Apuntes de Gineco Trimestre Nov 2015-Ene 2016

Mortalidad materna — Dra.
Román
Wednesday, November 2, 2016 Renata Alba Camilo
• Ginecoobstetricia: Rama de la medicina encargada de cuidar a la mujer, su aparato

reproductor y su transcurso durante el embarazo
Estadísticas vitales en pediatría
– Muerte perinatal: Muerte entre las 28 semanas de gestación
• Salud reproductiva: Estado general de bienestar social, físico y mental que requiere de y los primeros 28 días de nacido
elementos básicos que influyen en la salud – Muerte neonatal
• Riesgo reproductivo: Probabilidad o grado de peligro que tiene tanto la mujer en edad fértil, ○ Temprana: Muerte en los primeros 7 días de nacido
como su producto potencial, de experimentar lesiones, enfermedad o muerte en caso de ○ Tardía: Muerte entre los días 7-28 de nacido
embarazo – Nacido vivo: Producto que pesa más de 500 g y tiene más
○ Las madres diabéticas tienen un riesgo de muerte de un 10% mayor que las demás de 22 semanas con signos vitales
embarazadas – Nacido muerto: Producto que pesa más de 500 g y tiene
• Riesgo obstétrico: Aquella mujer embarazada protadora de un riesgo más de 22 semanas sin signos vitales
○ Se deben tomar en cuenta los antecedentes patológicos obstétricos (ej. hemorragias,
abortos, cesáreas, preeclampsia, malformaciones vasculares, neoplasias)
• Muerte materna: Deceso de una mujer durante el embarazo, el parto o las 6 semanas (42 días) Edad del embarazo
después del parto (puerperio), debido a complicaciones de estos o debido a enfermedades
preexistentes y agravadas por estas, pero no por causas accidentales o incidentales Duración aproximada del proceso gravídico desde su inicio
○ Muerte materna directa: Aquella causada por complicaciones obstétricas del embarazo, hasta el momento que ocurre la expulsión fetal, expresada en
el parto o el puerperio, o por intervenciones, omisiones, tratamiento incorrecto o una semanas
cadena de acontecimientos originada en cualquiera de las circunstancias mencionadas. – La forma más precisa y certera de calcularla, junto con la
(ej. parto obstruido, hemorragia, infecciones, preeclampsia y eclampsia, abortos) fecha probable de parto (FPP), es con la fórmula de
 Parto obstruido: Cuando el feto tiene una posición anormal o su cabeza es Naegele:
demasiado grande para el tamaño de la pelvis materna – Si se desconoce la FUM, se puede utilizar la altura
 Las hemorragias se pueden prevenir con una inyección de oxitocina uterina (AU). En este, se toma el borde superior del pubis
inmediatamente luego del parto hasta el ombligo y hasta esa altura es 20 semanas si la
 Principales infecciones: Endometritis, puerperio patológico, episiotomía infectada medición dio 20 cm.
 Preeclampsia: Hipertensión, edema y proteinuria luego de las 20 semanas de ○ Puede variar en casos de RCIU, oligo o
gestación. Se trata con MgSO4 para evitar que progrese a eclampsia (preeclampsia polihidramnios, embarazos múltiples, obesidad y
+ convulsiones). miomatosis
○ Muerte materna indirecta: Aquella causada por una enfermedad preexistente previo al – Con la ultrasonografía del primer trimestre (la más
embarazo u otra que se agrave durante el mismo (ej. paludismo, anemia, falcemia, fiable), puede haber una variación de ±2 semanas
VIH/SIDA, enfs. cardiovasculares, enfs. renales)
• Factores que influyen en la mortalidad materna: Accesibilidad a los servicios, educación,
factores económicos, baja calidad de los servicios, prácticas culturales
• Las tasas de mortalidad materna y morbimortalidad infantil son los principales
indicadores de condición de salud de un país
• Vigilancia de morbilidad materna extrema: Sistema de verificación y chequeo a aquellas

embarazadas que estuvieron en riesgo de morir anteriormente, en búsqueda de técnicas y
protocolos que pudieran ser útiles en el Tx de otras mujeres en riesgo
• Indicador: Variable que cambia con el tiempo y que mide un aspecto de un programa de salud
relacionado con los resultados esperados
○ De impacto
○ De resultados
○ De proceso
• Cobertura: El grado en que todos los segmentos o subgrupos de la población se incluyen en el
sistema de registro de un país
• 99% de la mortalidad materna corresponden a los países en vías de desarrollo, siendo esta
mayor en zonas rurales y rangos socioeconómicos bajos (porque estas son las mujeres que más
se embarazan)
• 15% de las embarazadas presenta alguna complicación que puede poner en riesgo su vida y
85% de las muertes son evitables
• Entre 1990 y 2015 la mortalidad materna mundial se redujo en un 44%, no cumpliendo el 5. o
ODM que buscaba reducirla en un 75%
• Actualmente, cada día fallecen 830 mujeres en los periodos de embarazo, parto y puerperio
• La forma principal de reducir el riesgo de complicaciones es la asistencia a un mínimo de 4
chequeos prenatales
• Las adolescentes <15 años corren el mayor riesgo de complicaciones y muerte a consecuencia
del embarazo
Riesgo de muerte según la región

Países en vías de desarrollo 1:48
África 1:16
Asia 1:65
América Latina y el Caribe 1:130
Países desarrollados 1:1800
GI — Reproducción Humana Page 1

Países desarrollados 1:1800
Europa 1:1400
Norteamérica 1:3700
• RMM en países en vías de desarrollo = 240/100,000 RNV

• RMM en países desarrollados = 16/100,000 RNV
• Causas de muerte en países en vías de desarrollo: Hemorragias (25%), infección (15%), aborto
(13%), trastornos hipertensivos del embarazo (12%), parto obstruido (8%), otras causas directas
(8%)
• Causas de muerte en países desarrollados: Tromboembolismo, cardiomiopatías, complicaciones
quirúrgicas y embolia de líquido amniótico
En República Dominicana
• RMM en RD (2012) = 106/100,000 RNV
• La mayoría de las muertes maternas son entre las edades de 20-29 años
• En promedio fallecen a los 5.5 días del ingreso hospitalario
• La mayoría de las muertes (39%) ocurren en Santo Domingo, tanto debido a que es donde los
registros son más fiables como que muchas mujeres son referidas a dicha provincia
• 86% mueren en hospitales públicos, 9% en clínicas privadas y 5% en casas
• 70% de las muertes se deben a causas directas
○ Causas directas: Trastornos hipertensivos (36%), hemorragias (18%), otras complicaciones
(17%), infecciones (14%), abortos y complicaciones imprevistas
○ Causas indirectas: Infecciones (29%), afecciones respiratorias (29%), cardiopatías (15%),
trastornos mentales y enfermedades del SNC (6%), neoplasias (6%), afecciones
gastrointestinales (4%), DM (4%)
Acciones en la población para la salud materna

• Educación a las mujeres en edad fértil
• Asegurar el acceso a los servicios de salud materna
• Proveer atención materna básica en todos los embarazos
• Tratamiento de urgencia para las complicaciones obstétricas
• Planificación familiar posparto y atención básica para el RN
• Mejorar la condición social de la mujer y crear conciencia de las consecuencias que se derivan
de una salud materna precaria

Fisiología reproductiva — Dr. Regalado
Thursday, November 3, 2016 Renata Alba Camilo
Hipotálamo e hipófisis
Notas
Gonadoliberina (GnRH)
Corticoliberina (CRH) – Las hormonas peptídicas actúan sobre receptores superficiales,
Somatoliberina (GHRH) mientras que las hormonas esteroideas actúan sobre receptores
Tiroliberina (TRH) intracelulares
– Funciones de la progesterona: Maduración del endometrio durante la
fase secretora, preparación de las mamas para la lactancia, depresión
de la excitabilidad de las fibras miometriales, elevación del
metabolismo y la temperatura corporal, disminución de la cantidad de
moco cervical y su contenido en ácido siálico
○ Todas estas funciones preparan el cuerpo de la mujer para recibir
un embarazo
Prolactina – Los ovocitos se detienen en la etapa de diploteno de la profase I desde
Lutropina (LH) la embriogénesis hasta la pubertad, donde el primer pico de LH
Folitropina (FSH) promueve que continúen el ciclo hasta arrestarse en metafase II. Los
Corticotropina (ACTH)
ovocitos completan su ciclo celular cuando son fertilizados por un
Somatotropina (GH)
Tirotropina (TSH)
espermatozoide.
– El folículo ovárico es la unidad funcional del ovario
– La aromatización también ocurre en el TCS y las glánds. suprarrenales
– La sonografía transvaginal es la manera óptima de detectar la presencia
• La adenohipófisis deriva del ectodermo epidérmico de la bolsa de Rathke de folículos maduros
• La neurohipófisis es una extensión física del hipotálamo que deriva del neuroectodermo del 3.er ventrículo – La funcionalidad del cuerpo lúteo se puede determinar por sonografía
cerebral Doppler
– Insuficiencia de la fase lútea: Los folículos ováricos no se desarrollan
• Circuito de retroalimentación largo: Señales de hormonas circulantes (i. e., gonadales, tiroideas, adrenérgicas) adecuadamente o los cuerpos lúteos no se mantienen debido a
• Circuito de retroalimentación corto: Señales de hormonas hipofisarias secreciones inadecuadas de FSH y LH. Comúnmente se manifiesta
• Circuito de retroalimentación ultracorto: Señales de hormonas hipotalámicas como infertilidad o abortos.
Gonadoliberina/hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)/luliberina (LHRH)

• Decapéptido producido por el núcleo arcuato hipotalámico que regula las gonadotropinas (FSH y LH)
• Tiene una secreción pulsátil de 5-25 min c/1-2 h
○ Se ha demostrado que su secreción continua disminuye la cantidad de receptores en las células
 Sus agonistas se utilizan en el Tx de trastornos hormonodependientes, pubertad precoz,
endometriosis, hiperandrogenismo ovárico y miomas
• V½ = 2-4 min
• Su producción es inhibida por la dopamina
Somatotropina/hormona del crecimiento (GH)

• Estimulada por GHRH, T3, T4 y glucocorticoides
• Secretada por somatótrofos (céls. acidófilas) de manera pulsátil
○ Su secreción es máxima durante el sueño
• Estimula el crecimiento lineal y actúa como contrarregulador de la insulina
Gonadotropinas: folitropina/hormona folículo estimulante (FSH) y lutiopina/hormona

luteinizante (LH)
• Estimuladas por la GnRH
• Glucoproteínas secretadas por gonadótrofos (céls. basófilas)
• FSH: Estimula el crecimiento de la granulosa en el folículo, induce la aromatasa en la granulosa para convertir los
andrógenos en estradiol y aumenta la cantidad de receptores de FSH en la granulosa
○ Es inhibida por la inhibina folicular y los estrógenos por retroaliemntación negativa
• LH: Ovulación, estimula el crecimiento de la teca en el folículo y la producción de andrógenos por parte de la
misma, estimula el desarrollo del cuerpo lúteo
Prolactina
• Estimulada por la manipulación de las mamas, fármacos, el estrés, ejercicio, ciertos alimentos, TRH, vasopresina,
GABA, β-endorfina, péptido intestinal vasoactivo y angiotensina II
• Inhibida por la dopamina
• Secretada por lactótrofos (céls. acidófilas)
• Estimula la síntesis de leche en la mama
Hormona estimulante de tiroides/tritropina (TSH)

• Estimulada por la TRH, producida en el núcleo arcuato hipotalámico
Secretada por tirótrofos (céls. cromófobas)

• Secretada por tirótrofos (céls. cromófobas)
• Estimula la secreción de T3 y T4 por la tiroides
Hormona adrenocorticotropa/corticotropina (ACTH)

• Estimulada por la CRH
• Regulada mediante retroalimentación por el cortisol
• Secretada por céls. corticotrópicas (acidófilas)
• Tiene un valor máximo matutino y un valle vespertino
Oxitocina
• Estimulada por la succión del pezón y otros estímulos olfatorios, auditivos y visuales
• Nonapéptido producido en 85-90% por el núcleo paraventricular hipotalámico
• Estimula las contracciones uterinas y de las céls. mioepiteliales de los conductos galactóforos mamarios
Hormona antidiurética (ADH)/vasopresina

• Estimulada por ↓ volemia, ↓ PA o ↑ osmolalidad plasmática
• Nonapéptido producido en 85-90% por el núcleo supraóptico hipotalámico
• Provoca vasoconstricción y reabsorción renal de H2O → ↓ osmolalidad plasmática, ↑ volemia y ↑ PA
Fisiología del ciclo menstrual

Fase folicular/preovulatoria (10-14 d) → Desarrollo del folículo
Ciclo ovárico
Fase lútea/posovulatoria (14 d) → Tiempo entre la ovulación y la menstruación
Fase folicular ↑ Fase lútea

1. ↑ FSH Ovulación 1. ↓ estrógenos
2. Folículos en crecimiento (día 14) 2. ↑ progesterona
secretan estrógenos 3. Si no hay implantación, se
3. ↓ FSH y ↑ LH degenera el cuerpo lúteo
y ↓ progesterona
Fase proliferativa
Ciclo uterino Fase secretora/progestacional
Fase menstrual
El endometrio está compuesto por una decidua basal y una decidua funcional. Esta última compone los ⅔
superficiales del endometrio que se descaman durante la menstruación y está compuesta por un estrato esponjoso y
otro compacto.
Fase proliferativa Fase secretora/progestacional

Mitosis de la decidua Maduración de las glánds. y el estroma
funcional, de glánds. y endometrial por acción de la progesterona
vasos sanguíneos por los
estrógenos
Ciclo ovárico
• Semana 20 de gestación → 6-7 millones de ovocitos, inicia atresia de ovogonias y folículos
• Nacimiento → 1-2 millones de ovocitos, continúa atresia
• Pubertad → 300,000-400,000 ovocitos disponibles
○ Durante su vida una mujer liberará entre 300-500 ovocitos
céls. granulosas
folículo ovocito primario
primordial
folículo zona pelúcida

primario
folículo
céls. de la teca
preantral/
secundario

folículo
céls. de la teca
preantral/
secundario
folículo antro folicular

preovulatorio/ cumulus oophorus
terciario
Al día 14 se selecciona el folículo que mida 18-22 mm, llamado folículo de Graaf o maduro, para ser ovulado.
↑ progesterona
cuerpo lúteo/ ↓ FSH
↑ estrógenos
↓ LH
amarillo ↑ inhibina A
si no hay fecundación, 12-16 d después si hay fecundación el sincitiotrofoblasto produce GCh

(imitando LH) y estimula la secreción de progesterona
↓ progesterona ↑ FSH
por el cuerpo lúteo hasta la 8.a-14.a semana, cuando la
corpus ↓ estrógenos placenta toma esta función (cambio lúteo-
↑ LH
albicans placentario)

Fisiología materna – Dr. López
Friday, November 4, 2016 Renata Alba Camilo
Aparato reproductor
• Se detiene la ovulación y la maduración folicular
Notas
• El útero pasa de tener forma de pera, pesar 70 g y contener una cavidad de 10 mL a tener forma ovoide, pesar – Ligadura viviente de Pinard: Disposición de la musculatura
hasta 1100 g y contener 5-20 L en su interior del útero en fibras entrecruzadas para garantizar una mejor
○ Para que ocurra eso, debe ↑ tej. elástico e hipertrofiarse las céls. musculares hemostasia posparto
○ Este crecimiento es provado por estrógenos, progesterona y el crecimiento mismo del feto ○ Es el primer mecanismo para evitar la hemorragia
○ Su crecimiento eleva el diafragma, desplaza las asas intestinales, hace presión sobre la vejiga y los vasos obstétrica (según Dr. López)
abdominales – A nivel del istmo uterino es que se realiza la incisión de la
○ En raras ocasiones el crecimiento del útero puede provocar torsión de las trompas uterinas cesárea, al este ser avascular y acontráctil
• A partir de la 4.a semana el cérvix se ablanda (signo de Haegar) y se torna cianótico (signo de – Una mujer está en labor de parto cuando tiene 80%
Chadwick/Jacquemier) debido a ↑ vascularidad y edema. Hay hiperplasia de glánds. cervicales, produciendo borramiento y 4 cm de dilatación
grandes cantidades de moco. – El pH vaginal normal es 3.5-6
• El cistocele y la incontinencia urinaria por estrés son comunes – El cérvix promedio mide 2.5-3 cm de diámetro
• Puede observarse una reacción decidual (desprendimiento de una capa superficial) a nivel de los ovarios, la – Los fenómenos tromoembólicos son más comunes en la
serosa uterina y otros órganos abdominales y pélvicos ruptura de membrana y durante el parto (3.er trimestre)
• El pedículo vascular ovárico crece de 0.9 cm a 2.6 cm a término – Una de las primeras manifestaciones de la preeclampsia es la
• Son comunes los quistes de las glánds. de Bartolino hemoconcentración
• La protusión del cérvix y parte del cuerpo uterino al inicio del embarazo es normal – Signo de Piskacek: Asimetría del útero cuando inicia el
embarazo, usualmente en el sitio de implantación de la
Mamas placenta
• ↑ sensibilidad y el tamaño a partir del 2. o mes Siempre se debe tener cuidado con las embarazadas
• Parestesias cardiópatas y los líquidos EV, especialmente a partir de
• Venas laterales se tornan más visibles y aparecen estrías las 28 semanas
• Pezones se oscurecen, se agrandan y se tornan más eréctiles
• Las glánds. de Montgomery se hipertrofian
• Tamaño ≠ Cantidad de leche producida
Piel
• Estrías en senos, muslos, abdomen y caderas
○ Principalmente entre las semanas 36-38
○ Las nuevas son rosadas y con el tiempo se tornan blancas
• Si existe debilidad de la musculatura abdominal puede haber diástasis de los rectos abdominales
• 90% experimenta hiperpigmentación debido a la hormona melanocito estimulante
○ Estimulados también por el estrógeno y la progesterona
○ Esta es más acentuada en la piel oscura
○ La línea alba se torna oscura y se llama línea nigra
• Cloasma/melasma/«máscara del embarazo»: Manchas color café de bordes irregulares en cara y cuello
• Angiomas en cara, cuello, tórax superior y brazos
• Eritema palmar
Cambios metabólicos
• Hipertermia gravídica (↑ 0.3-0.6 °C)
• Para el 3.er trimestre la tasa metabólica ha ↑ 10-20% de lo normal (+10% en embarazos gemelares)
• En promedio se gana 20% del peso habitual durante el embarazo (10 -12 kg en total, 1 lb/semana o 4 lb/mes)
○ Se debe al crecimiento del feto, el útero, las mamas, el líquido extracelular y el TCS
Demandas totales Ganancias diarias

1.er trimestre 85 kcal/día 17 g
2.o trimestre 285 kcal/día 60 g
3.er trimestre 475 kcal/día 54 g
• Hay retención de agua (mínimo 6.5 L) debido a un reajuste en el umbral para la sed y la secreción de ADH a nivel
hipotalámico
○ ↑ retención de Na+ y K+
 Aunque sus valores aumenten, sus concentraciones se ven disminuidas debido a la gran volemia
○ ↓ osmolalidad en 10 mOsm/kg
○ Edema de tobillos y piernas
 Esto también se debe al ↑ presión venosa por obstrucción de la VCI
• Se crea una leve resistencia (de 45-70%) a la insulina, probablemente para asegurar que el feto reciba glucosa
Hiperlipidemia
• ↓ leptina
○ Hormona secretada por los adipocitos que frena el apetito, favorece el control del peso corporal y actúa
sobre la tiroides
• ↑ grelina
○ Hormona que promueve el hambre y mejora la digestión
• ↓ Ca+2 unido a proteínas, pero ↑ absorción a nivel intestinal para suplir la demanda del esqueleto fetal en
desarrollo
• ↓ Mg+2
• ↑ demanda I- para la síntesis de hormonas tiroideas, suplir la demanda fetal y reponer la cantidad filtrada por el
riñón
○ El I- atraviesa la barrera placentaria
Cambios hematológicos
• ↑ volemia en un 40-50% para cubrir la demanda del sistema cardiovascular fetal, proveer nutrientes a la placenta
y el feto y proteger a la madre contra un choque hipovolémico al momento del parto
○ Esto se debe a la gran cantidad de estrógenos (hormonas hidrofílicas), ↑ permeabilidad vascular y ↓
albúmina

albúmina
○ Aumenta más rápidamente durante el 2. o trimestre (semana 28)
• ↑ eritropoyetina → hiperplasia eritrocitaria y reticulocitosis
○ Máxima en el 3.er trimestre
○ ↑↑ demanda de Fe+2 (6-7 mg/día)
↓ HTCO
•
• Mantenimiento de la Hb
Mecanismos del mantemiento de la Hb
○ Aunque técnicamente esta se mantenga, sus valores de laboratorio se ven disminuidos (11 -12.5 g/dL) por 1. [↓] electrolitos séricos
la gran cantidad de agua que está siendo retenida. Esto se conoce como anemia fisiológica del 2. Hipoproteinemia
embarazo y es más obvio durante las semanas 30-34. 3. ↑ globulina y ↓ albúmina
 En una embarazada con valores elevados de Hb se debe pensar en preeclampsia o enfermedades 4. ↓ nitrógeno no proteico y urea
tromboembólicas 5. ↑ lípidos totales
• ↑ eritrosedimentación 6. ↑ eritrosedimentación
○ Debido al ↑ globulina en el plasma
• ↑ leucocitos (14,000-20,000/µL)
○ Como estos son valores que normalmente indicarían infección, pero una embarazada son normales, se
debe tomar en cuenta la clínica para decidir si la Px está infectada o no
• ↑ plaquetas (500,000-600,000/µL) + ↑ agregación plaquetaria + ↑ factores I, II, VII y IV + ↓ actividad fibrinolítica =
↑ riesgo de formación de trombos
• ↓ factor XIII
Sistema cardiovascular
• ↑ gasto cardíaco y FC (aprox. 10-15 lpm)
• ↑ precarga y ↓ poscarga
• ↓ PA hasta el 3.er trimestre, cuando ↑
○ Esto se debe a la gran secreción de sustancias vasodilatadoras como las prostaglandinas, las endotelinas y
el óxido nítrico, que ↓ RVP
• Puede aparrecer un derrame pericárdico benigno
• Modificación del 3. er ruido cardíaco y aparición (en el 90%) de un nuevo soplo sistólico que se hace más evidente
al inspirar
Tracto respiratorio
• El diafragma se eleva unos 4 cm, el ángulo subcostal se ensancha y ↑ circunferencia torácica
• ↓ capacidad funcional residual en 20-30% (400-700 mL)
• ↓ volumen de reserva espiratoria en 15-20% (200-300 mL)
• ↓ volumen residual en 20-25% (200-400 mL)
• ↑ capacidad inspiratoria en 5-10% (200-250 mL)
• ↑ volumen corriente/tidal a 660-800 mL/min
○ Esto para suplir la ↑ demanda de O2 (de un 20%) al ↑ ventilación-minuto
○ En estas respiraciones profundas se expulsa una gran cantidad de CO 2, provocando una alcalosis
respiratoria
• La capacidad pulmonar total no cambia o solo ↓ 5%
Tracto gastrointestinal
• Gingivitis gravídica, sialorrea, caries y odontalgias
• Pirosis y acidez debido al acortamiento del esófago y debilidad del cardias
• ↓ peristalsis intestinal → constipación
• Hemorroides
• ↓ AST, ALT, GGT y bilirrubina
• La progesterona provoca disminución en la actividad oscilatoria de los cilios vesiculares y los estrógenos
producen grandes cantidades de colesterol, la combinación perfecta para generar cálculos vesiculares de
colesterol
Vías urinarias
• Los riñones crecen 1.5 cm
• ↑ tasa de filtración glomerular en un 25-50% → ↑ depuración de urea/creatinina → ↓ creatinina (0.5 mg/dL) y
ácido úrico
En presencia de niveles elevados de creatinina y ácido úrico se debe investigar una nefropatía
• ↑ orina residual → ↑ probabilidades de IVU
• ↑ actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona para mantener la TA
• Polaquiuria
• Glucosuria
• Enuresis
Sistema endocrino
• ↑ tamaño de la hipófisis en 135% por acción de los estrógenos e hiperplasia de los lactótrofos
○ Puede provocar problemas de visión al comprimir el quiasma óptico (ej. miopía, hemianopsia bitemporal)
• ↑ T3, T4, PTH, prolactina, GH, cortisol, aldosterona y deoxicorticoesterona
• ↓ ACTH, FSH y LH
Sistema musculoesquelético
• Los estrógenos promueven la secreción de relaxina por el cuerpo lúteo, la decidua y la placenta. Esta hormona
proteica se encarga de remodelar el tej. contectivo y aumentar la movilidad de las articulaciones (i. e., sínfisis del
pubis) y los ligamentos en preparación para el parto.
• Lordosis progresiva lumbosacra
• Abducción de las piernas
Sistema nervioso central

• ↓ memoria
• Problemas de sueño (apnea, insomnio)
• Neuralgias, cefaleas
• Lipotimia
El Dx de epilepsia no se puede realizar durante el embarazo porque el EEG normal de una embarazada

El Dx de epilepsia no se puede realizar durante el embarazo porque el EEG normal de una embarazada
simula el de una persona epiléptica

Embriología femenina — Dra. Román
Monday, November 7, 2016 Renata Alba Camilo
La embriogénesis es el proceso de división y diferenciación celular que tiene lugar desde la fecundación hasta 8
semanas de gestación en los seres humanos. Al final de este proceso, el producto pasa a denominarse feto. Notas
– 10% de los niños nacen con anomalías del aparato
Las gónadas primitivas derivan de: genitourinario, viéndose reflejadas muchas veces en otros
– Epitelio mesodérmino intermedio (mesotelio) sistemas (ej. VATER)
– Tej. conectivo embrionario (mesénquima) – Los genes que controlan la diferenciación ovárica se encuentran
– Céls. germinales primitivas en ambos brazos del cromosoma X
– En Yp se encuentra el gen SRY que codifica el factor
1. 4.a semana: Céls. germinales primitivas aparecen en el saco vitelino determinante testicular (FDT), el que provoca la degeneración
2. Céls. germinales primitivas migran a lo largo del mesenterio dorsal del intestino posterior hasta la pared de la corteza gonadal y la diferenciación de la región medular de
posterior del meséquima a nivel de T10 (reguladas por los genes stella, fragilis y PMO-4) la gónada indiferenciada en un testículo
3. 5.a semana: Las céls. germinales inducen la formación de las crestas gonadales/genitales (un engrosamiento – El mesovario es un remanente de la separación del ovario del
del mesénquima subyacente en el ladio medial del mesonefros) mesonefros
4. 6.a-7.a semanas: Céls. germinales primitivas alcanzan los cordones gonadales (en este momento parecen
protusiones digitales de la cresta gonadal). Se finaliza la fase indifereciada del desarrollo sexual y se
desarrollan los cordones sexuales primitivos, se forman los conductos mesonéfricos y paramesonéfricos y las
testosterona –(5-α-reductasa)→ dihidrotestosterona
eminencias labioescrotales.
5. 8.a-11.a semanas: Los conductos paramesonéfricos distales comienzan a fusionarse, los ovarios se hacen
♂ hormona antimülleriana
histológicamente identificables en la hembra y las céls. intersticiales de Leydig se identifican por primera vez y
producen testosterona en el varón. Los genitales externos siguen siendo idénticos en ambos sexos. no depende de hormonas, sino de la ausencia de
6. 12.a semana: Desarrollo del clítoris y el vestíbulo vaginal (ya el sexo es aparente) ♀ hormonas masculinas
7. 13.a-16.a semanas: Las céls. germinales primitivas comienzan a diferenciarse en folículos primordiales
8. 16.a-20.a semanas: La testosterona alcanza sus niveles máximos y los folículos primordiales numeran 6-7
millones
Gónada XX → Corteza se diferencia en ovario, médula se degenera vejiga urinaria

indiferenciada XY → Médula se diferencia en testículo, corteza se degenera uretra
seno urogenital ⅓ inferior de la vagina
Los conductos genitales ♀ glánds. uretrales
• Conductos de Wolff o mesonéfricos glánds. parauretrales o de Skene
○ En ♀ involuciona en su mayoría y lo que permanece forma uréteres, pelvis renal, túbulos colectores y glánds. vestibulares mayores o de Bartolino
cálices menores y mayores
○ En ♂ forman el epidídimo, conductos deferentes, vesículas seminales, uréteres, pelvis renal, túbulos
conectores y cálices menores y mayores
 Las porciones del aparato genital masculino se forman por acción de la testosterona, producida en
las céls. de Leydig
• Conductos de Müller o paramesonéfricos
○ En ♂ involucionan gracias a la hormona antimülleriana (HAM)/sustancia inhibidora muleriana (SIM)
producida por las céls. de Sertoli
○ En ♀ se desarrollan debido a la ausencia de HAM y forman el útero, las trompas uterinas, el cérvix y el ⅓
superior de la vagina
Desarrollo de los genitales externos
♀ ♂
Eminencias Labios mayores Escroto
labioescrotales
Pliegues Labios menores, rafe Rafe peneano, uretra
parauretrales perineal y esfínter anal peneana y esfínter anal
externo externo
Tubérculo genital Glande del clítoris, cuerpos Glande del pene, cuerpos

Tubérculo genital Glande del clítoris, cuerpos Glande del pene, cuerpos
cavernosos cavernosos y cuerpo
esponjoso
• El desarrollo de los genitales masculinos externos se debe a acción de la dihidrotestosterona

• El desarrollo de los genitales externos se completa al final del 3. er mes (14.a semana)
Ovogénesis
1. Las céls. germinales primordiales en el ovario se diferencian en ovogonias y se multiplican por mitosis hasta
llenar el ovario
2. Las ovogonias inician la meiosis I, formando ovocitos primarios
3. Los ovocitos primarios se mantienen latentes en la fase de diploteno de la profase I hasta el primer pico de LH de
la menarquia (24-36 h antes de la ovulación)
4. El pico de LH estimula a los ovocitos primarios a completar la meiosis I. Se forma un ovocito secundario, que es
ovulado y se arresta en metafase II, y un primer cuerpo polar que se degenera.
5. El ovocito secundario completa la meiosis II cuando es fertilizado, dando lugar a un óvulo y un segundo cuerpo
polar
• ¿Cuántos ovocitos primarios hay en las distintas etapas de la vida de una mujer?
• En la vida posnatal NO se generan ovogonias
Espermatogénesis
1. La espermatogénesis dura 90-120 días
2. Los espermatozoides completan su proceso de maduración y adquieren su capacidad fecundante en el tracto
genital femenino
• En el varón adulto normal la producción espermática es un proceso continuo que inicia en el momento de la
puberta

Fecundación, nidación y placenta — Dr. Regalado
Tuesday, November 8, 2016 Renata Alba Camilo
1. Un ovocito secundario es liberado a la cavidad abdominal (ovulación) y captado por las fimbrias de la trompa
uterina Notas
○ El óvulo puede ser fecundado hasta 24 h después de la ovulación
– Fecundación: Fusión de 2 células haploides para constituir
2. El ovocito secundario se moviliza hacia la cavidad uterina por acción de los cilios de la trompa
una célula diploide
3. Al momento de la eyaculación se liberan 3-5 cc de semen, conteniendo unos 20 millones de espermatozoides
– Anfimixis/singamia: Unión de los cromosomas de los
4. El espermatozoide atraviesa un proceso de acondicionamiento y capacitación durante 7 h en el tracto genital
núcleos celulares
femenino para ser fecundante
– Factores asociados a la implantación: Estradiol, progesterona,
5. El espermatozoide atraviesa la corona radiada y la zona pelúcida del ovocito secundario para fecundarlo
hCG, moléculas de adhesión y expresión de mucina en el
○ La fecundación comúnmente ocurre en la ampolla (⅓ distal) de la trompa uterina
endometrio, citocinas, factores de crecimiento, IL-10,
6. Al unirse el óvulo y el espermatozoide, se produce un cigoto
glicodelinas, indolamina, proteínas trofoblásticas, COX-2
○ 1.er-3.er día: Tiene lugar la segmentación en camino a la cavidad uterina. Se forma una blástula compuesta
– En una relación sexual:
por blastómeros.
• 45% logra la fecundación
○ 4.o día: La mórula (16 céls.) alcanza la cavidad uterina
○ 10% resulta en un aborto espontáneo
○ 5.o día: La mórula se convierte en blastocisto (58 céls.)
○ 10% no logra mantener el embarazo
 5 céls. internas = embrioblasto
○ 25% mantiene el embarazo
 53 céls. externas = trofoblasto
• 55% no logra la fecundación
○ 6.o-7.o día: El embrión se implanta mediante un proceso de 4 fases:
 Degeneración de la zona pelúcida
 Aposición: Contacto inicial con el ⅓ superior de la pared posterior del útero
 Adhesión: El trofoblasto se ancla al epitelio endometrial
 Invasión: Penetración del endometrio, ⅓ interno del miometrio y vasos uterinos, formando arterias Consideraciones clínicas
espinales maternas
– Placenta previa: Implantación de la placenta cercana a o
○ 8.o día: El trofoblasto se diferencia en citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto
cubriendo el orificio cervical interno (OCI)
○ 12.o día: Inicia la formación de las vellosidades coriónicas
○ Puede ser completa (si cubre el OCI) o marginal (si está a
○ 17.o día: Se establece la circulación placentaria
<2 cm del OCI)
– Desprendimiento prematuro de la placenta: Cuando la
La placenta placenta se separa del útero antes del parto
○ Se relaciona a HTA, diabetes, tabaquismo y alcoholismo
materno
– Insuficiencia ístmico-cervical: Incapacidad del cérvix de
mantener un embarazo en el segundo trimestre. Se caracteriza
por una historia de abortos espontáneos en el segundo trimestre
con dilatación cervical indolora.
• La placenta humana es un órgano endocrino transitorio y hemocorial que surge a partir del trofoblasto
• Funciones: Nutrir y llevarle sangre oxigenada al feto, remover desechos fetales a través de difusión simple, difundir
solutos (i. e., glucosa, aminoácidos, lípidos)
• Tiene forma discoide, diámetro de 20-25 cm y grosor de 3-5 cm, consistencia blanda y un peso de 280-700 g
• La cara fetal tiene un color gris brillante y un cordón umbilical de 50-60 cm que contiene 2 arterias y 1 vena
• La cara materna es de color rojo vino y está compuesta por 10-38 cotiledones
1. Periodo prevellositario (días 6-13)

a. Etapa prelacunar (días 6-9) → El trofoblasto se diferencia en citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto
b. Etapa lacunar (días 9-13) → Se forman lagunas en el sincitiotrofoblasto
2. Periodo vellositario
a. Aparecen las vellosidades coriónicas primarias (citotrofoblasto + sincitiotrofoblasto)
b. Son invadidas por mesodermo extraembrionario y pasan a llamarse vellosidades secundarias
c. Aparecen los vasos sanguíneos fetales y dan lugar a las vellosidades terciarias
• Las membranas ovulares salen junto con la placenta y son las que contienen el líqiuido amniótico. Están
conformadas por:
○ Decidua capsular: Porción del endometrio que cubre el embrión y lo separa de la cavidad amniótica
○ Decidua basal: Porción del endometrio que se transforma y entra en contacto con las vellosidades coriónicas
○ Amnios/«bolsa de las aguas»: Porción avascular
Hormonas placentarias
• Gonadotropina coriónica humana (hCG)
○ Glucoproteína de subunidades α y β secretada por el sincitiotrofoblasto encargada de mantener el cuerpo
lúteo, la secreción de testosterona por las céls. de Leydig, estimular la tiroides y estimular la secreción de
relaxina
V½ = 36 h

○ V½ = 36 h
○ Regulada por GnRH, inhibina y activina placentaria
○ [↑] = Sx de Down, embarazo múltiple, eritroblastosis fetal, mola hidatiforme, neoplasia del trofoblasto
○ [↓] = Aborto espontáneo, embarazo ectópico, Sx de Edward, Sx de Patau
• Lactógeno placentario humano (hPL)
○ Se secreta a partir de la 5.a semana pero es mayor al final del embarazo
○ Inhibe la secreción de insulina, ↑ lipólisis materna y angiogénesis fetal
• Progesterona
○ Se secreta a partir de la 8.a semana pero es mayor al final del embarazo
○ Sintetizada a partir del LDL
• Relaxina
• Proteína relacionada con la PTH
• GnRH
• CRH
○ Estimula la secreción de ACTH, que actúa sobre la maduración pulmonar fetal y el parto
Fisiología de la circulación fetal
1. Sangre oxigenada llega al feto a través de la vena umbilical

2. Esta sangre alcanza el hígado y la mayoría sobrepasa los sinusoides hepáticos a través del ducto venoso para
alcanzar la VCI
3. La sangre alcanza la AD y sobrepasa el VD a través del agujero oval para alcanzar la AI
4. Desde la AI, pasa al VI y es expulsada a través de la aorta
5. Parte de la sangre que cayó en el VD es expulsada a través de la arteria pulmonar, pero rápidamente pasan a la
aorta a través del conducto arterioso
6. La sangre desoxigenada regresa a la placenta a través de las arterias umbilicales derecha e izquierda
7. Al momento del nacimiento, la disminución de la presión en la AD y el aumento de la misma en la AI cerrarán el
agujero oval

Propedéutica en obstetricia — Dr. Regalado
Consulta preconcepcional
• Objetivo: Identificar y controlar los factores de riesgo de la madre y el bebé (ej. enfs. genéticas, antecedentes
maternos, edad materna, antecedentes sociales)
• Ver riesgo reproductivo
Diagnóstico de embarazo
1. β-hCG >20 mIU/ml (embarazo bioquímico)
a. Puede ser cualitativa (solo dice sí o no) o cuantitativa (es la ideal, especifica en qué semana se encuentra)
b. Aparece en sangre materna al 8.o día de la fecundación
c. Se toma una muestra inicial y otra a las 48 horas…
i. Si se duplica exponencialmente = Embarazo normal
ii. Si ↑ pero no se duplica = Amenaza de aborto, huevo anembriónico, embarazo ectópico
iii. Si ↑ desproporcionalmente = Mola hidatiforme
2. Progesterona >20 ng/ml
a. [↓] = Amenaza de aborto
3. Sonografía transvaginal
a. Semanas 4-5: Saco gestacional
b. Semana 6: Movimientos cardíacos
i. Frecuencia cardíaca fetal (FCF) = 120-160 lpm
1) Un aumento de esta puede ser un signo de sufrimiento fetal
c. No se recomienda luego de la 12.a semana
• Signos y síntomas: Amenorrea, cambios en el moco cervical, signos de Chadwick y Haegar, cambios mamarios
congestivos, hiperpigmentación y estrías abdominales, movimientos fetales (a partir de las semanas 16 -18), ↑
diámetro uterino AP
Consulta prenatal
• Objetivo: Definir el estado de salud materno-fetal, estimar EG e iniciar un plan de atención continuo
1. Se calcula la EG y la FPP a partir de la FUM mediante la fórmula de de Naegele

2. Se realiza historia clínica que incluya historia obstétrica (GPAC, complicaciones), antecedentes familiares y
personales, hábitos tóxicos y estilo de vida
3. Se realiza examen físico
4. Se realizan pruebas de laboratorio (hemograma, tipificación, anticuerpos, PAP, uroanálisis, urocultivo, serología
para rubeola, sífilis, VHB, VHC, VIH, clamidia; Papanicolau)
5. Se administran inmunizaciones requeridas (principalmente el toxoide tetánico)
a. Recordar que las vacunas vivas atenuadas están contraindicadas en el embarazo
Consejería nutricional
1. Se toman las medidas antropométricas, IMC y hábitos alimenticios
2. Se elabora un plan que incluya:
a. Vitaminas
i. 400 µg/d de folato para prevenir trastornos del tubo neural
ii. B12
iii. D para la mineralización de los huesos
iv. A para la visión
v. C

v. C
b. Hierro
c. Calcio para la contracción muscular y el desarrollo óseo
d. Calorías provenientes de proteínas, hidratos de carbono y lípidos
• Durante el 2.o trimestre es que más se aumenta de peso

• El aumento promedio de peso durante la gesta es de 10 kg
Consultas de seguimiento
• Mensual hasta la semana 30-34
• Cada 2 semanas entre las semanas 30-36
• Semanal entre la semana 36 y el parto
• Es recomendable incluir al perinatólogo en las decisiones que se tomarán
Maniobras de Leopold
1. Evalúa la posición. Con ambas manos se busca el fondo uterino y se evalúa si el feto tiene una presentación
cefálica o podálica.
2. Evalúa la situaciónl. Con ambas manos, se busca el lado más liso del útero grávido, determinando hacia dónde
está la espalda del feto.
3. Evalúa la presentación. Con una mano sobre el pubis, se busca el signo del peloteo.
4. Evalúa el encajamiento. Se realiza durante la labor de parto.
• En el perfil biofísico se evalúan el líquido amniótico, los movimientos fetales, el tono fetal, la EG y la placenta.
Este puede ser estresante (simulando el trabajo de parto) o no estresante.
• El partograma es una representación visual gráfica de los valores y eventos relacionados. Es una función entre
el tiempo en horas y la dilatación cervical.
Consulta posnatal
• Objetivo: Evaluar relación entre madre e hijo
○ Identificar trastornos psiquiátricos como psicosis puerperal o depresión posparto
El periodo intergenésico es el tiempo que transcurre entre un embarazo y otro. El tiempo óptimo es de 2 años.

• El periodo intergenésico es el tiempo que transcurre entre un embarazo y otro. El tiempo óptimo es de 2 años.

Anatomía de la pelvis — Dr. Gartner
La pelvis es la región topográfica más baja de la cavidad abdominopélvica. Esta puede subdividirse en pelvis Notas
mayor/falsa y pelvis menor/verdadera, trazando una línea imaginaria e innominada desde el promontorio del sacro
hasta la sínfisis del pubis. Dentro de la pelvis verdadera podemos encontrar los genitales internos y parte del aparato – Las mujeres con pelvis ginecoide son las que por lo general
urinario y el sistema digestivo. pueden tener partos vaginales
– La posibilidad de llevar a cabo un parto vaginal depende del
tipo de pelvis de la madre, el tamaño de la madre y el peso
del feto
– En las episiotomías medial-laterales se cortan los músculos
puboccocígeo, puborectal, transverso profundo del periné,
transverso superficial del periné y bulboesponjoso.
– En las episiotomías mediales se cortan los músculos
trasnverso superficial del periné, bulboesponjoso y fibras
del esfínter del ano
• Límite anterior: Sínfisis del pubis

• Límite posterior: Hueso sacro y cóccix
• Límite superior: Línea innominada
• Límite inferior: Músculos del periné y ligamentos
• Límites laterales: Piso pélvico
La pelvis se puede dividir en 4 planos: entrada superior, pelvis media (a nivel de las espinas ciáticas), máximas
dimensiones y entrada inferior.
Porción ósea Articulaciones Ligamentos

Sacro Sacrocoxal Lumbosacro
Cóccix Sínfisis del pubis Ileolumbar
Hueso coxal Longitudinal anterior
Tipos de pelvis
La clasificación de los tipos de pelvis depende de los diámetros transvero, anteroposterior y oblicuo. La pelvis femenina
tiende a ser liviana y delgada, poco profunda, cilíndrica y con un agujero obturador ovalado.
• Ginecoide (50% de las mujeres): DT = 12 cm, DAP = 10 cm, DO = 13 cm

• Antropoide
• Androide
Mal pronóstico para el parto vaginal

○ Mal pronóstico para el parto vaginal
• Platipeloide
Piso pélvico
1. Plano profundo
– M. elevador del ano
○ Pubococcígeo
○ Puborrectal
○ Iliococcígeo
– M. isquiococcígeo/coccígeo
2. Plano medio
– M. transverso profundo del periné
– M. esfínter externo de la uretra
3. Plano superficial
– M. esfínter del ano
– M. transverso superficial del periné
– M. isquiocavernoso
– M. bulboesponjoso/bulbocavernoso
– M. constrictor de la vulva
El periné es la región topográfica que forma el límite inferior de la pelvis. En este podemos encontrar los genitales
externos y las aberturas del aparato urinario y el sistema digestivo y se puede dividir en un triángulo urogenital y otro
triángulo anal.
• Irrigación: Aorta abdominal → ilíaca primitiva → ilíaca interna → Pudendas internas

• Inervación simpática: Plexo hipogástrico
• Inervación parasimpática: S2-4
Genitales internos
Útero
• Órgano muscular hueco con paredes gruesas y forma de pera imprescindible para la gestación
• Localizado entre el recto y la vejiga
• Porciones: Cuerpo, istmo y cuello
– El cuello uterino/cérvix tiene 2 porciones: supravaginal y vaginal
• Longitud: 5.5-5.9 cm
• Peso: 70-90 g
• Capas: Endometrio (epitelio cilíndrico), miometrio (músc. liso) y perimetrio (serosa externa)
Ligamento Origen Inserción Función

Redondo Fondo uterino TCS de los labios mayores Posición
Ancho Paredes laterales uterinas Paredes laterales pélvicas Sostén
Cardinal/cervical Parte superior de la vagina, Parte posterior de la pelvis Sostén/Suspención
transverso/Mackenrodt el cuello y el istmo
Úterosacro/úterosacro Cérvix 3.a vértebra sacra Posición/Suspenció
Úteroovárico n
Pubovesicouterino Pubis Parte superior del útero, cuello y Sostén/Suspención

vagina
• Los ligamentos del útero pertenecen a la fascia endopélvica

• El retináculo uterino es la agrupación de ligamentos uterinos que lo fijan a estructuras óseas. Forma el sistema
de suspención que mantiene el útero en posición anatómica normal. Cuando este pierde su consistencia se llama
trastorno de la estática pélvica estatural.

• Posiciones: Anteroversión (única normal), anteroflexión, retroflexión, retroversión
– Anteroversión: Única posición normal del útero, con un cuello posterior en úteros no grávidos y central
durante la labor de parto
– Anteroflexión: El cuerpo uterino descansa sobre el cérvix, produce dismenorrea porque la sangre debe
hacer más presión para pasar a través de un orificio cervical más estrecho
– Retroflexión: Probablemente curse con infertilidad debido a que esta posición dificulta el paso de los
espermatozoides al útero
– Retroversión
• Irrigación: Aorta abdominal → ilíaca primitiva → ilíaca interna → aa. uterinas → ascendente mayor y descendente
menor
• Drenaje: Plexo venoso uterino → vv. ilíacas internas
• Inervación: Plexo hipogástrico inferior
Trompas uterinas o de Falopio

• Estructuras tubulares de 8-14 cm que nacen de los cuernos uterinos
• Están cubiertas por peritoneo, con excepción de la fimbria, la cual está cubierta por un repliegue peritoneal
llamado ligamento infundíbulo-pélvico
• Porciones: Intramural, ístimica, ampular e infundibular
• Irrigación: Aorta abdominal → aa. ováricas
• Drenaje: Vv. ováricas → v. renal (izq) y VCI (der)
Ovarios
• Son las gónadas femeninas, productores de óvulos, localizados en la fosa de Krause
• Tienen forma de almendra (longitud: 2.5-5 cm y ancho: 1.5-3 cm)
• Unidos al ligamento ancho por el mesoovario y al útero por el ligamento útero-ovárico
• No están cubiertos por peritoneo
• Irrigación: Aorta abdominal → aa. ováricas
• Drenaje: Vv. ováricas → v. renal izq (izq) y VCI (der)
• Inervación: Nn. ováricos
Vagina
• Músculo membranoso tubular de 6-8 cm de longitud
• Porciones: Infrapélvica y perineal
– Divididas por el m. elevador del ano
• Anteriormente se relaciona con la vagina y posteriormente con el recto (separados por el tabique rectovaginal)
• Irrigación: Aa. ilíacas internas → aa. uterinas, aa. vaginales y aa. rectales medias
Vías urinarias
Vejiga
• Órgano hueco que almacena orina
• Irrigación: Aa. Ilíaca interna → a. vesical inferior
→ a. umbilical → a. vesical superior
• Inervación: Plexo hipogástrico inferior → plexo vesical
Uretra
• Longitud: 3-4 cm
• Compuesta por fibras de músculo liso distribuidas en 2 capas: longitudinal interna y circular externa
• Irrigación: Ramas de las aa. vesical y pudenda interna
Genitales externos o vulva

Compuestos por:
• Monte de Venus
– Porción anterior de la sínfisis del pubis, contiene grandes cantidades de tej. graso y está cubierto por
vellos
• Vesítbulo
– Meato uretral
– Introito vaginal
• Labios mayores
– Pliegues cutáneos cubiertos por glánds. sudoríparas y sebáceas de 7-8 cm de largo y 2-3 cm de ancho
– Nacen en el monte de Venus y se extienden hasta el periné
– Irrigación: Aa. pudendas externas y a. perineal inferior
– Inervación: Rama perineal del n. pudendo interno y ramas genitales del plexo lumbar
• Labios menores
– Repliegues mucosos cubiertos por epitelio estratificado no queratinizado localizados debajo de los labios
mayores
– Hacia arriba forman el capuchón y el frenillo del clítoris y hacia abajo llegan al periné, donde forman la
horquilla
– Irrigación: Aa. pudendas externas y a. perineal inferior
– Inervación: Rama perineal del n. pudendo interno y ramas genitales del plexo lumbar
• Clítoris
– Tejido eréctil, venoso, situado en el extremo anterior de la vulva
– Formado por 2 cuerpos cavernosos que se extienden hacia abajom rodeando la vagina
• Vestíbulo
– Hendidura que se observa al separar los labios mayores
– Orificios que contiene: Meato uretral, vagina, orificios de las glánds. de Bartolino
• Bulbos vestibulares o vulvares
– Estructuras venosas, eréctiles, localizadas a ambos lados del vestíbulo
– Se encuentran debajo de la mucosa
– Longitud: 3-4 cm
– Ancho: 1-2 cm
• Glándulas vestibulares mayores o de Bartolino
– Glándulas situadas en la apertura vaginal que secretan líquido que ayuda en la lubricación durante el
coito
• Glándulas parauretrales o de Skene
– 2-10 glánds. que se encuentran a cada lado de la uretra

Trabajo de parto — Dra. Román
El parto es la expulsión del producto a través del canal de parto, en un embarazo de >20 semanas y un
peso >500 g. Notas
– Las nulíparas dilatan 1-2 cm/h
El trabajo de parto es el conjunto de fenómenos mecánicos y fisiológicos por medio del cual los
– Las multíparas borran y dilatan simultáneamente
animales vivíparos, una vez completado el desarrollo del nuevo ser, producen la expulsión al exterior.
– En la fase activa del parto es que se compone el
• Parto pretérmino: <37 semanas
partograma y la curva de Freedman
• Parto a término: 37-41 semanas
– Sí se puede dar un parto vaginal en presentación pélvica,
• Parto postérmino: ≥42 semanas
pero viene con más complicaciones
– La presentación de vértice representa el 95% de todas las
Mecanismo del trabajo de parto presentaciones y el 99% de las presentaciones cefálicas
Son los procesos de acomodación o adaptación de posiciones adecuadas de la cabeza fetal a los diversos – La presentación de un feto depende de el occipucio, el lado
segmentos de la pelvis, ya que el canal de parto no es recto. Este primero se orienta hacia abajo y hacia materno y los huesos ilíacos maternos
atrás, luego adelante, hacia arriba y hacia afuera.
1. Encajamiento: Proceso dinámico mediante el cual el polo cefálico del producto desciende y
penetra en la excavación pélvica. Para que ocurra adecuadamente, se requiere de:
a. Flexión del polo cefálico para ofrecer sus diámetros menores (occipitofrontal de 12 cm por el
suboccipitobregmático de 9.5 cm) gracias a las contracciones uterinas y las resistencias que se
encuentran a lo largo del canal de parto
b. Orientación de la cabeza según la ley de Sellheim (dos óvalos desiguales únicamente pueden
quedar orientados conjugando sus ejes mayores)
c. Asinclitismo: Desviación de la sutura sagital del feto hacia la parte posterior o anterior de la
pelvis
i. Asinclitismo posterior, si la sutura sagital se aproxima a la sínfisis del pubis
ii. Asinclitismo anterior, si la sutura se encuentra más cerca del promontorio del sacro
iii. Sinclitismo
2. Descenso
a. Rotación interna: El feto desciende en posición oblicua hasta llegar al estrecho medio de la
pelvis, donde la cabeza fetal gira de manera que el occipital se mueve hacia la sínfisis del
pubis o el sacro, dependiendo de su posición original
3. Expulsión o desprendimiento
a. Extensión: La cabeza fuertemente flexionada lleva la base del occipucio a contacto directo
con la sínfisis del pubis
b. Restitución
c. Rotación externa: Restitución de la posición original para rotar los hombros internamente
d. Desprendimiento de los hombros
4. Nacimiento del resto del producto
5. Alumbramiento: Salida de la placenta y las membranas ovulares
a. Mecanismo de Schultze: Un cóagulo central desprende la placente del centro hacia la
perifera en la cara fetal de forma concéntrica
b. Mecanismo de Duncan: Se forma un hematoma en la periferia de la periferia hacia el centro
en la cara materna
Para la episiotomía, se administra anestesia a nivel perineal y se espera que se vean 2-3 cm de la cabeza
fetal para cortar. La más empleada es la mediolateral derecha (45°).
Fases del trabajo de parto

1. Fase 0 o pródromo: Se sienten algunas contracciones, comienza el aligeramiento (↓ A/U), se recoge
el abdomen y el feto se va colocando en la presentación adecuada
2. Fase 1 o latente: El útero comienza a prepararse para el parto, experimentando contracciones leves
c/30 min-1 h
3. Fase 2 o activa: Se desencadena el trabajo de parto, aligeramiento, señal (sangrado tipo manchado
por la salida del tapón mucoso), contracciones regulares, 4 cm de dilatación cervical y borramiento.
En nulíparas dura 8 h, en multíparas dura 4-6 h.
a. 1.er periodo (borramiento y dilatación): Comienza cuando aparecen las contracciones que
poseen frecuencia y duración suficiente como para producir borramiento y dilatación del
cérvix. Este periodo termina cuando hay dilatación completa (8-10 cm) (aunque si el feto es
pequeño puede expulsarse con menos).

pequeño puede expulsarse con menos).
i. Borramiento: Pérdida de la distancia de la unión de los orificios cervicales interno y
externo, medido en porcentajes
ii. Dilatación: Apertura del cérvix, medida en cm
b. 2.o periodo o periodo expulsivo: Comienza con la dilatación completa del cérvix y termina
con la expulsión del feto
c. 3.er periodo o periodo de alumbramiento: Comienza con el parto del feto y termina con el
la salida de la placenta y las membranas fetales
i. Al expulsarse la placenta, debe evaluarse su integridad y las membranas fetales
ii. Se debe confirmar la presencia de desgarros en el canal de parto, la uretra y el suelo
pélvico.
4. Fase 3 o recuperación: Recuperación de la parturienta, involución uterina, lactancia materna y
recuperación de la fertilidad (que puede tardar desde 3 semanas-6 meses)
Tipos de contracciones
• Verdaderas: Cíclicas y regulares, de inicio en el fondo uterino e irradiadas hacia abajo y la región
lumbar. Con el tiempo disminuye la duración entre una y otra y la intensidad va aumentando.
Cumplen con el componente del triple gradiente descendente (inician en el fondo, en los cuernos
uterinos, y se distribuyen hacia abajo, duran más en el fondo y van disminuyendo de intensidad
mientras descienden por el cuerpo uterino).
• Falsas: Irregulares, de localización hipogástrica o inguinal sin irradiación y no dolorosas.
○ De Álvarez: Se producen a lo largo del embarazo a partir de la 10.a semana, son de hasta 4
mmHg y comúnmente pasan desapercibidas
○ De Braxton-Hicks: Regulares, se pueden percibir a partir del 2.o trimestre, de hasta 8 mmHg,
son percibidas en el vientre de la paciente, pero no son dolorosas
Variedad de posiciones en la presentación de vértice
• Occipitoilíaca izquierda anterior (OIIA)

○ Posición más frecuente
• Occipitoilíaca izquierda transversa (OIIT)
• Occipitoilíaca izquierda posterior (OIIP)
• Occipitoilíaca derecha anterior (OIDA)
• Occipitoilíaca derecha transversa (OIDT)
• Occipitoilíaca derecha posterior (OIDP)
• Occipitopúbica (OP)
• Occipitosacra (OS)

Embarazo ectópico — Dr. Regalado
• Embarazo ectópico: La implantación del blastocisto en cualquier otro sitio que no sea la cavidad uterina
○ En EE. UU.., componen el 2% de los embarazos del primer trimestre y 5 -6% de las muertes ligadas a embarazos Notas
○ ↑ riesgos de mortalidad materna
– La inseminación artificial consiste en la introducción del
○ ↓ probabilidad de embarazos satisfactorios siguientes
semen, previamente seleccionado, en el interior del útero de
Se considera una emergencia obstétrica la mujer que ha sido preparada estimulando su ovulación
○ Factores de riesgo: Lesión tubaria previa, embarazo ectópico previo, uso de técnicas de reproducción asistida, – La fertilización in vitro consiste en la extracción de los
infecciones tubáricas y genitales, tabaquismo, infecciones puerperales o posaborto, salpingitis, apendicitis, óvulos en la mujer para ser fertilizados en el laboratorio y la
endometriosis, uso de DIU, infecundidad, aborto previo, promiscuidad, cesárea previa introducción posterior de los embriones obtenidos en el
○ DDx: Aborto, anexitis, apendicitis aguda, rotura del cuerpo lúteo interior de su útero
• Embarazo heterotópico: Embarazo uterino que coexiste con un embarazo ectópico – El fenómeno de Arias-Stella es una reacción dedicual
○ Ocurre en 1:30,000 embarazos característica a nivel del endometrio, donde este crece para
○ Se debe pensar en casos de: Uso de técnicas de reproducción asistida, [↑] hCG después de un legrado, presencia anidar el embarazo, pero el blastocisto nunca llega. Es un
de varios cuerpos lúteos, ausencia de hemorragia vaginal en presencia de signos y síntomas de embarazo diagnóstico únicamente histopatológico, considerado casi
ectópico, datos ecográficos de embarazo uterino y extrauterino patognomónico de embarazo ectópico.
Etiología del embarazo ectópico

1. Retardo en el tránsito del óvulo hacia la cavidad endometrial (infecciones tubáricas, salpingitis)
2. Trastornos de la actividad ciliar (tabaquismo, hidrosálpinx)
3. Anomalías congénitas de las trompas
Tipo de embarazo Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento

Tubárico – Rotura tubárica es más – Amenorrea seguida – β-hCG sérica >20 - Laparoscopía
– Fimbria común en embs. ístmicos de hemorragia leve mIU/ml y con aumento Método ideal de Dx y Tx
– Ampollar (1.o) – Aborto tubárico es más o manchado constante pero no ○ Contraindicada en mujeres
o
– Ístmico (2. ) común en embs. vaginal exponencial con inestabilidad
– Intersticial y ampollares – Dolor intenso, – Progesterona sérica hemodinámica
cornual – Algunos productos, luego agudo, lancinante o <20 ng/ml - Salpingostomía
de romperse la salpinge, desgarrante en los – Hemograma con ↓ ○ Utilizada en casos de emb.
se pueden implantar hipocondrios y en Hb/HTCO y <2 cm de longitud y
nuevamente en la cavidad la pelvis (en caso de leucocitosis ubicados en el ⅓ distal de la
abdominal y dar lugar a rotura) – Sonografía trompa
un emb. abdominal o – Vértigo, síncope o transvaginal donde se - Salpingectomía
formar un tumor mareo observa un patrón - Laparotomía
encapsulado y calcificado – Hipersensibilidad a endometrial trilaminar, - Metotrexato (antagonista del ácido
llamado litopedion la palpación saco gestacional, botón fólico)
abdominal y la embrionario y líquido ○ Contraindicado en casos de
exploración pélvica libre peritoneal hemorragia intraabdominal
bimanual – Culdocentesis donde activa, embarazos
– Dolor al mover el se obtiene sangre con intrauterinos, alimentación al
cuello uterino coágulos antiguos o seno, inmunodeficiencia,
– Abultamiento del líq. hemorrágico que alcoholismo, nefropatía,
fondo de saco no coagula hepatopatía o neumopatía
rectouterino – Legrado uterino crónica, discrasia sanguínea
– Signos de irritación – Laparoscopía y/o y úlcera péptica
diafragmática laparotomía
– Colpotomía Las mujeres Rh(-) con un
embarazo ectópico deben
recibir Ig anti-D
Abdominal Implantación en la cavidad – Dolor abdominal, – Sonografía (solo – Interrupción del embarazo
peritoneal de un embarazo náuseas y vómitos funciona en un 50%) (preferiblemente luego de las 24
tubario, ovárico o – Hemorragia – Resonancia magnética semanas)
intraligamentario – Movimientos fetales – No se remueve la placenta, sino
reducidos o que se liga el cordón y se deja ahí
Son los que más ausentes
probabilidad
tienen de darnos
un producto viable
Ovárico Presencia de vellosidades – Hemorragia – Sonografía – Resección ovárica en cuña o

coriónicas invadiendo el abundante transvaginal quistectomía
tejido ovárico sano – Ooforectomía o laparoscopía
– Metotrexato
Cervical Embarazo a nivel uterino, – Hemorragia vaginal – Espejo vaginal – Cerclaje

pero fuera de la cavidad indolora – Examen físico – Legrado y taponamiento
GII — Patología Ginecobstétrica Page 22

Cervical
pero fuera de la cavidad indolora – Examen físico – Legrado y taponamiento
endometrial – Dolor abdominal – Sonografía – Embolización arterial
– Fondo uterino transvaginal – Metotrexato o KCl
ligeramente – Resonancia magnética
hipertrófico – Ecografía
tridimensional
En la cicatriz de Si se rompe en una – Dolor – Metotrexato

una cesárea etapa incipiente puede – Hemorragia – Legrado
generar un emb. – – Resección histeroscópica
abdominal – Resección con la conservación del
útero por laparotomía o
laparoscopía
– Histerectomía
Otros – Esplénicos
– Hepáticos
– Retroperitoneales
– En el epiplón
– Diafragmáticos

Líquido amniótico — Dr. López
El líquido amniótico es el fluido que ocupa la cavidad amniótica y rodea al feto durante el embarazo. Al inicio del
embarazo, su composición es similar a la del líquido extracelular, pero a partir del 2.o trimestre (semana 18-20) se le Notas
agrega la orina fetal (haciéndolo más hipotónico = 260 mOsm/L) y luego los fluidos pulmonares.
– La cavidad amniótica se forma en la 8.a-9.a semana entre el
enctodermo y el citotrofoblasto
Semana 10 → 30 ml – El saco amniótico se forma al 12.o día y la vesícula vitelina en la 2.a
Semana 16 → 200 ml semana
Semanas 22-30 → 400 ml – El embriocardio se hace evidente por U/S a la 6.a semana
Semanas 34-35 → 1000-1500 ml – El flujo intramembranoso es aquel intercambio de solutos y agua que
A término → 500-800 ml
ocurren directamente entre el líquido amniótico y la sangre fetal
– El flujo transmembranoso es aquel intercambio de agua y solutos
• Composición: Agua (98%), electrolitos, vitaminas, carbohidratos (glucosa), aminoácidos, lípidos, proteínas entre el líquido amniótico y la sangre materna a través de la decidua y
(albúmina), urea, creatinina, ác. úrico, bilirrubina, hormonas, células epiteliales, oxitocina, prostaglandinas el miometrio
• pH: 7.4 – La reabsorción de líquido amniótico a través del cordón umbilicar se da
○ Este pH previene infecciones por difusión y a través de la gelatina de Wharton
○ Un pH más acido produciría abortos, daños alveolares y bronquiales – Una mujer embarazada debe ingerir ~2 L de agua/día
• Densidad: 1007 – No existe sustituto del líquido amniótico. Los casos de amnioinfusión
• Color: Claro, a veces opaco dependiendo de la edad gestacional solo se utiliza para evitar que la musculatura uterina sofoque al feto.
• Olor: Hipoclorito de sodio – Anhidramnios: Ausencia total de líquido amniótico
• Funciones: – Émbolo de líquido amniótico
○ Facilita la movilidad del feto
○ Promueve el desarrollo del tracto digestivo al permitir que el feto degluta
○ Promueve el desarrollo pulmonar
○ Amortiguamiento contra traumans
○ Impide compresiones del cordón umbilical 1.er trimestre: Fluido > Feto
○ Facilita la adecuada distribución de las contracciones en labor de parto 2.o trimestre: Fluido = Feto
○ Posee propiedades bacteriostáticas para evitar infecciones 3.er trimestre: Fluido < Feto
Citología
• Células anarajandas
○ ↑ hacia el final del embarazo
○ Cualquier situación de estrés que sufra el producto puede ↑ su número, por lo que no son sinónimo de
madurez fetal pulmonar Criterios para un emb. de buen pronóstico
• Pigmentos biliares – β-hCG >3000 mUI/ml
○ ↓ al avanzar la gestación – Progesterona >20 ng/ml
○ Signo de madurez – Saco amniótico regular y homogéneo
• Creatinina – Embriocardio activo en las semanas 6-8
○ ↑ al avanzar la gestación
○ Indica función renal
• Componentes tensoactivos (lecitina + esfingomielina)
○ ↑ en el 3.er trimestre en una relación 2:1
○ Antes se utilizaba para Dx de madurez fetal, pero ha caído en desuso debido a que algunas patologías
bronquiales las ↑
• Fosfatidilglicerol
○ Método más fidedigno para el Dx de madurez fetal pulmonar
Mecanismos reguladores de volumen

Producción Reabsorción
– Micción fetal (≥1000 ml/d) – Deglución fetal (500-1000 ml/d)
– Líquido pulmonar (350 ml/d) – Flujo intramembranoso (400 ml/d)
– Amnios – Flujo transmembranoso (10 ml/d)
– Secreciones bronquiales y orofaríngeas (25 ml/d) – Cordón umbilical (50%)
Métodos diagnósticos
• Directos
○ Amniocentesis: Procedimiento que consiste en la extracción de 20 cc de líquido amniótico a partir de la
semana 14
 Con el líquido extraído se realizan los test de Clements y test de coagulación acelerada para
valorar el nivel de madurez pulmonar fetal
 Indicaciones: Mujeres con anomalías cromosómicas o genéticas, con historia de embarazos
anteriores que cursaron con las mismas o sospecha clínica de las mismas
○ Amnioscopía: Observación del líquido amniótico por un amnioscopio
 Método en desuso por su alto riesgo de romper membranas
• Indirectos
○ Sonografía
Interpretación del líquido amniótico

• Claro, sin grumos → Inmadurez
• Claro, con grumos finos → Premadurez
• Claro, con grumos gruesos → A término
• Con meconio verde → Sufrimiento agudo
• Con meconio marrón → Sufrimiento crónico
• Color rojo vinoso → Muerte intraútero (óbito)
• Olor fétido → Infección intraamniótica
• Sanguinolento → Injuria durante la amniocentesis

Bolsa vertical más profunda/máxima columna vertical (MCV)
Colocando el transductor de U/S perpendicular al suelo, se mide la profundidad de la bolsa de fluido más profunda
que rodee al feto
<1 cm → oligohidramnios severo

≥1 cm–≤2 cm → oligohidramnios leve
>2 cm–<8 cm → normal
≥8 cm–12 cm →polihidramnios leve
≥12 cm–<16 cm → polihidramnios moderado
≥16 cm → polihidramnios severo
Índice de Phelan/índice de líquido amniótico (AFI, amniotic fluid index)

• Método más empleado
• Para realizar este, el útero se divide en 4 cuadrantes iguales y se suman las bolsas verticales más profundas en
cada uno
• Fiable a partir de la semana 24
• En este método, 1 cm = 50 ml
<8 cm → oligohidramnios
8–25 cm → normal
>25 cm → polihidramnios
Polihidramnios
• Volumen exagerado de líquido amniótico: 2000 ml en cualquier EG o >1000 ml a las 20 semanas o a término
• Complica 1-3% de todas las gestaciones
• Manifestaciones: Útero tenso, palpación y auscultación fetal dificultadas, disnea, ortopnea, edema, oliguria, onda
líquida (+)
• DDx: Gran quiste ovárico, ascitis
• Dx: Clínico y sonográfico (AFI >25 cm)
• Complicaciones: Desprendimiento placentario, parto prematuro, disfunción uterina, hemorragia posparto, RPM,
muerte perinatal
Etiología
• Anomalías fetales (15-20%)
○ SNC: Anencefalia, hidranencefalia, holoprosencefalia, espina bífida, encefalocele
○ Neuromusculares: Distrofia miotónica
○ TGI: Atresia esofágica, atresia duodenal, estenosis pilórica
○ Malformaciones: Labio leporino, micrognatia, obstrucción de las vías aéreas superiores, masas cervicales
○ De la caja torácica: Secuestro pulmonar, hernia diafragmática, malformación quística adenomatoide
○ Tumores: Teratoma sacroccocígeo, nefroma mesoblástico fetal, corioangioma placentario
○ Congénitas convestivas: Cirrosis hepática, cardiopatía, estenosis aórtica
• DM materna (15-20%)
• Aloinmunización fetal
• Infecciones congénitas
○ CMV
○ Sífilis
○ Toxoplasmosis
○ Parvovirus
• Gestación múltiple (7.5%)
○ Se evidencia en el feto transfusor de gemenos monocigotos
• Obstáculos en la circulación
• Idiopático (70%)
Tratamiento
• Amniocentesis/amnioreducción
• Inducción de la madurez fetal pulmonar con betametasona o dexometasona
• Mantener reposo
• Cordocentesis (en gemelos)
Oligohidramnios
• Volumen disminuido de líquido amniótico: <300 ml a cualquier EG
• Manifestaciones: A/U ↓ para EG, hipoplasia pulmonar
• Complicaciones: Sx de aspiración de meconio, RCIU, mortinato, anomalías de la conducción cardíaca, compresión
del cordón, acidosis fetal
Por AFI:
<5 cm → severo
<8 cm → moderado
<10 cm → leve
Etiología
• Anomalías congénitas
○ Genitourinarias: Agenesia renal, riñón displásico multicístico, enf. renal poliquística, obstrucción vesical,
válvulas uretrales posteriores, atresia o estenosis uretral, Sx de megavejiga-microcolon-hipoperistalsis
intestinal (Sx de Berdon), cloaca persistente, sirenomelia
○ Otras: Sx de Turner, Sx de Edward, Tetralogía de Fallot
• Ruptura de membranas fetales
• Enfermedad materna
○ Preeclampsia
○ Enfermedades vasculares
Insuficiencia úteroplacentaria

○ Insuficiencia úteroplacentaria
• Medicamentosa
○ IECA
○ AINE
• Idiopática
Tratamiento
• Reposo
• Dieta hiperproteica
• Útero inhibidores
• Inducción de la madurez pulmonar
• 3000 ml de agua/día + 3-4 dosis de L-carnitina/arginina para madurar al feto

Puerperio normal y patológico — Dr. López
El puerperio es el periodo entre el alumbramiento hasta la recuperación completa de los órganos reproductivos
femeninos a sus condiciones normales, por lo general son las 6 semanas (42 días) que siguen al parto. Este se puede Consideraciones clínicas
clasificar en:
• Los hemocultivos realizados para Dx de infección puerperal se deben hacer
– Inmediato/precoz: Primeras 24 h
en el momento de la fiebre o los escalofríos
– Mediato: Primeros 10 días
• Subinvolución: Interrupción o retraso en la involución uterina, ya sea
– Alejado: Hasta 42 días o hasta el retorno de la regla
debido a la retención de restos placentarios o infecciones pélvicas
– Tardío: Hasta 60 días o 364 días (depende el autor)
○ Manifestaciones: Loquios prolongados, hemorragia uterina irregular y
excesiva, y un útero más grande y blando de lo esperado
Atención de la madre durante el puerperio ○ Tx: 0.2 mg de ergovina c/24-48 h
1. Durante 1 h posparto se mide la PA y el pulso c/15 min o con más frecuencia, se vigila el volumen de la • Hemorragia puerperal tardía/secundaria: Aquella pérdida sanguínea que
hemorragia vaginal y se palpa el fondo uterino para asegurar su contracción se presenta 24 h a 12 semanas después del parto
2. En caso de que se haya administrado analgesia regional o anestesia general, la madre debe permanecer bajo ○ Usualmente se debe a una involución anormal del sitio placentario o
observación hasta que despierte retención de fragmentos placentarios
3. La mujer debe empezar a caminar pocas horas después del parto, acompañada. Esto reduce la cantidad de ○ Tx: Oxitocina y ergovina o análogos de las prostaglandinas
complicaciones vesicales, el estreñimiento, las embolias pulmonares y la frecuencia de trombosis venosa • Mastitis: Infección aguda de las grietas en el pezón. Cursa con escalofríos o
puerperal. La deambulación precoz es más importante en las cardiópatas. temblores, fiebre y taquicardia, una mama enrojecida y endurecida, con
4. Instruir a la mujer para que limpie la vulva de atrás hacia delante, la colocación de una bolsa de hielo en el periné dolor intenso.
para disminuir el edema y el dolor en caso de laceraciones o episiotomías ○ 10% desarrollan abscesos
El dolor intenso perineal, vaginal o rectal siempre exige una inspección y palpación cuidadosas ○ Agentes: Staph. aureus, Staph. coagulasa –, Strep. viridans
5. 2 h después del parto vaginal sin complicaciones debe permitirse la alimentación de la mujer • Galactocele: Obstrucción de un conducto galactóforo por secreciones y
6. Administrar un refuerzo de toxoide diftérico y tetánico antes del egreso leche
7. Después del parto vaginal sin complicaciones, la hospitalización es innecesaria durante más de 48 h. Después de • Galactoforitis: Inflamación de un conducto galactóforo
una cesárea sin complicacione, 96 h?. • Agalactia: Ausencia completa de secreción mamaria
• Poligalactia: Secreción excesiva de secreción mamaria
Puerperio normal • Depresión posparto: Combinación de síntomas emocionales leves y
Vagina e introito autolimitados a 2-10 días probablemente causados por los temores
• Las paredes de la vagina y el intreoito vaginal decrecen gradualmente, pero rara vez alcanzan las dimensiones de experimentados durante el embarazo y el parto, las molestias del puerperio
una nulípara inmediato, la fatiga por la privación de sueño, la ansiedad en cuanto a la
• Los pliegues vaginales se recuperan alrededor de la 3.a semana capacidad de proveer atención adecuada al lactante y las preocupaciones
• A partir del himen desgarrado se forman las carúnculas mirtiformes por la imagen corporal
• Las laceraciones o la distensión del periné sufridas durante el parto pueden provocar relajación del introito
vaginal, lesión del piso pélvico, prolapso uterino o incontinencia urinaria y anal
Útero
• El calibre de los vasos pélvicos disminuye hasta casi el anterior a la gestación
• Los vasos dentro del útero se obliteran por cambios hialinos, con resorción gradual, y se sustituyen por vasos
más pequeños
• El borde externo del cuello uterino interna recuperar su aspecto pregestacional, pero no lo hace del todo
• El orificio cervical externo se cierra casi al 100% al final de la 1.a semana
• El epitelio cervical se remodela con el parto, tanto así que se han observado regresiones de displasias cervicales de
alto grado después del parto vaginal
• Tarda aprox. 5-6 semanas para que el útero involucione por completo, pero la cantidad de céls. musculares que
lo componen no cambia
○ Puerperio inmediato: 1000 g
○ 1.a semana: 500 g
○ 2.a semana: 300 g y desciende a la pelvis verdadera
○ 4.a semana: ≤100 g (tamaño pregestacional)
• Las multíparas pueden experimentar entuertos, o espasmos dolorosos uterinoss luego del parto que pueden
tardar hasta 3 días para perder su intensidad
○ Se insentifican durante la lactancia debido a la liberación de oxitocina
• Durante 4-8 semanas (promedio: 6 semanas) después del parto se liberan loquios (secreciones vaginales
compuestas por flujo vaginal, eritrocitos, fragmentos de decidua, células epiteliales y bacterias):
○ 1-3 días: Color rojo, lochia rubra
○ 7 días: Color rosado pálido, lochia serosa
○ De ahí en adelante: Color blanco-amarillento, lochia alba
○ Su olor característico es a hipoclorito de sodio. Cualquier olor fétido es indicativo de una infección.
○ Loquiómetra: Ausencia de salida de loquios
• Para la 1.a semana, el endometrio se ha regenerado, excepto en el sitio de la inserción placentaria (que se
termina de regenerar hacia la 6.a semana)
Vías urinarias
• La vejiga urinaria ↑ su capacidad y ↓ la sensibilidad a la presión interna, siendo más común el globo vesical, el
vaciamiento incompleto y el exceso de orina residual = atonía e infección
• El reestablecimiento del tamaño normal de los uréteres y las pelvis renales tarda de 2-8 semanas
• ↑ incontinencia urinaria
Tracto digestivo
• Constipación y hemorroides son más comunes
Peritoneo y pared abdominal

• El uso de fajas abdominales y el ejercicio favorecen la recuperación de la pared abdominal
Sangre y líquidos
• Hb y HTCO varían en los primeros días
Se considera una pérdida considerable de sangre si la Hb y el HTCO descienden por debajo de la
cifra anterior al trabajo de parto
• Leucocitosis con linfopenia y eosinopenia
• Trombocitosis
• El fibrinógeno plasmático y la velocidad de eritrosedimentación se mantienen ↑
La volemia retorna a los valores pregestacionales en aprox. 1 semana

• La volemia retorna a los valores pregestacionales en aprox. 1 semana
• El pulso y la temperatura no se alteran
↑ pulso = pérdida excesiva de sangre
○ ↑ temp. luego de 24 h = liberación de pirógenos
○ ↑ temp. luego de 36 h = congestión mamaria
↑ temp. luego de 48 h = infección
• El gasto cardíaco se mantiene ↑ 24-48 h posparto y declina hasta valores pregestacionales en 10 días
• La RVP comienza a ↑ hasta las cifras pregestacionales
• La diuresis ↑ considerablemente entre el 2.o-5.o día para reestablecer la volemia pregestacional
Peso
• ↓ 4-6 kg por la evacuación uterina y hemorragia normal
• ↓ 2-3 kg por la diuresis
• En promedio las mujeres alcanzan su peso pregestacional 6 meses después del parto
Mamas y lactancia
• Las madres que dan el seno deben tener una dieta hiperproteica e hipercalórica
• Al 2.o día puede extraerse el calostro, un líquido de color amarillo limón que contiene minerales, aminoácidos,
proteínas, Ac (principalmente IgA), complemento, macrófagos, linfocitos, lactoferrina, lactoperoxidasa y
lisozimas. Tarda hasta 4 semanas para que esta secreción se convierta en leche madura.
• Se producen 600 mL de leche/día
○ La leche contiene lactoalbúmina α, lactoalbúmina β y caseína, vitaminas (excepto la K), IL-6 y factor de
crecimiento epidérmico
• Las mujeres que no amamantan pueden experimentar ingurgitación, escurrimiento de leche y dolor mamario,
acompañado de fiebre de 37.8-39°C que persiste durante 4-16 h
• El amamantamiento está contraindicado en mujeres:
1) Que consumen sustancias ilícitas o que beben alcohol en exceso
2) Que tienen un RN con galactosemia
3) Que estén contagiadas con el VIH
4) Que padecen TB activa sin Tx
5) Que consumen ciertos fármacos (ej. ciclofosfamida, ciclosporina, doxorrubicina, metotrexato)
6) Que se encuentren bajo Tx contra CA de mama
7) Que estén contagiadas con el VHB y sus RN no estén recibiendo la Ig
8) Que estén infectadas con VHS y tengan lesiones en la mama
La leche materna no está contraindicada en las madres con VHC porque el riesgo de transmisión es solo
de 4%, el mismo que cualquier otro bebé con madre VHC+
• Las areolas se deben limpiar con agua y jabón suave antes y después de dar el seno para evitar infecciones de las
grietas y fisuras
Beneficios para el bebé Beneficios para la madre

– El factor de crecimiento epidérmico en la leche facilita el – Promueve la involución uterina
crecimeinto y la maduración de la mucosa intestinal – Acelera la pérdida de peso
– Tienden a ser niños más inteligentes – Más económico
– Recibe nutrientes y Ac necesarios – ↓ riesgo de depresión posparto, CA de mama,
cardiopatías coronarias y congestión mamaria
– Puede ofrecer un periodo «protector» anovulatorio
de hasta 8 semanas
Sistema neuromuscular y articulaciones

• Dolor en la cintura pélvica, la cadera o las extremidades pélvicas debido a lesiones o desgarros de los músculos y
tendones
• Disyunción de la sínfisis del pubis o alguna de las sincondrosis sacroiliacas durante el trabajo de parto
Puerperio patológico
Una infección puerperal es toda aquella infección con punto de partida genital que ocurre posalumbramiento
• Etiología: Polimicrobiana
○ Aerobios: Strep. α- y β-hemolítico*, Staph. aureus*, Staph. albus, Staph. citrus, gonococo* (promiscuidad),
colibacilos, Enterococcus, Proteus y Klebsiella
○ Anaerobios: Clostridium (abortos clandestinos), peptococos, Peptostreptococcus, Bacteroides,
Fusobacterium, Mycoplasma, Chlamydia (promiscuidad)
 33% de las infecciones puerperales son por Chlamydia trachomatis
• Factores de riesgo: Ruptura prematura de membranas (RPM), trabajo de parto prolongado, hemorragias
profusas, deshidratación, malnutrición, descuido de asepsia-antisepsia, tactos vaginales sin asepsia, coitos
agresivos al final del embarazo, heridas y excoriaciones sin reparar
• Mecanismos de infección:
○ Directa: Microorganismos inoculados directamente en el útero por el personal médico
○ Indirecta: Microgotas infectadas de una Px a otra por falta de uso de gorros y mascarillas
○ Vía sanguínea o linfática
• Manifestaciones: Fiebre 48 h+ después del parto, leucocitosis, irritabilidad, taquicardia, útero sensible, loquios
fétidos
○ Dependen de la vía de entrada, el tipo, la virulencia y el número de microorganismos inoculados; y la
resistencia del huésped
 Por C. perfringens: Ictericia, cianosis de los dedos, piel bronceada, fiebre 38.3-38.9°C, taquisfigmia
(pulso débil y acelerado), postración, orina escasa y de color vino, crepitación de los tejidos, muerte
en pocas horas de evolución
Infección purperal más temida
• Endometritis: Manifestación de infección purperal más frecuente
○ Inicia en la zona de implantación placentaria
○ Manifestaciones: Fiebre vespertina de 38.5-39.5°C 48 h+ posparto, útero doloroso a la presión, cefalea,
insomnio, anorexia, escalofríos, loquios fétidos, leucocitosis
○ Dx: Cultivo de secreciones, hemocultivo
 Un cultivo (+) sugiere extensión linfática o tromboflebitis
Tromboflebitis

• Tromboflebitis
○ Inicia en la venas trombosadas del lecho placentario
○ Causa 30-50% de todas las muertes durante el puerperio
○ Puede ser pélvica (afecta las venas ovárica, uterina e hipogástrica) o femoral (afecta las venas femoral,
poplítea y safena)
○ Manifestaciones: Fiebre de 35.5-40.5°C, escalofríos intensos con intervalos de horas o días, dolor súbito en
área renal, proteinuria, hematuria
○ Dx: Hemocultivo, uroanálisis
• Celulitis pélvica/parametritis: Infección del tejido periareolar laxo del cuello uterino
○ Agentes: Colibacilos, Strep., Staph. aureus, anaerobios
○ Diseminación: Vía linfática, prolongación/contigüidad, secundario a tromboflebitis pélvica
○ Manifestaciones: Fiebre 39°C por >1 semana, dolor a la palpación de uno o ambos flancos, fijación del
útero, induración del fondo de saco
○ Dx: Cultivo de secreciones
• Peritonitis: Extensión de alguna infección pélvica vía linfática al peritoneo
○ Puede deberse a la diseminación de una parametritis
○ Complicación grave que causa ⅓ de las muertes en ginecoobstetricia
○ Dx: Cultivo
• Salpingitis: Complicación rara y tardía de las infecciones pélvicas
○ Manifestaciones: Dolor y sensibilidad en ambos flancos, fiebre 39.5-40°C con escalofríos
 En casos por gonococo, se presenta artralgia en rodillas y muñecas
• Sx ictero-azoémico de Mondor: Síndrome caracterizado por ictericia, ↑ azoados y fiebre que acompaña una
sepsis o la antecede
○ Dx: Hemocultivo
Tratamiento general de la infección puerperal

• Profiláctico
○ Durante el embarazo: Prevenir las anemias, infecciones y ruptura de las membranas; mantener una dieta e
hidratación adecuadas, evitar el coito rudo al final del embarazo
○ Durante el parto: Evitar contaminación, traumatismos y pérdidas sanguíneas
○ Durante el puerperio: Cuidado perineal repetitivo y periódico
• Curativo
○ 10 mill UI de inicio y continuar con 5 mill UI de penicilina cristalina EV c/4 h
○ 2 mg/kg de gentamicina c/12 h
○ 500 mg de cloranfenicol o metronidazol EV c/8 h
• Legrado
• Histerectomía

Emesis e hiperemesis gravídica — Dra. Román
Emesis gravídica: Náuseas y vómitos comunes entre las semanas 6-16

• Experimentada por un 50-75% de las mujeres
• No involucran trastornos digestivos ni metabólicos
• Erróneamente denominadas náuseas matutinas porque son peores durante estas horas, pero perduran todo el
día
• Recomendaciones: Ingerir comidas pequeñas a intervalos más frecuentes, dejar de comer antes de la saciedad,
beber té de jengibre
Hiperemesis gravídica: Estado grave de náuseas y vómitos que produce pérdida de peso, deshidratación, alcalosis
(por pérdida de HCl e hipokalemia), cetosis (por inanición) y hasta disfunción hepática transitoria
• Experimentada por 0.3-2% de las mujeres
• Posibles patogenias:
1. Teoría de Veit: Las vellosidades coriónicas entran en sangre materna y reaccionan con sustancias tóxicas
2. Teoría de Holloday: Secreción persistente anormal del cuerpo lúteo
3. Teoría de Turenn: Supresión ovárica durante el embarazo
4. Teoría de Finch: Reacción alérgica al cuerpo lúteo
5. Teoría de Johnson: Secreción de sustancia proteica placentaria
6. Elevación de la adenosina, FNT-α, IL-6 y noradrenalina
7. Intoxicación por histamina
8. Hipofunción de ACTH
9. [↑] de hCG, estrógenos, progesterona, leptina, hormona de crecimiento placentaria, prolactina, T3 y
hormonas adrenocorticales (teoría más aceptada)
• Factores de riesgo: Historia previa de hiperemesis gravídica, embarazo gemelar, edades extremas, baja estatura,
obesidad, nuliparidad, mola hidatiforme, predisposición étnica y/o familiar, embarazo de un feto ♀ (↑ el riesgo
1.5x)
• Manifestaciones: Signos de deshidratación, aliento fétido o a frutas, hematemesis, dolor abdominal y muscular,
sialorrea, sed, estreñimiento, encefalopatía, taquicardía, ictericia, oliguria
• Dx: Historia clínica y examen físico
• DDx: Colecistitis aguda, apendicitis aguda, obstrucción intestinal, tumor cerebral, hepatopatía/hepatitis vírica,
gastritis, pielonefritis, úlcera gastroduodenal, pseudociesis (embarazo psicológico)
• Tx: Ingreso hospitalario y reposo, reposición hidroelectrolítica EV inicialmente y luego VO cuando puede ser
tolerada, medicación antiemética (vit. B6 + doxilamina, fenotiazina, antieméticos antagonistas H1, clorpromacina,
metroclopramida, sulpiride o sedantes), dieta rica en proteínas y carbohidratos, apoyo psicológico
○ Para iniciar la VO, se intenta con 30 ml/h de agua y si es tolerada, se agrega té, leche y jugo de frutas a 60
ml/h
• Complicaciones: Sx de Boerhaaver, hipoprotrombinemia, Sx de Mallory-Weiss, insuficiencia renal, encefalopatía
de Wernicke (por déficit de vit. B1)

Infecciones e infestaciones — Dr. Gartner
Flora vaginal normal

• La secreción vaginal normal está compuesta por: Notas
○ Secreciones de las glánds. sebáceas y sudoríparas vulvares – Infección: Invasión del organismo por microorganismos que buscan
○ Secreciones de las glánds. de Bartolino y de Skene reproducirse en el huésped
○ Trasudado de la pared vaginal – Infestación: Invasión por microorganismos macroscópicos que buscan
○ Céls. exfoliadas de la vagina y del cuello sobrevivir a expensas del huésped
○ Moco cervical – Signo del candelaro: Dolor al movilizar el cérvix en el tacto vaginal
○ Líquido endometrial y de la trompa ○ Visto en EPI
○ Microorganismos y sus productos metabólicos
• La secreción vaginal normal es de consistencia flocular, color blanco, inodora y localizada en el fórnix posterior
de la vagina
• La flora vaginal normal es principalmente anaerobia, ambién se encuentran microorganismos aerobios
○ Los más comunes son los lactobacilos o bacilos de Döderlein (BG+) productores de H 2O2
○ También se pueden encontrar E. coli, B. fragilis, S. aureus, Strep. agalactiae y Candida
○ El pH vaginal normal (3.5-4.5) se debe a una producción constante de ácido láctico por parte de las células
epiteliales y los lactobacilos, permitiendo el crecimiento de la flora normal
Factores que la alteran

• Cambios hormonales (i. e., embarazo, uso de ACO, menopausia)
○ Alcalinizan la vagina
• Ciclos menstruales
• Alimentación
• Diabetes
• Duchas vaginales
• Histerectomías
Vaginitis inflamatoria descamativa

• Inflamación vaginal caracterizada por una relativa ausencia de lactobacilos y un reemplazamiento por cocos
Gram-positivos, generalmente Strep.
• Manifestaciones: Secreción vaginal purulenta profusa, ardor o irritación vulvovaginal, dispareunia, eritema
vaginal, puntos equimóticos vulvovaginales, colpitis macular, pH >4.5
• Esquemas de Tx:
○ Aplicador intravaginal (5 g) de crema de clindamicina al 2%, c/24 h x 7 días
○ En caso de recidiva: Crema intravaginal de clindamicina al 2% x 2 semanas
Vaginosis bacteriana (VB)

• Es una alteración de la flora vaginal normal caracterizada por pérdida de lactobacilos y sobrecrecimiento de
bacterias anaerobias, Gardnerella vaginalis y Mycoplasma hominis
○ Vaginitis más común (40-50%)
• Se cree que es causada por la alcalinización repetida de la vagina a través de duchas vaginales y relaciones
sexuales frecuentes
• Riesgos: EPI, EPI posaborto, infección posquirúrgica de histerectomía, alteraciones en la citología, rotura
prematura de membranas, parto prematuro, corioamnionitis, endometritis poscesárea
• Factores de riesgo: Gestación previa, uso de DIU, relaciones sexuales a menudo
• Manifestaciones: Olor vaginal a pescado en descomposición (especialmente después del coito), leucorrea
blancogrisácea, pH entre >4.5
• Dx: Clínico, estudio de secreción (>20% de las células son céls. clave, céls. rellenas de cocobacilos Gram-
negativos), cultivo (se observa ausencia de leucocitos), tinción de Gram, prueba del mal olor o de las aminas (se
le agrega KOH al 10% a las secreciones vaginales y se libera un olor a pescado), tiras de pH
• Esquemas de Tx:
○ 500 mg metronidazol VO c/12 h x 7 días (de elección)
○ 2 g metronidazol VO, monodosis
○ 5 g metronidazol en gel al 0.75% vía vaginal c/24 h x 5 días
○ 100 mg clindamicina en óvulos al acostarde x 3 días
○ 100 mg clindamicina en crema bioadhesiva al 2% intravaginal, monodosis
○ 5 g clindamicina en crema al 2% al acostarse x 7 días
○ 300 mg clindamicina VO c/12 h x 7 días
No se ha demostrado mejoría al tratar al compañero sexual varón
Candidiasis vulvovaginal (CVV)

• Vaginitis provocada por hongos dimórficos del género Candida (C. albicans en 80-90%, C. tropicalis y C. glabrata)
○ Representa 20-25% de las vaginitis
• Aprox. 75% de las mujeres sufren un episodio a lo largo de sus vidas
○ Candidiosis vulvovaginal recurrente/recidivante: 4 episodios anuales o más
• Factores de riesgo: Uso de ATB y corticoides, embarazo, diabetes, uso de anticonceptivos orales, VIH
○ El embarazo, la diabetes y el uso de corticoides se asocian a una ↓ inmunidad celular α ↑ incidencia de
candidiosis
• Manifestaciones: Prurito vulvar, leucorrea blancoamarillenta con grumos de queso cottage y formación de
pseudomembranas, dolor vaginal, dispareunia, ardor vulvar, disuria externa, edema y eritema vulvar,
• Dx: Cultivo en agar Saboureaud (se observan hifas y pseudohifas), estudio de secreción, cjltivo al fresco
• Esquemas de Tx:
○ Clotrimazol (de elección en embarazadas), miconazol, ketoconazol, fenticonazol y sertaconazol en cremas
vaginales
○ Itraconazol o ketoconazol VO
○ Butoconazol, fenticonazol, sertaconazol, nistatina, tioconazol o terconazol en 5 g de cremas vaginales
150 mg fluconazol VO, monodosis (contraindicado en embarazadas)

○ 150 mg fluconazol VO, monodosis (contraindicado en embarazadas)
○ En casos complicados: 150 mg fluconazol VO, 2 dosis separadas x 72 h
○ Para aliviar síntomas de irritación: Crema de hidrocortisona al 1%
No complicada Complicada
Aparición esporádica o infrecuente Síntomas recurrentes
Síntomas leves a moderados Síntomas graves
Por C. albicans Por otra Candida
Mujeres inmunocompetentes Mujeres inmunodeprimidas
Vaginitis por tricomonas

• Vaginitis provocada por el protozoo anaerobio Trichomona vaginalis, anaerobio productor de hidrógeno
○ Representa 15-20% de las vaginitis
• Se transmite vía sexual
• Riesgos: Celulitis en la colpotomía después de una histerectomía, rotura prematura de membranas, parto
pretérmino
• Manifestaciones: Leucorrea profusa de color amarillo-grisácea o verde amarillenta, espumosa, con burbujas de
aire y fétida; prurito vaginal, eritema vaginal parcheado, colpitis macular («cuello en fresa»), pH >4.5
• Dx: Cultivo (de elección), prueba del mal olor (a veces da negativo), frotis en fresco
• Esquemas de Tx:
○ 2 g metronidazol VO, monodosis
○ 500 mg metronidazol VO c/12 h x 7 días
○ 2 g tinidazol VO, monodosis
Se debe tratar a los compañeros sexuales
Lesiones ulcerativas
Lesiones características de (A) chancroide, (B) herpes genital y (C) sífilis.
Herpes genital
• Agentes: Virus herpes simple 1 y 2
• Manifestaciones: Vesículas agrupadas, mezcladas con pequeñas úlceras superficiales inflamadas
• Dx: Clínica, cultivo, pruebas de antígenos del VHS
• Esquemas de Tx:
○ 400 mg aciclovir VO c/8 h x 7-10 días
○ 250 mg famciclovir VO c/8 h x 7-10 días
○ 1 g valaciclovir VO c/12 h x 7-10 días
Sífilis
• Agente: Treponema pallidum
• Manifestaciones: Úlcera genital indolora que no se acompaña de adenopatía inguinal, con bordes suaves,
indurados y una base suave
• Dx: Clínica, microscopía en campo oscuro, pruebas de inmunofluorescencia directa para T. pallidum, VDRL, FTA-
ABS, MHA-TP, TP-AP
○ El T. pallidum no se puede cultivar
• Tx: 2.4 mill UI penicilina G benzatínica IM, monodosis
Chancroide
• Agente: Haemophilus ducreyi
• Manifestaciones: 1-3 úlceras muy dolorosas, profundas y con márgenes irregulares, acompañadas de
adenopatías inguinales móviles y dolorosas
• Dx: Clínica, cultivo
• Esquemas de Tx:
○ 1 g azitromicina VO, monodosis
○ 250 mg ceftriazona IM, monodosis
○ 500 mg ciprofloxacina c/12 h x 3 días
○ 500 mg eritromicina VO c/6 h x 7 días
Linfogranuloma venéreo
• Agente: Chlamydia trachomatis
• Manifestaciones: Bubón inguinal sin úlceras, elefantiasis vulvar (si se da esclerosis y fibrosis de los vasos linfáticos
genitales)

Infección de vías urinarias (IVU)
Cistitis
• Agentes: E. coli (80%), Staph. saprophyticus (5-15%)
• Manifestaciones: Disuria, poliquiuria, dolor suprapúbico o lumbar, hipersensibilidad suprapúbica, piuria,
hematuria
• Factores de riesgo: Coito, uso de diafragmas con espermisida, retraso en la micción poscoital, antecedentes
recientes de IVU
• Dx: Uroanálisis
• Tx:
○ 160/800 mg trimetoprim-sulfametoxazol VO c/12 h x 3 días (E. coli ha hecho resistencia)
○ 250 mg ciprofloxacina VO c/12 h x 3 días
○ 100 mg nitrofurantoína VO c/12 h x 5 días
Uretritis
• Agentes: C. trachomatis, N. gonorrhoeae, VHS
• Manifestaciones: Secreción o sangrado vaginal anómalo, dolor abdominal bajo, cervicitis mucopurulenta, lesiones
vaginales herpéticas, piuria
• Dx: Uroanálisis
• Tx: Ver cervicitis por gonococo y clamidia
Pielonefritis aguda
• Agentes: E. coli (>80%)
• Manifestaciones: Dolor en flanco, piuria, fiebre, disuria, poliquiuria
• Dx: Uroanálisis, urocultivo, hemocultivo
• Esquemas de Tx:
Ambulatorio Hospitalario
160/800 mg trimetoprim-sulfametoxazol 750 mg levofloxacino c/24 h
c/12 h x 14 días
200-300 mg ofloxacina c/12 h x 10-14 días 1-2 g ceftriazona c/24 h
1 g ampicilina c/6 h
Gentamimcina
1 g aztreonam c/8-12 h
Las Px con náuseas, vómitos, enfermedades moderadas a graves y embarazadas deben ser hospitalizadas
Lesiones no ulcerativas
Condiloma acuminado
• Manifestaciones de la infección de la piel por VPH-6 y VPH-11
○ En las mujeres afectan vulva, vagina, cuello uterino y ano
○ En los hombres afecta ano y pene
• Se remueven las verrugas, pero no se puede erradicar la infección vírica
• Factores de riesgo: Promiscuidad, VIH, varón no circuncidado
• Dx: Biopsia, citología, cultivo
○ La biopsia se hace en casos de sangrado, ulceración a repetición, inmunosupresión o ante en fracaso de Tx
tópicos
• Esquemas de Tx:
○ Ácido tricloroacético a 85% (de elección en embarazadas)
○ Podofilotoxina al 0.5%, 3 veces/semana x 6 semanas
Contraindicado en embarazadas
○ Imiquimod al 5%, 3 veces/semana x 16 semanas
Contraindicado en embarazadas
○ 5-fluoracilo
○ Extirpación quirúrgica, electrodiatermia, crioterpia o láser de CO 2
Molusco contagioso
• Agente: Poxvirus (4 serotipos)
• Manifestaciones: Pápulas perladas, agrupadas, umbilicosas de <1 cm con base eritematosa
• Dx: Clínica
Pediculosis pubis
• Agente: Pthirus pubis
• Manifestaciones: Prurito nocturno, piel color azul grisáceo
• Dx: Observación de huevos o adultos adheridos a la raíz del vello
• Tx: Permetrina en crema, hexacloro de gammabenceno y solución lindano al 1%
Escabiasis
• Agente: Sarcoptes scabiei
• Factores de riesgo: Mala higiene
• Manifestaciones: Prurito nocturno intenso, pápulas eritematosas
• Tx: Pernetrina en crema, hexacloro de gammabeneno y solución lindano al 1%
Cervicitis por gonococo y clamidia

• Inflamación del epitelio glandular del cérvix por N. gonorrhoeae y C. trachomatis
• Manifestaciones: Secreción endocervical purulenta de color amarillo-verdosa («mucopús»), cérvix friable y que
sangra fácilmente
• Dx: Clínico, tinción de Gram, PCR
• Esquemas de Tx:
Gonococo Clamidia

Gonococo Clamidia
De elección 250 mg ceftriazona IM, monodosis 1 g azitromicina VO, monodosis
Alternativo 400 mg cefixima, monodosis 100 mg doxiciclina VO c/12 h x 7 días
Endometritis
• Diseminación de patógenos cervicales al endometrio
• Aguda: Dolor uterino intenso y EPI coexistente
• Crónica: Asintomáticas o con metrorragia, sangrado poscoital o menorragia
• Dx: Biopsia endometrial y cultivo
• Tx: 100 mg doxiciclina VO c/12 h x 10 d
Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)

• Infección de útero, trombas y ovarios debido a una infección bacteriana ascendente desde el endocérvix
• Agentes: N. gonorrhoeae, C. trachomatis, Mycoplasma genitalium, H. influenzae, Strep. pyogenes, neumococo y
anaerobios, Actynomices israelii
• Factores de riesgo: ETS, uso de DIU, edad joven
• Manifestaciones: Dolor pélvico o abdominal bajo, dolor a la movilización cervical y a la palpación aneja,
fiebre >38°C, secreción vaginal excesiva, menorragia, metrorragia, escalofríos, leucorrea y/o endocervicitis
mucopurulenta, náuseas y vómitos, signo del candelaro
○ Algunas mujeres son asintomáticas
• Dx: Clínico, estudio de secreciones vaginales y endocervicales, biopsia endometrial, laparoscopía, estudios
radiológicos y ecográficos, proteína C reactiva, hemograma, presencia de todos los criterios mayores + 1 menor
Criterios mayores
• Historia o presencia de dolor en abdomine inferior
• Dolor a la movilización cervical en la exploración
• Dolor anexial en la exploración abdominal
• Historia de actividad sexual en los últimos meses
• Ecografía no sugestiva de otra patología
Criterios menores
• Temperatura >38°C
• Leucocitosis >10,500
• VSG elevada
• Gram de exudado intracervical demostrando
gonococo, cultivo positivo para gonococo o cultivo
positivo u observación al examen directo IFD de
Chlamydia
• Esquemas de Tx:
Ambulatorio Hospitalario
2 g cefoxitin IM + 1 g probenecid VO, o Opción A
250 mg ceftriazona IM, monodosis 2 g cefoxitin EV c/6 h, o
+ 2 g cefotetán EV c/12 h
100 mg doxiciclina VO c/12 h x 14 días, o +
500 mg iniciales y luego 250 mg/día 100 mg doxiciclina VO o EV c/12 h
azitromicina x 7 días
Opción B
900 mg clindamicina EV c/8 h
+
1-2g ceftriazona EV c/8 h
+
2 mg/kg iniciales y luego 1.5 mg/kg
gentamicina EV o IM c/8 h
Absceso tuboovárico
• Tumoración pélvica palpable en una Px con EPI
• Estadío final de la EPI aguda
• La punción y el vaciamiento, con o sin la colocación de un drenaje, es satisfactoria en hasta 90% de las Px con EPI
complicada y un absceso tuboovárico que no haya respondido a ATB durante 72 h
• Se administra el Tx hospitalario de la EPI, solo en 25% este falla y es necesario el drenaje del absceso
Síndrome de choque tóxico

• Agente: Staph. aureus
• Factores de riesgo: Uso de tampones por largos periodos de tiempo
• Manifestaciones: Fiebre, hipotensión, malestar y confusión
VIH
• Dx: ELISA, Western blot
• Tx:
○ Debe iniciarse en todas mujeres con antecedentes de una enfermedad definitoria de SIDA o recuento CD4+
<350 céls./mm3
• Trimetoprim-sulfametoxazol o pentamidina en aerosol para la prevención de Pneumocystis jiroveci en Px
con <200 linfocitos CD4+/µL
• Azitromicina para la prevención de micobacterias en Px con <50 linfocitos CD4+/µL

Trastornos menstruales — Dr. López
Ciclos menstruales normales (ver Fisiología reproductiva) Notas

• Durante los primeros años de iniciada la menstruación, 50% de los ciclos son anovulatorios
• En un patrón menstrual normal, tenemos un 1.er día con manchado, un 2.o día con sangrado abundante, un 3. er día • -rrea: Sangrado normal
con sangrado menos abundante y una disminución del sangrado el resto de los días • -rragia: Sangrado abundante
○ Cualquier alteración en este patrón, NO es normal aunque sea el patrón usual de esa paciente • Poli-: Intervalo corto (alta frecuencia)
• Los ciclos menstruales tardan 28 ± 7 días y el sangrado dura 3-5 días • Oligo-: Intervalo largo (baja frecuencia)
• Se pierden 30-40 ml de sangre/día o aprox. 80 ml durante todo el ciclo • Hipo-: Cantidad disminuida
• Hiper-: Cantidad aumentada
Meno-: Regular
Hemorragias uterinas anormales (HUA) •
• Metro-: Irregular
Una hemorragia uterina anormal (HUA) es cualquier hemorragia con duración, cantidad y/o frecuencia alterada en
exceso o disminución para una paciente en particular. Se puede clasificar en:
• Las mujeres perimenopáusicas que se embarazan tienden a tener
• Cíclica/ovulatoria: Coinciden con la menstruación, pero son de intensidad y/o duración mayor
embarazos múltiples
○ Hipermenorrea/menorragia: Pérdidas sanguíneas >80 ml, sangrado que dura >7 días durante cada ciclo
• Los ACO son considerados procoagulantes porque incrementan los
menstrual, o ambas a la vez, y que ocurren con intervalos normales
factores de coagulación y disminuyen los inhibidores de este
 Etiologías: Adenomiosis, iatrogénica, coagulopatías (i. e., enf. de von Willebrand, deficiencias de
sistema
factores, anomalías plaquetarias), fallo renal, fallo hepático, hipotiroidismo, hipertiroidismo, disfunción
adrenal, obesidad, hiperprolactinemia, ciclos anovulatorios, leiomiomas, pólipos endometriales,
• Endometrio engrosado ≤11 mm
hiperplasia endometrial, embarazo, iatrogénica (i. .e, uso de DIU, hormonas esteroideas, QT y
• Endometrio hiperplásico ≥12 mm
anticoagulantes)
 Manifestaciones:
 Dx: Historia clínica, hemograma, estudios de Fe+2, factores de coagulación, niveles de hCG, pruebas de
función tiroidea, niveles de prolactina, pruebas de función hepática y renal, niveles de gonadotropinas y
función adrenal, sonografía pélvica, Papanicolau, histeroscopía, biopsia endometrial
 DDx: Tumores de los anexos, CA adrenal, anovulación, cervicitis, aborto electivo, CA endometrial,
endometritis, neoplasia gestacional del trofoblasto, hiperprolactinemia, hipertiroidismo, hipotiroidismo,
obesidad, EPI, microadenoma pituitario, CA uterino, vaginitis
 Tx: AINE, ACO, progesterona, agonistas de GnRH, danazol, ácido tranexámico, miomectomía,
histerectomía
○ Hipomenorrea: Sangrados cíclicos con pérdidas <30 ml
○ Polimenorrea: Sangrados cíclicos separados por <18-21 días, pero con duración y cantidad normales
○ Polimenorragia: Sangrados cíclicos separados por <18-21 días, pero con intensidad y duración excesivos
 Susceptible a anemias
○ Oligomenorrea: Sangrados cíclicos separados por >35 días
○ Menometrorragia: Sangrados cíclicos de cantidad abundante (>80 ml) y duración ≥8 días
• Acíclica/anovulatoria: Aparecen de forma irregular y sin relación con la pérdida menstrual normal
○ Metrorragia: Sangrado irregular o continuo de intensidad variable y cantidad excesiva
 Etiologías: Embarazo, ITS, iatrogénica (i. e., ACO)
○ Hemorragia intermenstrual: Pérdidas sanguíneas que aparecen entre menstruaciones normales
Generalmente, las hemorragias uterinas anormales ocurren por un desequilibrio entre las hormonas sexuales, estrógenos y
progesterona, debido a alteraciones de la función o defecto de la maduración del sistema hipotálamo-hipofisario.
Causas
Lesiones locales o genitales Enfermedades generales
– Cervicitis – Coagulopatías o ↑ de la fragilidad capilar (enf. de von
– Tumores benignos: Leiomiomas*, pólipos cervicales, Willebrand*, púrpuras trombocitopénicas, pseudohemofilia)
pólipos endometriales – Cardiopatías descompensadas y/o con afección pulmonar
– Tumores malignos: Cérvix*, útero, vulva, vagina y crónica
trompa – HTA crónica solo si existe aterosclerosis de las venas uterinas
– Cirrosis hepática por fallo de la inactivación de los estrógenos y
alteración de la cascada de coagulación
Hemorragia disfuncional
La hemorragia disfuncional es cualquier pérdida sanguínea de la cavidad corporal del útero, sin lesión orgánica y que se
produce por alteraciones locales o generales que alteran la función neuroendócrina menstrual.
Causas
Psicógenas Patologías ováricas Enfermedades endocrinas
Estímulos psíquicos anormales con efecto – Quistes foliculares persistentes – Hipotiroidismo
sobre el ciclo menstrual – Hipertecosis (crecimiento del ovario a – Hipertiroidismo
expensa de las céls. de la teca) – Suprarrenales
– Hiperplasia del estroma cortical
– Tumores funcionales productores de
hormonas sexuales
Medicamentosas Otras
Por prescripción médica sin adecuada – Cambios de peso radicales
evaluación de caso o automedicación – Dieta inadecuada
– Ejercicios excesivos
– Drogadicción
• La hemorragia disfuncional por hiperplasia endometrial se origina por estímulo estrogénico sostenido asociado
a ausencia de secreción de progesterona, fallo del pico de LH, provocando una sobreestimulación del endometrio.
De no tratarse, puede degenerar en CA endometrial, especialmente en mujeres de edad avanzada.
○ Durante las hemorragias disfuncionales, el endometrio puede estar en cualquier fase del ciclo (atrófico,
proliferativo, hiperplásico o secretorio), por lo que se debe siempre realizar una biopsia de endometrio para el
Dx

Dx
○ La hiperplasia granuloquística es el preámbulo al CA endometrial
Diagnóstico
• Anamnesis cuidadosa y detallada que incluya:
○ Uso de Tx hormonal y cómo usa el mismo
○ Edad a la que inició el sangrado anormal
○ Antecedentes de obesidad, HTA, diabetes (todas son patologías productoras de congestión vascular)
○ Historia de hiperplasia endometrial en la adolesencia, juventud o vida sexual activa que reaparece en edad
perimenopáusica o menopáusica (pensar en CA de endometrio)
○ Historia de menorragia o hipermenorrea (pensar en leiomiomas)
• Examen físico del abdomen y la vagina
• Citología, colposcopía y/o biopsia cervical para descartar patologías cervicales
• Sonografía para descartar masas tumores o quísticas y embarazo
• Histerografia para identificar miomas submucosos, pólipos endometriales o adenomiosis
• Histeroscopía para CA endometrial, miomas submucosos, pólipos endometriales o endocervicales, adenomiosis,
hiperplasia de endometrio y restos placentarios
• Laparoscopía para inspeccionar y biopsiar lesiones
• Estudios de la hemostasia para descartar coagulopatías
• <20 años: Embarazo, amenaza de aborto, aborto, hemorragia disfuncional

• 20-40 años (edad reproductiva): Embarazo accidentado, tumor benigno o maligno
• <35 años: CA de cérvix o hemorragia disfuncional
• >50 años: Atrofia vaginal (activa sexualmente) o CA de endometrio (no activa sexualmente)
Tratamiento
• Evaluación del Tx con base en:
○ Evaluación subjetiva de la paciente con diarios electrónicos
○ Cuantificación objetiva del sangrado menstrual mediante el método de la hematina alcalina
1. Estabilizar pérdidas hemáticas

2. Canalizar
3. Realizar pruebas de laboratorio pertinentes (ej. tipificación, cruce)
4. Realizar sonografía transvaginal
5. Realizar legrado o biopsia uterina
6. Valorar procedimiento mayor
• Hemorragia por tumoral maligno: Qx, linfadenectomía y/o QT/RT/hormonoterapia según el caso
• Hemorragia por tumor benigno: Qx con métodos conservadores, histerectomía simple o tumerectomía
• Hemorragia por endometriosis: Manejo médico con análogos de GnRH y Qx
• Hemorragia por EPI: ATB + antiinflamatorios
• Hemorragia por enfermedades generales: Manejo específico de la patología desencadenante
• Hemorragia disfuncional cíclica leve con Hb normal: 2-3 antiprostaglandínicos/d + hierro
○ En casos rebeldes: + etansilato
• Hemorragia profusa o fracaso del anterior:
○ 10-20 mg/d de acetato de medroxiprogesterona VO x 10-14 d, o
○ 10 mg/d de acetato de norentindrona x 10-14 d, o
○ Anticonceptivos orales (ACO) de alta dosis (Microgynon®) x 3 -6 ciclos
• Hemorragia intensa o prolongada con Hb baja:
○ 25 mg de estrógeno EV c/4 h x 2-3 dosis + ACO
○ Esquemas decrecientes de acetato de norentindrona y acetato de medroxiprogesterona
○ ACO de alta dosis
• Legrado uterino en casos de hemorragia intensa recidivante en Px peri- o menopáusicas o muy anémicas
• Histerectomía en caso del fracaso hormonal en mujeres con fertilidad satisfecha, posmenopáusicas y/o hiperplasia
endometrial
Otros trastornos de la menstruación (no va para el examen)

• (Ver Amenorrea)
• Dismenorrea: Conjunto de dolores durante la menstruación
Primaria Secundaria
Definición Ausencia de patología pélvica identificable Presencia de patología pélvica u hormonal
identificable
Edad Preadolescentes y <20 años Mujeres jóvenes y de 30-45 años
Etiología Producción de prostaglandina F2α (potente Endometriosis, EPI, cervicitis, quistes y tumores
estimulante miometrial y vasoconstrictor) ováricos, abscesos tuboováricos, estenosis u
durante el ciclo menstrual a nivel del oclusión cervical, adenomiosis, leiomiomas, pólipos
endometrio secretor + leucotrienos y ADH y adherencias intrauterinas, malformaciones
uterinas congénitas, uso de DIU, septo vaginal
transverso, Sx de congestión pélvica (venas
varicosas en el abdomen bajo), Sx de Allen-Masters
(rotura o laceración del lig. ancho del útero)
Factores de Menarquia temprana, nuliparidad, sangrado Padecer una de las enfermedades mencionadas
riesgo menstrual abundante, tabaquismo, historia anteriormente
familiar, obesidad
Manifestaciones Náuseas, vómitos, diarrea, fatiga, cefalea, Dolor pélvico acíclico, menstruaciones dolorosas,
malestar general, lumbalgia, mareos disuria, disquecia, infertilidad, flujo vaginal,
dispareunia, lumbalgia, distensión abdominal
Diagnóstico Clínico Sonografía abdominal y transvaginal, laparoscopía,
histeroscopía, biopsia de endometrio

histeroscopía, biopsia de endometrio
Tratamiento AINE, inhibidores de la COX-2, ACO, Dilatación cervical
modificación de estilo de vida, abstinencia de
tabaco, hacer ejercicios

Analgesia en obstetricia — Dra. Román
La analgesia obstétrica consiste en diversos bloqueos nerviosos que proporcionan alivio del dolor a la mujer en el
trabajo de parto y el parto, sin la pérdida de la consciencia
• El dolor del parto se describe como un dolor agudo, de inicio y final bien definidos y de una gran variabilidad
individual
○ 60% de las primíparas y 36% de las multíparas experimentan un dolor severo, muy severo o intolerable
○ Factores de riesgo: Obesidad, edema intenso, anomalías anatómicos de cara, cuello o columna; dentición
anormal, micrognatia, talla extremadamente pequeña, artritis del cuello, bocio, problemas médicos
maternos graves, trastornos hemorrágicos, preeclampsia grave, antecedentes de complicaciones
anestésicas, complicaciones obstétricas que pueden requerir cesárea
Fisiología del dolor de parto

• 1.a fase del parto: Contracciones uterinas, borramiento y dilatación cervical
○ Vías sensoriales: Plexo uterino, los plexos hipogástricos superior, medio e inferior; la cadena simpática
lumbar y torácica baja, y T11-L1
○ Vía motora: T7-8
 Se debe evitar abolir estos segmentos en la aplicación de analgesia para no abolir las contracciones
uterinas
• 2. fase del parto: Distensión de la vagina y el periné
a
○ Vías sensoriales: Ramas del nervio pudendo, nervio dorsal del clítoris, nervios de los labios y nervios
hemorroidales inferiores
Métodos no farmacológicos para control del dolor

• Hipnosis
○ +: No interfiere en la fisiología materna y fetal
○ –: Porcentaje de éxito pequeño
• Psicoanalgesia: Consiste en el acondicionamiento positivo y la educación de la paciente con respecto al proceso.
Incluye orientación psicológica, técnicas de respiración y presencia de un cónyuge u otro familiar cercano.
○ +: No interfiere en la fisiología materna y fetal
• Estimulación eléctrica subcutánea en T10-L1 y/o la zona sacra en el parto
• Acupuntura
Analgesia regional
• Los bloqueos regionales para los partos vaginales son las técnicas de analgesia más utilizadas
• Puede tener efectos sobre el RN:
○ Indirectos por reducción de la perfusión útero-placentaria por hipotensión materna
○ Directos secundarios a los anestésicos locales o narcóticos utilizados
Familia Anestésico Uso

Aminoésteres Cloroprocaína – Bloqueo local o pudendo
– Bloqueo epidural para cesárea
Tetracaína – Bloqueo raquídeo bajo
– Bloqueo raquídeo para cesárea
Aminoamidas Lidocaína – Bloqueo local o pudendo
– Bloqueo epidural para cesárea
Bloqueo raquídeo para cesárea o ligadura tubaria en puerperio

– Bloqueo raquídeo para cesárea o ligadura tubaria en puerperio
– Bloqueo raquídeo para parto vaginal
Bupivacaína – Bloqueo epidural para cesárea
– Bloqueo epidural para el trabajo de parto
– Bloqueo raquídeo para cesárea
Ropivacaína – Bloqueo epidural para cesárea
– Bloqueo epidural para el trabajo de parto
• Toxicidad del SNC: Aturdimiento, vértigo, zumbido, sabor metálico y entimecimiento de lengua y boca, conducta
alterada, farfulleo, fasciculación muscular y excitación y, en ocasiones, convulsiones generalizadas seguidas por
pérdida de la consciencia, desaceleraciones tardías o bradicardia fetal persistente
○ La succinilcolina elimina las manifestaciones periféricas de las convulsiones y permite la intubación
endotraqueal, mientras que el tiopental o diazepam actúan en el ámbito central
○ El MgSO4 administrado según el esquema para la eclampsia también controla convulsiones
• Toxicidad cardiovascular: Hipertensión y taquicardia seguidas por hipotensión, arritmias y alteraciones del riego
utero-placentario
○ La hipotensión se trata colocando a la paciente decúbito lateral izquierdo e inyectando solución cristaloide
+ efedrina IV
○ Si los signos vitales maternos no se reestablecen en los 5 min luego del parto, se debe realizar una cesárea
• El bloqueo pudendo es una técnica transvaginal que ofrece analgesia en un parto espontáneo y solo tarda 3-4
min para tomar efecto
○ Con una aguja de gran calibre, se inyecta 1 ml de solución de lidocaína al 1% en la mucosa vaginal, 3 ml en
el ligamento sacrociático menor, 3 ml en el tejido areolar laxo detrás del ligamento en ambos lados
○ Complicaciones: Estimulación de la corteza cerebral, convulsiones, hematomas e infecciones graves
• El bloqueo paracervical provee alivio del dolor durante la 1.a fase del trabajo de parto
○ 5-10 ml de lidocaína o cloroprocaína al 1% a ambos lados del cuello uterino, en las posiciones 3 y 9 h del
reloj
○ Es necesario repetirlo durante el trabajo de parto porque no bloquea los nn. pudendos
○ La bupivacaína esta contraindicada para este tipo de bloqueo debido a su mayor riesgo de
cardiotoxicidad
○ Complicación: Bradicardia fetal (10-70% de los casos)
• El bloqueo raquídeo/subaracnoideo es la inyección de un anestésico local en el espacio subaracnoideo,
empleado como método de analgesia para partos con fórceps y cesáreas
○ En caso de un parto vaginal, la analgesia debe extenderse hasta el dermatoma T10 (ombligo) y no se
administra la analgesia hasta que el cuello uterino está dilatado completamente
○ En caso de una cesárea, la analgesia óptima se extiende hasta el dermatoma T4
○ Contraindicaciones: Hemorragia severa, hipertensión grave, preeclampsia, coagulopatías, infección del
sitio de la punción
○ Complicaciones: Hipotensión, bloqueo raquídeo total, cefalea pospunción, convulsiones, disfunción vesical,
aracnoiditis y meningitis
• La analgesia epidural consiste en la inyección de un anestésico local dentro del espacio epidural, bloqueando
los dermatomas T10-S5 para partos vaginales y T4-S1 para cesáreas. Es la técnica ideal para el alivio del dolor
de parto.
○ Contraindicaciones: Hemorragia materna grave o prevista, infección del sitio de la punción
○ Complicaciones: Bloqueo raquídeo total, hipotensión, retención urinaria, cefalea pospunción, convulsiones,
cefalea migrañosa, hormigueo en las extremidades, parestesias

Amenorrea — Dr. Gartner
(Ver fisiología reproductiva)
Amenorrea es la falta de menstruación, y esta puede ser:

• Fisiológica: La que ocurre antes de la pubertad, durante el embarazo, la lactancia y luego de la menopausia
• Primaria: Ausencia de menarquia a los 16 años con desarrollo puberal normal o en ausencia de caracteres sexuales
secundarios a los 13 años
• Secundaria: Ausencia de menstruación por >90 días o 3 ciclos menstruales normales
Causas anatómicas
Hereditarias/congénitas Adquiridas
– Obstrucción distal del tracto – Estenosis cervical
○ Himen no perforado ○ Por infecciones, neoplasias, legrados, conización y ecisión
○ Agenesia cervical – Sx de Asherman (adhesiones intrauterinas)
– Agonadismo ○ Legrados, infecciones, uso de DIU, Qx ginecológicas que
– Tabique vaginal transversal alteran la capa funcional del endometrio
– Atresia vaginal aislada
– Defectos del conducto de Müller
○ Parcial
○ Completo
– Sx de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (agenesia
mulleriana)
– Sx de insensibilidad a los andrógenos (sujetos
46,XY con fenotipo femenino)
Causas hormonales
Hipogonadismo hipergonadótropo Hipogonadismo hipogonadótropo Eugonadotrópica
Gonadotropinas Aumentadas Disminuidas Normales
(<5 mUI/ml)
Estrógenos Disminuidos Disminuidos Normales
Ubicación del defecto Ovarios Hipotálamo/hipófisis Varias
– Las etiologías con hipogonadismo hipergonadótropio se manifiestan con [↑] de las gonadotropinas debido a la falta
de retroalimentación negativa por parte de los estrógenos sobre el eje hipotálamo-hipofisario.
– La ausencia o disminución de los estrógenos aumenta las probabilidades de desarrollar osteoporosis, por lo que las
causas hipogonadótropas deben recibir Tx con estrógenos
Hipogonadismo hipergonadótropo Hipogonadismo hipogonadótropo Eugonadótropo

– Insuficiencia ovárica primaria (IOP) – Sx de Kallmann (déficit de – Sx de ovario poliquístico (amenorrea +
(amenorrea ≥4 meses + 2 anosmina-1 [hipogonadismo anovulación + ↑ andrógenos)
determinaciones séricas de FSH en el hipogonadótropo + anosmia]) – Hiperplasia suprarrenal congénita del
intervalo de una mujer en menopausia – Disfunción del eje hipotálamo- adulto (hiperandrogenismo + ciclos
para una mujer <40 años) hipófisis menstruales regulares por mutación del
○ Etiologías hereditarias: – Disfunción hipotalámica gen CYP21 que codifica la 21-
Disgenesia gonadal, delección ○ Trastornos funcionales hidroxilasa)
parcial del cromosoma X, Sx de Obesidad Tumores ováricos

parcial del cromosoma X, Sx de ▪ Obesidad – Tumores ováricos
Turner, Sx de Swyer (disgenesia ▪ Anorexia nerviosa ○ Tumores de la granulosa y de la
gonadal pura en individuos ▪ Bulimia teca
46,XY), mosaicismo ▪ Desnutrición ○ Teratoma cístico inmaduro
cromosómico, galactosemia ▪ Ejercicio extenuante – Hiperprolactinemia
(déficit de galactosa 1-fosfato ▪ Estrés – Hipotiroidismo
uridiltransferasa), Sx de la X frágil, ▪ Pseudociesis – Fármacos (ej. antipsicóticos)
mutación del gen CYP17, ○ Destrucción anatómica
mutaciones de los receptores de ▪ Tumores
LH y FSH ▪ TB del SNC
○ Etiologías adquiridas: Ooforitis ▪ Sarcoidosis
por parotiditis, enfermedades ▪ Traumatismos
autoinmunes, EPI, RT o QT ▪ RT
– Disfunción de la hipófisis anterior
○ Displasia septoóptica
○ Adenoma
○ Hipofisitis linfocítica
puerperal
○ Sarcoidosis
○ Hemocromatosis
○ Metástasis
○ QT o RT
○ Sx de Sheehan
(panhipopituitarismo
secundario a una
hemorragia puerperal
masiva + hipotensión)
– Enfermedades crónicas
○ Nefropatía terminal
○ Hepatopatías
○ Cáncer
○ SIDA
○ Sx de malabsorción
Diagnóstico
• Dx: Historia clínica y examen físico, pruebas dependiendo del diagnóstico pensado
○ Tomar en cuenta: Edad, hábitos sexuales, actividad física
1. Prueba de embarazo
2. Niveles de FSH sérica
3. Niveles de TSH sperica
4. Niveles de estrógenos
5. Niveles de testosterona
6. Niveles de prolactina sérica
7. Cariotipo
8. TAC, RM o sonografía
9. Niveles de testosterona
Tratamiento
• Depende de la causa subyacente
○ Hipotiroidismo → Hormonas tiroideas
○ Hiperprolactinemia → Agonistas de la dopamina
Anomalías anatómicas → Qx

○
○ Anomalías anatómicas → Qx
○ Hipogonadismo → Estrogenoterapia de reemplazo
○ Sx de ovario poliquístico → ACO
○ Anorexia y bulimia → Tx psiquiátrico

El aborto — Dra. Román
El aborto en obstetricia es la expulsión del producto antes de las 20 semanas de gestación o antes de que tenga un peso
de 500 g. Según la semana durante la cual ocurre se puede clasificar en: Notas
• Temprano/precoz/en etapa decidual: 1.a-6.a semana
– La definición de la OMS dice que puede ser antes de las
• Intermedio/en etapa de fijación: 7.a-12.a semana
semanas 20-22
• Tardío/en etapa placentaria: 13.a-20.a semana
– Se dice que un feto es viable a partir de las 28 semanas, por lo
Según las causas que lo originan, se puede clasificar en:
que las definiciones de aborto que se basan en viabilidad son
• Aborto espontáneo/natural: Aquel que se produce sin intervenciones artificiales que interfieran en la evolución
problemáticas
de la gestación
– En los hospitales es común ver a los doctores indicándole
• Aborto provocado/inducido: Aquel en el que se provoca la muerte biológica del embrión o feto para su
progesterona a todas las Px con amenaza de aborto, pero lo
posterior eliminación, con o sin asistencia médica
correcto es confirmar los valores de progesterona sérica y ver si
• Aborto terapéutico: Aquel que tiene por objetivo evacuar, por medio de maniobras regladas, la cavidad uterina,
el déficit de la misma es la causa de la amenaza de aborto
vaciándola de todos sus contenidos. Este es verificado por un médico especializado y se toman las medidas
precisas para salvaguardar la vida de la paciente. Se realiza cuando se presenta un producto muerto o el embarazo
representa un gravísimo peligro para la madre.
• Es difícil calcular su incidencia porque muchos pasan desapercibidos (aprox. 33% de los embarazos)
• Aprox. 12-26% de los embarazos terminan en abortos espontáneos, siendo 80% de estos en etapa temprana
• Anualmente las adolescentes de 15-19 años sufren 4 millones de abortos
• ↑ n.o de embarazos α ↑ riesgo de aborto

• ↑ edad de los progenitores α ↑ riesgo de aborto
Etiología
Factores ovulares Factores maternos Factores inmunológicos Factores uterinos Insuficiencia cervical
– Anomalías – Infecciones TORCH – Ac antifosfolípidos – Miomas Es la etiología más
cromosómicas ○ Toxoplasma – Anticoagulante lúpico – Sx de Asherman frecuente del
○ Trisomía ○ Rubéola – Ac anticardiolipina – Malformaciones aborto tardío
autosómica (1, ○ CMV uterinas habitual
13, 16, 18, 21, ○ Herpes – Anormalidades
22) – Infecciones vaginales placentarias
○ Monosomía X – Enfermedades crónicas
○ Triploidías graves
○ Tetraploidías – Endocrinopatías
– Anomalías del ○ DM no controlada
trofoblasto ○ Hipotiroidismo
– Mutaciones genéticas ○ Déficit de
aisladas progesterona
– Factores poligénicos – Desnutrición grave
– Envejecimiento de los – Tabaquismo
gametos – Alcoholismo
– Toxinas ambientales
○ Arsénico
○ Plomo
– Trauma físico y/o
psíquico
• 95% se deben a errores morfológicos y citogenéticos

○ 25-50% son errores cromosómicos o anomalías incompatibles con la vida
• Algunos estudios sugieren que el uso de los AINE en fechas próximas a la concepción ↑ riesgo de sufrir un aborto
espontáneo
Clasificación clínica
• Amenaza de aborto: Metrorragia en la 1.a mitad de una gestación que puede estar acompañada de dolor
hipogástrico discontinuo leve o lumbar, en ausencia de dilatación cervical
• Aborto inevitable/inminente/en curso: Hemorragia vaginal más abundante que en la amenaza, con un cérvix
dilatado
• Aborto completo: Luego de que se haya producido la expulsión total de los restos, cesa el dolor y la hemorragia
• Aborto incompleto: Persistencia de restos ovulares en el orificio cervical externo o la vagina, con hemorragia y
cólicos
• Aborto diferido: Aquel en el que fallece el producto de la concepción sin que ocurra la expulsión
• Aborto recurrente/habitual: ≥3 abortos espontáneos consecutivos o 5 alternos
○ Estudiar alteraciones cervicouterinas, enfermedades metabólicas y hacerle cariotipos a los progenitores
○ ↑ riesgo de parto pretérmino, placenta previa y malformaciones fetales en embarazos posteriores
Diagnóstico
• Prueba de embarazo
• Sonografía transvaginal
Tratamiento
• Amenaza de aborto: Reposo completo y abstinencia sexual, útero inhibidores, betametasona VO
○ Se indica la abstinencia sexual porque el semen contiene cantidades abundantes de prostaglandinas que
promueven la dilatación cervical y el orgasmo femenino provoca contracciones uterinas
• Aborto en curso o incompleto: Legrado bajo anestesia general, Ig anti-D en casos de mujeres Rh(–)
• En las demás variantes depende de las semanas de gestación

Complicaciones
• Hemorragias graves
• Coagulación intravascular diseminada con insuficiencia renal aguda
• Aborto séptico
• Sx de Asherman
• Sx icteroazoémico de Mondor por retención de los restos ovulares
• Perforación uterina durante el legrado
• Muerte
En la República Dominicana…
El aborto es ilegal en todos sus ámbitos y está penado por la ley según el artículo 317 del código penal, vigente desde
1948, que dice: «El que por medio de alimentos brebajes, medicamentos, sondeos, tratamientos o de otro medio
cualquiera, causares o coopere directamente a causar el aborto de una mujer embarazada, aun cuando esta consienta
en él, será castigado con la pena de reclusión. La pena va de 6 meses a 2 años. La misma pena será impuesta a la mujer.
Los médicos, cirujanos, parteras, farmacéuticos y otros profesionales de la salud que causen o cooperen con el aborto,
sufrirán una pena de 5-20 años de trabajos públicos».

Neoplasias del trofoblasto — Dr. Gartner
El trofoblasto es el conjunto de céls. externas del blastocisto, conformada por el citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto,
que proveen nutrientes al embrioblasto y eventualmente se diferenciarán en la placenta. Preguntas y comentarios adicionales
– Un embarazo molar gemeral es un embarazo gemelar compuesto por un
Las neoplasias o enfermedades trofoblásticas gestacionales incluyen un conjunto de procesos benignos y malignos
embarazo molar diploide completo y un embarazo normal
derivados de una proliferación anormal del trofoblasto y del genoma paterno, con una contribución materna ocasional.
– Los quistes luteínicos de la teca son el resultado de la sobreestimulación
• Incidencia: 1-2/1000 embarazos en EE. UU. y Europa, 2-9/1000 embarazos en Asia, 1/700 embarazos en
del cuerpo lúteo por la gran cantidad de hCG secretada por el trofoblasto
República Dominicana
en proliferación
• Factores de riesgo: Mujeres hispanas, nativas norteamericanas y de ciertos grupos poblacionales del sureste
– ¿En qué otra patología se utiliza el metotrexato? Embarazos ectópicos
asiático; edades extremas (adolescentes y >45 años, ↑ riesgo 2-10x), edad paterna avanzada, embarazos fallidos,
– La enfermedad trofoblástica tiene muy buena supervivencia a los 5 años
historia de abortos espontáneos (↑ riesgo 2x), embarazo molar previo (↑ 10x), uso de ACO (↑ 2x), hipovitaminosis
– Se considera que a una paciente se le da «de alta» cuando tiene 1 año con
A, bajo nivel educativo, tabaquismo, ciclos menstruales irregulares
la hCG normal. Durante ese año se deben utilizar ACO para evitar el
embarazo.
Enfermedades molares
Mola hidatiforme
Las molas hidatiformes son embarazos anormales que histológicamente se caracterizan por anomalías de las
vellosidades coriónicas, donde las mismas muestran grados variables de proliferación trofoblástica y edema del
estroma.
• Se caracterizan por una producción excesiva de β-hCG e hiperplasia del citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto
• A simple vista se ven como una masa de vesículas claras de tamaños variables
• >80% son benignas
• 15% se maligniza
Pueden ser:
• Completa: Cariotipo diploide (2n), 85-90% es 46,XX por duplicación de los cromosomas paternos (androgenia) y
10% es 46,XX o 46,XY por la fertilización de un óvulo vacío por 2 espermatozoides
○ Histopatología: Vellosidades grandes y edematosas, con aspecto en «racimo de uva»; hiperplasia difusa de
ambas capas del trofoblasto, ausencia de vasos sanguíneos en las vellosidades, ausencia de tej.
embrionario
○ Manifestaciones: Hemorragia vaginal (84-97%), anemia, tamaño uterino excesivo (28-50%) de consistencia
blanda y sin FCF, hiperemesis gravídica (20%), preeclampsia temprana (10%), quistes luteínicos de la teca
(25-60%), ↑ T4, ↓ TSH
 Síntomas suelen aparecer luego de la 8.a semana
• Parcial/incompleta: Cariotipo triploide (3n), 69,XXY o 69,XXX por la fecundación de un óvulo normal por 2
espermatozoides (poliespermia) o por un espermatozoide con dotación diploide (espermatozoide diploide)
○ Representa el 30% de los embarazos molares
○ Se origina a partir de la 9.a semana
○ Histopatología: Vellosidades edematosas y normales, hiperplasia focal del sincitiotrofoblasto, presencia de
vellosidades vasculares, presencia de tej. embrionario
○ Manifestaciones: Hemorragia vaginal, β-hCG ≤100,000 mUI/ml
○ Suelen durar hasta 16 semanas previo al inicio de síntomas
Diagnóstico
• Sonografía obstétrica transvaginal
○ En la mola completa se observa una masa uterina ecógena completa, con espacios quísticos y ausencia de
feto y saco amniótico
○ En la mola parcial se observa una placenta engrosada y edematosa con tejido fetal
• Histopatología
• Citometría de flujo para determinar la ploidía
• Inmunotinción para determinar la proteína p57KIP2
○ Encontrada en el 11p15.5, heredada por parte del padre y regulada por la madre
○ No se expresa en la mola completa y sí en la mola parcial
DDx: Miomas uterinos, polihidramnios, tumores ováricos, gestación múltiple
Tratamiento
• Evacuación de la mola
○ La β-hCG se normaliza 8-12 sem después
• Legrado por succión en mujeres con paridad satisfecha
• Histerectomía (no es lo preferido al menos que haya complicaciones graves concomitantes)
• Ooforectomía
• Uso de ACO
• QT profiláctica con dactinomicina
Mola invasiva
• Mola hidatiforme caracterizada por la presencia de vellosidades coriónicas completas que acompañan el
crecimiento y a la invasión trofoblásticos excesivos de tejs. adyacentes
• Solo 15% de las molas progresan a este tipo
Enfermedades no molares
Coriocarcinoma gestacional
• 2.5% de las molas progresan a este tipo
• Alto índice de proliferación
• Histopatología: Láminas de células anaplásicas del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto con presencia
importante de hemorragia, necrosis e invasión vascular sin vellosidades coriónicas
• Metástasis; Pulmones (>75%), vagina (>50%), vulva, riñones, hígado, ovarios, intestino y cerebro
Tumor trofoblástico del sitio placentario (TTSP)

Variante rara que se da luego meses o años después de un embarazo normal o un aborto molar
GIII — Patología Ginecológica Page 45

• Variante rara que se da luego meses o años después de un embarazo normal o un aborto molar
• Se debe a la proliferación de trofoblastos intermedios en el sitio de implantación placentaria
• Tasa de proliferación más baja que el coriocarcinoma
• Histopatología: Céls. fusiformes o multinucleadas con abundantes depósitos de material fibrinoide
• ↓ β-hCG y ↑ hPL
• Metástasis (35%): Pulmones, hígado, vagina, riñones, SNC
• Generalmente son resistentes a QT
Tumor trofoblástico del sitio epiteloide (TTE)

• Variante muy rara que se ve después de un embarazo a término (67%), un aborto espontáneo (16%) o un
embarazo molar previo (16%)
• Se desarrolla a partir de la transformación neoplásica del trofoblasto intermedio de tipo coriónico
• Histopatología: Céls. más pequeñas con menor pleomorfismo nuclear, crecimiento nodular
• Manifestaciones: Hemorragia irregular, subinvolución uterina, perforación miometrial, lesiones metastásicas en
vagina, vulva y/o a distancia (ej. pulmones)
Diagnóstico
1. Meseta en los niveles de β-hCG por ≥3 semanas
2. ↑ 10% o más en los niveles de β-hCG en 3 o más valoraciones por ≥2 semanas
3. Persistencia de los niveles de β-hCG por 6 meses luego de evacuación molar
4. Evidencia histológica de coriocarcinoma
5. Presencia de enfermedad metastásica
• Pruebas complementarias: Historia clínica, examen físico, función renal, función hepática, función tiroidea, TAC de
tórax, sonografía/TAC abdominopélvica, RM/TAC de cabeza, angiografía de la cavidad abdominal y órganos
pélvicos, PET-SCAN
Estadiaje (FIGO) y Tx
I. Tumor confinado al útero
II. Tumor con diseminación extrauterina hasta estructuras genitales Estas Px (II-IV) presentan un riesgo aumentado de recidiva tardía. En ellas se
III. Metástasis pulmonar con o sin afectación uterina, vaginal o pélvica deben medir los niveles de hCG cada semana hasta que estos se normalicen
durante 3 semanas y mensualmente hasta que se normalicen durante 24
IV. Enfermedad avanzada con infiltración a cerebro, hígado, etc.
meses.
Tratamiento
• Histerectomía
○ Solo en casos que existan complicaciones (ej. perforación uterina)
• Metotrexato
○ 19-33% de las Px desarrollan resistencia
○ Alternativo: Dactinomicina
• Ácido folínico
• Qx + RT + QT
○ La QT combinada con etopósido ↑ probabilidades de leucemia, melanoma, CA de colon y CA de mama
• En casos de metástasis hepática: Infusión de la art. hepática, resección hepática o embolización arterial
• En casos de metástasis cerebrales: RT creaneal completa o Qx estereotáxica + PoliQT

Óbito fetal — Dra. Román
Un óbito se considera como la muerte fetal in utero durante la gestación, a partir de las 24 semanas hasta el momento
del parto y un peso >500 g
• Otros países utilizan los criterios de 28 semanas o un mínimo de 1000 g de peso fetal
• Esta definición excluye las muertes durante el parto
• Incidencia: 10/1000 nacimientos
○ Se ha observado que la frecuencia de muerte fetal disminuye a lo largo de la gestación, pero a partir de las
39 semanas este riesgo aumenta debido a insuficiencia placentaria y oligohidramnios
Etiología
• 40% desconocida
• 40% asfixia
• 10% enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh
• 10% malformaciones
• 4% causas maternas
• 14% causas placenta-cordón umbilical
• 25% causas de origen fetal
• 57% desconocida
Maternas Placenta y cordón Fetales

a
Enfermedades propias y/o 2. categoría más frecuente según el
coexistentes con la gestación centro de referencia de Wisconsin
– HTA – Corioamnionitis (27%) – Síndromes/malformaciones múltiples (44%)
– DM – Desprendimiento de placenta – Malformaciónes únicas (34%)
– Trauma materno normoinserta (23%) ○ Anencefalia*
– Desnutrición grave – Infarto placentario (18%) – Trauma directo
– Compresiones secundarias a nudos – Trauma indirecto
– Circulares del cordón – Sx de transfusión gemelar
○ El gemelo transfusor muere por anemia
y el transfundido por hipervolemia
Manifestaciones y signos clínicos

• La embarazada deja de percibir movimientos fetales
• Peso materno se mantiene o disminuye
• A/U detiene su crecimiento o disminuye
• Sangrado transvaginal
• Aumento de la consistencia del cérvix debido a la declinación hormonal (el cuello se siente como si no estuviera
embarazada)
• No se siente la maniobra de Leopold (el feto se hace menos perceptible a la palpación)
• Ausencia de FCF
• Signo de Boero: Auscultación de los latidos aórticos maternos con nitidez debido a la reabsorción de líquido
amniótico
○ Se sabe que este no es la FCF porque nunca será >110 lpm
• Signo de Negri: Crepitación de la cabeza fetal al realizar la 3. a maniobra de Leopold
Indicativo de maceración grado 2-3

○ Indicativo de maceración grado 2-3
Diagnóstico
• Signos clínicos
○ Puede ser en el momento de la muerte
• Sonografía
○ Puede ser en el momento de la muerte
○ En el perfil biofísico habrá ausencia de actividad cardíaca y de movimientos fetales, además de que se
observan signos de maceración
• Radiografía
○ Solo útil cuando hay maceración
○ Signo de Spalding: Cabalgamiento de los huevos de la bóveda craneana por licuefacción cerebral
 Es la manifestación radiológica del signo de Negri
○ Signo de Spangler: Aplanamiento de la bóveda craneana
○ Signo de Horner: Asimetría craneal
○ Signo de Robert: Presencia de gas en el feto, los grandes vasos y las vísceras
○ Signo de Hartley: Apelotonamiento fetal por la pérdida total de la conformación raquídea normal
○ Signo de Brakeman o de la boca abierta: Caída del maxilar inferior
○ Signo de Tager: Curvatura de la columna vertebral por maceración de los ligamentos espinales
○ Signo de Damel: Halo translúcido pericraneal
• Análisis de laboratorio
○ Debe haber pasado tiempo de la muerte
• Amnioscopía u amniocentesis
○ Puede ser en el mismo instante de la muerte
○ Se considera que la muerte fue reciente si el líquido amniótico está teñido por meconio verde
○ Signo de Baldi y Margulies: Líquido amniótico sanguinolento, indicativo de que han transcurrido varios
días desde la muerte fetal
Evolución anatómica del feto muerto retenido

1. Las muertes fetales de EG 1-8 semanas resultan en disolución/licuefacción
2. Las muertes fetales de EG 13-21 semanas resultan en momificación
3. En muertes fetales luego de las 22 semanas de gestación, la maceración inicia a las 48 h de la muerte
a. 1.er grado: 2.o-8.o día
i. 1.er-2.o día: Ablandamiento de los tejidos
ii. 3.er-8.o día: La epidermis se infiltra de serosidad y aparecen las flictenas (ampollas con líquido
serosanguinolento)
iii. Rigidez cadavérica
b. 2.o grado: 8.o-12.o día
i. Epidermis se desprende en grandes colgajos en los miembros y el tronco
ii. La ruptura de las flictenas tiñe el líquido amniótico de sangre
iii. Epidermis se descama y la dermis adquiere un color rojizo
c. 3.er grado: ≥13.o día
i. Se descama la piel de la cara
ii. Resblandecimiento de la bóveda craneana
iii. Destrucción de eritrocitos e infiltración de las vísceras, cavidades pleurales y peritoneales, cordón
umbilical y la placenta
iv. El amnios y el corion adquieren un color achocolatado
• En causas de muerte fetal violentas, este es expulsado igual que un feto vivo
• En causas de muerte fetal no violentas, el feto es retenido y en el 80% de los casos es expulsado
espontáneamente en 15 días
• La putrefacción fetal puede causar sepsis mortal, embolias sépticas o gaseosas
• ↑ tiempo de muerte fetal α ↑ complicaciones maternas

Tratamiento
• Evacuación uterina
○ Laboratorios: Hemograma, pruebas de coagulación
Luego de las 13 semanas no se introducen instrumentos en el útero, aun en casos de aborto, porque
en aquella etapa las paredes uterinas están delgadas y es más probable que se perforen
• Complicaciones: Coagulopatía por consumo, alteraciones psicológicas, infección ovular
○ El ingreso de sustancias tromboplásticas fetales a la circulación materna producen coagulopatía por
consumo. La ↓ del fibrinógeno tarda aprox. 20 días y es considerado un signo tardío de muerte fetal.

Embarazo múltiple — Dr. López
El embarazo múltiple es el desarrollo simultáneo de 2 o más fetos a la vez

• Representa 1% de todos los nacimientos (1/250) y 2% de todos los lactantes Notas
• Todos son considerados de alto riesgo para madre e hijos
– La ley de Helling estable la frecuencia de los embarazos múltiples:
• Factores asociados al embarazo dicigótico:
1 embarazo/80n-1 nacimientos
○ Raza negra
○ Embarazo gemelar: 1/80
○ HAR a través de descendientes femeninos
○ Embarazo triple: 1/802
○ Edad materna >35 años
○ Embarazo cuádruple: 1/803
 La frecuencia de gemelismo natural alcanza su máximo a los 37 años porque a partir de los 30, los
○ Embarazo quíntuple: 1/804
picos de FSH son mayores y se desarrollan más folículos en cada ciclo
– Las variantes de placentación y sacularidad se deben a que el
○ Multíparas
corion y el amnios se forman en distintos momentos embriológicos.
○ Peso elevado y talla alta maternas
Mientras más cercano al día 8, mejor división.
 Peso elevado → Niveles elevados de estrona → Niveles elevados de FSH – El embarazo gemelar tiende a cursar con hiperemesis gravídica,
○ Uso de opiáceos polihidramnios antes de las 16 semanas y preeclampsia antes de las
○ Uso de inductores de la ovulación 20 semanas
 ↑ 8% la posibilidad de la gestación gemelar ○ Debido a esto se recomienda el uso de maduradores
○ Abandono reciente de la contracepción oral pulmonares a partir de la semana 26
– Superfecundación: Fecundación de 2 óvulos del mismo ciclo
Tipos menstrual por espermatozoides de distintos coitos y (usualmente)
distintos machos
– Superfetación: Fecundación de 2 óvulos procedentes de ciclos
menstruales distintos
– Embarazo molar gemelar: Embarazo normal + mola hidatiforme
– Lo preferido es que nunca se indiquen radiografías, pero si debe
hacerlo, nunca se deben hacer antes del 6.o mes
– Si las medidas de los perímetros abdominales entre ambos gemelos
se diferencian en >20% se debe pensar en el Sx de gemelo
transfundido-transfusor
Según la procedencia de los óvulos Según el n.o de óvulos fecundados Según la placentación y la sacularidad
– Gestación biovárica bifolicular: – Monocigóticos/univitelinos: – Gestación bicorial biamniótica:
Dos óvulos de ovarios diferentes Fecundación de un solo óvulo que luego Cuando la división ocurre antes del 3.er
– Gestación monovárica bifolicular: se divide en 2 fetos día. El resultado será 2 placentas
Dos óvulos de dos folículos ○ 15 % de los embarazos gemelares (fusionadas o separadas) y 2 sacos
distintos pero provenientes del ○ Aparición aleatoria (3-4/1000 amnióticos.
mismo ovario nacimientos) ○ Frecuencia: 30 %
○ Es el caso más habitual ○ ↑ con la implantación tardía – Gestación monocorial biamniótica:
– Gestación monovárica ○ Se relacionan con una zona Cuando la división ocurre entre los días
monofolicular: Óvulos que se pelúcida defectuosa (↑ 3-8. El resultado será 1 placenta y 2
originan del mismo folículo pero probabilidad de malformaciones) sacos amnióticos.
tienen bipartición tardía ○ Son del mismo sexo y comparten ○ Frecuencia: 65 %
grupos sanguíneos y Rh – Gestación monocorial
○ Generalmente tienen 1 placenta, monoamniótica: Cuando la división
pero se han visto casos con 2 ocurre en la fase de blastocisto tardío
– Bicigóticos/bivitelinos: Fecundación de (2.a semana o días 8-13). El resultado
2 óvulos por 2 espermatozoides será placenta, corion y saco amniótico
distintos. compartidos.
○ 85 % de los embarazos ○ Frecuencia: 1 %
gemelares – Gemelos siameses/conjuntos/unidos:
○ Pueden ser del mismo o distintos Cuando la división ocurre después del
sexos día 13 (final de la 2.a semana)
○ Siempre son bicoriales ○ También incluye los gemelos
biamnióticos parasitarios externos y feto en feto
Diagnóstico
Diagnóstico presuntivo Diagnóstico de certeza
– Antecedentes familiares – Sonografía a la 6.a-8.a semana
– Síntomas propios de embarazo acentuados (i. e., náuseas y – Radiografía al 6.o mes
vómitos) – Medición de LPh y α-FP
– Uso de inductores de la ovulación
– Presencia de polihidramnios, preeclampsia o anemia materna
– A/U mayor (75 %)
– Movimientos fetales ↑ en frecuencia y duración después de
las 16 semanas
– Determinación de varios polos fetales después de las 20
semanas
– Determinación de varias FCF
• DDx: Macrosomía fetal, polihidramnios, doble foco auscultatorio, embarazo complicado con mioma, embarazo
complicado con quiste de ovario voluminoso
Control durante el embarazo (qué vigilar a partir de la semana 25)

• ↑ peso
Edema

• Edema
• ↑ TA
• Analítica hemática
• Ác. úrico >3.5
• Creatinina >0.7
• Urea
• Biometría fetal ecográfica
• Flujometría o Doppler de las arts. uterina y cerebral media
• Monitorización bioquímica
○ Ya no se usa
• Amniocentesis en una mujer con antecedentes de gemelos o malformaciones genéticas a partir de la 8.a semana
• Feto acardio (donde un gemelo es normal y el otro es una masa amorfa)
Conducta antes de los 6 meses

• Profilaxis de aborto tardío: ↓ esfuerzos y trabajos difíciles
• Reposo relativo de 9-10 h diarias
• Prohibición de viajes largos (por probabilidad ↑ de trombos) y deportes
• Control clínico frecuente: c/3 sem durante el 1.er trim y c/2 sem durante el 2.o trim
Conducta a partir de los 6 meses

• Reposo en cama de 9-10 h diarias
• Restricción de viajes y deportes
• Baja laboral
• Régimen alimenticio profiláctico de preeclampsia: Bajo en sal e hipocalórico
• Abstinencia sexual a partir de las 32 semanas
• Administrar β-miméticos si existe irritabilidad uterina (ej. terbutalina)
• Ingreso liberal en clínica
• Inductores de madurez fetal y pulmonar a partir de la semana 26
Fecha de parto
• Si el embarazo cursa sin complicaciones, se debe interrumpir entre las semanas 37-38, más tardar 39
○ Se recomienda evitar que el embarazo llegue hasta las 40 semanas porque a partir de la semana 41.3 hay
insuficiencia placentaria
• Interrumpir embarazo de inmediato si aparece: RCIU, preeclampsia o sufrimiento fetal crónico
○ No se trata la amenaza de parto prematuro a partir de las 36 semanas, PA' FUERA
• Mientras más fetos, más temprana es la interrupción
Evaluación y manejo intraparto

• Profilaxis de prematurez
• Profilaxis de preeclampsia
• Régimen dietético adecuado
• Exámenes clínicos y de laboratorios repetidos (urea, creatinina, ác. úrico y hemograma)
• Hospitalización oportuna
• Dx correcto de las presentaciones fetales
○ ¿Cesárea o parto vaginal? (ver algoritmo)
• Control adecuado de cada FCF
Complicaciones
Maternas Fetales
– Amenaza de parto prematuro (probabilidades 10x ↑) – Abortos (riesgo 2-3x ↑)
– Exacerbación de síntomas menores (ej. náuseas, vómitos, – Parto prematuro (15 %)
dolores abdominales y articulares, disnea, várices y – Muerte perinatal (riesgo 4x ↑) y neonatal
hemorroides) – Sx de dificultad respiratoria
– Hiperplacentosis – Parálisis cerebral
– Placenta previa – Anomalías congénitas (riesgo 3x ↑)
– Preeclampsia – Colisión fetal
– Polihidramnios (15 %) – Engatillamiento
– Desprendimiento prematuro de placenta – Enganche de los polos fetales
– Anemia (↑ requerimiento Fe+2)
– Prolapso del cordón
– Hemorragias posparto por atonía o prolapso uterino
– Ruptura prematura de membrana
– Alumbramiento prolongrado
– Coagulación intravascular diseminada

Síndromes hemorrágicos — Dr. Regalado
Thursday, December 1, 2016 Renata Alba Camilo
El término de hemorragia obstétrica se refiere a cualquier sangrado que ocurre durante el embarazo, el parto o el
puerperio. Es la principal causa de muerte materna en países en vías de desarrollo.
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI)/abruptio

placentae
• Es la separación de la placenta de su sitio de implantación antes del parto
○ Puede ser total o parcial
• Ocurre en 1/200 partos y tiene una tasa de recurrencia de 12 %

• Etiología: Desconocida, pero se relaciona con:
○ Edad materna >40 años (riesgo 2.3x ↑)
○ Multiparidad
○ Razas blanca y negra
○ Antecedentes personales o familiares de DPPNI
○ Trastornos hipertensivos preexistentes o de la gestación
○ Ruptura prematura de membranas (RPM)
○ Tabaquismo (riesgo 2x ↑)
○ Trombofilias
○ Traumatismos externos
○ Leiomiomas
• Histopatología: Coágulo retroplacentario, hematoma decidual
• Manifestaciones: Hemorragia externa u oculta/interna dolorosa, sensibilidad uterina, dorsalgia, sufrimiento fetal,
signos de cambios hemodinámicos (palidez, ↑ TA, taquisfigmia)
• Dx: Historia clínica
• DDx: Placenta previa, CA de cérvix, pólipos cervicales, lesiones cervicales benignas, rotura uterina, torsión de quiste
ovárico, perforación de víscera abdominal
• Complicaciones: Choque hipovolémico, coagulopatía de consumo, insuficiencia renal aguda, necrosis cortical
aguda, Sx de Sheehan, útero de Couvelaire, oligohidramnios, parto prematuro o muerte fetal, defectos
neurológicos en el producto
• Tx: Cesárea urgente si el feto sigue vivo o parto vaginal si está muerto, sangre, solución cristaloide
Placenta previa
• Placenta implantada sobre o muy cerca del orificio cervical interno (OCI)
○ Tipo 1/lateral/de baja implantación: Aquella que está implantada en el segmento uterino inferior de
modo que el borde de la misma no llega al OCI pero está próximo al mismo
○ Tipo 2/periférica/marginal: Aquella cuyo borde está en los márgenes del OCI
○ Tipo 3/parcial: Aquella que cubre parcialmente el OCI
○ Tipo 4/total/oclusiva: Aquella que cubre por completo del OCI
○ Vasos previos: Vasos fetales que penetran en el OCI
• Complica 1/300-390 partos

• Es la principal causa de sangrado obstétrico
• Factores de riesgo: Edad materna >35 años, multiparidad, gestaciones multifetales (↑ riesgo 40 %), cesárea previa,
tabaquismo (riesgo 2x ↑), abortos previos, uso de drogas ilícitas, placenta macrosómica, vascularización
defectuosa, malformaciones uterinas o placentarias, [↑] α-FP sérica materna
• Manifestaciones: Hemorragia indolora, brusca o intermitente entre el 2.o-3.er trimestre, con aumento en la
intensidad y la frecuencia de los episodios

intensidad y la frecuencia de los episodios
○ El sangrado se produce por desgarro de las fijaciones placentarias durante la dilatación cervical
• Dx: Historia clínica, sonografía abdominal o transvaginal
• Tx: Inductores de la madurez fetal en caso de EG <34 semanas, cesárea con o sin histerectomía
La palpación digital para verificar las relaciones cambiantes entre el borde de la placenta y el OCI a
medida que se dilata el cérvix suele provocar hemorragia grave
Acretismo placentario
• Placenta ácreta: Implantación anormal de la placenta donde las vellosidades entran en contacto con el miometrio
○ Focal: La adherencia anormal afecta a un solo lóbulo placentario
○ Parcial: La adherencia anormal afecta a solo unos cotiledones
○ Total: La adherencia anormal afecta a todos los cotiledones
• Placenta íncreta: Implantación anormal de la placenta donde las vellosidades invaden el miometrio
• Placenta percreta: Implantación anormal de la placenta donde las vellosidades invaden el perimetrio
• Comúnmente se relacionan con placenta previa

• Manifestaciones: Hemorragia indolora cerca del final del 2.o trimestre o después
• Tx: Cesárea con o sin histerectomía
Atonía uterina
• Incapacidad del útero de contraerse después del parto
• Es la principal causa de hemorragia posparto

• Factores de riesgo: Útero sobredistendido (por feto macrosómico, fetos múltiples o polihidramnios), trabajo de
parto con actividad uterina muy vigorosa o apenas eficaz, trabajo de parto iniciado o aumentado con oxitócicos,
paridad alta, antecedentes de hemorragia posparto, esfuerzos por acelerar el alumbramiento
• Tx: Oxitocina, metilergonovina IM, carboprost IM o misoprostol, compresión uterina bimanual, transfusión
sanguínea, ligadura de la arteria uterina o técnica de sutura de compresión de B-Lynch
Inversión uterina
• Es la salida del fondo uterino a través de la vagina
○ Puede ser completa o incompleta
○ Se clasifica en 4 grados
Casi siempre es la consecuencia de tracción fuerte sobre un cordón umbilical fijo a una placenta implantada,

• Casi siempre es la consecuencia de tracción fuerte sobre un cordón umbilical fijo a una placenta implantada,
muchas veces ácreta, en el fondo de un útero relajado en el 3.er periodo del trabajo de parto
• Ocurre en 1/3000 partos
• Manifestaciones: Dolor pélvico, hemorragia abundante y choque
• Dx de inversión incompleta: Palpación abdominal de una depresión parecida a un cráter y palpación vaginal de la
pared del fondo en el segmento inferior y el cuello uterino
• Manejo:
1. Solicitar ayuda inmediata que incluya personal de anestesiología y otros médicos
2. El útero recién invertido con placenta separada puede restituirse a su sitio ejerciendo presión sobre el fondo
uterino con la palma de la mano y los dedos en la dirección del eje longitudinal de la vagina
3. Administrar soluciones cristaloides + sangre para Tx la hipovolemia
4. En caso de que la placenta siga adherida, no se retira hasta que los sistemas de infusión EV estén en
operación, se estén administrando soluciones y se haya administrado un anestésico y relajante uterino
5. Se desprende la placenta y se aplica presión constante con el puño al fondo uterino invertido para intentar
empujarlo hacia el interior del cuello uterino dilatado
Debe tenerse cuidado de no aplicar demasiada presión y perforar el útero con los dedos
6. Cuando se consigue colocar el útero en su posición anatómica normal, administrar oxitocina
7. En casos de que las maniobras anteriormente descritas no funcionen, será necesario realizar una
laparotomía. En esta, se empuja el fondo uterino desde el exterior y simultáneamente este se tracciona
desde el abdomen.
Laceración del canal

• Es la rasgadura de la piel y los músculos que se encuentran sobre el orificio vaginal o a su alrededor
○ Desgarros perineales: Pueden ser lo suficientemente profundos como para afectar el esfínter anal y las
paredes vaginales
 Grado I: Se afecta la piel y mucosa vaginal
 Grado II: Se afectan los músculos del periné
 Grado III: Se afecta el esfínter anal
 Grado IV: Se afecta la mucosa anal
○ Desgarros vaginales: Suelen extenderse hasta planos profundos y producir hemorragias importantes,
pueden pasar desapercibidos si no se realiza una inspección meticulosa posparto
○ Lesiones a los músculos elevadores del ano: Se producen por la distensión excesiva del canal del parto
 Pueden producir incontinencia urinaria si se ve afectado el m. pubococcígeo
○ Lesiones del cérvix: Ocurre en >50% de los partos vaginales, pero son normales <0.5 cm. Desgarros mayores
suelen aparecer cuando se emplean fórceps o en partos efectuados a través de un cérvix no dilatado por
completo
 Desprendimiento anular o circular del cérvix: Necrosis y separación del labio anterior del cérvix por
compresión del mismo entre la cabeza fetal y la sínfisis púbica materna
• Frecuente en primigestas
• Dx: Útero firmemente contraído que sangra = desgarro significativo del aparato genital y/o retención de
fragmentos placentarios
• Tx: Suturar o Qx en casos de desgarros más profundos
Rotura uterina
• Emergencia obstétrica en la cual se rompen las membranas y/o la pared uterina
○ Completa: Ruptura de membranas y pared abdominal, con comunicación entre la cavidad uterina y el
peritoneo y salida de partes fetales a la cavidad abdominal
○ Incompleta: Membranas intactas y cursa sin hemorragia u otros síntomas
• Factores predisponentes: Multiparidad, embarazo múltiple, anomalías y CA de útero, legrados, cicatrices uterinas,
macrosomía fetal, instrumentación, uso inadecuado de oxitocina
• Causas: Separación de una cicatriz de histerotomía por cesárea previa*, aborto con instrumentación, traumatismo
penetrante o no penetrante, rotura oculta durante un embarazo previo

penetrante o no penetrante, rotura oculta durante un embarazo previo
• Manifestaciones: Dolor suprapúbico, sangrado transvaginal de color oscuro, hematuria, signos y síntomas de
choque hipovolémico, disminución de la dilatación cervical
• Tx: Exploración por laparotomía, histerectomía alternativa

Patologías cervicales — Dr. Gartner
Friday, December 2, 2016 Renata Alba Camilo
Anatomía del cérvix

El cérvix es la porción fibromuscular inferior del útero que se proyecta dentro de la vagina
Notas
• Longitud: 3-4 cm – En promedio, una lesión premaligna tarda 10 años para malignizarse
• Espesor: 2.5-10 cm – En pacientes no embarazadas se usa el legrado endocervical para valorar
• Porciones: Intravaginal y supravaginal el tejido dentro del conducto endocervical que no se visualiza en la
○ Cérvix externo/exocérvix/ectocérvix es la parte fácilmente visible, recubierta por un epitelio plano colposcopia
estratificado no queratinizado – Contraindicaciones del Papanicolaou: Sangrado activo, leucorrea, ducha
○ Cérvix interno/endocérvix está recubierto por un epitelio cilíndrico simple que secreta mucina protectora vaginal, uso de óvulos o cremas vaginales, haber tenido relaciones 24 h
de la cavidad endouterina antes
 Durante la ovulación esta secreción se vuelve menos espesa y permite el paso de los – El mejor momento para realizar el Papanicolaou es entre el 8. o-10.o día del
espermatozoides ciclo menstrual porque hay mayor acción estrogénica
○ Orificio cervical externo (OCE) comunica el canal cervical con el OCI
 Se ve redondeado y puntiforme en nulíparas, transversal en primíparas y desgarrado en multíparas
 La unión escamocolumnar es la unión del epitelio cilíndrico del endocérvix con el epitelio escamoso
del ectocérvix
□ Generalmente se localiza a nivel del OCE
□ Es donde habitualmente se inician las lesiones precancerosas porque es donde mayor cantidad El virus del papiloma humano (VPH)
de divisiones mitóticas ocurren
– AND sin envoltura y con cápside que infecta a las céls. basales del epitelio
○ Canal endocervical está cubiero por epitelio endocervical cilíndrico simple secretor de moco
escamoso o las céls. escamosas metaplásicas de la unión escamocolumnar
○ Orificio cervical interno (OCI)
– Harald zur Hausen recibió el Premio Nobel de Medicina en el 2008 por
descubrir que el VPH causa cáncer cervical
Patologías benignas
– Se han identificado más de 100 serotipos, siendo los de alto riesgo
Desgarro
• Frecuentemente de causa obstétrica, especialmente en partos instrumentales, legrados o histeroscopias oncogénico: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82
• Pueden provocar hemorragia intensa ○ El VPH-16 se asocia a 40-70 % de los CA epidermoides y 18-25 % de
• Complicaciones: Insuficiencia cervical, infección los CA epidermoides
○ Tx de la insuficiencia cervical: Cerclaje – Se transmite mediante contacto sexual con la piel genital, mucosas o
fluidos coporales de una pareja con verrugas o infección subclínica
Elongación – El virus activa el ciclo celular mediante la interferencia de la función del Rb
• Alargamiento de la porción intravaginal del cérvix sin aumento de su diámetro (por la proteína E7) y el p53 (por la proteína E6)
• Suele asociarse a prolapso y mujeres multíparas de 35-50 años
– La infección puede ser:
• Puede causar esterilidad
○ Expresa
• Tx: Cervicectomía
 Productiva, con formación de virus nuevos
Cervicitis  Neoplásica, con enfermedad preinvasora o neoplasia maligna
• Inflamación del cérvix debido a una infección bacteriana ○ Latente
• Etiología: Inoculación de gérmenes por instrumentos, coitos, partos o eversión de la mucosa  Productiva
○ Inespecífica: Cocobacilos ○ Transitoria
 Más frecuentes ○ Persistente
○ Específicas: Gonococo, sífilis, Chlamydia, Candida
 A mayor edad, mayor riesgo de que las infecciones sean
Lesiones repetidas por gonococo y/o clamidia predisponen a metaplasias e infertilidad
persistentes
• Puede ser:
○ Aguda: Leucorrea abundante o purulenta, fiebre, dolor hipogástrico, pélvico o de cintura; síntomas – La atipia coilocítica indica que las células del cérvix están siendo
urinarios, dispareunia, sangrado poscoital afectadas por el VPH
 Asintomáticas en casos por gonococo o clamidia – Prevención: Uso de condón, Papanicolaou, vacuna (Cervarix® o Gardasil®)
○ Crónica: 2-3 episodios + obstrucción de las glánds. cervicales; cursan con leucorrea, sangrado poscoital y
signo del candelaro
 La obstrucción de las glándulas cervicales puede resultar en quistes de Naboth, lesiones benignas
asintomáticas con aspecto de elevaciones redondeadas, elevadas y lisas, de color blanco
• Dx: Clínica, examen físico, cultivo, NAAT (nucleotide acid test), ELISA, prueba de Schiller
○ La prueba de Schiller consiste en la colocación de yodo en el cérvix. Las células normales se tiñen de
marrón por la gran cantidad de glucógeno que contienen, no así ocurre con las células displásicas.
• Tx:
○ Aguda: Sintomático, antibióticos dependiendo del cultivo y el antibiograma, reposo y abstinencia sexual
○ Crónica: Curas vaginales, óvulos antibióticos (penicilinas, 1 g VO azitromicina o 500 mg doxiciclina c/12 h x
7 d), crioterapia, electrocoagulación, cauterización, electroconización
Ectopia/eritroplasia/ectropión/eversión cervical
• Presencia de epitelio cilíndico endocervical por debajo del OCE por crecimiento acelerado del cérvix bajo
influencia estrogénica proveniente de la menarquia y el embarazo
• Más frecuente en usuarias de anticonceptivos hormonales
• Se considera ectopia inflamada cuando el tejido evertido es colonizado por bacterias de la flora normal cervical
• Manifestaciones: Asintomático o con leucorrea que aumenta a mitad del ciclo y sangrado poscoital
• Dx: Colposcopia
○ La colposcopia es un procedimiento ambulatorio, sencillo, rápido y bien tolerado que permite examinar la
porción inferior del aparato genital con un microscopio y ác. acético. Mediante este se valoran los
resultados anormales en el Papanicolaou y las anomalías epiteliales visibles.
• Tx: Descontinuación de anticonceptivos + criocirugía
○ No se lleva a cabo en Px asintomáticas
Pólipo cervical
• Neoplasias benignas de tej. endocervical
○ Tumor cervical benigno más frecuente
○ Son masas alargadas y redondeadas de coloración rosada o violácea
• Factores de riesgo: Multiparidad, 50-60 años
• Manifestaciones: Asintomáticos o con hemorragia
• DDx: Pólipos endometriales
• Secuelas: Metaplasia, isquemia/necrosis por torsión o transformación maligna (0.2- 1%)
Tx: Extirpación y biopsia

• Tx: Extirpación y biopsia
○ Pediculados: Extirpación por torsión + legrado de la base
○ Sésiles: Resección con electrobisturí + legrado de la base
Metaplasia
• Aparición en el endocérvix de epitelio ectocervical
• Es un proceso fisiológico
○ No se ve en mujeres posmenopáusicas
Queratosis
• Trastorno benigno que no requiere Tx y no obedece a una causa determinada
Mioma cervical
• Neoplasias benignas que derivan del músculo liso uterino
• Tienen un aspecto parecido al de un pólipo, pero con una dureza característica
• Pueden ser una causa infrecuente de esterilidad por obstrucción o distorción del conducto cervical
Lesiones cervicales intraepiteliales

• Displasia: Alteraciones del epitelio ectocervical en la diferenciación que no llegan a ser tan intensas como las del
carcinoma in situ
• 50 % de las infecciones son transitorias y eliminadas a los 8 meses, 90 % a los 2 años
Clasificación clásica (OMS) Clasificación de Richart Clasificación de Bethesda

– Displasia leve – Neoplasia cervical intraepitelial I – Células escamosas que no tienen aspecto
– Displasia moderada (NIC I): Displasia de bajo riesgo normal, pero tampoco tienen aspecto de SIL
– Displasia grave confinada al ⅓ basal del epitelio o de cáncer (ASCUS)
– Carcinoma in situ ○ <1 % se vuelve cáncer invasor – Lesión escamosa intraepitelial L (SIL-L):
○ 62 % desaparece o regresa Asociada a infección por VPH sin ateración
– NIC II: Displasia moderada que del ciclo celular
abarca ⅔ del epitelio – SIL-H: Desregulación progresiva del ciclo
○ 13 % se vuelve cáncer invasor celular por el VPH, proliferación celular
– NIC III: Displasia severa que afecta aumentada, maduración epitelial disminuida
todo el epitelio o detenida y tasa baja de replicación vírica
– Cáncer invasor
– Céls. grandulares de aspecto anormal, pero
tampoco tienen aspecto de SIL o de cáncer
(AGUS)
• Manifestaciones: Asintomática
• Dx: Citología cervicovaginal o test de Papanicolaou (S: 50-60%), colposcopia, determinación del VPH solo en Px
con ASCUS o displasia
○ En la recolección convencional para Papanicolaou se realiza un frotis de células directamente desde el
dispositivo de recolección (espátula de Ayre y Cytobrush®) al portaobjetos
○ En la recolección para Papanicolaou en medio líquido se recolectan células en un medio de transporte
líquido, que luego se procesa para obtener una capa uniforme de células sobre un portaobjetos
• Tx: Conización de NIC II y III
Cáncer de cérvix
• 2.o cáncer más común en mujeres (15-10 % de muertes, 8.a muerte por cáncer)
• La incidencia de formas preinvasoras está ↑ por Dx precoz
• Factores de riesgo: Comienzo precoz de las relaciones sexuales, promiscuidad de la Px o sus compañeros,
infección genital por VPH (16 [60 %], 18 [10 %] y otros), multiparidad, inmunosupresión, tabaquismo,
anticoncepción hormonal, déficit de α-1-antitripsina
• Tipos histológicos: Epidermoide/escamoso (80-90 %), adenocarcinoma (10-20 %),
adenoescamoso/neuroendocrino
• Manifestaciones: Asintomático o con metrorragia, leucorrea (flujo seroso, purulento o mucoso, luego fétido),
dolor pélvico, disuria, hematuria, rectorragia, estreñimiento, fístulas, hidronefrosis
• Dx: Clínica, examen físico, Papanicolaou, colposcopia y biopsia
○ La toma de biopsia de lesiones sospechosas en el ectocérvix se realiza bajo visualización colposcópica
directa y con un instrumento cortante, como la pinza de Tischler. Se pueden utilizar solución de
Mondel/subsulfato férrico y un aplicador de nitrato de plata.
• Profilaxis: Vacuna
• Propagación: Extensión directa, vía linfática o vía sanguínea hacia vagina, parametrios o pulmonares
• Factores de mal pronóstico: Tamaño tumoral, profundidad de la invasión tumoral, invasión linfática y vascular,
existencia de adenopatías
Estadificación
Estadio 0 Carcinoma in situ (atipia coilocítica en todo el epitelio sin traspasar la membrana basal)
Estadio I IA: Confinado a cérvix
– IA1: Lesión ≤3 mm
– IA2: Lesiones 3-5 mm
IB: Lesiones >5mm
– IB1: Lesión de ≤4 cm
– IB2: Lesiones >4 cm
Estadio II Más allá del cérvix, pero no se ha extendido hasta la pared ni al ⅓ inferior de la vagina
– IIA: No afecta parametrio
– IIB: Afección parametrial
Estadio III Extensión hasta la pared pélvica
– IIIA: No hay extensión a la pared pélvica
– IIIB: Extensión hasta la pared pélvica e hidronefrosis
Estadio IV Más allá de la pelvis verdadera
IVA: Metástasis a órganos adyacentes

– IVA: Metástasis a órganos adyacentes
– IVB: Metástasis a distancia
Tratamiento
• Depende del estadio del CA, la localización exacta del mismo, el tipo de CA, la edad de la Px, su estado físico
general y si tiene paridad satisfecha o no
Estadio 0 – Escición electroquirúrgica con asa (LEEP/LEETZ)

– Conización con bisturí frío
Estadio I IA
– IA1:
○ En caso de paridad no satisfecha, extirpación de la lesión con conización y vigilar Px
○ En caso de paridad satisfecha, histerectomía
– IA2
○ Histerectomía radical + linfadenectomía pélvica
○ Braquiterapia con o sin RT externa a la pelvis
○ En caso de paridad no satisfecha, cervicectomía radical + linfadenectomía pélvica
IB
– IB1
○ En caso de paridad no satisfecha, cervicectomía radical + linfadenectomía pélvica y paraaórtica
○ En caso de paridad satisfecha, histerectomía radical + linfadenectomía pélvica + RT/QT
– IB2
○ QT con cisplatino + RT pélvica + braquiterapia
○ Histerectomía radical + linfadenectomía pélvica y paraaórtica
○ QT + histerectomía
Estadio II – IIA:
○ En lesiones >4 cm, braquiterapia + RT externa
○ En lesiones <4 cm, histerectomía radical + linfadenectomía
– IIB: RT y QT
Estadio III RT interna y externa con cisplatino
Estadio IV – IVA: RT interna y externa con cisplatino
– IVB: RT para alivio de los síntomas con componentes de platino + otro medicamento (ej., paclitaxel,
gemcitabina o topotecán)
• En mujeres embarazadas en estadio IB o mayor, se recomienda el desembarazo

Isoinmunización materno–fetal — Dr. Regalado
Monday, December 5, 2016 Renata Alba Camilo
• Incompatibilidad: Estado de disimilaridad, incongruencia o discordancia, entre una mujer Rh ( –) embarazada de

un feto Rh (+) Notas
○ El paso de los eritrocitos fetales Rh (+) a la sangre materna Rh (–) induce la formación de Ac anti-D en la
– 1-3% de las mujeres son Rh(–)
misma
– Se puede dar eritroblastosis fetal en un 1.er embarazo si la Px
• Isoinmunización: Proceso de producción de Ac en respuesta a los Ag específicos de especie
anteriormente tuvo un aborto que pasó desapercibido, un
○ El riesgo es de 16 %
embarazo ectópico, o en algún momento haber recibido
○ Factores de riesgo: Preeclampsia, hipertensión materna, placenta previa
hemoderivados con antígeno D
○ Representa 1% de la mortalidad perinatal
– La anemia fetal de los subsiguientes embarazos se presentará a
 Esta ha disminuido luego de que se comenzó a administrar Ig anti-D a todas las mujeres Rh (–) EG más temprana y de forma más grave
durante o inmediatamente después del embarazo – Cuando hay dudas respecto de si se debe administrar la Ig anti-
○ Para que se dé debe haber un mínimo de 0.0-0.03 ml de erirocitos fetales intercambiados D, adminístrela
• Eritroblastosis fetal/enfermedad hemolítica del RN/icterus gravis neonatorum: Enfermedad del feto
producida por una hemólisis excesiva ligada a la isoinmunización de la embarazada por incompatibilidad ABO o
Rh
○ Incompatibilidad Rh: 10.6/100,000 nacidos vivos Curva de Liley
○ Incompatibilidad ABO: 20-25 % de todos los embarazos
Esquema utilizado para analizar la cantidad de bilirrubina en el
• Hidropesía fetal: Acumulación anormal de líquido en más de una zona del cuerpo fetal
líquido amniótico
○ Inmunitaria: Hemólisis → Anemia (<3.8 g/dl) → Hiperplasia eritroide medular + Hematopoyesis
extramedular en el bazo y el hígado → Disfunción hepática y cardíaca → Acumulación de líquido en tórax,
– Zona A o I: Feto Rh (–) o Rh (+) con enf. hemolítica leve
abdomen y/o piel, edema de placenta
– Zona B o II: Factor de riesgo moderado a grave
 Ocurre en formas graves de la inmunización anti-D
– Zona C o III: Hídrops fetal existente, considerar transfusión
 Suele producir muerte fetal
intrauterina o parto
○ No inmunitaria
Isoinmunización Rh Isoinmunización ABO

Menos frecuente Más frecuente
Más drástica Menos drástica
Ataque estado fetal Ataque después del nacimiento
No aparece en el 1.er embarazo Puede aparecer en el 1. er embarazo
Presencia de Ac anti-D Presencia de Ac anti-A y/o anti-B
Diagnóstico
1. Historias clínica y obstétrica
2. Tipificación sanguínea de madre y padre
3. Prueba de Coombs indirecta para detectar título de Ac maternos
a. Realizar en la 1.a consulta prenatal
i. Si este resulta negativo, repetir en las semanas 20, 24 y 28
b. Valores ≥1:16 ameritan la realización de amniocentesis y determinación de bilirrubina en líquido amniótico
4. PCR
5. Velocidad sistólica máxima de la arteria cerebral media fetal mediante U/S
a. Esta ↑ en fetos anémicos al producirse el desvío de la poca sangre que tienen hacia el cerebro (>1.5 MoM)
6. Análisis de bilirrubina en líquido amniótico mediante espectrofotómetro
Tratamiento
• Con signos de anemia, hepatomegalia, hidropesía: Tx determinado por EG
○ Prematuro → Transfusiónes hasta las semanas 30-32 + corticoesteroides prenatales + parto a las 32-34
semanas
○ Casi maduro → Parto
• Prevención: Administrar 300 µg Ig anti-D IM a las 28-32 semanas a todas las mujeres Rh(–) y otra dosis 72 h
posparto si el feto es Rh(+)
• Madre: Plasmaféresis, gammaglobulina humana en altas dosis
• Fetal: Transfusión intravascular o intraperitoneal, gammaglobulina humana en altas dosis

Tumores de ovario — Dr. Gartner
Tuesday, December 6, 2016 Renata Alba Camilo
Anatomía
• Los ovarios son las gónadas femeninas, glándulas mixtas secretoras de hormonas sexuales y óvulos
Notas
• Son 2 estructuras ovoideas de 1.5-3 cm de ancho y un peso de 6-7 g, localizadas en la fosa de Kauser – Datos de benignidad: Quístico, consistencia blanda, crecimiento
• Se unen al ligamento ancho por el mesoovario y al útero por el ligamento útero-ovárico, pero no están cubiertos lento, unilateralidad
por peritoneo – Datos de malignidad: Sólido, consistencia dura, crecimiento rápido,
• Capas: ascitis, bilateralidad
○ Epitelio germinativo (epitelio cuboidal simple que cubre la superficie del ovario) – El tumor de Krukenberg es un tumor primario del tracto
○ Túnica albugínea (tej. conectivo denso) gastrointestinal que hace metástasis a ovario
○ Corteza (región que contiene folículos y céls. musculares lisas dispersas) – El Sx de Meiss es una triada de tumor ovárico, ascitis y derrame
○ Médula (tej. conectivo laxo, vasos sanguíneos, linfáticos y nervios) pleural
– Los marcadores tumorales son sustancias (que pueden ser
hormonas, proteínas, mucinas, etc.) producidas por células
cancerosas o células normales y que sirven para el seguimiento y el
pronóstico de las neoplasias
○ Tumores del epitelio celómico → Mucinas
Los tumores ováricos ○ Tumores originados de las céls. germinales → α-FP y hCG
○ Tumores originados de los cordones sexuales y el estroma →
• Representan 10 % de los tumores genitourinarios, 5 % de las muertes por cáncer y 3 % de las neoplasias
malignas en mujeres Hormonas sexuales
• Son el 5.o cáncer ginecológico más frecuente – La endometriosis, la cervicitis y el embarazo ectópico son patologías
• 85 % son de tipo quístico y 25 % de tipo sólido benignas que elevan el CA-125
– Valores normales de CA-125: 30-35
• Edad promedio: 63 años
○ 15 casos/100,000 habitantes en mujeres de 40-45 años
• Manifestaciones: Asintomáticos en estapas inciales, luego presentan distensión abdominal, dolor pélvico o
abdominal bajo, ciclos menstruales anormales, síntomas gastrointestinales, dolor lumbar, dificultad para comer
(¿cómo así?), sangrado vaginal, pérdida o aumento de peso, polaquiuria y tenesmo vesical, masa pélvica, ascitis, Estadiaje
organomegalia, derrame pleural
Estadio I Tumor confinado a 1 o ambos ovarios
– IA: Tumor en 1 ovario, no hay tumor en la superficie
Patogenia
externa, cápsula intacta y no hay ascitis
• Origen desconocido
– IB: Tumor en ambos ovarios, no hay tumor en la
• Relación genética, donde la probabilidad ↑ junto con el número de familiares de primera línea afectados
superficie externa, cápsula intacta y no hay ascitis
• Mujeres nulíparas, por no presentar paro en el ciclo menstrual
– IC: IA o IB con tumor en la superficie de 1 o ambos
• Mujeres con baja paridad
ovarios, cápsula rota y ascitis con céls. malignas
• Uso de estimulantes de la ovulación (ej. clomifeno)
• Sx de Li-Fraumeni (mutación del p53: CA de mama, ovario y sarcoma de tej. blando) Estadio II Tumor en 1 o ambos ovarios con extensión pélvica
• Sx de Peutz-Jeghers (mutación del LKB1: CA de páncreas, pulmón, mama, ovario, cérvix y testículo) – IIA: Tumor en 1 o ambos ovarios y las céls. tumorales
• Mutaciones de HER2, KRAS, c-Myc, N-Myc y/o BRCA1 infiltran el útero o las trompas
• Sx de Lynch – IIB: Tumor en 1 o ambos ovarios con extensión a otro
• Disgenesia gonadal órgano pélvico
– IIC: IIA o IIB con tumor en la superficie de 1 o ambos
ovarios, cápsula rota y ascitis con céls. malignas
Clasificación
Estadio III Tumor en 1 o ambos ovarios con implantes peritoneales
fuera de la pelvis y/o nódulos retroperitoneales o inguinales
– IIIA: Implantes microscópicos, nódulos linfáticos
negativos
– IIIB: Implantes macroscópicos, fuera de la pelvis en la
superficie peritoneal abdominal; ninguno >2 cm de
diámetro y nódulos linfáticos negativos
– IIIC: Implantes asociados al hígado o al diafragma, >2
cm en diámetro y/o nódulos linfáticos positivos
Estadio IV Metástasis a distancia
Tumores originados del epitelio celómico o del estroma superficial

• Se originan de estructuras glandulares y poseen proyecciones papilares
• Pueden ser benignos, limitriformes (borderline) o malignos
• Representan 65-70 % de los tumores ováricos
• 70% son Dx en etapa terminal
Tumores serosos
• Representan 70 % de los tumores ováricos y 40 % de los tumores ováricos malignos
○ 60 % son benignos (usualmente en mujeres de 25-45 años), 15 % son limitriformes y 25 % son malignos
(usualmente en mujeres >45 años)
• Pueden ser uni- o bilaterales
• Aspecto macroscópico: Masas voluminosas de consistencia remitente de 10-15 cm de longitud y de contenido
quístico. Superficie lisa con vascularización prominente.
• Histopatología: Céls. cilíndricas ciliadas con múltiples proyecciones papilares que forman nidos o grupos de céls.
de manera anárquica. Se observan los cuerpos de psamoma (cúmulos extracelulares de Ca+2) en el estroma.
• Marcador: CA-125
• Factores de riesgo: Nuliparidad, disgenesia gonadal, expresión del KRAS, mutación de BRCA1, BRCA2 o p53
Tumores mucinosos

Tumores mucinosos
• Representan 25 % de los tumores ováricos y 5-10 % de los tumores ováricos del epitelio celómico
• El pseudomisoma peritoneal es un tumor mucinoso que se disemina al peritoneo, formando adherencias e
implantes quísticos epiteliales que pueden causar obstrucción y llevar a la muerte
• Son resistentes a QT con platino
• Aspecto macroscópico: Masas multiloculares, rellenas de líquido gelatinoso rico en glucoproteínas
• Histopatología: Son comunes los cuerpos de psamoma
• Marcadores: CA-125, CA 15-3, y CEA (25 % de los casos)
• Factores de riesgo: Edad avanzada
• Citogenética: Sobreexpresión del KRAS
Tumores endometrioides
• Representan 15-20 % de los tumores ováricos
• 15 % coexiste con endometriosis
• Suelen ser malignos
• Pueden ser uni- o bilaterales
• Aspecto macroscópico: Sólido o quístico
• Histopatología: Parénquima constituido por estructuras glandulares tubulares organoides parecidas a las del
endometrio
• Citogenética: Mutación de los genes PTEN, p53 y KRAS
• Los tumores mullerianos o mesodermales mixtos son tumores endometrioides que contienen elementos
epiteliales y mesenquimales
○ Los adenocarcinomas son tumores sólidos con crecimiento papilomatoso, un componente epitelial
benigno y uno estromal maligno
○ Los tumores mesodermales mixtos presentan un epitelio y un estroma malignos
Adenocarcinoma de células claras/mesonefroma/tumor de Grawitz del ovario

• Representan 6 % de los tumores ováricos
• Tumor más frecuentemente asociado a endometriosis
• 96 % unilaterales, 4 % bilaterales
• Histopatología: Céls. epiteliales grandes con citoplasma claro y abundante
• Factores de riesgo: Edad avanzada
Tumor de Brenner o de células transicionales

• Adenofibromas infrecuentes, generalmente benignos
• Rara vez presentan degeneración maligna
• 90 % unilaterales, 10 % bilaterales
• Edad promedio: 50 años (40-80 años)
• Histopatología: Nidos de céls. poligonales similares a las que revisten la vejiga
Tumores originados de las células germinales

• Se originan de los elementos germinales
• Representan ⅓ de los tumores ováricos y <5 % de los tumores malignos ováricos
Disgerminomas
• Representa el 50 % de los tumores ováricos malignos de las céls. germinales
• Neoplasias ováricas malignas más frecuentes en embarazadas
• Aspecto macroscópico: Masas sólidas de color rosado a bronceado o crema, lobuladas
• Histopatología: Proliferación de céls. grandes redondeadas y poliédricas con nucléolos prominentes, ricas en
glucógeno citoplasmático
• Factores de riesgo: Alteraciones cromosómicas gonadales, presencia de cromosoma Y (muchas veces anormal)
• Único tumor ovárico radiosensible
Tumores del saco vitelino o del seno endodérmico

• Representan 10-20 % de los tumores ováricos malignos de las céls. germinales
• ⅓ es Dx antes de la menarquia de la Px
• Aspecto macroscópico: Masas sólidas amarillas y friables, presentan necrosis y hemorragia focal, con
degeneración quística y rotura
• Histopatología: Cuerpos de Schiller-Duval (patognomónicos, son estructuras parecidas a los glomérulos
mesonéfricos)
• Marcador: α-fetoproteína
Carcinomas embrionarios
• Se originan a partir de céls. epiteliales parecidas a las del disco embrionario
• Marcadores: hCG y α-fetoproteína
Poliembriomas
• Marcadores: hCG y α-fetoproteína
Coriocarcinomas
• Se originan de céls. germinales
• Marcador: hCG
Teratomas
• Inmaduros
○ Tumores formados por tejs. derivados de las capas germinales
○ Representan 20 % de los tumores ováricos malignos de las céls. germinales
○ Aspecto macroscópico: Masas redondeadas o lobuladas, blandas o firmes, con ligamentos, cartílagos,
huesos y pelo
Maduros

• Maduros
○ Tumores poco comunes que se vuelven malignos
○ Único tumor ovárico de céls. germinales que aparece en mujeres posmenopáusicas
Tumores originados de los cordones sexuales y el estroma gonadal (TCSE)

• Se originan en la matriz ovárica
• Suelen estar confinados a un solo ovario al momento del Dx, tienen un patrón de crecimiento indolente y son de
bajo poder maligno
• Representan <5 % de los tumores malignos ováricos
• Factores de riesgo: Raza negra, enf. de Ollier, Sx de Peutz-Jeghers
Tumores de células de la granulosa

• Representan 70 % de los TCSE
Forma adulta Forma juvenil

Frecuencia 95 % 5%
Edad promedio 52 años 13 años
Marcadores Inhibinas A y B, estradiol Estrógeno, progesterona y testosterona
tumorales
Aspecto Masas grandes, poliquísticas de 10-15 cm
macroscópico
Histopatología Núcleos pálidos hendidos en «grano de café» y Núcleos hipercrómicos sin hendiduras en
cuerpos de Call-Exner «grano de café»
Tecomas
• TCSE de mayor actividad hormonal
• Aspecto macroscópico: Sólidos
• Edad promedio: 7.a década
Fibromas/fibrosarcomas
• Tumores poco comunes de alta malignidad que se originan de las céls. estromales fusiformes sintetizadoras de
colágeno
• Manifestaciones: Ascitis
• Histopatología: Pluricelularidad, grados variables de pleomorfismo
Tumores estromales esclerosantes

• Representan <5 % de los TCSE
• Son benignos y unilaterales
• Manifestaciones: Irregularidades menstruales, dolor pélvico
• Histopatología: Áreas de pseudolobulación con abundante esclerosis
Tumores de las células de Sertoli

• Casi todos son benignos
Tumores de las células de Sertoli-Leydig

• Representan 5-10 % de los TCSE
• 15-20 % tienen características malignas
• Producen andrógenos
• Subtipos de diferenciación: Bien diferenciado, intermedio, deficiente, retiforme y heterólogo
Tumores del cordón sexual con túbulos anulares

• Representan 5 % de los TCSE
• ⅓ se relaciona al Sx de Peutz-Jeghers
• Histopatología: Rasgos intermedios entre los tumores de céls. de la granulosa y de Sertoli
Tumores de células esteroideas

• Subtipos:
○ Luteomas estromales → efectos estrogénicos
○ Tumores de céls. de Leydig → efectos androgénicos y presencia de los cristales de Reinke
○ Tumores de céls. esteroideas no específicas → efectos androgénicos
Ginandroblastomas
• TCSE más raro
• Bajo potencial maligno
• Manifestaciones: Irregularidades menstruales, manifestaciones de exceso hormonal
• Histopatología: Céls. de la granulosa + túbulos formados por céls. de Sertoli
Tratamiento
1. Qx para hacer Dx histológico definitivo, estadificación y citorreducción
○ Mujeres sin paridad satisfecha → Salpingooforectomía unilateral
○ Mujeres con paridad satisfecha → Histerectomía total, salpingooforectomía bilateral, omentectomía y
lavado peritoneal
2. QT adyuvante
a. Depende del estadio

a. Depende del estadio
i. Tumores del saco vitelino siempre reciben QT al ser tumores agresivos
3. Observación c/3 meses luego de completar el tratamiento
El estadio IA de los tumores originados de céls. germinales es el único que lleva Tx conservador y evaluación
periódica

Hipertensión inducida del embarazo — Dr. Regalado
Wednesday, December 7, 2016 Renata Alba Camilo
• Los trastornos hipertensivos complican 5-10 % de todos los embarazos

• 16 % de las muertes maternas en países desarrollados se asocian a trastornos hipertensivos
Etiología
Factores placentarios Factores maternos
– Defecto de la placentación y un fallo en la – Nuliparidad
reorganización de las arterias espirales, – Edad materna <20 o >35 años
probablemente debido a una reacción inmunitaria – Obesidad
– Tamaño excesivo de la placenta, como ocurre en los – Antecedentes de preeclampsia-eclampsia
embarazos gemelares o enfermedad trofoblástica – Preeclampsia en la gestación previa
gestacional – HTA crónica
– Enfermedad renal crónica
– DM pregestacional
– Gestación múltiple
– Presencia de trombofilas
– Colagenopatías vasculares
– Placentación anormal
Hipertensión gestacional (antigua hipertensión inducida del embarazo)

• Aparición de hipertensión durante el embarazo o en el puerperio inmediato sin otros signos de preeclampsia
Diagnóstico
• PAS >140 o PAD >90 por primera vez durante el embarazo en ≥2 ocasiones con un intervalo de 4-6 h y mientras
la Px está sentada
• Sin proteinuria
• La PA regresa a la normalidad <12 semanas posparto
• Puede presentarse cefalea, epigastralgia o trombocitopenia
Preeclampsia
• Enfermedad multisistémica y multifactorial caracterizada por daño endotelial que se desarrolla debido a una
alteración en la implantación de irrigación placentaria, lo que conlleva a disfunsión del endotelio vascular
materno
○ ↑ producción de endotelina + tromboxano (vasoconstricción + agregación plaquetaria)
○ ↑ sensibilidad de angiotensina II
○ ↓ óxido nítrico + prostaciclinas (vasodilatadores)
○ ↑ RVP, agregación plaquetaria, activación del sistema de coagulación y disfunción endotelial
• Complica 4 % de todos los embarazos
Manifestaciones y diagnóstico
Preeclampsia leve Preeclampsia severa
– PA ≥140/90 después de 20 semanas de gestación – PA ≥160/110 (preeclampsia severa)
(preeclampsia leve) – Proteinuria ≥5 g/24 h o ≥3+ con tira reactiva
– Proteinuria ≥300 mg/24 h o ≥1+ con tira reactiva – Fallo renal agudo con creatinina sérica >1.2 mg/dl
– Oliguria (<500 ml/24 h)
– Trombocitopenia (<100,000/µl)
– Hemólisis microangiopática, ↑ LDH
– ↑ transamisas séricas (AST y ALT)
– Cefalea persistente, alteración de la consciencia, cambios en
el campo visual
– Dolor epigástrico persistente o en hipocondrio derecho
– Edema pulmonar
– Anemia hemolítica
– Coagulación intravascular diseminada

• 10 % de las preeclampsias severas evolucionan a un Sx de HELLP
○ Sx de HELLP: Subcategoría de la preeclampsia donde la paciente presenta hemólisis, enzimas hepáticas ↑ y Hemolysis
trombocitopenia Elevated
○ Usualmente se desarrolla <36 semanas Liver enzymes
○ 10-15 % resulta en óbito y 20-25 % en muerte neonatal Low
○ Dx: Schistocitos en sangre periférica, ↑ LDH, ↑ bilirrubina total, ↑ AST, ↑ ALT, trombocitopenia Platelet count
○ Manifestaciones: Dolor en epigastrio, náuseas, vómitos
Complicaciones fetales Complicaciones maternas

Insuficiencia útero placentaria aguda – Convulsiones y ACV
– Infarto placentario – Oliguria y fallo renal
– Sufrimiento fetal – Edema pulmonar
– Óbito – Edema y hematoma hepático subcapsular
Insuficiencia úteroplacentaria crónica – Trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada
– RCIU
Oligohidramnios
Eclampsia
• Preeclampsia + convulsiones tónico-clónicas que no pueden ser atribuidas a otras causas
• Se considera la 3.a causa de muerte materna
• Manifestaciones: Convulsiones tónico-clónicas (precedidas o no de aura) antes del parto (25%), durante el parto
(50%) o posparto (25%)
• Complicaciones: Hemorragia cerebral, neumonía por aspiración, encefalopatía hipóxica y eventos
tromboembólicos
Hipertensión arterial (HTA) crónica

• Hipertensión (PA ≥140/90) antes de la concepción, antes de las 20 semanas o que persiste durante >12 semanas
luego del desembarazo y no es atribuible a una enfermedad trofoblástica gestacional
Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida

• Aparición de proteinuria sobre un proceso de HTA crónica no proteinúrica luego de las 20 semanas de gestación
y que desaparece después del parto
• Se desarrolla en ⅓ de las mujeres con HTA crónica
• Complicaciones: RCIU, abrupción placentaria
Tratamiento
• α-metildopa en casos leves que se desean tratar de manera ambulatoria
• Hidralazina vía IV en casos graves: 5 mg c/15-20 min
○ Vasodilatador arteriolar directo
○ Efectos secundarios: Hipotensión, cefalea
• MgSO4: 4 g de inicio y luego 1 g/h hasta completar 24 g
○ Sal aminocuarternaria estabilizadora de la placa neuromotora que funciona como anticonvulsivante e
hipotensor
○ Puede producir náuseas y vómitos si se administra de forma muy rápida
○ En casos de intoxicación, la Px cursa con depresión respiratoria, desaparición de los reflejos rotulianos,
bradicardia y oliguria. El antídoto es gluconato de calcio.
○ Tiene excreción renal
• Interrupción del embarazo a término

• Administración de maduradores fetales + desembarazo en casos pretérminos
• Indicaciones de cesárea:
1. No progresa adecuadamente la dilatación
2. Sospecha de sufrimiento fetal
3. Empeoramiento del estado materno
4. Se desea evitar la crisis hipertensiva
Alternativos

Alternativos
• Atenolol
○ β-bloqueador cardioselectivo
○ Se asocia a RCIU si se usa en el 1.er o 2.o trimestre
○ Se asocia a oligohidramnios severo, por lo que se conjuga con carnisin, aminoácido que se conoce que
aumenta la producción de líquido amniótico
○ Costoso
• Labetalol
○ α y β-bloqueador no selectivo de los adrenorreceptores en los vasos periféricos
○ Es el Tx ideal, pero su presentación IV es muy costosa
○ Posología: 200-1200 mg/dl en 2-4 dosis
• Nifedipina
○ Antihipertensivo que actúa como antagonista del Ca+2
CONTRAINDICADOS:
• IECA: Son teratógenos y producen fallo renal, oligohidramnios y RCIU
• Diuréticos: ↓ flujo úteroplacentario
• Diazóxido: Teratógeno

Las mamas y sus patologías — Dr. Gartner
Anatomía
• El parénquima mamario está dividido en segmentos que contienen glánds. mamarias, las cuales a su vez consisten
Notas
en 20-40 lóbulos que drenan en un conducto galactóforo a nivel del pezón – Lesiones del n. torácico largo o respiratorio de Bell (C5-7) producen
• Los ligamentos suspensorios o de Cooper mantienen la mama erguida escápula alada
• Para fácil descripción, la mama se divide en 4 cuadrantes – Los fribroadenomas y los quistes mamarios son las principales
• Irrigación: Aa. mamarias laterales y torácicas laterales y ramas perforantes de las aa. mamarias internas causas de masas en las mamas
• Drenaje linfático: Nódulos axilares → supraclaviculares → yugulares – Características de una masa maligna: Única, firme, sólida, inmóvil,
bordes irregulares
Fisiología – Indicaciones para remover un quiste mamario:
• El crecimiento y desarrollo de las mamas se clasifica con la escala de Tanner 1. Fluido sanguinolento
• Estrógeno → Desarrollo ductal y depósito de grasa 2. Persistencia de una masa luego de la extracción del fluido
• Progesterona → Desarrollo del estroma 3. Persistencia del quiste luego de 2 aspiraciones
• Prolactina → Producción de leche 4. Reacumulación del fluido en <2 semanas
• Oxitocina → Liberación de leche – 10 % de las mujeres con CA de mama tienen historia familiar de la
enfermedad
– Mutaciones relacionadas al CA de mama: BRCA1, BRCA2, p53
Evaluación de la mama
• Evaluación c/1-3 años para ≥20 años
• Evaluación anual para ≥40 años
• Mamografía anual a partir de los 40 años
• La evaluación incluye inspección de la piel y palpación de la axila y la mama
○ Aspectos que se deben evaluar en la mama: Color de la piel, aspecto de la piel, masas, linfadenopatías
○ Aspectos que se deben evaluar en las secreciones: Color, bilateralidad, número de aperturas ductales
involucradas, si es espontánea o no
○ Aspectos que se deben evaluar en las masas: Ubicación, tamaño, forma, consistencia, movilidad, cambios en
la piel
 En <30 años, las masas se evaluan con U/S y punción aspiración con aguja fina
 En >30 años, las masas se evaluan con mamografía y biopsia
Tipo de secreción Entidades relacionadas

Sanguinolenta o serosanguinolenta – Papiloma intraductal
– CA invasivo papilar
Galactorrea – Embarazo
– Adenoma pituitario
– Hipotiroidismo
– Estrés
– Uso de ACO, antihipertensivos y psicofármacos
Serosa – Menstruación normal
– Uso de ACO
– Enfermedad fibroquística
– Embarazo temprano
Amarillenta – Enfermedad fibroquística
– Galactocele
Verde y pegajoso Ectasia ductal
Purulento Absceso superficial o central
Patologías benignas de la mama

• ⅔ de los tumores de mujeres en edad reproductiva son benignos
• 50 % de las mujeres desarrollan patologías mamarias benignas durante su vida
Enfermedad fibroquística de la mama

• Fisiopatología: Respuesta exagerada a hormonas y factores de crecimiento por parte del estroma mamario
○ Las masas pueden aumentar de tamaño y doler más durante la porción premenstrual del ciclo debido a las
hormonas femeninas
• Edad promedio: 30-40 años
• Manifestaciones: Múltiples masas bilaterales y dolorosas, hinchazón de las mamas, dolor mamario y sensibilidad
• No ↑ riesgo de cáncer
• Dx: Mamografía/sonografía y/o biopsia
• Tx: ↓ cafeína, té y chocolate; evitar traumas, uso de sosténes de soporte, aceite de onagra, vitaminas B6 y E,
danazol, progestinas, bromocriptina y tamoxifeno
Fibroadenoma
• Tumores benignos, usualmente solitarios (75 %), con componentes glandulares y estromales de 1-5 cm de
diámetro
○ Fibroadenoma gigante: >5 cm
 DDx: Cistosarcoma filoides
• Tumores benignos más comunes de la mama
• Edad promedio: 15-35 años
• Manifestaciones: Masas redondas, bien circunscritas, móviles y firmes a la palpación, que presenta cambios
durante el ciclo, el embarazo o al usar ACO
• Tx:
○ Si tiene <30 años y está estable se da seguimiento clínico
○ Si no está estable, punción aspiración con aguja fina
 Si se confirma que es un fibroadenoma y no tiene otros síntomas, se puede dejar en su lugar
 Si se confirma que es un fibroadenoma, pero es muy grande o preocupante, se realiza biopsia por
escición

Cistosarcoma filoides
• Variante rara del fibroadenoma que se caracteriza por proliferación epitelial y estromal
○ 10 % contiene céls. malignas
• Más comunes en mujeres premenopáusicas, pero pueden aparecer a cualquier edad
○ Factor de riesgo: Sx de Li-Fraumeni
• Manifestaciones: Masa grande (4-7 cm), móvil, bien circunscrita, indolora y de rápido crecimiento; piel caliente,
eritematosa y turgente
• Dx: Biopsia
• Tx: Escisión local
Papiloma intraductal
• Lesión benigna que involucra el revestimiento epitelial de los conductos galactóforos
• Rara vez tienen degeneración maligna
• Manifestaciones: Secreciones sanguinolentas o serosanguinolentas
• Dx: Citología de las secreciones
• DDx: CA papilar invasivo
• Tx: Excisión de los conductos involucrados
Ectasia ductal
• Inflamación subaguda y fibrosis del sistema ductal que produce dilatación de los ductos mamarios
• Más común durante o luego de la menopausia, pero puede aparecer en adolescentes
• Manifestaciones: Secreciones verdes y pegajosas, mastalgia, pezón invertido, masas subareolares
• Dx: Mamografía y biopsia por escición
• DDx: CA
• Tx: Antibióticos si evoluciona a mastisis o escición local del área inflamada si los síntomas persisten
Patologías malignas de la mama

• Representan 30 % de los cánceres en mujeres estadouidenses
• 2.a causa de muerte más común por cáncer en mujeres
• Una mujer tiene una probabilidad de 12 % de desarrollar CA de mama durante su vida
• ½ de las masas palpables y la mayoría de las lesiones en mujeres posmenopáusicas son malignas
• 50 % de las lesiones malignas aparecen el cuadrante superior derecho
• Edad promedio de Dx: 61 años
• Factores de riesgo: >65 años, antecedentes personales de CA de mama, antecedentes familiares de malignidad
ginecológicas, exposición a radiaciones ionizantes en el tórax, alcoholismo (>2 bebidas/día, Dx de hiperplasia
ductal o lobulillar atípica (↑ riesgo 5x), menarquia temprana (<12 años), nuliparidad, primer embarazo después de
los 30 años, menopausia tardía (>55 años), uso de terapia de reemplazo hormonal >5 años
• Manifestaciones: Masas, cambios en la piel o la mama en general (i. e., piel en cáscara de naranja, pezón invertido,
ulceración), secreciones a través del pezón, síntomas de enfermedad metasática, pérdida de peso, anorexia,
sudoración noctura, fatiga, disnea, tos y dolor óseo
• Prevención: Embarazo <30 años, lactancia prolongada, ejercicio, abstinencia al alcohol, dieta baja en grasas
• Metástasis: Hueso, hígado, pulmón, pleura, cerebro y nódulos linfáticos
Carcinoma lobulillar in situ (CLIS)

• Proliferación de céls. epiteliales malignas dentro de los lobulillos mamarios sin invasión del estroma
• Multicéntrico y bilateral en 50-90 % de los casos
• Dx: Biopsia
No es palpable y no se ve en mamografías
• Tx: Observación, quimioprevención profiláctica con tamoxifeno o raloxifeno, o mastectomía bilateral
Carcinoma ductal in situ (CDIS)

• Proliferación de céls. epiteliales malignas en los ductos mamarios sin invasión del estroma
• Dx: Mamografía donde se observan microcalcificaciones agrupadas, biopsia
• Tx: Ecsición Qx conservativa de las microcalcificaciones con márgenes amplios, mastectomía simple, RT
Carcinoma ductal infiltrante

• Lesión maligna más común (76 %)
• Proliferación de céls. epiteliales malignas dentro de los ductos mamarios que invade el estroma
• Subtipos: Medular, coloide, tubular y papilar
Carcinoma lobulillar infiltrante

• Proliferación de céls. epiteliales malignas dentro de los lobulillos mamarios que invade el estroma
• Representa 8 % de los CA de mama invasivos
• Tiende a ser bilateral
Enfermedad de Paget
• Representa 1-3 % de los CA de mama invasivos
• Céls. malignas a nivel de la epidermis del pezón, produciendo costras, descamación, erosión y secreción
Carcinoma inflamatorio
• Representa 0.5-2 % de los CA de mama en EE. UU.
• Tumor pobremente diferenciado caracterizado por invasión linfática dérmica
• Manifestaciones: Edema, eritema, hipertermia, piel en cáscara de naranja, linfadenopatía axilar
Tratamiento
• Tumores <5 cm: Lumpectomía o mastectomía radical modificada con o sin reconstrucción
○ Cuál conducta se escogerá depende del tamaño e histología del cáncer y la presencia o no de
linfadenopatías
Tumores >5 cm: Mastectomía + RT

• Tumores >5 cm: Mastectomía + RT
• Disección de nódulos linfáticos axilares
○ Efectos adversos: Edema del brazo, seroma, pérdida de la sensibilidad, disfunción del hombro
• Biopsia del ganglio centinela
• RT
• Evaluar presencia de receptores hormonales
○ Tumores ER+ y PR+ tienen mejor pronóstico
○ Sobreexpresión del HER2 resulta en tumores más agresivos
• QT adyuvante
○ Esta depende de los nódulos linfáticos +, tamaño y grado tumoral, estado menopáusico y receptores
hormonales
• Tumores ER+/PR+: Hormonoterapia sistémica (ej. tamoxifeno, fulvestrante, inhibidores de la aromatasa)
• Tumores HER2+: Anticuerpos monoclonales (ej. trastuzumab)

Cardiopatías y embarazo — Dr. López
Cambios hemodinámicos en el embarazo normal

• Semanas 20-24: ↑ GC en 30-50 % que disminuye en decúbito supino por compresión de la VCI
Notas
• Semana 32: ↑ volemia en 40 % (↑ plasma de 50 %) – Las cardiopatías congénitas causan más muertes en el 1. er año de
• ↓ cantidad relativa de elementos formes → ↓ transporte de Hb vida que cualquier otro defecto del nacimiento y es la 1. a causa de
• ↓ RVP → ↑ perfusión a riñónes, piel y útero muerte neonatal en EE. UU.
○ A término, el flujo sanguíneo uterino es de 500 ml/min – 90 % de las cardiopatías fetales no se diagnostican in utero en
• ↑ FC nuestro país, sino al momento del nacimiento
• ↑ volumen sistólico – Lo recomendado es que el concentimiento informado entre el
ginecólogo y la Px cardiópata debe ser firmado lo más pronto
El riesgo principal de las cardiópatas se debe a una sobrecarga funcional del corazón enfermo durante el embarazo, el posible luego del Dx
parto y el puerperio, principalmente durante este último, usualmente por falla ventricular derecha, sepsis, muerte – 66 % de las muertes de madres cardiópatas ocurren durante el
súbita y tromboembolismo pulmonar. puerperio
– Las cardiópatas con hipertensión pulmonar son las de peor
La finalidad de la atención de una cardiópata embarazada es reconocer el tipo y el grado de lesión cardíaca de la Px y pronóstico, usualmente presentando síntomas a partir de las
poner en lugar los correctivos adecuados para prevenir complicaciones, con ayuda del cardiólogo. semanas 8-9
– Factores condicionantes al riesgo mayor y muerte:
La frecuencia del control depende del estado de compensación de la función cardíaca de la Px. 1. Clase funcional III-IV antes del embarazo
2. Disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección <40 %)
3. Lesiones obstructivas izquierdas, área valvular mitral <2 cm2,
Cardiopatías y el embarazo área valvular aórtica <1.5 cm2 y gradiente estimado mediante
• Las cardiopatías pueden ser:
Doppler a la salida del ventrículo izquierdo >30 cm
○ Congénitas (20 %) 4. HT pulmonar
 18 % se asocia a cromosomopatías (Sx de Down, Turner, Marfan, Noonan, DiGeorge, Patau) 5. Cianosis materna
 2 % se asocia a factores ambientales (uso de ác. retinoico, exposición a ciertas sustancias químicas, 6. Arritmias
ingesta de alcohol o infecciones [i. e., rubeola]) 7. Tx anticoagulantes maternos
 Más comunes en países desarrollados – Los β2-antagonistas (i. e., propranolol) como útero inhibidores están
○ Adquiridas/reumáticas (80 %) contraindicados porque ↑ GC
 Más comunes en países en vías de desarrollo ○ Se puede sustituir por labetalol
• Prevalencia de cardiopatías congénitas en la población general: 0.8 % – Los tiazídicos no se deben dar al tener un efecto hipotensor, el
○ 85 % sobreviven cual puede trastornar la perfusión
○ 50 % son hijos de madres en edad fértil sin cardiopatías congénitas – La inducción de la madurez fetal se inicia a partir de las 24 semanas
• Incidencia de cardiopatías durante el embarazo: 1-4 % porque a partir de esa fecha es que los receptores de estoreoides
• Si la madre tiene una cardiopatía, su bebé tiene un riesgo de 6.7 % de que también nazca con una cardiopatía. Si están formados
en esa familia hay historia de 2 o más hijos anteriores con cardiopatía, el riesgo aumenta a 7 %.
• Manifestaciones: Disnea progresiva u ortopnea, tos nocturna, hemoptisis, síncope, dolor retroesternal, cianosis,
puntilleo o punzadas en los dedos, distensión de las venas del cuello
• Criterios Dx:
1. Soplo sistólico grado ≥3/6
2. Soplo diastólico
3. Cardiomegalia
4. Arritmia persistente
5. Desdoblamiento persistente del 2. o ruido
6. Criterios de HT pulmonar
• Dx: Ecocardiograma, EKG, Rx de tórax, cateterismo del hemicardio derecho con fluoroscopía limitada o del
hemicardio izquierdo si los exámenes anteriores dan resultados anormales
Cardiopatías congénitas
Cianóticas No cianóticas
– Tetralogía de Fallot – Comunicación interventricular (CIV) (28 %)
– Transposición de los grandes vasos – Persistencia del conducto arterioso (PCA) (27 %)
– Atresia tricúspide – Comunicación interauricular (CIA) (17 %)
– Drenaje venoso pulmonar anómalo total – Estenosis pulmonar (11 %)
○ Variantes del mismo – Estenosis aórtica
– Tronco arterial – Coartación de la aorta
– Corazón izquierdo hipoplásico – Canal aurículo-ventricular
– Atresia pulmonar
– Anomalía de Ebstein (5 %)
• Tetralogía de Fallot: Cabalgamiento de la aorta, estenosis pulmonar, CIV e hipertrofia del VD

• Las cardiopatías congénitas no cianóticas por lo general son más compatibles con la vida que las cianóticas
• Las lesiones de la válvula mitral tienen una mortalidad de 66 %
Cardiopatías reumáticas
1. Doble lesión (estenosis + insuficiencia) mitral (41 %)
2. Estenosis mitral (33 %)
3. Estenosis aórtica (10 %)
4. Estenosis mitroaórtica (9 %)
5. Insuficiencia mitral (4 %)
6. Insuficiencia aórtica (3 %)
Clasificación de acuerdo a la capacidad funcional (según la American Heart Association)

• Grado I: Sin limitación de la actividad física
• Grado II: Leve limitación de la actividad física, fatiga a esfuerzos comunes
• Grado III: Intensa limitación a la actividad física, fatiga y disnea a pequeños esfuerzos
• Grado IV: Incapacidad para cualquier actividad física, fatiga y disnea aún en reposo
Control prenatal
GIV — Patología Obstétrica Page 70

Control prenatal
1. Control conjunto con obstetra, cardiólogo y perinatólogo cuya frecuencia depende del tipo y grado de lesión de
la Px
2. Mantener reposo, preferiblemente con medias antiembólicas (prohibir viajes largos, escaleras y actividades
extenuantes)
3. Control de peso con una dieta normo- o hipocalórica de 1800-2000 calorías/d, ganando ~1 lb/sem
4. Matener una dieta normo- o hiposódica de 4-6 g/d
5. Prevenir anemia con suplementos de Fe+2 y ácido fólico
6. Prevenir infecciones
7. Realización de perfil biofísico semanal
8. Inducción de la madurez fetal con betametasona o dexametasona a partir de:
– Semana 28 en grado II
– Semana 26 en grado III
– Semana 24 en grado IV
9. Preparación psicoprofiláctica para disminuir temor, angustia y ansiedad
10. Revalorar las manifestaciones clínicas entre las semanas 28-32 por ↑ GC
Riesgos fetales Riesgos maternos

– RCIU (41.3 %) – Aborto o parto pretérmino
– Prematurez (24.5 %) – Infecciones
– Mortalidad perinatal (18 %) – Temor, angustia y ansiedad
– Hemorragia intracraneal – Congestión pulmonar
– Sufrimiento fetal – Edema agudo de pulmón
– Bajo peso – Insuficiencia cardíaca derecha
– Óbito fetal – Muerte
• El riesgo de mortalidad perinatal es 10x mayor que en la población general
Atención durante el parto y el puerperio

1. Ingresar 1-4 semanas antes de la FPP
2. Administrar analgesia epidural temprana para aliviar dolor y ↓ ansiedad
3. Acortar el periodo expulsivo, empleado instrumentos durante el parto
4. Administración de 3-4 L de O2 por mascarilla
5. Monitoreo PA, PVC y EKG continuo c/5-10 min
6. Aplicación de torniquetes rotatorios o sangría blanca (1 en c/extremidad, 3 apretados y 1 desinflado, que se van
rotando en el sentido de las manecillas para ↓ precarga)
7. Hacer presión sobre el fondo uterino con el puño para evitar el retorno sanguíneo repentino de la sangre uterina
al torrente sanguíneo sistémico
8. Realizar cesárea en caso de presentación pélvica o HT pulmonar
9. Durante el alumbramiento y el puerperio, prevenir pérdidas sanguíneas e infecciones, aplicar torniquetes y
vendajes elásticos, practicar la deambulación temprana y aplicar oxitocina diluida
Medicamentos de uso especial

• Los digitálicos (i. e., digoxina) son las drogas de elección para la insuficiencia cardíaca. Estos funcionan
deprimiendo la conducción aurículoventricular, mejorando así la contracción de las fibras miocárdicas. Existen 2
esquemas:
○ Digitalización rápida: Se realiza en 24-48 h, tiene mayor riesgo de efectos tóxicos y necesita mayor dosis.
Se utiliza cuando se necesita reestablecer la Px rápidamente.
○ Digitalización lenta: Se realiza durante 96 h-1 semana y es la mas recomendada. Previene eventos tóxicos.
○ La digitalización y el reposo son las mejores medidas para control en el embarazo. Luego de iniciar el Tx,
dependiendo del grado de la Px se adoptan distintas conductas:
 Grado II: Retirar fármacos luego de controlada, pero mantener reposo
 Grado III: Mantener control durante el resto de la gestación el parto y el puerperio
• Los diuréticos se administran en dosis variables (20-80 mg furosemida EV). Solo se utilizan en casos de:
○ Ganancia excesiva y súbita de peso
○ Disnea o tos con cardiopatía grave
○ Antecedentes de insuficiencia cardíaca
○ Insuficiencia cardíaca aguda
Principales complicaciones maternas

• Infección
○ Complicación grave y prevenible
○ Existen 2 esquemas profilácticos, administrados por lo menos 6 h antes del evento obstétrico:
 1.2 mill UI/mes de penicilina benzatínica en los primeros 2 trimestres, 600 mil UI c/15 d en el 3.er
trimestre
 1 g EV de ampicilina c/6 h + 1-2 mg/kg/d de gentamicina, diluidos en 100-200 cc de solución salina
• Congestión pulmonar
○ Estado previo al edema agudo de pulmón
○ Presenta disnea de esfuerzo y crepitantes basales
○ Relacionada con estenosis mitral pura o dominante
○ ↑ EG (>30 semanas) y edad materna (>30 años) α ↑ incidencia
○ Es rara durante el puerperio (solo 5 %)
• Edema agudo de pulmón
○ Complicación grave
○ Ocurre principalmente en <30 años con poco daño miocárdico y pocos síntomas previos
○ Relacionada con estenosis mitral pura, moderada o grave, sin Qx previa o insuficiencia aórtica + HT
gestacional
• Insuficiencia cardíaca derecha
○ Precedida por congestión pulmonar
○ No siempre existe un defecto valvular grave
Generalmente ocurre en >40 años con lesión miocárdica severa por efecto reumático

○ Generalmente ocurre en >40 años con lesión miocárdica severa por efecto reumático
○ Se relaciona con cardiomegalia y fibrilación auricular
○ Debe prevenirse su aparición en Px con infecciones respiratorias, taquicardia paroxística, fibrilación
auricular, HTA, esfuerzo físico, anemia y antecedentes de embolias (todas ↑ FC)
• Mortalidad materna
Tratamiento
• Clínico
○ Reposo
○ Digitalización
○ Diuréticos
○ Régimen hiposódico
○ Manejo de causa desencadenante
○ Manejo y profilaxis de prematurez y secuelas
• Qx
○ Resolución del problema valvular (no está contraindicado en el embarazo)

Parto pélvico — Dr. López
La presentación pélvica es la ocupación del polo caudal o podálico del feto o la relación de este, con el estrecho superior
de la pelvis Notas
• Se denomina breech en inglés
– Normalmente a las 28 semanas el feto comienza a buscar su posición y
• Esta complica 3-4 % de los partos de producto único a término
a las 36 semanas se puede determinar la presentación final
• Se considera un parto de alto riesgo
– Presentaciones en orden de frecuencia: De vértice, pélvica franca,
pélvica incompleta, pélvica completa, de cara
Tipos – Todos los partos pélvicos se consideran de alto riesgo
• Presentación pélvica completa (5-10 %): Muslos flexionados sobre abdomen, piernas sobre los muslos y los pies ○ ↑ índice de cesáreas
nunca se encontrarán por debajo de las nalgas ○ ↑ morbilidad materna
• Presentación pélvica incompleta (20-25 %): Uno o ambos pies o rodillas se ofrecen al estrecho pélvico superior. ○ ↑ morbimortalidad fetal
Las rodillas están extendidas y los pies se encuentran próximos a la cabeza. Tiene variantes «pie» y «rodilla». – Los partos pélvicos se deben atender donde se pueda hacer una
○ Presentación pélvica franca/de nalgas pura/podálica incompleta de nalgas (60-70 %): Los miembros cesárea por emergencia
inferiores del fetos se encuentran extendidos en su totalidad, con flexión de los muslos sobre el abdomen y – Se puede ver pelvis estrecha en mujeres que padecieron de
las nalgas directamente en relación con la pelvis. Siempre los pies están alrededor de la cara. poliomielitis y quedaron con una pelvis asimétrica, y en mujeres con
baja talla
– Los leiomiomas son los tumores pélvicos que más comúnmente
pueden resultar en una presentación pélvica
– El parto pélvico nunca debe ser inducido en primigestas ni
embarazos de fetos >8 lb
– El prolapso del cordón umbilical es una emergencia médica
– La inserción abdominal del cordón umbilical es la más frágil
– La salida de los hombros se considera un momento crítico del parto
pélvico porque significa que la cabeza se encuentra a nivel del estrecho
inferior de la pelvis, cuyos diámetros son los más pequeños
Diagnóstico
• Maniobras de Leopold
• Tacto vaginal
• Sonografía
• TAC
• RM
• Auscultación de la FCF por encima de la cicatriz umbilical
Factores relacionados
Maternos Fetales Ovulares
– Multiparidad – Embarazo gemelar o múltiple – Polihidramnios
– Antecedentes de parto pélvico – Malformaciones congénitas – Oligohidramnios
– Pelvis estrecha ○ Hidrocefalia – Placenta previa (frecuencia 7x ↑)
○ Congénita ○ Anencefalia – Implantación placentaria en el fondo
○ Adquirida – Prematuridad (20-40 %) – Brevedad del cordón
– Malformaciones uterinas – Feto muerto
– Tumores pélvicos
○ Uterinos
○ Ováricos
– Edad materna avanzada
Posiciones fetales pélvicas

Para establecer la posición de un feto con presentación pélvica, se toma en cuenta la relación entre el sacro fetal y el
cóccix materno
• Sacroilíaca izquierda posterior (SIIP)

• Sacroilíaca derecha posterior (SIDP)
• Sacroilíaca derecha transversa (SIDT)
• Sacroilíaca izquierda transversa (SIIT)
• Sacroilíaca izquierda anterior (SIIA)
• Sacroilíaca derecha anterior (SIDA)
Complicaciones
Mecánicas No mecánicas
– Compresión del cordón – Placenta previa
– Retraso en la extracción de la cabeza – Alteraciones uterinas
– Salida brusca de la cabeza – Tumores uterinos
– Prolapso de extemidad – Infección materna
– Prolapso del cordón (frecuencia 20x ↑) – Engatillamiento
– Parto difícil – Elongación de extremidades
– Fracturas fetales de húmero, clavícula o fémur – Laceraciones genitales
– Lesión del plexo braquial – Laceraciones del cuello y lesiones de la médula cervical
– Desgarros perineales
– Rotura uterina
– Morbilidad y mortalidad materna
– Muerte neonatal (30-50 %) por:
1) Prematuridad
2) Asfixia
3) Trauma obstétrico

3) Trauma obstétrico
Mecanismos del parto

• Parto pélvico espontáneo: Se expulsa el feto completo espontáneamente
• Extracción pélvica parcial: Se expulsa el feto espontáneamente hasta el ombligo y el resto es por tracción del
médico y maniobras
• Gran extracción podálica/pelviana: Se debe extraer todo el feto con ayuda de médico y maniobras
Recomendaciones para la atención de un parto pélvico

1. El dorso fetal debe estar hacia el abdomen materno
2. Mantener íntegras las membranas
3. Mantener una actitud vigilante en los primeros periodos, evitando tracción de partes fetales
4. Mantener presión en el fondo uterino
5. Aplicar fórceps solo si el que asiste el parto sabe aplicarlos
6. Realizar siempre episiotomía amplia
7. Hacer asa del cordón umbilical
8. Mantener las partes fetales cubiertas con capas estériles mientras sale
9. Las versiones (maniobras utilizadas para darle la vuelta al feto in utero, ya sea a través del abdomen o la vagina)
solo están indicadas en casos de peligro inminente de las vidas o imposibilidad de realizar cesárea
a. 33 % serán efectivas
b. 66 % fracasarán
Maniobras
Para la extracción de las nalgas
• Maniobra de Pinard-Mantel: Se utiliza para la presentación pélvica incompleta alta no encajada. Se toma el pie
anterior entre el dedo índice y mayor o se toma la pierna completa y se tracciona.
• Maniobras de tracciones inguinales: Se utiliza para la presentación pélvica incompleta encajda. Se toma y se
tracciona el feto a nivel de la ingle con el dedo índice en forma de gancho. Primero se extrae la nalga anterior y
después la nalga posterior.
Para la extracción de los hombros

• Maniobra de Rojas: Se toma el feto por los muslos, con los pulgares sobre el sacro, se va rotando externamente y a
la vez se tracciona el tronco. Al desprender un hombro, se realiza la maniobra en sentido contrario para despender
el otro.
• Maniobra de Deventer-Müller: Tracción fuerte del feto hacia abajo hasta descender el hombro anterior y luego
hacia arriba para encajar el hombro posterior, repitiendo los movimientos.
Para el descenso de los brazos

• Maniobra de Pajot: Tracción suave en pliegue de codo posterior y luego anterior.
Para la extracción de los brazos y la cabeza

• Maniobra de Bracht: Con un ayudante ejerciendo presión sobre el fondo uterino con ambas manos, el tocólogo
toma el feto con ambas manos en el tronco y los muslos y con un ligero levantamiento del feto, este se va llevando
hacia el abdomen materno
Para la extracción de la cabeza

• Maniobra de Mauriceau: Con un ayudante ejerciendo presión sobre el fondo uterino, se cabalga el feto sobre el
antebrazo diestro del tocólogo y se introduce esa mano en la vagina hasta la boca fetal, colocando los dedos índice
y medio a ambos lados de la nariz, sobre el maxilar superior del feto. Con la otra mano, se toma por los hombros en
forma de tenedor con los dedos índice y medio, pero sin arquearlos para evitar la compresión del plexo braquial.
• Maniobra de Praga: Con un ayudante ejerciendo presión sobre el fondo uterino, el tocólogo tiene una mano sobre
los hombros y otra toma y tracciona los pies hasta colocar el dorso del feto sobre el vientre materno.
Para la extracción de la cabeza retenida en el estrecho pélvico superior

• Maniobra de Budin-Champetier de Ribes: Es parecida a la maniobra de Mauriceau, pero a un nivel más alto en la
pelvis
• Maniobra de Wiegand-Martin-Winckel: Se introduce la mano de forma semejante a la descrita en la maniobra de
Mauriceau, pero con los dedos introducidos en la boca fetal, con la otra mano situada en los hombros traccionamos
hacia abajo, perpendicular al estrecho superior.
○ Esta es raramente empleada
Si los métodos de extracción de la cabeza anteriormente descritos no funcionan se emplea:

1) Ampliación del canal cervical con las incisiones de Dührssen
2) Fórceps de Piper para extracción de la cabeza
3) Fetotomía en casos de fetos muertos
Contraindicaciones
• Desproporción céfalo-pélvica
• Malformaciones o tumores uterinos
• Ruptura prematura de membrana
• Oligohidramnios
• Malformación fetal

Ruptura de membranas — Dr. Regalado
Las membranas ovulares son las encargadas de delimitar la cavidad amniótica y están conformadas por el corion y el
amnios.
Sus funciones incluyen:

1. Síntesis y secreción de moléculas
2. Recepción de señales hormonales maternas y fetales
3. Participación en el inicio del trabajo de parto
4. Homeostasis y metabolismo del líq. amniótico
5. Protección frente a las infecciones
6. Permite el adecuado desarrollo pulmonar y de las extremidades fetales
7. Mantenimiento de la temperatura
8. Protección ante traumas abdominales maternos
La ruptura prematura de membranas (RPM) es la solución de continuidad de las membranas ovulares después de las
21 semanas de gestación y hasta 1 h antes del inicio espontáneo del trabajo de parto
• RPM pretérmino: Solución de continuidad de las mismas membranas <37 semanas
○ Previable: <23-24 semanas
○ Lejos del término: Desde la viabilidad hasta las 32 semanas
○ Cerca del término: 32-36 semanas
El periodo de latencia es aquel que transcurre desde el momento en que se rompen las membranas hasta la
terminación del embarazo. ↓ EG α ↑ tiempo de latencia
• Prolongado: 24 h-1 sem
• Muy prolongado: >1 sem
Epidemiología
• La RPM a término ocurre en 8-10 % de los embarazos (7-14 %)
• Si el trabajo de parto no es inducido, 60-70 % lo inician espontáneamente en <24 h y 95 % en <72 h
• La RPM pretérmino ocurre en 2-4 % de los embarazos
• La RPM se asocia como causa del 30-40 % de los partos pretérmino
Factores de riesgo
Factores maternos Factores úteroplacentarios Factores fetales
– Historia de RPM pretérmino – Malformaciones uterinas – Embarazo múltiple
– Sangrado vaginal preparto – DPPNI (4-12 %) – Feto macrosómico
– Bajo peso materno – Tumores uterinos
– Colagenopatías – Conización cervical anterior
– Trauma abdominal directo – Acortamiento cervical del 2.o trim
– Anemia o deficiencias nutricionales – Sobredistensión uterina
– Tabaquismo – Corioamnionitis
– Uso de drogas ilícitas ○ E. coli
– Infecciones cervicovaginales – Exámenes vaginales repetidos
○ N. gonorrhoeae
○ C. trachomatis
○ T. vaginalis
– Embarazo con DIU

• Etiología: Desconocida
• Manifestaciones: Salida de líq. amniótico por la vagina, taquisfigmia, taquicardia
• Dx: Historia clínica, examen físico, prueba de pH, prueba de cristalización de Neuhaus, citología con azul de Nilo,
presencia de fosfatidilglicerol, niveles de α-FP
○ La maniobra de Tarnier consiste en ejercer presión sobre el fondo uterino mientras se tiene un espéculo
colocado. Al aumentar la presión intrauterina, si las membranas están rotas saldrá agua.
○ La maniobra de Valsalva consiste en pedirle a la Px que puje, y del mismo modo, si las membranas están
rotas, saldrá agua
Riesgos maternos Riesgos fetales Riesgos perinatales

– Corioamnionitis (13-63 %) – Sufrimiento fetal – Sx de dificultad respiratoria (18 %)
– DPPNI (12 %) – Obitación – Asfixia perinatal (10-50 %) por:
– Endometritis (2-13 %) – Hipoplasia pulmonar (RPM ○ Compresión del cordón
– Retención de placenta y <25 semanas + ○ DPPNI
hemorragias (12 %) oligohidramnios severo) ○ Distocias de presentación
– Sepsis (<1 %) – Deformidades ortopédicas ○ Infecciones
– Muerte (1-2/1000) – Infección neonatal (1-25 %) por E.
coli, Klebsiella spp. y S. agalactiae
○ Neumonía
○ Bronconeumonía
○ Meningiti
○ Sepsis
– Sx de respuesta inflamatoria
sistémica
– Prematurez
Tratamiento y manejo
1. Confirmar EG con FUM y sonografía
2. Controlar signos vitales c/6 h
3. Monitorear FCF y dinámica uterina
4. Evitar tactos vaginales
a. Solo se realiza si la Px está en trabajo de parto o si se ha decidido finalizar la gestación
5. Realizar especuloscopia
6. Inspeccionar genitales externos
7. Realizar cultivos cervicovaginales semanales
Inflamación o infección intraamniótica demostrada EG ≥34 semanas

– ATB: Clindamicina + gentamicina + eritromicina – Interrupción del embarazo
– Inductores de la madurez pulmonar: Betametasona o dexametasona
– Interrupción del embarazo
EG 24-34 semanas EG <24 semanas
– Inductores de la madurez pulmonar – ATB empíricos o de acuerdo al cultivo
– ATB profilácticos por 48 h: Ampicilina, gentamicina, cefoxitin, vaginal
clindamicina, macrólidos – Reposo relativo y abstinencia
– Controles analíticos y sonográficos
– Interrupción del embarazo

Fórceps en obstetricia — Dra. Román
El fórceps consiste en una pinza para aplicar sobre la cabeza del feto para extraerlo de los órganos genitales. Son dos
ramas que se entrecruzan y son introducidas en la vagina por separado y luego articuladas entre sí.
Actualmente solo está permitida la toma biparieto-bimalar, donde las cucharas deben cubrir de manera uniforme el
espacio entre la órbita y la oreja del feto y su pico deberá alcanzar un nivel inferior a los malares.
Historia
• Hipócrates inauguró el uso de este instrumento en los primeros siglos de la era moderna
• 1112: Alburcasis describe el fórceps con dientes en la cara interna
• Avicena y La Rueff son los precursores del empleo del fórceps, con sus diseños surgiendo en los siglos XI y XVI,
respectivamente.
• Siglo XVI: En la familia Chamberlen se crea el primer fórceps verdaderamente obstétrico. Este se mantuvo como
un secreto de familia, pasando de generación a generación hasta el siglo XVIII donde se dinfundió la existencia
del invento.
• 1713: Jean Palfyn creó un instrumento compuesto de dos láminas planas de poca superficie y curvadas con una
concavidad interna para adaptarse a la cabeza fetal
• 1747: André Levret introdujo la curvatura pélvica y delineó la técnica de aplicación del instrumento
Componentes
• Cucharas para agarrar la cabeza fetal. Estas tienen 2 curvaturas: una cefálica para la cabeza fetal y una pelviana
(de 90° con respecto a la cefálica) para el canal de parto. Pueden ser fenestradas o sólidas.
• Cuello
• Pivote o articulación
• Mango para que el obstetra agarre el instrumento y pueda traccionar la cabeza fetal
Clasificación
• Aplicación de fórceps baja/terminal: Cuando la cabeza fetal está en el suelo del periné y ya ha pasado las
espinas ciáticas. Se requiere que la sutura sagital fetal esté orientada de manera anteroposterior.
○ Es el más utilizado
○ La aplicación baja electiva del fórceps se emplea cuando los métodos de analgesia y anestesia interfieren
con los esfuerzos expulsivos voluntarios de la madre
• Aplicación de fórceps media: Cuando la cabeza fetal está encajada y se encuentra a nivel de las espinas ciáticas
(DeLee >+2 cm).

(DeLee >+2 cm).
○ Actualmente no se utiliza, sino que se prefiere realizar cesárea
• Aplicación de fórceps alta: Cuando la cabeza fetal no está encajada
○ Actualmente no se utiliza, sino que se prefiere realizar cesárea
Indicaciones maternas Indicaciones fetales

– Eclampsia – Prolapso del cordón
– Cardiopatías – DPPNI
– Edema agudo de pulmón – Sufrimiento fetal agudo
– Hemorragia por DPPNI con dilatación completa
– Infección intraparto
– Agotamiento materno
Condiciones necesarias para la aplicación de fórceps

1. Asepsia
2. Dominar la técnica del instrumento
3. Cabeza fetal profundamente encajada en la pelvis con ausencia de desproporción céfalo-pélvica
4. Dilatación completa del cérvix
5. Conocer la variedad de posiciones de la cabeza fetal para saber hacia dónde es la rotación externa
6. Membranas corioamnióticas rotas
7. Analgesia obstétrica peridural
8. Vejiga vacía
9. Episiotomía después de haber colocado el fórceps
10. Vigilancia de la FCF
Complicaciones maternas Complicaciones fetales

– Desgarros vaginales o perineales con pérdidas – Parálisis facial periférica
sanguíneas importantes – Parálisis braquial
– Perforación del útero – Necrosis de la grasa subcutánea de los tejs. blandos de la
– Separación de la sínfisis del pubis cara y/o cuero cabelludo
– Formación de fístulas enterovaginales – Céfalohematoma
– Heridas y equimosis de la piel
– Lesiones oculares
– Hundimiento y fracturas de los huesos del cráneo
En algunas ocasiones se ve el uso de fórceps como método profiláctico en nulíparas con una intensa resistencia del
periné y/o el introito vaginal, donde la presión prolongada de la cabeza fetal contra el periné rígido causa lesiones
cerebrales.

Distocias en obstetricia — Dr. Regalado
Distocia es cualquier situación que impida el paso del feto durante el trabajo de parto. Su aparición se debe a:
1. Anomalías de las fuerzas expulsivas (i. e., mala contracción uterina)
2. Anomalías de la presentación, posición o desarrollo fetal
3. Anomalías de la pelvis materna
4. Anomalías de los tejidos blandos del canal de parto
Datos clínicos
• Dilatación del cérvix o descenso fetal inadecuado (detención del avance del trabajo de parto)
• Desproporción fetopélvica (desproporción céfalo-pélvica) donde existe incongruencia entre el diámetro
biparietal fetal y la pelvis materna
• Rotura de membrana sin trabajo de parto
○ Tx: Inducción del parto con oxitocina EV
• Parto precipitado: Aquel cuya duración es <3 h
○ Se debe a una hiperactividad uterina con disminución de la resistencia de las partes blandas del canal de
parto
○ Las nulíparas dilatan 3-5 cm/h y las multíparas 10 cm/h
– Rotura uterina – ↓ O2
– Laceraciones del cérvix, vagina, vulva y periné – Traumatismo craneal
– Émbolo de líq. amniótico – Parálisis de Erb-Duchenne
– Atonía uterina
○ Tx: Interrumpir oxitotócicos
• Distocia de hombros: Lapso de 60 s entre el nacimiento de la cabeza y el cuerpo
○ Factores de riesgo: Gestación postérmino, multiparidad, macrosomía fetal, historia de distocia de hombros
○ Complicaciones fetales: Parálisis de Erb-Duchenne y de Klumpke (66 %), fractura de clavícula (38 %),
fractura de húmero (17 %)
○ Tx:
 Tracción suave asistida por el esfuerzo expulsivo de la madre
 Gran episiotomía
 Maniobras de McRoberts, Wood y Zavanelli
 Cleidotomía (sección de una o las dos clavículas) en caso de feto muerto

– Rotura uterina – Caput succedaneum
– Anillo de retracción patológica de Bandl – Cefalohematoma
– Formación de fístulas
○ Vesicovaginal
○ Vesicocervical
○ Rectovaginal
– Lesión del piso pélvico
○ Incontinencia urineria
○ Incontinencia anal (50 %)
○ Prolapso de órganos pélvicos
– Lesión nerviosa posparto de la extremidad pélvica
La distocia más frecuente es la iatrogénica, especialmente cuando se administran oxitócitos de manera

• La distocia más frecuente es la iatrogénica, especialmente cuando se administran oxitócitos de manera
inadecuada o innecesaria

Hemorragia posparto — Dr. López
Una hemorragia posparto es cualquier pérdida sanguínea >500 ml en las 24 h que siguen al alumbramiento.
• Debe ser considerada ante cualquier pérdida que cause signos clínicos de hipovolemia
• Responsable de ¼ de las muertes obstétricas, 30 % de las muertes maternas a nivel mundial y 11.2 % de las
muertes maternas en RD
• Es una complicación principal
• En América Latina, la República Dominicana ocupa el 7.o lugar con mayor número de casos
• Factores predisponentes: Macrosomía fetal, embarazo múltiple, polihidramnios, parto operatorio, inserción
palcentaria anómala, anestesia profunda, parto prolongado, manejo inadecuado del 3.er periodo del parto
○ ¡Más del 90 % de las mujeres que hacen hemorragia posparto no tienen factores de riesgo!
• La cuantificación de la sangre perdida puede ser difícil
Causas inmediatas Causas tardías

– Atonía uterina (90 %)* Retención de restos y segmentos placentarios*
– Desgarros vaginales
– Desgarros cervicales
Hemorragia por desgarros vaginales o cervicales

• Sospecharla siempre que ocurra sangrado rojizo con útero contraído
Hemorragia por retención de fragmentos placentarios o de membranas

• Causa más frecuente de hemorragia tardía
• La placenta normalmente tarda 2-6 min para salir luego del nacimiento. Si este proceso tarda >18 min se ↑ el
riesgo de HPP y si tarda >30 min se ↑ hasta 6x.
• Causada por tracción inoportuna de la placenta o presencia de pólipos placentarios o algún lóbulo sucenturiado
• Se puede prevenir con la revisión de la placenta. Si esta no está íntegra, se debe hacer una revisión manual de la
cavidad uterina con aplicación de anestesia general.
Cuadro clínico
La sintomatología dependerá de cuánta sangre la Px perdió, qué niveles de Hb tenía antes del parto y de dónde se está
originando su sangrado.
• Pérdidas de 10-15 % (500-1000 ml) inician a presentar sintomatología

• Pérdidas de 16-25 % (1000-1500 ml) cursan con taquisfigmia, palidez, escalofríos, disnea, alteración visual,
intranquilidad o irritabilidad, sudoración, pérdida del conocimiento y/o muerte
• Pérdidas >26 % (1500-2000 ml) tienen un peor pronóstico y una probabilidad >45 % de muerte
↑ tiempo que se toma para reparar y reponer las pérdidas α ↑ probabilidad de muerte
• Dx: Inspección, clínica

• DDx: Atonía uterina (abdomen flácido) o desgarro (abdomen duro)
• Complicaciones: Anemia, infección, choque, Sx de Sheehan, muerte
Tratamiento y manejo activo

1. 5 UI IM de oxitocina al salir el hombro anterior o intracornual en casos de cesárea
2. Pinzamiento y sección del cordón umbilical cuando este deja de latir
3. Tracción controlada del cordón o tracción y contratracción con la otra mano sobre el pubis materno
4. Masaje uterino a nivel de los cuernos
5. Ergonovínicos y oxitocina en solución EV al finalizar el alumbramiento
6. Misoprostol vía vaginal, rectal u oral
a. 600 mg en Px con probable HPP
b. 800 mg en Px con HPP comprobada
Los marcados en rojo son los pilares del manejo activo.
Hemorragia después de la salida de la placenta

1. 1 ampolla (10 UI) de oxitocina diluida y 2-6 ampollas en infusión cristaloide a 60 gotas/min (no más de 80 UI en
24 h). Si es cesárea, una inyección directa de oxitocina en cada cuerno uterino.
2. 1 ampolla de 0.2 mg de metilergovina IM o EV c/4-8 h
○ Contraindicado en HT y cardiópatas
3. 800 mg sublingual, EV o transrectal de misoprostol (dosis única)
4. 1 ampolla EV de carbetocina diluida en 10 cc de solución
5. 1 ampolla EV de ácido tranexámico si la hemorragia es refractaria o por trauma
Manejo no farmacológico
1. Masaje uterino externo
2. Compresión uterina bimanual
3. Taponamiento de cavidad uterina con condón con sonda de Foley o balón de Bakri

Rotura uterina
• Suturas compresivas (técnicas de B-Lynch o Ho-cho)
• Embolización selectiva
• Ligaduras vasculares de las arterias uterinas, ováricas o hipogástricas
• Histerectomía subtotal
• Histerectomía total si la hemorragia es de las ramas cervicales
• Qx control de daño en caso de hipotensión sistólica, coagulopatía, Qx que tarde >45 min, lesiones múltiples,
edema visceral o hipotermia
Inversión uterina
• Dx: Visualización de la cara vascular del útero saliendo a través de la vagina
• Manejo: Reposición inmediata de la inversión bajo anestesia general, transfusión sanguínea inmediata

• Se debe reparar todo desgarro >1 cm, con puntos separados en plano muscular y puntos continuos en mucosa

Sufrimiento fetal — Dra. Román
Definiciones
• Según Benson: Conjunto de complejos signos que refleja una respuesta crítica a la tensión, como desarreglos
Notas
metabólicos (i. e., hipoxia y acidosis) que afectan las funciones de órganos vitales, lesión temporal o muerte en el – Sustancias esenciales para el desarrollo del bebé: Oxígeno, glucosa y
feto proteínas
• Según Caldeyro-Balsia y cols.: Trastorno metabólico causado por la disminución de los intercambios feto- – Hipoxemia: Disminución de la presión parcial del oxígeno en sangre
maternos, donde se altera la composicion química de la sangre y el medio ambiente fetal (hipoxemia, – Hipoxia: Cantidad disminuida de oxígeno en los tejidos
hipercapnia, acidosis, etc.) produciendo perturbación funcional y lesión y muerte de las céls. fetales – El pH de la sangre fetal se puede medir tomando una muestra del
• Según Schuald: Perturbación metabólica compleja debido a una disminución de los intercambios feto-maternos, cuero cabelludo a través de la vagina de la madre
de evolución relativamente rápida que lleva a una alteración de la homeostasis fetal, que puede provocar
alteración tisular irreparable o la muerte del feto.
• Según Parer JT: Asfixia fetal progresiva, que, si no es corregida o evitada, provocará una descompensación de la
respuesta fisiológica, con perturbación metabólica compleja debido a disminución de los intercambios feto-
maternos desencadenando un daño permanente del SNC, falla multiorgánica y muerte
Clasificación
• Sufrimiento fetal agudo: ↓ del aporte de O2 y retención de CO2. Es de instalación rápida y generalmente se
produce durante el trabajo de parto.
• Sufrimiento fetal crónico: Aporte insuficiente y prolongado de las sustancias necesarias para el desarrollo fetal
(O2, hidratos de carbono y aminoácidos). Se caracteriza por RCIU simétrico.
Fisiopatología
1. ↓ del intercambio feto-materno: ↓ aporte de O2 y eliminación de los productos del metabolismo fetal → ↑
retención de CO2 y acidosis gaseosa
2. ↓ aporte de O2 → Hipoxemia fetal → Hipoxia fetal → ↑ consumo de hidratos de carbono y sustancias degradables
por metabolismo anaeróbico → ↑ H+ → ↓ pH → Acidosis metabólica → Interfiere con funciones enzimáticas, agota
las reservas de glucógeno → Modificación del metabolismo del K+
3. Alteración de la relación lactato/piruvato con predominio del lactato
4. Hipoxia → Fallo miocárdico, shock, fallo multiorgánico → Muerte fetal
PO2 fetal = 34-35 mmHg
Como medida compensatoria, el feto ↑ FCF para contrarrestar la acidosis e hipoxia
Causas uterinas Causas maternas Causas umbilicales Causas placentarias Causas fetales
– Taquisistolia: >6 – ↓ flujo placentario – Nudos verdaderos – Enfermedad – Anemia fetal
contracciones/10 min ○ Preeclampsia – Circulares apretadas intrínseca ○ Rotura de
– Disdinamia: ○ HTA – Prolapso: Salida del ○ Senescencia vasos previos
Contracciones ○ Embarazo cordón por delante de placentaria ○ Hemorragia
irregulares prolongado la presentación con – Enfermedad fetal
– Parto prolongado ○ Estado de membranas rotas extrínseca trasplacentaria
ansiedad – Procidencia: Salida ○ Eritroblastosis ○ Enfermedad
– ↓ [O2] del cordón por delante ○ Diabetes y hemolítica
○ Choque de la presentación con prediabetes perinatal
○ Estado membranas íntegras ○ Nefropatía – Dismadurez
preagónico
Epidemiología
• Autores discuten su incidencia:
○ Mayer dice que se produce en un 1.75 %
○ Otros en 8.4 % de 16,000 partos
○ Caldeyro-Balsia y Poseiro dicen que se produce en 27 % de los partos normales
○ Otras investigaciones estiman que se da en 30 %
○ Walker estableció que la incidencia es proporcional a la EG (8.4 % a las 40 semanas y 25 % a las 44
semanas, cuando ya existe insuficiencia placentaria)
○ En mujeres de 20-30 años se da en un 2 % y en mujeres ≥35 años en un 35 %
○ En partos provocados con uso de inductores ocurre en un 27 %
• Factores predisponentes: Madre adolescente o >35 años, multiparidad, bajo nivel socioeconómico
Manifestaciones
• Alteración de FCF (taquicardia, bradicardia o irregularidad) o FCF normal
○ Los DIPS son las alteraciones de la FCF con las contracciones uterinas
 DIPS tipo 1: Desaceleración temparana
 DIPS tipo 2: Desaceleración tardía
 Umbilicales o desaceleración variable
• Apagamiento de los tonos fetales o movimientos anormales
• Auscultación de un soplo rimado con los latidos cardíacos fetales
Diagnóstico
• Clínico (auscultación de la FCF)
• Métodos auxiliares
○ Laboratorio: Acidosis fetal, determinación de hormonas
○ Métodos técnicos: Sonografía, amnioscopía, amniografía y monitoreo electrónico
• El meconio puede teñir de un color verdoso o amarillo al líquido amniótico, y se considera signo de alarma,
sobre todo si se asocia a variación de la FCF
Reciente: Color verde, grumoso, espeso y abundante

○ Reciente: Color verde, grumoso, espeso y abundante
○ Viejo: No tiene grupos, color amarillo
Tratamiento
• Suspender administración de oxitocina
• Reconocimiento de la pelvis, si no está en franco expulsivo → Césarea
• Administración de O2 por mascarilla
• Corregir la hipotensión materna
• Modificar la posición materna

Cesárea — Dr. Regalado
La cesárea es un procedimiento quirúrgico mediante el cual se extrae el feto a través de incisiones en la pared
abdominal (laparotomía) y en el útero (histerotomía). Esta se practica cuando un parto vaginal podría presentar
complicaciones.
La cesárea post mortem es aquella que se efectúa en una mujer que apenas murió o de quien se espera su deceso de
un momento a otro.
Existen 3 teorías en cuanto al origén del término:

• Del emperador romano Julio César, quien supuestamente nació de esa manera
• Una ley romana (Lex regia que luego se llamó Lex cesarea) creada en el siglo VIII a. C. por Numa Pompilio la cual
ordenaba que se realizara el procedimiento en mujeres que morían en las últimas semanas del embarazo con la
esperanza de salvar al niño
• En la Edad Media a partir del verbo latín caedere, que significa cortar
Actualmente la tasa de cesáreas está en aumento, y existen diversas razones a las que se le atribuye esto:
• Mayor porcentaje de nacimientos en nulíparas
• Aumento de la edad materna promedio
• Amplio uso de la vigilancia fetal por medios electrónicos (↑ tasa hasta 40 %)
• Extracción de las presentaciones pélvicas exclusivamente por cesárea
• Aumento en las tasas de inducción de trabajo de parto
• Disminución en la frecuencia de aplicación de fórceps y extracciones por vacío
• Aumento de la prevalencia de obesidad
• Se está indicando más en Px preeclámpticas
• Disminución en la realización de partos vaginales después de una cesárea
• Aumento de la freduencia de cesáreas electivas
Indicaciones de cesárea
Materno-fetales Maternas Fetales
– Desproporción céfalo-pélvica – Cesárea anterior – Sufrimiento fetal agudo
– DPPNI – Cardiopatías – Macrosomía
– Placenta previa – Sx de Guillain-Barré – Mal presentación
– Vasos previos – Hipertensión intracraneal – Anomalías del cordón
– Complicaciones del parto vaginal – Tumores endometriales – Anomalías congénitas
– Condilomatosis – Gemelaridad/siameses
– VIH – RCIU
– Herpes virus – Prematuridad
– Petición materna
– Deformidad pélvica
Técnicas para la cesárea

1. Incisión abdominal
○ Vertical media infraumbilical
 Acceso rápido
 Hemorragia mínimo
 Espacio quirúrgico amplio
 Es más rápida de hacer
○ Maylard
 5 cm por encima de la sínfisis del pubis
 Mayor espacio quirúrgico
○ Joel-Cohen
○ Transversa suprapúbica o modificada de Pfannenstiel
 2 cm por encima del pubis, con una curvatura anatómica del pliegue y de una longitud de unos 15
cm
 Mejores resultados estéticos, menor frecuencia de dolor posoperatorio, de dehiscencia de la herida y
de hernia incisional
○ Cherney o Pfannenstiel baja
2. Planos cutáneos y subcutáneos
3. Vaina anterior de los músculos rectos mayores del abdomen y separación de los músculos rectos mayores
4. Aponeurosis transversal y peritoneo
5. Incisión sobre el útero
a. Corporal/clásica
i. Incisión vertical en el cuerpo uterino por encima del segmento inferior y que alcanza el fondo

4. Aponeurosis transversal y peritoneo
5. Incisión sobre el útero
a. Corporal/clásica
i. Incisión vertical en el cuerpo uterino por encima del segmento inferior y que alcanza el fondo
uterino
ii. Raramente utilizada en la actualidad
b. Segmentaria transversal de Kerr
i. Incisión transversal semilunar a nivel del segmento uterino inferior (unión del cuerpo uterino con el
cérvix)
ii. Técnica de elección en la actualidad por sus diversas ventajas:
1) Fácil de cortar y reparar
2) Permite la disociación de las fibras uterinas fácilmente
3) Menor sangrado intraoperatorio
4) El peritoneo se diseca fácilmente
5) Menor frecuencia de adherencias posquirúrgicas
6) Menos probabilidad de sufrir rotura uterina en embarazos futuros
c. Segmentaria longitudinal de Krönig
i. Incisión longitudinal a nivel del segmento uterino inferior
ii. La herida se puede agrandar hacia la parte superior del segmento si es necesario, pero también se
puede prolongar hacia abajo y dificultar la sutura
• Los condicionantes de una cesárea electiva incluyen:

○ Un enema evacuante
○ Una sonda fija
○ Función renal adecuada verificada
○ Reservación de sangre
○ Vía bien canalizada
Complicaciones
• Inmediatas: Se presentan durante el acto quirúrgico o posoperatorio inmediato
○ Hemorragia por lesión de grandes vasos uterinos
○ Lesiones intestinales
○ Lesiones de vejiga
○ Lesión de los uréteres
○ Íleo paralítico
○ Atonía vesical
• Tardías: Se presentan en el puerperio tardío o meses después de la operación
○ Hematoma de pared abdominal
○ Deshiscencia de la herida y/o eventración
○ Infección de la herida 4 días posoperatorio
○ Fístulas úteroparietales 1 mes posoperatorio
○ Endometritis 4-5 días posoperatorio
 Infección más común, usualmente polimicrobiana
○ Infección urinaria 1 semana posoperatorio
 2.a infección más común
○ Bridas o adherencias úteroparietales del intestino o epiplón

Diabetes y embarazo — Dra. Román
La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, resultante de

defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina Notas
• Tienen carácter multifactorial
– Toda Px con diabetes pregestacional que usa hipoglucemiantes
orales debe cambiárseles 3 meses antes de quedar embarazada
En 1997 el Comité de Expertos de la Asociación Americana de la Diabetes las clasificó según la etiología:
ya que estos son teratogénicos
• Diabetes mellitus tipo 1: Debido a la destrucción de las céls. de los islotes pancreáticos, provocando una
– Px con fetos cercanos a o superando los 4000 gramos debe
ausencia casi absoluta de la insulina
realizárseles cesárea
• Diabetes mellitus tipo 2: Resistencia y defecto en la secreción de la insulina
○ La macrosomía fetal se debe a la secreción aumentada de
• Diabetes mellitus gestacional: Intolerancia a la glucosa de severidad variable que se inicia o se reconoce por
factores de crecimiento parecidos a la insulina I y II,
primera vez durante el 2.o-3.er trimestre del embarazo
péptido C, factor de crecimiento epidérmico, leptina y
○ Diabetes pregestacional: Aquella conocida previo a la gestación actual
adiponectina
• Otros:
– ≥50 % de las Px con diabetes gestacional presentan DM en los
○ Defecto congénito en la función de las céls. β
20 años subsiguientes
○ Defecto genético en la acción de la insulina
○ Enfermedad del páncreas
○ Endocrinopatía
○ Inducida por drogas o químicos (i. e., esteroides en asmáticos y deportistas de alto rendimiento)
○ Infecciones
Hb glucosilada >8 α ↑ probabilidad de malformaciones
Etiopatogenia de la diabetes gestacional
• Complica 1/1000 embarazos

○ Complicación más frecuente del embarazo
• Factores de riesgo: Historia familiar de DM, glucosuria en una 2.a muestra de orina en ayunas, historia de
abortos inexplicados, historia de RN-GEG, historia de RN con malformaciones, obesidad materna importante (≥
90 kg), antecedentes de fetos nacidos muertos o prematuros, antecedentes de preeclampsia siendo multípara,
antecedentes de polihidramnios, HTA crónica, historia previa de diabetes gestacional
Diagnóstico
1. Prueba del bolo de glucosa o de Sullivan: Administrar 50 g de glucosa y tomar una muestra a la hora
○ Se realiza entre las semanas 24-28 en casos sospechosos de diabetes gestacional
○ ≥140 mg/dl es anormal
2. Curva de tolerancia a la glucosa: Durante 3 días previos a la prueba se lleva a cabo una dieta con 150-200 g de
hidratos de carbono. Se mide la glucemia en la primera hora de la mañana luego de 10-12 h de ayuno. Luego se
le administra 100 g de glucosa y se toman muestras a las 1, 2 y 3 horas.
○ ≥105 mg/dl en ayuno, ≥190 mg/dl en la hora 1, ≥165 mg/dl en la hora 2 y ≥140 mg/dl en la hora 3
son resultados anormales
○ El hallazgo de resultados anormales en por lo menos 2 ocasiones nos asegura el Dx
Complicaciones
• Complicaciones maternas: Hipoglucemia, cetoacidosis diabética, retinopatía diabética, nefropatía diabética
Cetoacidosis diabética
• Es una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la DM
• Causada por un déficit relativo o absoluto de insulina y un incremento concomitante de las hormonas
contrainsulares
• Caracterizada por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los
lípidos, presentándose clásicamente con la triada de hiperglicemia, cetosis y acidosis
• Factores precipitantes: Infección [neumonía e IVU] (30-39 %), omisión o administración de una dosis inadecuada
de insulina (21-49 %), diabetes de debut (20-30 %), IAM, enfermedad cerebrovascular, pancreatitis aguda,
drogas (alcohol, esteroides, tiacidas, simpático miméticos, β-bloqueadores), traumas, cirugía, embarazo
• Mortalidad: 2-14 %
• Mortalidad fetal: 30-60 %
Morbilidad fetal
Probabilidad de problemas respiratorios ↑ 5x

• Probabilidad de problemas respiratorios ↑ 5x
• Macrosomía fetal o PEG
• Hipoglucemia, hipocalcemia e ictericia del neonato
• Obitación
• Malformaciones congénitas
Manejo de la diabetes gestacional

• Control metabólico materno
○ Régimen dietético
 Ingesta calórica de 30-35 kcal/kg/d o de 24 kcal/kg/d en Px obesas
 Evitar panes, dulces y otros hidratos de carbono de rápida acción
 Composición dietética: 50-60 % hidratos de carbono, 20-25 % proteínas, 20 % grasas, alto volumen
de fibras
○ Ejercicio
• Control obstétrico y evaluación de la condición fetal
○ Ultrasonido temprano
○ Seguimiento c/2 sem hasta la semana 36, luego semanal
○ Vigilancia de glucosa 4 veces/día en casa
○ Chequeo de cuerpos cetónicos
○ Prueba sin estrés a las semanas 34-35
○ Curva de tolerancia a la glucosa con 75 g a las 6 semanas posparto
• Interrupción del embarazo

Trastornos de la estática pélvica — Dr. Gartner
El término trástornos de la estática pélvica (TEP)/disfunción del suelo pélvico/defectos del soporte pélvico se
refiere a una variedad de condiciones relacionadas al debilitamiento de tej. conectivo que es el pilar de soporte de las
estructuras pélvicas.
• ↑ prevalencia α ↑ edad
• Es la 3.a causa de histerectomía en EE. UU.
• Estructuras de sostén pélvico: Músculos y tej. conectivo del piso pélvico, tej. fibroso muscular de la pared vaginal
y tej. conectivo endopélvico
• Diafragma pélvico: M. elevador del ano, m. isquiococcígeo/coccígeo y tej. conectivo
Etiopatogenia
• Embarazo debido a que existe presión sobre la pelvis y relajación de las estructuras de soporte
• Parto vaginal por estiramiento y desgarro del suelo pélvico
• Multiparidad
• Menopausia por atrofia de las estructuras de soporte
○ Envejecimiento por pérdida de la resistencia tisular y estrés sobre los tejidos
○ Hipoestrogenismo porque las hormonas reproductivas mantienen el tej. conectivo y la matriz extracelular
• Aumento crónico de la presión intraabdominal (ej. EPOC, estreñimiento, obesidad, levantamiento repetitivo de
peso y tumores pélvicos de gran tamaño)
• Etnia caucásica e hispana porque tienden a presentar mayor prevalencia de la pelvis ginecoide, cuyos ángulos
anchos le proveen menos resistencia
• Colagenopatías (ej. Sx de Marfan y Sx de Ehlers-Danlos)
• Falta de inervación (ej. parálisis, esclerosis lateral amniotrófica, esclerosis múltiple)
• Traumatismos del suelo pélvico
Prolapsos
• Ocurren cuando las estructuras de soporte pélvico son incapaces de mantener los órganos pélvicos en su
posición normal
• Se clasifican de acuerdo a su relación con las paredes vaginales
Anteriores (34.3 %) Posteriores (18.6 %) Apicales (14.3 %)

Cistocele Rectocele Prolapso uterino
Cistouretrocele Enterocele Prolapso de la cúpula vaginal
Cistocele
• Descenso de la vejiga urinaria acompañada de la pared vaginal anterior
• Ocurre cuando el tej. pubocervical se debilita en la línea media
Rectocele
• Protusión del recto hacia la luz vaginal
• Resulta de la debilidad de la pared muscular del recto y del tej. conectivo paravaginal
Enterocele
Herniación del intestino delgado y peritoneo
GV — Demografía y Fertilidad Page 90

• Herniación del intestino delgado y peritoneo
• También puede ser apical, pero suele ser posterior
Prolapso uterino
• Protusión hacia el introito del cérvix y el útero
• Ocurre por disfunsión de los ligs. cardinales y úterosacros
Prolapso de la cúpula vaginal

• Sucede luego de una histerectomía total
• Comúnmente ocurre acompañado de prolapsos de otros órganos pélvicos cerca del canal úterovaginal
Manifestaciones clínicas
Vaginales Urinarios
– Malestar o sensación de presión pélvica – Incontinencia
– Sensación de masa o bulto – Retención
– Dificultad para retener tampones – Vaciamiento completo
– Manchado – Flujo débil y prolongado
– Dispareunia
– Pérdida de sensación vaginal
Intestinales Inespecíficos
– Constipación – Dolor abdominal, lumbar o perineal
– Incontinencia – Estrés
– Evacuación incompleta – Ansiedad
– Splinting
– Evacuación digital
Diagnóstico
• Manioba de Valsalva
• Examen de los compartimientos apical y posterior
• Realizar tacto vaginal
• Valorar la musculatura del suelo pélvico con la introducción de uno o dos dedos a las 4 y a las 8 de las manecillas
del reloj
Estadificación de Baden-Walker para prolpasos de órganos pélvicos

• Grado 0: Posición anatómica normal
• Grado 1: Descenso a la mitad de la distancia al himen
• Grado 2: Descenso hasta el himen
• Grado 3: Descenso a la mitad de la distancia después del himen
• Grado 4: Prolapso total
Diagnósticos diferenciales
Cistocele/uretrocele Prolapso uterino Rectocele
– Divertículos uretrales – Elongación cervical – Lipoma
– Quistes de Gartner – Prolapso de pólipo cervical – Fibroma
– Quistes de las glánds. de Skene – Prolapso de leiomioma uterino – Sarcoma
– Tumores vesicales y uretrales – Leiomioma de localización inferior
– Tumor endometrial

Tratamiento
No quirúrgico
• Ejercicios para la musculatura del piso pélvico (i. e., Kegel)
• Dispositivos de soporte mecánico (pesarios) para mujeres que no son elegibles para intervención Qx o no desean
someterse a estas
Quirúrgico
• Colpocleisis de Lefort o colpocleisis completa (eliminación del epitelio vaginal + unión de las paredes vaginales y
cierre de la cúpula vaginal y la vagina) para Px ancianas (>85 años) con enfermedades concomitantes y que no
desean actividad sexual
• Colporrafia anterior para cistocele
• Coporrafia posterior para rectocele
• Reparación el enterocele
• Histerectomía y culdoplastía de McCall para prolapso uterino
• Fijación del ligamento sacroespinoso o colpopexia sacra abdominal para prolapso de cúpula vaginal

Procesos infecciosos y virales — Dr. Gartner
La transmisión vertical es el paso de un microorganismo infeccioso a través de la placenta durante el trabajo de parto, el
parto o la lactancia.
Toxoplasmosis
• Infección inocua en el adulto causada por un protozoo transmitido al comer carne cruda o mal cocida o ingerir agua
infectada por quistes u ovoquistes del Toxoplasma gondii, usualmente provenientes de las heces de gatos infectados
• La infección fetal aparece por vía transplacentaria como consecuencia de la primoinfección padecida por la madre
durante el embarazo. El riesgo fetal es como está a continuación:
○ 1.er trimestre: 15 %
○ 2.o trimestre: 30 %
○ 3.er trimestre: 60 %
• Manifestaciones maternas: Astenia, anorexia, adenopatías cervicales, cuadro de faringoamigdalitis
• Manifestaciones fetales: Coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, convulsiones
• Dx: Serología, determinación de IgM, PCR, cultivos de líquido amniótico y sangre fetal
• Tx: Espiramicina durante todo el embarazo, pirimetamina + sulfadiazina en ciclos de 3 semanas si hay infección fetal
• Prevención: Lavarse las manos luego de manipular carne cruda, evitar ingesta de carne cruda o aguas contaminadas,
cocción adecuada de los alimentos
Rubéola
• Togavirus de ARN cuya infección durante el 1.er trimestre puede causar abortos y malformaciones congénitas graves
• Periodo de incubación: 12-23 días
• Manifestaciones: Fiebre, exantema maculopapuloso generalizado que comienza en la cara y se disemina al tronco y
las extremidades, artralgias o artritis, linfadenopatía de cabeza y cuello, conjuntivitis
• Las infecciones maternas durante las primeras 12 semanas del embarazo tienen un riesgo de un 80 % de producir el
Sx de rubéola congénita, las de las semanas 13-14 un 54 % y las infecciones al final del 2.o trimestre un 25 %
○ Manifestaciones: Defectos oculares (cataratas y glaucoma congénito, estrabismo, nistagmo, microftalmia,
displasia del iris), cardiopatías (conducto arterioso persistente, estenosis de la arteria pulmonar), hipoacusia
neurosensorial, defectos del SNC (microcefalia, retraso del desarrollo, retraso mental, meningoencefalitis),
retinopatía segmentaria, púrpura neonatal, hepatoesplenomegalia e ictericia, osteopatía radiolúcida
• Dx: Aislamiento en orina, nasofaringe o LCR; serología 4-5 días después del inicio de la enfermedad clínica
• Tx: Sintomático
• Prevención: Vacunación (MMR)
Contraindicada en el embarazo por ser viva atenuada
Citomegalovirus (CMV)
• Herpesvirus de ADN ubicuo que infecta a la mayoría de las personas y produce las infecciones perinatales más
frecuentes en los países desarrollados
• Se puede transmitir por el contacto con secreciones nasofaríngeas, orina, saliva, semen, secreciones cervicales,
sangre, infección intrauterina, durante el parto o a través de la leche materna
• La primoinfección materna es transmitida al feto en el 40 % de los casos, mientras que la reinfección es transmitida
en 0.15-1 % de los casos
• Mientras más tarde se produzca la infección materna, hay menor riesgo de transmisión al feto
• Manifestaciones maternas: Fiebre, faringitis, linfadenopatía, poliartritis, miocarditis, neumonitis, hepatitis, retinitis,
gastroenteritis, meningoencefalitis
• Manifestaciones fetales: RCIU, calcificaciones intracreaneales, microcefalia, coriorretinitis, retraso mental y motor,
disfunciones neurosensoriales, hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia hemolítica, púrpura trombocitopénica,
hipoacusia, disfunciones neurológicas, coriorretinitis, retraso psicomotor, discapacidades del aprendizaje

hipoacusia, disfunciones neurológicas, coriorretinitis, retraso psicomotor, discapacidades del aprendizaje
○ La infección perinatal por CMV es la causa principal de hipoacusia congénita no genética a nivel mundial
• Dx: Serología, ecografía
• Tx: Sintomático para la madre, ganciclovir IV durante 6 sem para RN con infección del SNC
Coxsackievirus
• Se transmite a través de la placenta y por secreciones maternas intraparto
• Manifestaciones maternas: Meningitis aséptica, enfermedad parecida a la poliomielitis, exantema, enfermedad
respiratoria, pleuritis, pericarditis y miocarditis
• Manifestaciones fetales: Hepatitis, lesiones cutáneas, miocarditis y encefalomielitis
Poliovirus
• La transmisión perinatal es mayor durante el 3.er trimestre
• Manifestaciones fetales: Exantema maculopapuloso, encefalitis, meningitis
• Prevención: Vacunación
Virus del herpes simple

VHS-1
• Se transmite por contacto boca a boca o bucogenital
• Manifestaciones: Vesículas o úlceras bucales dolorosas
VHS-2
• Se transmite casi exclusivamente por vía sexual
• Manifestaciones: Vesículas o úlceras genitales o anales
El herpes neonatal se transmite intraparto o vía transplacentaria. Se manifiesta durante la 1. a-2.a semana de vida. Se puede
tratar con aciclovir parenteral y Tx de los síntomas.
Sífilis
• Enfermedad infecciosa de transmisión sexual producida por la espiroqueta de Schaudinn o Treponema pallidum
• Se transmite por contacto sexual, a través de la placenta o el canal de parto
○ La placenta sifilítica suele tener un tamaño y un peso mayor al normal, una consistencia blanda y friable y una
coloración pálida
• Riesgos durante el embarazo: Aborto espontáneo, muerte fetal, parto prematuro
• Dx: VDRL, RPR, FTA-Abs, TPHA
• Tx:
○ Dosis única de 2.4 mill UI penicilina G benzatínica IM en casos de sífilis primaria, secundaria o latencia temprana
○ 3 dosis de 2.4 mill de UI penicilina G benzatínica IM en casos de latencia tardía con intervalo de 7 días entre
cada dosis
Virus de varicela zóster (VVZ)

• Herpesvirus de ADN bicatenario cuya infección usualmente se adquiere durante la infancia
• La infección durante el embarazo complica 0.5-0.7/1000 gestaciones
○ En mujeres que se infecten durante la primera mitad del embarazo (8-20 semanas de gestación), el feto puede
sufrir del Sx de varicela congénita. Este cursa con lesiones cicatriciales en la piel (75 %), alteraciones oculares
(60 %) e hipoplasia de los miembros inferiores (40 %).
• Dx: Frotis de Tzanck, cultivo de tejido, prueba de Ac fluorescente directo, técnicas de amplificación de ácidos
nucleicos
• Prevención: Vacunación

Enfermedad de Lyme
• Enfermedad causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi y transmitida por las garrapatas del género Ixodes
• Manifestaciones: Lesión cutánea local característica, eritema migratorio acompañado de un Sx pseudogripal y
adenopatía regional
• Dx: ELISA, análisis por el método Western
• Tx:
○ 500 mg de amoxicilina c/8 h x 14 d
○ 500 mg de cefuroxina c/12 h x 14 d
○ Ceftriaxona, cefotaxima o penicilina G IV en infecciones compliacadas con meningitis o carditis
VIH/SIDA
• La transmisión vertical se puede dar transplacentaria, intraparto (la más frecuente) o a través de la leche materna
• Se debe programar una cesárea a las 38 semanas en mujeres cuya varga viral >1000 copias/ml
Parvovirus B19
• Virus que se reproduce en las células
• Transmisión a través de gotitas respiratorias y de manera transplacentaria
• Manifestaciones: Síntomas pseudogripales inespecíficos que evolucionan a un eritema confluente en las mejillas y un
exantema simétrico en las extremidades
• Dx: Clínico, serología y PCR
Influenza
• Infecciones respiratorias causadas por virus de la familia Orthomyxoviridae
• Manifestaciones: Fiebre, tos seca, fatiga, cefalea
• Las infecciones en las primeras etapas del embarazo se asocian a un ↑ de los defectos del tubo neural,
probablemente a la hipertermia materna
• Tx: Adamantanos (amantadina o rimantadina), inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir VO o zanamivir inhalado)
• Prevención: Vacunación cada temporada
Parotiditis
• La infección durante el 1.er trimestre ↑ riesgo de aborto espontáneo, pero no hay evidencia de que cause
malformaciones congénitas
Sarampión
• Manifestaciones: Fiebre, tos, rinitis, conjuntivis, manchas de Koplik, exantema con extensión céfalo-caudal
• No parece ser un virus teratogénico, pero si ↑ riesgo de aborto, parto prematuro y bajo peso al nacer
• Prevención: Vacunación MMR
Hepatitis B
• Enfermedad contagiosa originada por la infección con el Hepadnavirus ADN o virus de la hepatitis B (VHB)
• Se transmite a través de la sangre, el semen y de manera vertical
• Periodo de incubación: 2-3 meses
• Manifestaciones: Malestar, cansancio, mialgias, artralgias
• ↑ incidencia de parto prematuro
• Dx: Serología
• Prevención: Vacunación, contraindicación absoluta de la lactancia materna
Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenes
• Causa importante de infección en embarazadas y causa bacteriana más frecuente de faringitis aguda
• Infecciones más frecuentes en el puerperio: bacteriemia sin foco séptico (46 %), infección pélvica (28 %), peritonitis (8
%), y abortos sépticos (7 %)
• Tx: Penicilina + desbridamiento
Streptococcus agalactiae
• Principal causa de morbilidad y mortalidad neonatal
• Coloniza el aparato digestivo y genitourinario en 20-30 % de las embarazadas, produciendo un flujo purulento
amarillo-verdoso, sin prurito ni ardor
• Complicaciones del embarazo: Parto prematuro, RPM, corioamnionitis clínica y subclínica, infecciones fetales y
neonatales, obitación
• Complicaciones maternas: Bacteriuria, pielonefritis, metritis puerperal, osteomielitis, mastitis puerperal
• La sepis neonatal es una infección que tiene lugar <7 d después del parto, debutando con signos de enfermedad
grave como disnea, apnea e hipotensión en las primeras 6-12 h posparto
○ DDx: Sx de dificultad respiratoria
• Tx: Penicilina, ampicilina, cefazolia, clindamicina, eritromicina, vancomicina
Staphylococcus resistente a metilcilina (MRSA)

• Causa importante de infección en la piel y los tejidos blandos y colonización vaginal en 17 % de las embarazadas
• Existen cepas extrahospitalarias y cepas asociadas a la asistencia de salud
• Tx: Drenaje de absceso, fluoroquinolonas, trimetoprim-sulfametoxazol, gentamicina, rifampina o vancomicina

Climaterio y menopausia — Dr. Regalado
Monday, January 2, 2017 Renata Alba Camilo
La menopausia es la etapa en la adultez de la mujer donde hay un cambio endocrinológico que hace infértil a la mujer.
Este se compone de 3 etapas: Notas
• Perimenopausia/climaterio/transición menopáusica: Periodo en el cual transcurren los últimos años de vida
– La menopausia representa aprox. ¼ de la vida de una mujer
fértil. Este suele ocurrir entre los 45-55 años a nivel mundial y de 50-55 en mujeres dominicanas.
– La insuficiencia ovárica primaria es la amenorrea por disfunción
• Menopausia: Cese permanente de la menstruación que resulta de la pérdida de la actividad folicular ovárica. Se
ovárica en mujeres <40 años
considera que se ha alcanzado la menopausia cuando han transcurrido 12 meses consecutivos de amenorrea para
– Durante la vida reproductiva, el estrógeno circulante predominante
los cuales no hay alguna otra explicación fisiológica o patológica. En promedio, una mujer ve su última
es el estradiol (secretado por el ovario), mientras que en la
menstruación a los 51.5 años.
menopausia es la estrona (producido por la aromatización de
○ Natural: Aquella que ocurre en una mujer con 12 meses consecutivos de amenorrea sin ninguna causa
andrógenos)
orgánica, patológica o fisiológica obvia
– Riesgos del embarazo en la perimenopausia: Aborto y obitación,
○ Prematura: Aquella que ocurre a cualquier edad <µ-2 DS en una población
alteraciones cromosómicas, diabetes gestacional, parto por cesárea,
○ Inducida
hipertensión gestacional y preeclampsia
 Quirúrgica: Aquella que ocurre en una mujer a la que se le realizó una ooforectomía bilateral y por – La osteoporosis es un trastorno esquelético que afecta la fuerza
lo tanto no tiene estímulo hormonal de los ovarios
ósea debido a una ↓ de la masa ósea
 Ablativa/iatrogénica: Aquella que ocurre en una mujer cuyos ovarios han sido tratados y por lo ○ Primaria: Pérdida de hueso por envejecimiento y deficiencia
tanto ablacionados, con QT o RT
menopáusica de estrógenos
• Posmenopausia: Periodo después de los 12 meses consecutivos de amenorrea ○ Secundaria: Pérdida de hueso por otras enfermedades
○ Factores de riesgo: Envejecimiento, falta de estrógeno, déficit
Informe de STRAW de Ca+2 o absorción intestinal deficiente, raza negra,
menarquia precoz, ooforectomía temprana, tabaquismo,
alcoholismo, poco ejercicio, uso de esteroides orales,
hipertiroidismo
– Estudios que deben realizarse previo a la terapia de reemplazo
hormonal: Densitometría ósea, sonomamografía/mamografía, perfil
de coagulación, perfil lipídico
○ En las mujeres con útero, el reemplazo hormonal debe incluir
estrógenos + progestágenos
○ En las mujeres sin útero, el reemplazo hormonal puede ser a
base de solo estrógenos
• Es un sistema de clasificación que divide la vida reproductiva y posreproductiva de la mujer en varias fases
• Se basa en la FUM, donde esta precedida por cinco fases (–5 a –1) y seguida por dos (+1 y +2)
○ Fase –5: Periodo reproductivo incipiente
○ Fase –4: Periodo reproductivo máximo
○ Fase –3: Periodo reproductivo tardío
○ Fase –2: Inicio de la transición menopáusica
○ Fase –1: Transición menopáusica tardía
○ Fase +1a: 1.er año luego de la FUM
○ Fase +1b: 2.o-5.o año luego de la FUM
○ Fase +2: Años posmenopáusicos ulteriores
¿Qué cambia con la menopausia?

• 50 % experimenta menstruaciones irregulares o sangrados uterinos anormales durante la transición
• Cambios en la termorregulación central (bochornos, sofocos, diaforesis nocturna) que inician unos 2 años antes
de la FUM, usualmente por falta de ejercicio, tabaquismo, [↑ FSH], [↓ estradiol], ↑ masa corporal y antecedentes
de trastorno disfórico premenstrual
○ Las crisis de bochorno duran 1-5 min y se caracterizan por un aumento en la temperatura corporal de
10-15 °C debido a vasodilatación periférica, con especial énfasis en las manos y los pies
○ Estos episodios se acompañan de ↑ presión arterial sistólica, la FC en 10-15 lpm, el metabolismo,
palpitaciones, ansiedad, irritabilidad y pánico
○ Su fisiopatología se desconoce pero se sabe que están relacionados con la supresión o concentraciones
fluctuantes de estrógenos y neurotransmisores como la serotonina y la noradrenalina
• ↓ producción de inhibina por las céls. de la granulosa
• ↑ FSH (>40 mUI/ml)
• ↓ estrógenos (estradiol <20 pg/ml) → Sequedad vaginal y atrofia de la mucosa genital, disuria, dispareunia,
disminución del tamaño de los labios mayores, crecimiento de los labios menores, ↑ riesgo de ACV, infarto y
osteoporosis
• ↓ fertilidad y libido
• ↓ hormona antimülleriana
• Atresia del grupo no dominante de folículos, provocando la pérdida final de la actividad ovárica
• Atrofia endometrial por falta de estimulación estrogénica
• Adelgazamiento y resequedad de la piel
• Hipercoagulabilidad
• Acumulación de tejido adiposo y pérdida de masa muscular
• Aparición de trastornos del sueño y cambios de humor
Valoración del sangrado uterino anormal

1. Ecografía transvaginal
a. Endometrio con grosor <4 mm en un 99 % es indicativo que no hay CA
b. Endometrio con grosor >4 mm es un dato inespecífico, por lo que se procede a realizar una biopsia
2. Biopsia de endometrio por legrados, cánulas o histeroscopia
Antes de realizarla se debe descartar la existencia de un embarazo

Antes de realizarla se debe descartar la existencia de un embarazo
3. Histeroscopia
Opciones de tratamiento
– ACO
– Tx hormonal
○ Análogos de los estrógenos
 Riesgos: CA de mama, ovario, endometrio, cardiopatía isquémica, tromboembolismo venoso O ACV
○ Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERM) para la prevención de osteoporosis y CA de
mama (i. e., tamoxifeno)
– Ansiolíticos y ayuda psicológica
– Régimen de ejercicio moderado
– Dieta rica en lácteos, frutas y pescados, baja en sal y grasas + 2 L de agua/día
– Evitar café, alcohol y tabaco
– Exposición al sol

Miomatosis uterina — Dra. Román
Tuesday, January 3, 2017 Renata Alba Camilo
Los leiomiomas/miomas/fibromas/fibromiomas/fibroides son tumores benignos de la serie mesenquimatosa

formados por fibras musculares lisas, separados del miometrio adyacente por una delgada capa de tej. conectivo que
se forma como reacción del tejido normal a su crecimiento (falsa cápsula/pseudocápsula). Estos fueron los primeros
tumores hormonodependientes descritos.
Fisiopatología
• Son la forma más común de crecimiento patológico en el tracto reproductivo femenino
○ Se presentan en 25 % de todas las mujeres y 50 % de las mujeres con menopausia después de los 50 años
• Más frecuente durante las 4. a y 5.a décadas de vida porque entre estas edades es que hay mayor exposición a los
estrógenos (durante el climaterio, de 45-55 años)
• La presencia de estrógenos aumentan la mitosis y mejoran la irrigación del tej. circundante del mioma
• Involucionan en la posmenopausia por disminución de la acción de los estrógenos
• Factores de riesgo: Nuliparidad (nunca hay receso de los efectos estrogénicos), obesidad (grandes cantidades de
grasa producen mucha estrona, un precursor de los estrógenos), raza negra y etnia oriental
Histiogénesis
• Teoría de Virchow: Cada célula del miometrio es capaz de convertirse en un tumor
• Teoría de Opitz: Los leiomiomas se originan del tej. conectivo circundante
• Teoría del 1995: Translocaciones y delecciones de los cromosomas 7, 12 y 14
• Receptores estrogénicos tipo 1: Alta afinidad de unirse al receptor, baja capacidad de producir la anormalidad,
se unen al estradiol por unión competitiva
• Receptores estrogénicos tipo 2: Baja afinidad de unirse al receptor y alta capacidad de producir la anormalidad,
se unen al estradiol por cooperación positiva
Clasificación
• Submucoso: Crecimiento de miocitos adyacente al tej. endometrial hacia la cavidad uterina
• Subseroso: Crecimiento de miocitos adyacentes a la serosa uterina hacia el peritoneo
• Intramular/intersticial: Crecimiento de miocitos directamente en el miometro
• Manifestaciones: Asintomáticos o meteorismo, sensación de plenitud abdominal, sangrado menstrual profuso o

sangrado no relacionado con la menstruación
○ Submucosos
 Aumento del sangrado menstrual
 Cólico
 Salida a través del cérvix (abortivos)
○ Subserosos
 Síntomas de infección urinaria (ardor al orinar, polaquiuria y oliguria) y/o incontinencia urinaria al
comprimir la vejiga
 Constripación, dolor al evacuar u oclusión intestinal al comprimir el intestino grueso
 Várices e inflamación de los miembros inferiores o sensación de pesadez pélvica al comprimir los
vasos pélvicos
○ Intramurales
 Dificultan la contractilidad uterina
 Comprimen los plexos venosos y arteriales
Hipermenorrea

 Hipermenorrea
 Sangrado intermenstrual
 Dismenorrea
• Los miomas que pueden causar problemas de infertilidad son aquellos que:
○ Distorsionan el cérvix o bloquean las trompas uterinas
○ Alteran el estroma, atrofiando o ulcerando el endometrio
○ Aumentan la irritabilidad y contractilidad uterina
○ Alteran la relación ovario-fimbria y causan trastornos de la captación del ovocito
• Dx: Exploración pélvica bimanual, sonografía transvaginal
• Los fibromas submucosos están circundados por una zona limitada de hiperplasia glandular endometrial, por lo
que siempre se indica la realización de biopsia endometrial cuando se presentan estos tipos de miomas
• La miomectomía durante el embarazo es una intervensión peligrosa y se debe evitar
Procesos degenerativos de los miomas

La degeneración de los miomas ocurre secundario a alteraciones en la circulación, atrofia, menopausia o infección. Esta
puede ser:
• Degeneración hialina (65 %): El tej. pierde su patrón típico y presenta un aspecto homogéneo y consistencia
blanda al sustituir las céls. musculares lisas por tej. conjuntivo
• Degeneración quística (4 %): Las zonas hialinizadas se licúan, formando verdaderas cavidades de líquido
• Degeneración mixomatosa (15 %)
• Degeneración cálcica (4-10 %)
• Degeneración grasa: Se observa en estadíos avanzados de degeneración hialina. Es poco frecuente.
• Necrosis: Por déficit de aporte sanguíneo o por una infección extensa al mioma crecer rápidamente y producirse
un infarto muscular agudo
○ Degeneración roja/carnosa: Se presenta durante el embarazo (especialmente durante el 2.o trimestre)
cuando el útero crece y se forma la placenta
• Degeneración maligna/sarcomatosa (0.67/100,000 mujeres): Incidencia ↑ en mujeres menopáusicas y aquellas
que utilizan análogos de la GnRH.
• Complicaciones: Hemorragia, histerectomía

• Tx: ACO para controlar el sangrado + Qx (miomectomía o histerectomía)
○ La Qx solo está indicada en casos de sintomatología y/o compresión de órganos adyacentes

La adolescente — Dr. López
Wednesday, January 4, 2017 Renata Alba Camilo
La adolescencia es el periodo de transición entre la niñez y la adultez, caracterizado por umbrales de desarrollo físico,
mental, emocional y social.
Según las edades se puede clasificar en:

• Preadolescencia: 10-14 años
• Adolescencia: 15-19 años
• Juventud: 20-24 años
Según la OMS, la adolescencia comprende 10-19 años y se divide en:

• Etapa temprana: 10-14 años
• Etapa tardía: 15-19 años
Cronología del adolescente

Edad Características
9-10 Aceleración del crecimiento lineal y huesos pélvicos, telarquia
10-11 Agrandamiento de las mamas, pubarquia
11-12 Cambios en el epitelio vaginal, leucorrea, crecimiento de los genitales internos y externos
12-13 Brusco crecimiento corporal, mayor crecimiento mamario
13-14 Axilarquia, acné, menarquia
16-17 Detención del crecimiento esquelético
Después de la menarquia las niñas tienden a crecer solo 1-2 pulgadas, por lo que una menarquia temprana suele
asociarse a baja talla.
Problemas de la adolescencia
• Retraso puberal: Cuando no hay telarquia a los 13-13.5 años o no ha habido menarquia en los 3-5 años
siguientes a esta o antes de los 15 años. El tipo más común es el constitucional, el cual puede ser:
○ Familiar
○ Esporádico (sin antecedentes familiares)
 Adolescentes de fenotipo normal o ligeramente retrasado y sin menarcia: Se hace manejo
expectante y valoración de FSH, LH, estradiol, progesterona, prolactina, edad ósea, valoración rectal
y/o genital, laparoscopia
 Adolescentes con fenotipo anormal: Ausencia de los caracteres sexuales secundarios y ausencia de
menarquia. Se recomienda la realización de cariotipo, cromatina sexual, gonadotropina plasmática
(estradiol) y laparoscopia con toma de biopsia ovárica
• Trastornos menstruales
○ La irregularidad menstrual y anovulación es normal en los 3 años siguientes a la menarquia debido a la
inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-ovario
○ Los trastornos menstruales en la adolescente pueden ser primarios o secundarios, aislados o asociados
○ Pueden estar asociados a:
 Retraso puberal (amenorrea primaria)
 Trastornos metabólicos (obesidad o anorexia)
 Disfunción tiroidea (hiper- o hipotiroidismo)
Trastornos suprarrenales (ej. obesidad Cushinoidea o hipertricosis)

 Trastornos suprarrenales (ej. obesidad Cushinoidea o hipertricosis)
 Trastornos psiquiátricos (ej. esquizofrenia)
○ Amenorrea
 Causa eugonadotrópica más frecuente: Agenesia vaginal completa o Sx de Rokitansky
• Anomalías anatómicas
○ Himen imperforado
 Útero funcional y desarrollo sexual normal, con ausencia de menarquia, dolor pélvico, polaquiuria y
masa que sobresale en el periné
 Tx: Perforación del himen
○ Tabique vaginal transversal
 Ocurre por defecto de canalización del ⅓ distal de la vagina, con un útero funcional
 Se caracteriza por hematocolpos proximales y hematometra
• Hemorragias
• Vaginitis
○ Trastorno ginecológico más frecuente en mujeres jóvenes
○ Causa más frecuente de visitas al ginecólogo
○ Causas: Higiene personal deficiente, introducción de cuerpo extraño en la vagina, manipulación de los
genitales
• Dismenorrea
○ Primaria: Dolor durante la menstruación debido a un aumento inexplicable de las prostaglandinas.
Generalmente aparece antes de los 20 años y en nulíparas.
 ↑ prostaglandinas → ↑ contractilidad uterina → Isquermia uterina → Liberación de vasopresina →
Dismenorrea
 Tx: Inhibidores de las prostaglandinas
○ Secundaria: Dolor durante la menstruación debido a alteraciones orgánicas. Suele aparecer en mayores de
20 años.
 Endometriosis
□ Endometriosis uterina interna
□ Endometriosis retrocervical
□ Endometriosis del fondo de saco de Douglas
□ Endometriosis tubárica
□ Endometriosis ovárica
 Miomas
□ Submucosos
□ Intramurales
 Inflamaciones
 Dismenorrea «membranosa»
 Estenosis cervical
 Usuarias de DIU
• Embarazo
○ El embarazo en adolescentes es producto de las influencias políticas y los factores ambientales, familiares,
culturales e individuales que rodean a la joven
○ EE. UU. es el país desarrollado con la tasa más alta de embarazo en adolescentes
○ En RD un 25 % de las adolescentes entre 13-19 años son madres o están embarazadas
 43 % interrumpió los estudios
 29 % es analfabeta
 20 % completó la educación básica
○ 33 % de los embarazos juveniles en RD corresponden a la región Suroeste, 29 % al Cibao y 28.7 % al
Distrito Nacional y la provincia de Santo Domingo
○ Complicaciones: Embarazos múltiples, anemia, trastornos hipertensivos del embarazo, bajo peso al nacer,
prematuridad, muerte neonatal o infantil, depresión posparto
Consecuencias: Obstaculización del desarrollo humano de la madre, repetición de la cadena, realización de

○ Consecuencias: Obstaculización del desarrollo humano de la madre, repetición de la cadena, realización de
abortos clandestinos, complicaciones obstétricas, marginación social, muerte materna temprana, consumo
de sustancias tóxicas
○ Prevención: Educación sexual y anticoncepción
• ETS
• Drogadicción
Normas adecuadas para la consulta a una adolescente

• Dedíquele tiempo y escúchela, porque su problema es importante
• No se enfoque aisladamente en el trastorno menstrual
• Gánese su confianza
• Trátela con respeto e interés
• Sea su médico y no el representante de sus padres
• Defina y respete sus confidencias
• Valore el retiro de la madre o familiar acompañante
• Investigue el núcleo familiar, su relación con sus padres, su sexualidad…
• Valore su información sexual, actitud y cuidado
• No sea interpretativo y pesquise sobre factores psicológicos y/o emocionales
• Investigue sus actividades y sea un orientador
• Realice un examen físico minucioso y si lo cree oportuno, postergue la exploración ginecológica para un segundo
encuentro
• Descarte las patologías orgánicas o el embarazo

Salud reproductiva y control de fertilidad — Dr. López
Thursday, January 5, 2017 Renata Alba Camilo
La planificación familiar es la decisión consciente y voluntaria del individuo o la pareja para determinar el número de
hijos que desea y el espaciamiento entre ellos.
El riesgo reproductivo es la probabilidad o grado de peligro que tiene tanto la mujer en edad fértil, como su
producto potencial, de experimentar lesiones, enfermedad o muerte en caso de embarazo.
• Factores a tomar en cuenta: Edad, paridad, intervalo intergenésico y antecedentes de mala historia obstétrica
El riesgo obstétrico es considerada toda mujer embarazada protadora de un riesgo.
Control de fertilidad
1. Esterilización quirúrgica mediante vasectomía o bloqueo tubárico
2. Métodos anticonceptivos
a. Hormonales
i. Monofásicos (llevan una dosis constante)
ii. Bifásicos
iii. Trifásicos
b. Droperinona
i. Método hormonal más utilizado
c. Medroxiprogesterona en inyecciones de 150 mg
d. Minipíldora de progesterona en mujeres puérperas
e. Implantes subdérmicos (Implanon®)
3. Dispositivos intrauterinos
a. Plata
b. Cobre
c. Levonorgestrel
4. Métodos de barrera
a. Capuchón cervical
i. Tasa de fracaso: 25 % durante el 1.er año de uso
b. Diafragma
c. Preservativos/condones femenino y masculino
d. Espermicidas (acidifican el pH vaginal y matan a los espermatozoides)
5. Métodos naturales
a. Ritmo
b. Temperatura corporal
i. Tasa de fracaso: 2 %
c. Moco cervical
i. Tasa de fracaso: 3 %
6. Coitus interruptus («venirse fuera»)
Ventajas de los anticonceptivos orales Desventajas de los anticonceptivos orales

– ↓ riesgo de cáncer de ovario – No ofrecen protección contra las ETS
– ↓ riesgo de cáncer de endometrio – ↑ riesgo de trombosis, IAM e ictus (especialmente en
– ↓ riesgo de embarazo ectópico fumadoras)
– ↑ densidad ósea – Su eficacia se ve disminuida en casos combinados con
– En su uso típico, 8 % de las mujeres tienen un fenitoína, rifampicina, ampicilina, tetraciclina, metronidazol
embarazo accidental en el primer año o vitamina C
Regularización de los ciclos menstruales, el sangrado

– Regularización de los ciclos menstruales, el sangrado
y la dismenorrea
– Mejoran el acné
Ventajas de los métodos de barrera Desventajas de los métodos de barrera

– Ofrecen protección contra las ETS – Pueden producir cistitis
– Algunos ↓ riesgo de CA cervical – Son métodos desechables, de un solo uso
– Algunos

Infertilidad y factores asociados — Dr. Regalado
Friday, January 6, 2017 Renata Alba Camilo
La infertilidad es la incapacidad de concebir un producto en un plazo de 1 año teniendo relaciones

sexuales regularmente y sin anticoncepción. Alrededor de 10 % de la población dominicana tiene
problemas de infertilidad.
• Primaria: Incapacidad de conseguir una gestación espontánea desde el inicio de las relaciones
sexuales sin que, al menos durante 1 año, se hayan usado anticonceptivos
• Secundaria: Incapacidad de conseguir una gestación espontánea tras la consecución de un
embarazo
Según el Dr. Regalado, 50 % de los problemas de infertilidad se debe a causas femeninas y el otro 50 % a
causas masculinas. Según los expositores del trimestre de Juan Bello, 33 % a causas femeninas, 33 % a
causas masculinas y 34 % a causas de pareja.
• Causas femeninas: Alteraciones tubáricas, alteraciones ováricas funcionales u orgánicas, alteraciones
anatómicas, alteración de la migración espermática o alteraciones sistémicas
• Causas masculinas: Varicocele, insuficiencia testicular, ciptorquidia, azoospermia, orquiepididimitis,
alteraciones hipotalámicas o causas idiopáticas
Guía básica de la infertilidad

1. Examen físico de cada miembro de la pareja
2. Indagar sobre el desarrollo testicular en el hombre y la historia menstrual en la mujer
3. Espermatograma/análisis de semen con 3-10 días de abstinencia sexual: cantidad (20 mill/cc),
calidad (>50 % vivos), volumen (3-5 cc), motilidad (lineal, errática o en vibración), morfología (1
cabeza y 1 cola), velocidad
a. Si se Dx azooespermia, realizar biopsia testicular para confirmar azooespermia absoluta o
evaluar la candidatura para la inyección intracitoplasmática de gametos (ICSI) en caso de que
se encuentren espermatozoides en el testículo
4. Monitoreo del ciclo menstrual con sonografía transvaginal para ver si tiene ciclos anovulatorios u
ovulatorios (el folículo óptimo mide 18-22 mm y contiene 250-300 pg de estradiol) o alguna
anomalía del útero (Sx de Asherman, leiomiomas, útero doble)
5. Laparoscopia diagnóstica en día más fértil del ciclo
a. Mejor método Dx pero es invasivo y requiere anestesia general
b. Método más fidedigno para Dx de endometriosis
6. Histeroscopia
7. Histerosalpingografía con medio hidrosoluble para ver si las trompas están permeables
8. Biopsia de endometrio
9. Determinación de Ac antiespermáticos
10. Cariotipo
11. Detección de fibrosis quística
Tratamiento
• Citrato de tamoxifeno o clomifeno para inducir la ovulación
○ El clomifeno es el más utilizado
• Gonadotropinas para estimulación ovárica
• hCG
• Análogos de GnRH
• Técnicas de reproducción asistida (TRA)
Baja complejidad

○ Baja complejidad
• Inseminación artificial (requiere que las trompas uterinas estén permeables)
1) Vaginal: Se colocan los espermatozoides en la vagina. Utilizada en parejas con
problemas de mantener una erección.
2) Cervical
3) Intrauterina: Se capacitan los espermatozoides antes de colocarlos en el útero.
Se han descrito casos de choque anafiláctico en la mujer como reacción a los
espermatozoides frescos.
• Inducción de la ovulación + esquematización de las relaciones sexuales
□ Riesgos: Sx de hiperestimulación ovárica
○ Alta complejidad
• In vitro
□ Mujeres >35 años por agotamiento folicular
□ Mujeres con trompas obstruidas
• ICSI

Patologías del endometrio — Dr. Gartner
Tuesday, January 10, 2017 Renata Alba Camilo
Generalidades del útero

• El útero es un órgano fibromuscular que se divide en 2 porciones:
○ Cervical inferior
○ Corporal superior o cuerpo uterino
 Endometrio
□ Superficie mucosa donde se implanta y prolifera el blastocisto o se descama en la menstruación
□ Epitelio cilíndrico con o sin cilios y con glándulas + estroma especializado
□ Decidua basal (⅓ profundo que permite la regeneración endometrial
□ Decidua funcional (⅔ superficiales que se descaman durante la menstruación)
 Estrato esponjoso
 Estrato compacto
 Miometrio
□ Capa de músculo liso de 1.5-2.5 cm de espesor
 Perimetrio
□ Serosa que recubre la mayor parte del cuerpo uterino y la parte posterior del cérvix
Endometritis
• La endometritis es la inflamación crónica del endometrio, generalmente de origen infeccioso y que inicia en la
zona de implantación placentaria
• Se caracteriza por ser un estado intermedio en infecciones ascendentes
• Es característica de mujeres en edad fértil y es la infección puerperal más frecuente
• Agentes: N. gonorrhoeae, C. trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma spp., S. agalactiae
• Factores de riesgo: Uso de DIU, instrumentación intrauterina (toma de biopsia, histerosalpingografía, legrados),
cervicitis, ETS, retención de restos ovulares, leiomiomas submucosos, pólipos endometriales
• Manifestaciones: Asintomática o fiebre vespertina de 38.5-39.5°C, escalofríos, hemorragia uterina disfuncional,
hemorragia poscoital, útero doloroso a la presión, secreción fétida, loquios fétidos, dolor pélvico, absceso
tuboovárico, infertilidad, cefalea, insomnio, anorexia
• Dx:
○ Hemograma y cultivo cervical
○ Sonografía transvaginal donde se observará engrosamiento del endometrio
○ Biopsia endometrial donde se observará un infiltrado de células plasmáticas
○ Histeroscopía donde se observará un endometrio hiperémico, edema y «micropólipos» <1 mm
• DDx: Accidentes en el embarazo, enfermedad trofoblástica gestacional, CA de endometrio, tumor productor de
estrógenos exógenos, leiomioma, lesión cervical o cervicitis, DIU olvidado
• Tx: Extracción del DIU, reposo pélvico (evitar tampones y relaciones sexuales), doxiciclina 200 mg VO x 10 d
Endometriosis
• La endometriosis es la presencia de glándulas y estroma endometrial fuera de la cavidad uterina, principalmente
en el fondo de saco de Douglas, los ovarios, los órganos pélvicos y el peritoneo parietal
• Presente en 10 % de las mujeres, 15-20 % de las mujeres infértiles y >30 % de las mujeres con dolor pélvico
crónico
• Etiología: Se han propuesto 3 teorías:
1. Trasplante ectópico de tejido endometrial: La endometriosis está provocada por la implantación de
células endometriales a través de la regurgitación transtubárica durante la menstruación
2. Metaplasia celómica: El epitelio celómico de los ovarios se transforma en tejido endometrial
3. Teoría de la inducción: Un factor bioquímico endógeno puede inducir a que las células peritoneales
indiferenciadas se conviertan en tejido endometrial

indiferenciadas se conviertan en tejido endometrial
• Factores de riesgo: Esterilidad, ser pelirroja, menarquia temprana, duración más corta del ciclo menstrual,
hipermenorrea, nuliparidad, anomalías de Müller, peso al nacer <3.18 kg, embarazo gemelar o múltiple,
exposición a dietilestilbestrol, endometriosis en un familiar de primer grado (↑ riesgo 7x), estatura alta, exposición
a digoxina o bifenilos policlorados, dieta rica en grasas y carnes rojas, antecedentes de Qx o Tx médico para la
endometriosis
• Factores protectores: Multiparidad, lactancia, exposición intrauterina a la nicotina, ↑ IMC e índice cintura-cadera,
ejercicio, dieta rica en frutas y vegetales
• Manifestaciones: Dismenorrea grave, dolor pélvico cíclico, dispareunia, alteraciones en la fecundidad, sangrado
irregular, disquecia cíclica, polaquiuria, distensión abdominal, hematoquecia, hematuria
• Dx:
○ Laparoscopia o laparotomía donde se observan:
 Lesiones activas color rojo llama, vesículas incoloras o lesiones petequiales en enfermedades
tempranas
 Lesiones en grano de pólvora y fibróticas en enfermedades antiguas
○ Biopsia
• Tx farmacológico:
○ 1.a línea: Prueba de AINE con o sin ACO con estrógenos y progestágenos para la dismenorrea en mujeres
que no quieren concebir
○ 2.a línea: Progestágenos en dosis altas o análogos de la GnRH en Px con síntomas resistentes o
contraindicaciones para el uso de estrógenos
 Alternativa: Acetato de medroxiprogesterona en dosis elevada, acetato de noretisterona o DIU con
levonorgestrel
• Tx quirúrgico:
○ Laparoscopia y laparotomía para la dismenorrea de la endometriosis que no responde a los fármacos
○ Histerectomía con ovariosalpingectomía bilateral (OSB) + eliminación de lesiones endometriósicas para la
dismenorrea grave en mujeres con paridad satisfecha
Pólipos endometriales
• ↑ edad α ↑ incidencia
• Pueden desaparecer espontáneamente
• Factores de riesgo: Uso de tamoxifeno, obesidad,
• Manifestaciones: Asintomáticos (6-8 %) o sangrado intermenstrual profuso, irregular o posmenopáusico
• Dx:
○ Sonografía transvaginal donde se observa engrosamiento endometrial
○ Histeroscopia, ecohisterografia
○ Biopsia
• Tx: Polipectomía a través de legrado, avulsión a ciegas o extirpación histerscópica
Hiperplasia endometrial
La hiperplasia endometrial representa un espectro de alteraciones morfológicas y biológicas de las glándulas y el
estroma endometriales que varía desde una exageración de los estadios fisiológicos hasta el carcinoma in situ. Esta
suele surgir de una estimulación prolongada del endometrio con estrógenos en ausencia de progesterona.
Clasificación (según la International Society of Gynecological Pathologists)

• Simple/quística sin atipia: Glándulas dilatadas o quísticas con formas redondeadas o discretamente irregulares,
incremento de la relación glándula-estroma sin aumento de la confluencia glandular ni atripias citológicas
○ 1 % de probabilidad de progresar a cáncer
• Compleja/adenomatosa sin atipia: Glándulas complejas con ramificaciones y plegamientos con menos estroma
entre ellas y sin atipias
○ 3 % de probabilidad de progresar a cáncer
Atípica: Presencia de núcleos grandes y de forma variable que han perdido su polaridad, aumento de la relación

• Atípica: Presencia de núcleos grandes y de forma variable que han perdido su polaridad, aumento de la relación
núcleo-citoplasma, nucléolos prominentes y grumos irregulares de cromatina con paracromatina
○ Simple/quística con atipia
 8 % de probabilidad de progresar a cáncer
○ Completa/adenomatosa con atipia
 29 % de probabilidad de progresar a cáncer
Tratamiento
• 40-160 mg/d de acetato de megestrol durante 2-3 meses
○ Realizar una biopsia endometrial 3-4 semanas después de haber completado el esquema
• Histerectomía en Px con hiperplasia con atipia y paridad satisfecha
Carcinoma de endometrio
• Enfermedad maligna más frecuente del aparato genitourinario femenino
• Responsable de 50 % de todos los cánceres ginecológicos en EE. UU.
• 4.a causa más frecuente de cáncer
• 8.a causa de muerte por enfermedad maligna en la mujer
• 2-3 % de las mujeres lo desarrollan a lo largo de su vida
• Factores de riesgo: Nuliparidad (↑ 2-3x), esterilidad, ciclos irregulares y anovulatorios, menopausia tardía (↑ 2.4x),
obesidad (↑ 3-10x), DM (↑ 1.3-2.8x), exposición a estrógenos no contrarrestados (↑ 4-8x), exposición a tamoxifeno
(↑ 2-3x), hiperplasia endometrial atípica (↑ 8-29x), Sx de Lynch II (↑ 20x)
• Manifestaciones: Sangrado transvaginal, secreción vaginal, presión o molestias pélvicas
Clasificaciones
• Tipo I: 75-85 % de los casos, característico de mujeres perimenopáusicas con antecedentes de exposición a
estrógenos endógenos o exógenos sin contrarrestar. Son tumores asociados a la hiperplasia endometrial,
«dependientes de estrógenos», mejor diferenciados y con pronóstico más favorable.
• Tipo II: 15-25 % de los casos, característico de mujeres mayores, posmenopáusicas y delgadas, de etnias negras o
asiáticas, sin una fuente de estimulación estrogénica. Estos no están relacionados a la hiperplasia endometrial,
sino a un endometrio atrófico. Son tumores menos diferenciados y tienen peor pronóstico que los tipo I.
Grado histológico de diferenciación (según la International Federation of Gynecology and Obstetrics)

• Grado 1: ≤5 % del tumor muestra un patrón de crecimiento sólido
• Grado 2: 6-50 % del tumor muestra un patrón de crecimiento sólido
• Grado 3: >50 % del tumor muestra un patrón de crecimiento sólido
Anatomía patológica
• Adenocarcinoma de tipo endometrioide
○ 80 % de los CA endometriales
○ Tumores formados por glándulas que se parecen a las endometriales normales: células cilíndricas con
núcleos orientados hacia la capa basal, poca o ninguna mucina intracitoplasmática y superficie intraluminal
lisa
○ El carcinoma secretor es una variante rara que aparece en 1 % de los casos
• Carcinoma mucinoso
○ 5 % de los CA endometriales
○ Tumores con estructura glandular bien diferenciada y comportamiento similar al de los CA endometrioides
○ Buen pronóstico
• Carcinoma seroso o uterino papilar seroso
○ 3-4 % de los CA endometriales
Tumores compuestos de tallos fibrovasculares recubiertos de células muy atípicas formando penachos y

○ Tumores compuestos de tallos fibrovasculares recubiertos de células muy atípicas formando penachos y
«cuerpos de psamoma»
○ Son considerados lesiones de alto grado, más agresivos que los CA endometrioides
○ Tienden a diseminarse de manera intraabdominal
• Carcinoma de células claras
○ <5 % de los CA endometriales
○ Tumores con un patrón histológico mixto y subtipos papilares, tubuloquísticos, glandulares y sólidos:
núcleos atípicos y citoplasma abundante, claro o eosinófilo
○ Agresivo con un pronóstico similar o peor que el CA seroso
• Carcinoma escamoso
○ Variante anatomopatológica rara de los CA endometriales
○ Habitualmente se asocia a estenosis cervical, inflamación crónica y piometra
○ Mal pronóstico
Estudios pretratamiento
• Exploración física, prestando especial atención a los ganglios linfáticos aumentados de tamaño o sospechosos de
estar afectados, las tumoraciones abdominales y las posibles zonas de diseminación del cáncer dentro de la pelvis
• Radiografía de tórax para excluir metástasis pulmonares
• Electrocardiograma
• Hemograma y tipificación sanguínea
• Bioquímica (que incluyen perfiles hepáticos y renales)
• Análisis de orina
Estadificación
Estadio I Tumor confinado al cuerpo del útero
– IA: Sin invasión del miometrio
– IB: Invasión menor a la mitad del grosor del endometrio
– IC: Invasión igual o mayor a la mitad del grosor del miometrio
Estadio II Tumor que invade el estroma cervical, pero no se extiende más allá del útero
Estadio III Extensión local y/o regional del tumor
– IIIA: Tumor que invade la serosa del cuerpo del útero y/o los anejos
– IIIB: Afecta a la vagina y/o los parametrios
– IIIC: Metástasis a la pelvis y/o ganglios paraaórticos
○ IIIC1: Ganglios pélvicos positivos
○ IIIC2: Ganglios paraaórticos positivoos con o sin ganglios pélvicos positivos
Estadio IV Tumor que invade vejiga y/o mucosa intestinal, y/o metástasis a distancia
– IVA: Invasión del tumor hacia la vejiga y/o mucosa intestinal
– IVB: Metástasis a distancia, incluyendo metástasis intraabdominal y/o a ganglios inguinales

• Tx: Histerectomía + ooforectomía bilateral + linfadenectomía + RT en G2 o mayor o preoperatorio en estadio II
• La sobrevida del CA de endometrio se considera buena (85 % en estadio I sobrevive a los 5 años)

Apuntes de Gineco Trimestre Nov 2015-Ene 2016

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Apuntes de Gineco Trimestre Nov 2015-Ene 2016

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Mortalidad materna — Dra.

• Ginecoobstetricia: Rama de la medicina encargada de cuidar a la mujer, su aparato

• Vigilancia de morbilidad materna extrema: Sistema de verificación y chequeo a aquellas

Riesgo de muerte según la región

GI — Reproducción Humana Page 1

• RMM en países en vías de desarrollo = 240/100,000 RNV

Acciones en la población para la salud materna

GI — Reproducción Humana Page 2

Gonadoliberina/hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)/luliberina (LHRH)

Somatotropina/hormona del crecimiento (GH)

Gonadotropinas: folitropina/hormona folículo estimulante (FSH) y lutiopina/hormona

Hormona estimulante de tiroides/tritropina (TSH)

GI — Reproducción Humana Page 3

Hormona adrenocorticotropa/corticotropina (ACTH)

Hormona antidiurética (ADH)/vasopresina

Fisiología del ciclo menstrual

Fase folicular ↑ Fase lútea

Fase proliferativa Fase secretora/progestacional

folículo zona pelúcida

GI — Reproducción Humana Page 4

folículo antro folicular

si no hay fecundación, 12-16 d después si hay fecundación el sincitiotrofoblasto produce GCh

GI — Reproducción Humana Page 5

Demandas totales Ganancias diarias

GI — Reproducción Humana Page 6

Sistema nervioso central

GI — Reproducción Humana Page 7

GI — Reproducción Humana Page 8

Gónada XX → Corteza se diferencia en ovario, médula se degenera vejiga urinaria

Desarrollo de los genitales externos

GI — Reproducción Humana Page 9

• El desarrollo de los genitales masculinos externos se debe a acción de la dihidrotestosterona

GI — Reproducción Humana Page 10

1. Periodo prevellositario (días 6-13)

GI — Reproducción Humana Page 11

Fisiología de la circulación fetal

1. Sangre oxigenada llega al feto a través de la vena umbilical

GI — Reproducción Humana Page 12

1. Se calcula la EG y la FPP a partir de la FUM mediante la fórmula de de Naegele

GI — Reproducción Humana Page 13

• Durante el 2.o trimestre es que más se aumenta de peso

• Es recomendable incluir al perinatólogo en las decisiones que se tomarán

GI — Reproducción Humana Page 14

GI — Reproducción Humana Page 15

• Límite anterior: Sínfisis del pubis

Porción ósea Articulaciones Ligamentos

• Ginecoide (50% de las mujeres): DT = 12 cm, DAP = 10 cm, DO = 13 cm

GI — Reproducción Humana Page 16

• Irrigación: Aorta abdominal → ilíaca primitiva → ilíaca interna → Pudendas internas

Ligamento Origen Inserción Función

Pubovesicouterino Pubis Parte superior del útero, cuello y Sostén/Suspención

• Los ligamentos del útero pertenecen a la fascia endopélvica

GI — Reproducción Humana Page 17

Trompas uterinas o de Falopio

Genitales externos o vulva

GI — Reproducción Humana Page 18

GI — Reproducción Humana Page 19

Fases del trabajo de parto

GI — Reproducción Humana Page 20

Variedad de posiciones en la presentación de vértice

• Occipitoilíaca izquierda anterior (OIIA)

GI — Reproducción Humana Page 21

Etiología del embarazo ectópico

Tipo de embarazo Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento