FISIOLOGÍA DE LA GRAN ALTITUD

 La columna de aire de la atmósfera se reduce de forma exponencial al ascender con

respecto al nivel del mar.
 ↑Altitud↓exponencialmente n° moléculas de un gas que hacen presión sobre una
persona  PB ↓1/2 c/5500m de ascenso.
 EJEMPLOS
Campamento base del Everest (5500m)
PB =¿ 380 mmHg NIVEL DEL MAR
PO 2=¿ 80 mmHg PB =¿ 760 mmHg (713 aire seco // 47
Todavía el aporte arterial de oxígeno (20ml/dl) es H2O
capaz de cubrir las demandas oxígeno de la mayoría PO 2=¿ 159 mmHg
de las personas. PO 2 ins=¿ 149mmHg

Cima Monte Everest (8848m)

PB =¿ 255 mmHg
PO 2=¿ 53 mmHg
PO 2 ins=¿ 44mmHg

 PB y PO 2ambiental ↓=% al ↑altitud  PERO Sat Hb ↓relativam poco hasta 3000 m.

¿POR QUÉ? A está altitud PO 2 ART es de 60mmHg, lo que corresponde al segmento
relativamente plano de la curva de asociación por lo que el contenido arterial de oxígeno
se ve poco afectado.
Características Hb protegen al contenido arterial de oxígeno a pesar de que existan
↓ MODERADAS de PO 2.
 Ya a 3000 m de altitud la PO 2arterial Desciende a 60mmHg, pueden corresponder a una
saturación de Hb de tan sólo el 88% HIPOXEMIA (reducción del contenido de oxígeno de
la sangre).
 La captación de oxígeno por la sangre de los capilares pulmonares es más lenta a grandes
altitudes  menor gradiente de oxígeno entre ALV-sangre  (Ejercicio: ) O2 no es capaz
de alcanzar el equilibrio de difusión entre el aire alveolar y la sangre de los capilares
pulmonares en el momento en que la sangre llega al extremo del capilar  ↓ PO 2 ALV y
ART.

 AJUSTES
1. CORTO PLAZO ↑Activación
↓ PO 2 ART.  Quimiorreceptores periféricos  ↑V (Hiperventilación) simpática

Acerca la PO 2 ALV y ART a la PO 2 ↑FC

AMBIENTAL

↑ Aporte de O2 ↑VMC
 Pasados varios días en qué se permanece a una altura de 4500 m:

ACLIMATACIÓN  ↑V A (Fase más lenta de incremento)  ↑ P O 2 y ↓ PCO 2

↓pH  Elimina parte de PROVOCADA POR…

la inhibición provocada
por un pH alcalino,
permitiendo que la
hipoxia estimula más la
ventilación.
↓pH LCR (contrarresta alcalosis respiratoria)  Neutraliza la ϴ quimiorreceptores
centrales
Riñones ↓ritmo de secreción ácida  ↓pH sangre a nivel normal (compensación de la
alcalosis respiratoria)  HCO 3−¿ no reabsorbido= diuresis osmótica y orina
alcalina

2. LARGO PLAZO
Aunque el aumento de la ventilación y del VMC ayuden a mantener el aporte de oxígeno, no se
pueden mantener durante un prolongado tiempo, o sea que requiere y de un costoso gasto
energético.
Al permanecer por mucho tiempo en la altitud aparecen adaptaciones que mejoran el aporte de
oxígeno (muchas mediadas por ↑ factor inducible por hipoxia (HIF-1), un factor de transcripción
activa genes que participan en la eritropoyesis, angiogénesis y otros procesos):
NIVEL DEL MAR
 HEMATOCRITO [Hb] 14-15g/dl
Hcto 40-45%
(Vol globular/ Vol total de sangre)
Hipoxemia prolongada ↑Glóbulos rojos. [Hb] 18g/dl. Hcto 55%
Hipoxia renal y NA  Producción y liberación de ERITROPOYETINA (x céls similares a
fibroblastos del riñón) Factor de crecimiento que…
Estimula producción de proeritroblastos en médula ósea
Favorece crecimiento acelerado de glóbulos rojos

 CAPACIDAD DE DIFUSIÓN PULMONAR

Aclimatación  duplica/triplica la capacidad de difusión pulmonar  Debido a: > volumen
sanguíneo en capilares pulmonares y ↑asociado del área capilar disponible p/difusión.
Hipoxia  ↑profundidad de inspiración
Hipertrofia VD  ↑ P A pulmonar  ↑Perfusión regiones pulmonares superiores

 DENSIDAD CAPILAR
Tejidos hipóxicos liberan factores de crecimiento ANGIOGÉNESIS (↑vascularización tejs.)

 ENZIMAS OXIDATIVAS
Hipoxia  Expresión de enzimas oxidativas mitocondriales  mejoran la capacidad de los
tejidos para extraer O2 de la sangre.
Aclimatación  ↑ aporte de O2 a la periferia y captación de O2.

SÍNTOMAS DE LA HIPOXIA
Mareo, fatiga, cefalea, náuseas,
deterioro cognitivo