IRINA IULIANA COSTACHE

INTERPRETAREA ELECTROCARDIOGRAMEI
ÎN CAMERA DE GARDĂ

Editura ”Gr. T. Popa” UMF Iași

2017

Referenți științifici:
Prof. Univ. Dr. Antoniu Octavian Petriș (Iași)
Conf. Univ. Dr. Ioan Bostaca (Iași)

Tehnoredactare și coperta : Irina Iuliana Costache și Alexandru Dan Costache

1
Sub redacția:
IRINA IULIANA COSTACHE
Conferențiar Universitar Dr. Universitatea de Medicină și Farmacie ”Gr.T. Popa” Iași
Doctor în Medicină
Medic primar cardiologie și medicină internă
Clinica de Cardiologie
Spitalul Clinic Județean de Urgență ”Sf. Spiridon” Iași.

CUPRINS:

INTRODUCERE/6
CAPITOLUL 1. NOȚIUNI INTRODUCTIVE. ELECTROCARDIOGRAMA NORMALĂ. TEHNICA DE
ÎNREGISTRARE ȘI INTERPRETARE/8
CAPITOLUL 2. VARIANTE DE NORMAL ALE ELECTROCARDIOGRAMEI/41
CAPITOLUL 3. INTERPRETAREA MODIFICĂRILOR MORFOLOGICE ALE UNDEI P/60

2
CAPITOLUL 4. INTERPRETAREA MODIFICĂRILOR MORFOLOGICE ALE COMPLEXULUI QRS/76
CAPITOLUL 5. INTERPRETAREA MODIFICĂRILOR SEGMENTULUI ST/113
CAPITOLUL 6. INTERPRETAREA MODIFICĂRILOR UNDEI T/156
CAPITOLUL 7. ROLUL ELECTROCARDIOGRAMEI ÎN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT/175
CAPITOLUL 8. PROBLEME DE DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL ÎN CAMERA DE GARDĂ/206
CAPITOLUL 9. INTERPRETAREA ELECTROCARDIOGRAMEI ÎN PRINCIPALELE TULBURĂRI DE RITM/217
CAPITOLUL 10. INTERPRETAREA ELECTROCARDIOGRAMEI ÎN PRINCIPALELE TULBURĂRI DE
CONDUCERE/261
CAPITOLUL 11. MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE INDUSE DE MEDICAMENTE ȘI ÎN
DISELECTROLITEMII/275
CAPITOLUL 12. ELECTROCARDIOGRAMA ÎN RITMUL VENTRICULAR STIMULAT/289
BIBLIOGRAFIE/298

Introducere

Ideea de a scrie o astfel de carte mi-a venit într-o noapte de gardă când am fost solicitată de mai multe
ori de către colegii din alte servicii să interpretez electrocardiograme.
Cu siguranță acest lucru nu mi s-a întâmplat doar mie, ci tuturor colegilor mei care fac gărzi în Clinica
de Cardiologie.
3
Deși noțiunile de electrocardiografie se învață începând cu anul II de Facultate și se reiau apoi pe
parcursul a 3 ani, electrocardiograma încă ”sperie”.
Și-atunci mi-am propus să le vin în ajutor celor care sunt puși uneori în situația de a citi rapid o
electrocardiogramă.
Cartea începe evident cu electrocardiograma normală și cu variantele de normal ale acesteia care de
foarte multe ori sunt confundate cu aspecte patologice.
Am încercat o sistematizare logică și pe înțelesul tuturor a principalelor aspecte cu care se poate
confrunta în practică orice medic din oricare alt serviciu, înafara celui de Cardiologie, fără pretenția și
nici intenția de a epuiza subiectul. Electrocardiogramele din lucrare prezintă în marea lor majoritate
aspecte tipice unei anumite afecțiuni, dar și ”abateri” de la ceea ce este obișnuit. Majoritatea
electrocardiogramelor fac parte din colecția Clinicii de Cardiologie destinată uzului didactic.
Am considerat că după 25 de ani într-o Clinică de Cardiologie dintr-un Spital de Urgență am acumulat
puțină experiență (în nici un caz multă și nicidecum suficientă), pentru a o putea împărtăși și altora.
Cartea o consider eu însămi ”neterminată” întrucât cu siguranță nici eu nu am văzut încă totul (ce-o fi
însemnând asta în Medicină?) și, tot cu siguranță, mai am încă multe de văzut și de învățat pentru că,
așa cum știm cu toții Medicina oferă mult teren de explorat prin simplul fapt că ”Nu există Boli, ci
Bolnavi”.
Multumesc celor doi referenți – Domnului Conferențiar Dr. Ioan Bostaca care mi-a îndrumat primii pași
în ”ale Medicinii” și colegului meu Prof. Dr Antoniu Petriș pentru colaborarea constantă și permanentă.
Cu speranța că această carte va fi unora de folos, o dedic celor care, într-o noapte de gardă oarecare,
nu au cui să ceară ajutor decât... unei cărți.

Autoarea

CAPITOLUL 1

NOȚIUNI INTRODUCTIVE. ELECTROCARDIOGRAMA NORMALĂ. TEHNICA DE ÎNREGISTRARE ȘI

INTERPRETARE.

Electrocardiograma (ECG) reprezintă înscrierea grafică cu ajutorul electrocardiografului a fenomenelor

electrice generate de către cord. Altfel spus, electrocardiograma reprezintă înregistrarea fortelor
electrice momentane ale inimii sub forma unui grafic care redă relaţia voltaj – timp. Pe orizontală se
înscrie timpul, iar pe verticală sensul (pozitiv sau negativ) și amplitudinea fenomenului electric
apreciată de obicei în milimetri.

4
La baza înregistrării electrocardiogramei stă principiul conform căruia cordul poate fi considerat o
baterie, un generator de curent electric inclus într-un volum conductor care este corpul uman. Câmpul
electric generat de cord poate fi ”cules” la suprafaţa corpului, cu ajutorul electrozilor plasaţi pe
tegument.

O derivaţie electrocardiografică reprezintă un anumit raport spațial dintre 2 electrozi care culeg
variaţiile de potenţial electric produse în cursul ciclului cardiac. Derivațiile electrocardiografice
explorează activitatea electrică a cordului în plan frontal (derivațiile standard și unipolare ale
membrelor) și altele în plan orizontal (derivațiile precordiale).

Derivațiile electrocardiografice se clasifică în:

Bipolare: Derivaţiile standard ale membrelor: DI, DII, DIII și

Unipolare: Derivaţiile unipolare ale membrelor: aVR, aVL, aVF și derivaţiile unipolare precordiale sau
toracice: V1-V6, V7-V9 și precordialele drepte (V3r, V4r, V5r).

Câteva dintre condițiile esențiale pentru interpretarea corectă a unei electrocardiograme în condiții
de urgență:

1) Îndeplinirea condițiilor corecte de înregistrare;

2) Cunoașterea electrocardiogramei normale;

3) Cunoașterea variantelor de normal ale electrocardiogramei;

4) Cunoașterea modificărilor electrocardiogramei în situații fiziologice;

1) Îndeplinirea condițiilor corecte de înregistrare – începe cu plasarea corectă a electrozilor de

înregistrare (respectarea codului de culoare pentru derivațiile membrelor și precordiale), calibrarea
corectă a electrocardiografului (atenție la etalonarea aparatului! Un milivolt care trebuie să aibă 1 cm
pentru a evita erorile datorate voltajului eronat), alegerea vitezei de înregistrare și interpretarea
electrocardiogramei în funcție de aceasta, menținerea pe cât posibil a pacientului în apnee postexpir.

5
Înregistrarea se face pe o hârtie milimetrică, specială, distanța de 1 mm fiind egală cu 0, 04 sec sau 0,
02 sec (în funcție de viteza de derulare a hârtiei). La viteza de 25 mm/sec 1 mm este echivalent cu 0,
04 sec.

Deseori în situații de urgență avem de-a face cu pacienți care nu pot colabora (agitați sau dimpotrivă
comatoși) și aceste condiții nu pot fi respectate întrutotul motiv pentru care va trebui să ținem cont de
eventualele ”perturbări” ale traseului electrocardiografic induse de acestea (ex artefacte de mișcare).

Întrucât gradul de ”apropiere ” de cord a electrodului explorator este diferit în cazul derivațiilor
precordiale, acestea vor înregistra diferențiat potențialele ce iau naștere în diferitele părți ale cordului,
astfel că acele regiuni care sunt mai apropiate de electrodul explorator vor da naștere la potențiale mai
ample, în timp ce zonele mai îndepărtate vor da naștere la potențiale de amplitudine mai redusă. De
exemplu, în V1 și V2, potențialele generate de ventriculul drept (VD) care e situat mai aproape de
electrod sunt mai ample decât cele ale ventriculului stâng (VS) care e mai îndepărtat.

Se admite că:

– V1, V3r, V4r explorează predominent VD; V1 explorează și partea anterioară a septului
interventricular;

- V2, V3 explorează partea anterioară a septului interventricular;

- V4 explorează regiunea apexului cordului;

- V5, V6 – explorează predominent VS (regiunea laterală și inferioară a peretelui liber al VS);

- V7, V8, V9 – considerate derivații posterioare, explorează fața posterobazală a cordului.

Linia medioclaviculară

Linia medioaxilară

6
Fig. nr. 1 Plasarea corectă a electrozilor în derivațiile standard și precordiale. (modificat după
https://www.google.ro/search?q =plasarea +electrozilor+ecg&tbm=isch&tbs=rimg:CZFJP4FBW)

Plasarea electrozilor pentru înregistrarea derivaţiilor standard şi ale membrelor:

- roşu - braţ drept

- galben – braţ stâng
- verde – gleznă stângă
- negru – gleznă dreaptă

Derivațiile precordiale explorează planul orizontal al inimii.

Electrodul explorator este plasat astfel:

- V1 (roșu), în spaţiul 4 intercostal, pe marginea dreaptă a sternului;

- V2 (galben), în spaţiul 4 intercostal, pe marginea stângă a sternului;

- V3 (verde), între V2 şi V4;

- V4 (maro), în spaţiul 5 intercostal, pe linia medioclaviculară;

- V5 (negru), în spaţiul 5 intercostal, pe linia axilară anterioară;

- V6 (violet), în spaţiul 5 intercostal, pe linia medioaxilară.

Pentru înregistrarea derivaţiilor suplimentare electrozii vor fi plasați astfel:

Pentru derivațiile posterioare:

- V7, în spaţiul 5 intercostal, pe linia axilară posterioară stângă

- V8, tot în spaţiul 5 intercostal, pe linia scapulară medie stângă

- V9, pe linia paravertebrală stângă, la jumătatea distanţei dintre V8 şi coloana vertebrală.

7
 Fig. nr. 2. Plasarea corectă a electrozilor în derivațiile posterioare (modificat după http://umvf.omsk-
osma.ru/urgences/Fiche-technique-SMUR-LP-12.html )

Pentru derivațiile precordiale drepte: V3R, V4R, V5R şi V6R, electrozii vor fi plasați la nivelul
hemitoracelui drept, simetric cu precordialele stângi corespunzătoare, doar electrozii pentru V1 și V2
rămân pe loc.

Derivațiile precordiale drepte trebuie efectuate și sunt utile în cazul suspiciunii de infarct miocardic
acut de ventricul drept. Acesta de obicei nu e izolat, ci însoțește cel mai frecvent infarctul inferior.
Linia medioclaviculară

Linia
medioaxilară
Precordiale drepte

Fig. nr. 3. Plasarea electrozilor pentru derivațiile precordiale drepte (modificat după https://www.google.ro/search?q
=plasarea +electrozilor+ecg&tbm=isch&tbs=rimg:CZFJP4FBW)

De asemenea, în funcție de situație, se mai pot inregistra derivații precordiale cu un spațiu sau cu 2
spații mai sus. De obicei se fac înregistrări simultane a cel puțin 3 derivații.

8
Un principiu important în situații de urgență este ca electrocardiograma să fie repetată ori de câte ori
este nevoie întrucât pe de o parte o electrocardiogramă normală nu exclude o patologie cardiacă gravă
(ex angină instabilă, disecția de aortă), iar pe de altă parte există afecțiuni în care electrocardiograma
poate prezenta fluctuații/modificări în timp care pot fi utile în aprecierea evoluției bolii și/sau a
prognosticului ulterior.

De asemenea, în camera de urgență pe lângă electrocardiograma de suprafață, extrem de utilă este

monitorizarea electrocardiografică a pacientului pentru a surprinde eventuale fluctuații posibile ale
traseului sau tulburări de ritm și/sau de conducere cu caracter tranzitor.

2) Cunoașterea electrocardiogramei normale

Electrocardiograma normală presupune o succesiune de unde, segmente și intervale care corespund

fenomenelor de depolarizare, repolarizare, conducere atrioventriculară și intraventriculară a
impulsului electric.

Din acest motiv, analiza oricărei electrocardiograme implică descrierea următoarelor elemente
semiologice: unde, segmente şi intervale.

Undele reprezintă devieri ale traseului electrocardiografic de la linia de bază (izoelectrică), în sens
pozitiv (deasupra liniei de 0) sau negativ (sub linia de 0).

Undele de pe electrocardiograma normală sunt:

- unda P – reprezintă unda de depolarizare atrială;

- complexul QRS – apare ca o succesiune de deflexiuni orientate în sens pozitiv şi negativ care
reflectă depolarizarea ventriculară (în principal a ventriculului stâng care este dominant din punct de
vedere electric); ca nomenclatură – prima undă negativă este q, a doua undă negativă este S, prima
undă pozitivă este R (în funcție de amplitudine se notează r sau R, la fel și în cazul undelor q și S);

- unda T – corespunde fenomenului de repolarizare ventriculară;

- unda U (inconstantă) – reflectă postpotenţialul ventricular.

Atunci când analizăm undele trebuie să precizăm (pe cât posibil), următoarele elemente:

- durata – în sutimi de secundă;

9
- devierea faţă de linia izoelectrică - (pozitivă sau negativă);

- aspectul/forma (simetrică, asimetrică, bifazică etc); dacă o undă este bifazică se va descrie ca
+/- sau -/+, în funcție de orientarea porțiunii inițiale și a celei terminale;

- amplitudinea – de obicei în mm.

Segmentele reprezintă porţiunea cuprinsă între 2 unde succesive. În condiții normale sunt situate pe
linia izoelectrică (ex segmentul PQ, ST). În anumite situaţii patologice (dar uneori și în situații normale)
se pot observa abateri de la linia izoelectrică în sens pozitiv sau negativ (supra sau subdenivelări). În
aceste situaţii se va preciza amplitudinea abaterii (ex 2-3 mm) şi se va descrie forma segmentului
decalat (oblic ascendent, orizontal, descendent).

Intervalele reprezintă durata ( în sutimi de secundă) dintre 2 repere de pe traseul electrocardiografic.

Întotdeauna intervalele cuprind segmente şi unde. Exemplu: intervalul PQ, PR, QT etc. Analiza
intervalelor implică precizarea exclusiv a duratei (în sutimi de secundă).

Fiecare interval are un anumit corespondent în cadrul revoluţiei cardiace:

- intervalul PQ corespunde conducerii atrioventriculare,

- intervalul QT corespunde sistolei electrice ventriculare,

- intervalul TQ (cuprins între sfârşitul undei T până la începutul complexului QRS următor), corespunde
diastolei electrice ventriculare.

Fig. nr. 4. Electrocardiograma normală (modificat după

https://www.google.ro/search?q=plasarea+electrozilor+ecg&tbm=isch&tbs=rimg:CZFJP4FBW_#tbm=isch&q=electrocardiograma+normala)

10
 SISTOLA ELECTRICĂ DIASTOLA ELECTRICĂ

Fig. nr. 5. Corespondența între intervalele de pe electrocardiogramă, sistolă și diastolă.

Electrocardiograma normală.

Citirea electrocardiogramei normale începe cu Unda P – este definită ca rezultanta forţelor electrice
generate de procesul de depolarizare atrială (prima porţiune a undei reflectă depolarizarea AD, iar
ultima - depolarizarea AS).

Prezența undei P care precede complexul QRS definește ritmul sinusal.

Fig. nr. 6. Ritm sinusal normal definit

de prezența undei P

11
 Fig. nr. 7. Ritm sinusal definit de prezența undei P care precede fiecare complex QRS.

Durata normală a undei P – 0,07 – 0,10 sec. Axa undei P în plan frontal este orientată în jos şi la stânga,
iar în derivaţiile membrelor este cuprinsă între 0 și 750. Obişnuit este pozitivă în D1 şi D3 şi negativă în
aVR.

În precordiale este pozitivă, cu excepţia V1 unde poate fi bifazică.

Fig. nr. 8. Unda P bifazică (+/-) în V1, V2

Ca aspect morfologic este rotunjită cu contur regulat; uneori ca urmare a asincronismului dintre
depolarizările celor 2 atrii poate fi uşor crestată median.

12
Amplitudinea normală este 2,5 mm în derivaţiile bipolare ale membrelor şi 2 mm în unipolare şi
precordiale. Amplitudinea poate creşte odată cu creşterea frecvenţei cardiace, în caz de activare
simpatică şi la efort și scade în caz de stimulare vagală.

Intervalul PR reflectă timpul de conducere atrioventriculară. Este cuprins între începutul undei P şi
până la începutul complexului QRS (dacă e prezentă unda Q se utilizează termenul de interval PQ).

Reprezintă intervalul dintre începutul depolarizării atriale şi începutul depolarizării ventriculare.

Durata normală este între 0,12 – 0,20 sec.

Este mai scurt la copii, în caz de tahicardie și în sindroamele de preexcitație şi este alungit la vârstnici.

Alungirea patologică a intervalului PR (peste 0,22 sec) definește blocul atrioventricular de gradul I și
poate fi determinată de anumite antiaritmice: betablocante, digoxin, propafenonă, dar în același timp
blocul AV gradul I poate fi întâlnit în mod fiziologic la persoanele în vârstă, fapt datorat fibrozei din
peretele atrial.

Segmentul PR apare ca o linie orizontală cuprinsă între sfârşitul undei P şi începutul complexului QRS.

În mod normal este izoelectric, dar poate fi deplasat în sens opus polarităţii undei P ca urmare a
prezenţei undei de depolarizare atrială (notată Ta sau Tp). Din acest motiv, în derivaţiile convenţionale,
cu excepţia aVR, segmentul PR poate fi subdenivelat.

Repolarizarea atrială începe înainte ca depolarizarea să se termine şi se traduce printr-o undă de

amplitudine mică (Ta sau Tp) care se înscrie electrocardiografic după unda P sau, rareori după unda R
apărând ca o uşoară deflexiune a segmentului ST. Se observă rar pe electrocardiograma standard.

Complexul QRS reprezintă rezultanta forţelor electrice generate de procesul de depolarizare

ventriculară.

Deflexiunile pozitive se notează cu R, deflexiunile negative situate înaintea undei R se notează cu Q, iar
cele negative situate după unda R se notează cu S.

Dacă complexul depolarizării ventriculare apare ca o singură undă negativă va fi denumit QS.

Termenul de microvoltaj este utilizat atunci când suma deflexiunilor complexului QRS (atât pozitive cât
şi negative) măsurate în DI, DII, DIII este mai mică de 15 mm. Microvoltajul poate apare în diferite

13
situaţii atât fiziologice (obezitate, sarcină), cât şi patologice (emfizem pulmonar, infarct de miocard,
pericardite, pleurezii, amiloidoză cardiacă, insuficienţă cardiacă etc).

Durata complexului QRS reprezintă timpul necesar frontului de depolarizare pentru a străbate
ventriculii în totalitate (reflectă de fapt durata depolarizării ventriculare ) şi este cuprinsă între 0,06 -
0,10 secunde. Durata complexului QRS este crescută în blocurile de ram, hipertrofiile ventriculare,
sindroame de preexcitație. Durata complexului QRS scade în caz de tahicardie.

Axa complexului QRS este între + 300 şi +750. La longilini axa QRS este verticală, la obezi este deviată
la stânga.

În derivațiile convenționale, morfologia și amplitudinea complexului QRS sunt influentate de poziția

cordului în cutia toracică, de tipul constituțional, vârstă, greutate, sex. Astfel, amplitudinea
complexului QRS este în general mai mare la bărbați decât la femei și scade odată cu vârsta până la 40
de ani.

Amplitudinea complexelor QRS este mai mică la obezi și fals crescută la cei cu peretele toracic subțire
(pseudoHVS).

Unda Q reprezintă expresia electrocardiografică a forțelor electrice inițiale, produse de depolarizarea

septală și a zonei apicale anterioare a ventriculilor. Unda Q apare în derivațiile inferioare (D II, D III,
aVF) atunci când axa QRS este aproape de verticală și în D I, aVL atunci când axa QRS este mai aproape
de orizontală. În condiții normale, durata undei Q în derivațiile membrelor nu depășește 0,03 sec și
25% din amplitudinea undei R asociate. În precordialele stângi poate apare la 75% din persoanele
normale, mai ales cu vârste sub 40 de ani.

Unda R traduce procesul de depolarizare ventriculară. Ventriculul stâng având grosimea peretelui mai
mare decât a ventriculului drept este dominant din punct de vedere electric, unda R va crește progresiv
în amplitudine spre derivațiile precordiale stângi, de la V1 la V5 și scade ușor în V6.

În V1 și V2 amplitudinea este extrem de mică (unda poate fi chiar absentă în V1, apărând complex de
tip QS), iar în V3 amplitudinea undei R este egală cu a undei S (este zona de tranziție).

14
 Fig. nr. 9. Progresia undei R din V1 în V5 cu regresie ușoară în V6 (aspect normal)

Amplitudinea undei R este mai mare la cei cu perete toracic subțire și mai mică la obezi. La copii și tineri
unda R poate avea amplitudine mare și în V1 (chiar peste 6 mm). Amplitudinea este de minimum 5 mm
in derivaţiile standard şi minimum 10 mm în precordiale.

Sub aceste valori se consideră microvoltaj şi peste aceste valori macrovoltaj.

Deflexiunile de peste 3 mm sunt notate cu litere mari (Q; R; S), iar cele sub 3 mm cu litere mici (q, r, s)

Amplitudinea maximă a undei R este 15 mm în DI, 10 mm în aVL, 10 mm în D II, D III, aVF. Normal, R
maxim în V5, V6 are amplitudinea 25 mm (maxim 30 mm la tineri).

Unda S are cea mai mare amplitudine în aVR, la tineri putând atinge chiar 16 mm; în D II, D III, aVF unda
S nu depășește 5 mm. Unda S este adâncă în V1, crește ușor în V2 și scade progresiv spre precordialele
stângi.

Cel mai frecvent, amplitudinea maximă a undei S în V1,2,3 nu depășește 18 – 21 mm.

O undă S sub 3 mm în V1 este considerată patologică (infarct miocardic posterior sau HVD).

În condiții normale, în V5,6 undele S sunt mici sau absente.

Zona de tranziție reprezintă derivațiile în care deflexiunile pozitive și negative au amplitudine egală. La
adultul normal această zonă este în V3, la vârstnici este deplasată spre stânga.

La normali, raportul R/S în V1 este mai mic ca 1, iar R/S în V5 este mai mare ca 1.

Deflexiunea intrinsecoidă reprezintă intervalul de timp de la începutul complexului QRS pînă la vârful
undei R. Normal, măsoară 0,03 sec în precordialele drepte și 0,05 secunde în precordialele stângi.

Punctul J reprezintă joncțiunea dintre unda S și segmentul ST.

15
Segmentul ST este cuprins între sfârșitul complexului QRS (punctul J) și începutul undei T. Reprezintă
un stadiu de echilibru electric între potențialele finale ale depolarizării ventriculare și cele inițiale ale
repolarizării. În mod normal este situat pe linia izoelectrică. O supra- sau subdenivelare până la 1 mm
poate fi considerată normală. Durata segmentului ST crește odată cu scăderea frecvenței cardiace și
variază între 0,10 sec și 0,25 sec.

Unda T reprezintă expresia electrocardiografică a fenomenului de repolarizare ventriculară. Întrucât

procesul de repolarizare are aceeași direcție și sens cu cel de depolarizare, polaritatea undei T în
condiții normale, este identică cu a complexului QRS, motiv pentru care unda T este pozitivă în DI, II și
negativă în aVR. În D I unda T negativă este anormală. În D III, aVF, aVL unda T poate fi pozitivă sau
negativă. La femei și la tineri unda T poate fi negativă sau difazică în V1. Unda T este întotdeauna
pozitivă în V5, V6.

Negativarea undei T în precordiale poate fi indusă de hiperventilație.

Amplitudinea undei T în derivațiile membrelor este sub 6 mm, iar în precordiale între 3-6 mm, în
general, aproximativ 1/3 din amplitudinea complexului QRS.

Vorbim de microvoltaj atunci când amplitudinea T este sub 1mm în derivațiile membrelor și sub 2 mm
în precordiale.

Ca morfologie unda T normală este asimetrică, panta ascendentă fiind mai lentă decât cea
descendentă.

Segmentul ST și unda T definesc faza terminală de repolarizare ventriculară.

Intervalul QT reprezintă sistola electrică ventriculară. Include complexul QRS (depolarizarea

ventriculară) și segmentul ST (repolarizarea ventriculară). Durata este variabilă, în funcție de frecvența
cardiacă. Valoarea teoretică sau ideală se calculează cu formula Bazett: QT = k√RR (unde K = 0,37 la
bărbați și copii și 0,40 la femei).

Intervalul QT corectat = iQT măsurat/ √RR și este 0,39 sec la bărbați și 0,41 secunde la femei.

Unda U apare ca o deflexiune pozitivă de mică amplitudine care se înscrie la 0,02 -0,04 sec după
sfârșitul undei T.

Are durată între 0,15-0,25 secunde și amplitudine 0,5 – 1,5 mm. Creșterea amplitudinii undei U se
poate întâlni în următoarele situații: bradicardie, la sportivi, în tulburări hidroelectrolitice

16
(hipopotasemie, hipomagneziemie, hipercalcemie), în afecțiuni ale SNC, în hipertrofiile ventriculare,
hipertiroidie, prolapsul de valvă mitrală, cardiomiopatia adrenergică.

De asemenea sunt medicamente care cresc amplitudinea undei U: chinidina, digitala, adrenalina,
noradrenalina, medicația psihiatrică.

Interpretarea electrocardiogramei presupune parcurgerea următoarelor etape:

- Precizarea ritmului de bază (sinusal sau ectopic, aritmie continuă sau repetitivă, combinație de
mai multe tipuri de aritmii sau aritmii cu tulburări de conducere);

- Frecvența (ritm rapid sau lent);

- Axa QRS (dreaptă, stângă, intermediară);

- Morfologia undelor (ex. P mitral, P pulmonar, T asimetric, T negativ, bifazic +/- etc);

- Măsurarea intervalelor și duratei complexului QRS (în secunde);

- Analiza segmentului ST (supra- sau subdenivelat).

Analiza electrocardiogramei în prezența unei aritmii prezintă anumite particularități:

- Pentru a se putea efectua o analiză cât mai exactă și precisă este necesar ca traseul
electrocardiografic înregistrat să fie cât mai lung (mai ales în cazul aritmiilor cu caracter paroxistic – ex
extrasistole sau a tulburărilor de conducere – blocuri atrioventriculare);

- Pentru analiză se preferă derivațiile DII, DIII și aVF în care undele P sunt mai bine vizibile;

- Înregistrarea sincronă a 3 derivații concomitente care permite: identificarea mai facilă a

deflexiunilor de mică amplitudine, măsurarea diferitelor intervale, identificarea unor modificări de
configurație a undelor, estimarea corectă a originii bătăilor ectopice.

- În unele cazuri (ex. în caz de microvoltaj) este necesară înregistrarea cu amplificarea milivoltului
și modificarea vitezei de înregistrare ( mai mare sau mai mică);

- Analiza electrocardiogramei în prezența unei tulburări de ritm începe cu identificarea undei P

pentru a stabili dacă ritmul este sinusal sau nu (ectopic).

- Dacă este vorba de o aritmie se stabilește dacă este continuă sau repetitivă, simplă sau
complexă, cu ritm rapid sau lent sau dacă este o combinație de mai multe aritmii (ex pe fond de

17
fibrilație atrială ca aritmie de bază pacientul poate prezenta o aritmie extrasistolică ventriculară
sistematizată sau nu).

- Dacă este vorba de ritm sinusal se apreciază configurația undei P. Unda P apreciază fenomenul
de depolarizare atrială și locul de formare a excitației ( P poate fi sinusal sau P ectopic, stimulator
migrant – mai multe tipuri morfologice de undă P, aritmie atrială haotică). Dacă unda P lipsește se
apreciază dacă absența acesteia este reală sau falsă (poate fi ascunsă în complexul QRS) ( vezi și
capitolul 3).

- Se apreciază intervalul P-P dacă este constant.

- Intervalul P-R care atestă conducerea atrioventriculară.

- Se apreciază configurația și durata complexului QRS. Ca regulă generală – complexele QRS fine
(cu durată normală) au originea supraventriculară. Complexele QRS largi pun următoarele probleme
de diagnostic diferențial: dacă nu sunt precedate de undă P se consideră că au originea în ventricul
(ritm idioventricular); dacă sunt precedate de undă P complexele QRS largi se pot întâlni în blocurile de
ramură (tulburări de conducere intraventriculare în general) sau sindroamele de preexcitație.
Complexe QRS cu durata la limita superioară a normalului se întâlnesc și în hipertrofiile ventriculare.

- Intervalul R-R – atestă frecvența și regularitatea procesului de excitație ventriculară; ex în cazul

extrasistolelor complexele QRS survin la intervale mult mai precoce decât complexele QRS de bază. În
cazul fibrilației atriale intervalele R-R sunt neregulate.

- Analiza ST-T, respectiv a procesului final de depolarizare și începutul repolarizării ventriculare.

Se urmărește în special devierea segmentului ST de la linia de bază (supra- sau subdenivelări),
eventuale superimpoziții ale undei P (în caz de P retrograd).

- Analiza intervalului QT – oferă date despre repolarizarea ventriculară și durata perioadei

refractare.

- Analiza intervalului Q-U – reflectă repolarizarea și perioada refractară în sistemul Purkinje.

Reguli pentru interpretarea electrocardiogramei în condiții de urgență:

Este de dorit ca interpretarea electrocardiogramei în situații de urgență să se facă, în măsura în care

este posibil, în context clinic. Excepție fac pacienți intubați/ comatoși și cei la care anamneza nu poate
fi efectuată corect din diverse motive (ex alcoolici, pacienți cu afecțiuni psihiatrice).
18
De cele mai multe ori însă anamneza poate fi edificatoare cu privire la formularea unei ipoteze clinice
de diagnostic. Exemplul cel mai tipic îl reprezintă angina pectorală în care descrierea clinică a durerii
cu toate caracteristicile ei sugerează clar diagnosticul, în timp ce electrocardiograma (mai ales dacă
este înregistrată înafara durerii) poate fi normală.

În fața unei urgențe majore se cere:

- rapiditate!! (dar, aceasta nu poate exista decât pe fundamentul unor cunoștințe teoretice solide care
să permită orientarea în contextul unui anumit tablou clinic)

- interpretarea ecg se va face întotdeauna în context clinic, biochimic și imagistic. Anamneza poate fi
uneori foarte sugestivă pentru o anumită patologie, alteori însă starea gravă a pacientului face
imposibilă comunicarea;

- obligatoriu se vor înregistra și analiza toate derivațiile;

- compararea cu un traseu electrocardiografic anterior poate fi extrem de utilă mai ales în situațiile în
care anamneza nu este edificatoare;

- orice traseu electrocardiografic impune un minim diagnostic diferențial;

- atenție! O electrocardiogramă normală poate coexista cu o afecțiune cardiacă extrem de gravă!

Există sindroame coronariene acute cu electrocardiogramă normală, după cum există alte afecțiuni
cardiace extrem de grave în care ecg este normală: exemplul cel mai tipic este disecția de aortă;

- examinare în dinamică; repetarea electrocardiogramei peste un interval de timp poate oferi detalii
suplimentare;

- nu se vor omite ”excepțiile de la regulă”

- uneori siguranța este periculoasă, făcând posibilă omiterea sau excluderea acelor ”excepții de la
regulă”.

Cu siguranță, cel mai dificil lucru într-un serviciu de urgență este să externezi rapid pacientul spunându-
i că nu are nimic!

CAPITOLUL 2
VARIANTE DE NORMAL ALE ELECTROCARDIOGRAMEI

19
Există variante de normal ale electrocardiogramei care trebuiesc cunoscute și deosebite de modificările
patologice.

În această categorie se încadrează:

Unda P negativă în D II, DIII și aVF apare în ritmul atrial inferior sau în ritmul sinusului coronar și poate
reprezenta o variantă de normal. Intervalul PQ este normal (fig. nr. 10). P negativ în aceleași derivații,
dar cu interval PQ scurtat apare în ritmul nodal superior sau supranodal (fig. nr. 11).

Unda P izoelectrică – se poate întâlni în caz de microvoltaj. A nu se confunda cu absența undei P!

Fig. nr. 10. Ritm atrial inferior (unda P

negativă și interval PQ normal) (colecția Clinicii de Cardiologie)

Fig.nr. 11. Ritm nodal superior (se observă unda P negativă care precede fiecare complex QRS și
interval PQ scurtat) (modificat după 50)

Ritmul atrial stâng.

Apare în caz de inversare a secvenței obișnuite de depolarizare atrială.

Se caracterizează electrocardiografic prin:

20
 - Undă P negativă în D1;
- Undă P cu aspect ”cupolă și vârf” ( ”dome and dart”) în V1: aspect crestat cu componenta inițială
rotunjită și de mică amplitudine și a doua componentă mai ascuțită și mai amplă;
- Undă P negativă în V6 (uneori și V4, V5);
- Interval PR în limite normale;
- Adițional: P negativ în D II, DIII, aVF și pozitiv în aVR.

Fig. nr. 12. Ritmul atrial stâng (modificat după 50)

Aspectul electrocardiogramei în situs inversus.

Unda P are următoarele aspecte:

- axa deviată la peste 1200;

- P1 negativ;

- P2 difazic sau ușor negativ;

- P3 pozitiv;

- aspect morfologic normal al undei P;

- interval PR normal.

Complexul QRS este negativ în D1.

Unda T este negativă în V1.

În derivațiile precordiale complexele au aspect rS, cu amplitudine din ce în ce mai mică spre V6. Prin
modificarea poziției electrozilor simetric la nivelul hemitoracelui drept se obține o electrocardiogramă
identică cu cea din cazul situsului normal.

21
 Fig. nr. 13. Plasarea electrozilor pentru înregistrarea electrocardiogramei în caz de situs inversus
(modificat după

https://www.google.ro/search?q=plasarea+electrozilor+ecg&tbm=isch&tbs=rimg:CZFJP4FBW_#tbm=isch&q=electrocardiograma+%C3%AEn+situs+inver
sus )

Fig. nr. 14. Aspectul electrocardiogramei în situs inversus (colecția Clinicii de Cardiologie)

Varianta QRS3 pozitiv și mai mic sau cel mult egal cu QRS1; QRS este foarte mic, aproape zerovalent
în aVL. AQRS între +300 și +600.

QRS ușor negativ în D3, ușor pozitiv în aVF, QRS3 având aspect rSr'. AQRS între +300 și +450.

QRS foarte mic în D1 și mai mic decât în D3, cu aspect Rs sau rs; QRS ușor negativ în aVL. AQRS între
+ 600 și +850.

Cordul orizontal – întâlnit în general la cei moderat obezi și la persoane în vârstă, dar nu este o regulă.
AQRS este între 0 și -300. QRS3 negativ, mai amplu decât QRS2 pozitiv și aproximativ egal cu QRS1. T3
este ușor negativ sau difazic. Poate coexista și aspectul qR1 și rS3.

Cordul vertical – corespunde aspectului radiologic de ”cord în picătură”. AQRS este la dreapta, între
+900 și +1100; QRS este ușor negativ în D1 și aVL. Aspect rs1 și qR3. T3 este mic sau difazic sau ușor
negativ.

22
Cordul orizontalizat – întâlnit la marii obezi, fiind efectul poziției ridicate a diafragmului care
orizontalizează cordul în cutia toracică.

Caracteristici:

- microvoltaj;

- AQRS este deviată la stânga între +150 și – 300;

- QRS este mic sau ușor negativ în D3;

- aspect Rs în D1 și aVL, V5,V6 cu absența undei Q în aceleași derivații. Unda S de 1-4 mm;

- complexe de tip QR, Qr sau qR în D3;

- unda Q poate apare și în aVF;

- unda S este absentă în D3 și aVF.

În inspir unda Q din D3 își micșorează amplitudinea sau dispare complet prin aceasta făcându-se
diferența cu unda Q de necroză.

Tipul Q1,2,3 – AQRS între +450 și +750. Complexe qR în D1,2,3 și aVL și uneori aVF, unde T în V1 cu
amplitudine mică (1/4 din R).

Tipul S1S2S3 – AQRS intermediară, unde S ample în toate DS, fără unde Q (aspecte Rs sau RS); în aVR
sunt complexe de tip QR. Unde T ample uneori egale cu R.

Tipul RsR' (rSr') în V1 – Complexele QRS apar cu mici neregularități care conferă aspect în M sau W,
dar cu păstrarea duratei normale a QRS.

Varianta normală cu r' în V1 – pune probleme de diagnostic diferențial cu BRD minor sau cu HVD.
Varianta normală se caracterizează prin: unda r' este mică 1-3 mm, cu r inițial mai mare, dar nu peste
8 mm, unda S mai mică sau normală, raportul r'/S sub 1. În V1 complexele sunt de tip rSr' sau rsr'.

Varianta cu complex RS mic în V1. – R/S = 1 în V1.

Varianta normală cu unde r în V1-V3. – unda r este sub 3 mm și nu prezintă creșterea progresivă în
amplitudine spre V3, apoi crește brusc în V4. Aspectul pune probleme de diagnostic diferențial cu
infarctul anteroseptal cronic, HVS, BRS incomplet și va trebui interpretat în context clinic.

Varianta T negativ în V1, V2 – poate fi întâlnit la copii și tineri, unda T este ușor negativă și asimetrică.

23
Varianta normală cu unde T negative izolate în V3, V4 - aspect rar întâlnit, uneori la tineri, însoțit de
unde R ample și supradenivelare discretă de segment ST. Amplitudinea undelor T este maxim 4 mm.
Persistența aspectului nemodificat în timp confirmă faptul că este o variantă de normal.

Varianta cu unde T ample în derivațiile precordiale (mai ales V3) – peste ½ din amplitudinea undei R,
undele T pot atinge 20-30 mm. Pot fi expresia hipervagotoniei. Sunt frecvente la tineri, uneori sportivi,
dar și la consumatorii cronici de alcool.

Varianta normală cu T bifid în derivațiile precordiale – T bifid are al doilea vârf mai amplu și mai
ascuțit; uneori coexistă cu o supradenivelare de segment ST de aproximativ 2 mm în aceleași derivații.
Aspectul reflectă asincronismul de repolarizare a celor 2 ventriculi și nu are semnificație patologică.
Este mai frecvent la copii.

Varianta normală cu segment ST supradenivelat. La 80% dintre femei se poate întâlni o

supradenivelare de segment ST de aproximativ 1 mm, oblic ascendentă urmată de T pozitiv (pattern
feminin – fig. nr. 15 A) iar la 90% dintre bărbați supradenivelare de segment ST de până la 3 mm, ce
ridică punctul J la peste 0,1 mV deasupra liniei izoelectrice. (pattern masculin – fig. nr. 15 B).

A B

Fig. nr. 15. Patternul feminin (A) și patternul masculin (B).

(modificat după 65)
Sindromul de repolarizare precoce.

Se admite în mod normal că segmentul ST poate fi ușor supradenivelat cu maxim 2 mm doar în V1 și

V2.

24
La tinerii sănătoși, se poate întâlni însă un segment ST supradenivelat cu 2-5 mm, în derivațiile V2-V4,
fapt ce înseamnă că repolarizarea începe mult mai repede decât normal.

Electrocardiografic această supradenivelare de segment ST începe de la joncțiunea punctului J cu

complexul QRS. Punctul J este punctul în care are loc trecerea abruptă de la complexul QRS la
segmentul ST.

Segmentul ST supradenivelat poate apare ușor oblic ascendent sau ușor concav în sus urmat de o undă
T pozitivă mai amplă.

Undele T sunt pozitive, complexul QRS este normal, iar aspectul este nemodificat în timp.

Fig. nr. 16. Aspect electrocardiografic de repolarizare precoce (modificat după 22)

Unda J poate apare și în alte condiții înafara sindromului de repolarizare precoce (ischemie miocardică,
hipercalcemie, hipertermie, tulburări de conducere intraventriculare). Segmentul ST este concav în sus,
unda T este simetrică. Modificările sunt prezente din V2 până în V5 și se asociază cu deplasarea spre
dreapta a zonei de tranziție. În unele situații aspectul dispare prin tahicardizare. Apare la 1-5% din
populația generală, fiind mai frecvent la sexul masculin și la cei care practică sport de performanță,
fiind asociat cu statusul vagoton.

Uneori sindromul de repolarizare precoce pretează la confuzii cu infarctul miocardic inferior. În

sindromul de repolarizare precoce în derivațiile unipolare ale membrelor supradenivelarea
segmentului ST în DII este mai mare decât în DIII și apar modificări reciproce în aVR nu și în aVL. În
infarctul miocardic inferior supradenivelarea de segment ST în DIII este mai mare decât în DII, iar

25
modificările reciproce apar și în aVL.
Fig. nr. 17. Aspect de repolarizare precoce (modificat după 65)

Aspectul de repolarizare precoce a mai fost descris în rândul consumatorilor de cocaină, la cei cu
cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, defect septal ventricular sau alte cauze de hipertrofie
ventriculară.

Deși considerat inițial ca o entitate electrocardiografică benignă, în ultimii ani s-a descris așa-numitul
sindrom de repolarizare precoce malign, asociat cu apariția fibrilației ventriculare și moarte subită.
Acesta din urmă afectează tineri cu cord structural aparent normal, tabloul clinic fiind asemănător cu
cel al sindromului Brugada.

Modificări ale electrocardiogramei în deformările toracice:

Este cunoscut faptul că deformările cavității toracice pot determina anumite aspecte
electrocardiografice care nu sunt de natură patologică.

Anomalia cunsocută sub denumirea de ”pectus escavatum” (stern înfundat) este însoțită de apariția
următoarelor aspecte electrocardiografice:

- unda P negativă în V1;

- uneori deviere axială dreaptă;

- aspect rSr' sau rsr' în V1 (BRD minor);

- unda T negativă în V1.

26
Sindromul ”spatelui drept” se poate însoți de următoarele aspecte electrocardiografice:

- uneori deviere axială stângă;

- aspect rSr' în V1;

- unda T negativă în V1, V2;

- complexe de tip QS (pseudoinfarct) în V2,3,4 cu T întotdeuna pozitiv.

În cifoscolioză pot apare următoarele aspecte electrocardiografice:

- axa QRS la dreapta;

- unde S2, 3 proeminente;

- unde Q în DS, aVL, aVF, V3,4,5 unde coexistă cu undele S.

Particularități ale electrocardiogramei la vârstnic:

- Unda P poate fi aplatizată și cu durată crescută;

- Alungirea intervalului PR (bloc AV gr 1);

- Microvoltaj (mai ales la bărbați care asociază scleroemfizem pulmonar);

- Creșterea duratei complexului QRS;

- Deviere axială stângă – hemibloc anterior stâng;

- BRD minor sau major;

- Aspect QS în derivațiile precordiale drepte (datorită fibrozei septale) și absența q în V5,6;

- Unde T de amplitudine mică în derivațiile membrelor și V5,6;

- Aritmiile atriale (ESA, Fibrilație atrială) sunt frecvente.

Particularități ale alectrocardiogramei la gravide:

27
- Tahicardia sinusală este aproape regula;

- Deviere axială stângă;

- T negativ în D III;

- Prezența de aritmii (ESA, ESV);

- Tulburări de repolarizare cu caracter tranzitor;

- Episoade de tahicardie paroxistică supraventriculară.

Particularități ale electrocardiogramei la obezi:

- Microvoltaj relativ;

- Deviere axială stângă;

- Undă Q în D III, aVF care se reduce/dispare în inspir;

- T negativ în D III;

- Frecvent hipertrofie de ventricul stâng (deși criteriile de amplitudine pot fi mascate de

obezitate).

Particularități ale electrocardiogramei la sportivi:

- Modificările elctrocardiografice depind de tipul efortului practicat (izotonic, izometric) și durata

antrenamentului;

- Bradicardia sinusală (40 – 60/ minut);

- Aritmia sinusală ventriculofazică;

- P negativ în D I (ritm atrial stâng intermitent);

- ESA, ESV care dispar la efort;

- Creșterea duratei intervalului PR;

- Creșterea amplitudinii undei R în precordialele stângi;

- BRD minor;
28
- Durata QRS la limita superioară a normalului;

- Unde T ample, simetrice în V2,4;

- Discretă supradenivelare a segmentului ST asociată cu T negativ în V3 – V6, uneori și în

derivațiile inferioare;

- Unde U ample (pe fond de bradicardie sinusală);

- Alungirea intervalului QT.

CAPITOLUL 3
INTERPRETAREA MODIFICĂRILOR MORFOLOGICE ALE UNDEI P

Absența undei P pe electrocardiograma de suprafață.

Unda P poate fi real absentă sau fals absentă.

Unda P poate fi fals absentă dacă:

29
- se suprapune pe segmentul ST sau unda T a ciclului cardiac precedent ( manevrele vagale de tip -
compresiunea sinusului carotidian sau apneea prelungită prin rărirea frevenței cardiace pot determina
detașarea undei P);

- suprapusă pe complexul QRS - în caz de tahicardie AV joncțională sau ritm de evadare);

Ritmul joncțional – poate fi pasiv (de evadare) sau activ când este vorba de o tahicardie AV joncțională.
Regiunea AV joncțională poate deveni locul formării excitației în cazul deprimării automatismului
sinusal sau a unui bloc sinoatrial când frecvența sinusală efectivă scade sub frecvența intrinsecă a
centrilor de automatism AV care preiau conducerea – ritm joncțional pasiv sau de evadare. A doua
situație este cea în care automatismul unui pacemaker AV joncțional crește anormal și acesta preia
controlul activității cardiace cu o frecvență care depășește pe cea a nodului sinusal ( peste 60/minut)
– este ritmul joncțional activ sau tahicardie AV joncțională. Formarea excitație la nivelul joncțiunii AV
poate fi permanentă sau tranzitorie/ intermitentă și se poate însoți sau nu de disociație
atrioventriculară.

Fig. nr. 18. Absența undei P într-un ritm joncțional (modificat după 50, 51).

- în tahicardiile ventriculare – undele P nu se pot identifica pe ecg de suprafață ( există disociație

atrioventriculară).

- în hiperpotasemiile severe (peste 7 mmol/l) unda P poate lipsi sau are amplitudine redusă cu
prelungirea duratei.

Unda P poate fi real absentă în următoarele situații:

- Bloc sinoatrial de gradul III – absența undei P pentru o perioadă indefinită, complexele QRS au
origine AV joncțională sau ventriculară (evadări joncționale sau ventriculare). Se confundă cu pauza
sinusală.

30
- Oprirea sinusală – pauză în activitatea electrică atrială manifestată prin absența undelor P de
origine sinusală; durata pauzei nu este un multiplu al ciclului P-P de bază, uneori apar ritmuri de
evadare AV joncționale sau idioventriculare.

Fig. nr. 19. Absența undei P pe

electrocardiograma de suprafață într-o pauză sinusală (modificat după 22, 65) (Colecția Clinicii de
Cardiologie)

Fig. nr. 20. Pauză sinusală cu apariția unui ritm idioventricular de înlocuire ( se observă complexe
QRS largi care nu sunt precedate de unda P, după complexe QRS precedate de undă P) (colecția
Clinicii de Cardiologie).

31
 Fig. nr. 21. Ritm idioventricular de înlocuire într-o pauză sinusală (complexe QRS largi cu frecvență
joasă care nu sunt precedate de undă P) (colecția Clinicii de Cardiologie).

- în fibrilația atrială și în flutter-ul atrial unda P este absentă, fiind înlocuită de undele ”f” de
fibrilație sau ”F” de flutter.

Paralizia atrială (”atrial standstill”)

Criterii de diagnostic electrocardiografic:

- absența activității electrice atriale (sinusală sau ectopică) în toate derivațiile electrocardiografice
convenționale dar și în conducerile intracardiace;

- absența undelor ”a” pe curba pulsului venos jugular sau pe curba de presiune intraatrială;

- imobilitate atrială la examenul radiologic sau cineangiografie;

- prezența unui ritm ventricular lent, cel mai frecvent de origine AV joncțională.

”Wandering pacemaker” (Stimulatorul migrant atrial).

Se prezintă sub forma unor variații de morfologie ale undei P, de la unde P ample la unde P turtite,
difazice, negative, apoi ciclul se reia. Mecanismul constă în deplasarea focarului de excitație atrial între
nodul sinusal și joncțiunea atrioventriculară. Acest aspect poate apare imediat după cardioversia
electrică a fibrilației atriale în ritm sinusal. Frecvența undelor P este sub 100/minut, cu mici variații ale
32
intervalului RR și minime ale intervalului PR. Diagnosticul diferențial se face în primul rând cu
extrasistolele atriale.

Fig. nr. 22. Aspect electrocardiografic de ”Wandering pacemaker” (modificat după

https://www.google.ro/search?q=wandering+pacemaker+ecg&espv=2&biw=1093&bih=530&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiLuuuo9dnQ
AhXJfywKHbFtBE4Q_AUIBigB)

Cel mai frecvent modificările de morfologie ale undei P se întâlnesc în suprasolicitările atriale prin
presiune sau volum crescut. Această suprasolicitare se traduce prin dilatare atrială și hipertrofie.

În condiții normale depolarizarea atrială începe la nivelul atriului drept (prima porțiune a undei P) și
continuă cu depolarizarea atriului stâng (după aproximativ 0,01-0,02 sec). Cu alte cuvinte prima
porțiune a undei P aparține atriului drept, iar ultima aparține atriului stâng.

Fig. nr. 23. Aspectul normal al undei P

Supraîncărcarea atrială dreaptă (HAD) se traduce prin așa numitul ”P pulmonar”. Se înâlnește în
cardiopatii congenitale cu supraîncărcarea cordului drept, în cordul pulmonar cronic etc.

Criterii de diagnostic ekg:

- unda P amplă și ascuțită, cu amplitudine egală sau peste 2,5 mm în D II, D III, aVF;

- durata undei P este normală;

- axa P în plan frontal > + 750;

- deflexiunea pozitivă a undei P în V1 sau V2 este peste 1,5 mm.

33
 DII V1

Fig. nr. 24. Aspectul undei P în suprasolicitarea atrială dreaptă în D II și V1 (modificat după
https://www.google.ro/search?q=wandering+pacemaker+ecg&espv=2&biw=1093&bih=530&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiLuuuo9dnQ
AhXJfywKHbFtBE4Q_AUIBigB#tbm=isch&q=hipertrofiile+atriale+&imgrc=nVWk2yDdvh2mTM%3A)

Fig. nr. 25. Aspectul de suprasolicitare atrială dreaptă în D II și V1 (modificat după

https://www.google.ro/search?q=wandering+pacemaker+ecg&espv=2&biw=1093&bih=530&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiLuuuo9dnQ
AhXJfywKHbFtBE4Q_AUIBigB#tbm=isch&q=hipertrofiile+atriale+&imgrc=nVWk2yDdvh2mTM%3A)

De cele mai multe ori suprasolicitarea atrială dreaptă coexistă pe electrocardiogramă cu suprasolicitare
ventriculară dreaptă, ceea ce face diagnosticul mai simplu.

Fig. nr. 26. Suprasolicitare atrială și ventriculară dreaptă. (colecția Clinicii de Cardiologie).

34
Diagnosticul diferențial al aspectului de P pulmonar.

Aspectul de P pulmonar se poate întâlni în următoarele situații: cord verticalizat (emfizem pulmonar
sau persoane longiline), tranzitor în situații de cord pulmonar acut, în tahicardii sinusale, după efort, în
tulburări de conducere intraatriale.

Supraîncărcarea atrială stângă (HAS) – apare ca urmare a supraîncărcării de volum și/sau de presiune
a atriului stâng, însoțite de dilatarea acestuia. Este frecventă în afecțiunile valvei mitrale, de unde și
denumirea de ”P mitral”. Supraîncărcarea atrială stângă va modifica ultima parte a unei P care reflectă
depolarizarea AS, astfel încât în DII unda P apare cu aspect croșetat, iar în V1 bifaziă cu a doua porțiune
negativă mai evidentă.

Aspectul este întâlnit în stenoza și insuficiența mitrală, HTA, precum și în supraîncărcările de presiune
sau volum ale VS care cresc retrograd presiunea în AS (insuficiența aortică, stenoza aortică).

Criterii de dg ekg:

- unda P cu aspect crestat, aspect bifid;

- durata undei P peste 0,12 sec;

- deplasarea la stânga în plan frontal a axei undei P (+300 și – 300);

- raport durata undei P/ durata segm PR > 1,6 (= indice Macruz);

- în V1 P bifazic, cu deflexiunea negativă peste 0,04 sec.

D II
V1

35
 Fig. nr. 27. Aspectul de suprasolicitare atrială stângă în D II și V1 (modificat după
https://www.google.ro/search?q=wandering+pacemaker+ecg&espv=2&biw=1093&bih=530&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiLuuuo9dnQ
AhXJfywKHbFtBE4Q_AUIBigB#tbm=isch&q=hipertrofiile+atriale+&imgrc=nVWk2yDdvh2mTM%3A)

Fig. nr. 28. Aspect de supraîncărcare atrială stângă (P mitral) (colecția Clinicii de Cardiologie).

Fig. nr. 29. Aspectul undei P normale (stânga), P pulmonar (mijloc) și P mitral (dreapta) (modificat după
https://www.google.ro/search?q=wandering+pacemaker+ecg&espv=2&biw=1093&bih=530&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiLuuuo9dnQ
AhXJfywKHbFtBE4Q_AUIBigB#tbm=isch&q=hipertrofiile+atriale+&imgrc=nVWk2yDdvh2mTM%3A)

Dilatația biatrială:

Criterii de diagnostic electrocardiografic:

- unde P cu aspect crestat în derivațiile membrelor, cu amplitudine egală sau mai mare de 2,5 mm și
durata peste 0,12 secunde;

- unde P difazice largi în V1 cu componenta inițială + peste 1,5 mm și componenta terminală – peste
0,04 sec;

- unde P înalte ascuțite peste 1,5 mm în precordialele drepte (V1, V2) și bifide cu durata peste 0,12
sec în precordialele stângi (V5, V6).
36
Alte modificări morfologice ale undei P:

”P prefibrilatoriu”.

Acest aspect traduce existența unor tulburări de conducere severe la nivel atrial premergătoare
instalării fibrilației atriale. Aspectul poate alterna cu episoade de fibrilație atrială paroxistică sau poate
apare după conversia acesteia în ritm sinusal. Unda P apare cu voltaj foarte mic cu durată foarte mare
peste 0,12 sec (cel mai larg P din toate patologiile), aspect neregulat, multifid. În V1 apare P bifazic +/-
, larg, multifid.

Acest aspect apare în stenoza mitrală, cardiomiopatii, postcardioversie.

Fig. nr. 30. ”P” prefibrilatoriu.

CAPITOLUL 4
INTERPRETAREA MODIFICĂRILOR MORFOLOGICE ALE COMPLEXULUI QRS

După cum am meționat în capitolul 1 complexul QRS traduce depolarizarea ventriculară, în special a
ventriculului stâng care este dominant din punct de vedere electric (având grosimea peretelui mai mare
decât a celui drept).

37
Principalele modificări de formă ale complexului QRS față de aspectul de bază se întâlnesc în
următoarele situații:

- Hipertrofiile ventriculare;
- Tulburările de conducere intraventriculare;
- Sindroamele de preexcitație ventriculară;
- Sindromul coronarian acut – în care modificarea QRS implică și segmentul ST.

Hipertrofiile ventriculare

Ambii ventriculi pot fi suprasolicitați în anumite situații hemodinamice, iar aceste suprasolicitări pot fi
prin presiune crescută sau prin volum (hipertrofiile ventriculare).

Hipertrofia ventriculară este o noțiune anatomică care traduce în esență îngroșarea fibrelor miocardice
cu sau fără hiperplazie. Din punct de vedere anatomic hipertrofia ventriculară poate fi: concentrică
(perete mult îngroșat și cavitate ventriculară mică) sau excentrică (pereți subțiri și cavitate ventriculară
mărită de volum).

Hipertrofia de tip concentric apare ca urmare a unei suprasolicitări prin presiune crescută a
ventriculului respectiv (ex. HTA, stenoză aortică pentru VS și stenoza de pulmonară pentru VD), iar
hipertrofia de tip excentric apare ca urmare a unei suprasolicitări prin volum crescut a cavității
ventriculare (ex. insuficiența aortică în cazul VS).

Noțiunea de ”forțare ventriculară” se referă la situația în care electrocardiograma obiectivează pe

lângă modificările de hipertrofie ventriculară o serie de modificări ale fazei de repolarizare (segment
ST și unda T) care reflectă tulburări de perfuzie coronariană asociate hipertrofiei.

Consecințele supraîncărcării ventriculare prin presiune sau volum sunt:

- crește amplitudinea vectorilor produși de ventriculul respectiv;

- miocardul hipertrofiat întârzie conducerea frontului de depolarizare – crește durata depolarizării;

- apar modificări de poziție, rotații ale axului anatomic și electric al cordului (ex în suprasolicitarea VS
apare deviație axială stângă);

- masa miocardică hipertrofiată determină prelungirea duratei depolarizării și a repolarizării;

- devierile primare ale depolarizării determină devieri secundare ale fazei de repolarizare;

38
- hipertrofiile severe se însoțesc de modificări ce traduc insuficiența coronariană mai evidentă la nivel
subendocardic.

Criterii ajutătoare pentru diagnosticarea unei hipertrofii ventriculare:

- deviere axială QRS spre partea ventriculului hipertrofiat;

- timpul de apariție al deflexiunii intrinsecoide în derivațiile precordiale directe este crescut peste limita
considerată normală (peste 0,045 sec în derivațiile precordiale stângi în caz de HVS și peste 0,035 sec
în derivațiile precordiale drepte în caz de HVD);

- unda U se modifică numai în cazurile severe de supraîncărcare ventriculară (amplitudine crescută și

aspect concordant cu unda T);

- unda P se modifică în caz de hipertrofie severă - din cauza creșterii presiunii telediastolice în
ventriculul respectiv crește retrograd presiunea în atriul corespunzător ceea ce determină modificări
ale undei P;

Există o serie de factori care influențează criteriile electrocardiografice de supraîncărcare

ventriculară:

Astfel, copiii și tinerii prezintă complexe QRS ample pe ecg din cauza peretelui toracic subțire, în
absența criteriilor ecocardiografice de hipertrofie sau suprasolicitare ventriculară. Limitele indicilor de
hipertrofie sunt mai mici la femei. Amplitudinea undelor este mai mare la cei cu perete toracic subțire
decât la obezi la care criteriile de hipertrofie ventriculară sunt falsificate din cauza microvoltajului
datorat stratului de țesut adipos.

Există de asemenea o serie de situații patologice care falsifică criteriile de HVS:

- scăderea transmiterii potentialelor electrice ale cordului (pneumotorax, pleurezii, pericardita,

insuficiența cardiacă);

- scăderea potentialelor electrice miocardice (amiloidoza, infarct miocardic, sclerodermie);

- echilibrarea potentialelor electrice ale VS de catre VD hipertrofiat;

39
- modificarea frontului de depolarizare ventriculara (BRD, BRS).

Criteriile de supraîncărcare/ hipertrofie ventriculară.

Cele 2 tipuri de suprasolicitare diferă printr- o serie de caracteristici anatomice:

- Suprasolicitarea prin presiune crescută va determina îngroșarea pereților ventriculari, în timp

ce cavitatea ventriculară rămâne normală sau de dimensiuni mici (Fig. nr. 31B);
- Suprasolicitarea prin volum crescut va determina mărirea cavității ventriculare cu pereți subțiri
(Fig. nr. 31 C).

A B C

Fig. nr. 31. Aspectul schematic și corespondentul anatomo-patologic ale celor două tipuri de
hipertrofii ventriculare: concentrică (prin presiune – B) și excentrică (prin volum – C), comparativ cu
aspectul normal (A).

Criterii de diagnostic electrocardiografic în hipertrofia de ventricul stâng (HVS)

40
Acestea pot fi sistematizate astfel:

1. Criterii de amplitudine:

- Creșterea amplitudinii complexului QRS mai ales in precordialele stângi (creșterea este mai
importantă dacă se asociază și dilatație ventriculară);

- Indicele Sokolov Lyon: amplitudinea undei S în V2 + amplitudinea undei R în V5 peste 35 mm.

2. Criteriu de axă:

- Creșterea masei musculare a VS accentuează deplasarea posterioară și la stânga a potențialelor

electrice ale complexului QRS, cu devierea axei la stânga.

3. Criterii de durată:

- Creșterea masei musculare va crește timpul de activare ventriculară, astfel încât durata QRS va crește
peste 0,10 sec;

- Deflexiunea intrinsecoidă în precordialele stângi va fi peste 0,05 sec.

Dacă HVS se asociază cu tulburări de conducere intraventriculare (ex BRS) durata QRS depășește 0,12
sec.

4. Modificări ale fazei de repolarizare:

- segmentul ST și unda T vor avea sens opus față de forțele electrice ale complexului QRS astfel încât în
derivațiile în care QRS este pozitiv (DI, aVL, V5, V6) ST este subdenivelat și unda T este negativă, iar în
derivațiile în care QRS este negativ segmentul ST apare supradenivelat (DIII, aVF, V1, V2) și T pozitiv.
Aspectul fazei de repolarizare depinde de stadiul evolutiv al HVS (vezi fig. nr. 32);

- noțiunea de ”ventricul stâng forțat” indică faptul că suprafata curbei de repolarizare este mai mare
decât suprafata curbei de depolarizare;

- Unda U pozitivă amplă in precordialele drepte și mijlocii.

41
 Forțare ventriculară

Fig. nr. 32. Stadiile evolutive ale hipertrofiei ventriculare stângi (modificat după Dudea, 1988)

Modificările fazei de repolarizare sunt mai pregnante în supraîncărcarea VS prin presiune (ex stenoza
aortică) și mai puțin importante în supraîncărcarea de volum în care predomină criteriile de
amplitudine (ex. insuficiența aortică). În această ultimă situație cresterea voltajului QRS apare ca
urmare a dilatatiei VS (efect Brody) la care se asociază creșterea adâncimii undelor Q în precordialele
stângi și uneori unde T pozitive ample în precordialele stângi.

Fig. nr. 33. Diferența dintre supraîncărcarea VS prin presiune (stânga) și supraîncărcarea de volum
(dreapta) în derivațiile precordiale stângi.

42
 Fig. nr. 34. Aspect de HVS tip suprasolicitare prin presiune (colecția Clinicii de Cardiologie).

Fig. nr. 35. Aspect de HVS tip suprasolicitare prin presiune (colecția Clinicii de Cardiologie).

Fig. nr. 36. Aspect de HVS tip suprasolicitare prin presiune. Se observă că suprafața curbei de
repolarizare (zona hașurată) este mai mare decât cea a depolarizării (colecția Clinicii de
Cardiologie).

Fig. nr. 37. Aspect de HVS tip suprasolicitare prin volum la un pacient care asociază și fibrilație
atrială. (colecția Clinicii de Cardiologie).

43
 Fig. nr. 38. Aspect de HVS tip suprasolicitare prin volum. Ritmul este sinusal (colecția Clinicii de
Cardiologie).

Alte modificări electrocardiografice compatibile cu diagnosticul de HVS:

- Progresie minimă a undei R inițiale care rămâne mică de la V1 la V3 și crește brusc în V4 cu T

pozitiv (ceea ce face diferența cu infarctul miocardic anteroseptal);
- Uneori complexe de tip QS în V1 (V2);
- De regulă R din V5 este mai mare decât R din V6; în caz de HVS R crește progresiv până în V6
unde este maxim;
- La fel pentru unda S – acesta este maxim în V2 (V3); în caz de HVS devine maxim în V1;
- Unda P cu aspect de supraîncărcare atrială stângă (aspect de P mitral);
- Unda U își păstrează concordanța cu unda T, crește moderat în V2,3,4 și apare negativă în V5,6.

Suprasolicitarea ventriculară dreaptă

În cazul suprasolicitării ventriculare drepte există o serie factori care influențează aspectul
electrocardiografic:

- gradul hipertrofiei (HVD);

- comportarea VD ca sursă electrică distribuită pe o suprafață mare;

- cauza/etiologia HVD;

- asocierea HVD cu HVS sau tulburări de conducere intraventriculare.

44
Criterii de diagnostic electrocardiografic în suprasolicitarea VD:

- Axa QRS la dreapta peste + 1200;

- R in aVR peste 5 mm;

- R/S in V1 >1;

- R in V1 ≥ 7 mm;

- S in V1 < 2 mm;

- Aspect qR in V1 sau V3r;

- R V1 + SV5,6 > 10,5 mm;

- R/S in V5,6 ≤ 1;

- rSR in V1 cu R peste 10 mm;

- Deflexiunea intrinsecoidă în V1 (V3r) peste 0,035;

- Modificări ST –T în precordialele drepte.

Ca și în cazul HVS, un criteriu ecg ajutător este prezența concomitentă a semnelor de suprasolicitare
atrială dreaptă (P pulmonar).

Tipuri de HVD:

1) Tip baraj – stenoza de pulmonară;

2) Tip adaptare – tetrada Fallot;

3) Tip supraîncărcare – DSA.

sau

HVD prin supraîncărcare sistolică – de presiune (ex. SP, HTP);

HVD prin supraîncărcare diastolică – de volum (ex. DSA).

Diagnostic diferential ekg al HVD:

1) R amplu in V1 (R/S > 1) - se poate întâlni și în următoarele situații: copii, IM posterior, HVS, boli
pulmonare sau pleurale, sdr WPW tip A.
45
 2) qR in V1 – definește uneori fibroza septală.
3) R/S < 1 în V5, V6 – aspectul poate fi întâlnit în BPOC, HBSA, HBSP, IM anterior.
4) rSR in V1 - poate semnifica: VD dilatat, BRD minor, IM posterior, pectus escavatum, sau
varianta de normal.

Fig. nr. 39. Aspect de suprasolicitare VD (R în V1 și P pulmonar)

Fig. nr. 40. Aspect de suprasolicitare VD (R în V1) (Colecția Clinicii de Cardiologie)

Supraîncărcarea biventriculară (SBV).

Se întâlnește cel mai frecvent în leziuni valvulare (mitrale) și în cardiopatii congenitale.

În funcție de anomalie se asociază semne de HVS și HVD cu predominența uneia dintre ele.

Cel mai frecvent întâlnit aspect este cel ce prezintă semne de supraîncărcare a unui ventricul cu axa
deviată spre celălalt (ex semne de HVS cu axa la dreapta).

Uneori criteriile de diagnostic se anulează reciproc și ecg poate apare ca normală.

De regulă în SBV predomină în precordiale semnele de HVS.

Alte aspecte posibile sunt:

46
 - R amplu în DTS și S mic în DTD ( ca semn de SVD);
- R amplu în DTD și S mic sau absent în DTS;
- R amplu în DTD și complexe RS ample în DTS;
- Complexe RS ample în DTD care scad în amplitudine spre V6;
- R=S din V1-V6.

Tulburările de conducere intraventriculare (TCIV)

TCIV sunt consecința blocării complete sau parțiale a excitației la nivelul uneia sau mai multor ramuri
sau fascicule ale sistemului de conducere specializat intraventricular.

Fig. nr. 41. Sistemul de conducere specializat al inimii (modificat după Chung EK, 1977, citat de 50,
51)

Clasificarea se face în funcție de localizarea blocului și nr de ramuri sau fascicule principale afectate:

A. blocuri monofasciculare – BRS, BRD, hemiblocuri (HBSA, HBSP);

B. Blocuri bifasciculare – bloc la nivelul a 2 fascicule;

C. Blocuri trifasciculare – bloc complet la nivelul a 2 fascicule principale și bloc de gr I sau II la nivelul
celui de al III lea.

Blocurile intraventriculare (BIV) pot fi permanente, intermitente, tranzitorii.

47
Ca etiologie, unele blocuri de ramură pot fi congenitale (ex.BRD), altele pot apare independent de o
boală cardiacă organică. Majoritatea însă au substrat organic: cardiopatia ischemică cu toate formele
de manifestare, leziuni valvulare aortice degenerative, cardiomiopatii dilatative.

Blocurile bifasciculare au în general substrat organic şi risc de a evolua spre bloc AV total.

Blocul de ram stâng.

Diagnostic electrocardiografic:

1) - ritm supraventricular;

2) - durata QRS > 0,12 sec;

3) - complexele QRS crestate, îngroşate şi cu platou în DI, aVL, V5,V6;

4) - absenţa undei Q în V5, V6;

5) - debutul deflexiunii intrinsecoide la > 0,08 sec în V5, V6;

6) - modificări secundare de repolarizare ventriculară (segmentul ST şi unda T de sens opus deflexiunii

principale a complexului QRS).

Fig. nr. 42. Caracteristicile electrocardiografice ale blocului de ram stâng în derivațiile V1 și V6

48
 Fig. nr. 43. Aspect electrocardiografic de bloc de ram stâng (colecția Clinicii de Cardiologie).

Fig. nr. 44. Aspect electrocardiografic de bloc de ram stâng (modificat după 64, 65) (Colecția Clinicii
de Cardiologie).

Blocul de ram drept.

Diagnostic electrocardiografic:

1) - ritm supraventricular;

2) - durata QRS > 0,12 sec;

3) - unda S largă în DI, aVL, V5, V6;

4) - aspectul în „M” al complexului QRS în precordialele drepte, cu al doilea R mai mare decât primul
(rsR´ sau rSR´);

5) - debutul deflexiunii intrinsecoide în derivaţiile precordiale drepte > 0,05 sec;

6) - modificări secundare de repolarizare ventriculară.

49
 Fig. nr. 45. Aspectul electrocardiografic al blocului de ram drept

Fig. nr. 46. Aspectul electrocardiografic al blocului de ram drept în V1 și V6

Fig. nr. 47. Aspectul electrocardiografic al blocului de ramură dreaptă (colecția Clinicii de
Cardiologie).

50
 Fig. nr. 48. Bloc de ram drept (colecția Clinicii de Cardiologie).

Hemiblocul stâng anterior (HBSA) – criterii de diagnostic electrocardiografic:

- deviaţie stângă a axei electrice a cordului dincolo de minus 30º (între minus 30 minus 900);

- aspect qR în DI, aVL şi rS în DIII, aVF;

- durata QRS normală sau uşor prelungită (0,10 – 0,11 sec).

DI

D II

DIII
aVR

aVL

aVF

Fig. nr. 49. Hemibloc anterior stâng (sunt ilustrate doar derivațiile standard și unipolarele
membrelor) (Colecția Clinicii de Cardiologie)

Hemiblocul stâng posterior (HBSP) - criterii de diagnostic electrocardiografic:

- axa QRS deviată la dreapta (între + 90 + 1800);

- aspect rS în DI aVL şi qR în DIII, aVF;

- durata QRS normală sau uşor prelungită.

51
 Fig. nr. 50. Hemibloc stâng posterior (colecția Clinicii de Cardiologie).

Sindroamele de preexcitație ventriculară

Preexcitația ventriculară este definită ca activarea prematură a unei porțiuni din miocardul ventricular
printr-un impuls supraventricular.

Activarea prematură se face prin căi de conducere accesorii (CA) care scurtcircuitează calea normală
nodohisiană.

Căile accesorii sunt fascicule musculare alcătuite din fibre atriale cu viteză de conducere mai mare și
perioadă refractară mai scurtă.

Sunt structuri congenitale deși cordul este normal structural. O parte sunt familiale, transmise
autozomal dominant.

Căile accesorii pot fi prezente și nefuncționale sau pot intra în funcție intermitent sau tranzitor.

Se asociază cu tahicardii AV prin mecanism de reintrare, dar și cu alte aritmii mai grave inclusiv fibrilație
ventriculară și moarte subită.

Se pot asocia cu alte boli congenitale – boala Ebstein, DSA, paralizia familială cu hipokaliemie, scleroza
tuberoasă.

Principalele căi accesorii sunt:

1) Fasciculul atrioventricular Kent – care determină apariția Sindromului Wolf Parkinson White
52
2) Fibrele James (care leagă A de zona distală a NAV) – determină apariția sindromului Lown-Ganong-
Levine sau PQ scurt.

3) Fibre Mahaim (care leagă atriul de ramura dreaptă a fasciculului Hiss).

Au fost descrise și căi accesorii multiple.

Diagnostic ecg:

Sindromul WPW.

1) interval PR sub 0,12 sec, cu unda P normală;

2) complex QRS lărgit peste 0,12 sec;

3) prezența undei delta;

4) modificări ST –T secundare;

5) apariția frecventă a crizelor de tahicardie paroxistică.

Atenție! Unda P negativă exclude sdr WPW.

Clasificare

Tipul A – complex QRS și unda delta pozitive în toate derivațiile precordiale.

Tipul B – complex QRS și unda delta negative în V1, V2 și pozitive în V5, V6.

Tipul C – inversul tipului B.

Fig. nr. 51. Sindrom WPW cu toate elementele sale caracteristice

Variante:

Sindrom WPW intermitent – condiționat de tonusul vagal care condiționează viteza de conducere a
excitației pe calea normală și prin urmare gradul de fuziune.

53
Sindrom WPW alternant – când conducerea pe calea accesorie se face alternativ.

”Efectul concertina” – apariția/dispariția gradată a modificărilor ekg caracteristice sdr WPW datorită
fuziunii sau separării gradate a 2 căi de activare ventriculară.

Complicații.

Sindroamele de preexcitație pot sta la baza apariției unor tulburări de ritm dintre care unele severe:

- tahicardii paroxistice de tip reciproc prin mecanism de reintrare;

- fibrilația atrială – declanșată de o ESA sau bătaie reciprocă conduse retrograd care pătrund în
miocardul atrial în perioada vulnerabilă a acestuia;

- Flutterul atrial apărut pe fondul sindromului WPW are câteva particularități:

- complexe QRS largi datorită conducerii stimulilor pe calea accesorie;

- frecvență ventriculară rapidă (220- 360/minut) deoarece fasciculul accesoriu prezintă o perioadă
refractară mai scurtă;

- variații ale morfologiei și duratei QRS care permit uneori identificarea undei delta;

- posibilitatea conducerii 1/1 și declanșarea unui episod de tahicardie ventriculară.

De asemenea sindromul WPW creează condiții pentru apariția fibrilației ventriculare care poate surveni
în condiții de FA cu conducere 1:1 (favorizată de administrarea de digoxin!).

Fig. nr. 52. Sindrom WPW (colecția Clinicii de Cardiologie).

54
 Unda Delta

Fig. nr. 53. Sindrom WPW (modificat după 65, colecția Clinicii de Cardiologie).

Sindromul Lown-Ganong-Levine (LGL) sau PQ scurt.

Diagnostic ecg:

1) iPR sub 0,12 sec;

2) durata QRS normală;

3) Crize de TPSV – obligatoriu.

Fig. nr. 54. Aspectul de sindrom PQ scurt (Lown-Ganong-Levine)

55
 Fig. nr. 55. Sindrom PQ scurt ((Lown-Ganong-Levine)

Sdr de preexcitație pe fibrele Mahaim

Diagnostic ecg:

1) interval PR normal;

2) unda delta prezentă;

3) modificări secundare ST-T.

Fig. nr. 56. Sindrom de preexcitație pe fibrele Mahaim

56
CAPITOLUL 5
INTERPRETAREA MODIFICĂRILOR SEGMENTULUI ST

După cum am precizat în capitolul 1 segmentul ST este cuprins între sfârșitul complexului QRS (punctul
J) și începutul undei T. Reprezintă un stadiu de echilibru electric între potențialele finale ale
depolarizării ventriculare și cele inițiale ale repolarizării. În mod normal este situat pe linia izoelectrică.
O supra- sau subdenivelare până la 1 mm poate fi considerată normală.

Fig. nr. 57. Aspectul normal al segmentului ST

Cel mai frecvent modificările de segment ST se întâlnesc în boala cardiacă ischemică, deși există o serie
întreagă de alte afecțiuni în care segmentul ST poate prezenta devieri de la linia izoelectrică.

Ischemia coronariană acută ( de max 10-15 minute) produce o succesiune de perturbări în

metabolismul celulei miocardice cunoscute sub numele de “cascada ischemică”.

1. Scăderea fluxului coronarian determină scăderea aportului de oxigen la nivelul celulei

miocardice. Ca urmare a scăderii oxigenului mitocondrial apare acidoza intracelulară cu acumulare de
Ca și ioni H+ ce au ca rezultat deprimarea inotropismului miocitar.

57
2. Ulterior scad rezervele de ATP celular ( la o reducere de <30% procesele ischemice celulare
devin ireversibile).

3. Crește producția de lactat prin glcoliză anaerobă, cu accentuarea acidozei celulare.

4. Scade activitatea pompelor celulare ca urmare a depletiei energetice, urmarea fiind efluxul
celular de K și influxul de Na cu edem celular consecutiv.

5. Prin mecanisme multiple se produce acumulare intracelulară de calciu cu disrupție membranară

și producere de radicali liberi, depletie energetică și la final moarte celulară.

La nivelul cordului in ansamblu, aceste modificări celulare se traduc prin următoarea succesiune de
modificări fiziopatologice:

1. Alterarea relaxării VS ( disfuncție diastolică);

2. Deficit contractil ( disfuncție sistolică) – ambele fenomene sunt obiectivate ecocardiografic;

3. Creșterea presiunii de umplere a VS ( cu scopul de a menține debitul cardiac în condițiile

prezenței disfuncțiilor diastolică și sistolică);

4. Apariția modificărilor ischemice pe ECG;

5. Apariția anginei.

După cum se observă din această succesiune de evenimente, înainte de apariția durerii anginoase tipice
sunt prezente modificările ecocardiografice și cele electrocardiografice.

58
 MODIFICĂRI ECG
METODE NUCLEARE

DISFUNCTIE SISTOLICĂ

DISFUNCȚIE DIASTOLICĂ

HIPOPERFUZIE

MALDISTRIBUȚIA FLUXULUI CORONARIAN

Fig. nr. 58. Succesiunea de
evenimente ce definesc cascada ischemică.

De reținut!!

Modificările tipice de segment ST sunt manifeste intr-un stadiu foarte precoce ( sub 1 minut de la
debutul ischemiei), uneori înainte de apariția durerii anginoase.

Modificările ecg de segment ST pot fi prezente și în alte situații clinice înafara SCA.

Absența anomaliilor ecg nu exclude SCA. În acest caz anamneza devine foarte importantă pentru
descrierea clinică a caracteristicilor durerii anginoase.

În angina pectorală stabilă modificările electrocardiografice apar numai dacă electrocardiograma este
înregistrată în timpul durerii anginoase; înafara durerii electrocardiograma este normală, fapt ce nu
exclude diagnosticul de angină pectorală.

O electrocardiogramă normală nu exclude alte patologii cardiace grave din al căror tablou clinic face
parte durerea toracică, înafara sindromului coronarian acut (ex disecția de aortă)!

59
 Fig. nr. 59. Electrocardiograma unui pacient cu anamneză de angină pectorală la care
electrocardiograma de repaus obiectivează doar un ritm tahicardic și modificări minore ale fazei de
repolarizare (pacientul fiind mare hipertensiv) (colecția Clinicii de Cardiologie).

În timpul durerii anginoase electrocardiograma aceluiași pacient obiectivează modificări importante

ale fazei terminale – supradenivelare de segment ST și unde T negative adânci cu caracter difuz în
teritoriul anterolateral cu alungirea intervalului QT; aspectul sugerează leziuni tricoronariene și pune
problema unui sindrom Wellens (vezi figura nr 60).

Fig. nr.60. Electrocardiograma aceluiași pacient din fig. nr 59, înregistrată în timpul durerii
anginoase (colecția Clinicii de Cardiologie).

Despre ECG în IMA se știe că :

- doar în 50% din cazuri are valoare diagnostică certă; în 10% din cazuri - poate fi normală, iar în
40% - este anormală dar nu ajută diagnosticul din cauza unui aspect ce pune probleme de diagnostic

60
diferențial (ex. tulburările de conducere intraventriculare – BRS, BRD sau ritmul ventricular stimulat
pot masca capacitatea ecg de a detecta ischemia miocardică în desfășurare.

Supradenivelarea de segment ST este cea care ridică cele mai mari probleme de interpretare în
serviciul de urgență existând riscul fie de a nu diagnostica în timp util un IMA, fie de a exagera
diagnosticând drept IMA alte afecțiuni.

De regulă, supradenivelarea de segment ST peste 1,5 mm amplitudine, în cel puțin 2 derivații

electrocardiografice adiacente, concavă în jos, semnifică ocluzia completă a unei artere coronare
majore, sugestivă pentru diagnosticul de SCA –STEMI și indică terapia de reperfuzie imediată. (vezi
figura nr. 61.)

Fig. nr. 61. Supradenivelare de segment ST sugestivă pentru diagnosticul de infarct miocardic acut

Atenție! Supradenivelarea izolată din aVR (peste 0,5 mm) are semnificația unui sindrom coronarian
acut prin obstrucția trunchiului arterei coronare stângi (leziune de left main) sau a unor leziuni
tricoronariene, în ambele situații prognosticul pacientului fiind foarte sever. Se impune transfer în
urgență către serviciul de cardiologie intervențională pentru coronarografie.

61
Fig. nr. 62 Supradenivelare de segment ST în aVR și DI, aVL la un pacient care ajunge în unitatea de
primire urgență la aproximativ 2 ore de la debutul unei sincope. Electrocardiografic se emite
diagnosticul de sindrom coronarian acut.

Fig. nr. 63. Supradenivelare de segment ST în aVR și aspect de BRD cu supradenivelare de segment
ST la un pacient cu durere anginoasă și sincopă. Electrocardiograma este sugestivă pentru
diagnosticul de sindrom coronarian acut (prin leziuni tricoronariene).

62
Fig. nr. 64. Aspect electrocardiografic de infarct miocardic anterior stadiul electric acut la un pacient
care se prezintă la 3 ore de la debutul marii crize anginoase (se observă toate cele 3 tipuri de
modificări – necroză, leziune, ischemie, în derivațiile V1-V4) (colecția Clinicii de Cardiologie).

Foarte importantă este compararea electrocardiogramei cu un traseu anterior întrucât este

binecunoscut faptul că un infarct miocardic acut complicat cu anevrism ventricular păstrează aspectul
electrocardiografic ”înghețat” în stadiul acut sau subacut.

În aceste condiții, la diagnostic ajută mai puțin contextul clinic (prezența sau nu a durerii anginoase),
cât mai ales contextul enzimatic (troponina pozitivă, CK MB crescut vor orienta către un sindrom
coronarian acut) și aspectul ecocardiografic (care poate obiectiva anevrismul ventricular).

Aspectul electrocardiografic din figura nr. 65 obiectivează un aspect de infarct miocardic acut anterior.
Acest aspect însă în contextul absenței durerii toracice cu caracter de mare criză anginoasă, în absența
virajului enzimatic și în contextul unui aspect ecocardiografic caracteristic este compatibil cu
diagnosticul de anevrism al vârfului ventriculului stâng.

63
Fig. nr. 65. Aspect electrocardiografic de infarct miocardic anterior stadiul electric subacut la un
pacient cu aspect ecocardiografic de anevrism al vârfului ventriculului stâng. În acest caz
interpretarea electrocardiogramei în context imagistic și enzimatic devine foarte valoroasă pentru a
nu supraestima diagnosticul de infarct acut (colecția Clinicii de Cardiologie).

În figura 66 este prezentată electrocardiograma unui pacient care se prezintă cu durere toracică
anterioară, cu debut de 3 ore, însoțită de viraj enzimatic și troponină pozitivă. În acest caz diagnosticul
electrocardiografic este de infarct miocardic acut anteroextensiv.

Fig. nr. 66. Infarct miocardic acut anteroextensiv (colecția Clinicii de Cardiologie).

La fel de importantă este înregistrarea derivațiilor drepte și posterioare, adică efectuarea unei
electrocardiograme complete, întrucât modificările ischemice ale ventriculului drept și ale peretelui
posterior ”scapă” unei înregistrări ecg standard (este vorba de ischemia din teritoriul arterei
circumflexe). Infarctul miocardic acut de ventricul drept este rareori izolat, cel mai frecvent însoțește
64
infarctul inferior sau posterior. Interesarea ventriculului drept în cadrul infarctului miocardic acut
implică particularități terapeutice.

Fig. nr. 67. Infarct miocardic acut inferolateral, posterior și de ventricul drept ( supradenivelare de
segment ST în DII, III, aVF, V7-V9 și precordialele drepte V3r, V4r, V5r) (colecția Clinicii de
Cardiologie).

Atenție!

1) Infarctul inferior și de ventricul drept se manifestă cel mai frecvent prin simptome digestive (durere
epigastrică și nu retrosternală, grețuri, vărsături) pretând adesea la confuzii și diagnostic eronat.
Electrocardiograma care să cuprindă și înregistrarea derivațiilor drepte este obligatorie.

2) Există o entitate denumită ”angina pectorală intricată” în care coexistă o suferință ischemică cu una
digestivă sau osteoarticulară tabloul clinic fiind atipic prin intricarea celor 2 tipuri de patologii.
Electrocardiograma este cea care tranșează diagnosticul.

3) Fenomenele digestive apar la debutul IMA în peste o jumătate de cazuri şi sunt reprezentate de:
vărsături ( mai ales în infarctele inferioare prin mecanism vagal); uneori se însoţesc de hipotensiune
arterială excesivă; tot prin mecanism vagal poate apare diareea. Sughiţul apare în infarctele inferioare
cu iritare frenică.

65
Toate acestea pot fi sursă de erori! Electrocardiograma completă este obligatorie, eventual repetată
în dinamică!La fel de obligatorie este și urmărirea dinamicii enzimatice.

Urmărirea ecg în dinamică – crește sensibilitatea cu 95% în ce privește depistarea modificărilor

ischemice întrucât este binecunoscut faptul că episoadele ischemice pot fi tranzitorii și uneori
silențioase.

Monitorizarea electrocardiografică a pacientului în camera de gardă poate fi de asemenea utilă

pentru surprinderea unor tulburări de ritm (supraventriculare sau ventriculare) cu caracter tranzitor
sau a ischemiei silențioase.

Supradenivelarea de segment ST ca modificare electrocardiografică poate avea cauză ischemică sau

nonischemică.

SUPRADENIVELAREA DE SEGMENT ST DE CAUZĂ ISCHEMICĂ – poate fi întâlnită și în următoarele

situații clinice înafara infarctului miocardic acut:

- ANGINA PRINZMETAL sau angina vasospastică: vasospasmul coronarian are caracter tranzitor și
determină o supradenivelare de segment ST de mare amplitudine, ce imită potențialul de acțiune
monofazic, cu regresie rapidă după administrarea de nitroglicerină care calmează și durerea. Nu se
însoțește de viraj enzimatic. Evoluția electrocardiografică este spre normalizare completă și rapidă a
aspectului.

Angina vasospastică apare cel mai frecvent la sexul masculin, chiar în absența factorilor de risc pentru
ateroscleroză, spasmul coronarian poate apare pe artere coronare normale, indus de alcool, stres,
cocaină etc.

66
Fig. nr. 68. Aspect electrocardiografic întâlnit în angina vasospastică: supradenivelare de segment ST
în D1, aVL, V1-V5 (colecția Clinicii de Cardiologie).

- SINDROMUL TAKO-TSUBO (Cardiomiopatia de stres sau sindromul inimii frânte) are drept
caracteristică principală balonizarea tranzitorie apicală a ventriculului stâng prin anomalii de
contractilitate cu hipercontractilitatea segmentelor bazale; cuprinde o serie de simptome clinice și
electrocardiografice care mimează un infarct miocardic, dar care apar în urma unui stres emoțional sau
fizic. Spre deosebire de infarct însă, evolutia este relativ rapid reversibilă, însă la debut diagnosticul
diferențial cu infarctul de miocard este relativ dificil. Maladia apare mai frecvent la sexul feminin, de
obicei după menopauză, deși a fost descrisă și la femei mai tinere și la bărbați. Simptomele seamănă
cu cele ale unui infarct de miocard: durere toracică severă și prelungită (durează ore), dispnee, asociate
cu transpirații, grețuri, vărsături, palpitații, scăderea tensiunii arteriale, stare de slăbiciune. Etiologia
acestei patologii a rămas incertă, existând mai multe ipoteze. Una dintre teorii a incriminat excesul de
catecolamine, a căror cardiotoxicitate are drept consecință apariția miocardului siderat. Alți cercetători
au considerat drept cauză o ocluzie tranzitorie a unei coronare epicardice, ceea ce o transformă într-o
manifestare neobișnuită a aterosclerozei coronariene.Simptomele apar cel mai frecvent în relație
strânsă cu o emoție puternică care ar fi responsabilă de eliberare de catecolamine. Coronarografia este
cea care diferențiază boala de infarctul miocardic acut, obiectivând în cazul acestei maladii artere
coronare epicardice normale. Recent, rezonanța magnetică cardiacă a permis caracterizarea diferitelor
subtipuri de cardiomiopatie Takotsubo. Studiile au arătat că prognosticul este favorabil în aproximativ
95% din cazuri, cu o rată a mortalității variind între 3,6% în cazul femeilor și 8,4% în cazul bărbaților.
Aritmiile ( mai ales ventriculare) apar la aproximativ un sfert dintre pacienți, având răsunet asupra
prognosticului. Riscul de recurență a fost estimat la 10% pe o perioadă de urmărire de 4 ani, fiind
afectate frecvent zone anterior indemne ale peretelui miocardic.
67
Electrocardiograma obiectivează cel mai frecvent în stadiul inițial supradenivelarea segmentului ST sau
negativarea undei T. Se poate înregistra o creștere a intervalului QT, iar o altă formă de prezentare
poate fi blocul atrioventricular complet. În privința biomarkerilor, nivelurile plasmatice de creatin-
kinază (CK), creatin-kinază-MB (CK-MB) și troponină pot fi normale sau ușor crescute, cu valori
discordante față de extinderea leziunilor.

Fig. nr. 69. Aspect electrocardiografic în evoluție într-o cardiomiopatie Tako-Tsubo (modificat după
64)

Fig. nr. 70. Aspect electrocardiografic într- o suspiciune clinică de sindrom Tako-tsubo (colecția
Clinicii de Cardiologie).

68
 Fig. nr. 71. Aspect electrocardiografic într- o suspiciune clinică de sindrom Tako-tsubo (colecția
Clinicii de Cardiologie).

- ANEVRISMUL VS POST IMA – reprezintă o complicație mecanică a infarctului de miocard care

păstrează aspectul electrocardiografic ”înghețat” în stadiul acut sau subacut.

Fig. nr. 72. Aspect electrocardiografic de infarct miocardic anterior stadiul electric subacut la un
pacient cu aspect ecocardiografic de anevrism al vârfului ventriculului stâng

Fig. nr. 73. Aspect ecocardiografic de anevrism al vârfului VS trombozat compatibil cu aspectul
electrocardiografic.

SUPRADENIVELĂRI DE SEGMENT ST ÎN CARDIOPATII NON-CORONARIENE: se întâlnesc în următoarele

situații:

- HIPERTROFIA DE VENTRICUL STÂNG/CARDIOMIOPATII

- BRS

- PERICARDITA ACUTĂ

- HIPERKALIEMIA
69
- SINDROMUL BRUGADA

- TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

- HIPOTERMIA

- CARDIOVERSIA ELECTRICĂ

HIPERTROFIA DE VS – prezentă la hipertensivi sau în unele cardiomiopatii poate preta uneori la

confuzie cu SCA; în HVS se întâlnesc modificări de segment ST și undă T caracteristice pentru
asincronismul ventricular. Segmentul ST este denivelat, oblic divergent și ușor concav spre linia zero.
Unda T este de aceeași parte cu segmentul ST, mai amplu decât acesta, ușor asimetric.

Segmentul ST și unda T vor avea sens opus față de forțele electrice ale complexului QRS astfel încât în
derivațiile în care QRS este pozitiv (DI, aVL, V5, V6) ST este subdenivelat și unda T este negativă, iar în
derivațiile în care QRS este negativ (DIII, aVF, V1, V2) ST apare supradenivelat și T pozitiv. De obicei
supradenivelarea segmentului ST este cu atât mai amplă cu cât unda S este mai adâncă. Aspectul fazei
de repolarizare depinde de stadiul evolutiv al HVS. Modificările fazei de repolarizare sunt mai evidente
în HVS de tip baraj decât în HVS tip volum.

Fig. nr. 74. Aspect de supradenivelare segment ST în derivațiile V1-V3 într-o hipertrofie de ventricul
stâng (colecția Clinicii de Cardiologie).

70
Fig. nr. 75. Aspect de supradenivelare segment ST în derivațiile V1-V3 într-o hipertrofie de ventricul
stâng

BLOCUL DE RAM STÂNG - apar modificări secundare de repolarizare ventriculară (segmentul ST şi unda
T de sens opus deflexiunii principale a complexului QRS) astfel încât în precordialele drepte apare
supradenivelare de segment ST (peste 1 mm) cu aspect concav cu unda T pozitivă (aspect discordant).
Complexul QRS poate avea aspect QS în derivațiile precordiale drepte.

De reținut! Blocul de ram stâng poate masca un IMA, după cum un IMA poate surveni pe un BRS
preexistent. În acest ultim caz devin utilizabile Criteriile Sgarbossa (1996) pentru confirmarea
diagnosticului de infarct. (vezi capitolul 6).

Fig. nr. 76. Aspectul supradenivelării de segment ST în V1 într-un bloc de ram stâng.
71
 Fig. nr. 77. Aspectul supradenivelării de segment ST în precordialele drepte într-un bloc de ram stâng
(colecția Clinicii de Cardiologie).

Fig. nr. 78. Aspectul supradenivelării de segment ST în precordialele drepte într-un bloc de ram stâng
(colecția Clinicii de Cardiologie).

PERICARDITA ACUTĂ – apare supradenivelare de segment ST cu caracter difuz în toate derivațiile cu

concavitate în sus, fără relație cu un anumit teritoriu coronarian și fără imagine ” în oglindă”. Segmentul
PR poate fi subdenivelat.

72
Fig. nr. 79. Aspect de supradenivelare de segment ST cu caracter difuz într-o pericardită acută
(modificat după 64, 65, colecția Clinicii de Cardiologie).

Atenție! Au fost descrise și cazuri de ”pericardită localizată” în care supradenivelarea de segment ST

nu are caracter difuz ci localizat, mimând diagnosticul de infarct de miocard. În aceste condiții
caracterul durerii – intensificarea în inspir coroborată cu aspectul ecocardiografic și eventual tabloul
enzimatic, pot orienta diagnosticul.

- HIPERKALIEMIA – determină modificări electrocardiografice în relație cu nivelul plasmatic al

potasiului; cea mai frecventă modificare este apariția undelor T înalte, ascuțite cu baza îngustă, uneori
însoțite și de tulburări de conducere intraventriculare (lărgirea complexului QRS peste 0,12 sec).
Segmentul ST poate apare supradenivelat (”pseudo-leziune”); uneori se poate constata dispariția undei
P. În cazurile severe pot apare aritmii ventriculare maligne și chiar asistolă.

Unde T înalte ascuțite

Fig. nr. 80. Unde T înalte ascuțite și supradenivelare ușoară de segment ST într-o hiperpotasemie (colecția
Clinicii de Cardiologie).

SINDROMUL BRUGADA – se traduce electrocardiografic prin următoarele aspecte:

- complex QRS cu aspect de BRD complet sau incomplet în precordialele drepte, însă lipsește unda S cu
aspect împăstat din D1, aVL și V6.

- supradenivelare de segment ST în V1, V2 cu un aspect particular – debut din vârful undei R cu o pantă
descendentă care se termină într-o undă T negativă sau aspect ”în șa”.
73
 V1

V2

V3

Fig. nr. 81. Aspect electrocardiografic de sindrom Brugada (supradenivelare caracteristică în

precordialele drepte V1, V2) (modificat după 64, 65)

Aspectul electrocardiografic se încadrează într-un context anamnestic particular – istoric familial de

moarte subită, sincope, lipotimii.

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR – uneori aspectul electrocardiografic se poate confunda cu

infarctul inferior (când apare unda Q și supradenivelare de segment ST în D III) sau cu cel anterior (când
apare undă T negativă și supradenivelare de segment ST în V1-V3). Cel mai frecvent tromboembolismul
pulmonar survine într-un context clinic predispozant și se traduce electrocardiografic prin semne de
suprasolicitare a cavităților drepte (inclusiv BRD acut) și deviație axială dreaptă. În infarct, axa QRS este
deviată la stânga.

Fig. nr. 82. Aspect electrocardiografic de suprasolicitare ventriculară dreaptă într-un caz de
tromboembolism pulmonar (colecția Clinicii de Cardiologie).
74
HIPOTERMIA

Unda Osborn este o variantă mai rară a supradenivelării de segment ST, sub forma unei mici unde
pozitive situate la joncțiunea complexului QRS cu segmentul ST. Apare în hipotermie (când
temperatura corpului scade sub 320), hipercalcemie, traumatisme cerebrale, hemoragie
subrahnoidiană, septicemii, angină vasospastică și pectus escavatum. Este cel mai bine vizibilă în
derivațiile inferioare DII, DIII, aVF și laterale (V5, V6).

Fig. nr. 83. Unda Osborn (modificat după https://en.wikipedia.org/wiki/Osborn_wave)

Unda Osborn

Fig. nr. 84. Unda Osborn ( variantă a supradenivelării de segment ST, sub forma unei mici unde
pozitive situate la joncțiunea complexului QRS cu segmentul ST) (modificat după 64, 65)

Unda J apare de obicei la temperaturi sub 250C, iar amplitudinea ei crește odată cu scăderea
temperaturii. Se observă cel mai bine în precordialele stângi. Când unda J este foarte amplă unda T
devine negativă în aceeași derivație. Mecanismul apariției acestei unde rămâne încă neclar: curent de
leziune, depolarizare ventriculară tardivă, alungirea timpului de depolarizare și repolarizare în diferite
zone ale miocardului ventricular etc

Alte modificări întâlnite în hipotermie sunt:

- bradicardie severă sau ritm joncțional (absența undei P)

- alungirea intervalelor PR, QT, a duratei QRS
- fibrilație atrială cu ritm lent

75
 - aritmii ventriculare severe (ESV, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară cu aspect
caracteristic de unde grupate)
- asistolă.

Fig. nr. 85. Unda Osborn ( variantă a supradenivelării de segment ST, sub forma unei mici unde
pozitive situate la joncțiunea complexului QRS cu segmentul ST). Electrocardiogramă înregistrată la
un pacient cu hipotermie severă. Asociază bradicardie importantă (colecția Clinicii de Cardiologie).

CARDIOVERSIA ELECTRICĂ – aplicarea șocului electric extern pentru conversia unei aritmii în ritm
sinusal poate fi urmată de apariția unui curent de leziune ( prin perturbarea temporară a schimburilor
ionice în zonele subepicardice) care se traduce prin supradenivelare de segment ST cu caracter
tranzitor (secunde/ minute), însoțit uneori și de creșterea enzimelor de citoliză miocardică.

Curent de leziune

Soc
electric
extern
100 J76
 Fig. nr. 86. Supradenivelare de segment ST postcardioversie electrică ( modificat după 64, 65)

HEMORAGIILE CEREBRALE – mai ales în cele subarahnoidiene apar frevent: supra – sau subdenivelare
de segment ST, unde T ample, largi (pozitive sau negative), alungirea intervalului QT, und U ample. Rar,
apar unde Q patologice. Aspectele electrocardiografice din hemoragiile cerebrale pun probleme de
diagnostic diferențial cu SCA (mai ales de tip NSTEMI) și vor trebui interpretate în context clinic. De
multe ori acest lucru este îngreunat de coexistența afectării cardiace la pacienții cu accidente vasculare
cerebrale de tip hemoragic.

CONTUZIILE CARDIACE

Multe din traumatismele toracice pot avea impact asupra cordului. În funcție de severitatea acestora
tabloul clinic și electrocardiografic este variabil. În cazurile cu impact sever pot apare hemoragii și
necroze miocardice care determină aspecte electrocardiografice compatibile cu diagnosticul de infarct
miocardic acut sau modificări ST-T nespecifice.

CAPITOLUL 6
INTERPRETAREA MODIFICĂRILOR UNDEI T

Unda T reprezintă expresia electrocardiografică a potențialelor electrice generate de procesul de

repolarizare ventriculară. Întrucât procesul de repolarizare are aceeași direcție și sens cu cel de
depolarizare, polaritatea undei T în condiții normale, este identică cu a complexului QRS (vezi capitolul
1).

77
Astfel, unda T va fi pozitivă în DI, II și negativă în aVR. În D I unda T negativă este anormală. În D III, aVF,
aVL unda T poate fi pozitivă sau negativă. La femei și la tineri unda T poate fi negativă sau difazică în
V1. Unda T este întotdeauna pozitivă în V5, V6.

Hiperventilația poate induce negativarea undei T în precordiale.

Ca morfologie unda T normală este asimetrică, panta ascendentă fiind mai lentă decât cea
descendentă.

Segmentul ST și unda T definesc faza terminală de repolarizare ventriculară.

Fig. nr. 87. Electrocardiograma normală (modificat după 64, 65)

Intervalul QT reprezintă sistola electrică ventriculară.

Include complexul QRS (depolarizarea ventriculară) și segmentul ST (repolarizarea ventriculară). Durata

este variabilă, în funcție de frecvența cardiacă. Valoarea teoretică sau ideală se calculează cu formula
Bazett: QT = k√RR (unde K = 0,37 la bărbați și copii și 0,40 la femei).

Intervalul QT corectat = iQT măsurat/ √RR și este 0,39 sec la bărbați și 0,41 secunde la femei.

Alungirea Intervalului QT (interval QT lung) se poate produce prin: creșterea duratei complexului QRS,
prin creșterea duratei segmentului ST sau prin creșterea duratei undei T.

Apare în următoarele situații:

- în tulburări electrolitice: hipocalcemie, hipopotasemie

- în cardiopatia ischemică

- în cardiomiopatii (miocardite)

78
- în prolapsul de valvă mitrală

- în cordul pumonar acut

- afecțiuni severe ale SNC (hemoragii cerebrale)

- uremie

- după administrarea unor medicamente: psihotrope, fenotiazine, antidepresive triciclice,

chimioterapice, chinidină, procainamidă, sotalol, ibutilid, dofetilid, antihistaminice de ultimă generație,
unele antidiabetice orale, antibiotice, .

- în boli endocrine: feocromocitom, insuficiență corticosuprarenaliană, mixedem.

Alungirea intervalului QT peste limita corespunzătoare unei anumite frevențe cardiace predispune la
apariția de aritmii ventriculare maligne de tip tahicardie ventriculară sau torsada vârfurilor.

Există sindroame QT lung congenitale: Jerwell-Lange-Nielsen și Romano-Ward, care se încadrează în

așa-numitele canalopatii ionice genetice. De obicei aceste forme sunt diagnosticate precoce la copii și
tineri, la care apar de timpuriu episoade de torsada vârfurilor sau moarte subită.

Alungirea semnificativa a intervalului QT se asociază cu inversarea și lărgirea undei T, unda U largă,

bradicardie sinusală și aritmii ventriculare maligne (cel mai frecvent de tip torsada vârfurilor).

Scăderea intervalului QT apare la bolnavii digitalizați, în hipercalcemie, hiperpotasemie, în caz de

hipervagotonie și, uneori în insuficiența cardiacă.

De reținut!

Se consideră că modificările undei T sunt mai putin specifice pentru ischemia miocardică, decât
subdenivelarea sau supradenivelarea segmentului ST.

În ce privește aprecierea riscului pacienții cu subdenivelare de segment ST au un risc mai mare de a

dezvolta evenimente cardiace ulterioare comparativ cu cei care au doar unde T inversate.

79
Unda T pozitivă ascuțită, simetrică – are semnificația cel mai frecvent de ischemie subendocardică.
Într-un anumit context clinic (mare criză anginoasă) și enzimatic, are semnificația de infarct miocardic
supraacut.

Fig. nr. 88. Unda T pozitivă ascuțită, simetrică în faza supraacută a infarctului de miocard (colecția
Clinicii de Cardiologie).

Există însă și CAUZE NON-ISCHEMICE care se traduc electrocardiografic prin unde T înalte, ascuțite:

- Repolarizarea precoce

- Hiperpotasemia
Unda T

Fig. nr. 89. Unde T înalte, ascuțite, în hiperpotasemie

- Vagotonia

- Pericardita

- Leziunile cerebrale acute

80
Unda T negativă (ischemie subepicardică)

- Poate avea semnificație de ischemie recurentă/silentioasă

- Se poate asocia cu iQT lung.

- Inversarea T după o extrasistolă poate avea semnificația de ischemie silențioasă (vezi mai jos).

Aspecte („sindroame”) particulare a undei T:

1. Sindromul posttahicardic – în timpul și după un episod de tahicardie paroxistică supraventriculară

undele T negative pot persista ore-zile. De asemenea poate fi prezentă și ușoară subdenivelare de
segment ST. Una dintre explicații ar fi cea conform căreia la frecvențe cardiace mari scade durata
diastolei și implicit perfuzia coronariană.

2. Sindromul spatelui drept – apare unda T negativă și complex QS în V1-V2, aspect persistent la
controale repetate.

3. În prolapsul de valva mitrală apar unde T negative, unde U și ST subdenivelat in DII, DIII, aVF,
tulburări supraventriculare de ritm.

4. Efectul postextrasistolic – se caracterizează prin faptul că la primul complex normal postextrasistolic

unda T apare negativă (demască ischemia) efect datorat anulării vectoriale.

5. Sindromul „T1 negativ”.

Aspectul T1 negativ este intotdeauna patologic și poate avea una din următoarele cauze:

- infarctul miocardic și ischemiile acute ale peretelui anterolateral

- pericardita acută în stadii avansate

- HVS de la un anumit stadiu de evolutie

- BRS sau bloc incomplet de ram stâng

- sindrom WPW (tip B)

- miocardite.

81
6. Sindrom T izoelectric – în caz de microvoltaj sever sau în infarctul miocardic anterolateral. Unda T
poate fi mai mică în hipopotasemie, în impregnația digitalică.

7. T zerovalent dar difazic tip +/- se întâlnește în IM anterolateral având semnificația de ischemie
anterolaterală și în pericardita acută

8. T zerovalent difazic tip -/+ se întâlnește în anumite stadii ale HVS, sindrom WPW tip B, miocardice,
anumite forme de cardiopatie ischemică.

9. T ”bifid” (expresia asincronismului de repolarizare al celor doi ventriculi) – este normal la copii, dar
este patologic în următoarele situații: unele cazuri de HVS, pericardita acută, supraîncărcarea
biventriculară, infarct miocardic anterior, ischemie miocardică în teritoriul anterior.

10. Sindromul S1Q3T3 este considerat a fi sugestiv pentru embolia pulmonară, mai ales în cazul în care
este asociat cu deviatie axiala dreapta anormala, BRD tranzitor, unde T inversate in precordialele
drepte.

11. Sindromul ”T1 < T3” – aspectul poate fi întâlnit și în condiții normale sau în următoarele situații
patologice:

- la debutul unei suprasolicitări de ventricul drept (cordul pulmonar cronic)

- în stadii incipiente ale HVS

- sindrom WPW tip B

- în ischemiile anterolaterale

- uneori în miocardite.

12. Supradenivelare difuza ST cu negativarea undelor T după revenirea ST la linia izoelectrică se

întâlnește în sindromul Dressler – pericardita precoce postinfarct sau postcardiotomie.

13. Sindromul de „left main”- subdenivelarea ST în toate derivațiile și supradenivelarea ST in aVR.

14. Sindrom Yamaguchi - unde T negative adânci, simetrice în derivațiile precordiale, specifice pentru
cardiomiopatia hipertrofică apicală.

82
 Unde T
negative
adânci în
precordiale

Fig. nr. 90. Suspiciune de Sindrom Yamaguchi (aspectul trebuie interpretat în contextul obiectivării
ecocardiografic a hipertrofiei apicale de ventricul stâng)

15. Sindromul Wellens

- tipul I – cu T bifazic in V2-V3;

- tipul II – cu T negativ, adânc, simetric în V2-V3.

În timpul crizei anginoase se poate asocia supradenivelare ST cu evolutie naturală spre IMA anterior
sau moarte subită, asociat cu stenoza critică proximală pe artera descendentă anterioară (ADA).

Fig. nr. 91. Aspect electrocardiografic de sindrom Wellens tipul 1 (stânga) și 2 (dreapta) (modificat
după
https://www.google.ro/search?q=sindromul+wellens&espv=2&biw=1093&bih=530&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ve
d=0ahUKEwiXlMnCrN3QAhVDVywKHbLJASAQ_AUIBigB#imgrc=h6jM0KadrepBDM%3A)

16. „Memoria undei T” - unde T negative pot apare tranzitor după cardiostimulare
permanentă/temporară, fără a avea semnificație ischemică.

17. Unde T ischemice pot apare:

- post PTCA;
83
- în așa numitele forme „atipice” de IMA - IMA nonQ anterior sau inferior în funcție de localizarea
undei T negative;

- T gigante negative în V1-V4 – pot semnifica ocluzia arterei descendente anterioare( ADA);

- în IMA trombolizat.

18. Modificările undei T în diselectrolitemii (vezi și capitolul 11):

- în hipopotasemia ușoară apare aplatizarea undei T, uneori aspect de leziune/ischemie subepicardică,

iar în formele severe, creșterea amplitudinii undelor U;

- în hiperpotasemie crește amplitudinea undei T care apare simetrică, ascutită, cu baza lărgită și, uneori
- supradenivelare de segment ST în precordialele drepte.

- în hipercalcemie/hipomagneziemie apar unde T negative și segment ST subdenivelat în precordiale.

19. Modificările undei T induse de medicamente – vor fi prezentate pe larg în capitolul 11.

20. PSEUDONORMALIZAREA UNDEI T

Normalizarea undelor T inversate în condiții normale (pseudonormalizarea) poate apare atât la pacienți
cu diverse forme de ischemie miocardică, cât și la cei cu coronare normale.

Unii autori explică tulburările de repolarizare ST-T, inclusiv pseudonormalizarea, prin sumările
algebrice vectoriale din zonele ischemice si din cele indemne, în acest sens fiind interpretată și
„normalizarea” traseului ECG datorată anularii vectorilor patologici de sens opus ce maschează
ischemia.

Un alt mecanism posibil explica „normalizarea” traseului ECG prin anularea poziției orizontale a inimii,
datorită diafragmului la pacienții obezi normotensivi, care au scăzut în greutate.

La pacienții de rasă neagră care prezintă varianta normala a traseului ECG cu unde T negative, a fost
observată aparitia fenomenului de pseudonormalizare în timpul episoadelor de ischemie acută,
corelate cu leziuni critice pe artera descendentă anterioară sau pe artera circumflexă.

Cauzele cele mai frecvente de pseudonormalizare a undei T sunt:

- IMA – mai ales complicat cu pericardită postinfarct/ischemia recurenta și IMA asociat cu BRD;
84
- Angioplastia transluminală percutană (PTCA) – intra- si postprocedural prin episoade ischemice
tranzitorii;

- în derivațiile cu unde q sechelare post IM anterior, apariția fenomenului de pseudonormalizare poate

indica ameliorarea cineticii parietale și a fracției de ejectie sugerând viabilitatea miocardică în teritoriul
respectiv;

- în cazul FA tratată cu digoxin, mecanismul incriminat de unii autori fiind o scădere a rezistenței
electrice membranare în momentul imediat premergator diastolei electrice, cu un exces în reintrarea
ionilor de potasiu intracelular și, consecutiv, creșterea excitabilității;

- în pericardite/pericardectomii (înlăturarea chirurgicală a pericardului);

- absența congenitală a pericardului poate reprezenta o cauză rară pentru modificările permanente ale
undei T;

- hemoragii subarahnoidiene, mai ales cu recurență;

- pseudonormalizarea undei T apare frecvent în cazurile de hipertrofie ventriculară stângă sau la

pacienți care prezintă tulburări metabolice.

În practică „pseudonormalizarea undei T” în cursul efortului – unda T negativă în repaus care devine
pozitivă la efort – este considerată ca având semnificație ischemică.

Semnificația ischemică devine certă când pozitivarea undei T este însoțită de subdenivelarea
semnificativă a segmentului ST.

La pacienții cu subdenivelare în repaus a segmentului ST, apariția spasmului coronarian la efort poate
normaliza segmentul ST (pseudonormalizare), dând o falsă impresie de „ischemie benignă” aspect
probabil similar cu normalizarea (pseudonormalizarea) undelor T.

Modificările izolate ale undei T nu sunt considerate, în general, criteriu de pozitivitate a testului de
efort, cu excepția pseudonormalizarii undelor T (negative in repaus) în cursul efortului, mai ales dacă
această pseudonormalizare este asociată și cu apariția durerii toracice.

Atenție și la subdenivelările segmentului ST!

21. Sindromul De Winter. Undele T De Winter sunt o formă rară, dar gravă de prezentare a pacienţilor
cu ocluzie acută de arteră interventriculară anterioară proximală, unii autori considerând această
formă ca un echivalent al infarctului miocardic anterior cu supradenivelare de segment ST. Aspectul

85
electrocardiografic este de subdenivelare uşor ascendentă ST (peste 1 mm la punctul J) în derivaţiile
precordiale V3-V4 urmată de unde T ascuţite în teritoriul anterior, cu o pantă ascendentă care începe
sub linia izoelectrică. Markerii biochimici de necroză miocardică sunt de obicei pozitivi. Modificările
electrocardiografice se însoțesc și de anomalii de kinetică parietală la examenul ecocardiografic care
interesează cel mai frecvent septul interventricular, apexul, cu disfuncţie sistolică uşoară-moderată de
ventricul stâng.

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Fig. nr. 92. Aspect electrocardiografic într-un sindrom De Winter (modificat după
http://www.romanianjournalcardiology.ro/wp-content/uploads/2016/09/RRC_art-13.pdf)

CAPITOLUL 7
ROLUL ELECTROCARDIOGRAMEI ÎN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

În infarctul de miocard electrocardiograma are valoare esențială permițând precizarea următoarelor

elemente:

1) diagnosticul pozitiv/ ”vârsta” infarctului;

2) diagnosticul localizării/întinderea infarctului și relația cu artera coronară implicată;

86
3) diagnosticul complicațiilor (aritmice, tulburări de conducere);

4) diagnosticul extinderii infarctului/evoluția;

5) diagnosticul diferențial;

6) permite aprecierea prognosticului.

1) diagnosticul pozitiv/ ”vărsta” infarctului.

Modificările electrocardiografice induse de reducerea până la oprire a fluxului coronarian sunt:

ischemia, leziunea şi necroza.

Ischemia reprezintă o afectare celulară funcţională mai uşoară, care modifică numai unda T
(repolarizarea).

Leziunea – semnifică injurie celulară mai severă, încă reversibilă care afectează depolarizarea tardivă;
se exprimă prin modificări ale segmentului ST.

Necroza - afectează depolarizarea, cu dispariţia undei R şi transmiterea undei de potenţial endocavitar

(Q); unda Q de necroză are durată peste 0,04 sec, amplitudine peste ¼ din unda R şi nu se modifică în
inspir.

Din punct de vedere electrocardiografic infarctul de miocard evoluează în 3 stadii:

A. Stadiul acut – care cuprinde:

- o fază iniţială supraacută (în primele 4 ore) – modificări

severe de fază terminală, fără apariţia undei Q; apar unde T înalte ascuţite, simetrice, subdenivelare
de segment ST cu unde T înalte cu progresia spre supradenivelare de segment ST care înglobează unda
T.

- faza de infarct acut constituit – cuprinde toate cele 3 modificări elementare (necroză, leziune,
ischemie); elementul caracteristic este supradenivelarea de segment ST convexă în sus care înglobează
unda T; spre sfârşitul acestei faze unda T începe să se desprindă şi să devină negativă.

87
 Fig. nr. 93. Aspect electrocardiografic de infarct de miocard în stadiul supraacut (stânga) și acut
constituit (dreapta) (modificat după http://www.mymed.ro/diagnosticul-infarctului-miocardic.html)

Fig. nr. 94. Aspect de infarct miocardic supraacut anterior (colecția Clinicii de Cardiologie).

Fig. nr. 95. Aspect de infarct miocardic acut anterior (colecția Clinicii de Cardiologie).

B. Stadiul subacut – se poate întinde de la 2-3 săptămâni până la 3 luni de la debut; segmentul ST
revine la linia izoelectrică, persistă numai necroza (unda Q) şi ischemia (T negativ).

88
 Fig. nr. 96. Infarct miocardic inferior subacut complicat cu fibrilație atrială (colecția Clinicii de
Cardiologie).

C. Stadiul cronic (sechelar) – persistă numai unda Q de necroză care în timp are tendinţă să-şi reducă
amplitudinea. Uneori poate chiar să dispară ( în infarctele mici).

Persistenţa indefinită a supradenivelării de segment ST (aspect „îngheţat”) semnifică dezvoltarea

anevrismului ventricular.

Fig. nr. 97. Stadiile evolutive subacut (stânga) și cronic (dreapta) ale infarctului de miocard
(modificat după http://www.mymed.ro/diagnosticul-infarctului-miocardic.html

89
Fig. nr. 98. Aspect electrocardiografic de infarct miocardic anteroextensiv cronic (predomină unda Q
de necroză) cu ischemie periinfarct reziduală (undele T negative care persistă (colecția Clinicii de
Cardiologie).

2) diagnosticul localizării/întinderea infarctului și relația cu artera coronară implicată.

Localizarea infarctului se apreciază în raport cu derivaţiile ekg în care apar modificările directe
(supradenivelare segmentului ST):

- IM anterior – V1-V4;

- IM lateral D1, aVL, V5-V6;

- IM inferior DII, DIII, aVF;

- IM posterovertebral V7-V9;

- IM de ventricul drept – V3r – V5r;

- IM lateral înalt – aVL, V3-V5.

90
Fig. nr. 99. Aspect de infarct miocardic anteroextensiv acut (modificat după 64, 65) (Colecția Clinicii
de Cardiologie).

Atenție! Infarctul miocardic acut posterior nu prezintă semne directe în derivațiile standard (întrucât
nici una nu explorează direct această zonă), doar în V8, V9 și în derivațiile esofagiene.

Semnele indirecte de infarct posterior sunt:

- unde R anormale în V1, V2 (raport R/S ≥ 1, durata R ≥ 0,03 sec)

- subdenivelare ST în V1, V2 (în IM posterior acut)

- în stadii mai avansate apar unde T înalte, simetrice.

Fig. nr. 100. Modificări electrocardiografice într-un infarct miocardic acut posterior (modificat după
http://ovidiusmd.net/wp-content/uploads/2011)

Infarctul miocardic nonQ (subendocardic, nontransmural, fără supradenivelare de segment ST, NON
STEMI) se manifestă din punct de vedere electrocardiografic destul de polimorf, prin modificări
importante de fază terminală:

91
- subdenivelare de segment ST amplă, persistentă/tranzitorie cu unde T negative adânci;

- supradenivelare tranzitorie de ST;

- unde T negative, persistente, gigante;

- interval QT lung;

- leziune ischemie subepicardică fără undă Q;

- pseudonormalizare de undă T;

- unele infarcte non-STEMI nu au modificări ecg la prezentare, situație în care urmărirea în dinamică,
respectiv repetarea electrocardiogramei și a tabloului enzimatic devin obligatorii dacă contextul clinic
este sugestiv.

Persistenţa modificărilor electrocardiografice peste 3-4 zile, alături de virajul enzimatic (modest)
diferenţiază această formă de infarct de angina instabilă.

Infarctele nontransmurale se deosebesc de cele transmurale prin 2 caracteristici principale:

remodelajul ventricular este modest, chiar absent (fără anevrism, fără zone diskinetice) şi, în al doilea
rând prognosticul este bun pe termen scurt, dar pe termen lung au tendinţă mai mare la recidivă (prin
completarea trombozei, care iniţial este incompletă).

Fig. nr. 101. Obstrucția coronariană într-un infarct Non-Stemi este incompletă, iar modificările
electrocardiografice sunt subdenivelare de segment ST și/sau unde T inversate.

Există de asemenea o serie de aspecte electrocardiografice atipice în IMA care, deși rare, trebuie
cunoscute:

- ESV cu aspect QR sau QRS în una sau mai multe derivații cu excepția aVR și V1 (în absența infarctului
ESV are aspect QS);

- demascarea undei Q patologice de către ESA sau ES joncțională;

92
- unde R de amplitudine foarte mare în derivația cu supradenivelare de ST;

- unde S adânci cu r mici în derivațiile V5-V6 sugerează IM cu localizare laterală;

- unda U negativă, izolată în precordialele stângi;

- prezența subdenivelărilor ST în V2 și V3 ca semn unic și precoce al unui IMA posterolateral; (Q în V5,

V6, R > S în V1,V2, scăderea amplitudinii R în D1, aVL, V5,V6);

- tulburări de conducere intraventriculare ”acute”.

3) diagnosticul complicațiilor (aritmice, tulburări de conducere)

Fig. nr. 102. Episod de tahicardie ventriculară de tip torsada vârfurilor declanșat de o extrasistolă
ventriculară cu fenomen R/T care survine în evoluția unui IMA (colecția Clinicii de Cardiologie).

Fig. nr. 103. Fibrilație atrială cu ritm lent survenită în evoluția unui infarct miocardic acut inferior
(modificat după 50, 51) (Colecția Clinicii de Cardiologie).

Fig. nr. 104. Fibrilație ventriculară apărută în evoluția unui IMA (Colecția Clinicii de Cardiologie).

93
 Fig. nr. 105. Ritm idioventricular și asistolă apărute în evoluția unui IMA (Colecția Clinicii de
Cardiologie).

4) diagnosticul extinderii infarctului/evoluția.

Repetarea electrocardiogramei la pacientul cu infarct permite aprecierea evoluției în timp – spre

stadiul cronic sau dimpotrivă spre complicații. Foarte important din acest punct de vedere este
corelarea evoluției electrocardiografice cu tabloul clinic (simptomele pacientului) și datele paraclinice
(în special evoluția ecocardiografică care permite aprecierea parametrilor de funcție sistolică și
diastolică ai ventriculului stăng)

5) diagnosticul diferențial – prin confirmarea diagnosticului de sindrom coronarian acut

electrocardiograma ajută la excluderea altor afecțiuni din al căror tablou clinic face parte durerea
toracică. Diagnosticul diferențial al IMA este atât clinic, cât și electrocardiografic.

Astfel, în embolia pulmonară sunt prezente unde Q în derivațiile D III și aVF, asociate cu modificări ST
–T, simulând un infarct miocardic inferior. Spre deosebire de infarctul inferior în embolie undele Q nu
apar și în D II.

În cordul pulmonar (CPC) secundar BPOC pot apare unde de tip QS în precordialele drepte ca urmare
a modificării poziției cordului în torace. De asemenea în CPC pot apare unde T negative în V1-V3. Aceste
aspecte pot fi confundate cu infarctul miocardic anteroseptal. Modificarea poziției electrozilor cu un
spațiu mai jos determină modificarea aspectului complexului QRS. În favoarea diagnosticului de cord
pulmonar mai pledează și alte semne ecg: P pulmonar, deviația axială dreaptă, microvoltajul, unde S
adânci în DI, II, III (tip S1S2S3), raport R/S în V1 > 1 și S adânc în V5, V6.

În cardiomiopatiile dilatative cu dilatație ventriculară importantă poate apare aspect de

”pseudoinfarct” cu undă r amputată în precordiale din V1 până în V6 (aspect rS).

În cardiomiopatiile hipertrofice apar unde Q anormale în DI, V1 – V4 ca expresie a hipertrofiei septale.

Zonele de fibroză miocardică pot sta la baza apariției diferitelor tulburări de conducere.

94
6) aprecierea prognosticului – electrocardiograma reprezintă una dintre metodele cele mai fidele și
mai ”la îndemână” în ceea ce privește urmărirea evoluției pacientului cu sindrom coronarian acut,
evident coroborată cu datele de laborator (markerii enzimatici și ecocardiografia).

Ca orice metodă însă electrocardiograma are și limite. Astfel, în ce privește estimarea mărimii ariei
ischemice la risc s-a constata că magnitudinea modificărilor de segment ST se corelează slab cu aria
ischemică la risc (mai fidelă din acest punct de vedere rămâne explorarea izotopică). Un exemplu în
acest sens îl reprezintă ischemia din teritoriul arterei circumflexe care, întinsă, fiind localizată pe fața
inferioară a cordului, se traduce electrocardiografic prin modificări minime care pot trece ușor
neobservate. De exemplu, infarctul posterior se poate manifesta electrocardiografic doar prin undă R
pozitivă în V1, discordant față de întinderea ariei la risc (vezi figura de mai jos).

Fig. nr. 106. Zona de necroză pe fața posterioară a cordului care corespunde unui infarct posterior.
(modificat după

https://www.google.ro/search?q=necroza+miocardic%C4%83&espv=2&biw=1093&bih=530&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjAvdrxsN
3QAhVJ2SwKHbVnDxMQ_AUIBigB#imgrc=D5IUSfkUaPiLNM%3A)

95
 Fig. nr. 107. Unda R în V1 ca semn al unui infarct miocardic acut posterior (modificat după
https://www.google.ro/search?q=necroza+miocardic%C4%83&espv=2&biw=1093&bih=530&source=lnms&tbm=isch&
sa=X&ved=0ahUKEwjAvdrxsN3QAhVJ2SwKHbVnDxMQ_AUIBigB#imgrc=D5IUSfkUaPiLNM%3A

De asemenea, electrocardiograma are valoare redusă în privința estimării caracterului transmural sau
nontransmural al ischemiei întrucât s-a constatat că multe din infarctele fără undă Q pe
electrocardiograma de suprafață sunt transmurale, după cum infarcte cu undă Q sunt nontransmurale
(fapt obiectivat anatomopatologic).

În ce privește estimarea tipului de ocluzie coronariană (completă/incompletă) valoarea

electrocardiogramei este iarăși limitată.

PROBLEME SPECIALE ÎN URGENȚĂ

Există situații în care infarctul acut de miocard survine pe un aspect electrocardiografic preexistent.
Astfel putem vorbi de

- IMA ”asociat” cu : HVS, BRS, BRD, bloc fascicular, WPW, pericardită etc sau de așa numitele aspecte
”hibride” , diferite în funcție și de localizarea IMA.

De reținut în asemenea situații este faptul că în faza inițială a IMA predomină modificarea de segment
ST, iar în stadiul de necroză predomină unda Q care pune probleme de dg diferențial.

IMA și BRS.

Asocierea infarctului miocardic acut cu un bloc de ram stâng crește mortaliatea semnificativ.

96
Există 2 situații posibile:

- IMA poate determina aspect de BRS sau

- IMA poate surveni pe un BRS preexistent.

V1

V6

Fig. nr. 108. Aspectul de BRS și BRS peste care se suprapun modificările de infarct miocardic acut (modificat
după Dudea, 1985).

În anul 1996 Sgarbossa și colaboratorii au stabilit câteva criterii ajutătoare pentru facilitarea
diagnosticului de infarct miocardic acut în prezența blocului de ram stâng:

1) supradenivelare de segment ST ≥ 1 mm concordantă cu QRS = 5 puncte.

2) subdenivelare de segment ST ≥ 1 mm în V1 – V3 = 3 puncte.

3) supradenivelare de segment ST ≥ 5 mm discordantă cu QRS = 2 puncte.

Prezența unui scor ≥ 3 puncte prezice cu mare probabilitate existența unui IMA suprapus pe un BRS
preexistent. În absența oricăruia dintre cele 3 criterii predictive pe ecg, probabilitatea de infarct este
sub 30%.

97
 Criteriile Sgarbossa

5 pct 3 pct 2 pct

Fig. nr. 109. Criteriile Sgarbossa pentru diagnosticul IMA asociat BRS (modificat după 64).

Concordanță
ST

Discordanță
ST

Fig. nr. 110. Criteriile Sgarbossa pentru diagnosticul unui IMA inferior asociat BRS (modificat după
http://www.e-cardiogram.com/ecg-lexique_theme.php?id_th=7&id_lex=116)

IMA și Ritmul ventricular stimulat – se utilizează în general aceleași criterii (Sgarbossa) ca și în cazul
IMA suprapus pe BRS.

Diagnosticul de infarct miocardic acut la un pacient cardiostimulat este în general dificil datorită
modificărilor pe care cardiostimularea le produce la nivelul complexului QRS – ST – T. Deoarece
aspectul complexului stimulat este de bloc

98
de ram stâng multe din criteriile de diagnostic ale infarctului suprapus pe BRS se aplică și în cazul
stimulatoarelor. Stimulii unipolari ampli pot masca undele Q.

Prezența aspectului qR în D1, aVL, V5, V6 sau a unei pante ascendente a undei S crestate, în derivațiile
V3 – V5, sunt predictive pentru un IM anterior vechi, în timp ce prezența complexelor Qr, QR sau qR în
derivațiile inferioare și unda S crestată în DIII și aVF, au valoare predictivă pentru un IM inferior vechi.

Dintre criteriile Sgarbossa – principalul marker (sensibilitate 53% și specificitate 83% ) este considerat
a fi supradenivelarea de segment ST ≥ 5 mm în derivațiile cu complexe QRS negative. Celelate 2 criterii
sunt considerate de mai mică importanță.

Diagnosticul ischemiei miocardice la pacientul cardiostimulat este de asemenea dificil întrucât

cardistimularea modifică ea însăși secvența repolarizării. Se consideră că ar avea valoare diagnostică:
supradenivelarea de segment ST peste 5 mm discordantă cu QRS (eventual nou apărută),
subdenivelarea de segment ST în V1, V2, ca și apariția unor modificări ST-T induse de efort.

Fig. nr. 111. IMA anterolateral la un pacient cu ritm ventricular stimulat (modificat după 64 și
http://www.e-cardiogram.com/ecg- lexique_theme.php?id_th=7&id_lex=116)

IMA și BRD

- IMA modifică ”începutul” QRS (Q și R de infarct);

- BRD modifică partea terminală a QRS (S din D1, aVL și V5,6, R” din V1) astfel încât cele 2 modificări
apar alăturate;

99
- ST este neinfluențat de BRD (cu excepția subdenivelării din V1) astfel încât el suferă integral
modificările impuse de IMA;

- unda T este influențată de ambele elemente ale asocierii, rezultând o sumare convergentă sau
divergentă;

- modificările diferă și în funcție de localizarea IMA.

V1

Fig. nr. 112. Aspect de IMA suprapus pe un BRD în derivația V1 (modificat după Dudea, 1985)

V1

V6

Fig. nr. 113. Aspectul de IMA suprapus pe un BRD în derivațiile V1 și V6 (modificat după Dudea, 1985)

100
 Fig. nr. 114. Infarct miocardic acut asociat cu BRD: se observă supradenivelare de segment ST în
aVR (sugestivă pentru leziuni tricoronariene) și supradenivelare de segment ST în V1 asociată unui
aspect qR. În derivațiile V5, V6 se păstrează aspectul de undă S ”împăstată” din BRD.

IMA și Hipetrofia de ventricul stâng (HVS)

IMA poate surveni pe un aspect anterior de HVS, hipertensiunea arterială fiind un factor de risc pentru
boala coronariană. Aspectul ecg combină semnele de HVS cu cele de infarct. Inițial IMA decalează
segmentul ST, ulterior în evoluție, apar unde T ischemice diferite de cele din HVS. În imaginile directe
apare unda Q de necroză, iar în imaginile indirecte apar unde R anormale care modifică complexul QRS.

Diagnosticul diferențial al undei R înalte în V1.

În condiții normale unda R lipsește în V1 și progresează lent spre V5, apoi scade ușor în V6.

Prezența undei R în V1 pune următoarele probleme de diagnostic diferențial:

- IMA POSTERIOR

- HVD

- HIPERTROFIE SEPTALĂ

- BRD

- WPW

Aspectul va fi analizat în context clinic.

101
 V1

Fig. nr. 115. Unda R în V1 (modificat după 64).

Fig. nr. 116. Aspect electrocardiografic care obiectivează undă R în V1 însoțită de undă q și modificări
ale fazei de repolarizare. Aspectul pune problema diagnosticului diferențial între blocul major de ram
drept (care însă nu are undă q), HVD sau infarct posterior. Se va analiza în context clinic și enzimatic.

CAPITOLUL 8
PROBLEME DE DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL ÎN CAMERA DE GARDĂ

Există cauze nonischemice de durere toracică anterioară care pun probleme de diagnostic diferențial
atât clinic, cât și electrocardiografic.

Pericardita acută – diagnosticul este sugerat de prezența durerii care apare de obicei în context febril,
se calmează în poziție ghemuită ( semnul pernei sau al ”rugăciunii mahomedane”) și se însoțește de
frecătură pericardică la ascultația cordului. Ecocardiografic se poate obiectiva prezența lichidului
pericardic, iar analizele de laborator pot obiectiva un sindrom inflamator. Enzimele de citoliză
miocardică sunt normale cu excepția situației în care există afectare inflamatorie concomitentă a
miocardului subiacent (miopericardită) în care poate apare creștere enzimatică și pozitivarea
troponinei, caz in care diagnosticul diferențial cu un sindrom coronarian acut devine ceva mai dificil.

102
Modificările electrocardiografice în pericardita acută - prezente în 50-90% din cazuri, sunt extrem de
variate:

1) Supradenivelare concordantă segm ST cu concavitatea superior care apare în toate/majoritatea

derivațiilor cu excepția aVR și V1.

Fig. nr. 117. Aspectul supradenivelării de segment ST în pericardită (stânga) și în IMA (dreapta); în
prima situație concavitatea este orientată în sus, în a doua situație în jos.

2) Absența subdenivelării ST cu excepția aVR și uneori V1.

3) Subdenivelare segment PR care poate surveni în absența supradenivelării ST.

4) Unde T negative care apar după ce supradenivelarea ST revine la linia de bază în aceleași derivații.

5) Microvoltaj.

6) Alternanță electrică în tamponadă (modificarea amplitudinii complexelor QRS ceea ce sugerează un

volum mare de lichid și ”balansul” inimii în interiorul acestuia).

Fig. nr. 118. Aspect de alternanță electrică. Se remarcă complexele QRS cu amplitudine diferită.
Toate sunt precedate de undă P; aspect de tahicardie sinusală. (modificat după
https://www.google.ro/search?q=alternanta+electrica+ekg&espv=2&biw=1093&bih=530&source=lnms&tbm=isch&sa
=X&ved=0ahUKEwj_go_o2NrQAhVMWCwKHZGWCjUQ_AUIBigB&dpr=1.25)

103
Fig. nr. 119. Aspect de alternanță electrică. Se remarcă complexele QRS cu amplitudine diferită.
Aspect de tahicardie sinusală și microvoltaj. (modificat după
https://www.google.ro/search?q=alternanta+electrica+ekg&espv=2&biw=1093&bih=530&source=lnms&tbm=isch&sa
=X&ved=0ahUKEwj_go_o2NrQAhVMWCwKHZGWCjUQ_AUIBigB&dpr=1.25)

7) Tahicardie sinusală/fibrilație atrială/flutter atrial.

Disecția de aortă – durerea este intensă, prelungită, șocogenă, transfixiantă (asemănătoare marii crize
anginoase); clinic – se constată asimetrii ale pulsului, variații ale TA și se poate asculta suflu de
insuficiență aortică. Diagnosticul este confirmat ecocardiografic (se obiectivează dilatarea aortei și
faldul de disecție cu insuficiența aortică secundară) și prin angioCT toracic.

Electrocardiograma poate fi normală în absenţa prinderii coronarelor în procesul de disecţie.

Modificările sunt mai frecvente în tipul A de disecție când se poate întâlni aspect de IMA inferior sau
modificări ST-T nespecifice, HVS. Aspectul de alternanță electrică poate fi întâlnit în caz de în caz de
tamponadă ca urmare a ruperii aortei în sacul pericardic.

Prolapsul de valvă mitrală.

Modificările electrocardiografice sunt date de ischemia mușchiului papilar posterior și a segmentului

de perete adiacent. Modificările sunt amplificate de efort. În cazurile de prolaps minor
electrocardiograma poate fi normală, alteori însă pot apare modificări de undă T, interval QT, tulburări
de ritm (TPSV, TV, FV); aritmiile sunt mai frecvente la cei cu modificări de segment ST și la cei care
prezintă și regurgitare mitrală asociată. Prezența în unele cazuri a undelor Q poate mima prezența unui
IMA anterior sau inferior.

104
Ruptura de cordaj - survine de obicei în contextul unui episod ischemic prelungit, situație în care pe
electrocardiogramă apar modificări ST –T nespecifice.

Ruptura de sinus Valsalva – electrocardiograma poate evidenția tulburări de conducere sau hipertrofia
cavității supuse supraîncărcării de volum.

În toate aceste situații electrocardiograma va fi interpretată în context clinic și imagistic

(ecocardiografia este cea care tranșează diagnosticul).

Cauzele respiratorii care se pot manifesta din punct de vedere clinic prin durere toracică sunt:

Pneumonia – de obicei durere la baza unui hemitorace, în context febril, infecțios; ascultația
pulmonară, prezența sindromului inflamator și aspectul radiologic orientează diagnosticul.
Electrocardiograma obiectivează cel mai frecvent tahicardie sinusală care este concordantă cu febra,
dar pot fi prezente (mult mai rar), tulburări de ritm supraventriculare (ESA, fibrilație atrială) sau
ventriculare. Tulburările de ritm pot fi expresia unui proces de miocardită ca și complicație posibilă a
pneumoniei. Nu trebuie omis faptul că pneumonia poate apare la pacienți cu afectare cardiacă
preexistentă situație în care pot fi prezente modificări ecg caracteristice bolii cardiace de bază, peste
care se suprapun modificări ST-T nespecifice sau diferite tulburări de ritm. Tahicardia sinusală în
contextul sindromului infecțios agravează modificările de fază terminală ale complexului QRS
(sindromul posttahicardic).

Pleurezia la debut se manifestă prin durere care este laterotoracică (la baza unui hemitorace), uneori
este prezent contextul infecțios (febră); durerea obligă la poziții antalgice (decubitusul pleureticului) și
se calmează odată cu acumularea lichidului între foițele pleurale. Ascultația pulmonară relevă absența
murmurului vezicular cu sau fără suflu tubar, iar la percuție matitate. Radiografia toracică confirmă
diagnosticul. Electrocardiograma poate fi normală sau poate obiectiva microvoltaj (în caz de revărsat
pleural abundent) sau tahicardie sinusală.

Pneumotoraxul – durerea toracică este mascată de dispneea importantă cu cianoză și tuse; uneori pot
fi prezente semne de șoc; în acest caz ascultația pulmonară și radiografia toracică tranșează
diagnosticul. Electrocardiograma poate fi normală sau obiectivează microvoltaj, aspect QS în derivațiile
precordiale, deviere axială dreaptă, negativarea undei T în toate derivațiile.

Embolia pulmonară – apare în contextul unor factori favorizanți (varice la membrele inferioare,
imobilizare prelungită la pat, postoperator); durerea este însoțită de dispnee, uneori cianoză;
105
ecocardiografic se întâlnesc semne de suprasolicitare a cavităților drepte ale cordului; PDF (produșii de
degradare ai fibrinei) și D – dimerii sunt crescuți. Electrocardiograma obiectivează deviere axială
dreaptă și semne de suprasolicitare evidentă a cavităților drepte. Sunt prezente unde Q în derivațiile D
III și aVF, asociate cu modificări ST –T, simulând un infarct miocardic inferior. Spre deosebire de
infarctul inferior undele Q nu apar și în D II.

Cauzele digestive de durere toracică anterioară care pun probleme de diagnostic diferențial cu
angina pectorală sunt: boala de reflux gastroesofagian, ulcerul gastric, hernia hiatală, pancreatitele
uneori, colecistita acută; în toate aceste situații durerea nu are legătură cu efortul, ci cu alimentația,
este de durată prelungită, se însoțește de sindrom dispeptic, iar electrocardiogramele repetate sunt
normale.

Au fost descrise în literatură însă câteva cazuri de modificări electrocardiografice prezente în anumite
suferințe digestive (ulcer perforat sau colica biliară). Explicația pe care au oferit-o autorii ar fi că bolile
inflamatorii digestive ar putea determina apariția de modificări pe electrocardiogramă ca urmare a
producerii unui spasm al structurilor învecinate, implicit al arterelor coronare; de asemenea distensia
veziculei biliare ar produce creșterea reninei plasmatice cu creșterea frecvenței cardiace, a tensiunii
arteriale și scăderea fluxului coronar ca urmare a vasoconstricției coronariene. A mai fost descris și un
reflex vasoconstrictor coronarian mediat alfa adrenergic la paceinții cu suferințe digestive.

”Sindromul de insuficiență coronariană acută difuză” este o entitate puțin cunoscută și un termen rar
utilizat care se referă de fapt la afectarea microcirculației coronariene (angina microvasculară).
Pacientul se prezintă cu durere toracică anterioară și modificări electrocardiografice importante și
uneori chiar persistente care au următoarele caracteristici:

- Subdenivelare de segment ST, ușor concav în sus în derivațiile anterolaterale (DI, DII, aVL, V4-V6), rar
în cele inferioare;

- Unde T plate, rar negative în aceleași derivații.

De obicei tabloul enzimatic este normal, iar modificările ecg persistă un timp variabil până la câteva
zile. De cele mai multe ori arterele coronare epicardice sunt normale la coronarografie, fapt care
pledează suplimentar în favoarea afectării microcirculației coronariene.

Aspectul se poate întâlni la pacienți care prezintă diverse comorbidități – anemii severe, șoc de diferite
cauze (hemoragic, septic), cord pulmonar acut, edem pulmonar acut, efort fizic excesiv, episoade de
tahicardie paroxistică care scad perfuzia în coronare, hipoxii severe, criza hipoglicemică.

106
Aspectul electrocardiografic în cordul transplantat.

După transplant de cord aspectul electrocardiografic caracteristic este de disociație atrială determinată
iatrogen.

Astfel, apar 2 ritmuri atriale independente unul aparținând cordului primitorului, celălalt aparținând
cordului donatorului. Ritmul atrial al cordului primitorului nu se transmite la ventriculi, ritmul atrial al
donatorului fiind cel care controlează activitatea ventriculară. La efort moderat frevența cardiacă a
inimii donatorului nu se modifică, iar cea a primitorului crește semnificativ.

În caz de rejet apare microvoltaj, devierea axei QRS la dreapta, alungirea timpului de conducere
intraventriculară și aspect de leziune-ischemie subendocardică.

CAPITOLUL 9
INTERPRETAREA ELECTROCARDIOGRAMEI ÎN PRINCIPALELE TULBURĂRI DE RITM

Cea mai simplă clasificare a tulburărilor de ritm le împarte în: supraventriculare și ventriculare.

Analiza unei electrocardiograme cu tulburare de ritm va preciza următoarele (vezi și capitolul 1):

- frecvența cardiacă – rapidă (tahiaritmie) sau scăzută (bradiaritmie);

- prezența sau nu a undei P care atestă originea sinusală;

- analiza complexelor QRS: dacă acestea sunt fine (durată ≤ 0,10 sec) traduc originea supraventriculară
a aritmiei, dacă complexele QRS sunt largi - fie au originea în ventricul, fie originea excitației este
supraventriculară asociată cu tulburare de conducere intraventriculară sau cu conducere aberantă.

- se va analiza morfologia undelor, a complexului QRS, durata undelor și a intervalelor;

- analiza fazei de repolarizare – segment ST și undă T sunt importante întrucât acestea suferă uneori
modificări prin simpla creștere a frecvenței cardiace (sindromul posttahicardic), modificări care trebuie
diferențiate de aspectele ischemolezionale;

- întrucât tulburările de ritm pot avea caracter paroxistic sau tranzitor sau pot coexista mai multe tipuri
de aritmii (ex. fibrilație atrială și extrasistole ventriculare) este necesară înregistrarea unor trasee
electrocardiografice suficient de lungi (combinate eventual cu monitorizarea pacientului o perioadă de
timp) pentru a se obiectiva clar aritmia.
107
TULBURĂRILE DE RITM SUPRAVENTRICULAR

În continuare vom prezenta pe scurt cele mai frecvente tulburări de ritm supraventricular întâlnite în
practica curentă, insistând pe un diagnostic rapid electrocardiografic.

Tabel. nr 1. Algoritm de diagnostic al tahiaritmiilor cu complexe QRS înguste (modificat după W.

Brady și colab. ”The ECGS for prehospital emergency care”, 2013).

Tahicardia sinusală

Criterii de diagnostic ekg:

- ritm sinusal (unde P de origine sinusală);

- interval PR constant;

- frecvenţa sinusală între 101 – 160/minut.

108
 Fig. nr. 120. Tahicardie sinusală (modificat după 22 ) (Colecția Clinicii de Cardiologie)

Fig. nr. 121. Tahicardie sinusală și ESV (modificat după 22 ) (Colecția Clinicii de Cardiologie)

Bradicardia sinusală

Criterii de diagnostic ecg:

- unde P de origine sinusală;

- interval PR constant;

- frecvenţa sinusală între 40-59/minut.

109
 Fig. nr. 122 . Bradicardie sinusală (reprodus și modificat după 22) (Colecția Clinicii de Cardiologie)

Aritmia sinusală

Criterii de diagnostic ecg:

- unde P de origine sinusală;

- interval PR constant;

- frecvenţa sinusală între 40-100/minut;

- variaţii în durata ciclului P-P care depăşesc 0,12-0,15 sec.

inspir
expir

Fig. nr. 123. Aritmie sinusală respiratorie (reprodus și modificat după 22 )

Blocul sinoatrial.

Gradul I – nu poate fi diagnosticat pe ekg de suprafaţă.

Gradul II – A. Tip Mobitz I (Wenckebach) – criterii de diagnostic:

- ritm sinusal

- scurtarea progresivă a intervalelor P-P, urmată de o pauză care nu este multiplu al

intervalului P-P.

B - Tip Mobitz II – criterii de diagnostic:

- ritm sinusal

110
 - pauză între 2 unde P care reprezintă un multiplu al intervalului P-P de bază.

Gradul III – criterii de diagnostic:

- absenţa undelor P de origine sinusală pentru o perioadă indefinită

- evadări AV joncţionale sau ventriculare care activează miocardul atrial pe cale retrogradă
(unde P negative în DII, III, aVF, situate după complexul QRS).

P P

Fig. nr. 124. Pauză sinusală (reprodus și modificat după 22, 64, 65) (Colecția Clinicii de Cardiologie)

Centrul atrial migrator (Wandering pacemaker)

Este o formă de aritmie care apare ca urmare a migrării pacemakerului de la nodul sinusal în zone
situate mai distal, inclusiv porţiunea superioară a joncţiunii atrioventriculare.

Unda P îşi modifică treptat sensul şi aspectul faţă de unda P sinusală. Intervalele PR se scurtează şi ele
fazic, sub 0,12 sec uneori cu dispariţia undei P care se suprapune pe complexul QRS.

Poate apare în mod normal la copii şi la sportivi prin creşterea tonusului vagal. Nu necesită tratament
special chiar dacă apare pe cord patologic.

P1 P2
P3 P4 P5

Fig. nr. 125. Aspect de P migrator. Se observă 5 morfologii de undă P (modificat după 22).

Extrasistolele atriale

Sunt considerate depolarizări atriale premature faţă de ciclul cardiac şi ectopice ca sediu de apariţie a
excitaţiei.

111
Diagnostic electrocardiografic:

- apariţia prematură în raport cu ritmul de bază a unei unde atriale P´, cu configuraţie diferită de unda
P a complexului de bază.

- intervalul P´ - R este de cele mai multe ori egal cu cel al bătăii sinusale (poate fi mai lung sau mai
scurt).

- complexul QRS este identic cu cel al bătăilor sinusale, uneori poate fi anormal în caz de conducere
intraventriculară aberantă.

- pauza postextrasistolică este de obicei, incomplet compensatorie.

ESA

Fig. nr. 126. Extrasistole atriale (modificat după 22) (Colecția Clinicii de Cardiologie).

Fig. nr. 127. Aritmie extrasistolică atrială sistematizată sub formă de bigeminism atrial (modificat
după 22) (Colecția Clinicii de Cardiologie).

Tahicardia paroxistică supraventriculară

112
Grupul tahicardiilor paroxistice supraventriculare include acele aritmii cu complexe QRS fine care iau
naştere în atrii sau în joncţiunea atrioventriculară.

Criterii de diagnostic ecg:

- frecvenţa atrială şi ventriculară între 140 - 220/minut.

- unde P pozitive în DII, DIII, aVF şi negative în aVR (tahicardie paroxistică atrială) sau negative în DII,
DIII, aVF şi pozitive în aVR (tahicardie paroxistică AV joncţională). Când undele P nu pot fi identificate
se utilizează termenul de tahicardie paroxistică supraventriculară (TPSV).

- cicluri P-P şi R-R regulate.

- complexul QRS care urmează după unda P este identic cu complexul QRS de origine sinusală
(complexe fine), dar poate fi lărgit ca urmare a unei tulburări de conducere intraventriculare.

- pot fi prezente modificări ale segmentului ST şi undei T – subdenivelări, T negativ (posttahicardice).

Clinic debutul accesului este de obicei brusc, durată variabilă, iar pacientul poate prezenta palpitaţii,
ameţeli, stare lipotimică. TA poate fi scăzută mult în timpul accesului de tahicardie paroxistică.

Fig. nr. 128. Tahicardie paroxistică supraventriculară (reprodus și modificat după 22, 65) (Colecția
Clinicii de Cardiologie).

113
Fig. nr. 129. Tahicardie paroxistică supraventriculară (reprodus și modificat după 22, 65) (Colecția
Clinicii de Cardiologie).

În cazurile de incertitudine diagnostică, masajul sinusului carotidian poate fi util pentru diagnosticul
tahiaritmiei. Dacă este TPSV se poate obține reducerea în ritm sinusal iar dacă este flutter atrial se
obține așa numita ”rărire sub deget”, adică rărirea frecvenței ventriculare prin creșterea gradului de
bloc.

Fig. nr. 130. Episod de tahicardie paroxistică supraventriculară cu caracter paroxistic (colecția Clinicii
de Cardiologie – înregistrare Holter)

Tahicardia paroxistică atrială cu bloc

Este o formă de tahicardie paroxistică cu complexe fine, caracterizată electrocardiografic prin

următoarele elemente:

- unde P cu morfologie diferită faţă de unda P de bază;

- frecvenţa undelor P între 150-250/minut;

- prezenţa intervalului izoelectric între undele P;

114
- prezenţa unor unde P blocate.

Poate apare în intoxicaţia digitalică.

Tahicardia atrială multifocală (TAM)

Tahicardia atrială multifocală (TAM) este o aritmie caracterizată prin prezența a cel puțin 3 morfologii
ale undei P la frecvențe diferite ale ritmului.

Datorită neregularității ritmului se poate confunda cu fibrilația atrială.

Apare la pacienți cu afecțiuni pulmonare obstructive cronice, tulburări metabolice sau electrolitice.
Tratamentul are viză etiologică. Se mai pot utiliza blocante ale canalelor de calciu. Cardioversia
electrică și ablația prin cateter sunt considerate inutile.

Fig.nr. 131. Tahicardie atrială multifocală (modificat după 22, 65 ) (Colecția Clinicii de Cardiologie)

Fibrilaţia atrială

Este o tulburare de ritm caracterizată prin depolarizarea fragmentară, anarhică şi permanentă a

miocardului atrial, cu pierderea funcţiei mecanice a atriilor.

Activitatea ventriculară este complet neregulată, cu o frecvenţă între 120-180/minut.

Frecvenţa ventriculară scăzută într-o fibrilaţie atrială se poate întâlni în caz de boală a nodului sinusal
sau în cazul în care pacientul este deja sub o medicaţie antiaritmică. Frecvenţa ventriculară peste
250/minute se întâlneşte în FA din sindromul WPW.

Ritmul ventricular regulat asociat fibrilaţiei atriale se întâlneşte în blocul AV total.

Criterii de diagnostic ecg:

115
- absenţa undelor P care sunt înlocuite cu unde fibrilatorii „f”, cu frecvenţa între 400-700/minut, cu
durată, amplitudine şi configuraţie neregulate;

- ritm ventricular neregulat ( în absenţa blocului AV complet).

Fig. nr. 132. Fibrilaţie atrială cu alură ventriculară medie (modificat după 22 , colecția Clinicii de
Cardiologie)

Fig. nr. 133. Fibrilație atrială cu alură ventriculară medie (a) și lentă (b). (modificat după 22, colecția
Clinicii de Cardiologie)

Fig. nr. 134. Fibrilație atrială cu ritm lent și pauze (Colecția Clinicii de Cardiologie)

116
 Fig. nr. 135. Fibrilație atrială cu ritm rapid (înregistrare Holter din colecția Clinicii de Cardiologie)

Fig. nr. 136. Episoade de fibrilație atrială și extrasistole ventriculare sistematizate (dublete).
(înregistrare Holter din colecția Clinicii de Cardiologie)

Fig. nr. 137. Episod de fibrilație atrială și extrasistole ventriculare (înregistrare Holter din colecția
Clinicii de Cardiologie)

Flutterul atrial

117
Flutterul atrial este o tahiaritmie atrială cu frecvenţă atrială regulată între 250-350/minut. Atriile se
contractă ordonat, fapt care pe ecg se traduce prin prezenţa undelor F cu aspect de „dinţi de
fierăstrău”.

Răspunsul ventricular este de regulă regulat.

Este de obicei paroxistic, formele cronice fiind rare.

Flutterul cu răspuns ventricular neregulat se confundă cu fibrilaţia atrială şi are drept cauză blocul AV
variabil.

Flutterul cu conducere 1/1 este rar şi se întîlneşte în sdr.WPW, hipertiroidie sau după chinidină.

În caz de diagnostic incert, masajul de sinus carotidian este util prin demascarea undelor de flutter
(„rărirea sub deget”).

Criterii de diagnostic ecg:

- absenţa undelor P;

- activitatea atrială este reprezentată prin ondulaţii regulate (unde F) care în unele derivaţii (V1) au
aspect de „dinţi de fierăstrău”, cu absenţa intervalului izoelectric între ele;

- frecvenţa atrială este între 250-350/minut;

- frecvenţa şi regularitatea complexelor QRS sunt variabile, în raport cu secvenţa conducerii

atrioventriculare;

- complexele QRS pot fi fine sau largi (ca urmare a unei tulburări de conducere intraventriculare
preexistente sau aberante).

Unde de flutter

Fig. nr. 138. Episod de flutter atrial cu bloc 4:1 (modificat după 22, colecția Clinicii de Cardiologie)

Unde de flutter
118
 Fig. nr. 139. Flutter atrial cu bloc 2:1 (modificat după 22) (Colecția Clinicii de Cardiologie)

Unde de flutter

Fig. nr. 140. Flutter atrial cu bloc 6:1 (modificat după 22) (Colecția Clinicii de Cardiologie)

Fig. nr. 141. Extrasistolă atrială ce inițiază un acces scurt de flutter atrial (modificat după 22, colecția
Clinicii de Cardiologie)

Fig. nr. 142. Flutter atrial la un pacient cu sechelă de infarct miocardic anterior (Q în V1-V3) (ecg din
colecția Clinicii de Cardiologie)

TULBURĂRILE DE RITM VENTRICULAR

119
Extrasistolele ventriculare

Reprezintă depolarizări premature faţă de ciclul cardiac de bază şi ectopice ca sediu anatomic de
apariţie a excitaţiei ventriculare. Iau naştere de obicei sub nivelul fasciculului Hiss. Pot fi izolate sau
sistematizate (bigeminism, trigeminism, dublete), monofocale (când provin dintr-un singur foacr
ectopic) sau polifocale (când iau naştere în mai multe focare ectopice).

ESV pot fi complet asimptomatice, alteori se traduc clinic prin palpitaţii, senzaţie de gol (dacă este
percepută pauza postextrasistolică).

Ascultator se traduc prin apariţia unei bătăi precoce, cu sau fără dedublarea zgomotelor cardiace
(determinată de asincronismul ventricular). De obicei nu se transmit la puls. Prin fenomenul de
potenţare postextrasistolică suflurile sistolice de stenoză se pot accentua la prima bătaie după
extrasistolă.

Diagnostic electrocardiografic:

- complexe QRS anormale ca durată şi configuraţie, care survin precoce în raport cu ciclul de bază;

- modificări ST-T secundare (sens opus faţă de deflexiunea principală a complexului QRS);

- pauza postextrasistolică este de obicei complet compensatorie (uneori incomplet compensatorie sau
ESV pot fi interpolate);

- interval de cuplaj fix faţă de complexul precedent (dacă provin din acelaşi focar);

- tendinţă la sistematizare (bi, tri, cvadrigeminism) sau apariţia în salve.

Ca formă, ESV pot fi monomorfe sau polimorfe.

Complexe QRS deformate şi largi pot apare şi în caz de ES supraventriculare cu transmitere aberantă.

În funcţie de relaţia cu complexul QRS precedent, ESV pot fi precoce sau tardive. Cele foarte precoce
sunt periculoase întrucât pot induce FV dacă se suprapun pe panta descendentă a undei T anterioare
(perioada vulnerabilă) – fenomenul R/T.

ESV fără cuplaj fix pot fi expresia unei parasistolii ventriculare.

120
Clasificarea Lown a aritmiei extrasistolice ventriculare.

0 – fără ESV

1 – sub 30 ESV pe oră

2 – peste 30 pe oră

3a – ESV polimorfe

3b – Bigeminism

4a – dublete, triplete

4b - tahicardie ventriculară

5 – fenomen R/T.

Atenţie! Sunt considerate periculoase ESV frecvente (peste 30 pe oră), polifocale, sistematizate (bi, tri,
cvadrigeminism, dublete, triplete) şi mai ales cele cu fenomen R/T (care survin precoce aproape de
panta descendentă a undei T a complexului QRS precedent).

Fig. nr. 143. Extrasistole ventriculare cu pauză compensatorie, sistematizate sub formă de
bigeminism (modificat după 65)

ESV

Fig. nr. 144. Extrasistole ventriculare sistematizate sub formă de bigeminism. (reprodus și modificat
după 22, 65)

121
 ESV

Fig. nr. 145. Extrasistole ventriculare sistematizate sub formă de bigeminism (reprodus și modificat
după 22) (Colecția Clinicii de Cardiologie)

ESV

ESA

Fig. nr. 146. Extrasistole ventriculare sistematizate sub formă de bi – și trigeminism și extrasistole
atriale rare (ecg din colecția Clinicii de Cardiologie)

Fig. nr. 147. Aritmie ESV (ESV polifocale și sistematizate sub formă de bigeminism). (înregistrare
Holter din colecția Clinicii de Cardiologie).

122
 dublet
Triplet

Fig. nr. 148. Extrasistole ventriculare sistematizate sub formă de bigeminism (a), trigeminism (b),
dublete (c,d) (modificat după 22, 65) (Colecția Clinicii de Cardiologie)

Tahicardia ventriculară paroxistică

Tahicardia ventriculară (TV) se defineşte ca o succesiune de 4 sau mai multe depolarizări de origine
ventriculară (cu origine sub nivelul fasciculului Hiss), cu o frecvenţă peste 100/minut. Cel mai frecvent
apar prin mecanism de reintrare.

Există forme de TV în care pacientul este stabil hemodinamic și forme care evoluează cu instabilitate
hemodinamică.

Există forme de TV care evoluează cu stop cardiac.

TVNS poate fi premergătoare fibrilaţiei ventriculare.

Criterii de diagnostic electrocardiografic:

123
- complexe QRS anormale (cu durată ≥ 0,12 sec), cu modificări secundare de fază terminală (ST, T);

- ritmul ventricular regulat sau uşor neregulat, cu frecvenţa 140-200/minut (tahicardie cu complexe
largi);

- prezenţa disociaţiei atrioventriculare;

- prezenţa capturilor ventriculare şi a bătăilor de fuziune.

Fig. nr. 149. Tahicardie ventriculară nesusţinută (modificat după 22, 65) (Colecția Clinicii de
Cardiologie)

ESV
ESV TV susținută

Fig. nr. 150. Tahicardie ventriculară susţinută declanșată de o ESV cu fenomen R/T) (reprodus și
modificat după 22, 65)

Fig. nr. 151. Tahicardie ventriculară susţinută (reprodus și modificat după 22, 65, colecția Clinicii de
Cardiologie).

124
 Fig. nr. 152. Tahicardie ventriculară susținută (modificat după
http://www.umfiasi.ro/Rezidenti/suporturidecurs/Facultatea%20de%20Medicina/Modul%20CARD
IOLOGIE%20IBCV%20G.%20Georgescu%20Iasi/ECG%20NORMALE%20SI%20PATOLOGICE.pdf)

Diagnosticul diferențial electrocardiografic se face cu: tahicardiile supraventriculare cu bloc de ram

preexistent sau funcțional (conducere intraventriculară aberantă), flutterul atrial 2/1 sau 1/1 cu bloc
de ram sau din sindromul WPW, tahicardiile supraventriculare din sindroamele de preexcitație.

Clasificarea TV după aspectul electrocardiografic (conform Ghidului ESC):

1)TV nesusținută (TVNS) – se caracterizează prin 3 sau mai multe bătăi succesive cu origine ventriculară
(complexe largi), frecvență mai mare de 100/minut (lungime de ciclu sub 600 msec) și terminare
spontană în mai puțin de 30 de secunde. Poate fi:

- monomorfă – TV nesusținută cu o singură morfologie a complexului QRS

- polimorfă – TV nesusținută cu morfologie QRS variabilă și lungime de ciclu între 600 – 180 msec.

2) TV susținută (TVS) – este TV cu durată mai mare de 30 de secunde și/sau cu degradare

hemodinamică care necesită șoc electric extern în mai puțin de 30 de secunde. La rândul ei această
formă poate fi: monomorfă sau polimorfă.

3) Tahicardia prin reintrare de la o ramură la altă ramură – dacă este implicat sistemul Hiss-Purkinje,
aspectul QRS are morfologie de BRS. Apare de obicei în cardiomiopatii.

125
4) TV bidirecțională – se caracterizează prin alternanță a QRS în plan frontal; se întâlnește frecvent în
intoxicația digitalică.

5) Torsada vârfurilor – reprezintă o formă particulară de TV, asociată de obicei cu sindromul QT lung,
constând dintr-o succesiune de complexe ventriculare deformate, lărgite şi rapide, de amplitudine
variată, complexe ce-şi schimbă alternativ polaritatea ( aspect electrocardiografic de ”răsucire” a
vârfurilor complexelor QRS în jurul liniei izoelectrice); tabloul clinic constă în convulsii, lipotimie sau
sincopă.

Fig. nr.153. Torsada vîrfurilor (reprodus și modificat după 22, 65)

Episod de torsada vârfurilor

Fig. nr. 154. Torsada vîrfurilor (reprodus și modificat după 22, 65, colecția Clinicii de Cardiologie)

6) Flutterul ventricular – aritmie ventriculară regulată, cu variabilitate a lungimii de ciclu sub 30 msec,
cu aproximativ 300 bpm (lungime de ciclu 200 msec), cu aspect monomorf; între complexele QRS
succesive nu există interval izoelectric;

Flutterul ventricular este o tulburare a ritmului cardiac, ce constă din depolarizarea anarhică și
permanentă a miocardului ventricular. Frecvența ventriculară este foarte mare și determină
instabilitate hemodinamică a pacientului (prăbușirea debitului cardiac și a tensiunii arteriale). Debutul
este de obicei prin sincopă.

Apare la pacientii cu cardiopatii organice grave, cel mai frecvent cardiopatie ischemică și infarct
miocardic sau la pacienții cu intoxicație digitalică, hipotermie, hipopotasemie, hiperpotasemie.

126
Criterii de diagnostic ecg:

- unde ecg de amplitudine mare, desfăşurare continuă (aspect sinusoidal), fără a se putea diferenţia
elementele componente ale complexului QRS:

- frecvenţa undelor de flutter variază între 180-250/minut;

- activitatea atrială este imposibil de identificat pe ecg de suprafaţă, deoarece este mascată de undele
de flutter.

Tratamentul este similar cu cel al fibrilației ventriculare (șoc electric extern și măsuri de resuscitare
cardiorespiratorie). Se vor corecta dezechilibrele electrolitice și substratul ischemic când acesta există.

Flutter ventricular

Fig. nr. 155. Flutter ventricular (reprodus și modificat după 22, 65)

7) Fibrilația ventriculară – se caracterizează prin ritm ventricular rapid de obicei peste 300 bpm,
(lungime de ciclul sub 180 msec), neregulat cu variabilitate marcată a lungimii de ciclu, a morfologiei și
amplitudinii QRS.

Reprezintă expresia unei depolarizări ventriculare haotice, asincrone, continue a fibrelor cardiace care
duce la o contracţie „vermiculară” a ventriculilor, cu pierderea oricărei funcţii mecanice eficiente. Dacă
nu se intervine prompt FV duce rapid la stop cardiac. Formele autolimitate sunt excepţionale. Cauza
cea mai frecventă este cardiopatia ischemică cronică, urmată de celelalte tipuri de cardiopatii organice,
medicamente, toxice, diselectrolitemii (hiperpotasmie), hipotermie, hipoxemie severă etc.

FV de la debutul IMA (primară) are prognostic bun comparativ cu cea care survine tardiv (secundară).
Există şi o formă de FV de reperfuzie. Este precedată de obicei de ESV sau accese de TVNS de lungă
durată. Prognosticul este în majoritatea cazurilor sever, cu risc de recurenţă peste 30% în primul an.

Criterii de diagnostic electrocardiografic:

127
- prezenţa unor deflexiuni haotice, cu amplitudine şi aspect variabile, cu frecvenţa între 150-500/minut;

- nu se pot identifica nici unde P, nici complexe QRS, nici unde T.

Fig. nr. 156. Fibrilaţie ventriculară (reprodus și modificat după 81)

Tratamentul FV reprezintă o urgenţă extremă şi constă în aplicarea şocului electric extern cu energii
mari, 300-400J nesincronizat, concomitent cu măsurile de resuscitare cardiorespiratorie.

La aceste forme se mai adaugă ca forme particulare de TV:

-bătăile de scăpare ventriculară – care au originea într- unul sau mai multe focare ectopice
ventriculare. Apar pe fond de bradicardie sinusală severă, bloc sinoatrial, disociație AV sau în pauza
postextrasistolică. Sunt considerate un fenomen pasiv. Se caracterizează prin apariția tardiv în raport
cu ritmul de bază a unui complex QRS larg și deformat (cu origine ventriculară).

- ritmul idioventricular lent – se caracterizează prin preluarea activității ventriculare de către un focar
ventricular. Ritmul este foarte rar, 45-20/minut. Poate fi regulat în caz de disociație AV completă. Apare
în caz de bloc AV de grad înalt sau complet. Tratamentul este cel al aritmiei de bază.

- ritmul idioventricular accelerat – o formă de TV monomorfă, cu frecvență ceva mai redusă, sub
120/minut, dar peste 70/minut, cu carater repetitiv. Are la bază un automatism patologic accelerat
sau postdepolarizări tardive. Este caracteristic sindromului de reperfuzie și, în general este autolimitat.
Este în general bine tolerat hemodinamic. Dispare de obicei spontan sau prin tahicardizare (ex cu
atropină).

128
Displazia aritmogenă de VD interesează în mod tipic adolescenții tineri, de sex masculin, (vârstele cele
mai afectate fiind între 15 -35 ani). Diagnosticul trebuie suspectat în cazul apariției la aceste categorii
de vârstă a unor sincope, fie episoade de tahicardie ventriculară indusă de efort, stop cardiac sau
moarte subită aparent neexplicată. Episoadele de tahicardie ventriculară obiectivate ecg au morfologie
de BRS (deci, origine în VD). De obicei moartea subită survine ca urmare a unui episod de TV care se
degradează progresiv în fibrilație ventriculară.

CAPITOLUL 10
INTERPRETAREA ELECTROCARDIOGRAMEI ÎN PRINCIPALELE TULBURĂRI DE
CONDUCERE

BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE

Reprezintă disritmii ale cordului, produse prin întârzierea sau întreruperea intermitentă sau
permanentă a conducerii de la atrii la ventriculi. Această conducere normală este asigurată de
joncţiunea AV şi sistemul His-Purkinje.

Întârzierea sau blocarea transmiterii AV a impulsurilor poate fi unidirecţională (anterogradă sau

retrogradă) sau bidirecţională.

Blocul poate fi:

- intermitent (când pe acelaşi traseu coexistă perioade de bloc cu perioade în ritm normal),
129
- tranzitor sau acut ( când este reversibil . cu durată de minute, ore sau zile) şi,

- permanent sau cronic (când este definitiv instalat).

- există de asemenea blocul paroxistic – cu debut şi final brusc.

În funcţie de existenţa sau nu a unui substrat organic blocurile pot fi organice sau funcţionale.

În funcţie de aspectul complexelor QRS, blocurile pot fi cu complexe înguste sau cu complexe QRS
largi.

În funcţie de severitatea tulburării de conducere blocurile se împart în 3 grade:

Blocul AV de gradul I

Criterii de diagnostic ecg:

- fiecare undă P este urmată de complex QRS;

- interval PR alungit peste 0,20 secunde.

V1
iPR

Fig. nr. 157. Bloc atrioventricular gr 1 (reprodus și modificat după 22, 65).

Blocul AV gradul II

Are 4 forme:

A. Tip Mobitz I (Wenckebach)

- alungirea progresivă a intervalului PR până la blocarea unei unde P (neurmată de complex QRS);

- scurtare progresivă a intervalului RR până la unda P blocată;

130
 - intervalul RR care include unda P blocată este mai scurt decât suma a 2 intevale PP

Fig.nr. 158. Bloc atrioventricular gr.2 tip Mobitz 1 (reprodus și modificat după 22, 65) (Colecția
Clinicii de Cardiologie).

B. Tipul Mobitz II.

- blocarea intermitentă a unei unde P (2/1, 3/2, 4/3);

- undele P conduse au interval PR constant.

Fig. nr. 159. BAV gr II 2/1 (reprodus și modificat după 22, 65) (Colecția Clinicii de Cardiologie)

C.Tipul 2/1 – forma limită a tipurilor precedente – numai unul din impulsuri este condus la ventricul.

D. De grad înalt sau avansat – există blocajul a 2 sau mai multor impulsuri consecutive.

131
 P

Fig. nr. 160. BAV gr II 2/1 asociat cu BRS (bloc bifascicular) (Colecția Clinicii de Cardiologie)

Blocul AV de gradul III (complet, total)

Criterii de diagnostic ecg:

- activitate atrială şi ventriculară prezente, însă independente. Atriile pot fi în ritm sinusal sau în
fibrilație.

- ritmul atrial (sinusal sau ectopic) este mai rapid decât cel ventricular.

- ritmul ventricular poate fi sub controlul unui centru de automatism AV joncţional (când complexele
QRS sunt fine) sau ventricular (complexe QRS largi, anormale).

Fig. nr. 161. Bloc atrioventricular total (colecția Clinicii de Cardiologie) Commented [I1]: (colecția Clinicii de

132
Fig. nr. 162. Bloc atrioventricular total cu atriile în fibrilaţie (reprodus după 22, 65, colecția Clinicii
de Cardiologie).

Fig. nr. 163. Bloc AV total cu atriile în fibrilație – ritmul ventricular este regulat (Colecția Clinicii de
cardiologie).

Fig. nr. 164. Bloc AV total. Se observă prezența undelor P la distanțe egale și a complexelor QRS cu
distanța RR constantă, însă fără nici o relație între undele P și complexele QRS (disociație
atrioventriculară, colecția Clinicii de Cardiologie)

133
TULBURĂRILE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE – blocurile de ramură au fost prezentate în
capitolul 4.

Blocurile bifasciculare

Reprezintă situația în care tulburarea de conducere este localizată la două din cele 3 ramuri principale
ale fasciculului His. În general cauzele sunt aceleași ca pentru celelalte tipuri de blocuri
intraventriculare.

Pot fi descrise următoarele tipuri:

1) BRD și HBSA

Criterii de diagnostic electrocardiografic:

- ritm supraventricular;

- durata QRS ≥ 0,12 sec;

- primele 0,06 sec ale complexulu QRS prezintă axa electrică în plan frontal între -300 și -900;

- unda S lărgită în DI, aVL, V5, V6;

- unda r inițială în derivațiile inferioare (DIII, aVF);

- tip RSR' în V1 cu al doilea R lărgit și crestat.

2) BRD și HBSP

Criterii de diagnostic electrocardiografic:

- ritm supraventricular;

- durata QRS ≥ 0,12 sec;

- primele 0,06 sec ale complexului QRS prezintă axa electrică în plan frontal la peste + 900 (aspect rS în
DI și qR în DII, DIII și aVF);

- unda S lărgită în DI, aVL, V5, V6;

- tip RSR' în V1 cu al doilea R lărgit și crestat.

134
Acest tip poate fi constant, tranzitor sau intermitent.

Progresează mai frecvent în bloc AV total sau de grad înalt decât BRD + HBSA. Prezența sa are
semnificația unor leziuni miocardice extinse de natură ischemică sau sclerodegenerativă.

3) BRS ”divizional” (simultan în ambele fascicule ale ramului stâng) cu aspect ecg de BRS.

Blocurile trifasciculare

Termenul sugerează o tulburare de conducere care afectează toate cele 3 fascicule principale: ramul
drept și cele 2 fascicule ale ramului stâng. De obicei blocul este complet în 2 fascicule și incomplet în
cel de-al treilea.

Dacă blocul este complet în toate cele 3 fascicule, aspectul ecg este de bloc total.

Principalele combinații posibile sunt:

- BRS + BAV gr 1 sau 2;

- BRD + HBSA + BAV gr 1 sau 2;

- BRD + HBSP + + BAV gr 1 sau 2;

- BRD + HBSA intermitent + HBSP intermitent.

Blocul de ramură bilateral

Acest tip de bloc indică prezența unei tulburări de conducere la nivelul celor două ramuri principale ale
fasciculului His. Blocul poate fi complet la nivelul unui ram și incomplet la nivelul celuilalt sau incomplet
la nivelul ambelor ramuri. Dacă blocul este complet la nivelul ambelor ramuri, aspectul este de BAV
total. Cauzele acestui tip de bloc sunt aceleași cu ale blocurilor bi- și trifasciculare.

Criterii de diagnostic electrocardiografic:

-BRS și BRD alternante;

- BRS pe o înregistrare și BRD pe alta;

- BRS sau BRD cu BAV gr 1;

- BRS sau BRD cu BAV gr 2;

- BRS sau BRD cu interval HV peste 55 msec;

- BAV complet cu ritm ventricular de evadare – bloc infrahisian.

135
În general, prognosticul tulburărilor de conducere intraventriculare este dictat de substratul etiologic.
În absența unei afectări cardiace grave, prognosticul acestor tulburări este în general favorabil. În cazul
tulburărilor de conducere apărute în evoluția unui infarct de miocard prognosticul este mult mai grav.
Blocurile bi și trifasciculare au un prognostic mai sever datorită posibilității evolutive către bloc AV
total.

CAPITOLUL 11
MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE INDUSE DE MEDICAMENTE ȘI ÎN
DISELECTROLITEMII

Este binecunoscut faptul că o serie întreagă de medicamente mai ales din clasa antiaritmicelor pot
determina modificări ale aspectului electrocardiografic care trebuiesc cunoscute tocmai pentru a putea
fi diferențiate de alte stări patologice.
136
Aceste modificări pot fi sistematizate astfel:

1) modificări ale conducerii atrioventriculare, intraventriculare (blocuri);

2) modificări ale complexului QRS – și ale fazei de repolarizare (segment ST –T);

3) tulburări de ritm (efect proaritmic).

1) modificări ale conducerii atrioventriculare sau intraventriculare (blocuri)

Majoritatea antiaritmicelor determină bradicardizare și în unele situații pot favoriza apariția blocurilor
de diverse grade: BAV gradul 1 – betablocantele, propafenona; BAV gradul 2 sau BAV total pot apare
după administrarea de digoxin.

2) modificări ale complexului QRS – și ale fazei de repolarizare (segment ST –T) – alungirea excesivă
a intervalului QT cu posibilitatea favorizării apariției aritmiilor ventriculare maligne (TV, torsada
vârfurilor, fibrilație ventriculară) poate apare ca efect al următoarelor antiaritmice: chinidină,
amiodaronă, sotalol, procainamidă, flecainidă (vezi mai jos).

3) tulburări de ritm (efect proaritmic).

O parte dintre medicamentele antiaritmice utilizate în tratamentul și/sau profilaxia anumitor tulburări
de ritm pot avea uneori un efect de agravare al aritmiei pentru care au prescrise sau efect de provocare
al unor noi aritmii. Tipurile de aritmii induse de tratamentul antiaritmic sunt extrem de variate unele
având specificitate pentru o anumită clasă de antiaritmice: ex antiaritmicele de clasa IA și III pot induce
torsada vârfurilor. Medicamentele cu cel mai mare risc aritmogen sunt: chinidina, digoxinul, sotalolul,
flecainide. Betablocantele, verapamilul, diltiazemul dau efecte proaritmice extrem de rar.

Exemplul clasic cunoscut este cel al antiaritmicelor care alungesc intervalul QT la valori la care este
posibilă apariția unor aritmii ventriculare maligne de tipul torsadei vârfurilor (ex chinidina, sotalolul,
procainamida). Alte medicamentele care pot alungi intervalul QT sunt: psihotropele, fenotiazine,
antidepresive triciclice, chimioterapice, flecainida, ibutilid, dofetilid, antihistaminice de ultimă
generație, unele antidiabetice orale, antibiotice, .

Semnificația clinică a unora dintre aritmiile apărute ca urmare a tratamentului antiaritmic este diferită:
astfel, unele dintre aritmii pot fi severe (ex tahicardiile ventriculare sau torsada vârfurilor), altele pot fi
relativ benigne ca răsunet clinic, dar atenționează asupra efectului posibil toxic al antiaritmicului

137
respectiv (ex extrasistolele ventriculare induse de supradozajul digitalic pot fi asimptomatice pentru
pacient, dar impun revizuirea schemei terapeutice).

Incidența efectelor proaritmice depinde de o serie de factori:

- tipul și gravitatea bolii cardiace de bază (ex toxicitatea digitalică se instalează mai rapid dacă
digoxinul este administrat într-o cardiomiopatie dilatativă severă de etiologie etanolică);

- coexistența unor tulburări electrolitice;

- dezechilibru vegetativ coexistent;

- asocieri medicamentoase;

- comorbidități asociate (bolile respiratorii cronice cu hipoxemie severă, insuficiența renală

cronică cu uremie, disfuncțiile tiroidiene cresc riscul de toxicitate digitalică chiar la doze mici).

Medicamentele cu cel mai mare risc aritmogen sunt: chinidina, digoxinul, sotalolul, flecainide.
Betablocantele, verapamilul, diltiazemul dau efecte proaritmice extrem de rar.

Atenție! Este o diferență între impregnația digitalică și toxicitatea digitalică. Impregnația digitalică
înseamnă atingerea efectului terapeutic, în timp ce termenul de ”toxicitate” sugerează depășirea
efectului terapeutic și apariția semnelor și simptomelor de supradozaj.

Efectele digitalice se traduc electrocardiografic prin următoarele semne:

- subdenivelare de segment ST cu caracter difuz în toate derivațiile, cu aspect concav în sus ”în
chiuvetă”;

- unda T aplatizată, difazică sau discret inversată;

- scurtarea intervalului QT;

- apariția undei U;

- alungirea intervalului PR;

- scăderea frecvenței cardiace.

Toxicitatea digitalică se traduce pe ecg prin următoarele semne:

- extrasistole ventriculare multifocale sistematizate sub formă de bigeminism ventricular;

138
- bradicardizare excesivă, blocuri atrioventriculare de grade diferite până la bloc total;

- asistolă în cazurile severe;

- tahicardie atrială paroxistică cu bloc;

- tahicardie joncțională neparoxistică în prezența fibrilației atriale.

Atenție! Tratamentul digitalic poate demasca o suferință a nodului sinusal.

Modificări electrocardiografice induse de chinidină:

- alungirea duratei complexului QRS și intervalului QT;

- aplatizarea sau negativarea undei T care poate deveni ușor crestată;

- subdenivelare segment ST;

- creșterea amplitudinii undei U;

- alungirea și creșterea amplitudinii undei P.

Toxicitatea chinidinică se manifestă prin:

- alungirea excesivă a duratei complexului QRS și a intervalului QT raportată la frecvența cardiacă;

- blocuri atrioventriculare;

- aritmii ventriculare severe (tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară);

- bradicardie sinusală majoră, bloc sinoatrial, oprire sinusală.

Rar, chinidina poate induce tahiaritmii – flutterul chinidinic.

Atenție! Sincopa chinidinică poate avea ca mecanism fie asistola, fie o tulburare de ritm ventricular
malignă.

Modificări electrocardiografice induse de procainamidă:

În doze terapeutice:

- ușoară lărgire a undei P;

- minimă alungire a intervalului PR;

139
- prelungirea ușoară a duratei QRS, intervalului QT;

- aplatizarea undei T;

- creșterea amplitudinii undei U.

Efecte toxice:
- alungirea severă a duratei QRS;

- bloc AV de grad înalt;

- aritmii ventriculare severe (ESV, TV, FV);

- asistolă.

Modificări electrocardiografice induse de Disopyramidă:

La doze terapeutice efectele asupra ecg sunt nesemnificative, în la schimb la doze toxice determină:

- alungirea duratei QRS și a intervalului QT.

Medicația psihotropă poate determina o serie de modificări ale electrocardiogramei:

- fenotiazinele determină modificări ale undei T (lărgire, aplatizare, crestare, negativare), alungirea
intervalului QT, unde U ample; la doze mari pot apare tulburări de conducere intraventriculare, TPSV,
TV, FV);

- antidepresivele triciclice determină modificări ale fazei de repolarizare (aplatizare/ negativare undă
T, subdenivelare segment ST, alungire iQT), alungirea duratei QRS; la doze toxice apar aritmii cardiace
diverse – tahicardii supraventriculare, FA, TV, FV, blocuri AV, etc.

Electrocardiograma în intoxicațiile acute

Ingestia anumitor substanțe toxice determină apariția pe electrocardiogramă a mai multor tipuri de
modificări, care pot fi reversibile în măsura în care s-a eliminat efectul toxicului respectiv:

- modificări nespecifice de segment ST și undă T – subdenivelare ST, aplatizarea/negativarea undei T,

alteori unde T ample și ascuțite (cel mai frecvent leziune-ischemie subendocardică);

- reducerea amplitudinii sau inversiunea undei U;

140
- în prezența unor leziuni coronariene preexistente poate apare aspect de infarct miocardic acut;

- tulburări de ritm ventricular (FV);

- blocuri de diferite grade până la asistolă.

Modificări electrocardiografice în diselectrolitemii.

Hiperpotasemia:

- unde T ample, înguste, ascuțite;

- tulburări de conducere intraventriculare;

- reducerea amplitudinii sau absența undelor P;

- modificarea aspectului segmentului ST sub forma ”curentului de leziune”;

- aritmii cardiace care se corelează cu nivelul K seric (ESV, TV, FV);

- tulburări de conducere, rar asistolă.

Aspectul complexului QRS Valoarea K seric

T
R
P

Fig.nr. 165. Modificările complexului QRS și ale segmentului ST și undei T corelate cu valoarea
potasiului seric.

141
 Ritm joncțional și unde T inalte

Fig. nr. 166. Unde T înalte ascuțite și supradenivelare ușoară de segment ST într-o hiperpotasemie
(modificat după 64)

Hipopotasemia:

- aplatizarea undelor T;

- subdenivelare segment ST;

- undă U amplă;

- creșterea duratei QRS;

- creșterea amplitudinii undelor P;

- aritmii cardiace – ventriculare (TV, FV);

- blocuri AV.

Hipercalcemia:

- scurtarea intervalului QT pe seama segmentului ST (când nivelul calciului seric depășește 13 mg%ml);

- creșterea ușoară a duratei QRS;

- creșterea ușoară a amplitudinii undei U;

- aritmii cardiace și blocuri AV.

Hipocalcemia:

- alungirea intervalului QT pe seama segmentului ST (la un nivel al calciului seric sub 6 mg% ml);
142
- scade nesemnificativ durata QRS.

Hipermagneziemia:

- alungirea intervalului PR și/sau a complexului QRS;

- bloc sinoatrial/bloc AV.

HiperMg poate corecta anomaliile ecg determinate de hipocalcemie.

Hipomagneziemia:

- reducerea duratei QRS;

- unde T ample și ascuțite;

- subdenivelare ST, aplatizarea T, undă U amplă (în deficitul sever de Mg);

- aritmii de tip ventricular.

Atenție! Hipomagneziemia potențează toxicitatea digitalei.

Acidoza:

- Crește amplitudinea undei T.

Alcaloza:

- aplatizarea undelor T;

- fenomenul T-P: tahicardie sinusală, alungirea intervalului QT, unda T tardivă urmată de unda P sau
T+P.

CAPITOLUL 12
ELECTROCARDIOGRAMA ÎN RITMUL VENTRICULAR STIMULAT

Impulsul generat de stimulatorul cardiac apare pe electrocardiograma de suprafață sub forma unei linii
verticale – ”artefactul de stimulare” având o durată de 2 msec.

În caz de stimulare atrială artefactul de stimulare este urmat de o undă P a cărei morfologie depinde
de locul de stimulare atrială.

143
Dacă stimularea se face în atriul drept, unda P va avea morfologie asemănătoare undei P de bază. Dacă
cateterul de stimulare este plasat în sinusul coronar se vor înregistra unde P negative în derivațiile
inferioare. Complexul QRS apare normal în absența unei tulburări de conducere intraventriculare.

În stimularea ventriculară apar complexe QRS anormale a căror morfologie poate indica localizarea
electrodului de stimulare.

Stimularea ventriculară dreaptă determină complexe QRS cu aspect de bloc de ram stâng, iar cea din
VS complexe cu aspect de BRD.

La pacienții cu cardiostimulator ventricular poate apare inversiunea undei T la complexele spontane,

aspect care poate simula ischemia miocardică. Undele T negative sunt mai evidente în derivațiile
inferioare și precordialele stângi.

În practică, cei mai utilizați sunt pacemakerii de tip VVI (sensing în ventricul, stimulare în ventricul,
inhibat de depolarizarea ventriculară spontană) tip demand (”la cerere”).

Stimulatorul tip VVI prezintă 3 intervale de stimulare:

- intervalul automatic – intervalul de timp dintre 2 descărcări succesive ale stimulatorului;

- intervalul de evadare – măsurat între debutul unui complex QRS spontan și artefactul de stimulare
următor; de regulă este mai mare decât intervalul automatic;

- intervalul de stimulare cu frecvență fixă care se determină aplicând un magnet extern la nivelul
generatorului de stimuli și care transformă modul demand în mod cu frecvență fixă.

Electrocardiograma la un pacient cu pacemaker VVI tip demand poate prezenta următoarele aspecte:

1) - toate complexele ventriculare apar stimulate (precedate de spike de stimulare); intervalul dintre 2
spike-uri de stimulare este constant la frecvența prestabilită.

144
 Fig. nr. 167. Ritm ventricular stimulat tip VVI (colecția Clinicii de Cardiologie)

Fig. nr. 168. Ritm ventricular stimulat tip VVI (colecția Clinicii de Cardiologie)

2) - pe electrocardiogramă sunt prezente doar complexe QRS nestimulate – acest lucru nu înseamnă
malfuncție de pacemaker, ci faptul că frecvența proprie a cordului este mai mare decât frecvența de
stimulare la care a fost programat pacemakerul (toate intervalele RR spontane sunt mai scurte decât
intervalul automatic); în acest caz funcția pacemakerului poate fi evaluată prin aplicarea unui magnet
la nivelul generatorului.

3) - pe ecg pot fi prezente atât complexe stimulate cât și complexe spontane. Acestea pot fi complexe
supraventriculare conduse sau extrasistole atriale sau ventriculare.

Fig. nr. 169. Ritm ventricular stimulat VVI întrerupt de o extrasistolă ventriculară

145
 Fig. nr. 170. Ritm ventricular stimulat VVI întrerupt de ESV și episoade de tahicardie ventriculară
(complexele pozitive) (colecția Clinicii de Cardiologie)

4) - pot fi prezente bătăi de fuziune;

5) - ritmul spontan poate fi sinusal sau ectopic;

6) - uneori pot fi prezente conduceri retrograde ventriculo-atriale, atunci când joncțiunea AV permite
transmiterea retrogradă a exitației, miocardul atrial fiind în perioadă refractară.

În cazul stimulării bicamerale pe ecg vor fi prezente 2 spike-uri de stimulare: unul urmat de unda P și
al doilea urmat de complexul QRS.

Fig. nr. 171. Stimulare bicamerală atrială și ventriculară (reprodus și modificat după 86)

Semne electrocardiografice în malfuncția de pacemaker.

Cauza malfuncției poate fi: generatorul, electrodul sau joncțiunea acestuia din urmă cu țesutul
cardiac.

Malfuncția de sensing:

1) Undersensing-ul – scăderea capacității de sensing a pacemakerului care poate fi intermitentă sau

completă.

2) Oversensing – creșterea sensibilității circuitului de sensing cu recepționarea unor potențiale mai

mici decât cele generate de depolarizarea ventriculară.

Malfuncția pacingului:

146
Se poate manifesta în mai multe moduri:

- scăderea frecvenței de stimulare;

- creșterea frecvenței de stimulare;

- ”ambalarea” pacemakerului;

- oprirea stimulării;

- absența răspunsului la stimulare.

Tulburări de ritm în condițiile unei funcționări normale a pacemakerului.

Apariția unor aritmii cardiace în condițiile existenței unui pacemaker nu înseamnă malfuncție.

Parasistolia – pe traseul electrocardiografic sunt prezente complexe stimulate, complexe spontane și

bătăi de fuziune.

Extrasistole ventriculare – în cazul celor bigeminate impulsul artificial survine alternativ în perioada
refractară indusă de ES.

Tahicardia ventriculară paroxistică și flutterul ventricular – în acest caz frecvența ventriculară

spontană o depășește pe cea a stimulatorului. Complexe ventriculare stimulate pot apare numai atunci
când stimulul artificial cade înafara perioadei refractare induse de ritmul ectopic. TV sau flutterul
ventricular pot apare atunci când o ESV sau impulsul artificial cad în perioada vulnerabilă a miocardului
ventricular.

Bătăile de fuziune – apar în condițiile în care miocardul ventricular este depolarizat atât de stimulul
artificial cât și de cel ectopic. Complexul ventricular va avea o morfologie intermediară între complexul
stimulat și cel spontan.

Conducerea retrogradă ventriculo-atrială – se manifestă prin apariția undelor P negative care survin
imediat după complexul QRS stimulat în derivațiile D II, D III, și aVF.

BIBLIOGRAFIE

1. Agraou B, Agraou H, Bodart JC et al. – Ischemic pseudo-normalization of T waves and ST segment,

Ann Cardiol Angeiol, 1999, 48: 583-585.

147
2. Ajisaka R, Watanabe S, Masuoka T et al. – Relationship between normalization of negative T waves
on exercise ECG and residual myocardial viability in patients with previous myocardial infarction and
no post-infarction angina, Jpn Circ J, 1998, 62: 153-159.

3. Akasaka T, Yoshikawa J, Yoshida K et al. – Mechanical and electrocardiographic sequence of coronary

artery occlusion: an echocardiographic study during coronary angioplasty, J Cardiogr,1986, 16: 819-
830.

4. Alicja KR, Zyczkowska J, Grodzicki T – Post-Tachycardia T-Wave Syndrome, Polish Heart Journal, 2003,
4: 58.

5. Apetrei E, Cioranu Rodica, Marcus Silvia et al. – Semnificatia supradenivelarii de segment ST la testul
ECG de efort, Rev Rom Cardiol,1997, vol.VII, Nr.l, 15-21.

6. Abraham, J. et al., 2009. Stress Cardiomyopathy After Intravenous Administration of Catecholamines

and Beta-Receptor Agonists. Journal of the American College of Cardiology, 53(15), pp.1320–1325.

7. Ahmed, S. et al., 2013. Clinical characteristics of takotsubo cardiomyopathy in north america. North
American journal of medical sciences, 5(2), pp.77–81.

8. Akashi, Y.J. et al., 2008. Takotsubo Cardiomyopathy: A New Form of Acute, Reversible Heart Failure.
Circulation, 118(25), pp.2754–2762.

9. Apetrei E., Stoian I.: Electrocardiografie – 110 exemple, editura Infomedica, București, 2002.

10. Adams MG, Pelter MM (September 2003). "Ventricular escape rhythms". American Journal of
Critical Care 12 (5): 477–8.

11. Blomstrom – Lundqvist C., Scheinman MM, Aliot EM, et al, ACC/AHA/ESC Guidelines for
Management of Patients with supraventricular arrythmias. Circulation, 2003; 108: 1871- 1909.

12. Braunwald E: Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th, edition, Saunders –
Elsevier 2007.

13. Brinjikji, W., El-Sayed, A.M. & Salka, S., 2012. In-hospital mortality among patients with takotsubo
cardiomyopathy: A study of the National Inpatient Sample 2008 to 2009. American Heart Journal,
164(2), pp.215–221.

148
14. Bairey CN, Shah PK, Lew AS et al. – Electrocardiographic differentiation of occlusion of the left
circumflex versus the right coronary artery as a cause of inferior acute myocardial infarction, Am J
Cardiol, 1987; 60:456-459

15. Bara C – Electrocardiografie clinica in chestionare explicative, Ed. Medicala, Bucuresti, 1993,129,
185-187.

16. Bednarz B, Wolk R, Mazurek T et al. – Event-free survival in patients after an acute coronary event
with exercise-induced normalization of the T-wave, Clin Cardiol, 2001, 24: 564-569.

17. Cotoi S, Dragulescu SI. – Pseudonormalisation of digitalis-induced ST-T downward arch in patients
with atrial fibrillation, Cardiology, 1974, 59: 327-32.

18. Cayley WE: Diagnosing the cause of chest pain. American Family Physician 2005, 72(10): 2012-2021.

19. Cinteză M., Carmen Ginghină, O. Părvu, G. Tatu-Chiţoiu, D. Vinereanu, M. Vintilă: Infarctul
miocardic acut în Ghid de diagnostic şi tratament, vol. 2, ed. Infomedica, 2001: 447 – 550.

20. Cooper A, Hodgkinson D, Oliver R: Chest pain in the emergency department. Hospital Medicine
2000, 61(3): 178-183.

21. Costache Irina Iuliana: Curs de cardiologie – diagnostic și tratament. Edit PIM, Iasi, 2010.

22. Costache Irina Iuliana, AO Petriș: Tulburări de ritm și de conducere (principii de abordare clinică și
terapeutică), Editura Pim, Iași, 2014.

23. Costache Irina Iuliana, A. Petriș – Medicina Internă – note de curs, editura PIM, 2011.

24. Daoko, J. et al., 2013. Biventricular takotsubo cardiomyopathy: case study and review of literature.
Texas Heart Institute journal / from the Texas Heart Institute of St. Luke’s Episcopal Hospital, Texas
Children's Hospital, 40(3), pp.305–11.

25. Dastidar, A.G., Frontera, A. & Petersen, M., 2014. A case of malignant arrhythmia in Takotsubo
Cardiomyopathy. Journal of Electrocardiology, 47(5), pp.690–691.

26. Dote K, Sato H, Tateishi H, Uchida T, I.M., 1991. Myocardial stunning due to simultaneous
multivessel coronary spasms: a review of 5 cases. J Cardiol., p.21: 203–214.

27. De Felice F, Gostoli E, Russo M et al. – Significance of T-wave changes during early dobutamine
stress echocardiography in patients with Q-wave acute myocardial infarction, Am J Cardiol, 1999, 84:
535-539.

149
28. Di Pasquale G – Congenital absence of pericardium as unusual cause of t wave abnormalities in a
young athlete, Clin Cardiol, 1992, 15: 859-861.

29. Dragan M – Cum interpretam pseudonormalizarea undelor T? Lucrare prezentata la Sesiunea

Stiintifica U.M.F. Tirgu-Mures, 1998, 12.

30. Dudea C – Atlas de electrocardiografie clinica, Ed. Medicală, Bucuresti, 1988.

31. Dumitru P – Electrocardiografie, Ed. Medicala, Bucuresti, 1994, 40, 33, 101, 104, 142, 145-146.

32. Eitel, I. et al., 2008. Differential diagnosis of suspected apical ballooning syndrome using contrast-
enhanced magnetic resonance imaging. European Heart Journal, 29(21), pp.2651–2659.

33. Elesber, A. a. et al., 2007. Four-Year Recurrence Rate and Prognosis of the Apical Ballooning
Syndrome. Journal of the American College of Cardiology, 50(5), pp.448–452.

34. Eliades, M. et al., 2014. Takotsubo Cardiomyopathy Associated with Thyrotoxicosis: A Case Report
and Review of the Literature. Thyroid, 24(2), pp.383–389.

35. Evans, B. a. et al., 2010. Ligand-directed signalling at β-adrenoceptors. British Journal of

Pharmacology, 159(5), pp.1022–1038.

36. Erhardt L, Herlitz J, Bossart L, Halinen M, Keltai M, Koster R, Marcassa C, Quinn T, van Weert H. Task
force on the management of chest pain. European Heart Journal 2002, 23: 1153-1176.

37. Ginghină Carmen, Mirela Marinescu, Dinu Dragomir: Îndreptar de diagnostic şi tratament în
Infarctul miocardic acut, editura Infomedica , Bucureşti, 2002.

38. Ginghină Carmen (sub redacția): Mic tratat de cardiologie, editura Academiei Române, București,
2010.

39. Ginghina Carmen, Rogozea Doina, Vintila Petronela et. al. – False and real normalization of ST
segment and of T waves in the acute stage of myocardial infarction, XVII International Congress of ECG,
Florenta, 1990, 13-21.

40. Gherasim L. (sub redacţia): Medicină Internă - Bolile cardiovasculare și metabolice, Editura
Medicală, Bucureşti, 2004.

41. Gherasim L- Actualitati in cardiologie, Ed. Medicala, Bucuresti, 1998, 51-52.

42. Granger DN – Ischemia-reperfusion: mechanisms of microvascular dysfunction and the influence

of risk factors for cardio-vascular disease Microcirculation, 1999, 6: 167-178.
150
43. Gutierrez C, Blanchard DG; Blanchard (January 2011). "Atrial Fibrillation: Diagnosis and Treatment".
Am Fam Physician (Review) 83 (1): 61–68.

44. Harrison’s Principles of internal medicine. 17th ed, Philadelphia, Lippincott-Raven, 2008.

45. Hurst JW (3 November 1998). "Naming of the Waves in the ECG, With a Brief Account of Their
Genesis". Circulation 98 (18): 1937–42.

46. Hasegawa K, Sawayama T, Inoue S et. al. – Exercise induced precordial T wave normalization
associated with U wave inversion in detection of left anterior descending artery stenosis, Kokyu To
Junkan, 1991, 39:1015-1020.

47. Hegglin R: Diagnosticul diferenţial al bolilor interne. Editura. Medicală, Bucureşti, 1964.

48. Ionescu DD, Macarie C: Urgenţe cardiace – diagnostic şi tratament. Editura Militară, Bucureşti,
1989.

49. Mary T. HO – Chest pain and angina. In Medical Diagnostics. DUGDALE D.C., EISENBERG M. S.(eds.).
W. B. SAUNDERS COMPANY. pp . 59-76. 1992.

50. Marcu C.: Diagnostic electrocardiografic, editura Junimea Iași, 1986.

51. Marcu C, Bostaca I.: Diagnostic electrocardiografic, Editura Polirom Iași, 2002.

52. Malfatto G, Beria G, Sala S et al. – Quantitative analysis of T wave abnormalities and their prognostic
implications in the idiopathic long QT syndrome, Am Coll Cardiol, 1994,23: 296-301.

53. Marin JJ, Heng MK, Sevrin R et al. – Significance of T wave normalization in the electrocardiogram
during exercise stress test, Am Heart J, 1987, 114: 1342-1348.

54. Meyers HP et al. Validation of the modified Sgarbossa criteria for acute coronary occlusion in the
setting of left bundle branch block: A retrospective case-control study. AHJ 2015.

55. Mills J., HO M.T. – Chest pain – in HO M.T., SAUNDERS C. E. (eds) – Current Emergency Diagnosis
and Treatment. San Mateo, CA, Appleton & Lange, 1990, pp. 64-76.

56. Miller A J. – Diagnosis of Chest pain. Raven Press, New York,1988.

57. Mark JB "Atlas of Cardiovascular Monitoring." p. 130. New York: Churchill Livingstone, 1998.

151
58. Malik M. et al.: Heart rate variability - Standards of measurement, physiological interpretation, and
clinical use. Task Force of The European Society of Cardiology and The North American Society of Pacing
and Electrophysiology. European Heart Journal (1996) 17, 354–381.

59. Mond H, Sloman J, Edwards R (1982). "The first pacemaker". Pacing and clinical electrophysiology
: PACE 5 (2): 278–82.

60. Negoiţă C: sub redacţia: Clinică Medicală, vol.I, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1995.

61. Negoiţă C (sub redacţia): Angina pectoris. Editura Junimea, Iaşi, 1982.

62. Negoiţă C (sub redacţia): Progrese în cardiologie. Editura Medicală, Bucureşti, 1987.

63. Olgin SE. Approach to the patient with suspected arrhythmia. In: Goldman L, Schafer AI, eds.
Goldman's Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 62.

64. Petriș A. Diagnosticul diferențial electrocardiografic în ischemia miocardică. În Modul integrativ

pentru studiul cordului – ischemia miocardică, Editura ”Gr.T.Popa”, Iași, 2014, pag 147-160.

65. Petriş A: Note de stagiu. Editura PIM, Iasi, 2008.

66. Rubart M, Zipes DP. Genesis of cardiac arrhythmias, electrophysiologic considerations. In: Bonow
RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular
Medicine. 9th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 35.

67. Ryan J, Heyworth J, Eslick G, Coulshed D: Rapid assessment of chest pain. British Medical Journal
2002, 324: 422.

68. Sgarbossa EB (1996). Electrocardiographic diagnosis of evolving Acute Myocardial Infarction in the
presence of Left Bundle-Branch Block. N Engl J Med 1996; 334:481-487.

69. Smith SW et al. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch
block with the ST-elevation to s-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. Ann Emerg Med
2012;60(6):766-76.

70. Shimizu W (2013) Atrial fibrillation and genetic abnormalities. Nihon Rinsho 71(1):1661-1666.

71. Tabas JA et al. Electrocardiographic criteria for detecting acute myocardial infarction in patients
with left bundle branch block: a meta-analysis. Ann Emerg Med 2008;52:329-36.

72. Tracy CM, Epstein AE, Darbar D, et al. 2012 ACCF/AHA/HRS Focused Update of the 2008 Guidelines
for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities. J Am Coll Cardiol. 2012;60(14):1297-1313.
152
73. Zipes DP, Camm AJ, Borgreffe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of patients
with ventricular arrythmias and prevention of sudden cardiac death. Circulation 2006, 114, 1088-2163.

74. Zipes, Ziad F. Issa, John M. Miller, Douglas P. (2009). Clinical arrhythmology and electrophysiology
: a companion to Braunwald's heart disease. Philadelphia: Saunders. p. 221.

75. Walraven, G. (2011). Basic arrhythmias (7th ed.), pp. 1–11

76. Watson T, Shantsila E, Lip GY; Shantsila; Lip (10 Jan 2009). "Mechanisms of thrombogenesis in atrial
fibrillation: Virchow's triad revisited". Lancet 373 (9658): 155–66.

77. Weirich W, Gott V, Lillehei C (1957). "The treatment of complete heart block by the combined use
of a myocardial electrode and an artificial pacemaker". Surg Forum 8: 360–3.

78. William Brady et al: ”The ECGS for prehospital emergency care”, Edit Wiley- Blackwell, 2013.

79. http://cercetaremedicala.ro/bnc/images/docs/21244.pdf

80. http://hqmeded-ecg.blogspot.fr/2012/09/modified-sgarbossa-rule-published.html.

81.http://www.e-cardiogram.com/ecg-lexique_theme.php?id_th=7&id_lex=116.

82.http://proceduri.romedic.ro/pacemakerele-stimulatoarele-cardiace.

83.http://www.umfiasi.ro/Rezidenti/suporturidecurs/Facultatea%20de%20Medicina/Modul%20CAR
DIOLOGIE%20IBCV%20G.%20Georgescu%20Iasi/ECG%20NORMALE%20SI%20PATOLOGICE.pdf.

84.https://www.google.ro/search?q=plasarea+electrozilor+ecg&tbm=isch&tbs=rimg:CZFJP4FBW_#tb
m=isch&q=electrocardiograma+normala.

85.https://www.google.ro/search?q=plasarea+electrozilor+ecg&tbm=isch&tbs=rimg:CZFJP4FBW_#tb
m=isch&q=electrocardiograma+%C3%AEn+situs+inversus ).

86.https://www.google.ro/search?q=wandering+pacemaker+ecg&espv=2&biw=1093&bih=530&sour
ce=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiLuuuo9dnQAhXJfywKHbFtBE4Q_AUIBigB.

87.https://www.google.ro/search?q=wandering+pacemaker+ecg&espv=2&biw=1093&bih=530&sour
ce=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiLuuuo9dnQAhXJfywKHbFtBE4Q_AUIBigB#tbm=isch&q=hip
ertrofiile+atriale+&imgrc=nVWk2yDdvh2mTM%3A.

88.https://www.google.ro/search?q=pacemaker+ddd+mode&espv=2&biw=1093&bih=530&source=l
nms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiGm9yI5trQAhVBsCwKHXzlAV8Q_AUIBigB&dpr=1.25.

153
89. https://en.wikipedia.org/wiki/Osborn_wave.

90.https://www.google.ro/search?q=sindromul+wellens&espv=2&biw=1093&bih=530&source=lnms
&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiXlMnCrN3QAhVDVywKHbLJASAQ_AUIBigB#imgrc=h6jM0KadrepBD
M%3A).

91.http://www.mymed.ro/diagnosticul-infarctului-miocardic. Html.

92.https://www.google.ro/search?q=necroza+miocardic%C4%83&espv=2&biw=1093&bih=530&sour
ce=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjAvdrxsN3QAhVJ2SwKHbVnDxMQ_AUIBigB#imgrc=D5IUSfk
UaPiLNM%3A.

93. http://pharma-business.ro/pseudonormalizarea-si-alte-sindroame-particulare-ale-undei-t/.

94. http://www.romanianjournalcardiology.ro/wp-content/uploads/2016/09/RRC_art-13.pdf.

95. http://umvf.omsk-osma.ru/urgences/Fiche-technique-SMUR-LP-12.html.

154