INMUNOLOGÍA CLÍNICA PRIMER PARCIAL

Dr. David Román Cañamar

Exámenes (90% y 10% desempeño académico/ participación) → Presencial

● Primer Parcial 30% → martes 21 febrero 1pm
● Segundo Parcial 30% → martes 28 marzo 1pm
● Final Acumulativo 40% → martes 23 mayo 1pm
○ Trabajo final (10% del tercer parcial)

NOTAS DE ENCUADRE
● Libros
○ Burks, A. W., Holgate, S. T., O'Hehir, R. E., Bacharier, L. B., Broide, D. H., Hershey, G. K., & Peebles, S. (2019).
Middleton's allergy: principles and practice. Elsevier Health Sciences.
○ Semanales (4-5 por parcial) → 10% de cada parcial
■ 5 minutos 5 preguntas
● Faltas → 2 por semestre
ía Sal
TEMA 1: ALERGIA RESPIRATORIA ALTA (RINITIS Y SINUSITIS)

FUNCIÓN
● Nariz y senos paranasales
○ Nariz → filtrar (alérgenos, microorganismos y contaminación) → calentar y humedecer → 10 mil
litros/día aire → pulmones

INTRODUCCIÓN
● La rinitis crónica es una afección cada vez más frecuente, se asocia a:
○ Complicaciones ○ Funcionamiento físico
○ Trastorno de estado de ánimo ○ Ausentismo escolar y laboral
○ Calidad de vida ○ Bajo rendimiento productivo

RINITIS CRÓNICA
● Inflamación de la mucosa nasal caracterizado por síntomas que incluyen rinorrea anterior o posterior,
estornudos, congestión nasal y/o prurito.
● > 2 días consecutivos con duración > 1 hora

TIPOS DE RINITIS CRÓNICAS

EDAD Preescolar Escolar Adolescente-Adulto

Rinitis alérgica
(Síntomas a la exposición
+ ++ +++
del alérgeno en paciente
sensibilizado)

Rinitis infecciosa
+++ ++ +
(Secundario a la infección)

Exposición de irritantes (tabaco)

Reflujo Gastro-Esofágico
Rinitis no alérgicas, no Hormonal (hipotiroidismo, embarazo)
infecciosa Fármacos (ß- bloqueadores, IECA, AINEs)
Neurológico o Vasomotor
Idiopático

● Proceso inflamatorio de senos paranasales

Aguda Subaguda Crónica

Menos de 4 semanas 4-12 semanas 12+ semanas

● ≥ 2 síntomas
 ○ Congestión
○ Descarga: anterior/posterior
○ Dolor facial/presión
○ Hiposmia: PÓLIPOS NASALES (neoplasia indolora y benigna que crece en la pared de la nariz y los
senos paranasales.)
○ Uno de los síntomas debe ser congestión / descarga.

RINITIS ALÉRGICA
● Rinitis alérgica: Es la forma más común de rinitis de origen NO infeccioso
● Inflamación del epitelio nasal
● Inflamación Th2
● Síntomas causados por la exposición del alérgeno el cual el paciente está sensibilizado.
● Cuadro clínico
○ Congestión nasal
○ Prurito nasal
○ Rinorrea
■ Hialina: menos inflamación
■ Verdosa: inflamación causa cambio en el color, por las metaloproteasas
○ Estornudos paroxísticos

FISIOPATOLOGÍA
● Fases para ser alérgico a algo: sensibilización (al alérgeno) → reexposición
○ Requiere de alérgeno, y sensibilización prolongada para comenzar los cambios
○ Proceso de sensibilización
1. Alérgeno → daño a la mucosa → permite la penetración de alérgenos
2. CPA (células dendríticas) fagocitan y presentan a linfocito Tv (mediado por la IL-4)
a. IL-33 y TSLP
3. LTv estimula LBv para que produzca IgE
a. LTv se convierte a LT2 y LBv se convierte en LB2
4. IgE se une al mastocito para sensibilizarlo
○ Proceso de reexposición: IgE liberan aminas vasoactivas como histamina

SENSIBILIZACIÓN REEXPOSICIÓN

● Early phase response: mastocitos

○ Histamina (preformada)
○ Triptasa (preformada)
○ Leucotrienos y prostaglandinas (stz de novo)
● Ácaros: alergia más frecuente (85% de los pacientes)
EPIDEMIOLOGÍA
● Afecta a 20%

FACTORES DE RIESGO

AUMENTO DE RIESGO DISMINUCIÓN DE RIESGO

● Sexo femenino ● Mayor número de hermanos

● Exposición a contaminación
● Tabaquismo materno
● Nacimiento vía cesárea
● No haber recibido lactancia materna
● Antecedente familiar de atopia
● Antecedente personal de enfermedad alérgica
● Exposición al polen de gramíneas (tipo de
pastos)
● Entorno agroganadero
● Dieta mediterránea (dietas antiinflamatorias)

ENFERMEDADES ASOCIADAS
● Sinusitis crónicas (80% de los pacientes que tienen sinusitis crónica llegan a desarrollar rinitis)
● Conjuntivitis alérgica (70% de los pacientes que tienen rinitis tienen signos de conjuntivitis)
● Asma (40% de los px con rinitis alérgica llegan a desarrollar asma)
● Sinusitis aguda (complicación de la rinitis)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

RINITIS ALÉRGICA NO ASOCIADOS A RINITIS ALÉRGICA

Más de 2 síntomas por más de una hora al día ● Síntomas unilaterales

● Obstrucción nasal sin otro síntoma
● Rinorrea hialina anterior ● Rinorrea mucopurulenta
● Estornudos paroxísticos ● Descarga posterior
 ● Obstrucción nasal ● Dolor
● Prurito nasal ● Epistaxis recurrente
● Conjuntivitis (+/-) ● Anosmia

EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PACIENTE CON ALERGIAS

● Líneas de Dennie Morgan (debajo del ojo)

● Pliegue nasal transverso
● Descarga retronasal
● Caries
● Tamaño de amígdalas

Mucosa pálida: alergia

Mucosa eritematosa: irritante/infeccioso

DIAGNÓSTICO
● Historia clínica
● Exploración física
● Flujo respiratorio nasal
● Laboratorios
○ Citología nasal
○ IgE específica
○ Eosinofilia / IgE total
● Estudios de imagen (Evalúa si hay obstrucción)
○ Pico flujo inspiratorio nasal → impráctico (se
usa en pacientes con poliposis) antes con
poliposis nasal)
○ Rinomanometría
○ Citología nasal raspado teñido, se encuentran:
(si salen todas negativas no descarta 100%
alergia)
■ Células de Goblet
■ Eosinófilos (T2)
■ Neutrófilos (T1)
■ Mastocitos (T2)
■ Basófilos (T2)

DETECCIÓN DE IgE ESPECÍFICA

IgE TOTAL
PRUEBAS CUTÁNEAS IgE EN SUERO

●
●
GOLD STANDARD ⭐️
lectura: cada 15 minutos
●
●
Inmunoensayo enzimático
Positivo ≥ 0.3 KU/L
● Biomarcador asociado a
hipersensibilidad tipo 1, sin
(pico de reacción) ● Lo puede hacer el médico valor directo en diagnóstico
● Solo las hace el alergólogo familiar

ALÉRGENOS EXTRAMUROS AGRAVANTES ALÉRGENOS INTRAMUROS

Síntoma estacionales Clima Síntomas perennes (Perennes: que dura siempre o mucho tiempo)
Hongos Garrapatas, cucarachas
Animales domésticos
ESTUDIOS DE IMAGEN
● Se realizan cuando
○ Hay complicaciones
○ Pobre respuesta a tratamiento
○ Síntomas atípicos
● Ejemplos
○ Radiografía de Waters: Sinusitis
○ Radiografía lateral de cuello

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN

Intermitente Persistente
DURACIÓN DE
● Menos de 4 días a la semana, por ● Más de 4 días a la semana, por más de
SÍNTOMAS
menos de 4 semanas 4 semanas

Leve Moderada-Grave
● No altera el sueño ● Alteración del sueño
GRAVEDAD DE
● No interfiere con actividades diarias ● Afectación de actividades diarias
SÍNTOMAS
● No interfiere en laboral / escolar ● Afectación laboral
● Síntomas no molestos ● Síntomas molestos

● Se pueden combinar → intermitente (leve o moderada-grave), persistente (leve o moderada-grave)

● Factores desencadenantes
● Agraviantes ocupacionales
● Síndrome alergia oral → Reacción cruzada

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

RINITIS ALÉRGICA

Alérgica Relacionada al trabajo Infecciosa No alérgica

Sistémica Por irritantes Alérgica Idiopática

Local Por corrosivos No alérgica ….
Inmunológica

TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO (SINTOMÁTICO) INMUNOLÓGICO (CAUSAL)

● Antihistamínicos → pilar para el tx ● Inmunoterapia Específica Alérgenos (ITA)

○ Orales (2° generación) ○ Exposición recurrente y prolongada de los
○ Intranasales alérgenos
● Descongestivos nasales ● Tipos de Administración
○ No es para tratar temas crónicos (3-5 días) ○ Subcutánea y sublingual
● Corticosteroides → pilar para el tx ■ Alta efectividad
○ Orales (solo se pueden utilizar en ciclos cortos, ■ Alta seguridad
3-5 días en niños, 7 - 10 en adultos) ■ Duración mínima de 3 años
○ Inyectados ○ Oral
○ Intranasales (menor biodisponibilidad sérica, ■ Alimentos
no pasan a sangre, pero tienen, PERFIL DE ■ Medicamentos
SEGURIDAD ALTO) ○ Intralinfática
● Anticolinérgicos ■ En desarrollo
○ Usados cuando el síntoma dominante es la
rinorrea Mecanismo de Acción → DISMINUIR proceso
 ● Antileucotrienos → bloqueadores inflamatorios inflamatorio
○ Montelukast ® → efectos adversos ● Disminuye IgE
psiquiátricos: ansiedad, cefalea, irritabilidad ● Aumenta IL-10
● Medidas ambientales ● Produce IgG4 e IgG2
○ Control de alérgenos (mascotas, polvo) ● Aumento de los LT y LB reg
● Antibióticos
○ Cuando se sospecha que la sinusitis está
sobreinfectada.

SINUSITIS CRÓNICA INFECCIOSA: Tratamiento antibiótico

Síntomas de infección: cefalea, plenitud facial, halitosis y bruxismo
● Primera línea de tratamiento
○ Amoxicilina con ácido clavulánico durante 14 días
○ Corticosteroide intranasal
● Segunda línea de tratamiento
○ Claritromicina durante 14 días
○ Corticosteróide intranasal

MEDIDAS AMBIENTALES PARA TRATAR RINITIS

RINITIS ALÉRGICA EN EMBARAZO (⅓ mejora, ⅓ no cambia, ⅓ empeora)

Corticosteroides Inmunoterapia Específica con

Medidas ambientales Antihistamínicos
nasales Alérgenos*

Loratadina 2° generación
Regular alérgenos
y cetirizina
No se puede iniciar en un
Budesonida (mejor embarazo ni aumentar
control de seguridad) concentraciones durante el
mismo

TRATAR IGUAL QUE A PACIENTES NO EMBARAZADAS

COMPLICACIONES DE RINITIS ALÉRGICA

 ● Conjuntivitis ● Hipertrofia adenoidea ● Laringitis
● Sinusitis ● Disfunción tubárica ● ERGE
● Pólipos nasales ● Otitis media supurada

CUÁNDO DERIVAR A ESPECIALISTA

NOTAS - RINITIS ALÉRGICA

● Cambios físicos y fisiológicos para poder funcionar

● Rinitis vasomotoras: nariz se adapta a nuevas condiciones de aire
● 3-5 litros de moco al día
● Rinitis alérgica es el tipo de rinitis más común a nivel mundial

Rinitis crónica:
● Afección muy frecuente
● Altera la calidad de vida, aspectos como el funcionamiento físico, bajo rendimiento productivo, etc
● Más de dos días consecutivos, durante más de una hora
● Es la forma más común de rinitis de origen NO infeccioso
1. Alérgica
a. Tarda de 8-10 años a dar el dx
2. Infecciosa
3. No alérgicas, no infecciosas
a. Afrin PÉSIMO. Te hace dependiente. No se utiliza más de una semana.

Sinusitis
● Es muy importante ver el tiempo
● Agudo → infeccioso
● Subaguda → por reflujo
● Crónica → alérgica
● PREGUNTA DE EXAMEN —> Para poder dx no se pide Rx
○ Dx clínico por los síntomas que presente (mínimo 2 presentes)
○ Hiposmia → Anosmia
■ Poliposis nasal → inflamación mucosa sinusal y nasal
● Saco de moco color perlado que se hace desde la mucosa, recidivante, bloqueo →
sx obstructivos (px siempre mormados, sinusitis de repetición, flema)

Rinitis alérgica
● Congestión / Obstrucción balanceada
● Rinorrea → clara o verdosa
○ Verdosa → por la misma inflamación no hay flujo correcto de secreciones, se queda estancada,
cambia color
■ No se receta antibiótico
○ **Purulenta (amarilla) mal olor → Antibiótico por la infección
● Prurito → síntoma más común
● Fisiopatología
○ Se necesita de dos fases
 ■ Sensibilizarse → tu cuerpo ya conoce
■ Reexposición → respuesta del cuerpo a un alérgeno previamente expuesto
○ Alergia es tardada → pruebas de alergia y dx se necesitan al menos dos años de exposición al
alérgeno
○ Alérgeno (pts en la superficie) → daño en la mucosa constante → permite la penetración de
alérgenos → cél dendríticas (CPA) → libera sustancias → desvía a los diferentes tipos de
inflamación: Th2 (en este caso) → TSLP, IL-33 → Presenta a LT0 + IL-4 → LB0 → LT2 y LB2→ IgEE →
une a mastocito = SENSIBILIZACIÓN → Reexposición
■ En sensibilización NO hay síntomas

● Alérgenos entran y proteínas de superficie generan rx.

● PREGUNTA DE EXAMEN: cél dendríticas son células presentadoras de antígenos
● Interleucina madre de la alergia → IL-4
● PREGUNTA EXAMEN: IGE E que se libera se une al mastocito para sensibilizarlo
● En sensibilización NO hay síntomas
● Pero en reexposición alérgeno se une directamente a IgEE sensibilizadas explota y libera aminas
vasoactivas (histamina → más importante, leucotrienos, etc)
● Mastocitos responsables de primer pico
○ Histamina → preformada
○ Triptasa → preformada
○ Aminas sintetizadas de novo
■ Leucotrienos
■ Prostaglandinas
● Alergia a ácaros → 85% px con rinitis alérgica es alérgico a ácaros.
○ Exposición es muy constante → todas las noches

Factores de riesgo
● Sexo femenino por las hormonas
● CONTAMINACIÓN NO ES UN ALÉRGENO → no tiene proteínas
○ Pero si potencia la potencialidad de los alérgenos (polen)
● Nacimiento cesárea → Teoría de la higiene
○ Niños campo menos que los de ciudad
○ Exposición temprana a los bichos → inflamación T1 o TH17 algo más normal (neutrofílica no
eosinofílica
○ Parto natural es más estéril
● Antecedente familiar de atopia → predisposición hereditaria aumenta posibilidad de alergia
**Dieta mediterránea ayuda a disminuir la inflamación

PREGUNTA DE EXAMEN QUÉ COMPLICACIONES O ASOCIACIONES PODEMOS TENER CON RINITIS ALÉRGICA
*checar foto arriba*
La sinusitis es una complicación de la rinitis
● 40% de los que tienen rinitis alérgica desarrollan asma
● 80% de los que tienen asma tienen rinitis

Rinoscopia
● Cornete medio e inferior → puede haber hipertrofia
● Observar la característica de las mucosas
○ Mucosa pálida → sugestiva a alergia
○ Mucosa eritematosa → irritante, infeccioso
● Moco → hialino
● Ver si hay caries → muchas por resequedad de la boca
● Checar tamaño amígdalas
○ Proceso obstructivo → hipertrofia adenoidea, de cornetes,

Dx de rinitis alérgica
● Los aparatos dx → Si acaso más necesario en px con poliposis nasal más que en la práctica diaria

CITOLOGÍA NASAL PREGUNTA DE EXAMEN → ES DE COMPLEMENTO NO DX

● Raspado → microscopio
● Eosinófilo T2
● Neutrófilo (bacteria) T1
 ● Basófilos T2
● Células de Goblet
● Mastocitos

LO QUE SÍ CONFIRMA DX ES IgE espécífica

● Pruebas cutáneas (estándar de oro) → ÚNICA PRUEBA CONFIRMATORIA
○ en la piel aplicas extractos de alérgenos → formación de roncha → si hay reacción
○ Lectura: 15 min (pico reacción)
● Detección de IgE específica en sangre (ensayo inmuno-enzimático)
○ Positivo más o igual a 0.35 KU/L

● Eosinofilia e IgE total

○ Marcador de hipersensibilidad e inflamación de T2
○ NO ES DX

Factores agravantes: lluvia

Alergenos tienen que ser físicos

PREGUNTA DE EXAMEN TAC NO ES DX → SON CLÍNICOS

● Solo se hace en complicaciones o sx atípicos o no hay respuesta a tx.

PREGUNTA DE EXAMEN CLASIFICACIÓN RINITIS

● Duración
○ Intermitente
■ sx menos de 4 días a la semana
■ menos de 4 semanas
○ Persistente
■ más o igual a 4 días a la semana
■ más o igual a 4 semanas
● Gravedad
○ Leve
■ lo contrario a grave
○ Moderada- Grave
■ hay alteración de sueño
■ afectación actividades diarias
■ afectación laboral / escolar
■ sx molestos

Dx diferencial
Relacionadas al trabajo
Infecciosas → MÁS COMÚN EN TODOS LOS GRUPOS
● Puede estar sobreinfectada una alergia o aislada totalmente
Vasomotoras
● Congestión
No alérgicas con eosinofilia
Relacionadas a corticosteroides
Relacionadas a medicamentos → vasoconstrictores tópico

Tratamiento:
Farmacológico (sintomático)
● No atacan la raíz
● Antihistamínicos → sistémicos (orales y parenterales e intranasales)
○ Bloquean receptores de histamina, no disminuyen su liberación → niveles de histamina siguen
altísimos
● Descongestivos nasales NO TX
● Corticoesteroides son de los pilares del tx por función antiinflamatoria
○ Oral → ciclos cortos 7 días máx en adultos no más de 3x al año
○ EA → altas recaídas puede llevar a un Cushing
○ Intranasales → menor biodisponibilidad sérica
■ Mejor perfil de seguridad → uso prolongado
 ■ EA local → resequedad, sangrado, atrofia de la mucosa nasal
● Anticolinérgicos: Ipratropio en México
○ Sx: rinorrea
● Antileucotrienos
○ Montelukast
■ 2019 FDA → Advertencia de EA psiquiátricos considerable: ansiedad, depresión
○ Bloqueas a un mediador que genera inflamación → No es forma de tratar o controlar una alergia
● Antibióticos siempre que haya sinusitis crónica infecciosa sospechosa de infección
○ cefalea, halitosis, bruxismo, plenitud facial
○ Claritromicina durante 14 días de tx max 21 días
■ se combina con corticosteroide intranasal

Inmunológico (causal)
Inmunoterapia específica alérgenos (ITA)
● Exposición recurrente y prolongada a los alérgenos que causa alergia
● No puede ser candidato sin antes hacer la IgE específica
● IL-4 razón principal causante de inflamación alérgica

3 tipos:
Subcutánea, Sublingual e Intracutánea
En vez de estimular inflamación → estimula REGULACIÓN
● Estimula los Treg → IL-10 (principal en la regulación de alérgenos)
● LB → LB reg → IgG2 y IgG4 vs la Ig del polen (alérgeno)

4 mecanismos de acción: disminuye el proceso inflamatorio (TH2)

1. Disminución de la IgE total
2. Aumento de IL-10
3. Aumento de los LT y LB reg
4. Producción de IgG4 y 2 vs IgE específica
(Terapia no cura pero a largo plazo cuerpo memoriza y por 10 años hay mejor calidad de vida)

Medidas ambientales: ninguna controla alergia realmente

● Bajo costo
● Medio
● Moderado
● Alto

Rinitis alérgica en embarazo

33% mejoran
33% no cambia
33% empeora
→ demasiados cambios hormonales (2º trimestre); hasta durante la menstruación cambia niveles de alergia

Tratamiento
Antihistamínicos:
● Loratadina y cetirizina
ITA * → tx no se puede iniciar ni modificar en el embarazo, se mantiene fijo si empezó desde antes

Complicaciones
Reevaluar e interrogar en consulta de seguimiento

Cuando derivar:
Alergólogo→ alergia
Otorrino → anomalías anatómicas

TEMA 2: ALERGIA OCULAR

INTRODUCCIÓN
● Debe haber contacto directo → es muy común que se infecten AMBOS ojos
○ Aéreo alérgenos ambientales
 ○ Productos químicos
○ Agentes infecciosos
○ Materiales terapéuticos

DEFINICIÓN
● Enfermedades de la superficie ocular que afecta el párpado y la conjuntiva
● Inflamación por hipersensibilidad puede ser inmediata, tardía o mixta

CLASIFICACIÓN
● Alergia ocular mediada por IgE (hipersensibilidad tipo I)
○ Conjuntivitis alérgica (CA) estacional y perenne
● Alergia ocular mixta (IgE y celular) (hipersensibilidad tipo I y IV)
○ Queratoconjuntivitis vernal (QCV)
○ Queratoconjuntivitis atópica (QCA)
● Hipersensibilidad tipo IV
○ Blefaroconjuntivitis de contacto
● Conjuntivitis papilar gigante

FISIOPATOLOGÍA
● Debe haber estímulo alergénico en el ojo
● CPA → Cascada de inflamación
● Mediadores vasoactivos en ojo
HISTAMINA PROSTAGLANDINAS LEUCOTRIENOS GRANULOCITOS

Aumento de Estimula nervios Quimiotaxis y Inflamación

permeabilidad vascular parasimpáticos permeabilidad vascular

Prurito Dolor Inflamación y edema Destrucción celular y

Enrojecimiento Enrojecimiento alteración de superficie
Edema Edema celular

CONJUNTIVITIS ALÉRGICA ESTACIONAL (Hipersensibilidad tipo I → Mediada por IgE)

● Estacional
Primavera Verano Otoño
● Pastos ● Pastos ● Malezas
● Árboles ● Árboles
● Hongos

● Pico máximo 18 a 35 años

● Hipersensibilidad tipo I

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
● Bilateral
● Síntoma dominante → prurito (por histamina)
○ Epifora
○ Fotofobia
○ Edema
○ Hiperemia
● No afecta córnea debido a que es una inflamación solo de la
conjuntiva (solo si hay alguna complicación)

CONJUNTIVITIS ALÉRGICA PERENNE (CAP): Hipersensibilidad tipo I → HUMORAL

● El 80% presenta exacerbaciones estacionales
● Asociado a rinitis alérgica
● Asociado al síndrome de ojo seco
● Hipersensibilidad tipo I
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
● Reacción papilar fina menor a 1 mm
● Bilateral
● Síntoma principal → Prurito
○ Edema > hiperemia
○ Epifora (hipersecreción lagrimal)
○ Fotofobia
● Involucro corneal → rara
● Exacerbado por síndrome de ojo seco

QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL (QCV): Mixta (I y IV) → HUMORAL Y CELULAR

● Representa al 0.5% de los casos de AO
● Afecta principalmente niños y adolescentes → Hombres > Mujeres
● Historia de atopia 50% → Asma, rinitis alérgicas, DA
● Regiones calientes y secas
○ Paciente masculino 8 años que se mudó a mty hace 5 años, hace 3 años sintió síntomas (POR EL
CAMBIO DE TEMPERATURA)
○ Sin antecedente familiar

FISIOPATOLOGÍA
● Hipersensibilidad tipo I y tipo IV
● Domina inflamación Th2
● Infiltrado eosinofílico intenso
○ Acúmulos eosinofílicos

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
● Bilateral
● Papilar gigante (lesiones físicas de córnea) y acúmulos
eosinofílicos
● Síntoma dominante: prurito
○ Fotofobia
○ Secreción abundante
○ Edema = hiperemia
● Involucro corneal en 5%
○ cicatrices corneales

QUERATOCONJUNTIVITIS ATÓPICA (QCA) / BLEFAROCONJUNTIVITIS ATÓPICA:

MIXTA (I Y IV) → HUMORAL Y CELULAR
● Mayor gravedad que otros tipos de AO
● Se presenta entre los 20 a 50 años
● Atopia personal / familiar 95%
○ Dermatitis atópica
○ Hipersensibilidad mixta (I y IV)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
● Prurito
● Ardor
● Epifora
● Eritema
● Edema
● Eczema de párpados
● Pérdida de pestañas
● Simblefaron
● Complicaciones
○ Queratitis
○ Pannus
 ○ Ulceras corneales
○ Queratitis herpética → Urgencia oftálmica
■ Pérdida de vista en 48 horas

BLEFAROCONJUNTIVITIS POR CONTACTO: HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV → CELULAR

● Por contacto con agentes externos
● Hipersensibilidad tipo IV
● Con y sin atopia

FISIOPATOLOGÍA

Alérgeno CPA Ganglio linfático Linfocito Th1

Sensibilización: semanas a meses

Reacción: 48-72 horas

PRODUCTOS ASOCIADOS
● Cosméticos
● Preservativos
● Agentes antimicrobianos
● Otras medicaciones oftálmicas

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
● Unilateral o bilateral
● Prurito y ardor
● Involucro de conjuntiva
● Párpados eccematosos
● Liquenificación
● Queratitis inferior

CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE: HIPERSENSIBILIDAD NO ESPECÍFICA

● En pacientes con cuerpo extraño
○ Lentes de contacto
○ Prótesis
○ Sutura
● Mayor riesgo con antecedente de atopia

FISIOPATOLOGÍA
● Trauma mecánico + depósito de proteínas → Hipersensibilidad tipo I
● Depósito de proteínas → Hipersensibilidad tipo IV
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
● Meses o años después del contacto
● Prurito
● Descarga mucosa
● Fotofobia
● Papilas gigantes mayores a 1 mm
○ Comúnmente en el párpado superior
● Mejoría al retirar el material

ABORDAJE DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN FÍSICA
● Conjuntiva tarsal la más afectada

Prueba de Provocación
Agudeza Visual Citología Ocular Pruebas Cutáneas Positivas
Conjuntival

Afectada por Eosinófilo, GOLD STANDARD Mecanismo IgE, hipersensibilidad tipo I

síntomas o neutrófilo y ● Conjuntivitis alérgica estacional (tipo I →
complicaciones linfocitos Poco uso en práctica puro IgE)
clínica ● Conjuntivitis alérgica perenne (tipo I)
● Queratoconjuntivitis atópica (mixta → IgE
y celular)
● Queratoconjuntivitis vernal (mixta)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Conjuntivitis infecciosa ● Síndrome de ojo seco
● Mecanismo autoinmune ● Glaucoma congénito

TRATAMIENTOS
● Control ambiental → regular alérgenos
● Farmacológico
○ Lágrimas artificiales
○ Antihistamínicos tópicos
○ Estabilizadores de membrana
○ Esteroides tópicos → Pueden generar glaucoma o cataratas
○ Descongestivos oculares
○ Tratamiento quirúrgico → simblefaron, trasplante de córnea
● Inmunológico: inmunoterapia

COMPLICACIONES
● Fibrosis conjuntival
● Queratitis por herpes simple
● Desprendimiento de retina
● Disminución de la agudeza visual
 NOTAS - ALERGIA OCULAR
Artículo:
https://www.clinicalkey.com/#!/content/playContent/1-s2.0-S0031395514000248?returnurl=https:%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretri
eve%2Fpii%2FS0031395514000248%3Fshowall%3Dtrue&referrer=https:%2F%2Fpubmed.ncbi.nlm.nih.gov%2F

Diagnósticos PREGUNTA EXAMEN

No se presenta en un solo ojo porque la afección se da en ambos

Conjuntivitis → inflamación de la conjuntiva

Clasificación Gell y coombs:
https://www.uptodate.com/contents/image/print?imageKey=PULM%2F80466&topicKey=ALLRG%2F13539&sourc
e=see_link

Histamina + triptasa y quimasa → son las que ya estan preformadas

Granulocitos (basófilos + eosinófilos)

Conjuntivitis Alérgica Estacional (CAE)

● alérgica = hipersensibilidad tipo I → IgE
● Px sintomáticos en primavera y en verano (pastos, árboles) → varías ahora con la contaminación
ambiental
● claves para dx:
○ px adultos 18-35 años de edad
○ bilateral (infecciosas son las unilateral)
○ sx dominante prurito
○ no afecta córnea → pero si el px tiene prurito el mismo px rascándose si la puede dañar

Conjuntivitis alérgica perenne (CAP)

Adultos
Picos estacionales, constantes en todo el año
Síndrome ojo seco complicación por proceso inflamación constante
Reacción papilar fina (<1mm) en la perenne
Puedes tener otras enfermedades alérgicas

Queratoconjuntivitis vernal
● Querato = CÓRNEA afectada
● Vernal → tema ambiental
● No es común
● Px: niños y adolescentes
○ H>M
○ viajan o viven en zonas calientes / secas

Hipersensibilidad tipo I y IV
● IV: celular tardía

Rx papilar gigante
bolitas blanquecinas : acúmulos eosinofílico alrededor de córnea (entre conjuntiva y córnea)
● Sí afecta córnea

Más fotofobia por el involucro de la córnea (5%)

Blefaroconjuntivitis → párpados; Queratoconjuntivitis → córnea; Atópico

● Dermatitis: eczema, liquenificaciones, placas eritematosas con pápulas, prurito
→ espectro dermatitis atópica
Hipersensibilidad tipo I y IV

Característica clínica: párpados eccematosos, ásperos

● Pueden perder anexos cutáneos → cejas o pestañas por el prurito constante e intenso

Complicación
● Simblefaron → carnosidades (adhesiones con fórnix inferior)
● Queratitis herpética → urgencia oftálmica
 ○ 48 HRS puede perder el ojo

Blefaroconjuntivitis de CONTACTO
● Con productos químicos
● Hipersensibilidad tipo IV
○ No se involucra la IgE

Fisiopato
● Alérgenos solos no tienen capacidad alergénica necesitan un hapteno para dar las características
alergénicas → captado por CPA → se presenta en el ganglio y se empieza a diferenciar
● Mecanismo tipo IV → Th1

Productos asociados
● Maquillaje → más común

Característica clínica
● Puede ser unilateral (Ej. solo gotas en un ojo o un maquillaje)

Conjuntivitis papilar gigante

● Cualquier cuerpo extraño (lentes de contacto, suturas, prótesis)
● Se requiere de meses de contacto
● Papilas gigantes (más o igual a 1 mm)
○ Comúnmente en el párpado superior → porque es el encargado de la movilidad
● No involucra la córnea, solo la conjuntiva

GENERALIDADES FINALES

Citología te puede apoyar pero no confirma ni descarta dx

Prueba estándar de oro: Prueba de provocación conjuntival

● Gotas instalar alérgeno

Pruebas cutáneas positivas

Estacional y Perenne → IgE únicas (hipersensibilidad tipo I)
Vernal y atópica → IgE y celular (hipersensibilidad tipo IV)

Pilar de tx: LÁGRIMAS ARTIFICIALES

● Humecta y lubrica
● Efecto de barrido para retirar alérgeno

Complicaciones
● Queratocono → mismo proceso inflamatoria, altera agudeza visual
● Catarata → uso crónico de esteroides sistémicos o en gotas
 TEMA 3: ASMA

INTRODUCCIÓN
● Enfermedad inflamatoria crónica
● Heterogénea
○ Varía entre personas y en la misma persona
● Alto porcentaje de tratamientos erróneos
● Carga emocional y económica para el paciente y familiares

DEFINICIÓN
● Síndrome clínico complejo de las vías aéreas bajas
● Inflamación, hiperreactividad bronquial (hipersensibilidad bronquial) y obstrucción
○ Varían en intensidad y frecuencia
○ Si hay hiperreactividad bronquial no necesariamente tiene asma

EPIDEMIOLOGÍA
● Causa común de consulta en primer nivel de atención
● 300 millones de personas en el mundo = 1 - 18% de la población
○ Mayor en países desarrollados
● 10 de cada 100 niños tienen asma
● 250 mil muertes/año

TÉRMINOS
ASMA HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL

Síndrome clínico caracterizado por ● Aumento de la sensibilidad a estímulos

● Disnea broncoconstrictores.
● Sibilancias ● No necesariamente debe de haber inflamación.
● Tos crónica
● Dolor torácico
Variable en intensidad y frecuencia
** Asma inducido por ejercicio: pacientes no suelen tener
síntomas si no hacen ejercicio. Causado por la temperatura
del aire que respiran

NO existe → “Bronquios” o “Principios de Asma”

FACTORES ASOCIADOS AL ASMA

INTRAUTERINO O POSNATAL DESARROLLO DE ASMA EXACERBACIÓN DEL ASMA

Genético

Alérgenos

RSV y HRV HRV y otros virus

Contaminación del Aire PM, VOCs, NO2, O3 y TRAP Contaminación de alto nivel

Humo de Tabaco

Obesidad

ETIOLOGÍA
Multifactorial

75% abuelos 50% 15%

FENOTIPOS

● Alérgica eosinofílica: más común (70-80%)

● No alérgica y Eosinofílica: no responden a esteroides inhalados
● Neutrofílica: es la más complicada por tener pocas herramientas terapéuticas, mecanismo de
hipersensibilidad celular Th1 → pacientes con obesidad y pobre respuesta a tratamiento
● Paucigranulocítica: Interfieren varios tipos celulares

CLASIFICACIÓN DEL ASMA SEGÚN ETIOLOGÍA

● Alérgica
○ Estacional
○ Perenne
● No alérgica
○ Sensible a aspirina (EREA)
○ Infecciones
○ Ejercicio
○ Sibilancias de infancia
○ Eosinofílica
○ Neutrofílica

FISIOPATOLOGÍA

Asma Alérgica Asma Crónica

● Mediada por IL-4, 5 y 13 ● Se reduce el calibre por hipertrofia de la capa

muscular
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS → SON VARIABLES

Tos Sibilancias Disnea Dolor torácico

Turbulencia de flujo de
Por aire aire Dificultad para U opresión de La inflamación SIEMPRE está
tratando de sacar el aire pecho, garganta presente, pero lo que limita el flujo
salir Son espiratorias o espalda (raro) de aire es el ataque de asma

CON DOS O MÁS SÍNTOMAS SE PUEDE DX ASMA, TOMANDO EN CUENTA FRECUENCIA Y

VARIABILIDAD
Otros síntomas asociados
● Fatiga crónica
● Despertares nocturnos → MUY característico, es un criterio de la gravedad de la enfermedad
● Evitan hacer actividades físicas **
● Se cansan antes que otros niños **
** Solo en niños

EXPLORACIÓN FÍSICA
NORMAL ANORMAL

● Saturación O2 ● Desaturación O2: crea cianosis

● Frecuencia respiratoria ○ De 94% - 92% → Crisis moderada
● Claro pulmonar ○ Debajo de 92% → Crisis grave
○ Sin estertores roncantes ni crepitantes ● Taquipnea
○ Somnolencia
○ Dificultad de habla
● Dificultad respiratoria
○ Músculos accesorios
● Sibilancias
○ No se esperan crepitantes ni roncantes
○ Porque no se afecta parénquima

FACTORES DESENCADENANTES
● Ejercicio ● Estrés ● Mascotas
● Risa / carcajadas ● Procesos infecciosos ● No usar el inhalador /
● Aire frío (febriles, virales) Sobre uso de
● Humo ● Alérgenos (polen) broncodilatadores de
acción corta

DIAGNÓSTICO
● Historia clínica
● Exploración física
● Estudios complementarios
○ Espirometría
○ Flujo espiratorio máximo (FEM)
● Detección de IgE específica → alérgico es fenotipo más común
● Prueba de reto
 Historia clínica Exploración física Estudios Detección de IgE Prueba de reto
complementarios específica

● ≥ 2 síntomas Espirometría Alérgico es fenotipo

● Variable en más común
intensidad y Estudio de función
frecuencia pulmonar
● Asociado a
factores Flujo espiratorio
desencadenantes máximo (FEM)

Espirometría alterada

ESPIROMETRÍA
● Mide la limitación del flujo aéreo
● Inhalación profunda con exhalación forzada
○ Exhalación por la boca > 6 segundos seguidos
● Se debe conocer peso, talla, etnia, si son fumadores activos o no
● VEF o FEV: volumen espiratorio forzado al segundo 1
○ Indica si hay hiperreactividad bronquial
○ Debajo del 60% requiere intubación
● CVF: capacidad total forzada C
○ Total de aire sacado
● PBD (post-broncodilatador): 20 minutos después
○ Debe haber reversibilidad del flujo aéreo
○ Administrar, por ejemplo, salbutamol
○ Si no hay reversibilidad, significa que el paciente está mal controlado.
Valores en Asma
 FEM
FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO
LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO

Mejor valor normal /

personal

80% del mejor valor

normal/personal

<50% del mejor valor

normal/personal

DIAGNÓSTICO
● Pruebas complementarias
○ Detección de IgE específica
■ Pruebas cutáneas
■ IgEs en suero (ensayo inmuno-enzimático): positivo ≥ 0.35 KU/L
○ Celularidad: biometría hemática
■ Eosinofilia: +300 células o 4% de los leucocitos totales
○ Estudio de esputo, o lavados bronquiales (también es realizar celularidad)
○ FENO: fracción exhalada de óxido nítrico
■ >25 ppm → positiva a eosinofilia, NO a asma
○ Medición de IgE total: biomarcador de POSIBLE alergia
● Prueba de reto
○ Metacolina e histamina nebulizadas
■ FEV1 cae más de un 20% del basal
○ Hiperventilación y manitol
■ FEV1 cae a más de un 15% del basal
○ Ejercicio
■ Adultos: variación FEV1 >10% o 200ml
■ Niños: variación FEV1 >12% o FEM >15%

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
FACTORES DE RIESGO PARA EXACERBACIÓN DE LOS SÍNTOMAS DEL ASMA
● Tener síntomas descontrolados del asma es un factor de riesgo importante para exacerbaciones
● Fármacos
○ SABAS (agonistas β2 adrenérgicos de acción corta inhalados)
■ Que supere los 200 disparos en el mes (3-4 al día)
○ No usar esteroides o usarlos inadecuadamente
● Comorbilidades
○ Obesidad, rinosinusitis crónica, GERD, alergia alimentaria confirmada, embarazo
● Exposición
○ Fumadores, exposición a alérgenos, contaminación del aire
● Contextos
○ Socioeconómicos
● Función pulmonar
○ Reversibilidad alta
○ FEV bajo del 60%
● Otros
○ Eosinofilia, FeNO elevado

GRAVEDAD
Intermitente Persistente leve Persistente Persistente grave
moderada

No (2 veces o menos Más de dos veces a Síntomas continuos

Síntomas diurnos Síntomas a diario
por semana) la semana (varias veces al día)

Mediación de alivio
Más de dos veces a
(agonista B2- No, dos veces o
la semana pero no a Todos los días Varias veces al día
adrenérgico de menos por semana
diario
acción corta)

No más de dos Más de dos veces al Más de una vez a la

Síntomas nocturnos Frecuentes
veces al mes mes semana

Limitación de la
Ninguna Algo Bastante Mucha
actividad
 Función pulmonar
(FEV1 o PEF) % Más del 80% >80% >60-<80% <60%
teórico

Dos o más veces al

Exacerbaciones Ninguna Una o ninguna al año Dos o más al año
año
*FEV1 → volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PEF → flujo espiratorio máximo

GRAVEDAD DEL ASMA SEGÚN GINA

Primero evaluar control, confirmar diagnóstico, considerar comorbilidades y objetivo del tratamiento
Considerar objetivo del paciente (qué tipo de tratamiento quiere)

Leve Moderada Grave

STEP 1 y 2 STEP 3 STEP 4 y 5

Síntomas casi todos los días,

Rescate de esteroide
o se levanta con asma una
inhalado con formoterol Síntomas diarios, o se levanta con asma una vez a la semana
vez a la semana o más
Síntomas menos de 4-5 días o más con función del pulmón disminuida.
Paciente con asma pero
a la semana
NUNCA se ha tratado

MART
Fluticasona / Salmeterol
Budesonida / Formoterol
Bedometosona / Formoterol
Esteroide + formoterol
(SABA) diario en dosis baja
STEP 4
Esteroide + formoterol
(SABA) diario pero en dosis
mayores
Pacientes que no mejoraron con el
STEP 3 dentro de dos semanas
STEP 5
Esteroide + formoterol o
aumentar esteroides orales o
Ac monoclonales
Síntomas diarios con rescate diario
que no mejora con STEP 4

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (inmunoterapia, cambio en estilo de vida, etc)

NO ● SABA (short acting

RESCATE ● Desinflama beta-agonist)
Acción en 5-15 minutos Solo usar si hay
● Controla ○ Salbutamol
con tiempo de acción de síntomas administrar:
6 horas ● Previene ○ Ipratropio
○ Combinado Combivent
 CONTROL SÍ ● Corticoesteroides Inhalados
Para pacientes estables ● Desinflama (CEI)
Haya o no síntomas
pero que han tenido ● Controla ● CEI/LABA (long acting
crisis en el último año ● Previene beta-agonist)

DOSIS: Para subir de STEP, ir cambiando cada dos semanas, reevaluar cada dos semanas
● Para bajar dosis, 3-4 meses estable y sin crisis
○ Antes de llegar al STEP 1, dejar puro esteroide de rescate
● Beclometasona, budesonida y fluticasona son las más utilizadas

EVALUACIÓN DE CONTROL … En las últimas 4 semanas:

1. Has tenido síntomas de asma más de dos veces a la ¿Si o No?

semana
2. Te despertaste por el asma
3. Usaste SABA más de dos veces a la semana
4. Se limitó alguna actividad por el asma

Si contestaron no en todo, está bien controlado, sí 1-2 está parcialmente controlado, y está descontrolado si
contestaron 3-4 sí
● Si no fue en un mes, pero si pasó en la última semana, significa que está exacerbado

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: Tratar por la parte alérgica

CRISIS: Terapia MART (Esteroide con formoterol) o SABA

¿CUÁNDO REFERIR AL ESPECIALISTA?

ASMA EN NIÑOS (6-12 AÑOS)

● Síntomas atípicos
● Tos variante de asma (no dejan de toser)
○ Síndrome de goteo postnasal
● Evitan actividades físicas
● Se cansan antes que otros niños
● Espirometría >6 años o técnica adecuada
TRATAMIENTO
● A partir de los 6 años de edad ya está recomendado utilizar esteroide combinado con LABA

GRAVEDAD DEL ASMA SEGÚN GINA

Primero evaluar control, confirmar diagnóstico, considerar comorbilidades y objetivo del tratamiento
Considerar objetivo del paciente (qué tipo de tratamiento quiere)

Leve Moderada Grave

STEP 1 y 2 STEP 3 STEP 4 y 5

Síntomas menos de 4-5 días a la semana

Síntomas casi todos Síntomas diarios, o se levanta con asma una vez
STEP 1 los días a la semana o más con función del pulmón
Solamente de rescate, no STEP 2 disminuida.
control

Esteroide solo Esteroide inhalado en Esteroide combinado STEP 4 STEP 5

inhalado dosis baja diario con LABA Esteroide combinado Esteroide + formoterol
con LABA o aumentar esteroides
Esteroide solo en dosis orales o Ac
un poco más elevada Esteroide solo en dosis monoclonales
más elevada que STEP
3 Síntomas diarios con rescate
diario que no mejora con
STEP 4

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES EN PX. PEDIÁTRICOS

PRUEBA DE CONTROL DE ASMA EN NIÑOS

DOSIS

ANTICUERPOS MONOCLONALES (MABS) EN ASMA

● Indicados en:
○ Asma grave (STEP 5)
○ Depende del fenotipo
■ Excepto Tezepelumab (requiere fenotipo)
● Ataca el principio de la cadena (liberación de TSLP)
■ Alérgica, eosinofílica, etc.
● Diferencia en la mejoría en remodelación de vía aérea

TEZEPELUMAB DUPILUMAB OMALIZUMAB MEPOLIZUMAB

BENRALIZUMAB

Acción sobre TSLP Inhibe IL-4 Anti IgE IL-5

Inhibe macrófagos, DC, → bloquea Th2
eosinófilos, mastocitos

Todos tipos de asma Eosinofilia o sin eosinofilia Asma alérgica SOLO asma eosinofílica
Alérgicos y no alérgicos
 ASMA EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS
● Reconocer patrón de síntomas
○ Tos recurrente, constante
○ Sibilancias independientes a procesos infecciosos
○ Disnea
○ Disminución en las actividades físicas
○ Antecedentes familiares

DIAGNÓSTICO
● Índice predictivo de asma
○ Criterios mayores: antecedentes familiares de asma, diagnóstico de eczema
○ Criterios menores: diagnóstico de rinitis alérgica, sibilancias, eosinofilia >4%

GRAVEDAD DEL ASMA SEGÚN GINA

Primero evaluar control, confirmar diagnóstico, considerar comorbilidades y objetivo del tratamiento
Considerar objetivo del paciente (qué tipo de tratamiento quiere)

NO SE USAN SABAS, SOLO ESTEROIDE INHALADO,,,, AUMENTANDO DOSIS

Leve Moderada Grave

STEP 1 y 2 STEP 3 STEP 4

Síntomas menos de 4-5 días a la semana

Síntomas diarios, o se levanta
Síntomas casi todos los
con asma una vez a la
STEP 1 STEP 2 días semana o más con función
del pulmón disminuida.

- Esteroide inhalado en dosis Esteroide solo en dosis un STEP 4

baja diario poco más elevada Referir a especialista
DOSIS Y USO DE NEBULIZACIÓN

ASMA EN EMBARAZADAS - MISMO TRATAMIENTO QUE NO EMBARAZADAS

● Regla de ⅓
○ 1 de 3 mejora
○ 1 de 3 empeora
○ 1 de 3 se queda igual
● Exacerbaciones en 2do trimestre
○ Embarazo pretermino
○ Bajo peso al nacimiento
● Alta preocupación por efectos adversos de los medicamentos

BUDESONIDA TIENE MEJOR PERFIL DE SEGURIDAD

ASMA EXACERBADA EN EL TRABAJO VS. ASMA OCUPACIONAL

EXACERBADA EN EL TRABAJO OCUPACIONAL

Puede tener asma en cualquier parte del mundo, pero SOLO sucede en el trabajo
en el trabajo empeora.
Entre semana le va mal, en fin de semana le va muy
bien

Desencadenantes
● Cereales (panaderos)
● Látex (trabajan con material de látex)
● Animales (granjeros)

NOTAS - ASMA
Inflamación de vías respiratorias bajas
Heterogénea → varía de persona en persona

Asma → Síndrome - conjunto de signos y sx

● Tres componentes en el proceso de inflamación
○ inflamación (cultivo cels inflamatorias)
○ hiperreactividad bronquial (hipersensibilidad bronquial, no solo está inflamado el bronquio si no
que se cierra - broncoespasmo)
■ No necesariamente debe haber una inflamación, solo es un aumento en la sensibilidad
○ obstrucción (causada por ambas inflamación e hiperreactividad)
Característica importante asma → Variabilidad en INTENSIDAD y FRECUENCIA
● Ej. en EPOC no hay reversibilidad en asma si varía mucho

México ocupa el 7º lugar de muertes por asma

Hiperreactividad diferencia con asma:

● Solamente hay un aumento en la sensibilidad de los bronquios
● Clinica: niños pequeños que solamente en proceso infeccioso viral tienen disnea, etc (igual que asma) pero
fuera de eso están sanos
● Niños con asma no necesitan proceso infeccioso
● Asma inducido por ejercicio → fisiopatología se ve que en aire frío hay broncoconstricción
● Hiperreactividad solo se trata con dilatador porque se entiende que no hay un proceso inflamatorio

¿Por qué dio asma? - Factores

● Genético hereditario (75% cuando ambos papás y 50% cuando 1)
● Alergenos son importantes en el desarrollo de asma y en las exacerbaciones
● Fisiopatologia más común es ALÉRGICA
○ No toda asma es alérgica
● Virus sincitial respiratorio
○ ⇒ Bronquiolitis: primer proceso de sibilancias virales que padece un niño
○ Relación con desarrollo de asma cuando se presenta en menores de 2 años
● Contaminación ambiental en material particulado de <2.5 micras aumenta el riesgo de desarrollo de asma
● Tabaquismo materno
● Obesidad
○ Asma con inflamación de tipo neutrofílica
○ Dependen de los medicamentos → difícil de quitarles medicamentos

Fenotipos
● Diferentes tipos de inflamación - Gell & Coombs
● Más común: alérgica y eosinofílica
○ T2, IL-4, 5, 3 predominan
○ Hipersensibilidad tipo 1 (IgE)
○ Crisis asmáticas con exposición a alergenos
○ Tienen mejor respuesta al tx
● Asma no alérgica
○ IgE negativa
○ Biometría hemática → eosinofilia
○ No tienen tx de inmunoterapia
○ No tiene crisis con exposición a alergenos
○ No responden a los esteroides inhalados
● Neutrofílica
○ Más complicadas
■ Menos herramientas tx tienes
■ No responden a los esteroides inhalados
■ Px que no tienen alergia
■ No eosinofilia, predominan los neutrófilos
○ Mecanismo de hipersensibilidad tipo celular (TH1) → IFN, IL-17
○ Px con obesidad
○ Muy pobre respuesta a tx
● Paucigranulocítica

Asma
1. Alérgica (Hipersensibilidad tipo 1, IgE)
a. Estacional → exacerbación por polen
b. Perenne → comportamiento de alérgenos intramuros
2. No alérgica

Fisiopato de asma alérgica

Contacto recurrente → sensibilización al alergeno medioambiental → Célula dendrítica → LT → LTH2 → IL-4, 5, 13
→ LB ⇒ IgE → Hiperplasia e hipertrofia de células musculares y cel productora de moco → cambio en la luz de
los bronquios (proceso inflamatorio - piedra angular)
● Asma crónica: hipertrofia de la capa muscular e hipercelularidad de glándulas mucosas
○ cuando solo se controlan sx → asma EPOC → ya no hay variabilidad en los sx, hay remodelación
de la vía respiratoria → depósito de miofibroblastos, colágeno ⇒ cicatriz de la vía respiratoria:
REMODELACIÓN DE LA VÍA AÉREA
■ La hace fija → disminuye función pulmonar y pierde la variabilidad
● Caso grave → si se pierde variabilidad
■ Medir en la espirometría → baja la función pulmonar

Características clínicas
● Crisis o ataque de asma → hiperreactividad del bronquio - broncoespasmo
○ Bajo flujo aéreo
○ Sibilancias de asma son espiratorias
■ Inflan bien pero no pueden soltar bien el aire
■ Con esa misma retención viene la dificultad respiratoria → presión torácico/ pecho y en la
espalda y presión en la base del cuello (sentimiento de que se cierra la garganta)
○ NO TIENEN QUE ESTAR LOS 4 SX; CON 2 O MÁS SE DIAGNOSTICA EL ASMA (tos, sibilancias,
disnea y dolor torácico)

Cuadro clínico
● Fatiga crónica
● Despertares nocturnos → criterio de gravedad

Exploración física
● Saturación O2
○ 90-94% → crisis moderada
○ <92% → crisis grave: internamiento
● No se espera estertores crepitantes
○ Se puede encontrar solo en neumonías que descontrolan el asma

Un px bien controlado no debe de exacerbar con los factores desencadenantes

HC → Preguntar sobre los despertares nocturnos

Dx de asma (Middleton’s)
● Presencia de ≥ 2 sx
● Espirometría alterada
○ Estudio de fx pulmonar → conocer flujo aéreo
○ Valores importantes:
■ VEF1 → volumen espiratorio forzado en el primer segundo del estudio
● Normal: > 80%
○ < 60% → criterio gravedad: intubación
■ CVF → capacidad vital forzada
● Total de aire que exhala
● Normal: > 80%
○ debajo = posible inflamación
■ FEV1/CVF
● Relación
■ Protocolo pre broncodilatador
■ Estudio post broncodilatador (FEV1 PBD)
● Le das un broncodilatador y hacen la prueba 20 mins después
● FEV1 PBD aumenta > 12% → Positivo para reversibilidad → Dx irrevocable Asma
● Para EPOC se tiene mismo patrón pero SIN reversibilidad (FEV1 PBD se queda igual
o menor)
○ Reversibilidad negativa
● No hay reversibilidad en px que han llevado un mal tratamiento
○ Para DX también está el FEM
■ Flujometro
■ No es tan exacto
■ Se compara por sexo, edad y altura
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Detección de IgE específico → complementario y quieres ver el fenotipo
Px que tiene asma NO se le debe hacer prueba cutánea cuando:
● Han tenido una crisis en los últimos 5 dias
● Mal controlados
Biometría hemática (valores absolutos)
● Eosinofilia > 300

Estudio del esputo

● Eosinofilia
● Neutrofilia

FENO: Fracción exhalada de óxido nítrico

● Estudio que le soplas más sencillo que espirometría
● Detecta partes por millón de óxido nítrico
● Óxido nítrico producto de los eosinófilos
● ≥ 25 ppm → asma EOSINOFÍLICA

IgE total → biomarcador que posiblemente es asma alérgica

Factores de riesgo
● Uso de SABAS → aumenta mortalidad si >200 canister/mes
● comorbilidades
● reversibilidad elevada

Clasificación por gravedad - España

● Intermitente → punto de corte 2 a la semana
● Persistente leve
○ Más de 2 días pero no diario
● Persistente moderada
○ Todos los días
○ FEV 1 60-80%
● Persistente grave
○ Continuos —> varias veces al día
○ Sx nocturnos frecuentes

Tratamiento farmacológico
● Rescate
○ Objetivo solo aminorar los sx sin desinflamar
○ SABA broncodilatadores de acción corta (salbutamol, ipratropio y conviven)
● Control
○ Objetivo: desinflamar, controlar y prevenir
○ Disminuye número de crisis y uso de fármacos de rescate
○ GINA recomienda tx de control para prevenir cuando hubo una exacerbación en último año por la
inflamación subsecuente
○ Corticosteroides inhalados —> desinflamar vía aérea
■ +LABA → broncodilatadores
Depende de edad, step

EMPEZAR TRATAMIENTO SEGÚN GINA:

1. Confirmar dx
2. Evaluar el control (factores de riesgo modificables)
3. Técnica de inhaladores
4. Preferencias del paciente

STEPS
1-2: Dosis bajas de ICS-formoterol (LABA) → Sx menos de 4-5 días a la semana solo en rescate
A. Fluticcasona/Salmeterol
a. Inicio de acción tardía (salmeterol)
B. Budesonida/Formoterol
a. Formoterol acción rápida (5 min) —> uso de rescate nada más (MART)
C. Betametasona/Formoterol
 a. Mayor biodisponibilidad y más EA
3: Baja dosis de mantenimiento ICS-formoterol
● Px con sx la mayor parte de la semana pero no diario
● Se levanta ≥1x semana
● Px jamás ha estado en tratamiento de control
● Px con sx 4x semana
4: Dosis media ICS-formoterol
● No mejor con step 3
● Sx diarios
● Se levanta >1x semana
● Mis inhalador solo con dosis aumentada
5: Aumenta dosis altas o agregar otros tratamientos orales (esteroides, etc)

—> dosis se toma en cuenta según el esteroide (fluticasona, budesonida, beclometasona)

—> entre step y step
● Subir step en 2 semanas si no mejora
● Bajar de step en 3-4 meses estable y controlado

Evaluación del control

● 4 preguntas
● Lapso 1 mes (4 semanas) —> px responde según las últimas 4 semanas

Tx inmunológico en asma alérgica

Crisis de asma → Sx de asma → MART o broncodilatadores de acción rápida

Referir a especialista
● Limitaciones propias
● No se controla con STEPS
● Gravedad del asma

ASMA EN NIÑOS (6-12 AÑOS)

● Sx atípicos
● Tos variante
○ Cansado
○ Evita actividades físicas
● Sd de goteo postnasal

Tratamiento STEPS 1-5

1. Sx menos de dos veces al mes → esteroide inhalado solo o combinado a bajas dosis (rescate no hay
control)
2. Sx más de dos veces al mes no diarios → corticosteroides inhalado baja
3. Sx mayor parte de los días → ICS-LABA o dosis media de esteroide solo
a. A partir de los 6 años de edad ya está aprobado utilizar esteroide combinado con LABA
4. Sx casi todos los días y se levanta mínimo una vez a la semana → Dosis media de esteroide combinada o
dosis alta de esteroide solo
**Puede darse el antileucotrieno (Montelukast) → Muchos ea**
5. Dosis altas de esteroides solo o combinado que ya requiere otro tx de control

Evaluación de control
● 4 preguntas → con gráficas que tienen 4 preguntas para niños y las mismas 4 para los papás.

MABS - Ac Monoclonales en ASMA

● Asma grave (Step 5 no controló)
● Depende del fenotipo
○ tipo de asma (eosinofílica, alérgica, etc)
● Tezepelumab inhibe en un punto principal de la cascada → (-) macrófagos, DC, eosinófilos, mastocitos
○ En todos los fenotipos de asma
 ○ Anti TSLP
○ Mejora FEV 1
● Dupilumab inhibe IL-4 → bloquea Th2
○ Px con eosinofilia o sin eosinofilia
○ Neutrofílicas no tan buen tx
○ Tx dermatitis atópica
● Omalizumab → anti IgE indicación asma alérgica (medio débil)
● Anti IL-5s (Hacer eosinófilos y llamar eosinófilos) → asma eosinofílica
○ Mepolizumab
○ Reslizumab
○ Benralizumab
*Se decide cuál usar de acuerdo los criterios de la tabla que considera (FEV1, etc)*

ASMA EN NIÑOS (< 5 AÑOS)

Depende de patrón de los sx
● Tos recurrente
● Sibilancias
○ Independiente de procesos infecciosos
● Disneas
● Disminuye en act
● AF

Índice predictivo de asma

● Antecedente familiar de asma
● Antecedente personal de dermatitis atópica o eczema

Tx
● NO hay combinaciones
● NO MART

Step 1
Step 2 - dosis diaria de esteroide inhalado
Step 3 - doblas dosis diaria
Step 4 - refiere con especialista
SABA de rescate

*Uso de nebulización con máscara facial; se prefieren aerocámaras porque luego el medicamento no llega 100%
a la vía aérea*

ASMA EN EMBARAZADA
Tx mismo que en no embarazadas
● Budesonida mejor perfil de seguridad

ASMA OCUPACIONAL
Diferencia de asma exacerbada en el trabajo y asma ocupacional
Exacerbada en trabajo
● Crisis en cualquier parte del mundo pero se exacerba en el trabajo
● Presenta sx toda la semana pero se exacerba en el trabajo
Ocupacional
● Solo se presenta en área de trabajo
● Entre semana se siente mal, en fin se recupera
○ Asma del panadero
 TEMA 4: URTICARIA/ANGIOEDEMA Y ANGIOEDEMA HERDITARIO

INTRODUCCIÓN
● La urticaria y angioedema (U/Ao) es una enfermedad de los mastocitos
● No necesariamente es por mecanismo alérgico
● Comezón repercute de forma importante en calidad de vida

EPIDEMIOLOGÍA
● El 20% presentarán un episodio a lo largo de su vida
● La forma crónica espontánea (UCE) afecta al 1% de la población general
● Más frecuente en mujeres (2:1)
● Edad más frecuente 35-60 años

DEFINICIÓN
URTICARIA
Movilidad en menos de 24 horas
Superficial (epidermis y dermis)
Una semana antes a una semana después del inicio de la infección
ANGIOEDEMA
Hasta 72 horas en disminuir de tamaño
Profundo (dermis y tejido subcutáneo)

● Ronchas o habones (gran tamaño)
● Múltiples formas
● Tamaño variable (2 a 3 mm hasta ≥10 cm)
● No dejan marca
● DEBE SER MÓVIL→ Inicialmente estaba en el
brazo, después llega al abdomen, etc.
● NO DEJA MARCA
● Eritema y edema súbito de dermis profunda con
involucro de mucosas
● Dolor y/o prurito
● Resolución más lenta que habones (duración
hasta 72 horas) → su lenta resolución no tiene
que ver con la gravedad?

PRESENTACIÓN
RONCHAS O HABONES 40% Angioedema (10%) Ambos (50%)

CLASIFICACIÓN
Menos de 6 semanas = aguda
Más de 6 semanas = crónica
● Pueden ser intermitentes (aguda recurrente)

FISIOPATOGENIA = MASTOCITO / HISTAMINA

● Factores desencadenantes
○ Mecanismos inmunológicos
■ Mediados por IgE
■ No IgE
○ Mecanismo no inmunológico → activación directa de diferentes células
ETIOLOGÍA (AGUDAS)
● NIÑOS
○ Infecciones virales de vías respiratorias superiores, gastrointestinales y urinarias:
■ Adenovirus ■ Virus sincitial respiratorio
■ Enterovirus ■ Epstein Barr
■ Rotavirus ■ Citomegalovirus

● ADULTOS
○ Idiopática = 50%
○ Infecciones = 40%
○ Medicamentos = 9-10%

ETIOLOGÍA (CRÓNICAS)
● Espontánea = 75%
○ Autoinmunes corresponden al 35% de las espontáneas → LES, AR y tiroidismo
● Alérgica = <5%
● Otros = 20%
Infecciones crónicas -

Intoxicaciones -

Inducibles ● Frío o calor

● Vibración
● Presión
● Acuagénica
● Colinérgica (ejercicio)
○ Puntiforme (3-4 mm)

Medicamentos (AINEs, Por mecanismo de acción (acúmulo de bradicininas)

IECAs, ACOs)

Estrés / emocional -

Autoinmunes (forma parte ● LES

de la espontánea) ● AR
● Tiroidismo

DIAGNÓSTICO
● Realizar historia clínica
○ Inicio de aparición …
● Realizar exploración física
● ¿Pruebas complementarias?

ABORDAJE INICIAL

● Interrogatorio exhaustivo
AGUDA ● Ningún estudio de laboratorio, excepto si se sospecha de alergia
alimentaria
Urticaria ● Administración de medicamentos (2-3 semanas)
Espontánea
● Infecciones
CRÓNICA ● Alimentos (pseudo alérgenos, alérgenos)
● Factores emocionales
● Autoinmunidad

● Según historia clínica para buscar causas físicas y químicas

Urticaria
● Pruebas físicas
inducible
● Urticarias por contacto
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
● Pruebas en urticaria crónica
○ Urticaria crónica espontánea = BHC, PBQ, PCR, VSG, EGO
■ Infecciones por H. pylori por ejemplo, hipersensibilidad tipo I, autoanticuerpos funcionales,
hormonas tiroideas
● Urticarias físicas o inducibles
○ Para dermografismo
○ Para frío
○ Para calor

● BIOPSIA SÓLO CUANDO

○ Duración mayor a 24 horas
○ Coloración marrón o violácea (Relacionada a urticaria vasculítica)
○ Hiperpigmentación residual al desvanecer
○ Dolorosas (pueden sentir parestesias)
○ Síntomas sistémicos

ALGORITMO DIAGNÓSTICO PARA URTICARIA

Aguda (menos 6 semanas) Inducible ( Crónica espontánea (más 6

semanas)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Mastocitosis → lesiones pigmentadas, signo de Darier +
● Vasculitis urticaria → ronchas atípicas con lesiones purpúricas
● Angioedema hereditario → angioedema mediado por bradicinina
● Síndromes autoinflamatorios
● Sínrome Schnitzler
● Síndrome de Gleich
● Síndrome de Well

TRATAMIENTO

CICLO CORTO DE CORTICOSTEROIDES EN CASO DE EXACERBACIÓN

(2-3 ciclos al año para evitar efectos adversos)
3-5 días en niños
7-10 días en adultos

PRIMERA LÍNEA SEGUNDA LÍNEA TERCERA LÍNEA CUARTA LÍNEA

Antihistamínicos 2° gen Antihistamínicos 2° gen Omalizumab (anti IgE) Ciclosporina

(4x) (inmunosupresor)
Dosis simple (una sola dosis) **En urticaria crónica
Dosis cuádruple (las 4 juntas, 1 espontánea (>12 años)
Solo cuando se trata una cada 6 horas o 2 cada 12)
liberación extensa de histamina

Si síntomas persisten más Si síntomas persisten Si no existe un control adecuado después de los 6
de 2-3 días (aguda) 2-4 después de 2-4 semanas meses o antes si los síntomas son intolerables → cuarta
semanas (crónica) → o antes si son intolerables línea
segunda línea → tercera línea

● Antihistamínicos 2° generación → en aguda dar por 3 semanas (tenga o NO ronchas)

○ Primera elección para el tratamiento de urticaria
○ Más selectivos para el receptor histaminérgico H1.
○ Mejor perfil de seguridad
○ Menor o nula sedación
○ Efectos adversos = sequedad de mucosas
● Omalizumab (monoclonal)
○ Urticaria crónica espontánea
○ Mayores de 12 años que no mejoran con antihistamínicos
○ Reportes de caso con efectividad en: urticaria colinérgica, por frío, solar, calor y dermografismo
sintomático
○ Dosis: 300 mg cada 4 semanas

● Situaciones especiales = cetirizina y loratadina

○ Embarazo
○ Lactancia
○ Se recomienda prescribirlas por el mínimo necesario
○ Omalizumab ha demostrado seguridad y no existen datos sobre teratogenicidad

PRONÓSTICO
● Urticaria o angioedema agudo = autolimitado y buen pronóstico
● Crónico
○ 50% resuelven en 6 meses
○ 20$ resuelven en 3 años
○ 20% resuelven en 5 años
○ 8% resuelven a 10 años
● Mayor duración
○ Angioedema
○ Autoinumidad
○ Enfermedad tiroidea
○ HTA
 ○ Mayor gravedad

ANGIOEDEMA POR BRADICININAS Y HEREDITARIO

INTRODUCCIÓN
● Diferentes formas = adquirido y hereditario
● La bradicinina
■ Potente vasodilatador
■ Aumenta la permeabilidad vascular y también está relacionado con el mecanismo de dolor
■ Actúa de manera similar a la histamina
● Se mantiene como una entidad poco conocida, por ende, subdiagnosticada

DEFINICIÓN
● Reacción vascular del tejido subcutáneo o mucosa/submucosa….

EPIDEMIOLOGÍA
● S

GENÉTICA DEL ANGIOEDEMA HEREDITARIO

● Autosómica dominante
● Alteración en cromosoma 11
● Tipo I y II = alteración del gen SERPING1 = C1-inhibidor
○ 20-25% de pacientes presenta mutaciones de novo
● Secuenciación del gen SERPING1 en diagnóstico prenatal

ANGIOEDEMAS HEREDITARIOS

Tipo I ● Fenotipo más frecuente (85%)

Deficiencia cuantitativa ● Niveles menores al 50% de C1-INH

Tipo II ● Función baja

Deficiencia funcional ● Niveles normales o elevados de C1-INH

Tipo III ● Más frecuente en mujeres (estrógenos)

C1-INH normal en nivel y ● Mutación FXII= FXII- AEH
función ● Causa desconocida = U-AEH
● Nuevas mutaciones en angiopoyetina (ANGPT1) y plasminógeno (PLG)

Angioedema Adquirido (AAE) ● Deficiencia C1-INH → Enfermedad linfoproliferativa

● Consumo C1q + anticuerpos antiC1-INH → autoinmune
FISIOPATOLOGÍA - ANGIOEDEMA POR BRADICININAS (bradicinina rompe uniones celulares, dando paso libre al líquido)

MECANISMOS
C1-INH ● Actúa en vía clásica (desdobla
C1)
Se encarga ● Inhibe precalicreína
de regular ● Triángulo rojo en la foto de
abajo

Bradicinina ● Nonapéptido de bajo peso

molecular

Hay acumulación de bradicinina secundario a IECAS, PX hipertensos

Permeabilidad ● Fosforilación de VE-caderina

vascular a nivel ● Contracción de actomiosina
endotelial → permite la salida de líquido

MANIFESTACIONES CLÍNICAS **ver flechas en la imagen**

● Ataques recurrentes
(A) Dolor abdominal 85% -Comienzan con dolor
(B) Edema laríngeo en menos del 1% abdominal
● Edema doloroso -Puede ser causa de
○ Duración 24-72 horas sin tratamiento operaciones abdominales sin
○ No urticaria necesidad
○ No prurito -Puede haber cierre glótico
○ No mejora con antihistamínicos o esteroides
DESENCADENANTES
● Trauma mínimo ● Embarazo
● Estrés ● Alcohol
● Infección ● Cambios extremos de temperatura
● Estrógenos ● Ejercicio
● Menstruación ● Medicamentos

BANDERAS ROJAS (HAAAAE)

● ¨Hereditario
● Angioedema recurrente
● Dolor abdominal recurrente
● No hay urticaria
● No hay respuesta a antihistamínicos
Medir y cuantificar al CH1-INHIBIDOR
● Asociado a estrógenos Cuando se pide C3 --> no se usa --> EXAMEN
LABORATORIOS
● Estudiar C4 (tamizaje) PRIMERO
2-% normal en periodo de intercrisis
● C1-INH cualitativo y cuantitativo
○ Cuando C4 sale bajo
● C3 innecesario
○ Mayor recambio
○ C1-INH no actúa directo

TRATAMIENTO

ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO

Profilaxis a largo
Profilaxis a corto plazo Tratamiento de urgencia
plazo

MECANISMO DE ACCIÓN

Concentrado
recombinante Concentrado Aumento síntesis
Fibrinolíticos Inhibidor RB2
C1-INH → 1era plasmático C1-INH C1-INH
Elección
 NOTAS - URTICARIA Y ANGIOEDEMA
Responsable de la patología - mastocito
● Liberan mediadores → alergia

20% presenta un evento en algún punto de su vida

Se presenta más en edad adulta

Definición es por la clínica - urticaria

● Ronchas o habones que pueden ser confluentes
● Deben ser móviles → de brazo se van a abdomen, pierna u otras partes
● NO DEBEN DEJAR MARCA
● En menos de 24 horas deben tener su movilidad
● Más superficial en epidermis y dermis superficial

Angioedema
● Eritema y edema de capasa submucosas
● Dermis profunda y tejido subcutáneo

Histaminérgicos:
50% ambos
40% ronchas o habones (urticaria pura)
10% angioedema puro
● Dx diferencial entre tipos de angioedemas

Clasificación como aguda y corta

● Punto de corte 6 semanas

Fisiopatogenia
● IgE
● Hay manifestaciones que no se relacionan con el IgE
● Mecanismos no inmunológicos → factores externos

Histamina mediador más importante

Causas agudas de niños

● Infecciones son las causas más comunes
○ Infecciones virales
○ Alergia a medicamentos por administración temprana
Causas agudas de adultos
● Idiopática 50%
● Infecciones 40%
○ Brote agudo
○ Infecciones crónicas o silencias (onicomicosis, parasitosis)

Urticaria tiene relación 1 semana antes o después del proceso infeccioso

Causas crónicas
● 75% espontáneas
● Muy raro que sea por alergia (<5%)
● Intoxicaciones → exacerban una cascada histaminérgica
○ Embutidos
○ Frutos secos
○ Cítricos
● Autoinmunes (35% de espontáneas)
● Medicamentos
○ Puede ser alérgico
○ Favorecer el desarrollo por acumulo de bradicininas
● Inducibles/físicas
○ Presión → dermografismo
○ Colinérgica → puntiforme
ABORDAJE
Urticaria aguda no necesita un estadio
● Solo cuando es sospecha de alergia
Urticaria crónica se debe estudiar
● Labs
○ BHC → buscar la celularidad
○ PBQ → enf. metabólicas relacionadas (dislipidemias, esteatosis hepática)
○ PCR y VSG
■ PCR tiene valor pronóstico en este enf (<0.5 → resistente a tx y más tiempo de evolución)
○ EGO
○ AutoAc

Dx.
● Urticarias físicas o inducibles → no tan necesario hacerlo, pero sirven para confirmar
● ¿Cuándo necesitarás una biopsia? (DX. DIFERENCIAL: Urticaria vasculítica)
○ Cuando se salga del comportamiento típico de la urticaria
○ >24 hrs en moverse
○ Coloración marrón o violácea
○ Hiperpigmentación residual
○ Dolor → parestesias por compresión pero raramente duele

TX.
● Urticaria aguda te subes un escalón 2-3 días sin mejoría
○ Escalón de tx debe ser por 3 semanas, tenga o no tenga ronchas
● Crónica te subes escalón 2-4 semanas sin mejoría
○ Tiempo indefinido, mínimo son 3 meses

ANGIOEDEMA POR BRADICININAS Y HEREDITARIO

Adquirido o hereditario
Bradicinina → regula el dolor
● Se presenta con mucho dolor

AEH I y II
● Alteración en gen SERPING1
○ Codifica C1-Inhibidor de la cascada del complemento
○ Dx prenatal

TIPO DE DE AEH (I-IV)

1. Deficiencia cuantitativo de C1-INH
2. Deficiencia funcional de C1-INH
3. C1-INH normal en cantidad y función
a. Más comunes en mujeres
b. AE de los estrógenos
c. Mutación del F.XII de la cascada de coagulación
4. Adquirido
a. Enf linfoproliferativa que consume el C1-INH
b. Enf Autoinmune
c. IECAs

Fisiopatología
● C1-INH
○ Cascada clásica del complemento
○ Es un regulador de la sobreproducción de C1r, C1s
○ Inhibe precalicreína

Ataques recurrentes
● Dolor abdominal → apendicitis
● Edema laríngeo en 1%
● Edema doloroso
 ○ NO mejora con antihistamínicos y esteroides
● Afecta
○ Cara
○ Laringe
○ Bazos
○ Abdominal
○ Genitales
○ Rodillas
● Desencadena
○ Menstruación
○ Cambios extremos en temperatura

LABS
● Medir niveles de C4 (TAMIZAJE)
○ No está presente ni en la vía alterna ni en la de lectina
○ Niveles bajos porque se consume en la vía porque no se regula desde antes
● C1-INH cualitativo y cuantitativo

Análogos de andrógenos → Tx para aumento de la síntesis de C1-INH

● Contraindicado en embarazo
● Se limita por los EA