DISPENSACIÓN Y EDUCACIÓN A PACIENTES QUE ESTÉN EN TRATAMIENTO CON

ANTIHIPERTENSIVOS Y CON HIPOGLICEMIANTES

Introducción:
La Educación para la Salud (EpS) es un proceso de educación y de participación del individuo,
paciente y/o familiar, con el fin de que adquiera los conocimientos, las actitudes y los hábitos básicos
para la promoción y defensa de la salud individual y colectiva. Tiene como objetivo general el
promover en los individuos formas de vida saludables (prevención de enfermedades), la reducción
de conductas y de situaciones de riesgo, y el conocimiento general de las enfermedades, de los
tratamientos y de los cuidados correspondientes para cada paciente.

Educación para la Salud (EpS):

Históricamente la Educación para la Salud ha pasado por diferentes etapas o enfoques,
dependiendo del contexto en el que se ha desarrollado, desde principios del siglo hasta la
actualidad. Se distinguen dos grandes etapas o períodos en la evolución del concepto y contenido
de la EpS, que transcurren paralelamente con los cambios sociopolíticos y con la evolución de la
nosología y de los factores de riesgo. El primer período dio lugar a dos enfoques de la EpS, en el
primero, identificado como informativo prescriptivo, se encentran definiciones conceptuales que
implican un proceso de transmisión de información con una intención perceptiva. Se trata de la
forma más convencional de orientar actividades educativas, en este caso son los profesionales de la
salud los únicos poseedores de los conocimientos necesarios para el cuidado de la salud y los
individuos deben estar dispuestos a aceptar y cumplir con precisión sus indicaciones. El segundo
enfoque del primer período se considera que surge como producto de la preocupación de la
medicina por la conducta y su resultado en la salud. Se concibe a la EpS como una serie de
intervenciones destinadas a facilitar cambios en la conducta y en los estilos de vida. Su objetivo es
conseguir comportamientos saludables y proporcionar información como parte del proceso. Entre
los modelos educativos más representativos de este enfoque tenemos:
• Modelo basado en las creencias en salud, en el cual subyace el supuesto de que las creencias de
las personas influyen de manera significativa en la toma de decisiones que adoptan en relación
con la salud, en la aceptación de medidas preventivas recomendadas por las autoridades
sanitarias y en la cooperación con los planes terapéuticos propuestos por el médico. Este
modelo contempla la necesidad de algún tipo de “estímulo a la acción” para que la nueva
conducta se ponga en marcha. Este estímulo sería la información que proporcionarían las
instituciones de salud.
• Modelo basado en la comunicación persuasiva, más conocido por sus siglas en inglés KAP
(conocimientos, actitudes y prácticas). Parte del supuesto de que las actitudes condicionarían
los comportamientos. Según este modelo, bastará con proporcionar a los individuos, grupos y
colectividades una información veraz y comprensible con el objeto de cambiar los
conocimientos, lo cual iría acompañado del cambio de actitud, al que a su vez seguiría el cambio
de algún hábito y la adopción de un nuevo (concepción causal de la actitud). Sin embargo, se
sobreestima la capacidad real de los medios de comunicación y no se toma en cuenta que la
actitud es sólo uno más de los factores que determinan el comportamiento.
• Modelo precede, es considerado como un modelo para planificar las intervenciones de salud,
consiste en una guía para la realización de un diagnóstico epidemiológico y social, tratando de
identificar las necesidades prioritarias de salud de una comunidad y distinguir factores internos
que predisponen al individuo (percepciones, experiencias, conocimientos, actitudes y
prácticas), factores que lo hacen posible (medio ambiente) y los factores de refuerzo
(recompensa o castigo) que influye en el comportamiento que se pretende adquirir o
incorporar. Señala que deben tenerse en cuenta los recursos de que se dispone para ellos. Este
diagnóstico da lugar a una serie de objetivos educaciones que en el supuesto de lograrse tienen
impacto en los objetivos del comportamiento.

Estos modelos educativos en salud parten de la concepción del proceso salud-enfermedad como un
fenómeno biológico e individual, y ubican los problemas de salud en los individuos, situando en la
conducta la solución de los mismos, con una nula y/o escasa atención a las condiciones sociales.
Asumen que las variables sociodemográficas y estructurales no ejercen influencia directa sobre la
conducta. Contienen implícita o explícitamente una concepción de la educación como un proceso
vertical y autoritario en el cual los individuos deben aceptar la información que las autoridades de
salud juzguen conveniente proporcionar. Los comportamientos son el objetivo último, utilizando
como vehículo para el cambio de éstos, la modificación de conocimientos y actitudes mediante
acciones educativas y persuasivas dirigidas exclusivamente al individuo, remarcando la
responsabilidad de su propia salud.

Este primer período, llamado Clásico, se inicia a principios del siglo y llega hasta mediados de la
década de los años sesenta. Se encuentra fundamentado en el paradigma positivista con base en
las teorías psicosociológicas de la modificación de comportamientos, y parte de dos
interpretaciones teóricas del aprendizaje. Una es el conductismo a través del conocimiento clásico
y condicionantes operante, y de las posiciones neoconductistas del aprendizaje vicario
representadas por Bandura. Y la otra es el cognitivismo que otorga preponderancia al sujeto en el
acto del conocimiento, cuyas acciones dependen en gran medida de las representaciones o procesos
internos que él ha elaborado como producto de las relaciones precias con su entorno físico y social.
Siendo de igual manera relevantes la aplicación de los estudios de Maslow, sobre la motivación
humana, y los de Fihben y Ajsen de comunicación persuasiva acerca de la actitud.

El segundo período parte de reconocer el fracaso de los anteriores modelos, los cuales están
dirigidos sólo al individuo y al cambio de sus conductas. Plantea la necesidad de reconocer la
influencia de los factores sociales, ambientales y de desigualdad económica con respecto a las
condiciones de salud de las clases sociales. Conforma un modelo radical político, económico,
ecológico o crítico que tiene como objetivo reducir las desigualdades sociales ante el proceso salud-
enfermedad. Se considera a la EpS como un recurso que no sólo afecta cuestiones pedagógicas sino
sociales, económicas y políticas, que contempla una perspectiva de búsqueda participativa. Trata
de no limitar el proceso educativo en salud a la transmisión de un saber, sino de situarlo en el
desarrollo de la conciencia, de ubicarlos en el marco de su propio descubrimiento respecto a su
contexto de vida, colocándolo en el espacio de las prácticas de las personas en relación con las
distintas esferas en que se desenvuelve su vida. Del contexto anterior surge el concepto de una EpS
participativa, crítica, emancipadora, cuyo modelo más representativo lo constituye la Educación
Popular, que se refiere al trabajo educativo que se realiza para y con los sectores populares desde
su práctica cotidiana, dentro de una perspectiva de clase. Como instrumento pedagógico, se vincula
con dos movimientos, la investigación participativa y la organización popular. No se preocupa tanto
de los conocimientos ni de los efectos en términos de comportamiento, como de la interacción
dialéctica entre las personas y su realidad, así como del desarrollo de una conciencia social. Las
propuestas de las acciones educativas son en el sentido de ser dirigidas hacia manejos de poder, y
a contribuir a la distribución del mismo. Rechaza las intervenciones “neutrales” y enfatiza la
participación. El objetivo de intervención no es ya la conducta sino la estructura social, porque en
ella es donde se encuentra el “tejido causal” de los patrones de morbilidad y mortalidad.

El objetivo general principal es que los individuos y las colectividades deben asumir la salud como
un valor básico de la comunidad y aceptar sus responsabilidades. Hacer de la salud un patrimonio
de la colectividad.

Los objetivos específicos son:

• Informar a la población sobre salud, enfermedad, invalidez, formas para mejorar o proteger la
salud, uso eficaz de los servicios de asistencia médica.
• Motivar para la adquisición hábitos más saludables. Eliminar los hábitos insanos ya establecidos
en los individuos y colectividades.
• Ayudar a la población a adquirir las capacidades necesarias para adoptar y mantener unos
hábitos de vida saludable. Interiorizar normas básicas de salud, higiene, alimentación, cuidado
personal. Valorar críticamente conductas de riesgo para salud, decidiendo los medios
personales más adecuados para evitarlas.
• Propugnar cambios en el medio ambiente que faciliten condiciones de vida y conductas
saludables.
• Promover formación y capacitación de todos los agentes de educación sanitaria de la
comunidad. Capacitar a los individuos para que pueda participar activamente en la toma de
decisiones sobre la salud de su comunidad.
• Incrementar, mediante la investigación y la evaluación, los conocimientos acerca de la forma
más efectiva de alcanzar los objetivos antes señalados.

Mecanismo de acción de los inhibidores del receptor de angiotensina (antihipertensivos):

La importancia de la angiotensina II (AngII) en la regulación de la función cardiovascular ha llevado
al desarrollo de antagonistas no peptídicos para el subtipo AT1 del receptor de AngII. Losartán,
candesartán, irbesartán, valsartán, telmisartán, olmesartán y eposartán han sido aprobados para el
tratamiento de la hipertensión. Al antagonizar lso efectos de AngII, estos agentes relajan el músculo
liso y promueven la vasodilatación, aumentan la excreción renal de sal y agua, reducen el volumen
plasmático y disminuyen la hipertrofia celular. Dado el papel central de los receptores de
angiotensina I (AT1) para la acción de AngII, no es sorprendente que los antagonistas de los
receptores AT1 tengan el mismo perfil farmacológico que los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (ECA) con una excepción notable. Los antagonistas del receptor AT1 no inhiben la
degradación mediada por ECA de la bradicinina y la sustancia P y, por lo tanto, no causan tos. Los
antagonistas del receptor AT1 tienen suficiente efecto de 24 horas con una dosis al día (excepto
losartán). El efecto total de los antagonistas de los receptores AT1 sobre la presión sanguínea
típicamente no se observa hasta aproximadamente 4 semanas después del inicio de la terapia. No
es recomendable la combinación de un inhibidor de la ECA y un bloqueador del receptor AT1 para
el tratamiento de la hipertensión.

Efectos adversos de los inhibidores del receptor de angiotensina:

Estos incluyen hipotensión, hipercalemia y función renal reducida, incluida la asociada con estenosis
bilateral de la arteria renal y estenosis en la arteria renal de un solo riñón. La hipotensión es más
probable que ocurra en pacientes en quienes la presión arterial es altamente dependiente de AngII,
incluidos aquellos con depleción de volumen (p. ej., con diuréticos), hipertensión renovascular,
insuficiencia cardíaca y cirrosis; en tales pacientes, la iniciación del tratamiento con dosis bajas y la
atención al volumen de sangre son esenciales. La hipercalcemia puede ocurrir junto con otros
factores que alteran la homeostasis de potasio, como la insuficiencia renal, la ingestión de exceso
de potasio y el uso de medicamentos que promueven la retención de potasio. La tos y el angioedema
ocurren raramente.

ADME del losartán:

El losartán se absorbe muy bien por el tracto digestivo, pero experimenta un importante
metabolismo de primer paso. Su biodisponibilidad sistémica es de aproximadamente el 35%.
Aproximadamente el 14% de una dosis oral es metabolizada en el hígado al E-3174, el metabolito
hidroxilado activo. En el rango de dosis de 10 a 200 mg, la farmacocinética del losartán y de su
metabolito es linear, si bien la curva dosis-respuesta no lo es: a medida que aumentan las dosis, las
reducciones de la presión arterial son proporcionalmente más pequeñas. Las concentraciones
séricas máximas se obtienen al cabo de una hora para el losartán y de 3-4 horas para su metabolito
activo, si bien la AUC del metabolito es unas 4 veces mayor. Los alimentos reducen las máximas
concentraciones plasmáticas y la AUC del losartán en un 10%. Tanto el losartán como su metabolito
activo se unen extensamente a las proteínas del plasma, sobre todo a la albúmina. Este fármaco no
atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica. El losartán es metabolizado a su metabolito activo
y a otros metabolitos inactivos por el citocromo P430 hepático en particular por los sistemas CYP2C9
y CYP3A4. Este metabolismo se encuentra reducido en los pacientes con insuficiencia hepática o
cirrosis, pacientes en los que el aclaramiento del fármaco disminuye considerablemente, siendo
necesarios reajustes en las dosis.
Aproximadamente el 35% de una dosis oral se excreta por vía renal: un 4% de la dosis se elimina
como losartán sin alterar y el resto en forma de metabolitos. El 60% de la dosis se excreta en las
heces. En los pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) las AUCs del
losartán y de su metabolito aumentan un 50%, mientras que en los pacientes bajo hemodiálisis
aumentan hasta en un 100%. Ni el losartán, ni su metabolito activo son eliminados por hemodiálisis.
Las semividas de eliminación del losartán y de su metabolito activo son de 2 y 6 horas,
respectivamente, en los pacientes sin insuficiencia renal. Los efectos máximos del losartán se
observan por lo general en la primera semana de tratamiento, aunque en algunos casos son
necesarias entre 3 y 6 semanas.

Mecanismo de acción de las biguanidas (hipoglicemiantes):

La metformina es el único miembro de la clase biguanida de fármacos hipoglicemiante orales
disponibles actualmente para su uso. Se han propuestos varios mecanismos para explicar la acción
farmacológica central de la metformina: la reducción de la producción de glucosa hepática
principalmente limitando la gluconeogénesis. La metformina ejerce una acción sobre la respiración
mitocontrial que reduce el ATP intracelular y aumenta el AMP. La evidencia experimental apoya la
teoría de que la metformina activa la cinasa de proteína (AMPK) dependiente de AMP, que produce
una estimulación de la oxidación de los ácidos grasos hepáticos, la captura de glucosa, metabolismo
no oxidativo de glucosa y reducción de la litogénesis y la gluconeogénesis. La metformina también
inhibe la deshidrogenada de fosfato de glicerol mitocondrial, cambiando de esa manera el estado
redox de la célula. La mayor parte de los efectos farmacológicos de la metformina son mediados en
el hígado, con poco efecto sobre el metabolismo de la glucosa o en la sensibilidad a la insulina en el
músculo esquelético. La metformina se acepta generalmente como el tratamiento de primera línea
para la diabetes tipo 2, y en la actualidad es el agente oral que más comúnmente se usa para esta
condición. La metformina es eficaz como monoterapia y en combinación con otros fármacos
reductores de la glucosa. La eficacia de la metformina en la reducción de la glucosa es superior o
equivalente a la de otros agentes orales utilizados para tratar la diabetes, y el medicamento reduce
las complicaciones microvasculares en los pacientes con diabetes tipo 2. Típicamente, la metformina
no genera aumento de peso y en algunos casos lo reduce de manera ligera.

Efectos adversos de las biguanidas:

Los efectos secundarios más frecuentes 810-25%) de la metformina son gastrointestinales: náuseas,
indigestión calambre o infamación abdominal, diarrea, o alguna combinación de éstos. La
metformina tiene efectos directos en la función gastrointestinal, incluyendo la interferencia de la
absorción de glucosa y sales biliares. El uso de la metformina también se ha asociado a una
reducción de 20-30% en los niveles de vitamina B12 en sangre, y estos niveles deben ser
monitoreados. La mayor parte de las reacciones gastrointestinal adversas de la metformina se
reducen con el paso del tiempo con el uso continuo del fármaco y pueden minimizarse si se inicia el
tratamiento con dosis bajas, aumentándolas gradualmente hasta una dosis objetivo en el transcurso
de varias semanas, y también haciendo que los pacientes tomen el medicamento con las comidas.
Las biguanidas anteriores a la metformina –fenformina y buformina- provocaban acidosis láctica,
este efecto se ha analizado cuidadosamente en la metformina. Rara vez se ha reportado la acidosis
láctica asociada a la metformina en pacientes con condiciones concurrente que pueden ocasionar
una mala perfusión tisular. Antes de iniciar el tratamiento con metformina es importante evaluar la
función renal y monitorearla al menos una vez al año.
ADME de la metformina:
La metformina se administra por vía oral. Su biodisponibilidad es del 50-60%. Después de una dosis
oral de metformina (de liberación retardada) las concentraciones máximas se consiguen a las 7
horas y los niveles plasmáticos son un 20% más bajos que los objetivos después la misma dosis de
fármaco no retardado. La absorción del fármaco es idéntica si se administra 2.000 mg en una sola
dosis de liberación retardada que si se administra la misma dosis en dos comprimidos normales. Los
alimentos retrasan ligeramente la absorción de los comprimidos convencionales de metformina.
Pese a ello, se recomienda que el fármaco se ingiera con las comidas. Por el contrario, los alimentos
aumentan la extensión de la absorción de metformina en comprimidos de liberación retardada (a
partir de medidas de la AUC) en un 50% aunque no se modifican el Tmax y la Cmax.

La metformina se distribuye rápidamente en los tejidos y fluidos periféricos y más lentamente en

los eritrocitos. Las mayores concentraciones del fármaco se encuentran en los riñones, hígado y
glándulas salivares. La metformina no es metabolizada en el hígado ni se une a las proteínas
plasmáticas o hepáticas.

La metformina se elimina por los riñones, en su mayor parte sin metabolizar, mediante un proceso
tubular. Los fármacos catiónicos pueden, por tanto, alterar su secreción tubular. Un 10% de la dosis
es excretada en las heces, mientras que el 90% lo hace por vía renal en las 24 horas siguientes a la
administración. La semivida de eliminación es de unas 17.6 horas.

La metformina se puede acumular en pacientes con CrCl < 60 ml/min, lo que puede aumentar el
riesgo de acidosis láctica. Puede también producirse acumulación de metformina en los ancianos,
debido a una reducción de la función renal. No se han realizado estudios farmacocinéticos en
pacientes con disfunción hepática, aunque en teoría esta condición puede aumentar también el
riesgo de acidosis láctica.

Bibliografía
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España.