Intro 4 MedEx : Données issues de l'expérimentation animale et humaine et des constatations observées chez les patients malades concernant le fctionnement de l'organisme , cCest un part entre la physio (fct normales ) et a physiopatho ) + Elle permet de comprendre les pathologies et donc de mieux les diagnostiquer et les traiter I- Etats de choc : 1-Définitiol Cest une insuffisance circulatoire aigue (ICA) , insuffisance = défaillance , circulatoire = concerne sys circulatoire , aigue =brutale , qui donne une hypoxie par le déséquilibre entre les apports et les besoins tissulaires en 02 . Hypoxie tissulaire = > cells ne peuvent plus fctionner correctement = > Risque de décés (QE) Rappel : Sys circulatoire: + Coeur : Débit ardiaque , Pression de remplissage ( drte + gche ) = Pression des cavités cardiaques + vaisseaux : Résis vasculaires systémiques + sang: vol sanguin circulant Donc état de choc = défaillance de l'un ou de tous ces éléments + hypoxie tissulaire + Débit d’un liquide = Volume de ce liquide qui s‘écoule par unité de temps * Débit cardiaque = Volume de sang éjecté par le Rappel : coeur en 1 min (4 6 L/min) Quelques + Débit coronaire = notions Volume de sang quicireule dans | 4 4 les vaisseaux coronaires par min je base + Volume sanguin circulant = Volume de sang qui circule dans les vaisseaux = 5 L chez Vadulte Eat phuyio (normal) : Etak de choc (uaporid: dalikts eek apport ot beri N de Vappovt ebele om Ox 3 bron = 7 du loe som par/ a \apper ts =~2-Bases physios : détermination de | oxygénation tissulaire : a-Transport artériel de 'O2 _Facteurs du transport artériel de I'02: + Debit cardiaque. +02 dissous + 02 fixé a 'Hb* * Loi de Henry : Contenu d’un gaz dans un liquide CaO, = (Hb x 1,34 x SaO,) + (PaO, x 0,003) Fraction combinée de |’0, + Fraction dissoute CaO, = (Hb x 1,34 x SaO,) + (PaO, x 0,003) Fraction combinée de I’0, + Fraction dissoute * Taux de I’Hb totale dans le sang = 13 4 15 g/dL + 1,34 (mL) : Volume d’O, qu’ 1g d’Hb peut fixer cot Le x * “(Mo qui *TSa0,: Saturation artérelle de Ib en onygéne. Crest a fraction My cizcue ge fee VO. (ou le pourcentage) de [Hb qui est saturée en O,danslesang Ty i tel artériel (HbO, / Hb totale). Hb totale = HbO, + Hb rémoglobine =| oui) a0, = 95 3 100 % Saturométre de poche utilisé dans le Covid-19 + PaO, : Pression artérielle en 0, = 80 4 100 mmHg 0,003 : Coefficient de solubilité de I’0, dans le sang TaO, = Q, x CaO, (débit cardiaque x contenu artériel en O,) 250 ml sont * Dans des conditions physiologiques de base (au repos) : consommés Oe et les 750 ml 5 L/min et TaO, = 1L.d’0,/min ———>| restants 1Ld’O, est transporté par min dans le sang artériel => retour par les veines. * Les besoins métaboliques de base d’un adulte sont de 250 m! IL cest pour d’0,/min =bereins ler coll’ em Og an repos etd fexplicetion lu Patage ol@Oz oln Capilame supteremtatre ala mitochondria: lors de l'exécution mitochondrie. des nos activités. CaP | inter] Por YP, DO, > POrb- Consommation et extraction de I'02 : A. Qe EO, = C’est la fraction de V'0, transporté qui est consommé = le % du TaO, qui est consommé : EO, : Extraction tissulaire de '0, VO, : Consommation tissulaire del'o, (Eou= wor7720,) /\ Q.e Au repos, TaO, = EO,= 25% signifie que : -VO, = -EO,= Au repos, seuls 25 % de IO, transporté sont extraits puis consommeés par les tissus Exercice physique intense, EO, peut atteindre 80 % EO, = VO, / TaO, BE = 0,25 x1 = 250ml Qe UO, passe du capillaire systémique vers le tissu intestitiel puis a l’intérieur de la cellule (cytoplasme puis mitochondrie) La diffusion de IO, des capillaires systémiques vers l’intérieur de la cellule est passive et se fait grace a un gradient de pression La PO, dans la cellule ~ 40 mmHg (mitochondrie ~ 1 mmHg) alors qu’elle est environ de 100 mmbg dans le capillaire ~ Extractions ot ea Or Lonsomme 02 fransport (e Cie =0, extvea) aN eee Bice psereni kare cok Se vd Grsoml pow la all. 250) 3. Relation entre consommation et transport artériel de l’02 * Tissu : pas de réserve en O, * Ajustement permanant des apports en O, en fonction des besoins grace au Q, et a la ventilation (Effort physique par ex) : Q,7 > ATa0, Ventilation 7, apport d’0, 7 > 7 CaO, et TaO, TaO, = Q, x CaO,+ Al état physiologique (TaO, normal) : EO, et VO, s’adaptent aux besoins Augmentation lors de l'effort * Encas de pathologie, sila TaO, baisse (TaO, = Q, x CaO,) aS phase + £0, =V0,/T20, la Wa. TaOy, * VO, =Ta0, x EO,. Si TaO, baisse, théoriquement baisse de VO, mais } ot Provequee tc "augmentation compensatrice de EO, qui maintient la VO, a des a Am _ valeurs normales. Pas d’hypoxie tissulaire (pas de choc). P => Par v ole la ie velémie . VO, (ml/min) “Malgré la baisse du TaO,, 5 la VO, est maintenue graceal’”Ade ' £0, Sreess#* « (tras légére baisse) I/min) 3Hb -Sa0, P20, > C20, 3-Classification et mécanismes physiologiques : A-Choc hypovolémique : - c'est un choc donc ICA avec hypoxie tissulaire 2ndaire a la baisse du vol sanguin circulant > c'est en rapport avec I'élément sang - Ex de cause : Hémorragie interne/externe , Déshydratation importante (puisque ~93% du plasma = eau=> \y vol d'eau > hypovolémie - Nvol sang circulant > (pas assez de sang pour I'éjecter ) ‘y du VES - Puisque Qt = VES x Fe et VES done Fe A pour maintenir le débit et donc maintenir le Ta02 ( = débit (Qt) x contenel... ) > assurer le fctionnement normal des cells Mais ! 4 un moment la Fc ne peut plus compenser les pertes et donc Qt \\ et donc le TaO2 aussi [clinique : sion a saignement = palper pouls => si tachycardie > VES diminuée = bcp de sang perdu | Rq: tachycardie ne veut pas dire choc hypovolémique - Paramétres hémodynamiques du choc \Y Volume sanguin circulant hypovolémique (AQe \ VES, Tachycardie VQ,, \ TaO,Attention! sion a Qt \ = PSA = Qt x RVS donc PSA va y mais ily a vasoconstriction = maintien de la PSA! Donc on doit chercher les signes de vasoconstriction systémique (froideur de la peau on cherche les genoux car en Hiver par ex les extrémités sont souvent froides physiologiquement ) +Choc compensé : PSA maintenue +Choc décompensé : Hypotension artérielle - |'€02 est A pour maintenir la VO2 (consommation) mais c'est juste avant le choc , quand TaQ2 est trés baisse on a baisse de VO2 aussi => choc! La TaO, critique est atteinte dans tous les états de choc avec baisse de la consommation tissulaire en oxygéne VO, (ml/min) 7 FO, : Augmentée (devient > 25 %) £0, (%) 0 a ap iow ae Ta0, (ml/min) erase Haase anes a0, critique - les pressions de remplissage drte + gche \ car vol est \ (ils sont estimés par : l'échographie (si on constate que c'est baissé > probablement choc hypovolémique ) B- Choc cardiogénique : + Choc => ICA avec hypoxie tissulaire - en rapport avec le coeur ex: infarctus du myocarde = nécrose 2ndaire a obstruction coronaire ; troubles séveres du rythme cardiaque [clinique : en présence de signes de choc + a'éco si on constate que le VG ne se contracte pas (diamétre reste presque fixe) = c'est un choc cardiaque] - vol sanguin normal > VES \ (car coeur ne se contracte pas ) - Qt \ (Qt=VES x Fe ) aprés une période de maintien par Fc A (tachycardie ) puis dépassée- PSA maintenue au début ( Froideur RVS 7) -E02 7) - Pressions de remplissage drte + gche 7 car coeur regoit sang et éjecte peu > bcp de sang dans les cavités C- choc obstructif : Secondaire a la présence d’un obstacle le long du systéme Dox tt lor cardio-vasculaire tmoolios prbmenai 0 it TowRonnadd Embolie pulmonaire cocdiagues Ne cambemk WS aw Cree Tamponnade cardiaque sll ck de la alle tamponné = écrasé AL Ucbstacle . (épanchement péricardique ) Secondaire a la présence d’un obstacle le long du systeme cardio-vasculaire Exemples : > Embolie pulmonaire : Présence d’un caillot sanguin obstruant Vartére pulmonaire ou ses branches ~> Tamponnade cardiaque : Présence d’un épanchement péricardique comprimant les cavités cardiaques C-1- Embolie pulmonaire :- obstacle de I'artére pulm. => réaction du VD est de se dilater , péricarde rigide donc ne s'étend pas donc dilatation du VD se fait au dépend du septum interventriculaire > rentre dans le VG et \ de son diamétre > \ pression de remplissage du VG - et pression de remplissage du coeur drt# le passage du sang a cause de l'obstacle qui empéche VES N,Q, N, FC 7, RVS 7, EO, 7 C.-2-Tamponnade Epanchement péricardique comprimant le coeur Péricarde normal Péricarde avec Empéche la diastole de se réaliser ncaa a normalement et empéche donc le | a “ remplissage diastolique aussi bien c \ x ee —“ * Les paramétres hémodynamiques dans la tamponnade sont : du VD que du VG Mais! les pression de remplissage 7 drtet+gche car il y a compression par l'épanchement VES N,Q, N, FC A, RVS 7, EO, ” Epanchement PéricardiqueD-choc distributif : Cest un déséquilibre de a distribution du débit cardiaque au nv des organes 4- \y de la RVS (c'est le seul choc oli ¢a arrive ) > vasodilatation importante due E aux médiateurs de l'inflammation qui est excessive ( ex: choc septique par une infection grave) - Qt variable (normal, 7 , ‘v ) => puis que RVS effondrée donc PSA \ \ ( PSA= Qt x RVS ) , E02 \. pression de remplissage \y ou reste normale 4 Recap : Récapitulatif : Classification et paramétres hémodynamiques des états de choc Type de choc Q, —Pressionsdroites Pressions gauches —-RVS. (OD et VD) (0G et vG) Hypovolémique XN \ 7 wa 2 Cardiogénique = WV \ a AN Z Obstructif N <~™ NV Septique vorioble, Somnolence, confusion, agitation + Rein: oligurie * Autres organes : foie, tube digestif etc. + anomalies de la P.arterielle + signes d'hypoxie tissulaire (hypoperfusion des organes) +/, de l'acide lactique qui témoigne de métabolisme anaérobie > pas d'02 suffisant/l- Perturbations hydro-électrolytiques (1ére partie) : Z 7- Intro: - l'eau est une mol de petite taille , ubiquitaire dans |'étre humain : 60% du poids corporel de I'adulte. c'est I'unique + meilleur solvant de lorganisme qui permet dissociation (dissolution) des mols pour pouvoir réaliser des réactions chimiques métaboliques necessaires a la vie. - compartiments hydriques : + secteur intracell (SIC) : 60% de l'eau (riche en K+, pauvre en Nat). +secteur extracell (SEC) : 40% de l'eau : comporte 2 secteurs : * secteur plasmatique > riche en Na+ ([Na+]p=140 mmol/) et en protéines, pauvre en K+ ([K+]p= 4 mmol/l) . Constitue volémie efficace (=5% du poids corporel). * secteur interstitiel : riche en Na+ et pauvre en protéines. - Notion de balance hydrique: — entrés d'eau (E) = sorties d'eau (S) (E-S =0) Balance hydrique équilibrée ou Bilan hydrique nul. + ex dientrées d'eau: Eau et aliments =1,5 a 3 L/jr, perfusions de liquides chez pations hospitalisés. + ex sorties d'eau: +Pertes insensibles: cutanées + respiratoires (~1 L/j) + Pertes sensibles: urinaires +++ , fécales (~100 ml/j) 2-Bases physios: a- Echanges hydriques: Leau est tjrs en mvt : SEC = entre S. interstitiel et S. plasmatique ; et entre SEC et SIC. a-1- Echanges hydriques au sein du SEC: -échanges entre plasma et interstitium se font a travers la mbrane capillaire (entre cells endoth) - ces échanges sont déterminés par la : loi de Starling: entre 2 milieux séparés === d'une mbrane semi-perméable, l'eau circule du milieu d'osmolarité la - élevée vers le milieu d'osmolarité la + élevée (hint! : osmolarité tire l'eau vers elle ). - ces échanges résultent de 2 forces de part + d'autre de la mbrane capillaire pression hydrostatique (de l'eau) + pression oncotique (de protéines)* Pression de filtration = (P,—P;) — (TT,- Tl) P, et P; : Pressions hydrostatiques plasmatique et interstitielle Tl, - TT, :Pressions oncotiques plasmatique et interstitielle = modification d'une / +ieurs de ces forces > Perturbations de I'hydratation extracell. + Déshydratation extracell: baisse du vol hydrique dans SEC. + Hyperhydratation extracell: augmentation du vol hydrique dans SEC. (= oedéme extracel. a-2 - Echanges hydriques entre SEC et SIC : - se font a travers mbrane cell. - passage de l'eau selon lois de l'osmose. - Perturbations hydriques entre SEC et SIC: + Déshydratation intracell. + Hyperhydratation intracell (oedéme intracell ). b- Osmose, osmolarité_Osmolalité, Tonicité plasmatiques: b-1- Osmose: - c'est le principe de diffusion d'un solvant Ceau) entre 2 compartiments de concentrations diff a travers mbrame semi-perméable. + cherche a égaliser les 2 concentrations. - Pression osmatique = force qui génére le mvt du solvant (eau) lors de l'osmose. (1 osmole= pression osmotique d'1 mole de particules élémentaires dissoutes dans 1kg d'eau) - les particules peuvent étre : + osmoles actives: traversent la mbrane cell par pompe active (ATP) comme : Na+, K+, glucose, mannitol. La diff de [C] de ces osmoles actives de part + d'autre de la mbrane cell > mvt d'eau (osmoles actives tirent l'eau avec elles) ++++ . + osmoles passives : diffusent librement > pas de diff de [C] > pas de mvt d'eau comme: urée, méthanol, éthanol, éthyléne glycol. (= seules les osmoles actives peuvent bouger l'eau) b-2- Osmolarité, Osmolalité, Tonicité plasmatiques : -Osmolarité plasmatique : c'est la somme des [C] des solutés plasmatiques actives et inactives / litre de plasma. -osmolarité plasmatique normale = 290 mOsm/L (+/- 5 mOsm/L )-Osmolarité mesurée = a chaque température de congélation du plasma correspond une osmolarité (on congéle tt le plasma > cette osmolarité prend en considération ttes les solutés du plasma ). - Osmolarité calculée = on fait la somme des [C] des solutés dosés dans Vionogramme sanguin (Nat, Cl-, K+, glucose, urée) > niinclus pas tts les solutés du plasma (only ones that have a direct impact on the patient ) > obligatoirement x a |'Osm. mesurée. > Trou osmolaire = diff entre Osm. mesurée et Osm. calculée. valeur normale =10 mOsm/L si ona augmentation = il y a une autre osmole / substance (maybe toxic) qui fait augmenter osmolarité mesurée et n'est pas inclus dans l'ionogramme sanguin. (si ions de l'ionogramme augmentent le trou osmolaire ne va pas augmenter car ces ions serons inclus dans Osm. mesurée aussi ). + Osmolarité plasmatique calculée = 2 x [Na*] + [urée] + [glucose] Nat, Urée et glycémie exprimées en mmol/L * Pourquoi 2 x et ou sont [K*] et [CI] ? (voir notes pour exercices) + Une substance ionisée dissociée (NaCI > Na* + CI) produit un effet L cosmotique double de la substance non ionisée d’ou 2 x [Na‘] et pas de [cr] (en exam => Si taux de K+ est donné => on I'utilise sinon on + Au fait, Osmolarité plasmatique caleulée = 4 l'inclus pas) 2x ({Na‘] + [K']) + [urée] + [glucose] [k*] est négligeable d’oi pas de [K"] (Rq: hyperkalémie minime tue ex [K+] =7 mOsm/L ) - Osmolalité plasmatique = somme des [C] de ttes les solutés actives + passives / kg d'eau plasmatique ! + : Substances osmotiques + aes] — Sa -si vol de lipide +/ou protéines A => vol plasma A > osmolarité Ws (car c'est + par vol plasma ) , mais osmolalité reste normale (car + par vol d'eau seul). - Tonicité plasmatique ( = osmolarité efficace / effective ) = somme des [C] des solutés actives uniquement / litre de plasma. C'est elle qui détermine les mvts de eau ++++ (donc si elle change > mvt de l'eau change obligatoirement ++++) . * “Tonicité plasmatique = (Osmolarité = 2 x Na‘ + glycémie + urée) Tanai te Aye, wat pod ose.- Pas de mvt d'eau sans modification de tonicité plasmatique ++++ . - Si tonicité Y > plasma \Wde [ C] > eau passe du mle = concentré vers le m le + concentré (m intracell dans ce cas) => hyperhydratation intracell. ee + Sitonicité plasmatique 7 Mouvement d'eau l'intérieur de la cellule vers la plasma avec déshydratation intracellulaire + Sitonicité plasmatique inchangée Pas de mouvement d'eau de part et d’autre de la membrane cellulaire Plasma Isotonique Hypertonique ‘@ “2 C-Réqulation de la balance hydrique: - Maintient du bilan hydrique nul pas 2 mécanismes physios : +L ADH : = hormone antidiurétique ou vasopressine, sécrétée par post hypophyse, régule sorties d'eau par le rein au nv du tube collecteur [ recepteurs ADH > ouverture de canaux => entrée d'eau > retention d'eau (en cas d' A de l'osmolarité ) ]. + Sensation de soif. - But de cette régulation = maintenir osmolarité plasmatique dans les limites de la normale afin d'éviter perturbations de I'hydratation intracell. Il - Perturbations hydro-électrolytiques (2éme partie): 3- Perturbations du vot intracell au cours des hyponatrémie: a-intro: + Nat = principal cation plasmatique (90%) . + hyponatrémie= ‘de la [Na+] dans plasma = trouble électrolytique le + fréquemment retrouveé chez patients hospitalisés. + A durée d'hospitalisation (surmorbidité) , et 7 risque de décés (surmortalité). + hyponatrémie = [Na+] ¥ => théoriquement tonicité du plasma doit \y => hyperhydratation intracell. Mais! pas obligatoirement car des osmoles actives (normales/anormales ) non dosés dans l'ionogramme peuvent J la tonicité méme si on a hyponatrémie. Plasma Hypotonique + conséquences principalement au nv du cerveau ++ =) : cell nrveuses = trés sensibles a hyperhydratation(ca donne hypertension intracranienne ) . si c'est > 10% que vol d'eau normal dans cell nrveuse > mort. - gravité des conséquences dépend de : + degré de I'hypoNat. +Vitesse d'instalation (~~ par rapport au temps) : c'est + grave si instalation rapide car en instalation lente il y a adaptation de la cell nrveuse > c'est - grave. + Natrémie normale = 135-145 mmol/L. » Natrémie = une concentration. -Equation d'Edelman ++++ : [Na+] = Quantité d'Na+ échangeable (opposé de fixe sur tissu...) /eau plasmatique b- Mécanismes des hyponatrémies: - Hyponatrémies sans hypo osmolalité : Non responsables d'hyperhydratation intracell. eam ner nec enna rere ene peer oer oe hyponatrémie hypertoniques hyponatrémie isotoniques - 2ndaire a présence ds plasma de -[Na+]=cte, Na+=cte, Eau=cte. substances osmotiquement actives -Sont de fausses hyponatrémies. en quantité importante> de -Dues a hyperlipidémie/hyperprotidémie eau plasmatique avec => #7 du vol total du plasma , et puisque déshydratation intracell. [Na+] dans l'ionogramme est par Eau A> Nat/eau Y= [Nat] \ fapport au vol total du plasma. Nigsolence. eee een hyper Cpe iy Ex: hyperglycémie: Glu A= tonicité LY Ke plasma 2 > hyperhydratation We th Zo Ce plasma. > /eau ds plasma > ips ean, , | Lipa selon équation d'Edelman [Na +] \ tis ie Soh pret hyponatrémie hypertonique. -osmolarité \\car par rapport au vol + Trou osmolaire normal car total du plasma. glycémie est dosée dans -osmolalité reste normale car par lionogramme sanguin. rapport au vol d’eau seule. Si mannitol AZ :T0 -ily a électrode peut mesurer Elevé car le taux de mannitol n’est pas mesuré 8 'ionogramme| | directement par rapport au vol d'eau seule.+ Hyponatrémies hypotoniques (avec hypo osmolalité) = hyponatrémie avec baisse de tonicité plasmatique > obligatoirement responsables d'hyperhydratation intracell. Comprend 3 types: Paani Hyponatrémies par Hyponatrémies de depletion: inflation hydrosodée: dilution : -déplétion= perte -inflation= = ferereor ; (d'eau/de Nat). augmentation. principalement d’ eau -pertes d’'Na+)) pertes -rétention d'eau ) a SEC normal = ni d'eau=> SEC y > rétention Nat => SEC 7 orderne | signes de => cedemes. (eétentioninsuft Pour déshydratation entrainerced2me) ni extracel *. -causes: sjgnes de +Insuff cardiaque déshydratation. -causes: congestive. tpertes rénales +Syndrome ecaUsee ae (plyurie). néphrotique. +Potomanie. . +Pertes digestives +Cirrhose hépatique +Buveurs de biére Wi . (vomissements, décompensée +Séorétion- inappropriée d’‘ADH. diarrhées). * signes de déshydratation: + Pli de déshydratation (pincer le patient > la peau prend du temps pour revenir a sa place ). (déshydratation interstitielle). + Yeux cernés par déshydratation de graisse entourant les yeux. + Tachycardie par manque d'eau plasmatique > déshydratation du secteur plasmatique. (choc hypovolémique = complication ). + Choc hypovolémique. Récapitulatif: les types d’hyponatrémie eo Hypo Na sans po csmatae Hypo na avec hypo osmalaite De epltion ypetoniques Frinton hyrososeec- Déductions thérapeutique. + Hyponatrémie de déperdition ( déplétion ) : (pertes >) + sérum salé isotonique a 0,9% ( = 0,9 g/ 100ml). + sérum salé hypertonique. + Hyponatrémie par inflation hydrosodée : (rétention /gains >) + restriction hydrique et méds Diurétiques. + Hyponatrémie de dilution : (bcp d'eau) + restriction hydrique. Ill- Anomalies de !équilibre acido-basique (1ére partie) : 1- Généralités: A: Déf; - ce sont des anomalies 2ndaires a une modification de la charge acide de l'organisme : charge acide = quantité d'ions H+ . * Acidose = / de la charge acide - Alcalose = \ de la charge acide - Acide= molécule capable de donner un proton ; base = capable d'accepter un proton. + Ex:H,CO, est un acide car H,CO, > HCO’ + H* (Ac. Carbonique) + HCO; est une base car HCO", + H* > H,CO; (lon bicarbonate) B- Production acide de lorganisme: -Métabolisme physio cellulaire produit grdes quantités de déchets acides. - Acide carbonique : H2CO3 : produit par combustion des glucides et lipides lors du métabolisme aérobie. Anhydrase + Aboutit a production de CO2: 42,C0; ——_— H,0 +CO, qui sera éliminé par les Poumons. ee :Acides organiques (acide lactique +++) : + a l'état physio , certaines cells fctionnent en anaérobiose (Ex: GR car pas de mitochondries ) . + Oxydation incomplete du Glu dans ce type de cells avec production d'acide lactique qui sera métabolisé par te foie. > Acides minéraux: + Non métabolisables , produits par catabolisme protidique (ex: Ac. sulfurique, phosphorique, Aliphatiques...) et seront éliminés par le rein. C- Notion de pH: Régulation de |équilibre acido-basique: (fixité du milieu intérieur) - pH refléte a [H+] ds une solution : + pH bas = + il y a d'H+ > + solution est acide. -pH nest pas mesuré ni dosé, il est calculé par formule: Selon la loi d'action de masse : [Base] x [H+] = K x [Acide] K: constante de dissociation du couple Acide/Base)+ [Base] x[H'] = K x[ Acide] + log [H"] = -log k + log [HCO] /[H,CO5] + [HY] = K x [Acide] / [Base] + Par convention, - log {H'] sécrit pH et- log K s’écrit pK + en considérant le couple Ae. Carbonique/lon Bicarbonate H,COJHCO, «p= p+ log [HCO] /[H,CO,] , TH] = K x[H,CO3] /[HCO3) oma remplae + HsC0y eaten dquibre avec CO}: par? rm + H,0 +C0, — * H,C0; = = HCO", +H" cake H,CO,] = 0,03 x, Paco, cw + ace. eal Atticoud = 0.03 Paco SV aeer + En écrivant Péquation [Hi] = Kx [HCO,]/[HCO;] sous forme logarithmique: + pk du couple H,CO, / HCO’, = 6,1. Le pH = (PaCO2 = pression qu'exerce le CO2 au nv du sang artériel) + On obtient : PH = 6,1 + log [HCO3] / 0,03 x PaCO2 — Equation d'Henderson — Hasselbalch +++ + Al'état normal : [HCO3] plasmatique = [HCO3]='2442 mmol/L) AA rete PaCO2 = PaCO2 = 40 mmHg + 2 mmHg + A l'état normal, le pH = 7,40 + 0,02 = (7,38 - 7,42) => variation dans limites étroites malgré production importante d'acides/j . De méme pour pH intracell =~7 (< pH plasma car le métabolisme se fait en intracell > + d'acide en intracell) - Régulation nécessaire de l'équilibre acido-basique . - fait appel a 4 sys : tampons* , poumons, reins, foie. + Tampon*= molécule capable de limiter les variations du pH causées par une charge acide/basique. Tampon le + important ds organisme = H2CO3 / HCO3 -: #0 +00, === H,co, = HCO", +Ht +++ - une perte d'H+ = déviation de la réaction vers drte pour produire + d'H+ , HCO3- est eliminé par le rein. + une charge (exces) en H+ => déviation de la réaction vers gche pour arréter production d'H+ = instead on a production de CO2 qui est éliminé par poumons lors de la respiration (en méme temps que réaction est déviée vers gche il y a aussi stimulation de chemorécepteurs du stimulent les centres de ventilation > hyperventilation pour éliminer le C02 => hyperventilation peut étre signe d'acidose). = le sys tampon est un sys ouvert ( CO2 et HCO3- quittent l'organisme ) et d'instalation rapide (dés qu'il y a variation de pH, il réagit). + Poumons: éliminent le CO2 = partie acide du tampon H2CO3 / HCO3-. = sys rapide de régulation , mis en jeu via chémorécepteurs sensibles au pH (situes au nv de 'aorte + Carotides +SNC 4éme ventricule). + SipH'Y, cad une 71 dela charge acide avec production de CO, : |. si pH 71 cad une \ de la charge acide avec i production de CO, H,0+C0, Heo, ——_ Heo, +H" H,0 + C0, HCO; HCO; +H" Stimulation de la ventilation alvéolaire avec augmentation de ’élimination de CO, a inhibition de * Clest la polypnée dacidose et donc de I’élimination de CO,(Rq: ventilation = débit d'air inspiré participant aux échanges gazeux ds alvéoles) + Léquation des gaz alvéolaires montre le lien entre le CO2 et la ventilation alvéolaire +++: [PAGO2= PaCO2 = VCO2/VA| /\ 2 resi PACO2 : Pression alvéolaire de CO2 - PaCO2 : Pression artérielle en CO2 \VCOQ2: Production de CO2/min - VA : Ventilation alvéolaire + La PaCO2 est inversement proportionnelle a la VA : - Une hypoventilation alvéolaire est synonyme de 7 Pa CO2 (hypercapnie) - Une hyperventilation alvéolaire est synonyme de\ Pa CO2 (hypocapnie) - Reins: réabsorption des HCO3- (en cas d'excés d'H+ pour réagir avec H+ = le faire baisser) et élimination des HCO3- (en cas de baisse d’H*+ carily aura réaction a drte avec production d'H+ et HCO3- inutile). + Efficacité retardée (au bout de 24 - 48 h ++++). - Foie: intervient de 2 maniéres : + Métabolisme hépatique des AA > NH4+ (ion ammonium, couple NH4+ / NH3) et HCO3-. + Métabolisme hépatique de l'acide lactique produit par métabolisme anaérobie. Au total, en cas de variation du pH sanguin Réponse ventilatoire rapide sous la dépendance des chémorécepteurs, et mise en jeu des tampons Mise en jeu plus lente de la réponse rénale Mise en jeu de la réponse hépatique en modulant lamoniogénése et I'uréogénése + Réle du foie dans le métabolisme de ’acide lactique D- Etat acido-basique et fcts cellulaires: - Modifications de pH altérent le fctionnement cellulaire. - modifications du pH > + Modifications de l'activité métabolique cellulaire (7 ou \\). + Ces modifications ont des répercussions sur les systemes cardio-circulatoire, neuromusculaire et digestif. 2: Classification : - lly a3 types d'anomalies acido-basiques: + Perturbations élémentaires. + Perturbations mixtes. + Perturbations complexes (not included in this cours). A-Perturbations élémentaires Découlent de I'équation d’Henderson-Hasselbalch +++ PH = 6,1 + log [HCO3] / 0,03 x Paco2Quatre perturbations acido-basiques élémentaires selon les variations de [HCO3] et de PaCO2: + Perturbations métaboliques: déterminées par variations de [HCO3-] (dans plasma): + si \\ de [HCO3-] > acidose métabolique (car selon équation si-dessus pH va \). + si 7 de [HCO3-] > alcalose métabolique (car selon équation si-dessus pH va 7). + Perturbations respiratoires: déterminées par variations de PaCO2 : + si 7 de PaCO2 = acidose respiratoire (car selon équation si-dessus pH va \ ). + si \ de PaCO2 = alcalose respiratoire (car selon équation si-dessus pH va 7). - Les acidoses donnent des acidémies ; et les alcaloses donnent des alcatimies. !Rq!:- acidose /alcalose => variations de [HCO3-] et PacO2. - acidémie /alcalémie > variations du pH. + Encas de variation (pathologique, anormale) de [HCO3] ou de PaCO2 , lorganisme cherche a ramener le pH vers valeurs normales (Pour que la cellule fonctionne normalement) (ex: acidose métabolique > PaCO2 aussi 7 pour avoir l'équilibre) = On peut avoir acidose (ou alcalose) sans avoir une acidémie (ou alcalémie) cad sans variation de pH. B- Perturbations mixtes: = association de perturbations métaboliques et respiratoires variants dans méme sens (cad les 2 acidose/alcalose ) : + Acidose mixte = acidose métabolique + acidose respiratoire. + Alcalose mixte = alcalose métabolique + alcalose respiratoire. - La gazométrie artérielle (Gaz du sang artériel GDS) permet d'évaluer |'équilibre acido-basique chez les patients : HCO", _P,CO, pH Acidose métabolique yy N x Alcalose métabolique Aa Nour a Acidose respiratoire Nouz~ aa y Alcalose respiratoire Nou VN aIll - Anomalies de l'équilibre acido-basique (2ére partie) : -Acidose Métabolique: 1- Déf: - baisse primitive de [HCO3-] > pH baisse ~Hco, PCO, pH Diagnostic = baisse PaCO2 compensatrice par Acidose métabolique hyperventilation . ae 2-Méanismes: baisse de [HCO3-] plasma Peut étre da a: + Excés d'ions H+ : (qui va dévier la réaction vers la production de CO2 et donc le HCO3- sera consommé) (exés de H+ > H+ entre ds cells > K+ sort pour maintenir la charge > 7 de K+ ds sang = hyperkaliémie). - par excés d'apport : exogéne (ex: intoxication a l'aspirine ou a I'éthyléne glycol) ; ou endogeéne (ex: acidose lactique, acidocétose diabétique). - par défaut d'élimination : insuffisance rénale aigué ou chronique, acidoses tubulaires. +Perte de HCO3- -pertes digestives : diarrhées A. - pertes rénales : acidose tubulaire. 3- Intérét du trou anionique (TA) : A- Modalités de calcul : - On sait que le le plasma est électriquement neutre (isoélectrique) => contient autant de charhes (+) que de charge (-) => > [Cations] = > [Anions] - En routine, seuls certains cations et anions sont mesurés a |'ionogramme sanguin : Nat, K+, HCO3-, Cl. - donc on peut écrir : {Nat} + [K+] + {Cations non mesurés] = [Cl-] + [HCO3-] + [Anions non mesurés} - Cations non mesurés : Ca++ , Mg++, - Anions non mesurés +++: protéines chargées (-) (albumine), phosphate, acides forts. (C'est ce qui nous intéresse car il y a des acides ) - TA= (anionic gap)diff entre total et mesuré => TA= [Anions non mesurés] - [Cations non mesurés] - puisque : [Na+] + [K+] + [Cations non mesurés] = [CI-] + [HCO3-] + [Anions non mesurés] Done : TA= ([Na+] + [K+]) - ([Cl] + [HCO3-]) ; Valeur normale de TA= 16 +2 mmol/L & - Indosés anioniques = quantité d'anions autres que Cl- et HCO3- présents ds plasma mais non dosés . - si taux de phosphates + albumine sont normaux = une 7 de TA refléte un excesdiacides forts . ‘B- Interprétation du TA au cours des acidoses métaboliques (AM): (calcul de TA dans AM donne mécanisme de |'AM => facilite recherche de la cause) - AM avec TA 7 = ily a exces d'anions et donc d'acides (ions H+) > Mécanisme de I'AM est un exces dions H+ et pas une perte d'HCO3 - . - AM avec TA normal > c'est une perte d'HCO3 - . Acidose métabolique C- Interprétation: Calcul du trou anionique ‘Augmenté Normal Excés d’ions H*: Perte de bicarbonates : Exogene ou endogene Pertes digestives Défaut d’élimination rénale de H* Pertes rénales (voir note cas clinique ) 4- Déduction thérapeutiques: + Traitement étiologique ; + insuline dans l'acidocétose diabétique. + Antibiothérapie d'une diarrhée infectieuse... + Traitement'symptomatique: Apport de solutés alcalines (HCO3 Na: Solution de bicarbonate de sodium) surtt en cas d'acidose sévere ds les AM par perte de HCO3- . -Acidose respiratoire : 1- Df: - 7 primitive de PaCO2 > \ pH i Acidose respiratoire => / compensatrice de HCO3 -. pee aa ( Compensation par rétention du < HCO3- au nv rénal => effet tardif , Alors si acidose resp recente > HCO3- sera normal, et si elle dépasse 24 - 48h = HCO3 sera 7 ). 2- Mécanismes et causes: + Hypercarpnie est synonyme d' hypoventilation alvéolaire (PAco2 ~ Paco2 = VCO2/ VA) - Peut étre secondaire a divers mécanismes: + Dépression des centres respiratoires (comas par ex) + Paralysie des muscles respiratoires (maladies neuromusc) + Atteintes de a paroi thoracique (cyphoscolioses par ex)+ Destruction du parenchyme pulmonaire (bronchopneumopathies chroniques) 3-Déductions thérapeutiques: + Traitement symptomatique: Rétablissement de la ventilation alvéolaire (ventilation artificielle dans les cas lest graves) . + Traitement étiologique. -Alcaloses métaboliques : 1- DEF: 7 Primitive du taux d'HCO3 - plasmatique = 7 du pH (rarement compensée car: au début hypoventilation pour 7 la PaCO2 mais en méme temps elle va entrainer une hypoxie qui stimule les centres de ventilation bcp plus que I'hypocapnie > retour immédiat de la ventilation a la normale ) Alcalose métabolique| 2- Mécanismes de survenue: aa surcharge en HCO3 + administration de bicarbonates. + Transfusions sanguines (citrates). + Syndrome des buveurs de lait ... + Perte d'ions H+: qui s'accompagne d'7 équimolaire dions HCO3 -, par déviation de I'équation vers synthése de H+ et donc d'HCO3 - aussi. + Par voie digestive: - par vomissement (HCI du suc gastrique) - par aspirations digestives (patients avec tube d'alimentation "intra - digestif" ) + Par voie rénale: (no need to 7fad these) - Hyperadostéronisme (aldostérone retient eau). - Diurétiques > 7 diurése > perte d'H+ . -Alcaloses respiratoires: 1- Dé \ primitive de la PaCO2 ( par hyperventilation ) => 7 du pH. 2-Mécanismes = mécanismes des hyperventilations: - hyperventilation d'origine hypoxique : sont les + fréquentes. Ce sont ttes les causes d'hypoxie (sauf celles associées a une hypercapnie comme déstruction alvéolaire car il y aura pas d'hypocapnie dans ce cas). > hyperventilation d'origine centrale: Stress, affections du SNC.1V- Hypertension intracranienne : pe 1 Déf: + Désordre physiopathologique secondaire a l'augmentation de la pression intracranienne. + C’est un syndrome = II reléve de plusieurs causes. 2: Rappel anatomique et physiologique: + Constituants de la boite cranienne : Cerveau, LCR, Sang. + Pression intracranienne normale ~ 10 mmHg (> 15 mmHg = HTIC). + Production continue de LCR par les plexus choroides : 20 mL/H. + Résorption du LCR le long du sinus longitudinal supérieur. 3- Mécanismes de I'HTIC : uilibre des volumes intracraniens: - Boite cranienne est inextensible chez l'adulte et l'enfant a fontanelle fermée > volume intracranien est cst +++ - Cad : V cerveau (88%) + V LCR (9%) + V sang (3%) = cste. - Si 1 ou tieurs de ces V 7 ou si ajout d'un V supplémentaire : => Vcerveau + V LCR +V sang + V supplémentaire = cste (par compensation) = HTIC si mécanismes compensateurs dépassés. - Mécanisme compensateur le + important : \ du V LCR (pars production et 7 résorption) . - exemples de situations pathos : +7 V Cerveau : ceedémes cérébraux (réaction aux traumas) . +7 V LCR: Hydrocéphalie. a +Z V sang: vasodilatation. + V supplémentaire : tumeurs, hematome, as abcés... edgone cee Stonnur - Courbe Pression-vol qui détermine la relation entre variations du vol intracranien et la PIC : 2 phases: Pic, — Phase de compensation (1): 7 V = faible 7 PIC. — Phase de décompensation (2): 7 V=> 7 PIC. Vel wentB- Facteur temps : -Vcerveau + V LCR+V sang + V supplémentaire = cste - Dérivée de I’équation en fonction du temps : - AVCerveau +A V LCR + AV Sang +A V supplémentaire = 0 - Systeme en équilibre pourvu que, dans un intervalle de temps donné, les variations de volume s‘annulent : (7 d'un des volumes et \ V LCR) = SiAV plus rapide que Wi V LCR, il se produit une HTIC - Cad si survenue brutale > pas de temps pour le sys de compensation de LCR pour s'installer > HTIC. C= Notion de compliance!: ne - compliance intracranienne est totalement diff de la compliance "classique" ce n'est pas la Compliance faible possibilité de distension du crane (qui est = 0) mais c'est la possibilité de réorganiser ou changer I'espace intracranien (compensation TD spatiale ds la boite cranienne). —[T—_—nvotme - Compliance faible chez sujets jeunes et élevée chez sujets agés. Compliance éevée Sujet june Sujet ge = Au total: AZ de la PIC est d’autant plus importante que : + Le volume surajouté est important. + Que le volume surajouté s'installe rapidement. + Et que la compliance est basse. 4- Méthodes de mesure : Mesure de la PIC : - Capteur de pression intra-parenchymateux (ds tissu cérébral) ou intraventriculaire (ds ventricule lat). Mesure si HTIC grave menagant le pronostic vital, pour affiner le traitement. - Mesure invasive (chirurgie, risque infectieux) posé par neurochirurgien et accordé a un moniteur. A- Ischémie (ischémie d'un organe = baisse de sa perfusion) - la perfusion cérébrale est assurée par le débit sanguin cérébral (DSC) > \ du DSC définit lischémie cérébrale. -DSC=PPC/RVC A (PPC: Pression de perfusion cérébrale qui régne ds vx cérébraux RVC: Résis vasc cérébrales ) + vasoconstriction = RVC 7 , vasodilatation = RVC \ . -PPC = PAM-PIC A (PAM = PA moy , normale = 85-90 mmHg)- PAM = PA cste théoriquement qui régne le long des artéres. - Elle est modélisée selon la loi de Poiseuille : PAM = Débit x RVS - PAM est considérée la pression responsable de la perfusion des organes (du fait quelle est cste) “= T° (come eae soe — 1 reso pula Pree = = AresoulacouredelnPR/ Toe “tren (PAS PAD) we ute crc xaave | —— -Onsait que: DSC =PPC/RVC et PPC =PAM - PIC * Quand la PIC 7 (HTIC) la PPC \s et le DSC devrait \ * Quand PIC 7 jusqu’a atteindre la PAM : PIC = PAM > PPC = 0 = Arrét de la perfusion cérébrale et décés => en HTIC, le maintien d'une PA normale ou élevée est un objectif majeur du traitement +++ A + Si PPC SN, le DSC devrait S - Autorégulation du DSC +++ : maintenu cst en cas de modifications de PPC : Par modifications de la vasomotricité cérébrale : \ + Si PPC \\les RVC \: (Vasodilataion artérielle pscf DSC constant cérébrale) +SiPPC 7,les RVC 7 (Vasoconstriction artérielle cérébrale) x 0 PR + Limites : PPC < 50 mmHg ou > 150 mmHg > aan Mécanismes d'autorégulation dépassés : DSC n’est plus cstant. Vasomotticité des artériole cérébrales B- Les engagements : - les invaginations de la dure-mére délimitent les compartiments suivants: loges hémisphériques drte et gche , fosse cérébrale post, canal rachidien. - si V supplémentaire > repousse = engage le parenchyme vers compartiment voisin a travers orifice de communication. - Parmis les diff types anatomiques, 2 types ont conséquences cate graves: + l'engagement temporal : Partie inf du lobe temporal s'engage ds la FCP > compression du mésencéphale > compression du nerf Ill => on peut voir que les diametres des 2 pupilles du patient sont diff.+ l'engagement cérébelleux : amygdales cérébelleuses s'engagent a travers le trou occipital > compression de la jct bulbo-médullaire. 6- Causes de l'HTI A= Les oedémes cérébraux (OC): - 7 du V cerveau par 7 de la teneur du cerveau en eau. - Induit par tt les processus pathos cérébraux graves. B- Les hydrocéphalies : = 7 de quantité du LCR > dilatation des cavités ventriculaires. - Peut étre secondaire a: + Compression ou obstruction des voies normales de circulation du LCR (ventricule latéral — trou de Monroe -3e ventricule = aqueduc de Sylvius =4e ventricule = grande 8 ys citerne) yop + Défaut de résorption du LCR (méningites par exemple) C- Augmentation du vol sanguin cérébral : - Vasodilatation importante 2ndaire a un traumatisme cranien. - Hématome intracranien suite a trauma ou rupture d'anévrisme. 7 V D- Masses expansives (V supplémentaire) : - Tumeurs, abcés ... - Masses de formation lente peuvent atteindre des volumes importants avant apparition de HTIC décompensée (facteur temps) . 7- Symptémes cliniques “cA ier, PRESSE -céphalées , troubles visuels , coma (formes graves) , vomissements + signes en rapport avec la cause . 8- Déductions thérapeutiques: + Traitement étiologique : antibiothérapie d’une méningite bactérienne Ablation chirurgicale d’une tumeur Evacuation chirurgicale d’un hématome + Traitement symptomatique : > Bonne PPC : Maintien d'une PAM élevée (PPC = PAM — PIC) > Y PIC: Craniectomie décompressive : rendre la boite cranienne extensible > VV Cerveau : osmothérapie avec 7 osmolarité plasmatique (Mannitol = déshydratation intracellulaire neuronale) > NVLECR : dérivation