La 

guanina LETRA G :es una base nitrogenada púrica, una de las cinco bases nitrogenadas que forman parte
de los ácidos nucleicos (ADN y ARN) y en el código genético se representa con la letra G. Las otras cuatro
bases son la adenina, la citosina, la timina y el uracilo. Forma los nucleósidos guanosina (Guo)
y desoxiguanosina (dGuo) y los nucleótidos guanilato (GMP) y desoxiguanilato (dGMP). La guanina siempre
se empareja en el ADN con la citosina mediante tres puentes de hidrógeno. Además es una de las bases más
importantes de los ácidos nucleicos

Esta sustancia está presente en los excrementos de los ácaros, que es un alérgeno causante de

enfermedades como la rinitis y faringitis.
La guanina fue aislada por primera vez en 1844 a partir de los excrementos de aves marinas, conocidos
como guano, que se usaban como fuente de fertilizante. Entre 1882 y 1906, Emil Fischer determinó su
estructura y también mostró que el ácido úrico se puede convertir en guanina.

Las Rinitis Alergica Perenne se asocian sobre todo a la exposición a alérgenos en lugares cerrados (ácaros del
polvo, proteínas animales, hongos del domicilio.

FISIOPATOLOGÍA DE LA Rinitis Alergica Los síntomas de la RA son secundarios a la aparición de una

respuesta inmunitaria frente a los alergenos, mediada por IgE específicas frente a los distintos alergenos. El
proceso fisiopatológico de la RA se puede subdividir en dos etapas: durante la fase inicial, de sensibilización,
la presentación del alérgeno induce la formación de anticuerpos de tipo IgE específicos frente a éste por
parte de los linfocitos B; más tarde, en la fase clínica, aparecen los síntomas como respuesta a las
exposiciones subsiguientes.

Hiperfagia

La hiperfagia, término que proviene del griego hiper- (abundancia, exceso) y -fagia (comer), es una situación

caracterizada por un aumento excesivo de la sensación de apetito e ingestas descontroladas de alimentos,
sin razón aparente.

El deseo en las personas que lo padecen es persistente y fluctuante (puede haber episodios) pudiendo llegar
a ingerir grandes cantidades de comida a cualquier hora e incluso después de haber comido
adecuadamente.

Causas Trastornos psicológicos como la bulimia y alteraciones hormonales como la diabetes o

el hipertiroidismo son las principales causas de esta alteración. Los efectos que provocan a nivel psicológico
y fisiológico resultan en una modificación en la percepción normal del apetito (debido a una mutación del
gen responsable de la producción de leptina, causado principalmente por una deleción de guanina en la
posición 133, que da lugar a una leptina fisiológicamente inactiva, hormona que regula la ingesta
potenciando la señal de saciedad), provocando que la persona no pueda diferenciar la sensación de plenitud
estomacal/hambruna ni de controlar esta situación.

La osteogénesis imperfecta u osteogenia imperfecta (también llamada enfermedad de los huesos de cristal)

es un trastorno congénito, es decir, presente al nacer, que se caracteriza por una fragilidad
de hueso excesiva, como consecuencia de una deficiencia congénita en la elaboración de una proteína,
el colágeno tipo I. Quienes portan el defecto tienen menos colágeno de lo normal o es de una menor calidad
y como es una proteína importante en la estructura de los huesos, causa una fragilidad y debilidad poco
usual de los huesos.1 El diagnóstico es radiológico, incluso antes del parto.23

Causas
En la mayoría de casos la osteogénesis imperfecta es una enfermedad autosómica dominante debida a
errores en el gen COL1A1 o COL1A2, lo que quiere decir que la persona la padecerá si tiene una copia del
gen mutada. Una persona con osteogénesis imperfecta tiene un 50 % de posibilidades de transmitirle el gen
y la enfermedad a sus hijos en este caso. Sin embargo, también puede deberse a errores en otros genes,
como el CRTAP o el LEPRE1,4 los cuales siguen una herencia autosómica recesiva, es decir que sólo se
manifiesta la enfermedad si el individuo lleva las dos copias del gen alteradas, por lo que sólo se transmite la
enfermedad si ambos padres pasan una copia mutada del gen, cosa que puede suceder aunque ellos no
padezcan la enfermedad. La mayoría de los casos de OI se heredan de los padres, aunque algunos casos son
el resultado de nuevas mutaciones genéticas. El trastorno puede aparecer de nuevo por mutaciones
esporádicas o por sus antepasados.
La penetrancia en los individuos heterocigotos para una mutación COL1A1 o COL1A2 es del 100%, aunque la
expresión puede variar considerablemente, incluso en la misma familia.5
Por lo general, se debe a la expresión defectuosa de las cadenas de procolágeno del tipo I.6 Existen muchos
defectos diferentes que pueden afectar este gen y la gravedad de esta enfermedad depende del defecto
específico de dicho gen. Por ejemplo, puede ocurrir debido a una mutación puntual
de transversión (timina por guanina) en el procolágeno que impide la remoción de los péptidos
terminales de la enzima procolágeno peptidasa.
En esta anormalidad ocurre el cambio de una Gly por una Cys en la posición 988* de la cadena Alfa I de la
triple hélice, por esta razón se abre el extremo Ct a una excesiva hidroxilación y glicosilación que impide su
corte enzimático y posterior ensamble durante la maduración del tropocolágeno, lo que se traduce en la
aparición de fracturas a nivel del hueso.
Esta patología también se conoce como niños de cristal, en donde el colágeno I es almacenado, pero en el
hígado.
La melanina LETRA T más simple es el poliacetileno, del cual derivan todos los demás, algunas melaninas
fungales son poliacetileno puro.

Las melaninas son estructuras rígidas de polímeros conductores compuestos de poliacetileno, polipirol, y

polianilina «negros» y sus polímeros mezclados.

La melanina en desórdenes genéticos y enfermedades

La deficiencia de melanina ha sido relacionada con numerosas anomalías genéticas y enfermedades. Existen
diez tipos diferentes de albinismo oculocutáneo, que es principalmente un desorden recesivo autosomático.
Ciertas etnias tienen mayor número de incidencias, en sus diferentes formas, por ejemplo, la más común, es
el llamado albinismo oculocutáneo del Tipo 2 (OCA2); éste es común especialmente dentro de gente
descendientes directos de África. Es un desorden recesivo y autosomático caracterizado por por una
reducción o ausencia congénita de melanina en la piel, pelo y ojos. La frecuencia estimada del OCA2 entre
los afroamericanos es de 1 cada 10.000, lo que contrasta en frecuencia con 1 cada 36.000 entre americanos
blancos. En algunas naciones africanas la frecuencia del padecimiento es aún mayor, yendo de 1 cada 2.000
a 1 cada 5.000. Otra forma de albinismo, el albinismo oculocutáneo amarillo, aparece prevalentemente
entre los amish (cristianos bautistas) de ancestros suizos y alemanes. La gente con esta variante de este
desorden comúnmente tiene piel y cabello blanco al nacer, pero rápidamente generan pigmento durante su
infancia.

El albinismo ocular afecta no solo la pigmentación del ojo, sino también su agudeza. Los test de vista
realizados a albinos dan resultados pobres dentro de un rango dentro de 20/60 a 20/400. Existen dos formas
de albinismo con una recurrencia aproximada de 1 cada 2.700, directamente asociadas con las muertes a
causa de melanomas.

¿Qué aminoacidos tiene la melanina?

Las melaninas se sintetizan a partir del aminoácido de tirosina por acción de la enzima tirosinasa, mediante
las reacciones químicas anteriormente descritas, que se dan en el melanosoma de los melanocitos