissants et prédispose à la NTA)

3- Traitement médical
TRAITEMENT DE L’HYPOPERFUSION
Oxygénothérapie si SaO2< 95%
Remplissage vasculaire avec du SSI (débit 20 gouttes /mn) et comme objectif une PAM ˃
CN 65mmHg (si échec par des colloides)
compliquée TRAITEMENT DES DOULEURS
d’une PNA + Antalgiques : morphine (comme CN) psk PN hyperalgique et IR (donc CI d’AINS)
IR + hyper Antispasmodiques (comme CN)
kaliémie TRAITEMENT DE L’INFECTION : Après les prélèvements bactériologiques :
Avant les résultats : on administre une bi antibiothérapie bactéricide synergique parentérale
après les prélèvements : Quinolone (ciprofloxacine mg chaque 12h en IV) ou C3G (céfotaxime 1g
chaque 6h à adapter à la fonction rénale), associés à l’aminoside
R ! Dans ce cas, puisque le sujet présente une IR, donc l’aminoside est CI  on administre le
quinolone ou C3G juqu’à l’apyrexie
 Après les résultats de l’antibiogramme, si c’est un BGN, on continue par le même traitement, si
c’est un CGP, on donne l’amoxicilline ou augmentin.
R ! Durée : dans les formes peu sévère 10-14 jours. Si signes de gravité (comme ce cas), ça peut
passer jusqu’à plus de 21 jours
CORRECTION DE L’HYPERKALIEMIE
Kayexalat : (1 cuillere = 15 mg) sois per os : 1-3 cuilleres ou par voie rectale : 2 cuilleres dans 100 ml
d’eau
Gluconate de calcium afin de proteger les membranes myocardiques
 insuline 10 UI + SG
R ! si troubles à l’ECG due à l’hyperkaliémie, on fait une hémodialyse d’emblée
POUR L’INSUFFISANCE RENALE
Arret des AINS
Assurer une bonne réhydratation
 Adapter la posologie des ATB à la fonction rénale
Surveillance réguliere de la fonction rénale

4- Traitement chirurgical
Dérivation des urines en amont de l’obstacle par montée de sonde double J ou pose de sonde de
néphrostomie percutanée. L’objectif est de drainer les urines infectées stagnantes (Qui seront
prélevées pour examen bactériologiques) en amont de l’obstacle afin d’éviter une bactériémie et un
choc septique.
R ! Ne pas oublier de prévenir le syndrome de lever d’obstacle par une hydratation égale aux pertes.

5- Surveillance
A court terme A long terme
Clinique : T + FR +FC +TA+SaO2 , l’intensité de la douleur, la perfusion Surveiller la
périphérique décroissance de
Biologie : Fonction renale + ionogramme ou gazométrie la créatinine et
Bactériologique : ECBU refait systématiquement au J2-J3 du début de la le retour de la
symptomatologie et 4 à 6 semaines après la fin du traitement fonction renale
 Résultats attendus : Amélioration clinique en 48- 72h (disparition de la normale
douleur et la fievre) et décroissance du syndrome inflammatoire biologique
 Toute absence d’amélioration après ce délai implique : la réalisation des
examens complémentaires : ECBU (recherche d’infection nosocomiale et
appréciation de la réponse de l’infection à l’ATB instaurée) + Uro scann

6- Conseils à donner
 PREVENIR DES LITHIASES ULTERIEURES :
-Hydratation – diurése : Diurèse > 2000ml (c’est le premier objectif à atteindre et à maintenir au long
cours) avec consommation des boissons répartis tout au long de la journée en évitant ceux sucrés ou
sodas
-Alimentation équilibrée/ réajustement alimentaire :
*Normalisée en calcium (800mg à 1g/jour, en sel <9g/j, et en protéines animales <1,2g/Kg/j)
*Limiter les prises excessives d’aliments riches en oxalates (Chocolats, fruits secs, épinards et
thé)
-La Surveillance est essentielle :Si le calcul est <6mm avec une douleur contrôlée sous antalgiques
 PREVENIR DES INFECTIONS ULTERIEURS : (FACTEURS FAVORISANTS)
-lutter contre la constipation
-Les mictions doivent etre complètes, régulières, non retenues
-Miction post coïtale
-Eviter les sous-vêtements en synthétique et les pantalons trop serrés
-Maintenir une diurèse importante en augmentant les apports hydriques

7- Lettre d’orientation pour la prise en charge de la maladie lithiasique

1) Traiter la douleur d’emblée (la seule urgence) : en utilisant des antalgiques – AINS – anti
spasmodique (Aucun examen complémentaire n’est fait en urgence).
2) on la garde en surveillance (on ne l’hospitalise pas)
3) quand la douleur est soulagée, on l’oriente vers un gynécologue afin d’éliminer une dysménorrhée
secondaire (endométriose)
4) Enfin on explique au patient le danger d’obésité et de tabac et on la conseille des mesures d’hygiène
(activités physique, alimentation varie et équilibré ==> pour lutter contre obésité / sevrage et arrêt de
Dysménorrhée tabac)
primaire
Prise en charge de la douleur
-Posologie : par voie orale, 1g chaque 8h (ne pas dépasser 3 g par jour)
Paracétamol -CI (il faut les chercher avant de l’administrer) : allergie – Troubles
hépatiques – troubles renaux
Ains +
-Posologie : dépend du médicament utilisé
pansement
Déclofénac Cp de 50 mg. 1-3 cp/ jr
gastrique
 Ibuprofene Cp de 400 mg. 1-3 cp/jr
Flurbiprofene Cp de 100 mg. 2-3 cp/jr
Naproxene Cp de 750 mg. 1-2 cp/jr
-CI : troubles hémorragiques, ulcere-gastrite , allergie, IR, IH
Spasfon 3 injections IM / jour ou 3 cp/ jr
R!
- L’administration médicamenteuse est très personnalisée (on peut donner paracétamol + spasfon ,
Ains + spasfon, parfois les 3), ça dépend de la patiente. Donc, il faut toujours prendre en
considération l’experience de la patiente avec la douleur.
- Suivi : par l’interrogatoire (la douleur par EVA), jusqu’à sa disparition, puis on la libere avec
ordonnance et lettre d’orientation

Ordonnance de sortie: (dlr cyclique persistante)

Paracétamol : 1 boite, cp de 500 mg ( dose max 3g/jr) intervalle de 4h et si insuffisance rénale le prise
doivent être espace de 8h
AINS : 1 boite 3 a 5 jr (poso au dessus)

Lette d’orientation à la gynéco

1- GEU non compliquée d’hémopéritoine

1-Hospitalisation
2-Rassurer la patiente et la mettre en condition (VV + monitorage ‘’TA+FC+CR+SaO2+diurese’’ avec
surveillance de la conscience
3-Prélevement sanguin : FNS + groupage
4- Présenter la malade au gynécologue pour une prise en charge

2- GEU compliquée d’hémopéritoine ( rempue)

OBJECTIFS (PRIORITE)
1- Lever le choc (corriger l’hypovolémie, l’hypoxémie, l’anémie) et prévenir une coagulopathie
2- Présenter la malade au gynécologue pour une chirurgie en urgence
PRISE EN CHARGE
1- Rassurer la malade
2- Lever le choc + prévenir une coagulopathie :
a- Mise en condition :
 DD avec des jambes surélevées (augmenter le retour veineux)
GEU  2 VV de grands calibres pour un remplissage rapide
 Mise d’un sondage urinaire afin de surveiller la diurèse pendant le remplissage
 Prévention de la coagulopathie (psk hémorragie aigue) : Réchauffement cutané de la
patiente et réchauffement des solutés de perfusion
 Recherche de la coagulopathie : bilan sanguin (FNS-TP-TCA- fibrinogene)
b- Oxygénothérapie à 6L/min (corriger l’hypoxémie)
c- Remplissage vasculaire avec cristalloïdes (500 cc de SSI) en attendant la transfusion
d- Transfusion du CCG iso groupe iso rhésus si possible, sinon ORH- par défaut, (objectif : Hb>8g/dl)
e- Réchauffer la patiente (par réchauffement des solutés de perfusion+ cutané)
R ! il faut contrôler le document transfusionnel (2 cartes de groupage) avant la transfusion
f- Fiche de surveillance : TA, FC, FR, SaO2, conscience, diurèse
3- Présentation de la malade au gynécologue pour une chirurgie en urgence : en précisant :
 Son état à l’admission
 Son évolution
 Les mesures thérapeutiques entreprises depuis son arrivé
Le transfert doit être médicalisé par une ambulance de SAMU avec un compte rendu
R ! pas de traitement médical dans la prise en charge réanimatrice

I- non compliqué
-Regles d’hygienne : arrét d’AINS, tabac, alcool, café
Ulcère GD -Eradication de l’HP : IPP double dose (oméparazole 40 mg, 1 prise le matin 30 min avant le 1er repas) +
triples antibiothérapie (amoxicilline 1g x2/ jr + métronidazole 500 mg x2/jr + clarithromycine 500 mg x2/
jr) pendant 14 jrs
 -Circatrisation de l’ulcere : poursuite des IPP à pleine dose (oméparazole 20 mg) pd 3-7 semaines (tjr si
UG, en cas de patient à risque si UD)
-EOGD de contrôle à 6semaines associée à une bp afin de vérifier la cicatrisation de l’ulcere

II – compliquée de choc hémorragique

OBJECTIFS
1) symptomatique : Lever l’état de choc et restaurer la volémie
2) hémostatique : Arreter les signements après avoir chercher leur origine
PREMIERES MESURES
1) Rassurer le malade s’il est conscient et ses accompagnateurs s’il est inconscient
2) Demander avis d’un chirurgien
3) Hospitalisation
4) Mise en condition :
 DD avec des jambres surrélevés (augmenter le retour veineux)
 2 VV de grands calibres pour un remplissage rapide
 Mise d’un sondage urinaire afin de surveiller la diurese pendant le remplissage
 Prévention de la coagulopathie (psk hémorragie aigue) : Réchauffement cutané de la patiente
et réchauffement des solutés de perfusion
 Recherche de la coagulopathie : bilan sanguin (FNS-TP-TCA- fibrinogene) ainsi que son
retentissement (ionogramme, bilan renal, bilan hépatique)
 Oxygénothérapie à 6L/min (corriger l’hypoxémie)

5) Lever du choc : Remplissage vasculaire avec cristalloides (500 cc de SSI) en attendant la transfusion,
si échec, rajouter la Nd + Tranfusion du CCG iso groupe iso rhésus si possible, sinon ORH- par défaut + si
CIVD PFC (10-15 ml) avec ration 1/1 ou ½ .
R ! il faut controler le document transfusionnel (2 cartes de groupage) avant la transfusion. Et quand on
transfuse par O-, il faut donner au sujet une carte mentionnant ce point, pour qu’il ne recevera pendant 3
mois que O-
La transfusion du culot plaquettaire est nécessaire si PS<50000 (<100000 chez le trauma cranio
rachidien)
6) Traitement hémostatique : FOGD après l’élimination de la perforation et la stabilité hamodynamique
dans les 24h voire de préference 12h
7) Donner l’IPP
8) Fiche de surveillance : TA, FC, FR, SaO2, conscience, diurese
9) Ordonnance de sortie + lettre d’orientation à un gastrologue
Signes : si érythrocytaire  fievre – frisson, si leucocytaire  pneumopathie aigue voire état de choc
CAT Vis-à-vis du patient : Arrêt de la transfusion, prélèvements sanguins biologique du patient,
prélèvements sanguins biologique des poches en cause, déclaration à l’hémovigilance de l’accident
transfusionnel.

Si piqure du personnel par défaut :

En urgence
- Nettoyer à l’eau et au savon la piqure, la blessure ou projection sur peau lésée, puis rincer
abondamment et désinfecter longuement 3 à 5min avec une solution de Dakin
Accident (ou eau de Javel à 10%) ou à défaut avec alcool à 70° ou Bétadine (Polyvidone) pure.En cas de
transfusionnel projection sur les muqueuses ou yeux, rincer 10min avec du sérum physiologique puis désinfecter
avec un collyre antiseptique (yeux).
- Déclaration d’un accident de travail
- Prélèvements sanguins comprenant :
+ Statut sérologique du patient source en urgence : VIH, VHB et VHC (AC anti HVC, AC
anti HIV, Ag HBS)
+ Pour l’infirmière, une première sérologie VIH, VHC et dosage d’AC anti HBS : le jour
même ou au plus tard dans les 8 jours afin de préserver ses droits
+ Évaluation du risque de contamination
1- CHOIX DE L’ATB
Pneumonie -Après avoir rassurer le malade,
-ATB précoce en attendant les résultats bactériologiques
 -Après avoir éliminer les FDR de résistance (ATB anterieure, hospitalisaion récente, trt
immunosuppresseur, agé plus de 65 ans) et une hypersensibilité
-On associe paracétamol 1g x3/jr + ATB

a) Si en ambulatoire : (pas de signes de gravité + curb65 = 0)

Pneumocoque Amoxicilline : 1g x3/jr pd 7-10 jrs  macrolide  hospitalisation
Bactéries atypiques Macrolide Ciprofloxacine  hospitalisation
Légionellose Macrolide (azithromycine, érythromycine, clarithromycine)

b) Si hospitalisation
Pneumocoque Amoxicilline ou C3G (céfotaxime 4-8 g/jr en IVD)
Pas de pneumocoque Amoxicilline, augmentin ou céfotaxime + macrolide
Légionellose monoT = ciprofloxacine ou bithérapie ciprofloxacine + érythromycine IV
Pneumonie sujet agé Augmentin
ou abcédé En 2 eme intension : C3G + metronidazole
Pneumonie post Augmentin
grippale En 2 eme intension : ciprofloxacine
2-INFORMATIONS A DONNER AU PATIENT
1- Annoncer le dg d’une pneumonie
2-Expliquer pk la PEC se fait en ambulatoire et insister sur la prise du traitement
3-Auto surveillance : la température et tout nouveau signe.
4-Reconsulter à 48h après ou en urgence si aggravation ou nouveau signes
5-Si tabagique : conseiller l’arret du tabac et s’il veut orientation vers une consultation anti tabac
3- SURVEILLANCE
Le sujet revient après 48h, pour voir :
-Si guérison : amélioration clinique surtout la fievre  demander un TLT à la fin du trt (le nettoyage
radiologique est tardif) , si patient fumeur : demander une spirométrie (à la recherche d’une BPCO), une
radio de contrôle +/- fibro pour chercher un Kc (la pneumonie peut réveler un KC pulmonaire)
-Si Echec, élargir le spectre ou changer carrément l’ATB
1- MENINGITE A MENINGOCOQUE
a) Traitement du sujet
1-Rassurer le malade
2-Hospitalisation
3-Mise en condition : repos au lit, VV, monitorage, sondage vésical, prelevements
4-Après les prelevements bactériologiques  ATB :
Amoxicilline 8-12 g/j en IVD en 4 prises pendant 5 jours puis relai oral pendant 5 jrs (6-8 semaines si
abcés)
-(si allergie : C3G, PG, phénicolés ….)
5-Cortiothérapie : dexamthasone 10 mg x 4 par jr en IVD pendant 4 jours (précoce, avant ou avec la
premiere prise d’ATB)
R ! si etat de choc  remplissage par SSI (500 cc pd 15 min ), si échec  refaire le remplissage, si échec :
+ ND
Méningite Si CIVD : transfusion du PFC +/- PS

b) Mesures vis à vis l’entourage

1-Recherche des porteurs sains : par prélèvements de la gorge des sujets contacts
2-Chimio prophylaxie : pour les sujets contacts pendant les 10 jours précédents les symptomes (contact
direct avec les sécrétions oropharyngées, distance inferieur à 1m)  Rovamycine pendant 5 jours dans
les 24-48h suivants les symptomes (après 10 jrs, elle devient inutile) :
Chez l’adulte : 6M UI/ jour en 2 prises
Chez l’enfant : 75000 UI/Kg 2 fois /jour
3-Vaccination si épidémie

c) fiche de surveillance
-cte : T + FC+ FR + SaO2 + diurese
-Conscience – examen neurologique
-Les lésions purpuriques (cartographie)
-PL : refaite à J3 du trt (recherche d’une stérilisation) et à J10 (recherche d’une normalisation)
 d) déclaration obligatoire de la maladie
R ! pour pneumocoque : ATB  céfotaxime IVD 8-12 g/jr en 4 prises pendant 15-21 jours
R : sujet soulagé après 2 jrs du trt, que faites vous ?  reste hospitalisé ou transféré vers un service de
maladie infectieuse pour la poursuite du trt + poursuite de l’ATB pd 10 jours + refaire une PL avant la
sortie + établir une carte de consultation et revoir le patient au contrôle

1- Mise en condition (1eres mesures)

1- Rassurer le malade et son entourage
2- voie d’abord
3-Monitorage : TA,FC,FR,SaO2,T, diurese avec prise de glycémie capillaire systématique
4-Evaluation des fonctions vitales et les sauvegarder :
 LVA avec PLS ou position demi assise, mise de canule de guedel (prévenir la chute de la langue)
et oxygénoT nasale voire ventilation assistée ou intubation
 Sonde urinaire si nécessaire
 Sonde nasogastrique si trouble de déglutition ou de vigilance avec hydratation et apport
calorique
5-Prélevement sanguin : FNS, crase sanguin (ps, tp, tck, fibrinogene), Urée , crétainine, Iono, glycémie

2-Donner ou pas des anti hypertenseurs

Limites : moins de 22-12, si tentative de thrombolyse : moins de 18,5- 11
Si les limites ne sont pas dépasser, il faut respecter l’HTA sinon il faut la diminuer avec des anti
hypertenseurs à courte durée d’action (Nicardipine IVSE 1-5 mg/h ou labétalol)

3- Thrombolyse
-Si pas de CI , trasnfert vers unité neurovasculaire en expliquant aux accompagnateurs du malade
-Rt-PA 0.9 mg/kg (max 90 mg) en IV. 10% bolus et 90% en SE en 1h.

4-Recherche et traitement des facteurs d’aggravation

 hyperglycémie : si > 1.8 donner de l’insuline
 hypoglycémie : éviter de donner un SGI à la phase aigue sauf si < 0.5
 hyperthermie : dés une T de 38, donner au malade le paracétamol+ découverture + hydratation
AVC  Nursing
ischémique  kéniséthérapie précoce : mobilisation passive, rééduction active, si aphasie : rééducation
orthophonique , mise au fouteille, lutte contre les attitudes vicieuses
 Scanner de contrôle : le lendemain afin d’apprécier l’évolution des lésions, chercher des
oedemes ou une transformation hémorragique
 L’oedeme cérébral : généralement apparait entre 3-5 jours, il faut donner du mannitol 20 %
(pas de corticoide)
 thromboprophylaxie : après 24h de la thrombolyse ou la thrombectomie et après avoir
éliminer une transformation hémorragique (scanner de contrôle) :
Anti agrégants : aspirine 100-1000 mg/jr (réduit la mortalité, l’handicap et le risque de
récidive)
HBPM : lovenox 0.4 mg/jr en SC
Bas de contension –lever précoce

5- Fiche de surveillance
 Constantes vitales : FC,FR,TA,T, SaO2, diurese
 glycémie capillaire – ionogramme
 état neurologique : conscience (score glasgow) – déglutition – NIHSS
 Complications précoces : T-E, Infections (respiratoires, urinaires) , escarre, arythmie

6- Traitement étiologique (arthérosclérose)

 Equilibration des FDR (HTA,diabete …) + observance du trt + suivi régulier
 RHD : équilibre alimentaire, activité phsyique, éviter le stress, arrét définitif du tabac
 Prévention secondaire : trt anti agrégant plaquettaire (aspirine, clopidogrel)

7- Lettre d’orientation
 1- PREMIERES MESURES
1. Rassurer le patient et ses accompagnateurs
2. Hospitalisation
3. Mise en condition : VV , monitoring (FC,FR,SaO2,T, TA) , sonde urinaire (diurese) , si désaturé :
oxygénoT + LVA + PLS
4. Evaluation des fonctions vitales (respiratoire, circulatoire et neurologique) afin de prendre les
mesures qu’il faut en 1er
5. Lancer un bilan (glycémie + gazométrie + cétonémie + ionogramme +FNS + bilan renal + crase
sanguine + toxicologie ) afin d’éliminer un coma toxique ou hypoglycémique
2- TRAITER L’INSULINOPENIE
Insulinothérapie par insuline rapide : 20 UI en bolus puis 10 UI/H en IVSE (si pas de SE, 10 UI en IVD
chaque heure)  cétonurie disparait  Insuline SC avec maintien de la voie IV pendant 1h  puis
Insuline rapide en SC chaque 4h pendant 24h relais par triple injection SC
3- CORRECTION HYDRO ELECTRIQUE
-Réhydratation au rythme 500 cc/h selon la glycémie (après insulinoT) :
Glycémie > 2.5 SSI 0.9%
Acidocétose Glycémie entre 1.5-2.5 SGI 5%
diabétique Glycémie < 1.5 SGI 10%

-Traitement et prévention de l’hypokaliémie (due au remplissage et à l’insulinothérapie) : KCL

1g/500 cc/ H dans les 4 premieres heures, puis ajustée selon la kaliémie :
K< 3.3 mmol/l Retarder l’insuline et administrer 2-2.5 g/500c/H
K entre 3.3-5.4 1g/ 500cc/ H
K > 5.4 Pas de KCL
-Si hyponatrémie vrai (calculer la natrémie corrigée) : Nacl 3g/ 500 cc de SG
4- TRAITEMENT DU FACTEUR DECLENCHANT
5- FICHE DE SURVEILLANCE :
 Clinique : cte vitale + conscience + BU (cétonurie, glucosurie) + glycémie  toutes les 30 min pd
4h puis toutes les heures pd 4h puis toutes les 4h
 Paraclinique : ECG + bilan renal + iono chaque 4h
 Recherche des complications : collapsus/ oedeme cérébral ou OAP si remplissage rapide
6- MESURES COMPLEMENTAIRES INDISPONSABLES
-Education thérapeutique du patient
-Lettre d’orientation au médecin traitant

Lettre d’orientation :
Cher confrère
Permettez-moi de vous adresser le sujet sus nommé sus âgé, avec atcd de ... , Qui consulte pour une ....
-A l’examen clççç_uinique, le sujet est conscient, coopérant, stable sur le plan hémodynamique
-il présente une ....... (Thki ce qu il présente) - examen paraclinique (par ex tgol il a une hyper leuco .... + l’écho retrouve ... )
Je vous le confie pour une meilleure prise en charge.
Merci, cordialement

Ordonnance :
Le médicament (forme) .... Pd la durée T5lf star tktb la poso
Exemple : Paracétamol 1g ...... pd 7 jrs 01 cp ×3/ jr
 Posologies thérapeutique
Médicament Posologie Maladie
Natispray (DN) Spray 1 bouffée en sublingual (0.4 mg) chaque 2 min OAP
Risordon (DN) IVD bolus 2 mg à répeter à 5 min si besoin OAP
IVSE 2mg/h en augmentant chaque 5 min 1mg (max = 10-15 mg/h)
Lasilix (diurétique) IVD ≤ 1 mg/kg, si besoin renouveler à 6h OAP
Nicardipine IVSE 1-5 mg/h AVC
Dobutamine 5-10 V/kg/ min OAP
Remplissage SSI , quantité 500 cc (30 cc/kg) , débit : 20 gouttes/min Choc anaphylactique
Rehydratation SGI 500 cc/h
Correction hypoNa NaCL 3g / 500 cc/h
Correction hypo K  moins de 3.3 : 2-2.5 g de kcl/ 500 cc/h
 entre 3.3-5.4 : 1g de kcl/ 500 cc/h
Adrénaline IM 0.5 mg pour l’adulte, 0.15-0.3 mg pour l’enfant Choc anaphylactique
A répéter chaque 5 minutes si pas de voie IV
IV Stade 2 : 10-20 µg (1 mg dans 100 cc de SSI puis inj de 1 cc)
Stade 3 : 100-200 µg (1mg dans 10 cc de SSI puis inj de 1cc)
Stade 4 : 1 mg bolus  3 eme injection : 5mg  IVSE 0.1µg/kg/ min
Nd IVSE 0.1-0.3 V/kg/min à augmenter chaque 5 min Choc septique
Hémisuccinate IV 200 mg chaque 6h Choc anaphylactique
d’hydrocortisone
(HHC)
Prédnisone (CTC) VO  Pd la crise aigue : 1 prise 1 mg/kg Crise d’asthme
 A la sortie : pd 5-7 jrs
 Adulte : 1 mg/kg/jr sans dépasser 50 mg
Enfant : 2mg/kg/jr sans dépasser 40 mg
R ! la forme : cp de 5 ou 20 mg
IV Bolus (1mg)  puis 0.5 mg/kg/jr perfusion
Dexaméthasone IVD 10 mg x 4/jr pd 4 jrs Méningite
Salbutamol (B2M) Spray 2-8 bouffées chaque 20 minutes Crise d’asthme
Nébulisation 5 mg pendant 15 min, à répéter chaque 20 min pd 1h puis 1
fois par heure (par débit d’oxygene 6-8L/min)
IVSE 0.15-0.5 mg/h à doubler chaque 10-15 min.
R ! maximum : 5 mg/h
Terbutaline (B2M) SC 0.5 mg Crise d’asthme
Bromure Spray / Crise d’asthme
d’ipratropium
Nébulisation 1 capsule pendant 15 min, à répéter chaque 20 min pd 1h
(Anticholinergique)
Sulfate de Mg IV IVSE : 2 g pd 20 min  Puis IVL : 2g pd 24 h Crise d’asthme
Nébulisation /
Augmentin VO 1 g x 3/ jr pd 7-10 jrs Asthme + infection
Paracétamol IVL Perfusion 1g chaque 4-6h IDM / CN
R ! Dose maximale 2-3g/jr
IVL 1 g dans 125 cc de SGI ou SSI pd 15 minutes chaque 4-6h
R ! dose maximale 3g/jr
VO 1g x2 / jr (ordonnance) CN
VO 1 g chaque 8h (phase aigue) Dysménorrhé
500 mgx3/jr (ordonnance)
VO 500 mg x3/jr (ordonnance) Douleur onco
Aspirine (AINS) IV puis VO  Phase aigue : 250 mg en IV puis 1 cp/jr (75 ou 150 mg) IDM
 A la sortie : 1 cp/jr 75 mg à vie (milieu de repas)
 Phase aigue : 100-1000 mg/jr AVC
Clopidogrel (AINS) VO  Phase aigue : 300 mg (dose de charge) puis 1cp/jr (75 mg) IDM
 A la sortie : 1 cp/jr 75 mg 9-12 M
Ketoprofene (AINS) IVL 100 mg x 2 / jr (max) CN
Déclfénac (AINS) VO 50 mg x2/jr (milieu de repas) CN (5 jrs)
Dysménorrhée
Ibuprofene (AINS) VO 2 cp jr (400 mg) DYSménorrhée
Flubiriprofene VO 2 cp/jr (100 mg) Dysménorrhée
(AINS)
Naproxene (AINS) VO 2 cp/jr (750mg) Dysménorrhée
Oméparazole (IPP) VO 20 mg/jr , le soir -Avec AINS
-cicatrisation UGD
3-7 semaines
Vo 40 mg/jr, le matin avant le repas pd 14 jrs UGD (éradication)
VO

Morphine IV 1mg/kg/jr chaque 4h CN

VO 60 mg/jr  SC 30 mg/jr  IV 20 mg/jr  puis augmentatioon des doses Douleur onco
selon la douleur
Paracétamol VO 1 cp chaque 6h (500 mg/30 mg) Douleur onco
codéiné
Tramadol VO 1 cp chaque 6h (100 mg) Douleur onco
Spasmodyl IVL 40 mg CN
Enoxaparine IV puis SC 40 mg IV puis relais SC (2 inj/jr de 1mg/kg) IDM
(HBPM) SC 0.4 mg/jr AVC
Ateplase (tPA) IVSE 15 mg en bolus  0.75 mg/kg en 30 min  0.5 mg/kg en 60 min IDM
R ! ne pas dépasser 100 mg
TNK-tPA IVD (bolus) < 60 kg 30 mg R ! Ne pas dépasser les 50 mg (10000UI) IDM
60-70 35 mg
70-80 40 mg
80-90 45 mg
>90 kg 50 mg
R-tPA IVD puis IVSE 0.9 mg/kg (max 90 mg) : 10% bolus + 90% en IVSE 1h IDM
Aténolol VO 1 cp/jr 100 mg à vie IDM
(Bbloquant)
Statine VO 1 cp/jr 80 mg le soir (jusqu’à LDL moins de 1g/l) IDM
Rampiril (IEC) VO 1 cp/jr 10 mg/jr IDM
Ciprofloxacine IVL 400 mgx2 /jr PNA
Céfotaxime IV 1 g x4 /jr PNA
IVD 4-8 g / jr Pneumonie grave
IVD 8-12 g/jr en 4 prises pd 15-21 jours Méningite à pneumo
Amoxicilline VO 1gx2 /jr pd 14 jrs UGD (eradication)
VO 1gx3/jr pd 7-10 jr Pneumonie commu
IV 4-8 g /jr Pneumonie grave
IV –VO IVD 8-12 g/jr en 4 prises pd 5 jrs  puis VO 8-12 g/jr pd 5 jrs (6-8 Méningite à
semaines si abcès) méningo
Métronidazole VO 500 mgx2/jr pd 14 jrs UGD (eradication)
Clarithromycine VO 500 mgx2 /jr pd 14 jrs UGD (eradication)
Rovamycine VO  Pendant 5 jrs : Chimioprophylaxie
 Adulte : 6 M UI/jr en 2 prises méningite à
 Enfant : 75000 UI/kg x 2 /jr méningo
Kyexalat VO 1-3 cuilleres (1cuillere = 15 mg) Hyperkaliémie (PNA)
VR 2 cuilleres dans 100 cc d’eau
Insuline IV 10 UI Hyperkaliémie (PNA)
IV puis SC 20 UI bolus  10 UI/h en IVSE ou IVD  absence de cétonurie Acidocétose D
 1 inj en SC/ 4h pd 24h avec maintenance de l’IV pd 1h  3
SC/jr
Spasfon IM / VO 3 cp ou 3 inj/ jr Dysménorrhée
PFC – CG IV 10-15 ml avec ratio 1-1 CIVD
PFC IV 20-25 ui/kg à renouveler si besoin après 6h Accident aux avk
Charbon Gastrique 50-100 g dans 4 volumes d’eau  50g/ 4h jusqu’à la Intoxication
normalisation de la dose
 Re sujet

- TA = 100-85 interpretez !
HypoTA avec Pincement de la différentielle (hypovolémie)
- AVC + brulures mictionnelles (bilan bio a été fait), quels sont les exmens à faire en urgence ?
TDM + ECBU
- Ordonnance après crise d’asthme :
 Prédnisolone 1 cp/jr le matin après le petit déjeuné (cp = 5 mg ou 20 mg)
 Salbutamol en aérosol doseur 2 bouffées x4/jr
- Conseils de l’asthme : si tabagique n’oublie pas ARRET DU TABAC, rajoute conseils minims (0.25
points)
- Dans la colique néphrétique, dans le probleme posé et les arguments : n’oublie pas de dire
absence de fievre
- PK faire un bilan renal dans la CN ? afin de cherche une IR (compliquant la CN) ou IR pré
existante qui s’agit d’un FDR de CN
- Tableau de GEU, quelles sont les questions à poser dans l interro ?
 DDR
 Parité
 contraception
- Dans l’interprétation de l’ECG : n oublie pas absence de trouble de conduction
- SCA : ‫ = الشخص حط بنتو تروح تجوز الباك‬stress
- Dans le BU : sang ++, ksk il faut faire ? ECBU à la recherche d une infection urinaire
- CN avec douleur génante l’effort physique, comment évaluer ?
 La douleur sera analysée selon l’échelle EVA 0.25
 Grade 2 , EVA < 4 : 0.25
 douleur modérée , affectant la fonction et non pas l’activité physique 0.25