PARASITOSIS

DRA. SANDRA ALMADA

PEDIATRIA
 PARASITOSIS

- Las enfermedades parasitarias son una causa

importante de morbilidad y mortalidad en lactantes y
niños.
- Los protozoos son microorganismos unicelulares
capaces de multiplicarse dentro de sus huéspedes.
- Los gusanos o helmintos son pluricelulares y
generalmente no se dividen dentro del huésped
humano.
 PARASITOSIS

• Enfermedades por Protozoos:

• Amebiasis
• Giardiasis
• Criptosporidiosis
• Balantidiasis
• Blastocistis
• Isosporiasis
• Leishmaniasis
• Paludismo
 PARASITOSIS

• Enfermedades por Helmintos:

• Ascariasis
• Uncinarias
• Filariasis
• Esquistosomiasis
• Enterobiasis ( Oxiuros)
• Estrongiloidiasis
• Toxocariasis: Larva Migrans Visceral- Cutánea
 ENFERMEDADES POR
PROTOZOOS
• Las infecciones protozoarias del intestino causan una gran
variedad de síndromes clínicos, que oscilan entre los
estados de portador asintomático hasta enfermedad grave
asociada con lesiones patológicas en el aparato digestivo y
otros órganos.
• Vía de transmisión: vía oral por contaminación fecal del
agua o alimentos.
 ENFERMEDADES POR
PROTOZOOS
• Endémicas en países sin agua potable o alto
índice de insalubridad.

• Giardia lamblia y Cryptosporidium son causa

fundamental de las epidemias de diarrea,
causadas por el agua.

• La infección por Cryptosporidium y en

menor medida, la Isosporiasis, causa principal
de diarrea en pacientes con SIDA.
 GIARDIASIS

• La Giardiasis tiene distribución mundial.

• Principal reservorio: el hombre.
• Pueden infectar también a perros, gatos,
castores, etc.
• Patógeno importante en personas con
desnutrición, inmunodeficiencias o FQ.
 GIARDIASIS

• Mecanismo de infección:

• De manera directa: transferencia mano-boca de quistes

provenientes de excrementos de persona infectada.

• De manera indirecta: ingestión de agua o alimentos

contaminados por heces.
 GIARDIASIS

• Período de incubación: 1 a 4 semanas.

• Protozoo flagelado que está en forma de
trofozoíto y quiste.
• Tras ser ingeridos, los quistes llegan al ID
superior y liberan 4 trofozoítos.
• Los trofozoítos colonizan la luz del duodeno
y yeyuno proximal, donde se unen a las
células epiteliales y se multiplican por fusión
binaria.
• Los quistes son eliminados en las heces.
 GIARDIASIS:
CUADRO CLINICO
• Generalmente asintomático, produce
síntomas con mas frecuencia en niños.
• Diarrea acuosa, dolor abdominal tipo cólico,
pérdida de peso, falla de medro.
• Diarrea prolongada, intermitente, flatulencias,
distensión abdominal.
• Malabsorción de azúcares, grasas y vitaminas
liposolubles.
• Intolerancia a la lactosa.
 GIARDIASIS: DIAGNOSTICO

• Identificación de trofozoítos o quistes en frotis directo de

materia fecal.
• Examen seriado de 3 muestras: sensibilidad del 95%
• Aspirado duodenal
• Biopsia duodenal
 GIARDIASIS: TRATAMIENTO

• Metronidazol: ciclo de 5 a 7 días, índice de cura de 80 a

95%
• Tinidazol: 50 mg/kg dosis única, índice de cura de 90 a 100%
• Furazolidona 6mg/kg/d 4 dosis x 7-10d
• Albendazol, igual eficacia que metronidazol.
• Nitazoxanida
 LEISHMANIASIS

• La Leishmaniasis es una zoonosis que aparece

en diversos mamíferos que sirven de
hospedadores y reservorio, incluidos caninos
y roedores.
• Los vectores son flebótomos.
• Una sola especie puede originar síndromes
clínicos diferentes y cada uno de ellos puede
ser causado por especies diferentes.
• Tiene una vasta distribución geográfica que
afecta a millones de personas.
 LEISHMANIASIS

• Las Leishmanias son parásitos protozoarios que

existen en 2 formas distintas:
• Promastigoto: flagelado y se replica
extracelularmente en el intestino del vector
mosquito
• Amastigoto: carece de flagelo y es parásito
intracelular obligado de los fagocitos
mononucleares en el huésped mamífero.
 LEISHMANIASIS

• Los mosquitos vectores hembras se infectan por ingestión de macrófagos

infectados por leishmania al chupar la sangre.

• En el intestino de los mosquitos, los amastigotes salen de las células del

huésped , se transforman en promastigotes y se replican.

• La transmisión se produce cuando los promastigotes son posteriormente

inyectados en un huésped susceptible, donde entran en los fagocitos
mononucleares, se transforman en amastigotes, se replican e infectan los
macrófagos adyacentes.

• En la Leishmaniasis cutánea solo se produce replicación local de los

amastigotes.

• En la Leishmaniasis mucocutánea y visceral, se produce diseminación

hematógena.
 CUADRO CLINICO

• Leishmaniasis cutánea

• Leishmaniasis mucocutánea ( espundia)

• Leishmaniasis visceral ( Kala- azar )

 LEISHMANIASIS VISCERAL

• Causada por L. donovani, L. chagasi, L. infantum.

• Período de incubación de 6 semanas a 6 meses,
luego de la picadura del mosquito, en algunos
casos hasta 10 años, y puede verse reactivación
en pacientes inmunosuprimidos.
• El curso de la enfermedad puede ser repentino
en niños menores, o insidiosos en niños mayores
o adultos.
 LEISHMANIASIS VISCERAL

• Síndrome febril prolongado.

• Astenia, anorexia, pérdida de peso
• Hepatoesplenomegalia, adenomegalias.
• Pelo seco y quebradizo, piel seca y escamosa, aspecto
gris ceniza ( enfermedad negra)
• Petequias, equimosis, edema.
• Pancitopenia, hipoalbuminemia,
hipergamaglobulinemia.
• Causa principal de muerte: hemorragias e infecciones
• Enfermedad activa no tratada casi siempre letal.
LEISHMANIASIS CUTANEA

• Causada por L. trópica, L. major y L. aethiopica (

especies del Viejo Mundo)

• Luego de la inoculación del parásito, se produce una

mácula o nódulo eritematoso que evoluciona hasta
transformarse en una úlcera superficial de bordes
elevados.
• Lesiones en zonas expuestas de la cara o
extremidades, que pueden acompañarse de lesiones
satélites y adenopatía regional.
• Luego de varios años, resolución espontánea de las
lesiones, cicatriz plana atrófica ( en papel de cigarrillo)
 LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA

• Causada por L. braziliensis, L. panamensis; L. guyanensis

y L. amazonensis.
• Es una complicación de la Leishmaniasis cutánea
adquirida.
• A partir de la infección cutánea inicial, los parásitos se
diseminan por vía hematógena a la mucosa de la boca
y nasofaringe.
• Las lesiones destructivas pueden afectar labios, lengua
, paladar blando, puente y tabique nasal, faringe, laringe
y traquea.
• La destrucción del tabique nasal puede llevar a la
perforación o el colapso: nariz de tapir.
 LEISHMANIASIS: DIAGNOSTICO

• Se confirma por biopsia o aspiración de una zona

afectada; aspiración esplénica es positiva en mas del
80%

• Mielograma: + en 55 a 85%

• Prueba cutánea de Montenegro: es – en el Kala- azar

activo, se + luego de 6 a 8 semanas.

• Serología: hemaglutinación indirecta, aglutinación

directa, ELISA. RK39
 TRATAMIENTO

• Lesiones cutáneas pueden curar sin tratamiento

específico.
• Estibogluconato de sodio: antimonial pentavalente x
VE, x 20 a 40 días ; puede ocasionar efectos tóxicos
reversibles en corazón, páncreas, riñón e hígado.
• Antimoniato de meglumina
• Anfotericina B liposomal, en caso de enfermedad
refractaria a los antimoniales.
• Medidas adyuvantes: tratamiento de la anemia,
infección y hemorragias, así como mejorar el estado
nutricional de los pacientes.
 PALUDISMO

• El Paludismo o Malaria es endémico en las zonas

tropicales de todo el planeta y se adquiere por la
picadura de la hembra del mosquito Anopheles
previamente infectados, mas raramente vía
transplacentaria o transfusional.

• Es una enfermedad infecciosa producida por la

reproducción asexuada de protozoarios del
género Plasmodium en los hematíes.
 PALUDISMO: ETIOPATOGENIA

• Cuatro especies de Plasmodium afectan al

hombre: P. vivax, P. Falciparum. P. malariae y P.
ovale.

• Estas especies presentan un ciclo biológico

semejante tanto en el hombre ( reproducción
esquizogónica) , como en el mosquito (
reproducción esporogónica)

• Plasmodium vivax y falciparum son las

especies mas comunes a nivel mundial, 95%.
 ETIOPATOGENIA

• CICLO EN EL HOMBRE: ( Asexuado o esquizogónico)

• Fase exoeritrocitaria: el esporozoito inoculado en el hombre, llega a
los hepatocitos x vía sanguínea y por división múltiple se convierte en
esquizonte tisular que contiene millares de núcleos. Al alcanzar su
madurez, el esquizonte se rompe y libera de 10.000 a 40.000
merozoitos. La duración de esta fase es de 1 a 3 semanas.

• Fase eritrocitaria: El merozoito penetra en el hematíe, y a través de

división del núcleo origina un esquizonte hemático, el cual por división
múltiple, da lugar a un número variable de nuevos merozoitos que
volveran a parasitar otros hematíes

• Esta fase dura 48 horas en las infecciones por P. falciparum, vivax y

ovale; y 72 horas en P. malariae. `
 ETIOPATOGENIA

• Ciclo en el mosquito: sexuado o

esporogónico:
• En el estómago del mosquito, los gametocitos
originan gametos que se unen formando el
zigoto, que atraviesa la pared estomacal y se
convierte en oocisto.
• El oocisto, se rompe y libera los esporozoitos
( formas infectantes) que migran hacia las
glándulas salivales y quedan en condiciones de
ser transmitidas al hombre a través de la
picadura del insecto
 CUADRO CLINICO

• Los síntomas clásicos son fiebre alta,

escalofríos, espasmos musculares, sudores y
cefalea
• Según la especie infectante, la fiebre se
presenta cada 48 a 72 horas.
• Palidez, ictericia secundaria a hemólisis.
• Hepatoesplenomegalia, anemia,
tombocitopenia.
• Otras manifestaciones: naúseas, vómitos,
diarrea, dolor abdominal.
 CUADRO CLÍNICO

• La infección por P. falciparum puede ser letal, y a menudo

presenta un cuadro febril inespecífico, similar a Influenza.
• Puede presentar los siguientes síndromes:
• Paludismo encefálico: convulsiones, HT intracraneal, coma y
muerte.
• Edema pulmonar no cardiogénico.
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia respiratoria y acidosis matabólica sin edema
pulmonar.
• Hipoglicemia
• Anemia grave secundaria a la intensa parasitemia y hemólisis
consiguiente.
• Colapso vascular y choque
 CUADRO CLINICO

• La infección por P. vivax y ovale se presenta con

los siguientes síntomas:
• Anemia secundaria a la parasitemia aguda.
• Hiperesplenismo con peligro de rotura tardía del
bazo.
• Recidiva tardía, de 3 a 5 años luego de la infección
primaria, debido a la permanencia del plasmodio
en el hígado en estado latente.
METODOS DIAGNOSTICOS

• Identificación del parásito en FSP, Gota

gruesa.
• Gota gruesa: permite la concentración de
sangre para detectar los parásitos en número
reducido.
• FSP: para detectar especie. Si FSP - repetir
cada 12-24 hs en el lapso de 72hs.
• La inmunofluorescencia indirecta se emplea
en investigaciones epidemiológicas y en el
descarte de donantes de sangre.
 PALUDISMO: TRATAMIENTO

• Fosfato de cloroquina 10mg/kg VO x 3d

• Primaquina 25mg/kg/d x 10-14d VO

• Medidas generales: tratar la anemia, deshidratación,

protección con repelentes, uso de mosquiteros, etc.
 ASCARIDIASIS (HELMINTOS)
• Agente causal: Ascaris lumbricoides

• Distribución mundial, predomina en niños en

edad preescolar.

• Mas frecuente en los trópicos, en sitios con

déficit sanitario.

• Período de incubación: 8 semanas

 ASCARIDIASIS

• Mecanismo de transmisión: fecal oral

• Mano boca o alimentos contaminados por
fertilizantes humanos o por moscas
• Etapa contagiosa es el huevo que contiene
larva madura.
• El macho mide 15 a 25 cm., la hembra 25 a
35 cm.
 ASCARIDIASIS

CICLO:
• Vermes adultos viven en el ID
• Hembras producen 200.000 huevos x día, son excretados
por heces
• Fase de incubación en la tierra: 2- 3 semanas hasta tornarse
infectantes.
• Una vez ingeridas, larvas salen de su cubierta en el ID,
penetran en la mucosa.
 ASCARIDIASIS

CICLO:

- Son transportados x sangre y vena porta al hígado y

luego a los pulmones.

- Ascienden por el arbol traqueobronquial a la faringe.

- Son deglutidas y maduran hasta la fase adulta en el

ID.
 ASCARIDIASIS: CUADRO CLINICO

• Mayoría asintomático
• Síntomas inespecíficos del tracto GI
• Desnutrición
• Neumonitis transitoria aguda: tos, esputo con sangre,
eosinofilia.
• Obstrucción intestinal aguda
• Obstrucción del colédoco ( cólicos, colangitis, pancreatitis)
 ASCARIDIASIS

• DIAGNOSTICO
- Coproparasitológico

- TRATAMIENTO
- Mebendazol
- Albendazol
- Citrato de piperacina 75 mg/kg ( obstrucción
intestinal o biliar)
 UNCINARIASIS

• Causada por vermes con ciclos similares:

Ancylostoma duodenale
Necator americanus
Ancylostoma ceylanicum
• Reservorio principal: el hombre
• Abundan en zonas rurales , contaminación de la tierra con
heces.
 UNCINARIASIS

CICLO VITAL
• Las larvas suelen encontrarse en suelo cálido y
húmedo, infectan a los seres humanos penetrando en
la piel, o por ingestión de agua contaminada o tierra.
• Una vez en el suelo, los huevos maduran en 1 a 2 días:
larvas rabdoideas; éstas en 1 semana se transforman
en larvas filariformes, que son infectantes.
 UNCINARIASIS

CICLO VITAL
- La penetración en la piel produce una pápula vesícula
pruriginosa.
- Migran a la circulación venosa y son transportados a
los pulmones, irrumpen en los alveólos, y luego son
tragados hasta su hábitat final: ID, donde se desarrollan
los vermes maduros en 2 a 4 semanas.
- En 6 a 9 meses alcanzan madurez sexual y depositan
huevos que son eliminados por las heces.
- La hembra de A. duodenale produce 30.000 huevos x
día; la del Necator es de 9000 x día
UNCINARIASIS: CUADRO CLINICO

• Asintomático
• Exposición inicial: pápulas eritematosas pruriginosas
• Lesiones pulmonares leves durante la fase migratoria.
• Síntomas GI: dolor abdominal, pérdida de apetito,
diarrea, etc.
• Infestación crónica: anemia hipocrómica microcítica.
La pérdida de sangre varía de 0,03 a 0,3ml/
vermes/día.
• Hipoproteinemia y edema.
 UNCINARIASIS

• DIAGNOSTICO
Examen directo de frotis fecales

• TRATAMIENTO
Corregir la anemia
Mebendazol
Albendazol
 ENTEROBIASIS

• Agente causal: Enterobius vermicularis

• Distribución mundial, mas frecuente en los niños.
• Los seres humanos se infectan por ingestión de huevos que
están en las uñas, ropa de cama, juguetes, baños
contaminados, etc.
 ENTEROBIASIS

• CICLO VITAL
• Los huevos ingeridos, eclosionan en el estómago
y las larvas migran a la región cecal donde
maduran y se transforman en vermes adultos.
• Las hembras migran a la región perianal donde
depositan los huevos.
• E. vermicularis son blancos y pequeños, 1 cm.
 ENTEROBIASIS

• Asintomáticos

• Prurito anal o vulvar

• Bruxismo nocturno, pérdida de peso

• Uretritis, vaginitis.
 ENTEROBIASIS

• DIAGNOSTICO
Observación directa de los huevos en región perianal a
través de cinta adhesiva transparente.

• TRATAMIENTO
Mebendazol
Pamoato de pirantel
 LARVA MIGRANS CUTANEA

• Causada por varios nematodos larvarios que

no suelen parasitar al ser humano.
• El mas frecuente A. braziliense.
• Otros: N. americanus; A. duodenale y
Strongyloides stercoralis.
• Frecuente en áreas tropicales.
• Los huevos parásitos son depositados en las
heces de los animales y eclosionan para
formar larvas infecciosas en áreas húmedas y
cálidas.
 LARVA MIGRANS CUTANEA

• Mecanismo de infección a través de la piel.

• Una vez que atraviesan la piel, se localizan en la unión
dermo-epidérmica y migran a razón de 1 a 2 cm. día.
• Producen un túnel serpiginoso, eritematoso, elevado,
pruriginoso, generalmente en extremidades.
 LARVA MIGRANS

• DIAGNOSTICO
• Exploración clínica de la piel

• TRATAMIENTO
• Tiabendazol tópico
• Tiabendazol VO 50 mg/kg/d 2 a 5días