ACROMEGALIA Merged

ACROMEGALIA
DEFINICIÓN: síndrome clínico resultante de la elevación crónica, inapropiada y sostenida de los niveles
circulantes de hormona de crecimiento (GH), o generando síntesis y liberación de factores de crecimiento que
promueve el crecimiento grotesco y exagerado de las partes acras (manos y pies), una alteración funcional
visceral y un importante trastorno metabólico en el individuo adulto.
Cuando este cuadro clínico se produce en la infancia antes del cierre del cartílago de crecimiento se
denomina GIGANTISMO.
EPIDEMIOLOGÍA: poco frecuente, se suele presentar entre los 40 – 60 años sobre todo en el sexo femenino,
pero en la actualidad es igual para ambos sexos.
ETIOPATOGENIA: más del 95% de los casos se debe a un macroadenoma hipofisario productor de GH,
en segunda línea puede ser la secreción ectópica de hormona gonadotrofina (GHRH) por cáncer de
pulmón, mama, ovario o carcinoides. En el 1% de los casos se debe a una Enfermedad Endócrina Familiar o
Hereditaria como el NEM tipo 1.
CLÍNICA: el 40% de los casos son inicialmente diagnosticados por el médico clínico debido a su riqueza
semiológica. Los cambios en la apariencia física se producen por el crecimiento esquelético y de los tejidos
blandos.
POR EFECTO DEL SOMÁTICO DERMATOLÓGICAS CARDIOVASCULAR

TUMOR
- Compromiso en el - Agrandamiento Acral - Piel gruesa, untuosa, - Hipertrofia cardiaca
campo visual (disminución (manos y pies) mal oliente, acantosis biventricular y septal
de la agudeza visual, - Gigantismo nigricans, acné. asimétrica
hemianopsia bitemporal) - Prognatismo con - Papilomas Cutáneos - Miocardiopatía
- Parálisis de nervios maloclusión dentaria - Hiperhidrosis - HTA (1/3 de los pacientes)
craneales - Sd. del Túnel Carpiano - Pelo grueso, voz ronca - Enfermedades Valvulares
- Cefaleas - Acroparestesias y de tono grave. - Insuf. Cardiaca Congestiva
- Hipertrofia de los huesos - Arritmias (60%)
frontales - Enfermedades Coronarias
- Miopatía Proximal
- Cifoescoliosis
RESPIRATORIO VISCEROMEGALIAS METABÓLICAS ENDÓCRINAS
- Trastornos del sueño - Tiroides - Carbohidratos: DBT, - Adenomas Mixtos con
- Apnea del sueño (central - Glándulas Salivales GAA, PTOGA, Hiperprolactinemia y
y obstructiva) - Hígado insulinorresistencia e alteración en la
- Narcolepsia - Bazo hiperinsulinemia Reproducción: trastornos
- Pólipos Nasales - Riñones - Lípidos: del ciclo menstrual,
- Próstata hipertrigliceridemia galactorrea, disminución de
- Pulmón la libido, impotencia.
- Mineral: Hipercalciuria,
aumento de Vitamina D3( - Tiroides: bocio nodular
aumento PTH:
osteoporosis)
- Electrolitos: disminución
de los niveles de Renina,
aumento de los niveles
de aldosterona.
Lautaro Ortega Página 1

FACIE: agrandamiento de cara, prominencias de arcos superciliares y los malares, cejas
pobladas o hirsutas, nariz y orejas grandes, también suele presentar: prognatismo,
macroquilia, macroglosia y diastemas. (Ver Examen Físico - primera parte – FACIE)
MANIOBRA DEL TÙNEL CARPIANO: (Ver Examen Físico – segunda parte – SOMA).
DIAGNOSTICO:
 BIOQUÍMICO:
- Secreción autónoma de GH (pulsátil con una mayor producción nocturna) que se evidencia a través de
la medición de la GH durante la PTOG (administrar 75 mg de glucosa disuelta en 300 ml de agua por
VO y medir glucemia y GH basal cada 30 min en 2 hrs).
- Determinación de los niveles circulantes de IGF1 (factor de crecimiento insulínico tipo 1 o
somatomedina C) ya que tiene una vida media de 18-20 horas y con concentraciones estables a lo
largo del dia. Es el método más rápido, sencillo y fiable para el diagnóstico de Acromegalia.
Aproximadamente, un 14% de la IGF – 1 disminuye por década durante la vida adulta, asi como el uso
de estrógenos exógenos, la malnutrición, la anorexia nerviosa y la insuficiencia hepática y renal
también la disminuyen, mientras que la pubertad y el embarazo la aumenta.
 DX POR IMÁGENES:
- RMN con gadolinio o sin él para confirmar la presencia de un tumor hipofisario, su tamaño, ubicación
con respecto a la glándula, sus características y determinar la relación, extensión e invasión de las
estructuras que lo rodean.
CAUSA DE MUERTE: por compromiso cardiovascular y respiratorio secundario al exceso de GH.

DIABETES INSÍPIDA
DEFINICIÓN: es un síndrome que se caracteriza por la eliminación de orina diluida en cantidad superior a 3
litros en 24hs, provocada por una disminución de la secreción o acción de la hormona antidiurética (ADH) o de
la arginina vasopresina (AVP) para concentrar la orina y conservar el agua.
MOTIVOS DE CONSULTA EN LA DIABETES INSIPIDA:
- Poliuria hipotónica con orina clara - Disminución de la sudoración en días
- Nocturia Poliuria luego de un calurosos
traumatismo craneal - Niño con déficit de talla y poliuria
- Piel áspera - Enuresis
- Sequedad bucal (xerostomía) - Deshidratación inexplicable
-
- Anciano con adipsia
Existen tres propiedades que definen el perfil de la enfermedad:
 La persistencia de orina diluida en forma inadecuada en presencia de fuertes estímulos osmóticos para
la secreción de ADH.
 La ausencia de enfermedad renal.
 La elevación de la osmolalidad urinaria ante la administración de ADH.
CLASIFICACIÓN:
 DBT Insípida Central: la causa radica a nivel hipotalámico. No hay secreción adecuada.
 Pseudodiabetes Insípida: durante el embarazo se produce una vasopresinasa que inactiva HAD.
 DBT Insípida Nefrogénica: el túbulo distal es insensible a la HAD.
ETIOPATOGENIA:
Obedece a dos mecanismos patogénicos: deficiencia relativa o absoluta de ADH (Dl Central o
Neurogénica) y carencia o resistencia de la respuesta del riñón a la ADH (Dl Periférica o Nefrogénica).
CAUSAS DE DBT INSÍPIDA CENTRAL
Primarias o Congénitas:
- GENÉTICAS (Sd. de Wolfram)
- TRASTORNOS DEL DESARROLLO
- IDIOPÁTICA
Secundarias o Adquiridas:
- TRAUMARISMOS: lesión cerebral,
posquirúrgica
- TUMORES: craneofaringioma,
ependimomas, pinealomas, linfomas,
adenomas, meningiomas, metástasis
(pulmón, mama, melanoma)
- INFLAMATORIOS o INFILTRATIVAS:
granulomas, sarcoidosis, histiocitosis,
infecciones del SNC (HIV, herpes simple,
toxoplasmosis, CMV, TBC, sífilis)
- ISQUEMICOS: paro cardiovascular, shock,
cirugía extracorpórea, infartos, aneurismas,
Sd. de Sheehan
- EMBARAZO
- ALCOHOL
- AUTOINMUNE

FISIOPATOLOGÍA:
La ADH es elaborada en las neuronas Magnocelulares de los núcleos Supraópticos y Paraventriculares del
hipotálamo, descienden por sus axones y se acumulan en la Neurohipófisis para luego liberarse a la sangre
por exocitosis merced a estímulos adecuados (osmolalidad plasmática y volumen sanguíneo) en coordinación
con el centro de la sed que regula la ingesta de líquidos.
Los osmorreceptores se hallan situados en la distribución de las arterias carótidas internas y la elevación de la
osmolalidad plasmáticas, tan solo el 2% provoca liberación de ADH y estimula la sed, otro mecanismo es la
disminución del volumen plasmático, percibido por los receptores de estiramiento situados en la aurícula
izquierda y en las venas pulmonares. La hipotensión es el estímulo más potente para descarga de ADH.
Otros factores que influyen son la activación de barorreceptores aórticos y carotideos, los neurolépticos y
numerosos fármacos. Entre los inhibidores, el alcohol es el más conocido. La falta de aporte de líquido
provoca un doble estímulo para la liberación de ADH a través de un aumento de la osmolalidad plasmática y
de una reducción de su volumen, ocurre efecto inverso con la administración excesiva de líquido.
La extirpación de la neurohipófisis no conduce a Dl, la compresión de lóbulo posterior rara vez la provoca (Dl
transitoria), la permanente la provoca las lesiones que comprometen el tallo proximal o las estructuras
situadas por encima de él.
La lesión sectorial de las vías fisiológicas conducen estímulos adecuados para la descarga de ADH en el
torrente sanguíneo, ocasionando diferentes respuestas en la DBT lnsípida Neurogénica:
 Pacientes que no elaboran ADH y no responden a incrementos en la osmolalidad plasmática o ante la
infusión de soluciones hipertónica
 Sujetos con defectos en los osmorreceptores, liberan ADH en caso de deshidratación grave o
hipovolemia.
 Aumento en el umbral osmótico para descarga ADH, con liberación lenta de esta.
 Paciente con respuesta de ADH normal pero de cantidad subnormal.
CLÍNICA:
 POLIURIA: orina hipotónica e hipodensa de color claro, inicio brusco. Oscila entre los 2 y 6 litros
(casos de hasta 18 litros) en 24hs, puede haber nicturia, lo que ocasiona micciones frecuentes
(polaquiuria).
 POLIDIPSIA: al estimularse el centro de la sed, este centro es el que impide la deshidratación, por eso
suele ser grave en pacientes ancianos inconscientes. Hay disminución de la sudoración y la
salivación.
 En los niños, la DBT lnsípida puede interpretarse como enuresis, que origina problemas en la escuela,
ya que se interpreta como trastornos en la conducta.
En todos los casos si se mantiene la conciencia y el sujeto tiene acceso fácil a líquidos (normalidad del centro
de la sed), la situación permanece estable y se prefieren bebidas frías. Si el proceso que provoco la afección
se extiende en el hipotálamo y compromete el centro de la sed, se produce adipsia (falta de sed). En caso de
pérdida de la conciencia o dificultad para ingerir líquidos, habrá deshidratación, intranquilidad, taquicardia;
fiebre, estupor, coma o muerte.
DIAGNÓSTICO
 Evaluación del volumen urinario en 24hs con ingesta libre de líquidos: este alcanza a 50 ml/kg, la
densidad es menor de 1.010 y la osmolalidad superior a 300 mOsmol/kg de agua respectivamente.
En condiciones normales la ADH plasmática oscila entre 1,4 a 5,6 pMol/l y varia en las 24hs, con valor
mínimo al atardecer.
 PRUEBA DE RESTRICCIÓN HÍDRICA: consiste en analizar la osmolalidad urinaria después de la
suspensión prolongada de la ingesta de líquidos con la obtenida luego de administrar desmopresina y
medir la ADH plasmática.
 RNM y TAC como métodos de imágenes complementarias.

DIABETES MELLITUS
DEFINICIÓN: enfermedad metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia en ayunas debido a
una alteración de la secreción, actividad o ambas de la insulina.
Incidencia y Prevalencia: es una Pandemia, afectando a más de 200 millones de personas en el mundo, con
un pico alrededor de los 45 – 64 años, teniendo mayor prevalencia la DBT tipo II debido a que está
relacionada con un aumento de la obesidad y el sedentarismo. Prevalencia del 10% en Argentina.
FACTORES DE RIESGO:
 Antecedente familiares de DBT de 1° grado
 Obesidad - Sedentarismo
 Dislipidemia
 GAA - PTOGA - HbA1C alterada
 Diabetes Gestacional
 Madre que tuve un niño macrosómico
 Síndrome de Ovario Poliquístico
 HTA - Enfermedades Cardiovasculares Previa
ETIOPATOGENIA:
 Diabetes Tipo I: destrucción de las células betas del páncreas (en muchos casos por autoinmunidad)
con déficit absoluto de secreción de insulina. Afecta al 5 – 10% de los pacientes.
 Diabetes Tipo II: resistencia a la acción de la insulina y una adecuada respuesta compensatoria de su
secreción. Afecta al 90 – 95% de los pacientes y se caracteriza por:
a) un déficit relativo en la secreción de insulina
b) insulinorresistencia
c) excesiva producción de glucosa
d) alteración del metabolismo adiposo
FISIOPATOLOGÍA:
 NORMALMENTE:
Nuestras células del organismo utilizan glucosa y ácido graso como fuente de energía para generar moléculas
de ATP. Los niveles sanguíneos de estas moléculas deben ser controladas cuidadosamente para asegurar
una provisión constantes de energía y la actividad de los tejidos, tarea que se ve complicada por tendencia a
ingerir comida de forma espaciada en vez de hacerlo en forma continua. Inmediatamente después de una
comida, los niveles circulantes de las moléculas utilizadas como fuente de energía se elevan y tras satisfacer
las necesidades inmediatas, todo excedente se almacena. Ello requiere el transporte de esas moléculas a las
células, principalmente de hígado, músculo esquelético y tejido adiposo, donde se producirá la síntesis
para su almacenamiento (glucógeno, triglicérido y en menor medida proteínas).
A medida que transcurre el tiempo (periodos de ayunas), el consumo de glucosa y ácido graso de la sangre
exige que se activen la reservas de energía tisular. El glucógeno se desdobla en glucosa, los triglicéridos se
convierten en ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos, y si el ayuno se prolonga se catabolizan las proteínas
para proveer aminoácidos que puedan convertirse en glucosa (gluconeogénesis). El cuerpo alterna así entre
dos estados, que pueden describirse como anabólicos, en el cual se elaboran moléculas de almacenamiento,
y catabólico, en el cual estas moléculas se degradan. El cambio de un estado a otro es controlado por
hormonas, principalmente: INSULINA Y GLUCAGÓN.
Estas hormonas se producen en el tejido endócrino del páncreas, conocido como Islotes de Langerhans. En
ellos se pueden identificar 3 tipos de células:
 α (Alfa): localizadas periféricamente, que producen y secretan Glucagón.
 β (Beta): localizadas en el centro, que producen y liberan Insulina.
 δ (Delta): que sintetizan y liberan Somatostatina.
La liberación de Insulina es estimulada durante la ingesta, al principio por el SN parasimpático y por hormonas
intestinales como la secretina, pero su mayor producción es impulsada por el aumento de las concentraciones
plasmáticas de glucosa que se registran después de una comida (hiperglucemia postprandial).

Los ácidos grasos, los cuerpos cetónicos y los aminoácidos circulantes aumentan el efecto de la glucosa. La
principal acción de la Insulina es estimular la captación de glucosa, con la consiguiente producción de
glucógeno en los tejidos musculares y hepáticas, y triglicéridos por las células adiposas.
Sus efectos son mediados por un receptor Tirosina Cinasa (RTK). La enzima activa una vía intracelular que
genera la translocación de los transportadores de glucosa GLUT 4 Y GLUT 1 a la membrana plasmática de la
célula a fin de facilitar el ingreso de glucosa y así reducir la glucosa plasmática (es hipoglucemiante). La
liberación de Insulina decrece a medida que cae la concentración sanguínea de glucosa.
En contraposición, el glucagón en las células hepáticas provoca inhibición de la síntesis de glucógeno y activa
los sistemas de degradación de éste. En las células musculares y adiposas se obtienen el mismo resultado
siempre y cuando el nivel sanguíneo de glucosa sea bajo (es hiperglucemiante).
¿QUE OCURRE EN LA DBT MELLITUS?
Esta enfermedad es producida por una deficiente función de las células β, ya sea por una agresión
autoinmune en la cual el sistema inmunitario identifica erróneamente a las células como ajenas y la destruye
(DBT tipo 1) o por trastornos como la obesidad que alteran la liberación de insulina o impide que esta actúe
con su receptor (DBT tipo 2). El primer tipo por lo general aparece a temprana edad y se trata con insulina
(DBT Insulinodependiente), mientras que la segunda se desarrolla más tarde y se trata con fármacos que
estimulan la liberación de Insulina (DBT no Insulinodependiente).
En ambos casos, sin la insulina, las concentraciones de la glucosa en sangre aumentan. En el caso de la
DBT tipo 2, comienzan procesos de compensación para tolerar el exceso de glucosa, aumenta la secreción de
insulina por parte de las células β del páncreas (hiperinsulinemia). A medida que la Insulinorresistencia y la
hiperinsulinemia compensatoria progresan, los Islotes Pancreáticos son incapaces de mantener el estado
hiperinsulinémico y se desarrolla una vez más intolerancia a la glucosa ocasionando la elevación de la
glucemia postprandial que si no se trata puede llevar a niveles altos de glucosa plasmática: hiperglucemia.
Debido a esto, la glucosa no puede entrar a la célula. Dichas células están desnutridas debido a la falta de
calorías que deberían de recibir de la glucosa (PÉRDIDA DE PESO), por lo que el organismo identifica esta
necesidad calórica aumentando la ingesta (POLIFAGIA). Este incremento de la ingesta, agrava más la
concentración de glucosa en sangre, lo que ocasiona un aumento del umbral de la glucosa a nivel renal (>180
mg/dl), lo que lleva su aparición en la orina: el efecto osmótico de la glucosa induce una sobreproducción
excesiva de orina lo que se traduce como POLIURIA, esta pérdida de agua y de electrolito (Na, K , Mg, Cl) por
orina activa el reflejo de la sed, por lo que el paciente aumenta la ingesta de líquido (POLIDIPSIA).
La Insulinopenia o Insulinorresistencia ocasiona el aumento de la glucogenolisis (en hígado y músculo) y
gluconeogénesis (tejido adiposo y proteína) con la contribución de hormonas contrainsulares como el
glucagón. Esto aumenta más la hiperglucemia lo que produce una disminución de la captación de glucosa por
parte de la célula. En el tejido adiposo se produce un incremento de la lipólisis con la liberación descontrolada
de glicerol y AG; el glicerol se utiliza para la gluconeogénesis mientras que los AG libres se convierte en
acetil-CoA por una B-oxidación en la mitocondria, lo que una gran cantidad de acetil-CoA trae como
consecuencia la formación de cuerpos cetónicos los cuales se acumulan en el plasma y se excretan por
orina, estado conocido como cetoacidosis. El exceso de H+ en el plasma es captado por el anión
bicarbonato (HCO₂) para formar ácido carbónico, el cual se descompone en CO2 Y H2O, que se eliminan por
la respiración. A este punto podría llegar afectar la función cerebral, generar coma y evolucionar a la muerte.
CLASIFICACION:
 DBT tipo 1
 DBT tipo 2
 DBT gestacional
 Otros:
- Defectos genéticos en las células β (MODY)
- Defectos genéticos en la acción de la Insulina
- Enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis, neoplasias, traumatismos, FQ)
- Endocrinopatía (Acromegalia, Cushing, Feocromocitoma, Glucagonoma, Hipertiroidismo)
- Químicos o Fármacos (corticoides, tiazidas, antipsicóticos)
- Infecciones (rubéola congénita, CMV, cosackie)
- Síndrome genéticos (Turner , Down , Klinefelter)
DIABETES TIPO 1:
 Autoinmune
 Idiopática
 LADA
Factores Genéticos: la mayor susceptibilidad genética para la DBT tipo 1 es la región HLA (DR3 o DR4) del
cromosoma 6, responsable del 40-50% del riesgo genético de adquirir DBT tipo 1.
Factores Autoinmunitario: los pacientes con determinadas predisposición genética tienen al momento del
nacimiento una masa normal de células β que comienzan a disminuir por la destrucción inmunitaria a lo largo
de los años. Los islotes pancreáticos se infiltran con Lc que producen liberación de citosinas inflamatorias tras
la cual las células β son destruidas y los islotes se atrofian (INSULITIS). Lo primero en alterarse es la PTOG y
para que se instale la hiperglucemia, la destrucción de la masa funcionantes de células β debe alcanzar el 80
a 90 %. Los anticuerpos que suelen encontrarse en estos pacientes son:
 Anticuerpos contra los islotes (ACI): presente en el 90% de los pacientes, indetectable en el suero a
las pocas semanas. La búsqueda de estos anticuerpos suele ser de valor para clasificar la DBT tipo 1.
 Anticuerpos 64 K/GAD: son frecuentes; estos permanecen más tiempo en circulación
 Anticuerpos Anti-insulina (AII): se lo encuentra en pacientes con diagnostico reciente, previo al
tratamiento insulínico. Constituye un marcador importante en los pacientes con DBT tipo 1
Factores Ambientales: en estos pacientes genéticamente susceptibles, algunos eventos pueden
desencadenar la enfermedad como las virosis (virus cosackie, rubeola, parotiditis), proteínas de la leche
agentes químicos y fármacos.
¿DBT TIPO 1 DE COMIENZO EN EL ADULTO?
Algunos adultos con diagnóstico de DBT tipo 2, en realidad son portadores de una DBT de tipo 1:
 7,5 a 10% de adultos diagnosticados de DBT tipo 2, en realidad tienen la tipo 1 definida por la
presencia de ACI y GAD, esto es lo que se define como “DBT Autoinmune Latente del Adulto (LADA)”
 Diagnóstico:
 Adultos recientemente diagnosticado con DBT tipo 2
 Menores de 50 años
 Presencia de síntomas agudos e IMC < 25 Kg/m²
 Antecedente personal o familiar de enfermedades autoinmune
 No responde a medicación oral hipoglucemiante
 Anticuerpo ACI o GAD presentes
La presencia de dos o más de estos factores tienen un 90 % de sensibilidad y un 70% de especificidad para
identificar LADA.
DIABETES TIPO 2:
Se considera que los principales mecanismo patogénicos que producen las alteraciones metabólicas son:
 Alteraciones en la secreción de Insulina por las células β: se han observados cambios en la morfología
de los islotes, incluyendo fibrosis insular y depósito amiloideo. El mecanismo está vinculado con la
regulación en menos de los transportadores de glucosa GLUT2 (Down Regulation).
 Insulinopatias: alteraciones de la conversión de proinsulina a insulina e Insulinoresistencia tanto
hepática como periférica.
La obesidad visceral o central es común en este tipo de DBT y existe una asociación entre obesidad central,
alteración de la tolerancia a la glucosa, dislipidemia e hipertensión arterial (síndrome x o síndrome
metabólico) y que lleva a una alta tasa de morbimortalidad cardiovascular.
En estudios iniciales, la tolerancia a la glucosa permanece normal y a medida que la insulinoresistencia y la
hiperinsulinemia compensatoria progresan, los islotes pancreáticos son incapaces de mantener el estado
hiperinsulinémico. Esto provoca una alteración de la tolerancia a la glucosa caracterizada por elevaciones de
la glucemia postprandial con una declinación final de la secreción de Insulina llevando a una DBT con
hiperglucemia en ayuno (disfunción de las células β)

DIABETES GESTACIONAL:
Intolerancia a los hidratos de carbono que se reconoce durante la gestación, reconocida por primera vez, por
lo que las mujeres previamente diabéticas que quedan embarazadas no deben incluirse en esta categoría.
 Prevalencia del 5 %
 Factores de riesgo: obesidad, > 30 años, antecedentes de la enfermedad en familiares de 1° grado,
antecedente de macrosomía fetal (> 4 kg) y antecedente de DBT gestacional en embarazos anteriores.
 La hiperglucemia en ayunas aumenta el riesgo de muerte fetal intrauterina durante las primeras 4 o 8
semanas de gestación
 Los hijos de madre con DBT gestacional tienen mayor riesgo de presentar anticuerpo ACI, lo que
aumenta el riesgo de padecer DBT1, obesidad, intolerancia a la glucosa y DBT en la adolescencia.
CLINICA: puede presentarse de forma asintomática y descubrirse en un análisis de sangre o bien sintomática
por sus complicaciones o enfermedades asociadas (dislipidemia) o intercurrentes (ITU a repetición).
DBT 1 DBT 2
El comienzo es brusco, con un periodo de pocas Tienen un comienzo más solapado y suele no coincidir
semanas y la presentación puede llegar a ser muy con el momento del diagnóstico. En algunos casos
aguda. puede presentarse con los síntomas clásicos:
La poliuria y la polidipsia son francas y a menudo poliuria, polifagia, polidipsia. Está asociada con
el cuadro empeora por que la sed provoca la obesidad central, HTA y dislipidemia.
ingestión de grandes cantidades de bebidas  Acantosis nigricans: hiperpigmentación de piel.
azucaradas que aumentan más la hiperglucemia.  Puede también debutar de forma aguda con
La polifagia suele estar menos presente pero hiperglucemia severa y trastornos de la
destaca el hecho que el paciente adelgaza conciencia configurando el cuadro de: coma
(pérdida de peso) a pesar de un apetito muchas hiperosmolar no cetósico.
veces aumentado.
La ASTENIA es también constante y los niños
pierden las ganas de jugar.
Más allá de los síntomas clásicos se deberá evaluar la presencia de:
 Prurito genital: por intertrigo o vulvovaginitis o balanopostitis por cándida, los cuales se relacionan
con hiperglucemia y mejoran al corregir el control metabólico.
 Debilidad muscular
 Visión borrosa
Complicaciones: Complicaciones:
CETOACIDOSIS DIABÉTICA: SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
COMA HIPOGLUCÉMICO (exceso en la NO CETÓSICO (coma hiperosmolar)
administración de Insulina)

COMPLICACIONES:
 AGUDA en DBT tipo I:
a) Coma hipoglucémico: exceso de administración de Insulina, aparece con glucemias menores a 60 mg/dl.
CLÍNICA: dolor de cabeza, temblores, sudación, sensación de cansancio, debilidad, hambre, etc.
Adrenérgico Neuroglucopénica
 Sudoración Manifestación derivada del sufrimiento neuronal
 Piel fría producido por hipoglucemia:
 Temblor  Visión borrosa
 Taquicardia  Zumbido
 Palpitaciones  Hambre
 Ansiedad  Irritabilidad
 Cefalea
 Cambio en la personalidad
 Convulsiones
 Confusión
 Letargo, estupor y coma
b) Cetoacidosis diabética: puede tener como desencadenante la administración inadecuada de insulina o
una situación de estrés (infección, infarto, drogadicción, embarazo). Aparece con glucemia mayor a 300 mg/dl,
glucosuria, cetonemia (presencia de cuerpos cetónicos en plasma), cetonuria y acidosis metabólica.
CLÍNICA:
 Aliento a manzana
 Náuseas y vómitos
 Dolor abdominal
 Respiración de Kussmaul
 Deshidratación, intensa sed y poliuria
 Compromiso del sensorio de grado variable.
 AGUDA en la DBT tipo II:

Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar no Cetósico: esta puede tener como desencadenante la falta de
tratamiento, transgresiones alimentarias e intercurrentes a infecciones, aparece con glucemias mayor a 600
mg/ dl, glucosuria e hiperosmolaridad.
CLÍNICA:
 Poliuria - Polidipsia - Pérdida de peso
 Vómitos
 Signos y síntomas de deshidratación profunda
 Alteración del sensorio: confusión mental, letargo, coma
 Hipotensión, taquicardia , hiperosmolaridad
 CRÓNICA en la DBT tipo II:

MICROANGIOPATÍAS:
- Retinopatía (fondo de ojo): principal
causa de ceguera. Puede haber
presencia de microhemorragias,
exudados, microaneurismas
(retinopatía no proliferaría),
neoformaciones de vasos (retinopatía
proliferativa: con o sin edema de
mácula), Glaucoma y Cataratas.
- Nefropatía: glomerulopatía con o sin Síndrome Nefrótico con evolución a IRC progresiva.

- Neuropatía (Polineuropatia, Mononeuropatia, Neuropatía Vegetativa, Amiotrofias):
 Alteraciones de la sensibilidad termoalgésica y profunda (palestesia), arreflexia,
disminución de la fuerza a predominio distal con disminución de la velocidad de conducción
(polineuropatia periférica, sensitiva o motora).
 Disautonomia a nivel cardiaco (corazón desnervado), urinario (vejiga neurogénica) y genital
(disfunción eréctil).
 POLINEUROPATIA DIFUSA DISTAL:
 Dolor Nocturno en Reposo en MMII distal, bilateral y simétrico.
 Parestesias
 Disminución de la Sensibilidad Algésica
 Disminución de la Sensibilidad Vibratoria
 Disminución de los Reflejos Aquiliano y Rotuliano (Arreflexia)
PIE DAIBETICO
 Lesión y pérdida de continuidad de la piel (úlcera) asociada a lesión vascular y neuropatía.
 Principal factor de riesgo para amputación.
 Factores: neuropatía, enfermedad vascular periférica , hiperqueratosis, alteraciones mecánicas
(pie varo, caída, dedos en garra)
 Cambios degenerativos osteoarticulares
MACROANGIOPATÍAS: corresponde al 80% de las causas de muerte.
- Enfermedad Cerebrovascular: ACV/ ICTUS.

- Enfermedades Coronarias: IAM, Miocardiopatías, Arritmias.
- Enfermedad Vascular Periférica: Claudicación Intermitente y Gangrena.
DIAGNÓSTICO:
 Rastreo de DBT Mellitus:
 Mayores de 45 años, si la glucemia es normal se debe controlar cada 3 años.
 A cualquier edad con IMC igual o mayor de 25 con un factor de riesgo, si es normal se debe
realizar un control anual.

VALORES DE CONTROL OBJETO
 Glucemia en ayunas de 70 a 130 mg/dl
 Glucemia postprandial <180 mg/dl
 Hb A1c <7%
 Glucosuria negativa
 Colesterol >185 mg/dl TAG <150 mg/dl
 HDL > 40 en el hombre y >50 mg/dl en la mujer
 LDL < 100 mg/dl
 TA < 130 /80 mmHg
 IMC <25
 Perímetro abdominal < 94 en el hombre y <80 en la mujer
 No tabaquismo
CRITERIOS DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE DBT FUTURA (PRE- DIABETES)

1) GAA: presencia de 2 o más glucemias en ayunas entre 100-125 mg/dl
2) PTOG: glucemia entre 140- 199 mg/dl a las 2 hrs de hacer recibido una sobrecarga de 75 gr de
glucosa diluida en 300 ml de agua.
3) HbA1C entre 5,7- 6,4 %
Indicar dieta y cambiar el estilo de vida
CRITERIOS DIAGNÓSTICO PARA DIABETES

1) Síntomas de hiperglucemia más glucemia AL AZAR > o = 200 mg/dl
2) Glucemia en ayuna > o =126 mg/dl
3) Glucemia durante la PTOG > o = 200 mg/dl
4) HbA1C > o = 6,5 %
En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el resultado deberá confirmarse por repetición del análisis.
DIAGNÓSTICO DE DBT GESTACIONAL
En la semana 24 y 28 de la gestación en mujeres sin diagnóstico previo de diabetes, se realiza una PTOG
con medición de la glucosa plasmática en :
 Ayunas (a la mañana con un ayuna nocturna de 8 hs ) > o = 92 mg/dl
 1 hr: > o = 180 mg/ dl
 2 hr: > o = 153 mg/dl
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON DBT:
1) ANAMNESIS:
Se debe interrogar sobre:
 Síntomas asociados con la DBT
 Antecedentes personales (HTA, tabaquismo, enfermedad cardiovascular, dislipidemia,
sedentarismo y otras)
 Antecedentes familiares; alimentación habitual, actividad física actual
 Perdida de la visión, uso de lentes
 Historia y frecuencia de hiperglucemia, hipoglucemia y cetoacidosis
 Alcoholismo crónico, métodos anticonceptivos
 Partos, abortos a repetición e hijos de alto peso al nacer
 Tratamiento actual de la DBT, consumo de otras medicaciones
 Presencia de parestesias, disestesias e hipoestesias distales y bilaterales de los miembros
inferiores, alteraciones de la micción e impotencia sexual.
2) EXAMEN FÍSICO:
Cavidad bucal (candidiasis oral, dentadura)
 Semiología de la Cabeza Hipertrofia Parotídea Bilateral
Examen pupilar y de la motilidad ocular
Examen fondo de ojo: retinopatía diabética, cataratas

Palpación de Pulso Periférica
 Semiología Cardiovascular Auscultación Cardiaca
Búsqueda de Soplos Vasculares
Hepatomegalia por hígado graso

 Semiología Abdominal Supuraciones umbilicales por cándidas
Exploración de sitios de aplicación de la insulina
Reflejos profundos u osteotendinosos (rotuliano y aquiliano)

 Examen neurológico Sensibilidad superficial y profunda (vibratoria)
Atrofia musculares (pie)
Síndrome del túnel carpiano
 Manifestaciones osteoarticulares Enfermedad de Dupuytren
 TA: acostado o sentado > 130/80 mmHg en pacientes diabéticos es patológico.

 Valoración nutricional: IMC < 25 Kg/m²
 Acantosis nigricans (hiperpigmentación de los pliegues por INSULINORRESISTENCIA).
 Semiología de manos y pies: coloración, T°, sequedad, hiperqueratosis y su distribución (de una idea
como apoya el pie al caminar: MARCHA EN STEPAGGE), deformidades (dedos en martillo, pie de
Charcot) y úlceras.

ENFERMEDAD DE ADDISON
DEFINICIÓN: es una enfermedad endócrina originada
por la deficiencia parcial o total de secreción de
hormonas corticosuprarrenales (cortisol y andrógenos)
asociada o no con la disminución de mineralocorticoides
(aldosterona), generando una hipofunción o insuficiencia
corticosuprarrenal (más del 90% del tejido suprarrenal
se encuentra dañado o destruido).
EPIDEMIOLOGÍA: es una enfermedad muy rara
pudiendo aparecer a cualquier edad aunque es más
frecuente en mujeres entre los 15-60 años (relación 3/1
con los hombres).
CLASIFICACIÓN:
 FARMACOLÓGICAS o EXÓGENAS: es la
causa más frecuentes, capaces de inducir
cuadros no demasiado graves, y son
ocasionadas por la supresión del eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (efecto de
feedback negativo) secundaria a la
administración crónica de glucocorticoides
exógenos en dosis diarias suprafisiológicas
después de suspenderlo bruscamente.
 PATOLÓGICAS o ENDÓGENAS: son menos comunes pero más importantes debido a que son
más graves y amenazantes para la vida. Se subclasifican en:
 Primarias: causada por enfermedades que ocasionan destrucción (Enfermedad de
Addison) o ablación total de las glándulas suprarrenales.
 Secundarias y Terciarias: debida a algunas enfermedades o lesiones quirúrgicas o por
radiación hipotálamo-hipofisaria.
ETIOLOGIAS DE LA HIPOFUNCIÓN SUPRARRENAL
PRIMARIAS SECUNDARIAS y TERCIARIAS
1- Adrenalitis autoinmune (75%): HIPÓFISIS (Panhipopituitarismo):
- Aislada
- Tumores de la Hipófisis (no funcionantes,
- Síndrome poliglandulares autoinmunes 1 y 2
somatotropinomas, prolactinomas)
2- Adrenalitis Infecciosa: - Apoplejía Hipofisaria
- Tuberculosis (20%): afecta más a varones. - Cirugía
- Infecciones fúngicas sistémicas: - Radioterapia
histoplamosis, paracoccidiodomicosis. - Enfermedades Infiltrativas e Infecciosas
- VIH/SIDA - Síndrome de Sheehan
- CMV - Autoinmune
- Sífilis - Traumatismo Craneales
3- Malignas: HIPOTÁLAMO:
- Metástasis de cáncer de pulmón, mama,
- Suspensión brusca de la administración
melanoma, colon, estómago o linfoma
crónica de glucocorticoides (más frecuente)
4- Infarto o hemorragia suprarrenal bilateral - Curación del Síndrome de Cushing
(traumatismo, shock, quemaduras). - Tumores primitivos (craneofaringioma,
5- Fármacos: metopirona, aminoglutetimida, meningioma) y metástasis.
ketoconazol, etopósido, mitotano, anticoagulantes, - Infecciones o enfermedades infiltrativas
rifampicina, fenitoína, barbitúricos, etc. (sarcoidosis, histiocitosis).
- Radioterapia
6- Otras: hipoplasia suprarrenal congénita, déficit - Síndrome de Prader-Willi (raramente)
familiar de glucocorticoides, resistencia familiar de
glucocorticoides, síndrome antifosfolipídico,
adrenoleucodistrofia/adrenomieloneuropatía, etc.

CLINICA:
a) Deficiencia de Mineralocorticoides (ALDOSTERONA):
- Dolor abdominal, náuseas y vómitos, diarreas esteatorreicas.
- Mareos, apetito aumentado, deseo de consumir sal
- Hipotensión Arterial
- Hiponatremia, Hiperpotasemia, Hipocloremia
- Acidosis Metabólica
- Deshidratación
PRESENTE UNICAMENTE EN LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
b) Deficiencia de Glucocorticoides (CORTISOL):

- Astenia progresiva
- Adelgazamiento, pérdida de peso, anorexia
- Mialgia, dolor articular
- Fiebre
- Hipotonía muscular
- Anemia normocítico – normocrómica, leucocitosis
- Hipoglucemia
- Hipotensión Arterial Postural
- Hiponatremia
c) Deficiencia de ANDRÓGENOS:
- Amenorrea
- Piel seca y prurito
- Pérdida de la libido
- Pérdida del vello púbico y axilar
d) Otros signos y síntomas:
- Hiperpigmentación (solamente está presente en la insuficiencia suprarrenal primaria)
- Psiquiátricas: apatía, disminución de la memoria, pesadillas nocturnas, depresión, etc.
DIAGNÓSTICO:
a) CLÍNICA:
ASTENIA HIPERPIGMENTACIÓN
3A ANOREXIA 3H HIPERPOTASEMIA
ADELGAZAMIENTO HIPOTENSIÓN ARTERIAL
b) EXAMEN FÍSICO:
 FACIE: boca del perro o del lobo
 PIEL y FANERAS:
hiperpigmentación localizada
(mucosa bucal, encías, lengua,
pliegues de la palmas de las manos,
codos, rodillas, lecho ungueal,
pezones, zona perianal y
perigenital) o generalizado.
Disminución del vello pubiano y
axilar (falta de andrógenos)
 HIPOTENSIÓN ORTOSTÁSTICA
c) LABORATORIO:
- Ionograma: hiperpotasemia, hiponatremia, hipocloremia, hipercalcemia (10 – 20% de los
casos), hipobicarbonatemia. El paciente tiende a la acidosis metabólica hipoclorémica.
- Sangre: anemia normocítico – normocrómica, linfocitosis relativa y eosinofilia moderada;
hipoglucemia, urea y creatinina elevadas.
- ACTH sérica aumentada (ISRP) o disminuida (ISRS), disminución del cortisol basal y el
CLU de 24 hrs. Los mineralocorticoides (aldosterona) se encuentra disminuida solamente
en la ISRP, ya que la función de esta se encuentra conservada en la ISRS.
3A
CLÍNICA SUGESTIVA DE
3H
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
EXAMEN FÍSICO
CORTISOL SÉRICO
(8 a.m.)
< 3ug/dL > 15 ug/dL

DIAGNÓSTICO DE IS: 3 – 15 ug/dL DESCARTA IS
- ACTH aumentada: ISRP
- ACTH normal o disminuida: ISRS
PRUEBA DE ESTIMULACIÓN
CON CORTICOTROPINA
Inyección 250 ug de ACTH IM o IV y medimos el
cortisol en plasma a los 30 y 60 min
PRIMARIA SECUNDARIA
ACTH PLASMÁTICA AUMENTADA ACTH PLASMÁTICA NORMAL o DISMINUIDA
ALDOSTERONA NORMAL o DISMINUIDA ALDOSTERONA AUMENTADA
CLU en 24 hs NEGATIVO CLU en 24 hs POSITIVO
TAC DE ABDOMEN RMN DE HITOTÁLAMO-HIPÓFISIS
 PRUEBA DE HIPOGLUCEMIA INSULÍNICA: la hipoglucemia causa una respuesta de estrés

provocando un aumento de ACTH, cortisol, GH, prolactina y activación del SNS. A pesar de ser
considerada la prueba gold standard para el diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal es
potencialmente riesgosa y requiere control médico estricto.
Se utiliza solo ante la sospecha de un déficit aislado de ACTH de comienzo reciente o asociado al
déficit de GH o cuando los otros estudios realizados no hayan sido concluyentes. Se considera una
respuesta normal a un valor de cortisol sérico superior a 15 ug/dL. Está contraindicada en
ancianos, pacientes con cardiopatías, ACV o antecedentes convulsivos.
COMPLICACIONES:
 CRISIS ADDISONIANA: en los casos graves, el paciente aparece sumamente afectado, postrado,
con vómitos, fiebre, muy hipotenso y con signos de depleción salina (deshidratado); si no se
reconoce y se trata con urgencia, el cuadro puede agravarse y llevar al paciente a un shock
hipovolémico y a la muerte. El laboratorio puede demostrar anemia, hipoglucemia, hiponatremia e
hiperpotasemia; la urea y creatinina están elevadas (signos de falla renal).
COMBINACIONES:
 SÍNDROME DE SCHMIDT: enfermedad de Addison con enfermedad tiroidea autoinmune
(presencia de vitíligo y bocio difuso irregular sugiere el origen autoinmunitario)
 SÍNDROME DE CARPENTER: enfermedad de Addison con diabetes mellitus.
TRATAMIENTO:
 Insuficiencia Suprarrenal Primaria:
 Glucocorticoides: 2 - 3 dosis diarias; 2/3 en la mañana de cortisona/hidrocortisona
y 1/3 a la noche de dexametasona.
 Mineralocorticoides: 1 dosis diaria de fludrocortisona.
 Insuficiencia Suprarrenal Secundaria: colocamos solamente glucocorticoides.
 Crisis Addisoniana: glucocorticoides en bolo de 100 mg IV con infusión de solución glucosada.

MOTIVOS DE CONSULTA ENDOCRINOLÓGICA
1- MODIFICACIONES DEL PESO CORPORAL: (ver Motivos de Consulta: Estado de Nutrición)
A- PÉRDIDA DE PESO:
 DELGADEZ: un individuo es delgado cuando es sano y tiene un peso corporal inferior al

promedio estimado para su sexo, talla y edad dentro de la comunidad en la que vive.
 ADELGAZAMIENTO: ocurre si se tuvo un peso habitual superior al actual.
 DESNUTRICIÓN: el enfermo ha sufrido las consecuencias de una alimentación que ha sido

deficiente en calorías, proteínas y micronutrientes durante un período prolongado.
La pérdida de peso durante la ausencia de ingesta alimentaria (inanición) proviene del tejido adiposo
(adelgazamiento); luego, del catabolismo de las proteínas celulares hepáticas y de las musculares
esqueléticas (desnutrición). En una tercera etapa, se consume la organización enzimática que dirige los
mecanismos metabólicos y se llega a la desnutrición calórico-proteínica intensa (caquexia, consunción o
marasmo) y la muerte.
 ETIOLOGÍA:
Gastrointestinales: el aumento de la actividad física sin aumento de la ingesta y la privación voluntaria de

ingesta – ayuno (bailarines, modelos, personas que hacen huelga de hambre) provocan disminución del
peso corporal en individuos normales.
Si es involuntaria puede deberse a una disminución en la ingesta (estenosis esofágica, úlcera GD, cáncer
gástrico), absorción (enfermedades pancreáticas, enfermedad de Crohn, CUI, etc), eliminación
exagerada de líquidos y alimentos (vómitos incoercibles, diarreas copiosas, fístulas).
Otras: alcoholismo crónico (vómitos matutinos), falta de dinero, el edentulismo (falta de dientes), TBC y
Amiloidosis intestinal, resecciones intestinales amplias, cánceres de intestino grueso (colon descendente,
sigmoide y recto), linfoma intestinal, etc.
Endócrinas y Metabólicas: tirotoxicosis y la DBT mellitus tipo 1 y 2 son las entidades más importantes
(pérdida de peso sin anorexia). La enfermedad de Addison, Feocromocitoma y, en casos muy leves, el
Panhipopituitarismo. La hipercalcemia (tumor maligno, sarcoidosis, hiperparatiroidismo), uremia, etc.
Enfermedades Malignas: cualquier neoplasia.
Infecciones Crónicas: TBC, HIV/SIDA, endocarditis, brucelosis, parasitosis intestinales, etc.
Enfermedades Psiquiátricas: ansiedad, depresión, esquizofrenia, demencia (Enfermedad de Alzheimer),

Enfermedad de Parkinson, etc.
Por reducción del volumen del LEC: vómitos incoercibles, diarreas intensas, sudoración profusas,
poliuria osmótica de la DBT, Diabetes Insípida, ingesta de diuréticos, drenaje de heridas o fístulas.
Anorexia Nerviosa: consiste en una reducción voluntaria y progresiva de la ingesta alimentaria (obsesión
por la delgadez), que puede llevar a un estado de marasmo e incluso ser fatal. Predomina en mujeres
jóvenes que presentan amenorrea primaria o secundaria con LH baja.
Existe una neurosis con una importante distorsión de la imagen corporal, que se evidencia con conductas
esquivas anta los alimentos (anorexia nerviosa restrictiva) o con alternancia de episodios bulímicos
(anorexia nerviosa bulimiforme), que finalizan con vómitos autoinducidos.
Los aspectos clínicos en una etapa avanzada incluyen: apariencia caquéctica, atrofia muscular, escasa
grasa subcutánea, piel seca, hipotermia, edemas por hipoalbuminemia, bradicardia sinusal,, hipotensión
arterial, carotenodermia, constipación, osteoporosis, y vello fino y suave (axilar y pubiano) El principal
diagnóstico diferencial es el PANHIPOPITUITARISNMO.

B- AUMENTO DE PESO:
 POR GANANCIA DE TEJIDO ADIPOSO (secundaria a sobrealimentación y ausencia de

ejercicio, denominada Obesidad Simple).
 POR EDEMAS (por ICC, Cirrosis Hepática con Ascitis, Glomerulonefritis Aguda, Síndrome
Nefrótico o Edema Idiopático).
 ETIOLOGÍA:
Obesidad: se caracteriza por el aumento de peso secundario a un excesivo depósito de grasa corporal.
Se acepta que un exceso del 20% del peso deseable sea considerado como obesidad, y un aumento del
40% se denomine obesidad mórbida (ver IMC).
Edema de Origen Indeterminado: trastornos común en las mujeres, caracterizado por la aparición de
edemas en zonas declives (no relacionado con el ciclo menstrual), acompañado por una sensación de
distención abdominal. Durante el día se producen alteraciones del peso corporal, y se aumentan varios
kilos que desaparecen con el reposo nocturno. Durante su formación existe retención de Na+ y agua con
incremento de la permeabilidad capilar.
Edema Cíclico: edema en la fase premenstrual en el cual el aumento del Na+ corporal total y agua puede
deberse a una hiperestimulación estrogénica. Desaparece con la menstruación.
Endócrinas y Metabólicas: Hipotiroidismo (acúmulo de glucosaminoglicanos en los espacios

intercelulares sobre todo en la piel y en los músculos: mixedema), Acromegalia (incremento
desproporcionado de la masa tisular del organismo) y Síndrome de Cushing (obesidad centrípeta, con
adiposis troncular y extremidades delgadas debido a la atrofia muscular).
2- ALTERACIONES DEL COLOR DE LA PIEL:
A- HIPERPIGMENTACIÓN o HIPERMELANOSIS:
LOCALIZADA:
- Neurofibromatosis: se encuentra las efélides y las manchas de color café con

leche bien circunscriptas, tamaño entre 0,5 y 10 cm, uniformes, color castaño,
márgenes irregulares, con localización preferentemente en el tronco y
extremidades. La presencia de 6 o más manchas >1,5 cm de diámetro es un criterio
de dicha enfermedad.
- Displasia Fibrosa Poliostótica o Enfermedad de Albright: relacionada con la pubertad temprana
en las mujeres, las lesiones suelen ser más amplias y llegan a cubrir grandes áreas, con bordes
lisos. Se sitúan en la frente, en la región de la nuca, en la zona sacra y en las nalgas Las manchas
suelen ser unilaterales y respetan la línea media.
- Queratosis Seborreica: neoplasia benigna de células epidérmicas,

cuyo tamaño oscila entre 2 mm y 2 cm, con leve elevación y de color
pardo y, a veces, negro. A menudo su superficie es verrugosa, con
acentuación de los folículos pilosos.
- Acantosis Nigricans: se presenta como placas de piel
aterciopelada, hiperpigmentada e hiperqueratósica en zonas de
pliegues y flexión. Es una alteración simétrica y afecta axilas, cuello,
ingle y los pliegues submamarios. Podemos clasificarlo en 3 tipos:
 Tipo I: se asocia con enfermedades malignas (casi siempre del aparato

digestivo) como papilomas mucosos e hiperqueratosis palmoplantar.
 Tipo II: es una variante familiar (hereditario).
 Tipo III: se asocia con la obesidad, DBT mellitus, Acromegalia, Síndrome
de Cushing, Síndrome de Stein-Leventhal y resistencia a la insulina.

- Lentigo: es una mácula hiperpigmentada ocasionada por aumento del número de melanocitos.
Puede ser simple (congénito o aparecer en la infancia) o actínico (edad mediana y se lo encuentra
en la zona de piel expuesta al sol; su color es pardo negruzco, de 2 o 3 cm, con bordes indefinidos;
se localizan en el dorso de las manos, el cuello, la cabeza y la cara, y los hombros). Los lentigos de
la enfermedad de Peutz-Jeghers están ubicados en el área peribucal y la nariz, en las manos y los
pies y dentro de la boca (mucosa yugal). Los pacientes con esta enfermedad padecen de poliposis
benigna del tubo digestivo y tumores ováricos.
- Nevo melanocítico y Melanoma
- Hiperpigmentaciones Post-inflamatorias: son secundarias a un aumento adquirido de melanina
en la zona donde apareció el proceso inflamatorio. Las etiologías son variadas e incluyen infección,
erupción alérgica y lesiones por agentes químicos o físicos. El color varía del marrón al negro.
- Melasma: es una hipermelanosis macular de la cara. Es adquirida, común,

y se han postulado como factores causales el embarazo (cloasma), la
ingestión de anticonceptivos, los cosméticos, factores genéticos, fármacos
(fenitoina), deficiencia nutricionales y RUV. Su color es castaño, están bien
delimitado y abarcan las eminencias malares, la frente, el labio superior y el
mentón.
DIFUSA:
- Endócrina: enfermedad de Addison, el síndrome de Nelson y el síndrome de la ACTH ectópica.

- Metabólicas y Nutricionales: porfiria cutánea tardía, hemocromatosis (por aumento de la
concentración de hierro), deficiencia de vitamina B12 y/o Ácido Fólico, pelagra (ingestión
insuficiente de ácido nicotínico), malabsorción y enfermedad de Whipple.
- Autoinmunitaria: cirrosis biliar primaria y esclerodermia
- Farmacológica: minociclina, zidovudina, fenitoina, tetraciclina, sulfonamidas, amiodarona,
clorpromazina, anticonceptivos orales, hidroclorotiazida, salicilatos, etc.
- Racial: debe tenerse en cuenta para no realizar un falso diagnóstico. Resulta esencial efectuar una
historia genealógica que remonte a tres generaciones.
B- HIPOPIGMENTACIÓN o HIPOMELANOSIS:
LOCALIZADAS O DIFUSAS:
- Pitiriasis Versicolor (tiña): infección del estrato córneo por Malassezia

Furfur, microorganismo lipofílico, saprófito, considerado como normal en la
flora de la piel. La humedad, epidermis grasosa, hiperhidrosis,
inmunosupresión y desnutrición predisponen a la infección.
La lesión típica es una mácula rojiza que evoluciona a una placa
hipopigmentada o hiperpigmentada cubiertas por una delgada capa
escamosa. Pueden presentarse como parches rosados o cobrizos, pero el
color blanco es predominante. La forma puede ser numular o festoneada.
La distribución comprende el cuello, el tronco y la parte superior de los
brazos. Es asintomática y a veces suele coexistir con prurito.
- Vitíligo: lesión de carácter autoinmune que destruye los melanocitos de la piel,

las membranas mucosas, los ojos y los bulbos pilosos. Ataca a ambos sexos
por igual entre los 20 y 30 años, es asintomático. Comienza con una o varias
manchas pequeñas localizadas, que aumentan gradualmente de tamaño. Es
una mácula acrómica rodeada por un margen hiperpigmentado. Cuando ataca
al cuero cabelludo, aparecen mechones de cabello canoso. Las áreas favoritas
son las superficies óseas extensoras: el dorso de la mano, los codos y rodillas;
y las zonas periorificiales: la boca, los párpados, la piel perianal y los genitales.
Un 40% de los pacientes con vitíligo padecen de hipopigmentación coroidea y
uveítis.

- Albinismo Oculocutáneo: déficit de tirosinasa, lo que no permite la oxidación de tirosina a
melanina. El recién nacido presenta cabello blanco, iris grisáceos y piel blanco-rosada. Los
síntomas oculares pueden ser visión borrosa, fotofobia y disminución de la agudeza visual.
3- ALTERACIONES DEL VELLO CORPORAL:
A- ALOPECIA: pérdida significativa del cabello que puede ser provocada por motivos físicos y
químicos o predisposición genética; las enfermedades autoinmunes y el estrés emocional intenso
también se encuentra entre sus causas. La podemos clasificar en:
 Alopecia en placas o circunscripta:
- Alopecia Areata: comprende la pérdida de pelos terminales,

de forma redondeada u oval, de carácter agudo, en cualquier
localización, con inflamación escasa o nula, que afecta a
ambos sexos por igual. En la zona comprometida cesa el
crecimiento del pelo pero los folículos no son destruidos;
cuando se localiza en la región occipital y en áreas por arriba
de las orejas tiene mal pronóstico, al igual que la alopecia de
pestañas y las cejas.
La biopsia de la piel muestra en el bulbo piloso la presencia de linfocitos CD4 (autoinmune).
Aparece en pacientes con hipotiroidismo, anemia perniciosa, vitíligo y síndrome de Sjogren. Puede
desaparecer de forma espontánea o con tratamiento, pero tiene alta tasa de recidiva.
- Infecciones: originan inflamación, ampollas y pústulas en el cuero cabelludo. La tiña del cuero
cabelludo (tiña capitis) es una de las causas que más origina pérdida del cabello en los pacientes.
- Físicas: quemaduras, lesiones mecánicas, químicas y por radiación, que llevan a la formación de
cicatrices, con alopecia generalmente definitiva. Una causa frecuente es la TRICOTILOMANÍA: es
la extracción traumática del cuero cabelludo, pestañas o cejas autoinfligida, se observa en
personas jóvenes con trastornos emocionales o psiquiátricos. Tiene carácter no cicatrizal.
- Enfermedades de la Piel (tumores, linfomas, lupus discoide, amiloidosis, esclerodermia):
conducen a la pérdida del cabello definitiva por su carácter cicatrizal.
- Congénita: epidermólisis ampollar distrófica, la aplasia cutis congénita y la ictiosis ligada al
cromosoma X.
 Alopecia Difusa:
- Fármacos: provocan una alopecia no cicatrizal por varios tipos de mecanismos, por ejemplo:
metrotrexato, ciclofosfamida, heparina, warfarina, fenitoina, carbamazepina, yoduros, tiouracilo,
alopurinol, indometacina, colchicina, betabloqueantes, captopril, metildopa, etc.
- Efluvio Telógeno: es una rápida caída del pelo en todo el cuero cabelludo, reversible, que resulta
de alteraciones en el ciclo normal del pelo, se puede dar en el embarazo, las fiebres elevadas, los
fármacos, el estrés emocional intenso, las enfermedades sistémicas y la pérdida bruscas de peso.
- Alopecia Androgénica: es debida a una

predisposición genética y a la acción de las hormonas
androgénicas, puede sufrirla cualquier sexo. El patrón
masculino demuestra pérdida sobre el vértex, receso
bitemporal y retroceso de la línea anterior del pelo,
mientras que en la calvicie con patrón femenino
existe una afectación difusa de las regiones parietales
sin recesión frontoparietal. La mujer no llega a la
alopecia total, sino que el grosor de sus cabellos va
disminuyendo y se van haciendo más finos con el envejecimiento. Es común en la 3era o 4ta
década de la vida y puede asociarse en la mujer con acné, hirsutismo e irregularidades
menstruales. En la mujer será necesario investigar enfermedades suprarrenales productoras de
andrógenos, poliquistosis ovárica e hipoestrogenismo en las premenopáusicas.

- Enfermedades Sistémicas como las endócrinas (disfunciones tiroideas, hipopituitarismo e
hipoparatiroidismo), autoinmunitarias (lupus eritematoso sistémico), dermatitis seborreica, etc.
B- HIRSUTISMO: es un patrón masculino de crecimiento de pelo en una mujer, desencadenado en

general por la producción excesiva de andrógenos. Es una condición médica común; en la mayoría
de las mujeres que lo padecen se debe al SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICO o bien es de
origen indeterminado.
 Fisiopatología: la mayoría de los pelos del cuerpo
pueden clasificarse en pelos vellosos (finos y no
pigmentados, por ej: cubren la cara de un niño) o
pelos terminales (gruesos y pigmentados, pueden
ser hormonodependientes como los pelos de la
barba y abdomen del varón; u
hormonoindependientes como los pelos de la cejas
y pestañas).
Los andrógenos convierten el pelo velloso en pelo
terminal en las áreas vinculadas con las hormonas
sexuales.
Los andrógenos son los mayores determinantes del crecimiento y de la distribución pilosa
en ambos sexos; en la mujer adulta existen 3 tipos de andrógenos circulantes: sulfato de
dehidroepiandrosterona (S-DHEA) derivado de la corteza suprarrenal, la
androstenodiona procedente de la suprarrenal y del ovario, y la testosterona derivada del
ovario como de la suprarrenal y se forma en los tejidos periféricos a partir de la DHEA y de
la androstenodiona. Sobre la corteza suprarrenal influye la ACTH y sobre el ovario la LH.
La testosterona debe convertirse en dihidrotestosterona merced a la enzima 5α-reductasa
para actuar a nivel de los receptores de andrógenos. Las mujeres hirsutas tendrían niveles
elevados de 5α-reductasa en comparación con las no hirsutas. Los andrógenos carecen de
influencia sobre algunos pelos del organismo, como las cejas, las pestañas y los pelos
vellosos; influyen en cambio, sobre el pelo axilar y el de la porción inferior del pubis, que se
desarrollan a partir de la adrenarca en la mujer y la pubertad en el varón.
 Etiopatogenia:
- ANDRÓGENO-DEPENDIENTE: los signos de desfeminización y virilización indican exceso de
actividad androgénica en algún momento, pero no implica actividad actual de la enfermedad.
SIGNOS DE DESFEMINIZACIÓN SIGNOS DE VIRILIZACIÓN

Amenorrea u oligomenorrea Agrandamiento del clítoris
Anovulación Crónica Hirsutismo
Disminución del tamaño de las mamas Voz grave
Pérdida de los contornos femeninos Pérdida del cabello frontotemporal
Acné
Seborrea
Aumento de las masas musculares
Las causas más frecuentes son: Síndrome de Ovario Poliquístico o Síndrome de

Stein-Leventhal (más común), tumores suprarrenales (adenomas y carcinomas),
tumores de ovarios (arrenoblastoma) y los tumores de Krukenberg del ovario, etc.
- ANDRÓGENO-INDEPENDIENTE: también conocida como hipertricosis,

hay un excesivo crecimiento de pelo no provocado por estimulación
androgénica, de carácter velloso (fino, blando y no pigmentado),
incrementado en áreas como las extremidades, la región facial o la
espalda y, con frecuencia, de carácter familiar. El crecimiento excesivo del
pelo puede estar motivado por otras causas, como algunos fármacos
(difenilhidantoína, glucocorticoides, minoxidil, diazóxido, ciclosporina y
progestágenos sintéticos, etc).

 Diagnóstico: la evaluación del
hirsutismo deberá considerar la
escala de FERRIMAN GALLWEY
(evalúa la densidad del pelo en 11
áreas corporales definidas según
una escala del 1 al 4; si se suman
las cifras obtenidas y el resultado
es de 10 o mayor, indica un
hirsutismo significativo) y la
medición del diámetro de los pelos
obteniendo de cuatros áreas
diferentes: la cara (o el área
preauricular), el abdomen, los
muslos y el antebrazo.
Antecedentes: ingesta de fármacos, desarrollo puberal, menstruaciones, Síndrome de Cushing, Síndrome

de Ovario Poliquístico, etc.
Laboratorio: testosterona sérica (> 1,7 ng/ml pueden indicar SOP o una neoplasia), 17-α-
hidroxiprogesterona, prolactina, LH y FSH; también se pedirá la globulina plasmática transportadora de
hormonas sexuales (marcadora sensible de hirsutismo en adolescentes) y cortisol libre urinario en 24 hrs.
4- ALTERACIONES DE LA DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL: (ver Motivos de

Consulta: Estado de Nutrición)
5- ASTENIA y ADINAMIA: (ver Motivos de Consulta: Astenia)
6- ALTERACIONES DEL VOLUMEN URINARIO:

Poliuria: diuresis > 3 lt/día. Causas: DBT mellitus tipo 1 y 2 (poliuria osmótica), DBT Insípida
(poliuria hipotónica), etc.
Oliguria: diuresis < 500 ml/día
Anuria: ausencia de diuresis o < 50 ml/día. Causa: obstrucción a nivel del árbol urinario.
Polaquiuria: aumento del número de micciones durante el día.
Urgencia Miccional: necesidad imperiosa de orinar con independencia del volumen. Causas:
inflamación vesical, embarazo, HBP, etc.
Nicturia: es la polaquiuria nocturna. Causas: RENALES (IRC) o EXTRARRENALES (reabsorción
de edemas, disminución de la capacidad vesical, DBT, obstrucción por un cálculo, cáncer del
sistema pielocalicial, etc).
Nocturia: es la inversión del ritmo de la diuresis con eliminación de mayor cantidad de orina por la
noche que por el día.
Enuresis: micción involuntaria e inconsciente durante el sueño.
Disuria: dolor en la micción. Causas: infecciones, cálculos, tumores, etc.
7- AMENORREA:
DEFINICIÓN:
 Primaria: es la ausencia de menarca a los 16 años independientemente de la presencia o
ausencia de caracteres sexuales secundarios.
Dra. González: falta de menarca hasta los 16 años con caracteres sexuales secundarios
desarrollados o hasta los 14 años sin caracteres sexuales secundarios desarrollados.
 Secundaria: es la ausencia de menstruación durante más de 90 días en mujeres que han
tenido menstruaciones previas. Causas fisiológicas: embarazo, lactancia y premenopausia.

ETIOPATOGENIA:
 PRIMARIA:
Defectos Anatómicos: fusión de los labios, la ausencia o defectos congénitos de la vagina, himen
imperforado, obstrucción o estenosis del cuello uterino consecutiva a la cirugía o al uso del láser, o a la
destrucción del endometrio después de un legrado excesivo (Síndrome de Asherman o sinequia uterina).
Alteraciones de la función ovárica: disgenesias gonadales y las alteraciones cromosómicas (Síndrome

de Turner), todas de carácter genético con niveles bajos de estrógenos y altos de gonadotrofinas
(hipogonadismo – hipergonadotrófico).
Desnutrición
 SECUNDARIA (siempre descartar primero un embarazo):
Causas adquiridas: fármacos, quimioterapias, radioterapias, enfermedades autoinmunes, etc.
Anovulación hipotalámica por disminución de la regulación pulsátil de GnRH (emocionales, actividad

deportiva intensa, dietas hipocalóricas y desnutrición, tensiones laborales reiteradas y apremios
socioeconómicos).
Anovulación crónica de origen hipotálamo – hipofisario con ausencia de estrógenos (SOP) y con
presencia de estrógenos (anorexia nerviosa, Síndrome de Kallmann: déficit de gonadotrofinas, anosmia
y ceguera para los colores; hipopituitarismo, hiperprolactinemia con galactorrea y amenorrea, y todas las
enfermedades graves de carácter general como la IRC, hepatopatías crónicas, DBT mellitus, hipo e
hipertiroidismo, producción excesiva de andrógenos, etc).
8- GINECOMASTIA:
Definición: es el aumento de tamaño de una o ambas
glándulas mamarias en el varón con un aumento del tejido
glandular y del estroma mamario. Hay una alteración en el
epitelio ductal donde se demuestra una importante
hiperplasia del revestimiento de los conductillos con
desprendimiento del epitelio poliestratificado. Se considera
anormal la existencia del tejido mamario palpable, salvo en
el neonato, la adolescencia y en la ancianidad, donde se las
denomina GINECOMASTIA FISIOLÓGICA.
 Ginecomastia del Neonato: es debido al pasaje transplacentario de estrógenos. La tumefacción del

tejido mamario es palpable en el 60 – 90% de los neonatos, y puede estar acompañada o no por la
aparición de la llamada leche de brujas, que se puede exprimir de las mamas de la gran mayoría
de los neonatos entre cinco y siete días después del nacimiento, y desaparece espontáneamente
entre una y siete semanas.
 Ginecomastia Puberal: al inicia de la pubertad, el cociente andrógenos/estrógenos se invierte, y
predominan estos últimos. Se insinúa a partir de los 11 años y alcanza su cima entre los 13 y 14
años. Se calcula que un 70% de los adolescentes desarrollará cierto grado de ginecomastia uni o
bilateral, siendo un 55% de los afectados bilateral.
 Ginecomastia Senil: el 33% de los varones mayores de 60 años tienen tejido mamario palpable y la
ginecomastia es visible en el 50% de los casos. Esto se debe a una disminución de la testosterona
plasmática libre y total, y un aumente de la globulina fijadora de testosterona, LH y FSH.
FISIOPATOGENIA: La secreción de testosterona testicular es regulada por la LH hipofisaria, mientras que

la FSH incrementa el número de receptores de membrana para la LH en las células de Leydig. La
testosterona proporciona el control por retroalimentación en el hipotálamo, bloqueando la síntesis y/o la
secreción de GnRH.
El principal precursor del estradiol es la testosterona, sintetizada en un 95% en los testículos. Mediante la
5α-reductasa se transforma en dihidrotestosterona (DHT), que es más activa biológicamente.

El tránsito entre la niñez y la adolescencia masculina está acompañado por un incremento de treinta veces
en la concentración plasmática de testosterona, mientras el estradiol aumenta solo el triple.
Cuando la relación testosterona/estradiol se altera, como consecuencia del descenso de producción de

andrógenos y un aumento del estrógeno, se estimulan los receptores mamarios y se producen un
crecimiento del tejido y una GINECOMASTIA.
Etiopatogenia;
a- Aumento en la producción de estrógenos:

tumores de las células de Leydig
secretores de estradiol y las neoplasias
adrenocorticales feminizantes; los
tumores germinales (carcinomas
embrionarios, coriocarcinomas,
seminomas o teratomas) secretan hGC
que estimula las células de Leydig;
producción extratesticular de hGC,
carcinoma broncogénico, disgerminomas
hipotalámicos y hepatoblastomas suelen
originar ginecomastia.
b- Incremento de la aromatización de
precursores estrogénicos: tumores de la
células de Sertoli, la obesidad, la
senescencia, ingesta de espironolactona,
hipertiroidismo, enfermedades hepáticas
(cirrosis alcohólica, hepatitis crónica
activa).
c- Deficiencia de la formación o acción de la testosterona:
 Hipogonadismo hipogonadotrófico (origen hipotálamo – hipofisario): deficiencia
aislada de LH y FSH, y el Panhipopituitarismo.
 Hipogonadismo hipergonadotróficos: anorquia congénita, defectos genéticos
(Síndrome de Klinefelter: la forma clásica 47 XXY, tiene hábito eunocoide, ginecomastia,
testículos pequeños y de consistencia firme, trastornos de la personalidad y déficit de
testosterona), insuficiencia testicular adquirida (orquitis viral, traumatismos, radiación,
fármacos, castración y atrofia miotónica, insuficiencia renal crónica, etc).
d- Resistencia a la acción de los andrógenos: estos síndromes son defectos hereditarios del
receptor androgénico que originan una virilización incompleta en varones 46 XY con testículos
normales y niveles fisiológicos de testosterona, pero resistente a andrógenos propios y
exógenos. En la forma más grave se lo denomina feminización testicular y los varones
genotípicamente afectados son fenotípicamente mujeres.
e- Alteraciones en la biosíntesis de testosterona: existe una alteración, disminución o déficit
enzimático en la producción de la testosterona. (ver Fisiopatogenia).
f- Fármacos: estrógenos (ACO, digitoxina), andrógenos aromatizables (enantato de testosterona,
propionato de testosterona), fármacos que inhiben la síntesis de testosterona (espironolactona,
metronidazol, ketoconazol, ranitidina, finasteride, difenilhidantoína, omeprazol, metotrexato),
otros (isoniazida, amiodarona, domperidona, enalapril, captopril, antagonistas cálcicos,
anfetaminas, cannabis, diazepam, metildopa, furosemida, alcohol, heroína, etc).
g- Hiperprolactinemia: bloquea la 5α-reductasa testicular alterando la transformación de la
testosterona en dihidrotestosterona, bloquea la secreción de gonadotrofinas.
h- Realimentación: el enfermo desnutrido puede, durante la realimentación, desarrollar una
ginecomastia. En la desnutrición no se sintetizan las gonadotrofinas, por lo tanto, durante la
recuperación la FSH y la LH aumentan, estimulando la mayor producción de estrógenos por
parte de las células de Leydig en relación con la testosterona.
i- Ginecomastia de origen desconocido

DIAGNÓSTICO:
 Anamnesis: deberá obtenerse una cuidadosa HC que incluya la averiguación de ingesta de alcohol
o de fármacos. La disminución de la libido puede sugerir un hipogonadismo. Antecedentes de
ictericia guiará hacia una posible enfermedad hepática, el adelgazamiento orientará hacia la
búsqueda de una neoplasia.
 Examen Físico: inspección, palpación de mamas, tamaño testicular, caracteres sexuales
secundarios, etc. La palpación de masas duras y asimétricas en las mamas, con ulceraciones o
adenopatías, debe sospecharse la presencia de un carcinoma.
Debe hacerse un diagnóstico diferencial con Lipomastia (acumulación de tejido adiposo en el varón
obeso) con el examen físico, mamografía o ecografía mamaria.
Se hará la búsqueda de masas testiculares mediante ecografía, y si la semiología es normal, esta
indica una TAC abdominal para explorar las glándulas suprarrenales.
Si los testículos son pequeños se descartará un síndrome de Klinefelter mediante un cariotipo.
En caso de una prolactinoma realizar una RMN hipofisaria.
 Laboratorio: testosterona disminuida en los hipogonadismos hipofisarios con FSH y LH bajas
(realizar una RMN para evaluar la función hipofisaria) y en la insuficiencia testicular con la LH
aumentada. Los niveles altos de testosterona y LH indican una resistencia androgénica, y las cifras
aumentadas de estradiol con niveles bajos de LH y testosterona insinúan la existencia de un tumor
productor de estrógenos.
Pedir la medición de las hormonas TSH, T3, T4, prolactina, enzimas hepáticas, etc.
9- GALACTORREA:
DEFINICIÓN: es la eliminación mamaria de
secreciones lactescentes en una mujer no lactante o
después de 6 meses postparto en una mujer que no
amamanta. Puede ser espontánea o provocada, uni o
bilateral, transitoria o persistente. La galactorrea no se
asocia con el cáncer de mama.
La hiperprolactinemia es la causa más frecuente de galactorrea, oligomenorrea e infertilidad, y puede

hallarse en el 30% de las mujeres que consultan por amenorrea secundaria. Cuando aparece
oligomenorrea o amenorrea con galactorrea, en el 80% de los casos existen cifras elevadas de PRL
plasmática. Un síntoma que se observa a menudo es la cefalea, que afecta al 60% de los pacientes que
tienen un prolactinoma.
- A nivel central, el aumento del nivel de PRL en la mujer produce una inhibición de la secreción de
la GnRH con abolición de la pulsatilidad de la LH y FSH.
- A nivel periférico, la hiperprolactinemia altera la esteroidogénesis ovárica con disminución del
estradiol y la retroalimentación positiva estrogénica sobre la liberación de gonadotrofinas, y bloquea
los receptores de LH en el cuerpo lúteo.
En el varón con hiperprolactinemia, los principales motivos de consulta son consecuencia del
hipogonadismo hipogonadotrófico (disminución de la libido, impotencia sexual, esterilidad por
oligospermia), y son infrecuentes la galactorrea y la ginecomastia. Esto se debe a que en los testículos se
dificulta la unión de la LH a las células de Leydig, inhibiéndose la transformación de la testosterona en
DHT por bloqueo de la acción de la 5α-reductasa.
 PARA SABER: en el sistema hipotálamo – hipofisario, las vías serotoninérgicas son estimuladoras
y las dopaminérgicas son inhibidoras de la liberación de PRL.
ETIOLOGÍA:
a. Fisiológica: sueño, estrés físico o psíquico, coito, embarazo, lactancia, neonato y la estimulación de
los pezones.
b. Patología Intraselar: prolactinomas (40 – 60% de los casos, 5 veces más frecuente en mujeres,
siendo la mayoría microadenomas), adenomas mixtos (GH y PRL, ACTH y PRL), macroadenomas
no secretantes, aracnoidocele, hipófisis linfocítica, lesión del tallo hipofisario (traumatismos,
cirugías), etc.

c. Galactorrea Normoprolactinémica: ocurre en los casos de hipersensibilidad de los receptores
mamarios a la PRL. Puede aparecer en aquellas mujeres que al cesar la lactancia conservan la
secreción láctea y son eumenorreicas.
d. Farmacológica: benzodiacepinas, butirofenonas, IMAO, ADTC, metildopa, haloperidol, opiáceos,
estrógenos, espironolactona, antagonistas cálcicos, cocaína, alcohol, anfetaminas, etc.
e. Trastornos endócrino – metabólico: Hipotiroidismo (se debe a un aumento de la liberación de TRH
y por acción del péptido intestinal vasoactivo), cirrosis hepática (por disminución de la
metabolización de los estrógenos), síndrome urémico de la IRC (disfunción en la producción de
péptidos hipotalámicos), SOP, Enfermedad de Addison, etc.
f. Neurogénica: lesiones de la pared torácica (traumatismos, toracotomía, VHS intercostal),
estimulación táctil excesiva de las mamas, quemaduras, prótesis mamarias, dermatitis, etc.
DIAGNÓSTICO:
 Anamnesis: preguntar sobre la ingesta de fármacos o sustancias que son la 2da causa más
frecuente de hiperprolactinemia. Esto se confirma mediante la suspensión de la sustancia.
La existencia de Cefalea, trastornos visuales, alteraciones menstruales y anormalidades de la
temperatura, la sed y la regulación del apetito nos orienta hacia una patología hipotálamo
hipofisaria, el paso siguiente consiste en diferenciar si la hiperprolactinemia es de origen tumoral o
no tumoral.
 Examen Físico: mediante la búsqueda de alteraciones de la textura, pigmentación y humedad de
la piel, estigmas de acromegalia, síndrome de Cushing e hipotiroidismo.
 Exámenes Complementarios: medir PRL, T3, T4, TRH, TSH y las gonadotrofinas séricas en todo
paciente que presente oligomenorrea con galactorrea o disminución de la libido e impotencia
sexual. Toda paciente con síntomas de una hiperprolactinemia se le debe realizar una RMN
hipotálamo hipofisaria para descartar la existencia de un tumor funcionante.
10- DISMINUCIÓN DE LA LÍBIDO:
DEFINICIÓN: disminución en el interés sexual y en la iniciativa, frecuencia e intensidad de las respuestas
a estímulos eróticos externos e internos. Las hormonas son factores necesarios pero no suficientes para
mantener una libido satisfactoria.
FISIOPATOGENIA:
 Hombre: la testosterona es reguladora de la libido, en tanto la DHT se encarga de la eyaculación.
 Mujer: los estrógenos potencian el SNC, sensibilizan los órganos sensoriales (piel, glándulas
sudoríparas y sebáceas) que son los receptores claves para los estímulos sexuales externos.
ETIOLOGÍA:
 Depresión, ACV, Enfermedad de Parkinson, menopáusica, andropausia, etc.
 Trastornos Endócrinos: hipotiroidismo, tirotoxicosis, insuficiencia corticosuprarrenal,
hipercortisolismo, hiperprolactinemia, etc.
 Trastornos Gastrointestinales: Síndrome de Intestino Irritable, dispepsia funcional, etc.
 Cáncer de Próstata, la orquiectomía y el tratamiento con estrógenos.
 Diálisis Crónica
 Fármacos: betabloqueantes, clonidina, diuréticos, litio, antipsicóticos, ADTC, metildopa, ACO, etc.
11- IMPOTENCIA o DISFUNCIÓN SEXUAL ERÉCTIL:
DEFINICIÓN: es la falla para lograr la erección, la eyaculación o ambas.
ETIOLOGÍA:
 Trastornos de las funciones mentales superiores (psicológicas): depresión, neurosis, psicosis,
estrés, ansiedad, etc.
 Afectaciones Vasculares: oclusión aortoilíaca (Síndrome de Leriche), ATE de las arterias pelvianas,
claudicación intermitente, etc.
 Enfermedades Neurológicas: DMT mellitus.
 Fármacos y tóxicos: ADTC, tranquilizantes menores, espironolactona, tiazidas, betabloqueantes,
ciproterona, finasteride, ketoconazol, litio, alcohol, tabaco, cocaína, etc.
 Alteraciones Urogenitales: enf. de la próstata y del pene, trastornos testiculares primarios.
 Trastornos Endócrinos: hipotiroidismo, hiperprolactinemia, hipopituitarismo, síndrome metabólico.

12- ESPASMOS o CALAMBRES MUSCULARES:
DEFINICIONES:
 Espasmo Muscular (calambre): es una contracción muscular en
reposo, localizada, involuntaria y dolorosa, con endurecimiento visible o
palpable del músculo. Comienza de modo repentino y es de breve
duración. Suelen aparecer en la enfermedad de la motoneurona, en
radiculopatías y polineuropatías. Son frecuente en el embarazo.
Los espasmos musculares son precedidos por signos y síntomas como
parestesias peribucales, en las manos y en los pies, torpeza en los
movimientos por contractura muscular y disminución de la capacidad
táctil. A veces esto puede estar acompañado por convulsiones
generalizadas.
El espasmo carpopedal, espontáneo o provocado por la compresión de
un manguito de tensiómetro, es una flexión característica del codo y de
las articulaciones metacarpofalángicas y de la muñeca. A esta posición
se agrega la abducción del dedo pulgar sobre el meñique y la
extensión forzada de los demás dedos: mano de partero o signo
de Trousseau.
 Contractura muscular: se da durante el ejercicio, también cursa
con endurecimiento muscular, pero está dado por un fracaso
energético en los trastornos de la glucólisis.
 Tetania (contracciones con actividad sensitiva, parestesias):
es un espasmo tónico más prolongado o continuo, y puede
provocar una posición alterada o limitarse a un pequeño
movimiento.
Es un signo característico de HIPOCALCEMIA y se produce por una caída de los niveles de calcio
por debajo de los 7 mg/dl. Cuando los niveles de calcemia se mantienen alrededor de 7 a 8 mg/dl
pueden no existir signos directos de tetania, pero el medico puede provocarlos mediante diversas
maniobras semiológicas, situación que se denomina TETANIA LATENTE.
Esos signos clínicos que indican tetania latente, y que se deben a la hiperexcitabilidad
neuromuscular provocada por la hipocalcemia, son los siguientes:
 Signo de Chvostek: es la contracción rápida y unilateral de los músculos faciales (sobre
todo el orbicular de los parpados y el risorio de Santorini) después de la percusión sobre el
nervio facial. Este signo puede ser positivo en el síndrome de hiperventilación.
 Signo de Trousseau: consiste en producir el espasmo carpopedal reduciendo la circulación
del antebrazo mediante la compresión con un manguito. Para poder decir que el signo es
negativo, esta compresión debe conservarse, más allá de 3 minutos, apenas por encima de
la presión sistólica del paciente. Es un signo más fiable que el de Chvostek y siempre es
negativo en el individuo sano.
 Signo de Frankl Hochwart: consiste en la producción de un signo de Trousseau
espontáneo en el antebrazo contralateral a aquel en que se colocó el tensiómetro.
 Distonías: son contracciones en movimientos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Espasmofilia: el paciente presenta una calcemia normal, pero en situaciones vinculadas con
síndromes de ansiedad, dependientes de influencias corticales
sobre los centros bulboprotuberanciales, se produce una
hiperventilación que puede causar una alcalosis respiratoria; esta
lleva a que el calcio iónico se fije a las proteínas plasmáticas
produciendo síntomas similares a los de la hipocalcemia.
Este cuadro revierte haciendo respirar al paciente en un
compartimento “cerrado”, por ejemplo: una bolsa plástica, lo que
produce un incremento del anhídrido carbónico, con la
consiguiente disminución del pH, que hace que el calcio pierda la
ligación proteínica y cesen los síntomas de tetania.

PATOLOGÍA DE LA HIPÓFISIS
La hipófisis y el hipotálamo forman una unidad funcional anatómica y
embriológicamente emparentados. La hipófisis asienta en la silla
turca esfenoidal con un peso aproximado 0,5 gramos. Clásicamente
se la divide en dos porciones denominadas adenohipófisis (hipófisis
anterior) y neurohipófisis (porción posterior), siendo esta última una
prolongación hipotalámica.
La adenohipófisis contiene una población de células que secretan
distintas hormonas, a su vez sujeta cada una de ellas a una
regulación hipotalámica y en otros casos también a la
retroalimentación negativa a cargo de hormonas efectoras. Es
conveniente tener en cuenta cinco niveles de acción hormonal, así
por ejemplo las hormonas hipotalámicas (HORMONAS
LIBERADORAS) dependen del SISTEMA LIMBICO, como así también favorecen la liberación de hormonas
hipofisarias. Estas últimas son consideradas HORMONAS TROFICAS que actúan sobre glándulas
EFECTORAS que terminan ejerciendo sus acciones a través de sus RECEPTORES. Los cinco sitios
descriptos, pueden ser asiento de diversas patologías:
 NIVEL UNO: corresponde al sistema límbico, íntimamente relacionado con el psiquismo y las
emociones donde sus alteraciones podrían modificar la liberación de hormonas hipotalámicas.
 NIVEL DOS: corresponde al hipotálamo, quien produce factores liberadores, como por ejemplo CRH
(hormona liberadora de corticotrofina) que actúa liberando ACTH. El hipotálamo genera también
hormonas inhibitorias, como la dopamina sobre la prolactina y la somatostatina sobre la GH.
 NIVEL TRES: la hipófisis que tiene a su cargo la formación de hormonas tróficas:
 Adenocorticotrofina.
 Tirotrofina
 Gonadotrofinas Luteinizantes y Folículoestimulante.
 Somatotrofina.
 Prolactina.
 NIVEL CUATRO: corresponde a las glándulas
efectoras como en el caso de la suprarrenal,
tiroides y gónadas. En el caso de Somatotrofina
y la Prolactina, su acción es directa sobre los
tejidos blancos.
 NIVEL CINCO: se trata de los receptores que
puede ser asiento de resistencia hormonal.
La Neurohipófisis carece de población celular, en ella
se encuentran terminaciones nerviosas de los núcleos
hipotalámicos (Supraópticos y Paraventriculares). Las
terminaciones secretan:
 Hormona antidiurética o vasopresina
 Oxitocina
PANHIPOPITUITARISMO
DEFINICIÓN: insuficiencia de la secreción hormonal adenohipofisaria que condiciona a una deficiencia
endocrina periférica. Su origen puede residir en las células hipofisarias (hipopituitarismo primario) o en el
déficit de péptidos liberadores hipotalámicos (hipopituitarismo secundario o hipotalámico). En ambas
situaciones puede fallar un sector hormonal (hipopituitarismo parcial o monotrópico) o estar involucrada
toda la secreción glandular, cuando se destruye el 80% o más (panhipopituitarismo). Puede aparecer en la
infancia o en la adultez, por lo general es permanente y requiere terapéutica sustitutiva uni o plurihormonal.

ETIOPATOGENIA:
 Alteraciones Congénitas: aplasia, hipoplasia o presencia de tejido hipofisario ectópico
 Alteraciones Adquiridas:
PRIMARIA o HIPOFISARIA SECUNDARIA o HIPOTALÁMICA
Adenomas hipofisarios Masas Supraselares
Cirugía Hipofisaria Craneofaringioma
Radioterapia (50%) Hamartoma
Traumatismo Encefalocraneano Germinoma
Quistes Aneurisma
Silla Turca vacía 1ria o 2ria Meningioma
Apoplejía (infarto, hemorragia y necrosis) Metástasis
Síndrome de Sheehan Gliomas
Procesos Infiltrativos (hipófisis linfocítica,
sarcoidosis, granulomatosis de Wegener,
histiocitosis de células de Langerhans).
Cordomas - Metástasis
Infecciones (sífilis, TBC, abscesos)
Papiloma invertido
 ADENOMAS HIPOSIARIOS: neoplasias funcionantes (secretores) o no funcionantes (no
secretores). Representan el 50% del Panhipopituitarismo del adulto, los microadenomas
hipofisarios (menores de 10 mm) rara vez provocan hipopituitarismo, pero los macroadenomas
pueden comprimir los sectores circundantes y causar la disminución de la producción de las
hormonas de la adenohipófisis.
 TUMORES NO HIPOFISARIOS: el
craneofaringioma es el tumor paraselar más
frecuente y afecta sobre todo a niños y
adolescentes. Su localización es hipotalámica y
compromete en menor medida a la hipófisis. Los
meningiomas, hematomas y gliomas son
neoplasias que pueden afectar la fisiología normal
del sistema hipotálamo - hipofisario, las
metástasis de un carcinoma mamario, pulmonar o
tiroideo destruyen el tejido hipofisario y son
etiologías que hay que tener en cuenta como
diagnóstico diferencial.
 CIRUGÍA HIPOFISARIA: depende del tamaño del
tumor, del grado de invasión del tejido adyacente y
de la habilidad del neurocirujano para extirpar el
adenoma sin comprometer el tejido hipofisario
normal.
 TERAPÉUTICA RADIANTE: durante el proceso de
radiación, los tejidos hipotalámicos e hipofisarios
normales pueden ser dañados de forma
irreversible lo cual ocasiona una incidencia de 50
a 60% de necrosis hipotálamo - hipofisario.
 APOPLEJIA HIPOFISARIA: es el resultado de una brusca destrucción del tejido hipofisario
secundaria a un infarto o hemorragia dentro del tejido glandular. Lo habitual es que se desarrolle
en el interior de un adenoma ya conocido o bien que sea la primera manifestación de este. La
presentación de este cuadro suele ser abrupta y notable y conduce a la muerte si no se lo
sospecha y trata a tiempo. El infarto asintomático ocurre en el 20 al 30% de los tumores
hipofisarios. Evoluciona en 24 - 48hs, aparece cefalea intensa, nauseas, vómitos,
alteraciones visuales, incluso amaurosis (ceguera), oftalmoplejía, meningismo (por
hemorragia) y alteraciones de la conciencia, incluso muerte súbita.

 SINDROME DE SHEEHAN: se debe a una necrosis adenohipofisaria luego de un posparto
hemorrágico con hipovolemia e hipotensión sistémica prolongada puede manifestarse en
forma inmediata o luego de varios años. Durante el embarazo se produce una hiperplasia de
células en la hipófisis, así como también un aumento de la vascularización. En los partos
complicados con hemorragias, hipotensión y shock, esa hipófisis es susceptible al infarto. Si este
ocurrió, irán apareciendo signos clínicos de acuerdo a la hormona que vaya haciendo falta
siendo la prolactina la primera en disminuir. Así hay un orden característico: agalactia y
amenorrea; piel geodérmica, hipopigmentada, pálida, seca y descamada; astenia, facie
inexpresiva, cabello seco, opaco y quebradizo; hipotensión y bradicardia; anorexia,
vómitos y constipación; hipotonía, hiporreflexia, depresión del sensorio, disminución de la
libido, disminución del vello corporal, atrofia delos órganos sexuales internos y externos.
FISIOPATOLOGÍA: las lesiones expansivas, al destruir la hipófisis y comprometer al sistema portahipofisario,
disminuyen el flujo sanguíneo y provoca la isquemia de los sectores celulares correspondientes y determinan
la insuficiencia endocrina parcial o total. Cuando la patología asienta en el hipotálamo, el hipopituitarismo
depende de su tamaño y localización. Los indicios clínicos que orientan a un hipopituitarismo secundario son:
 Hiperprolactinemia (perdida del factor inhibidor de la secreción de prolactina)
 Los hallazgos clínicos y de laboratorio que revelen la disminución de las hormonas hipofisarias.
 Afectación de la vía óptica (por compresión del quiasma): hemianopsia bitemporal.
 Diabetes Insípida (por destrucción de los núcleos supraópticos productores de vasopresina o
interrupción de los tractos nerviosos que van desde el hipotálamo hacia la neurohipófisis)
 Trastornos de la conducta
 Hipertensión Endocraneana con cefaleas, vómitos y edema de papila.
CLÍNICA:
En la niñez, la ausencia de gonadotrofinas y esteroides
suprarrenales se manifiestan con una pubertad retrasada:
en el varón los testículos y el pene son pequeños y no se
desarrollan los caracteres sexuales secundarios como el
cambio del tono de la voz, ausencia del vello axilar y
pubiano y la espermatogénesis; en la mujer se refleja en
una amenorrea primaria y ausencia del desarrollo
mamario, el útero conserva sus características infantiles y
falta de crecimiento del vello pubiano y axilar. El deterioro
de la secreción de la GH determina un crecimiento lento,
ocasionando una baja talla de tipo armónico.
En la adultez, el panhipopituitarismo presenta signos y síntomas secundarios a la secreción escasa o ausente
de cada una de las hormonas hipofisarias, que a su vez regulan la actividad endocrina a nivel periférico.
Su aparición puede ser inmediata (apoplejía hipofisaria) o paulatina (tumores). Se hacen deficitarias en el
siguiente orden: GH, FSH, LH, TSH, ACTH y PRL; y los macroadenomas suelen estar acompañados de
manifestaciones neurológicas: disminución de la agudeza visual, cefalea, cuadrantopsias, hemianopsias y
escotomas. En el adulto la carencia de Somatotrofina no
modifica la talla.
Independiente de la edad y sexo existe tendencia a
hipoglucemia por déficit de esteroides suprarrenales y carencia
del efecto antiinsulínico. La insuficiencia suprarrenal ocasiona
perdida de agua y sodio. Esto se explica debido a que los
glucocorticoides son necesarios para inhibir a la ADH, por ende
su ausencia resulta de una secreción inadecuada y continua de
ADH.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DEFICIENCIA DE ACTH (41%)
 AGUDA: mareos, debilidad, fatiga, astenia, respuesta anormal al estrés con náuseas y vómitos,
hiponatremia, hipoglucemia, fiebre y colapso circulatorio (shock e hipotensión ortostática).
 CRÓNICA: astenia, anorexia, adelgazamiento, hipoglucemia, piel pálida y sequedad de la piel,
constipación, aclaramiento de la piel y las areolas, hipopigmentación, hipoglucemia, cefalea,
disminución de la libido, disminución del vello axilar y pubiano, dolor abdominal, etc.
DEFICIENCIA DE GONADOTROFINAS
 NIÑOS: pubertad retrasada con hipogonadismo hipogonadotrófico

 MUJERES: oligomenorrea o amenorrea secundaria, infertilidad, osteoporosis, dispareunia, ausencia
de lubricación vaginal, atrofia mamaria, sofocos, rubefacción, ateroesclerosis prematura.
 VARONES: fertilidad disminuida con grave compromiso de la espermatogénesis por atrofia
testicular.
En ambos sexos se pierde el vello corporal, disminución de la masa magra y ósea, impotencia, etc.
DEFICIENCIA DE ANDRÓGENOS
Actividad sexual decreciente, pérdida de masa y fuerza muscular, reducción de la eritropoyesis, de la
densidad ósea y del crecimiento del pelo.
DEFICIENCIA DE LA SOMATOTROFINA (95%)

 NIÑOS: retardo del crecimiento con talla baja armónica (enanismo hipofisario).
 ADULTOS: disminución muscular generalizada y de la mineralización ósea con riesgo de fracturas,
aumento del colesterol, LDL y TAG, disminución de la HDL; ATE precoz y alteración de la fibrinólisis;
obesidad visceral con insulinorresistencia, disminución de la expectativa de vida, etc.
DEFICIENCIA DE TIROTROFINA (40%)
 NIÑOS: retraso mental y del crecimiento. Enlentecimiento de la maduración neuronal de la corteza
cerebral, con defecto en el desarrollo de las funciones cerebrales superiores en relación con su edad
cronológica.
 ADULTOS: hipotiroidismo secundario.
DEFICIENCIA DE PROLACTINA
Falta de lactancia (agalactia)
DIAGNÓSTICO:
La existencia de síntomas neurológicos hará pensar en un tumor intraselar o paraselar, mientras que la
ausencia de lactación seguida de amenorrea luego de un parto hemorrágico sugiere Síndrome de Sheehan.
Para confirmar el diagnóstico es preciso distinguir las deficiencias de las hormonas hipofisarias de las
insuficiencias primarias gonadales, tiroideas o suprarrenales.
Las pruebas de estimulación endocrinas se emplean para la certificación diagnostica y para cuantificar la
magnitud de la hipofunción. En las deficiencias endocrinas primarias de glándulas efectoras, la TSH, la FSH,
LH, y la ACTH están elevadas. Cuando existen niveles bajos de estas hormonas hipofisarias, se debe
sospechar un panhipopituitarismo y estudiar al paciente con pruebas dinámicas y estudios neuroradiológicos.
 HIPOFUNCIÓN DEL SECTOR TIROTROFO: se medirán la T4, T4 libre, la TSH basal y luego se
administrará 200 ug intravenoso de TRH a los 20 y 40 minutos (prueba TRH – TSH). La ausencia de
respuesta indicara la deficiencia de reacción tirotrófica. Los enfermos con hipotiroidismo central no
responden al estímulo y clínicamente es menos graves que el hipotiroidismo primario.
 HIPOFUNCIÓN DEL SECTOR LACTOTRÓFICO: debe dosarse la prolactina sérica y efectuar la
prueba con TRH en los tiempos indicados antes. La evaluación no es muy útil, debido a las múltiples
causas de Hiperprolactinemia. La ausencia de respuesta indicaría lesión adenohipofisaria.
 HIPOFUNCIÓN DEL SECTOR GONADOTRÓFICO: los bajos dosajes de FSH y LH en mujeres
premenopáusicas y posmenopáusicas y la hiporrespuesta a la administración de GnRH confirmaran el
diagnostico. Podemos medir también la testosterona total, estradiol y la progesterona.

 HIPOFUNCIÓN DEL SECTOR
CORTICOTRÓFICO: un dosaje del cortisol
basal matinal indetectable o subnormal indica
insuficiencia suprarrenal (< 3 ug/dl). Se deberá
evaluar la excreción del cortisol urinario libre
de 24hs, el cortisol plasmático a las 8 y 16hs
(la cifra matinal es el doble de la vespertina) y
la ACTH sanguínea. Luego se administran 250
ug de ACTH (natural o sintética) evaluando la
respuesta del cortisol a los 60 minutos (prueba
de estimulación rápida) o bien 40 UI de ACTH
de depósito por vía IM midiendo el cortisol
plasmático a las 2, 4 y 6 hs después de la
inyección. La respuesta normal supone una
cortisolemia no menor de 10 ug/dl y mayor de
20 ug/dl en cualquier momento de los tiempos establecidos.
 HIPOFUNCIÓN DEL SECTOR SOMATOTRÓFICO: la presencia
de 3 – 6 ug/dl de GH indica un déficit parcial, tras una hipoglucemia
< 40 mg/dl se realiza dos pruebas (Glucagón y Arginina) que
miden el eje somatotrófico tras la administración de 1 mg IM. La
disminución de IGF1 más 3 o más déficit hipofisarios asociados es
DGHA con un 90% de probabilidad.
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES: resonancia magnética (antes y
después de aplicar gadolinio) para identificar patología selar o paraselar.
ESTUDIOS OFTALMOLÓGICOS: agudeza visual, fondo de ojo,
campimetría. Se evalúa el grado de compromiso de tumores que afectan
el quiasma óptico.

SÍNDROME DE CUSHING
DEFINICIÓN: es el conjunto de signos y síntomas producido por la producción excesiva de
glucocorticoides por la corteza suprarrenal (Cushing Endógeno) o por la exposición prolongada del
organismo a cantidades suprafisiológicas de glucocorticoides (Cushing Exógeno).
EPIDEMIOLOGÍA: puede presentarse a cualquier edad aunque es más común entre los 15 y 30 años;
afecta con mayor frecuencia a la mujer que el varón (relación 4:1).
CLASIFICACIÓN:
SÍNDROME DE
CUSHING
EXÓGENO o ENDÓGENO o
FARMACOLÓGICO PATOLÓGICO
ES LA CAUSA GENERAL DEPENDIENTE INDEPENDIENTE de

MÁS FRECUENTE y es debido de ACTH ACTH
a la administración de dosis (Aumentada) (Normal o Disminuida)
suprafisiológicas de
glucocorticoides o ACTH
♠ Adenoma Hipofisario ♠ Es debido a una lesión primaria de
productor de ACTH la glándula suprarrenal; es más
(Enfermedad de Cushing): frecuente en niños < 7 años:
aparece en el 70% de los  Hiperplasia Suprarrenal
casos – mujeres adultas y micronodular o macronodular.
niños > 7 años.  Adenoma Suprarrenal (75%)
♠ Secreción Ectópica de  Carcinoma Suprarrenal (20%)
ACTH o CRH (Síndrome
Paraneoplásico o Tumor VALORES NORMALES
Extrahipofisario no
ACTH: 5 – 15 pg/mL
endocrino funcionante):
Cortisol:
aparece en el 10 – 15% de
- 8 – 12 hrs: 15-25 ug/dL
los casos y en hombres.
- 12 – 20 hrs: 10 – 15 ug/dL
Ejemplo: carcinoma
- 20 – 8 hrs: 0 – 10 ug/dL
pulmonar de células
Cortisol Libre Urinario: 4 – 40 ug/día
pequeñas (Oat Cell).
CLÍNICA:
a) Aumento de la Secreción de ACTH: hiperpigmentación.
b) Aumento de la Secreción de MINERALCORTICOIDES (Aldosterona): hipertensión arterial,
hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica.
c) Aumento de la Secreción de GLUCOCORTICOIDES (Cortisol):
- METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO: hiperglucemia por estimulación de la
glucogenolisis, gluconeogénesis y disminución en la captación periférica. El paciente
presenta insulinorresistencia (acantosis nigricans) en el 80% y DBT Mellitus en < 20%.
- METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS: movilización grasa con tendencia a la obesidad
facio-troncular (“cara de luna llena – giba de búfalo – obesidad toracoabdominal”).
- METABOLISMO PROTEICO: estimula el catabolismo proteico con la consiguiente
atrofia muscular – miopatía cortisólica – debilidad proximal de las extremidades.
- MINERALES: osteoporosis secundaria a un hiperparatiroidismo debido a la
disminución en la reabsorción intestinal y renal del calcio. En niños y adolescentes
ocasiona la detención del crecimiento; en adultos puede ocasionar litiasis renal.
- SISTEMA INMUNOHEMATOPOYÉTICO: produce una depresión crónica de la
inmunidad humoral y celular con tendencia a producir infecciones a largo plazo.
d) Aumento de la Secreción ANDROGÉNICA (Andrógenos): en las mujeres produce signos de
virilización (hirsutismo, acné, seborrea, voz ronca, hipertrofia del clítoris) y signos de
desfeminización (amenorrea).
SIGNOS y SINTOMAS
AUMENTO DE PESO NO EXPLICADO: PSICOLÓGICO y NEUROLÓGICO:
- Facie de luna llena rubiduncuda - Cansancio, fatiga, irritabilidad, ansiedad
- Obesidad troncular, centrípeta - Disminución de la libido
- Relleno de huecos supraclaviculares - Depresión, nerviosismo, insomnio, letargia
- Giba de búfalo HEMATOLÓGICOS:
PIEL y FANERAS: - Destrucción del Tejido Linfoide (Timo, Bazo
y Ganglios Linfáticos)
- Atrofia Cutánea (piel seca) - SRE deprimido con respuesta inflamatoria
- Telangiectasias, púrpuras, equimosis. atenuada con mayor predisición a las
- Estrías violáceas con localización en el infecciones micóticas.
abdomen y raíces de los MMSS y MMII.
- Acné, hirsutismo CARDIOVASCULAR:
- Acantosis nigricans (Insulinorresistencia) - HTA (Mineralocorticoides)
- Pelo frágil, aumento del receso frontal
GASTROINTESTINAL:
MÚSCULO, HUESOS y ARTICULACIONES:
- Úlceras Pépticas y Pancreatitis Aguda
- Atrofia de los músculos proximales
ENDÓCRINO – METABÓLICAS:
- Debilidad proximal de los músculos de la
cintura pelviana. - Aumento de la Gluconeogénesis y la
- Supresión de la velocidad de crecimiento Glucogenolisis (hiperglucemia)
(inhibición en la secreción de GH, de la - Catabolismo proteico muscular
elaboración de IGF – 1 y efectos directos - Aumento de la Secreción de Glucagón
sobre el cartílago del crecimiento) - Dislipidemia
- Disminución de la reabsorción intestinal y - Supresión del eje Tiroideo con disminución
renal de Calcio e hiperparatiroidismo de las concentraciones de T3, T4 y TBG
secundario (osteopenia, osteoporosis) con niveles normales de TSH.
- Oligomenorrea, amenorrea e infertilidad
OJOS:
- Disfunción sexual eréctil (hombres)
- Glaucoma y Cataratas
MOTIVOS DE CONSULTAS:
- OBESIDAD (30%)
- HTA (20 – 25%)
- DBT (4 – 5%)
- OSTEOPOROSIS (15% de las posmenopáusicas)
- TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL (20 – 25%)
- DEPRESIÓN (1 – 5%)
- ÚLCERAS TORPIDAS EN MMII
- ACNÉ e HIRSUTISMO
Mujer de edad media cuyo primer motivo de

consulta ha sido un aumento de peso
inexplicado acompañado por astenia y debilidad
progresiva que la ha llevado hasta tener
dificultad o no poder subir un escalón. Otras veces
es el hallazgo de hipertensión arterial con
hipopotasemia, astenia y edemas.

DIAGNÓSTICO:
 BIOQUÍMICO: Obesos
CORTISOL LIBRE URINARIO Falso Positivos Alcohólicos
(CLU) en orina de 24 horas
Enf. Psiquiátricas
Obesos
PRUEBA DE NUGENT o
DE SUPRESIÓN RÁPIDA Tto con Estrógenos
(Administrar 1 mg de
Dexametasona a las 23 pm) Falso Positivos Depresión
Pctes medicados
Tomar muestra de sangre a las 8 am con fármacos que
Valores de cortisol sérico > 1,8 ug/dl es positivo
aceleran a la Dexa
CORTISOL SALIVAL NOCTURNO o

CLU (en una muestra de orina de una
hora) entre las 22 – 23 pm (cortisol
normalmente muy bajo)
 ETIOLÓGICO: SINDROME DE CUSHING
A B
ACTH DEPENDIENTE / ACTH PLASMÁTICA ACHT INDEPENDIENTE
N
+ Indeterminado - TAC de Abdomen
TEST DE CRH
Administrar 100 ug IV de CRH y medir la ACTH a
los 15 -30 min y el cortisol sérico a los 45 – 60 min.
Suprime < 50% SECRECIÓN RMN con o sin

PRUEBA DE SUPRESIÓN DE ACTH Gadolinio
NOCTURNA CON DOSIS ALTAS HIPOFISARIO
DE DEXAMETASONA
(Administrar 2 mg de Dexametasona c/ 6 hrs por TAC de Tórax
2 días u 8mg a las 23 p.m. y medir el cortisol No suprime SECRECIÓN
sérico a las 8 am del día siguiente) ECTÓPICA DE (pulmón, timo) y
ACTH Abdomen (páncreas)
TRATAMIENTO:
 Enfermedad de Cushing:
 Cirugía Hipofisaria Transesfenoidal (elección)
 Radioterapia (falla quirúrgica)
 Suprarrenalectomía bilateral (persistencia)
 Síndrome de Cushing Ectópico:
 Cirugía del tumor productor de ACTH
 Suprarrenalectomía bilateral (no es posible la cirugía)
 Síndrome de Cushing Suprarrenal:
 Suprarrenalectomía unilateral (adenoma o carcinoma) o bilateral (hiperplasia)

HIPERPARATIROIDISMO
DEFINICIÓN: es una afección endócrina caracterizada por la presencia de
hipercalcemia secundaria a una secreción inadecuadamente normal o excesiva
de PTH por una o más glándulas paratiroides.
EPIDEMIOLOGÍA: es la causa más frecuente de hipercalcemia en paciente
ambulatorios, con una prevalencia de 0,1 a 0,4, y una incidencia que se
incrementa con la edad y alcanza un pico entre los 50 y 60 años. Es más
frecuente en mujeres con una relación 2:1 con respecto al varón.
FISIOPATOLOGÍA: las paratiroides detectan cambios mínimos en los niveles
séricos de calcio a través de los receptores sensores de calcio (CaR) que
generan modificaciones significativas en la secreción de PTH. Como resultado
de este mecanismo de regulación se mantienen los niveles séricos normales de
calcio. En el HPTP se desarrolla una pérdida del control de
retroalimentación debido a una secreción autónoma de
PTH por una o más glándulas paratiroides, determinando
un nivel persistentemente alto o inadecuado de calcemia
(hipercalcemia). Los efectos de esta producción
autónoma de PTH promoverán un incremento en la
reabsorción renal de calcio, aumento en la síntesis renal de
colecalciferol, fosfaturia y aumento de la resorción ósea.
CLASIFICACIÓN:
 PRIMARIO: surge de una alteración en la función
de la paratiroides. Sus causas son:
 Adenoma Paratiroideo (75 – 80%)
 Hiperplasia Paratiroidea (20%)
 Carcinoma Paratiroideo (< 2%)
 Síndromes Familiares:
- NEM1, 2 y 4
- Hiperparatiroidismo Neonatal Severo
- Hipercalcemia - hipocalciúrica benigna familiar
- Hiperparatiroidismo autosómico dominante moderado
- Hiperparatiroidismo y tumores mandibulares
- Hiperparatiroidismo aislado familiar
 SECUNDARIO: se desarrolla cuando las paratiroides responden apropiadamente a un descenso
de la calcemia. La mayor concentración sérica de PTH promueve, a través del calcitriol, un
aumento de la absorción intestinal de calcio y una mayor resorción ósea con el objeto de
normalizar los valores circulantes de calcio. Sus principales causas son:
 Insuficiencia Renal Crónica
- Menor producción de calcitriol
- Hiperfosfatemia
 Ingesta inadecuada de calcio Osteodistrofia Renal: patología que se
 Malabsorción de calcio desarrolla de forma lenta pero progresiva y que
- Por déficit de vitamina D es producida por una hipersecreción de PTH y
- Cirugía bariátrica alteración de la vitamina D, en especial, la
- Enfermedad Celiaca disminución de la síntesis de colecalciferol y la
- Enfermedad Pancreática hiperfosfatemia. Histológicamente pueden
distinguirse cuatros tipos de lesiones óseas:
 Pérdida renal de calcio
osteítis fibrosa quística, osteomalacia,
- Hipercalciuria Idiopática
osteoesclerosis y osteoporosis.
- Diuréticos de Asa
 Inhibición de la resorción ósea
- Bisfosfonatos
- Síndrome del hueso hambriento

 TERCIARIO: en casos raros, el HPTS con alteraciones prolongadas en el metabolismo mineral que
generan hiperplasia de las glándulas paratiroides puede conducir a la transformación en un
adenoma autónomo, cuyo resultado es un incremento de la secreción de PTH, que a su vez
produce niveles elevados de calcemia, semejando un HPTP.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los síntomas correspondientes a esta enfermedad dependerán del grado del hiperparatiroidismo. Un 80%
de los pacientes se hallan asintomáticos y el resto refiere síntomas inespecíficos. De todas maneras, los
tejidos blancos más afectados son el óseo y el renal. Las manifestaciones que pueden ocasionar el
hiperparatiroidismo, producto del grado de hipercalcemia y del exceso de PTH, son:
 Músculo - esqueléticas: debilidad muscular, dolor óseo, osteopenia/osteoporosis.
 Neurológicas y psiquiátricas: astenia, depresión, confusión, letargia, somnolencia, pesadillas,
irritabilidad, labilidad emocional, hiporreflexia, estupor, coma.
 Renales: poliuria, polidipsia, nicturia, nefrocalcinosis, nefrolitiasis, acidosis tubular renal, diabetes
insípida nefrogénica, insuficiencia renal aguda y crónica.
 Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, constipación, úlcera péptica, pancreatitis.
 Cardiovasculares: HTA, acortamiento del intervalo QT, bradicardia, depósitos de calcio en las
arterias coronarias, miocardio y válvulas cardíacas. Mayor sensibilidad a los digitálicos.
 Otras: hipofosfatemia, mayor producción de calcitriol, anemia, hiperuricemia, gota,
hipomagnesemia, insulinorresistencia.
La litiasis renal como forma de presentación predomínate, se describe en el 15 – 20% de los pacientes.
Sin embargo, el 2 al 5% de los pacientes con litiasis renal padecen de hiperparatiroidismo. También puede
haber nefrocalcinosis en estadios más avanzados. La hipercalciuria está presente en el 40% de los
pacientes y favorece el desarrollo de litiasis.
Con respecto al compromiso óseo, lo más frecuente es
la osteopenia difusa. La osteítis fibrosa quística se
observa en menos del 2 – 5% de los casos y suela
asociarse a adenomas paratiroideos más grandes,
hipercalcemia marcada, clínica ósea grave y
progresiva con dolores locales y difusos. Rara vez se
describe osteoesclerosis, que es mucho más frecuente
en el HPTS.
DIAGNÓSTICO:
La historia cínica y el examen físico rara vez proporcionan datos concluyentes de HPTP, aunque pueden
ayudar a sospechar su existencia.
 LABORATORIO: el signo más evidente de la hiperfunción paratiroidea es la hipercalcemia total
(valores superiores a 10,5 mg/dL). También se encuentra sistemáticamente elevado el calcio
iónico (libre, no asociado a albúmina). En ocasiones, un paciente puede presentar normocalcemia,
por lo que se deben solicitar repetidas muestras de calcemia.
Es importante considerar que el déficit de vitamina D frecuentemente puede coexistir con un
HPTP. Cuando esto ocurre, la calcemia puede estar normal pero la fracción de calcio iónico estará
elevada; el fósforo se encuentra por debajo del rango normal (2 mg/dL); la fosfatasa alcalina estará
elevada por el alto remodelado óseo.
El diagnóstico definitivo se realiza mediante la medición sérica de PTH. En presencia de
hipercalcemia, un nivel de PTH elevado establece el diagnóstico. En el 85 – 90% de los pacientes
con HPTP, la determinación de la PTH se encuentra elevada.
 DENSIOMETRÍA ÓSEA: confirma la pérdida ósea y es la puerta de
entrada para el diagnóstico final en un HPTP asintomático. La
pérdida ósea corresponde primariamente al hueso cortical (1/3 distal
del radio). Por el efecto anabólico de la PTH, la desmineralización
del hueso trabecular (columna lumbar) suele ser menor.
 MÉTODOS POR IMAGEN:
a) Ecografía de Cuello: presenta mayor sensibilidad
diagnóstica y suele ser positiva en una proporción
importante de adenomas.

b) Centellograma con talio-tecnecio: se realiza si la
ecografía de cuello es negativa; en este método, el talio
201 es captado por el tejido paratiroideo
hiperfuncionante y por la glándula tiroides normal,
mientras que con el tecnecio 99 se sustrae digitalmente
la imagen tiroidea, para que el tejido paratiroideo
hiperfuncionante pueda evidenciarse con claridad, dad
su vecindad con la tiroides. Para detectar adenomas, la
sensibilidad de este método oscila entre el 70 y 80%, según las series.
c) TAC o RMN de Cuello: si la prueba anterior es negativa.
d) Otros métodos a usar son: la radiografía simple de abdomen, que puede determinar
la presencia de litiasis renal o nefrocalcinosis; la ecografía nefroureterovesical, puede
ser más útil para detectar calcificaciones anómalas; y radiografía ósea que puede
evidenciar una desmineralización ósea generalizada. El aumento del remodelado
provoca la formación de quistes óseos que se conoce como osteítis fibrosa quística,
cuyos signos radiológicos son:
- Resorción subperióstica en las falanges medias de las manos, en
especial en su lado radial. Puede haber destrucción de las falanges
terminales, en el tercio distal de la clavícula, sínfisis pubianas,
articulaciones sacroilíacas y en el cuello femoral.
- Cráneo: aspecto moteado característico en “sal y pimienta”.
- Quistes y “tumores pardos” en los huesos largos y mandíbula (épulis).

HIPERTIROIDISMO
DEFINICIÓN: es una situación clínica caracterizada por la exposición prolongada del organismo a un
exceso, endógeno o exógeno, de hormonas tiroideas (T3 y T4).
EPIDEMIOLOGIA: predomina en la mujer con respecto al varón (relación 10/1) y puede verse desde la
niñez hasta la senescencia, pero sobre todo entre los 20 y 50 años.
ETIOPATOGENIA:
ETIOLOGÍA DEL HIPERTIROIDISMO

Es la causa más frecuente, autoinmune, caracterizada por la
ENFERMEDAD DE GRAVES - BASEDOW presencia de antoanticuerpos que actúan estimulando el receptor
tiroideo para TSH de modo independiente del sistema normal de
control hipofisario.
Presencia en la tiroides de uno o más nódulos autónomos
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO o calientes que producen hormonas tiroideas sin obedecer al
ENFERMEDAD DE PLUMMER sistema de control normal de retroalimentación sobre el
hipotálamo y la hipófisis
Enfermedad de Graves – Basedow + al menos un nódulo
SÍNDROME DE MARINE – LENHART funcionante autónomo. Son radiorresistentes y requieren dosis de
radioyodo más altas que los pacientes con enfermedad de
Graves clásica
ADENOMA MULTIFUNCIONANTE Son tumores benignos, sólidos, únicos y envueltos por una
(TÓXICO) cápsula e histológicamente similar a la glándula tiroides misma,
con tejido folicular y rodeado por tejido tiroideo normal
HIPERTIROIDISMO POR EXCESO DE Generalmente en personas mayores de 60 años
YODO (por ej: AMIODARONA)
Es un cuadro de hipertiroidismo transitorio en el cual existe
TIROIDITIS DESTRUCTIVA destrucción de folículos tiroideos con la liberación de gran
cantidad de hormonas a la sangra
TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN De probable origen viral
CAUSAS RARAS DE HIPERTIROIDISMO: Tirotoxicosis Facticia (falso hipertiroidismo): producida por la
- Adenoma hipofisario tirotrofo ingesta, consciente o no, de hormonas tiroideas habitualmente
- Coriocarcinoma contenidas en preparados “magistrales” u “homeopáticos” mal
- Estruma ovárico indicados para curas de adelgazamiento y que es cada vez más
- Carcinoma folicular tiroideo habitual.
- Hipertiroidismo facticio
(medicamentoso)
¿CÓMO SE PRESENTA LA PACIENTE A LA GUARDIA?
MUJER JÓVEN QUE CONSULTA POR ASTENIA, PÉRDIDA DE PESO, NERVIOSISMO Y

PALPITACIONES. LA ANAMNESIS PUEDE REVELAR ADEMÁS INSOMNIO, MALA INTOLERANCIA AL
CALOR, SUDORACIÓN, DIARREA Y CIERTO GRADO DE TEMBLOR. SUS FAMILIARES PUEDEN
HABER NOTADO UN CAMBIO SOBRE TODO EN SUS REACCIONES, QUE A VECES MANIFIESTAN
AGRESIVIDAD E IRRITABILIDAD FÁCIL. UNA AUTODESCRIPCIÓN HABITUAL DE LAS PACIENTES,
MUY EXPRESIVA, ES LA DE QUE ESTÁN “ACELERADAS”.
EN OTRAS OCASIONES, LO QUE LLEVA A CONSULTAR ES LA

PRESENCIA DE CAMBIOS OCULARES, PERCIBIDOS POR ELLA O SUS
ALLEGADOS: LAGRIMEO FÁCIL CON EPÍFORA, SENSACIÓN DE
CUERPO EXTRAÑ, CONGESTIÓN CONJUNTIVAL Y LA PROPTOSIS O
EXOFTALMOS, A VECES ASIMÉTRICO, PRODUCEN GRAN INQUIETUD
Y LLEVAN A CONSULTAR A UN CLÍNICO O A UN OFTALMÓLOGO
QUIENES ORIENTAN EL DIAGNÓSTICO.

EN PERSONAS MAYORES DE EDAD (más frecuente en varones), EL HIPERTIROIDISMO PUEDE
PRESENTARSE COMO UN CUADRO DE FIBRILACIÓN AURICULAR CON RESPUESTA
VENTRICULAR RÁPIDA MANIFESTADO POR PALPITACIONES, DISNEA Y FATIGABILIDAD FÁCIL,
CON POCOS SIGNOS PERIFÉRICOS Y SIN SIGNOS OCULARES. LOS PACIENTES PUEDEN
PRESENTARSE DEPRIMIDOS, POR LO QUE SE LO HA DENOMINADO A ESTA VARIANTE COMO:
HIPERTIROIDISMO APÁTICO (enlentecimiento del paciente combinando la presencia de apatía, letargia,
lentitud mental con un cuadro semejante a una depresión, debilidad, pérdida de peso con pérdida de
apetito y síntomas cardiovasculares).
CLÍNICA:
SÍNTOMAS SIGNOS
 Neuropsiquiátrico/Neuromuscular:  Neuropsiquiátrico/Neuromuscular:
nerviosismo/ansiedad, astenia/adinamia, insomnio, hiperreflexia, temblor fino, disminución de la fuerza
confusión, desasosiego, labilidad emocional muscular
 Oftálmico: irritación ocular  Oftálmico: exoftalmia, Quemosis, epífora,
retracción palpebral, molestias oculares, signo
 Gastrointestinales: adelgazamiento, apetito de Plummer.
normal o aumentado, diarrea
 Gastrointestinal: pérdida de peso con polifagia
 Tiroideo: dolor
 Cardiorrespiratorio:
 Cardiorespiratorio: palpitaciones, disnea
- Taquicardia Sinusal (más frecuente)
 Cutáneo: sudoración, intolerancia al calor
- Fibrilación Auricular
 Reproductor: oligomenorrea, disminución - Extrasístoles Supraventricular
de la libido - HTA Sistólica con aumento de la tensión
diferencial
- Insuficiencia Cardiaca
- Taquipnea
 Tiroideo: tiroides normal, bocio difuso o
nodular, soplos.
 Cutáneo: piel húmeda, caliente, fina y roja,
eritema palmar, mixedema pretibial,
acropaquia digital, pelo fino, uñas de Plummer
 Reproductor: ginecomastia
EXAMEN FÍSICO:
 PIEL Y FANERAS: hiperpigmentación cutánea, piel fina, caliente y húmeda, pelo fino,
uñas más despegadas del lecho ungueal (uñas de Plummer).
 FACIE: enrojecida, sudorosa, pelo fino y quebradizo, nariz afilada, exoftalmo
(protrucción de los ojos), lagoftalmo (dificultad para el cierre de los párpados),
congestión conjuntival, epífora, etc.
OFTALMOPATÍA
NO INFILTRATIVA INFILTRATIVA
Mirada fija (Sg. De Kocher) Edema palpebral
Aumento de la hendidura palpebral (Sg. de Darlyme) Congestión conjuntival
Epífora Quemosis
Asinergia oculopalpebral Lagoftalmos
Diplopía Exoftalmos
SIGNO DE GRAEFE: le pedimos al paciente que dirija la mirada hacia abajo, el párpado superior no sigue
al globo ocular y queda descubierta una parte exagerada de la esclerótica.
SIGNO DE STELLWAG: disminución de la frecuencia de parpadeo.

 SIGNO DE PLUMMER: se explora pidiendo al paciente que en decúbito dorsal se
incorpore del plano de la camilla sin apoyarse en sus manos, la imposibilidad de hacerlo
es debido a una disminución de la fuerza muscular.
 TEMBLOR DISTAL FINO
 HIPERTROFIA TIROIDEA (BOCIO): cuando atraviesa la hendidura torácica se
denomina subesternal, retroesternal o endotorácico
 DOS SONIDOS VASCULARES: zumbido venoso o soplo (su presencia es casi
patognomónico de la enfermedad de Graves Basedow).
 MIXEDEMA PRETIBIAL (infiltración dérmica pretibial) acompañada a veces por la
presencia de dedos en palillo de tambor (acropaquia tiroidea).
COMPLICACIONES:
 CRISIS TIROTÓXICA: es una urgencia médica y consiste en una exacerbación de todos los signos
y síntomas del hipertiroidismo acompañado por:
- Deterioro del estado de conciencia que puede llegar al coma
- Fiebre / Taquicardia
- Vómitos / Diarreas
- Deshidratación
DIAGNÓSTICO:
 CLÍNICA
 LABORATORIO: la medición de mayor utilidad para definir un estado hipertiroideo es la de la
Tirotrofina (TSH), realizada mediante técnicas ultrasensibles ya que siempre existen
concentraciones subnormales, originadas en la supresión del eje tirotrofo por el exceso crónico
de hormonas tiroideas.
 Perfil Tiroideo: TSH T3 T4
Pueden estar fisiológicamente elevadas en el embarazo (por aumento de la globulina
transportadora de hormonas tiroideas: TBG). En este caso se deberá recurrir a la medición de
T4 LIBRE. En algunas situaciones, solo se encuentra elevada la concentración de T3
(hipertiroidismo a T3).
 Anticuerpos Antitiroideos: elevadas en un 85% de los casos en la Enf. de Basedow.

- ATG (Antitiroglobulina)
- APO (Antiperoxidasa)
 Anticuerpos Antirreceptores de TSH (TRAb): es característica de la enfermedad de
Basedow. Su sensibilidad es del 95% y su especificidad del 99%.
¿EN EL CASO DE TIROTOXICOSIS FACTICIA?: Tiroglobulina , con ausencia de bocio y oftalmopatia.
¿EN EL CASO DE TSH ELEVADA O NO SUPRIMIDA?: deberá considerarse la posibilidad diagnóstica de
un Tirotropinoma (Tumor hipofisario productor de TSH), el que podrá evidenciarse a través de una RMN
de la hipófisis.
Otros exámenes: aumento de la FA y transaminasas, hipercalcemia y descenso del colesterol.

 DX POR IMÁGENES:
- TC (Ancianos con Tiroides no palpables)

- RM de Hipófisis (Tumores hipofisarios)
- Centellograma Tiroideo (Nódulo caliente)
- Ecografia Tiroidea (Número y tamaño de nódulos)
- PAAF
- ECG
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Si es por Pérdida de Peso: enfermedades crónicas, infecciones u oncológicas.

 Si es por HTA, taquicardia o temblor: feocromocitoma.

HIPOPARATIROIDISMO
DEFINICIÓN: engloba a un grupo de enfermedades que cursan
con un déficit en la síntesis o secreción de parathormona (PTH)
biológicamente activa. Cuando la alteración radica en una
resistencia de los órganos periféricos a la acción de la PTH, el
cuadro se denomina pseudohipoparatiroidismo.
La función paratiroidea inadecuada o insuficiente ocasiona una
reducción de los niveles séricos de calcio (hipocalcemia) por
disminución en la absorción intestinal de calcio, de la reabsorción
ósea y de la reabsorción tubular de calcio. Inicialmente existe una
elevación aguda concomitante de la calciuria, pero a medida que
disminuyen los niveles de calcemia se reduce también la
eliminación urinaria de calcio. En ausencia de PTH, los niveles
séricos de fósforo aumentan, porque se restringe la excreción
renal de fosfatos y la síntesis de calcitriol esta disminuida.
ETIOPATOGENIA:
 IATROGÉNICAS:
- Radioterapia cervical
- Radioyodo
- Posquirúrgico: es la forma más frecuente, producida por la lesión de las paratiroides
durante una cirugía de cuello; esta situación ocurre por lo general cuando se realizan
resecciones bilaterales extensas, como las que se necesitan en el carcinoma de tiroides,
o bien en los carcinomas laríngeos o esofágicos. Puede ocasionar:
 Hipoparatiroidismo Transitorio: se presenta en el posoperatorio
inmediato y se recupera espontáneamente en 1 – 2 semanas o a lo sumo
en 6 meses. Se observa en un 20% de los pacientes sometidos a
tiroidectomía total por carcinoma de tiroides; los descensos en los niveles
de calcemia se observan 24 a 48 hrs después de la cirugía. El alcohol
ingerido en grandes cantidades también lo puede ocasionar.
 Hipoparatiroidismo Permanente: luego de la cirugía del
hiperparatiroidismo es más frecuente en la hiperplasia paratiroidea que
afecta todas las glándulas.
 INFILTRACIÓN o DESTRUCCIÓN PARATIROIDEA:
- Hemocromatosis (Hierro) - Enfermedad de Wilson
- Tiroiditis fibrosa de Riedel (Cobre)
- Sarcoidosis - Amiloidosis
- Talasemia (Hierro) - Carcinoma metastásico
- TBC Millar
 NEONATALES: se debe a una menor secreción de PTH fetal, disminución posparto de la calcemia,
aumento de la calcitonina y pérdida renal de calcio. Puede ser:
- Secundario a hiperparatiroidismo materno (el pasaje transplacentario de calcio
elevado, suprime la paratiroides del feto).
- Secundario a hipercalcemia – hipocalciúrica familiar
- Secundario a diabetes mellitus materna (el 50% de los RN puede presentar
hipocalcemia a las 24 – 72 hrs de nacer, frecuentemente asociada a hiperfosfatemia).
 AUTOINMUNES o IDIOPÁTICO:
- Aislado
- Síndrome pluriglandular autoinmune tipo I o APECED: se asocia con insuficiencia
suprarrenal, hipoparatiroidismo y candidiasis mucocutánea. Otras asociaciones menos
comunes son la DBT tipo 1, el hipogonadismo primario, la tiroiditis autoinmune, la
anemia perniciosa, la alopecia areata, la miastenia gravis, la hepatitis crónica activa y el
vitíligo. El gen responsable se localiza en el cromosoma 21q22.3 y codifica una proteína
llamada AIRE (autoinmune regulador); hay anticuerpos antiparatiroideos en el 30 -40%
de los casos. Se puede dar en la infancia o en los adultos jóvenes.

 DEFECTOS GENÉTICOS o DEL DESARROLLO DE LAS PARATIROIDES:
- Síndrome de DiGeorge: agenesia o hipoplasia de las paratiroides asociada con aplasia
del timo con inmunodeficiencia y alteraciones conotroncales cardíacas congénitas. Se
debe a la anomalía de la tercera y cuarta bolsa branquial. Los pacientes presentan una
facie peculiar con micrognatia, ojos rasgados, orejas de implantación baja, labio
leporino, hipertelorismo y anomalías cardíacas (tetralogía de Fallot y del arco aórtico).
Padecen infecciones virales y fúngicas graves y de repetición por fallas en la inmunidad
celular. El 90% de los sujetos tiene delecciones que afectan al cromosoma 22q11.
- Síndrome Velocardiofacial o de Schprintzen: coexisten anomalías faríngeas con
paladar hendido o sin él.
- Hipoparatiroidismo aislado ligado al cromosoma X
- Hipoparatiroidismo aislado autosómico recesivo
- Síndrome de Barakat: hipoparatiroidismo primario familiar con sordera neurosensorial y
displasia renal debido a microdelecciones del cromosoma 10p, en una región del
denominado gen GATA3 que codifica una proteína esencial para el desarrollo del
sistema auditivo, del riñón y de las paratiroides.
- Hipoparatiroidismo asociado a baja talla, retraso mental y crisis convulsivas
(síndrome de Sanjat-Sakati; síndrome de Kenny-Caffey tipo I)
- Neuromiopatías mitocondriales (síndrome de Kearns-Sayre; síndrome de Pearson)
- Mutación activadora del gen del receptor sensor del calcio
- Mutuaciones del gen de preproPTH
 RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA PTH
- Pseudohipoparatiroidismo: comprende a un grupo de trastornos que cursan con
hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipoprolactinemia y resistencia tisular a la PTH con
concentraciones elevadas resultantes de esta hormona. Se clasifica en:
 Tipo Ia: los pacientes presentan hipocalcemia, aumento de la PTH y baja talla,
con alteraciones esqueléticas (cara
redondeada, cuello corto, obesidad,
braquidactilia, acortamiento del cuarto
metacarpiano), lo que se conoce como
Osteodistrofia Hereditaria de Albright. A
menudo coexiste con retardo mental y
anosmia, radio incurvado y falanges cortas
con presencia de calcificaciones
subcutáneas. La herencia es autosómica
dominante con mutuaciones del gen GNAS1
localizado en el cromosoma 20q13.3 que
codifica la subunidad alfa de la proteína G,
necesaria para el acoplamiento del receptor
y la hormona.
 Tipo Ib: la herencia es autosómica dominante con transmisión preferencial
materna y cursa con hipocalcemia, concentraciones séricas elevadas de PTH y
respuesta defectuosa a la excreción de AMPc y de fosfato tras la administración
de PTH. La resistencia de PTH está limitada al riñón. La actividad de la proteína
Gs alfa y el fenotipo son normales.
 Tipo Ic: es la sumatoria del tipo Ia y el tipo Ib.
 Tipo II: se produce en respuesta a la infusión de PTH con excreción urinaria
normal de AMPc, pero no de la fosfaturia, y el fenotipo es normal.
- Hipomagnesemia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los signos y síntomas derivados de la hipocalcemia constituyen las principales manifestaciones del
hipoparatiroidismo:
 ALTERACIONES NEUROMUSCULARES:
 Tetania latente o manifiesta (espontánea o provocada por esfuerzos, emociones,
menstruación o lactancia, hiperventilación, etc).
 Signo de Chvostek (contracción de la musculatura facial homolateral tras la percusión del
nervio facial a la altura del arco cigomático).

Signo de Trousseau (espasmo carpopedal tras inflar
un manguito de presión arterial).
 Parestesias peribucales y en manos y pies hasta
extenderse progresivamente.
 Calambre musculares
 Convulsiones (más frecuente en niños tipo gran mal
sin pérdida del conocimiento).
 Fatigabilidad
 Polimiositis
 Espasmos laríngeos y bronquiales
 SIGNOS Y SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS Y PSIQUIÁTRICOS:
 Signos extrapiramidales por calcificación de los ganglios de la base (parkinsonismo,
coreoatetosis) La alcalosis respiratoria es quizás la
 Calcificaciones de la corteza cerebral o del cerebelo causa más frecuente del síndrome
 Trastornos de la personalidad tetánico en la práctica clínica. Se
 Ansiedad – Hiperventilación – Alcalosis Respiratoria observa comúnmente en mujeres
 Irritabilidad jóvenes con una historia clínica de
 Trastornos cognitivos “tensión nerviosa”. La tetania se debe a
 Cambios electroencefalográficos inespecíficos que el incremento de la FR por la
 Hipertensión Endocraneana ansiedad hace que el calcio se adhiera
 Espasmos distónicos a las proteínas, con una disminución
 Confusión relativa del calcio iónico.
 Desorientación
 Psicosis
 Psiconeurosis
 ALTERACIONES ECTODÉRMICAS:
 Piel seca y gruesa
 Pelo áspero y frágil
 Uñas quebradizas
 Alopecia focal
 Hipoplasia o aplasia del esmalte dentario
 Retraso en la erupción dentaria
 Dentina irregular
 Aumento de aparición de caries
 Engrosamiento de la lámina dura dentaria
 Eccema Atópico
 Dermatitis Exfoliativa Los síntomas de la hipocalcemia aguda son
 Psoriasis la tetania latente o manifiesta, el edema de
 Impétigo Herpetiforme papila y las crisis convulsivas. En la
 Candidiasis (síndrome pluriglandular tipo I) hipocalcemia crónica predominan las
 TRASTORNOS DEL MÚSCULO LISO: alteraciones dentales y ectodérmicas, las
 Disfagia cataratas, la calcificación de los ganglios de la
 Dolor abdominal base y el síndrome extrapiramidal de Fahr.
 Cólico biliar
 Disnea
 Sibilancias
 MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS:
 Cataratas subcapsulares
 Edema de papila
 MANIFESTACIONES CARDÍACAS:
 Prolongación del intervalo QT y del segmento ST en el ECG
 Insuficiencia Cardíaca Congestiva
 Arritmias
 Miocardiopatía

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Los análisis de laboratorio revelan la existencia de hipocalcemia:
 En el hipoparatiroidismo idiopático, la calcemia puede oscilar entre 5 y 6,5 mg/dL. Debe destacarse
que la calcemia prácticamente nunca desciende por debajo de 5 mg/dL, ya que el depósito
esquelético puede mantener esos niveles sin necesidad de la PTH.
 En el hipoparatiroidismo posquirúrgico, la calcemia puede oscilar entre 5 y 8 mg/dL, según la
magnitud del daño quirúrgico producido.
La fosfatemia, a la inversa de la calcemia, aumenta y excede los 4,5 mg/dL. En forma ocasional, los
pacientes con hipoparatiroidismo pueden presentar fosfatemia normal.
La calciuria puede estar reducida, habitualmente por debajo de los 80 mg/día. La fosfatasa alcalina por
lo común se encuentra por dentro de los límites inferiores de la normalidad y el calcitriol está disminuido.

TIROIDES
La glándula tiroides consta de dos lóbulos (derecho e izquierdo) unidos por
una porción que se llama istmo y está situada en la cara anterior del cuello a
ambos lados del cartílago tiroideo. Normalmente no se palpa y cuando esta
aumentada de tamaño y se aprecia un engrosamiento de la zona (bocio).
FISIOLOGÍA DE LA HORMONA TIROIDEA
El yodo es indispensable para la biosíntesis de hormonas tiroidea. El

requerimiento diario para un adulto es de 100 a 200 ug/día y en los niños de
90 a 120 ug/día. Las necesidades aumentan durante el embarazo y la
lactancia. La función de la tiroidea es producir hormona (tiroxina) para lo que
utiliza yodo.
La tiroxina cumple múltiples acciones, la más importante es intervenir en el
desarrollo del sistema nervioso. Si un embrión se desarrolla sin tiroxina
(puede ocurrir si la alimentación de la madre durante el embarazo es
carente de yodo), el niño nace con un desarrollo mental deteriorado,
manifestándose síntomas de idiocia, idiotez o cretinismo producido por falta de yodo.
La tiroides fabrica dos hormonas, la tiroxina o T4 y la triyodotironina o T3. El yodo ingresa al organismo como
yoduro y en el intestino se reduce a yodo iónico y este se absorbe rápidamente. El yodo que ingresa en el
organismo es atrapado de forma muy eficaz por la tiroides. No todo el yodo se fija a la tiroides, parte de él se
elimina por la orina, la saliva, la mucosa gástrica y una parte se elimina por la leche materna durante la
lactancia y es suficiente para que el niño se alimente.
El yodo atrapado por la tiroides se incorpora rápidamente a un aminoácido por un proceso de oxidación, que
es la base para la fabricación de las hormonas tiroideas. La unión del yodo a la tiroxina requiere la presencia
de un factor que se denomina Peroxidasa (TPO). Sin TPO el yodo inorgánico no puede convertirse en yodo
organificado y tampoco puede producirse la hormona. Los anticuerpos anti TPO que bloquean la peroxidasa
producen alteraciones en la producción de hormonas tiroideas. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo.
El acoplamiento de uno o dos átomos de yodo de tirosina produce Monoyodotirosina (T1) o Diyodotirosina
(T2). La unión de dos moléculas de T2, dará origen a la Tiroxina (T4) y el de una molécula de T1 y otra de T2,
formaran la T3 o Triyodotironina. Todos estos elementos se combinan y se conjugan en un producto más
complejo que es la Tiroglobulina, este es el auténtico almacén de hormonas tiroideas en tiroides a partir de
ella, por hidrólisis, se formara la T4 y la T3 que pasan a la sangre, como hormona tiroidea.
La glándula tiroidea es la única fuente de producción de T4, mientras que solo produce un 20% de la T3, la
mayoría de la T3 deriva de la conversión periférica de T4 a T3. Normalmente la T4 es la hormona circulante
predominante y la T3 es la biológicamente activa. Estas acciones pueden ser inhibidas por agentes bocígenos
(como el litio) reduciendo el trasporte de yoduros o inhibiendo la síntesis hormonal, lo que estimula en forma
directa la producción de la TSH (hipofisaria).
Los corticoides pueden disminuir las hormonas tiroideas para inhibir la secreción de TSH. La administración
de grandes cantidades de yodo inhiben la proteólisis de Tiroglobulina y la liberación hormonal, este efecto
mejora en el hipertiroidismo que recibe yoduros, sin embargo el exceso de yoduros puede inducir la
tirotoxicosis en paciente sensibles.
La tiroides está regulada por la hormona estimuladora de la tiroides, la TSH secretada por la hipófisis anterior
y esto depende a su vez de dos mecanismo: la hormona liberadora de Tirotrofina (TRH) secretada por el
hipotálamo y las hormonas tiroideas (fundamentalmente T3) inhiben la secreción de TSH de forma directa y
antagonizan la acción de la TSH mientras que los glucocorticoides inhiben su acción. Al mismo tiempo, las
catecolaminas alfa son inhibidoras y las betas estimulan.
La función tiroidea está regulada además por cambios en el ioduro inorgánico intraglandular que pueden
modificar la repuesta a la TSH alterando la generación del AMPc.

EXAMEN FISICO DE TIROIDES
1- INSPECCIÓN: el paciente sentado con cuello en hiperextensión, médico situado por delante del
mismo, observará los planos anteriores, posteriores y laterales del cuello, incluida la región
submandibular (ya que ahí puede advertirse un pequeño nódulo en la línea media correspondiente a
restos embrionarios del conducto tirogloso).
 Observar posición y movimientos del cuello
 Exploración de la Tráquea y su relación con los ECM
 Exploración de vasos sanguíneos yugulares y carotideos (pulso e ingurgitación)
 Exploración de ganglios linfáticos
 Exploración de glándula tiroides:
- Región Anterior: istmo y lóbulos (simetría y asimetría)
- Región Lateral: adenopatías u otras masas
Se completa con la observación del relleno venoso modificado por bocios cervicotorácicos voluminosos que
ocluyen parcialmente el estrecho superior del tórax provocando ingurgitación yugular que se agrava después
de levantar los dos miembros superiores (Signo de Pemberton) o latidos arteriales visibles que indican una
hiperfunción tiroidea.
2- PALPACIÓN:
A- Forma y Localización:
- Difuso: simétrico o asimétrico
- Nodular: uni o multinodular
B- Tamaño (depende del iodo en la dieta)
C- Consistencia: textura blanda y elástica
(normal)
- Blanda (bocio simple: Basedow)
- Semidura (nodular: Hashimoto)
- Muy dura (Tumor con calcificaciones)
- Pétrea (Tumor o enf. de Riedel)
D- Sensibilidad:
- Indolora
- Dolorosa (tiroiditis agudas)
- Dolor agudo (hemorragia nodular)
MANIOBRAS:
 Abordaje Anterior - Lateral: MANIOBRA DE LAHEY y CRILE
 Abordaje Posterior: MANIOBRA DE QUERVAIN
 CRAQUEO TRAQUEAL: desaparece con una prolongación de la glándula tiroides.
3- AUSCULTACIÓN: soplos y frémitos en el bocio (Graves Basedow)

HIPOTIROIDISMO
DEFINICIÓN: es una situación clínica derivada de la disminución en la producción y secreción de hormonas
tiroideas (T3 y T4). También es llamado Mixedema Espontáneo del Adulto.
EPIDEMIOLOGIA: es un trastorno funcional endocrino más frecuente, sobre todo en la mujer con una relación
mujer – hombre de 4/1.
CLASIFICACIÓN:
 PRIMARIA: lesión de la glándula tiroides (T3 – T4), es la más frecuente en el 95% de los casos;
fármacos o alteraciones periféricas como la resistencia a las hormonas tiroideas.
 SECUNDARIA: lesión a nivel de la hipófisis (TSH)
 TERCIARIA: por lesión a nivel del hipotálamo (TRH)
ETIOLOGÍAS DEL HIPOTIROIDISMO

PRIMARIO SECUNDARIO - TERCIARIO
- Tiroiditis Crónica Autoinmune (Tiroiditis de - Tumores hipofisarios o hipotalámicos
Hashimoto) - Infiltraciones granulomatosas hipotálamo -
- Tratamiento del hipertiroidismo con yodo 131 hipofisarias: sarcoidosis, histiocitosis,
- Cirugía de tiroides (tiroidectomía subtotal o total) hemocromatosis, etc.
- Radioterapia del cuello - Cirugía hipofisaria
- Disgenesias tiroidea - Radioterapia hipofisaria
- Defectos congénitos en la hormonogénesis tiroidea - Traumatismo de cráneo
(bocio dishormonogenéticos) - Síndrome de Sheehan
- Carencia de yoduros (bocio endémico) - Infecciones (TBC, toxoplasmosis, sífilis, etc)
- Fármacos (litio, metilmercaptoimidazol, etc.) - Fármacos (Bexaroteno)
- Enfermedades infiltrativas de la glándula: - Resistencia Periférica a las Hormonas Tiroideas
hemocromatosis, amiloidosis, esclerodermia.
TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE (HASHIMOTO)

Corresponde a una alteración crónica de la tiroides que se caracteriza por una infiltración difusa de la glándula
con linfocitos, fibrosis, atrofia del parénquima y presencia de eosinofilos (bocio linfomatoso). Los linfocitos
responsables de la producción de anticuerpos infiltran la tiroides al igual que los eosinofilos autoagrediéndola.
Es la variedad más común de tiroides y constituye la primera causa de enfermedad tiroidea, es más frecuente
en la mujer y su diagnóstico puede realizarse en cualquier momento de la vida, desde la niñez hasta la vejez,
aunque la mayoría se diagnostica de 20 a 50 años.
El modo de presentación de variables, puede ser el hallazgo de un bocio por lo general difuso, irregular y
pseudonodular o multinodular a la palpación, y coexistir con adenoma folicular. En la mayoría de los casos la
función de la glándula se encuentra normal o disimulada, pero puede ser acompañada de hipertiroidismo en
pocos casos. Otras formas de presentación son las tiroiditis destructivas o silentes o la variedad posparto, en
la que el proceso es transitorio, de resolución espontánea con manifestación variable en ocasiones con paso
de uno a otro estado (hipo, hiper o eutiroidismo).
Otro modo de aparición a la consulta con motivos como: dificultad para adelgazar, edema palpebral matutino,
sequedad de la piel, caída del pelo, uñas frías, calambre, dolores musculares, etc.
El diagnóstico es clínico bioquímico, y se realiza sobre la base de antecedentes familiares, el tipo de
hipertrofia tiroidea, la palpación y el hallazgo de anticuerpos positivos. Es innecesario hacer una punción
tiroidea para confirmar diagnóstico, solo cuando exista un nódulo significativo. Hay positividad para
anticuerpos APO, los ATG suelen ser negativos, con función tiroidea normal o disminuida, como lo indica un
nivel elevado de TSH o de su respuesta a TRH.

TIROIDITIS SUGAGUDA GRANULOMATOSA DE QUERVAIN
Si bien es infrecuente, no es excepcional. Se trata de un cuadro benigno, que por lo general cura
espontáneamente sin mayores secuelas, la intervención médica acorta la evolución y el paciente puede
retomar con sus actividades.
Es de origen viral, la tiroiditis aparece siguiendo una infección respiratoria alta y se
caracteriza por astenia, fiebre, malestar general y dolor tiroideo, debido a una distención de la glándula por
inflamación; el dolor puede referirse a la mandíbula u oído.
Al examen la tiroides es dolorosa, nodular y se caracteriza por cursar con tirotoxicosis y disminución de la
captación de yodo radioactivo, la VSG está muy acelerada (>100 mm en la primera hora).
Su incidencia es mayor en otoño y primavera. En el periodo de estado de la enfermedad se
constata elevación de T3 y T4 con TSH suprimida si existe una fase de hipertiroidismo, aunque pueden
aparecer valores normales.
Los elementos más sensibles para el diagnóstico son el dolor espontaneo y provocado por la palpación de la
glándula, que se evidencia agrandada, en una persona con cuadro febril y con una VSG aumentada.
Es necesario hacer diagnóstico diferencial con tumoración tiroidea dolorosa.
TIROIDITIS AGUDA
Entidad infrecuente, puede presentarse en individuos inmunodeprimidos (ej. SIDA), luego de una infección
con puerta de entrada en la vecindad o después de una punción tiroidea.
El motivo de consulta es la tumoración extremadamente dolorosa, de rápido crecimiento, en la cara anterior
del cuello, acompañada por fiebre (38º - 39º). En el examen físico la tumoración puede ser muy dura o
fluctuante y existe rubor gran sensibilidad. En la evolución del proceso, se desarrolla una colección purulenta,
de manera que podría fistulizarse.
Entre los exámenes complementarios se observa una VSG acelerada, con neutrofilia y leucocitosis, los
estudios de hormonas tiroideas carecen de valor, la captación de yodo es variable y no orientadoras. La
ecografía pone en evidencia la colección purulenta. El diagnóstico es puramente clínico semiológico.
TIROIDITIS DE RIEDEL
Entidad sumamente rara, que se desarrolla a expensas de los fibroblastos, muchos la incluyen entre las
fibrosis idiopáticas. Se asocia con fibrosis retroperitoneal y mediastino, tejido retro orbitario, glándulas
lagrimales. Sea cual fuere su etiopatogenia, esta enfermedad se presenta como una tumoración tiroidea dura,
compresiva, de rechazo y retracción de órganos vecinos, como la tráquea.
Su diagnóstico diferencial es con cáncer anaplásico o indiferenciado de tiroides. La punción suele ser
dificultosa y poco útil. Su diagnóstico se realiza luego de una cirugía donde se evidencia el tejido fibroso,
leñoso, duro que invade músculos pretiroideos y es irresecable.
¿CÓMO SE PRESENTA LA PACIENTE A LA GUARDIA?
MUJER DE ENTRE 30 Y 50 AÑOS CUYOS PRINCIPALES MOTIVOS DE

CONSULTA SON AUMENTO MODERADO DE PESO O DIFICULTAD PARA
ADELGAZAR, CANSANCIO FÁCIL, AGOTAMIENTO, MAYOR SENSIBILIDAD AL
FRÍO, PIEL SECA, CAÍDA DE PELO, UÑAS FRÁGILES, ABOTAGAMIENTO
FACIAL Y EDEMA PALPEBRAL MATUTINO (“SE LEVANTA CON LOS OJOS
HINCHADOS”) O GENERALIZADO, CONSTIPACIÓN, CALAMBRES Y DOLORES
MUSCULARES, SOMNOLENCIA, LENTITUD EN LA IDEACIÓN, TRASTORNOS EN
LA CAPACIDAD DE CONCENTRACIÓN Y EN LA MEMORIA, Y TENDENCIAS
DEPRESIVAS. UNA RAZÓN PARA CONSULTAR AL GINECÓLOGO PUEDE SER
INFERTILIDAD O HIPERMENORREA.

CLÍNICA:
SÍNTOMAS SIGNOS
 Neuropsiquiátrico/Neuromuscular:  Neuropsiquiátrico/Neuromuscular:
Astenia, cansancio fácil, somnolencia, irritabilidad Bradipsiquia, bradilalia, hiporeflexia, voz ronca.
Calambres, parestesias, dolores musculares, artralgias
 Oftálmico:
 Gastrointestinales: Enoftalmia, edema periorbitario y facial matutino
Aumento de peso, constipación, apetito normal o
 Gastrointestinal:
disminuido
Distensión abdominal, meteorismo
 Tiroideo:
 Cardiorrespiratorio:
Dolor
Bradicardia, HTA
 Cutáneo:
 Tiroideo:
Disminución de la Sudoración, Intolerancia al frio
Bocio o tiroides no palpable
 Reproductor:  Cutáneo:
Hipermenorrea, amenorrea, infertilidad Piel gruesa, pálida, fría, rugosa, seca y descamativa
Disfunción Sexual eréctil Palmas y plantas amarillentas e hinchadas
Disminución de la libido Caída del cabello (pelo grueso y quebradizo)
Uñas frágiles
Signo de Levi: depilación de la cola de las cejas
Mixedema sin fóvea
Facie abotagada
Disminución del vello corporal
Macroglosia
EXAMEN FÍSICO:
 Hipertensión Arterial y Bradicardia
 Hipertrofia Tiroidea, irregular, pseudonodular (Hashimoto)
 En caso de Hipotiroidismo 2rio: amenorrea u oligomenorrea, galactorrea, disminución del vello
pubiano y axilar, gran decaimiento e hipotensión arterial, glándula tiroides no palpable.
 FACIE: abotagada, macroglosia con impronta dentaria.
 RODETE MIOTÒNICO: contracción de un grupo de fibras musculares consiguiente al estímulo
mecánico del pellizco, visualizada como un abultamiento transversal al eje del músculo).
 Derrame pericárdico, ascitis y derrame en la caja del tímpano con hipoacusia.
COMPLICACIONES:
 COMA MIXEDEMATOSO: es una emergencia médica causada por una deficiencia

extrema de hormonas tiroideas; se trata de un cuadro grave y mortal (50%), que
aparece por lo general en invierno, en pacientes ancianos, con hipotiroidismo grave,
crónico de larga duración, no tratado y es precipitado por algún factor
desencadenante (frio intenso, fármacos, cirugías, infecciones, anestesia). El
paciente esta estuporoso o en coma, hipotenso y bradicárdico. Presenta
además depresión respiratoria, hipotermia (temperatura rectal < 35°),
hiponatremia e intoxicación hídrica (dilución de Na+ en el LEC por mala
eliminación de líquido a nivel renal).
 CREATINISMO (hipotiroidismo: enfermedad que se caracteriza por un déficit

permanente en el desarrollo físico y psíquico y va acompañada de deformidades del
cuerpo y retraso de la inteligencia; es debida a la falta o la destrucción de la glándula
tiroides durante la etapa fetal. Triada clínica: ictericia prolongada fisiológica,
estreñimiento y caída tardía del cordón umbilical.

DIAGNÓSTICO:
 CLÍNICO:
 Piel gruesa
 Voz ronca y palabra lenta
 Piel seca y fría
 Bradicardia
 BIOQUÍMICO: el signo más sensible para la detección del hipotiroidismo primario es la elevación
sérica de TSH y/o hiperrespuesta de la TSH luego de la inyección de la TRH (prueba TRH – TSH), a
esto se le añade cambios variables en las concentraciones séricas de T3 y T4 totales y libres.
En hipotiroidismo secundario se observa ausencia o disminución de respuesta de TSH al estímulo.
ESTADIOS EVOLUTIVOS DEL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

PRUEBA DE TRH TSH BASAL T4 T3
Grado I + N N N
Grado II ++ + N N
Grado III +++ ++ -- N
Grado IV +++ +++ -- --
Otras alteraciones en el laboratorio: hipercolesterolemia, anemia hipocrómica, hipergammaglobulinemia.
EGG: puede evidenciar la bradicardia, con bajo voltaje y aplanamiento de la onda T y ecocardiograma que
demuestra el derrame pericárdico en casos importantes.

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POR EFECTO DEL SOMÁTICO DERMATOLÓGICAS CARDIOVASCULAR

Lautaro Ortega Página 1

CAUSA DE MUERTE: por compromiso cardiovascular y respiratorio secundario al exceso de GH.

Lautaro Ortega Página 2

Lautaro Ortega Página 1

Lautaro Ortega Página 2

Lautaro Ortega Página 1

Lautaro Ortega Página 3

Lautaro Ortega Página 4

 AGUDA en la DBT tipo II:

 CRÓNICA en la DBT tipo II:

Lautaro Ortega Página 5

- Enfermedad Cerebrovascular: ACV/ ICTUS.

Lautaro Ortega Página 6

CRITERIOS DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE DBT FUTURA (PRE- DIABETES)

CRITERIOS DIAGNÓSTICO PARA DIABETES

Lautaro Ortega Página 7

Hepatomegalia por hígado graso

Reflejos profundos u osteotendinosos (rotuliano y aquiliano)

 TA: acostado o sentado > 130/80 mmHg en pacientes diabéticos es patológico.

Lautaro Ortega Página 8

Lautaro Ortega Página 1

b) Deficiencia de Glucocorticoides (CORTISOL):

< 3ug/dL > 15 ug/dL

TAC DE ABDOMEN RMN DE HITOTÁLAMO-HIPÓFISIS

 PRUEBA DE HIPOGLUCEMIA INSULÍNICA: la hipoglucemia causa una respuesta de estrés

Lautaro Ortega Página 3

 DELGADEZ: un individuo es delgado cuando es sano y tiene un peso corporal inferior al

 ADELGAZAMIENTO: ocurre si se tuvo un peso habitual superior al actual.

 DESNUTRICIÓN: el enfermo ha sufrido las consecuencias de una alimentación que ha sido

Gastrointestinales: el aumento de la actividad física sin aumento de la ingesta y la privación voluntaria de

Enfermedades Malignas: cualquier neoplasia.

Infecciones Crónicas: TBC, HIV/SIDA, endocarditis, brucelosis, parasitosis intestinales, etc.

Enfermedades Psiquiátricas: ansiedad, depresión, esquizofrenia, demencia (Enfermedad de Alzheimer),

Lautaro Ortega Página 1

 POR GANANCIA DE TEJIDO ADIPOSO (secundaria a sobrealimentación y ausencia de

Endócrinas y Metabólicas: Hipotiroidismo (acúmulo de glucosaminoglicanos en los espacios

2- ALTERACIONES DEL COLOR DE LA PIEL:

- Neurofibromatosis: se encuentra las efélides y las manchas de color café con

- Queratosis Seborreica: neoplasia benigna de células epidérmicas,

 Tipo I: se asocia con enfermedades malignas (casi siempre del aparato

Lautaro Ortega Página 2

- Melasma: es una hipermelanosis macular de la cara. Es adquirida, común,

- Endócrina: enfermedad de Addison, el síndrome de Nelson y el síndrome de la ACTH ectópica.

- Pitiriasis Versicolor (tiña): infección del estrato córneo por Malassezia

- Vitíligo: lesión de carácter autoinmune que destruye los melanocitos de la piel,

Lautaro Ortega Página 3

3- ALTERACIONES DEL VELLO CORPORAL:

 Alopecia en placas o circunscripta:

- Alopecia Areata: comprende la pérdida de pelos terminales,

- Alopecia Androgénica: es debida a una

Lautaro Ortega Página 4

B- HIRSUTISMO: es un patrón masculino de crecimiento de pelo en una mujer, desencadenado en

SIGNOS DE DESFEMINIZACIÓN SIGNOS DE VIRILIZACIÓN

Las causas más frecuentes son: Síndrome de Ovario Poliquístico o Síndrome de

- ANDRÓGENO-INDEPENDIENTE: también conocida como hipertricosis,

Lautaro Ortega Página 5

Antecedentes: ingesta de fármacos, desarrollo puberal, menstruaciones, Síndrome de Cushing, Síndrome

4- ALTERACIONES DE LA DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL: (ver Motivos de

5- ASTENIA y ADINAMIA: (ver Motivos de Consulta: Astenia)

6- ALTERACIONES DEL VOLUMEN URINARIO:

Lautaro Ortega Página 6