Sindrome de malabsorcién 4 b 6 en pediatria: enfoque practico y terapéutico Wilson Daza \asoenendiogo para - Mager en Mea Cin Feat Gastoautrod) Tenet (US Noni ‘arse overdo ae Gastrcartercoss Tica y proto Definicién Se considera sindrome de malabsorcion al fra- caso del tracto gastrointestinal pata absorber ‘macronutrientes (carbohidratos, proteinas y ‘grasas), micromutrientes (vitaminas y minerales) yeelectroitos (calcio, magnesio, entre otros). La alteracién no es solo a nivel de la absorcién, también puede coexistir una falla en la reab- sorcién, especialmente de algunas sustancias de la circulacion enterohepatica, biologicamente activas, tales como las sales biliares secretadas ppor el organismo y participes de la digestion y a absorcion de las grasas. Historicamente, los desordenes que ocasio- ‘nan malabsorcién se organizan en: los que alte- ran la digestion (maldigestion) ylos que afectan laabsorcisn propiamente dicha (malabsorcién). ‘Sin embargo, en esta revisién se dard un enfoque ‘més general y itil que agrupa ambas entidades bajo el “sindrome de malabsorcién’” A los fines practicos, puede orientarse la clasificacién en cuatro tipos de afectaciones: 2B Mi Precop cP insuficiencia pancredtica exocrina, atrofia de lavellosidad intestinal, efectos de la hidrélisis especifica de un nutriente o alteracién en el transporte de esos mutrientes. Manifestaciones clinicas Latriada clasica del sindrome de malabsorcion es: diarrea crénica, distensién abdominal y falla en el medro. Lo anterior no implica que acontezcan los tres sintomas al tiempo, es factible que se encuentren solamente falla en el medro o distension abdominal como signos principales. Un aspecto de gran trascenden- cia es que, en pediatria, la diarrea crénica no siempre se manifiesta con deposiciones francamente acuosas. Pueden describirse de diferentes maneras, tales como deposiciones blandas sin forma, disgregadas, pastosas, esteatorreicas o, incluso, sospecharse malab- sorcién con el solo hallazgo de deposiciones ‘muy “malolientes” Por otto lado, pueden observarse otros sin- tomas que afectan otros sistemas (tabla 1).la disponibilidad de los macromutrientes y/o rmicronutrientes, Por otro lado, algunas clasif- En pediatria, diversas enfermedades cursan _caciones tienen en cuenta el sitio anatomico de con malabsorcion (ta bla 2), impactando en Ta alteracion (estomago, duodeno, sleon). “Tabla 1, tos srcomas que pueden estar presents en al sindrome de malabsorcién Peek de peso seas Asin de as. . Tanipore de ho yoo, comes ae absorcién de vitamina B12. Hemoragas Provombinaprologada ei ae ae Tenia pcan “bso de vain. Osemai Hoes Ato de cl fe aransy Fain poi fo pin Tabla 2 Blof de malaborcén segin compromiso anatéico en ada de pl i tstémagp Vaciamionto ipo. Posgasvectomia. Pedi del factor itsinseo, ‘Avera periisa Excoso de serecin de cio, Siedrome de Zoinge liso. Press Sececién inadeciada de erzimas y| Fbross quia ‘bicarbonato. Pancreatitis crénica ilar Formac dfectuosa de micelas. | Aresia de as bilares Ginoss epic Hepatitis neonatal Intestino delgado Dato del enterocto o pérdida de la | Enfermedad elaca. supercieabsortia. Pectoral Garcass. Resecin dl intetno delgado. {niemedad de Crohn. Enters porradiacin, Sobrerecimienio baterano, Linoma, ‘Defeco enzimiico del borde en | Deiienca de lcs (scundavia 0 explo, Iipolactasa del adit). Deficienca congita de acts Deficenca de sacarassomalias, Malbsorcin de ucos aac Defect enel transporte de gas. | Lnfangictasi intestinal. Abetlpoprtenemia CCAP Volumen 8 Nimero 4291 Since de malar on peas: enoque price yeaa No obstante y sin lugar a dudas, la clasifi- cacién més préctica para pediatria orienta Ta ‘malabsorcién acorde con Ta fisiopatologia y si las akteraciones ocurren en mucosa, lumen, 0 son anatémicas, misceléneas (tabla 3) “Tabla 3 Eologa de a malabsorcin sein su siopatologla [wes | ‘Anornaliaces morligias ro espcticas + Desnutcin severe, + Gina lamba. + Sindrome porgastoenterits. + Enfermedad cae + Intolerania banstra al gen + Alga al protein de leche de vaca + Espue topical + Inmunodeicienias. + Dermaitsherpetionme, + Quimioterapia + Radiacin, ‘Anormalidaces morligiasespeccas + Enfermedad do While. + Unfangicsia intestinal ‘Anornaliades en a unc Catboiteats: + Deficenca de sacrasa‘somatasa + Defcenciapimara de lactas, + Deficenca de acta + Malbsorcin de ucose- acorn Minerals: * Clrudarea conga ateracin ene inercambio e dor y bicarbonate eon y coon. + Acrodermatitis enteropstia (defeto en captacén enc. Protas: + Defcencia de enterokrasa, + Cisinuria + Sindrome del pafal azul + Sindrome de Love + Sodrome de Joep Grass + Abetalipopotenemia Vitamins: + Anemia mealblsca fair oven defects en eltarsporte de wana B12 co feo 30 Mi Precop ScP Insufcienca pancretca execrina + Flrsis quitica. * Sindrome de Stwachmar-Diamond, + Desruticén severa * Deficienia de ipsa, * Deficionia de calipase. + Deiciencia de tipsndgeno Alterac de acirculacén enteroheptia + Aes va bila intrdepitica- extrahepatic) + Hepatitis neonatal (iferentesetivlgis + Cirosis hepa + Sobrocraciniento bactrino, + Obstrucién intestinal * Sindrome de pseudoobstuccin (ateracién de la mata + Reseccdin dean, + Asa cg * Sindrome de intestno corto. + Volto subagudo, + Esteress de dvadeno, yeyunoo on, + Enfermedad de Hischsprang. Eel acre tr + Hippartcidmo + Diane ccs inspect. ene: dpa de Arce Ch, Arlee 86, “Mucosa: como parte de la histoarquitectura de la vellosidad, existen estructuras que actoan como enzimas o ransportadores. Por ende, en lamucosa pueden hallarsealteraciones morlolé- sicasyalteraciones funcionales, Las alteraciones -morfoldgicas pueden ser inespectficas y, de hecho, agrupan la gran mayorta de enfermedades; su denominacién deriva de la imposibilidad de dliferenciavias macroscdpicamente o microse6- picamente. Pueden presenter un aplanamiento, bifurcacion otrifurcacign dela vellosidad como consecuencia de una lergia, enfermedad celiaca, ‘medicamentos o por radiacion Sin embargo, en ocasiones se ven signos especificos, como cuando el patélogo observaun linfitico bien dilatado, tales el caso de una linfangiectasia intestinal; ise detectan vacuolas de grasa intraepiteliles, se hace el diagndstico especifico de abetalipoproteinemia, o si se advierte una vellosidad dentro del epitelio sin salir ala periferia, se trata de una vellosidad incluida, patologia que se caracteriza por diarrea crénica desde el nacimiento. As{ mismo, si en la muestra histologica de ‘mucosa intestinal se descubren macrofagos espumosos, ello corresponde con la enferme- dad de Whipple. Si bien son entidades menos comunes, también son mas especificas. Algu- nas enfermedades derivan de ciertos defectos en Los transportadores 0 enzimas, tales como la actodermatitis enteropética en el caso del zinc, la intolerancia a carbohidratos (lactosa yfo sacarosa) por deficiencias de disacaridasas (lactasa, sacarasa-isomaltasa) y malabsorcién de vitaminas B12 y folatos, entre otras. ‘Lumen: en él confluyen las secreciones hepéticas y pancredticas, por ende, todo lo que alecte higa- do o pancreas también puede alterar digestion. y absorcién de-carbohidratos, proteinas, grasas y vitaminas liposotubles. = nire las afecciones pancredticas, hay enferme- dades raras, pero cabe destacar la fibrosis quis- tiea (FQ) y la desnutricién severa que puede ccesionar una insuliieneia pancreticeexocr\- na importante. La sospecha diagnsstica de FQ en nuestro pats ha ido aumentando y ast mis- ro su diagndstico a edades mas tempranas. Existen algunas patologtas menos comunes como al sindrome de Pearson, que se scom pana de anemia sideroblastice& consecuencia de una citopatia mitocondrial; el sindrome Schwamann-Diamond, caracterizado por a: teraciones genéticas asociadas @ neutropenia ciclies e hipotrofia del pancreas = Las enfermedades que alteran los canalfeulos hepaticos y la seerecin biliar determinan o- lestasis, que puede ser de cualquier etiologta: atresia de vias biliares, hepatitis neonatal, sin- drome de Alagille-Watson, hepatotoxicidad por nutricién parenteral o por medicamentos (Como los antineoplasicos). En estos casos disminuye la cantidad de sales biliares que llega al duodeno y, por lo tanto, se altera la digestion y absorcion de grasas y viteminas Liposolubles. "= Lacsituaciones que favorecen el sobrecrecimien- to bacteriano pueden decencadenar una malab- sotcion como consecuencia de la desconjugacion de las sales biliares. Las sales bilares descon- Jugadas son iritantes directos de Ja mucosa y estimulantes de Tos segundos mensajeros que activan el mecanismo secretor, resultando una diartea de tipo secretora Anatémicas: entidades como el intestino cor to por reseccién intestinal o malformaciones intestinales (intestino en ciscara de manzana), alteraciones en la superficie de absorcién, este- nosis, malrotacion intestinal o enfermedad de Hirschsprung, promueven el sobrecrecimiento bacteriano y la desconjugacion de las sales biliares. Mixtas: conforman la cesufstica menos comtin, se pueden mencionar: tumores (gastrinomas, vipomas por péptido vasoactivo intestinal) y el hipoparatiroidismo. Etiologia segin edad Como parte del diagnéstico diferencial, es importante considerar las causas mas frecuentes acorde con la edad del paciente. Recién nacidos y Iactantes: se destacan etio- logias congénitas 0 graves como tumores, defi- iencias congenitas de enzimas (isacaridasas, enterokinasa) 0 de transportadores - bombas (lorudiarrea congénita, abetalipoproteinemia) € inmunodeficiencias (sindrome de Wiskot- Aldrich, agamaglobulinemia). También, FQ, y alrededor de los seis meses, al iniciar Ia ali ‘mentacion complementaria, pueden aparecer alergias alimentarias, enfermedad celiaca y diarreas crénicas inespecificas asociadasa una ingesta excesiva de jugos. CCAP Volumen 8 Nimero 4 M311 Since de malar on peas: enoque price yeaa Preescolares: son mas usuales las etiologtas infecciosas, parasitarias (giardias, estrongiloides) o bacterianas, enfermedad celfaca, sindrome posenteritis, principalmente por iatrogenia ‘médica por fallaen la orientacién dela alimen- tacién apropiada para promover la recuperacion completa del intestino luego dela primera injuria, ocasionada generalmente por un virus Escolares y adolescentes: se distinguen las enfermedades inflamatorias intestinales, colitis ulcerativa (CU) y enfermedad de Crohn (EO). Lahistoria clinica sigue siendoTa herramien- ta més util para el pediatra 0 para cualquier profesional de la salud, Por lo tanto, resulta de ‘gran trascendencia describiracuciosamente una historia clinica detallada y precisa que pueda orientar hacia el diagnéstico mas certero, Historia clinica Sintomas y signos Describir las deposiciones (hipoo forma, consis- tencia, frecuencia, olor y color}; consignar si se asocia ono con dolor abdominal, siestees de tipo célico y se acompatia de distensién abdorninal, ‘nos orienta a una fermentacién tipo intolerancia, 2 los carbohidratos. Si el dolor abdominal se presenta conjuntamente con vomitos, podria tratarse de una alergia alimentaria, ila diarrea se asocia con astenia, podria seruna enfermedad celiaca, o si es mucosanguinolenta, hay dolor abdominal concomitantey astenia orienta hacia una enfermedad inflamatoria intestinal, Caracteristicas de las deposiciones Este aspecto es importante para el diagnéstico, pero cabe recordar que no son patognoménicas. Silas deposiciones son muy fétidas, esteatorrei- cas, se presentan desde el nacimiento, general- ‘mente puede corresponder a una FQ. Cuando las deposiciones de un recién nacido son tan liquidas que incluso se confunden con la rina, muy abundantes que deshidratan facilmente, 32 MPrecop ScP corresponde descartar enfermedades congénitas Lipo tumores o alteraciones de la bomba del loro (lorudiarrea congénita). Si son palidas, abundantes, y aparecen posteriormente a la {ntroduccién de alimentos con gluten, podria ser tuna enfermedad celiaca. Si acontecen después de incorporar alimentos nuevos, se debe pensar en una alergia alimentaria, Por ultimo, y para nada infrecuente, la consulta del paciente por deposiciones liqui- das de larga evolucién, acompafiadas 0 no de moco, intercaladas con deposiciones normales oconestrenimiento, sinalteracionen el estado ‘mutricional del nifto o nia, y al revisar Ia ali- ‘mentacion se advierte un consumo excesivo de jjugos naturales o industrializados (mas de seis ‘onzasidfa en nifios y ninasentre 1 y 6 afos de edad), confluiria en un diagnéstico presuntivo de “diarrea crénica inespecifica’. Historia alimentaria Describir ¢ incluir los datos mas relevantes relacionados con la historia alimentaria del nitto, como, por ejemplo, el apetto. En terminos enerales, el apetito esta conservado o varia como es el caso de nitios y nifias con FQ, pero suele estar muy alterado en las enfermedades inflamatorias, alergias y enfermedad celiaca Ablactacién, como fue la progresién, qué tipo de alimentos esté consumiendo en laactualidad, sihay alguna restrccion dietaria por indicacion médica o voluntaria (padres o cuidadores), que podrian contribuircon la desnutricion del ente- rocito y con la persistencia de la diarrea Antecedentes familiares de. alguna enferme- dad importante, o perinatales, si hay abortos, prematurez, porque pueden indicar algin ssuceso genético tal como un error innato del metabolismo 0 FQ. Indagar sobre antecedentes quiriirgicos, laparotomias con reaccién intesti- nal o antecedentes médicos, como infecciones recurrentes que se presentan en los casos de inmunodeficiencia.Preguntas clave Algunas preguntas que no deben faltar en la historia clinica son: je6mo comenz6 el cuadro? Con diartea:infecciosa, paresitaria,bacteriana, poruna intolerancia alimentaria? Se relaciona con la introduecién de nuevos alimentos? Lo ‘aktimo porque, si el paciente tiene diarrea y se incorporan alimentos nuevos, es mas suscep- tible a que la mucosa intestinal se sensibilice a ‘nuevos antigenos alimentarios y desencadene una alergia alimentari. {Se ha estacionado en peso y/o tala? gHay sintomas asociados? Estos sintomas asociados pueden encauzar hacia un diagndstico tinico, por ejemplo, sila diarrea se acompana de ascitis y edema, podria existir una alteracién en la vellosidad determinada por una enteropatia perdedora de proteinas. Sila diarrea se asocia con prolapso rectal yal tiempo, existen proble- ‘mas respiratorio crénicos, se puede orientar el diagndstico hacia una FQ, y, por tltimo, sila diarrea se acompafa de aftas, artriti, dloeras perianales artralgias, podria pensarse en una enfermedad inflamatoria intestinal. Examen fis Examen fisico general Este examen es de gran importancia, debe revisarse la apariencia general, sus fascies, si hay palidez mucocutanea, el grado de perdida ‘muscular para determinar la severidad del compromiso de la malabsorcign en el paciente, buscar el impacto de deficiencias nutricionales tales como alteraciones en la pil, por ejemplo, “piel de pintura esmaltade’, que podria orientar respecto a deficiencia de vitamina A y/o defi- iencia de proteinas. Para observar con mas claridad la disten- sion abdominal, es aconsejable examinar al paciente de pie, especialmente en los lactantes, En algunos casos, como en las hepatopatias y enfermedades de depésito, se pueden encontrar megalias, ascitis y circulacién colateral. La revisiOn de las extremidades puede denotar hipocratismo digital, presente, por ejemplo, en FQ, enfermedades inflamatorias del intestino y enfermedad celfaca; también, puede detectarse edema en las extremidades, tipico no solo en desnutridos primarios (ingesta insuficiente de proteinas), sino en desnutricién secundaria aun dafo de la mucosa intestinal como consecuencia de una FQ o por una enteropatia perdedora de proteinas. Enla region posterior, la atrofiaghitesilustra laseveridad del compromiso nutricional, que se ha descrito como “bien arrugadito’, “que semeja “bolsas de tabaco’, especialmente en lactantes rmenores de un atto de edad. Estado nutricional Deben valorarse peso y talla, consignarlos y registrarlos en la rejilla de crecimiento, En algu- nas ocasiones, los pacientes llegan a consulta con un tinico dato previo o incluso sin datos, y ello hace dificil determinar si ese dlimo valor correspondia al nino “sano”, si cayé en su cattil de crecimiento en el whimo tiempo o abrupta- mente, 0 es que realmente siempre ha estado por debajo de parémetros normales Sisuritmo de crecimiento siempre haacon- tecido por debajo dela normalidad para su edad y género, lo mas probable es que la patologia date de los primeros seis meses de vida y hay que descartar tumores, clorudiarrea congénita, deficiencias enziméticas congénitas, linfangiec- tasia intestinal, abetalipoproteinemia o FQ Contratio a este caso, al nitto o nina que venfa bien y luego de comenzar laalimentacion complementaria empieza a decaer en su ritmo de crecimiento, es necesario descartatle enfer- medad celiaca, alergia alimentaria o, incluso, parasitosis intestinal (Giardia lamblia) Si en un lactante 0 en un preescolar con historia de diarrea crénica se observa un ritmo CCAP Volumen 8 Nimero 4 331 Since de malar on peas: enoque price yeaa de crecimiento adecuado y en la anamnesis alimentaria aparece poco consumo de grasas y alta ingesta de jugos y bebidas carbonatadas, el diagndstico presuntivo es “diarrea del camins- dor” (rraduccién de “toddler diarrhea") odiarrea cxénica inespectfica Exdmenes de laboratorio Son complementarios a la historia clinica y pueden clasificarse en examenes de labora- torio iniciales, de segunda fase, tercera fase y especializados. Iniciales Para descartar alteraciones infecciosas, parasita- rias, intolerancias a los carbohidratos (lactosa, sacarosa),se deben solicitar hemograma y perfil Dioquimico completo. Estos datos de laboratorio ‘pueden indicarl “grado” de compromiso nutri ional de a malabsorcion y, ambién, orientara otros diagnésticos como abetalipoproteinemia (colesterol sérico por debajo de 100 mg’) 0 Tinfangiectasia intestinal (linfopeni. Segunda fase Los examenes de segunda fase principalmente son: iontoforesis y elastasa fecal (FQ), D-xilo- semia a la hora (traduce en forma indirecta la integridad dela vellosidad intestinal suatrofia), esteatocrito o Sudan III en materia fecal (apli- cable en patologias que cursen con esteatorrea), test de hidrégeno espirado (obrecrecimiento Dacteriand), carotinemia basal (mide indirecta- mente la sufciencia o insuficiencia pancreatica exocrina, hepatopatias cronicas), electroforesis| de proteinas, ANCA y ASCA (para descartar 0 confirmar enfermedad inflamatoria intestinal), niveles séricos de folatos, vitamina BI2, hierro (alteraciones gistricas oen el leon), determina- ign sérica de inmunoglobulinas (Ig) A, G,E,M (inmunodeficiencias, linfangiectasia intestinal), IgG2 0 IgE especifica para alimentos -RAST- Glergias alimentarias),alfa-1-amttripsina fecal (enteropatia perdedora de proteina). 34 Ml Precop SCP Tercera fase Niveles sericos de vitaminas liposolubles (insu- ficiencia pancreatica exocrina y hepatopatias), niveles séricos de zinc (acrodermatitis enteropa- tia) y biopsia intestinal endoscépica ala y baja para enfermedades que cursan con alteraciones morfol6gicas, tales como enfermedad celiaca, abetalipoproteinemia, linfangiectasia intestinal, enteropatia alégica, enfermedad inflamatoria intestinal, entre otras Especializados Prueba de Schilling, pata descartar 0 no si hay alteracién en la absorcion de vitamina B12, determinacion de Acidos biliares, colangio- pancreatograffa retrégrada endoscdpica para observar alteraciones pancreaticas, actividad cenzimética de las disacaridasas y test de secre- cin pancreatica Tratamiento El abordaje terapéutico de los pacientes con ‘malabsorcién requiere de un manejo integral, prioritariamente médico y nutricional. Tratamiento nutricional Como medida principal, debe priorizarse la lactancia materna, no introducir alimentos nuevos durante el episodio de diarrea del paciente, retirar los jugos de fruta para evitar ermentacion y cargas osméticas que puedan perpetuar Ia diarrea. Promover una alimentacion equilibrada. Y, ptecisamente, resulta complicado promover la “alimentacibn”en casos que cursan con inapeten- cia, o sise tiene en cuenta a capacidad gastrica pequefia Una alternativa para alcanzarlas metas energéticas y proteicas es el uso de médulos (maltodextrina, lipidos y proteicos) que se adi- cionan ala alimentacion original. Asi mismo, es necesario regular el vaciamiento gastrointestinal através de comidas fraccionadas y de pequeniovolumen. Evitar “dietas” inadecuadas a base de preparaciones hipocaléricas, caldos, jugos y restricciOn de leche sin justificacién médica, pues esto conlleva a desnutrir el enterocito y a perpetuar la diartea, Sielpaciente tiene desmutricion severa y esti tomando una formula infantil para nifio sano, es vilido cambiarla a una formula infantil sin lactosa y sin sacarosa. Si persiste con diarrea, es necesario utilizar formulas oligoméricas 0 semielementales que en la mayoria delos casos deben administrarse por medio de una sonda de alimentacién dada su pobre aceptacion por vfa oral Por ultimo, cuando la diarrea es de dificil ‘manejo, hay ocasiones en que debe instaurarse una nutricién parenteral. Tratamiento etiol6gico Finalmente, el tratamiento etiologico es espe- cifico para cada enfermedad y en muchas ‘ocasiones resulta indispensable el apoyo de un nutricionista. Suspender Tos alimentos fuente de lactosa y/o sacarosa (teniendo en cuenta las Lecturas recomendadas 1. Andenon Ch Chien sod lca ps of bern: perro Aner Ne 680) 1-25, 2. osc Pea) Abt Li Tele A, Chae, aay INF, tal. Expiring psibe mechan fe pinay ile wd nla: viene rile rept of el be cid ‘varspoer warts nce roe. ar J Garena Heat 204205) 413-2. 4. Mhsta ZA, hisanF, Lindy K, Memon A Mita, Rhode JM, Commonweal Associate of Paci Gaseoraicoly sndNttan Pint nhc aes and abe Waking Grup sept of We scoud Wiel Cons of Palate Gasoeoeoly, Hepuly and Nien d Pei Goce Nar 20439 Sal 29716. 4. Caine F, Di Groane E, Cie C, Caparo N, Pane Cosas A etal Lacs aso clea eal Yet eagosh? Barpean Juma! of Cael Maron and Merb 200825. potest calsopes snap hpi of Clog, fuentes ocultas) cuando haya intolerancia a esos carbohiddratos, Siexisteslergia a algan alimento, se debe retirar el alergeno alimentario (uentes evidentes y ocultas) de la alimentacion de la mama (i el paciente esté con lactancia mater na) o de la alimentacisn del propio paciente En este iltimo caso, es necesario cambiar la {formula infantil por una a base de aislado de soya (alergias IgE negativas) o por una formula extensamente hidrolizada a base de suero o de L-aminoacidos, dependiendo de la severidad del cuadro clinico. (Cuando el paciente tiene FQ, el tratamiento requiere multiples medicamentos, pero pri- mordialmente suplementacién con enzimas pancredticas, ylaalimentacin es el par bésico para su evolucién favorable. Si se documenta sobrecrecimiento bacteriano, se puede trata con ‘metronidazolo con probisticos. En las diarreas infecciosas y parasitarias, se usan antibiéticos y antiparasitarios respectivamente. Las diarreas secretoras por desconjugacién de sales biliares requieren de un manejo médico con resinas de intercambio aniGnico (colestiramina). Final- mente, la enfermedad celtaca requiere de una dieta sin gluten, J Wnt Congres of Patani Gasrenrany, Heatly ‘nd eriton POS Dasa W. Enfoqus cinco y tpn en sine de lator. Nucor & Din 199720).1720, aa W, Dadi , Beane, Gmc AL.Epdemilgy of pire gptranerobyy staf hopin Clambi. 4 orld Conan of Peer Gastoenriy, Heptloy ond K Decsen DR, Fallows 6, ersein CN. Vitamin B12 ‘lanorson is pains wah linea el ein. Maron 2 201-2).12108, 10, Pik Moy These DW. Chitioed maton. Pedr Rey 2003246195206 1 Tas Seriw K, Lake AM. Maori i eich Padi es 196 8)3842 CCAP Volumen 8 Nimero 4351 Since de malar on peas: enoque price yeaa 36 Mi Precop ScP 11. Las manifestaciones clinicas clésicas del sindrome de malabsorcién son: 12. Una causa de malabsorcién ‘que cursa con alteracién de la 113. Las siguientes enfermedades co sindromes pueden presentar alteraciones a nivel del intestino delgado, excepto: 14, Son causas frecuentes de malabsorci6n en recién nacidos y lactantes, excepto: ‘A. diarrea erénica, distension abdominal B, falla en el medro C. deposiciones esteatorreicas D. AyB E AyC A. la enfermedad celiaca B. a fibrosis quistica . la atresia de via biliar D. elvipoma E, el sindrome de intestino conto ‘A. elsindrome de intestino corto el votvulo subagudo . la estenosis de duodeno, yeyuno 0 fleon D. la enfermedad de Hirschsprung E, elsindrome de Lowe A as deficiencias congénitas de enzimas (disacaridasas, enterokinasa) B, la deficiencia de transportadores = bombas (clorudiarrea congénita, abetalipoproteinemia) . [as inmunodeficiencias (sindrome de ‘Wiskott-Aldrich, agamaglobulinemia) D. la fibrosis quistica E, las enfermedades intestinalesWien Dass 15. Con respecto al tratamiento ‘A. fomentar la lactancia materna nutricional, se hace énfasis en: . retirar los jugos de fruta D.AByC E, 0A, CCAP Volumen 8 Nimero 4 37