MANUAL DE

ANATOMIA
PATOLOGICA
GENERAL
VETERINARIA

Autores: Dr. Nelson Izquierdo Pérez Ph. D. y

Dr. Francisco González Aguilar Ph.D.

Profesores de la asignatura de Anatomía Patológica

perteneciente al
Departamento de Morfofisiología de la Facultad de Ciencias
Agropecuarias de la Universidad de Camagüey.

Elaborado y diseñado por el Dr. Nelson Izquierdo Pérez

ISBN 978-959-16-0509-2

Universidad de Camagüey, 2006

Prefacio
Este manual ha sido escrito para ser utilizado fundamentalmente por los estudiantes
de Medicina Veterinaria, su contenido se ha estructurado de forma concisa, haciendo
hincapié en los elementos básico necesarios para el aprendizaje de la Anatomía
Patológica Veterinaria General, asignatura ésta, que en muchas ocasiones se
manifiesta como densa y muy engorrosa para su comprensión, consideramos que la
forma de tratar los diferentes temas, crea las condiciones necesaria para estudiar y
poder interpretar a profundidad cualquier estudio posterior que se realice a partir de
la anatomía patológica, permitiéndole así, al estudiante en clases, poder atender con
más dedicación a las explicaciones del profesor, sin la necesidad de estar tomando
continuamente notas de clases por temor a no comprender posteriormente lo que
plantean los libros de textos.

El manual posee muchas ilustraciones que posibilitan la comprensión fácil de los

distintos tópicos tratados, además de utilizar una escritura sencilla, sin abuso de
párrafos extensos, con el uso de subtemas y plecas en las explicaciones, de forma
tal, que reduzcan al máximo los esfuerzos para la buena consolidación de los
conocimientos estudiados.

Todos los capítulos de esta obra están actualizados, mediante las nuevas
tecnologías de la información científica, siempre tratados en un lenguaje ameno, sin
mucho tecnicismo, lo que en ocasiones interrumpe en nuestros estudiantes, la fácil
comprensión de los temas abordados.

Nuestra experiencia profesoral por más de 25 años impartiendo clases, nos ha

aportado una experiencia muy positiva, de cómo la asignatura de Anatomía

Patológica puede ser de preferencia para los estudiantes y por eso dejamos
plasmado con esta obra los apuntes necesarios que los estudiantes desean.
INDICE

CAPITULO I. GENERALIDADES

_ Patología, concepto
_ Clasificación de las lesiones
_ Otras definiciones de importancia en la Anatomía Patológica
_ Breve reseña histórica sobre el surgimiento de la Anatomía Patológica

CAPITULO II. MUERTE Y CAMBIOS POST-MORTEM

_ Muerte
_ Cambios Post-mortem
_ Factores que influyen en la rapidez de la presentación de los cambios postmortem

CAPITULO III. ALTERACIONES IRREVERSIBLES

_ Necrosis
_ Características generales morfológicas de las necrosis
_ Tipos especiales de necrosis
_ Necrosis con coagulación
_ Necrosis de Zenker
_ Necrosis con licuefacción
_ Necrosis con caseificación
_ Necrosis de la grasa
_ Necrosis gangrenosa
_ Resultado de la necrosis

CAPITULO IV. ALTERACIONES REVERSIBLES

_ Infiltraciones y degeneraciones. Conceptos.

_ Tumefacción turbia
_ Degeneración hidrópica
_ Degeneración mucoide
_ Metamorfosis grasa
_ Degeneración hialina
_ Infiltración amiloide
_ Infiltración glucogénica
_ Gota
_ Trastorno del metabolismo Cálcico y Pigmentario
CAPITULO V. PATOMORFOLOGIA DE LOS PROCESOS DE ADAPTACION
Y RESTABLECIMIENTO.

_ Aplasia
_ Hipoplasia
_ Atrofia
_ Hipertrofia
_ Hiperplasia
_ Metaplasia
_ Displasia
_ Anaplasia
_ Anomalias del desarrollo
_ Neoplasias. Concepto.
_ Estructura general de las neoplasias
_ Conducta biológica de los Tumores
_ Propagación de los tumores a través del cuerpo.
_ Clasificación de los tumores
_ Nomenclatura utilizada para nombrar los tumores
_ Resultados de las neoplasias.

CAPITULO VI. PATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DE LA CIRCULACION

Y DEL RECAMBIO DEL LIQUIDO TISULAR.

_ Edema
_ Hiperemia
_ Hemorragia
_ Choque
_ Trombosis
_ Embolia
_ Isquemia
_ Infarto

CAPITULO VII. INFLAMACION

_ Inflamación, concepto
_ Patogenia de la Inflamación.
_ Fenómenos principales de la inflamación
_ Alteraciones del tejido en la Inflamación.
_ Signos cardinales de la inflamación
_ Variaciones de las reacciones inflamatorias.
_ Clasificación de las inflamaciones
_ Variaciones de la respuesta inflamatoria.
_ Respuestas inflamatorias de acuerdo a la etiología.
_ Influencia del estado inmunológico y reaccional del organismo en el desarrollo,
carácter y resultado de la inflamación.
_ Organización y reparación.
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CAPITULO I. GENERALIDADES.

Contenido.-

Patología, concepto. Clasificación de las lesiones. Otras definiciones de

importancia en la Anatomía Patológica. Breve reseña histórica.

Patología. (del griego pathos= enfermedad, logos= tradado). Es el estudio de las

alteraciones anatómicas, químicas y fisiológicas en un organismo como resultado
de una enfermedad. La Anatomía Patológica es una ciencia subordinada a la
Patología, que investiga las alteraciones morfológicas, que ocurren producto de
una enfermedad y que se denominan genéricamente como lesiones (del latín
leasione = ofensa). Por tanto es una ciencia morfológica fundamentalmente, que
con mucho acierto hoy en día toma características más dinámicas, con la ayuda de
la bioquímica, la histoquímica y otras ciencias biológicas.

Para la sistematización de su estudio la Anatomía Patológica, algunos la dividen en

General y Especial. En la primera la lesión es estudiada de forma independiente,
lo que comprende a todos los cambios comunes a los tejidos y órganos. En la
Anatomía Patológica Especial se estudian de cada aparato o sistema las lesiones
que acontecen en cada órgano y se relacionan con enfermedades específicas que
abarca al individuo como un conjunto. Consiste en la descripción del examen
sistemático del individuo y órgano por órgano.

Clasificación de las lesiones.

Las lesiones de acuerdo a la mayoría de los autores son clasificadas en:

Regresivas, progresivas y circulatorias.

Las regresivas se caracterizan por la reducción de la capacidad funcional de las

células (hipobiosis o hipofunción). Aquí se incluyen las atrofias, degeneraciones o
distrofias y las necrosis.
Las progresivas son opuestas al grupo anterior, que comprende a la hipertrofia, la
hiperplasia, la regeneración, la cicatrización y organización patológica, la
inflamación y las neoplasias.
Las lesiones de origen circulatorio son aquellas donde aparecen alteraciones de la
circulación sanguínea, en la sangre o en otros humores orgánicos. En este grupo
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se incluyen: la anemia, isquemia, el edema, hemorragia, linforragia, la hiperemia
activa o arterial, la hiperemia pasiva o venosa, choque, la trombosis, la embolia y
el infarto.
Por último, se entiende por teratología, la rama de la patología que se ocupa de
los defectos congénitos de un individuo.

Otras definiciones de importancia en la Anatomía Patológica:

Examen macroscópico o a simple vista, es el que se realiza en el individuo por

medio de la disección sistemática sin la ayuda de lentes de gran aumento.

Examen microscópico (histopatología o patología celular), es el que realiza en los

tejidos con la ayuda de lentes de aumento y comúnmente implica el uso de
preparaciones teñidas y montadas sobre portaobjetos de vidrio.

Necropsia (examen postmortem o autopsia), es el examen a un individuo después

de muerto por medio de la disección sistemática.

Biopsia, es la toma y examen de un tejido obtenido a partir del animal vivo.

Salud, es el estado de un individuo que productiva y reproductivamente responde

a las características raciales y de la especie, sin embargo en ocasiones hay
lesiones diagnosticadas en el examen postmortem, pero esas lesiones no producen
alteraciones lo suficientemente grande, que le impida adaptarse a las condiciones
ambientales.

Enfermedad, es el estado, en el cual un individuo muestra una desviación

anatómica, química o fisiológica fuera de lo normal.

Etiología, es el estudio o teoría de la causa de una enfermedad. La etiología se

divide en dos categorías:

_ Causas Intrínsecas de enfermedad o factores predisponentes. Son aquellos

caracteres del individuo (género, raza, especie, sexo, edad, etc.) sobre los cuales
el mismo no tiene control y que determinan el tipo de enfermedad presente.
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_ Causas extrínsecas de enfermedad o factores ambientales. Se refiere a
factores mecánicos, térmicos, químicos, infecciosos o parasitarios capaces de
producir enfermedad en el individuo.

Patogenia o patogénesis, es el desarrollo progresivo del proceso de una

enfermedad, a partir del momento de que se inicia hasta su conclusión final, que
puede ser con la recuperación o la muerte.

Breve reseña histórica sobre el surgimiento de la Anatomía Patológica.

Podríamos considerar que el desarrollo continuo de la Anatomía Patológica se

inició en nuestra era, en el siglo XVI con los trabajos del francés Jean Fernel
(1497-1558) quien realizó el primer intento de codificación de los conocimientos
nuevos de la Patología, es decir, compiló las observaciones hechas en las
disecciones de aquel tiempo y las brindó como información, de forma tal que
pudieran ser utilizadas por otros en el estudio de las enfermedades. No fue
entonces hasta el siglo XVII, que el famoso recopilador italiano Giovanni Battista
Morgagni (1682-1771), considerado hoy como el verdadero fundador de la
Anatomía Patológica, logró relacionar los hallazgos encontrados en un total de
700 autopsias, con los signos mostrados por dichos individuos durante la vida.

Más tarde el joven francés Marie-Francois Xavier Bichat (1771-1802), abrió un

nuevo campo en la ciencia médica. Durante su corta vida en el breve espacio de 31
años, estableció los fundamentos para el estudio de la Histología, demostrando
que el cuerpo estaba compuesto por 21 tipos de tejidos, demostración que llevo a
cabo sin el uso del microscopio, sólo utilizando métodos físicos y químicos,
consagrándose como el "Padre de la Histología". El trabajo de Bichat fue hecho
de manera tan brillante que dio lugar a la fundación de la patología microscópica,
por cuanto sus observaciones formaron un puente entre la Patología Sistemática
de Morgagni y la Patología Celular de Rudolph Virchow (1821-1902).

Carl Rokitansky (1804-1878), patólogo alemán del siglo XIX, se considera luego
como el supremo patólogo descriptivo de todos los tiempos. Estableció la técnica
de la necropsia, el examen sistemático de cada órgano, por medio de métodos que
preservan la continuidad orgánica, al mismo tiempo que se revelan las lesiones que
contienen.

En la actualidad se han hecho muy pocos cambios a la técnica de necropsia

propuesta por Rokitansky; las teorías en patología de este científico, quedaron
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demolidas por las sabias teorías de la Patología Celular del también alemán
Virchow, quien hizo evidente para siempre, que una célula procede de otra, como
un animal procede de otro o como una planta procede de otra. Se dirigió a
reconstruir la patología, sobre el concepto de que el cuerpo está organizado como
un estado de células – " un sistema social en continuo desarrollo dentro del cual
cada unidad microscópica tiene un lugar específico y una función".

Todos los terrenos de la patología fueron aclarados con este concepto y dentro
de cada una de esas áreas.

CAPITULO II. MUERTE Y CAMBIOS POST-MORTEM.

Contenidos:-

Muerte, concepto, clasificación. Cambios post-mortem. Factores que influyen

en los cambios post-mortem.

Muerte.- Ocurre cuando las defensas corporales han sido vencidas y el daño del
tejido es tan grave, que las funciones básicas requeridas para la vida no pueden
ser mantenidas (el metabolismo se detiene conjuntamente con el fisiologismo
orgánico y cesan las funciones vitales compatibles con la vida).

Morfológicamente se establecen 3 tipos de muerte:-

1.- Muerte General

2.- Muerte Fisiológica
3.- Muerte Local (necrosis).

Muerte General.- Es la llamada muerte somática o sistemática, dada por el cese

de las funciones vitales en todos los órganos y tejidos del cuerpo.

Muerte Fisiológica.- Es la muerte local de células que ocurre constantemente en

un individuo, y que son reemplazada por la multiplicación de otras células en el
área. Aquí en determinado tiempo sólo mueren unas cuantas células, y la
regeneración y reemplazo es tan rápido que es difícil demostrar las células
muertas, a menos que se acumulen en una superficie epitelial. Ej. Descamación
normal de la piel.
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Muerte local o Necrosis.- Se nombra así aquella muerte local celular que ocurre
en grado más rápido que la regeneración y el reemplazo, las células muertas se
hacen excesivas en número y pueden ser fácilmente vistas. Sus causas pueden ser
variadas: venenos, trastornos circulatorios, lesiones mecánicas y térmicas,
corriente eléctrica, rayos X y sustancias de difusión nuclear.

CAMBIOS POST-MORTEM.-

Tan pronto como acontece la muerte en el animal, aparecen ciertas alteraciones

de los tejidos conocidas como cambios post-mortem los cuales se deben tener en
cuenta para no cometer errores y confundirlos con alteraciones ante-mortem o
lesiones, ya que nos puede equivocar el diagnóstico de una enfermedad dada.

El estudiante de Patología debe ser capaz de identificar los cambios que ocurren
después de la muerte, ya que cada animal que muere, muestra algunas de estas
alteraciones. Mientras más tiempo ha estado muerto el animal más avanzado
serán los cambios post-mortem. Los principales cambios son los siguientes:

1.- Coagulación de la sangre.- Es la coagulación de la sangre en los vasos y

cámaras cardiacas después de la muerte, dado por las células endoteliales
moribundas, que debido a la falta de oxígeno liberan tromboquinasa al igual que
los leucocitos y plaquetas moribundos de la sangre estancada. La tromboquinasa
inicia el mecanismo de coagulación y pronto la sangre estará coagulada en el
interior del corazón, arterias y venas. Este cambio hay que diferenciarlo del
trombo o coágulo ante-mortem. El coágulo post-mortem es de color rojo oscuro,
brillante y no se encuentra adherido a ninguna pared endotelial. El proceso de
coagulación post-mortem se acelera en enfermedades supuradas.

2.- Congestión hipostática.- Es la acumulación de sangre en las porciones

declives del cadáver afectando a los órganos en cuestión, y es debida a la
influencia de la gravedad. Se debe diferenciar de los estados hiperémicos por
encontrarse siempre en las zonas de declives y con bordes bien precisos.

3.- Autolisis.- Es la digestión de los tejidos por sus propias enzimas celulares;
aparece primero en órganos blandos, produciéndoles cambios de coloración. Se
debe diferenciar de los procesos degenerativos. Las autolisis generalmente se
inician en la superficie de los órganos, tienen límites precisos y coloración blanco
grisácea.
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4.- Putrefacción.- Es la descomposición de los tejidos por enzimas bacterianas.
Cuando las defensas del cuerpo ya no están funcionando producto de la muerte,
las bacterias del tracto digestivo y las partes externas del cuerpo, invaden el
cadáver, se multiplican y por fin digieren los tejidos con sus enzimas. Aquí los
tejidos toman coloración verde negruzca (seudomelanosis) y despiden un olor
fétido y repugnante, la consistencia es completamente reblandecida.

5.- Rigor Mortis.- Es el encogimiento y contracción de los músculos, que termina

con rigidez e inmovilización del cuerpo. Se cree que se deba a la acumulación de
sustancias catabólicas en las células. El rigor mortis comienza de región cefálica
a caudal (cabeza, cuello, tronco y extremidades), generalmente aparece de 1 a 8
horas después de la muerte, pudiendo variar con la temperatura ambiental y si el
animal antes de morir realizó ejercicios violentos. Este cambio post-mortem
desaparece en el mismo orden en que apareció, de pendiendo de la rapidez con
que se efectúe la autolisis y putrefacción.

6.- Imbibición con hemoglobina.- Después de la muerte los eritrocitos

experimentan digestión por las enzimas celulares y bacterianas, en este proceso
se libera hemoglobina la cual es capaz de teñir los tejidos de color rosado a rojo.
Este cambio se diferencia de las hemorragias por iniciarse siempre en la
proximidad de grandes vasos y aparecer difuso sin limites precisos.

7.- Imbibición con bilis.- Es la pigmentación amarilla de los tejidos, que se

verifica en las proximidades de la vesícula biliar, cuando la colibilirrubina
atraviesa las paredes de la propia vesícula y se difunde a los tejidos vecinos. Hay
que diferenciarlo de un cuadro de íctero ya que es sólo localizado en regiones
perihepáticas.

8.- Enfisema post-mortem.- Es la acumulación de gases en los tejidos como

resultados de la fermentación bacteriana. El tipo de gas producido depende del
microorganismos presente el cual generalmente posee olor a sulfuro de
hidrógeno, esto lo diferencia de los enfisemas ante-mortem que son inodoros.

9.- Ruptura de órganos y tejidos.- Ocurre cuando los gases producidos por la
fermentación bacteriana causan distensión progresiva de las estructuras del
cuerpo hasta que revientan. Se diferencian de las rupturas ante-mortem porque
no se acompañan de hemorragias.
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10.- Desplazamiento de los órganos.- Sucede cuando el animal muerto es rodado
o movido bruscamente. Los intestinos son los órganos que más comúnmente
cambian de posición, este cambio hay que diferenciarlo de las torsiones y
vólvulos, porque no se acompañan de zonas con hiperemias.

Factores que influyen en la rapidez de la presentación de los cambios

port-mortem.

_ Temperatura Ambiental.- La temperatura determina la rapidez de la digestión

enzimática celular y bacteriana. A mayor temperatura se aumenta la velocidad del
proceso, a menor temperatura se retarda.

_ Tamaño del individuo.- Este está relacionado con la temperatura interna del
cuerpo del animal. A mayor talla, más dificultad para disipar el calor interno, por
lo tanto los cambios post-mortem acontecen primero que en los animales
pequeños.

_ Aislamiento externo.- Las cubiertas gruesas de piel, plumas, pelos o lana evitan
la disipación rápida del calor.

_ Estado nutricional del animal.- La grasa corporal es una sustancia aislante.

Mientras más gordo es el animal, más lenta es la pérdida de calor y más rápido se
verifica el grado de descomposición.

_ Especie animal.- La especie animal no sólo determina su talla y el aislamiento

externo, sino también el carácter de sus carnes. Ej. La carne de cerdo es suave,
húmeda y contiene mucha grasa, aquí la propagación bacteriana será más rápida
que en la carne de cabello que es seca y firme.

CAPITULO III. ALTERACIONES IRREVERSIBLES.

Contenidos:-

Necrosis. Concepto y causas. Patomorfogénesis de las necrosis. Cambios en el

núcleo y el citoplasma de la célula. Caracteres morfológicos de los distintos
tipos de necrosis. Resultados de las necrosis.

Las alteraciones irreversibles son los cambios anormales físico-químicos que se

producen en la célula bajo la acción de determinadas causas, las cuales
permanecen y no regresan aún cuando los estímulos hayan sido eliminados.
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NECROSIS.- Es la muerte local de un tejido dentro de un individuo vivo,
producto de la suma de los cambios morfológicos causa dos por la acción de la
degradación progresiva de enzimas sobre la célula que ha sufrido daño mortal.

Etiología de las necrosis.- Existe un número grande de agentes etiológicos

capaces de producir necrosis. Las causas más comunes de necrosis son las
siguientes:

1.- Venenos.

a) Venenos químicos.- Ejs. el fenol produce coagulación de la proteína cuando se

aplica tópicamente; el cloruro de magnesio coagula el epitelio de los túmulos
renales.

b) Venenos vegetales.- Ejs. El Senecio ssp. provoca necrosis de las células

hepáticas cuando se consume en grandes cantidades por los bovinos. Bacterias de
diferentes tipos (Salmonella, Spheroporus, Staphylococcus, etc.) comúnmente
causan necrosis de los tejidos.

c) Venenos animales.- Ej. Parásitos de muchos tipos causan necrosis de los

tejidos.

2.- Trastornos de la circulación.

a) Congestión.- Produce necrosis cuando persiste y se agota el oxígeno y los

nutrientes para los tejidos.

b) Anemia general.- Cuando la cantidad de oxígeno y nutrientes no es suficiente

para mantener el metabolismo general muchos órganos se afectan (cerebro e
hígado).

c) Isquemia (anemia local).- Produce necrosis (infarto) por la privación de oxígeno

y nutrientes adecuados para las necesidades celulares.

3.- Lesiones mecánicas.

Las lesiones mecánicas de diferentes tipos son capaces de provocar necrosis, ya
sea por machacamiento de los tejidos o cuando el suministro de sangre es
destruido.
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4.- Los cambios térmicos.-
Tanto el frío como el calor pueden coagular el protoplasma celular o cambiar la
estructura coloidal de las células causándoles la muerte.

5.- Las corrientes eléctricas.-

Las corrientes eléctricas producidas por rayos o generadores pueden coagular o
carbonizar los tejidos.

6.- Los rayos X y las sustancias de difusión nuclear.-

Los rayos X y las sustancias de difusión nuclear causan alteraciones
protoplasmáticas en las células y llevan a la necrosis.

Patomorfogénesis de la necrosis.
Es difícil establecer el cambio morfológico que determina que una célula ha
llegado al límite de su capacidad para mantener la vida.

Majno y col. en experiencia efectuada con ratones blancos a los cuales le

provocaron isquemia renal, concluyeron planteando que los cambios necróticos
aparecen mucho después de haber sufrido muerte la célula. Utilizando el
microscopio electrónico determinaron que los primeros cambios acontecen a nivel
de las mitocondrias, sufriendo éstas gran tumefacción, posteriormente hubo
cambios en los lisosomas y otras estructuras intracelulares.

La explicación lógica dada por los autores está basada en la cesación de la cadena
respiratoria con la consecuente no producción de ATP, por lo que se interrumpe el
transporte activo a través de la membrana citoplasmática, cesa la actividad
enzimática y de la síntesis de proteína entre otros factores.

Por lo tanto la célula debido a estos trastornos, inicia cambio s morfológicos,

cuyo punto de partida es la hidratación acompañada de tumefacción, debido a la
interrupción de la bomba de sodio, lo cual provoca que la célula muera.

Características generales morfológicas de las necrosis.

Macroscópicamente. El área de necrosis se observa como si los tejidos

estuvieran coagulados o cocinados; el tejido muerto sobresale a la superficie
libre; la coloración puede variar al blanco, gris, amarillo o tostado, los bordes de
la lesión están bien delimitados y rodeados de una zona roja inflamatoria. La zona
necrótica es frágil y se rompe con facilidad, fundamentalmente en la zona límite
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con el tejido sano. Si hay bacterias piógenas o se trata de un tejido blando, el
mismo se puede lisar y sólo dejar una cavidad con contenido pegajoso.

Microscópicamente. La estructura general del tejido necrótico puede

mantenerse o no, según el tipo de necrosis. La mayoría de los cambios citológicos
que indican la muerte celular son más prominentes en el núcleo que en el
citoplasma.

Las siguientes alteraciones nucleares ocurren en las células necróticas:

1.- Picnosis.(del griego picnos = espesamiento).- Aquí hay reducción de la talla del
núcleo con condensación de la materia nuclear, desaparece el nucléolo, el núcleo
se hace homogéneo, ya que la cromatina se transforma en una masa única. Este
estado representa uno de los primeros indicios de que la célula está muriendo.

2.- Cariorrexis.(del griego carios = núcleo y rhexia = ruptura).- El núcleo se divide

en numerosos y pequeños fragmentos cromáticos que se esparcen en elcitoplasma
celular. (fig.1).

Fig. 1. Abundante cariorrexis (gran fragmentación nuclear) Au. 100 x

3.- Cariosquisis.(del griego carios = núcleo y schisis= separación).- Aparecen

rajaduras o hendiduras en el núcleo, pero los fragmentos permanecen casi
normales dentro de las células.

4.- Cariolisis.(del griego carios = núcleo y lise = disolución). Es la lisis o

liquefacción del núcleo; constituye el estadio final del proceso. Cuando se
mantiene la membrana nuclear se habla de cromatolisis (lisis de la cromatina
nuclear).
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Los cambios morfológicos se traducen desde el punto de vista bioquímico, en una
hidrólisis de las núcleo-proteínas, la cual es progresiva y lleva al núcleo a ofrecer
las alteraciones descritas con anterioridad.

Alteraciones citoplasmáticas. Al mismo tiempo que ocurren los cambios nucleares,

el citoplasma se tumefacta y gana en eosinofilia, convirtiéndose en una sustancia
opaca, acidofílica y granular (acidofilia citoplasmática). El proceso puede
terminar con la ruptura de la membrana citoplasmática y desintegración total de
la unidad celular (citoplasmólisis).

Tipos especiales de necrosis.

El establecimiento de tipos específicos de necrosis queda determinado por

diversos factores, entre los que figuran: naturaleza del agente etiológico, mayor
o menor grado de patogenicidad, tiempo de duración de la nocividad, tipo de
tejido dañado y especie animal que sufre la necrosis. La clasificación de la
necrosis se basa en la apariencia general del tejido y no en el agente etiológico o
en las alteraciones microscópicas.

Tipos de necrosis.

1.- Necrosis con coagulación.

2.- Necrosis de Zenker.
3.- Necrosis con licuefacción.
4.- Necrosis con caseificación.
5.- Necrosis de la grasa.
6.- Necrosis gangrenosa (no necrosis).

Necrosis con coagulación. Es la respuesta morfológica en casos de infartos y está

dada por la coagulación, conglutinación y solidificación de las proteínas celulares.
Es el tipo más común de necrosis.

Etiología.- Isquemias, acción tóxica de ciertas bacterias (salmonella, bacilo de la

necrosis), deficiencia de vitamina E y venenos químicos (mercurio, talio, uranio.).

Características macroscópicas.- Varía de acuerdo con el tipo de órgano donde se

presente. En general el área afectada es más firme que las áreas vecinas, con
coloración blanco-grisáceo o rojizo, aparece focal y seca, en las mucosas semeja a
la albúmina de huevo coagulada.
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Características microscópicas.- Los detalles arquitectónicos del área persisten,
pero se pierden los detalles celulares; el área afectada es acidófila y pueden
observarse diversos estadíos de muerte celular. Puede estar rodeada por una
ligera zona de inflamación con algunos leucocitos. Predomina la picnosis nuclear.
(fig. 2, fig. 3, fig. 4, fig. 5 )

Fig. 2 Necrosis con coagulación en el bazo Au 100x Fig.3 Necrosis con coagulación en intestino Au 100x

Fig. 4 Necrosis con coagulación en hígado Au.100x Fig. 5 Necrocis con coagulación en hígado Au. 200x

Necrosis de Zenker. Constituye una variedad de necrosis con coagulación y sólo

toma este nombre en caso del tejido muscular estríado.

Etiología.- Deficiencias de vitamina E y Selenio, infartos isquémicos, acción

tóxica de microorganismos (fig. 6) y otras causas no bien determinadas.
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Características macroscópicas.- La musculatura se observa tumefacta, poco
brillante y blanquecina.

Fig. 6 Necrosis de Zenker en la musculatura esquelética.

Características microscópicas.- Hay coagulación y destrucción del sarcoplasma,

permaneciendo intacto el sarcolema, se pierden las estrías musculares y con el
empleo de tinciones corrientes se observa una zona rosada y homogénea.

Necrosis con licuefacción, (del latín collisquescere= derretirse). Esta necrosis se

llama también como necrosis colicuativa, está caracterizada por reblandecimiento
y disolución rápida del tejido afectado. Es común en elSistema Nervioso Central
(SNC), dado por la presencia de gran cantidad de agua y lipoides con poca
albúmina coagulable en este tejido. Esta necrosis también puede ocurrir en otros
tejidos a causas de infecciones bacterianas capaces de producir pus (fig. 7). La
lisis celular depende de las enzimas presentes, ya sean autolíticas dentro de la
célula muerta o por enzimas de los neutrófilos presentes.
14

Fig. 7 Necrosis con liquefacción en una neumonía purulenta.

Etiología.- Los agentes químicos (trementina), traumas, hipoxias,

envenenamientos con cianuros y monóxido de carbono y presencia de agentes
piógenos en la zona lesionada.

Características macroscópicas.- El tejido necrosado está licuado y puede ser de

consistencia acuosa pegajosa o semisólida de distintas tonalidades (blanco,
amarillo, verde o rojo) o simplemente aparecer sólo espacios o cavidades
irregulares. Cuando el tejido necrótico ha estado presente por mucho tiempo se
formará a su alrededor una pared de tejido conjuntivo a modo de cápsula (fig. 8 ).

Fig. 8 Necrosis de liquefacción encapsulada.

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Características microscópicas.- No se observan detalles arquitectónicos ni
celulares en el área de necrosis, el tejido muerto es de apariencia homogénea y
de color rosa, si hay bacterias habrá neutrófilos en distintos grados de
desintegración dentro de un halo inflamatorio periférico. En el caso del SNC el
alo será de microglias y los vasos sanguíneos cercanos tendrán grupos moderados
de linfocitos (fig. 9).

Fig. 9 Necrosis con liquefacción en el encéfalo. Au 120x

Necrosis con caseificación, (del latín caseum = queso). Este tipo de necrosis se
observa principalmente en el centro de los granulomas blandos, el cual toma
aspecto de requesón.

Etiología.- Está asociada a la acción tóxica local de bacterias superiores que

causan enfermedades de larga duración (Tuberculosis, Sífilis, Linfoadenitis
caseosa ovina y otras enfermedades granulomatosas).

Características macroscópicas.- El tejido necrótico posee coloración

blancoamarillento con consistencia blanda friable que recuerda al queso blanco,
generalmente es seco pero puede ser cremoso y granular, se encuentra encerrado
en una cápsula de tejido conjuntivo (fig. 10); en ocasiones al corte hay sensación
de arena (calcificación).
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Fig. 10 necrosis caseosa en hígado afectado por tuberculosis

Características microscópicas.- No aparecen detalles arquitectónicos ni

celulares; se observan gránulos con un área focal de necrosis compuesta por una
sustancia amorfa, acidófila y con aspecto sucio (cariorrexis), en ocasiones
aparece calcificación central (fig. 11), además hay un halo inflamatorio con
macrófagos, células gigantes y linfocitos abundantes. Aparece una cápsula
fibrosa externa y en el interior de la masa caseosa se pueden observar gotas de
grasa.

Fig. 11 Necrosis con caseificación y calcificación central. Au 100x

17
Necrosis de la grasa o Esteatonecrosis. Puede tener tres orígenes:
enzimática, traumática y nutricional.

_ Necrosis enzimática o pancreática.- Ocurre la muerte del tejido adiposo en las

proximidades del páncreas; está asociado con enfermedades de este órgano,
donde se produce liberación de enzimas proteolíticas como la tripsina y la lipasa
pancreática; al ponerse en contacto estas enzimas con las células adiposas, se
produce el desdoblamiento de las grasas neutras y los ácidos grasos liberados se
saponifican formando jabones que dan el aspecto característico de esta necrosis.

_ Necrosis traumática.- La muerte del tejido adiposo se produce por acción

mecánica (aplastamiento o machacamiento).

_ Necrosis nutricional.- Es la alteración necrobiótica de la grasa, asociada con el

enflaquecimiento y debilidad extrema y el animal hace una utilización incompleta
de la grasa del cuerpo.

Características macroscópicas.- Las tres variedades tienen morfología similar,

en el área de lesión se observa la grasa seca, de color blanco opaco, firme y con
aspecto yesoso, esta masa se puede mineralizar y generalmente se acompaña de
un halo inflamatorio.

Características microscópicas.- Se observan las membranas celulares y en su

interior el citoplasma celular de forma radiada o en glóbulos lo cual da aspecto de
cáscaras vacías (fig. 12). La afinidad cromatóide del tejido dañado está dada por
el ion metálico predominante en la saponificación. Se pueden observar cristales y
hendiduras (huellas que dejan los cristales de ácidos grasoscolesterol).

También se observan calcosferitas (ac. graso + calcio) que se tiñen de azul con la
hematoxilina. Aparece un halo inflamatorio alrededor con macrófagos y células
gigantes.
18

Fig. 12 Necrosis grasa, células adiposas con aspecto de cáscaras vacías. Au 120x

Es importante diferenciar la necrosis grasa pancreática ante-mortem de la

autólisis grasa post-mortem y de la putrefacción.

En la putrefacción las enzimas pancreáticas se difunden en el tejido circundante,

donde la lipasa hace la digestión de las grasas y produce alteraciones en sus
características ópticas.

En la necrosis grasa el proceso se acompañará de inflamación y calcificación lo

que sólo ocurre en individuos vivos.

Necrosis gangrenosa o Gangrena (no necrosis). La gangrena no presenta un cuadro

neto de muerte celular diferente a la necrosis con coagulación y necrosis con
licuefacción, correspondiendo a la primera la llamada Gangrena seca y la segunda
la Gangrena húmeda.

Etiología.- Las gangrenas son tejidos que han perdido su riego sanguíneo y
ulteriormente han sido invadidos por agentes bacterianos saprófitos.

La gangrena se puede producir en cualquier parte del cuerpo, siendo más común
en:
Pulmones (broncoaspiración al ingerir alimentos).
Intestinos (por infartos, trombos verminosos, mala posición).
19
Extremidades (por congelación e isquemias).
Glándula mamaria (por mastitis).
Gangrena seca.- Es propia de las extremidades (fig. 13).

Fig. 13 Gangrena seca en la extremidad posterior de un gato.

Características macroscópicas.- El tejido necrótico es seco y arrugado, la zona

se torna fría, la coloración varía en café rojizo, verde, gris a negro, hay olor
pútrido, existe línea neta de demarcación con el tejido vecino mediante una zona
de nítida de inflamación

Características microscópicas.- Tiene el cuadro histológico de una necrosis con

coagulación, donde las fibras y los tejidos se notan comprimidos.

Gangrena Húmeda.- Es propia de los órganos internos.

Características macroscópicas.- Los tejidos están húmedos y se desprenden con

facilidad, poseen un olor pútrido repugnante y presentan burbujas de gas, la
coloración es similar a la seca. No existe línea de demarcación nítida con la zona
sana.
20
Características microscópicas.- Pueden observarse detalles arquitectónicos o no
en dependencia del grado de necrosis, se pueden observar bacterias en el tejido
afectado, hay múltiples burbujas de gas y zonas de edemas. Se presenta un área
con reacción inflamatoria aguda.

Resultados de la necrosis.

Las necrosis pueden terminar de variadas formas, dependiendo de la localización

del área necrótica y el tipo de necrosis presente:

1.- La muerte del individuo.- El que ocurra o no la muerte del individuo depende de
la capacidad de defensas del cuerpo para contener o amurallar la infección, en los
casos de gangrenas. En otros tipos de necrosis depende del órgano afectado y del
grado del daño. Cuando se trata de un órgano vital (corazón, cerebro y pulmón)
las oportunidades de supervivencias se reducen considerablemente.

2.- El desprendimiento y la descamación del tejido necrótico.- Ocurre en casos

de superficies externas o mucosas, donde la materia necrótica es eliminada del
cuerpo.

3.- La licuefacción y la eliminación.- Ocurre cuando el área de necrosis es

pequeña, por acción de los leucocitos y se efectúa a través de la linfa y la sangre.

4.-La licuefacción, abscedación y descarga.- Aquí las bacterias piógenas invaden

el tejido necrótico y los neutrófilos mediante sus enzimas licuan la zona necrótica
produciéndose un absceso que luego de romperse drena el contenido.

5.- La licuación del tejido y la formación de un quiste.- Aquí la zona afectada ha

sido licuada pero por ser grande no puede eliminarse por la linfa o la sangre y
como esta masa líquida es irritante, provoca la formación de una pared
protectora conjuntiva que encierra dicha masa.

6.- La encapsulación sin licuefacción.- Ocurre en casos de necrosis con

coagulación y caseosas, este tejido necrótico es irritante y provoca su limitación
mediante cápsula fibrosa.

7.- La organización.- Se refiere a la formación de una cicatriz, es decir, ha

ocurrido licuación del tejido necrótico por los leucocitos con posterior invasión
capilar y proliferación de tejido conjuntivo.
21
8.- La calcificación.- Se lleva a cabo cuando están presentes el tejido necrótico y
la circulación sanguínea está afectada.

9.- Metaplasia.- Es la formación de hueso en un tejido conjuntivo, después de una

calcificación. Es común en los casos de necrosis grasa.

10.- Atrofia. Junto con este proceso ya sea en un órgano o tejido siempre
aparece necrosis y pérdida de gran número de células.

11.- Regeneración. Es la formación de nuevas células iguales a las que se

perdieron, es la terminación de los casos afortunados. Las células regeneradas se
forman por subdivisión y multiplicación de las pocas células que escaparon o
resistieron al agente original necrosante.

12.- Gangrena. Cuando las áreas necróticas son invadidas por bacterias
saprófitas.

CAPITULO IV. ALTERACIONES REVERSIBLES.

Contenidos:

Definición de alteraciones reversibles. Degeneraciones e infiltraciones.

Conceptos. Clasificación morfológica. Manifestaciones morfológicas sobre la
presencia anormal de pigmento y minerales en los tejidos y órganos. Pigmentos:
Melanina, lipocromos, hemoglobina y sus derivados, antracosis, siderosis.
Minerales: Calcificaciones y osificación patológica.

Las alteraciones reversibles, son aquellas de tipo regresivas que traducen

modificaciones físicas y químicas de los componentes citoplasmáticos y que no
obstante comprometer moderadamente el metabolismo de la célula, pueden llegar
inclusive a establecer necrosis, si las causas persisten por algún tiempo y su modo
de acción es grave.

Las alteraciones reversibles son conocidas con el nombre de distrofias o

procesos degenerativos, aquí la lesión es más acentuada en el citoplasma que en el
núcleo celular, verificándose aumento de sustancias pre-existentes o apareciendo
sustancias extrañas.
22
Infiltraciones.- Ocurren cuando hay exceso en la movilización de sustancias
metabólicas, o la consecuencia de un déficit enzimático que inhibe el propio
metabolismo celular de esas sustancias.

Degeneraciones.- Son el resultado de la acción directa de influencias adversas

externas, sobre los componentes físico-químicos de la célula o también las
alteraciones secundarias resultantes del metabolismo celular alterado; y se
reflejan morfológicamente por la acumulación de metabolitos.

Tanto las infiltraciones como las degeneraciones desde el punto de vista

morfológico poseen gran semejanza, lo cual en un momento dado se hace difícil
determinar el fenómeno que acontece, no obstante poseer patogenias diferentes.

Las distrofias que con mas frecuencias se presentan en los animales domésticos
son: Tumefacción turbia o parenquimatosa, Degeneración vacuolar o hidrópica,
Degeneración mucoide o Atrofia serosa de la grasa, Metamorfosis grasa,
Degeneración hialina, Infiltración amiloide o Amiloidosis, Infiltración glucogénica
y Gota.

Tumefaccion turbia.-

Sinonimia.- Degeneración turbia, Deg. parenquimatosa, Hinchazón nebulosa, Deg.

albuminosa o granular, Tumefacción mitocondrial.

Es un trastorno del metabolismo proteico en el cual las células se hinchan y su

citoplasma se hace mas granular de lo normal. Esta distrofia puede constituir el
primer grado de otros estadíos degenerativos más graves y aún conducir
eventualmente a la muerte celular. Aquí hay alteraciones perjudiciales en la
síntesis del Trifosfato de adenosina (ATP), en la respiración aeróbica. La
membrana celular se muestra más permeable al agua y los iones, con pérdidas de
potasio y calcio y retención de sodio y agua.

Etiología.- Los efectos de ciertos venenos químicos (arsénico y fósforo),

sustancias tóxicas producidas por infecciones discretas, estados febriles
continuados, anemias, trastornos circulatorios y carencias alimenticias extremas.

Los órganos que con más frecuencia se afectan con esta entidad son: hígado,
riñones y músculo cardíaco.
23
Características microscópicas.- En la zona afectada se observa una estructura
general nublada; el citoplasma celular toma aspecto de "vidrio esmerilado" por la
presencia de gránulos citoplasmáticos pequeños y uniformes que alteran muy poco
la coloración rosada del citoplasma.

Significación y Resultados.- Esta distrofia indica que la célula fue expuesta a un

irritante ligero o que se ha presentado un estado de hipoxia. Tan pronto la causa
sea retirada las células regresan a la normalidad.

Degeneración hidrópica.

Sinonimia.- Degeneración vacuolar, Degeneración globoide, Degeneración

balonosa.

Es un trastorno del metabolismo proteico en el cual se incorpora tal cantidad de

agua a las células que éstas se hinchan y hasta pueden reventar. Aquí el grado de
insuficiencia energética rompe el equilibrio osmótico y penetran grandes
cantidades de sodio en la célula, mientras se produce la salida del potasio
intracelular. Así se establece una mayor entrada de agua en la célula.

Esta distrofia se presenta generalmente en células epiteliales.

Etiología.- La degeneración vacuolar se presenta en órganos parenquimatosos a

causa de lesiones hipóxicas en general. En el hígado en estados tóxicos
(anestésicos y tetracloruro de carbono). En los riñones cuando hay diarreas
intensas y prolongadas y en casos de hipocalcemia (con hipopotasemia).

_ En los casos de Diabetes mellitus se observa la degeneración en los islotes de

Langerhans.

_ Las enfermedades virales producen estas distrofias en epidermis y mucosas

con epitelios estratificados.

_ También se observa en neoplasmas (tumores de cérvix).

Características macroscópicas.- En el hígado y el riñón es similar la morfología

macroscópica de la degeneración parenquimatosa, donde sólo se nota ligero
aumento de tamaño del órgano y coloración pálida. En la piel esta se nota
hinchada.
24
Características microscópica.- Se observa la presencia de vacuolas
citoplasmáticas yuxtanucleares y ópticamente vacías de contornos imprecisos
(diferente a lo observado en caso de glucógeno o grasa) (fig. 14).

Fig. 14 Degeneración hidrópica en hígado. Au 120x

Significación y Resultados.- El peligro mayor de esta distrofia es que se

destruya la barrera epitelial que normalmente evita la entrada de gérmenes
patógenos. Si el área de degeneración hidrópica es grande se pueden liberar
grandes cantidades de histamina y producirse un shock. De no existir estas
complicaciones, al cesar la causa, habrá restablecimiento a lo normal.

Degeneración mucoide.

Sinonimias.- Degeneración mixematosa, Atrofia serosa de la grasa (en tejido

adiposo).

Es la aparición de una glucoproteína semejante a la musina en el tejido conectivo.

Etiología.- La causa más probable de este trastorno parece ser la falta de

nutrición adecuada a los tejidos, por lo cual se presenta en estados de inanición,
desnutrición avanzada y parasitismo. También en neoplasmas.

Características macroscópicas.- Los tejidos se encuentran encogidos, de

consistencia flácida y blanda con apariencia traslúcida como la jalea. La atrofia
serosa de la grasa afecta el tejido adiposo coronario, a la médula ósea amarilla, al
25
omento, al mesenterio y a la grasa perirrenal. El tejido toma aspecto gelatinoso,
traslúcido y al corte la grasa aparece acuosa y se derrama con facilidad.

Características microscópicas.- El tejido posee características embrionarias

semejantes a las que se observan en la gelatina de Wharton del cordón umbilical.

Hay acumulación de sustancia intercelular amorfa con un tinte débilmente

basófilo, se observan células prominentes con núcleos ovoideos o esféricos, estas
células se mantienen unidas por finas prolongaciones citoplasmáticas.

Significación y Resultados.- Esta degeneración desaparece tan pronto como la

causa de la caquexia es eliminada. En casos de tumores, esta distrofia nos indica
lo embrionaria que es la neoplasia y así su malignidad.

Metamorfosis grasa.

Sinonimias.- Alteración o trastorno graso, Lipidosis, Esteatosis.

Esta distrofia denota una acumulación anormal de grasa dentro de las células
parenquimatosas, aquí abarca las denominaciones antiguas de "degeneración e
infiltración grasa". Refiriéndose a degeneración cuando la célula es lesionada e
incapacitada para metabolizar o movilizar cantidades normales de grasa; mientras
que infiltración es la acumulación de grasa en células normales a causa de un
exceso circulatorio de grasa y ésto provoca lesiones citoplasmáticas.

Hablamos de infiltración grasa del estroma cuando la grasa ha sido depositada en

el tejido adiposo o en el tejido conjuntivo fibroso blanco y esto sólo constituye un
índice de valor diagnóstico en el reconocimiento de un órgano atrófico o para la
obesidad.

Para comprender la patogenia de la acumulación intracelular de grasa exige

conocer en cierta medida el metabolismo normal de la grasa.

En términos generales la grasa llega a las células principales en forma de ácidos

grasos libres, liberados de la grasa de depósito de almacenamiento por
lipoproteinasa o en forma de quilomicrones de fuentes alimentarias que
proporcionan ácidos grasos adicionales. La síntesis de triglicéridos a partir de
ácidos grasos ocurre, según los datos más adecuados que se tienen, dentro de las
cisternas del retículo endoplásmico. Se tiene menos seguridad acerca del sitio
26
donde los lípidos se conjugan con moléculas proteicas específicas para originar
lipoproteínas, forma en la cual llegan a la circulación. La metamorfosis grasa
puede resultar del trastorno de cualquiera de los diversos sitios del metabolismo
de las grasa en la célula.

La patogénia de la Metamorfosis grasa ocurrirá de forma igual tanto para los

hepatocitos, células epiteliales de los túbulos renales o células musculares.

Etiología.- Las causas pueden ser muy variadas, tales como anemias (anoxemias)
deficiencias de factores lipotrópicos (colina y metionina), deficiencias de
carbohidratos o utilización nula de éstos, toxemias de origen químico, infecciosos
o metabólicos y dietas muy altas en grasas o escasas en proteínas.

Características macroscópicas.- La Lipidosis afecta a órganos como el corazón,

hígado y riñón. El órgano afectado se observa aumentado de tamaño y coloración
amarillo blanquecino . El hígado está tumefacto y muy friable, con su peso
específico disminuido por ello flota en el agua (fig. 15). En los riñones la grasa se
acumula en los rayos medulares (normal en gato y perro) y aparece como estrías
blancas brillantes y dirigidas radialmente a través de la corteza. En el corazón
sólo se nota el miocardio pálido y algo friable.

Fig. 15 Hígado con metamorfosis grasa (hígado graso).

Características microscópicas.- Se observan gotas de grasas en el citoplasma

celular, donde su tamaño puede variar en dependencia del tiempo de duración de
la entidad, con excepción de las intoxicaciones con fósforo donde las gotas de
grasa serán pequeñitas y numerosas.(fig. 16, fig. 17)
27

Fig. 16 Metamorfosis grasa en hígado. Au 100x Fig. 17 Detalles de Metamorfosis grasa. Au 400x

Para el diagnóstico histológico de esta distrofia se debe recurrir a realizar

cortes por congelación y el uso de técnicas especiales de coloración, tales como:
Sudán III y Sudán IV, Aceite Red Oil, Acido ósmico y Sulfato azúl de Nilo.

Significación y Resultado.- Cuando la causa no es retirada y el irritante es

severo se produce muerte celular; cuando el irritante es ligero pero se mantiene
por largo tiempo no habrá reemplazo celular y sí infiltrado de tejido conjuntivo
fibroso (fibrosis). En el corazón la alteración grasa puede provocar dilación
cardíaca o incapacitarlo para resistir tensiones y presiones mecánicas.

Además los órganos afectados son más frágiles y así susceptibles a rupturas. Si
los daños no han sido grandes y la causa se elimina, el tejido parenquimatoso
regresa a la normalidad.

Degeneración Hialina.

Sinonimia.- Alteración hialina, hialinosis.

La hialina está compuesta por proteínas de composición variable. Estas

degeneraciones afectan fundamentalmente a los tejidos conjuntivos y a los
epitelios, aunque son varias las alteraciones que se agrupan dentro de este
concepto, todas presentan características comunes de ser blancas, brillantes,
sólidas como el cartílago hialino y colorearse homogéneamente de rosado con la
Eosina.

Etiología.- La falta de nutrición del tejido conjuntivo, y ejemplo de esto lo

constituyen las cicatrices viejas. También se observa en los corpus albicans del
ovario, en las paredes de los vasos sanguíneos en las enfermedades autoinmunes,
en los islotes de Langerhans del páncreas en casos de diabetes de larga duración,
en inflamaciones crónicas, en el cristalino en proceso de catarata y en la
estructura de ciertos tumores.
28
Existen tres tipos principares de Hialinosis:

1. Hialina del Tejido conjuntivo

2. Hialina Epitelial
3. Queratohialina.

Hialina del Tejido Conjuntivo.- Se produce por desnutrición y es propio de las

cicatrices, corpus albicans y paredes arterosclerótica de los vasos.(fig. 18)

Fig. 18 Hialina del tejido conjuntivo (esclerosis arterial).

Características macroscópicas.- difícilmente se identifica por la poca cantidad

de hialina, cuando se observan en grandes extensiones es lisa, densa, traslúcida o
blanco-azulosa.

Características microscópica.- Aparece la presencia de una zona homogénea,

acidófila, carente de núcleos y de vasos sanguíneos sin límites precisos de
demarcación.

Significación y resultado.- La presencia de esta distrofia indica que el tejido

conjuntivo ha sido lesionado cuando se afectan las paredes de los vasos, éstos
pierden elasticidad, se eleva la presión sanguínea y se pueden romper.

Hialina Epitelial o Celular.- Se produce por presión, deshidratación y

frotamiento prolongado del epitelio con adición de fibrina. Ocurre en aquellos
29
órganos donde se produce descamación, ya dentro del lumen o cavidad glandular
(próstata, glándula mamaria, pulmones, túbulos renales e islotes de Langerhans)
(fig. 19).

Características macroscópicas.- Poco visible o similar a la anterior.

Características microscópicas.- Se observan los llamados cuerpos amiláceos y la

"degeneración de gotas hialinas". Los primeros se consideran como resultado de
la aglutinación de células muertas, descamadas del revestimiento epitelial. Son
cuerpos redondos, laminados y eosinófilos o violáceos. Las gotas hialinas se
observan en el epitelio tubular renal y se produce por estados tóxicos y en
particular en casos de envenenamientos por mercuriales.

Fig. 19 Hialinización de las estructuras del glomérulo renal. Au 120x

Significación y Resultados.- La presencia de córpora amilacea indica que ha

habido en grado excesivo descamación celular con alteración de la estructura
proteica celular.

Queratohialina.- La queratinización constituye un proceso normal, pero es

considerada patológica cuando exista un exceso en la producción de queratina
(hiperqueratosis) o cuando la queratinización se produzca en lugares anormales
(queratinización patológica).
30
Las causas aquí son muy variadas, entre las cuales se mencionan: Fricción,
Papilomas por virus, Envenenamientos por Naftalenos clorados, Ictiosis,
Avitaminosis A, Irritaciones bronquiales y Carcinomas.

Características macroscópicas.- Existe la presencia de materia dura incolora

más o menos traslúcida y córnea, la piel se muestra rugosa.

Características microscópicas.- Se observa una masa sólida, homogénea que se

tiñe de color rosa en superficies secas y se tiñe de azul en las mucosas.

Significación y Resultados.- La queratohialina puede ser una protección o un

obstáculo para la salud. Cuando el agente etiológico es retirado, la queratohialina
se descama y el epitelio regresa a lo normal.

Infiltracion amiloide.

Sinonimia.- Amiloidosis.

Es la deposición entre el endotelio capilar y las células adyacentes de una

sustancia semejante al almidón en algunas de sus reaccione químicas.

El amiloide es un complejo glucoproteico que se presenta como una sustancia

homogénea, cérea y traslúcida.

No importa cual sea el órgano afectado, la infiltración amiloide ocurre en el

tejido perivascular, entre el vaso sanguíneo y las células adyacentes (fig. 20).

Fig. 20 Infiltración amiloides en un riñón.

31
Generalmente se observa alrededor de los capilares, pero también puede
presentarse alrededor de las arteriolas y las vénulas. No ocurre alrededor de los
vasos más grandes porque hay muy poca difusión de líquido a través de las
gruesas paredes. Como se cree que es causada por una reacción antígeno
anticuerpo es en esta localización perivascular donde la reacción es más probable

que tenga lugar, donde el antígeno que abandona la corriente sanguínea puede
entrar en contacto con los anticuerpos del tejido. Aún antes de su aparición con
ordenamiento perivascular, puede encontrársele dentro y alrededor de los
macrófagos, nuevamente indicando que con toda seguridad la causa está asociada
con una reacción antígeno anticuerpo.

Etiología.- La presencia de amiloide está relacionada con estados depresivos del

Sistema Retículo-endotelial, donde las células de este sistema elaboran un
complejo globulínico anormal.

Esta distrofia es frecuente en estados infecciosos crónicos debilitantes, como

resultante de la reacción antígeno-anticuerpo y en casos de mielomas en perros.

Características macroscópicas.- Los órganos afectados por Amiloidosis

aumentan de volumen y están más pálidos de lo normal (por la compresión
vascular) siendo frecuente en hígado, riñón (fig. 21) y bazo. Cuando la infiltración
amiloide es intensa los órganos afectados toman apariencia lardácea. También se
pueden afectar los ganglios linfáticos y las glándulas adrenales.

Fig. 21 Amiloidosis en la corteza renal.

32
Características microscópicas.- Es una sustancia homogénea rosada, depositada
en los espacios intercelulares (fig. 22, fig. 23, fig. 24, fig. 25) lo cual se debe
diferenciar con la hialina del tejido conjuntivo, mediante el uso de coloraciones
especiales de Violeta de cresilo, Rojo Congo y Van Gieson.

Fig. 22 Amiloidosis renal. Au 120x Fig. 23 Amiloidosis renal Au 100x

Fig. 24 Amiloidosis renal. Au 63x Fig. 25 Degeneración amiloides en corazón. Au 120x

Significación y Resultados.- La infiltración amiloide es un cambio permanente y

generalmente persiste durante la vida del individuo aunque cese la causa. La
severidad depende de la cantidad de amiloide y su localización. Así la Amiloidosis
pude descubrirse como una lesión anatomopatológica en la necropsia cuando no se
produjo manifestaciones clínicas, sin embargo en casos avanzados puede causar
enfermedad clínica grave e incluso la muerte. Por ejemplo en el riñón provoca
uremia, en el páncreas diabetes y en el hígado ruptura hepática.

Como resultado de la Amiloidosis se producen tres cambios o alteraciones.

1.- La masa de amiloides es inflexible y presiona los vasos sanguíneos

produciéndose estenosis vascular.

2.- El amiloides es impermeable e imposibilita el intercambio de gases, nutrientes

y desechos entre los capilares y las células adyacentes.
33
3.- Cuando existe gran cantidad de amiloides se presionan las células vecinas y
deviene en atrofia por presión.

Infiltración glucogénica.

Es la acumulación anormal de glucógeno en los tejidos.

Etiología.- Se observa en los casos de Diabetes mellitus en perros afectándose

las asas de Henle del riñón y en los casos de telangiectasia en hígado del ganado
bovino, también aparece en casos de tumoraciones.

Características macroscópicas.- Sólo se observan cambios de aumento de

tamaño en el órgano afectado y coloración anémica en casos de una infiltración
glucogénica intensa.

Características microscópicas.- Se observan vacuolas finas de glucógeno en el

citoplasma y núcleo celular. Para su observación los tejidos deben ser fijados en
alcohol absoluto y coloreados con el ácido periódico de Schiff (PAS) o el Carmín
de Best.

Significación y Resultados.- La presencia de glucógeno tiene poca importancia

como lesión en la Medicina Veterinaria pero se debe tener en cuenta para
diferenciarla de otros trastornos metabólicos más graves (Metamorfosis grasa y
Degeneración hidrópica).

Gota.

Es un padecimiento asociado con el depósito de uratos de sodio y de calcio en el

tejido conjuntivo y en las membranas serosas.

Etiología.- Principalmente es una enfermedad del hombre, monos, aves y reptiles.

Su causa se asocia a dietas con abundante proteína o a cambios repentinos de la
ración, en las cuales se puede alterar el metabolismo del ácido úrico y que ocurra
su precipitación, con excreción ineficaz por los riñones y la consecuente
formación de sales de uratos. El ácido úrico es una sustancia de gran insolubilidad
y puede precipitar en los riñones y tejidos del cuerpo, en los mamíferos existe en
el hígado un sistema de enzimas que de modo efectivo convierten el amoníaco en
urea.
34
Generalmente algún factor precipitante tal como un cambio repentino nutricional
o del medio, origina la aparición de la enfermedad. Hay evidencias que una
deficiencia adrenocortical temporal tiene que ver algo con la aparición de la Gota.

Características macroscópicas.- La lesión renal es la alteración más importante

en las aves de corral. Los cristales de urato pueden verse en los riñones, y los
uréteres por la misma causa están distendidos. Cuando los uratos son abundantes
los riñones toman aspecto de como si estuvieran congelados.

Los cristales de uratos también pueden observarse en las membranas serosas, las
que pueden tornarse blancas. En las articulaciones (alas y piernas) se observan
cristales en los tejidos periarticulares apareciendo las coyunturas inflamadas.

Características microscópicas.- Se observan cristales en forma de agujas

cuando se usan cortes por congelación en las zonas afectadas, siempre
acompañadas de un proceso inflamatorio agudo o crónico alrededor. En caso de
cortes por parafina se observan sólo las grietas donde estaban localizadas las
sales.

Significación y Resultados.- El pronóstico depende de la severidad de la lesión y

de la prontitud con que sea eliminada la causa. La recuperación siempre será muy
lenta.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO CÁLCICO Y PIGMENTARIO.

Calcificación Patológica.-

Se entiende por calcificaciones, las deposiciones anormales de calcio en cualquier

tejido u órgano y que no sean aquellos donde fisiológicamente se deposita este
mineral.

Las sales de calcio precipitadas son principalmente carbonatos o fosfatos de

calcio.

Dentro de las calcificaciones nombraremos cinco tipos principales:

_ Calcificación distrófica.
_ Calcificación metastásica.
35
_ Calcinosis.
_ Osificación Patológica.
_ Litiasis calcárea.

Calcificación distrófica.- Se refiere a la precipitación cálcica en cualquier tejido

que haya sufrido lesión, degeneración o necrosis.

Etiología.- Esta patología se observa con mayor frecuencia en centros caseosos

de Tuberculosis y otras enfermedades granulomatosas, trombos, cicatrices
viejas y en la arteriosclerosis; de igual forma en restos parasitarios en los
tejidos. En casos de hipercalcemia u otro trastorno del metabolismo cálcico
puede manifestarse más.

Se argumenta que hay liberación de radicales fosfatos en los tejidos dañados que
coadyuvan a la deposición de sales insolubles, o también la tensión disminuida de
CO2 en los tejidos desvitalizados.

Patomorfología.- Los tejidos y órganos afectados adquieren resistencia al corte

con sensación de arena; las partículas de sales son irregulares, blancas o
grices.(fig. 26)

Microscópicamente se observan gránulos irregulares teñidos de azul púrpura con

hematoxilina básica.(fig. 27)

Fig. 26 Calcificación distrófica en la arteria aorta. Fig. 27 Calcificación distrófica en el centro de un

granuloma tuberculoso. Au 100x

Calcificación metastásica.- Se encuentra asociada con la sobresaturación de

calcio sanguíneo (hipercalcemia). Se presenta en los tejidos blandos sin lesión
previa.
36
Etiología.- En casos de hipercalcemia por actividad excesiva de la glándula
paratiroides, en el cáncer del tejido óseo, la hipervitaminosis D y los estados de
desmineralización del hueso. Aunque se puede presentar en cualquier parte del

cuerpo, son más frecuentes en el epitelio tubular del riñón, pared alveolar
pulmonar y mucosa gástrica, siempre y cuando haya disminución del pH.

Patomorfología.- Es la misma que la Calcificación distrófica, pero en tejidos no

lesionados.

Calcinosis.- Se encuentra limitado a la piel y al tejido celular subcutáneo,

pudiendo ser localizada (Calcinosis circunscripta) o general (Calcicosis universal).
Ambas formas ocurren en perros.

Etiología.- Se observa con mayor frecuencia en grandes razas caninas (factor

predisponente) con predilección por los miembros (subcutis de los dedos y
prominencias óseas).

Macroscópicamente.- Se forman masas protuberantes, que al seccionarse

descargan un material blanco pastoso que con tiene grandes cantidades de sales
calcáreas.

Microscópicamente.- Se observan depósitos de grandes gránulos basófilos,

rodeados de un área de grandes macrófagos, células gigantes, linfocitos y células
plasmáticas.

Osificación patológica.- Se refiere a una formación heteroplástica de tejido

óseo. La calcificación en este caso es sólo un precursor necesario de este
proceso.

Etiología.- Se cree que se produce a causa de irritaciones prolongadas, donde la

vejez también parece desempeñar su rol. Se observa en los tendones de las
piernas de los pavos, en los cartílagos laterales del hueso del casco equino, en los
pulmones de bovinos y perros viejos.

Macroscópicamente.- Aparecen partículas que semejan astillas de vidrio rodeadas

de denso tejido fibroso.
37
Microscópicamente.- Se ven espículas óseas curvadas o ramificadas.

Litiasis calcárea .- Se refiere a la formación de cálculos de sales de calcio. Así

encontramos cálculos urinarios en caballos y perros, cálculos pancreáticos en
bovinos, y sialolitos en las parótidas del caballo; todos constituidos por oxalatos,
carbonatos y fosfatos de calcio.

Trastornos del metabolismo pigmentario.

Los pigmentos son sustancias con color, algunos de los cuales son componentes
normales de las células, mientras que otros son anormales y se acumulan sólo en
las células en circunstancias especiales.

Los pigmentos para su estudio se dividen en dos grupos:

1.- Pigmentaciones exógenas.

2.- Pigmentaciones endógenas.

Pigmentaciones exógenas.- Son introducidas al organismo desde el exterior a

través de la piel, los pulmones o el tracto intestinal. Aquí se incluyen los polvos de
carbón (antracosis) (fig. 28, fig. 29), de hierro (siderosis), de plata (argiria)
consecuente a la absorción de compuestos orgánicos e inorgánicos, polvos de
silicio (silicosis), de carbonato de calcio (calcinosis), etc.

Fig. 28 Antracosis pulmonar. Au 100x Fig. 29 Antracosis en el hígado. Au. 100x

38
El pigmento es inhalado y se deposita en los pulmones y los tejidos del drenaje
linfático. En los pulmones se pueden observar áreas focales subpleurales de color
negro, su localización corresponde a canales linfáticos en los septos alveolares y
tejido conjuntivo interlobulillar. En los ganglios, el pigmento se acumula en la zona
medular. Histológicamente se observan gránulos irregulares con coloración desde
el gris al negro, muchos a veces fagocitados por leucocitos.

Pigmentaciones endógenas.- Son sustancias coloreadas producidas normalmente

en algunas células del organismo y que cumplen algunas funciones metabólicas
específicas. El depósito anormal o excesivo de estos pigmentos en los tejidos
sugiere un trastorno funcional orgánico y su reconocimiento (generalmente
microscópico) facilita la interpretación de la patogénesis de una enfermedad.

Existen tres tipos principales de pigmentos endógenos:

Hemoglobinógenos, Melanina y Lipopigmentos.

Pigmentos hemoglobinógenos.

Son los más importantes y derivan de la degradación de la hemoglobina. Dentro

de ellos tenemos:

Hemosiderina.
Hemoglobina.
Bilirrubina y hematoidina.

Hemosiderina (hemosiderosis). Es una sustancia para el almacenamiento del

hierro, es un pigmento granular o cristalino de color amarillo dorado a pardo.

Se encuentra donde quiera que exista una acumulación excesiva de hierro y se

presenta en pequeñas cantidades en las células retículo endoteliales en
condiciones normales, lo que depende de la continua y fisiológica destrucción de
los glóbulos rojos.

El fenómeno conocido como hemosiderosis puede ocurrir en forma local o

sistémica .
39
Etiología.- La hemosiderosis localizada ocurre en cualquier tejido que haya
sufrido éstasis sanguíneo crónico o hemorragia, a causa de la liberación local de
hierro hemático.

La hemosiderosis sistémica es clásicamente encontrada en las situaciones donde

exista una excesiva y generalizada destrucción de glóbulos rojos. Dichas
circunstancias están representadas en los animales domésticos, por
enfermedades tales como:

Anaplasmosis y babesiosis.
Anemia infecciosa equina.
Leptospirosis.
Infecciones por estreptococos.
Infecciones por Clostridium haemolyticum.
Intoxicaciones por venenos (plomo, cobre, resina, saponinas,etc).

Las presentaciones más comunes de la hemosiderosis está en la pulpa roja del

bazo, en el hígado y los pulmones con congestión crónica.

Patomorfología.- Cuando existen pequeñas cantidades de hemosiderina no se

observan cambios macroscópicos, sólo en grandes cantidades los órganos o
tejidos toman coloración pardusca ( fig. 30).

Fig. 30. Hemosiderosis en pulmón.

40
Microscópicamente la pigmentación se localiza primero en el Sistema retículo
endotelial (SRE), aparece como un pigmento granular dorado depositado en el
citoplasma celular (fig. 31, fig. 32, fig. 33) y que se tiñe selectivamente (fig. 34)
por el Azul de Tumbull o el Azul de Prusia.

Fig. 31 Hemosiderina en hígadoAu. 100x Fig. 32 Hemosiderina en hígadoAu. 120x Fig. 33 Hemosiderina en hígado. Au. 200x

Fig. 34 Hemosiderosis teñida con Azul de Prusia Au. 120x

Significación y Resultados.- La presencia de hemosiderina en los tejidos es la

indicación de que algunas de las causas antes señaladas estuvo presente, con
liberación de hierro hemático. Este pigmento es inocuo y se elimina en varios días.
41
Hemoglobina. Cuando hay una rápida lisis de los eritrocitos intravascular y la
hemoglobina entonces es liberada y excretada por los riñones se produce una
lesión denominada hemoglobinuria, en el cual los riñones se tiñen de color rojo
intenso de forma difusa por lo cual es difícil delimitar la zona cortical de la
medular.

Etiología.- Todos aquellos procesos infecciosos (bacterianos o virales) o

metabólicos que puedan producir lisis de los eritrocitos.

Patomorfología.- En el caso de hemoglobinuria los riñones toman color rojo

oscuro, si la hemólisis es fuerte se observaran muchos tejidos y mucosas de color
rosado intenso. Microscópicamente el pigmento se encuentra en forma de
partículas rojas redondeadas en el epitelio de los túbulos renales o formando
cilindros.

Significación y Resultados.- La pigmentación con hemoglobina de los tejidos

indica que ha habido una destrucción excesiva de eritrocitos.

Bilirrubina (hemobilirrubina).- Es un pigmento de color verde amarillento el cual

al acumularse en los tejidos conduce al trastorno conocido como "Ictericia"
donde todos los órganos y tejidos pueden ser coloreados de amarillo.( fig. 35)

Fig. 35 Coloración amarilla o Ictero por la presencia de bilirrubina.

42
Etiología.- Cualquier circunstancia que produzca un exceso de bilirrubina en el
cuerpo, conduce al trastorno conocido como ictero que es clasificado de acuerdo
con sus causas y patogenia en:

Ictero hemolítico.
Ictero hepatocelular.
Ictero obstructivo.

Ictero hemolítico.- Ocurre en los casos de destrucciones masivas de eritrocitos

liberándose grandes cantidades de bilirrubina en sangre o bilirrubina no
conjugada o indirecta. Es un trastorno que se produce por la incapacidad del
hígado para conjugar el exceso de bilirrubina formada que está presente en el
plasma.

Ictero hepatocelular.- Se caracteriza por el incremento de bilirrubina no

conjugada "indirecta" a causa de la incapacidad de célula hepática primeramente
dañada para conjugar el pigmento. O por el escape de bilirrubina conjugada
(colibilirrubina) de los cordones hepáticos producto de un daño en sus células que
puede ir desde un proceso degenerativo a una necrosis.

Ictero obstructivo.- También conocido como ictero de regurgitación, para dar a

entender algunos mecanismos intrahepáticos o extrahepáticos que bloquean el
paso de la bilirrubina conjugada a través de los conductos normales de excreción
de la bilis. Esto impide que la bilis llegue al intestino, pero al mismo tiempo el
pigmento acumulado causa daños hepatocelulares y entorpece la capacidad
conjugable del hígado lo que da por resultado un incremento de bilirrubina
indirecta.

Patomorfología.- En los órganos o tejidos, mucosas y grasas se observa una

coloración que va desde amarillo a amarillo azafranado. Microscópicamente se
observan gránulos amarillo parduscos en células hepáticas, células endoteliales,
de Kupffer y algunas veces en macrófagos del tejido intersticial ( fig. 36).
43

Fig. 36 Depósitos de bilirrubina en riñón. Au. 100x

Significación y Resultados.- Resulta evidente que la ictericia es un indicio

importante en diversas enfermedades de diferentes etiologías que pueden
comprometer la vida del animal. La bilirrubina no es una sustancia seriamente
nociva, si cesa la causa, la bilirrubina desaparece.

Melanina.-Es un pigmento pardo granular que se observa normalmente en la piel,

membranas mucosas, tracto uveal, retina y leptomeninges.

En la Medicina Veterinaria existen dos trastornos principales por el exceso de

este pigmento: Melanosis maculosa (fig. 37) y Melanomas (fig. 38, fig. 39).

El primero es una malformación congénita heterotópica del mesodermo. Los

melanomas son tumores derivados de las células productoras y de reserva de
melanina (melanocitos y melanóforos respectivamente). El 25 % de los melanomas
de piel en razas caninas son malignos. La acumulación de melanina en cualquier
parte del organismo, denota una formación de color negro.
44

Fig. 37. Melanosis de piel. Au. 100x

Fig. 38 Melanosarcoma en la cara de un caballo. Fig. 39 Melanosarcoma en tejido celular sub-cutáneo.Au. 200x

Lipopigmentos.- Estos pigmentos tienen en común una coloración amarillopardo.

Aquí nos interesa la lipofuscina (fig. 40, fig. 41) que produce la llamada "atrofia
parda" en hígado y corazón en los estados seniles (por fragmentación
mitocondrial).
45

Fig. 40 Atrofia parda en intestino. Fig. 41 Presencia de lipofuscina en hígado. Au. 200x

CAPITULO V. PATOMORFOLOGIA DE LOS PROCESOS DE ADAPTACION

Y RESTABLECIMIENTO.

Contenidos:-

Trastornos de la nutrición y crecimiento de las células: Aplasia, hipoplasia,

atrofia, concepto. Causas y esencia de la atrofia. Manifestaciones morfológicas
de la atrofia en tejidos y órganos. Tipos de atrofia. Hipertrofia y hiperplasia.
Aberraciones en el crecimiento de las células: Metaplasia, displasia y Anaplasia.
Neoplasia, concepto. Estructura general. Conducta biológica. Clasificación.
Nomenclatura de los tumores. Morfología. Resultados. Anomalias del desarrollo.

Las células adultas normales de un tejido dado tienen un tamaño definido que no
varía apreciablemente de una especie a la otra. De aquí que la diferencia de
tamaño entre dos animales dependa del número de células y no del tamaño de
éstas. Sin embargo, las alteraciones en el tamaño de las células se puede deber a
alteraciones nutricionales, es decir, con una nutrición deficiente las células se
encogen y con una buena nutrición más otros factores (trabajo) se agrandan.
Estas desviaciones se denominan:

1.- Aplasia 5.- Hiperplasia

2.- Hipoplasia 6.- Metaplasia
3.- Atrofia 7.- Displasia
4.- Hipertrofia 8.- Anaplasia
46
Aplasia.- Es la falta completa de desarrollo de un órgano. Este es un trastorno
que ocurre en estado embrionario o fetal.

Etiología.- De origen congénito. Aquí se pueden nombrar los defectos

hereditarios, la muerte accidental de una célula en el punto crítico durante el
desarrollo del individuo, las enfermedades de la madre gestante,
fundamentalmente agudas de origen viral que pueden causar lesión celular en el
feto.

Características macroscópicas.- Hay ausencia total de tejido u órgano, que en

ocasiones aparece sustituido por tejido adiposo o conectivo con la presencia de
vasos sanguíneos.

Características microscópicas.- No aparecen los tejidos u órganos faltantes.

Significación y Resultados.- El daño es permanente.

Hipoplasia.- Es cuando hay una falla en el desarrollo celular, lo cual impide el

desarrollo maduro de un tejido u órgano.

Etiología.- Está relacionado con el desarrollo embrionario o fetal. Pueden ser:

anomalías congénitas, un suministro inadecuado de sangre, una inervación
inadecuada o la desnutrición.

Características macroscópicas.- Se observa un menor tamaño, peso y volumen del

órgano, su coloración puede ser más pálida y no existen signos de funcionabilidad
o sólo de funcionabilidad disminuida.

Características microscópicas.- Las células poseen un tamaño menor de lo normal

o están desproporcionada dentro del tejido u órgano (fig. 42).

Generalmente hay escasez de células parenquimatosas con respecto al tejido

estromático.
47

Fig. 42 Hipoplasia pulmonar. Au. 100x

Significación y Resultados.- El daño es permanente.

Atrofia.- Es la disminución de volumen de un órgano, tejido e incluso células

después de haber alcanzado su desarrollo normal. Esto se logra por disminución
del número de células en el tejido o por disminución del volumen celular (atrofia
numérica o cualitativa respectivamente).

Etiología.- Existen varios tipos de atrofia según sus causas:

1.- Atrofia fisiológica.- Es una disminución del tamaño de las células como
resultado de los procesos metabólicos normales.

2.- Atrofia senil.- Es un tipo de atrofia fisiológica, está asociada con el

envejecimiento. Es una atrofia general que afecta a todas las células del cuerpo,
pero ciertas células la muestran antes y en un grado mayor que otras.

Se relaciona con un cambio gradual en las actividades hormonales del cuerpo.

3.- Atrofia por desuso.- Es la disminución del tamaño de las células como
resultado de la inactividad. El estímulo del trabajo requiere un cierto nivel de
metabolismo celular y esta actividad está asociada con el tamaño de las células.
48
4.- Atrofia por desnutrición.- Es la disminución del tamaño de las células como
resultado de una nutrición inadecuada. La atrofia por hambre es un gran problema
en la explotación animal. Durante la atrofia por desnutrición el glucógeno y las
grasas son los primeros en desaparecer, después desaparece la proteína de la
musculatura del cuerpo y finalmente las proteínas de los órganos vitales. El
sistema nervioso central es el último en mostrar atrofia por desnutrición.

5.- Atrofia neurotrófica.- Es la disminución en el tamaño de las células como

resultado de alguna lesión al sistema nervioso. Cuando la inervación a una
extremidad es cortada, los músculos de esa extremidad se atrofian y algunas
veces hasta sufren necrosis.

6.- Atrofia angiotrófica.- Es la alteración que ocurre en las células como

resultado de anemias, isquemias e hiperemias pasivas crónicas. Sobreviene la
atrofia en un miembro, cuando aparece un trombo en la arteria principal; también
a consecuencia de un émbolo, como ocurre en los miembros posteriores del
caballo, por causas parasitarias, donde se ocluye la arteria femoral. La hiperemia
pasiva crónica evita que el oxigeno y los nutrientes adecuados lleguen a las
células, este tipo de atrofia puede observarse en la región del lóbulo central del
hígado.

7.- Atrofia por presión.- Ocurre cuando una fuerza mecánica ligera se aplica
continuamente a las células por bastante tiempo; básicamente se debe a la
desnutrición asociada con isquemia y a la falta de estímulo trófico para los
impulsos nerviosos. se observa comúnmente en los tejidos adyacentes a los
tumores y en el cuello, hombros y lomos de los caballos donde han presionado
collares y sillas.

8.- Atrofia endocrina.- Ocurre cuando las células son alteradas por cantidades
excesivas o inadecuadas de secreción hormonal. La hipersecreción del tiroides
resulta en enflaquecimiento y atrofia como resultado del metabolismo aumentado.
Los estrógenos producidos por los tumores testiculares causan atrofia de las
células de los conductos seminíferos y del epitelio de las glándulas sexuales
accesorias.

Clasificasión de las atrofias según las características especiales que la

acompañan.

1. Atrofia simple
49
2. Atrofia adiposa.
3. Atrofia fibrosa.
4. Atrofia pigmentaria.
5. Atrofia mucoide de la grasa.

Atrofia simple. No requiere explicación, se usa este termino cuando en la

clasificación no se aplica ningún tipo de los otros adjetivos que se explicarán a
continuación.

Atrofia adiposa. Las células que se han perdido son reemplazadas por tejido
adiposo (fig. 43) Ej: atrofia fisiológica del timo.

Fig. 43 Atrofia adiposa en músculo estriado esquelélico. Au. 100x

Atrofia fibrosa (fibroide o cirrosa). Hay tejido fibroso proliferante en el lugar

de las células que se consumen y desaparecen. La proliferación de nuevo tejido
conjuntivo es realmente una reacción inflamatoria crónica. Ej: atrofia fibrosa
hepática o cirrosis como consecuencia de una hepatitis de larga duración.

Atrofia pigmentaria. Es la que se acompaña de pigmento. Ej. Atrofia parda senil.

Atrofia mucoide de la grasa (atrofia serosa de la grasa). Cuando desaparece la

grasa y es sustituida por un tejido de características embrionarias. Ej. En los
casos de desnutrición (grasa coronaria).

Esencia o mecanismo fisiopatogénico de la atrofia.

50
En el establecimiento de la base fisiopatogénica teórica de la atrofia se ha
considerado por algunos autores, que la causa fundamental de la pérdida de
sustancia celular es el aumento de la actividad extracelular de las enzimas
proteolíticas; la circulación sanguínea o linfática deficiente, o el aumento de la
actividad metabólica. Por cualquier motivo se rompe el normal equilibrio que debe
existir entre el abasto sanguíneo y las necesidades de las células en su
metabolismo, en detrimento de la nutrición, por supuesto ésto trae que disminuya
la evacuación normal de los desechos de a actividad celular, acumulándose
dióxido de carbono y ácidos orgánicos en la célula, produciéndose una variación
notable del pH intracelular hacia la acidez. Al aumentar la acidez, aumenta la
actividad catabólica lo que disminuye el volumen celular.

En las atrofias el empeoramiento de las células es tan gradual que quizás no se

observen alteraciones morfológicas de muerte o de agonía celular, por lo tanto la
disminución del número de células pudiera ser consecuencia de un desequilibrio
entre la nutrición y la actividad metabólica de la célula.

Características macroscópicas. Hay disminución de tamaño del órgano y tejidos

afectados, con pérdidas del tono normal del tejido, la coloración es anémica, si el
órgano posee cápsula la misma se nota arrugada y el parénquima puede estar
sustituido por tejido graso o tejido conjuntivo fibroso blanco.

Características microscópicas. Las células se observan más pequeñas que las

normales, en ellas se pueden acumular lipocromos, existe parcial sustitución de
los elementos parenquimatosos por tejido conectivo, en algunos órganos la grasa
intersticial se acumula en el tejido conectivo estromático (fig. 44, fig. 45).

Fig. 44 Atrofia del bazo. Au. 100x Fig. 45 Atrofia de la musculatura estriada esquelética.Au 120x
51
Significación y Resultados. La zona afectada puede regresar a lo normal si la
causa cesa antes que las células atróficas desaparezcan completamente. El tejido
atrófico pierde su capacidad para desempeñar sus funciones normales.

Hipertrofia.- Es el aumento de tamaño de un tejido u órgano sin que varíe el

número de células, es decir, es el crecimiento excesivo de sus propios elementos
celulares. Sólo ocurre en aquellas células capaces de sintetizar ARN.

Clasificación.

1.- Hipertrofia fisiológica.

2.- Hipertrofia compensatoria.

Hipertrofia fisiológica.- El crecimiento de la musculatura uterina durante la

preñez y de la musculatura esquelética en los animales de trabajo son ejemplos
de esta hipertrofia, ya que se trata de una reacción normal de los tejidos y
órganos para lograr su función.

Hipertrofia compensatoria.- Cuando el crecimiento de los tejidos u órganos es

compensativo como resultado de procesos anormales. Se observa en los
trastornos cardiovasculares en el denominado "Mal de la montaña" en los bovinos
donde aparece una hipertrofia cardiaca.

Etiología.- Fundamentalmente es el aumento de actividad metabólica bajo la

forma de trabajo, también por estímulos hormonales.

Características macroscópicas.- El órgano o tejido es más grande y pesado que lo

normal.( fig. 46)

Fig. 46 Hipertrofia cardiaca de ventrículo izquierdo.

52
Características microscópicas.- Hay aumento del tamaño celular (menos células
por campo microscópico) y desproporción aumentada del tejido con respecto al
resto de los tejidos del órgano.

Significación y Resultados.- La hipertrofia resulta de una función aumentada de

un tejido u órgano. El agrandamiento de un tejido fuera de proporción con otros
puede causar obstrucción en órganos huecos, o provocar que su metabolismo no
pueda ser mantenido, el cambio de oxígeno, nutrientes y materia de desechos
entre los capilares y las células no ocurre con suficiente rapidez para mantener el
grado de metabolismo celular. La hipertrofia no ocurre en el sistema nervioso
central.

Hiperplasia.- Es el aumento de tamaño de un tejido u órgano ocasionado por la

formación y crecimiento de nuevas células, por lo tanto puede ocurrir sólo en
células capaces de una activa síntesis de ADN.

La hiperplasia y la hipertrofia se encuentran frecuentemente juntas en la misma

estructura y son difíciles entonces de diferenciar.

Etiología.- Las irritaciones repetidas y prolongadas por agentes mecánicos,

químicos y térmicos; los trastornos endocrinos, trastornos nutricionales (déficit
de Iodo y vitamina A), causas infecciosas (virus y hongos).

Características macroscópicas.- Hay aumento del tamaño y peso del órgano.

Cuando la hiperplasia es conjuntiva se aumenta la dureza, el epitelio cutáneo se
vuelve amarillo o blanco amarillento y opaco y las mucosas se tornan blancas,
grises o ligeramente amarillentas.

Características microscópicas.- Se observa un aumento de células en el tejido u

órgano, el epitelio hiperplásico se puede estratificar formando a la vez pliegues y
proyecciones papilares en órgano huecos.(Fig.47, Fig. 48,).

Significación y Resultados.- El tejido epitelial hiperplásico generalmente

desaparece si la causa es eliminada. En caso de tejido conectivo, este cambio es
permanente. El tejido hiperplásico puede obstruir la luz de las glándulas o
conductos. De tratarse de glándulas endocrinas, la hiperfunción repercute en la
economía animal. La peligrosidad de esta alteración es un posible cambio a
alteración neoplásica.
53

Fig. 47 Hiperplasia prostática. Au. 100x Fig. 48 Hiperplasia glandular en el ileon. Au. 100x

Aberraciones en el crecimiento celular.

Metaplasia.- Constituye un cambio reversible en el cual un tipo de célula adulta es

reemplazada por otro tipo celular también adulto y de la misma capa embrionaria.
En los casos de metaplasia ósea el trastorno es irreversible.

Existen dos formas de metaplasia: epitelial y parenquimatosa.

Etiología.- Los traumas mecánicos insidiosos, irritaciones crónicas y estados

carenciales prolongados de vitamina A, tumores glandulares (tumor mixto
mamario con formación de hueso y cartílago).

Características macroscópicas.- Se identifica la presencia de cartílago o hueso

en tejidos que no lo poseen, coloración blanco opaco o incoloro a gris amarillo en
los casos de glándulas.

Características microscópicas.- Presencia de células anormales en un tejido

dado.(Fig. 49)
54

Fig. 49 Metaplasia en intestino (zona derecha) Au. 100x

Significación y Resultados.- Cuando cesa la causa que originó el trastorno éste, se

suprime y regresa a la normalidad, con excepción de la formación de cartílago o
hueso que es permanente. El tejido metaplásico siempre es potencialmente
maligno ya que la alteración puede continuar hasta que se presente la neoplasia.

Displasia.- Es la alteración de las células adultas, que se caracteriza por la

variación en el volumen, forma y organización, siendo más común en células
epiteliales, se aplica también para denotar desarrollo anormal de las células a
partir de restos embrionarios, relacionándose con las neoplasias. Las displasias
pueden ser de dos tipos: benignas y malignas. Las primeras caracterizadas por
desorganización de las células epidérmicas, especialmente de la capa granulosa; la
segunda por poseer cambios anaplásicos y se considera como un trastorno
precanceroso.

Etiología.- Las irritaciones prolongadas o inflamaciones crónicas.

Significación y Resultados.- Cuando se presenta la forma benigna es reversible.

Anaplasia.- Es el cambio regresivo de las células adultas hacia tipos celulares más
primitivos. Se considera la característica fundamental en la malignidad de los
tumores. Estos cambios pueden ocurrir en células previamente displásicas o
55
normales. Una vez acontecidos los cambios anaplásicos, son irreversibles. Los
cambios que se presentan interesan el tamaño, forma, cromaticidad y detalles
mitóticos de los núcleos.

Anomalias del desarrollo.

Estas se desarrollan ordinariamente antes del nacimiento, comienzan en la vida

embrionaria. Existen excepciones como lo que sucede con los cartílagos
epifisiarios del fémur, los cuales cuando sufren daños en su etapa de crecimiento,
imposibilita el normal desarrollo del hueso y éste se deforma.

Las causas más frecuentes de anomalias se deben a algún error en el mecanismo

del desarrollo embrionario:

1.- Suspensión del desarrollo de cierta porción del embrión (aplasia e hipoplasia).
2.- Permanencia de ciertas estructuras embrionarias que deben desaparecer
(atresia anal).
3.- El hecho de no cerrarse bien ciertas aberturas, surcos o fisuras.
4.- Estructuras aberrantes.
Ejs. Islotes de tejido pancreático en la pared estomacal; tejido cutáneo y
mucoso en áreas profundas (quistes dermóides).

5.- Duplicaciones. Se refiere a que una célula se amplía sin especialización o

diferenciación ulterior hacia un tejido u órgano y en vez de aparecer un órgano
determinado aparecen dos (monstruosidades).

Neoplasia.- (del griego neos = nuevo y plasis = forma) o tumor (del latín tumore =
hinchazón o prominencia) fue definido por Willis en 1948, como una masa anormal
de tejido cuyo crecimiento es incoordinado, excede al tejido normal y persiste de
la misma manera excesiva después del cese de los estímulos que evocaron el
cambio.

La característica esencial en los tumores es la ausencia de coordinación entre el

crecimiento de los tejidos normales y anormales; no ejercen función útil, sus
células semejan a las células del tejido del cual derivan y no tienen ordenamiento
estructural.
56
Estructura general de las neoplasias.-

La estructura tumoral es variable dependiendo de: localización, tipo de tumor,

riego sanguíneo, desarrollo y tiempo.

La composición celular de los tumores semeja a las células del órgano o tejido de
donde se derivan, sin embargo mientras más semejantes sean sus células con las
del tejido adulto más benignos serán los tumores; mientras más diferencia exista
con el tejido adulto (semejanza con el tejido embrionario) serán más malignos,
este cambio se denomina Anaplasia.

Características celulares que indican el grado de anaplasia.

1.- Agrandamiento del núcleo celular = Célula embrionaria.

2.- Múltiples núcleos en la célula = Células gigantes.
3.- Agrandamiento de los nucléolos (de 2 - 3 veces su tamaño).
4.- Número aumentado de figuras mitóticas asociadas con un rápido crecimiento).
5.- Hipercromacia celular.
6.- Célula de tipo embrionario = Pérdida de la semejanza con las células adultas.

Conducta biológica de los Tumores.

Los tumores son capaces de conservar las características funcionales

especializadas de las células que le dieron origen, en relación con el grado de
diferenciación.

Las neoplasias benignas bien diferenciadas pueden elaborar mucina, hormonas y

enzimas; en dependencia de la pérdida de control, estas neoplasias pueden ser
más productivas que las contrapartidas normales, trayendo así consigo un peligro
para la vida; por ejemplo un adenoma paratiroideo de 1 cm provoca síndrome de
paratiroidismo, un adenoma de los islotes de Langerhans del páncreas de 1 cm
también provocará hiperinsulismo.

En las neoplasias malignas, la actividad metabólica está destinada a la síntesis de

sustancias celulares y mitosis, incluyéndose la elaboración de productos no
producidos por células normales adultas (hormonas, sustancias que suprimen la
inmunidad o que alteran las funciones del SNC o de la médula ósea); esos
productos son capaces de ocasionar "síndromes paraneoplásicos".
57
Por ejemplo:
Carcinoma en el pulmón el cual produce ACTH.
Fibrosarcomas retroperitoneales que producen Insulina.

Propagación de los Tumores a través del cuerpo.

Existe tres formas con las cuales las células malignas pueden propagarse a lo
largo de todo el cuerpo:

Infiltración.
Metástasis.
Trasplantación.

Infiltración.- Es el método de propagación más común, las células tienden a

crecer a lo largo de la línea de menor resistencia (tejido conjuntivo) alcanzando
el tejido parenquimatoso o intersticial. Cuando invade los vasos sanguíneos y
linfáticos lo hacen por la luz de éstos, pudiendo extenderse a grandes distancias.
Metástasis.- Se refiere a la propagación de las células tumorales malignas de una
a otra parte del cuerpo, mediante émbolos que corren por los vasos sanguíneos o
linfáticos, donde el lugar más común de alojamiento serán los capilares
pulmonares o los ganglios linfáticos respectivos.

Transplantación.- Es el traspaso de células tumorales de una serosa o mucosa a

otra por contacto directo.

Por ejemplo un adenocarcinoma ovárico se puede transplantar a la serosa del

intestino.

Clasificación de los tumores.

Base histomorfológica.- Todos los tumores benignos o malignos tienen dos

componentes básicos:

1.- Parenquima: Constituido por las células neoplásicas proliferantes. Estas son las
células más importantes pues además de formar la mayor parte del tumor
conducen al carácter del mismo, ellas pueden ir desde células prácticamente
iguales a las normales (diferenciadas) hasta células con tal atipismo morfológico
que no recuerdan a las células normales (indiferenciadas).
58
2.- Estroma: Es el elemento de sostén formado por tejido conectivo, vasos
sanguíneos y posiblemente vasos linfáticos; su importancia fundamental radica en
que constituye la vía de irrigación y armazón del tumor.

Base histogénica.- En los mamíferos se originan tres variedades diferentes de

células:

1.- Unas que se diferencian en un sólo tipo celular.

2.- Otras con capacidad limitada de diferenciación.
3.- Aquellas que tienen potencialidades limitadas de diferenciación.

1.- Las primeras o sea, las células unipotenciales forman la mayor parte de los
tejidos animales. Las células hijas son idénticas a las células que les dieron
origen.

2.- Las segundas, las células de capacidad limitada de diferenciación se agrupan

en ciertas partes del organismo en forma de masas celulares especializadas,
especialmente en los tejidos de algunas glándulas y las protuberancias
nefrogénicas.

3.- Las terceras, están representadas por las células sexuales del nuevo
individuo, aunque es probable que células de tipo semejante queden desplazadas
durante el desarrollo.

Tomando como base los caracteres histogenéticos se hace una clasificación

tumoral en: tumores simples, tumores mixtos y tumores compuestos.

Tumores simples.- Son aquellos originados de células unipotenciales; comúnmente

las células en proliferación guardan semejanzas entre sí, como si provinieran de
antecesores muy íntimamente relacionados. Ej: todas las células proliferantes de
un carcinoma epidermoide se parecen en mayor o menor medida a las células del
epitelio estratificado plano.

Tumores mixtos.- Son los originados de células con capacidades de diferenciación

limitadas, son tumores que tienen varios tipos de células, pero su composición es
limitada y definida, pues la totalidad de las células proliferantes provienen de
progenitores comunes, es decir, de la misma hoja germinativa. Ej: Tumor mixto
mamario canino.
59
Tumor compuesto.- Son aquellos originados de la tercera variedad de células, es
decir, de células totipotenciales. Estos tumores contienen varios tipos celulares
de más de una capa germinativa. Ej: El teratoma.

Nomenclatura utilizada para nombrar los tumores.

Los tumores derivan de células presentes en el organismo animal y éstas dan al

tumor su nombre propio, siempre son de un tipo específico y distintas a las
células que forman el estroma, vasos sanguíneos, vasos linfáticos y nervios; y
también distintas de las células inflamatorias que pueden encontrarse en el
tejido neoplásico.

Aún cuando las neoplasias carecen de una estructura ordenada, usualmente son
algo similares en su arquitectura a los tejidos que le dieron origen y esto permite
su clasificación, se basa en la resemblanza morfológica entre las células
tumorales y las células normales, tanto en el tejido adyacente o en el sitio donde
presumiblemente comenzó el crecimiento anormal del tejido.

Clasificación.-

1.- Tumores de origen epitelial.

Benignos.

Cuando aparecen en la superficie epitelial se nombran papilomas; en el epitelio

glandular son llamados adenomas.

Malignos.

Cuando aparecen en superficies epiteliales escamosas se nombran carcinomas de

células escamosas, en el caso de epitelio glandular se llaman adenocarcinomas.
(fig. 50, fig. 51, fig. 52, fig. 53)
60

Fig. 50 Carcinoma en piel. Au. 100x Fig. 51 Adenocarcinoma del cérvix. Au. 100x

Fig. 52 Adenocarcinoma en intestino. Au. 100x Fig. 53 Fibroadenocarcinoma uterino. Au. 100x

2.- Tumores de origen NO epitelial.

En el caso de tumores benignos se nombrará el tejido origen como prefijo y como

sufijo la palabra OMA.
Ej: Tumor de tejido óseo....... Osteoma.

A los tumores malignos se les pondrá también como prefijo el tejido de origen y
como sufijo la palabra sarcoma.
Ej: Tumor de tejido óseo...... Osteosarcoma.

Para algunos tumores de tipo primitivo, la malignidad es indicada insertando el

disílabo blasto entre el prefijo y sufijo; la sílaba cit indica un tumor más
diferenciado que el anterior pero de tipo similar (linfoblastoma y lifocitoma
respectivamente).
61
Caracteres morfológicos diferenciales entre neoplasmas malignos y benignos.

Características macroscópicas.-

Tumores benignos.- Tienen forma redondeada, elíptica, en verruga o pedunculada,

se pueden encapsular, tienen un crecimiento lento y poseen ligeros cambios
degenerativos y necróticos.

Tumores malignos.- Son de forma irregular, no encapsulan por su crecimiento

rápido, pueden ser simples o múltiples, poseen cambios degenerativos y
necróticos severos.

Características microscópicas.-

Tumores benignos.- Tienen estructura semejante al tejido normal, hay mínima

evidencia de anaplasia y no crecen más allá de la cápsula conectiva que los
encierra.

Tumores malignos.- Su estructura semeja con el tejido embrionario

(indiferenciado), poseen marcada anaplasia con numerosas mitosis, se infiltran en
los tejidos vecinos, poseen numerosos vasos sanguíneos o angioblastos con
procesos degenerativos o necróticos bien marcados.

Patogenia del Cáncer.-

Aunque aún no se conocen los acontecimientos moleculares exactos responsables

de la oncogénesis, los datos comienzan a converger hacia los rasgos
fundamentales del proceso, donde muchos observadores sugieren que la "la
transformación maligna es el resultado de una expresión anormal de genes
normalmente presentes en el genoma de la célula huésped o de alguna
modificación de gen o genes endógenos. En cualquiera de los casos se forman
sustancias producto del gen, como son las proteínas transformadoras que alteran
la diferenciación celular y la actividad reproductiva".

Aún no se ha resuelto la cuestión de si son mutaciones somáticas o mecanismos

epigenéticos los que permiten que se manifieste el funcionamiento modificado del
gen o como parece probable, si los cambios genéticos interactúan como
fenómenos epigenéticos.

Resultados de las neoplasias.

62
El efecto del tumor sobre el cuerpo depende de:

1.- La localización.
2.- El tejido del cual se ha derivado.
3.- Si es maligno o benigno.

Los métodos por los cuales un tumor lesiona a un individuo son los siguientes:

Atrofia por presión de las células circundantes.

Obstrucción del lumen del órgano.
Destrucción delos vasos sanguíneos o linfáticos.
Destrucción de la enervación.
Emaciación.
Invasión bacteriana del tumor y del tejido de su vecindad.
Anemia grava.
Producción excesiva de hormonas elaboradas por el sistema endocrino.

CAPITULO VI. PATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DE LA CIRCULACION

Y DEL RECAMBIO DEL LÍQUIDO TISULAR.

Contenidos:-

Alteraciones de la circulación sanguínea: generales y locales. Manifestaciones

morfológicas. Generalidades y clasificación de: Edema, hiperemia, isquemia,
hemorragia, trombosis, embolia, infarto y choque.

Edema.- Es la acumulación anormal de líquido en los espacios intercelulares de los

tejidos o en las cavidades corporales.

Según su patogénesis, el edema es resultante de un desequilibrio entre las

fuerzas que retienen líquido en los compartimientos intravasculares y aquellas
fuerzas que tienden a mover el líquido hacia los espacios intersticiales de los
tejidos.

Se nombra anasarca al edema severo y generalizado de forma difusa en el tejido

subcutáneo; ascistis cuando se localiza en la cavidad peritoneal; hidrotórax en
cavidad pleural e hidropericardio cuando se acumula en el saco pericárdico.
63
El edema no inflamatorio es pobre en proteína (el peso específico normalmente
está debajo de 1.012) y es llamado trasudado. El edema inflamatorio es rico en
proteína (el peso específico normalmente es por encima de 1.020) y normalmente
contiene los leucocitos y se nombra exudado.

El agua constituye 60% del peso del cuerpo de animales adultos

aproximadamente; un tercio de ésto es extracelular y el resto es intracelular.
Del líquido extracelular, sobre un tercio es intravascular y la cantidad restante
es intersticial. Cada volumen en su compartimiento tiene un soluto cuya actividad
osmótica determina su volumen generalmente. El volumen del compartimiento
intravascular está determinado por la albúmina; el sodio determina el
compartimiento extracelular; y el potasio el volumen del compartimiento del
intracelular.

Los movimientos de líquidos intravasculares al compartimiento intersticial se

efectúan en el extremo arteriolar de la microcirculación, fundamentalmente bajo
la influencia de la presión hidrostática de la sangre. El retorno al compartimiento
intravascular se lleva a cabo en el extremo venular principalmente, debido a la
presión osmótica de la sangre. Hay una pérdida mínima de líquido en el tejido
intersticial el cual retorna a la corriente sanguínea a través de los vasos
linfáticos.

Etiología.-
Principales causas de la formación de edemas.

I- Aumento de la presión hidrostática de la sangre (presión capilar).

II- Disminución de la presión oncótica del plasma (presión coloidosmótica del
plasma).
III- Obstrucciones linfáticas (linfedema) (aumento de la presión coloidosmótica
del líquido tisular y de la presión del líquido intersticial "Presión hidrostática
tisular").
IV- Aumento de la presión osmótica del líquido intersticial (Presión
coloidosmótica del líquido intersticial).
V- Aumento de la permeabilidad capilar.

Aumento de la presión hidrostática de la sangre. Esto ocurre en casos de

insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis constrictiva, trombosis venosa,
cirrosis hepática (ascitis), tumores, etc. Cuando la presión capilar media llega a
alcanzar valores anormales altos, sale más líquido del capilar del que penetra, por
64
lo tanto se acumula en los espacios tisulares, esto ocurre hasta que la presión del
líquido intersticial aumenta (positiva) y alcanza valores suficientes para
compensar.

Cuando el corazón no bombea sangre normalmente el gasto cardíaco disminuye y

la presión en la aurícula derecha se eleva progresivamente, la presión capilar o
hidrostática de la sangre aumenta por obstaculizar el retorno venoso a
consecuencia de la insuficiencia cardiaca, lo que provoca un grave edema cardíaco
(edema sistémico). La reducción en el flujo de sangre renal activa el mecanismo
renina-angiotensina-aldosterona, produciendo retención renal de sodio y entonces
con el riego sanguíneo se intenta levantar el rendimiento cardíaco, pero el
aumento del volumen sanguíneo intravascular provoca más agotamiento cardíaco, y
con ello un aumento en la presión venosa y la formación del edema.

La presión capilar puede aumentar por cualquier trastorno clínico que origine
obstrucción venosa de gran volumen lo cual bloquea el regreso de la sangre al
corazón y produce edemas que se localizan en la región afectada.

Disminución de la presión oncótica u osmótica del plasma. Ocurren los casos de

hipoproteinemia, cirrosis hepática, mala nutrición, glomerulopatías con pérdidas
de proteínas, gastroenteropatías con pérdidas de proteínas, poliparasitismo, etc.
La síntesis inadecuada de proteína y el aumento de las pérdidas de proteínas
plasmáticas provocan este trastorno; y como la albúmina es la fuerza osmótica
primaria responsable para el reabsorción de fluido intersticial, una reducción
significante de esta proteína produce el edema, cuando la cantidad de proteínas
plasmáticas baja hasta valores muy reducidos, el efecto principal es una
disminución intensa de la presión coloidosmótica del plasma lo que provoca que
aumente la tendencia del líquido en los espacios intersticiales. La hipoproteinemia
tiende a producir el más severo edema generalizado conocido como “anasarca” (
fig. 54).
65

Fig. 54 Edema generalizado o anasarca en un gato.

Obstrucciones linfáticas. La interferencia con el desagüe linfático es una causa

obvia para la acumulación de líquido en los espacios intersticiales. Este tipo de
edema normalmente se restringe a una área localizada. Puede ocurrir en casos de
diseminación neoplásica, extirpación quirúrgica de ganglios linfáticos y vasos
asociados, cicatrización inadecuada por inflamación o radiación, filariasis, quistes,
etc. Continuamente se filtra una pequeña cantidad de proteínas desde los
capilares hasta los espacios tisulares, pero esta proteína no pude ser reabsorbida
hacia el sistema circulatorio y el líquido intersticial llega hasta un valor igual al de
la presión capilar, tal presión tisular elevada, rápidamente dilata los espacios
tisulares, originándose edema de la peor naturaleza. Este tipo de edema es
relativamente raro en la medicina veterinaria.

Aumento de la presión osmótica del líquido intersticial. Ocurre en los casos de

exceso de aporte salino, aumento de la reabsorción tubular de sodio y disminución
de la perfusión renal. Es decir que existe una descompensación entre la entrada y
salida del sodio del organismo (sistema reninaangiotensina-aldosterona); producto
de las causas antes mencionadas sigue una obligada retención de agua. Al
contrario de lo que ocurre en otras situaciones, el edema va acompañado de
hipervolemia.

Aumento de la permeabilidad capilar. Ocurre en los casos de inflamación,

quemaduras, traumatismos y reacciones alérgicas o inmunológicas. Los capilares
se hacen muy permeables por cualquier causa que destruya la integridad de su
endotelio permitiendo entonces el paso de moléculas de proteínas plasmáticas, así
66
el contenido proteico del plasma disminuye mientras que el de los espacios
intersticiales aumenta, aumentando por tanto la presión tisular para equilibrar los
cambios de la presión coloidosmótica del plasma, por tanto la presión
coloidosmótica del líquido intersticial se eleva causando el edema progresivo.

Características macroscópicas.- El edema es más ostensible en cavidades,

cerebro y pulmones.( fig. 55, fig. 56). Los órganos están aumentados de peso,
hinchados y de coloración pálida; al corte drena un líquido transparente acuoso o
mezclado con sangre. Si el edema ha permanecido por mucho tiempo se puede
acompañar de fibrosis. Los órganos edematosos generalmente están brillantes y
gomosos.

Fig. 55 Edema pulmonar grave. Fig. 56 Edema encefálico.

Características microscópicas.- Se observa un precipitado finamente granular

rosado, dentro de los espacios intercelulares o alveolares (pulmones).( fig. 57) En
el edema de larga duración puede haber atrofia de células parenquimatosas e
hiperplasia conjuntiva.
67

Fig. 57 Edema pulmonar Au. 120x

Significación y Resultados.- Lo que resulta del edema depende de la intensidad,

duración y localización del mismo. La importancia clínica del edema es
principalmente dependiente de la situación de la acumulación de líquido. El edema
del cerebro o pulmones es una condición muy peligrosa para la vida. El edema
hipodérmico y en otras vísceras tienen importancia en dependencia de la función
que pueda entorpecer. Si la causa se suprime precozmente el edema desaparece;
en casos crónicos habrá hiperplasia conectiva y atrofia.

Hiperemia.- Es el aumento de la cantidad de sangre en cualquier porción del

sistema circulatorio.

Se reconocen dos tipos de hiperemias: Activa y Pasiva.

Hiperemia activa.- Es el aumento de la cantidad de sangre en las ramas

arteriales, la dilatación arterial o arteriolar produce un flujo aumentado de
sangre en el colchón capilar. En otros términos, la hiperemia es un proceso activo.
Como sería de esperarse aumenta la rojez en el área afectada. La dilatación
arterial y arteriolar se producen por mecanismos neurogénicos simpáticos o por la
descarga de sustancias vasoactivas. El hiperemia cutánea ocurre siempre que el
calor del cuerpo está en exceso y sea necesario disiparlo como es el caso del
ejercicio o los estados febriles. Ruborizarse es otro ejemplo de hiperemia
inducido por los mecanismos del neurogénicos. En la medicina veterinaria, la más
común de las causas de hiperemia está asociada con sustancias vasoactivas
liberadas en el foco inflamatorio.
68
La hiperemia activa puede ser: general y local.

Hiperemia activa general aguda.- Hay aumento de sangre en todo el sistema

arterial de un individuo.

Etiología.- Aparece consecutiva a las enfermedades sistemáticas (Erisipela

porcina, Pasteurelosis, etc).

Hiperemia activa local aguda.- Hay aumento de la cantidad de sangre en el

sistema arterial de una zona determinada del cuerpo (pierna, estómago, pulmón).
(fig. 58).

Fig. 58 Hiperemia activa local aguda en las encías de un gato.

Etiología.- Puede ser fisiológica o patológica.

Fisiológica: En la digestión, lactancia, estro, ejercicios, etc.

Patológica: Asociada con inflamaciones causadas por agentes irritantes, los cuales
actúan sobre las paredes vasculares produciendo vaso-dilatación.

Hiperemia pasiva (Congestión).- Es el aumento de la cantidad de sangre en el lado

venoso del sistema vascular, por un aumento de sangre en un área afectada
debido a un obstáculo completo o parcial del flujo venoso. Por consiguiente, la
congestión es un proceso pasivo. Como se esperaría, los tejidos afectados o
órganos serán rojo oscuro y tendrán un tinte azul de vez en cuando. El tinte azul
es debido a un aumento de hemoglobina no oxigenada de la sangre.
69
Si la interrupción sanguínea es central (corazón o pulmones) se nombra general, si
son las venas de un determinado órgano será local.

Hiperemia pasiva general aguda- Ocurre por obstrucción súbita del flujo
sanguíneo en los pulmones o el corazón.

Etiología.- Alteraciones en el miocardio (degeneración, necrosis y accidentes),

embolismo o trombosis pulmonar, hidropericardio, hemopericardio o
piopericardio, hidrotórax, hemotórax o piotórax.

Hiperemia pasiva general crónica.- Aquí el aumento de sangre venoso persiste

por largo tiempo, por lo cual es capaz de producir alteraciones permanentes
(atrofia y fibrosis).

Etiología.- (similar al anterior).

1.- Estenosis valvular.

2.- Insuficiencia valvular.
3.- Falla miocárdica.
4.- Anomalías del corazón.
5.- Obliteración del colchón capilar de los pulmones.
6.- Lesiones contrictivas del pericardio y el epicardio.
7.-Compresión de los vasos pulmonares mayores.

Hiperemia pasiva local aguda.- Es el aumento de la cantidad de sangre venosa en

determinada región de forma súbita.

Etiología.- Cualquier factor que cause compresión de las venas en una porción del
cuerpo: Mala posición, ligaduras, torniquetes, trombos, vendajes, etc.

Hiperemia pasiva local crónica.- Esta hiperemia persiste por largo tiempo,
teniendo etiología similar a la anterior.

Patomorfología de las hiperemias.- Todo órgano o tejido hiperémico siempre se

observarán con una coloración roja intensa la cual será más oscura si se trata de
una hiperemia pasiva, al corte fluye abundante sangre y el órgano se nota más
pesado. (fig. 59) Microscópicamente se observarán los vasos sanguíneos
pletóricos de sangre (fig. 60).
70

Fig. 59 Intensa congestión esplénica.

Fig.60 Sinusoides hepáticos repletos de sangre. Au. 100x

Significación y Resultados.- Las hiperemias activas son benéficas en el área de

inflamación por el aporte de mayor cantidad de oxígeno y nutrientes, además
favorece la eliminación de desechos, proporciona anticuerpos adicionales y más
leucocitos para la defensa del organismo. Sin embargo en los casos de hiperemias
71
pasivas la cronicidad puede agravar la situación, pues la no eliminación eficaz de
los productos de desechos pueden lesionar los tejido produciendo desde atrofias
o hiperplasias hasta necrosis de los mismos, lo que puede comprometer la vida del
individuo.

Hemorragia.- Es la salida de sangre de un vaso, ya sea al exterior del cuerpo,

cavidad corporal o tejidos adyacentes.

Tipos de hemorragias:-

Por rexis. Es el flujo rápido de sangre a través de la rotura o corte de la pared

de un vaso sanguíneo.
Por diapédesis. Es el escape lento de líquidos y hematies por imperfecciones
diminutas de las paredes de los vasos sanguíneos.
Términos utilizados para nombrar diferentes formas de hemorragias:-
_ Petequias.- Hemorragias del tamaño de la cabeza de un alfiler.
_ Púrpuras (fig. 61,).- Hemorragias mayores que las petequias con tamaño de no
más de 5 mm.
_ Equimosis.- Hemorragias de varios milímetros de tamaño (hasta 10 mm).
_ Sufusiones.- Hemorragias irregulares, planas en sábanas y difusas.
_ Hematoma o hematocisto (fig. 62).- Vesícula de sangre (tumefacción producida
en un tejido por la sangre derramada).

Fig. 61 hemorragias petequiales y en púrpuras de la mucosa. Fig. 62 Hematoma en encéfalo.

Etiología.-
1.- Cualquier traumatismo que corte o rompa un vaso sanguíneo.
2.- Necrosis o destrucción de un vaso.
3.- Ruptura de un vaso debilitado por ateroma o aneurisma.
72
4.- Lesiones tóxicas en el endotelio vascular, ( Infecciones sépticas o venenos).
5.- Desordenes en el mecanismo de la coagulación.

- Patomorfología.- Se observa la presencia de sangre o hematies fuera de un vaso

sanguíneo, derramada en los tejidos o en las cavidades corporales, en casos de
hemorragias viejas se observan restos de hemosiderina.

Significación y Resultados.- Su importancia varía de acuerdo con su magnitud y

localización. Una pequeña hemorragia en el cerebro puede ser causa de muerte,
mientras que una similar o mayor en un músculo esquelético puede ser
escasamente notada.

Las hemorragias en el saco pericárdico siempre son graves porque presionan el

corazón y en el tracto respiratorio pueden provocar asfixia (fig. 63). Dentro de
las consecuencias de las hemorragias siempre hay que tener en cuenta la anemia
que las mismas producen y el posible colapso circulatorio o choque.

Fig. 63 Hemopericardio

Choque o schock o colapso.- Es un trastorno circulatorio de origen periférico,

caracterizado por una disminución total del volumen sanguíneo, decremento del
volumen del flujo y hemoconcentración, presentándose un estado de insuficiencia
aguda circulatoria.
73
- Etiologías según el tipo de choque.-

1.- Choque hipovolémico (hipovolemia).-

a.- Hemorragias.
b.- Pérdidas de líquido: vómitos, diarreas, sudoración excesiva.
74
c.- Ingestión de muy poca cantidad de agua.
d.- Pérdida de plasma consecuente a lesiones de las paredes capilares
(plasmólisis de las quemaduras).
c.- Retención intraperitoneal de líquidos: ascitis, peritonitis, pancreatitis,
gangrena intestinal.

2.- Choque cardiógeno.-

a.- Infarto del miocardio.
b.- Miocarditis aguda.
c.- Hemopericardio e hidropericardio.
d.- Arritmia cardíaca.
e.- Intoxicación con digital.
f.- Trastornos del equilibrio electrolítico.

3.- Choque angiógeno.-

a.- Permiabilización de las paredes vasculares por causas diversas
Anafilaxias).
b.- Envenenamiento por cobre.
c.- Acumulación de eritrocitos y trombocitos en las hiperemias.
d.- Trombosis y embolias de vasos importantes.
e.- Intensa vasodilatación de vasos cutáneos en las hipertermias.
f.- Infecciones bacterianas.

4.- Choque neurógeno.-

a.- Disfunción o lesión de los mecanismos nerviosos reguladores de la
circulación.

En todo choque pueden describirse dos fases:

1.- Fase de adaptación.
2.- Fase verdadera del choque.
74
Fase de adaptación.- Llamada también fase erética, con su fase adrenérgica más
la acción de emergencia de los catecoles, que no es otra que aquella inicial del
organismo para oponerse al derrumbamiento circulatorio, mediante una
vasoconstricción capilar y a la vez la salida de sangre de los llamados órganos de
depósitos (hígado, bazo y capilares del tejido subcutáneo).

Esta fase inicial no tiene otro objetivo que el de disminuir el contenido del árbol
circulatorio, para poder ajustarse a la disminución de sangre y de esta forma
evitar la disminución de la presión arterial.

Fase verdadera del choque.- Aquí los mecanismos primitivos de adaptación han
llegado a descompensarse ocurriendo la caída de la tensión arterial con aumento
de la permeabilidad capilar, la sangre queda retenida en la periferia y se crea un
estado de anoxia tisular.

En el mecanismo de producción del choque interviene cuatro alteraciones

distintas que están bien engranadas y unas conducen a otras, provocando un
círculo vicioso. Estas alteraciones son las siguientes:

1.- Brusca hipotensión.

2.- Hipovolemia.
3.- Anoxia tisular.
4.- Aumento de la permeabilidad capilar.

Brusca hipotensión.- Cuando por cualquier motivo se de termina una caída de la

presión sanguínea por debajo de los límites precisos para sobrevivir a las
necesidades circulatorias del organismo, se puede entrar ya en el choque, esto
puede ser motivado por distintos fármacos con acción hipotensora que pueden
ser introducidos en el organismo, en enfermedades o trastornos del propio
corazón, etc.

Hipovolemia.- Aquellos estados provocados por hemorragias intensas y rápidas,

plasmólisis en las quemaduras, pérdidas de líquido en diarreas y vómitos, golpe de
calor, etc. Es decir en todos los casos que se establece una desproporción entre
el continente y el contenido sanguíneo.

Anoxia tisular.- Cuando por cualquier causa las células son privadas de su
oxigenación, estableciéndose una anoxia tisular o celular difusa, ya sea por
intoxicaciones, procesos infecciosos, etc.
75
Aumento de la permeabilidad capilar.- Las enfermedades que pueden originarlo
son aquellas que alteran la normal permeabilidad del endotelio capilar, como en los
casos de anafilaxia, es decir todos los casos que determinen liberación de
sustancias histaminoides, etc.

Si ya hemos enumerado en orden patológico los mecanismos o los hechos

fisiopatológicos que pueden originar el choque, así como las principales causas que
lo producen; lo fundamental de este síndrome es que una vez iniciado uno de
estos cuatro fallos inmediatamente se encadenan.

Es decir, si el inicio patogénico es la brusca caída de la tensión arterial,

inmediatamente se originará una anoxia tisular, la cual por los fenómenos
histoquímicos celulares derivados de ello, originará la salida de sustancias
vasoactivas de tipo histaminoides, como la histamina, que produce un aumento de
la permeabilidad capilar; al existir esta hipermeabilidad de los capilares, se
produce abundante salida de plasma a los espacios intercelulares y estando ya
esta situación, se deduce la producción de hipovolemia y de ello también una
brusca hipotensión arterial, cerrándose así el círculo vicioso.

Otras alteraciones fisiopatológicas.

Microembolias capilares. Ante el fallo hemodinámico, en los capilares los

hematíes se aglutinan (cistostasis de Damashek) ocasionando mayores
dificultades para la regresión.

Acidosis metabólica. A causa de la anoxia tisular se origina un profundo trastorno

a nivel celular, que crea un estado de acidosis con disminución de la reserva
alcalina, por el aumento de ácido púrico y láctico.

Hiperpotasemia sanguínea e hipopotasemia celular. Se produce a consecuencia de

la acidosis, con la salida del potasio celular el cual incrementa el potasio del suero
sanguíneo.

Cianosis. Es producto de la anoxia celular y el lentecimiento de la circulación,

donde las cifras de oxihemoglobina se reducen al mínimo.

Aumento de la viscosidad. Aparece como consecuencia de la disminución del

volumen minuto o a causa de una posible uremia extrarrenal que ocasiona una
intensa hemoconcentración.
76
Características macroscópicas del choque. Se observa una hiperemia pasiva
general aguda con repleción capilar, los órganos toman coloración cianótica,
aparecen hemorragias de tipo petequiales por todo el cadáver y edemas en las
cavidades y tejidos blandos.
77
Características microscópicas. Se observan los capilares y pequeños vasos
sanguíneos repletos de sangre, hay presencia de hemorragias focales y edemas en
el tejido intersticial de diferentes órganos.

Significación y Resultados. El animal se recobra si la etiología permite que la fase

adactativa detenga el mecanismo del choque.

También el círculo vicioso puede ser roto por las medidas terapéuticas que están
dirigidas a restaurar el volumen sanguíneo, aumentar la potencia cardiaca y
mejorar la presión sanguínea. La muerte sobreviene si no se puede romper el
círculo vicioso del choque.

Trombosis.- Se refiere a la formación intravital de un coágulo dentro de un vaso

sanguíneo o el corazón. El coágulo se nombra como trombo o coagulo antemortem.

Etiología.- La formación de un trombo resulta del desarreglo o desorden de los

factores que mantienen la fluidez de la sangre, tales como:

1.- Lesión del endotelio vascular.

2.- Alteraciones del flujo y de la corriente sanguínea (estasis).
3.-Alteraciones en la composición de la sangre (hipercoagulabilidad).

Lesión del endotelio vascular. Es el factor principal y más frecuente en la

inducción de la trombosis. Muchos factores pueden lesionar al endotelio del
corazón, arterias, venas capilares y linfáticos.

Las causas principales pueden ser:

Fuerzas mecánicas: Contusiones, abrasiones, laceraciones, rupturas y
machacamientos.
Parásitos: Las larvas de estróngilos invaden la arteria mensentérica anterior
del caballo lesionando el endotelio vascular.
Tumores: Frecuentemente hacen invasión de las paredes vasculares.
Bacterias: Existen grupos de bacterias que causan infecciones lesionando las
paredes vasculares. Ej. Erysipelothrix, Streptococcus y Corynebacterium.
77
Lesiones arterioscleróticas.
Virus: Existen virus los cuales realizan su acción patógena principalmente sobre
el endotelio vascular.

Alteraciones del flujo y de la corriente sanguínea. Tiene un papel muy importante

las perturbaciones el flujo laminar. Los cambios en el flujo laminar se observan
cuando la estasis o la turbulencia sanguínea contribuyen a la formación de
trombos arteriales o cardiacos, mientras que la estasis probablemente es
requisito indispensable para la tromboflebitis. En el flujo normal de la sangre las
partículas voluminosas (leucocitos y hematies) ocupan la corriente axial del
movimiento más rápido. Las plaquetas son transportadas en la corriente laminar
de movimiento más lento, fuera de la columna axial; la periferia de la corriente
sanguínea adyacente a la capa endotelial se mueve más lentamente y no presenta
elementos formes de la sangre, la estasis y la turbulencia producen cuatro
fenómenos importantes:

1. Desorganización del flujo laminar lo cual pone a las plaquetas en contacto con el
endotelio vascular.
2. Imposibilidad de dilución y depuración por el hígado de los factores de la
coagulación activados por el flujo de nueva sangre.
3. La turbulencia pudiera agravar la lesión endotelial y la dispersión de los
elementos formes de la sangre.
4. La pérdida de la velocidad normal de la sangre permite la formación de
trombos e impide que sean barridos por la corriente en movimiento.

El papel de la turbulencia y de la estasis se comprueba patentemente en muchas

circunstancias que se afectan las vertientes arteriales o venosa de la circulación.
A menudo se forman trombos en la aorta y arterias, dentro de aneurismas, los
que con frecuencia llenan por completo la formación sacular del mismo hasta el
nivel normal previo de las pared vascular, donde cabe suponer que se restablece
el flujo laminar.

Los trombos también tienden a formarse en la ramas arteriales y en las uniones

venosas y en estos casos también participa la turbulencia.

La estasis sanguínea es indudablemente el factor principal en la circulación

venosa. La mayor parte de los trombos que se desarrollan en venas varicosas con
dilatación anormal, surgen de los sacos creados por las válvulas venosas, donde es
lógico suponer que hay aumento de la estasis o turbulencia.
78
Debe admitirse que aún no se ha aclarado el mecanismo de la trombogénesis en
venas que no parecen ser focos de lesión endotelial. De todas formas podemos
concluir diciendo que la estasis y la turbulencia son por lo tanto, poderosos
factores trombogénicos, en especial cuando se combinan con lesión endotelial.

Alteraciones de la composición de la sangre.- La composición química de la sangre

es de importancia en la formación de los trombos. Un aumento de la cantidad de
fibrinógeno y un tiempo de coagulación más rápido están asociados con procesos
supurativos.

En muchas situaciones clínicas como quemadura extensas, traumatismos

extensos, choque, cáncer diseminado, etc, se pueden producir trombosis
fundamentalmente en pequeños vasos por todo el cuerpo, originándose la llamada
coagulación intravascular diseminada (CID).

Mecanismo de la trombosis.- Los trombocitos o plaquetas tienen la

característica de adherirse por sí misma al endotelio lesionado, pero antes de que
se puedan adherir deben hacer contacto con la superficie endotelial, la cual se
logra por la turbulencia favorecida en muchos casos por cicatrices, ateromas,
aneurismas, etc, más la estasis sanguínea, pues el flujo laminar ha sido
desorganizado.

Sea cual sea la causa de la lesión endotelial al suceder ésto queda descubierto el
colágeno subendotelial que libera tromboplastina tisular, con la consecuente
disminución de la acción de los factores que inhiben la coagulación, entre ellos la
síntesis de prostaglandina, continuando con la adhesión de las plaquetas.

La compleja secuencia de actividades plaquetarias pudiera resumirse de la

siguiente forma:
1.- Las plaquetas reconocen los lugares de lesión endotelial adhiriéndose al
colágeno subendotelial con lo que se activan.
2.- Con la activación plaquetaria se secreta una serie de productos almacenados
en los gránulos de las plaquetas, entre ellos, ADP y fibrinógeno, y se sintetiza
tromboxano que favorece la contricción plaquetaria.
3.- Luego aparece el factor plaquetario (factor V) que activa el factor X de la
coagulación (factor Stuar-Prower) para iniciar el mecanismo intrínseco de la
coagulación.
79
4.- El ADP liberado de las plaquetas inicia la formación de un tapón hemostático
temporal a partir de las plaquetas agregadas que pronto se convierte en un tapón
secundario de más tamaño por la influencia de ADP, trombina y tromboxano todos
ellos agonistas plaquetarios.
5.- Se produce un depósito de fibrina (derivada del fibrinógeno plaquetario y
plamático) dentro y alrededor del agregado plaquetario estabilizándolo y
anclándolo.

Al adherirse los trombocitos o plaquetas y acumularse sobre la superficie

endotelial del vaso se producirá un tapón hemostático de color blanco o amarillo
ligero en el sitio de lesión, esta masa compuesta de plaquetas se nombra trombo
blanco.

La tromboplastina liberada por el colágeno subendotelial activa el fibrinógeno

plasmático y se produce fibrina. Los filamentos de esta sustancia llegan a
adherirse a los bordes de los trombocitos y los extremos libres de los hilos se
extienden corriente abajo en la dirección del flujo sanguíneo, la unión de las
plaquetas por los hilos de fibrina forman una red laxa que hace que el trombo
aumente su tamaño, aumentando también la turbulencia y la éstasis, siendo
dominada cada vez más la fuerza centrípeta de la corriente axial favoreciendo
que elementos formes de la sangre como leucocitos y eritrocitos queden
atrapados en la red de fibrina, los eritrocitos dan color a este trombo que se
denomina trombo rojo.

El trombo gradualmente sigue aumentando de tamaño ocasionando que el lumen

del vaso sanguíneo llegue a estrecharse o a oblierarse por completo, esto impide
el flujo de la sangre a través del vaso, facilitando la formación de fibrina, la
fuerza centrípeta de la sangre desaparece y la formación del trombo progresa
rápidamente.

Características macroscópicas de un trombo.- Presenta la superficie rugosa y

mate, con coloración de gris rojiza y de forma laminar, siempre está adherido a la
pared del vaso o pared del corazón. Los trombos pueden variar su coloración a
rojos (fig. 64, fig. 65, fig. 66, fig. 67), mixtos y blancos, atendiendo a la
proporción de elementos sanguíneos contenidos.

Características microscópicas.- Se observan gran cantidad de plaquetas o

trombocitos en el lugar de formación del trombo, formando una masa amorfa que
80
se tiñe de gris; aparecen alternando fibrina y leucocitos, y fibrina y hematies
(estado laminar).Las fibrillas de fibrina son gruesas y toscas. ( fig. 68)

Fig. 65 Trombosis pulmonar. Fig. 67 Trombosis mural.

81

Fig. 68 Trombosis venosa con aspecto laminar. Au.100x

Clasificación de los trombos.-

Por su localización.-
1.- Cardíacos (Erisipela porcina, Estreptococosis suis).
2.- Arteriales (lesiones de Strongylus vulgaris en la arteria mesentérica del
caballo).
3.- Venosos (pocos frecuentes, los favorece el reposo prolongado).
4.- Capilares (asociados a inflamaciones o a las transfusiones de sangre
incompatible).
5.- Linfáticos (se asocian a inflamaciones producto de acúmulos de fibrina).

Por su forma y lugar de adherencia.-

1.- Trombos murales. En la pared del corazón y en vasos sanguíneos de gran
calibre.
2.- Trombos valvulares. En las válvulas cardíacas.
3.- Trombos parietales. En la pared vascular.
4.- Trombos ocluyentes. Adherido a la circunferencia endotelial del vaso
sanguíneo.
5.- Trombos en silla de montar. Como cabalgando en la bifurcación de dos vasos
sanguíneos.
82
6.- Trombo canalizado. El trombo se oblitera, con formación de endotelio en los
nuevos canales ( fig. 69).

Fig. 69 Trombos canalizado. Au 100x

De acuerdo con el agente etiológico.-

1.- Trombos sépticos. Coágulo con microorganismos bacterianos.
2.- Trombos parasitarios. Coágulo con formas larvarias de parásitos (dirofilarias).
3.- Trombos asépticos. Coágulo simple.

Destino de los trombos.-

Hay 7 cambios principales que pueden ocurrir en los trombos:-

1.- Contracción.
2.- Licuefacción por las enzima autolíticas.
3.- Desintegración por las enzimas de los leucocitos.
4.- Abscedación.
5.- Canalización.
6.- Organización.
7.- Mineralización.
83
- Significación y Resultados.- Hay tres efectos principales de la trombosis:

1.- Efectos omitibles.

2.- Efectos beneficiosos .
3.- Efectos dañinos.

Efectos omitibles.- No se manifiesta ninguna consecuencia cuando la trombosis se

presenta en vasos de órganos que no tienen importancia, porque la circulación
colateral es muy abundante.

Efectos beneficiosos.- La trombosis de los vasos resuelve el control de las

hemorragias. Es especialmente valiosa para el control de las hemorragias de los
órganos internos. Los trombos en los vasos linfáticos y sanguíneos en ocasiones
son benéficos para evitar que las bacterias invadan otras partes del cuerpo.

Efectos dañinos.- Aquí hay que tener en cuenta dos factores: Destino que toma el
trombo y localización de la trombosis. Siempre que se produzca un trombo trae
como consecuencia la isquemia o la interrupción del funcionamiento valvular (la
isquemia puede conducir al infarto).

En el destino de los trombos hay que tener en cuenta que estos al desprenderse
actúan como émbolos que impiden el paso de la sangre, y si esto ocurre en un
órgano vital provocaría la muerte del individuo.
84
Embolia o embolismo.- Es el avance de un cuerpo extraño a través del sistema
circulatorio, llegando a alojarse en un vaso y causando obstrucción. Ocurre
frecuentemente en arterias y en capilares, y en los linfáticos se produce a nivel
de los ganglios. En las venas no se presentan porque éstas aumentan su calibre a
favor de la corriente sanguínea.

Etiología.- Los cuerpos extraños (émbolos) que pueden ocasionar embolias son los
siguientes: trombos desprendidos (fig. 70, fig. 71), fibrina (introducidas por
transfusiones no desfibrinadas), bacterias, parásitos, neoplasmas, células
corporales normales (por lesión de órganos o tejidos: partos, fracturas, etc),
grasa (en caso de fracturas) (fig. 72, fig. 73) y gas (por heridas o inyecciones).
84

Fig. 70 Tromboembolismo en vena. Au 100x Fig. 72 Embolia pulmonar. Au. 100x

Fig. 71 Tromboembolismos en una arteriola. Au 100x Fig. 73 Embolismo graso en el pulmón (tinción
con Red Oil). Au 100x

Significación y Resultados.- Los émbolos pueden producir isquemias y también

pueden ser una vía para transportar agentes infecciosos o células tumorales
(metástasis).

Isquemia.- Se refiere a una anemia local o deficiencia de sangre arterial en una

porción de un órgano o región.

Etiología.- Está dada por todo aquel factor capaz de provocar estrechamiento de
la luz arterial.

Efectos de la isquemia.- Dependen de: tamaño del vaso ocluído, órgano dañado,
cantidad de anastomosis vascular adyacente y clase de tejido afectado.
85
Significación y Resultados.- La isquemia puede ocasionar muerte local o necrosis
(infarto). En casos de que la disminución sanguínea se efectúe de forma lenta
entonces se puede verificar una atrofia.

Infarto.- Es un área de tejido localizado que se necrosa por la privación

repentina del abastecimiento de sangre arterial o venosa.

Los infartos pueden ser anémicos o blancos, rojos y hemorrágicos.

Los infartos blancos se observan cuando hay una oclusión arterial en un órgano
denso o compacto.

Cuando un tejido compacto se ve privado de la circulación arterial puede ocurrir

un infarto hemorrágico pasajero que casi siempre se torna pálido en un corto
espacio de tiempo.

Al producirse la isquemia se destruyen los capilares de la zona afectada, así como

las células parenquimatosas. En el momento de la oclusión vascular la sangre de
los vasos periféricos anastomosados penetra en el foco lesionado, produciendo el
aspecto hemorrágico inicial. Si el tejido es compacto, la extravasación hemática
puede ser mínima. Poco después los eritrocitos se hemolizan y la hemoglobina
liberada sale por difusión o se convierte en hemosiderina. Así pues, en los
órganos sólidos el infarto arterial se tornará pálido en un tiempo de 24-48 horas.
El corazón, bazo y los riñones son órganos que generalmente sufren infartos
pálidos o blancos.

Los infartos hemorrágicos son comunes en órganos y tejidos laxos.

Los principales factores que determinan el desarrollo de un infarto serán:
_ La naturaleza del suministro de la sangre .
_ La disponibilidad de circulación colateral de abastecimiento sanguíneo, lo cual
puede ser el factor más importante para contrarrestar la oclusión de un vaso que
causará el daño. Por eso es más raro que ocurran infartos en pulmón e hígado, ya
que poseen doble circulación.
_ La proporción y tamaño de la oclusión, mucho mayor que las circulaciones
colaterales.
_ La vulnerabilidad del tejido a la hipoxia. Las neuronas y las células del miocardio
son rápidamente muy sensibles a la anoxia; sin embargo, los fibroblastos tienden
ser muy robusto y proliferar después del infarto.
86
La primera alteración que debe ocurrir para la producción de un infarto en la
obstrucción del abastecimiento de sangre arterial; esta isquemia persiste sólo
por un corto espacio de tiempo, tan pronto como las necesidades locales de
oxígeno, nutrientes y de eliminación de sustancias de desecho llegan a ser
sentidas, los capilares comienzan a dilatarse con el fin de aumentar el
abastecimiento de sangre en el área.

La sangre arterial no puede alcanzar ya más el área isquémica por medio de la

ruta arterial normal. Sin embargo, la sangre procedente de los sistemas
arteriales adyacentes, gracias a la presión sanguínea, es forzada a través de la
rica red de anastomosis capilar dentro del área isquémica, provocando dilatación
de los capilares. Si la cantidad de sangre que llega al área por la vía colateral no
es suficiente para mantener las necesidades de la misma, los capilares se
pletorizarán al máximo, debido a esto, el área que se había mostrado al principio
isquémica estará ahora más roja que el tejido vecino y se le denomina “infarto
rojo”.

Debido a la hipoxia, a la necesidad de nutrientes y a la acumulación de sustancias

de desechos dentro del área del infarto ocurren alteraciones dentro del
endotelio de las paredes capilares aumentando la permeabilidad de plasma y
componentes celulares de la sangre. Este cambio dará por resultado una
hemorragia por diapédesis dentro del tejido perivascular. Ahora al área se le
denomina como infarto hemorrágico.

Aproximadamente dos hora después del infarto hemorrágico los eritrocitos que
pletorizaban el área afectada comienzan a fundirse en una masa homogénea.

Otras células dentro del área del infarto experimentan cambios degenerativos
que aparece primero en el centro de la zona afectada. Varias horas después y
dentro de las 24 primeras las células en el centro del infarto sufren necrosis
coagulativas; la necrosis progresa hacia la periferia del infarto hasta que alcanza
un área donde la circulación vascular es inadecuada para mantener la vida.

Generalmente el área total del infarto llega a necrosarse dentro de las 72 horas.
Los eritrocitos dentro del área del infarto sufren cambios autolíticos y su
hemoglobina se difunde dentro de los tejidos circundantes, cuando esto ocurre,
el área pierde su color rojo, nombrándose entonces como infarto anémico, pálido
o blanco.
87
Cicatrización de un infarto.

El tejido muerto es irritante; en respuesta a esta irritación aparece

inmediatamente una reacción inflamatoria en el tejido vivo adyacente a la zona
infartada.

La zona inflamada (entre el tejido vivo u el tejido muerto) muestra una hiperemia
activa. Los leucocitos principalmente los macrófagos, se acumulan en esta zona y
los fibroblastos y angioblastos comienzan a proliferar. Los angioblastos crecen
dentro del tejido necrótico y originan nuevos capilares, los cuales proporcionan el
oxigeno y los nutrientes que necesitan los leucocitos para la eliminación del tejido
necrótico.

Los fibroblastos que acompañan a los capilares llenan el área con tejido
conectivo, conforme es eliminado el material necrótico.

Cuando todo el tejido necrótico ha sido eliminado, no se necesita por más tiempo
de un abastecimiento abundante de sangre y los capilares gradualmente
desaparecen.

Etiología.- Isquemias, obstrucción venosa consecutiva a una disminución de la

presión arterial, lo cual produce un retorno sanguíneo con elementos tóxicos y así
la necrosis celular (casos de estrangulaciones).

Características macroscópicas.- Los infartos pueden tener coloración roja o

blanquecina, si son hemorrágicos sobresalen de la superficie libre del órgano y
son blandos; los blancos están ligeramente deprimidos y tienden a ser firmes.
Hay presencia de hiperemia activa periférica y en sentido tridimensional, los
infartos son triangulares, cónicos o piramidales con el vértice hacia la zona
ocluida.( fig. 74, fig. 75, fig. 76, fig. 77, fig. 78, fig. 79).
88

Fig. 74 Infarto blanco del miocardio. Fig. 77 Infarto hemorrágico en intestino.

Fig. 75 Infarto blanco renal. Fig. 78 Numerosos infartos blancos en riñón.

Fig. 76 Infarto blanco esplénico. Fig. 79 Infarto hemorrágico en pulmón.

Características microscópicas.- El cuadro histológico es el de una necrosis con

coagulación llena de sangre o sin ella, rodeada de una zona inflamatoria rica en
linfocitos, en caso de infartos viejos se puede observar fibrosis.

Significación y Resultados.- Estará en dependencia de la localización y tamaño del

infarto. En áreas pequeñas los infartos no producen manifestaciones clínicas;
cuando los infartos no matan al animal se organizan (cicatrización), pero si la
89
extensión es grande dañan la salud del animal. Con un infarto se puede provocar
un choque por la liberación de histamina cuando el área afectada es grande. El
infarto tendrá resultado fatal cuando su localización afecta la función de un
órgano vital.

CAPITULO VII. INFLAMACIÓN.

Contenidos:-

Inflamación, concepto, causas, patogénia. Fenómenso principales. Signos

cardinales. Clasificación. Variaciones de la respuesta inflamatoria. Influencia
del estado inmunológico y reaccional del organismo. Organización y Reparación.
La Inflamación es una reacción vascular y celular complicada en un individuo vivo
frente a un irritante. Esto cumple dos funciones:

1. Tiende a destruir y eliminar al agente irritante, evitando así la lesión adicional

al tejido y el esparcimiento del irritante a otras regiones del cuerpo.
2. Trata de reparar el daño creado por el irritante y restaurar al cuerpo a la
normalidad.

Por eso donde quiera que las células y tejidos de un órgano sean dañadas o
destruidas, se sucede de inmediato una serie de reacciones en el sitio de la
injuria, que tienden a destruir o eliminar la difusión del agente nocivo y a reparar
o sustituir los tejidos dañados. Esta respuesta orgánica constituye la inflamación,
en la cual participan vasos sanguíneos, los componentes líquidos y celulares de la
sangre y del tejido conectivo circundante.

Causas de Inflamación.
La etiología de las inflamaciones es muy variada, dentro de las que se
mencionan:

a. Organismos vivos, o mejor los productos por ellos elaborados; aquí se incluyen:
las bacterias, virus y parásitos (protozoarios y metazoos).
b. Sustancias químicas (fenol, arsénicos, ácidos, etc).
c. Agentes físicos y mecánicos (calor, luz, radiaciones, electricidad, etc).
d. Cuerpos aparentemente inertes (fibras vegetales en los tejidos de las vías
respiratorias, hilos de suturas, inyecciones oleosas de absorción lenta, etc).
90
Patogenia de la Inflamación.

La inflación incluye los cambios tisulares que se producen en respuesta a un

estímulo. Cuando ocurre una lesión en los tejidos por cualquier agente causal, las
célula lesionadas liberan una sustancia llamada necrosina (histamina) que pasa a
los líquidos vecinos; esta sustancia destruye alguna de la células adyacentes, pero
también aumenta la permeabilidad de los capilares de la zona, permitiendo el
escape hacia los tejidos de gran cantidad de líquido y proteínas, incluyendo el
fibrinógeno.

El resultado es el edema extracelular local; este líquido y el linfático se coagulan

por el efecto coagulante de la necrosina sobre el fibrinógeno que escapó de la
sangre. Así se desarrolla un edema duro en los espacios que rodean a las células
lesionadas. De esto se deduce que el resultado interno de la inflamación es
tabicar la zona lesionada, separándola de otras partes de la economía animal.

Los espacios tisulares y linfáticos son bloqueados por los coágulos de fibrinógeno,
de manera que los líquidos atraviesan tales espacios muy lentamente. Por lo tanto
si la lesión ha ocurrido como consecuencia de una invasión bacteriana, serán muy
pocas las bacterias transportadas desde la zona inflamada a otras partes del
organismo, si la inflamación tiene origen mecánico, químico o de otro tipo, el
tabicamiento de la zona lesionada, retrasa la difusión de los productos tóxicos
provenientes de la degradación de las células degeneradas.

Fenómenos Principales de la Inflamación.

Existen tres categorías las cuales se siguen unas de otras, de forma muy precisa:

1. Cambios circulatorios prematuros. Se refiere a la hiperemia activa en el área

afectada, para favorecer la llegada de la defensa celular y humoral.

91
2. Exudación de células y líquidos protectores. Es el derrame de células
(leucocitos y eritrocitos) y líquidos (plasma con defensa humoral) dentro del área
lastimada.
3. Restauración. Es la etapa en que el tejido muerto y lesionado es eliminado y
tiene lugar la regeneración hacia lo normal.( fig. 80, fig. 81, fig. 82)
91

Alteraciones del tejido en la Inflamación.

Las alteraciones de los tejidos inflamados puede clasificarse en dos grupos: los
cambios circulatorios y celulares.

1ro. Cambios Circulatorios de la Inflamación. Estos tienen el propósito de

transportar las defensas del cuerpo al sitio de la lesión, para que el agente
etiológico sea destruido y se pueda reparar o reemplazar el tejido lesionado.

Los cambios circulatorios se clasifican en 6 grupos principales:

_ Cambios en los vasos sanguíneos.
_ Cambios en la velocidad del flujo sanguíneo.
_ Cambios en la corriente sanguínea.
_ Exudación de plasma.
_ Diapédesis o exudación de leucocitos.
_ Diapédesis o exudación de eritrocitos.

Cambios en los vasos sanguíneos. Producto de la estimulación del irritante, el

organismo responde con una vasocontricción momentánea, que se sustituye
rápidamente por una vasodilatación, producto de la acción vasodilatadora de
sustancias como la histamina y los impulsos nerviosos vasodilatadores; así debe
producirse una hiperemia, seguida de un proceso de diapédesis ligero de células y
salida de plasma producto del aumento de la permeabilidad endotelial.

Cambios en la velocidad del flujo sanguíneo. La primera alteración en el flujo

sanguíneo será la aceleración de la circulación , pero a medida que los vasos
92
sanguíneos se repleten ocurre un retardo de la circulación, la cual favorece a la
vez la migración de los leucocitos (alcanzan más fácil la pared de los vasos)
producto de la hemoconcentración.

Cambios en la corriente sanguínea. Producto de la disminución del flujo

sanguíneo y el proceso de hemoconcentración, desaparece la corriente axial (de
los elementos formes) y la corriente plasmática, por lo cual se favorece así que
los leucocitos alcancen con mayor facilidad la pared de los vasos sanguíneos
(vasopavimentación), para luego abandonarlos por el proceso de quimiotáxis dado
por la leucotaxina existente en la zona afectada.

Exudación de plasma. Se produce desde el inicio por el aumento de la

permeabilidad vascular y la acidosis presente en la zona de lesión (alteración de
coloides, cristaloides y cúmulos de catabolitos) por lo cual se aumenta
progresivamente la presión osmótica de los tejidos.

Diapédesis de leucocitos. Se verifica fundamentalmente por la leucotaxina

liberada en la zona de lesión, influyendo también el retardo sanguíneo y la
disminución de presión sanguínea.( fig. 83).
93
Diapédesis de eritrocitos. Sucede por el aumento de la permeabilidad vascular o
rexis de los vasos, también se plantea la fagocitosis de las células endoteliales,
las cuales digieren los hematíes y los sacan fuera de la luz vascular.

2do. Cambios celulares de la inflamación. En los cambios celulares las células que
principalmente se afectan son: neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfocitos,
células plasmáticas, macrófagos (monocitos, células epiteloides) y células
gigantes, células cebadas y plaquetas.

Neutrófilos. Son polimorfonucleares o granulocitos, que aparecen en infecciones

provocadas por gérmenes piogénicos. Tienen función de fagocitar pequeñas
partículas por lo cual se les denomina micrófagos, además de secretar en
ocasiones sustancias neutralizantes de productos nocivos bacterianos y hasta
producir en algún grado muerte bacteriana. Debido a la premura con que aparecen
en la zona lesionada formando parte del exudado inflamatorio, se les reconoce
como primera línea de defensa celular siendo los responsables máximos de la
defensa del organismo dentro de las primeras 24 a 72 horas.

En los granulocitos neutrófilos, actualmente se ha demostrado que poseen tres

clases de gránulos en su interior, donde cada uno tiene un determinado perfil
enzimático, todas las enzimas son catalíticas en esencia, por los gránulos se
presentan como lisosomas.

Se estima entonces que la función principal de los neutrófilos en la inflamación

es:
- Participación en la fagocitosis. (micrófagos).
- Liberación de enzimas líticas.
- Formación de factores quimiotácticos.

Eosinófilos. Estos polimorfonucleares se presentan en tejidos inflamados en

circunstancias relacionadas con reacciones violentas de antígeno-anticuerpo
(alergias) y estados parasitarios. Su función está dada por poseer en sus gránulos
una proteína básica mayor que posee una sustancia que vuelve inactiva la heparina
y puede matar las larvas parasitarias rompiendo su cutícula y los complejos
inmunes IgE contenidos en el parásito, también sus gránulos contienen
arilsulfatasa B que es responsable de la inactivación de sustancias que participan
en procesos anafilácticos, histaminasa que inactiva la histamina y pequeñas
cantidades de otras enzimas similares a aquellas presentes en los lisosomas de
los neutrófilos.
94
Los eosinófilos poseen también productos secretorios que inactivan muchos de los
mediadores químicos de inflamación. Este fenómeno es muy común con los
mediadores derivados de las células cebadas los cuales producen un factor
quimiotáctico para los eosinófilos (por eso no es extraño encontrar a menudo los
eosinófilos unidos con las células cebadas asociadas a los tumores celulares).

Basófilos. Los basófilos son polimorfonucleares fagocíticos débiles y

perezosamente móviles. Su cinética no se define bien, pero es probablemente
similar a los neutrófilos. Ellos se consideran parientes circulantes de células
cebadas, y están a menudo asociados con ciertas reacciones alérgicas y también
en las infestaciones parasitarias. La heparina, histamina y enzimas proteolíticas
que pueden destruir el tejido o pueden pegarse a los componentes del
complemento forman parte de los componentes de sus gránulos. Su función
inflamatoria mayor es la descarga de volúmenes de gránulos basófilos, los cuales
inician cambios vasculares en los sitios de inflamación aguda, aumentando su
presencia en la piel afectadas con ectoparasitos. El número es aumentado de
basófilos circulantes en la sangre, en los casos de las infestaciones del corazón
con parásitos en los perros.

Linfocitos. Son mononucleares que aparecen en la zona de inflamación después de

48 a 72 horas; su función está relacionada con la producción de anticuerpos,
siendo productores de sustancias neutralizantes y líticas (Fig. 84, Fig. 85). Se
presentan en infecciones de etiología viral y generalmente permanecen junto a los
vasos sanguíneos.
95
Existen dos tipos de linfocitos, los de tipo B que son responsables de la inmunidad
humoral y la vez precursores de células plasmática y el tipo T que actúan
directamente en el proceso de la formación antígeno- anticuerpo.

Células plasmáticas. Se cree que se derivan de los linfocitos cuando éstos son
estimulados por ciertos agentes lesivos. Su función se relaciona con sustancias
humorales similares a las producidas por los linfocitos; son numerosos en
inflamaciones crónicas de larga duración, en el tracto genital femenino, tracto
intestinal y en las nefritis intersticiales.

Las células plasmáticas son las responsables de la producción de

immunoglobulinas. Cada célula plasmática produce sólo una clase de Ig, o IgG,
IgM, IgE, IgA, o IgD.

Macrófagos. Éstas son células muy sofisticadas y que juegan papeles importantes
en procesos inflamatorios y las respuestas inmunes. El sistema fagocítico de los
mononucleares comprende los circundantes en la sangre y las células fijas. El
componente circulante es el monocito y su migración en los tejidos se conoce con
el nombre de histiocito o macrófago del tejido. Los macrófago fijos
fundamentales incluyen a los presentes en: los sinusoidales en el bazo, la linfa,
nódulos linfáticos, hígado, y médula del hueso; los histiocitos del tejido
conjuntivo; los macrófagos móviles en las superficies serosas, los macrófagos
alveolares dentro del pulmón; las microglias en el sistema nervioso; y las células
mesangiales dentro del glomérulo renal.

Los macrófagos son células de mayor talla que aparecen en la inflamación después
de transcurrido varios días, son llamado la segunda línea de defensa celular (Fig.
86).
96

Se pensaba antes, que la función inflamatoria principal de los macrófago era la

fagocitosis. Ellos eran quienes llevaban a cabo la "limpieza" de células y restos
que estaban en el área de inflamación. Sin embargo, más recientemente, se ha de
mostrado las funciones secretorias de macrófago, ellos producen una variedad de
sustancias que participan en el proceso inflamatorio, ellas son:

_ Las enzimas lisosomales como las lisosimas, proteasas e hidrolasas que son
bactericidas.
_ Acidos araquidónicos como la prostaglandina, leucotrinas y otras que son
mediadores inflamatorios importantes.
_ Monoquinas que poseen funciones inmunorreguladoras.
_ Interleuquinas que regulan las funciones de los linfocitos.
_ Interferón, que es una sustancia inmunorreguladora antiviral.
_ Activadores de Fibroblastos que estimulan el proceso curativo.
_ Los inhibidores inflamatorios como macroglobulinas alfa-1y alfa-2 inhibidor de
las proteasas.

Los macrófago pueden tener acción citotóxica y participar en los mecanismos

antitumorales.

Células Gigantes. Son macrófagos producto de la fusión de varias células

fagocíticas, contienen núcleos múltiples y abundante citoplasma. Pueden ser de
dos tipos: Células gigantes de Cuerpo Extraño (con núcleos desordenados en el
citoplasma) (Fig. 87, Fig. 88,) y Células gigantes de Langhans (con núcleos
97
situados en la periferia a modo de herraduras) (Fig. 90). Estas células aparecen
en enfermedades infecciosas crónicas y granulomatosas.

Células cebadas. Aunque las células cebadas contienen gránulos en su interior,

convenientemente se sitúan dentro de los mononucleares por su morfología
nuclear, sus gránulos son metacromáticos y poseen una gran variedad de
mediadores inflamatorios. Tales como:

_ La histamina y serotonina que son las sustancias vasoactivas sumamente

importantes.
_ Enzimas proteolíticas que pueden destruir el tejido o pueden pegarse los
componentes del complemento.
_ Heparina o sulfato del condroitin que son anticoagulantes.
98
_ Factores quimitácticos para los eosinófilos en casos de anafilaxias y también
factor quimitáctico para los neutrófilos.

La función inflamatoria mayor de células cebadas es la descarga de aminas

vasoactivas en la zona lesionada en las fases tempranas del proceso inflamatorio.
Éstas son histamina y/o serotonina.

Las plaquetas

Aunque se consideró como un componente del sistema del hemostático, las

plaquetas activadas segregan una gran variedad de sustancias que se involucran
en proceso de la inflamación.

Las plaquetas son elementos de 2-3 um, elípticas y de estructura anuclear. Ellas
son clasificadas dentro de los mononucleares por conveniencia. Aparecen como
estructuras purpúreas al lado de los linfocitos.

Las plaquetas contienen tres tipos distintos de gránulos citoplasmáticos, cada uno
contiene tipos diferentes de enzimas y sustancias químicas: Histamina,
Serotonina y Enzimas hidrolíticas y proteolíticas, y muchas otras.

SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACION.

1. Rubor. Enrojecimiento producto de la hiperemia.

2. Tumor o hinchazón. Resultado de la hiperemia y el exudado.
3. Calor. Ocurre por el aumento de la corriente sanguínea y la producción
de catabolitos.
4. Dolor. A causa de la lesión que se produce en las terminaciones nerviosas
y por la presión que ejerce el exudado sobre éstas.
5. Función Alterada. Incapacidad funcional del órgano lesionado.

VARIACIONES DE LAS REACCIONES INFLAMATORIAS.

Las reacciones inflamatorias varían en dependencia de tres factores:

99
1. Naturaleza del irritante. Los agentes extremadamente concentrados causan
necrosis de los tejidos; las sustancias moderadamente severas irritan al tejido;
los agentes lesivos moderados sólo estimulan a los tejidos y las formas de lesión
extremadamente moderadas no provocan alteración alguna.
99
2. Características del tejido afectado. Por ejemplo, el tejido que conforma el
sistema nervioso es fácilmente lesionado, también el epitelio columnar es más
irritable que el epitelio estratificado plano.

3. Duración de la aplicación del irritante. Cuanto más dure la aplicación del

irritante, mayor es la probabilidad de que el tejido sea lesionado.

CLASIFICACION DE LAS INFLAMACIONES

Según el tiempo de duración.

1. Inflamación peraguda o sobre aguda. Transcurre muy rápido, el agente causal

es muy severo, el animal muere y no se hace visible una exudación celular
manifiesta. En ocasiones sólo hay algunos neutrófilos.

2. Inflamación aguda. Esta inflamación es de corta duración, desde varias horas

a pocos días, el irritante es severo, los cambios vasculares son muy manifiestos,
se observan abundantes neutrófilos y los linfocitos comienzan a hacer su
aparición.

3. Inflamación sub-aguda. Se considera un estado intermedio entre la

inflamación aguda y crónica, donde las alteraciones son más moderadas que en la
inflamación aguda. Los neutrófilos siguen presentes, pero también abundan
macrófagos, células plasmáticas y linfocitos.

4. Inflamación crónica. Esta inflamación es de larga duración, el irritante es de

baja intensidad, los cambios vasculares son menores. Hay predominio de
macrófagos y linfocitos, abundancia de tejido conjuntivo fibroso, aumento de la
vascularización y superproducción epitelial. El principal rasgo de inflamación
crónica es la persistencia del estímulo inflamatorio nocivo.

La inflamación crónica puede presentarse después de diferentes momentos:

_ Pueden seguir la inflamación aguda
_ Pueden ser debidos a los episodios recurrentes de inflamación aguda.
_ Pueden aparecer como una entidad independiente sin atravesar las fases de
inflamación aguda, es decir, algunos estímulos inflamatorios incitarán la
inflamación crónica directamente.
100
Los ejemplos mayores de éstos son aquellos agentes que causan inflamación de tipo
granulomatosa.

De acuerdo al grado de reacción.

Aquí las inflamaciones se clasifican en tres grupos principales:

Reacción adecuada. Es cuando las reacciones circulatorias y celulares del cuerpo
son suficientes para ocasionar la rápida destrucción y eliminación del irritante,
presentándose recuperación en un lapso de tiempo razonable.

Reacción inadecuada. Se presenta cuando el irritante no es lo suficientemente

severo para estimular las defensas del cuerpo y provocar la destrucción y la
supresión del agente lesivo y así la curación del animal (tuberculosis, brucelosis,
actinomicosis, etc).

Reacción excesiva. Es cuando el organismo responde al irritante con reacciones

circulatorias y celulares violentas, las cuales pueden ser de tal magnitud, que las
mismas defensas del cuerpo provocan la muerte del animal (Neumonías agudas,
reacciones anafilácticas, etc).

Según su Patomorfología.

Teniendo en cuenta los tipos morfológicos de reacciones inflamatorias, éstas se

clasifican en tres grupos: Alterativas, Exudativas y Proliferativas.

Inflamación Alterativa.

Esta inflamación denota alteraciones en las células del tejido lesionado, es decir,
procesos distróficos o necrosis; las células están acompañadas de un proceso
inflamatorio provocado por el agente causal, lo cual trae consigo infiltraciones
celulares o de otra naturaleza. Esta inflamación se observa en órganos
parenquimatosos, por cuanto son muy pocos los autores que aceptan a la
inflamación alterativa como un tipo de inflamación, ya que la mayoría de ellos
coinciden en que el proceso inflamatorio es un fenómeno fundamentalmente
conjuntivo-vascular.

Inflamaciones Exudativas.
Se clasifican a partir del constituyente predominante del exudado. Si dos
constituyentes o más están en cantidades aproximadamente iguales puede
emplearse una combinación de los términos para nombrarlas.
101
a) Inflamación Serosa. Son aquellas inflamaciones donde la exudación se
caracteriza por una abundante producción de un líquido acuoso, que puede
derivarse tanto del suero sanguíneo como de la secreción de las células
mesoteliales. Esta inflamación es frecuente en membranas serosas y
también a nivel pulmonar. Sería local en los casos de ampollas o vesículas
que se forman en la piel producto de picaduras de insectos, en quemaduras
y en la mucosa en casos de estomatitis.

Etiología.- Se produce por irritantes moderadamente severos o pasajeros; por

traumatismos en las articulaciones; por agentes infecciosos en cavidades serosas
y pulmones, también en algunas enfermedades virales de la piel o en las mucosas
digestivas.

Características macroscópicas.- Se observa la presencia de un líquido seroso en

los tejidos (similar al edema), que se acompaña de pequeñas cantidades de fibrina
adherida a las paredes de la superficie inflamatoria. En ocasiones el líquido se
colorea de rojizo por la presencia de sangre.

Características microscópicas.- Se observan los vasos sanguíneos hiperémicos y

congestionados, aparece en la zona de lesión un precipitado rosado y granular con
leucocitos de tipo variados y trazas de fibrina.

Significación y Resultados.- Se indica que el irritante es relativamente moderado,

cuando cesa la causa se reabsorbe el exudado con facilidad, si el irritante
persiste puede resultar en una inflamación de tipo más serio y aparecer
depósitos de tejido conjuntivo permanente.

b) Inflamación Catarral o Mucosa.- En este tipo de inflamación predomina la

secreción mucosa y la descamación celular. Es característica de algunos
tejidos epiteliales, fundamentalmente donde hay glándulas mucosas.

Etiología.- Aquí los irritantes son también de carácter benignos y actúan por
corto tiempo (infecciones de baja virulencia, inhalación de polvos o de sustancias
que producen hipersensibilidad, irritantes químicos suaves y alimentos irritantes).
102
Características macroscópicas.- Las mucosas inflamadas toman aspecto de carne
cruda (por la hiperemia) y están cubiertas de una sustancia viscosa, filamentosa y
transparente a veces mezclada con tejido epitelial descamado.
102
Características microscópicas.- Se forma una seudoexudación que se identifica
por grandes cantidades de material amorfo y de carácter basófilo discreto con
presencia de leucocitos, hay hiperplasia de células caliciformes y puede aparecer
necrosis de la superficie epitelial.

Significación y Resultados.- Aquí el irritante es moderado y al eliminarse, la

recuperación es rápida; si el irritante persiste o es más severo puede resultar
otra inflamación más seria o convertir el epitelio en hiperactivo con producción
excesiva de mucina.

c) Inflamación Hemorrágica.- Esta inflamación afecta fundamentalmente las

mucosas. Se caracteriza por la gran cantidad de eritrocitos que abandonan
los vasos sanguíneos por diapédesis acompañando el exudado.

Etiología.- Esta inflamación la provocan microorganismos de alta virulencia (Bacilo

anthracis, Cl. chauvoei, Pasteurellas, Leptospira icterohaemorrhagiae, etc) y
envenenamientos agudos por sustancias químicas (fenol, arsénico, fósforo, etc).

Características macroscópicas.- Aparece un material líquido o semilíquido teñido

por la sangre, coagulado o de consistencia gelatinosa, algo estriada o de varios
colores, lo cual le dará a la superficie inflamada un color rojo oscuro. (Fig. 90,
Fig. 91)

Características microscópicas.- Se diferencia de la hemorragia porque en esta

inflamación abunda la fibrina y los leucocitos, además el exudado aquí es difuso y
no focal.
103
Significación y Resultados.- El pronóstico de la inflamación hemorrágica es
extremadamente desfavorable. El irritante es muy severo y si el animal
sobrevive, la recuperación es lenta por la gran destrucción de tejido y de vasos
sanguíneos, el organismo animal tendrá dificultad para abastecer de la sangre
requerida fundamental para el alivio y la recuperación.

d) Inflamación fibrinosa.- Se caracteriza por gran escape de moléculas de

fibrinógeno y la precipitación de masas de fibrina en membranas serosas y
mucosas. Se presenta como continuación de la inflamación serosa o
combinada con ésta.

Etiología.- Se encuentra asociada a noxas severas que causan lesiones en el

endotelio vascular, generalmente las causas son infecciosas (pasteurelosis,
salmonelosis, etc). En casos de quemaduras puede aparecer combinada con pus o
suero.

Características macroscópicas.- En la fase inicial de la inflamación aparece un

velo nebuloso sobre la superficie del órgano la cual en estado normal debe ser
brillante. En fases más avanzadas aparece una cubierta de un material
filamentoso o velloso, blanquecino de superficie rugosa. (Fig. 92 Fig. 93, Fig. 94,
Fig. 95) Cuando la capa de fibrina es densa, forma las llamadas seudomembranas
amarillentas o blancas, las cuales reciben el nombre de inflamación cruposa si son
superficiales y serán membranas diftéricas cuando son profundas y dejan una
superficie sangrante al desprenderse ( Fig. 96).
104

Características microscópicas.- Se observa gran cantidad de fibrina acompañada

de leucocitos, generalmente aparecen zonas de necrosis con coagulación,
producto del efecto tóxico que ocasiona la fibrina en la zona lesionada (Fig. 97
Fig. 98, Fig. 99).
105

Significación y Resultados.- Esta inflamación indica que el irritante ha sido

severo; a menudo la destrucción de tejidos es tan grande que compromete la vida
el animal. Producto de este tipo de inflamación se puede organizar tejido
conjuntivo y resultar la adherencia.
106
e) Inflamación Purulenta o Supurada.- Se caracteriza por un exudado rico en
pus el cual es un líquido viscoso o pastoso, compuesto de gran cantidad de
leucocitos polimorfonucleares viables y necróticos, más detrito de tejido
muerto, parcialmente licuado por las proteasas, peptidasas y lipasas
liberadas de los leucocitos muertos ( Fig. 100).

Flemón o Inflamación Flegmonosa o Celulitis. Es cuando gran cantidad de pus se

difunde dentro de los tejidos.

Absceso. (Fig. 101) Es la colección circunscripta de pus, rodeada por una cápsula
de tejido fibroso.
107

Etiología.- Está dada por la presencia y acción irritante de microorganismos

pyógenes.

Características macroscópicas.- Se observa la presencia de pus de diferentes

tonalidades (blanco-crema, amarillo, azulado o negruzco) en la zona de lesión.

Características microscópicas.- Se aprecia gran cantidad de neutrófilos dentro y

fuera del tejido afectado independientemente de los linfocitos presentes.
Muchos neutrófilos estarán muertos (son de pequeño tamaño, con núcleo y
citoplasma irregular). También aparecen pequeñas cantidades de fibrina. (Fig.
102, Fig. 103).
108

Significación y Resultados.- Esta inflamación indica la presencia de bacterias

pyógenes y que la primera línea de defensa celular ha sido llevada al área. Las
sustancias tóxicas pueden esparcirse fuera de los abscesos y penetrar en la
circulación sanguínea y producir una toxemia.

Inflamación Proliferativa o Productiva.

Se refiere a aquella inflamación que se caracteriza por crecimiento, proliferación

o producción de un nuevo tejido, la cual es generalmente crónica, teniendo
predilección para este tipo de inflamación el tejido conjuntivo fibroso, el tejido
retículo endotelial y menos frecuente el tejido epitelial. La proliferación fibrosa
puede aparecer en cualquier parte del organismo, observándose en la
cicatrización de las heridas, ya sea en cantidad adecuada o en exceso. A este tipo
de tejido inmaduro se le denomina tejido de granulación (Fig. 104).
109

La proliferación de tejido retículo-endotelial se hace evidente por la presencia

de gran cantidad de linfocitos y células plasmáticas.

Etiología.-
a) Gérmenes con virulencia atenuada.
b) Organismos que determinan inflamaciones específicas.
c) Toxinas vegetales.
d) Traumatismos continuados.
e) Cuerpos extraños.
f) Migraciones larvales de ciertos parásitos.
g) Por hipersensibilidad alérgica.

Características macroscópicas.- El tejido nuevo se muestra ulcerado o

sanguinolento, la nueva formación rebasa la superficie libre de la zona; será
blanco, firme y duro cuando el tejido está en estado de madurez; sin embargo,
será blanco, suave y poco denso cuando es un tejido conjuntivo recién formado y
será amarillo y blando cuando se trata de una variedad retículo-endotelial.

Características microscópicas.- Cuando se observa tejido fibroso recién formado,

habrá gran cantidad de fibroblastos con núcleos estrellados y poca colágena,
acompañado de numerosos capilares jóvenes. Cuando pertenece a proliferación
retículo-endotelial hay abundante células linfoides e histiocitos (Fig. 105, Fig.
106, Fig. 107).
110

Significación y Resultados.- Cuando el agente etiológico deja de existir el tejido

de granulación (conjuntivo-vascular) se torna progresivamente más pobre en
células y capilares y más rico en fibras colágenas.
111
VARIACIONES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA.

La reacción inflamatoria puede aparecer modificada debida a diversos factores:-

1.- Variaciones relacionadas con el agente lesivo.

2.- Variaciones relacionadas con el huésped.

Variaciones relacionadas con el agente lesivo.-

Modo de presentación del agente lesivo. Relacionado con una serie de influencias
que incluyen: cantidad, penetración, resistencia a la neutralización y potencial
patógeno.

Por ejemplo: Una gota de un ácido diluido causa un daño mucho menor, que un
volumen similar del ácido concentrado.

Persistencia del agente irritante.

Por ejemplo: Un pinchazo en la piel desencadena una reacción inflamatoria que

regresa en un lapso de tiempo corto, sin embargo, un cuerpo extraño que se
antenga dentro del tejido resistente a la digestión enzimática del organismo
provoca una reacción inflamatoria persistente.

Variaciones relacionadas con el huésped.-

Depende de varios factores: especie animal, tejido afectado, edad, estado de

nutrición, alteraciones hematológicas, estado de inmunidad, enfermedades
sudyacentes, terapéutica y riego sanguíneo.

1.- Especie animal.- Los cambios generados por el bacilo tuberculoso en el equino
rara vez muestran caseificación o calcificación, mientras que en la espacie bovina
esta característica es notable.

2.- Tejido afectado.- El tejido nervioso central se afecta con facilidad, mientras
que el muscular es más resistente a las agresiones.

3.- Estado de nutrición.- Es un elemento determinante en la respuesta

inflamatoria, en los animales desnutridos los mecanismos de defensas son pobres,
por lo que los agentes lesivos poco patógenos pueden provocar severas
112
alteraciones. Las deficiencias de vitamina C y proteínas retardan las reacciones
inflamatorias.

4.- Alteraciones hematológicas.- Las deficiencias de neutrófilos en la sangre

debilitan el proceso inflamatorio; los trastornos hemorrágicos del tipo diatésico
dificultan la inflamación; las anomalías lisosómicas de origen genético inhabilitan a
los neutrófilos en las reacciones inflamatorias.

Se debe señalar, que aunque siempre se ha planteado que la anemia afecta a la

eficiencia de la reacción inflamatoria, ésto no ha podido ser comprobado
satisfactoriamente en los animales.

5.- Estado de inmunidad.- La inmunidad ejerce una función importante en la

respuesta inflamatoria. Los anticuerpos naturales o adquiridos son básicos en el
mecanismo de defensa y control de las enfermedades infecciosas.

6.- Enfermedades sudyacentes.- Son agravantes para el desarrollo de una

adecuada reacción inflamatoria las enfermedades caquectizantes o por
poliparasitismo.

7.- Terapéutica.- La aparición de resistencia microbiana influye en la persistencia

del agente y la gravedad de la reacción inflamatoria. Los esteroides adrenales
(cortisona e hidrocortisona) tienen efecto antiinflamatorio.

8.- Riego sanguíneo.- La vascularización del foco lesionado es un factor

fundamental en la respuesta inflamatoria. Las enfermedades arteriales que
limitan el riego sanguíneo y las venosas que dificultan el drenaje son factores que
influyen en la duración de la reacción inflamatoria.

RESPUESTAS INFLAMATORIAS DE ACUERDO A LA ETIOLOGIA.

Un gran número de agentes causales de inflamación particularmente los

microorganismos, producen respuestas inflamatorias características. Estos
cambios son bastante constantes sea cual fuere el sitio de lesión.

Estudiaremos las siguientes respuestas inflamatorias de acuerdo a su etiología:

1.- Respuesta inflamatoria a gentes piógenos.

2.- Respuesta inflamatoria a Salmomellas.
113
3.- Respuesta inflamatoria a virus, rickettsias y micoplasmas.
4.- Respuesta inflamatoria granulomatosa.

Respuesta inflamatoria a agentes piógenos.- Los agentes piógenos generan

inflamación supurativa, donde el componente principal es el pus y aunque pueden
invadir cualquier sitio del organismo tienen preferencia por determinados tejidos
dependiendo de la edad, especie y sexo del animal.

Ejemplos: Los estreptococos y los estafilococos son causas frecuentes de

mastitis purulentas en el ganado bovino lechero.

Las infecciones estreptocócicas en terneros y lechones recién nacidos producen

inflamación purulenta en las articulaciones y el encéfalo.

Los neumococos en terneros producen neumonías purulentas que con frecuencia

hacen septisemias.

Los colibacilos en los terneros originan exudados supurativos en meninges,

articulaciones y riñones.

Respuesta inflamatoria a las Salmonellas.- Los microorganismos del tipo

salmonella se caracterizan por bacteremia temprana, lo que puede inducir a
diferentes formas de enfermedad: septisémica aguda, digestiva o pulmonar.

Los agentes provocan respuesta inflamatoria generalizada en las cuales hay

ataque difuso del sistema retículo-endotelial. Se generan alteraciones necróticas
con hipertrofia e hiperplasia reactiva de células retículo endoteliales del bazo,
hígado y tejido linfoide, lo cual produce conglomerados focales que algunos llaman
nódulos tifoideos. De acuerdo con órgano afectado se produce inflamación
catarral, fibrinosa o hemorrágica.

Respuesta inflamatoria a virus, rickettsias y micoplasmas.-

Estos
microorganismos provocan reacción inflamatoria diferente a las bacterias. El
cuadro característico es el de un exudado inflamatorio constituido casi
exclusivamente por elementos mononucleares: macrófagos, células plasmáticas y
mayormente linfocitos. Por eso algunos autores denominan a esta inflamación o
respuesta como "inflamación linfocítica".
114
La inflamación linfocítica es una clasificación arbitraria, ya que los signos
cardinales de la inflamación no se observan macroscópicamante, lo cual es una
excepción al concepto general de inflamación.

En la imagen histológica predomina el carácter intersticial de la reacción

inflamatoria, particularmente alrededor de los vasos sanguíneos, a los que le
forman una corona más o menos completa. Esto es común en el sistema nervioso
central, donde se acumulan células mononucleares en los espacios de Virchow-

Robin y a ello se le nombra manguito perivascular, también pueden observarse en

otros sitios , como lo es en los pulmones , en donde además de infiltrado
mononuclear adopta situación similar alrededor de las ramas bronquiales. En
ocasiones junto al infiltrado mononuclear aparecen neutrófilos, en este caso la
reacción no es sólo intersticial, sino también parenquimatosa, estos cambios
guardan semejanzas a los originados por bacterias.

Respuesta inflamatoria granulomatosa.- (Fig. 108) Se origina a causa de algunos

agentes que desencadenan un cuadro inflamatorio característico formando los
llamados granulomas, es decir la formación de una masa semejante a un tumor con
tejido de granulación (fibroblastos y yemas capilares de crecimiento activo). Sin
embargo, el nombre debe circunscribirse a acumulaciones pequeñas de
macrófagos o histiocitos modificados (células epiteloides), casi invariablemente
rodeados de una capa de células mononucleares, principalmente linfocitos (Fig.
109, Fig. 110, Fig. 111). A menudo en el granuloma hay células gigantes de tipo
Langhans o de Cuerpo extraño.
115
116

INFLUENCIA DEL ESTADO INMUNOLOGICO Y REACCIONAL DEL

ORGANISMO EN EL DESARROLLO, CARACTER Y RESULTADO DE LA
INFLAMACION.

Las posibilidades de reacción que el organismo tiene a su disposición después de

la penetración de sustancias extrañas, está constituida por: fagocitosis y
formación de anticuerpos.
117
El fenómeno de la formación de anticuerpos da lugar a un cambio en la situación
reaccional que se manifiesta en forma de "alergia o inmunidad".

Las causas que en un caso originan la situación alérgica y en otro

preferentemente la inmunidad, son de naturaleza muy compleja y además parece
tener gran importancia la estructura de los antígenos, la situación reaccional, los
dispositivos de defensa específicos o inespecíficos y el factor tiempo. También
posee una importancia decisiva la capacidad reaccional del organismo.

En los casos que el organismo no opone resistencia (anérgico) falta por completo
la reacción inflamatoria en el lugar de la colonización de los agentes patógenos y
se produce una necrosis tisular limitada. Falta también una reacción en el
organismo, cuando ha recibido un tratamiento previo a una enfermedad infecciosa
(sensibilización) o cuando se le ha vencido espontáneamente, es decir, hay
inmunidad en el individuo.

En otros casos puede presentarse una reacción incrementada (hiperérgico) con

manifestaciones características de gran significación. Mientras que el organismo
no preparado (normoérgico) puede reaccionar dentro de límites normales.

La imagen de la inflamación puede variar de la forma aguda a la crónica y de la

forma exudativa a la proliferativa, entre otros factores, de acuerdo con todos
los fenómenos que resultan de la interacción de células específicas del sistema
inmunitario con un antígeno, a ésto lo designa la patología como respuesta
inmunomorfológica.

Las respuestas inmunomorfológicas están mediadas por anticuerpos humorales o

células. Las dos dependen de la actividad de linfocitos pequeños que provienen de
células madres precursoras, que en la vida postnatal están en la médula ósea, (en
las aves la producción de anticuerpos y no las reacciones mediadas por células
están en la bolsa de Fabricio. Se ha postulado que en los mamíferos el tejido
linfoide del intestino tiene análoga función). Las células madres originadas de la
médula ósea se diferencian para formar por lo menos dos poblaciones distintas de
linfocitos, una de las cuales depende de la presencia del timo (linfocitos "T") y la
otra constituida por los linfocitos "B" (bolsa de Fabricio).
118
Los linfocitos T estimulados cumplen diferentes funciones:

1.- Se dividen para formar una población estándar de células preparadas sensibles
a antígenos.
2.- Liberan cierto número de factores solubles, que son quimotácticos para las
células mononucleares.
3.- Inhiben la migración de macrófagos y posiblemente los activen.
4.- Aumentan la permeabilidad vascular.

Los linfocitos "B" pueden experimentar diferenciación, proliferar y madurar en

células plasmáticas que sintetizan anticuerpos humorales. Cualquier cambio que
limite el número y la diferenciación del sistema de las células "B" originará
disminución de la síntesis de inmunoglobulinas (anticuerpos humorales).

Los cambios que imposibilitan generar un sistema eficaz de células "T", motivará
la disminución de la inmunidad mediadas por células y también de la respuesta de
anticuerpos humorales.

Existen trastornos del sistema inmunitario presentes en los animales.

Ejemplos:
- Enfermedades neoplásicas de tejidos linfoides (mielomas, tumor maligno de
células mieloides, leucosis en aves).
- Anafilaxia, reacción a la tuberculina (daño tisular mediado por células).

FUNCION DE LOS TEJIDOS LINFORRETICULARES EN LA INFLAMACION.

Los sistemas linfáticos y retículo-endotelial constituyen líneas secundarias de

defensas, que se ponen en juego cada vez que una reacción inflamatoria focal no
frena y neutraliza al agente lesivo.

El sistema linfático junto a los ganglios linfáticos son filtros de los líquidos
extravasculares, mientras que el sistema retículo-endotelial realiza igual función
en la sangre.

En alteraciones graves, el líquido de drenaje puede llevar consigo el agente lesivo,

ya sea químico o bacteriano, pudiéndose presentar inflamación secundaria de los
vasos linfáticos (linfangitis) o de los ganglios linfáticos regionales (linfoadenitis).
119
Por lo general el proceso puede ser dominado por estos mecanismos secundarios,
sin embargo, en ocasiones éstos son vencidos y los elementos nocivos continúan
hacia conductos de mayor calibre hasta alcanzar la circulación sanguínea. En el
caso que el agente lesivo sea bacteriano ocasiona bacteremia, pudiendo ocasionar
siembra en todos los tejidos de la economía animal, pero los sitios más
frecuentes son las válvulas cardíacas, riñones y cavidades articulares.

El sistema retículo-endotelial tiene un papel defensivo en las bacteremias y otros

ataques sépticos; Aschoff lo definió como un sistema dispersor de células
fagocíticas capaces de captar partículas de colorantes vitales o de la sangre.
Constituye este sistema las células retículo-endoteliales (histiocitos) que se
encuentran esparcidas en el tejido conectivo de todo el organismo dentro del
revestimiento endotelial de vasos sanguíneos pero son más abundantes en el bazo,
hígado, médula ósea, ganglios linfáticos, corteza adrenal e hipófisis.

La principal función del sistema retículo-endotelial parec e ser la eliminación por

fagocitosis de los elementos indeseables que circulan en la sangre: eritrocitos
seniles o alterados, leucocitos, bacterias, complejo antígenoanticuerpo,
macromoléculas extrañas, etc.

Ocasionalmente este sistema es sobrecargado en su actividad fagocitaria,

produciéndose el fenómeno que se designa como bloqueo retículo-endotelial,
lógicamente de mantenerse este estado por mucho tiempo se puede eliminar la
última línea de defensa orgánica y provocar consecuencias fatales.

Efectos generales de la inflamación.

Dentro de las manifestaciones generales de la inflamación aguda, la fiebre es una

de las más destacadas, especialmente cuando la inflamación se acompaña de
bacteremia, la cual suele producir fiebre con oscilaciones impresionantes, que
originan las llamadas espigas en las gráficas de temperatura. El factor causal de
la fiebre en la inflamación está determinado por los pirógenos endógenos y la
prostaglandinas (PGE1).

Otra manifestación o efecto general de la inflamación es la leucocitosis,

especialmente la neutrofilia. La mayor parte de los tejidos inflamados liberan una
globulina denominada factor de estimulación de la leucocitosis. Este factor se
difunde en la sangre y finalmente hacia la médula ósea donde tiene dos acciones:
120
1.- Hace que gran número de granulocitos, especialmente neutrófilos sean
liberados en pocos minutos pasando a la sangre, abandonando así las zonas de
almacenamiento de la médula ósea roja.
2.- Aumenta la producción de granulocitos de la médula ósea roja.

ORGANIZACION Y REPARACION.

Se refiere a organización y reparación a elproceso donde el agente nocivo ha sido

dominado y la porción dañada en el mayor grado posible se restaura a la
normalidad.

Este proceso consta de tres fases:

1.- Eliminación.
2.- Reparación.
3.- Regeneración.

Eliminación.- Se refiere a la eliminación de los productos de la inflamación:

exudados y células muertas. Esto se lleva a efecto regularmente mediante la
licuefacción por efectos de las enzimas autolíticas celulares y de los leucocitos,
luego este líquido es absorbido por la linfa y la sangre, en los casos de tratarse
de tejidos superficiales se produce descamación y formación de costras
(exudado endurecido y seco).

Reparación.- Es la cicatrización de la porción dañada o desprendida (proceso

menos deseable).

Regeneración.- Aquí ocurre el reemplazo de las células muertas por otras de la

misma clase, la velocidad de la regeneración depende de la extensión de la lesión
y del tipo de tejido; en general los epitelios poseen mayor facilidad para la
regeneración.

De acuerdo a la capacidad de reproducirse las células del organismo animal, éstas

han sido clasificadas en tres grupos a saber:

1.- Células permanentes.

2.- Células lábiles.
3.- Células estables.
121
Células permanentes.- En estas células parece haberse logrado una etapa muy
elevada de diferenciación a expensa de la pérdida completa de la capacidad
reproductora. No hay ningún dispositivo para sustituir estas células cuando se
destruyen. Las neuronas constituyen el ejemplo clásico, las cuales al morir son
sustituidas por elementos de sostén del SNC (células de la glia).

En el caso de tratarse de neuronas de nervios periféricos, si sólo se ha lesionado

el cilindroeje puede haber regeneración de un nuevo axón a partir del cuerpo
celular o del segmento axónico proximal restante.

Células lábiles.- Son aquellas células que tiene dispositivos de sustitución, es

decir, asociadas a células especializadas. Hay células de la misma familia que
todavía no se han diferenciado hasta el punto de haber perdido su capacidad
reproductora, por lo cual pueden sustituir a las células que se destruyen de
manera continuada, dentro de este grupo celular se sitúan: las células que forman
las membranas mucosas, todos los conductos excretores glandulares, células
lábiles del tejido esplénico, linfoide y hematopoyético, así como de la piel.

Células estables.- Son células que a pesar de ser altamente especializadas suelen
reproducirse.

Hay infinidad de células que pertenecen a esta categoría, que poseen facultad de
reconstitución funcional, pudiéndose considerar de forma general dos grandes
grupos:-

1.- Las células parenquimatosas de todos los órganos glandulares de la economía

animal: hígado, páncreas, glándulas endocrinas, glándulas salivales, etc.

2.- Células mesenquimatosas: fibroblastos, osteoblastos, condroblastos, etc.