PROGRAMA

DE ESTUDIOS DE ENFERMERIA
2021 – I
NOMBRE DEL CURSO:
ENFERMERÍA EN SALUD DEL ADULTO Y ADULTO MAYOR

N° SESIÓN: 8

TEMA: FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. CUIDADOS

DE ENFERMERÍA PREVENTIVO
PROMOCIONAL Y RECUPERATIVOS A LOS PACIENTES ADULTOS Y
ADULTOS MAYORES CON ARTERIOSCLEROSIS

DOCENTE: MG. DORIS PAICO VENTURA

Enfermedad localizada de las arterias, caracterizada
por la existencia de placas que protuyen en la luz
vascular, compuestas de lípidos, células de músculo
liso, tejido conectivo amorfo y restos celulares; que
en su evolución puede dar lugar a la aparición de
déficits isquémicos en los territorios irrigados por
los vasos donde asienten estas lesiones.
 Lipídica

Una proliferación celular de la íntima era una forma de

inflamación de bajo grado, como reacción de un aumento
de la filtración de proteínas y lípidos plasmáticos desde la
sangre.

Incrustación

Trombos compuestos por plaquetas, fibrina y leucocitos

se acumulan sobre focos de lesión endotelial. El
crecimiento de estos trombos dan lugar a la formación de
la placa
Biogénica
Se asocia con la participación activa de las células
musculares lisas de la pared arterial.

Mutagénica
Considera que la mutación de una sola célula muscular
lisa de la pared arterial inicia las alteraciones morfológicas
propias de la aterosclerosis, desconociéndose la causa de
la mutación.
Bioquímica

Presupone la existencia de alteraciones de la permeabilidad

del endotelio vascular responsable de la entrada en el tejido
arterial de las lipoproteínas o de otras substancias
plasmáticas.

Trombogénica

La formación de un trombo a nivel del endotelio en el

interior de la pared arterial es el inicio de los
acontecimientos que establecen la acumulación de lípidos
y las alteraciones morfológicas propias de dicho proceso.
Hemodinámica

La aterosclerosis aparece en las zonas segmentadas

de presión lateral reducida, producida por las fuerzas
generadas por la sangre en movimiento

Mesenquimatosa

Indica que diversos factores lesivos (hipertensión, estrés,

diabetes, dietas grasas) ocasionan una aceleración del
metabolismo del mesénquima y una proliferación de las
células de la pared arterial.
Enzimática

La masiva incorporación lisosomal de ésteres de colesterol

en las células presentes en la lesión aterosclerótica puede
dar lugar a la formación de cristales de colesterol.

Monoclonal
Sostiene que las lesiones ateroscleróticas son respuestas
hiperplásicas o neoplásicas a factores bioquímicos locales.
Infecciosa

Infección por virus altera las células musculares lisas y el

metabolismo celular de los lípidos, constituyendo este
hecho el mecanismo que inicia el desarrollo de la
aterogénesis

Inmunológica

Sugiere la posibilidad de que un daño alérgico de la pared

arterial sea la causa de algunos casos de aterosclerosis
Factores de Riesgo
Tabaco

Hipertensión
arterial

Obesidad

Alteración
lipídica
 Alcohol

Diabetes Mellitus

Factores hereditarios

Alteraciones hematológicas

Hábitos de vida
Patogenia de
Aterosclerosis
La aterosclerosis se considera una
respuesta inflamatoria crónica de la
pared arterial que comienza por
alguna forma de lesión de la célula
endotelial.
 Daño endotelial

Respuesta protectora lleva a la producción de

moléculas de adhesión celular

Monocitos y linfocitos T adhieren a

La superficie ‘pegajosa’ de las células endoteliales

Migración hacia espacio subendotelial

Macrófagos atrapan LDL-colesterol oxidado

Células espumosas ricas en lípidos

Estría lipídica y placa aterosclerótica

 La disfunción endotelial en la aterosclerosis se caracteriza por una serie
de cambios tempranos que preceden a la formación de lesiones

Adhesión
Regulación (+) de de leucocitos
moléculas de adhesión
endotelial

Aumento de
permeabilidad
endotelial

Migración de
leucocitos
dentro de
pared arterial
 La "estría lipidica" es la primera lesión reconocible de la aterosclerosis y es causada por la
agregación de células espumosas ricas en lípidos, derivada de los macrófagos y los linfocitos
T, en la íntima, la parte más interna de la pared arterial.

Adherencia y
entrada de
leucocitos

Migración de
células de
músculo liso Formación
células espumosas

Activación de
células T
Adherencia y agregación
de plaquetas
• Grados I - IV: la acumulación de lípidos, dentro de la célula;
• Grado V: La fibrosis alrededor del núcleo de lípidos forman la placa aterosclerótica;
• Grado VI: placa complicada (ruptura, o coágulo de sangre) que lleva a un caso clínico.
Formación de la
cápsula fibrosa

Formación del
centro necrótico
Acumulación
de macrófagos

La cápsula fibrosa es un componente crucial de la placa aterosclerótica

madura, ya que separa el núcleo altamente trombogénico rico en lípidos
de lacirculaciónde lasplaquetasy otrosfactoresdela coagulación.
 Los factores que
desempeñan un
papel clave en el
aumento de
vulnerabilidad de la
placa.
Las LDL oxidadas contienen grandes cantidades de ésteres de colesterol (EC). Cuando los
macrófagos están llenos de la CE secretan citoquinas (IL-6, la PCR, TNF-a) que, a su vez,
inducen la inflamación vascular, el reclutamiento de células, y el debilitamiento de la capa
fibrosa.
Los macrófagos debilitan la capa fibrosa
por la liberación de metaloproteasas

• La degradación de la capa fibrosa alrededor del núcleo

lipídico;
• La degradación del tejido conectivo en el núcleo lipídico.
 Formación de la placa también puede causar el endurecimiento de las arterias,
resultando en debilitamiento y adelgazamiento de la pared del vaso, dando lugar a
un aneurisma y posiblementehemorragia.

Adelgazamiento
de la cápsula fibrosa Hemorragia desde
microvasos
de la placa
Ruptura de la
cápsula fibrosa
 Las placas vulnerables se
caracterizan por capas de
tejido fibroso, un núcleo rico
en lípidos y macrófagos, y
poca evidencia de la
proliferación del músculo liso.
La placa estable tiene una
cubierta fibrosa
relativamente gruesa
protegiendo el núcleo
lipídico del contacto con
sangre.
 La ruptura de la placa produce
trombosis oclusiva. La oclusión puede
ser parcial y dan lugar a la angina
inestable o infarto de miocardio
Síndrome Clínico Estable
de Aterosclerosis
Síndrome Clínico Inestable
de Aterosclerosis
Síndrome Clínico Inestable
de Aterosclerosis
Otros territorios que serán menos afectados
por el factor isquémico
Zonas de arterias
como:
Manifestación Clínicas
Aterosclerosis Coronaria
Angina de
Pecho
Factores desencadenantes de la angina de
pecho: Frio, tabaquismo, digestión pesada,
esfuerzo
Aquí se ve la distribución del dolor en la angina
de pecho.
Segunda forma de presentación clínica
de aterosclerosis coronaria.
Infarto del Miocardio
Tercera forma de presentación
de aterosclerosis coronaria
Muerte Súbita de causa Cardiaca
2. Tablas de factores de riesgo
3.Análisis de sangre
4. Biomarcadores séricos de aterosclerosis
5.Indice tobillo-brazo
6. Electrocardiograma
7.Ecocardiograma
8.Ultrasonografía doppler
9. Cateterismo cardiaco
10.Angiografía
11. Ultrasonidos intravasculares
12. Resonancia magnética
13.Tomografía por emision de positrones
 Tablas de riesgo
La estimación del riesgo cardiovascular es una
aproximación indirecta a la carga aterosclerótica de un
sujeto.
Análisis de Sangre

Hipercolesterolemia

LDL: 70 - 130 mg/dL

HDL: superior a 40-60 mg/dL (lo deseable
son números mayores)
Colesterol total: menos de 200 mg/dL
Triglicéridos: 10 - 150 mg/dL
VLDL: 2 - 38 mg/dL
Análisis de Sangre
(continuación)
Asociado fuertemente al desarrollo de enfermedad
LDL aterosclerótica.

Colesterol Se comporta como un poderoso e independiente

total factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.

HDL No tienen efecto directo sobre la aterosclerosis

No están asociados tan directamente con
Trig. aterosclerosis, pero si con DM y obesidad

VLDL Cuando están elevadas representan una

sospecha de aterosclerosis
Relación de Lipoproteínas con
Asterosclerosis
Biomarcadores séricos de aterosclerosis
La concentración de PCR puede ser un marcador de
aterosclerosis subclínica, ya que su concentración se
correlaciona con el grosor íntima-media y con el
grado de calcificación de las arterias coronarias

Aterosclerosi
s
Se ha sugerido que la PCR es un predictor
de riesgo más potente que los valores de
colesterol unido a lipoproteínas de baja Proteína C
densidad (cLDL). reactiva
Índice tobillo-brazo

Presión arterial sistólica máxima en el tobillo o el pie

ITB= Presión arterial sistólica máxima en el brazo

Se obtienen 2 valores de ITB,

uno para cada miembro inferior,
seleccionando como definitivo
el más bajo de los dos
Metodos Diagnosticos de la
Arterioesclerosis

Ultrasonografìa Doppler:
Estudia el flujo sanguíneo mediante el eco de ondas de
ultrasonido.

Cateterismo Cardiaco:
Determina si existe una enfermedad en las arterias
Coronarias
 Electrocardiograma
Se utiliza para observar lesiones isquèmicas debido a las
placas de ateroma en las arterias coronarias.

Ecocardiograma:
Se observan calcificaciones de las válvulas (aòrtica y
mitral) y el anillo valvular.
Angiografía "gold standard"
Ultrasonidos intravasculares

Imagen por ultrasonido intravascular que muestra el interior

de una arteria coronaria.
IC=catéter, L=luz vascular, P=placa
Resonancia magnética

Regresión de placa aterosclerótica en aorta torácica

descendente en humano tras inicio de tratamiento
hipolipemiante.
Tomografía por emisión de
positrones
TEP

Imágenes axiales obtenidas in vivo mediante tomografía por emisión

positrónica (PET) que muestran la captación de tratamiento para la
aterosclerosis en la aorta torácica de conejos
Prevención  factores de riesgo
Modificables
Obesidad
Tabaquismo
Sedentarismo
Dislipidemias
HTA
DM-2

No Modificables
Sexo  varones/ mujeres menopáusicas
Edad  directamente proporcional
IECA  enalapril, lisinopril, ramipril captopril,
otros…

ARA II  Irbesartan, losartan, valsartan, candesartan,

otros…

Acido Acetilsalicílico (ASPIRINA)

Estatinicos  pravastatina, atorvastatina, lovastatina,

simvastatina, otros…

OTROS…
TRATAMIENTO
• Prevención Primaria:
– Evitando factores de riesgo como la hipercolesterolemia
o la hipertensión arterial.
• Promover estilos de vida saludables
– Cambios en la dieta

– Aumentar la actividad física

– Evitar el consumo de tabaco.

• Prevención Secundaria
– Administración de fármacos
– Volver a un estilo de vida saludable cuando los factores
de riesgo han aparecido.
TRATAMIENTO
• Medicamentos utilizados para el tratamiento de la
ateroesclerosis:
– ESTATINAS:
• Moléculas que inhiben la HMG-CoA reductasa, y por tanto la
síntesis de colesterol endógeno.
• Disminuye colesterol total y LDL.
• E. Adv: Estreñimiento, flatulencia, náuseas, diarrea, Dolor de
cabeza, mareo, parestesias, erupción cutanea, prurito.
• Contraindicado: hipersensibilidad, embarazo y lactancia.
• Atorvastatina, Lovastatina, Pitavastatina, Pravastatina,
Simvastatina, Rosuvastatina.
TRATAMIENTO
COLESTIRAMINA:
Inhibe la absorción intestinal de las sales biliares, lo que
desinhibe la conversión hepática del colesterol en sales
biliares.
Reduce el colesterol LDL.
E. Adv: estreñimiento,diarrea, náuseas, vómitos,
hipoprotrombinemia asociada con la carencia de vitamina K
(causa hemorragias).
Contraindicado: insuficiencia hepática, embarazo y lactancia.
Obstrucción biliar completa.
TRATAMIENTO
ÁCIDO NICOTÍNICO (Vit. B3)
Hipolipemiante (disminuye sobre todo los triglicéridos).
E. adv:
Enrojecimiento facial, Piel seca, Piel con erupciones
que incluyen acantosis nigricans
Dispepsia(indigestión)
Fallo hepática fulminante, Hiperglicemia, Arritmias
cardíacas.
TRATAMIENTO
– EZETIMIBE:
• Inhibe la absorción intestinal de colesterol de la dieta y de la bilis, sin afectar
los triglicéridos y ácidos liposolubles.
Reduce colesterol total y LDL.
•
Se recomienda el uso con estatinasy fibratos bajo
supervisión
• médica.
E. Adv:
•
– Sola: Diarrea y angioedema de labios y párpados.
– Ezetimibe + estatina: Cefalea, fatiga, dolor ab-dominal,
estreñimiento, diarrea, flatulencia, náusea, mialgia.
– Ezetimibe + fibrato: Dolor abdominal.

• Contraindicaciones: hipersensibilidad
TRATAMIENTO
GEMFIBROZIL:
Activa el factor de transcripción PPAR-α, modificando la
expresión de genes implicados en el metabolismo de las
lipoproteínas:
Aumento de la lipoproteína lipasa
Disminución de la secreción hepática de VLDL
Controla las altas concentraciones de colesterol y
triglicéridos.
E. Adv: dolor de estómago, acidez estomacal, dolor,
sensibilidad o debilidad en los músculos, visión borrosa.
TRATAMIENTO
ORLISTAT
Inhibidor de las lipasas, inhibe la absorción intestinal de las
grasas.
Mejora en el colesterol total, en el nivel de LDL, en la presión
sanguínea y en las concentraciones de glucosa e insulina.
E. Adv: diarreas, esteatorrea e incontinencias.
TRATAMIENTO
Prevención terciaria:
Es el tratamiento específico de cada una de las
enfermedades que provoca el síndrome de
ateroesclerosis.
GRACIAS