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Fisiologia Do Treinamento para A Hipertrofia
Fisiologia Do Treinamento para A Hipertrofia
MARCELO CONRADO
FISIOLOGIA
DO TREINAMENTO PARA A HIPERTROFIA
1° Edição
2019
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Sumário
1. Hipertrofia muscular: anabolismo e catabolismo .................................................. 4
1.1 Influência do treinamento resistido sobre a síntese de proteínas .............................. 6
1.2 Mecanismos fisiológicos da síntese de proteínas ....................................................... 7
1.3 Mecanismos fisiológicos da degradação de proteínas ............................................... 9
2. Estresse metabólico............................................................................................ 16
2.1 Origem do estresse metabólico ................................................................................ 17
2.2 O estresse metabólico gera fadiga muscular? ......................................................... 21
2.3 Como aumentar o estresse metabólico no treinamento resistido? ......................... 23
2.4 Como o estresse metabólico pode gerar a hipertrofia muscular?............................ 25
2.5 Como o lactato pode gerar a hipertrofia muscular?.................................................25
2.6 O estresse metabólico aumenta o recrutamento de fibras? .................................... 28
2.7 Como as espécies reativas de oxigênio pode gerar a hipertrofia muscular? ........... 31
2.8 Como os hormônios geram a hipertrofia muscular? ................................................ 33
2.9 O estresse metabólico aumenta a liberação hormonal após a sessão?................... 36
2.10 Como o inchaço celular (pump) pode gerar a hipertrofia muscular? ..................... 38
2.11 Protocolos com ênfase em estresse metabólico ..................................................... 41
2.12 Métodos de treinamento com ênfase em estresse metabólico ............................. 41
3. Tensão mecânica................................................................................................ 49
3.1 Como a tensão mecânica gera hipertrofia muscular?.............................................. 51
3.2 Protocolos com ênfase em tensão mecânica ........................................................... 53
3.3 Métodos de treinamento com ênfase em tensão mecânica .................................... 53
4. Dano muscular ................................................................................................... 58
4.1 Dano muscular, célulassatélite e mionúcleos.......................................................... 61
4.2 Dano muscular, sistema imune e inflamação........................................................... 64
4.3 Como o dano muscular pode gerar hipertrofia muscular? ....................................... 65
4.4 Todos os treinos geram elevado dano muscular? .................................................... 68
4.5 Efeito de sessões repetidas e duração da síntese de proteínas após a sessão......... 68
4.6 Quais variáveis do treinamento resistido pode aumentar o dano muscular?.......... 70
5. Manipulação das variáveis do treinamento para a hipertrofia............................. 75
5.1 Carga ........................................................................................................................ 76
5.2 Volume...................................................................................................................... 80
5.3 Protocolo de treinamento resistido para treinados ................................................. 81
5.4 Protocolo de treinamento para iniciantes ................................................................ 86
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CAPÍTULO 1
HIPERTROFIA MUSCULAR:
ANABOLISMO E CATABOLISMO
Neste capítulo, você irá aprender sobre:
a relação entre síntese e degradação de proteínas no processo de hipertrofia
muscular;
os mecanismos fisiológicos da síntese de proteínas (anabolismo);
os mecanismos fisiológicos da degradação de proteínas (catabolismo);
a dinâmica da síntese e da degradação de proteínas durante a após o treino.
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O processo de hipertrofia muscular é uma adaptação morfológica induzida pela
prática regular do treinamento resistido. A hipertrofia muscular é caracterizada pelo
aumento na área da secção transversa do músculo esquelético, ou seja, há um aumento
no tamanho dos filamentos de actina e miosina e adição de sarcômeros dentro das fibras
musculares já existentes (SCHOENFELD, 2010). A fibra muscular é constituída por
proteínas contráteis como actina e miosina, sendo essas proteínas formadas por
aminoácidos. Isso significa que as células musculares podem sintetizar as proteínas a
partir de aminoácidos (anabolismo), mas as proteínas contráteis também podem ser
degradadas em aminoácidos (catabolismo). É importante destacar que em determinando
momento do dia o músculo pode estar com o anabolismo maior que o catabolismo,
indicando que a formação de proteínas é maior que a degradação (balanço nitrogenado
positivo), mas há momentos do dia em que o catabolismo supera o anabolismo,
evidenciando uma maior degradação de proteínas que formação (balanço nitrogenado
negativo) (TROMMELEN e VAN LOON, 2016).
A ciência vem demonstrando que a relação entre a síntese de proteínas
(anabolismo) e a degradação de proteínas (catabolismo) no músculo é o que determina
se haverá hipertrofia ou atrofia muscular (JAGER et al., 2017). Em condições em que a
síntese de proteínas supera a degradação de proteínas por um longo período, ocorre a
hipertrofia muscular, porém, se a degradação proteica supera a síntese de proteínas
(balanço nitrogenado negativo), haverá atrofia muscular, como demonstrado na Figura
1. Diante disso, a explicação que o treinamento resistido é extremamente eficiente para
gerar a hipertrofia muscular é justamente porque após a sessão ocorre um aumento na
síntese de proteínas no músculo treinado por várias horas, indicando que depois do
treino o músculo treinado ficará em um balanço nitrogenado positivo. Portanto, a
somação de várias sessões de treinamento resistido induz um acúmulo de períodos de
balanço nitrogenado positivo, que, de maneira crônica, promove a hipertrofia muscular
(DAMAS et al., 2015).
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Figura 1 – Influência da relação entre síntese e degradação de proteínas sobre a hipertrofia e
atrofia muscular
7
para o meio intracelular da célula muscular, e posteriormente o RNA transportador leva
os aminoácidos até os ribossomos. Com a chegada de aminoácidos nos ribossomos, o
RNA mensageiro é traduzido e as proteínas são formadas nos ribossomos (WEN et al.,
2016).
A atividade do ribossomo determina se a síntese de proteínas está elevada ou
reduzida, ou seja, os ribossomos podem estar produzindo muitas proteínas ou não. A
mTOR (mammalian target of rapamycin) é uma proteína intracelular que controla a
atividade dos ribossomos. Isso significa que, quando mTOR está ativada, os ribossomos
sintetizam muitas proteínas (aumento na síntese de proteínas), porém, quando a
atividade da mTOR está baixa, os ribossomos produzem poucas proteínas (redução na
síntese de proteínas) (NADER et al., 2005). Alguns estudos demonstraram a
importância da proteína mTOR para o crescimento muscular. A inibição dessa proteína
por um fármaco denominado rampamicina gerou atrofia muscular, entretanto muitas
linhas de evidência indicam que a hiperativação da mTOR favorece o crescimento
celular e tecidual (YOON, 2017). Portanto, estimular a mTOR tornouse um alvo para
promover o processo de hipertrofia muscular.
De maneira predominante, a proteína mTOR é localizada no citoplasma da
célula muscular e, ao ser ativada, pode estimular uma proteína localizada nos
ribossomos denominada ribosomal protein S6 p70 Kinase (p70S6K). Diante disso, a
ativação de mTOR e de p70S6K aumenta a atividade dos ribossomos e a síntese de
proteínas (ZANCHI; LANCHA, 2008). Como demonstrado anteriormente, o
treinamento resistido estimula a síntese de proteínas por várias horas após a sessão.
Após uma sessão de treinamento resistido, ocorre um aumento na expressão e atividade
da mTOR e da p70S6K (ZANCHI; LANCHA, 2008), e, consequentemente, isso
aumenta a atividade dos ribossomos e a síntese de proteínas (Figura 3).
Mas como o treinamento resistido pode ativar a mTOR e a p70S6K? A ciência
vem demonstrando que o estresse metabólico, o dano muscular e a tensão mecânica são
os possíveis mecanismos pelos quais o treinamento resistido estimula a síntese de
proteínas após a sessão (SCHOENFELD, 2010), como detalhado nos próximos
capítulos. Além disso, a ativação de mTOR/p70S6K também pode acontecer por
aminoácidos, em especial a leucina (STOKES et al., 2018). Isso significa que, após a
ingestão de alimentos com fontes proteicas, ocorre aumento na síntese de proteínas no
músculo esquelético. Assim, a ingestão de proteínas em uma dose diária de no mínimo
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1,6g/kg/dia de maneira fracionada combinada com o treinamento resistido é
extremamente eficiente para promover um grande aumento da síntese de proteínas e
com isso a hipertrofia muscular (JAGER et al., 2017).
Legenda: Após a sessão, há uma ativação da mTOR/p70S6K que eleva a atividade do ribossomo. Com
o ribossomo estimulado, ocorre um aumento da tradução de RNA mensageiro (RNAm) em proteínas a
partir do uso de aminoácidos disponíveis na corrente sanguínea.
Legenda: Primeiramente, a enzima E1 gera a ativação da ubiquitina (UB). Após isso, a UB na forma
ativa é transferida para a enzima E2, que, em seguida, interage com a enzima E3 e a proteínaalvo a ser
degradada. Logo após a interação, a proteínaalvo que foi marcada é direcionada para o proteassoma
promover o processo de degradação de proteínas em aminoácidos.
As enzimas E3, denominadas como MuRF (E3 ubiquitin ligase muscle ring
finger) e Atrogina1, vêm ganhando destaque como reguladoreschave na proteólise
muscular, uma vez que exercem a função de ligar a ubiquitina na proteínaalvo a ser
degradada. A expressão de MuRF e Atrogina1 é controlada por um fator de transcrição
chamado de FoxO (forkhead box O). Lembrando que um fator de transcrição é uma
proteína que está localizada no citoplasma da célula, entretanto, após ser ativado, é
direcionado para o núcleo (DNA) para promover a transcrição de genes (RNA
mensageiro) que posteriormente os genes podem ser traduzidos em proteínas. Assim,
após FoxO ser ativado, esse fator de transcrição é direcionado para o DNA da célula e
começa a transcrever MurF e Atrogina1, aumentando a atividade do sistema ubiquitina
proteassoma e, consequentemente, a proteólise muscular (BODINE; BAEHR, 2014).
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O estudo de Louis e colaboradores (2007) demonstrou que, após 14 horas de
uma sessão de treinamento resistido, a expressão gênica de MurF, Atrogina1 e FoxO
mantémse aumentada, porém, após 812 horas, houve uma redução na expressão desses
genes, demostrando que durante e imediatamente após o treino a atividade do sistema
ubiquitinaproteassoma está elevada, mas, após 4 horas da sessão, parece que há uma
redução na atividade desse sistema.
Esse achado corrobora com outros estudos, mostrando que durante e algumas
horas após o treinamento há um aumento na degradação de proteínas. É importante
mencionar que a ingestão alimentar tem uma grande influência tanto na síntese proteica
como na degradação de proteínas. Isso ressalta a relevância do ajuste na ingestão de
carboidratos e proteínas para potencializar os efeitos do treinamento resistido sobre a
hipertrofia muscular.
Mas como que ocorre o aumento na ativação de FoxO durante o treino? Uma das
explicações do aumento da degradação de proteínas durante o treinamento é por meio
do aumento na circulação sanguínea do hormônio Cortisol. Esse hormônio é produzido
pela glândula adrenal e tem como uma das suas funções no músculo esquelético
translocar o fator de transcrição FoxO até o DNA e com isso estimular a atividade do
proteassoma e elevar a degradação de proteínas (BRAUN; MARKS, 2015). Ou seja, o
efeito catabólico do Cortisol sobre as proteínas musculares acontece pela ativação de
FoxO e o sistema ubiquitinaproteassoma. Além disso, durante a sessão a concentração
sanguínea do hormônio insulina é baixa. Os estudos demonstraram que esse hormônio
tem um efeito forte em reduzir a degradação de proteínas por meio da inibição de FoxO,
ou seja, a insulina pode evitar que o FoxO fique no DNA, transcrevendo genes
relacionados ao proteassoma (ABDULLA et al., 2016). Por isso, uma das estratégias
que a ciência demonstra eficiência em reduzir o estado catabólico no músculo durante e
após o treino é por meio do consumo de carboidratos no pré e póstreino, para atenuar o
catabolismo muscular por aumentar a concentração de insulina e glicose no sangue e
reduzir a produção do cortisol (ESCOBAR et al., 2016).
Além dos hormônios, o estado energético da célula muscular pode influenciar a
proteólise muscular. Durante o treinamento, a energia necessária para ocorrer a
contração muscular vem da quebra de adenosina trifosfato (ATP) em adenosina
difosfato (ADP) e, posteriormente, em adenosina monofosfato (AMP). Isso significa
que durante o treino há um acúmulo de AMP na célula muscular, justamente devido às
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contrações musculares (De Freitas et al., 2017). O acúmulo de AMP indica uma
possível redução no estado energético da célula (pouco ATP e muito AMP), e nessas
condições o AMP pode ativar uma proteína intracelular chamada de Proteína Quinase
Ativada por AMP (AMPK). A ativação da AMPK tem como principal propósito
acelerar a formação do ATP e restaurar o estado energético da célula. Para isso, uma das
funções da AMPK é reduzir a síntese de proteínas por inibir mTOR (BOLSTER et al.,
2002), pois o anabolismo muscular gera gasto energético. Associado a isso, a AMPK
ativa o sistema ubiquitinaproteassoma para aumentar a degradação de proteínas em
aminoácidos justamente para serem usados para a geração de energia (ZUNGU et al.,
2011).
Diante desses achados, os estudos mostram que durante o treinamento resistido
ocorre um aumento no catabolismo muscular pelos seguintes fatores: ativação
intramuscular da AMPK, aumento do cortisol e diminuição da insulina (Figura 5).
Legenda: O cortisol e AMPK têm como função ativar o fator de transcrição FoxO, porém, a Insulina tem
um efeito de inibir a atividade do FoxO. Assim, durante uma sessão de treinamento resistido ocorre
aumento do cortisol, redução da Insulina e ativação da proteína intracelular AMPK. Essas alterações
promove um aumento da atividade do sistema ubiquitinaproteassoma, elevando a degradação de
proteínas em aminoácidos.
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promovida pela prática regular do treinamento resistido acontece justamente devido ao
aumento do anabolismo muscular após a sessão, na qual a somação de vários treinos faz
com que o músculo treinado fique com a síntese de proteínas maior que a degradação.
Portanto, com a formação de proteínas maior que a quebra, ocorre o processo de
hipertrofia muscular
Legenda: Durante o treinamento, a degradação de proteínas supera a síntese, justamente para que os
aminoácidos sejam utilizados para geração de energia. Imediatamente após o treino (04 horas) ainda
permanece a degradação de proteínas maior que a síntese, entretanto, após esse período ocorre um grande
aumento na síntese de proteínas, permanecendo elevado entre 16 a 48 horas após a sessão.
Referências
ABDULLA, H. et al. Role of insulin in the regulation of human skeletal muscle protein
synthesis and breakdown: a systematic review and meta analysis. Diabetologia, v. 59,
n. 1, p. 44 55, Jan 2016. ISSN 0012 186x.
BODINE, S. C.; BAEHR, L. M. Skeletal muscle atrophy and the E3 ubiquitin ligases
MuRF1 and MAFbx/atrogin1. Am J Physiol Endocrinol Metab, v. 307, n. 6, p. E469
84, Sep 15 2014. ISSN 01931849.
JAGER, R. et al. International Society of Sports Nutrition Position Stand: protein and
exercise. v. 14, p. 20, 2017. ISSN 15502783.
LOUIS, E. et al. Time course of proteolytic, cytokine, and myostatin gene expression
after acute exercise in human skeletal muscle. J Appl Physiol (1985), v. 103, n. 5, p.
174451, Nov 2007. ISSN 87507587 (Print) 01617567.
STOKES, T. et al. Recent perspectives regarding the role of dietary protein for the
promotion of muscle hypertrophy with resistance exercise training. v. 10, n. 2, Feb 7
2018. ISSN 20726643.
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WEN, Y.; ALIMOV, A. P.; MCCARTHY, J. J. Ribosome biogenesis is necessary for
skeletal muscle hypertrophy. Exerc Sport Sci Rev, v. 44, n. 3, p. 1105, Jul 2016. ISSN
00916331.
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CAPÍTULO 2
ESTRESSE METABÓLICO
Neste capítulo, você irá aprender sobre:
o conceito de estresse metabólico;
a origem do estresse metabólico no treino;
a relação entre estresse metabólico e a fadiga muscular;
os mecanismos fisiológicos que o estresse metabólico gera a hipertrofia
muscular;
a relação entre estresse metabólico e a liberação hormonal;
a relação entre estresse metabólico e o lactato;
a relação entre estresse metabólico e o recrutamento de fibras musculares;
a relação entre estresse metabólico e a produção de espécies reativas de
oxigênio;
a relação entre estresse metabólico e o inchaço celular (pump);
a manipulação das variáveis do treinamento para enfatizar o estresse
metabólico;
os métodos de treinamento avançado com ênfase em estresse metabólico.
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O estresse metabólico é uma condição fisiológica que ocorre durante o
treinamento resistido, no qual pesquisadores consideram um dos principais mecanismos
que fazem o treinamento resistido aumentar a massa muscular (SCHOENFELD, 2013).
Neste capítulo, irei detalhar a origem do estresse metabólico, o tipo de treinamento que
promove um elevado estresse metabólico e, por fim, como o estresse metabólico pode
gerar uma resposta anabólica e com isso promover a hipertrofia muscular. Como
demonstrado no primeiro capítulo, a hipertrofia do músculo esquelético depende da
relação entre as vias de síntese e degradação de proteínas, ou seja, para haver a
hipertrofia muscular, é necessário que a síntese exceda a degradação de proteínas por
vários dias. O estresse metabólico é considerado um dos principais mecanismos que
fazem o treinamento resistido aumentar a síntese de proteínas após a sessão e de
maneira crônica gerar a hipertrofia muscular.
17
ATP em ADP e, consequentemente, o H+ e Pi vão se acumulando, indicando que,
quanto mais ATP utilizamos, mais H+ e Pi liberamos (SCHOENFELD, 2013).
Figura 1 – Reação de hidrólise do ATP para formar ADP, Pi (fosfato inorgânico), H+ (íons de
hidrogênio) e liberação de energia para a contração muscular.
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Legenda: Durante as repetições, a quebra constante de ATP em ADP e AMP promove um acúmulo de H +
na célula muscular. No entanto, durante as pausas o H+ pode ser removido pelo sistema tampão como, por
exemplo, carnosina muscular, bicarbonato plasmático e ressíntese de PCr.
Legenda: Durante as repetições e durante a pausa, o ATP é utilizado para restaurar os estoques de PCr.
Durante as repetições, os estoques de PCr são utilizados para formar ATP para unir actina com miosina e
a contração muscular acontecer. Durante a pausa, os estoques de PCr são restaurados por meio do ATP
proveniente das mitocôndrias.
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Figura 4 – Concentração de fosfocreatina (PCr) durante contração muscular intensa
Legenda: A figura mostra que, após 1520 segundos de exercício intenso ocorre redução dos estoques de
PCr muscular. Após a execução de uma série no treinamento resistido, provavelmente há uma grande
redução nos estoques de PCr, no qual a duração da pausa determinará se a restauração de PCr será
completa ou incompleta.
21
liberação do cálcio acontece quando estímulos elétricos chamados de potencial de ação
chegam até o retículo sarcoplasmático, ou seja, quando queremos contrair o músculo
muito potencial de ação chega até o retículo sarcoplasmático para promover uma alta
liberação de cálcio. Após isso, o cálcio tem a função de unir os filamentos de actina e
miosina e assim acontece a contração muscular e produção de força. Importante lembrar
que a interação entre actina e miosina depende de cálcio e também da quebra do ATP
em ADP para liberar energia. Diante disso, qualquer prejuízo na liberação do cálcio no
retículo sarcoplasmático e/ou ressíntese de ATP ocorre menor interação entre actina e
miosina e como consequência menor produção de força (fadiga).
O elevado estresse metabólico (acúmulo de H+, Pi e redução de PCr) está
associado à fadiga periférica e redução no desempenho. O acúmulo de H+ pode
promover uma diminuição no pH, gerando uma condição de acidose muscular. A
acidose (pH abaixo de 7,4), combinada com um baixo estoque de PCr, pode reduzir a
capacidade do músculo em produzir força (CAIRNS et al., 2017). Mas como a acidose
pode contribuir para a redução da força muscular?
Primeiramente, a redução do pH pode interferir na atividade de enzimas
responsáveis para a formação do ATP, ou seja, ao reduzir o pH a formação de ATP
pode ser comprometida, e, com prejuízos na formação do ATP, a produção de força é
reduzida. Segundo, a acidose pode reduzir a função do retículo sarcoplasmático,
diminuindo a liberação do cálcio, e, consequentemente, com menos cálcio há uma
menor interação entre os filamentos de actina e miosina e como consequência ocorre
uma redução na produção de força muscular, como demonstrado na Figura 6 (ALLEN
et al., 2008). Relembrando que o retículo sarcoplasmático tem uma grande importância
para a contração muscular e produção de força justamente por liberar cálcio para que
haja a interação entre os filamentos de actina e miosina.
Para haver a contração muscular, ou seja, a interação entre actina e miosina, é
necessário ter cálcio disponível e a quebra do ATP em ADP para liberar energia. O
acúmulo de H+ e a redução do estoque de PCr atrapalha tanto a disponibilidade de
cálcio como a formação do ATP. Contudo, o estresse metabólico explica em parte o
motivo pelo qual a falha concêntrica acontece, pois, ao realizar as repetições, a acidose
vai aumentando e a PCr vai diminuindo até o momento em que o músculo não consegue
produzir força o suficiente para realizar o movimento na fase concêntrica. Além disso, a
realização do treinamento resistido com a pausa curta entre séries (< 2 minutos) eleva o
22
estresse metabólico (acúmulo de H+, Pi e redução de PCr) e o desempenho é menor nas
próximas séries.
Legenda: A redução do pH, estoque de fosfocreatina (PCr) e acúmulo de Pi pode reduzir a função do
retículo sarcoplasmático em liberar o cálcio para a contração muscular. Com a redução do cálcio ocorre
uma menor interação entre actina e miosina e consequentemente força muscular.
A lógica que uma série com muitas repetições combinada com pausa curta é
necessária para causar uma maior depleção de PCr, e o estresse metabólico é
demonstrado em um estudo que mediu a PCr intramuscular e outros metabolitos no
vasto lateral antes e depois de várias séries de exercícios de membros inferiores com 10
repetições até a falha concêntrica com 2 minutos de pausa em fisiculturistas treinados. A
PCr intramuscular diminuiu de 21,3 ± 3,7 mmol / kg para 10,9 ± 2,5 mmol / kg (51% de
redução). Associado a isso, o estudo verificou um grande aumento sanguíneo de lactato
(17.3 mmol), sugerindo que realizar moderadas repetições com pausas curtas entre
séries gera uma grande depleção de PCr e aumento de lactato (TESCH et al., 1986).
Assim, o elevado estresse metabólico (acúmulo de H+ e redução de PCr)
acontece quando o tempo de contração durante as repetições é longo (altas
repetições/carga moderada/baixa), combinado com uma pausa moderada/curta entre
séries (menor que 2 minutos). O estudo de Gonzalez (2016) demonstrou que o
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treinamento resistido com repetições moderadas, combinado com intervalos curtos de
descanso (70% 1RM, 1012 repetições e intervalo de descanso de 1 minuto), mostra
aumento superior do lactato sanguíneo (marcador de estresse metabólico), concentração
sérica de lactato desidrogenase, hormônio de crescimento (GH) e cortisol quando
comparado ao treinamento resistido com carga alta, baixas repetições combinado com
intervalos de descanso mais longos (90% 1RM, 35 repetições e intervalos de descanso
de três minutos), como demonstrado na Figura 7.
Legenda: Foi observada uma diferença significativa entre as condições para lactato e GH (#: p<0.05). A
realização do treinamento com ênfase em estresse metabólico gera um grande aumento de lactato e GH na
corrente sanguínea.
Fonte: Adaptado de GONZALEZ et al., 2016.
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Como demonstrado no tópico anterior, se a concentração intramuscular de PCr
estiver baixa, como, por exemplo, ao utilizar uma pausa entre séries menor que 3
minutos, o exercício utilizará com maior magnitude o metabolismo anaeróbio lático, ou
seja, a produção de lactato é aumentada (SCHOENFELD, 2013). Isso significa que,
diante dessas condições, a glicólise anaeróbia será mais utilizada e como o lactato é
produto final desse metabolismo ocorrerá um acúmulo deste metabólito no sangue. O
lactato tem sido considerado um biomarcador do estresse metabólico, demonstrando que
quando há um aumento de lactato no sangue significa que o estresse metabólico está
elevado.
Imagine um protocolo de treinamento resistido com 4 séries por exercício, 1012
repetições próximo à falha concêntrica com 1 minuto de pausa. Neste protocolo, a
concentração de PCr é baixa, pois as pausas de 1 minuto restauram de maneira
parcialmente a PCr. Nessa condição, o ATP será ressintetizado em grande proporção
pela glicólise anaeróbia. A glicose que está no sangue entra na célula muscular pelo
transportador de glicose tipo4 (GLUT4) e, juntamente com o glicogênio muscular,
podem ser utilizados para formar piruvato (glicólise) que, em seguida, é convertido em
lactato pela enzima lactato desidrogenase (LDH), como demonstrado na Figura 9.
Legenda: A glicose entra no meio intracelular por meio do transportador de glicose 4 (GLUT4) e, ao
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entrar na célula, a glicose é quebrada em piruvato (glicólise), formando ATP, a formação de glicose6
fosfato também pode acontecer pelo glicogênio muscular. O piruvato forma lactato por meio da enzima
lactato desidrogenase (LDH), assim, em condição de estresse metabólico (acúmulo de H+ e redução de
fosfocreatina (PCr) a glicólise é mais utilizada e a formação de lactato aumenta.
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Legenda: Ao realizar o treinamento resistido com elevado estresse metabólico, ocorre um aumento do
lactato no sangue. Esse metabólito pode ir até o músculo esquelético e agir como um fator anabólico. O
lactato liga no receptor GPR81 localizado na membrana plasmática e essa ligação gera uma ativação
intracelular da via MER1/2, ERK1/2 e p90RSK e da via mTOR/p70S6K, sendo que ambas geram
aumento da síntese de proteínas nos ribossomos.
28
necessidade de produzir mais força as fibras tipo II são poucos solicitadas. Porém,
quando a força requerida é alta, ocorre um elevado recrutamento de fibras tipo II. Isso
significa que a fadiga acumulada durante a série pode ir progressivamente aumentando
o recrutamento de fibras tipo II, pois a produção de força pelo músculo vai diminuindo
progressivamente e com isso a força requerida será aumentada.
Durante as repetições, o estresse metabólico (acúmulo de H+, Pi e redução de
PCr) acontece de maneira progressiva, ou seja, no início da série há um baixo estresse
metabólico e boa capacidade do músculo em produzir força. Mas, com a execução das
repetições e quebra constante de ATP em ADP associado à redução da PCr, o estresse
metabólico vai aumentando progressivamente até que o músculo começa a reduzir a
capacidade de produzir força (fadiga muscular) e a falha concêntrica acontece. Nessa
condição, a redução na força muscular por meio do estresse metabólico gera um
aumento no recrutamento das fibras tipo II que não estavam sendo solicitadas no início
da série. A teoria é que quando o músculo está em fadiga (redução de força) mais
unidades motoras são solicitas para o movimento acontecer. Isso significa que quando a
capacidade de força do músculo for caindo durante a série mais fibras musculares são
recrutadas para manter o movimento (DANKEL et al., 2017).
Legenda: Quando a força requerida para realizar o movimento é baixa, as UMs tipo I (fibras lentas) são
recrutadas e pouca UMs tipo II (fibras rápidas) são recrutadas. Porém, quando a força requerida é alta,
ocorre um elevado recrutamento de UMs tipo II.
29
Imagine a realização de uma série com uma carga baixa (30% de 1RM), na qual
o indivíduo conseguiria realizar 30 repetições, todavia ele interrompe a série e realiza
50% da repetição máxima (15 repetições). Nessa condição, a carga está baixa e não
houve tempo suficiente para acontecer o acúmulo de metabólitos e redução de força,
indicando que o recrutamento de fibras tipo II será baixo. Entretanto, se na próxima
série o indivíduo realizar as 30 repetições, haverá um alto estresse metabólico que
promove uma redução da capacidade do músculo em produzir força, necessitando ativar
mais fibras musculares no final da série para o movimento acontecer.
Diante disso, o estresse metabólico pode aumentar o recrutamento de fibras
musculares, permitindo uma maior ativação muscular durante o treinamento resistido
com carga baixa (Figura 12). Portanto, em indivíduos treinados a realização do treino
com carga baixa (3060% de 1RM) é muito importante ser executado até a falha
concêntrica ou próximo para que haja um maior recrutamento de fibras tipo II, pois, se a
executação das séries estiver longe da falha concêntrica, ocorrerá baixo recrutamento de
fibras tipo II e menor resposta hipertrófica.
Legenda: A realização de uma série com carga baixa com 50% da repetição máxima gera um baixo
estresse metabólico que não leva a uma redução na força muscular e, consequentemente, um baixo
recrutamento de fibras. Entretanto, a realização de uma série com carga baixa até a falha concêntrica gera
30
um alto estresse metabólico que provoca uma redução na capacidade do músculo em produzir força,
levando um maior recrutamento de fibras musculares.
31
maior produção de ERO, que promoveu maior ativação de mTOR e hipertrofia
muscular.
É interessante notar que, ao contrário desse estudo (em que a defesa antioxidante
muscular foi diminuída e hipertrofia muscular foi otimizada), outros estudos avaliando
o impacto de antioxidantes em humanos (por meio da suplementação de vitamina E e C)
foram conduzidos, e foram verificados prejuízos nos ganhos de massa muscular e
sinalização anabólica, sugerindo que o uso de vitamina E e C atenuou a produção de
ERO e, consequentemente, a magnitude de hipertrofia muscular (PAULSEN et al.,
2014; BJORNSEN et al., 2016).
Vários estudos têm demonstrado que o exercício físico em condições de estresse
metabólico apresenta um aumento exacerbado de ERO (SCHOENFELD, 2013; De
Freitas et al., 2017). Além disso, o treinamento resistido com ênfase em estresse
metabólico pode envolver mais mitocôndrias para a produção de energia (ATP),
comparado ao treinamento com carga elevada e pausa longa entre séries
(GROENNEBAEK; VISSING, 2017). Nesse contexto, a realização do treinamento
resistido com moderadas/altas repetições e intervalos curtos entre séries pode ser um
estímulo para gerar uma grande produção de ERO. Em seguida, ERO ativa a síntese de
proteínas no músculo esquelético por meio da ativação de mTOR, como demonstrado
na Figura 13 (KIM et al., 2018).
32
Legenda: O treinamento resistido com altas repetições, carga moderada/leve executado próximo ou até a
falha concêntrica com pausa curta entre séries, pode aumentar a produção mitocondrial de espécies
reativas de oxigênios, que em seguida estimula a síntese de proteínas nos ribossomos.
Legenda: O IGF1 sistêmico se liga ao receptor de insulina (IR) na membrana plasmática da célula
muscular, e ativa as proteínas PI3Q, AKT, mTOR e p70S6K, aumentando a síntese de proteínas nos
ribossomos. O GH pode aumentar a expressão de IGF1 muscular, que atua de forma autócrina ou
parácrina, estimulando a síntese de proteínas de maneira semelhante ao IGF1 sistêmico.
34
verificou se o lactato pode ativar o eixo somatotrópico e estimular a liberação de GH em
ratos. Assim, ratos Wistar adultos foram tratados agudamente com lactato de sódio [15
ou 150 µmols] e a concentração sérica de GH e a expressão do RNAm da GH
aumentaram 30 minutos após as injeções de lactato. Além disso, a expressão de RNAm
de IGF1 foi aumentada apenas 60 minutos após a infusão de lactato. Os resultados
demonstram que o lactato gerou ativação do eixo somatotrópico, enfatizando seu
possível papel na liberação do GH e IGF1, indicando que o lactato pode desempenhar
uma grande influência no aumento da secreção de GH em condições de exercício.
Como o aumento de Testosterona promovido pelo treinamento resistido pode
gerar a hipertrofia muscular? A testosterona é um hormônio derivado do colesterol que
tem um feito anabólico considerável no tecido muscular. A maioria da testosterona é
sintetizada e secretada pelas células de Leydig dos testículos pelo eixo hipotalâmo
hipófisetesticular (homens), com produção em menor quantidade pelos ovários
(mulheres) e a glândula adrenal. No sangue, a grande maioria da testosterona está ligada
à albumina (38%) ou à globulina de ligação de hormônios sexuais (60%), com os 2%
restantes circulando em estado livre.
Embora apenas a forma livre seja biologicamente ativa e disponível para agir nos
tecidos, a testosterona ligada na albumina pode tornarse ativa. A testosterona
biologicamente ativa se liga a receptores androgênicos de tecidosalvo, que estão
localizados no citoplasma da célula, causando uma mudança conformacional que
transporta a testosterona para o núcleo celular, no qual interage diretamente com o DNA
cromossômico. No tecido muscular, a testosterona pode aumentar a síntese de proteínas
por ativar a via da mTOR/ P70S6K, e com isso elevar a atividade dos ribossomos em
sintetizar proteínas (BASUALTOALARCON et al., 2013).
Foi verificado que a prática regular do treinamento resistido aumenta o conteúdo
de receptores androgênicos no tecido muscular de humanos (MORTON et al., 2018).
Em ratos, o aumento do conteúdo do receptor androgênico parece ser de maneira
específica ao tipo fibra, com aumentos maiores para as fibras de contração rápida (tipo
II) (DESCHENES et al., 1994). Esse aumento de receptores androgênicos parece
melhorar o potencial de ligação da testosterona em nível celular no músculo esquelético
e maximizar a capacidade hipertrófica. Estudos mostram que a realização de uma sessão
de treinamento resistido tem demonstrando eficiência em elevar as concentrações de
testosterona no sangue. Assim, a elevação na concentração de testosterona no sangue a
35
cada sessão e o aumento de receptores androgênicos no músculo esquelético podem
contribuir para os ganhos de massa muscular induzido pelo treinamento resistido.
36
pausa longa entre séries (90% 1RM, 35 repetições e intervalos de descanso de três
minutos).
Legenda: Foi observado que o treinamento com elevado estresse metabólico (hipertrofia) promoveu
maior produção de lactato e testosterona comparado aos protocolos com baixo estresse metabólico (força
e potência).
Fonte: Adaptado de McCaulley, 2008.
Legenda: O treinamento resistido com altas repetições, carga moderada/leve, próximo ou até a exaustão
com 12 minutos de pausa gera um aumento de lactato e H+ no sangue. Com o aumento desses
metabólitos no sangue, as glândulas liberam mais GH, IGF1 e testosterona, no qual age no músculo.
estimulando a síntese de proteínas após a sessão.
38
imediatamente antes de uma competição para fazer seus músculos aparecerem cheios e
densos para subir ao palco.
Mas como ocorre o inchaço celular? Existem dois possíveis mecanismos que
explicam o inchaço celular durante o treinamento resistido. O primeiro é pelo aumento
intracelular de água. Nas fibras musculares tipo II, foi verificada uma alta sensibilidade:
as alterações osmóticas, ou seja, o acúmulo de H+ (estresse metabólico) pode alterar a
osmolaridade celular (aumento na concentração de H+) e com isso ativar canais de
transporte de água denominado aquaporina4 (AQP4), facilitando a entrada de água na
célula.
Assim, a realização do treinamento resistido com moderadas/altas repetições
(exemplo: 10 a 30), próximo ou até a falha concêntrica combinado com pausa
moderada/curta entre séries (<2 minutos), tem sido a maneira mais eficiente para
promover o pump muscular, no qual o elevado estresse metabólico (acúmulo de H+)
induzido nesse tipo de treinamento pode ativar os canais AQP4 e promover uma elevada
entrada de água na célula muscular, promovendo o inchaço celular (SCHOENFELD;
CONTRERAS, 2014).
Os canais AQP4 são fortemente expressos no sarcolema de fibras musculares
tipo II (glicolíticas) (FRIGERI et al., 1998), sugerindo que a maior capacidade de
hipertrofia nesse tipo de célula pode ser mediada por haver maior expressão de AQP4 e
com isso maior potencial de inchaço celular (SCHOENFELD; CONTRERAS, 2014).
Outra evidência que mostra um potencial hipertrófico do inchaço celular foi
demonstrada em um estudo com animais. A eliminação de AQP4 no músculo
esquelético de camundongos gerou atrofia muscular, sugerindo que a inibição do
inchaço celular foi determinante neste resultado (YANG et al., 2000; CROSBIE et al.,
2002).
A segunda teoria que explica o pump durante o treinamento resistido é por meio
do acúmulo de plasma muscular, especificamente no espaço intersticial (espaço entre
meio intracelular e extracelular). Durante as contrações musculares (repetições), as
veias que levam o sangue para fora dos músculos são comprimidas, enquanto as artérias
continuam a entregar o sangue para os músculos que trabalham, criando, assim, uma
concentração aumentada de plasma sanguíneo intramuscular. Isso faz com que o plasma
vaze para fora dos capilares e vai para o espaço intersticial. Assim, o acúmulo de fluido
no espaço intersticial e água no meio intracelular são os possíveis causadores do
39
inchaço muscular (pump) que acontece durante o treinamento com elevado estresse
metabólico (SCHOENFELD; CONTRERAS, 2014).
A ciência vem demonstrando que esse inchaço temporário pode ser um estímulo
para desencadear uma resposta anabólica e, consequentemente, a hipertrofia muscular.
Estudos têm relatado que o inchaço celular mediados pela hidratação promove um
aumento na síntese de proteína e uma diminuição na proteólise em uma variedade de
tipos de células, incluindo hepatócitos, osteócitos, células da mama e fibras musculares
(LANG et al., 1998). Baseado no modelo hipotético para o inchaço celular de
hepatócitos (LANG et al., 1998), especulase que durante o treinamento resistido com
elevado estresse metabólico o inchaço da célula muscular é detectado por um sensor de
volume intrínseco, que, após detectar o inchaço da célula, promove a ativação de mTOR
e, consequentemente, da síntese de proteínas (SCHOENFELD; CONTRERAS, 2014).
Acreditase que a ativação da síntese de proteínas induzida pelo inchaço celular ocorre
justamente para reforçar a estrutura celular, pois o inchaço gerado pela entrada de água
no meio intracelular promove uma pressão contra a membrana celular.
Figura 17 – Modelo de inchaço celular promovido durante o treinamento resistido com alto
estresse metabólico
Legenda: O acúmulo de H+ na célula muscular pode alterar a osmolaridade e ativar os canais de agua
denominados aguaporina4 (AQP4). Com o canal aberto, a água do plasma entra no meio intracelular. O
40
aumento na hidratação no meio intracelular promove o inchaço da célula muscular, gerando pressão
contra a membrana celular. Sensores de volume detectam esta pressão e isto promove ativação de mTOR
e síntese de proteínas nos ribossomos, com a finalidade de reforçar a estrutura celular.
Dropset
41
A configuração do método dropset pode acontecer de diferentes formas. O
método é caracterizado por realizar uma retirada de carga (~20%) após atingir a falha
concêntrica. De maneira geral, a finalidade do método é atingir um maior volume (mais
repetições) no treino, aumentando, assim, o tempo de tensão no músculo esquelético. A
estrutura do método dropset com ênfase em estresse metabólico deve ser:
carga moderada/baixa (3070% de 1RM);
realizar as repetições até a falha concêntrica (por exemplo: 612);
após a falha concêntrica, retirar em torno de 20% da carga;
sem pausa, realizar repetições até a falha concêntrica novamente;
pausa entre séries moderada/curta (12 minutos).
Observem que a carga é moderada/baixa. Para realizar em torno de 6 a 12
repetições, após a falha concêntrica são retirados 20% da carga, permitindo realizar em
torno de mais 34 repetições (aumento no tempo de contração). A pausa entre séries não
deve ser o suficiente para restaurar os estoques de PCr e remover os H+. Portanto, com o
tempo de contração elevado e pausas insuficientes para restaurar PCr e remover os H+, o
estresse metabólico aumenta substancialmente. Assim, o dropset nestas características
pode ser uma ótima ferramenta para provocar um grande estresse metabólico e com isso
potencializar os fatores que fazem o estresse metabólico gerar a hipertrofia muscular
(pump, liberação hormonal, produção de ERO e lactato), como detalhado anteriormente.
Clusterset
O método alongamento entre séries vem sendo muito utilizado por fisiculturistas
e praticantes do treinamento resistido. O método é caracterizado por realizar a pausa
entre séries com o músculo agonista do exercício no estado alongado, podendo realizar
o alongamento entre séries com a pausa total ou parcial. A principal finalidade do
método é potencializar o estresse metabólico. A hipótese é que o alongamento entre
séries pode aumentar ainda mais a liberação do GH, a hipóxia (redução de oxigênio
muscular), produção de espécies reativas de oxigênios e o pump muscular. Entretanto,
estudos crônicos são necessários para avaliar os efeitos deste método na hipertrofia
muscular.
Características do método alongamento entre séries:
carga moderada/baixa (3075% de 1RM);
altas repetições por série (1030);
35 séries por exercício;
12 minutos de pausa entre séries;
alongamento do músculo agonista durante a pausa total ou parcial.
43
O SST é um método criado por um treinador chamado de Patrick Tour, no qual o
método vem sendo aplicado em vários atletas de fisiculturismo. Embora ainda não haja
evidências científicas sobre o SST, o método pode ser interessante para a hipertrofia
muscular justamente pelo elevado estresse metabólico. A proposta do método é realizar
muitas repetições com breves intervalos e ele tem como característica iniciar com uma
carga alta para realizar em torno de 8 repetições máximas. Após isso, são utilizados 10
segundos de pausa e mais repetições são realizadas até a falha concêntrica. Esse
processo é repetido até que o indivíduo consiga realizar apenas 1 repetição, e assim 20%
da carga é retirada. Após a retirada da carga, o indivíduo volta a realizar todo o processo
descrito anteriormente. Assim, a carga só é reduzida quando o indivíduo conseguir
realizar apenas 1 repetição.
Exemplo do SST passa a passo com duas retiradas de peso:
carga moderada/alta (7590% de 1RM);
8 repetições até a falha concêntrica;
10 segundos de pausa;
repetições até a falha concêntrica (por exemplo: foram alcançadas 5
repetições);
10 segundos de pausa;
repetições até a falha concêntrica (por exemplo: foram alcançadas 3
repetições);
10 segundos de pausa;
repetições até a falha concêntrica (por exemplo: foram alcançadas 1
repetição);
retirada de 20% da carga;
10 segundos de pausa;
repetições até a falha concêntrica (por exemplo: foram alcançadas 5
repetições);
10 segundos de pausa;
repetições até a falha concêntrica (por exemplo: foram alcançadas 3
repetições);
10 segundos de pausa;
repetições até a falha concêntrica (exemplo: foi alcançada 1 repetição);
44
retirada de 20% da carga;
o processo pode ser repetido até a carga estiver bem baixa.
Observem que nesse método as pausas (10 segundos) não são suficientes para
restaurar os estoques de PCr e remover os H+, permitindo um aumento do estresse
metabólico. Na prática, esse método tem demonstrado ser muito eficiente em promover
o inchaço celular (pump), justamente devido ao elevado estresse metabólico.
Referências
45
CAIRNS, S. P. et al. Central activation, metabolites, and calcium handling during
fatigue with repeated maximal isometric contractions in human muscle. Eur J Appl
Physiol, v. 117, n. 8, p. 15571571, Aug 2017. ISSN 14396319.
DESCHENES, M. R. et al. Endurance and resistance exercise induce muscle fiber type
specific responses in androgen binding capacity. J Steroid Biochem Mol Biol, v. 50, n.
34, p. 1759, Aug 1994. ISSN 09600760 (Print) 09600760.
47
SCHOENFELD, B. J. Potential mechanisms for a role of metabolic stress in
hypertrophic adaptations to resistance training. Sports Med, v. 43, n. 3, p. 17994, Mar
2013. ISSN 01121642.
SHANER, A. A. et al. The acute hormonal response to free weight and machine weight
resistance exercise. J Strength Cond Res, v. 28, n. 4, p. 103240, Apr 2014. ISSN 1064
8011.
XIAO, L. et al. Role of reactive oxygen species and NAD(P)H oxidase in alpha(1)
adrenoceptor signaling in adult rat cardiac myocytes. Am J Physiol Cell Physiol, v.
282, n. 4, p. C92634, Apr 2002. ISSN 03636143 (Print) 03636143.
48
CAPÍTULO 3
TENSÃO MECÂNICA
Neste capítulo, você irá aprender sobre:
o conceito de tensão mecânica e mecanotransdução;
os mecanismos fisiológicos que fazem o treinamento resistido com carga
elevada gerar hipertrofia muscular;
a manipulação das variáveis do treinamento resistido para enfatizar a tensão
mecânica;
os métodos de treinamento avançado para potencializar a tensão mecânica.
49
O estímulo mecânico induzido no músculo esquelético pelo treinamento
resistido vem sendo considerado um dos possíveis mecanismos de hipertrofia muscular
(WACKERHAGE et al., 2019). A teoria é que a carga pode gerar uma tensão mecânica
sobre as células musculares, e isso pode estimular uma resposta anabólica após a sessão
(aumento da síntese de proteínas). Assim, o termo tensão mecânica referese ao
estímulo mecânico que a carga promove no músculo durante o treinamento. Estudos
vêm demonstrando a importância da carga e da tensão mecânica sobre a hipertrofia
muscular. Foi verificado que a imobilização de membros promove atrofia muscular,
demonstrando que a ausência de estímulos mecânico pode reduzir a massa muscular
(PSATHA et al., 2012). Além disso, diversos estudos com modelos animais mostraram
que quando o músculo esquelético foi sobrecarregado mecanicamente houve hipertrofia
muscular (ZANCHI; LANCHA, 2008; YOU et al., 2018).
A importância da tensão mecânica para o crescimento muscular foi demonstrada
em um estudo, no qual homens jovens (~24) e idosos (~70 anos) completaram
protocolos de treinamento resistido com cargas diferentes em cada sessão (20 até 90%
do 1RM) no exercício de extensão de joelhos. Foi verificada maior síntese proteica
muscular em cargas mais altas, com um pico entre 60 e 90% do 1RM. Uma limitação do
estudo foi que os participantes não executaram as repetições até a falha concêntrica.
Especificamente, em cargas baixas não ir até a falha concêntrica pode gerar menor
resposta anabólica, como detalhado no capítulo sobre estresse metabólico (KUMAR et
al., 2009).
O estudo de Lasevicius e colaboradores (2018) verificou os ganhos de
hipertrofia muscular através da prática do treinamento resistido com carga de 20%,
40%, 60% e 80% do 1RM até a falha concêntrica. Os resultados demonstraram que a
carga acima 40% de 1RM até a exaustão gera hipertrofia muscular de maneira
semelhante, no qual 20% de 1RM (baixa tensão mecânica) foram inferiores, como
demonstrado na Figura 1. O estudo sugere que a carga de 20% de 1RM gera um nível
de tensão mecânica muito baixo, e mesmo indo até a falha concêntrica os ganhos de
hipertrofia muscular é menor quando comparado a cargas mais altas (40%, 60% e 80%
de 1RM).
50
Figura 1 – Influencia do treinamento resistido com diferentes cargas sobre a hipertrofia
muscular.
Legenda: Volume do músculo vasto lateral após 6 e 12 semanas de treinamento resistido com carga de
20% de 1RM (G20), 40% de 1RM (G40), 60% de 1RM (G60%) e 80% de 1RM (G80). * indica diferença
entre o momento préteste. # indica diferença entre o grupo G20.
Fonte: Adaptado de LASEVICIUS et al., 2018.
52
Legenda: A carga gera uma tensão mecânica sobre a célula muscular e isso estimula os
mecanorreceptores na membrana celular. Esse estímulo promove formação de ácido fosfatídico que
posteriormente ativa a mTOR e a síntese de proteínas nos ribossomos.
Clusterset
53
O método clusterset é caracterizado por realizar um fracionamento na série. Ou
seja, é utilizado pequenas pausas entre as repetições até que seja alcançado a falha
concêntrica. A principal finalidade do método é alcançar um maior volume de treino,
pois, ao introduzir pausas entre as repetições o número total de repetições executadas
até a exaustão, será maior comparado ao modelo tradicional (sem pausa entre
repetições). Por exemplo, supondo que um indivíduo realize 8 repetições sem pausas
com uma carga a 85% de 1RM, caso esse indivíduo realize uma pausa de 510 segundos
a cada repetição, o número de repetições pode chegar a 1215, aumentando o volume da
série com uma carga elevada.
Nesse método, utilizamse dois tipos de pausa: a pausa entre as repetições, sendo
normalmente utilizada de 5 a 10 segundos, e a pausa entre séries (após a falha
concêntrica), podendo ser utilizada 23 minutos de pausa. Importante destacar que uma
série é considerada apenas quando atingir a falha concêntrica. A pausa entre séries deve
ser o suficiente para restaurar os estoques de PCr e remover os H+, permitindo um bom
desempenho nas próximas séries. Assim, o método busca aumentar o tempo de tensão
mecânica sobre o músculo, por atingir maior número de repetições na série.
Características do método clusterset com ênfase em tensão mecânica:
carga alta (8090% de 1RM);
a cada 1 repetição, descansar 10 segundos, indo até a falha concêntrica;
35 séries por exercício;
23 minutos de pausa entre séries.
Dropset
A configuração do método dropset pode acontecer de diferentes formas. O
método é caracterizado por realizar uma retirada de carga (~20%) após atingir a falha
concêntrica. De maneira geral, a finalidade do método é atingir um maior volume (mais
repetições) na série, aumentando o tempo de tensão no músculo esquelético. A estrutura
do método dropset com ênfase em tensão mecânica deve ser:
carga alta (90100% de 1RM);
realizar as repetições até a falha concêntrica (16);
após a falha concêntrica, retirar em torno de 20% da carga;
sem pausa, realizar repetições até a falha concêntrica novamente;
pausa entre séries moderada/longa (23 minutos).
54
Observem que a carga é elevada, para realizar em torno de 1 a 6 repetições (alta
tensão mecânica). Após a falha concêntrica, são retirados 20% da carga, permitindo
realizar em torno de 34 repetições (aumento no tempo de tensão mecânica). A pausa
entre séries deve ser o suficiente para restaurar os estoques de PCr e remover os H+,
permitindo um bom desempenho nas próximas séries.
Excêntrica lenta
O método excêntrica lenta tem como principal objetivo aumentar o tempo de
tensão mecânica no músculo esquelético. O motivo de utilizar uma velocidade lenta na
fase excêntrica é que o músculo consegue produzir mais força na fase excêntrica
comparado à fase concêntrica. Portanto, ao diminuir a velocidade de execução, o
número de repetições não é reduzido. A estrutura do método excêntrica lenta com
ênfase em tensão mecânica deve ser:
carga alta (80100% de 1RM);
realizar as repetições até a falha concêntrica (112);
realizar de 5 a 10 segundos de duração na fase excêntrica;
pausa entre séries moderada/longa (23 minutos).
Observem que a carga é elevada, para realizar em torno de 1 a 12 repetições (alta
tensão mecânica) e a pausa entre séries deve ser o suficiente para restaurar os estoques
de PCr e remover os H+, permitindo um bom desempenho nas próximas séries.
Excêntrica forçada
O método excêntrica forçada vem sendo utilizado por muitos praticantes do
treinamento resistido e alguns pesquisadores têm demonstrando eficiência desse método
em promover maior hipertrofia muscular e ganhos de força comparado ao treinamento
tradicional. Basicamente, o método tem como característica utilizar uma carga maior na
fase excêntrica comparado à fase concêntrica. Os estudos utilizam em torno de 40% a
mais de carga na fase excêntrica do que na fase concêntrica. Na prática, é difícil
mensurar estes 40% de carga, assim uma força manual de uma pessoa na fase excêntrica
em todas as repetições acaba sendo a maneira mais viável de utilizar o método.
Uma das possíveis explicações pelas quais a utilização deste método é
interessante para a hipertrofia muscular e ganhos de força é que na fase excêntrica o
músculo produz mais força comparado a fase concêntrica. Assim, a ativação muscular
55
(recrutamento de fibras musculares) diminui na fase excêntrica em comparação com a
fase concêntrica quando utilizamos a mesma carga (treino tradicional), pois, quanto
maior a capacidade de produzir força do músculo, menos fibras musculares são
recrutadas. Além disso, a finalidade do método é promover maior tensão mecânica na
fase excêntrica devido à carga extra utilizada com a força manual. Portanto, o método
busca aumentar o recrutamento de fibras musculares e a tensão mecânica na fase
excêntrica do movimento.
Características do método excêntrica forçada com alta tensão mecânica:
carga alta (80100% de 1RM);
realizar as repetições até a falha concêntrica (112);
realizar uma força manual na fase excêntrica em todas as repetições;
realizar de 3 a 5 segundos de duração a fase excêntrica;
pausa entre séries moderada/longa (23 minutos).
Observem que a carga é elevada, para realizar em torno de 1 a 12 repetições (alta
tensão mecânica) e a pausa entre séries deve ser o suficiente para restaurar os estoques
de PCr e remover os H+, permitindo um bom desempenho nas próximas séries.
Referências
KUMAR, V. et al. Age related differences in the dose response relationship of muscle
protein synthesis to resistance exercise in young and old men. J Physiol, v. 587, n. 1, p.
211 7, Jan 15 2009. ISSN 0022 3751.
O'NEIL, T. K. et al. The role of phosphoinositide 3kinase and phosphatidic acid in the
regulation of mammalian target of rapamycin following eccentric contractions. J
Physiol, v. 587, n. Pt 14, p. 3691701, Jul 15 2009. ISSN 00223751.
PSATHA, M. et al. A longitudinal MRI study of muscle atrophy during lower leg
immobilization following ankle fracture. J Magn Reson Imaging, v. 35, n. 3, p. 686
95, Mar 2012. ISSN 10531807.
56
WACKERHAGE, H. et al. Stimuli and sensors that initiate skeletal muscle hypertrophy
following resistance exercise. J Appl Physiol (1985), v. 126, n. 1, p. 3043, Jan 1 2019.
ISSN 01617567.
YOU, J. S. et al. The role of raptor in the mechanical loadinduced regulation of mTOR
signaling, protein synthesis, and skeletal muscle hypertrophy. Faseb j, p.
fj201801653RR, Dec 3 2018. ISSN 0892 6638.
57
CAPÍTULO 4
DANO MUSCULAR
Neste capítulo, você irá aprender sobre:
as alterações estruturais no musculo esquelético com o dano muscular;
os sinais e sintomas do treinamento que gerou elevado dano muscular;
os mecanismos fisiológicos que fazem o dano muscular induzido pelo
treinamento resistido gerar a hipertrofia muscular;
a função das células satélites sobre a adição de novos mionúcleos e o
processo de hipertrofia muscular;
o efeito de sessões repetidas e a redução do dano muscular em treinados;
a manipulação das variáveis do treinamento resistido para aumentar o dano
muscular.
58
A atividade contrátil durante o treinamento resistido induz microlesões de graus
variados no tecido muscular. As microlesões caracterizamse pela ruptura da matriz
extracelular, da lâmina basal e do sarcolema das fibras, levando uma liberação de
proteínas intracelulares como a creatina quinase (CK) e mioglobina (Figura 1). Por isso,
a concentração plasmática de CK vem sendo utilizado com um biomarcador de dano
muscular, pois o aumento na concentração de CK no sangue indica uma maior ruptura
das estruturas do sarcômero.
O dano muscular também é caracterizado por rompimento, alargamento ou
prolongamento da linha Z dos sarcômeros e comprometimento na ligação entre os
filamentos de actina e miosina (ARMSTRONG et al., 1991). Todas essas alterações no
sarcômero levam ao decréscimo na produção de força muscular, inflamação local,
infiltração de células do sistema imune e a dor muscular tardia (PEAKE E
NEUBAUER, 2017).
Legenda: Esquema demonstrando a fase degenerativa que é caracterizada pelas alterações na estrutura do
sarcômero, gerando inflamação, dor muscular e redução de força. Após isso, ocorre a fase regenerativa,
no qual ocorre um recrutamento de células do sistema imune para realizar o reparo tecidual e liberar
fatores anabólicos para estimular a síntese de proteínas nos ribossomos.
Uma das possibilidades que o dano muscular induzido pelo treinamento resistido
promove o processo de hipertrofia muscular é por meio do aumento na atividade de
célulassatélite. As célulassatélite residem entre a lâmina basal e o sarcolema das fibras
musculares e desempenham uma importante função sobre a regeneração muscular após
dano muscular severo e também na hipertrofia muscular. Embora uma sessão de
treinamento resistido com baixo dano muscular possa ativar as célulassatélite, foi
verificado que a ativação das células satélites após a sessão é maior quando há
incidência de dano muscular (SNIJDERS et al., 2015), indicando que o dano muscular é
um gatilho para ativar as células satélites.
Após uma sessão de treinamento resistido com elevado dano muscular, as
células satélites saem do estado de repouso ou quiescência e são ativadas, migram e se
fundem para os espaços onde ocorreram as microlesões nas fibras musculares e
contribuem para o processo de regeneração celular. O ciclo das células satélites envolve
as fases de ativação, proliferação e diferenciação, como mostra a Figura 3. As células
satélites podem se diferenciar em mionúcleos (PEAKE; NEUBAUER, 2017). Os
61
estudos mostraram que a prática regular do treinamento resistido pode elevar o número
de mionúcleos, e essa adaptação tem uma grande influência sobre a hipertrofia muscular
(SNIJDERS et al., 2015; DAMAS et al., 2018), como será discutido posteriormente.
Figura 3 – Processo de diferenciação das células satélites em mionúcleos após o dano muscular.
Legenda: O dano muscular induzido pelo treinamento resistido ativa as células satélites que migram para
os locais onde ocorreu as microlesões para acelerar o processo de regeneração e se diferenciar em
mionúcleos.
62
Legenda: Foi observado que para o mesmo treinamento resistido os participantes do estudo obtiveram
adaptações diferenciadas. Os autores então classificaram os participantes em responsividade baixa (não
houve hipertrofia muscular), responsividade moderada (hipertrofia muscular moderada) e alta
responsividade (elevada hipertrofia muscular).
Legenda: Foi observado que para o mesmo treinamento resistido os participantes do estudo obtiveram
aumento dos mionúcleos de maneira diferente. Os autores observaram que os participantes que obtiveram
uma baixa responsividade na hipertrofia muscular não houve adição de novos mionúcleos. Mas os
indivíduos com alta e moderada reponsividade na hipertrofia muscular foram aqueles que aumentaram
mais a quantidade de mionúcleos.
Fonte: Adaptado de PETRELLA et al., (2009).
63
treinamento resistido pode aumentar a quantidade de ribossomos, processo chamado de
biogênese ribossomal. O aumento de mionúcleos também tem a finalidade de oferecer
RNAm para a criação de novos ribossomos. A biogênese ribossomal é extremamente
importante para a hipertrofia muscular, uma vez que aumentar a quantidade de
ribossomos significar maior capacidade que a célula sintetiza as proteínas (WEN et al.,
2016).
No entanto, os estudos têm demonstrado que o aumento de mionúcleos é
limitado (BAMMAN et al., 2018; Roberts et al., 2018). Isso significa que pode chegar
em um determinado momento em que a prática do treinamento resistido não eleva mais
a quantidade de mionúcleos e isso pode também limitar a biogênese ribossomal
(BAMMAN et al., 2018). Os cientistas associam essa fase com o platô no processo de
hipertrofia muscular, ou seja, a dificuldade de ganhar massa muscular em indivíduos
altamente treinados pode estar relacionada com a limitação na quantidade de
mionúcleos e ribossomos. Diante desta condição, em indivíduos treinados que estão no
platô de hipertrofia muscular, gerar um elevado dano muscular através da manipulação
de variáveis do treinamento ou métodos pode ser interessante, uma vez que o dano
muscular promove uma ativação das células satélites, que posteriormente estas células
podem ser diferenciadas em novos mionúcleos (mais detalhes nos próximos tópicos).
64
macrófagos no remodelamento do tecido muscular após o treinamento resistido, uma
vez que a eliminação dessas células retardou o processo de regeneração muscular.
Além do efeito sobre a regeneração muscular, as células imunes podem atuar no
músculo esquelético após o treino secretando substâncias com ações anabólicas, que
estimulam a síntese de proteínas nos ribossomos. Diversos estudos têm demonstrado
que o dano muscular induzido pelo treinamento resistido pode gerar um processo
inflamatório local. Ou seja, há um aumento na expressão de proteínas próinflamatórias
no músculo que sofreu o dano muscular, especificamente a Interleucina6 (IL6). A IL6
desempenha uma função de acelerar o processo de regeneração no tecido muscular
esquelético após o exercício, em parte pela participação no recrutamento de mais
neutrófilos e macrófagos para promover a fagocitose (VANNELLA; WYNN, 2017).
Além disso, a IL6 também contribui para a ativação, diferenciação proliferação de
células satélites, que migram e se fundem para os espaços onde ocorreram danos nas
fibras musculares e contribuem para adição de novos mionúcleos, como detalhado no
tópico anterior (SERRANO et al., 2008).
Uma das possíveis explicações que o dano muscular é importante para promover
a hipertrofia muscular é por meio do aumento no recrutamento de células do sistema
imune no músculo. O dano muscular aumenta o recrutamento de neutrófilos e
macrófagos ao músculo com incidência de microlesões, sendo que essas células podem
contribuir para a hipertrofia muscular por liberar no músculo fatores anabólicos como:
espécies reativas de oxigênio (ERO), interleucina6 (IL6) e o fator de crescimento
mecânico (MGF), no qual esses todos esses fatores podem ativar a via mTOR/p70S6K e
a síntese de proteínas nos ribossomos (Figura 6). O aumento da síntese de proteínas é
necessário quando há dano muscular, justamente devido à necessidade de novas
proteínas para promover o processo de regeneração, já que o sarcômero sofreu diversas
alterações estruturais, como foi detalhado no início deste capítulo.
Recentemente, Gao et al. (2017) investigaram a influência da IL6 na sinalização
mTOR e na síntese proteica em células do músculo esquelético. Foi observado que IL6
pode aumentar a síntese de proteínas por se ligar no receptor gp130 na membrana
65
plasmática e ativar a via Akt/mTOR de maneira sensível à dose, sugerindo que o
aumento de IL6 após o exercício resistido potencializa a hipertrofia muscular.
O grande potencial hipertrófico da inflamação (aumento de IL6) induzida pelo
treinamento resistido foi testada em estudos que realizaram a combinação do
treinamento com fármacos antiinflamatórios. O estudo de Lilja e colaboradores (2018)
testou a hipótese de que altas doses de antiinflamatórios (ibuprofeno: 1200 mg por dia)
atenuariam a resposta adaptativa ao treinamento resistido em homens e mulheres. Após
8 semanas de treinamento resistido e ingestão de altas doses de antiinflamatório, foi
verificado um prejuízo no ganho de hipertrofia muscular no quadríceps, força e menor
expressão gênica de IL6 no músculo esquelético comparado ao grupo que ingeriu dose
baixa de antiinflamatório (ácido acetilsalicílico: 75 mg por dia).
O estudo sugere que a redução de IL6 pelo fármaco foi uma possível explicação
do menor ganho de hipertrofia muscular, evidenciando que o aumento de IL6 pelo
treinamento resistido tem uma grande influência sobre a hipertrofia muscular.
Corroborando com esses resultados, o estudo de Michell e colaboradores (2013) mostra
a importância do aumento de IL6 sobre a hipertrofia muscular em humanos, pois foi
verificada uma correlação entre as elevações de IL6 póstreino com a hipertrofia
muscular induzida pelo treinamento resistido por 16 semanas.
66
Legenda: O dano muscular gera um aumento sistêmico e local de IL6 que pode agir na célula muscular
pelo receptor gp130 e ativar a via de sinalização AKT/mTOR/p70S6K e estimular a síntese de proteínas
nos ribossomos.
Legenda: Após a infiltração, essas células liberam no músculo fatores anabólicos como as espécies
reativas de oxigênio (ERO), interleucina6 (IL6) e fator de crescimento mecânico (MGF), no qual ativam
a via mTOR/p70S6K e a síntese de proteínas nos ribossomos.
68
com maior duração acontece quando o músculo está destreinado, ou seja, quando ocorre
um alto dano muscular. Por outro lado, quando ocorre o efeito de sessões repetidas e o
dano muscular é atenuada a duração do aumento da síntese de proteínas após o treino é
menor.
A realização do treinamento resistido por 10 semanas aumentou com sucesso a
força isométrica da extensão do joelho e aumentou em 14% a massa muscular do
músculo vasto lateral. Além disso, os resultados demonstraram que, 24 horas após a
primeira sessão de treinamento resistido, medidas diretas e indiretas de dano muscular
foram altamente elevadas e grandes elevações da síntese de proteínas foram observadas
24 horas após o exercício inicial, seguido por uma diminuição significativa às 48 horas.
Entretanto, os marcadores de dano muscular e a síntese de proteínas foram menores
após as sessões de treinamento na semana 3 e semana 10. Assim, esses achados
suportam a hipótese de que a maior duração da síntese de proteínas acontece em
condições que o músculo está destreinado, sendo parcialmente devido ao elevado dano
muscular.
Os autores sugerem que é necessário haver uma duração maior de síntese de
proteínas justamente para ocorrer o processo de regeneração celular e que a maior
duração de síntese de proteínas promovida pelo dano muscular não efetivamente irá se
converter em hipertrofia muscular, e sim somente para o processo de regeneração do
músculo esquelético. Entretanto, estudos em animais mostram que o dano muscular por
si só já é um estímulo para ocorrer a hipertrofia muscular. Em camundongos, elevado
dano muscular nos tibiais anteriores por meio de injeções de cardiotoxina resulta em
fibras musculares maiores, sugerindo que o dano muscular isolado é suficiente para
desencadear a hipertrofia em fibras musculares.
69
tópicos anteriores, as células satélites dão origem aos mionúcleos, mas a magnitude de
ativação das células satélites depende do dano muscular.
Imagine um treinamento resistido com pouca variação de estímulos em
indivíduos bem treinados. Esse tipo de treinamento pode gerar uma baixa incidência de
dano muscular (efeito de sessões repetidas), que leva a uma baixa ativação de células
satélites, menor duração da síntese de proteínas após a sessão e, consequentemente, uma
limitação na adição de novos mionúcleos, promovendo um platô no processo de
hipertrofia muscular. Baseado nisso, a manipulação das variáveis do treinamento
resistido (variação de estímulos) é essencial para aumentar o dano muscular em
indivíduos treinados e com isso elevar a ativação de células satélites e adição de novos
mionúcleos. Embora a ciência demonstre que a ausência do dano muscular pode levar
ao processo de hipertrofia muscular, a hipótese é que, se o indivíduo bem treinado obter
elevado dano muscular em algumas sessões, haverá maior ativação de células satélites
que poderá ser convertida em novos mionúcleos, podendo haver maior resposta
hipertrófica.
Referências
72
BAMMAN, M. M.; ROBERTS, B. M.; ADAMS, G. R. Molecular Regulation of
ExerciseInduced Muscle Fiber Hypertrophy. Cold Spring Harb Perspect Med, v. 8,
n. 6, Jun 1 2018. ISSN 21571422.
BARONI, B. M. et al. Full Range of Motion Induces Greater Muscle Damage Than
Partial Range of Motion in Elbow Flexion Exercise With Free Weights. J Strength
Cond Res, v. 31, n. 8, p. 22232230, Aug 2017. ISSN 10648011.
CHAPMAN, D. et al. Greater muscle damage induced by fast versus slow velocity
eccentric exercise. Int J Sports Med, v. 27, n. 8, p. 5918, Aug 2006. ISSN 01724622
(Print) 01724622.
DAMAS, F. et al. Early and laterphases satellite cell responses and myonuclear
content with resistance training in young men. v. 13, n. 1, p. e0191039, 2018. ISSN
19326203.
73
SNIJDERS, T. et al. Satellite cells in human skeletal muscle plasticity. Front Physiol,
v. 6, p. 283, 2015. ISSN 1664042X (Print) 1664042x.
74
CAPÍTULO 5
MANIPULAÇÃO DAS VARIÁVEIS
DO TREINAMENTO PARA A
HIPERTROFIA
75
Neste capítulo, iremos compreender como manipular as variáveis do treinamento
resistido para maximizar a hipertrofia muscular em indivíduos treinados e iniciantes
baseandose na literatura científica. Além disso, iremos explorar algumas estratégias
para potencializar a hipertrofia muscular em avançados utilizando protocolos e métodos
avançados com predominância em estresse metabólico, tensão mecânica e estratégias
para aumentar o dano muscular. Por fim, iremos compreender como realizar a
montagem de treinamento resistido para iniciantes para que as adaptações sejam
conquistadas, minimizando as chances de ocorrer lesões musculoesqueléticas.
5.1 Carga
76
Figura 1 – Aumento no volume do quadríceps após a realização do treinamento resistido com
carga baixa (30% de 1RM) e alta (80% de 1RM)
Legenda: O ganho de volume no quadríceps foi similar entre os grupos que realizaram carga baixa e carga
alta.
Fonte: Adaptado de MORTON et al. (2012).
77
Lasevicius e colaboradores (2018) verificaram os ganhos de hipertrofia muscular
por meio da prática do treinamento resistido com carga de 20%, 40%, 60% e 80% do
1RM até a falha concêntrica. Os resultados demonstraram que a carga acima 40% de
1RM até a exaustão gera hipertrofia muscular de maneira semelhante, em que 20% de
1RM foram inferiores. O estudo sugere que a carga de 20% de 1RM gera um nível de
tensão mecânica muito baixo, e, mesmo indo até a falha concêntrica. os ganhos de
hipertrofia muscular são menores quando comparados a cargas mais altas (40%, 60% e
80% de 1RM).
Entretanto, será que a combinação de cargas é uma estratégia mais eficiente para
a hipertrofia muscular comparada à realização do treinamento com uma carga fixa? Ou
seja, a variação nas zonas de repetições seria uma estratégia interessante para treinados?
O estudo de Schoenfeld e colaboradores (2016) teve como objetivo comparar os efeitos
de um protocolo que emprega uma combinação de zonas de repetições vs usando uma
constante zona de repetições sobre a hipertrofia muscular em homens treinados. Os
participantes foram aleatoriamente separados em 2 grupos experimentais: um grupo
realizou o treinamento de resistido com uma zona de repetição constante (8–12 RM por
série). O outro grupo realizou uma rotina de treinamento resistido utilizando uma
variação na zona de repetição na semana, sendo executadas 2 a 4 RM no treino 1, 8 a 12
RM no treino 2 e 2030 RM no treino 3. Ambos os grupos realizaram o treinamento por
8 semanas com frequência semanal de 3 vezes.
Os resultados mostraram que os dois grupos aumentaram significativamente a
força muscular e a espessura muscular, sem diferenças significativas observadas entre
os grupos. Entretanto, uma análise estatística chamada de “tamanho do efeito” favorece
o grupo que realizou a variação nas zonas de repetições para a hipertrofia no bíceps
braquial e tríceps braquial comparado ao grupo que realizou uma zona constante de
repetição.
Uma outra explicação da maior eficiência na hipertrofia muscular no grupo que
realizou variações nas zonas de repetições é por meio do volume total (repetições x
carga). O estudo mostrou que o volume total foi maior no grupo que manteve constante
a zona de repetições, ou seja, se o volume total tivesse sido equalizado, possivelmente
as diferenças entre os grupos seriam mais evidentes. O estudo conclui que ambos os
protocolos geraram hipertrofia muscular, mas a variação nas zonas de repetições pode
ser mais interessante para promover hipertrofia muscular em indivíduos treinados.
78
Figura 2 – Ganhos no volume do tríceps após a realização do treinamento resistido com as
zonas de repetições constante e utilizando uma variação por sessão (ondulatória por sessão)
Legenda: Embora não tenham sido observadas diferenças significativas, o grupo que realizou as variações
nas zonas de repetições apresentou um tamanho de efeito maior do que o grupo que treinou com a zona de
repetições constantes.
Fonte: Adaptado de SCHOENFELD et al., (2016).
5.2 Volume
Semanas 1 2 3 4 5 6 7 8
Séries por
exercício 4 4 6 3 5 5 7 3
Repetições 25 a 30 8 a 12 1a5 10 a 12 25 a 30 8 a 12 1a5 10 a 12
Carga Baixa Moderada Alta Moderada Baixa Moderada Alta Moderada
Pausa 1 min 2 min 3 min 2 min 1 min 2 min 1 min 2 min
Tabela 3 – Exemplo de divisão do treinamento resistido para mulheres treinadas de acordo com
a frequência semanal.
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Frequência
semanal Segunda Terça Quarta Quinta Sexta Sábado Domingo
4 x por Membros Membros Membros Membros
semana Inferiores Superiores Descanso Inferiores Superiores Descanso Descanso
6 x por Ênfase em Ênfase em Membros Ênfase em Ênfase em Membros
semana quadríceps posteriores Superiores quadríceps posteriores Superiores Descanso
5 x por Membros Membros Ênfase em Membros Membros
semana Inferiores Superiores glúteo Superiores Inferiores Descanso Descanso
Tabela 3 – Exemplo de divisão do treinamento resistido para homens treinados de acordo com a
frequência semanal.
Frequência
semanal Segunda Terça Quarta Quinta Sexta Sábado Domingo
4 x por Membros Membros Membros Membros
semana Inferiores Superiores Descanso Inferiores Superiores Descanso Descanso
Costas, Costas,
Peitoral, deltoide Peitoral, deltoide
deltoide posterior/ deltoide posterior/
6 x por anterior e medial e Membros anterior e medial e Membros
semana tríceps bíceps Inferiores tríceps bíceps Inferiores Descanso
Costas e
Peitoral e deltoide
5 x por deltoide medial/ Membros
semana anterior posterior Inferiores Bíceps Tríceps Descanso Descanso
Dificilmente podemos afirmar que uma divisão de treinamento pode ser mais
eficiente do que a outra para a hipertrofia muscular. É importante seguir a preferência
do praticante e aquela que seja mais eficiente para atingir um maior volume de
treinamento na semana. Existem outras maneiras de dividir o treinamento, podendo
enfatizar um determinado músculo que deseja melhorar. Aumentar o volume de treino
para o músculo que deseja melhorar é uma estratégia muito interessante, uma vez que os
estudos mostram que o volume (mais séries na semana) pode promover maiores
resultados. Assim, a preferência e o volume são critérios que você pode utilizar para
adotar uma determinada divisão de treinamento para treinados.
85
5.4 Protocolo de treinamento para iniciantes
86
Falha
voluntária Longe Longe Longe Longe Longe Longe Moderada Moderada
Notase que na tabela que não foi utilizada uma variação nas margens de
repetições, indicando um treinamento não periodizado. Um detalhe importante é
relacionado à falha voluntária, pois vimos que não é necessário ir até a falha voluntária
ou concêntrica em indivíduos iniciantes. Diante disso, a tabela mostra que da semana 1
até a semana 6 a carga usada será para realizar de 8 a 12 repetições com um certo nível
de conforto, evidenciando que provavelmente faltará algumas repetições para chegar até
a falha muscular. Na semana 7 e 8, não foi modificado o número de repetições, mas se
pode observar que nessas semanas as repetições serão executadas próximo a falha
voluntária, ou seja, o indivíduo irá realizar as repetições estipuladas (8 a 12) e, no final
da série, devese apresentar um certo nível de desconforto. Para isso, é necessário
realizar um ajuste na carga em cada exercício, assim, com este ajuste de carga a
sobrecarga acontece e novas adaptações são alcançadas nesses indivíduos.
Na tabela 4, temos um exemplo de uma sessão de treinamento resistido para
iniciantes utilizando o método alternado por segmento, no qual a ordem dos exercícios
segue um padrão (superior, inferior e central). A realização de 2 a 3 sessões corpo
inteiro por 8 a 12 semanas, utilizando o exemplo da tabela 3, é suficiente para promover
grandes resultados com menor chance de lesões musculoesqueléticas em iniciantes.
Tabela 4 – Exemplo de uma sessão de treinamento resistido utilizando o método alternado por
segmentos para iniciantes
Exercícios Séries Repetições Pausa
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Cadeira flexora 3 12 1 min
Panturrilha em pé 3 12 1 min
Referências
GRGIC, J.; SCHOENFELD, B. J. Are the Hypertrophic Adaptations to High and Low
Load Resistance Training Muscle Fiber Type Specific? Front Physiol, v. 9, p. 402,
2018. ISSN 1664042X (Print) 1664042x.
89