UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA

EXTENSIÓN BARINAS
ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA GENERAL

VALVULOPATIAS

Profesor:
Dra. Andrellys Estrada

Bachilleres:
Alejandro Rangel
Richard Pereira
Mary Paredes

Barinas, Abril de 2023

VALVULA MITRAL Y TRICUSPIDE (Diferencias anatómicas)
La válvula mitral separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo y la válvula
tricúspide separa la aurícula derecha del ventrículo derecho, ambas regulando el paso de
sangre entre dichas cavidades, pero no de un modo pasivo a modo de compuerta sino de
forma dinámica, adaptándose a los movimientos y fuerzas del ciclo cardíaco.
Estas válvulas no trabajan como un elemento aislado, sino como un grupo complejo de
estructuras interrelacionadas y su funcionamiento es el resultado de una interacción entre
las valvas, el anillo valvular, y el aparato subvalvular conformados por las (cuerdas
tendinosas y músculos papilares)
Entre sus diferencias anatómicas más importantes podemos destacar:
La Válvula Mitral  tiene dos valvas denominadas anterior y posterior, de superficie y grosor
similares (∼1 mm), separadas por sus respectivas comisuras (llamados por algunos los  4
velos) y ancladas en sus bases al anillo y en sus bordes libres al aparato subvalvular
mediante las cuerdas tendinosas.

Valva anterior: Es la de mayor tamaño ocupando casi un tercio del perímetro valvular, y
con una longitud antero posterior de mayor recorrido que la valva posterior.
Valva posterior: Corresponde a los dos
tercios restantes de la circunferencia del
anillo, y con una longitud antero posterior
menor.
La válvula mitral normal tiene un orificio
cuya dimensión, en el adulto normal, oscila
entre los 4 a 5cm²
Por su parte la válvula tricúspide presenta las
cúspides anterior que es la más grande de
todas, orientada anterior y superiormente, la
septal, que es más pequeña, se dirige hacia el
septo o tabique interventricular y la posterior
(inferior), ubicada más inferior. 
Además de los bordes, la valva tricúspide
posee un anillo fibroso que forma su orificio. Este tiene un diámetro de aproximadamente
en una persona sana de a 4 a 6cm² y su orificio es más triangular que el del mitral por la
disposición de sus valvas
ESTENOSIS MITRAL
Es el estrechamiento del orificio de la válvula mitral que impide el flujo de sangre desde la
aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo como consecuencia de una alteración
estructural de dicha válvula
Etiología
La estenosis mitral se clasifica según su etiología. Sus principales causas pueden ser:
 Congénita; por malformaciones durante la gestación, expresada como una válvula
mitral que no pudo completar su abertura y él bebe nace con las comisuras
valvulares demasiado estrechas
  Degenerativa, que son daños a la válvula mitral con el paso de edad, en la cual esta
va llenándose de calcio y tejido fibroso y que deriva en una disminución del orificio
de apertura y por tanto disminución del flujo que pasa de aurícula izquierda a
ventrículo e izquierdo

Sin embargo la causa más predominante de la estenosis mitral es la CARDIOPATIA

REUMATICA. Recordando que la condición de la fiebre reumática normalmente es una
consecuencia de una infección anterior por S. beta hemolítico del grupo A o S. pyogenes, la
presencia prolongada de este microorganismo genera en algunas personas, no en todas, una
reacción cruzada inmunológica y dado que algunos componentes de este Estreptococo se
parecen mucho a los componentes proteínicos sobre todo fibronectinicos de la válvula
mitral entonces el sistema inmunológico confundido creyendo que estas válvulas sus
cuerdas tendinosas e incluso los músculos papilares son los antígenos son atacadas creando
inflamación, destrucción y daño
Aproximadamente el 25% de todos los pacientes con cardiopatía reumática presentan EM
aislada, y aproximadamente el 40% tienen EM combinada con insuficiencia mitral. La
estenosis mitral suele detectarse entre los 20 y los 30 años, unos 10 a 15 años después de
producida la primera agresión reumática y es más común en el sexo femenino con una
relación de 3:1
Existen otras causas menos comunes, entre ellas el tumor carcinoide (en el contexto de un
cortocircuito de derecha a izquierda o afectación pulmonar), el lupus eritematoso sistémico
(diseminado), y las mucopolisacaridosis.

Fisiopatología
La descripción más útil en la gravedad de la estenosis mitral es el grado de apertura de la
válvula durante la diástole. En adultos sanos, el área de la sección transversal del orificio de
la válvula mitral es de 4 a 5 cm2.
Cuando el orificio se reduce hasta aproximadamente 2 cm2, que se considera que
constituye la EM leve, la sangre puede fluir desde la AI hasta el VI solamente si es
impulsada por un pequeño, aunque anómalo, gradiente de presión.
EM se considera moderada cuando el área valvular se encuentra entre 1 y 1.5 cm2
Y cuando la apertura de la válvula mitral se reduce a <1 cm2, se considera que representa la
EM grave, y se produce un aumento de la presión aurículo ventricular izquierdo de
aproximadamente 25 mmHg en el intento por mantener un flujo continúo
Este aumento de presión, ejercida por el volumen de sangre queriendo pasar a la ventrículo
izquierdo conduce en primer lugar una hipertrofia de la aurícula izquierda, es decir, un
engrosamiento de sus paredes como método compensatorio, posteriormente en caso de no
resolverse esa hipertrofia esto llevara a desencadenar una dilatación haciendo que las
paredes se elonguen, se vuelvan finas, el musculo se debilite y pierda la capacidad de
bombear la sangre
Esta dilatación de la aurícula izquierda va a traer ciertas consecuencias. Primero pueden
conducir a un trastorno de la conducción eléctrico. Lo que sucede en este caso es que al
haber una un agrandamiento de la aurícula izquierda los impulsos eléctricos que viajan a
ella, que en este caso sería a través del Haz de Bachmann, tardan más tiempo en llegar a su
punto normal, provocando así un tipo de arritmia cardiaca conocida como “Fibrilación
auricular”. En el cual el ritmo cardiaco es irregularmente regular
Otras de las consecuencias que puede llegar a producir la dilatación, es cuando la sangre se
queda estacada incapaz de fluir al ventrículo, esta permanece dando vueltas constantes en la
aurícula generando lo que se conoce como un “remanso de sangre”. Esta estancia sanguínea
da como posibilidad la formación de coágulos con alta capacidad embolica, ya que uno de
estos puede llegar a atravesar el ventrículo izquierdo y posteriormente ser eyectado a la
aorta y por ende a la circulación mayor. Es por esto que se considera una las principales
causas de ECV de origen cardioembolico ya que unas de las ramas de la aorta son las
carótidas
Por otra parte, dentro de los eventos que pueden suceder, es cuando toda la sangre incapaz
de fluir se transmite en sentido retrogrado hacia el lecho vascular pulmonar por el aumento
de la presión a nivel de la aurícula izquierda, es decir la sangre se devuelve hacia los
pulmones provocando un aumento de la presión capilar pulmonar, las arterias pulmonares
se estrechan, se endurecen, pudiendo ocasionar que la sangre y el plasma salgan hacia el
espacio intersticial llenándose de líquido y generando un edema de pulmón, lo que explica
porque uno de los síntomas característicos de las estenosis mitral es la disnea.
Posteriormente si no se trata bien a este paciente debido a la presión constante ejercida
dentro de la aurícula izquierda, hace que la sangre sigue fluyendo de manera retrograda
siendo capaz de llegar a corazón derecha, provocando una insuficiencia cardiaca derecha,
permitiendo la regurgitación de sangre, ya sea hacia la vena cava superior reteniendo la
sangre que proviene de la cabeza y cuello conduciendo a la presencia de “Rash Malar”
típico de la fascie mitral en paciente con estenosis mitral grave que se describirá mas
adelante y la sangre que va hacia la vena cava inferior pudiendo provocar hepatomegalia,
ascitis o edemas en miembros inferiores---
Y finalmente además de todo lo anteriormente mencionado, el este estrechamiento de la
apertura de la válvula mitral va a generar una disminución del llenado ventricular izquierdo,
lo cual ese poco volumen de sangre es lo que el corazón va a poder ofrecerle al organismo
llevándolo a una situación en donde disminuye el gasto cardiaco generando entonces
problemas de riego de nutrientes a los tejidos, activando las reacciones neurohumorales
compensadoras como el “Sistema renina angiotensina, la hormona antidiurética, la
liberación de noradrenalina, todo esto con el plan de reservar los mas que se pueda de
volumen de líquido agravando la situación de un corazón que esta alterado anatómica y
funcionalmente
Evolución natural de la enfermedad
El intervalo entre el episodio inicial de fiebre reumática y las pruebas clínicas de
obstrucción de la válvula mitral es variable, desde unos pocos años hasta más de 20 años.
En general, al inicio los pacientes presentan disnea sólo en relación con esfuerzos mayores
o estados hiperdinámicos (fiebre, anemia, infección, embarazo, entre otros.), luego aparece
en relación con actividades habituales y finalmente con esfuerzos mínimos o en reposo, lo
que guarda relación con la lenta pero sostenida disminución del área mitral.
Sin embargo no es raro que los primeros síntomas, incluso de un edema pulmonar agudo,
sean desencadenados por la aparición de una fibrilación auricular (F.A.), complicación
frecuente en estos pacientes. Otra complicación grave asociada a la F.A. son las embolias
sistémicas.

Presentación clínica:
La EM es una enfermedad lentamente progresiva, muchos pacientes permanecen
asintomáticos por mucho tiempo y suele hacerse sintomática cuando el área mitral es < 1,4
cm2 .Por lo general, el estado de los síntomas se puede evaluar con precisión mediante una
historia clínica dirigida que consta de:
Anamnesis:
Datos personales o filiación:
 Edad: La EM suele detectarse entre los 30 y 40 años, unos 15 a 20 años despues de
la agresion reumatica.
o Sexo: Es más común en mujeres.
o Datos demográficos (elementos útiles para la orientación diagnostica), lugar de
nacimiento y residencia actual.
o Estado civil (aunque parezca insignificante revela bastante datos sobre la vida del
paciente; soltero, casado, viudo o en periodo de separación), número de hijos.
o Profesión y ocupación.

 Antecedentes personales: Fiebre reumática en la infancia, problemas congénitos

entre otros
 Antecedentes familiares relevantes
 Hábitos psicobiológicos

Manifestaciones clínicas:
Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la congestión pulmonar producida
por:
1) El aumento de la presión venocapilar por hipertensión de AI
2) La presencia de hipertensión pulmonar e Insuficiencia Cardíaca Derecha
3) Disminución del gasto cardíaco
Dentro de ellos los más importantes son:
Disnea: Es el síntoma más frecuente se debe a la congestión pulmonar que surge como
consecuencia del aumento de la presión en el circuito menor. Inicialmente, se manifiesta
ante los grandes esfuerzos o ante los esfuerzos no habituales (Grado I). A medida que la
obstrucción progresa, se presenta ante el esfuerzo habitual (Grado II), con esfuerzos
menores (Grado III) o como disnea paroxística nocturna y edema de pulmón (Grado IV).
Todas aquellas situaciones que acortan la duración de la sístole y, en consecuencia, el
tiempo del llenado ventricular (taquicardia, fiebre, tirotoxicosis) o aumenta el flujo
transvalvular (embarazo o sobrecarga de agua y sal) puede que se incremente el grado de
disnea.
Hemoptisis: Aparece como consecuencia de la ruptura de las venas bronquiales que se
dilatan o por infarto pulmonar en los pacientes con sobrecarga de la cavidades derechas.
También puede desarrollarse en estos pacientes el esputo rosado y espumoso característico
del edema agudo de pulmón con rotura de los capilares alveolares.
Palpitaciones: Se manifiestan como expresión de taquiarritmias paroxísticas o permanentes,
como la fibrilación auricular
Fenómenos embolicos: Se considera una de las complicaciones más temidas de la estenosis
mitral por la posibilidad de embolizaciones cerebrales, sobre todo en pacientes con
fibrilación auricular
Dolor torácico: No es un síntoma típico de la EM, pero una pequeña proporción, tal vez el
15%, de los pacientes con EM experimentan molestias torácicas que son indistinguibles de
la angina de pecho. Este síntoma puede ser causado por hipertensión del VD grave
secundaria a la enfermedad vascular pulmonar o por ateroesclerosis coronaria simultánea.
Signos de insuficiencia cardiaca derecha: Como edemas, hepatomegalia, ascitis y derrame
pleural que surgen como consecuencia de la claudicación del ventrículo derecho cuando
aumenta la resistencia periférica pulmonar
Examen físico
Los pacientes con estenosis mitral pueden mostrar una serie de signos que dependen de la
gravedad de la lesión.
Facie mitral o de Corvisant: Que se observa en las formas graves. Es una facie pálida, con
rubicundez, y cianosis en labios y en las mejillas. Cuando aparece insuficiencia tricuspídea
toma un color amarillento-verdoso como consecuencia de la hiperbilirrubinemia que
acompaña a la congestión hepática, y se denominada facie tricuspídea o de Shattuck
Pulso arterial: Habitualmente es normal, pero puede disminuir de amplitud en las formas
graves y es irregular y desigual cuando aparece fibrilación auricular
Pulso venoso: Tiene características normales en las formas leves, y en las formas graves
muestra una onda “a” aumentada y, cuando se desarrolla una insuficiencia tricuspídea, se
hace positivo y la pulsación puede mover el lóbulo de las orejas (Signo de Evans)
Inspección y palpación del tórax
La palpación del latido apexiano pone de manifiesto el aumento de intensidad del primer
ruido y se debe percibir además un frémito diastólico y/o presistólico, traducción táctil del
pasaje de sangre a través de una válvula mitral estrecha.
En presencia de hipertensión arterial pulmonar y agrandamiento de las cavidades derechas
aparece un latido sagital, que es más palpable que visible y se aprecia con el talón de la
mano colocado sobre el 3 y 4 espacio intercostal borde paraesternal izquierdo
Auscultación cardiaca:
Primero ruido: Esta casi siempre aumentando en intensidad y es mas tardío de la mayor
excursión de las valvas debida al incremento de la presión auricular izquierda. En las
formas muy leves, la intensidad puede ser normal y, en las muy graves, normal o
disminuida por la marcada fibrosis y calcificación, que limitan la movilidad.
Segundo ruido: No se modifica en las formas leves. Cuando se desarrolla hipertensión
pulmonar, el desdoblamiento fisiológico disminuye y aumenta la intensidad del
componente pulmonar.
Chasquido de apertura: Se ausculta a continuación del segundo ruido como resultado de las
vibraciones producidas durante la apertura valvular. Se ausculta a nivel del ápex o sobre el
borde paraesternal izquierdo, con la membrana del estetoscopio y puede desaparecer
cuando las valvas están muy calcificadas. El intervalo que separa la auscultación del R2 del
ChA varía entre los 40 y los 120 milisegundos, y esta duración guarda una relación inversa
con la gravedad de la estenosis (a menor intervalo, mayor de grado de estenosis)
Soplo diastólico: Generalmente es un soplo de baja intensidad que se escucha mejor en la
punta, con la campana del estetoscopio y con el paciente en posición de decúbito lateral
izquierdo. Cuando este soplo es suave, se limita a la punta, pero, cuando es más fuerte,
puede irradiarse hacia la axila izquierda. Su duración guarda relación directa con la
gravedad de la estenosis y se debe a la turbulencia generada por el pasaje de sangre a través
de una válvula estrecha
El soplo generalmente comienza inmediatamente después del ChA. En la EM leve, el soplo
diastólico temprano es breve, pero, en los paciente con presencia de ritmo sinusal es
seguido por un refuerzo presistolico, expresión de la aceleración de la corriente sanguínea
producida por la contracción auricular
En los pacientes con hipertensión pulmonar puede auscultarse un soplo diastólico de
insuficiencia pulmonar secundaria a la dilatación del tronco de la arteria pulmonar (Soplo
de Graham Steel)
En ciertas ocasiones, por ejemplo cuando existe calcificación valvular y las cavidades
derechas agrandadas se interponen, hay silencia auscultatorio, lo que se conoce con el
nombre de estenosis mitral áfona

Pruebas diagnosticas
Electrocardiograma: El electrocardiograma (ECG) es relativamente insensible para detectar
EM leve, pero muestra cambios característicos en la obstrucción moderada o grave. Se
observan signos de agrandamiento de la auricula izquierda, con ondas P aumentadas de
duración (mayor de 0.10 segundos), con doble pico (onda P mitral) o bifásica con
componente negativo aumentado de duración y/o voltaje en V1 y V2. En estadios más
avanzados es frecuente la aparición de fibrilación auricular y desviación del eje eléctrico
hacia la derecha, con signos de sobrecarga auricular y ventricular derechas

Radiografía de tórax: En la proyección de frente puede observarse la presencia de un cuarto

arco sobre el borde izquierdo, debido al crecimiento de la orejuela izquierda. En presencia
de hipertensión arterial pulmonar, puede observarse procidencia del arco medio sobre el
borde izquierdo de la silueta cardiaca por dilatación de la arteria pulmonar y la disminución
de la vascularización en la periferia de los campos pulmonares
Puede evidenciarse también, signos de hipertensión pulmonar (Redistribucion del flujo
hacia los vértices, líneas B de Kerley en las bases por edema intersticial, derrame
intercisural, hilios congestivos e infiltrados alveolares
Ecocardiograma T-T: La ecocardiografía es el abordaje más exacto para el diagnóstico y la
evaluación de la EM.
Se recomienda en todos los pacientes con EM en la presentación inicial, para la revaluación
de los síntomas o signos cambiantes, y en intervalos regulares para el control de la
progresión de la enfermedad.
Mediante el ecocardiograma TT se va a evaluar el área de la válvula mitral mediante
planimetría directa a través de imágenes bidimensional. La ecocardiografía tridimensional
está desempeñando una función cada vez más importante para la evaluación de la
morfología de la válvula mitral y la cuantificación de la gravedad de la EM. La evaluación
de la morfología de la válvula es útil para predecir los resultados hemodinámicos y el
resultado de la VMB percutánea.
Las pruebas de imagen muestran la anatomía característica con engrosamiento de las valvas
y restricción de la apertura. Causada por la fusión simétrica de las comisuras, lo que
provoca una «cúpula» de las valvas durante la diástole.
La fusión simétrica de las comisuras da como resultado un orificio ovalado central pequeño
durante la diástole que en las muestras de anatomía patológica tiene forma de boca de pez o
de ojal porque la valva anterior no está abierta en la posición fisiológica

Otras características anatómicas importantes de la válvula son el grado de abovedado de la

valva anterior, la simetría de la fusión de la comisura y la distribución de la calcificación de
la valva
Prueba de esfuerzo con ecocardiografía Doppler
Las pruebas de esfuerzo son útiles en muchos pacientes con EM para determinar el grado
de acondicionamiento físico y para desencadenar síntomas cardíacos ocultos. La prueba de
esfuerzo se puede combinar con la ecocardiografía Doppler para evaluar la presión
pulmonar durante el esfuerzo, generalmente con la exploración Doppler realizada en reposo
después de finalizar el esfuerzo en cinta ergométrica, pero a veces realizada durante el
esfuerzo en bicicleta (v. capítulo. Se recomienda realizar una prueba Doppler cuando existe
una discrepancia entre los hallazgos ecocardiográficos en reposo y la gravedad de los
síntomas clínicos.
Cateterismo: Indicado cuando los datos clínicos y ecocardiográficos son discordantes. Debe
realizarse coronariografía en pacientes mayores de 40 años si se planea el tratamiento
quirúrgico.

TRATAMIENTO MÉDICO
EM se dirige principalmente hacia:
1) La prevención de la fiebre reumática recidivante
2) La prevención y el tratamiento de las complicaciones de la EM y
3) El control de la progresión de la enfermedad para permitir la intervención en el
momento óptimo
Los pacientes con EM causada por la enfermedad cardíaca reumática deben recibir
profilaxis con penicilina para las infecciones por estreptococos hemolíticos para prevenir la
fiebre reumática recidivante
La anticoagulación con antagonistas de la vitamina K (AVK) para la prevención de la
embolia sistémica está justificada en todos los pacientes con EM y FA, embolia previa o
trombo conocido en la cavidad o la orejuela de la AI.
La anticoagulación también se puede considerar en pacientes con EM grave y ritmo sinusal
cuando hay una dilatación importante de la AI (diámetro >55 mm) o contraste espontáneo
en la ecocardiografía
Los glucósidos digitálicos (digoxina) son útiles para disminuir la frecuencia ventricular en
pacientes con FA y en pacientes con IC derecha.
Los bloqueantes β-adrenérgicos y los antagonistas del calcio que disminuyen la frecuencia
pueden aumentar la capacidad de esfuerzo al reducir la frecuencia cardíaca en pacientes con
ritmo sinusal y especialmente en pacientes con FA.

Valvuloplastia mitral percutánea

La valvuloplastia mitral vía percutánea (VMP) consiste en la dilatación de dicha válvula
estenótica mediante un catéter-balón. La VMB percutánea es el procedimiento de elección
para el tratamiento de la EM leve a moderada; Ya que la intervención quirúrgica ahora está
reservada para los pacientes que necesitan intervención y no son candidatos a un
procedimiento percutáneo
Al inicio hay que descartar que el paciente no presente alguna contraindicación para el
procedimiento y cuente con características anatómicas favorable para su realización

Se han desarrollado distintos sistemas de puntuación para ayudar a evaluar la viabilidad de

la comisurotomıa mitral percutánea. Sin embargo la escala de Wilkins sigue siendo una de
las más utilizadas esta consta de cuatro componentes sumados, clasificado de 0 a 4+ sobre
el grosor, la movilidad y la calcificación de la valva, y la participación de las cuerdas para
proporcionar una puntuación general favorable (baja) o desfavorable (alta) de la
valvuloplastia
Un score <8 y válvula flexible son las más favorables; score 9-10 y válvula fibrosa son
menos favorables; y score ≥11 y válvula fibrocalcificada son las menos indicadas para
VMP.

Intervención quirúrgica
En la EM está indicada para pacientes con síntomas graves de EM y síntomas relevantes
cuando la VMB no está disponible, cuando la VMB está contraindicada a causa de la
persistencia de trombos en AI o IMi de moderada a grave, o cuando la válvula está
calcificada y el riesgo quirúrgico es aceptable.
Indicaciones para la cirugía
 Estenosis clínicamente significativa (área <1.5cm)
 Pacientes sintomáticos
 Asintomáticos
1. Anatomía favorable para VMP
2. Factores de riesgo de descompensación hemodinámica
3. Factores de riesgo de descompensación embolica
Insuficiencia Mitral
Es la incompetencia valvular que se produce como consecuencia de una alteración
anatómica y/o funcional, sea aislada o combinada, de los elementos que constituyen el
aparato valvular mitral y permite el reflujo sangre desde el ventrículo hacia la aurícula
izquierda durante la sístole ventricular
Clasificación de la Insuficiencia mitral
Para fines clínicos, la IMi se clasifica como:
Insuficiencia mitral primario (Orgánica): Causada por una enfermedad intrínseca de las
valvas mitrales, es decir, cuando el mecanismo principal es una alteración predominante de
las valvas, cuerdas tendinosas o ambas afectando a la función valvular. Los ejemplos más
frecuentes son la IM relacionada a la cardiopatía reumática y por degeneración
mixedematosa

Insuficiencia mitral secundaria (Funcional): Es cuando las valvas mitrales, no presentan

afectación orgánica, sino que está vinculada a una alteración de la geometría ventricular, ya
sea global y/o regional causada por enfermedades del ventrículo izquierdo y/o del anillo
mitral. Los ejemplos son la IM asociada a enfermedad coronaria con trastornos de la
movilidad y desplazamiento de los músculos papilares y la miocardiopatía dilatada,
independientemente de su etiología

La IMi primaria y la secundaria son dos enfermedades claramente diferentes, con

diferencias en la fisiopatología, el desenlace y las consideraciones sobre el tratamiento.
Etiología:
Las causas son múltiples y variadas, y pueden depender de alteraciones de la válvula, el
aparato subvalvular, o de la pared ventricular.
Válvula: La válvula puede verse afectada en:
 La fiebre reumática: A menudo se asocia con estenosis mitral
 Prolapso valvular: Es la forma más frecuente
 Calcificación del anillo: Se observa en individuos de edad media y avanzada
 Endocarditis infecciosa
 Enfermedades del tejido conectivo: Síndrome de Marfan, Enfermedad de Ehlers
Danlos, Seudoxantoma elástico o el lupus eritematoso sistémico
Aparato subvalvular: La ruptura de las cuerdas tendinosas y, más raramente, de un musculo
papilar (idiopática, por traumatismo de tórax, endocarditis, infarto de miocardio entre otras)
y se manifiestan como una insuficiencia mitral de instalación aguda
Pared ventricular: Cuando falta un soporte adecuado para los musculos papilares o se
distorsiona su funcionamiento (Infarto agudo al miocardio, miocardiopatía dilatada o
miocardiopatía hipertrófica) puede causar una IM
Modelo de Carpentier
Las numerosas posibles causas de IMi pueden clasificarse ampliamente según el tipo de
anomalía del movimiento de las valvas propuesto por Carpentier, ya que estos mecanismos
también señalan estrategias para la corrección quirúrgica.
El movimiento de la valva es normal en el tipo I, está aumentado en el tipo II y está
restringido en el tipo III (abertura restringida en IIIa y cierre restringido en IIIb).
En general, los tipos II y IIIa generalmente son causados por trastornos primarios de las
valvas de la válvula, mientras que los tipos I y IIIb tienen valvas relativamente normales,
que están distorsionadas por la remodelación del VI y del anillo que de forma secundaria
provoca la IMi
Fisiopatología
La insuficiencia mitral puede ser aguda o crónica
En la forma crónica, los cambios se producen de manera lenta y progresiva. El ventrículo
izquierdo expulsa su contenido hacia un lecho de baja resistencia (el auricular) y hacia otro
de alta resistencia (el sistémico), y, por lo tanto, la postcarga disminuye. El incremento de
volumen, a su vez, afecta y dilata ambas cavidades. La dilatación del ventrículo izquierdo
aumenta su complacencia y la función ventricular permanece en valores normales durante
periodos prolongados. El tamaño auricular y su complacencia también aumentan en
respuesta a la regurgitación de volumen, y ello permite mantener la presión auricular
dentro de los valores normales. A medida que la afección progresa, el tejido fibroso invade
el miocardio y va alterando su función pero, como la poscarga esta disminuida, la alteración
pasa inadvertida. Al evolucionar el proceso, la poscarga aumenta y la fracción de eyección
disminuye. Estos cambios incrementan la presión de fin de diástole y el aumento se
transmite en sentido retrogrado al lecho pulmonar causando congestión, edema, aumento de
las presiones y, eventualmente, falla de la cavidades derechas
En la insuficiencia mitral aguda se produce una brusca sobrecarga de volumen que afecta a
cámaras que no están preparadas para recibir estos cambios, lo cual determina un súbito
incremento de sus presiones. La precarga aumenta, la poscarga disminuye, y, mientras el
lumen eyectado al circuito sistémico decrece, el volumen que regurgita hacia la aurícula lo
hace hacia una cámara no preparada y poco complaciente. En consecuencia la presión en el
circuito pulmonar aumenta bruscamente y aparecen congestión y edema pulmonar en forma
aguda
Manifestaciones clínicas
Insuficiencia mitral crónica:
Los pacientes permanecen asintomáticos durante muchos años, hasta que el ventrículo
izquierdo claudica. La aparición de astenia, adinamia, fatiga y disnea progresiva señalan la
reducción del gasto cardiaco anterógrado, que se produce como resultado del deterioro de la
función ventricular. En ocasiones, el desarrollo de arritmias como la fibrilación auricular y
la aparición de fenómenos embolicos sistémicos, complican la evolución
Insuficiencia mitral aguda: Predominan los síntomas de congestión y edema pulmonar de
aparición súbita
EXAMEN FISICO
Insuficiencia mitral crónica
Pulso arterial: Es de ascenso y descenso rápidos debido a la brevedad de la eyección
ventricular. Cuando aparece disfunción ventricular, se reduce su amplitud (Celer y parvus)
Inspección y palpación del tórax: El latido apexiano es intenso, amplio, se encuentra
desplazado hacia afuera de la línea hemiclavicular y es de breve duración, debido al
acortamiento de la sístole ventricular. La regurgitación de sangre hacia la aurícula izquierda
puede desplazar el corazón hacia adelante y producir una pulsación del borde paraesteneral
izquierdo (Seudo dressler). En las formas más graves puede percibirse un frémito sistólico
Auscultación cardiaca: La intensidad del primer ruido puede ser normal en las formas leves
y moderadas y esta disminuida en las formas graves.
El segundo ruido presenta un desdoblamiento amplio, debido al adelantamiento del
componente aórtico, que se produce como consecuencia del acortamiento de la sístole
ventricular izquierda. En las formas moderadas y graves puede auscultarse un tercer ruido,
por el llenado ventricular abrupto, y su percepción no implica de por si deterioro de la
función ventricular
El soplo es el elemento auscultatorio predominante; por lo común es holotistilico, de tono
alto, de timbre soplante o en chorro de vapor y con menos frecuencia, es musical o piante.
Se ausculta con mayor intensidad sobre el área mitral y suele propagarse hacia la axila.
Comienza con el primer ruido y mantiene su intensidad durante toda la sístole, pudiendo
ocultar el segundo ruido (en barra); cuando se afecta la valva menor, puede irradiarse hacia
la base.
En los pacientes con prolapso de válvula mitral, se detectan uno más clics en mesosistole o
telesistole. En ocasiones, se puede apreciar un soplo diastólico de breve duración por
aumento del flujo trasnvalvular

Insuficiencia mitral aguda

El cuadro es de instalación brusca. El pulso arterial es rápido y de escapa amplitud. La
inspección y la palpación del tórax brindan pocos datos. El soplo sistólico comienza con el
R1, es decreciente o, más raramente, creciente – decreciente, y en general, finaliza antes del
R2. Es de timbre agudo, a veces musical, e irradia hacia la axila o el área aortica, de
acuerdo con la valva comprometida. Es muy frecuente la auscultación de un cuarto ruido
con ritmo de galope y estertores crepitantes en ambas bases pulmonares

Exámenes complementarios:
Electrocardiograma: En la insuficiencia mitral crónica se registra un agrandamiento de la
aurícula izquierda, hipertrofia ventricular izquierda con eje cardiaco normal o desviado a la
izquierda y alteraciones del segmento ST-T por sobrecarga diastólica. Puede aparecer
fibrilación auricular. En la insuficiencia mitral aguda, el electrocardiograma suele ser
normal, excepto cuando es secundaria a un infarto agudo de miocardio
Radiografía de tórax: En la insuficiencia mitral crónica se observa cardiomegalia por
agrandamiento de las cavidades izquierdas. La presencia de un doble arco en el bore
esternal izquierdo, y con menos frecuencia de un cuarto arco en la proyección
anteroposterior, indica agrandamiento auricular izquierdo. Cuando se desarrollar
hipertensión pulmonar, pueden evidenciarse: redistribución del flujo, líneas B de Kerley y
derrame cisural. En la insuficiencia mitral aguda predominan la congestión perihiliar y el
edema intraalveolar
Ecocardiograma: Permite detectar la alteración anatómica (Calcificacion del anillo,
prolapso valvular, afectación del aparato cordal) y el grado de dilatación de las cavidades
izquierdas. El empleo del Doppler permite cuantificar la insuficiencia valvular (fracción
regurgitante, tamaño del orificio de regurgitación, patrón de flujo en las venas pulmonares)
y la repercusión sobre las cavidades derechas
El ecocardiograma transesofagico resulta muy útil en los pacientes con mala ventana
ultrasónica, o ante la sospecha de endocarditis infecciosa, con ecocardiograma transtoracico
negativo
La ergometría (ECG de esfuerzo) periódica se hace a menudo para detectar cualquier
disminución en la tolerancia al esfuerzo, que llevaría a considerar la intervención
quirúrgica. La ecocardiografía periódica se realiza para detectar la progresión de la
insuficiencia mitral.

El pronóstico de la insuficiencia mitral varía según la duración, la gravedad y la causa.

Algunos casos de insuficiencia mitral empeoran y, finalmente, se convierten en graves.
Una vez que la insuficiencia mitral se vuelve grave, alrededor del 10% de los pacientes
asintomáticos presentan síntomas por cada año de evolución. Aproximadamente el 10%
de los pacientes con insuficiencia mitral crónica debida a un prolapso de la válvula mitral
requiere intervención quirúrgica.

Radiocardiografia: Permite estimar la gravedad de la afección mediante la evaluación de los

volúmenes de fin de diástole, sístole y la fracción regurgitante

Tratamiento
 Se prefiere la reparación de la válvula mitral para la insuficiencia mitral primaria
 Terapia médica o reemplazo de la válvula mitral para la insuficiencia mitral
secundaria
 Anticoagulantes para los pacientes con fibrilación auricular
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y otros vasodilatadores
no retrasan la dilatación del ventrículo izquierdo o la progresión de la insuficiencia mitral y
por lo tanto no tienen ningún papel en los pacientes asintomáticos con función ventricular
izquierda preservada. Sin embargo, si hay dilatación o disfunción del VI, se indica
farmacoterapia con un bloqueante del receptor de angiotensina, un inhibidor de la
neprilisina (p. ej., sacubitril), un antagonista de la aldosterona y/o un beta-bloqueante
vasodilatador (p. ej., carvedilol). En la insuficiencia mitral secundaria, estos fármacos
pueden reducir la gravedad de la insuficiencia mitral y probablemente mejorar el
pronóstico.
Los diuréticos de asa, como la furosemida, son beneficiosos en pacientes con disnea
durante el ejercicio o nocturna. La digoxina puede reducir los síntomas en los pacientes con
fibrilación auricular o en los que no se consideran candidatos adecuados para una cirugía
valvular.

Momento de la intervención
Los pacientes con insuficiencia mitral aguda requieren una reparación o un reemplazo
urgente de la válvula mitral; con revascularización coronaria concomitante en caso de ser
necesario. Mientras se aguarda la cirugía, puede usarse una infusión
de nitroprusiato o nitroglicerina y una bomba intraaórtica para reducir la poscarga, mejorar
así el volumen sistólico anterógrado y reducir el volumen ventricular y el reflujo.
La insuficiencia mitral primaria crónica grave requiere la intervención al inicio de los
síntomas o ante la descompensación ventricular izquierda (fracción de eyección del
ventrículo izquierdo ≤ 60% o diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo ≥ 40 mm).
Incluso en ausencia de estos factores desencadenantes, la intervención puede ser
beneficiosa cuando el riesgo quirúrgico es bajo y la morfología valvular sugiere una alta
probabilidad de reparación exitosa. Las indicaciones previas para la intervención que no
están en la última guía (1) incluyen la fibrilación auricular, la hipertensión pulmonar, la
valva flotante y la dilatación de la aurícula izquierda. Cuando la FE desciende a < 30%, el
riesgo quirúrgico es alto, lo que requiere una ponderación cuidadosa del riesgo y el
beneficio.
La insuficiencia mitral secundaria crónica tiene menos indicaciones para la intervención.
Debido a que la patología primaria involucra el músculo VI, la corrección de la
insuficiencia mitral no es tan beneficiosa y solo debe considerarse cuando los síntomas
significativos persistan a pesar de haber realizado una prueba de tratamiento médico

Elección de la intervención
En la insuficiencia mitral primaria, cuanto más parecida sea la válvula mitral protésica
respecto de la válvula nativa, mejor será para la preservación del ventrículo izquierdo y la
mortalidad. Por lo tanto, el orden de preferencia es
 Reparación con remodelación de la valva y reemplazo de la cuerda
 Reemplazo con preservación de cuerdas
 Reemplazo con eliminación de las cuerdas
Si la reparación de la válvula mitral con remodelación de la valva y reemplazo cordal no es
factible, se prefiere el reemplazo con una prótesis mecánica porque las válvulas tisulares
han reducido la longevidad en la posición mitral. Una bioprótesis es una opción para
pacientes mayores de 70 años.
En la insuficiencia mitral secundaria, ahora se prefiere el reemplazo de la válvula mitral a la
reparación con un anillo de anuloplastia de menor tamaño porque el reemplazo de la
válvula mitral produce menos insuficiencia mitral e insuficiencia cardíaca 2 años después
del tratamiento. Cuando el mecanismo de la insuficiencia mitral secundaria es la dilatación
anular debida a fibrilación auricular, la cirugía valvular puede ser beneficiosa cuando los
síntomas no pueden controlarse con terapia médica.
Otro método es la reparación transcatéter de extremo con extremo (RTEE) con un
dispositivo que aproxima las valvas mitrales. La RTEE es una opción para pacientes con
insuficiencia mitral primaria grave y síntomas de insuficiencia cardíaca clase NYHA III o
IV refractarios al tratamiento médico que no pueden someterse a cirugía.
Se requiere anticoagulación con warfarina de por vida en los pacientes con una válvula
mecánica para prevenir la tromboembolia. Una válvula bioprotésica mitral requiere
anticoagulación con warfarina durante 3 a 6 meses después de la operación (véase
también Anticoagulación para pacientes con válvula cardíaca protésica). Los
anticoagulantes orales de acción directa (ACOAD) son ineficaces y no deben utilizarse.
Apartado breve de anatomía
VALVULA AORTICA Y PULMONAR (Diferencias anatómicas)
El corazón tiene cuatro válvulas que funcionan como puertas entre las cavidades cardíacas
y las arterias conectadas a él. Las válvulas cardíacas son: mitral,
aórtica, tricúspide y pulmonar.
La válvula aórtica opera como una puerta entre el ventrículo izquierdo y la aorta, que es la
principal arteria del organismo, y la encargada de distribuir sangre oxigenada a todos los
órganos.
Esta puerta funciona sólo en una dirección: se abre para dejar salir la sangre bombeada por
el corazón y se cierra inmediatamente después para no permitir que la sangre regrese al
ventrículo izquierdo. De esta manera, el ventrículo queda vacío luego de cada contracción,
listo para recibir la sangre del siguiente latido.
Hasta no hace mucho, la válvula aórtica era considerada una estructura anatómica simple,
constituida por 3 velos semilunares fibromembranosos, a diferencia de la válvula mitral que
era considerada una estructura compleja y ya mejor conocida como “Aparato Valvular
Mitral”. Sin embargo, con el desarrollo de técnicas quirúrgicas para preservar la válvula
aórtica, en casos de insuficiencia aórtica, o de aneurismas de la aorta ascendente, así como
con el desarrollo de los procedimientos percutáneos para el tratamiento de la estenosis
aórtica, se comenzó a considerar a la válvula aórtica como parte de una estructura más
compleja: La “Raíz Aórtica”.
La raíz aórtica puede ser considerada el “centro del corazón”, que comunica al ventrículo
izquierdo con la aorta ascendente, incluyendo a la válvula aórtica propiamente tal con sus 3
velos semilunares, dando inserción al velo mitral anterior y al origen de las arterias
coronarias. Sin embargo, a pesar de ser una estructura anatómica bien definida, persisten
algunas controversias respecto a la mejor descripción de algunos de sus componentes, en
especial respecto al anillo aórtico, el que tiene más de una definición.
La raíz aórtica es la continuación directa del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Se
extiende desde la inserción basal de los velos semilunares aórticos, dentro del ventrículo
izquierdo, hasta la inserción periférica de estos a nivel de la unión sino-tubular.
Aproximadamente, dos tercios de la circunferencia inferior de la raíz aórtica se conecta al
septum interventricular muscular y el otro tercio está en continuidad fibrosa con el velo
mitral anterior. Así, sus componentes son los senos de Valsalva, los triángulos fibrosos
subcomisurales y los velos aórticos propiamente tales. El origen de estos últimos desde las
estructuras del ventrículo izquierdo, donde los componentes de este originan las paredes
fibroelásticas de los senos aórticos, demarca la unión ventrículo-arterial anatómica.

En la raíz aórtica es posible distinguir 4 “anillos”, los que no todos tienen una
correspondencia anatómica estricta. Así, la raíz aórtica tiene 3 anillos circulares y un anillo
en forma de “corona”

Los velos semilunares aórticos se insertan a todo lo largo de la raíz, formando a este nivel
un anillo en forma de “corona de 3 puntas”
“Como quiera que sea, la esencia anatómica de la raíz aórtica es que los velos
semilunares se insertan en forma de corona dentro de la raíz, que tiene, a su vez, forma
de cilindro, o, si se prefiere, de “cono truncado”
La raíz aórtica normal tiene una forma constante y consistente, pero con gran variación en
sus dimensiones y en especial de sus componentes, como los velos semilunares, tanto entre
individuos como en un mismo individuo. Además, es una estructura dinámica, cambiando
geométricamente durante las fases del ciclo cardíaco, en relación a cambios de presión
dentro de la raíz. Además de ser necesario tener un acabado conocimiento de la anatomía
de la raíz aórtica, es necesario tenerlo también respecto a las diferentes estructuras que se
relacionan con esta: En la mayoría de los casos los ostia coronarios se ubican dentro de los
2 senos de Valsalva anteriores, izquierdo y derecho, habitualmente justo bajo la unión
sinotubular, y en promedio a 14,4 mm del nadir de la inserción de los velos aórticos para la
arteria coronaria izquierda y a 17,2 mm para la derecha.
Estenosis Aortica:
¿Qué es la estenosis aortica?
La estenosis aórtica una enfermedad de una de las válvulas del corazón. Normalmente la
válvula aórtica debe de abrirse completamente y permitir que la sangre salga fácilmente del
corazón. En la estenosis aórtica esta no se abre adecuadamente
En los pacientes con estenosis aórtica la sangre no sale adecuadamente del corazón, la
válvula aórtica se bloquea y no se puede abrir adecuadamente, el orificio de salida de la
sangre es muy pequeño por lo tanto:
 La sangre que sale del corazón no es suficiente para oxigenar a todo el cuerpo
humano

 El corazón se ve “forzado” a trabajar de más para poder llevarle toda la sangre al

cuerpo humano, esto a largo plazo puede ocasionar una falla de la “bomba” cardiaca
que se conoce como “insuficiencia cardiaca”.

Etiología

Fisiopatología
Independientemente de la etiología, lo que se produce es un engrosamiento y fibrosis de los
velos, con reducción de su apertura valvular durante el sístole. Es un proceso lento, de años
de evolución, que impone al ventrículo un aumento creciente de la resistencia a su
vaciamiento («post-carga»), sin aumentos del volumen de eyección, lo que desencadena
una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatación de la cavidad: hipertrofia concéntrica.
Este tipo de hipertrofia permite al ventrículo aumentar su capacidad de generar presión y
adaptarse adecuadamente al aumento de resistencia a la eyección, manteniendo un gasto
cardíaco normal con volúmenes ventriculares y presiones diastólicas normales, mientras el
área valvular es mayor de 0,8-0,9 cm2. La expresión hemodinámica del aumento de
resistencia al vaciamiento es una diferencia de presión entre la Aorta y el ventrículo
izquierdo durante el sístole o gradiente transaórtico.
Se estima que una estenosis es significativa cuando produce gradientes de más de 50
mmHg. En casos extremos puede llegar a superar los 150 mmHg. Debido que el gradiente
es función del area valvular y del gasto cardíaco, en los pacientes con falla ventricular
izquierda la disminución del débito se acompaña de una disminución del gradiente.
La estenosis aórtica es una situación progresiva y la reducción del area aórtica es creciente,
lo puede llegar a determinar una tal sobrecarga, que el ventrículo sufre una dilatación de sus
volúmenes, con aumento de la presión diastólica e hipertensión de la A.I. y de la
circulación pulmonar. Llegado a este punto los aumentos de la tensión sobre el ventrículo
izquierdo, que inicialmente estaban compensados por el grosor de la pared, se incrementan
progresivamente y comienza un rápido deterioro de la capacidad contractil apareciendo
evidencias de descompensación hemodinámica y clínica. Otro factor de deterioro es la
insuficiencia coronaria, secundaria al aumento de la masa miocárdica y de las presiones
intramiocárdicas, junto a un insuficiente aumento de los capilares coronarios. Puede
producir necrosis y fibrosis miocárdica, incluso en ausencia de enfermedad coronaria
Síntomas
Los primeros síntomas se presentan habitualmente cuando el orificio valvular se ha
reducido a menos de 0,6-0,7 cm2. Los siguientes son los más característicos:
1. Angina, como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación
coronaria. En un porcentaje de casos (20-30%) se demuestra que existe una
enfermedad coronaria agregada.

2. Disnea de esfuerzos, secundaria a una elevación de la presión diastólica del

ventrículo izquierdo, por disminución de la distensibilidad secundaria a la
hipertrofia y por deterioro de la capacidad contráctil del miocardio. En casos
extremos puede haber insuficiencia cardíaca global.

3. Síncope de esfuerzos, expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia

vascular y la dificultad del ventrículo en aumentar el gasto en forma instantánea.
Adicionalmente, algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden
presentar muerte súbita, la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias
ventriculares

MANIFESTACIONES FÍSICAS
Por lo común, el ritmo es regular hasta finales de la evolución; en otros momentos, la
estenosis aortica debe sugerir la posibilidad de que haya también valvulopatía mitral.
Casi siempre, existe hipertensión entre los adultos de edad avanzada con estenosis
aortica. Sin embargo, en etapas ulteriores en que disminuye el volumen sistólico, la
presión sistólica puede disminuir y estrecharse la presión diferencial. El pulso arterial
carotídeo se acelera poco a poco hasta llegar a un pico tardío (pulsus parvus et tardus).
Puede palparse un estremecimiento (thrill) en el trayecto de las arterias carótidas, más a
menudo la izquierda. En el anciano, el endurecimiento de la pared arterial puede
disimular este signo físico importante. En muchos pacientes se intensifica la onda a en
el pulso venoso yugular; ello es consecuencia de la menor distensibilidad de la cavidad
del ventrículo derecho causada por el tabique interventricular hipertrófico que sobresale
en ese espacio.
El impulso del ventrículo izquierdo a veces se desplaza en sentido lateral en etapas
ulteriores de la enfermedad. Se puede identificar un doble impulso apical (con S4
palpable), particularmente con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Puede
detectarse un estremecimiento sistólico en la base del corazón a la derecha del esternón
cuando la persona flexiona la cintura hacia adelante, o en la escotadura supraesternal.
Auscultación
Por lo común se percibe un ruido de expulsión protosistólico en niños, adolescentes y
adultos jóvenes con enfermedad válvula bivalva congénita, ruido que suele desaparecer
cuando la válvula se calcifica y se torna rígida. Conforme la estenosis aortica se vuelve
más intensa puede prolongarse la sístole ventrículo izquierdo, de modo que el ruido de
cierre de la válvula aórtica no antecede al ruido de cierre de la válvula pulmonar, y los
dos componentes se pueden tornar sincrónicos, o el cierre de la válvula aórtica puede
aparecer después del cierre de la válvula pulmonar, lo cual causa desdoblamiento
paradójico de S2. El ruido del cierre de la válvula aórtica se percibe muy a menudo en
pacientes con estenosis aortica que muestran valvas flexibles, y la calcificación
disminuye la intensidad de ese ruido. A menudo, S4 es audible en el vértice y refleja la
presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo e incremento de la presión
telediastólica del ventrículo izquierdo; por lo regular surge S3 en fase tardía de la
evolución, en que el ventrículo izquierdo se dilata y hay disminución muy grave de su
función sistólica.
El soplo de la estenosis aortica es, de manera característica, sistólico de expulsión
(mesosistólico) que comienza poco después de S1, se intensifica hasta llegar a un
máximo hacia el punto medio de la expulsión, y termina poco antes del cierre de la
válvula aórtica. De modo peculiar tiene tono bajo, es áspero o raspante y más intenso en
la base del corazón, más a menudo en el segundo espacio intercostal derecho. Es
transmitido en sentido ascendente por las arterias carótidas. En ocasiones se le transmite
en sentido descendente y de ahí al vértice, donde puede confundirse con el soplo
sistólico del MR (efecto Gallavardin). En casi todos los sujetos con obstrucción intensa
y conservación de gasto cardiaco, el soplo, como mínimo, tiene el grado III/VI. En
sujetos con grados leves de obstrucción o en aquellos con estenosis intensa e
insuficiencia cardiaca y gasto cardiaco bajo en el que hay disminución del volumen
sistólico, y en consecuencia, de la velocidad de flujo transvalvular, el soplo quizá sea
relativamente suave y breve
ESTUDIOS DE LABORATORIO
ECG
En casi todos los pacientes con estenosis aortica grave ocurre hipertrofia del ventrículo
izquierdo. En casos avanzados se observa netamente depresión del segmento ST e
inversión de la onda T (“sobrecarga” de ventrículo izquierdo) en las derivaciones I y
aVL y en las precordiales izquierdas. Sin embargo, no se identifica una correlación
nítida entre ECG y la intensidad hemodinámica de la obstrucción, y la ausencia de los
signos ECG de hipertrofia de ventrículo izquierdo no descarta la obstrucción intensa.
Muchos pacientes con estenosis aortica tienen hipertensión sistémica que también
contribuye a la aparición de hipertrofia.
Ecocardiograma
Los signos fundamentales del ECG transtorácico son engrosamiento, calcificación y
disminución de la abertura sistólica de las valvas e hipertrofia del ventrículo izquierdo.
El cierre excéntrico de las valvas de la válvula aórtica es un signo característico de
válvulas congénitamente bicúspides.

Es posible estimar el gradiente valvular y el área de la válvula aórtica por medición

Doppler de la velocidad transaórtica. La estenosis aortica grave se define por un área
valvular < 1 cm2, en tanto que la estenosis aortica moderada se define como el área
valvular de 1 a 1.5 cm2, y la AS leve como el área valvular de 1.5 a 2 cm2. Por lo
contrario, la esclerosis de la válvula aórtica se acompaña de una velocidad de chorro <
2.5 m/s (gradiente máximo < 25 mm Hg). La dilatación de ventrículo izquierdo y el
menor acortamiento sistólico reflejan deterioro de la función del ventrículo izquierdo.
Se ha acumulado experiencia cada vez mayor con el uso del esfuerzo longitudinal para
caracterizar los cambios más tempranos de la función sistólica de ventrículo izquierdo
mucho antes de que se aprecie la disminución de fracción de eyeccion. A menudo se
detectan índices Doppler de disminución de la función diastólica.
La ecocardiografía es útil para identificar anormalidades valvulares coexistentes,
diferenciar la ventrículo izquierdo valvular de otras formas de obstrucción del flujo de
salida del ventrículo izquierdo, y para medir las dimensiones de la base de la aorta y la
aorta ascendente proximal. Las mediciones de la aorta son particularmente importantes
en pacientes con enfermedad BAV. La ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina es
útil para valorar a pacientes con estenosis aortica y disfunción sistólica grave del
ventriculo izquierdo (estenosis aortica grave de flujo bajo y gradiente pequeño con
disminución de EF) en quienes suele ser difícil juzgar la gravedad de la estenosis
aortica. Los sujetos con estenosis aortica grave (p. ej., área valvular < 1 cm2) con un
gradiente medio relativamente bajo (< 40 mm Hg) a pesar de EF normal (estenosis
aortica grave de bajo flujo y gradiente pequeño con EF normal) suelen ser hipertensos,
y hay que optimizar los intentos de controlar su tensión sistémica antes de repetir la
ecocardiografía Doppler. La ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina en esta
situación no se recomienda. Si persiste la incertidumbre sobre la gravedad de la
estenosis aortica en personas con disminución de gasto cardiaco, puede ser útil el
análisis cuantitativo de la cantidad de calcio en la válvula aórtica, por medio de
tomografía computarizada de tórax
Radiografías de tórax
Se puede advertir mínimo o nulo agrandamiento cardiaco durante muchos años. La
hipertrofia sin dilatación puede causar una redondez moderada del vértice del corazón
en la proyección frontal y leve desplazamiento retrógrado en la proyección lateral. En la
proyección frontal se observa a veces una dilatación de la zona proximal de la aorta
ascendente en la mitad superior del borde derecho del corazón. La calcificación de la
válvula aórtica puede ser discernible en la proyección lateral, pero por lo común se
advierte con facilidad en el estudio fluoroscópico o por ecocardiografía; el hecho de que
no se detecte calcificación valvular en la fluoroscopia en el adulto sugiere que no existe
estenosis aortica valvular grave. En etapas ulteriores de la enfermedad, conforme se
dilata el ventriculo izquierdo se observan signos radiográficos cada vez más intensos de
ventriculomegalia izquierda, congestión pulmonar y agrandamiento de LA, PA y
cámaras derechas del corazón.
Los pacientes con estenosis aortica grave suelen morir entre los 60 y 80 años de edad.
Con base en los datos obtenidos en estudios post mortem en individuos antes de
disponer ampliamente de tratamiento quirúrgico, el lapso promedio hasta el
fallecimiento después del inicio de los síntomas era el siguiente: angina de pecho, tres
años; síncope, tres años; disnea, dos años; insuficiencia congestiva cardiaca, un año y
medio a dos años. Aún más, en > 80% de pacientes que fallecían por estenosis aortica
los síntomas habían persistido < 4 años. En el caso de adultos que fallecieron por
estenosis aortica valvular, en 10% a 20% la muerte fue súbita y posiblemente
consecuencia de una arritmia; sin embargo, casi todas las muertes repentinas
aparecieron en sujetos que habían estado sintomáticos. La muerte súbita como primera
manifestación de AS grave es muy poco frecuente (casi 1% al año) en adultos
asintomáticos.
TRATAMIENTO MÉDICO
En pacientes con estenosis aortica grave (área valvular < 1 cm2) es importante evitar la
actividad física agotadora y deportes de competencia, incluso en la etapa asintomática.
Se tendrá gran cuidado de evitar la deshidratación y la hipovolemia, para impedir la
disminución significativa del gasto aórtico. Los fármacos utilizados para tratar la
hipertensión o coronariopatía , incluidos β bloqueadores e inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensin, por lo común son inocuos en sujetos asintomáticos que
conservan la funciónsistólica del ventriculo izquierdo. La nitroglicerina es útil para
calmar la angina de pecho en individuos con coronariopatía. Ni los inhibidores
 (“estatinas”) ni los del sistema renina-angiotensina-aldosterona reducen el ritmo de
progresión de la estenosis aortica. El empleo de estatinas debe continuar y tendrá como
justificación consideraciones sobre la prevención primaria y secundaria de problemas
de enfermedad cardiovascular aterosclerótica. La necesidad de profilaxis contra
endocarditis se circunscribe a pacientes con estenosis aortica con antecedentes de
endocarditis.

Insuficiencia aortica:
¿Qué es la insuficiencia aortica?
Afección en la que una válvula cardíaca no se cierra de manera correcta.
En la insuficiencia aórtica, la sangre fluye en sentido contrario hacia el corazón, en lugar de
bombearse desde él. Por lo tanto, el corazón debe bombear con más fuerza, lo que, con el
paso del tiempo, puede causar insuficiencia cardíaca
“La insuficiencia aórtica es la incompetencia de la válvula aórtica y determina que un
reflujo procedente de la aorta ingrese en el ventrículo izquierdo durante la diástole”

Causas/etiología:
• La causa más habitual de insuficiencia aórtica (IA) es la válvula aórtica bicúspide.
• Puede asociarse con otros trastornos como síndrome de Marfan, aortitis sifilítica, artritis
reactiva y espondilitis anquilosante.
• La insuficiencia cardíaca (IC) aguda es una urgencia quirúrgica y puede estar causada por
endocarditis infecciosa (EI), traumatismos o disección aórtica.
Valvulopatía primaria
La enfermedad reumática resulta en engrosamiento, deformidad y acortamiento de las
valvas individuales de la válvula aórtica, cambios que impiden que se produzca
adecuadamente su abertura durante la sístole y su cierre durante la diástole.
El origen reumático es menos común en individuos con AR aislada que no tienen al mismo
tiempo valvulopatía mitral reumática.

Los pacientes con enfermedad por válvula aórtica bicúspide (BAV, bicuspidaortic valve)
congénita a veces terminan por desarrollar una AR predominante, y casi 20% de ellos
necesitarán cirugía de la válvula aórtica entre los 10 y 40 años de edad. Las fenestraciones
congénitas de la válvula aórtica pueden producir una AR leve. La estenosis subaórtica
membranosa produce un chorro sistólico de alta velocidad que a menudo causa
engrosamiento y cicatrización de las valvas aórticas con AR secundaria. El prolapso de una
valva aórtica, que origina una AR crónica progresiva, se observa en 15%,
aproximadamente, de pacientes con comunicación interventricular, pero también puede
aparecer como un fenómeno aislado o como consecuencia de la degeneración mixomatosa
que ocasionalmente se asocia con afectaciones de las válvulas mitrales, tricúspides o
ambas.
La AR puede ser consecuencia de endocarditis infecciosa que se puede desarrollar en una
válvula afectada previamente por enfermedad reumática, en una válvula con deformidad
congénita o en una válvula aórtica normal y puede causar perforación o erosión de una o
más valvas.
Las valvas aórticas pueden mostrar cicatrices y retraerse durante el curso de la sífilis o de
la espondilitis anquilosante y agravar todavía más la AR, que proviene más bien de la
afectación acompañante de la raíz de la aorta.

Enfermedad primaria de la raíz aórtica

La AR también puede provenir por completo de la dilatación marcada del anillo aórtico, es
decir, afectación de la raíz de la aorta, sin afectación primaria de las valvas; el
ensanchamiento del anillo aórtico y la pérdida de la coaptación diastólica de las valvas
aórticas pueden causar AR. La degeneración de la capa media de la aorta ascendente (que
puede o no acompañarse de otras manifestaciones del síndrome de Marfan); la dilatación
idiopática de la aorta; la ectasia anuloaórtica; la osteogénesis imperfecta, y la hipertensión
crónica grave, pueden ensanchar el anillo aórtico y ocasionar AR progresiva.
A veces, la AR es causada por disección retrógrada de la aorta que afecta al anillo aórtico.
La sífilis y la espondilitis anquilosante también pueden afectar a las valvas aórticas y
pueden acompañarse de infiltración celular y cicatrización de la capa media de la aorta
torácica, ocasionando dilatación aórtica, formación de aneurismas e insuficiencia grave.
En la sífilis aórtica, que en la actualidad es un trastorno muy raro, la afectación de la íntima
puede estrechar los orificios coronarios, lo cual a su vez suele ocasionar isquemia del
miocardio.
La aortitis de Takayasu y la de células gigantes también pueden provocar la formación de
aneurismas y AR secundaria.
Fisiopatología
El volumen sistólico total expulsado por el ventrículo izquierdo (LV, left ventricle) (es
decir, la suma del volumen sistólico anterógrado efectivo y el volumen de sangre que
refluye al LV) está aumentado en sujetos con insuficiencia aortica.
En pacientes con ciencia aortica grave, el volumen del reflujo puede ser igual al volumen
sistólico anterógrado efectivo. A diferencia de la MR, en que una parte del volumen
sistólico del LV es expulsado y pasa a la aurícula izquierda (LA, leftatrium) de baja
tensión, en la AR todo el volumen sistólico del LV es expulsado a una zona de alta presión,
que es la aorta.
La principal compensación hemodinámica de la insuficiencia aortica es el incremento del
volumen telediastólico del LV (aumento de la precarga). La dilatación y la hipertrofia
excéntrica del LV permiten que dicha cámara expulse un volumen sistólico de mayor
magnitud sin que sea necesario incremento alguno del acortamiento relativo de cada
miofibrilla. En consecuencia, puede existir una insuficiencia aortica grave con un volumen
sistólico anterógrado efectivo normal y una LVEF (volumen sistólico total[anterógrado más
volumen de reflujo]/volumen telediastólico) normal, junto con una presión y un volumen
telediastólicos del LV aumentados. Sin embargo, por la intervención de la ley de Laplace,
la dilatación del LV incrementa la presión sistólica del LV necesaria para desarrollar
cualquier nivel dado de presión sistólica. Por todo lo expuesto, la insuficiencia aortica
crónica es un estado en el cual están aumentadas la precarga y la poscarga del ventrículo
izquierdo. Al final, son ineficaces tales mecanismos de adaptación. Conforme se deteriora
la función del ventrículo izquierdo aumenta todavía más el volumen telediastólico y
disminuyen el volumen sistólico anterógrado y la EF.
El deterioro de la función del ventrículo izquierdo suele anteceder a la aparición de los
síntomas. Con la AR crónica también se observa un engrosamiento notable de la pared del
ventrículo izquierdo y, en la necropsia, el corazón de estos pacientes es uno de los de mayor
peso, tanto que a veces alcanza > 1 000 g
El gradiente de presión inverso entre la aorta y el LV, que causa el reflujo en la AR,
disminuye progresivamente durante la diástole y ello explica la naturaleza decreciente del
soplo diastólico.
En pacientes con AR crónica grave se puede producir un equilibrio entre la tensión aórtica
y del LV hacia el final de la diástole, particularmente cuando la frecuencia cardiaca es
lenta. En individuos con AR aguda grave, el LV no está preparado para la sobrecarga del
reflujo. La distensibilidad del LV es normal o está reducida, y las presiones diastólicas del
LV aumentan rápidamente, llegando a veces a niveles > 40 mm Hg. La presión del LV
puede rebasar la presión de la LA a finales de la diástole, y esta inversión del gradiente de
presión cierra prematuramente la válvula mitral.
En etapas vanzadas puede haber un incremento considerable de las presiones de la LA, en
cuña de la arteria pulmonar (PA, pulmonar artery), de la PA y del ventrículo derecho (RV,
right ventricle) y disminución del CO anterógrado en reposo.
Las personas con AR pueden presentar isquemia miocárdica porque las necesidades de
oxígeno del miocardio están aumentadas por la dilatación del
LV, la hipertrofia y la mayor presión sistólica del LV, y puede estar comprometido el flujo
sanguíneo coronario. Una gran parte del flujo coronario seproduce durante la diástole,
cuando la presión arterial es baja, y con ello disminuye la presión de perfusión coronaria.
Dicha combinación de mayor demanda y menor aporte de oxígeno puede causar isquemia
miocárdica, particularmente subendocárdica, incluso sin que exista coronariopatía.
Anamnesis
En promedio, 75% de personas con AR valvular pura o predominante son varones.
En ocasiones se obtiene un antecedente compatible con endocarditis infecciosa en sujetos
con afectación reumática o congénita de la válvula aórtica y la infección suele
desencadenar la aparición de síntomas o agravar mucho los preexistentes.
La AR crónica grave puede tener un largo periodo de latencia y las personas estar
relativamente asintomáticas incluso 10 a 15 años. Sin embargo, una percepción incómoda
del latido cardiaco, en particular en decúbito, puede ser un síntoma temprano.
La taquicardia sinusal, durante el esfuerzo o con emociones, o las extrasístoles
ventriculares pueden causar palpitaciones particularmente incómodas, así como martilleo
de la cabeza. Esas molestias pueden persistir durante años antes de que surja disnea de
esfuerzo, por lo común el primer síntoma de disminución de la reserva cardiaca.
Después de la disnea surgen ortopnea, disnea nocturna paroxística y diaforesis excesiva. En
personas con AR grave, incluso en las de menor edad, puede observarse dolor torácico
anginoso incluso en ausencia de CAD.
El dolor anginoso puede surgir en reposo y durante el esfuerzo. La angina nocturna suele
ser una manifestación particularmente molesta y acompañarse de diaforesis intensa. Los
episodios anginosos pueden ser prolongados y a menudo no mejoran satisfactoriamente con
nitroglicerina sublingual. En fases avanzadas a veces surge acumulación de líquido a nivel
sistémico, que incluye hepatomegalia congestiva y edema maleolar.
Exploración física
Pulso arterial: es amplio y de ascenso rápido celer; suele percibirse como un golpe abrupto
que desaparece con rapidez bajo el pulplejo de los dedos pulso salton, colapsante o en
martillo de agua.
El latido arterial es claramente visible en los vasos del cuello baile arterial.
En las formas graves es posible percibir en la arteria femoral, y aun en la carótida, un pulso
con un doble impulso separado por un breve colapso, denominado bisferiens.
Puede observarse un movimiento oscilante de la cabeza, sincronico con el pulso, que se
denomina signo De Musset.
Presión arterial: existe aumento de la presión del pulso o presión diferencial, a causa de
un aumento de la presión sistólica con disminución de la diástole.
En las formas graves, puede encontrarse una diferencia de 60 mm Hg o más entre la presión
arterial sistólica determinada en los miembros inferiores en relación con la registrada en los
superiores signo de HILL.
El aumento de la presión diferencial puede originar otros signos, como la pulsación de la
uvula signo de Muller o el pulso capilar subungueal signo de Quincke
Inspección y palpación del torax: el latido apexiano es amplio, intenso y se encuentra
desplazado hacia abajo y a la izquierda. Se observa como un latido diagonal.
Auscultación cardiaca: en las formas graves, el primer ruido se encuentra disminuido. Al
igual que el segundo ruido, que puede no auscultarse debido a la disminución o pérdida del
componente aórtico y al ocultamiento del componente pulmonar por el soplo diastólico.
Puede auscultarse un tercer ruido, como expresión de disfunción ventricular izquierda
El soplo diastólico es el elemento más característico de la insuficiencia aortica. Es de alta
frecuencia y sigue al componente aórtico del segundo ruido. El epicentro es el mesocardio,
el timbre es aspirativo y se propaga siguiendo el borde paraesternal izquierdo. La
apreciación de un timbre musical se relaciona con perforación o prolapso valvular.
La intensidad del soplo es decreciente y puede abarcar toda la diástole en las formas graves.
Este soplo se ausculta mejor con el paciente sentado o inclinado hacia adelante, en
particular en apnea espiratoria y con los miembros superiores elevados, a nivel del tercero y
cuarto espacio intercostal y en el borde paraesternal izquierdo en las afecciones valvulares.
En las variantes que dependen de una dilatación de la aorta ascendente, se ausculta mejor a
lo largo del borde esternal derecho.
En las variantes que dependen de una dilatación de la aorta ascendente, se ausculta mejor a
lo largo del borde esternal derecho. En el área mitral, puede percibirse un soplo presistolico
o un refuerzo presistolico del soplo diastólico que sugiere la existencia de una estenosis
mitral. Este soplo, conocido como soplo de Austin Flint, se debe a la existencia de una
estenosis mitral relativa, que se produce como consecuencia del cierre prematuro de la
válvula mitral cuando existe una insuficiencia aortica grave.

Los datos del examen físico que sugieren la presencia de regurgitación aortica crónica
grave son:
 Un 1° y 2° ruido hipo fonético
 Un soplo Holo diastólico
 Un soplo tele diastólico de Austin Flint
 Un tercer ruido y el signo de HILL
ESTUDIOS DE LABORATORIO
ECG
En sujetos con insuficiencia aortica crónica grave son frecuentes los signos ECG de
hipertrofia del LV. Además, los pacientes suelen mostrar depresión del segmento ST e
inversión de la onda T en las derivaciones I, aVL, V5 y V6 (“esfuerzo de LV”). También
puede haber desviación del eje eléctrico a la izquierda, prolongación de QRS o ambos
signos.
Ecocardiograma
El tamaño del ventrículo izquierdo aumenta en la insuficiencia aortica crónica y la función
sistólica es normal o incluso supranormal hasta que disminuye la contractilidad miocárdica
como lo demuestra la disminución de la fracción de eyección (EF, ejection fraction) o el
incremento en la dimensión telesistólica.
Un signocaracterístico es el aleteo diastólico de alta frecuencia y rápido de la valva anterior
mitral, producido por el impacto del chorro de reflujo.
El ecocardiograma también es útil para identificar la causa de la insuficiencia aortica, al
detectar dilatación del anillo y de la raíz de la aorta, disección de ese gran vaso, o
alteraciones primarias de las valvas.
En el caso de la insuficiencia aortica grave, el ancho del chorro central valorado por
Doppler de color rebasa 65% del infundíbulo de salida del LV, el volumen del reflujo es ≥
60 mL/latido, la fracción de reflujo es ≥ 50% y hay una inversión diastólica de flujo en la
zona proximal de la aorta torácica descendente.
Radiografía de tórax
En la AR crónica grave, el vértice se desplaza hacia abajo y a la izquierda en la proyección
frontal. En las proyecciones oblicua anterior y lateral izquierda, el LV se desplaza hacia
atrás y llega hasta la columna. Si la AR es causada por una enfermedad primaria de la raíz
de la aorta, se puede observar dilatación aneurismática de este vaso, que puede llenar el
espacio retroesternal en la proyección lateral. La ecocardiografía, la MRI de corazón y la
angiografía CT de tórax son más sensibles que la radiografía de tórax para detectar el
agrandamiento de la raíz y de la aorta ascendente.

Cateterismo y angiografía cardiacos

Cuando es necesario, por medio del cateterismo de las mitades derecha e izquierda del
corazón, con aortografía con medio de contraste, se puede obtener confirmación de la
magnitud del reflujo y el estado de la función del LV. La angiografía coronaria se realiza en
forma rutinaria en pacientes apropiados antes de la cirugía, aunque esta información
anatómica también puede obtenerse mediante técnicas angiográficas coronarias por CT.
TRATAMIENTO:
Medicamentos
 La IA crónica puede tratarse con bloqueadores de los canales de calcio, β-
bloqueadores o vasodilatadores en caso de hipertensión (PAS > 140 mm Hg)2.
 El nitroprusiato de sodio y la dobutamina pueden mejorar el flujo anterógrado en el
contexto agudo.
 Los β-bloqueadores deben evitarse en la descompensación aguda.

Otros tratamientos no farmacológicos

 La consulta quirúrgica urgente es necesaria en pacientes descompensados.

ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Es la dificultad para el pasaje de sangre de la aurícula al ventrículo derecho,por lo cual es
causada por una reducción del orificio de la válvula tricuspídea.
ETIOLOGÍA
Causa más frecuente:
Fiebre reumática: Se asocia con una valvulopatía mitral o aórtica.
Causas menos frecuentes:
Síndrome carcinoide
Síndrome por anticuerpos antifosfolípidos
Endocarditis
Mixoma auricular

FISIOPATOLOGÍA
Se incrementa el gradiente transvalvular durante la diastole. Su magnitud es escasa, ya que
el gasto cardiaco se encuentra reducido, pero aumenta en la inspiracion. La elevacion de la
presion auricular determina congestion venosa sistemica. Cuando el paciente mantiene el
ritmo sinusal, presenta ondas a gigantes en el trazado de presion de la auricula derecha.
Aunque coexista una estenosis mitral, la elevacion de las presiones pulmonares es leve
como consecuencia de la reduccion del gasto cardiaco.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Volumen minuto tiende a caer  Fatigabilidad

Elevación de la presión venosa  Hepatomegalia
Distención abdominal  Ascitis y edemas
Anorexia y adelgazamiento  Caquexia
Ingurgitación yugular, debilidad muscular y astenia)

EXAMEN FÍSICO

Pulso venoso: Venas yugulares ingurgitadas y se observa una “onda a”. La velocidad de
descenso del colapso “y” disminuye, esto es debido al enlentecimiento de la fase de llenado
rápido producida por la estenosis.
Inspección y palpación del tórax: El latido hepático presistólico expresa la transmisión en
sentido retrogrado de la presión generada por la contracción auricular.
Auscultación cardiaca:.Se ausculta un soplo diastólico en foco tricuspídeo que aumenta
en inspiración (signo de Rivero-Car-vallo) Chasquido de apertura luego se ausculta un
rolido mesodiastólico en los cuales se intensifican durante la inspiración, finalmente en
presencia de ritmo sinusal se percibe un refuerzo presistólico. Frecuentemente es difícil de
diferenciar del de la estenosis mitral.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma: Onda P (DII y V1) esta aumentada de amplitud (mayor 2,5 mm), el
eje eléctrico se desvía hacia la derecha. Podemos observar agrandamiento auricular
izquierdo sugiere un compromiso mitral asociado.
Radiografía de tórax: Borde derecho del corazón aparece prominente como consecuencia
del agrandamiento de la aurícula derecha. En presencia de estenosis mitral, se aprecia
agradamiento de la aurícula izquierda, con imagen doble por el borde derecho. La estenosis
tricúspidea puede evitar manifestaciones de congestión pulmonar provocadas por la
estenosis mitral.
• Ecocardiografía transtorácica (ETT)
∘ Evaluación de la morfología valvular.
∘ Aumento de tamaño de la aurícula derecha.
∘ Anomalías congénitas asociadas.
∘ Gradiente a través de la válvula (transvalvular).
∘ Calcular el área valvular (< 1 cm2 si es grave).
•OTRAS PRUEBAS NO INVASIVAS
Ecocardiografía transesofágica (ETE): proporciona una visualización mejor de las
valvas de la válvula, aurícula derecha y la estructura (aparato) subvalvular.
• Cateterismo cardíaco: puede estar indicado para evaluar el gradiente diastólico entre la
aurícula y el ventrículo derechos.

Tratamiento
El tratamiento en general es médico (dieta baja en sal y diuréticos). La indicación de cirugía
se realiza en pacientes con ET severa (gradiente ≥5 mmHg) que sean sintomáticos, o en
pacientes asintomáticos que se van a operar de otras válvulas (en general la mitral). La
técnica de elección es la reparación valvular, pero si no es suficiente se realizará recambio
valvular por prótesis. En casos de alto riesgo quirúrgico y anatomía favorable, la
valvuloplastia con balón puede ser una alternativa.
Indicaciones para la intervención
La intervención de la válvula tricúspide se suele hacer al mismo tiempo que la de válvulas
izquierdas en pacientes que siguen sintomáticos a pesar del tratamiento médico. Aunque la
ausencia de tejido flexible de las valvas es la limitación más importante para la reparación
valvular, la elección entre la reparación y el reemplazo valvular depende de la anatomía y
de la experiencia del cirujano. Dada su satisfactoria durabilidad a largo plazo, se suele
preferir las prótesis biológicas antes que las prótesis mecánicas por su alto riesgo de
trombosis.
La valvuloplastia tricúspidea con balón solo se ha llevado a cabo en un pequeño número de
casos, ya sea sola o combinada con CMP, aunque es frecuente que induzca insuficiencia
significativa y no se dispone de datos sobre sus resultados a largo plazo

INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
La insuficiencia tricuspídea se debe a la coaptación inadecuada de las valvas de la válvula,
lo que permite que la sangre refluya desde el ventrículo derecho al ventrículo izquierdo
durante la sístole.
Hasta en un 70 % de pacientes sanos se encuentra una insuficiencia tricuspídea
leve. Es clínicamente irrelevante en la mayoría de los pacientes.
ETIOLOGÍA
El defecto puede localizarse en los componentes que forman parte de las válvulas
tricuspídeo, tales como, en las propias valvas, el anillo, las cuerdas tendinosas, los
músculos capilares o en la inserción de éstos en la pared del ventrículo derecho.
Causas más frecuentes:
Incompetencia funcional de la válvula provocada por la dilatación del ventrículo
derecho.
Fiebre reumática: Aparece acompañada con una afección mitral.
Endocarditis infecciosa: Dado sobre todo en drogadictos por vía intravenosa o mujeres
después de un aborto séptico.
Traumatismos (p. ej., marcapasos/cardiodesfibrilador implantado o repetición de
biopsia del ventrículo derecho tras el trasplante
Causas menos frecuentes:
Enfermedad de Ebstein
Canal auriculoventricular
Síndrome carcinoide
Infarto del ventrículo derecho

Fisiopatología
La insuficiencia tricuspidea agrava el cuadro de fallo ventricular derecho, aunque la
reduccion del gasto cardiaco que ocasiona alivia la congestion pulmonar. La sobrecarga de
volumen de las cavidades derechas incrementa el grado de dilatacion de estas. La
inspiración profunda, al aumentar la presion negativa intratoracica, facilita el retorno
venoso, con lo que el volumen regurgitado tambien sera mayor.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Existencia de una hipertensión pulmonar: Volumen minuto del ventrículo derecho cae.
Dolor en el hipocondrio derecho  hepatomegalia
Distensión abdominal  Ascitis
Edemas en miembros inferiores y pulsaciones en el cuello  Distención yugular

EXAMEN FÍSICO

Impresión general: Se observa pérdida de peso, también pueden tener caquexia, con
ictericia y cianosis.

o Pulso venoso: Yugulares ingurgitadas, además el colapso sistólico normal es

Reemplazado por una onda prominente, “onda V” (pulso venoso positivo).
Inspección y palpación del tórax:
Pulso hepático positivo: Regurgitación de sangre que se produce durante la sístole
ventricular determina la expansión del hígado. Se manifiesta en la parte baja del hemitórax
derecho y produce un latido. Latido transversal (de localizado se pasa a generalizado),
latido sagital (se aprecia mediante la palpación, colocando el talón de la mano sobre el
borde paraesternal izquierdo bajo)
Auscultación cardiaca
Se percibe soplo holístico de carácter regurgitante (comienza con el S1 y termina en S2), es
suave, se percibe en el área tricuspídea y aumenta durante la inspiración (maniobra de
Rivero-Carvallo).
El segundo ruido suele estar aumentada en intensidad debido a la coexistencia de
hipertensión pulmonar.
El tercer ruido originado en el ventrículo derecho que aparece con la inspiración profunda.
Un prolapso valvular tricuspídeo se ausculta un soplo mesosistólico o telesistólico
precedido por un clic.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Electrocardiograma: Frecuente el registro de fibrilación auricular, con Bloqueo de la rama

derecho y signos de crecimiento del ventrículo derecho, en presencia de hipertensión
pulmonar.
Radiografía de tórax: Cardiomegalia secundaria a la dilatación de las cavidades derecha,
derrame pleural y signo de hipertensión pulmonar.
Ecocardiograma: Se ve las dilataciones de las cavidades derechas, características
anatómicas y motilidad valvular tricuspídea. El doppler detecta la presencia del flujo
regurgitante y permite estimar la gravedad de la insuficiencia valvular y el grado de
hipertensión pulmonar.
Estudio hemodinámico: Ayuda a corroborar el aumento de la presión media de la aurícula
derecha y de la presión de fin de diástole del ventrículo derecho. Si la hipertensión sistólica
en la arteria pulmonar supera los 60 mmHg, se sugiere que la causa es una hipertensión
pulmonar primaria o también secundaria. En la hipertensión pulmonar primitiva, permite
evaluar la respuesta a los vasodilatadores.
OTRAS PRUEBAS
• ETT
∘ Evalúa la morfología y el movimiento de las valvas de la válvula.
∘ Aumento de la aurícula derecha, función del ventrículo derecho y dilatación anular.
∘ Signos de sobrecarga de volumen del ventrículo derecho (movimiento septal
paradójico).
∘ Signos de sobrecarga de presión en ventrículo derecho (tabique aplanado, ventrículo
izquierdo en forma de D).
∘ La presión sistólica en la arteria pulmonar (PSAP) se calcula usando la ecuación de
Bernoulli (suponiendo que no existe estenosis pulmonar):
PSAP = 4V2 + PAD donde V es la velocidad de chorro de la insuficiencia tricuspídea, y la
PAD (presión en laaurícula derecha) se calcula por el tamaño y la capacidad de colapsarse
de la vena cava inferior (VCI).
• ETE: visualiza mejor las valvas de la válvula, la aurícula derecha y la estructura (aparato)
subvalvular.
• Cateterismo de la arteria pulmonar:
∘ Ondas v prominentes en la aurícula derecha.
∘ Medición directa de las presiones en la aurícula derecha, el ventrículo derecho y la arteria
pulmonar, lo que puede ayudar en el diagnóstico de la etiología de la insuficiencia
tricuspídea.

TRATAMIENTO
Fármacos
• El tratamiento médico se limita a diuréticos y reducción de la poscarga para disminuir
la gravedad de la insuficiencia cardíaca derecha.
• Habitualmente, la insuficiencia tricuspídea es secundaria a algún otro proceso
(hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha u otra anomalía valvular), que es el
foco principal del tratamiento.
Tratamiento quirúrgico
• Cuando la cirugía está indicada (insuficiencia tricuspídea grave con síntomas), seprefiere
la reparación con anuloplastia a la sustitución valvular.
• La insuficiencia tricuspídea puede recidivar tras la reparación.
• Si es necesaria la sustitución, se prefieren las bioprótesis valvulares a las válvulas
mecánicas, debido al riesgo de trombosis (la menor presión en el hemicardio derecho
predispone a la trombosis de las válvulas mecánicas).
• Cada vez son más numerosos los datos que destacan el valor de una anuloplastia de la
válvula tricúspide por una insuficiencia tricuspídea secundaria (sobre todo, con un anillo
dilatado) en el momento de la cirugía de la válvula mitral, incluso si la insuficiencia
tricuspídea no es grave.

ESTENOSIS PULMONAR

Se trata de una estrechez en el tracto de salida del ventrículo derecho hacia los pulmones.
Se localiza en el infundíbulo del ventrículo derecho (VD) (zona del ventrículo cercana a la
arteria pulmonar), anillo pulmonar, válvula pulmonar o arteria pulmonar (AP). El
ventrículo derecho tiene que impulsar la sangre hacia el pulmón (P) con mayor fuerza y a
más presión para salvar el obstáculo de la estenosis pulmonar, generando con el tiempo
hipertrofia del ventrículo derecho.

Etiología
La estenosis pulmonar suele ser congénita y afecta sobre todo a niños. La estenosis puede
ser valvular o ubicarse justo debajo de la válvula en el tracto de salida (infundibular). En
general forma parte de la tetralogía de Fallot .
Otras causas menos frecuentes son el síndrome de Noonan (un síndrome familiar similar
al de Turner pero sin defectos cromosómicos) y el síndrome carcinoide en los adultos.

Fisiopatología
Desde el punto de vista hemodinámico, la estenosis pulmonar se define por un gradiente de
presión sistólica entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. La hipertrofia de RV
surge como resultado de la obstrucción mantenida al flujo de salida por RV, y la expulsión
sistólica es prolongada. En comparación con la capacidad del ventrículo izquierdo para
compensar la sobrecarga de la presión impuesta por la estenosis aórtica, la disfunción de
RV por la diferencia de la poscarga se desarrolla precozmente en el curso de PS y con
presiones sistólicas máximas más bajas debido a que el RV no se adapta tan fácilmente a
este tipo de carga hemodinámica. En situaciones con función sistólica y gasto cardiaco
normales, la PS intensa se define por el gradiente sistólico máximo a través de la válvula
pulmonar de >50 mm Hg; la PS moderada se relaciona con un gradiente máximo de 30-50
mm Hg. La PS rara vez progresa en sujetos con gradientes máximos menores de 30 mm
Hg, pero puede empeorar en personas con enfermedad moderada debido al engrosamiento
de la valva y la calcificación por la edad. La onda a de RA se eleva en relación con las
presiones más altas necesarias para llenar un RV hipertrófico no distensible. La onda v
prominente en RA expresa insuficiencia tricuspidea funcional, por dilatación del ventrículo
derecho, dilatación del anillo valvular o ambas. El gasto cardiaco se suele conservar hasta
estadios finales de la enfermedad.

Manifestaciones clínicas
Dependiendo del grado de estenosis, los pacientes están asintomáticos si la EP es leve o
moderada, mientras que aquellos con estenosis severa pueden presentar disnea, fatiga,
cianosis y clínica de insuficiencia cardíaca (es debido a que un grado significativo de
estrechez se acompaña con el tiempo de deterioro del ventrículo derecho y fracaso del
mismo en su función).
En el recién nacido, la EP puede ser muy severa o crítica, en cuyo caso puede ocasionar un
cuadro clínico muy grave: en estos niños el ventrículo derecho tiene que trabajar contra una
estrechez casi infranqueable, originando la ausencia total de sangre en los pulmones, la
insuficiencia ventricular derecha aguda y la muerte del neonato. Los neonatos con estenosis
algo más leves pueden presentar cianosis al pasar la sangre no oxigenada retrógradamente
del ventrículo derecho a la aurícula derecha, y de esta a la aurícula izquierda a través de la
CIA o foramen oval, que se suele asociar a la EP en estas edades. En la aurícula izquierda
esta sangre no oxigenada se mezcla con la oxigenada, y la sangre mezclada se dirige a todo
el cuerpo, ocasionando la cianosis.
Algunos de estos recién nacidos necesitan que mantengamos una estructura fetal abierta, el
ductus, mediante medicación, para asegurar flujo de sangre suficiente al pulmón, hasta que
pongamos fin a la estrechez.
La estenosis valvular pulmonar en ocasiones se presenta de forma familiar, y la posibilidad
de recurrencia en hermanos ronda una incidencia del 2-3%. Algunos síndromes asocian con
frecuencia estenosis pulmonar: Síndrome de Noonan (aparece aproximadamente en el 50%
de estos pacientes), Síndrome de Leopard, Neurofibromatosis o Enfermedad Carcinoide del
intestino.

EXAMEN FISICO
Inspección:
Exhibe un pulso venoso yugular normal; sin embargo, en la forma severa y si el paciente
mantiene ritmo sinusal, se puede apreciar onda “a” gigante.
Palpación:
Aumento de la presión venosa sistémica que limita al flujo anterógrado pulmonar y genera
congestión hepática. Pulso Hepático palpable y Hepatomegalia sugieren severidad.
Auscultación:
S1 es normal mientras que S2 está desdoblado. A menudo se detecta un chasquido
protosistolico.
Auscultación y soplos
Ensanchamiento del segundo ruido cardíaco (S2) y componente pulmonar de S2 retrasado
(P2)

Soplo de eyección áspero creciente-decreciente

En la auscultación, el primer ruido cardíaco (S1) es normal y el desdoblamiento normal del

S2 es más amplio debido a la prolongación de la eyección pulmonar (P2 está retrasado). En
la insuficiencia y la hipertrofia ventricular derecha, rara vez puede auscultarse un tercer y
un cuarto ruido cardíaco (S3 y S4) en el cuarto espacio intercostal sobre la línea
paraesternal izquierda. Se considera que el hallazgo de un clic en un paciente con estenosis
pulmonar congénita revela un trastorno de la tensión de la pared ventricular. El clic se
presenta durante la protosístole (muy cerca del S2) y no se modifica con los cambios
hemodinámicos. También puede auscultarse un soplo áspero de eyección creciente-
decreciente en el segundo (estenosis valvular) o el cuarto (estenosis infundibular) espacio
intercostal sobre la línea paraesternal izquierda, mejor con el diafragma del estetoscopio y
el paciente inclinado hacia adelante.
A diferencia del soplo de la estenosis aórtica, el de la estenosis pulmonar no se irradia y
el componente creciente se prolonga a medida que la estenosis progresa. El soplo aumenta
de intensidad después de una maniobra de Valsalva y con la inspiración, pero el paciente
puede tener que permanecer de pie para poder comprobar este efecto
Exámenes complementarios
Ecocardiografía
El diagnóstico de la estenosis pulmonar se confirma con ecocardiografía Doppler, que
puede caracterizar la gravedad de la estenosis como

Leve: gradiente pico < 36 mmHg

Moderado: gradiente pico 36 a 64 mmHg

Severo: gradiente pico > 64 mmHg

El ECG puede ser normal o mostrar una hipertrofia ventricular derecha o un bloqueo de la
rama derecha del fascículo de His.
El cateterismo cardíaco derecho solo se usa cuando se sospechan dos niveles de
obstrucción (valvular e infundibular), los hallazgos de la evaluación clínica difieren de los
ecocardiográficos o antes de llevar a cabo una intervención..

Tratamiento

La valvulotomía pulmonar percutánea con balón es el procedimiento de elección para el

tratamiento de la estenosis pulmonar moderada a severa en todos los grupos de edades.
En pacientes asintomáticos con un gradiente menor a 25 mm Hg no se requiere ningún tipo
de tratamiento.
La indicación actual para realizarla:
Todos los casos, cuyo gradiente transvalvular sea igual o mayor a 50 mm Hg
(recomendación Clase I).
Pacientes asintomáticos con gradiente pico entre 40 a 49 mm Hg (recomendación Clase
IIa).
Se considera un resultado exitoso posterior al procedimiento, si el gradiente residual es
igual o menor a 35 mm Hg.

INSUFICIENCIA PULMONAR

La insuficiencia pulmonar es la incompetencia de la válvula pulmonar que desplaza el flujo

sanguíneo de la arteria pulmonar al ventrículo derecho durante la diástole. Su causa más
frecuente es la hipertensión pulmonar. La insuficiencia pulmonar suele ser asintomática. La
insuficiencia pulmonar suele ser asintomática, aunque también puede provocar un soplo
diastólico decreciente. El diagnóstico se confirma con ecocardiografía. En general, no se
requiere tratamiento específico, excepto para tratar la hipertensión pulmonar.

Etiología
Más frecuentes:
Secundaria a hipertensión pulmonar (conocido como murmullo de Graham Steel).
Menos frecuentes:
Endocarditis infecciosa (drogadictos).
Reparación quirúrgica de la tetralogía de Fallot.
Dilatación idiopática de la arteria pulmonar o del anillo valvular.
Valvulopatía congénita (ausencia o válvula fenestrada).
Síndrome de Marfan.
Las más raras:
Síndrome carcinoide
Fiebre reumática
Traumatismo inducido por catéter

Fisiopatología
La insuficiencia pulmonar origina un reflujo sanguíneo desde el tronco pulmonar hacia el
ventrículo derecho, debido a una anomalía de la válvula pulmonar, este fallo conduce a una
sobrecarga de volumen y mayor trabajo del VD, con una buena tolerancia por largo tiempo.
Sin embargo, cuando el VD y a veces la AD se dilatan, originan un ritmo cardíaco anormal
(arritmia).

Manifestaciones clínicas
Suele ser asintomática o de difícil detección; sin embargo, cuando se presentan
corresponden a: Fatiga o quedarse sin aliento al hacer actividad
Dolor precordial
Palpitaciones irregulares
Desmayos
Cansancio y debilidad
Dificultad respiratoria

EXAMEN FISICO
Inspección: Levantamiento paraesternal izquierdo.
Palpación: Dilatación de arteria pulmonar palpable en 2EII: y palpación de frémito tanto
sistólico como diastólico.
Auscultación: Primer ruido cardiaco normal, segundo ruido cardiaco se puede encontrar:
Acentuado
Ausente
Existencia de desdoblamiento
Chasquido de eyección
Presencia de ritmo de galope por tercer ruido.
Soplo de Graham-Steell.

Auscultación y soplos
En presencia de hipertensión pulmonar se acentúa el segundo ruido.
Desdoblamiento amplio del segundo ruido.
Un chasquido de expulsión sistólico, no valvular, debido a la expansión súbita de la arteria
pulmonar.
Un soplo meso-sistólico, expulsivo, en el 2º espacio intercostal izquierdo.
Un tercero y cuarto ruido que aumentan con la inspiración, de origen derecho en el 4º
espacio intercostal izquierdo.
En ausencia de hipertensión pulmonar el soplo diastólico regurgitante es de tono grave, con
epicentro en tercero y cuarto espacio intercostal izquierdo.

En la auscultación, el primer ruido cardíaco (S1) es normal. El S2 puede estar desdoblado o

ser único. Cuando está desdoblado, el P2 puede ser fuerte y audible poco después del
componente aórtico del S2 (A2) debido a la hipertensión pulmonar, o P2 puede retrasarse
como resultado del aumento del volumen sistólico del ventrículo derecho. El S2 puede ser
único debido al cierre brusco de la válvula pulmonar, con fusión de los componentes A2-P2
o, rara vez, debido a la ausencia congénita de la válvula pulmonar. Cuando se produce una
insuficiencia cardíaca inducida por la disfunción del ventrículo derecho o una hipertrofia
ventricular derecha, puede auscultarse un tercer ruido del ventrículo derecho (S3) o un
cuarto ruido (S4), que pueden distinguirse de los producidos por el ventrículo izquierdo por
su localización en el cuarto espacio intercostal sobre el área paraesternal izquierda y por su
mayor intensidad durante la inspiración.
El soplo de la insuficiencia pulmonar secundaria a hipertensión pulmonar es un soplo
protodiastólico decreciente de tono alto que comienza con P2 y termina antes de S1; irradia
hacia el borde medioesternal derecho (soplo de Graham Steell); se ausculta mejor en el
borde esternal superior izquierdo con el diafragma del estetoscopio mientras el paciente
retiene la respiración al final de la espiración y se sienta erguido.
En un paciente sin hipertensión pulmonar, el soplo de la insuficiencia pulmonar es más
breve, de tono más grave (más áspero) y comienza después de P2. Ambos pueden parecerse
a los soplos de insuficiencia aórtica, pero se pueden distinguir por la inspiración (que hace
más fuerte el soplo de la insuficiencia pulmonar) y por la liberación de la maniobra de
Valsalva. Después de la liberación de la maniobra de Valsalva, el soplo en PR aumenta su
intensidad (debido a el retorno venoso inmediato a las cavidades cardíacas derechas), pero
el soplo de la insuficiencia aórtica requiere 4 o 5 latidos para hacerlo. Asimismo, la
intensidad de un soplo suave de insuficiencia pulmonar en ocasiones puede disminuir más
durante la inspiración dado que este soplo suele auscultarse mejor en el segundo espacio
intercostal izquierdo, donde la inspiración aleja el estetoscopio del corazón. En algunas
formas de cardiopatía congénita, el soplo de insuficiencia pulmonar (IP) grave es muy
corto porque el gradiente de presión entre la arteria pulmonar y el ventrículo derecho se
iguala rápidamente en la diástole

Exámenes complementarios
La insuficiencia pulmonar suele detectarse incidentalmente durante el examen físico o una
ecocardiografía Doppler solicitada por otras razones. La IP leve es un hallazgo
ecocardiográfico normal que no requiere ninguna acción.
En general, se solicita ECG y radiografía de tórax. El ECG puede mostrar signos de
hipertrofia ventricular derecha, pero la radiografía de tórax puede revelar agrandamiento
del ventrículo derecho e imágenes características compatibles con hipertensión pulmonar
subyacente.

ECG: se observan signos de sobrecarga (hipertrofia) ventricular derecha con patrón

rSr, o rsR de V1 a V3.
Radiografía de tórax: agrandamiento del ventrículo derecho con elevación de la punta del
corazón que se proyecta por encima del hemidiafragma izquierdo en la proyección de frente
y un mayor contacto de la silueta cardiaca con la pared torácica en el perfil e imágenes
características compatibles con hipertensión pulmonar subyacente.
Ecocardiograma y Doppler: El eco permite observar la dilatación. Con el Doppler puede
calcularse la presión pulmonar y la gravedad del compromiso valvular.

Tratamiento
Determinar factor etiológico.
En cuanto a la sobrecarga crónica de volúmen y la aparición de insuficiencia ventricular
derecha, su manejo debe enfocarse a disminuir la congestión venosa sistémica.
El abordaje quirúrgico se reserva para los pacientes con insuficiencia valvular pulmonar
severa de curso inexorable hacia el agravamiento, con dilatación ventricular progresiva y
aparición de manifestaciones de insuficiencia cardiaca derecha.
Implante percutáneo de la válvula pulmonar, cuyas ventajas son: una relativa facilidad de
acceso (vía femoral o yugular interna) para su implantación y rapidez del procedimiento
(<1 hora).
Las indicaciones son:
Gradiente en el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) >35 mm Hg
2) Insuficiencia pulmonar moderada a severa
3) En pacientes con clase funcional I, donde coexista severa dilatación del VD o evidencia
de disfunción y/o gradiente del TSVD >45 mm Hg
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
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