ARITMIA / DISRITMIA

1. PENGERTIAN

Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat
dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai
contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel,
sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel.
Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi
jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls.
Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari
keseragaman di antara para ahli.
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk
pemahaman aritmia :
 · Periode refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab
stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter mutlak.
Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab
stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.
 · Blok

Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls.
· Pemacu ektopik atau focus ektopik
Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus
disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks
ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks penghubung –AV atau kompleks
ventricular.
 · Konduksi tersembunyi

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya tak
berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-[erubahan akibat
konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.
 · Konduksi aberan.

Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini disebabkan
terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur konduksi.
Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah
konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan
konfigurasi yang berbeda.
Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
 · Re-entri.

Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur
konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian
bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.
 · Mekanisme lolos.
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls
yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung
AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme
penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada
gangguan datangnya impuls dari atas.

2. KLASIFIKASI

Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :

1) Gangguan pembentukan impuls.
a. Gangguan pembentukan impuls di sinus
 · Takikardia sinus
 · Bradikardia sinus
 · Aritmia sinus
 · Henti sinus

b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

 · Ekstrasistol atrial
 · Takiakardia atrial
 · Gelepar atrial
 · Fibrilasi atrial
 · Pemacu kelana atrial

c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).

 · Ekstrasistole penghubung AV
 · Takikardia penghubung AV
 · Irama lolos penghubung AV

d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).

 · Ekstrasistole ventricular.
 · Takikardia ventricular.
 · Gelepar ventricular.
 · Fibrilasi ventricular.
 · Henti ventricular.
 · Irama lolos ventricular.

2) Gangguan penghantaran impuls.

 a. Blok sino atrial
 b. Blok atrio-ventrikular
 c. Blok intraventrikular.

3. PENYEBAB

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini
dalam sistem irama-konduksi jantung :
 v Irama abnormal dari pacu jantung.
  v Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
 v Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui
jantung.
 v Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
 v Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian
jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :

 · Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
 · Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
 · Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
 · Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
 · Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung.
 · Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
 · Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
 · Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
 · Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
 · Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
 · Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi
jantung).

4. TANDA/GEJALA

DISRITMIA NODUS SINUS

 Bradikardia sinus

Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan
tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada
olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan
(propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit
adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah
kerusakan bedah nodus SA.
Berikut adalah karakteristik disritmia
 · Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit
 · Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
 · Kompleks QRS: biasanya normal
 · Hantaran: biasanya normal
 · Irama: reguler
Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali
frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan
hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau
disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi
jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi
saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan
harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami
intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani
bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga
memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.

 Takikardia sinus

Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah
akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme,
kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :
 · Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.
 · Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam
gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.
 · Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
 · Hantaran : Biasanya normal.
 · Irama : Reguler.

Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekeunsinya.
Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif
memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan
disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic
menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop
dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu
mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami
edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan penyebabknya.
Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol
menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi.

DISRITMIA ATRIUM
 Kontraksi premature atrium

Penyebab :
 · Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
 · Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
 · Stress atau kecemasan
 · Hipokalemia
 · Cedera
 · Infark
  · Keadaaan hipermetabolik.

Karakteristik :
 · Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
 · Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan
gelombang P yang berasal dari nodus SA.
 · Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
 · Hantaran : Biasanya normal.
 · Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal
dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya
mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi
denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan
penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama
repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali
lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.

 Takikardia Atrium Paroksimal

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian
mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan
simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan
dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan
angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat
terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
 · Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.
 · Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal;
dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0,
12 detik).
 · Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi
penyimpangan hantaran.
 · Hantaran : Biasanya normal.
 · Irama : Reguler.

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan untuk

menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat
memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang
dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya
lebih efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi
jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan
meningkatkan tekanan darah dan sehingga memperlambat frekwensi jantung. Sediaan
digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol dapat dicoba bila digitalis tidak
berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat kalsium verapamil dapat digunakan.
Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien tak dapat mentoleransi meningkatnya
frekwensi jantung.

 Fluter atrium

Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls
antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah
terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa
impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga
kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena
hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan
fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.
Karakteristik :
 · Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.
 · Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1
atua kombinasinya).
 · Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang
dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat.
Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.
 · Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.
 · Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan digitalis.
Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat frekwensinya.
Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis
bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi
medis lain yang berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi
listrik.

 Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi)
biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung,
gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.
Karakteristik :
 · Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons
ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
 · Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang
iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak
dapat diukur.
 · Kompleks QRS : Biasanya normal .
 · Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler
ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat,
maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.
 · Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama
diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.
Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi frekwensi
respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi
antikoagulan untuk mencegah tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada
penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi
jantung dan antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.

DISRITMIA VENTRIKEL
 Kontraksi Prematur Ventrikel

Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot
ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam,
asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.
PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi tidak
ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi
premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.
Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya
takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :
 · Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit
 · Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
 · Terjadi berpasangan atau triplet
 · Terjadi pada fase hantaran yang peka.

Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap setiap

denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan
sebagai fase yang peka.
Karakteristik :
 · Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
 · Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
 · Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik.
Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin
memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.
 · Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.
 · Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.

Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila mungkin,
dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka
panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain,
prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.

 Bigemini Ventrikel

Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei koroner,
MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah
prematur.
Karakteristik :
  · Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi biasanya
kurang dari 90 denyut per menit.
 · Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam
kompleks QRS.
 · Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar
dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
 · Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun
PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran
retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
 · Irama : Ireguler.

Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap denyut
keempat, quadrigemini.
Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering
mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau
diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin
(dilantin).

 Takikardia Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit ini
biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi
ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan
gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.
Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik
sebagai berikut :
 · Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.
 · Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak
slealu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak
berhubungan dengan kontraksi atrium.
 · Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan
anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan
QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.
 · Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke
jaringan penyambung dan atrium.
 · Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler.

Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi
terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi
segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat
tanda-tanda penurunan curah jantung.

 Fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini
denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat
ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi
antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel
tidak segera dikoreksi.
Karateristik :
 · Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.
 · Gelombang P : Tidak terlihat.
 · Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas (multifokal).
Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.
 · Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang
sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.
 · Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.
 Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

ABNORMALITAS HANTARAN

 Penyekat AV Derajat Satu

Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau
mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pad apasien dengan
infark miokard dinding inferior jantung.
Karakteristik :
 · Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit.
 · Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi lebih
besar dari 0, 20 detik.
 · Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal.
 · Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara jaringan
penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR yang panjang.
Hantaran ventrikel biasanya normal.
 · Irama : Biasanya regular.

Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang lebih serius.
Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat untuk setiap tahap lanjut
penyekat jantung.
 Penyekat AV Derajat Dua

Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, infark miokard
atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekwensi jantung
dan biasanya penurunan curah jantung.
Karakteristik :
 · Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium dapat lebih cepat
dua , tiga atau empat kali disbanding frekwensi ventrikel.
 · Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap kompleks
QRS. Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.
 · Kompleks QRS : Biasanya normal.
 · Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.
· Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini dapat diebabkan
oleh kenyataan adanya penyekat yang bervariasi antara 2:1 sampai 3:1 atau kombinasi
lainnya.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna mempertahankan
curah jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani dan seitap pengoabtan dengan
fungsi depresi aktivitas miokard harus ditunda.
 Penyekat AV Derajat Tiga

Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan dengan penyakit
jantung organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung berkurang drastic,
mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital, seprti otak, jantung, ginjal, paru dan
kulit.
Karakteristik :
 · Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat purkinje.
Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari daerah
penyambung atau ventrikel akan mengambil alih pacemaker.
 · Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekwensi
ventrikel 40 sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal dari daerah
penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit bila irama yang lolos berasal dari
ventrikel.
 · Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat regular
sepanjang irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks QRS.
 · Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung , maka
kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang normal, tetapi tidak
berhubungan dengan gelombang P. kompleks QRS terjadi secara regular. Bila
irama yang lolos berasal dari ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih
lama dan baisanya lebar dan landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai
konfigurasi seperti kompleks QRS pada PVC.
 · Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat dilihat. Namun
mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang lolos dari daerah
penyambung biasnaya dihantarkan secara normal ke ventrikel. Irama yang lolos
dari ventrikel bersifat ektopik dengan konfigurasi yang menyimpang.
 · Irama : Biasanya lambat tetapi regular.
 Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital. Penggunaan
pace maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu dipasang pace maker
permanent bila penyekat bersifat menetap.

 Asistole Ventrikel

Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung,
denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat
fatal.
Karakteristik :
 · Frekwensi : tidak ada.
  · Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV dan
ventrikel.
 · Kompleks QRS : Tidak ada.
 · Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.
 · Irama : Tidak ada.

Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup. Untuk
menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena. Efinefrin (intrakardiak)
harus diberikan secara berulang dengan interval setiap lima menit. Natrium bikarbonat
diberikan secara intravena. Diperlukan pemasangan pacemaker secara intratoraks,
transvena atau eksternal.

5. KOMPLIKASI
6. PROSEDUR DIAGNOSTIK

· EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan oabt jantung.
· Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga
dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
· Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup.
· Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang
dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
· Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
· Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.
· Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.
· Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan /meningkatnya disritmia.
· laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
· GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

7. MANAJEMEN MEDIK

Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung yang
normal (rhythm control), (2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan (3)
mencegah terbentuknya bekuan darah.
Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi.
Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi,
maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya
secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di bawah ini;
Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak
memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling sering
adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun
jarang, juga dapat dilakukan.

OBAT-OBATAN
Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia.
Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek
samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi
terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik
jantung).

KARDIOVERSI
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan
sadar dan diminta persetujuannya.

DEFIBRILASI
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang
terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard
sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai
pacemaker.

DEFIBRILATOR KARDIOVERTER IMPLANTABEL

Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi
ventrikel.

TERAPI PACEMAKER
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan
frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi
fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau
loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.

PEMBEDAHAN HANTARAN JANTUNG

Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak
sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan
pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial,
krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.
Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium,
memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas irisan
kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah
disritmia mempengaruhi seluruh jantung.
Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium
tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.
Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai suhu -
60ºC (-76ºF), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang
membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat dihilangkan.
Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan satu
sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung ke
endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi
parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia.
Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau dekat asal
disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui kateter
tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang ditimbulkan
lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan
sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN DATA DASAR

AKTIVITAS /ISTIRAHAT
Gejala :
1) Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
Tanda :
2) Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.

SIRKULASI
Gejala :
3) Riwatar IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami disritmia), kardiomiopati, GJK,
penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda :
4) Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.
5) Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat
teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
6) Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
7) Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
8) Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal
jantung, syok).
9) Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
10) Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.

INTEGRITAS EGO
Gejala :
· Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.
· Stressor sehubungan dengan masalah medik.
Tanda :
· Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.

MAKANAN/CAIRAN
Gejala :
· Hilang nafsu makan, anoreksia.
· Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
· Mual/muntah.
· Perubahan berat badan.
Tanda :
· Perubahan berat badan.
· Edema
· Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
· Pernapasan krekels.

NEURO SENSORI
Gejala :
· Pusing, berdenyut, sakit kepala.
Tanda :
· Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori,
perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.
· Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
· Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
· Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup (takikardia
ventrikel , bradikardia berat).

NYERI/KETIDAKNYAMANAN
Gejala :
· Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bias hilang oleh obat anti
angina.
Tanda :
· Perilaku distraksi, contoh gelisah.

PERNAPASAN
Gejala :
· Penyakit paru kronis.
· Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
· Napas pendek.
· Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).
Tanda :
· Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia.
· Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal.

KEAMANAN
Tanda :
· Demam.
· Kemerahan kulit (reaksi obat).
· Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).
· Kehilangan tonus otot/kekuatan.

PENYULUHAN
Gejala :
· Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.
· Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat jantung (digitalis);
anti koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan
analgesik berisi ASA.
· Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh
yang mengancam hidup.
Pertimbangan :
· DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.
Rencana pemulangan :
· Perubahan penggunaan obat.

2. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

1) RISIKO TINGGI TERHADAP PENURUNAN CURAH JANTUNG.

Faktor risiko meliputi :
v Gangguan konduksi elektrikal.
v Penurunan kontraktilitas miokardia.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
v Tidak dapat diterapkan , adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa
actual.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :
v Mempertahankan /meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi
dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.
v Menunjukkan penurunan frekwensi/tak adanya disritmia.
v Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
INTERVENSI
RASIONAL
 Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekwensi, keteraturan,
amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal
atau defisit nadi.
 Auskultasi bunyi jantung, catat frekwensi, irama. Catat adanya denyut jantung
ekstra, penurunan nadi.
 Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Laporkan
variasi penting pada TD/frekwensi nadi, kesamaan, pernapasan, perubahan pada
warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode
disritmia.
 Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau jantung /telemetri tersedia).
 Takikardia
 Bradikardia
 Disritmia atrial
 Disritmia ventrikel
 Blok jantung
  Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase
akut.
 Demonstrasikan /dorong penggunaan perilaku pengaturan stress, contoh tehnik
relaksasi , bimbingan imajinasi, napas lambat/dalam.
 Selidiki laporan nyeri dada, catat lokasi, lamanya, intensitas, dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal, contoh wajah mengkerut,
menangis, perubahan TD/frekwensi jantung.
 Siapkan /lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi.
 Kolaborasi
 Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.
 Kadar obat.
 Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
 Berikan obat sesuai indikasi.
 Kalium,
 Antidisritmia :
 Kelompok Ia, contoh disopiramid (norpace), prokainamid (pronestly), quinidin
(quinagulate).
 Kelompok Ib contoh lidokain, fenitoin, tokainidin, meksiletine.
 Kelompok Ic, contoh enkainid, flekainid, propafenon.
 Kelompok II, contoh propranolol, nadolol, asebutolol, esmolol.
 Kelompok III, contoh bretilium toslat, aminodaron.
 Kelompok IV, contoh verapamil, nifedipin, diltiazem.
 Lain-lain, contoh atropine sulfat, isoproterenol, glkosid jantung , digitalis.
 Siapkan untuk/Bantu kardioversi elektif.
 Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung.
 Masukan/pertahankan masukan IV
 Siapkan untuk prosedur diagnostic invasive/bedah sesuai indikasi.
 Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioversi atau defibrilator (AICD)
bila diindikasikan

2) KURANG PENGETAHUAN TENTANG PENYEBAB/KONDISI

PENGOBATAN.
Dapat dihubungkan dengan :
v Kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
v Tidak mengenal sumber informasi.
v Kurang mengingat.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
v Pertanyaan
v Pernyataan salah konsepsi.
v Gagal memperbaiki program sebelumnya.
v Terjadi komplikasi yang dapat dicegah.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :
v Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan fungsi pacu jantung
(bila menggunakan).
v Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping merugikan dari
obat.
v Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas an tindakan.
v Menghubungkan dengan benar prosedur tanda gagal pacu jantung.

INTERVENSI
RASIONAL
 Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal.
 Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/orang terdekat.
 Identifikasi efek merugikan/komplikasi disritmia khusus, contoh kelemahan,
edema dependen, perubahan mental lanjut, vertigo.
 Anjurkan /catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan
(tindakan yang dibutuhkan), bagaimana dan kapan minum obat, apa yang
dilakukan bila dosis terlupakan (informasi dosis dan penggunaan), efek samping
yang diharapkan atau kemungkinan reaksi merugikan, interaksi dengan obat
lain/obat yang dijual bebas atau substansi (alcohol, tembakau), sesuai dengan apa
dan kapan melaporkan ke dokter.
 Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi
tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri
dada.
 Kaji ulang kebutuhan diet individu/pembatasan, contoh kalium dan kafein.
 Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/orang terdekat untuk
dibawa pulang.
 Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan tepat. Dorong pencatatan
nadi harian sebelum minum obat/latihan. Identifikasi situasi yang memerlukan
intervensi medis cepat.
 Kaji ulang kewaspadaan keamanan, tehnik untuk mengevaluasi/mempertahankan
pacu jantung atau fungsi AICD dan gejala yang memerlukan intervensi medis.
 Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus
maneuver. Valsalva bila perlu.

DAFTAR PUSTAKA

1. Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-

1999, American Heart Association.
2. Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi
ketiga, 1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
3. http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg
4. http://www.ce5.com/ekg101.htm
5. http://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htm
6. http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg
7. Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Studdarth, edisi 8 , EGC, Jakarta.
8. Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC, Jakarta.
9. http://www.balipost.co.id/BaliPostcetak/2004/3/7/ink1.html
 10. Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC,
Jakarta.
11. Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi
6, Volume I, EGC, Jakarta.

Diposkan oleh Ners Semarang di 04:17 0 komentar Link ke posting ini

Label: KARDIOVASKULER

Jumat, 2007 Agustus 03

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ARITMIA

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ARITMIA

1. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan
irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama
jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk
gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

2. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
 1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat
anti aritmia lainnya

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi

kerja dan irama jantung

6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem

konduksi jantung)

2. Pathofisiologi
Terlampir

Manifestasi klinis
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
 denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema;
haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.

3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan
obat antiangina, gelisah

4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;

bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung
kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.

5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema

(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

Pemeriksaan Penunjang
2. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
3. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.

4. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
 5. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.

6. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan

yang menyebabkan disritmia.

7. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium

dapat mnenyebabkan disritmia.

8. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat

jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

9. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum

dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

10. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut

contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

11. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi

disritmia.

Penatalaksanaan Medis
12. Terapi medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

 Kelas 1 A
 Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

 Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel

takikardia.

Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

 Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan

hipertensi

3. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

13. Terapi mekanis

 1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur elektif.

2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan

gawat darurat.

3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk

mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi
ventrikel.

4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus

listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi
jantung.

Pengkajian
1. Riwayat penyakit

 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,

hipertensi

 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan
untuk terjadinya intoksikasi

 Kondisi psikososial

15. Pengkajian fisik

1. Aktivitas : kelelahan umum

 2. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi
mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur,
bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban
berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin
menruun bila curah jantung menurun berat.

3. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,

menolak,marah, gelisah, menangis.

4. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran

terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan,
perubahan kelembaban kulit

5. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,

bingung, letargi, perubahan pupil.

6. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat

hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

7. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

8. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,

eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus
otot/kekuatan

Diagnosa keperawatan dan Intervensi

Resiko tinggi penurunan curah jantung
berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal, penurunan kontraktilitas
miokardia.
Kriteria hasil :

1. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang

dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin
adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa
2. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia

3. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :

4. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi,

keteraturan, amplitudo dan simetris.
5. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya
denyut jantung ekstra, penurunan nadi.

6. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi

jaringan.

7. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi;

disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung

8. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas

selama fase akut.

9. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres

misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi
 10. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh
wajah mengkerut, menangis, perubahan TD

11. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

12. Kolaborasi :

13. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

14. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

15. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi

16. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif

17. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

18. Masukkan/pertahankan masukan IV

19. Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif

20. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

Kurang pengetahuan tentang penyebab

atau kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi/salah
pengertian kondisi medis/kebutuhan
terapi.
Kriteria hasil :
 1. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
2. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek
samping obat

Intervensi :

3. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal

4. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik
pada pasien/keluarga

5. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh

kelemahan, perubahan mental, vertigo.

6. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat

diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan
bila dosis terlupakan

7. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan

berlebihan

8. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein

9. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk

dibawa pulang

10. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

11. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu

jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis

12. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan

karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu

DAFTAR PUSTAKA
1. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis
proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter
Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta :
EGC ; 1994.
2. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI ; 1996
3. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa
Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk.
Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
4. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan
Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan
pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I
Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999
5. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI ; 2001