LAPORAN PENDAHULAN

CHF (CONGESTIF HEART FAILURE)

OLEH

RIKHA RAHMAWATI

NPM: 122020215

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN PROFESI NERS

UNIVERSITAS BOROBUDUR

JAKARTA 2020
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Defenisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien
dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi)
guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah
untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air
dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh
seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak
(congestive) (Udjianti, 2017).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2018).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini
2016).

B. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2016) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF)dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung): hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/
berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung).
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
 d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
C. Manifestasi klinis menurut Niken Jayanthi (2010) terdiri dari:
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan
nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari
jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).

D. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac
output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup
(SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung);
(2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3)
Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik
pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang
akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena, yang akan meningkatkan volume darah
sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi
ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini
sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek
penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan
kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi
vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium,
 yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.

E. Patway
Disfungsi miocard bebas tekanan          bebas sistolik   peningkatan  beban volume
Berlebihan           berlebihan keb. Metabolisme berlebihan

Kontraktifitas beban sistole             preload

    
Kontraktilitas

Hambatan pengosoongan
ventrikel
COP
Beban jantung meningkat
CHF gagal jantung kanan

Gagal pompa ventrikel kiri          gagal pompa ventrikel kanan

Forwar failure
Suplai darah jar. Turun suplai O2 otak turun tekanan diatole meningkat
Metabolisme anaerob sinkop bendungan atrium kanan
Asidosis metobolik pe perf. Jaringan bendungan vena sistemik
Penimbunan as.laktat & ATP turun mendesak diafragma
Fatique sesak nafas
Intoleransi kativitas/kelelahan pola nafas takefektif

F. Pemeriksaan penunjang menurut Wajan (2017) adalah sebagai berikut:

1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera.
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain.
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.
 4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan
resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan.
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal.
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
hepar atau ginjal.
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid.
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel.
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia

G. Menurut Mansjoer dan Triyanti (2018) penatalaksanaan CHF adalah:

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Penatalaksanaan Medis:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas.
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung:
a. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
b. Digitalisasi
1) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
2) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
3) Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
c. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
 3. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
4. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
a. Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
b. Cedilamid: 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan sekret.
2) Wheezing atau krekles.
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat.
2) Respiratori Rate lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles.
4) Ekspansi dada tidak penuh.
5) Penggunaan otot bantu nafas.
c. Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur.
2) Takikardi.
3) TD meningkat / menurun.
4) Edema.
5) Gelisah.
6) Akral dingin.
7) Kulit pucat, sianosis.
8) Output urine menurun.
2. Pengkajian Sekunder
a. Riwayat Keperawatan
1) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
2) Palpitasi atau berdebar-debar.
3) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
4) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
 5) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan}.
6) Kaki bengkak dan berat badan bertambah.
7) Jumlah urine menurun.
8) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
b. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus, bedah jantung dan disritmia.
c. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
d. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid,
jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
e. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
f. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu.
g. Kegelisahan, kecemasan.
h. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan
faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan
CHF.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean
arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s,
murmur.
b. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing).
c. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks.
d. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis.
e. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites.
f. Konjungtiva pucat, sklera ikterik.
g. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit
pucat, dan pitting edema.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup.
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru.
 3. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium
oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal.
4. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.

C. Intervensi keperawatan
Diagnosa
N
Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
o

1 Penurunan curah NOC :  Cardiac Care

jantung b/d a. Cardiac Pump  Evaluasi adanya nyeri dada
respon fisiologis effectiveness (intensitas,lokasi, durasi)
otot jantung, b. Circulation Status  Catat adanya disritmia jantung
peningkatan c. Vital Sign Status  Catat adanya tanda dan gejala
frekuensi, Kriteria Hasil: penurunan cardiac putput
dilatasi, hipertrofi a. Tanda Vital dalam  Monitor status kardiovaskuler
atau peningkatan rentang normal  Monitor status pernafasan yang
isi sekuncup (Tekanan darah, menandakan gagal jantung
Nadi, respirasi)  Monitor abdomen sebagai
b. Dapat mentoleransi indicator penurunan perfusi
aktivitas, tidak ada  Monitor balance cairan
kelelahan  Monitor adanya perubahan
c. Tidak ada edema tekanan darah
paru, perifer, dan  Monitor respon pasien terhadap
tidak ada asites efek pengobatan antiaritmia
2. Tidak ada penurunan  Atur periode latihan dan istirahat
kesadaran untuk menghindari kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan
 stress
 Vital Sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
 Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus alterans
 Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
jantung
 Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
 Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

2 Pola Nafas tidak NOC NIC

efektif a. Respiratory status:  Posisikan pasien untuk
Ventilation memaksimalkan ventilasi
 Definisi: Pertukar b. Respiratory status:  Pasang mayo bila perlu
an udara inspirasi Airway patency  Lakukan fisioterapi dada jika
dan/atau ekspirasi c. Vital sign Status perlu
tidak adekuat  Keluarkan sekret dengan batuk
Faktor yang Setelah dilakukan atau suction
berhubungan: tindakan keperawatan  Auskultasi suara nafas, catat
     Hiperventilasi Pasien menunjukan adanya suara tambahan
     Penurunan keefektifan pola napas,  Berikan bronkodilator.
energi/kelelahan dibuktikan dengan:  Berikan pelembab udara Kassa
     Perusakan/ Kriteria Hasil: basah NaCl Lembab
pelemahan 1. Mendemonstrasikan  Atur intake untuk cairan
muskuloskletal batuk efektif dan suara mengoptimalkan keseimbangan.
     Obesitas nafas yang bersih,  Monitor respirasi dan status O2
     Kelelahan otot tidak ada sianosis dan
pernafasan dyspneu (mampu  Bersihkan mulut, hidung dan
     Hipoventilasi mengeluarkan sputum, secret trakea
sindrom mampu bernafas  Pertahankan jalan nafas yang
     Nyeri dengan mudah, tidak paten
     Kecemasan ada pursed lips)  Observasi adanya tanda tanda
     Disfungsi 2. Menunjukkan jalan hipoventilasi
Neuromuskuler nafas yang paten  Monitor adanya kecemasan
     Injuri tulang (klien tidak merasa pasien terhadap oksigenasi
belakang tercekik, irama nafas,  Monitor vital sign
DS: frekuensi pernafasan  Informasikan pada pasien dan
-  Dyspnea dalam rentang normal, keluarga tentang teknik relaksasi
-  Nafas pendek tidak ada suara nafas untuk memperbaiki pola nafas
DO: abnormal)  Ajarkan bagaimana batuk secara
-  Penurunan 3. Tanda Tanda vital efektif
tekanan dalam rentang normal  Monitor pola nafas
inspirasi/ekspirasi (tekanan darah, nadi,
-  Penurunan pernafasan)
pertukaran udara
permenit
 -  Menggunakan
otot pernafasan
tambahan
-  Orthopnea
-  Pernafasan
pursed-lip
-  Tahap ekspirasi
berlangsung
sangat  lama
-  Penurunan
kapasitas vital
respirasi < 11-
24x/menit
3. Kelebihan NOC:  Fluid management
volume cairan b/d 1. Electrolit and acid  Pertahankan catatan intake dan
berkurangnya base balance output yang akurat
curah jantung, 2. Fluid balance  Pasang urin kateter jika
retensi cairan dan Kriteria Hasil: diperlukan
natrium oleh 1. Terbebas dari edema,  Monitor hasil lab. yang sesuai
ginjal, efusi, anaskara dengan retensi cairan (BUN,
hipoperfusi ke 2. Bunyi nafas bersih, Hmt, osmolalitas urin )
jaringan perifer tidak ada  Monitor status hemodinamik
dan hipertensi dyspneu/ortopneu termasuk CVP, MAP, PAP, dan
pulmonal 3. Terbebas dari distensi PCWP
Definisi: Retensi vena jugularis, reflek  Monitor vital sign
cairan isotomik hepatojugular (+)  Monitor indikasi retensi /
meningkat 4. Memelihara tekanan kelebihan cairan (cracles, CVP,
Batasan vena sentral, tekanan edema, distensi vena leher, asites)
karakteristik : kapiler paru, output  Kaji lokasi dan luas edema
-   Berat badan jantung dan vital sign  Monitor masukan makanan /
meningkat pada dalam batas normal cairan dan hitung intake kalori
waktu yang 5. Terbebas dari harian
singkat kelelahan, kecemasan  Monitor status nutrisi
-   Asupan atau kebingungan  Berikan diuretik sesuai interuksi
berlebihan 6. Menjelaskanindikator  Batasi masukan cairan pada
dibanding output kelebihan cairan keadaan hiponatrermi dilusi
-   Tekanan darah dengan serum Na < 130 mEq/l
berubah, tekanan  Kolaborasi dokter jika tanda
arteri pulmonalis cairan berlebih muncul
berubah, memburuk
peningkatan CVP  Fluid Monitoring
-   Distensi vena  Tentukan riwayat jumlah dan tipe
jugularis intake cairan dan eliminaSi
-   Perubahan pada  Tentukan kemungkinan faktor
pola nafas, resiko dari ketidak seimbangan
dyspnoe/sesak cairan (Hipertermia, terapi
nafas, orthopnoe, diuretik, kelainan renal, gagal
suara nafas jantung, diaporesis, disfungsi
abnormal (Rales hati, dll )
atau crakles),  Monitor serum dan elektrolit
kongestikemaceta urine
n paru, pleural  Monitor serum dan osmilalitas
effusion urine
-   Hb dan  Monitor BP, HR, dan RR
hematokrit  Monitor tekanan darah orthostatik
menurun, dan perubahan irama jantung
perubahan  Monitor parameter hemodinamik
elektrolit, infasif
khususnya  Monitor adanya distensi leher,
perubahan berat rinchi, eodem perifer dan
jenis penambahan BB
-   Suara jantung  Monitor tanda dan gejala dari
SIII odema
-   Reflek
hepatojugular
positif
 -   Oliguria,
azotemia
-   Perubahan status
mental,
kegelisahan,
kecemasan

Faktor-faktor
yang
berhubungan :
  Mekanisme
pengaturan
melemah
     Asupan cairan
berlebihan
    Asupan natrium
berlebihan
4. Cemas b/d NOC: NIC:
penyakit kritis, 1. Anxiety control  Anxiety Reduction (penurunan
takut kematian 2. Coping kecemasan)
atau kecacatan, 3. Impulse control  Gunakan pendekatan yang
perubahan peran Kriteria Hasil : menenangkan
dalam lingkungan 1. Klien mampu  Nyatakan dengan jelas harapan
social atau mengidentifikasi dan terhadap pelaku pasien
ketidakmampuan mengungkapkan gejala  Jelaskan semua prosedur dan apa
yang permanen. cemas yang dirasakan selama prosedur
2. Mengidentifikasi,  Pahami prespektif pasien terhdap
Definisi : mengungkapkan dan situasi stres
Perasaan gelisah menunjukkan tehnik  Temani pasien untuk memberikan
yang tak jelas dari untuk mengontol keamanan dan mengurangi takut
ketidaknyamanan cemas  Berikan informasi faktual
atau ketakutan 3. Vital sign dalam batas mengenai diagnosis, tindakan
yang disertai normal prognosis
respon autonom 4. Postur tubuh, ekspresi  Dorong keluarga untuk menemani
(sumber tidak wajah, bahasa tubuh anak
spesifik atau tidak dan tingkat aktivitas  Lakukan back / neck rub
diketahui oleh menunjukkan  Dengarkan dengan penuh
individu); berkurangnya perhatian
perasaan kecemasan  Identifikasi tingkat kecemasan
keprihatinan  Bantu pasien mengenal situasi
disebabkan dari yang menimbulkan kecemasan
antisipasi  Dorong pasien untuk
terhadap bahaya. mengungkapkan perasaan,
Sinyal ini ketakutan, persepsi
merupakan  Instruksikan pasien menggunakan
peringatan adanya teknik relaksasi
ancaman yang  Berikan obat untuk mengurangi
akan datang dan kecemasan
memungkinkan
individu untuk
mengambil
langkah untuk
menyetujui
terhadap tindakan
ditandai dengan
 Gelisah
 Insomnia
 Resah
 Ketakutan
 Sedih
 Fokus pada
diri
 Kekhawatira
n
 Cemas
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2016. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia
Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP

Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam

http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03 /22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses pada 6
Februari 2012)

Johnson, M.,et all. 2017. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:Upper

Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2018. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New

Jersey: Upper Saddle River

Santosa, Budi. 2017. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

Udjianti, Wajan J. 2017. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika