Treponema pallidum con lo que da lugar a una lesión primaria.
Se
Generalidades
Treponema pallidum es una especie de
bacteria, del género Treponema, compuesta
por entre ocho y veinte espiras enrolladas, lo
que le da un movimiento de rotación similar a
un sacacorchos. Mide de 5 a 20 micras de
largo y 0,5 de diámetro, y es una espiroqueta
[no se tiñe con la tinción de gram].
Altamente contagiosa, es causante de varias
enfermedades del ser humano, principalmente
la sífilis. Su estructura básica consiste en un
filamento axial incluido en un cilindro
helicoidal de citoplasma. El filamento es
morfológicamente similar al flagelo
bacteriano, y le otorga movilidad.
Es una bacteria bastante frágil. Fuera del
cuerpo, no soporta los climas secos o
temperaturas superiores a 42°C. No resiste la
penicilina, uno de los mejores antibióticos
que pueden utilizarse contra esta bacteria.
Patogenia y Factores de virulencia
Posee, como factor de virulencia, la
capacidad de fijarse a las células del
huésped de la piel y/o mucosas, y alcanzar
los tejidos subepiteliales a través de lesiones
inaparentes o quizás a través de las células,
disemina por la sangre, y se une al epitelio
vascular secretando una sustancia similar al
mucopolisacárido de los tejidos del huésped,
camuflando de esta manera al antígeno y
pasando así al espacio perivascular, donde
produce destrucción de los vasos, endarteritis
obliterante, inhibición del aporte sanguíneo,
necrosis y ulceración, y da lugar al chancro y
diseminación, por los vasos sanguíneos, a
todo el cuerpo.
El Treponema pallidum se aprovecha de
ulceraciones en la piel o mucosas y es su
principal vía de ingreso. Cuando ingresa se
une por medio de Tp155 y Tp483 a la
fibronectina, presente en la membrana del
epitelio, y por Tp751 a laminina, también
presente en la membrana externa epitelial.
Una vez adherida, empieza a colonizar y
empieza a penetrar en los tejidos por medio
de una metaloproteinasa MMP-1, que
degrada colágeno y las uniones endoteliales.
Cabe resaltar que T. pallidum no tiene LPS, a
pesar de ser Gram -, y las llagas sifilíticas son
causadas por el mismo hospedador, en
respuesta a Tpn47, la principal proteína de
esta espiroqueta, ya que desencadena una
respuesta inmune generalizada que es muy
poco eficaz en llevar a cabo la eliminación
del treponema porque es muy poco
antigénico; tiene una proteína, llamada
Neelaredoxin, que convierte el O2-
liberado por los macrófagos en H2O2, y la
hidroxiperoxidasa de membrana la
convierte en H2O, evadiendo las especies
reactivas de O2 del sistema inmune. Es
muy invasivo, gracias a sus endoflagelos (3-
6) y a una proteína MCP, que detecta
histidina y glucosa en los tejidos y sirve
como factor quimiotáctico para el
treponema. Además, hace variación
antigénica de las proteínas de membrana
TprK, con lo que dificulta su eliminación. Y
se ha encontrado actividad de B-lactamasa en
Tpn47.
Etapas de la enfermedad
Etapa primaria de la sífilis
Después de un período de incubación de 10
días a 6 semanas (3 semanas promedio), en
el sitio de inoculación ―la boca, el pene, la
vagina o el ano― se presenta una pápula no
dolorosa que rápidamente se ulcera,
convirtiéndose en una llaga circular u ovalada
de borde rojizo, parecida a una herida abierta,
a esta se le llama chancro.
Es característica su consistencia cartilaginosa,
con base y bordes duros.
En el varón los chancros suelen localizarse en
el pene o dentro de los testículos, aunque
también en el recto, dentro de la boca o en los
genitales externos, mientras que, en la mujer,
las áreas más frecuentes son: cuello uterino y
los labios genitales mayores o menores.
Durante esta etapa es fácil contagiarse con la
secreción que generan los chancros. Una
persona infectada durante esta etapa puede
infectar a su pareja al tener relaciones
sexuales sin protección.
El chancro desaparece al mes o mes y medio,
pero no porque el enfermo se esté curando,
sino porque la segunda etapa está por
empezar.
Etapa secundaria de sífilis
Puede presentarse medio año después de la
desaparición del chancro y dura de tres a
seis meses, provocando ronchas rosáceas
indoloras llamadas «clavos sifilíticos» en las
palmas de las manos y plantas de los pies
(que a veces pueden aparecer en otros sitios
como pecho, cara o espalda), fiebre, dolor de
garganta y de articulaciones, pérdida de peso,
caída de cabello, ceja rala, cefaleas y falta de
apetito.
A veces, unas erupciones planas llamadas
condiloma latum brotan alrededor de los
genitales y ano. Los clavos sifilíticos pueden
ser muy contagiosos si existen heridas,
pudiendo incluso contagiar a alguien por el
hecho de darle la mano. Cuando la segunda
fase termina, la sífilis permanece en el
organismo durante mucho tiempo, hasta que
vuelve a despertar en la tercera fase.
Etapa terciaria de sífilis
En la tercera fase (llamada también fase
final), entre uno y veinte años después del
inicio de la infección, la sífilis se vuelve a
despertar para atacar directamente al sistema
nervioso o algún órgano.
En esta fase se producen los problemas más
serios y puede llegar a provocar la muerte.
Algunos de los problemas son: trastornos
oculares, cardiopatías, lesiones cerebrales,
lesiones en la médula espinal, pérdida de
coordinación de las extremidades, aneurisma
sifilítico o luético, goma sifilítico o sifiloma,
etc. Lesión (en la nariz) en la tercera etapa de
la sífilis.
Tratamiento
Aunque un tratamiento con penicilina puede
matar la bacteria, el daño que haya hecho en
el cuerpo podría ser irreversible.
El tratamiento con penicilina puede matar a la
bacteria, pero no revierte el daño producido.
Durante la fase primaria y secundaria, el
tratamiento con penicilina es fácil, sin
embargo.
En la etapa terciaria, la penicilina es efectiva,
pero en formas g-sódicas, que permiten que
se difunda por el líquido cefalorraquídeo, ya
que la bacteria se localiza en esta zona en la
etapa final.
El tratamiento de la sífilis a tiempo no deja
secuelas. Pero esta enfermedad aumenta las
posibilidades de contraer otras infecciones de
transmisión sexual.
Evasión del sistema inmune
A pesar de poder ser fácilmente tratada, haber
tenido la sífilis no supone que no pueda
volver a ser contraída. El cuerpo humano no
es capaz de desarrollar una inmunidad
efectiva contra T. pallidum. Esto es debido a
varios factores:
Escasez de proteínas de membrana
externa. El sistema inmune reconoce las
proteínas presentes en la capa más externa de
la bacteria y desarrolla anticuerpos contra
estas. Treponema pallidum tiene muy pocas
proteínas en su membrana externa (100 veces
menos que otras bacterias como por ejemplo
E. coli), lo que dificulta el reconocimiento de
las mismas.
Proteínas Tpr (T. pallidum repeat
proteins). Familia de 12 proteínas parálogas .
Su función predicha es de adhesión y
formación de poros. Juegan un papel
importante en la evasión del sistema inmune
debido a que cuentan con regiones
hipervariables. La proteína TprK es la que se
cree juega el papel más importante en cuanto
a evasión.
Subpoblaciones. La alta variabilidad de
proteínas como TprK hace que se generen dos
poblaciones distintas dentro del mismo
paciente, una que los anticuerpos son capaces
de reconocer y otra que no. Mientras la
subpoblación capaz de unir anticuerpos causa
que se dé una respuesta inflamatoria, la otra
subpoblación sigue replicándose y
diseminándose por el organismo.

La prevención se basa en: - Uso de

profilácticos. - Uso de condón durante el acto
sexual. - Evitar parejas polígamas.