MEDICINA

DE OBSERVACIÓN
Más allá de la primera decisión
en urgencias

F. Javier Montero Pérez

Avda. Josep Tarradellas, 20-30, 1.°, 08029, Barcelona, España

Medicina de observación. Más allá de la primera decisión en urgencias de F. Javier Montero Pérez

© 2020 Elsevier España, S.L.U.

ISBN: 978-84-9113-266-0
eISBN: 978-84-9113-372-8

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Advertencia
La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones
de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la inves-
tigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos.
En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los
fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y la duración de la
administración, y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar
la dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente en función de su experiencia y del
conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad
alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del
contenido de esta obra.

Servicios editoriales: Fotoletra, S.A.

Depósito legal: B. 10.908-2020
Impreso en España
 Agradecimientos

A todos aquellos compañeros de los que aprendí, a
aquellos con los que compartí los problemas clíni-
cos en observación y a los que aprendieron conmi-
go cómo desenvolverse y actuar en una unidad de
observación de un servicio de urgencias. Sin olvidar
a todo el personal de enfermería y celadores que me
brindaron su apoyo asistencial, y muchos de ellos su
amistad, en todo momento.
A los colegas y amigos, médicos (MD) y profesio-
nales de enfermería (E), que se brindaron a revisar
capítulos de esta obra, por sus opiniones y sugerencias:
Guillermo Burillo Putze (MD/La Laguna-Tenerife),
María Elena Castejón de la Encina (E/Alicante), Sofía
García Álvarez (MD/Pontevedra), Javier García Vega
(MD/Pontevedra), Carmen Lucena Aguilera (E/
Córdoba), Ana Martínez Virto (MD/Madrid), Teresa
Martínez-Cañavate López-Montes (MD/Granada),
Irene Moreno Montero (MD/Tomelloso-Ciudad
Real) y Crissolidez Pérez González (MD/Santo
Domingo-República Dominicana).

Dedicatoria

A Paloma, a Javier Jr. y a Juan, por todo el tiempo no dedicado a ellos.

No dejes nada al azar, no pases nada por alto: combina observaciones contradictorias y permite suficiente
tiempo… una gran parte del arte, creo, es ser capaz de observar
(Hipócrates, 460 a.C.-370 a.C.)

Nada es más contrario a la curación que el cambiar con frecuencia de medicina

(Lucio Anneo Séneca, 4 a.C.-65 d.C.)

The Emergency Department Observation Unit:
growing, important, and necessary!
This text, developed by Dr Javier Montero Pérez
(Medicina de observación. Más allá de la primera
decisión en urgencias), is directed to emergency
department health care professionals and hospital
managers. It presents strong evidence for every emer-
gency department to have a clear commitment to sup-
port, create, and maintain an Emergency Department
Observation Unit (EDOU). This text offers concrete
proposals and useful tools for EDOU design, staffing,
and quality standards. Recommendations in the text
are solidly supported by a growing body of financial,
administrative, and clinical evidence which emphasize
the need for well-developed EDOUs.
EDOUs are necessary
Emergency Department (ED) visits continue to
increase worldwide. Logjams for inpatient beds
stress even the most intense efforts to increase ED
efficiency and decrease ED boarding. Inpatient costs
rise, pressuring EDs to decrease inpatient admis-
sions and minimize re-admissions. There are many
factors which make it difficult for the ED to smooth
patient flow and simultaneously meet time and qua-
lity targets. Patients and their complaints are hete-
rogeneous. Emergency physicians need to manage
disorders ranging from low to critical acuity. Elderly
patients and those with mental health disorders need
extensive ED and community support systems. Time
sensitive conditions such as stroke or vascular catas-
trophe, sepsis, major trauma, and STEMI require
mobilization of ED staff away from other patients
to focus on critical treatment priorities. Advanced
imaging, which is often necessary for timely diagnos-
tics and treatments, is now part of standard ED care
and takes time, prioritization, and care coordination.
Because the population of an entire hospital is
also heterogeneous, over the past decades hospital
inpatient units have evolved to segregate patients
by eitherbody system, disorder, or acuity, in order
to provide more focused and directed care. Today,
Prólogo 1A
we cannot even imagine a hospital without a medical
ICU, trauma/surgical ICU, CCU,1,2 pediatric ICU,
or palliative care unit. 3 The EDOU is a logical out-
growth of that evolution.
There are four different methods described in
the literature, for organizing observation units for
emergency department patients: 1) a distinct EDOU
with ED administration and team, and protocol and
guideline driven; 2) a generic observation unit based
near the ED but where care is provided by a variety of
specialists and a variety of teams; 3) a ‘virtual observa-
tion unit’ which is a bed in any hospital location, with
or without protocols, and with different care teams;
4) discretionary observation care, any hospital bed
location, with unstructured care.4
EDOUs are units within, or in close proximity to,
the ED, with 10-20 beds, for patients who need more
than 4-8 hours but less than 24 or 48 hours of obser-
vation to complete treatment or determine the need
for hospital admission. EDOUs enhance diagnostic
certainty, increase patient satisfaction, lower health
care costs, shorten hospital length of stay, and allow
for focused use of hospital resources.4
The EDOU
The best clinical, quality, and financial outcomes
arise from a distinct ED managed and operated
observation unit (number 1 in the list above). 4 As
an arm of the ED, the EDOU allows for a continuum
of care that is difficult to achieve through patient
hand-offs to different services or hospital areas. The
EDOU uses specialist consultants only when they
are needed, and with respect for consultants’ time.
A dedicated EDOU has operational guidelines and
disease-specific protocols.4 Protocols typically consist
of inclusion/exclusion criteria for observation; stan-
dardized treatments and interventions; and criteria
for discharge from the observation unit or admis-
sion to the hospital. The director of the EDOU has
authority for physicians, nurses, and ancillary staff
(pharmacists, occupational and physical therapists,
and case managers).
vi Prólogo 1A
Studies that assess the efficiency and quality of care
in dedicated EDOUs report about a 30% shorter in
hospital length of stay, and a 17-44% lower probability
of subsequent inpatient admissions.4
The need for EDOUs is not in question. The
numbers of hospitals and EDs with EDOUs is gro-
wing nationally and internationally, with published
reports on clinical experiences in Spain, Germany,
Italy, Canada, Singapore, and Australia.5–10 Using
data from the National Ambulatory Care Survey, in
2013, about 21% of US hospitals had an EDOU.11
Conditions suitable for an EDOU
What sorts of conditions can benefit from the EDOU?
The list is long and growing: chest pain,6,7 asthma,5
CHF, infections such as cellulitis, syncope,10,12 TIA,
atrial fibrillation,9 low risk pulmonary embolism, low
risk drug overdose,13 trauma observation,14 COPD,15
palliative care, pain disorders, mental health disorders,
substance withdrawal, dyspepsia,16 hyperglycemia,17
‘social’ admissions, and geriatrics,18 to name only
a few. Patients needing time-sensitive procedures,
such as fluoroscopic guided lumbar puncture, endos-
copy, dental extraction, nephrostomy gastrostomy
and biliary tube replacement, are well handled in the
EDOU, and are discharged from the ED unit without
a costly hospital admission.19
Patients with mental health disorders continue to
flood our EDs due to lack of inpatient and outpatient
resources. In the US, ED boarding time for mental
health patients waiting for admission or transfer to a
psychiatric hospital can be days, or even weeks. One
US hospital, after establishment of an ED crisis obser-
vation unit, reported the median ED length of stay
decreased from 155 to 35 minutes—quite a functional
impact— and the psychiatric admission rate decreased
from 42 to 25.4%.20
The greatest benefit of dedicated ED observation
units could well be for geriatric patients. An academic
medical center in Guadalajara, Spain, with 22% of
ED patients over 65 years old, reported a decreased
hospital length of stay for such patients from 9.9 to
7.6 days, and a hospital readmission rate similar to
that of younger patients.8 A focused ED directed
geriatric observation unit at the Ohio State University
in the US18 described the necessary structure: pro-
tocols, education, an interdisciplinary team of social
workers, physical and occupational therapist availabi-
lity, pharmacists, and case managers. Comprehensive
geriatric assessment in an EDOU decreases admission
and readmission, and enables a variety of assessments
over time that can reduce functional decline after ED
discharge.19
Machine-learning tools that can discriminate dis-
position decisions between EDOU, ICU, and gene-
ral medicine units, are being developed in the US,
Canada, and Australia. Results are promising in that
in more efficiency and cost containment are demons-
trated with the use of IT tools than binary decisions
of admit vs discharge.21,22
Just do it!
It takes an ED champion to generate enthusiasm and
optimism in each hospital, medical staff, and ED,
for developing a top-notch EDOU. An organized,
well- administered EDOU can effectively care for a
wide variety of patients and conditions. The EDOU
increases patient satisfaction, provides quality care,
and improves fiscal performance for EDs and the hos-
pital. So the question is no longer why, or when, to
develop an EDOU—the decision is, just do it!
Judith E. Tintinalli, MD, MS
Professor
Department of Emergency Medicine
University of North Carolina at Chapel Hill
United States of America
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Las unidades de observación del servicio de urgen-
cias: necesarias, importantes y en auge
Esta obra, Medicina de observación. Más allá de la
primera decisión en urgencias, desarrollada por el Dr.
Javier Montero Pérez, está dirigida a profesionales
sanitarios clínicos y gerentes de los servicios de urgen-
cias y de los hospitales. Presenta una fuerte evidencia
para que cada servicio de urgencias adquiera el firme
compromiso de apoyar, crear y mantener una unidad
de observación (UO). Este texto ofrece propues-
tas concretas y herramientas útiles para el diseño, la
dotación de personal y los estándares de calidad de la
UO. Las recomendaciones están sólidamente respal-
dadas por una creciente evidencia clínica, económica,
y administrativa que enfatiza la necesidad de UO bien
desarrolladas.
Las UO son necesarias
Las visitas a los servicios de urgencias (SU) siguen
aumentando en todo el mundo. La dificultad para dis-
poner de camas para pacientes que requieren ingreso
hospitalario sobrepasa incluso los esfuerzos más inten-
sos para aumentar la eficiencia de los SU y obstaculiza
el acceso de nuevos pacientes. Los costos de hospitali-
zación aumentan, y los SU son presionados para que
disminuyan los ingresos hospitalarios y minimicen los
reingresos. Son muchos los factores que dificultan que
los SU mantengan el flujo dinámico de pacientes y al
mismo tiempo cumplan con sus objetivos de tiempo y
calidad. Tanto los pacientes como sus problemas son
muy heterogéneos. Los médicos de urgencias tienen
que atender trastornos cuya intensidad oscila entre
leve y crítica. Las personas mayores y los pacientes
con trastornos mentales requieren una mayor aten-
ción por parte de los SU, pero también sistemas de
apoyo social. Las enfermedades que hay que atender
rápidamente («tiempo-dependientes»), como por
ejemplo un derrame cerebral o un accidente vascular,
la sepsis, un traumatismo grave o un infarto agudo de
miocardio con elevación del segmento ST, exigen que
el personal del SU desatienda a otros pacientes para
centrarse en estas prioridades. Los estudios avanzados
Prólogo 1B
de imagen, que suelen ser necesarios para hacer el
diagnóstico y establecer el tratamiento sin demora,
ya forman parte de la atención habitual de los SU y
requieren tiempo, priorización y coordinación de la
atención sanitaria.
Puesto que la población de un hospital también es
heterogénea, en las últimas décadas las unidades de
ingresados han ido evolucionando de manera tal que
separan a los pacientes, ya sea por sistemas orgánicos,
por trastornos o por la gravedad de estos, a fin de
proporcionarles una atención más centralizada y mejor
dirigida. Hoy en día no podemos imaginar siquiera
un hospital que no tenga una UCI para procesos
médicos, quirúrgicos o para traumatismos, una Unidad
Coronaria (UC),1,2 una UCI pediátrica o una unidad
de cuidados paliativos.3 Gracias a esta evolución, la
creación de la UO es totalmente lógica.
La literatura médica describe cuatro métodos
diferentes para la organización de las unidades de
observación de los pacientes en los servicios de
urgencias: 1) una unidad de observación del SU bien
diferenciada, con una administración y un equipo
humano, y guiada por protocolos y directrices;
2) una unidad de observación general que esté situa-
da cerca del SU, pero en la que la atención esté a
cargo de una diversidad de especialistas y de equipos;
3) una «unidad de observación virtual», que consiste
en una cama en cualquier sitio del hospital, con o
sin protocolos y con diferentes equipos asistenciales,
y 4) asistencia observacional irrestricta, vigente en
cualquier cama de cualquier sitio del hospital, con
cuidados no estructurados.4
Las UO son unidades que están dentro de o muy
próximas a los SU, tienen entre 10 y 20 camas para
aquellos pacientes que necesitan más de 4-8 horas,
pero menos de 24-48 horas, de observación para fina-
lizar su tratamiento o para que se decida si necesita
o no el ingreso hospitalario. Las UO incrementan la
certeza diagnóstica y la satisfacción de los pacientes,
disminuyen los costes de la atención médica, acortan
los tiempos de estancia hospitalaria, y a la vez permi-
ten centrar el uso de los recursos del hospital.4

La unidad de observación del servicio de urgencias
Los mejores resultados clínicos, de calidad y de coste-
efectividad se obtienen en una UO bien diferenciada y
gestionada, es decir, en el tipo de UO referida como
número 1) en el apartado anterior.4 Como un brazo
del SU, la UO permite una continuidad de la atención
que es difícil de lograr cuando se ubica a los pacientes
en diferentes servicios o áreas hospitalarias. La UO
emplea médicos especialistas consultantes únicamen-
te cuando son necesarios, y siempre respetando los
tiempos de los consultores. Una UO dedicada posee
normas operativas y protocolos específicos para cada
enfermedad.4 Los protocolos típicamente compren-
den los criterios de inclusión/exclusión para la obser-
vación; tratamientos e intervenciones normalizados,
así como criterios relacionados con el alta desde la
UO y con el ingreso hospitalario. El director o la
directora de la UO tiene autoridad sobre los médicos,
el personal de enfermería y el personal auxiliar de
soporte (farmacéuticos, fisioterapeutas y terapeutas
ocupacionales y gestores de casos).
Los estudios que han evaluado la eficiencia y la
calidad de la atención médica en las UO dedicadas
concluyen que estas facilitan una reducción del 30%
en el tiempo de ingreso hospitalario, y que reducen
entre el 17 y el 44% la probabilidad de ingreso pos-
terior de los pacientes.4
La necesidad de las UO no es cuestionable.
La cantidad de hospitales y de SU que se dotan de
estas unidades de observación aumenta tanto a escala
nacional como internacional, como señalan múltiples
informes de experiencias clínicas en España, Alemania,
Italia, Canadá, Singapur y Australia.5–10 Según datos
provenientes del National Ambulatory Care Survey,
en 2013 alrededor del 21% de los hospitales de Esta-
dos Unidos tenían una UO.11
Procesos adecuados para una unidad de observa-
ción del servicio de urgencias
¿Qué tipo de procesos pueden beneficiarse de una
UO? La lista es larga y sigue creciendo: dolor toráci-
co,6,7 asma,5 insuficiencia cardíaca crónica, infecciones
como la inflamación del tejido celular subcutáneo,
síncopes,10,12 accidente cerebrovascular isquémico
transitorio, fibrilación auricular,9 embolia pulmonar
de bajo riesgo, sobredosis por drogas de bajo riesgo,13
observación por un traumatismo,14 EPOC,15 cuidados
paliativos, trastornos por dolor, trastornos mentales,
síndrome de abstinencia de drogas, dispepsia,16 hiper-
glucemia,17 ingresos hospitalarios por motivos sociales
y atención geriátrica,18 por citar solo algunos de ellos.
Los pacientes que precisan procedimientos urgentes,
como por ejemplo una punción lumbar guiada por
Prólogo 1B ix
fluoroscopia, una endoscopia, la extracción de una
pieza dentaria, nefrostomía, o gastrostomía y sus-
titución del tubo biliar, obtienen buenos resultados
en una UO y se les da de alta directamente desde
el SU sin necesidad de pasar por una costosa hos-
pitalización.19
Los pacientes con trastornos mentales siguen lle-
nando nuestros SU debido a la falta de recursos tanto
hospitalarios como extrahospitalarios. En Estados
Unidos, el ingreso o la transferencia a un hospital
psiquiátrico de los pacientes con trastornos mentales
puede demorarse durante días e incluso semanas. Un
hospital de este país, después de abrir una UO de
crisis en el SU, informó que la estancia media de los
pacientes se redujo de 155 a 35 minutos (reducción
importantísima desde el punto de vista de la funciona-
lidad) y que la tasa de ingresos psiquiátricos disminuyó
del 42 al 25,4%.20
Es muy posible que el mayor beneficio de las uni-
dades dedicadas a la observación en los SU recaiga en
los pacientes geriátricos. Un hospital universitario de
Guadalajara (España), con un 22% de pacientes mayo-
res de 65 años en el SU, notificó una disminución del
tiempo de estancia en el hospital de 9,9 a 7,6 días, y
una tasa de reingreso similar a la de los pacientes más
jóvenes.8 Una UO geriátrica de un SU en la Ohio
State University de Estados Unidos18 ha descrito la
estructura necesaria: protocolos, formación, un equi-
po interdisciplinario de trabajadores sociales, disponi-
bilidad de fisioterapeutas y de terapeutas ocupaciona-
les, farmacéuticos y gestores de casos. La evaluación
geriátrica completa en una UO reduce las necesidades
de hospitalización y de reingresos y permite realizar,
al mismo tiempo, una diversidad de valoraciones que
pueden reducir el deterioro funcional que sufren estos
pacientes tras el alta desde el SU.19
En Estados Unidos, Canadá y Australia se están
perfeccionando algoritmos de inteligencia artificial
(learning-machine) capaces de discriminar decisiones
de idoneidad entre la UO, la UCI y las unidades de
medicina general (atención primaria de salud). Los
resultados son prometedores, ya que estas herramien-
tas informáticas han demostrado ser más eficientes y
coste-efectivas que las decisiones binarias de ingreso
frente a las de altas.21,22
¡Simplemente, hazlo!
Hace falta un líder dentro de cada SU para que genere
entusiasmo y optimismo en cada hospital, en cada
profesional sanitario y en su propio servicio de urgen-
cias, a fin de establecer una UO de excelencia. Una
UO organizada y bien gestionada puede atender con
eficacia a una amplia variedad de pacientes y procesos
x Prólogo 1B
clínicos. Además, la UO aumenta la satisfacción de
los pacientes, proporciona una atención de calidad,
y optimiza la gestión de los recursos económicos de
los SU y del conjunto del hospital. Por todo ello, la
cuestión ya no es por qué o cuándo desarrollar una
UO; la decisión es simple, ¡hay que hacerlo!
Judith E. Tintinalli, MD, MS
Professor
Department of Emergency Medicine
University of North Carolina at Chapel Hill
United States of America
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predict discharges and short stay admissions. Emerg
Med J 2018;35(8):471-6.

Los principios de la práctica médica han cambiado
poco durante los últimos siglos. Desde el inicio de la
medicina científica, básicamente, se ha mantenido un
mismo método basado en la observación cuidadosa, la
indagación —a través del interrogatorio organizado y
la realización de las pruebas complementarias necesa-
rias—, y la consiguiente transformación de estos datos
en información. A partir de la información obtenida,
se lleva a cabo la elaboración de las posibles hipótesis
diagnósticas y la aplicación de las medidas terapéuticas
propias en función del diagnóstico más probable. Este
modelo, conocido como método clínico, ha sido y
seguirá siendo la espina dorsal de la práctica médica,
aunque ha evolucionado sustancialmente el proceso
a través del cual se lleva a cabo.
El método clínico tiene ajustes en función del
paciente, en primer lugar, pero no menos importantes,
son el contexto y el factor temporal. La medicina de
urgencias comparte el modelo de una forma genérica,
pero tiene importantes especificidades como son: el
contexto donde se realiza la práctica, y el concepto
temporal.
La medicina de urgencias se basa en la identificación
de procesos graves en los que el retraso en la aplica-
ción de medidas terapéuticas específicas supone dete-
rioro en los resultados, estos procesos son conocidos
como procesos tiempo-dependientes. Su identificación, o
exclusión, se realiza mediante la aplicación del méto-
do clínico modificado; ya que en ocasiones es necesario
aplicar medidas terapéuticas previas al conocimien-
to diagnóstico, y en la relevancia que tiene la exclusión
de procesos graves tiempo-dependientes, tanto como
su diagnóstico.
Por otra parte, la evolución de la situación clínica
de los pacientes con el paso del tiempo supone en
muchas ocasiones una poderosa herramienta diagnós-
tica. Esta circunstancia es frecuente en los procesos
que habitualmente solicitan asistencia en el entorno
de los servicios de urgencia como son: fiebre, dolor
abdominal, cefalea, disnea, dolor torácico. En todos
estos procesos normalmente no se logra un diagnós-
tico probable durante el primer contacto, por lo que
Prólogo 2
se requiere un seguimiento o la observación de la
respuesta a medidas terapéuticas para confirmar el
diagnóstico o establecer la severidad del diagnós-
tico de sospecha. Desafortunadamente, en un primer
contacto con el paciente en el entorno de la asistencia
urgente, tras el uso de pruebas diagnósticas, no se
establecen más allá del 60% de los diagnósticos finales.
Existe, por tanto, un alto nivel de incertidumbre,
incertidumbre que obliga a utilizar herramientas diag-
nósticas como son la observación de la evolución, la
realización de pruebas de alto coste, la repetición de
las pruebas complementarias o la evaluación de la
respuesta terapéutica.
En el contexto de la medicina de urgencias, los
procesos y la estructura en los que se aplica el modelo
clínico han tenido algunos cambios sustanciales. En
los servicios de urgencias hospitalarios (SUH) se han
generado estructuras para mejorar la práctica de la
reanimación (unidades de reanimación), se han creado
nuevos procesos como el de triaje, y se han imple-
mentado estructuras para practicar la observación
en espacios dotados de equipamiento y personal, las
unidades de observación (UO).
Las UO no son un aditamento prescindible en
la asistencia de urgencias, son un elemento impres-
cindible en esta forma de práctica clínica, más aun
teniendo en cuenta las exigencias de calidad asisten-
cial, la presión sobre el uso de camas hospitalarias, y
el incremento en la demanda, que en la actualidad
experimentan todos los SUH.
La existencia de una estructura dotada de personal
y equipamiento en el área de urgencias que permita
el mantenimiento de pacientes adecuadamente super-
visados y monitorizados, con recursos de profesio-
nales médicos y de enfermería específicos, durante
un espacio temporal acotado, abre la posibilidad de
aplicar medidas terapéuticas inespecíficas y específicas
utilizando las facilidades de las UO. Los tratamien-
tos estabilizadores (inespecíficos) y algunos de los
específicos (control eléctrico o farmacológico de las
arritmias, drogas vasoactivas o medidas de soporte
ventilatorio) requieren equipos de monitorización,
xii Prólogo 2
personal responsable y espacios adecuados, condicio-
nes todas ellas presentes en las UO.
Por lo tanto, las UO cumplen un papel doble en el
proceso asistencial de urgencias: poder disponer de
una estructura adecuada para reevaluar a los pacientes,
extender el período de observación y disponer de
la estructura adecuada para aplicar los tratamientos
inmediatos (infusión de fluidos) y aquellos electivos
(antiarrítmicos) que pueden ocasionar un cambio sus-
tancial en la gravedad del paciente y evitar un ingreso
hospitalario.
Las bondades de las UO se centran en una mejora
en la calidad asistencial confirmada en múltiples publi-
caciones, para procesos específicos y para el conjunto
de los pacientes de urgencias. Las UO mejoran la
calidad percibida de los pacientes y familiares, reducen
la presión sobre las camas hospitalarias, y tienen un
efecto positivo sobre los costes asistenciales. Pero,
aunque no han sido objeto de publicaciones, las UO
aportan una importantísima herramienta a los profe-
sionales de urgencias que resulta en la mejora de la
calidad asistencial. Por otra parte, las UO influyen de
forma favorable en todos los indicadores de demora
asistencial (tiempo a contacto médico, tiempo en
urgencias, etc.) en los SUH.
Las UO no están exentas de requerimientos para
que puedan incidir de forma positiva en el proceso
asistencial. Los de mayor relevancia serían criterios
estrictos para el ingreso de los procesos seleccionados,
personal específico y con formación para este modelo
asistencial, facilidad para el ingreso hospitalario una
vez que el riesgo estimado así lo recomiende, y esta-
blecer el límite de gravedad de los pacientes que puede
asumir la UO para no incurrir en la creación de una
unidad de cuidados intensivos secundaria o, en el
extremo opuesto, una sala de espera para pacientes
pendientes de ingreso en los que la UO no aportaría
asistencia diferencial al ingreso hospitalario conven-
cional.
Aún existen aspectos del uso de las UO que requie-
ren una mayor comprensión para conseguir la mayor
eficiencia; entre ellos el establecimiento de criterios
de riesgo para cada proceso, que permitan excluir
pacientes cuyo destino tiene una mayor probabilidad
de terminar en ingreso hospitalario, o la integración
en los sistemas de información generada durante la
estancia en la UO y su posterior uso, o el estableci-
miento de criterios de calidad.
La posibilidad de contar con un entorno controlado
con claros criterios de ingreso y un alto índice de rota-
ción en sus camas, convierte a las UO en el lugar ideal
para el trabajo basado en protocolos o vías clínicas,
que aportan una mayor calidad asistencial tanto por
estar basados en recomendaciones científicamente sus-
tentadas como por la posibilidad de monitorización
de resultados.
La difusión de las UO y el modelo de proceso asis-
tencial ha dado nombre de forma un poco artificial al
concepto de medicina de observación, que si bien no
aporta novedad en el modelo clínico de resolución de
problemas clínicos, sí nos alerta de la necesidad de for-
mación específica; tanto para el diseño de la UO como
para la práctica clínica en su entorno. Esta formación
específica pasa por la selección de los procesos a los
que va a ir dirigida y el protocolo asistencial para cada
uno de ellos con los criterios de calidad seleccionados.
Cada UO se debe adaptar a su realidad asistencial.
Las UO han generado el interés de las sociedades
científicas que han producido documentos de gran
utilidad para aquellos interesados en este campo.
Este volumen que tiene en las manos reúne de forma
accesible los aspectos relacionados con las UO y los
procedimientos clínicos objeto de su asistencia,
lo que sin duda facilitará la labor de los profesionales
que opten por esta forma asistencial.
Cualquier modelo asistencial debe tener en cuenta
el viejo aforismo que nos recuerda que «es más impor-
tante saber qué clase de persona tiene una enfermedad,
que saber qué clase de enfermedad tiene una persona»,
situándonos en la realidad de la asistencia médica en
la que este modelo asistencial, o cualquier otro, debe
tener siempre al paciente como el objetivo final de
todos nuestros diseños.
Luis García-Castrillo
Exjefe del Servicio de Urgencias, Hospital
Universitario Marqués de Valdecilla, Cantabria, España
Expresidente de la European Society for Emergency
Medicine (EUSEM)

Medicina de observación. Más allá de la primera
decisión en urgencias pretende ocupar una laguna
editorial en España, huérfana de una obra de referen-
cia de esta área específica de la medicina de urgencias
y emergencias en España.
La ausencia de la especialidad de medicina de
urgencias y emergencias en nuestro país hace que el
desarrollo científico-técnico de esta disciplina médico-
quirúrgica, que sí es una especialidad desde hace más
de 30 años en otros países, vaya progresando de una
forma variable y limitada, cuando no errática. Si esto es
así de forma global, en la medicina de observación, un
aspecto específico de esta disciplina, y que en algunos
de estos países ya es una auténtica subespecialidad, el
escenario es aún más incierto y desconcertante, con
unidades de observación (UO) que en los albores del
siglo XXI no estaban presentes en todos los hospitales
españoles, y que carecían de criterios estandarizados,
así como de procedimientos para estructurarlas y orga-
nizarlas de modo adecuado. Igualmente, los criterios
de selección de pacientes y procesos asistenciales
que causan estancia en estas UO son muy variables ya que
no están establecidas directrices bajo las que deban
regirse. La ausencia de protocolización y de criterios
de admisión y de alta o ingreso hace que las decisiones
sean dejadas frecuente y exclusivamente en manos
del variado juicio clínico de cada profesional, con la
consiguiente diversidad de criterios que menoscaban
la efectividad y eficiencia que estas unidades deben
ofrecer.
En definitiva, dada la ausencia de políticas con-
cretas que regularan sus características, la creación e
implantación de las UO en los hospitales españoles se
ha ido haciendo de una manera heterogénea respecto
a denominación, objetivos, criterios de ingreso o de
alta, protocolos de actuación médica y de cuidados
de enfermería, entre otros.
Las UO, que fueron diseñadas en primera instancia
como alternativa a la hospitalización convencional,
dada la habitual situación de saturación de los hos-
pitales, se han constituido en un área, donde más
que ubicar a «pacientes en espera de cama», se tra-
Prefacio
baja sobre ellos desde el punto de vista diagnóstico
y terapéutico para dilucidar dudas diagnósticas tras
la primera atención urgente, ver evolución, instaurar
tratamientos a pacientes inestables que no tienen cri-
terios de ingreso en unidades de cuidados intensivos,
realizar procedimientos diagnósticos (transfusiones,
paracentesis, toracocentesis, punción lumbar, entre
otros) tras los cuales el paciente pueda ser dado de alta
a su domicilio, y otros beneficios que redundan en que
el paciente pueda ser derivado a casa con seguridad o
bien ingresado en el hospital con unos criterios más
certeros de ingreso.
La proporción de pacientes que ingresan en una
UO está en torno al 10% de los pacientes que atiende
el servicio de urgencias. Por tanto, no es un volumen
baladí. Así, para un hospital que atienda 125.000
ingresos anuales, unos 12.000 pacientes pasarán
anualmente por esta área. Esto da idea del importante
volumen de pacientes que atiende, superior a gran
parte de los servicios médico-quirúrgicos del hospital.
Por otra parte, las UO se caracterizan por su elevado
dinamismo, superior al de una planta convencional de
hospitalización. Los pacientes que deben ser atendi-
dos en las UO son solo aquellos que se benefician de
esta unidad.
En la presente obra, primer libro que se publica
en español dedicado específicamente a la medicina
de observación, se expone detalladamente toda la
información necesaria para que el lector se adentre en
el conocimiento y manejo de esta importante área de
conocimiento de la medicina de urgencias, de la que
forma un cuerpo doctrinal específico puesto que se
desarrolla en un área distinta, la unidad de observación
de urgencias, en la que el paciente requiere una aten-
ción y cuidados con un enfoque diferente a los que
se presta en primera instancia al paciente atendido en
los servicios de urgencias, al ser una prolongación en
el tiempo de la atención médica y cuidados específi-
cos para determinados pacientes. Además, esta obra
aborda la medicina de observación en el ámbito de las
urgencias españolas que son bien diferentes a las del
ámbito anglosajón en el cual existen solo tres obras
xiv Prefacio
de referencia, en formato libro de texto, respecto a la
medicina de observación (dos de L. Graff en 1991 y
1997, y un tercero de S.E. Mace publicado en 2017).
El objetivo del autor con esta obra ha sido, en pri-
mer lugar, recopilar en un texto la información más
relevante existente en la literatura de las ciencias de
la salud sobre la medicina de observación y las UO,
y como segundo objetivo, sentar los principios que
deberían tenerse en cuenta para el desarrollo homo-
géneo y racional de la medicina de observación y de
las UO existentes en España y otros países de nuestro
entorno sanitario. Y derivado de ellos, conformar
las directrices bajo las que han de funcionar las UO.
Siempre con las connotaciones peculiares de cada
uno de los distintos centros sanitarios donde esta UO
esté ubicada.
Como material adicional al libro impreso se ofre-
ce al lector contenido electrónico complementario.
Concretamente, un conjunto de checklists o listados
de verificación, denominados order set en la literatura
anglosajona, cuyo objetivo es ordenar paso a paso una
serie de procesos asistenciales aplicados a las unidades
o áreas de observación de un servicio de urgencias.
Sus objetivos son homogeneizar la práctica clínica,
evitar lagunas diagnósticas, omisiones terapéuticas o
«estancias sin contenido» que puedan afectar tanto
a la eficiencia de la unidad como a la seguridad del
paciente.
Se pretende que esta obra ayude al lector a intro-
ducirse en el mundo de la medicina de observación
y que sea de ayuda para abordar el trabajo clínico
en una UO, entendida esta como una prolongación
en el espacio y el tiempo del área de urgencias donde
el paciente recibe la atención sanitaria inicial.
F. Javier Montero Pérez
 Acerca del autor

F. Javier Montero En el plano docente ha sido profesor del Máster

Pérez es Doctor de Urgencias y Emergencias de la Universidad de
en Medicina por Córdoba (1990-2015) y profesor asociado del Depar­
la Universidad de tamento de Medicina de la Universidad de Córdoba
Córdoba (España) (1992-2007), es instructor en soporte vital por el
y médico especia­ European Resuscitation Council y por la American
lista en Medicina Heart Association, e instructor de Soporte vital al
Familiar y Comu­ Trauma de la línea IAVANTE (Fundación Progreso y
nitaria, aunque su Salud-Consejería de Salud de la Junta de Andalucía).
vida profesional ha Ha dirigido tres tesis doctorales, y es autor de más
transcurrido dedi­ de 200 artículos científicos.
cada a la medici­ También es director y coautor de obras relaciona­
na de urgencias y das con la medicina de urgencias como Medicina de
particularmente a urgencias y emergencias: guía diagnóstica y protoco-
la medicina de observación. Ha sido miembro de la los de actuación en sus seis ediciones, y Medicina de
Sección de Medicina de Observación del American urgencias. Guía terapéutica en sus cinco ediciones,
College of Emergency Physicians (ACEP). ambos publicados por Elsevier España. También es
Es Máster en Medicina de Urgencias y Emergencias autor de Aprender a interpretar el electrocardio-
por la Universidad de Córdoba, y ha desempeñado grama. Manual para estudiantes de Ciencias de la
diversos cargos de gestión hospitalaria pública y del Salud también publicado por Elsevier España.
Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias (Servicio
Andaluz de Salud).

Introducción a la medicina
de observación
Breve historia de la medicina
de urgencias y emergencias
Desde que existe el ser humano ha habido lesiones o
enfermedades agudas que han requerido algún trata-
miento o cuidado de forma inmediata, especialmente
en aquellas que amenazaban la vida o la integridad del
individuo, al poner en riesgo algún miembro u órgano
vital. Ante esta realidad los humanos han tenido que
desarrollar sus conocimientos médicos a lo largo del
tiempo.
Durante la Revolución francesa (1789-1799), el
cirujano militar francés Dominique Jean Larrey al
ver la rapidez con que se desplazaban los carros de
artillería y sus maniobras aplicó la idea de ambulan-
cias o «carros voladores» para el transporte rápido
de soldados heridos a un centro de atención médica
más accesible y eficaz. El propio Larrey tripulaba
ambulancias con equipos de conductores, socorris-
tas y soldados para llevar los heridos a hospitales de
campaña centralizados; por ello, y por sus estrategias
de clasificación de pacientes en función de la gravedad
empleadas durante las guerras francesas, Larrey es
considerado el pionero de la medicina de urgencias
y emergencias y del triaje o clasificación de pacientes
por orden de prioridad.1,2
El conocimiento médico se ha diversificado tan expo-
nencialmente, en especial durante la segunda mitad del
siglo XX, que ha requerido la necesidad de la especiali­
zación médica. Cada especialista ha aprendido a atender
y manejar las urgencias relativas a su especialidad; sin
embargo, no ha sido así para las urgencias que que-
daban fuera de su ámbito de especialización. Esto
requería un especialista que fuera capaz de diagnos-
ticar y tratar inicialmente cualquier tipo de urgencia,
ya sea médica, quirúrgica, traumática o psiquiátrica,
independientemente de la edad, el sexo, el nivel socio­
económico, y otras características del paciente.1
El origen oficial de la medicina de urgencias y
emergencias (MUYE) data de la década de los sesenta
del siglo XX y surgió en Estados Unidos, donde hasta
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 1
entonces muchos hospitales no contaban con servi-
cios de urgencias y en los que sí disponían de ellos,
los pacientes eran atendidos generalmente por los
médicos menos experimentados (médicos generales,
residentes de menor jerarquía, médicos internos e
incluso estudiantes de medicina). Tampoco exis-
tían normas para el cuidado de la emergencia y los
resultados en salud variaban enormemente de unos
centros a otros.2
Durante este período, determinados grupos de
médicos comenzaron a comprender que la atención
urgente requería destrezas y competencias pro­
pias, distintas de aquellas empleadas en la medicina
general. El primero de estos grupos fue dirigido por
el Dr. Mills De Witt en el Alexandria Hospital de la
ciudad homónima, en el estado de Virginia (EE. UU.).
En el año 1968, ocho médicos crean el American
College of Emergency Physicians (ACEP) con el
objetivo de educar a los médicos que practicaban
la MUYE y mejorar el nivel de la atención urgente
en Estados Unidos. En ese tiempo, los servicios de
ambulancia eran ejercidos por empresas funerarias, lo
que provocaba permanentes conflictos de interés con
los sistemas de salud por temas eminentemente eco-
nómicos. Los «transportistas» tenían poco o ningún
entrenamiento, no podían comunicarse directamente
con los hospitales, y viajaban en ambulancia solo cum-
pliendo su función específica como cualquier operador
(personal bombero, camillero, etc.).1
En 1971 en Estados Unidos no existían aún pro-
gramas de entrenamiento avanzados para los médicos
de urgencias. Pocos años después, en 1973-1974, el
Dr. R. R. Hannas, uno de los fundadores del ACEP,
daba a conocer el programa de residencia de medicina
de urgencias con una duración de dos años, junto
con el primer programa de esta especialidad que
se llevaría a cabo en una universidad en Cincinnati
(Ohio). El primer servicio de urgencias y el primer
departamento académico de medicina de urgencias en
una facultad de medicina fueron fundados en 1971 en
la University of Southern California. Como anécdota
4 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
cabe destacar que la primera promoción contó con
un solo asistente, el Dr. Cohen, quien años después
(1979-1980) sucedería al Dr. Hannas.1
Con todo, hasta 1979 el American Board of
Medical Specialties no convierte a la MUYE en una
especialidad oficialmente reconocida. Inicialmente, al
principio de la década de los ochenta la especialidad
está en manos de otros departamentos, como ciru-
gía, por falta de reconocimiento y de suficiente aval
académico de los médicos de urgencias. Entonces,
el ACEP impulsa la publicación de la revista Journal
of Emergency Medicine, posteriormente denominada
Annals of Emergency Medicine, para promover el esta-
blecimiento de organizaciones estatales, celebrar con-
ferencias nacionales y aumentar la conciencia pública-
política sobre la medicina de urgencias y los temas
relacionados con la salud pública; fundamentalmente,
se trata de promocionar a líderes de la especialidad.2
En Gran Bretaña, la MUYE se remonta a 1952
con Maurice Ellis, el primer consultor en medicina
de urgencias, pero no es hasta 1990 cuando se crea
la British Association of Emergency Medicine que,
en 2005, se fusiona con la Intercollegiate Faculty of
Accidents and Emergency Medicine y forman el Royal
College of Emergency Medicine. Este es el único
organismo autorizado para la medicina de urgen-
cias en el Reino Unido: lleva a cabo su colegialidad,
exámenes de afiliación, publica directrices y normas
para la práctica de la medicina de urgencias y tiene
su órgano de difusión, la revista científica Emergency
Medicine Journal.1,2
La medicina de urgencias
y emergencias
La MUYE es el área de la medicina que se ocupa de la
asistencia, la docencia, la investigación y la prevención
de las condiciones urgentes y emergentes.3
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS)
la urgencia es la aparición fortuita en cualquier lugar o
actividad de un problema de etiología diversa y grave-
dad variable que genera la conciencia de una necesidad
inminente de atención, por parte del sujeto o su familia3
o, expresado de otra manera, cualquier situación que
a juicio del paciente, familiares o allegados consideran
que debe ser atendido inmediatamente por un médico.4
Según la Asociación Médica Americana (AMA),
urgencia es toda aquella condición que, en opinión
del paciente, su familia, o quien quiera que asuma la
responsabilidad de la demanda, requiere una asistencia
inmediata. La emergencia es aquella situación urgente
que pone en peligro inmediato la vida del paciente o
la función de algún órgano.
Según el ACEP, la medicina de urgencias y emer-
gencias es la especialidad médica dedicada al diagnós-
tico y tratamiento de cualquier enfermedad o lesión
imprevista. La Sociedad Española de Medicina de
Urgencias y Emergencias (SEMES) en su documen-
to base define la medicina de emergencias como una
parte de la medicina que se ocupa de la atención a las
urgencias y emergencias médicas, entendiendo por
atención al conjunto de actividades de organización,
planificación, administración, prevención, asistencia,
formación e investigación.5
La nueva definición de la especialidad de medicina
de urgencias de la European Society of Emergency
Medicine (EUSEM) (https://eusem.org/) la des-
cribe como una especialidad primaria establecida bajo
el conocimiento y las habilidades para la prevención
(incluye prevención de lesiones, preparación para
catástrofes, así como educación de salud pública),
el diagnóstico y manejo de enfermedades y lesiones,
que afectan a pacientes de todas las edades con un
espectro completo o indiferenciado de trastornos
físicos y de la conducta. Esto incluye organizar la
respuesta sanitaria adecuada para los pacientes que
buscan atención médica urgente. El tiempo y la res-
puesta en este contexto pueden ser críticos ya sea
desde el punto de vista del profesional sanitario como
del paciente.
La MUYE abarca tanto el ámbito hospitalario
como extrahospitalario, y comprende la recepción,
el triaje o clasificación de pacientes, la reanimación
de las funciones vitales del paciente, la evaluación
inicial (diagnóstico y tratamiento inicial) de casos
urgentes no diferenciados, hasta el alta o la trans-
ferencia a otro ámbito de asistencia o profesional
de la salud. Asimismo, coordina la atención sani-
taria entre varios proveedores de salud, y toma
la decisión de destino de cualquier paciente que
requiere atención médica, quirúrgica o psiquiátrica
inmediata.3
También participa en el desarrollo de sistemas
sanitarios de emergencias para garantizar la conti-
nuidad de la asistencia y la gestión prehospitalarias
y hospitalarias, así como la coordinación de la aten-
ción a las catástrofes. Para todo ello, cuenta con
el apoyo de la telemedicina.3,4
Además de la atención sanitaria, la medicina de
urgencias abarca la planificación supervisión y direc-
ción médica de la respuesta a emergencias médicas de
la comunidad, y la preparación estratégica y atención
a los desastres. Los profesionales de urgencias realizan
también labores de liderazgo clínico de los servicios
de urgencias y de otros sectores del sistema sanita­
rio de salud.
 1. Introducción a la medicina de observación
La medicina de urgencias no se define por tanto
por la prestación de atención sanitaria en una única
ubicación, como la mayoría del resto de disciplinas
médico-quirúrgicas, sino que se practica en diversos
ámbitos, incluyendo los servicios de urgencia de hos-
pitales (SUH), los servicios de urgencias de atención
primaria, los equipos móviles de emergencias (061,
112), las distintas ubicaciones donde es necesario
practicar primeros auxilios (piscinas, playas, alta mon-
taña, cruceros, aviones comerciales) o en los desas-
tres naturales (terremotos, inundaciones, incendios)
o provocados por el hombre (atentados terroristas,
avalanchas humanas, incendios domésticos o indus­
triales), entre otros escenarios. La telemedicina facilita,
como en otras disciplinas, muchas de sus actividades.
La MUYE en España ha ido consolidándose en
las últimas décadas bajo las directrices de la SEMES,
estableciéndose el denominado cuerpo doctrinal de la
medicina de urgencias y emergencias y el desarrollo de
una certificación por parte de esta sociedad científica
que aglutina a los profesionales que se dedican a la
MUYE en España (médicos, enfermeros y técnicos de
transporte sanitario).5
El médico de urgencias
y emergencias
Aunque en algunos foros se habla de emergenció-
logo, emergencista o urgenciólogo, términos que
no están incluidos en el Diccionario de la Real Aca-
demia de la Lengua España, el profesional médico
que se dedica a la MUYE es el médico de urgencias.
En España, esta figura viene reconocida por el Real
Decreto 866/2001, de 20 de julio,6 por el que se crea
la categoría de médico de urgencia hospitalaria, con
las siguientes funciones:
1. Prestar asistencia sanitaria a todos los pacientes
que acudan al servicio de urgencias del hospital,
con los medios disponibles a su alcance, colabo-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
rando con el resto de los servicios hospitalarios
en la atención de la urgencia.
2. Decidir el ingreso de los pacientes en el hospital
cuando su situación clínica así lo aconseje, de
acuerdo con el procedimiento establecido en cada
centro.
3. Dar el alta al paciente desde el servicio de urgen-
cia una vez atendido y con el informe clínico
correspondiente.
4. Informar al paciente y/o, en su caso, a sus fami-
liares de su proceso clínico, exploraciones comple-
mentarias, tratamiento y actuaciones previstas así
como de otros aspectos que afecten a la evolución
del proceso.
5
5. Decidir y organizar, en condiciones idóneas, el
traslado de los pacientes que lo precisen, desde el
servicio de urgencias a otros hospitales con mayor
cartera de servicios cuando las circunstancias asis-
tenciales lo aconsejen.
6. Realizar los informes establecidos por la nor-
mativa legal vigente, en los casos que corres-
ponda.
7. Supervisar el desarrollo del proceso asistencial y
formativo del personal a su cargo.
8. Gestionar adecuadamente los recursos asignados
en aras de una mayor efectividad y eficiencia.
9. Participar en el desarrollo y mantenimiento de los
sistemas de información del centro y los relacio-
nados con su actividad.
10. Participar en los programas de investigación,
en el plan de formación y en las actividades de
mejora de la calidad propias de su especialidad.
11. Cooperar y coordinarse con el resto de los dis-
positivos de atención a la asistencia sanitaria
urgente.
El médico de urgencias es conocedor del abecé
de las diversas disciplinas médico-quirúrgicas exis-
tentes. El manejo inicial de cada una de ellas es de su
competencia. Un SUH que no cuente con médicos
de urgencias dotados de las competencias necesarias
para ello adolecerá de una dinámica útil para llevar a
cabo la demanda asistencial que soporta. La excesiva
interconsulta con los diversos especialistas o la no
asunción de sus competencias representan un obs-
táculo del proceso asistencial que enlentece sin duda
el flujo asistencial.
El servicio de urgencias
de hospital
La característica más conocida de los SUH es su
frecuente situación de saturación, cuyas causas han
sido ampliamente estudiadas.7-9 Se ha demostrado
que la saturación del SUH se relaciona con una
mayor tasa de mortalidad y de morbilidad.7,8
Un SUH es un área diseñada estructural y fun-
cionalmente para dar respuesta a todo paciente que
demanda asistencia urgente, o que es derivado por
un médico extrahospitalario (atención primaria u
otros especialistas) buscando solucionar la demanda
asistencial que no se puede proveer en el ámbito de
la atención primaria de salud; o bien por un equipo
de emergencias sanitarias para que se continúe la
atención sanitaria en el ámbito hospitalario y com-
pletar el proceso diagnóstico y terapéutico.
En España no existen directrices o recomen-
daciones unívocas acerca de cómo debe estar
6 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
estructurado arquitectónicamente un SUH.10 No
obstante, la SEMES ha establecido unos crite-
rios obligatorios y otros recomendables sobre la
estructura física e instalaciones en general para la
acreditación de un SUH.11 Entre estas se encuentra
la obligatoriedad de disponer de una unidad o área
de observación (UO) (tabla 1.1).
Según la SEMES y el Plan Andaluz de Urgencias
y Emergencias (PAUE),11,12 los SUH deben contar
en general con las siguientes áreas estructurales y
funcionales:
• Área de recepción y admisión.
• Área de clasificación o de triaje.
• Área de consultas: dentro de esta se distribuyen
una serie de dependencias, como salas de espera
de pacientes y familiares, salas especiales, etc. En la
tabla 1.1 se incluye un listado más completo.
• Área de observación: la UO consta habitualmente
de camas, pero en algunas zonas de España también
cuentan con áreas de sillones para procesos leves o
para la administración de tratamientos rápidos en
pacientes no dependientes.
• Áreas auxiliares: salas de estar, dormitorios, vestua-
rios y despachos para los profesionales, biblioteca,
salas docentes y de reuniones, entre otras.
– Salas de trabajo. Cada zona asistencial debe dis-
poner de áreas de trabajo, al menos una cercana
a los circuitos asistenciales del área de consultas
y otra en las proximidades del área de observa-
ción.
– Área administrativa. Cuenta con una zona des-
tinada al equipo de gestión del servicio, con des-
pachos para la secretaría y los cargos intermedios
que se proyecten, y otra sala de sesiones para las
reuniones de todos sus componentes.
– Zonas de descanso. Debe disponer de aseos, aseos
adaptados, duchas, vestuarios y dormitorios.
El diseño estructural tiene que atender a la separa-
ción de los diversos flujos de circulación generados,
denominados circuitos asistenciales, tanto de pacientes,
como de profesionales sanitarios y no sanitarios.
Las áreas, salas y dependencias de que constan
habitualmente los SUH se resumen en la tabla 1.1.
En la tabla 1.2 se muestran los estándares de la
SEMES11 relacionados con la estructura física e ins-
talaciones generales de un SUH y el nivel de reco-
mendación de cada uno de ellos.
El proceso asistencial urgente
El proceso asistencial urgente es el itinerario físico
y funcional que sigue el paciente desde su llegada a
urgencias y hasta que se procede a decidir su destino:
ingreso en el hospital o alta a domicilio. Durante este
proceso, el paciente es objeto de múltiples interaccio-
nes apoyado por procesos de soporte y siguiendo las
directrices de los procesos estratégicos que marca la
organización sanitaria de pertenencia.
El mapa del proceso asistencial, o representación
gráfica del proceso, es una herramienta de mejora de la
calidad dirigida a facilitar el trabajo de los profesiona­
les y la gestión sanitaria, que detalla el itinerario de
los pacientes y el conjunto de actuaciones, decisiones,
actividades y tareas que se encadenan de forma
secuencial, o simultánea para completar la atención
sanitaria que requiere cada paciente. Se basa en el
análisis del flujo asistencial, la interrelación con otros
servicios de soporte y las expectativas del paciente.
En la figura 1.1 se representa esquemáticamente el
mapa del proceso asistencial urgente, entendido como
un macroproceso que se inicia con la llegada del
paciente al SUH y culmina con la decisión de ingreso
hospitalario o el alta del paciente a su domicilio.
Entre ambos se ponen en marcha de forma secuen-
cial unas veces, simultánea otras, un conjunto de
subprocesos que hacen del macroproceso asistencial
urgente una estructura algorítmica muy compleja.
Esta complejidad del proceso de urgencias requiere
interacción con otras unidades, diagnóstico por
imagen o análisis clínicos, lo que unido a la presión
asistencial y a la coexistencia de pacientes con dife-
rente nivel de gravedad y patologías, hace que los
tiempos de atención y tratamiento puedan demorarse
excesivamente.13-16
Y toda esta maquinaria procesal tiene el condi-
cionante del tiempo. Ya sea porque la intensidad
de la urgencia o la gravedad del proceso clínico que
aqueja al paciente obliga a actuar con inmediatez,
o porque la elevada frecuentación de pacientes
reduce la disponibilidad de tiempo para dedicar a cada
paciente, puede decirse que la gestión de las urgencias
es la gestión del tiempo.
El tiempo de atención durante el que transcurre el
proceso asistencial urgente se desglosa en una serie
de períodos o tiempos asistenciales que en general
condicionan la satisfacción de los usuarios, tanto o
más que la calidad científico-técnica y la efectividad
con que se realice el proceso clínico.17
Habitualmente, los tiempos efectivos de asistencia
no superan las dos horas, mientras que la estancia de
los usuarios llega hasta seis horas o más.18 Salvo en las
emergencias, en las que la atención es inmediata, el
tiempo de estancia incluye la espera hasta la primera
consulta médica, la atención en esta primera consulta
(para valoración y tratamiento inicial), la realización de
pruebas diagnósticas (de ser necesarias) y la segunda

Tabla 1.1. Distribución estructural de los servicios de urgencias de hospital11,12
Áreas y espacios
Área de recepción y admisión
Área de clasificación
Área de consultas
Circuito de pacientes críticos
Circuito de resolución rápida (fast track)
Circuito de policlínica o polivalente
Circuito de atención traumatológica
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Circuito pediátrico*
Circuito de atención obstétrico-ginecológica*
1. Introducción a la medicina de observación 7
Zonas, circuitos, salas o dependencias
Acceso peatonal y de vehículos/ambulancias
Cortavientos
Vestíbulo
Almacén de camillas y sillas de ruedas
Sala de celadores
Zona de personal de transporte sanitario
Zona de admisión de urgencias (registro de pacientes)
Zona de espera de acompañantes
Aseos para profesionales
Aseos para acompañantes
Zona de espera de pacientes para la clasificación
Consultas de clasificación
Aseo para pacientes y acompañantes
Consulta de electrocardiografía/triaje avanzado
Sala o consulta de pacientes críticos
Consultas
Sala de espera de pacientes y acompañante
Aseo para pacientes y acompañantes
Baño asistido para pacientes
Consultas
Sala de espera de pacientes y acompañante
Aseo para pacientes y acompañantes
Baño asistido para pacientes
Control de enfermería
Consultas
Sala de tratamiento (colocación de férulas)
Sala de tratamiento (cura de heridas)
Sala de espera de pacientes y acompañante
Aseo para pacientes y acompañantes
Baño asistido para pacientes
Consultas
Sala de espera de pacientes y acompañante
Aseo para pacientes y acompañantes
Baño asistido para pacientes
Sala de lactancia
Consultas
Sala de espera de pacientes y acompañante
Aseo para pacientes y acompañantes
Baño asistido para pacientes
(Continúa)
8 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación

Tabla 1.1. Distribución estructural de los servicios de urgencias de hospital11,12 (cont.)

Áreas y espacios Zonas, circuitos, salas o dependencias
Área de observación Observación en camas Observación en sillones
Área asistencial de camas Área asistencial de sillones
Control de enfermería Control de enfermería
Box de aislamiento Box para exploración de pacientes
Aseo para pacientes Aseo para pacientes
Baño asistido pacientes Baño asistido pacientes
Oficio de comidas
Espacios auxiliares
Salas de información Sala de información del área de consultas Sala de información del área de observación
Almacenes Almacén de limpieza
Almacén de lencería
Almacén de material fungible
Almacén de equipamiento electromédico
Almacén de farmacia
Almacén de residuos
Oficio Oficio de sucio
Zonas de circulación Zona de circulación de pacientes y profesionales
Zona de circulación exclusiva de profesionales
Espacios profesionales
Área de personal Sala de estar del área de consultas Sala de estar del área de observación
Dormitorios para profesionales de guardia
Vestuarios para profesionales
Aseos para profesionales
Sala de trabajo Salas de trabajo del área de consultas Salas de trabajo del área de observación
Dirección y administración Secretaría del servicio
Despacho de jefatura de servicio
Despachos de jefaturas de sección
Despachos de supervisión de enfermería
Despacho del responsable de celadores
Sala de reuniones/sesiones clínicas
Aseos para profesionales
* En servicios de urgencias de hospital que atiendan este tipo de pacientes.

consulta de toma de la decisión diagnóstica y trata-
miento definitivo. Se ha comprobado que los tiempos
prolongados tienen un efecto negativo en la satisfacción
del usuario,3 pueden provocar que su nivel de grave-
dad empeore e incluso un evento adverso.1,4 El uso de
herramientas como la metodología Lean se ha mostrado
muy útil para identificar y medir cuantitativamente los
problemas relacionados con los tiempos de asistencia en
el SUH y, tras la aplicación de las medidas adoptadas, se
ha comprobado una mejoría de los tiempos de espera y
la duración total de la estancia en urgencias.18
Una de las peculiaridades que tiene un SUH es
que la atención sanitaria que presta es «ilimitada».
Es el único servicio del hospital que puede atender
y mantener cualquier número de pacientes, es decir,
es el único punto de atención del hospital conside-
rado «infinitamente expansible».19 Se ha constatado
que el aumento de presión asistencial de urgencias
se asocia con un descenso de la mayoría de indica-
dores de calidad de prolongación de los tiempos de
espera del proceso urgente.9,15 El hecho de atender
simultáneamente a un gran número de pacientes,
 1. Introducción a la medicina de observación 9
Tabla 1.2. Distribución estructural de un servicio de urgencias de hospital y recomendaciones de la Sociedad
Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES)11
Nivel de
Estándares relacionados con estructura física e instalaciones generales de un SUH recomendación
1. Accesos de vehículos y de peatones
1.1. Los accesos de vehículos y de peatones son independientes R
1.2. Los accesos de vehículos y de peatones están cubiertos, claramente señalizados e iluminados O
1.3. El acceso de vehículos dispone del espacio suficiente, para que los vehículos puedan realizar el giro sin utilizar la marcha atrás O
1.4. Las rutas de entrada y salida de vehículos son unidireccionales, evitando el cruce de aquellos R
1.5. La zona de recepción de vehículos tiene una altura mínima de cuatro metros y cierre de puertas de entrada y salida R
por mecanismo de fotosensibilidad de puertas de entrada y salida
2. Recepción
2.1. El área de recepción tiene acceso directo a áreas específicas como psiquiatría, pediatría, observación, traumatología y otros R
2.2. El área de recepción tiene acceso directo a la sala de críticos O
2.3. El área de recepción tiene personal de seguridad adscrito al mismo R
2.4. El área de recepción con más de 100.000 asistencias/año tiene personal de seguridad adscrito al mismo O
2.5. En esta área existe un punto de información a pacientes de asistidos en urgencias y familiares R
2.6. Adyacente a la entrada hay un almacén de sillas de rueda y camillas O
3. Área de admisión
3.1. Está ubicada de forma que permita la visión de la zona de entrada y acceso O
3.2. Está ubicada de forma que permite la privacidad para información confidencial O
3.3. El espacio de cada puesto es como mínimo de 3,5 m2 O
4. Clasificación de pacientes
4.1. Está ubicada de forma que permita la visión de la zona de entrada y sala de espera y cerca de la sala de críticos O
4.2. Permite la privacidad para un breve examen clínico y/o información confidencial O
4.3. Permite, al menos, el trabajo simultáneo de dos profesionales en situación de pico de demanda asistencial O
4.4. Cuenta con un espacio no inferior a 9 m2 O
5. Sala de espera de familiares
5.1. Está situada próxima al vestíbulo y fuera de la zona asistencial R
5.2. Está provista de teléfono, aseos, fuente de agua, bar automático y megafonía O
5.3. Dispone del espacio necesario para una espera confortable R
6. Área de observación en camas
6.1. Tiene capacidad para atender al 10% de la demanda urgente diaria O
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

6.2. El espacio mínimo por cama es de 10 m2 O

6.3. Garantiza la intimidad del paciente, al mismo tiempo que permite el trabajo de los profesionales O
6.4. Cuando la proporción de ingresos supera el 10% de la demanda, el número de camas de observación está R
incrementado de modo proporcional
6.5. Tiene un control central que permita la visualización de todos los pacientes O
6.6. Del total de camas de observación, el 20% están dotadas de monitorización O
6.7. Dispone de tomas de oxígeno, vacío y aire medicinal y toda la infraestructura necesaria para la utilización de O
dispositivos de monitorización requeridos en la atención a pacientes que requieran vigilancia
6.8. Si el servicio de urgencias ofrece asistencia pediátrica, existe un número de camas equivalentes al 5% de la demanda O
asistencial a menores de 14 años, independiente del área de observación general y en el entorno del área pediátrica
6.9. Los servicios de urgencias con asistencia exclusivamente pediátrica disponen de un área de observación con capacidad O
para el 10% de la asistencia diaria y con las mismas características de control y monitorización que en el caso de los adultos

(Continúa)
10 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación

Tabla 1.2. Distribución estructural de un servicio de urgencias de hospital y recomendaciones de la Sociedad

Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES)11 (cont.)
Nivel de
Estándares relacionados con estructura física e instalaciones generales de un SUH recomendación
7. Sala de observación en sillones
7.1. Existe una sala de observación en sillones en el Servicio de Urgencias R
7.2. Existe una sala de observación en sillones en aquellos Servicios con más de 200 urgencias/día O
7.3. Está en vecindad con la sala de observación en camas R
7.4. Tiene capacidad para atender al 5-10% de la demanda asistencial diaria R
7.5. Tiene tomas de oxígeno, de vacío y aire medicinal y toda la infraestructura necesaria para la utilización de O
dispositivos de monitorización requeridos en la atención a pacientes que requieran tratamientos cortos
8. Salas especiales
8.1. Sala de yesos
El servicio dispone de una sala de yesos que cuenta con la infraestructura necesaria para la asistencia a pacientes traumatizados O
que requieren inmovilizaciones y para la maniobrabilidad del personal sanitario que les asiste. Espacio mínimo 25 m2
8.2. Sala de críticos/emergencias
8.2.1. El servicio dispone de una sala destinada a pacientes cuya situación vital no permita demora en la asistencia O
8.2.2. Tiene fácil acceso desde el exterior, desde el área de consultas y desde el área de clasificación de pacientes O
8.2.3. Tiene una superficie mayor de 25 m2 O
8.2.4. La sala de críticos tiene capacidad mínima para dos pacientes R
8.3. Salas de aislamiento
8.3.1. El servicio dispone de al menos una sala de aislamiento psiquiátrico/social O
8.3.2. La sala de aislamiento psiquiátrico/social cumple con unos requisitos técnicos mínimos R
8.3.3. El servicio dispone de sala de aislamiento microbiológico O
8.3.4. La sala de aislamiento microbiológico cumple con unos requisitos técnicos mínimos R
8.3.5. Existe una sala de aislamiento ante posible alerta de contaminación de cualquier etiología (nuclear, biológica o química) R
que permite asistir al paciente sin que este entre en el servicio de urgencias o previa descontaminación con garantía
8.4. Sala de curas y cirugía menor
8.4.1. El servicio dispone de una sala destinada a la realización de curas y suturas O
8.4.2. El servicio dispone de la infraestructura necesaria para realizar cirugía «limpia» y cirugía «sucia» O
8.5. Sala de información a pacientes y familiares
Existe una sala destinada a la información a los pacientes o familiares que cumple con unos requisitos mínimos R
9. Área de consultas
9.1. Se dispone, al menos, de un box/consulta por cada 10.000 visitas/año O
9.2. Adicionalmente, por cada 50.000 asistencias/año existe una consulta rápida destinada a la patología leve O
9.3. La superficie del espacio físico mínima por consulta es de 8 m2 O
9.4. El servicio tiene identificadas las consultas para la asistencia a pacientes de especialidades: psiquiatría y problemas R
sociales, traumatología, pediatría, obstetricia y ginecología, otorrinolaringología y oftalmología
9.5. El servicio dispone de una sala de espera de pacientes por cada área específica de consulta: traumatología, pediatría, R
banales, generales, y otros
9.6. Las salas de espera de pacientes están situadas próximas a las consultas destinadas a cada área específica, entre R
estas y la recepción, excepto las de banales que pueden coincidir con la sala de espera de familiares
9.7. El servicio cuenta con un número suficiente, en función de los niveles asistenciales, de áreas para cuidados O
enfermeros de 8 m2 cada uno
10. Áreas auxiliares
10.1. El servicio dispone de una sala de trabajo para el personal por cada cuatro facultativos y turno O
10.2. El servicio dispone de al menos una sala de descanso de personal con el espacio adecuado O
 1. Introducción a la medicina de observación 11

Tabla 1.2. Distribución estructural de un servicio de urgencias de hospital y recomendaciones de la Sociedad

Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES)11 (cont.)
Nivel de
Estándares relacionados con estructura física e instalaciones generales de un SUH recomendación
10.3. Adicionalmente, si en el servicio se realizan turnos de trabajo superiores a 12 horas, se dispone de áreas R
confortables y específicamente acondicionadas para el descanso
10.4. El servicio dispone de una habitación con ducha para limpieza y descontaminación de personas y material de O
asistencia y transporte
10.5. El personal del servicio dispone de taquillas, aseo y duchas en la misma área de urgencias o en su proximidad O
10.6. El servicio dispone de almacén para medicación y fungibles O
11. Servicios centrales o generales ubicados en el área de urgencia
11.1. Laboratorios. El servicio dispone durante las 24 horas del día de la realización de determinaciones analíticas O
necesarias para una buena asistencia a las urgencias
11.2. El servicio dispone de medios de transporte adecuados para las muestras cuando sea necesario O
11.3. Radiología. Si el servicio tiene un volumen total de asistencias/año superior a los 50.000 pacientes, cuenta con R
una zona de radiología exclusiva para pacientes urgentes con sala de espera para aquellos que su estado lo permita
(pacientes ambulatorios y urgentes no emergentes)
12. Otros
12.1. El servicio dispone de una secretaría administrativa, al menos en turno de mañana O
12.2. Se garantiza la limpieza del servicio de urgencias las 24 horas al día O
12.3. Se dispone de adecuada climatización del servicio de urgencias O
12.4. Se cumple la normativa respecto a instalaciones para asistencia a personas con movilidad reducida O
12.5. En las áreas donde exista estancia de pacientes pediátricos, se cumplen una serie de normas de seguridad O
específicas
O, obligatorio; R, recomendable, SUH, servicio de urgencias de hospital.

generalmente desconocidos para los profesionales, La medicina de urgencias

con un amplísimo número de procesos, mucho mayor
que en otros servicios, sin límites en cuanto a tipo
de problemas o condiciones de los enfermos, con la
presión del factor tiempo y frecuentemente con una
escasa información clínica previa, añade riesgos a la
actuación sanitaria urgente.18
La relación del SUH con el resto del hospital en el
que se integra debe acogerse a una serie de principios
básicos, recomendables para la óptima funcionalidad
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
y emergencias en España
En España, los orígenes de una embrionaria medicina
de urgencias hay que buscarla en las denominadas
«casas de socorro», que eran primitivamente estable-
cimientos de beneficencia destinados a acoger a los
huérfanos y otros desamparados. Durante la primera
mitad del siglo XIX en España empezaron a construirse
o a habilitarse estos locales donde se prestaban bené-

del servicio (cuadro 1.1). ficamente los primeros auxilios facultativos a pobres y

Considerar estos principios, u otros similares es
fundamental para una óptima organización funcio-
nal del SUH, dada su tendencia a la saturación. Las
principales razones encontradas por Coster et al.13 en
una revisión sistemática narrativa, realizada sobre 38
estudios por las que los pacientes deciden consultar
a urgencias, son: limitado acceso o falta de confianza
en la atención primaria de salud, la percepción de
urgencia del propio paciente, conveniencia, opiniones
de la familia, amigos u otro profesional de la salud y
por último la creencia de que su problema requiere
los recursos ofrecidos por el proveedor de salud del
ámbito de urgencias.
expósitos enfermos o heridos. Más tarde se le daría esa
misma función a los centros sanitarios de atención pri-
maria (denominados comúnmente «ambulatorios»),
también desaparecidos en la década de 1980, tras la
ampliación progresiva de cobertura poblacional del
Sistema Nacional de Salud20,21 y su sustitución, a raíz
de la aparición de la Medicina Familiar y Comunitaria
en 1978, por los modernos Centros de Salud.
En 1967 se instauró en España un modelo de
asistencia urgente con la creación de los Servicios
Normales de Urgencias (SNU) y los Servicios Espe-
ciales de Urgencias (SEU), todavía activos hoy día
en alguna comunidad autónoma. 20 Desde 1988,
12 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
Figura 1.1. Mapa del proceso asistencial urgente.

Cuadro 1.1
Principios básicos de óptima funcionalidad de un servicio de urgencias
de hospital (SUH) y sus relaciones con el hospital12
1. El hospital debe hacer una adecuada ges-
tión de las camas de que dispone y asegurar
unos tiempos de respuesta adecuados en las
exploraciones complementarias urgentes.
2. Disponibilidad de una superficie adecuada
en tamaño y distribución del SUH.
3. Los SUH son una unidad de gestión clí-
nica (UGC) más del hospital, con exis-
tencia de un director o jefe de servicio que
depende directamente de la Dirección del
centro.
4. El SUH debe disponer de los recursos
humanos mínimos necesarios, que deben
estar distribuidos por turno y circuito asis-
tencial, para permitir una respuesta adecuada
a la demanda.
5. El SUH debe disponer de protocolos
específicos de actuación para los procesos
clínicos más prevalentes, consensuados con
los diferentes servicios del hospital de otras
especialidades médicas y quirúrgicas, tanto
para el área de consultas como en la unidad
de observación.
6. La decisión del ingreso urgente de los
pacientes en las unidades de hospitalización
corresponde al médico de urgencias, tanto
fecha del Informe del Defensor del Pueblo Espa-
ñol22 respecto al funcionamiento de los Servicios de
Urgencias del Sistema Sanitario Público siguiendo
las directrices del Plan Director de Urgencias Sani-
tarias del Instituto Nacional de la Salud (Insalud),
se pretendía la amortización progresiva hasta la
desaparición total de estos servicios, cuya actividad
tenía que ser asumida por los profesionales de los
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Equipos Básicos de Atención Primaria (EBAP). A
finales de la última década del siglo XX y albores
del XXI, van siendo sustituidos por Servicios de
Urgencias de Atención Primaria con distinta deno-
minación en cada comunidad autónoma,20,21 para­
lelamente a la creación de los centros coordinado­
res de urgencias y emergencias y de los equipos móvi­
les de Emergencias (061 y 112).
En 1988, el mencionado Informe del Defensor
del Pueblo sobre el funcionamiento de los Servicios
de Urgencias del Sistema Sanitario Público,22 en res-
puesta a las múltiples quejas de los ciudadanos, cuyo
denominador común giraba sobre deficiencias, tanto
estructurales como asistenciales, en los diferentes
1. Introducción a la medicina de observación 13
desde el área de consultas como desde el área
de observación.
7. Una vez decidido el ingreso urgente de un
paciente, el servicio de admisión lo ejecutará
administrativamente de forma inmediata,
independientemente de la disponibilidad o
no, de cama libre en el hospital, de tal mane-
ra que los facultativos de la especialidad de
destino puedan conocer instantáneamente
que tienen un enfermo ingresado a su cargo
y su ubicación.
8. Desde el mismo momento en que se realice el
ingreso administrativo, el servicio clínico de la
especialidad de destino del paciente asumirá
la responsabilidad de la asistencia del mismo,
independientemente de la ubicación de este
(área de consultas o área de observación).
9. La aplicación informática del SUH debe ser
la corporativa de la organización sanitaria
de pertenencia y debe ser realizada en esta
aplicación por todos los profesionales que
intervienen en la asistencia urgente.
10. El SUH contará con un sistema estructurado de
cinco niveles, que debe ser utilizado, de manera
obligatoria, para la clasificación de todos los
pacientes que demandan asistencia urgente.
niveles existentes en la asistencia sanitaria de urgencia,
concluía respecto a la infraestructura y el funciona-
miento de los SUH los siguientes puntos:
• En cuanto a infraestructura y equipamiento:
– Con alguna excepción, la capacidad de las salas
de espera de los servicios de urgencia de los hos-
pitales es insuficiente.
– El número de «boxes de exploración» no resulta
suficiente, en varios de ellos, para atender a la
demanda asistencial.
– Inexistencia, en alguno de los hospitales, de salas
de observación, presentando, en otros, precarias
condiciones en cuanto a capacidad, ventilación
e iluminación.
– Deficiencias en cuanto a la habitabilidad de las
unidades de hospitalización de urgencia, a veces
denominadas «hospital de día», que disponen
algunos centros.
– Largos desplazamientos en camilla del enfermo,
en aquellos hospitales en los que no existe unidad
de radiodiagnóstico, diferenciada de la del resto
del centro.
14 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
– Inexistencia de escáner (TC), en cuatro de los
hospitales visitados.
– Carencia, en la mayoría de los hospitales, de ins-
talaciones adecuadas para la información a los
familiares.
– Inadecuación, en otros, de los cuartos de los
médicos y del personal de enfermería, especial-
mente en los centros más antiguos.
Por el contrario, como dato positivo, existe una
suficiente dotación, salvo en algún supuesto concreto,
de las «salas de parada».
• En lo que atañe al funcionamiento de los servicios
de urgencia hospitalarios, cabe reseñar:
– En unos casos, la precaria atención al enfermo,
debido, en ocasiones, a largas esperas y a la ina-
decuación del lugar de exploración.
– La demora en la obtención de los resultados de
las pruebas.
– La inadecuada utilización de la sala de observa-
ción en uno de los centros visitados, por la estan-
cia prolongada, durante varios días, de enfermos
terminales.
La realización de este estudio institucional23 sobre
los servicios de urgencia del sistema sanitario público
español abarcó únicamente 17 hospitales, no pretendía
describir la situación de la totalidad de estos servicios,
pero permitió, sobre la base de los datos obtenidos,
efectuar un total de 12 recomendaciones de carácter
general y de 31 de carácter puntual, para la mejora de
estas unidades.23 El estudio marcó un hito importante
en la medicina de urgencias española, ya que a partir
de ahí se constituyeron en los SUH plantillas de pro-
fesionales dedicados a tiempo completo a urgencias,
sustituyendo en parte la exclusividad asistencial que
tenían los médicos internos residentes (MIR) que
durante décadas fueron los encargados de desempeñar
la función de médico de urgencias, tutelados a dis-
tancia por los diversos especialistas del hospital.
El único estudio nacional realizado hasta la fecha
sobre la situación de los SUH españoles fue publicado
en el año 2000 por el grupo de investigación del autor
de esta obra en colaboración con la SEMES.24-27 En
él se obtuvo una fotografía bastante cercana de la
realidad de los SUH españoles una década después
del referido informe del Defensor del Pueblo espa-
ñol.22,23 Fue un estudio observacional descriptivo,
realizado mediante encuesta por correo, sobre 190
SUH españoles respondedores (45% de los 340 SUH
españoles existentes en este momento en España, de
ámbito público o privado).
Posteriormente, en 2003, la SEMES publica, en
colaboración con la Escuela Andaluza de Salud Pú­
blica de Andalucía, el conocido como «Libro blanco de
las urgencias sanitarias en España»,28 en el que se realiza
un análisis, global y por comunidad autónoma de las
urgencias españolas, incluyendo la opinión tanto de
profesionales como de usuarios.
En 2014, Miró et al. publican un estudio similar
al de Montero et al. mencionado, 24-27 el estudio
SUHCAT, aunque limitado a los SUH de la comu-
nidad autónoma de Catalunya (79 de los 82 SUH
de Catalunya, tanto públicos como privados), en el
que analizaron aspectos estructurales, funcionales,
docentes e investigadores.29-31
En 2015 se realiza un nuevo informe institucional
sobre las urgencias españolas32 por parte del conjunto
de defensores del pueblo de las diversas comunida-
des autónomas españolas analizando sus problemas y
haciendo nuevamente recomendaciones de mejora.
En la actualidad el volumen de urgencias atendidas
en los hospitales españoles, de forma similar a otros
países, puede calificarse de inmenso, sin parangón con
otros servicios del hospital (tabla 1.3 y figura 1.2),
ofreciendo atención sanitaria a pleno rendimiento las
24 horas del día, 7 días a la semana, 365 días al año.
La medicina de urgencias
y emergencias en el mundo
Las características comunes de las situaciones de urgen-
cia son su carácter imprevisto, su localización variable
y fortuita, su diversa etiología, desigual gravedad, la
subjetividad en su definición y la necesidad de res-
puesta inmediata en algunos procesos dependientes del
tiempo (ictus, síndrome coronario agudo, traumatismo
grave, sepsis grave, entre otros).
Globalmente, los SUH viven una situación de
saturación,33,34 fruto de la fácil accesibilidad a los
mismos y dependiente de la capacidad de resolución
de la atención primaria de salud de cada país, de fac-
tores culturales, socioeconómicos y étnicos, además
de episodios puntuales debidas a epidemias de gripe
por ejemplo. Pero no es solo la sobredemanda (el
«bloqueo a la entrada») la que ocasiona esta satu-
ración, sino también, y frecuentemente con mayor
protagonismo, el «bloqueo de salida» del servicio
de urgencias de pacientes que, una vez atendidos,
quedan a la espera de una cama disponible para ser
ingresados. Esta situación que genera morbimortalidad
y deterioro de la calidad sanitaria33,34 dio pie a que
las administraciones sanitarias buscaran alternativas
a la hospitalización, dando origen a las unidades de
observación (UO) (v. el apartado «Las unidades de ob­
servación» en el capítulo 2).
Por otra parte, el desarrollo de la medicina de
urgencias, es decir, su desarrollo científico-técnico,
 1. Introducción a la medicina de observación 15

Tabla 1.3. Frecuentación de los servicios de urgencias de hospital en España en 2016 y proporción de urgencias
ingresadas
Sistema Nacional de Salud Urgencias Frecuentación por 1.000 Proporción de urgencias
y comunidades autónomas (miles) habitantes ingresadas (%)
SNS 22.465,4 483,64 11,8
Andalucía 4.443,4 528,7 7,9
Aragón 635,4 482,5 12,6
Asturias, Principado de 468,3 451,5 15,5
Balears, Illes 497,9 435,5 11,5
Canarias 639,7 298,6 11,2
Cantabria 325,1 559,2 49,3
Castilla y León 1.029,4 421,2 15,2
Castilla-La Mancha 936,5 458,4 12,6
Catalunya 3.877,3 522,8 9,9
Comunitat Valenciana 2.359,2 478,7 13,0
Extremadura 494,6 457,5 14,8
Galicia 1.095,7 403,8 15,2
Madrid, Comunidad de 3.315,1 514,3 10,6
Murcia, Región de 846,2 576,3 10,8
Navarra, Comunidad Foral de 260,7 408,5 13,3
País Vasco-Euskadi 978,6 452,0 13,8
Rioja, La 126,7 405,4 15,8
Ceuta y Melilla* 135,6 800,0 8,4
* La gestión de la prestación sanitaria pública de las ciudades con estatuto de autonomía de Ceuta y Melilla la realiza el Instituto Nacional de Gestión Sanitaria
(INGESA), dependiente del Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social.
SNS, Sistema Nacional de Salud.
Fuente: Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social de España. Los datos corresponden a 2016.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 1.2. Urgencias atendidas en los servicios de urgencias de hospital en España durante el periodo 2010-2016.
Fuente: Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social. Datos disponibles en: https://pestadistico.inteligenciadegestion.mscbs.es/publi-
coSNS/comun/Cubo.aspx?IdNodo=14044.

en los diversos países va paralelo a la creación de la
especialidad de urgencias denominada primaria. En la
actualidad la poseen 18 países europeos: Bélgica, Bulga-
ria, Croacia, Eslovaquia, Eslovenia, Estonia, Finlandia,
Hungría, Irlanda, Italia, Lituania, Luxemburgo, Malta,
Polonia, Reino Unido, República Checa, Rumanía
y Suecia. Francia se encuentra en vías de cambiar de
supraespecialidad a especialidad primaria,35 y en otros
más de 100 países del mundo existe. España sigue a
la espera de incorporarse a este grupo de países en
los que la especialidad en medicina de urgencias y
emergencias es una realidad.
16 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
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Australian emergency departments. Med J Aust
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Principios básicos de la medicina
de observación
Justificación de la
medicina de observación
El médico de urgencias, a diferencia del profesional de
otros ámbitos sanitarios que cuenta con un mayor
tiempo y disposición para una adecuada evaluación
diagnóstica y decisión final sobre el paciente, tiene que
descartar entre múltiples signos y síntomas comunes
aquellos procesos de baja probabilidad y elevado riesgo.1
Tradicionalmente, el paciente era atendido en un
servicio de urgencias de hospital (SUH) por un médi-
co responsable de su atención que, basándose en la
anamnesis, la exploración física y frecuentemente en
una serie de exploraciones complementarias básicas,
en un período que oscila entre 2 y 4 horas, tenía que
decidir si el paciente debía ser ingresado en el hos-
pital o remitido a su domicilio. Este abordaje clásico
o tradicional tenía el inconveniente de que, en una
proporción no desdeñable de pacientes, esta decisión
se hacía complicada, imprecisa, incierta y por tanto
peligrosa para el paciente, porque, tras esta atención
inicial, los criterios para tomar la importante decisión
de enviar a su domicilio a un paciente no estaban
claros o eran subjetivos (no basados en pruebas obje-
tivas); frecuentemente se optaba por el ingreso hos-
pitalario del paciente en aras tanto de la seguridad de
este como también por la autoprotección médico-
legal del propio profesional sanitario.2
Sin embargo, uno de los fundamentos de la práctica
de la medicina clínica ha sido desde siempre observar
cuidadosamente al paciente a lo largo de un período,
tras integrar lo que nos refiere mediante la anamnesis
y lo que percibimos en la exploración física, estable-
ciendo un diagnóstico, y proponiendo a continuación
una secuencia lógica de tratamientos y de cuidados
de enfermería. Es en esta vigilancia de la evolución
del paciente y de su respuesta terapéutica donde la
medicina de observación tiene su particular ámbito
de conocimiento.3-6
El modelo de práctica clínica de la medicina de
urgencias7-10 establece como uno de los principales
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 2
cometidos del médico de urgencias la observación y
reevaluación tanto de la evolución clínica del pacien-
te como de la respuesta al tratamiento, para evitar
complicaciones y prevenir eventos adversos, moni-
torizar, observar, manejar y mantener la estabilidad
de los pacientes en las diferentes etapas del proceso
asistencial.
Por tanto, en el abordaje clásico o tradicional de
un proceso urgente en un servicio de urgencias, este
importante fundamento clínico –observar al pacien­
te– no era posible realizarlo, prefiriéndose el ingre­
so del paciente en el hospital. Surge así el abordaje
moderno o enfoque observacional que estriba en que,
establecida esta primera estrategia de aproximación en
urgencias, la continuidad de la observación clínica
permite comprobar si el paciente evoluciona según
las previsiones establecidas, de acuerdo al proceso
diagnóstico efectuado y el tratamiento inicial aplicado
en urgencias, o si se presentan variaciones no previstas
de dicho curso evolutivo. En otros casos, la incerti-
dumbre diagnóstica es tal que se hace difícil realizar
un enfoque adecuado del paciente en el momento de
su consulta a urgencias.
De esta manera, ante el requerimiento frecuente
de una buena proporción de pacientes atendidos por
un proceso urgente o emergente (que se estima en
torno a un 10% en pacientes adultos y del 5% para la
población pediátrica)11,12 de un tiempo más de aten-
ción o cuidados que el que permite la alta dinámica
asistencial existente en el área de consultas o boxes
del servicio de urgencias, y, por otra parte, ante
la habitual escasa disponibilidad de camas hos-
pitalarias para albergar a tiempo real a los pacien-
tes ingresados desde el ser vicio de urgencias,
surgieron las denominadas áreas o unidades de obser­
vación (UO).13-15 En un principio eran áreas adyacentes
o próximas al propio servicio de urgencias en las que
el médico de urgencias y los diversos especialistas
médico-quirúrgicos asistían a pacientes «dudosos»
o pendientes de mejoría clínica para poder pasar a
planta general de hospitalización, o ser enviados a su
20 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
domicilio. En otros, eran camas dispuestas en una
zona específica del hospital o distribuidas entre
las restantes camas del centro hospitalario. En muchas
ocasiones, eran fundamentalmente un lugar de espera
de cama de pacientes en los que ya se había tomado en
urgencias la decisión de ingreso. Posteriormente, las
UO fueron siendo integradas estructural y funcional-
mente en el propio servicio de urgencias, y manejadas
en su mayor parte por médicos de urgencias.16-18
Las UO nacieron, por tanto, a comienzo de la
década de los setenta del siglo XX, como una alter-
nativa al ingreso hospitalario tradicional para una
serie de pacientes que navegaban en el limbo entre el
ingreso hospitalario o su remisión a domicilio.19,20
En general, los hospitales funcionan con «todas sus ca­
mas ocupadas».21 Por ello, y en aras de la seguridad
del paciente, las UO se consideraron el lugar idóneo
donde un paciente a quien no era seguro enviar a casa
ni tampoco cumplía criterios claros de ingreso hos-
pitalario, tenía una segunda oportunidad para poder
dilucidar su destino. Fueron promovidas además por
el aumento progresivo de los costes sanitarios debido
al incremento de las demandas legales a los médicos
de urgencias6 y por las presiones económicas sobre
los gestores sanitarios para que los servicios sanitarios
prestados a los ciudadanos fueran lo más eficientes
posible.22-24 Así, las UO comenzaron por el grupo
de pacientes atendidos por dolor torácico y otros de
similar dificultad para un rápido y más seguro diagnós-
tico en el seno del propio SUH, antesala del ámbito
intrahospitalario, más caro y menos dinámico.25-29
El enfoque de la medicina
de observación
En el área de consultas de un SUH, el médico reali-
za una entrevista clínica y una exploración física y,
cuando es preciso solicita exploraciones complemen­
tarias, fundamentalmente datos de laboratorio y pruebas
de imagen. Cuando los resultados de estos test están
disponibles, el médico toma la decisión de remitir al pa­
ciente a su domicilio o ingresarlo en el hospital a cargo
de una disciplina médico-quirúrgica. Cuando es necesa­
rio, el médico de urgencias requiere la interconsulta
con otro especialista para tomar esta decisión.
Desgraciadamente, muchos procesos clínicos
agudos no permiten realizar decisiones simples de
«ingreso o alta» y caen en una zona de penumbra
en la que el médico no se siente seguro, ya que el
paciente no está ni para sufrir un largo ingreso hos-
pitalario ni tampoco para enviarlo de alta a casa.30
Por otra parte, exceptuando situaciones de riesgo
vital evidente, la decisión de ingreso hospitalario debe
ser tomada solo para aquellos pacientes en los que
existe un riesgo potencial o que requieren cuidados
o tratamientos que no pueden administrarse de forma
ambulatoria.31-34 El estudio diagnóstico intrahos-
pitalario de pacientes está siendo relegado cada vez
más, dado que los hospitales han ido potenciando su
capacidad de consulta ambulatoria o externa.
La medicina de observación añade una tercera
opción para completar la evaluación inicial, ya que
el paciente pasa a un área específica, la UO, donde
será tratado y reevaluado durante las siguientes horas
y durante un período máximo de 24 horas. Tras su
período de observación, se retoma la decisión sobre
si el paciente debe ser admitido en el hospital o bien
dado de alta.2,35,36
Parafraseando a S. E. Mace,9,10 «observación es un
modo de pensar y un proceso, no solo una ubicación».
Toda la estructura, organización funcional, protocolos,
procedimientos, profesionales sanitarios y no sanitarios
deben confluir armónicamente en aras de la eficiencia
en la evaluación diagnóstica y el tratamiento de los
pacientes en el mayor breve plazo de tiempo posible.
La UO es respecto a la planta general de hospitalización
la «caja rápida» del supermercado, con un dinamismo
claramente más elevado,9,10 porque fundamentalmente
la «carga de tiempo» necesaria para resolver el pro-
blema asistencial del paciente es menor que en el habi-
tualmente más prolongado período de hospitalización.
El período de observación se inicia con la firma de
la orden correspondiente de «paso a observación»
por parte del médico de urgencias, una vez realizada
la transferencia del paciente en presencia física del
médico de observación que va a continuar la asis-
tencia. El paciente es ubicado entonces en la UO del
servicio de urgencias. Este paso a observación y la
estancia del paciente en esta área no es considerada
a ningún efecto (ni administrativo ni económico) un
ingreso hospitalario ni genera estancia hospitalaria.
Por ello, la expresión «ingreso en observación» no
debería utilizarse.9,10 Así, en la presente obra se utili-
zarán los términos «paso a la unidad de observación»
o «admisión en la unidad observación».
Tras la acogida del paciente por parte del profesio-
nal de enfermería asignado, cuando se determina el
tipo de cuidados y grado de dependencia del paciente
en su caso, el médico de observación realiza una breve
historia de observación, anota la evolución del pacien-
te y realiza una nueva conciliación de la medicación
para continuar el tratamiento prescrito en urgencias
con las modificaciones pertinentes, además de com-
probar las exploraciones complementarias realizadas
y las que estuvieran por realizar. Con todo ello se
 2. Principios básicos de la medicina de observación 21
realiza la planificación de todo el proceso asistencial
en la UO, que se comunica al paciente y/o familiar,
y se anota en la historia clínica. Debe registrarse la
impresión clínica, el motivo de la estancia en la UO,
el plan terapéutico, el objetivo deseado, el criterio y el
tiempo estimado para decidir la actitud a tomar, y
el médico responsable del paciente.
La atención facultativa del paciente en la UO puede
ser prestada por el propio médico de urgencias, ads-
crito o no específicamente a la UO, o por cualquier
otro médico especialista, aunque esto último puede
demorar la dinámica del área al tener este otras res-
ponsabilidades asistenciales con otros pacientes ingre-
sados en el hospital. Salvo UO de baja frecuentación,
algo inusual, es recomendable que la adscripción
facultativa a la UO durante su turno de trabajo o
guardia médica sea exclusiva, no compartida con el
área de consultas de urgencias.
● Definiciones básicas
Medicina de observación. Es la parte de la medi-
cina de urgencias que se ocupa de la atención de
aquellos pacientes en los que, tras la atención ini-
cial en el área de consultas de urgencias, existen
dudas diagnósticas o terapéuticas y se hace preciso
aumentar el tiempo de atención clínica (reevalua-
ción), tienen un proceso susceptible de ser resuelto
en pocas horas (generalmente menos de 24 horas)
o requieren técnicas diagnóstico-terapéuticas
finalistas. Es una alternativa a la hospitalización
convencional.24,27
Área o unidad de observación. Es el área estruc-
tural y funcionalmente bien definida, que proporcio-
na servicios médicos y cuidados apropiados duran­
te un breve período a pacientes cuidadosamente
seleccionados para decidir si tras dicho período son
dados de alta o ingresados en el hospital.
Los procesos o procedimientos susceptibles de
atención en las UO constituyen el cuerpo de co­
nocimientos de la denominada medicina de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
observación.
Principios de la medicina
de observación
Los principios en los que se basa la medicina de obser-
vación describen cómo manejar aquellos pacientes
que atendidos en el SUH no están ni para ir a su
domicilio ni para ingresar en el hospital, requiriendo la
estancia en una UO entre 6-24 horas. Estos principios
conforman el siguiente decálogo:24,36
1. Se realiza en las UO dependientes del servicio de
urgencias.
2. Es una estancia no superior a 24 horas. La estancia
media oscila entre 15-18 horas, y no deberían
sobrepasarse las 24 horas. Pacientes que se prevea
que requieren un destino a servicio o cuidados
de mayor intensidad o complejidad deben ser, en
general, ingresados en el hospital.
3. El paciente no causa ingreso hospitalario (sino
«paso a observación» o «admisión en observa-
ción»).
4. Las UO son asistidas por profesionales del servicio
de urgencias.
5. La UO cuentan con estructura, equipamiento
y recursos humanos adecuados, así como una
ubicación próxima al servicio de urgencias.
6. Los objetivos asistenciales y la intensidad/com-
plejidad del servicio ofrecido están predefinidos
y centrados en el paciente.
7. Existencia de protocolos de diagnóstico y trata-
miento rápidos. Cada proceso debe estar definido,
debe haber guías de actuación específicas, y deter-
minarse las intervenciones adecuadas y los criterios
de selección alta a domicilio e ingreso en hospital.
8. La UO es «una alternativa a la hospitalización, no
un paso previo».
9. Requiere monitorización periódica de diversos
indicadores: estancia, tasa de altas a domicilio, de
ingreso en hospital, etc., tanto globalmente como
para procesos específicos.
10. Debe ser coste-efectiva.
La filosofía de la atención
en la unidad de observación
Sobre la base de los principios anteriores, las UO
deben:
• Proporcionar un área para la atención de cualquier
paciente que no ha sido ingresado pero cuyas con-
diciones requieren una observación ampliada, que
no exceda las 24 horas.
• Proporcionar un área para la observación de
pacientes que no tienen criterios para ingreso en
una unidad de cuidados intensivos (UCI) y cuyas
condiciones clínicas no permiten aún su ingreso en
una planta general de hospitalización.
• Permitir disponer de tiempo adicional para realizar
complejas decisiones diagnósticas, y por ello mayor
certeza diagnóstica.
• Crear nuevas oportunidades de investigación e
incrementar el conocimiento global en la imple-
mentación de cuidados en todo el servicio de
urgencias.
• Ofrecer beneficios a los pacientes tanto frente a la
remisión a domicilio como al ingreso hospitalario.
22 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
• Los servicios prestados por la UO son una exten-
sión de los realizados en el área de consultas del
servicio de urgencias para la evaluación y estabi-
lización del paciente, más allá de las tradicionales
2-4 horas que habitualmente se emplean en la
atención a los pacientes en el área de consultas del
servicio de urgencias. Este continuado y ampliado
plan de cuidados beneficia al paciente, ya que se
define y resuelve mejor su problema de salud, con
reducción tanto de costes como de ingresos y altas
inapropiados.10 Es lo que el pionero de la medicina
de observación en Estados Unidos, L. Graff, deno-
mina la «tintura del tiempo» (tincture of time).18
• Mejorar la calidad de la atención sanitaria de los
pacientes mediante una evaluación ampliada y un
tratamiento continuado, a la vez que se reducen los
ingresos y altas inapropiados y los costes sanitarios
(incluso más del 50%).10, 37-41 Este punto constituye
uno de los objetivos principales de la UO.
• Contribuir a minimizar el retraso del paciente en
conseguir atención médica y evitar innecesarias
demoras en el propio servicio de urgencias.
• Ahorrar costes económicos comparados con los
del entorno intrahospitalario para descartar ciertos
procesos tanto vitales como potencialmente vitales
(infarto agudo de miocardio, por ejemplo).
• Proporcionar excelencia en el cuidado clínico al
identificar y tratar más apropiadamente a determi-
nados pacientes, como aquellos con dolor torácico
que presentan un síndrome coronario agudo.
Las unidades
de observación
Las áreas o UO son espacios estructurados, adyacentes
o englobados físicamente en el servicio de urgencias,
provistos de una plantilla propia de profesionales
sanitarios y no sanitarios, que disponen de una orga-
nización funcional, una política común de actuación
mediante procedimientos estandarizados que van
a permitir el manejo de un grupo seleccionado de
patologías en un período limitado (24 horas), antes
de tomar una decisión definitiva sobre el ingreso
o el alta hospitalaria. No es un área de hospitaliza-
ción, y por tanto no debería ser utilizada como tal
ya que originaría el estancamiento de pacientes y la
sobreocupación.2,24
Las UO representan una extensión del área de con-
sultas o boxes de los SUH. Están especialmente dise-
ñadas para hacer frente a las necesidades del paciente
no satisfechas en primera instancia en aquellas. Su
objetivo principal es mejorar la atención al paciente
al permitir continuar su evaluación, los cuidados
necesarios y el tratamiento de una serie de pacientes
seleccionados que de otro modo requerirían ingreso
hospitalario.
Una UO es un área diseñada para poder proveer
esta atención a corto plazo durante un tiempo máxi-
mo establecido en 24 horas. A lo largo de los años
esta área ha recibido diversos nombres como: unidad
de decisión clínica (UDC) o clinical decision unit
(CDU), unidad de diagnóstico y tratamiento rápido o
rapid diagnostic and treatment unit (RDTU), centro
de diagnóstico y tratamiento acelerado o acelerated
diagnostic and treatment center (ADTC),2 además
de otras denominaciones específicas cuando atienden
a pacientes con patologías seleccionadas (unidad de
dolor torácico, unidad de ictus, etc.). En definitiva,
diseñadas para proporcionar con la dotación de per-
sonal médico y de enfermería adecuada, una atención
diagnóstica y terapéutica de calidad en un entorno
seguro, efectivo, eficiente y cómodo.
Pero se hace preciso desde este punto distinguir las
UO de las denominadas unidades de corta estancia,
términos que frecuentemente se confunden tanto en
la literatura médica como en la práctica clínica. Las
unidades de corta estancia presentan características
bien distintas a las UO: en primer lugar, no están ni
física ni funcionalmente integradas en los servicios de
urgencias, son atendidas por personal médico multi-
disciplinario y su cobertura de asistencia sobrepasa las
24 horas, habitualmente desde 2-3 días hasta incluso
una semana. En España, solo el 5,9% de hospitales
cuentan con una unidad de este tipo.42-44
Una UO de un servicio de urgencias se caracteriza
por su alto dinamismo respecto al área general de
hospitalización, con un elevado índice de rotación
cama/paciente. Por ello, no puede ser una unidad
de mantenimiento de pacientes esperando cama libre
en el área general de hospitalización, es decir, no es
un área donde, debido a la saturación del hospital,
los pacientes que requieren ingreso sean llevados para
esperar pasivamente a que se liberen camas en el hos-
pital hasta que puedan ser ubicados para su atención
definitiva.
Antecedentes históricos
de las UO
Estados Unidos, décadas después de reconocerse
la necesidad para la salud pública de crear los servi­
cios de urgencias en los años sesenta del siglo XX,
debido a que los pacientes con problemas médicos
tiempo-dependientes (parada cardíaca, traumatismos
graves, infarto agudo de miocardio) no sobrevivían
 2. Principios básicos de la medicina de observación 23
al no llegar a tiempo de recibir la atención de los
especialistas respectivos ni el acceso al equipamiento
electromédico necesario, fue el primer país del mundo
en conseguir la especialidad en medicina de urgencias
y emergencias (MUYE). Una de las primeras reseñas
bibliográficas de las UO, o al menos de las «camas
de observación» es la de Lynn Boose,53 en 1965, del
Bellflower California Kaiser Foundation Hospital,
que revisó 1.094 casos de pacientes y que describió
el «uso de camas de observación en las unidades de
urgencias» y ya recomendaba que la estancia no debe-
ría sobrepasar las 24 horas.
Posteriormente, fueron sucediéndose a lo largo
de los años setenta54 y ochenta estudios que comen-
zaron a explorar el papel de la UO en determinados
procesos, iniciándose con el dolor torácico.55-61 Ya
en el nuevo milenio, la investigación se dirige hacia
nuevos procesos con el asma,62-64 el trauma,65-67, el
accidente isquémico transitorio,68 la fibrilación auri-
cular,69,70 la insuficiencia cardíaca,71,72 el síncope,73
el dolor abdominal74,75 y áreas como pediatría76,77
y geriatría.78,79 También en este tiempo ha habido
experiencias aisladas en el paciente postoperado.80,81
En los años sucesivos, los estudios sobre las UO
versaban sobre la prevalencia y alcance de las mis-
mas,82,83 y fueron apareciendo los primeros ensayos
clínicos aleatorizados.39-41
Además, se han analizado aspectos económicos y
el impacto que las UO tienen sobre los hospitales,
el sistema de salud y la política sanitaria.15,75,84-87 La
investigación en dolor torácico y asma, con el desarro­
llo de protocolos diagnósticos rápidos (accelerated
diagnostic protocols)39-41 comenzaron a demostrar
menor estancia, menor coste, y mejor satisfacción
del paciente88 que si era ingresado por esos mismos
procesos en el hospital, y con menor incertidumbre
diagnóstica que si era inicialmente remitido a su
domicilio, y posteriormente se han ido extendiendo
a otros procesos.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Los antecedentes de las UO se remontan a finales
de la década de 1980, cuando el American College
of Emergency Physician (ACEP) publica las primeras
guías prácticas para la implantación y manejo de las
UO.89 La publicación de estas guías respondia a la
creciente instauración de este tipo de unidades en los
hospitales de Estados Unidos, cuando hasta ese mo­
mento solo disponían de ellas el 27% de los SUH (y
otro 16% las estaban desarrollando para abrirlas al si­
guiente año). Estas guías se actualizaron en 19954,90-92
y posteriormente en 2008,93 constituyéndose en el
ACEP la Sección de Medicina de Observación.
Inicialmente, las denominadas holding units fue-
ron diseñadas para mantener pacientes hasta que una
decisión de destino realizada pudiera ser ejecutada.
De esta rudimentaria manera los pacientes eran
«aparcados» hasta que una cama hospitalaria estuviera
disponible o bien hasta que el familiar del paciente
acudiera al SUH a recogerlo. Otra modalidad era la
denominada 23-hour bed, orientada hacia el pago de
los costes generados por estancias de pacientes que no
cumplían con los criterios de ingreso hospitalario esta-
blecidos. De esta manera, todas las camas del hospital
podían ser designadas como una 23-hour bed, durante
las primeras 23 horas, de manera que si pasadas esas
horas el paciente cumplía criterios de ingreso se le
cambiaba el estatus al de paciente ingresado y, si no,
también se podían facturar los costes mediante una
tarifa básica por día.94-97
Posteriormente, las actuales UO que pasaron a
denominarse unidades de decisión clínica (UDC) para
evitar confusión con los referidos embrionarios prede-
cesores, se convirtieron en un área activa, con evalua-
ción y tratamientos rápidos, donde la reevaluación es
continua y donde se inició el análisis de sus resultados.
Estas UDC se diseñaron para permitir al médico de
urgencias observar y tratar a determinados pacientes
durante un período sin obstaculizar el habitualmente
elevado flujo asistencial del SUH. Se consideró que
el perfil de profesional que trabaja en un SUH era el
adecuado para poder manejar las UDC. Tres tipos de
pacientes eran considerados inicialmente candidatos
al ingreso, en términos de coste-efectividad, seguridad
clínica y mejora clínica para el paciente:9,10
1. Pacientes con enfermedad aguda o reagudización
de un proceso crónico que se espera mejoren en
un corto período con una inicial intervención
terapéutica: asma, deshidratación, hiperglucemia,
etc.
2. Pacientes con problemas de difícil decisión en
urgencias y que tras un breve período de observa-
ción se aclara cuál debe ser el destino final: dolor
torácico, dolor abdominal, traumatismo craneoen-
cefálico leve.
3. Pacientes con afectación multisistémica que se pre-
sentan con síntomas y signos vagos o inespecíficos,
que se mantienen con funciones vitales estables para
valorar si existen cambios clínicos o necesidad de
interconsulta que aclare la decisión final sobre su
mejor destino.
Realmente, con la creación de estas UO/UDC
surgió una nueva disciplina dentro del cuerpo doc-
trinal de la medicina de urgencias, la denominada
medicina de observación.
La primera referencia a las UO en la publicación
Emergencias la realiza Pérez Civantos98 en un artículo
referido al dolor torácico en el servicio de urgencias,
24 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
en 1990. Posteriormente, en 1991, Jiménez et al.,99
grupo del Hospital Universitario Reina Sofía de
Córdoba, entre los que se encuentra el autor de esta
obra, publica en Emergencias el artículo «Análisis del
funcionamiento de un área de observación adscrita al
servicio de urgencias durante un año», como primera
evidencia de casuística de pacientes ingresados en una
UO; este análisis muestra que los ingresos en la UO
fueron del 8,3% del total de pacientes asistidos duran-
te un año (87.960 pacientes), con una estancia media
de 23,8 horas, y que se procedió al alta hospitalaria
en el 48% de los usuarios, y el 52% restante fueron
ingresados en el hospital o derivados a otros centros.
Posteriormente, entrados los años noventa, conti-
núan apareciendo artículos que ponen en evidencia
la presencia de las UO en la medicina de urgencias
española señalando ya riesgos básicos de estas unida-
des como que «en ningún caso se utilizará la zona de
observación como hospitalización ya que esto origina
importantes distorsiones en el funcionamiento de la
urgencia», citando a Perianes;100 señalando la sobre-
ocupación de estas unidades, según Estella,101 y fun-
damentalmente enfatizando la gran utilidad e impacto
de la UO en la actividad del SUH y del resto del hos-
pital, como el estudio de Muiño.102 Ya en esta época
se comienzan a publicar los primeras casuísticas de
las UO como la de Caballero et al., en 1996,103 que
ya observan que el 18% de los pacientes que ingresan
Tabla 2.1. Resultados de la Encuesta Nacional sobre situación actual de los SUH en España en referencia
a las unidades de observación114
Ítem encuestado
Unidades de observación en SUH
Porcentaje de ingresos
Extensión media (promedio de camas)
Adecuación de camas de la UO (%)*
Relación camas/urgencias año
Estancia media
Estancia superior a 24 h
Atendidas específicamente por médicos de urgencias
Índice cama/médico
DUE específicos dedicados a la UO
Índice enfermero(a)/cama
Médicos residentes presentes en la UO
Criterios más frecuentes de admisión en observación
*Según el American College of Emergency Physicians.
DUE, diplomados universitarios de enfermería; UO, unidad de observación; SUH, servicios de urgencias de hospital.
en la UO lo hacen por falta de camas en unidades de
hospitalización y un 4% por no disponer de camas
de cuidados intensivos. Roig Osca,104 ya en 1998,
publica «Propuestas para el manejo de las unidades
de observación», un artículo pionero en proponer
las bases por las que deberían funcionar las áreas de
observación, entonces incipientes en España. Con
posterioridad siguieron publicándose estudios aislados
sobre las UO.105-108
Desde el punto de vista de la política sanitaria
nacional, en 1988 el Informe del Defensor del Pueblo
sobre los servicios de urgencia del Sistema Sanitario
Público109,110 concluía, con relación a las salas de
observación: «su inexistencia en algunos hospitales, las
precarias condiciones de habitabilidad, su insuficiente
capacidad y el excesivo tiempo de permanencia de los
enfermos en tanto se localiza una cama disponible en
el hospital o en otro centro».
En el año 2000, el grupo de investigación liderado
por el autor de esta obra publica el primer estudio
nacional realizado en España sobre los SUH,101-114
abordando las UO de los SUH.114 En la tabla 2.1 se
exponen los principales resultados de dicho estudio
respecto a las UO, unidades presentes en el 78% de
los 190 SUH analizados.114
En 2014, Miró et al. publican un estudio similar, el
estudio SUHCAT,115-117 aunque limitado a los SUH
de la comunidad autónoma de Catalunya (79 de los
Resultados
78% de los 190 SUH
6,3%
90 m2 (7 camas)
UO con dotación de camas adecuada: 13,3%
UO con dotación de camas deficitaria: 56,2%
UO con dotación de camas excesiva: 30,5%
1/5.687
14,8 h
40%
32,4%
7,3
30,4%
1/6-7
23%
Duda diagnóstica (89,2%)
Instauración de tratamiento urgente (81,8%)
 2. Principios básicos de la medicina de observación 25

Tabla 2.2. Datos comparativos de los estudios SUHCAT y SUHMAD respecto a las unidades de observación
SUHCAT (n = 55 SUH) SUHMAD (n = 26 SUH)
Tipo de centro según nivel de complejidad* Total Tipo de centro según nivel de complejidad* Total
Nivel 1: SUH Niveles II y III: Nivel 1; SUH Niveles II y III:
comarcales Alta tecnología o comarcales Alta tecnología o
(n = 31) referencia (n = 24) (n = 5) referencia (n = 21)
N.° de atenciones 43,0 84,7 55 79,9 11,5 106
urgentes del SUH (16,8-57,2) (52,0-116,5) (31-84) (49,2-101,1) (97,6-133,9) (91-125)
(en miles)
[mediana (RIC)]
Existencia de UO 17 18 35 4 16 20
[n (%)] (54,8) (75,0) (65,3) (80,0) (76,2) (76,9)
N.° de camas UO 6 13 10 12 18 17
[mediana (RIC)] (4-12) (8-27) (6-17) (10-20) (14-34) (12-30)
N.° de camas UO 8 13 12 21 19 20
máximo (4-12) (8-28) (6-18) (16-26) (16-40) (16-37)
[mediana (RIC)]
m2 destinados a la UO 51 51 51 195 195 195
[mediana (RIC)] (30-120) (30-120) (30- (80-443) (80-443) (80-443)
120)
*Según el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad (Catálogo de hospitales 2015) y el Observatorio del Sistema de Salud de Cataluña: el nivel III o de
complejidad alta corresponde a un hospital de alta tecnología o de referencia de alta resolución; el nivel II o complejidad intermedia a un hospital de referencia,
y el nivel I o complejidad baja a un hospital comarcal.
UO, unidad de observación; RIC, rango intercuartil; SUH, servicio de urgencias de hospital; SUHCAT, servicios de urgencias de hospitales de Catalunya; SUHMAD,
servicios de urgencias de hospitales de Madrid.
Fuente: elaborada a partir de Del Arco Galán et al.118

82 SUH de Catalunya, tanto públicos como privados),
en el que analizaron aspectos estructurales, funcio-
nales, docentes e investigadores. Respecto a las UO,
el estudio SUHCAT solo analizó su estructura física
y el acompañamiento de familiares en las mismas. En
2017, Del Arco et al. hicieron un estudio equivalen­
te referidos a los SUH públicos de la Comunidad
de Madrid, el estudio SUHMAD,118 que incluyó a 26
SUH y que respecto a las UO se limitó igualmente a
su estructura física. Los datos de este estudio fueron
comparados con los 55 SUH públicos del estudio
SUHCAT (tabla 2.2).
Más recientemente, en 2015, las instituciones espa-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
programada; 5) lo anterior tiene como consecuencia
que un significativo número de pacientes pendientes
de ingreso permanezca en las dependencias de urgen-
cias, muchas veces en las propias áreas de observación,
por un tiempo superior al adecuado. Y entre sus con-
clusiones, se refiere directa o indirectamente a las UO
en dos de ellas:
• Conclusión 2: «Ante la repetición de situaciones
de saturación, se han establecido dependencias en
las que permanecen los pacientes en espera de hos-
pitalización, una vez completada la atención inicial
en urgencias. Aun comprendiendo el objetivo de
estas medidas –evitar la permanencia en pasillos

ñolas de defensores del pueblo realizaron un nuevo
estudio sobre las urgencias hospitalarias del Sistema
Nacional de Salud,119 en el que se describe que entre
las características generales que presenta la atención
a urgencias y emergencias en los últimos años son:
1) crecimiento progresivo de la frecuentación, par-
ticularmente con relación a determinados grupos de
población; 2) problemas de coordinación con otros
servicios y entre los diversos equipos de urgencias y
emergencias; 3) los servicios de urgencias constituyen
la vía principal de hospitalización; 4) la actividad de
urgencias condiciona la gestión de camas, la progra-
mación quirúrgica, la gestión de listas de espera y, en
los centros de salud, la organización de la actividad
y otros espacios– no deben considerarse un sis-
tema eficaz, porque la permanencia en el SUH de
pacientes con indicación de ingreso perturba la
gestión del servicio y estos requieren una atención
especializada en planta de hospitalización».
• Conclusión 16: «La atención en los servicios hos-
pitalarios de urgencia a pacientes en fase terminal
representa un fracaso del sistema, ya que en estas
áreas no resulta posible garantizar a tales pacientes
una muerte digna y preservar el duelo de familiares
y allegados».
A escala internacional, el desarrollo de las UO,
como soporte estructural y funcional de la medicina
de observación, ha ido en los distintos países a la
26 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
par del desarrollo de la MUYE como especialidad
médica.120-133
Aunque inicialmente existían áreas de incertidum-
bre científica acerca de la ideal capacidad de una UO
y los beneficios económicos globales que tenían en los
diversos aspectos del entorno sanitario, la evidencia ha
ido aumentando progresivamente. Se ha demostrado
que admitir de forma pasiva pacientes en espera de
cama demuestra la incapacidad del hospital para ges-
tionar adecuadamente sus camas.
En 2000, Williams123 describió la capacidad de las
UO australianas para reducir la estancia de ciertos
grupos relacionados con el diagnóstico (GDR). Esto
mismo ha sido observado en otros países que tienen
implementadas las UO.
Según Ardagh et al.,124 las UO de los SUH per-
miten una más prolongada y adecuada estancia en el
entorno del SUH (en una cama en lugar de en una ca­
milla, en un sillón en lugar de en una silla de ruedas),
y permite una alternativa ya sea al ingreso hospitala­
rio o al alta a domicilio cuando esta puede ser insegu­
ra o inapropiada. La UO permite «parar el reloj» del
tiempo en urgencias para tomar una decisión, para
aclarar un proceso incierto o dar una oportunidad
de evolución favorable a un proceso que en 24 horas
puede ser resuelto. La medicina de observación no
se practica ni en los pasillos ni en la sala de espera del
SUH, en aras de la seguridad del paciente, su comodi-
dad y la mayor efectividad y eficiencia clínica.
Coste-efectividad
y eficiencia de las UO
Se estima que aproximadamente hasta el 80% de los
pacientes tratados en las UO puede ser enviado a casa
sin necesidad de hospitalización posterior, y que el
20% restante requiere ingreso hospitalario.10 El coste
económico para evaluar y tratar a estos pacientes se
estima que representa la mitad del que supondría
ingresar al paciente en el hospital.45 Además, permite
una evaluación más completa, que tradicionalmente
solo podría realizarse con el paciente ya ingresado.
Pero, en las últimas décadas, los SUH han cambiado
radicalmente su modus operandi respecto a los casos
no emergentes y se ha pasado de «ingresar en el hos-
pital para estudiar al paciente y llegar a un diagnós-
tico» a «estudiar el caso en urgencias para decidir el
ingreso del paciente». En ello, el papel de las UO ha
sido y es esencial, ya que permite prolongar la dis-
ponibilidad de tiempo al paciente en un ambiente
menos tenso que el existente en los boxes o consultas
del SUH.
La asistencia habitual de un paciente en un servicio
de urgencias ocupa habitualmente menos de 4 horas.
Solo determinados pacientes se benefician de la asis-
tencia extendida de una UO (cuadro 2.1). Estos
pacientes son de tres tipos:
1. Pacientes con procesos que requieren evaluación
ampliada o continuada. Son pacientes con procesos
vitales o potencialmente vitales que, una vez valora-
dos inicialmente en el box de urgencias, su diagnós-
tico no está claro y se beneficiarán de una estancia
en la UO para confirmar su proceso diagnóstico.
Posteriormente son ingresados si se confirma el
diagnóstico o bien son derivados a su domicilio si
no hay criterios de ingreso hospitalario.
2. El segundo grupo lo integran pacientes que o bien
no responden adecuadamente al tratamiento inicial
o que son tratados con éxito, pero que se benefician
de un tratamiento y monitorización adicional en
una UO hasta confirmar la estabilización definitiva
de sus signos vitales y la mejora evolutiva de su
proceso.
3. Pacientes subsidiarios de la aplicación de procedi-
mientos diagnóstico-terapéuticos. Son pacientes
que requieren la realización de un procedimiento
diagnóstico y/o terapéutico urgente. En unos
casos son procedimientos diagnósticos como la
realización de una punción lumbar o paracentesis
diagnóstica, que requieren un ambiente más seguro
y con menor nivel de presión asistencial que en el
box de consultas; y en otros son procedimientos
terapéuticos, como por ejemplo una transfusión
de hemoderivados o una paracentesis evacuadora,
tras el cual el paciente puede ser dado de alta a su
domicilio.
Por todo ello, las UO se han ido incrementando
progresivamente como un componente importante,
clave, de la moderna medicina de urgencias,27 con-
siderando la UO como el uso apropiado de moni-
torización, test diagnósticos, terapias y valoración
de los síntomas y signos del paciente, así como res-
puesta al tratamiento con el propósito de determinar
si el paciente requerirá continuar el tratamiento y los
cuidados como paciente ya ingresado en el hospital o
puede ser dado de alta.
Uno de los objetivos de la UO es disminuir los cos-
tes sanitarios, haciendo más eficiente no solo el SUH
sino todo el hospital. Generalmente, los hospitales
intentan limitar costes previniendo complicaciones y
hospitalizaciones evitables.
La duración tipo de la estancia en observación osci-
la entre 8 y 24 horas. Diversos estudios han demos­
trado que la UO proporciona resultados de salud
coste-efectivos comparada con la asistencia estándar
 2. Principios básicos de la medicina de observación 27
Cuadro 2.1
Procesos que se benefician de estancia en la unidad de observación
(según tipo de actuación)
1. Evaluación de procesos urgentes
• Accidente isquémico transitorio.
• Dolor abdominal agudo de origen no deter-
minado.
• Dolor torácico o síntomas sugestivos, pero no
diagnósticos, de infarto agudo de miocardio.
• Hemorragia digestiva.
• Síncope.
• Trombosis venosa profunda.
• Trauma:
– Trauma abdominal hemodinámicamente
estable.
– Trauma torácico.
– Traumatismo craneoencefálico.
• Intoxicaciones agudas.
• Primera crisis convulsiva.
En general, todo paciente en el que se estime una
estancia de 4 horas o más en el área de consultas,
debería ser evaluado en la UO.
2. Tratamiento de procesos urgentes
• Crisis asmática.
• Reagudización de enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica (EPOC).
• Deshidratación que requiera reposición intra-
venosa (secundaria a vómitos, diarrea, etc.).
• Fibrilación auricular.
• Insuficiencia cardíaca.
(paciente ingresado). Tradicionalmente, las unidades
de dolor torácico se desarrollaron en muchos hospita-
les durante las últimas décadas y fueron el embrión
desde el que germinaron las actuales UO. En poco
tiempo, demostraron su potencial en proporcionar
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
una rápida y segura atención a pacientes con dolor to­
rácico de bajo riesgo coronario, reduciendo la propor-
ción de pacientes ingresados un 17%, y el porcentaje
de pacientes con síndrome coronario agudo (SCA)
dados inapropiadamente de alta de un 14 a un 6%.
En una revisión sistemática realizada por Conley
et al.26 relativa a la efectividad, seguridad y costes de
procesos agudos médicos en las distintas alternativas
a la hospitalización convencional (UO, unidades de
diagnóstico rápido, manejo extrahospitalario), se
demuestra que –para pacientes de bajo riesgo, para
determinados procesos médicos– las alternativas a
la hospitalización convencional, entre ellas las UO,
alcanzan resultados clínicos y satisfacción del paciente
• Infecciones que requieran antibioterapia
parenteral durante breve período:
– Neumonía.
– Pielonefritis.
– Celulitis.
– Infección del tracto urinario.
• Anafilaxia y otras reacciones a drogas.
• Urgencias/emergencias hipertensivas.
• Descompensación diabética: hipoglucemia,
cetoacidosis diabética, situación hiperosmolar,
hiperglucemia no cetoacidótica ni hiperos-
molar.
• Crisis convulsivas.
• Crisis y emergencia hipertensiva.
3. Administración de procedimientos
diagnósticos y terapéuticos
• Transfusión de hemoderivados.
• Punción lumbar.
• Paracentesis.
• Toracocentesis.
4. Necesidades psicosociales
• Intoxicación alcohólica.
• Trastorno psiquiátrico para descartar causa
orgánica.
• Paracentesis.
• Problemas de riesgo/disponibilidad social.
comparables pero con un coste menor. Los procesos
que mostraron estos beneficios fueron el dolor torá-
cico, la fibrilación auricular, el asma, la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la pielone-
fritis aguda.26,28,31,32
Seguridad clínica y UO
Por otra parte, las UO constituyen una valiosísima
herramienta de seguridad para aquellos pacientes que
se presentan con signos y síntomas atípicos al poder
ser extensamente evaluados para descartar procesos
potencialmente vitales, como un infarto agudo de
miocardio o una apendicitis aguda. De esta manera,
además de reducir costes, también se produce una
disminución simultánea de altas improcedentes a
domicilio de pacientes con procesos graves que de
otra manera podrían pasar inadvertidos, y de los rein-
gresos y revisitas a urgencias.46-52
28 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
Subproceso de observación
y unidades de soporte de la UO
Dentro de este proceso asistencial urgente (v. el capí-
tulo 1) se desarrollan multitud de subprocesos entre
los que se encuentra el subproceso de observación
con las respectivas unidades de soporte (figura 2.1).
Así hay dependencia de la unidad de laboratorio, de
radiología y otras pruebas de imagen, electrofisiolo-
gía, rehabilitación (fisioterapia), ya que determinados
pacientes pueden tener necesidad de una valoración
por parte de un fisioterapeuta antes de su alta a domi-
cilio desde la UO. También es de destacar la labor
del asistente o trabajador social. La accesibilidad a los
servicios sociales del centro médico puede ser necesa-
ria para facilitar ayuda domiciliaria, el alojamiento en
residencias sociales, o el transporte del paciente por
aseguradoras y mutuas laborales.
Por otra parte, la interconsulta con diversos espe­
cialistas, al igual que en el resto del servicio de urgen­
cias, para la óptima atención de pacientes con pro­
cesos médicos o quirúrgicos complejos es esencial.
La existencia de protocolos previamente consensua-
dos facilita esta tarea y garantiza la continuidad de
cuidados. Las principales especialidades consultantes
suelen ser medicina interna, cirugía, cardiología,
neurología, urología y gastroenterología, aunque
puede diferir en las diversas UO. En este sentido,
las rondas de internistas en las UO se han mostrado
como una medida efectiva para disminuir las estancias
en la UO de determinados pacientes.134
Selección de pacientes en la UO
Criterios de admisión
La decisión de ingreso hospitalario de un paciente
es una decisión médica compleja basada en el cri-
terio facultativo de la necesidad de atención médi-
ca intrahospitalaria. El ingreso es generalmente
apropiado cuando se espera que requiera dos o
más noches de atención hospitalaria médicamente
necesaria.27,97
Clásicamente, los criterios para decidir si un pacien-
te requiere ingreso hospitalario o simplemente una
estancia en la UO no siempre están bien definidos
ya que habitualmente reside en el juicio clínico del
médico, y este está sujeto a una gran variabilidad no
solo en los diferentes centros sanitarios, sino incluso
entre los médicos de un mismo hospital.
Si esto es así, con carácter general, aún es más
variable a la hora de decidir el ingreso en una UCI.
Chang et al.,135 en un estudio retrospectivo sobre
94 hospitales, demostraron que para procesos médicos
en los que el ingreso en una UCI es frecuentemente
realizado (cetoacidosis diabética, tromboembolismo
pulmonar [TEP], hemorragia digestiva alta e insufi-
ciencia cardiaca [ICC]), pero no es definitivamente
necesario, aquellos hospitales que utilizan la UCI para
estos procesos realizan más procedimientos invasivos,
y tienen mayores costes sin mejora consecuente en
la mortalidad. Otros estudios han demostrado que
en procesos como la cetoacidosis diabética, el TEP
y la ICC hay una amplia variabilidad interhospitalaria
en la utilización de cuidados intensivos sin cambios en
la mortalidad.136-138
La existencia de criterios de ingreso de los diversos
procesos asistenciales es esencial para minimizar esta
variabilidad. No obstante, no existe una herramienta
que prediga de forma precisa la necesidad de ingreso
en el hospital.22,23,25,29 En determinados procesos se
dispone de instrumentos de estratificación del riesgo
del paciente;24, 139-141 para el accidente isquémico
transitorio (AIT) existe la escala ABCD2 o para el
dolor torácico las escalas de riesgo GRACE y TIMI,
entre otras.
Decidir que la UO es la ubicación idónea para tra-
tar el problema urgente de un paciente es una tarea
complicada para el médico de urgencias. El objetivo
de la UO es proporcionar servicios complementarios
a la atención inicial en urgencias para pacientes que
podrían tener un problema potencialmente vital y que
pueden tener problemas de salud si fueran remitidos
a su domicilio. Y debe hacerlo en función de dos
conceptos: el umbral para observación y el umbral
para el ingreso hospitalario.10
El umbral para observación viene determinado
por la proporción o índice de diagnósticos perdidos u
obviados en urgencias respecto al total de evaluados.
Lo ideal es un valor 0, pero esto es prácticamente
imposible. Así, en el caso del síndrome coronario
agudo, la proporción de infartos agudos de mio-
cardio (IAM) perdidos se estima en un 2-5% del
total de pacientes con dolor torácico agudo (DT)
atendidos.
El valor complementario es el cociente de diagnós­
ticos de procesos potencialmente vitales descartados. Así,
en el caso del IAM, este cociente es el porcentaje de
pacientes con DT admitidos en la UO en quienes se
ha descartado el IAM.10
El umbral para el ingreso hospitalario viene deter-
minado por la proporción, cociente o índice de uso de
observación. En el caso del dolor torácico, aquellos
pacientes con riesgo bajo de síndrome coronario agu-
do (SCA) deberían pasar a la UO y aquellos con riesgo
moderado a alto deberían ser ingresados directamente
2. Principios básicos de la medicina de observación 29
Figura 2.1. Mapa del subproceso de observación.
30 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
en el hospital. La aplicación en este caso del cociente
de uso de observación sería:
Cociente de uso de observación=
N.° de pacientes con dolor torácico observados
= expectativa de que el paciente será dado de alta en
N.° de pacientes con dolor torácico observados
+ N.° pacientes con DT ingresados
Un valor elevado de este cociente (por ejemplo,
90%) indicaría que demasiados pacientes están pasan-
do a observación y que muchos de ellos requerirían
directamente ingreso, ya que probablemente estén
ingresando muchos pacientes con riesgo moderado o
alto de SCA. Por el contrario, un valor demasiado bajo
de este cociente nos indicaría que están ingresando
directamente muchos pacientes de riesgo bajo y, por
tanto, pacientes cuyo diagnóstico final no será DT de
origen coronario.
Lo ideal es un cociente de uso de observación
moderado que se correlaciona con el valor ideal que se
identifique como adecuado para el índice de diagnós-
ticos perdidos.
El cociente de uso de observación es un indicador
general que puede ser analizado frecuentemente
(quincenal o mensualmente), incluso puede ser cono-
cido por cada médico responsable de observación.
El índice de diagnósticos perdidos se analiza más
espaciadamente (semestral o anualmente). Es el indi-
cador para medir si el umbral para ingresar pacientes
es demasiado alto o bajo.10
Una estancia prolongada en el SUH se asocia a
baja intensidad de la urgencia y peores resultados de
salud y se vincula con la saturación asistencial.142-144
En general, un paciente en quien se piensa que su
estancia en urgencias para completar su proceso asis-
tencial urgente puede superar las 4 horas,142,143 debe
ingresar en una UO. Los factores que más contribu-
yen a prolongar el tiempo de estancia en urgencias
son la edad,142,143 las características del hospital,145,146
la intensidad de la urgencia,14,66 la necesidad de ex­
ploraciones de laboratorio147,148 o de pruebas de
imagen.149-151
Las UO deben estar limitadas a aquellos pacien-
tes que específicamente se benefician de un breve
período para su evaluación o su tratamiento (hasta 24
horas), y a aquellos que requieren cuidados que son
administrados inicialmente en esta unidad con mayor
efectividad y seguridad que en cualquier otra zona
del hospital, siempre con unos objetivos de actuación
bien definidos. Por ejemplo, un paciente con dolor
torácico que requiera enzimas seriadas y una prueba
de esfuerzo para confirmar o no enfermedad corona-
ria. La implantación de los criterios de actuación en
la UO debe hacerse siguiendo unos procedimientos
estandarizados y consensuados con los distintos ser-
vicios del hospital.
El médico de la UO debe tener siempre presente
a la hora de admitir a un paciente en su unidad la
las siguientes 24 horas, con una probabilidad de al
menos el 80% de casos. No debe admitirse en la UO
un paciente en el que no puedan identificarse unos
objetivos claramente definidos y cumplibles en dicho
período.
Una de las claves para la máxima funcionalidad de
una UO es disponer de unos claros y actualizados
criterios de admisión en el área, consensuados con el
resto de servicios médico-quirúrgicos implicados y
con la Dirección del centro. Para ello, hay que tener
claro los objetivos que se persiguen con la atención de
determinadas patologías, de manera que la gravedad,
el tipo de proceso, el tipo de paciente y la necesidad de
cuidados de los pacientes que pasan a la UO sean acordes
con los objetivos que se desean obtener.6
Por tanto, los criterios de admisión en la UO se es­
tablecen en función de los objetivos a conseguir:
• Estancia de pacientes para nueva reevaluación diag-
nóstica (v. cuadro 2.1).
• Estancia de pacientes que se beneficien de una
terapia a corto plazo (v. cuadro 2.1).
• Estancia de pacientes para la realización de procedi-
mientos diagnósticos o terapéuticos necesarios para
tomar la decisión de ingreso o de alta en el primer
caso, y que solo requieren ese procedimiento para
su remisión a domicilio.
• Estancia de pacientes que han sido sometidos a pro-
cedimientos de radiología intervencionista, estudios
angiohemodinámicos o biopsias que aconsejan un
período de observación (arteriografías, cateteris-
mos, biopsias de órganos, entre otros).
• Estancia de pacientes con desórdenes psicosociales:
en este grupo se incluyen las intoxicaciones etílicas
y los casos con problemática social, mientras los
servicios sociales logran encontrar una solución
rápida al caso (en menos de 24 horas).
En momentos de alta frecuentación, y bajo las
directrices del centro sanitario, estos criterios pue-
den ser ampliados temporalmente para pacientes que
requieran cuidados urgentes en espera de una cama
hospitalaria para ser ingresado. El paso a la UO de
estos pacientes siempre debe residir en el criterio
del médico responsable de la UO, y en ningún caso
pueden colapsar la UO haciéndola inefectiva asis-
tencialmente. La UO no puede convertirse en un área
de estancamiento de pacientes en espera de cama pues
perdería su función esencial para los pacientes que
realmente son su objetivo asistencial.
 2. Principios básicos de la medicina de observación 31
Como regla general, los pacientes admitidos en la
UO deben tener problemas que pueden abordarse
de manera simple, y que tienen una alta posibilidad de
ser dados de alta a su domicilio.152
El motivo más frecuente de ingreso en obser-
vación es la duda diagnóstica.114 Se han realizado
estudios para valorar el coste-efectividad del ingre-
so de algunos de ellos en observación, habiéndose
demostrado un incremento de la eficacia diagnóstica
inicial a un menor coste, frente al ingreso en planta
general de hospitalización, en el dolor torácico de
baja probabilidad de cardiopatía isquémica aguda,61
insuficiencia cardíaca,71,72 asma,63 dolor abdominal
agudo (fundamentalmente en fosa76,77 ilíaca derecha
con sospecha de apendicitis), traumatismos torácicos
con radiología torácica normal, traumatismos abdomi-
nales con estabilidad hemodinámica,65 intoxicaciones
agudas,153 traumatismos craneoencefálicos de ries-
go moderado,65 crisis convulsivas,154 síncopes con
exploración inicial normal,73, y hemorragia digestiva
alta,155 entre otros.
Otros motivos reconocidos de ingreso en obser-
vación son:156
• Pacientes que pueden mejorar en breve plazo
con un tratamiento inicial: asma, deshidratación
por gastroenteritis aguda, anafilaxia, insuficiencia
cardíaca congestiva descompensada, cardioversión
farmacológica de taquiarritmias supraventriculares,
urgencias hipertensivas, descompensaciones diabé-
ticas hiperglucémicas o hipoglucémicas, algunos
procesos infecciosos como la pielonefritis aguda,
crisis convulsivas, transfusión de hemoderivados.
• Pacientes sometidos a procedimientos radiológicos
intervencionistas como angiografía, biopsias, etc.
• Pacientes con alteraciones psicosociales (intoxica-
ciones etílicas o perturbados psíquicos con pro-
blemas sociales) hasta el contacto con la asistencia.
• Pacientes con desenlace fatal inminente como con-
secuencia de una enfermedad terminal si no existe
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
disponibilidad de cama en otra área hospitalaria de
menor dinámica asistencial.
Frecuentemente se han utilizado las UO para la
ubicación de pacientes cuya muerte es inminente y
que en su historia clínica o voluntad vital anticipada
se constata la condición de «no reanimables». Son
pacientes oncológicos o de cualquier otra patología
en situación terminal, como hemorragia cerebral
masiva sin posibilidad terapéutica alguna. La UO no
es el sitio idóneo para acoger este tipo de pacientes,
salvo que estratégicamente se haya diseñado un área
para ellos y la política sanitaria de la organización
sanitaria haya determinado esta línea de actuación.
No obstante, una planta general de hospitalización o
de cuidados paliativos, o una unidad de corta estancia
con áreas destinadas a acoger este tipo de pacientes,
donde los familiares puedan asistir a una muerte dig-
na, son la alternativa más ética y lógica para este tipo
de pacientes.
Por último, cabe destacar que, aunque se han ensa-
yado escalas de puntuación para valorar la gravedad
del paciente y decidir si es candidato a la UO,105 no
se ha establecido formalmente su utilidad, por lo que
no existen criterios validados para tal decisión que
habitualmente se basan en consenso de expertos.
Criterios de exclusión
En general, para que la UO sea efectiva y eficiente
requiere que no se admitan en ella pacientes que clara-
mente no se benefician en absoluto de una estancia en
este tipo de unidad, entendida esta como una alterna-
tiva a la hospitalización. Por ello, son candidatos a ella
solo pacientes con una elevada probabilidad a priori
de ser remitidos, tras el período de observación, a su
domicilio.
Así, con carácter general, no deben ser admitidos:10
1. Pacientes que requieren ser hospitalizados ocu-
rra lo que ocurra tras su atención inicialmente en
urgencias.
2. Pacientes que requieran un estudio diagnóstico
demasiado complejo de forma diferida (p. ej.,
resonancia magnética, estudio electrofisiológico y
consulta neurológica).
3. Pacientes con inestabilidad hemodinámica a pesar
del tratamiento inicial en urgencias.
4. Pacientes con procesos con elevado riesgo de com-
plicaciones (p. ej., angor inestable).
5. Pacientes con clara indicación de ingreso en una
UCI.
6. Pacientes con riesgo de suicidio.
7. Pacientes que requerirán una estancia posterior
en otra ubicación del hospital: hemodiálisis u otro
servicio específico.
Volumen de pacientes y procesos
atendidos en las UO
En España no existe una base de datos nacional de
casuística de urgencias como sí ocurre para los ingre-
sos hospitalarios. Desde principios de los años noven-
ta del siglo XX, los hospitales españoles registran,
por normativa ministerial, el denominado conjunto
mínimo básico de datos (CMBD) de cada paciente
atendido en cada hospital, especialmente en los de
carácter público.157
32 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
Tabla 2.3. Distribución de urgencias asistidas y episodios admitidos en las unidades de observación por tipo
de hospital durante el año 2017
N.° de
N.° de pacientes admitidos en la UO
urgencias
Tipo de hospital asistidas Camas
1. Regional 1.625.731 115.512
2. De especialidades 1.179.753 99.780
3. Comarcal 685.735 84.168
Fuente: elaborada a partir de datos de CMBD Urgencias, del Servicio Andaluz de Salud, 2017.
Por tanto, en ausencia de un CMBD nacional de
urgencias, en la presente obra se exponen datos proce-
dentes del CMBD de urgencias del Servicio Andaluz
de Salud (SAS), que existe desde el año 2010 y se
utiliza como fuente de datos para la gestión de los
SUH de esta organización sanitaria, ámbito del autor
de este libro.
Según datos del Instituto Nacional de Estadística
(INE),158 España tiene una superficie de 505.944
km 2 , y contaba en 2018 con una población
de 46.659.300 habitantes, una densidad de pobla­
ción media de 92,5 habitantes/km2, y un PIB per
cápita de 24.999 euros/habitante. Políticamente está
distribuida en 17 comunidades y dos ciudades
autónomas (Ceuta y Melilla).
Andalucía es una extensa región española situada al
sur del país. Tiene una superficie de 87.268 km2, está
distribuida geopolíticamente en ocho provincias, con
una población total en 2018 de 8.379.248 habitantes,
de los que 618.791 es población extranjera.159 Su den-
sidad de población de 96 habitantes/km2 la sitúa en
el puesto octavo de las comunidades autónomas en cuan-
to a este criterio. Su PIB per cápita es de 18.470 euros/
habitante, siendo la penúltima comunidad autónoma
española respecto a este parámetro.158 Cuenta con
46 centros hospitalarios públicos, dependientes del
SAS, que se clasifican en cuatro grupos en función
de la población atendida y su cartera de servicios (seis
hospitales regionales, nueve hospitales de especiali-
dades, 17 hospitales comarcales y 14 hospitales de
alta resolución).160 De ellos, 26 se incluyeron des-
de el inicio en el CMBD de urgencias de Andalu-
cía (seis hospitales regionales, nueve hospitales de
especialidades y 11 hospitales comarcales), con una
población de referencia en 2017 de estos centros de
7.654.676 personas. Todos ellos disponen de UO.
Los datos que se presentan en esta obra se basan en
la actividad de estos 26 hospitales principales, de los
que se dispone de estadísticas desde 2010, además de
conocerse la actividad de sus UO también desde ese
año (tabla 2.3).
Porcentaje de admitidos en la UO respecto
al total urgencias (%)
Sillones Total Camas Sillones Total
64.085 179.597 64,32 35,68 11,05
61.054 160.834 62,04 37,96 13,63
36.572 84.168 56,55 43,45 12,27
La Comunidad Autónoma de Andalucía es la pri-
mera comunidad española en número absoluto de
urgencias (v. tabla 1.3). Durante el año 2017 fueron
atendidas en los SUH de estos hospitales un total de
4.310.858 urgencias, de las que 492.662 (11,40%)
fueron admitidas en la UO. De estas, un 30% ingre-
saron en planta desde la UO, siendo el resto (70%)
remitido a su domicilio. De los pacientes inicialmente
admitidos en la UO, un 6% tuvieron que ingresar en
la UCI.
En la figura 2.2 se muestra la tendencia evolutiva
de la demanda asistencial de urgencias hospitalarias
en Andalucía durante el período 2010-2017 de los
principales centros (27 centros incluidos en el CMBD
durante todo el septenio) y de las UO.
En un SUH, la demanda asistencial de pacien-
tes tiene unos picos de afluencia bien conocidos
(figura 2.3). La demanda asistencial de adultos dis-
minuye discretamente durante los fines de semana,
y suele aumentar los lunes y otros días posteriores
a festividades (figura 2.4). En niños menores de 14
años, la afluencia durante los fines de semana aumenta
ligeramente también. Como puede observarse en
las figuras 2.5 a 2.8, la demanda asistencial en las
UO reproduce fielmente la afluencia al SUH, tanto
en volumen proporcional de asistencias, como en la
afluencia horaria, distribución por mes y día de la se­
mana y en la proporción de admisiones en la UO.
Esta predecible afluencia a la UO, con sus picos y
valles, hace que en algunas UO durante estos valles
se acepten pacientes a los que se ha realizado diversos
procedimientos con rápida recuperación posterior
(en unas 2-3 horas). Esta política dependerá de la
magnitud de la UO y de la curva de ocupación que
tenga, pero en ningún caso puede impedir el paso
a la UO de pacientes urgentes que verdaderamente
se benefician de estancia en observación. No debe
confundirse esto con la costumbre de muchas UO de
admitir pacientes en los que se ha decidido el ingreso
y que esperan una cama en hospitalización. Esto, que
puede admitirse puntualmente y de forma limitada,
 2. Principios básicos de la medicina de observación 33

Figura 2.2. Asistencias totales por año, entre 2010 y 2017, en los servicios de urgencias (n = 25.042.026) (A) y asistencias
totales en las unidades de observación (n = 2.634.316) (B) de la red sanitaria pública de Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 2.3. Distribución horaria de afluencia a urgencias (línea azul oscuro) y admisión en las unidades de observación
(línea azul claro), entre 2010 y 2017, en los hospitales de la red sanitaria pública de Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.

tiene el gran peligro de convertir a la UO en lo que se en ocasiones, se ven sometidos a un peregrinaje de

denomina holding unit o «almacén de pacientes». La
estancia en la UO de un paciente en espera de cama,
que en muchas ocasiones ni siquiera tiene un proceso
urgente, ocasiona gran insatisfacción no solo a los pro-
fesionales (por la sobrecarga de trabajo que supone),
sino también a los propios pacientes y familiares que se
ven inmersos en un ambiente de elevado dinamismo,
con espacio frecuentemente más reducido y «ruidoso»
que en la planta de hospitalización. Posteriormente,
cama en cama del hospital hasta ser ubicados en su
servicio definitivo. La imagen del propio centro sani-
tario sin duda se ve menoscabada con este tipo de
actuaciones y es origen de reclamaciones.
En cuanto al tipo de proceso que es admitido en
la UO, en las figuras 2.9 a 2.19 se expone la dis­
tribución de categorías diagnósticas, grupos diagnósti­
cos y diagnósticos codificados mediante la CIE-10
en los hospitales de la red hospitalaria sanitaria pú-
34 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación

Figura 2.4. Distribución de urgencias (A) y casos admitidos en las unidades de observación (n = 2.634.313) (B) por día de
la semana, entre 2010 y 2017, en los hospitales de la red sanitaria pública de Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.

blica de Andalucía, tanto en adultos como en niños Estancia del paciente en la UO

(menores de 14 años), analizados por el autor. En la
figura 2.20 se muestra la proporción de ingresos en
la UO en las diferentes categorías o niveles de hos-
pitales. La mayor complejidad de los SUH de hospi­
tales regionales (grandes hospitales de referencia)
no lleva pareja una mayor proporción de admisiones
en la UO como sería de esperar, sino que esta parece
ser independiente de la categoría del hospital, lo que
sugiere el distinto uso que se le da a estas unidades en
los distintos centros, entre otros factores. Por último,
para concluir el análisis de las UO de los referidos
hospitales andaluces, se muestra en la figura 2.21
la utilización de camas y de sillones de la UO en
función de las distintas categorías de hospitales donde
se ubican dichas UO.
Como se ha mencionado con anterioridad, en
España no existe una casuística nacional de datos asis-
tenciales procedentes de los SUH ni tampoco de sus
unidades de observación. Se hace preciso un CMBD
nacional de urgencias que permita el conocimiento
y la comparabilidad de los diversos SUH y UO, al
igual que existe un CMBD de altas hospitalarias en
el sistema sanitario público español desde hace años.
La Joint Commission on the Accreditation of Health-
care Organizations (JCAHO) considera que el tiempo
máximo que un paciente debe permanecer en una UO
es de 24 horas.161 Según Graff,5,9,10 el tiempo mínimo
previsto no debe ser inferior a 3 horas puesto que no
es rentable, ni asistencial ni económicamente. En el
estudio de Montero et al.,114 mediante encuesta reali-
zada en las UO de hospitales españoles, se observó
que en una importante proporción de UO (38,5%) se
superaba este tiempo máximo ideal, hecho que obs-
taculiza el alto dinamismo que debe tener esta área y
que puede ser explicado por la dificultad en la salida
del paciente hacia la planta general de hospitalización
o bien porque realmente esta unidad no sea lo diná-
mica que debería ser. Por otro lado, en casi la mitad
de las UO analizadas, la estancia mínima del paciente
fue inferior a 3 horas, situación que traduce ingresos
innecesarios de pacientes que podrían permanecer en
la sala de espera de urgencias, siempre que esta esté
adecuadamente dimensionada.
En las figuras 2.22 a 2.27 se aportan datos de
2017 del tiempo de observación (desde que el
 2. Principios básicos de la medicina de observación 35

Figura 2.5. Distribución mensual de urgencias atendidas (A) y casos admitidos en las unidades de observación
(n = 2.634.313) (B) por mes del año, entre 2010 y 2017, en los hospitales de la red sanitaria pública de Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 2.6. Distribución de urgencias (n = 21.464.354) (A) y casos admitidos en las unidades de observación (n = 2.349.478)
(B) de pacientes de 14 o más años, entre 2010 y 2017, en los hospitales de la red sanitaria pública de Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
36 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación

Figura 2.7. Distribución de urgencias (n = 4.819.897) (A) y casos admitidos en las unidades de observación (n = 204.897) (B)
de menores de 14 años, entre 2010 y 2017, en los hospitales de la red sanitaria pública de Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.

Figura 2.8. Porcentajes de admisión en las unidades de observación, respecto al total de urgencias asistidas, por grupos
de edad y día de la semana, entre 2010 y 2017, en los hospitales de la red sanitaria pública de Andalucía. A) Menores de
14 años; B) adultos de 14 años o más.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
 2. Principios básicos de la medicina de observación 37

Figura 2.9. Distribución de urgencias totales y casos admitidos en las unidades de observación (número de casos y porcentaje),
durante el período de 2010 a 2017, por grupos diagnósticos, en los hospitales de la red sanitaria pública de Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 2.10. Distribución de urgencias asistidas y casos admitidos en las unidades de observación por categorías
diagnósticas del sistema de clasificación clínica (CCS), durante el año 2017 en los hospitales de la red sanitaria pública de
Andalucía. Tasa de codificación = 88,15%.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
Figura 2.11. Número de urgencias asistidas y porcentaje de paso a observación de niños menores de 14 años, según
categorías diagnósticas, durante 2017 en los hospitales de la red sanitaria pública de Andalucía. Tasa de codificación = 88,40%.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.

Figura 2.12. Número de urgencias asistidas y porcentaje de paso a observación de pacientes de 14 o más años, según
categorías diagnósticas, durante 2017 en los hospitales de la red sanitaria pública de Andalucía. Tasa de codificación = 87,40%.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
 Figura 2.13. Número de urgencias asistidas y porcentaje de paso a observación de pacientes de 14 o más años, según
grupos diagnósticos más prevalentes, durante 2017 en los hospitales de la red sanitaria pública de Andalucía. Tasa de
codificación = 87,40%.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 2.14. Número de urgencias asistidas y porcentaje de paso a observación en niños menores de 14 años, según
grupos diagnósticos más prevalentes, durante 2017 en los hospitales de la red sanitaria pública de Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
Figura 2.15. Total de episodios asistidos durante 2017 en la red hospitalaria pública de Andalucía; se observa también
número de episodios con observación y porcentaje de observación por código diagnóstico principal CIE-10.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.

Figura 2.16. Total de episodios asistidos en niños menores de 14 años durante 2017 en la red hospitalaria pública de
Andalucía, número de episodios con observación y el porcentaje de observación por código diagnóstico principal CIE-10.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
 Figura 2.17. Total de episodios asistidos en pacientes de 14 o más años durante 2017 en la red hospitalaria pública de
Andalucía, número de episodios con observación y porcentaje de observación por código diagnóstico principal CIE-10.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 2.18. Principales diagnósticos CIE-10 de adultos (igual o mayores de 14 años) admitidos en las unidades de
observación, en 2017, en los hospitales de la red sanitaria pública de Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
42 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación

Figura 2.19. Principales diagnósticos CIE-10 de niños menores de 14 años admitidos en las UO, en 2017, en los
hospitales de la red sanitaria pública de Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.

Figura 2.20. Porcentaje de pacientes admitidos en las unidades de observación respecto al total de asistencias urgentes
y tipo de hospital, en los años 2016 y 2017, en la red sanitaria pública de Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.

paciente es admitido en la UO hasta que se procede
a su alta médica) y el tiempo de permanencia en
observación (desde que es admitido en la UO hasta
que físicamente abandona la unidad) referente a los
hospitales de la red sanitaria pública de Andalucía.
Igualmente, en las figuras 2.28 a 2.31 se expone
la proporción de ingreso en hospitalización desde
las unidades de observación y los servicios clínicos
de destino de los pacientes desde la UO de dicha
fuente de datos.
 2. Principios básicos de la medicina de observación 43
Figura 2.21. Distribución de episodios admitidos en
observación en camas o sillones y categoría de hospital,
en 2017, en la red sanitaria pública de Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
Dotación de profesionales
de la UO
El éxito de una buena asistencia en la UO estriba en
una adecuada dotación de recursos humanos para
satisfacer las necesidades de los pacientes, que sue-
len permanecer en esta unidad una media de 12-24
horas.162 Se ha demostrado que las UO con personal
entrenado en un área bien diseñada y con protocolos
establecidos (denominadas UO tipo 1) es más efi-
ciente que un área de pacientes concentrados en una
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 2.22. Tiempo medio de observación y tiempo medio de permanencia en observación en hospitales de la red
sanitaria pública de Andalucía, en 2017.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
ubicación no dedicada a este efecto y sin personal
cualificado (UO tipo 3).45,96,163
El personal de la UO debería estar específicamente
dedicado a ella durante su turno de trabajo, ya que
compartir tareas con otras áreas, como el área de
consultas o boxes de urgencias, puede menoscabar
su efectividad en ambas, si bien esto no ha sido
evidenciado científicamente hasta la actualidad. No
obstante, la recomendación es que los pacientes que
causan estancia en la UO sean atendidos por médicos
dedicados específicamente a esta área,37,89,96 siendo
estos quienes tomen la decisión de ingreso y de alta
del paciente; para ello, van a recurrir obviamente a la
interconsulta con los restantes especialistas, circuns-
tancia esta que es una característica importante de
la medicina de urgencias en general dada la índole
multidisciplinaria de los pacientes que se atienden. En
el referido estudio de Montero et al.,114 los resultados
sobre la decisión del destino del paciente en la UO,
una vez cumplido el período de observación, mos-
traron que la tomaba el médico de quien dependía la
asistencia en observación en el 47% de los casos, en
el 18% lo hizo el especialista interconsultado, en otro
21% el alta la daba el médico de observación pero
el ingreso lo realizaba el especialista consultado, y en el
restante 14% lo hacían conjuntamente.
La dotación de los diversos tipos de profesionales
(médicos, enfermeras, auxiliares de enfermería, cela-
dores) necesaria es proporcional al volumen de pacien-
tes, el tipo e intensidad de los cuidados ofrecidos, el
número de camas, la proporción de estas que estén o
44 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación

Figura 2.23. Tiempo medio de observación y tiempo medio de permanencia en observación de niños menores
de 14 años, en 2017, en hospitales de la red sanitaria pública de Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.

Figura 2.24. Tiempo medio de observación y tiempo medio de permanencia en observación de niños de 14 o más años,
en 2017, en hospitales de la red sanitaria pública de Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.

no monitorizadas, y la complejidad de los pacientes requiere un solo paciente de urgencias.18 Se estima

que se atienden.17
Dotación de médicos
La UO requiere la dotación de médicos dedicados
específicamente a ella. La carga de trabajo para el
médico que suponen los pacientes de la UO durante
las 12-14 horas de estancia media representa apro-
ximadamente el doble de la carga de trabajo que
que es necesario un médico a tiempo completo o FTE
(full-time equivalent) por cada 2.000 pacientes que
causen estancia en la UO al año.
Según la ACEP,18 los FTE son los médicos nece-
sarios en cada servicio o unidad (como la UO), es
decir, el número de médicos a tiempo completo
necesarios para realizar una cobertura asistencial del
100%. Este cálculo se realiza dividiendo el número de
horas anuales necesarias para dicha cobertura entre
 2. Principios básicos de la medicina de observación 45
Figura 2.25. Tiempo promedio de observación y
de permanencia en observación, respecto al total de
pacientes en observación, por niveles o categorías
de hospitales, en la red pública sanitaria de Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 2.26. Tiempo promedio de observación y de
permanencia en observación de adultos mayores de
14 años, respecto al total de pacientes en observación,
por niveles o categorías de hospitales, en la red pública
sanitaria de Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
el número de horas que trabaja un médico al año
(1.645 h, por ejemplo). El numerador se obtiene
multiplicando 0,75 (corresponde a 0,75 h, que es el
número considerado por el ACEP como óptimo para
atender a un paciente en observación) por el número
de pacientes asistidos en observación al año. La ade-
cuación se valora en función del cociente médicos de
Figura 2.27. Tiempo promedio de observación y
de permanencia en observación de niños menores de
14 años, respecto al total en observación, por niveles
o categorías de hospitales, en la red pública sanitaria
de Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
Figura 2.28. Proporción de ingreso en hospitalización
desde las unidades de observación durante el año 2017,
en la red pública sanitaria de Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
observación existentes/FTE necesarios,114 siendo el
cociente mayor de 1,33/1 el idóneo para permitir
que los facultativos realicen una cobertura asisten-
cial completa de la UO y además labores docentes e
investigadoras.114,18
Los médicos de la UO deben tener amplios cono-
cimientos y experiencia en el manejo de una extensa
46 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación

Figura 2.30. Proporción de ingreso en hospitalización

Figura 2.29. Proporción de ingreso en hospitalización
desde las unidades de observación de pacientes de
14 o más años, en 2017, en la red pública sanitaria de
Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
desde las unidades de observación de pacientes menores
de 14 años, en 2017, en la red pública sanitaria de
Andalucía.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.

Figura 2.31. Servicio de destino de ingreso desde las unidades de observación de los principales centros hospitalarios de
la red sanitaria pública de Andalucía en el año 2017, respecto al porcentaje total de ingresos desde la UO (n =137.696).
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.

variedad de procesos urgentes y emergentes. El médi-
co de urgencias posee el entrenamiento necesario para
llevar a cabo con efectividad y eficiencia la medicina de
observación. Además, debe ser el principal responsa-
ble de la atención que se presta a todos los pacientes
en la UO y desempeñar el liderazgo del área en todo
momento.
En general, se requiere que el médico de la UO
esté siempre disponible, aunque no necesariamente
siempre presente físicamente en la unidad. Aunque
puede compartir su asistencia con el servicio de
urgencias, es recomendable, como se ha comentado
anteriormente, aunque también más costoso, que
durante su turno de trabajo realice labores exclusiva-
mente en la UO (salvo situaciones de baja ocupación
de la UO, infrecuentes). Compartir la labor asistencial
entre urgencias y la UO supone generalmente que el
paciente en urgencias sea siempre más prioritario dada
 2. Principios básicos de la medicina de observación 47
la incesante demanda de usuarios, que el ubicado en
la UO, lo que resta efectividad al sistema cuando no
hay seguridad clínica para el paciente de ambas áreas.
El número de médicos asignados a la UO depende
del volumen y la complejidad de la asistencia. En el
primer caso se ha de tener en cuenta, más que la media
de pacientes, los picos de flujo asistencial del SUH.
El número de médicos residentes en formación debe
computarse en el cálculo de médicos necesarios, pero
solo a partir del segundo año de formación, si bien
esto es discutido por algunos autores.16-18
Dotación de personal de enfermería
Se estima que en la UO se requiere un profesional
de enfermería por cada 4-6 camas monitorizadas
y uno por cada 6-8 camas no monitorizadas.164,165
En horario nocturno, esta ratio enfermera/paciente
no debería ser más alto, ya que por la noche pueden
seguir llegando nuevos pacientes y a primera hora de
la mañana (las 7 a.m.) suele ser momento de realizar
tareas como una extracción para analítica sanguínea.
La enfermera debe estar presente en la UO de forma
permanente (24/7/365). En general, en la UO, la
enfermera cuida a menos pacientes que en una planta
general de hospitalización ya que para asegurar la efi-
ciencia y la corta estancia de los pacientes se requiere
una actuación más rápida, con más carga de trabajo.
El personal de enfermería de observación debe
tener unas competencias amplias para atender a los
pacientes de todas las edades y con una amplia varie-
dad de procesos. A las competencias propias de las
enfermeras de urgencias, proporcionando cuidados
críticos cuando sean necesarios, se unen frecuentes
reevaluaciones de los pacientes a su cargo, la capacidad
para proporcionar interacción familiar prolongada y
repetida, incluyendo cuidados higiénico-sanitarios,
de alimentación, y de soporte emocional. El personal de
enfermería debe estar dedicado solo a la UO.156,164
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
No es recomendable que se reclute personal de
enfermería de planta de hospitalización para la UO
si no han tenido un aprendizaje previo en el área
realizando algunos turnos de trabajo en el servicio
de urgencias y en la propia UO que les permita asumir
la dinámica y las competencias requeridas en ella. La
existencia de enfermería «volante» que puede ser
reclutada de otras áreas/servicios debe evitarse, dado
que no está familiarizada con los protocolos de la UO
ni con las necesidades específicas de los pacientes de
esta unidad.37,96
Por otra parte, cuando la UO está con niveles bajos
de ocupación, parte del staff de enfermería de la UO
podría hacer tareas en el área de boxes de urgencias,
preferiblemente de baja prioridad (área de atención
básica, área de trauma no crítica), que puedan ser
abandonadas fácilmente si se requieren sus servicios
en la UO y teniendo siempre presente que esta es su
máxima prioridad. No obstante, la cobertura mixta de
área de urgencias y UO a la vez por parte del mismo
personal de enfermería no se recomienda.
Personal de apoyo
La dotación de personal auxiliar de apoyo (auxiliares
de enfermería, celadores, entre otros) necesaria para
la UO depende igualmente de su tamaño (número y
tipo de camas), y del tipo y complejidad de la aten-
ción sanitaria que ofrece. Por ejemplo, una UO que
incluya pacientes con dolor torácico, o que ofrezca
ventilación no invasiva requerirá mayor dotación de
personal que la que no. Por otra parte, en función
del tipo de servicios que ofrezca puede contar con
personal que intervenga ocasionalmente (fisioterapia,
trabajo social, etc.).17
Gestor de casos
La figura del gestor de casos o de pacientes (ideal-
mente una enfermera entrenada) es importante para
facilitar el flujo de pacientes en la UO, tanto los que
son admitidos, los que requieren desplazamiento para
exploraciones complementarias, los que son ingre­
sados en hospitalización o los que requieren servicios
domiciliarios en atención primaria (telecontinuidad).
Idealmente se aconseja una enfermera de cuidados o
gestora de casos por cada 10 camas de observación.17
Debe estar disponible desde primera hora del día (a
las 7 o las 8 h) hasta primera hora de la noche (las
20 o 21 h).17
Profesionales de interconsulta
Los facultativos especialistas de las diversas dis-
ciplinas médico-quirúrgicas deben estar disponi-
bles para cualquier interconsulta realizada por los
médicos de la UO de manera similar a cuando son
requeridos desde el área de consultas de urgencias o
desde otra área del hospital, teniendo en cuenta que
buena parte de las consultas o llamadas desde la UO
van a ser de carácter urgente. Deben proporcionar
recomendaciones de manejo y tratamiento cuando
se les realice una interconsulta. La indicación de esta,
la información al consultor de toda la información
disponible sobre el proceso asistencial del paciente,
y aplicar de la forma más rápida posible las recomen-
daciones indicadas por este son principios que deben
imperar en la UO.
48 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
Personal discente
Los médicos y enfermeras residentes y estudiantes
de ciencias de la salud, como medicina y enfermería,
forman parte integrante de la organización funcio-
nal de las UO. La atención sanitaria que se presta
en ellas debe formar parte de su programa de for-
mación, capacitación y entrenamiento. Los médicos
residentes de la especialidad de urgencias, en aquellos
países donde existen, necesitan un entrenamiento
específico en esta subárea de la medicina de urgencias
no solo mediante la adquisición de competencias de
habilidades en la práctica clínica, sino mediante el
estudio de textos y referencias bibliográficas de la
literatura existente sobre medicina de observación
que les permita conocer las particularidades que la
medicina de urgencias cobra en esta área. Los resi-
dentes de otras especialidades médico-quirúrgicas
también deben conocer los principios de la medicina
de observación y el funcionamiento de estas áreas,
pues les proporcionará una visión complementaria
de la adquirida en urgencias que les ayudará en el
futuro en la atención a los pacientes de su propia
especialidad y en las interconsultas recibidas desde
las UO. Como es norma en la etapa de formación,
la responsabilidad de estos discentes será progresiva
conforme avance su capacitación y la tutorización irá
lógicamente permitiendo la asunción escalonada de
dicha responsabilidad.
Personal administrativo
Las UO deben contar igualmente con personal admi-
nistrativo y secretaría de apoyo. Los autores recomien-
dan una persona por cada 10 camas de observación.2, 17
Organización asistencial
Los profesionales de las UO deben organizarse en
unidades asistenciales, constituidas por facultativo/
enfermera/auxiliar, que en función de la complejidad
asistencial asumirán entre seis y ocho puestos.
Estella Nacher101 utilizó la escala TISS (Therapeutic
Intervention Scoring System) para analizar la carga asis-
tencial de una UO. No es útil para tomar decisiones
clínicas sobre altas o ingresos, aunque sí para valorar
las cargas de trabajo a efectos comparativos con otras
UO.
Datos de recursos humanos
de las UO en España
En la Encuesta Nacional de hospitales llevada a cabo
en el año 2000,114 única existente hasta la fecha a
escala nacional y que, aunque data de hace años,
puede servir de referencia, se obtuvieron los datos
que se detallan a continuación relativos a la dotación
de personal de las 148 UO existentes en los 190 SUH
encuestados.
Profesionales que atienden
las áreas de observación
Número total de facultativos/as adscritos a la UO
Solo 48 UO (32,4%) disponían de facultativos pro-
pios de urgencias, es decir, con dedicación plena al
SUH, adscritos específicamente a la UO (médicos
de observación). Estas 48 UO contaban con un total
de 145 facultativos adscritos. La mayor parte de los
facultativos que prestaban asistencia en estas UO eran
médicos de atención primaria de salud (66,2%), 23,4%
internistas, 0,6% intensivistas y 9,8% otros especialis-
tas. En los 100 SUH restantes, la UO era atendida
por personal facultativo que compartía sus tareas en
esta área bien con el área de consultas de urgencias o
con otros servicios hospitalarios.
El índice cama/médico promedio fue de 7,3 (des-
viación estándar [DE] = 5,4), oscilando entre 0,6 y
23 camas por médico.114
Número total de enfermeros/as adscritos a la UO
De los 148 SUH con área de observación, solo 45
(30,4%) contaban con este tipo de personal adscrito
a esta área. En el resto de SUH el personal era com-
partido con el área de consultas del SUH. La media
de enfermeros/as en la UO fue de 6,6 (DE = 7,3),
entre 1 y 35.
El índice cama/enfermero(a) medio fue de 6,6
(DE = 3,0) en turno de mañana, 6,8 (DE = 3,10) en
turno de tarde y 7,4 (DE = 3,5) en turno de noche,
oscilando entre 1 y 18 camas/ATS. No hubo dife-
rencias significativas entre los tres niveles asistenciales
hospitalarios considerados.
Número total de auxiliares
de enfermería adscritos a la UO
Solo 39 UO (26,4%) contaban con auxiliares específi-
camente dedicados a esta área. Su número medio fue
de 6,1 (DE = 6,6), con límites de 1 y 30.
El índice cama/auxiliar medio fue de 3,4
(DE = 2,6), oscilando entre 0,8 y 10 camas por
auxiliar.
Número total de celadores adscritos a la UO
Un total de 16 UO contaban con celadores dedicados
exclusivamente a esta área (10,8%). El número medio
fue de 3,2 (DE = 3,8), con límites de 1 y 15.

Tabla 2.4. Recomendaciones de dotación personal de las unidades de observación (SEMES y otras referencias
internacionales)
Estamento profesional
Facultativos
DUE
Auxiliares de enfermería
Celadores
Personal administrativo
DUE, diplomados universitarios de enfermería; FTE, full-time equivalent; SEMES, Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias.
El índice medio camas observación/celador fue
de 8,9 (DE = 6,3), oscilando entre 1,75 y 22 camas
por celador.114
Responsable de la UO
En el 71% de los centros, el responsable era el médico
de urgencias, en un 14% era el médico de observación,
y especialistas diversos en otro 14%. En el 0,7%, el res-
ponsable era un médico interno residente.
Número de médicos internos residentes
adscritos a la UO en cada guardia
De los 148 SUH que disponían de UO, solo en 34
(23%) los residentes realizaban guardias médicas.
Su número medio en los hospitales estudiados fue
de dos residentes por guardia (amplitud intercuartil
[AI] = 1-2), oscilando entre 1 y 9, con un índice
cama/residente de 9,2 (DE = 7,1-11,3).
El hecho de que tan solo el 32,4% de las UO estu­
vieran asistidas por médicos dedicados en exclusiva a
esta área (médicos de observación), probablemente
siga siendo una situación vigente hoy día, ya que es
frecuente que las UO sean atendidas por facultativos
que comparten su labor con otras tareas asistenciales
en el área de consultas del SUH. Este hecho implica
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
que la asistencia de los pacientes admitidos en la
UO se realice de una manera irregular («cuando se
puede» o solo a llamada urgente), dependiendo de la
demanda asistencial que haya en la otra área que el
facultativo asiste, frecuentemente, como se ha referido
antes, el área de consultas de urgencias; además, da
lugar a que la UO sea un «terreno de nadie» sin un
claro responsable. En este sentido, cabe recordar la
cita de Brillman et al.37,96 «solo cuando un individuo
es responsable del funcionamiento de la unidad, esta
puede desarrollarse de forma organizada para identi-
ficar problemas y mejorar el servicio prestado».
Asimismo, cabe resaltar la escasa proporción de UO
atendidas por enfermeros(as) con dedicación exclusiva
2. Principios básicos de la medicina de observación 49
SEMES165 Referencias internacionales16-18
1 médico/6 -8 camas 1 médico a tiempo completo (FTE) por cada
1 médico/8-10 sillones 2.000 pacientes/año
1 médico/10 camas
1 enfermera/4-6 camas monitorizadas 1 enfermera/6-8 camas
1 DUE/6-8 camas no monitorizadas
1 auxiliar/4-6 camas monitorizadas -
1 auxiliar/ 6-8 camas no monitorizadas
Sin datos Sin datos
1/7.000-10.000 visitas SUH 1/10 camas de observación
a esta unidad. El cociente pacientes/DUE debe ser
de 6:1 a 8:1, aunque depende de la intensidad de
servicios que el área preste.5,9,10,18,24 Así, no es lo
mismo que la unidad acoja a paciente semicríticos que
tan solo a pacientes sin compromisos vitales. El cociente
medio pacientes/enfermera obtenido en el referido
estudio114 estaba comprendido en ese rango. Respecto
al resto de personal (auxiliares de enfermería y celado-
res), llamaba la atención la escasa presencia de personal
exclusivo para esta importante área de los SUH.
Se hace preciso realizar en España otro estudio de
este tipo para conocer cómo han evolucionado las UO
tras este período de casi dos décadas y comprobar la
mejora producida.
En la tabla 2.4 se reflejan las recomendaciones
de dotación personal para las UO procedentes de
diversas fuentes, nacional e internacionales.165
Objetivos y beneficios de
la medicina de observación
La posibilidad de seguimiento del paciente en el
tiempo permite incrementar la seguridad diagnós-
tica y terapéutica, haciendo de la UO una auténtica
prolongación del área de consultas de urgencias, per-
mitiendo mejorar la calidad asistencial global del SUH
y un uso más racional de los recursos sanitarios.38, 166
Las UO de los servicios de urgencias permiten
una mayor calidad asistencial evitando al paciente
estancias innecesarias en el área de consultas, mejoran
el flujo asistencial de esta, además de otras ventajas
descritas como reducir el trauma de la hospitaliza-
ción y el riesgo de infección nosocomial.4 Asimismo
reducen el coste asistencial al disminuir la estancia
del paciente, ya que las visitas facultativas se realizan
más frecuentemente que en planta general de hos-
pitalización pudiendo ser dado de alta el paciente más
precozmente,5,6 así como el coste del tratamiento y
50 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
de exploraciones complementarias si se compara con
pacientes ingresados en planta de hospitalización.167-169
Una ventaja añadida es la posibilidad que brinda de
experiencia educacional a estudiantes y médicos en
formación, al poder seguir en el tiempo a pacientes
ambulatorios o a pacientes inicialmente inestables que
luego requerirán ingreso una vez estabilizados y, por
tanto, superada la fase aguda de su proceso.4
Los servicios que brindan las UO de los SUH son
similares a los de los pacientes ingresados en el hos-
pital, con la diferencia básica de que se realiza a un
ritmo más acelerado y sobre pacientes todos ellos afec-
tados de procesos agudos o crónicos reagudizados.2
Los pacientes admitidos en la UO, y sus familiares,
deben ser informados de los objetivos y beneficios que
esta área les ofrece, y de las diferencias con el ingreso
en planta general de hospitalización. Estas estriban
fundamentalmente en una evaluación y cuidados más
continuos e intensos (que no intensivos), el menor
grado de acompañamiento que pueden realizar con
el paciente, y la breve estancia que tendrá el enfermo
en ella. No es infrecuente que el familiar o el paciente
consideren que estar en la UO es similar a estar ingre-
sado en el hospital, con lo que espera una comodidad
y período de estancia similar. Una precisa información
en el momento de la admisión a la UO evitará pos-
teriormente discrepancias con la toma de decisiones
respecto al destino del paciente en las próximas horas.
La UO de tipo 1, aquella diseñada específicamente
como UO, con personal cualificado y protocolos de
actuación establecidos, ofrece beneficios para cuatro
colectivos: los pacientes, los profesionales, el propio
SUH y el hospital. Estos son:
1. Beneficios para el paciente. El paciente ve aumen-
tada su confortabilidad al ser ubicado en un área
reservada, ajena al más «ruidoso» ambiente de un
servicio de urgencias, y en una cama no en una
cami­lla, con lo que mejora el grado de satisfacción.
Además, ve incrementada su seguridad al estar en un
área más controlada que el área de consultas y que
incluso la planta general de hospitalización donde
la ratio profesional/paciente y la periodicidad de
los controles son mayores. Así, permite minimizar
el error diagnóstico, reducir la estancia frente a la
hospitalización evitando los riesgos inherentes a
una estancia más prolongada en el área de hospita-
lización (exposición a gérmenes multirresistentes,
errores de medicación, aparición de delirio, etc.).
2. Beneficios para el profesional. La UO permite al
médico disponer de un tiempo adicional que dará
luz al variado, y frecuentemente inespecífico, espec-
tro sintomático que motivó la consulta a urgencias
y valorar la efectividad del tratamiento iniciado en
el área de consultas de urgencias (abre por tanto el
campo de acción del médico de urgencias). De esta
manera se ve reducida la conflictividad médico-legal
derivada de posibles errores médicos y aumenta la
seguridad y satisfacción del profesional. En defini-
tiva, ofrece una tercera opción a las habituales de
ingreso en hospital o alta a domicilio.
3. Beneficios para el servicio de urgencias. Al permi-
tir dar salida rápida a pacientes que de otra manera
permanecerían tiempo prolongado en el área de
consultas del SUH, obstaculizando la dinámica
asistencial y aumentando la conflictividad.
4. Beneficios para el hospital. La UO maneja una
proporción importante de pacientes que de otro
modo causarían ingreso en el hospital para aclarar su
proceso y valorar la respuesta al tratamiento; influye,
por tanto, en la propia dinámica del centro que se
colapsaría asistencialmente de no disponer de una
UO. Además, permite reducir la tasa de ingresos
inapropiados, de altas inapropiadas, de reingresos
hospitalarios, de conflictos legales por errores diag-
nósticos médicos y en la aplicación de cuidados y
procedimientos; y los costes económicos directos
e indirectos. Se ha demostrado la eficiencia de una
UO reduciendo costes frente a la hospitalización
estándar a la mitad o más166 en diversos procesos
como asma62 o en pacientes víctima de trauma.65
El reingreso hospitalario en los 30 días siguientes
es uno de los indicadores de calidad utilizados por
los centros hospitalarios. Internacionalmente la tasa
de reingresos a los 30 días se sitúa en torno al 16%.
Entre los factores que influyen están la mayor estancia
hospitalaria, la comorbilidad (por ejemplo, anemia,
enfermedad oncológica activa, enfermedad psiquiá-
trica, demencia, insuficiencia renal), hiperglucemia,
alteraciones electrolíticas, leucocitosis y una elevada
puntuación en la escala de Charlson.170-172 Entre
los factores individuales, figuran la obesidad o un
índice de masa corporal (IMC) elevado, además de la
situación de fragilidad o dependencia funcional.11 De
igual forma, el bajo nivel socioeconómico y la carencia
de servicios sociales son indicadores que favorecen el
reingreso hospitalario.173
A pesar de que pueda pensarse que el servicio de
urgencias y su UO son ajenos a la proporción de rein-
gresos hospitalarios, existen estudios que demuestran el
papel de la UO en este indicador. Así, Peacock et al.174
demostraron una disminución de reingresos del 64% en
pacientes admitidos en una UO respecto a la hospitali-
zación tradicional, y Roberts et al.,39 una tasa de 4,8%
frente al 6,1% respectivamente en pacientes con dolor
torácico. Se trata, por tanto, de otro beneficio añadido
de las UO como dinamizadoras del flujo hospitalario.
 2. Principios básicos de la medicina de observación 51
Riesgos derivados
de la disfunción de una UO
Entre las desventajas descritas para estas unidades
figuran la posibilidad de convertirse en un «terreno de
nadie» (dumping ground) si está a cargo de médicos
inexpertos o inseguros o bien de múltiples especia-
listas hospitalarios; el mayor riesgo para el personal
médico y de enfermería en comparación con el de
planta de hospitalización, en especial si no están
dotadas adecuadamente; los problemas en la trans-
ferencia del paciente a otro servicio u hospital si no
existen protocolos bien definidos y la carencia de
privacidad para el paciente si es un tipo de unidad
abierta, entre otras.4
La operatividad y funcionalidad de una UO se ve
mermada o distorsionada si los principios básicos de
esta UO no son contemplados. Así, entre los posibles
riesgos figuran:
• La ausencia de criterios y objetivos definidos puede
hacer que la UO se convierta en un área donde se
demoren innecesariamente las decisiones de alta u
hospitalización, provocando una discontinuidad
evitable de la asistencia, ya que en la UO hay fre-
cuentes cambios del personal médico a cargo del
paciente.4
• La ausencia de una plantilla propia de personal sani­
tario y no sanitario, compartiendo labores de área
de consultas y observación, sobrecarga al personal y
dificulta la atención de los pacientes en ambas áreas.
• La admisión a la UO de pacientes que ya en urgen­
cias se decidió su ingreso hospitalario, y cuya única
razón de su presencia en la UO es la espera de una
cama de hospitalización. Esto convierte a la UO
en una zona de «almacenamiento de pacientes»
que saturan la unidad, e impide el ingreso en ella
de pacientes que sí lo necesitan. Ello es debido a
la falta de recursos para la hospitalización conven-
cional, que sin duda repercute sobre la dinámica
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
asistencial de las UO, pues los enfermos con indu-
dables criterios de ingreso convencional inundan
las UO, como reflejo de una mala utilización de
las mismas.107 Estos pacientes, denominados con
frecuencia pacientes ectópicos, generan un consumo
de espacio y de recursos humanos que repercute
negativamente en la intimidad de los enfermos y
dificulta la vigilancia y el tratamiento de los proce-
sos agudos que deben ingresar en estas unidades.
En el ya mencionado estudio sobre las UO de la
Encuesta Nacional sobre la situación de los SUH
en España,111-114 el ítem «Existencia de enfermos
ectópicos o periféricos en observación» fue res-
pondido por 144 SUH de los 190 respondedores.
De ellos, en 59 (41%) se ingresaba a este tipo de
pacientes de forma excepcional, en 54 (37,5%) lo
hacían de forma sistemática y en los 31 restantes
(21,5%) nunca ingresaban en esta área.114
La presencia de enfermos ectópicos o periféricos,
es decir, de pacientes que, teniendo que ingresar
en los distintos servicios hospitalarios, lo hacen
en las camas de la UO por no existir camas dis-
ponibles en el resto del hospital, o porque una
vez decidido desde esta unidad el ingreso en otro
servicio su traslado a este no pueda realizarse, es
uno de los principales problemas que tienen las
UO de los SUH. En el referido estudio, la pre-
sencia de pacientes ectópicos en las UO analizadas
era importante, pues en el 78,5% de ellos ingre-
saban bien de forma sistemática o excepcional,
en general por falta de camas de hospitalización.
Así, Caballero et al.103 hallaron que el 22% de los
pacientes que ingresan en esta área lo hacen por
este motivo. Esto obviamente obstaculiza la diná-
mica asistencial no solo de la UO sino de todo el
SUH al impedir que nuevos pacientes procedentes
del área de consultas puedan ser admitidos en esta
unidad.
• La inexistencia de protocolos claros y consensuados
con los distintos servicios médico-quirúrgicos
del hospital, tanto de admisión en la UO como
de ingreso en el hospital. Esto motivará, por un
lado, que sean admitidos en la UO pacientes que
deberían haber sido dado de alta inicialmente desde
el área de consultas de urgencias; por otro, que
ingresen pacientes que directamente deberían haber
sido ingresados en las áreas de hospitalización, o
que existan frecuentes conflictos interprofesionales
sobre en qué área deben ubicarse determinados
pacientes.
• La admisión de pacientes que requieren una intensi­
dad de servicios y cuidados que superan el ámbito de
la UO. Los requerimientos de manejo de los pro-
cesos que se atienden en la UO deben ser acordes
con el diseño, equipamiento y dotación de recursos
humanos del área. No debería ser utilizada para
el manejo de pacientes que requieren ingreso en
una unidad de cuidados intensivos (comatosos,
intubados, con infarto agudo de miocardio),4,166 o
en el caso de las UO pediátricas para niños menores
de un mes de vida o aquellos con enfermedades
contagiosas (varicela, parotiditis, etc.).
• Convertir la UO en una zona estanca o de volcado
de pacientes por manejo indeciso por profesionales
sin experiencia.4
• La consideración por parte de los diversos especia-
listas del hospital de que la UO es una zona más de
52 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
ingreso de sus pacientes en el hospital cuando no
hay camas disponibles en sus propios servicios.4
• La ubicación de la UO alejada del área de consultas
del SUH. La UO debe estar ubicada idealmente
dentro de la propia estructura física del SUH, o
contigua o adyacente al mismo. Al situar la UO
en otra planta del hospital se corre el riesgo de
adaptarse a la dinámica asistencial de la hospitali-
zación.
• La disponibilidad de camas de críticos en el área de
observación: en el ya referido estudio de Montero
et al.,114 de los 148 SUH que disponían de UO, el
70% no admitían pacientes críticos. En el 30% res-
tante sí lo hacían cuando no había disponibilidad de
cama en UCI. Esto puede suponer un riesgo para
la seguridad del paciente.
En nuestro país, en ocasiones, las UO se han uti-
lizado en situaciones que distan mucho de los crite-
rios de admisión de estas unidades, como es el caso
del paciente postoperado,80,81 incluso con pacientes
conectados a ventilación mecánica, lo que las convier-
te prácticamente en unidades de reanimación quirúr-
gica, o en mini-UCI para objetivos que desbordan
el ámbito de actuación del servicio de urgencias y
para las que existen en los hospitales otras unidades
específicas.
Las UO fueron diseñadas como áreas de trata-
miento y de evaluación, una zona donde resolver
incertidumbres diagnósticas, tratar procesos agudos
de resolución rápida y evitar ingresos hospitalarios
innecesarios.106,175 Con el fin de evitar la incorrecta
utilización del área, los enfermos admitidos han de
estar correctamente seleccionados, con un perfil
clínico bien determinado y durante un período
limitado, necesario para una adecuada orientación
diagnóstica y terapéutica. Sin embargo, la realidad
que se vive a diario dista de estas funciones. Las
demoras en el ingreso hospitalario han convertido
en muchos casos las UO en plantas de prehospitali-
zación con períodos de espera de ingreso superiores
a 24 horas en un elevado porcentaje de enfermos.
De esta forma, unidades desarrolladas inicialmente
como áreas para la observación de la evolución de
determinadas patologías y de respuesta terapéutica,
corren el riesgo de ser transformadas en áreas de
espera de cama para ingreso o en áreas de asistencia
a pacientes críticos como «soluciones de contingen-
cia habituales» a la inadecuada gestión de las camas
hospitalarias.
En definitiva, la utilización de la UO para otros
usos, como unidades de reanimación posquirúrgica,
por ejemplo, o como estación sistemática de tránsito
del paciente hacia su ubicación definitiva en planta de
hospitalización está fuera del contexto de lo que debe
ser el buen funcionamiento de la UO de un SUH.
No obstante, las ventajas de las UO superan con
creces a las posibles desventajas siempre que la selec-
ción de pacientes se haga de forma adecuada y se
tenga siempre en cuenta que la UO es una extensión
longitudinal, tanto en espacio como en el tiempo, del
área de consultas de urgencias; y que debe ser llevada
por personal específico para el área, con una adecuada
dotación de recursos humanos, lo que permitirá no
sobrecargar al personal que desempeña su labor en el
área de boxes o consultas de urgencias con innecesa­
rias estancias prolongadas de pacientes en estas y por
otro lado evitar ingresos inadecuados en el hospital.6
En el cuadro 2.2 y la tabla 2.5 se resumen las
principales ventajas y desventajas de una UO, y las
debilidades y riesgos, respectivamente.
Cuadro 2.2
Ventajas y desventajas
de una unidad de observación
Ventajas
• Mejora la atención del paciente.
• Reduce costes sanitarios.
• Mejora el flujo asistencial.
• Expande la práctica del profesional sanitario.
• Mejora el confort del paciente.
• Proporciona un área segura frente a la satu-
ración del SUH.
• Realiza una función social.
• Reduce el trauma de la hospitalización.
• Reduce el riesgo de adquirir infección noso-
comial.
• Incrementa las oportunidades educativas.
• Reduce la tasa de reingreso hospitalario.
Desventajas
• Factibilidad.
• Costes.
• Retrasar la decisión diagnóstica.
• Incrementa el riesgo de reclamaciones
y litigios.
• Incrementa la responsabilidad del médico
y enfermería de urgencias.
• Transferencia de problemas de atención
sanitaria.
• Carencia de intimidad.
• Excesiva luz y ruidos.
Fuente: tomado de Baugh y Graff2 y Zun.4
 2. Principios básicos de la medicina de observación 53
Tabla 2.5. Debilidades y riesgos de una unidad de observación
Debilidades
No disponer de recursos apropiados para la intensidad del servicio
administrado
Costes
Retraso de la decisión diagnóstica
Incrementa el riesgo de reclamaciones y litigios
Incrementa la responsabilidad del médico y enfermería de urgencias
Transferencia de problemas de atención sanitaria
UCE, unidad de corta estancia; UCI, unidad de cuidados intensivos.
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Riesgos
Carencia de intimidad
Excesiva luz y ruidos
Mini-UCI
Zona estanca de pacientes esperando cama
Convertirse en una UCE
Efecto acordeón (acoger a más pacientes que puestos asistenciales
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Dimensionamiento,
diseño y estructura física
de una unidad de observación
Introducción
El servicio de urgencias de los hospitales (SUH)
es la zona de mayor frecuentación de pacientes de
todo el centro sanitario. Además requiere que este
tránsito sea fluido para posibilitar una asistencia
sanitaria rápida y de calidad a demandantes de una
asistencia urgente. La estructura física determinará
en gran medida su efectividad clínica y su eficiencia.
Respecto a esta estructura física el presente capítulo
abordará específicamente la relativa a las unidades
de observación (UO) de urgencias, que deben estar
situadas contiguas al área de consultas donde se recibe
al paciente y se presta la primera asistencia.
Modelos estructurales
y funcionales de las UO
Existen diversos modelos históricos:1-4
• UO virtuales. Se trata de considerar como «de
observación» una serie de camas disponibles por
todo el hospital y atendidas por los recursos exis-
tentes. A este modelo también se le denomina
de «estancias de 23 horas» (23-hour-stay). Se ha
demostrado que una UO virtual conlleva potencia-
les y significativos inconvenientes, como inconsis-
tencias y retrasos en la atención, lo que constituye
una auténtica situación de estrés para el personal
hospitalario ya que estos pacientes requieren más
tiempo de dedicación y más frecuente reevaluación
clínica y procedimientos complementarios.
• Holding beds. Son espacios del servicio de urgen-
cias destinados a la acumulación de pacientes que
deben ser ingresados, pero cuya cama aún no está
disponible.
• UO dedicadas o verdaderas UO. Este modelo
constituye el marco de referencia en la atención
segura, efectiva y eficiente del paciente urgente,
al ser el área del hospital donde el paciente tiene
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 3
más corta estancia, donde más pruebas realmente
indicadas se realizan, incrementando con ello la
satisfacción del paciente y reduciendo costes.
• UO híbridas. Son UO dedicadas tanto a pacientes
de observación como a otros pacientes, tales como
los que se recuperan de procedimientos electivos.
Se ha demostrado5 que aquellas UO dimensio-
nadas para recibir durante el día este otro tipo
de pacientes no menoscaban los resultados de los
pacientes propiamente observacionales. Este tipo
de funcionamiento es característico de UO que
están comenzando y no tienen una ocupación com-
pleta que justifique el gasto de tener un personal
específico y otros recursos completos, o bien de UO
sobredimensionadas. Entre estos otros pacientes,
se incluyen aquellos enfermos que son ubicados
en la UO pendientes de una cama libre en el área
de hospitalización. Este tipo de paciente debe ser
evitado en las UO porque finalmente impide ubicar
y recibir cuidados agudos a pacientes urgentes que
lo requieran. Solo estaría justificado en casos con-
cretos en los que su espera en urgencias, por falta
de cama de hospitalización, sea realmente inse-
gura.6 No debe ser la norma ya que finalmente la
ocupación de estos pacientes termina por obstruir
la dinámica de todo el SUH, y se inicia un círculo
reiterativo, que se incrusta en la cultura hospitalaria,
del que es difícil salir.
Según Ross et al.,5 hay cuatro tipos funcionales
principales de UO según los tipos de cuidados, del
uso de un espacio dedicado para la UO y la existencia
de protocolos de actuación o guías clínicas. Estos son:
1. Unidades de observación de tipo 1: áreas dedicadas,
que son manejadas a través de protocolos clínicos,
bajo la responsabilidad del médico de urgencias.
Tienen el mayor nivel de evidencia de resultados
favorables.
2. Unidades de observación de tipo 2: áreas dedica-
das, pero en ellas el manejo clínico no se realiza
62 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
mediante protocolos clínicos, sino a la discreción
de cada clínico interviniente, de los que depende
el paciente.
3. Unidades de observación de tipo 3: cualquier cuidado
de observación que ocurre en cualquier cama del
hospital, pero la atención es prestada por protoco-
los, a cargo de los especialistas correspondientes.
Son UO virtuales.
4. Unidades de observación de tipo 4: implica cual-
quier cuidado de observación que es dispensado
en cualquier cama del hospital, discrecional y
no protocolizado. Es, por tanto, una atención no
estructurada con pobre correlación entre los
recursos disponibles y las necesidades de los pa­
cientes. En general, sus resultados son pobres y fre­
cuentemente el paciente excede en esta situación de
«observación» el tiempo máximo estándar esta­
blecido de 24 horas.7,8
La evidencia científica soporta que la UO tipo 1
es superior a los restantes tipos de UO. En este
tipo de unidades, estudios prospectivos aleatoriza-
dos han demostrado mejor satisfacción del paciente,
menores estancias, reducción del coste y resultados
clínicos comparables a los pacientes ingresados en el
hospital.7-16
Otra clasificación de las UO se realiza en función
de que la UO esté manejada por un grupo especí-
fico de profesionales, bajo la dirección de un líder
(UO cerradas), o bien son más de un grupo de profesio­
nales, de diversas especialidades, los que «colocan»
pacientes en la UO (UO abiertas); la evidencia señala
la mayor efectividad y eficiencia de las primeras frente
a estas. Las UO cerradas logran mayor cumplimiento
de objetivos, trabajando por protocolos específicos y
teniendo criterios específicos de selección de pacientes
y de alta.7,17
En función de la intensidad de los servicios que
se requieran, las UO se pueden dividir en: simples
y complejas.
Las UO básicas o simples están dirigidas a pacientes
de baja intensidad de tratamiento o cuidados que
requieren de 6 a 24 horas antes de decidir su destino
definitivo (ingreso o alta a domicilio).
En las UO complejas, los pacientes son pluripa-
tológicos (más de un problema agudo de salud y
múltiple comorbilidad) y se lleva a cabo lo que se
conoce como observación extendida,4,18 ya que son
pacientes que requieren un tiempo extra añadido a las
24 horas estándar para tomar la decisión final sobre el
paciente. En este sentido, Realdi et al.19 describieron
lo que denominaron «unidad de observación inten-
siva rápida» o RIO (rapid intensive observation), un
nuevo concepto de la medicina de observación que
Figura 3.1. Sala clínica de una unidad de observación de
tipo estructuralmente abierto.
se asemeja a las unidades de corta estancia (estancia
máxima de 72 horas) y cuyos beneficios, necesidad
de recursos y coste efectividad no han sido aún esta-
blecidos.19 Este tipo de unidades requieren mayor
colaboración de internistas y otros especialistas, así
como la puesta en marcha de protocolos combinados
de los diversos procesos (agudos y crónicos reagudi-
zados) que sufren este tipo de pacientes.
En cuanto a diseño estructural, hay diferentes
modalidades:
• Espacio abierto, con un control asistencial central
(figura 3.1).
• Habitaciones individuales o compartimentos con
monitorización centralizada (figuras 3.2 y 3.3).
Dimensionamiento
de una UO
Ante una UO de nuevo diseño, nos preguntamos qué
capacidad, en número de camas, debe tener. Para su
dimensionamiento es preciso conocer previamente el
volumen asistencial del SUH, la complejidad de los
pacientes y el tipo de servicios que se van a prestar
en ella. Así, la ecografía, la radiología portátil y otros
equipamientos (carro de curas, electrocardiógrafo,
respirador de transporte, dispositivos de ventilación
mecánica no invasiva [BiPaP/CPAP], bombas de
infusión intravenosa, carro de parada cardíaca, entre
otros) deben disponer de espacios propios donde ser
ubicados.3,20 Este equipamiento debe ser consecuente
con los objetivos de la UO y con el tipo de paciente
que ingresa en ella. Inexorablemente, todas las UO
deben estar equipadas para hacer frente a una reani-
mación cardiopulmonar (RCP) de calidad.
El tamaño estimado de la UO depende de cinco
variables:
1. El volumen de urgencias atendidas estimadas (con-
siderando picos de afluencia).
 3. Dimensionamiento, diseño y estructura física de una unidad de observación
Figura 3.2. Diseño estructural de una unidad de
observación cerrada.
Fotografía del autor por cortesía del Hospital General de Tomelloso
(Ciudad Real, España). Servicio de Salud de Castilla-La Mancha
(SESCAM).
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 3.3. Habitáculo asistencial de una unidad de
observación (detalle del interior).
Fotografía del autor por cortesía del Hospital General de Tomelloso
(Ciudad Real, España). Servicio de Salud de Castilla-La Mancha
(SESCAM).
63
2. El tiempo medio de estancia en la UO.
3. La complejidad de los pacientes que atienda.
4. Las necesidades de equipamiento electromédico.
5. La relación enfermera/paciente que se pretenda
tener.
Diversos estudios demuestran que aproximadamen-
te entre el 5-10% de todos los pacientes atendidos
en el SUH son candidatos a cuidados de obser-
vación.3,21-23 Otro criterio es estimar la capacidad
como aproximadamente 2 camas/10.000 episodios
urgentes atendidos. Así, para un SUH que atiende
150.000 pacientes/año, se debe tener una UO con
una capacidad de 30 camas.
Jon Huddy, arquitecto estadounidense especia­
lizado en el diseño de servicios de urgencias, pla­
nifica el número de puestos asistenciales en una
UO estimando 900-1.100 pacientes asistidos
en urgencias/año por puesto, utilizando la cifra in­
ferior para estancias de más de 12 horas y el valor supe­
rior para estancias es entre 8-12 horas. 2 Así, para
una UO que recibe 10.000 pacientes anuales, necesi-
taría según esta estimación nueve puestos para estan-
cias de más de 12 horas y 11 puestos para estancias
de entre 8-12 horas.
El tamaño mínimo recomendado para una
UO dedicada es de 5-8 camas, con una relación
enfermera/paciente de 1:4 a 1:5.6 Estimando una
media de 15 horas de estancia en obser vación
(con ocupación completa, y admisión y salidas a
tiempo real), el volumen diario de pacientes que
puede asumir una UO de cinco camas es de ocho
pacientes. Por ello, si el 10% de urgencias atendidas
en un SUH requieren observación, la mínima fre-
cuentación que requiere un SUH para disponer de
una UO es de 80 visitas diarias (aproximadamente
30.000 visitas/año).
En general, se considera que una UO atiende
al 10% de pacientes adultos asistidos en urgencias
(5% en caso de niños), con una relación enfermera
paciente de 1:4 a 1:6. Y tiene una estancia media de
12 horas.3,24
De esta manera, para un SUH que asista
100.000 pacientes/año es esperable que se admitan
en la UO 10.000 pacientes/año, con una estancia
media de 0,5 días (12 h).
Tamaño estimado de la UO =
0,5 días cama por paciente × 10.000
= = 14 camas
365 días
Con una ratio enfermera/paciente de 1:5, se nece-
sitarían tres enfermeras en cada turno de trabajo para
cubrir esa carga de trabajo.24
64 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
La fórmula del American College of Emergency
Physicians (ACEP)1,25 para calcular el número de
puestos asistenciales (camas o sillones) de observación
necesarios es:
N.° de pacientes/día observación
× Factor de ocupación de la UO
× (Estancia media en horas × 60)
Factor de eficiencia × 480
En esta fórmula, en el numerador se dispone:
• El número de pacientes admitidos al día en la UO.
• El factor de ocupación que es un factor de correc-
ción que considera la proporción de pacientes, de
los que diariamente son admitidos en la UO, que
lo hacen en un turno de 8 horas. Esto permitiría
ubicar a los pacientes que hipotéticamente pueden
llegar durante el turno de máxima carga asistencial.
Así, por ejemplo si se considera que el 75% de los
pacientes que se prevé ingresen diariamente en la
UO pueden hacerlo en un turno de 8 horas, será
de 0,75.
• La estancia media, que es el número de horas medio
de estancia por paciente (en horas). Se multiplica
por 60 para convertirla en minutos.
Y en el denominador:
• El factor de eficiencia indica el tiempo que cada pues-
to asistencial está realmente activo. Así, un factor
de eficiencia de 0,9 o 90% indica que la cama de
observación está inactiva solo el 10% del tiempo.
Se multiplica por 480 porque son los minutos que
tiene un turno de 8 horas.
Pongamos algunos ejemplos. Consideremos
una UO que se prevé que va a recibir diariamente
a 17 pacientes. Que el 75% de esos pacientes pue-
den requerir ser admitidos en la UO en uno de los
turnos de 8 horas (factor de ocupación = 0,75).
Que la estancia media es de 6 horas por paciente
(6 h × 60 min = 360 min). Que el factor de eficien-
cia de cada puesto asistencial que se quiere es del
90% (solo el 10% del tiempo quedaría inactivo, por
limpieza, traslado de paciente, etc.), es decir, será de
0,9. La fórmula quedaría así:
N.° de puestos asistenciales necesarios en la
17 × 0, 75 × ( 6 × 60) 4.590
UO = = =
0, 90 × 480 432
= 10,6 ≅ 11 puestos asistenciales
Serían necesarios 11 puestos asistenciales.
Ahora supongamos que queremos diseñar una
nueva UO en la que se espera recibir a 30 pacientes
al día, que el factor de ocupación es solo del 50%,
la estancia media esperable va a ser de 12 horas y el
factor de eficiencia del 80%.
La fórmula quedaría ahora de la siguiente manera:
N.° de puestos asistenciales necesarios en la
30 × 0,50 × (12 × 60) 10.800
UO = = =
0,80 × 480 380
= 28,125 ≅ 28 puestos asistenciales
Serían necesarios, pues, 28 puestos asistenciales.
Otros criterios equivalentes para el dimensiona-
miento de la UO es considerar el 2% del número total
de camas que tiene el hospital al que pertenece la UO
o una cama por cada 4.000-8.000 visitas al SUH.21
Por último, debe considerarse que como media un
50% de las camas debe disponer de monitorización
cardíaca y respiratoria mediante pulsioximetría.21
Diseño estructural de las UO
El diseño arquitectónico de un SUH es esencial
para un rendimiento asistencial óptimo y para evi-
tar tanto la saturación como, en ausencia de aque-
lla, la sensación de saturación y desorganización
que frecuentemente ofrece este servicio. Un diseño
estructural idóneo facilita en gran manera la pres-
tación de una atención sanitaria urgente de calidad, y
debe ser adecuado para acoger los distintos picos de
demanda asistencial que se producen horaria, diaria
y mensualmente. Además, una estructura apropiada
en diseño y tamaño aumenta el bienestar laboral de
los profesionales y la satisfacción de los pacientes.
Pero una estructura adecuada «hace aguas» ante una
organización funcional deficiente.
Desde el punto de vista de la eficiencia, una UO
bien diseñada y localizada supone una reducción
del 50% en los costes económicos de la asistencia del
paciente, si se compara con la proporcionada por la
clásica estancia hospitalaria del paciente ingresado,
proporcionando una calidad asistencial similar o
incluso mejor a un paciente cuyo ingreso puede ser
evitado.6
La UO debe estar específicamente diseñada y
localizada adyacente al área de boxes/consultas del
SUH.3 Las UO de tipo 1 contiguas o próximas al
área de urgencias han demostrado claras ventajas
respecto al ahorro de costes al hospital y efectividad
clínica al reducir equipamiento redundante, carga
administrativa, y minimizar los tiempos de trans-
ferencia desde el área de consultas de urgencias.3,26
Además, permite la interconsulta entre profesionales
de ambas áreas y el traslado a las adyacentes áreas de
exploraciones complementarias de urgencias. Y sobre
todo permite mantener el carácter de «urgencia» del
proceso clínico, alejado de la menos dinámica área de
 3. Dimensionamiento, diseño y estructura física de una unidad de observación 65
hospitalización. No obstante, si existen problemas de Tabla 3.1. Esquema estructural de las principales zonas
espacio en el SUH que impida la existencia de una o áreas de una unidad de observación
UO bien dimensionada, la ubicación de una «UO Unidad de observación
remota o virtual» podría estar justificada, si bien no Observación en camas Observación en sillonesa
es lo recomendable.
Área clínica o asistencial Área clínica o asistencial
La UO ha sido habitualmente una zona de acceso de camas de sillones
limitado al público, ya que la presencia permanente
Control asistencial Control asistencial
de familiares o acompañantes, al igual que en las áreas (de enfermería) (de enfermería)
de hospitalización, se consideraba que dificultaban
Box de aislamiento Box para exploración
la actuación sanitaria. En este caso, se recomienda
de pacientesb
que se habilite un acceso de entrada directo desde el
Box para exploración
exterior para las visitas de familiares, evitando así la
de pacientesb
circulación de familiares y acompañantes por las zonas
asistenciales durante las franjas horarias que se deter- Aseo para pacientes Aseo para pacientes
minen para las visitas. Pero, en la actualidad, existe Aseo accesible para pacientes Aseo accesible para pacientes
una tendencia creciente a facilitar el acompañamiento Área de preparación Área de preparación
de los pacientes por sus familiares en las UO, como en de medicación de medicación
el resto de las estancias hospitalarias (UCI incluidas). Área de información a familiares
Por ello, a la hora de diseñar una nueva UO debería Sala de espera de la UO
contemplarse cómo facilitar la accesibilidad de fami-
Office de comidas
liares o acompañantes sin obstaculizar la actuación
a Téngase en cuenta que la presencia de sillones en la UO solo existe en
sanitaria. En ningún caso el familiar o acompañante algunos centros o administraciones sanitarias.
debería suplir los cuidados que el personal sanita­ b Podría ser único y compartido por ambas áreas.

rio de la UO debe prestar a los pacientes.

La UO debe tener un acceso fácil y lo más directo
posible a la zona de hospitalización general, a las
salas de radiodiagnóstico de urgencias, a la UCI, a
los quirófanos de urgencias y otras áreas del centro.
La estructura de las UO consta básicamente de las
áreas, salas y dependencias que se observan, a modo
de orientación esquemática, en la tabla 3.1.
Como ya se ha referido, el espacio asistencial (área
clínica) de las UO puede estar distribuido en espacios
o cubículos separados por cortinas u otros elementos
separadores, y en otras son habitaciones cerradas
acristaladas para permitir una visión completa desde
el control de enfermería. Ambas tienen ventajas y Figura 3.4. Unidad de observación. Área de sillones.
desventajas. La estructura ideal tiene que permitir
un contacto fácil y continuo entre los profesionales
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

sanitarios y el paciente, con lo cual la existencia de encuentran confortables acomodados en un sillón y

una estación clínica de enfermería que tenga visión
de los boxes o habitaciones es esencial. Los modelos de
estaciones semicirculares con visión directa sobre
los puestos de observación es una modalidad bas-
tante efectiva.
La estructura de una UO va ligada a su funcio-
nalidad. En España, y según recomendaciones de la
SEMES,27 las UO se han ido diseñando, aunque solo
en algunas zonas del país, en dos áreas: de camas y de
sillones. Esta última acoge a pacientes que no precisan
ser monitorizados, que requieren una vía intraveno-
sa (i.v.) para la administración de medicación o el
uso de inhaladores para aerosolterapia, pero que se
no presentan inicialmente riesgo vital alguno. Es una
mejor alternativa que las salas de espera.
En caso de disponer de dichas zonas (sillones y
camas) estarán claramente identificadas y sus camas/
puestos definidos y debidamente identificados (nume-
ración o similar).
• Observación en sillones (figura 3.4). Son áreas
donde los pacientes se disponen en sillones con-
fortables y espaciosos que permiten la atención
sanitaria de procesos generalmente leves y/o pro-
cedimientos terapéuticos que permitan realizarlos
con el paciente ubicado en un sillón (por ejemplo,
transfusión sanguínea). Para ello el paciente debe
66 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
Figura 3.5. Unidad de observación abierta. Detalle del
control asistencial de enfermería.
tener movilidad, una situación clínica que tolere
la sedestación y un proceso o procedimiento cuya
resolución no supere las 8 a 12 horas como máxi-
mo. Sus puestos deben diseñarse en torno a un
control de enfermería desde donde se tenga control
visual de los pacientes admitidos.
• Observación en camas (figura 3.5). Sus puestos
deben diseñarse en torno a un control de enfer-
mería desde donde se tenga control visual de los
pacientes admitidos. Se debe favorecer la intimidad
de los pacientes atendidos y dotar sus instalaciones
de camas automatizadas y soportes para material
electromédico. Debe existir una zona de camas
especialmente equipada para los pacientes con
mayor necesidad de cuidados (monitorizadas) y, al
menos, una habitación o cubículo de aislamiento
social. El área de camas debe estar contigua al área
de sillones.
Tanto los sillones como las camas son puestos
asistenciales estructurales y funcionales y no es nada
recomendable ampliar el número de estas o aquellos
en función de la demanda («efecto acordeón»), puesto
que ello conlleva el deterioro de la calidad asistencial
y de la intimidad y bienestar del paciente.
Se debe tener la posibilidad de compartimentar
los cubículos o boxes de esta área completamente
(360°) mediante dispositivos movibles (cortinaje,
biombos, mamparas, etc.), pero permitiendo visuali-
zar al paciente desde el área de control de enfermería
(figura 3.6).
En el caso de una UO de tipo cerrado, la utiliza-
ción de videocámaras permite la visualización com-
pleta del paciente desde el control de enfermería.
Otros espacios relacionados con la estructura de
una UO son:
• Zonas auxiliares. Cada una de estas zonas dispondrá
de aseos, aseos adaptados, al menos un baño asis-
tido, zona u oficio de sucio y almacén para mate-
Figura 3.6. Unidad de observación abierta. Visión de los
sillones desde el control asistencial, con visión en 360°.
rial. También debe existir una sala de información
común a la UO, o bien específica para cada área
(de existir camas y sillones), y una consulta de
exploración.
• Salas de espera. La UO puede tener su propia sala
de espera de familiares, si bien lo más frecuente es
que esta sea la sala/s de espera del área de consultas
del SUH.
En la Encuesta Nacional sobre SUH realizada en
el año 2000,28 los datos de estructura física y fun-
cional de las UO españolas recabaron los siguientes
resultados:
• Distribución estructural. La estructura más común
es la de boxes sin separación (diáfanos) (48%),
seguida de la de boxes compartimentados (31,1%),
habitaciones estándar (16,9%) y por último otras
estructuras (4,1%).
• Número total de metros cuadrados del área. Un
total de 121 SUH (81,8%) contestaron conocer
el número de metros cuadrados de que consta su
área de observación. Su extensión mediana fue de
90 m2 (amplitud intercuartil [AI] = 40-180), con
unos límites de rango entre 8 y 900 m2.
• Número total de camas. Las UO disponen de una
mediana de 7 camas (AI = 5-12), oscilando entre
1 y 48 camas. La relación cama/urgencias asistidas
al año fue de 1 por cada 5.687,2 urgencias (des-
viación estándar [DE] = 1/3385), variando entre
1 por cada 574 y 1 por cada 17.045,5 urgencias
asistidas/año, sin diferencias entre los niveles nive-
les hospitalarios.
• Número de camas de observación necesarias en cada
SUH. Siguiendo las estimaciones del ACEP,25 ese
dato solo pudo calcularse en 105 de los 148 SUH
que disponían de UO. De ellos, 14 (13,3%) dis-
ponían de un número adecuado, 59 (56,2%) eran
deficitarios, y 32 (30,5%) disponían de más camas
de las necesarias. El déficit medio fue de 10,5 ca­
 3. Dimensionamiento, diseño y estructura física de una unidad de observación 67
Tabla 3.2. Análisis comparativo respecto a las unidades de observación de dos estudios realizados en España
SUHCAT29,30 Encuesta Nacional SUH España28
Ítem valorado (n = 47) (n = 105)
N.° de boxes/camas en la UO 8/4-13 7/1-48
Idoneidad de espacio [n (%)] Casi siempre suficiente: 26 (55,3) Número de camas adecuado:a 14 (13,3)
Con cierta frecuencia insuficiente: 15 (31,9) Número de camas deficitario:a 59 (56,2)
Frecuentemente insuficiente: 6 (12,8) Excedente de camas:a 32 (30,5)
Calidad estructural [n (%)] Muy buena: 9 (19,1) No valorado
Correcta: 11 (23,4)
Mala: 9 (19,1)
Muy mala: 0 (0)
aSegún fórmula del ACEP.1
SUH, servicios de urgencias de hospital; SUHCAT, servicios de urgencias de hospitales de Cataluña.

mas (AI = 3,6-21,2) y el exceso medio de camas de
3,1 (AI = 2-4,3). En la tabla 3.2 se muestran los da­
tos referentes a estructura de los SUH de la encues-
ta del estudio de los servicios de urgencias de los
hospitales catalanes (SUHCAT), a cargo de Miró
et al.29,30 (v. el capítulo 2).
A continuación se describen las distintas zonas
de las que consta una UO. Para ello se ha consultado
las escasas referencias bibliográficas existentes al res-
pecto,1,2,30 debiendo considerarse su contenido como
meras recomendaciones u orientaciones de diseño
de una unidad de observación de urgencias.
Área clínica
El área clínica de la UO es aquella en la que se realiza
la actividad asistencial sobre los pacientes. Habitual-
mente los puestos asistenciales están dispuestos en
camas y en algunos centros además en sillones.
Una UO moderna debe tener habitaciones o
cubículos de 11,5 m2 al menos.1,2 Puede requerirse
habitaciones algo más amplias (14-17 m 2) para
pacientes en aislamiento, puestos monitorizados o
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
en cada país. Debe disponerse un falso techo con
una distancia mínima entre este y el forjado de 0,80
metros (a ser posible mayor) para permitir discurrir
los cables y conductos de las diversas instalaciones.
Los falsos techos (cielorrasos) deben ser registrables
en su mayor parte (desmontables) para permitir el
registro de instalaciones, y a ser posible de material
lavable y fonoabsorbente de calidad elevada, con
perfilería vista.
Requerimientos constructivos
La zona de camas, en caso de colocación de cabece-
ros suspendidos, requiere esfuerzos (todas aquellas
fuerzas internas a las estructuras que contrarrestan
las acciones exteriores a que están sometidas dichas
estructuras). En función del modelo de cabecera se
requieren al menos 200-300 kg por puesto de cama.
Cerramientos (horizontales y verticales)
Deben asegurar el aislamiento tanto acústico como
térmico conforme a la normativa vigente. Deben
cumplir con los requerimientos de sectorización de
incendios. En su revestimiento, los materiales deben

si la UO acoge provisionalmente a pacientes pen-
dientes de cama en hospitalización (no deseable).1,2,30
La distancia mínima recomendable entre dos camas
es de 2 metros. Y desde la cama al resto de paramentos
de 1 metro.
En caso de disponer de zona de sillones, es sufi-
ciente con 6-10 m2 de superficie útil por cada puesto
asistencial,30 con una distancia mínima entre puestos
contiguos de 1 metro.
La altura libre mínima de la zona debe ser de 3 me­
tros. Si bien se permite una altura de 2,5 metros
(RD 486/1997, de disposiciones mínimas de segu-
ridad y salud en los lugares de trabajo). No obstante,
esto debe estar sujeto siempre a la legislación vigente
tener la máxima durabilidad y requerir un mante-
nimiento mínimo. Deben ser fácilmente lavables y
resistentes a los productos químicos utilizados para
la limpieza. Hay que evitar las juntas. Irán orlados
con falso techo continuo de forma que se obtenga
una retícula uniforme.
Revestimientos
Los revestimientos verticales deben ser libre de poros,
fácilmente lavables y resistentes a productos de lim-
pieza, uso intensivo, golpes y rozamientos. Deben
evitarse las juntas. Es recomendable el uso de láminas
continuas de material sintético (vinílico, fenólico,
porcelana) o aplacado. Deben dotarse de elementos
68 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
de protección mecánica frene a golpes de camillas,
carritos, y otros elementos móviles. La dotación de
guardavivos en las aristas es recomendable.
Si se utiliza tabiquería de cartón-yeso se instalarán
paneles específicos en función del uso y revestimiento
que se emplee. En zonas administrativas y comunes no
asistenciales pueden utilizarse enfoscados y acabados
con enlucido de yeso, o los enlucidos con perlita,
recomendándose su recubrimiento con telas de fibra
de vidrio y pinturas satinadas, para garantizar una
mejor limpieza y mantenimiento. No son recomenda-
bles los guarnecidos enlucidos ni los tendidos de yeso.
Los frontales de las zonas con posibilidad de sal-
picaduras de líquidos se protegerán adecuadamente,
evitando juntas y con elementos de solo una pieza.
El revestimiento de los suelos debe ser resistente a
la abrasión y al desgaste de rodamiento de camillas y
carritos, de productos químicos, y al paso continuo
tanto de equipos como de personas. Los rodapiés, de
altura mínima de 7 cm, deben ser de material igual-
mente resistente e hidrófugo.
Elementos de carpintería
Las puertas deben ser de materiales resistentes y fácil-
mente lavables; de superficie lisa de paneles y marco, y
sin pliegues, juntas o tornillería vista. Deben dotarse
de mecanismos de cierre conforme a los sistemas
utilizados en el centro hospitalario (llave maestra,
control de accesos, etc.).
Las puertas de acceso a la UO idealmente deben ser
automáticas de una dimensión mínima de paso que per-
mita acceder con camillas, carritos, sillas de ruedas, y
equipamientos móviles.
Instalación eléctrica y cableado
La zona de camas de la UO debe disponer de las tomas
específicas requeridas por los cabeceros; una toma de
230 V/25 A, y dos tomas dobles de 230 V/16 A + TT
por cada 6 metros de los paramentos del perí­
metro de la sala.
Por cada sillón de la UO, se recomienda la ins-
talación de tres tomas dobles de 230 V/16 A + TT
por cada sillón; una toma de 230 V/25 A por cada
dos sillones; dos tomas dobles RJ45; dos tomas dobles
de 230 V/16 A + TT por cada 6 metros de los para-
mentos del perímetro de la sala.
Iluminación
El objetivo es que los profesionales sanitarios puedan
realizar de forma correcta la aplicación de cuidados,
exploración y reconocimiento de los pacientes con
la máxima claridad. Deben cumplirse las caracterís-
ticas de:
• Estanqueidad de las luminarias: para evitar posi-
bles contaminaciones en la UO, y con facilidad de
mantenimiento (se recomiendan luminarias con
grado de protección IP45).
• Se recomiendan lámparas con un elevado grado de
reproducción cromática.
• La intensidad media de 100 lx para la iluminación
genera, 300 lx para la iluminación del puesto asis-
tencial (cama o sillón), 1.000 lx para la iluminación
de reconocimiento, 2.000 lx para la iluminación de
reconocimiento ante emergencias, y 20 lx para la
iluminación de vigilancia.
• El tono de iluminación será neutro, grupo de
rendimiento del color 1B y clase de calidad al
deslumbramiento directo A para la iluminación
general, puesto asistencial y de vigilancia, y B para
la iluminación de reconocimiento de emergencias.
Climatización
Se refiere a la calidad del aire, temperatura, hume-
dad relativa, gradiente máximo y ventilación.
Se regula por el Reglamento de instalaciones térmicas
en los edificios (RITE) para este tipo de actividad
(de consulta en https://www.boe.es/buscar/doc.
php?id=BOE-A-2007-15820), siguiendo los crite-
rios de los sistemas de acondicionamiento de aire
según la norma de aplicación en centros sanitarios
UNE-100713:2005 (véase en Instituto Nacional
de Seguridad e Higiene en el Trabajo. Ventilación
general en hospitales. Notas técnicas de prevención.
Nota 859. 2010. Disponible en: https://www.insst.
es/documents/94886/328681/859w.pdf/274-
f1a5d-9bbe-429d-a6c4-097dc30e2c2d). Así, se segui-
rán los criterios establecidos en el RITE, considerando
IDA 1 (aire de óptima calidad).
Debe evitarse la colocación de rejillas o difusores
sobre los puestos asistenciales (camas o sillones).
Fontanería
No es imprescindible la instalación de fontanería en
la zonas de puestos asistenciales (camas o sillones), sí
necesariamente en el control de enfermería del área.
Señalización
Debe ser instalada junto a puntos de iluminación,
para mejorar su visibilidad, y debe ser visualizable
desde toda la dependencia y sus accesos. Además, se
seguirán los criterios de señalización corporativa del
centro o entidad.
Los equipos de protección contra incendios y las vías
de evacuación deben seguir la señalización Clase A (loca-
les de pública concurrencia) de alta luminiscencia, según
la norma UNE 23035/4:2003. Se puede consultar en
 3. Dimensionamiento, diseño y estructura física de una unidad de observación
http://www.prevencionyergonomia.es/Normativa_
Senalizacion_Prevencion_y_Ergonomia.html.
Gases medicinales
Se requiere una toma rápida de oxígeno, aire medi-
cinal y vacío en pared en cada puesto asistencial. En
caso de cabeceros que lo permitan las tomas de gases
irán integradas en los cabeceros.
Los gases medicinales deben cumplir con la norma
UNE-EN-737-1 de aire medicinal, oxígeno y vacío,
o la reglamentación vigente en la comunidad/país
correspondiente.
Protecciones contra incendios
Deben seguir los requisitos establecidos en el Código
Técnico de la Edificación (CTE) en España (https://
www.codigotecnico.org/), o la reglamentación vigen-
te en la comunidad/país correspondiente.
Intercomunicadores
La zona debe contar con un circuito cerrado de
intercomunicadores que permita la comunicación
interior de la sala con el control de enfermería de
la sala.
La existencia de red wifi para los profesionales y
otra para los pacientes está disponible en algunas
UO.
Equipamiento
Las camas deben ser idealmente automatizadas
(eléctricas con mando a distancia). Debe contar
con soportes para material electromédico (balas de
oxígeno, monitores, respirador de transporte, des-
fibrilador), barandillas articuladas mecánicas. Estos
soportes deben ser radiotransparentes. El cabecero
debe ser idealmente suspendido al techo, dotado de
tomas eléctricas de 220 V/16 A (siete tomas simples,
dos de ellas conectadas al SAI con tomas de tierra),
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
equipotenciales, de gases medicinales (dos tomas de
oxígeno, dos tomas de aire y dos tomas de vacío),
voz (intercomunicador) y datos (dos tomas dobles
RJ45), módulo superior de iluminación de camas y de
vigilancia con interruptores. El cabecero debe estar
dotado con una red equipotencial de tierra.
Los sillones serán articulados, reclinables, ideal-
mente automatizados, que permitan desde la sedes-
tación (90°), diversos grados de extensión hasta per-
mitir la horizontalidad completa del paciente, con
elevación de zona de pies para permitir la posición
en Trendelenburg.
Los puestos asistenciales deben estar dotados,
o al menos una proporción de ellos, de monitores
69
multiparamétricos (presión arterial, saturación de
oxígeno, temperatura, capnografía, ritmo electrocar­
diográfico).
Cada zona, de camas y de sillones, debe contar
con el siguiente material compartido para todos los
puestos asistenciales, o específicos en caso de no ser
zonas contiguas:
• Electrocardiógrafo.
• Carro de RCP.
• Respirador de transporte.
• Monitores multiparamétricos fijos/móviles.
• Bombas de infusión con soporte fijo en estructura
de los puestos asistenciales monitorizados.
• Frigorífico para medicación.
• Zona de envío y recepción de muestras mediante
tubo neumático (instalación para ello).
• Papeleras.
• Relojes de pared.
• Dosificadores de jabón, de papel.
Control asistencial de la UO
El control asistencial (denominado también control
de enfermería) (figura 3.7) es la zona desde donde
el personal asistencial puede visualizar la totalidad de
los pacientes admitidos en la UO a la vez que es un
área de trabajo. La funcionalidad de este control es
permitir al personal asistencial un entorno de trabajo
que a la vez permita buena visibilidad de los puestos
asistenciales y una accesibilidad directa a ellos. Habi-
tualmente consta de un mostrador en cuyo interior, a
modo de escritorio se disponen los puestos de trabajo
dotados de un ordenador desde donde acceder a la
estación clínica de la historia clínica digital, así como
los dispositivos de comunicación, los archivos de
documentación clínica en papel (en caso de que aún
se conserve alguna en este formato), y otro material
Figura 3.7. Unidad de observación. Zonas de control
asistencial y de trabajo de profesionales.
70 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
Figura 3.8. Telemetría en la unidad de observación.
de trabajo. La central de monitorización de la sala debe
estar ubicada en este control con perfecta visibilidad
desde los respectivos puestos de trabajo. Para ello, es
posible que sea necesario disponer de varios paneles/
monitores distribuidos.
Su ubicación debe contar con visión directa a los
puestos asistenciales, idealmente debe tener comuni-
cación fácil con el oficio de comidas y sala de estar del
personal (de haberla).
La superficie útil mínima estimada es de 25 m 2.
Se determinará en función del número de puestos
asistenciales de la UO, considerando dos puestos de
trabajo por cada ocho puestos asistenciales (camas o
sillones).
La altura libre mínima debe ser similar a la referida
anteriormente para el área asistencial general.
Requerimientos constructivos
La distribución del control asistencial debe tener dos
zonas claramente diferenciadas:
1. Para el trabajo asistencial relacionado con la docu-
mentación clínica y control de la central de moni-
torización (figura 3.8).
2. Otra destinada al almacenamiento y preparación de
medicación y sueroterapia, contigua a la anterior.
Cerramientos y revestimientos
Véanse los referidos en el apartado «Área clínica».
Carpinterías
No es necesario el uso de puertas en el control asis-
tencial para facilitar el trasiego de personal entre ella
y la zona de puestos asistenciales.
Las encimeras de las zonas de almacenamiento y
preparación de medicación (figura 3.9) y el fregade-
ro, serán de materiales tipo solid surface, fenólicos,
resinas o acero inoxidable según el uso previsto;
siempre serán materiales hidrófugos, fácilmente
Figura 3.9. Unidad de observación. Zona de preparación
de medicación.
lavables, resistentes a la abrasión y a los productos
químicos. Deben ser elementos de una sola pieza,
evitándose las juntas. Debe contar con un zócalo
inferior de 0,1 m para evitar el contacto directo del
mobiliario con el suelo. Los frontales de los puntos
húmedos deben protegerse frente a la salpicadura de
líquidos con una banda encimera o zócalo superior en
pared de 0,5 m como mínimo, de material similar a la
encimera o cualquier otro que cumpla las caracterís-
ticas anteriores.
Instalación eléctrica y cableado
Cada uno de los puestos de trabajo de esta zona debe
dotarse de dos puntos de red RJ45 categoría 6 y de
cuatro tomas de corriente eléctrica (dos alimentadas
por sistemas de alimentación continua [SAI] y dos de
usos varios), todas de 230 V/16 A.
Sobre la encimera se dispondrá una toma doble de
230 V/16 A + TT, por cada 6 metros de encimera.
Además se añadirán los necesarios para la central de
monitorización.
Iluminación
Debe tener una intensidad media de 500 lx. De tono
neutro, grupo de rendimiento de color 1B y clase de
calidad al deslumbramiento directo A.
Climatización
Respecto a la calidad del aire, temperatura, humedad
relativa, gradiente máximo y ventilación, se seguirán
las recomendaciones del RITE para este tipo de acti­
vidad y los criterios de la norma de aplicación en cen-
tros sanitarios para los sistemas de acondicionamiento
de aire (UNE-100713:2005).
Para la ventilación, se seguirán los criterios esta-
blecidos en RITE considerando IDA1.
Debe evitarse a colocación de rejillas o difusores
sobre los puestos de trabajo.
 3. Dimensionamiento, diseño y estructura física de una unidad de observación 71
Fontanería
Debe contar con hidromezclador manual de agua
caliente y agua fría; con grifería monomando fácil-
mente manejable, por lo que se desaconseja la de
pomo redondo, y con un desagüe tipo fregadero con
sifón individual.

Señalización
Similar a la sala general (v. apartado «Señalización»
de «Área clínica»).

Gases medicinales
En el control de enfermería se ubicará el cuadro de
control/alarma de esta zona de la UO.

Protecciones contra incendios

Similares recomendaciones que para la sala general
(v. apartado «Protección contra incendios» de «Área
clínica»).

Intercomunicadores
Véase el apartado «Otras instalaciones» de «Área
clínica».

Tubo neumático
Estación para envío de muestras y recogida de resulta- Figura 3.10. Dispositivo de tubo neumático de la unidad
dos (si es que estos no están digitalizados) (figura 3.10). de observación para el envío de solicitudes de pruebas de
laboratorio.
Es recomendable disponer de una instalación general
para todo el hospital y una instalación específica y
exclusiva entre la UO y el laboratorio de urgencias.

Sistema de llamada antipánico

Cada puesto de trabajo debe ir dotado de un pulsador
antipánico cableado y conectado con la centralita del
personal de seguridad del centro, la secretaría de
urgencias, el área de admisión de urgencias y otras
dependencias contiguas a la zona.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Espacio para exploración de

los pacientes y realización Figura 3.11. Zona de exploración de la unidad de
de procedimientos observación.

Se trata de la zona dedicada a la exploración de pacien-

293/2009 (http://www.juntadeandalucia.es/
tes y la realización de exploraciones complementarias
boja/2009/140/1) y en el CTE DB-SUA (https://
como punción lumbar, toracocentesis, ecografía rápi-
www.codigotecnico.org/images/stories/pdf/seguri-
da, paracentesis, etc. (figuras 3.11 y 3.12).
dadUtilizacion/DccSUA.pdf).
La accesibilidad se rige por las directrices de diseño
al respecto en las infraestructuras, el urbanismo, la
edificación y el transporte vigentes en el país/comuni-
Requerimientos constructivos
dad/región de que se trate. En el caso de la comunidad Este espacio se ubicará en la propia sala de observa-
autónoma española de Andalucía figuran en el Decreto ción o en una sala contigua a ella.
72 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
Figura 3.12. Zona de exploración de la unidad de
observación. Debe contar con algún elemento separador
para preservar la intimidad del paciente.
En cuanto a sus dimensiones debe contar con una
superficie mínima útil de 15 m2. Debe permitir el
acceso y permanencia de sillones, carritos y camas
y facilitar la maniobrabilidad del personal sanitario
interviniente. Además debe ser posible la estancia
simultánea de una cama/sillón de la UO y una camilla
de exploración.
La altura mínima libre debe ser similar a la indicada
anteriormente para la sala general; la altura mínima
libre en puertas debe ser de 2 metros.
Cerramientos y revestimientos
Véanse los referidos en el apartado «Área clínica».
Carpinterías
Las puertas deben ser de materiales resistentes y fácil-
mente lavables, de superficie lisa de paneles y marco,
con ausencia de pliegues, juntas o tornillería vista.
Preferentemente con paneles de material fenólico o
plástico carente de poro y tratado adecuadamente
para impedir la acumulación de polvo y facilitar de
esta manera su limpieza.
Las dimensiones mínimas de paso en puertas deben
ser de 1,075 m (ancho de hoja de 1,15 m).
Las características de la encimera con fregadero
serán las mismas que las mencionadas anteriormente.
Instalación eléctrica y de cableado
Se debe contar con una instalación de, al menos, dos
tomas dobles de 230 V/16 A + TT en dos de sus
paramentos.
Sobre la encimera se dispondrá una toma doble de
230 V/6 A + TT, por cada 2 metros de encimera.
Además, se dotará un puesto de trabajo formado
por dos puntos de red RJ45 categoría 6, y por cuatro
tomas de corriente (dos alimentadas por SAI y otras
dos de usos varios), todos ellos de 230 V/16 A.
Iluminación
La iluminación general tendrá una intensidad media
de 500 lx, la luz de reconocimiento de 1.000 lx. El
tono de la luz será neutro, del grupo de rendimiento
de color 1B y de clase calidad al deslumbramiento de
tipo A.
Climatización
Véase el apartado «Climatización» de «Área clínica».
Fontanería
Véase el apartado «Fontanería» de «Área clínica».
Señalización
Véase el apartado «Señalización» de «Área clínica».
Gases medicinales
Se requiere toma rápida de oxígeno, aire medicinal
y otra para vacío junto a la zona de exploración de
pacientes/realización de procedimientos técnicos.
Ambas estarán normalizadas con marcado CE de pro-
ducto sanitario, conforme a la norma EN ISO 9170-1:
2008737-1 de aire medicinal, oxígeno y vacío. Se
puede consultar el documento «Producción de aire
medicinal en centros sanitarios» de la Asociación
de Fabricantes de Gases Industriales y Medicinales
(AFGIM): https://www.sefh.es/sefhpublicaciones/
documentos/56_congreso/jueves_16.30_sala25_
gegasme_viaina_aymar.pdf.
Protecciones contraincendios
Debe seguir los requisitos establecidos en el CET y en
su documento DB-SI, en https://www.codigotecnico.
org/index.php/menu-seguridad-caso-incendio.html.
Otras instalaciones
Llamador antipánico, conectado con el área de perso-
nal de seguridad, área de personal, área de admisión
y áreas adyacentes.
Equipamiento
Esta zona de exploración debe contar con los siguien-
tes elementos:
• Mesa de despacho.
• Silla de despacho giratoria.
• Equipo informático.
• Mesa auxiliar para disponer el material.
• Encimera con fregadero y almacenamiento inferior.
• Silla para acompañante.
• Camilla de exploración.
• Monitor multiparamétrico.
• Oftalmoscopio/otoscopio.
 3. Dimensionamiento, diseño y estructura física de una unidad de observación
• Sistema de aspiración de secreciones.
• Percha, papeleras, armario, estantería.
• Dispensador de papel y dispensador de jabón y
soluciones hidroalcohólicas.
Box de aislamiento
Toda UO debe contar con al menos una zona o box
de aislamiento con posibilidad de aislamiento positivo
y negativo. El número de boxes dedicados estará en
función del volumen asistencial y las características de
la población asistida.
Aseo para pacientes
En países con una dilatada trayectoria en medicina de
urgencias como especialidad, y en medicina de obser-
vación como subárea con reconocimiento propio, se
tiende a que cada 1 o 2 puestos asistenciales de la UO
disponga de aseo de pacientes.2 Esto implica sin duda
un requerimiento de espacio muy superior a la hora
de diseñar una nueva UO. En España, solo aquellas
UO que utilizan espacios inicialmente dedicados a
hospitalización o espacios diseñados de forma similar
a las plantas de hospitalización disponen de aseo de
pacientes por ser habitaciones de hospitalización
estándar. Lo más habitual es que dispongan de aseo
compartido o no dispongan de él.
Seguirán las directrices del Decreto 293/2009,
por el que se aprueba el reglamento que regula las
normas para la accesibilidad en las infraestructuras, el
urbanismo, la edificación y el transporte en Andalucía,
en su epígrafe «Aseos de uso público»:
En los espacios donde se instalen aseos aislados
de uso público, al menos uno de cada diez de
ellos deberá ser accesible de acuerdo con las
características previstas en el artículo 77.1. En
caso de que solo exista uno, este será accesible.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Cuando se instalen núcleos de aseos de uso
público, un inodoro y un lavabo deberán cumplir
lo establecido en el artículo 77. En caso de que
los núcleos se diferencien por sexo, lo anterior se
cumplirá para ambos sexos.
El artículo 77.1 establece que:
• En aquellos edificios, establecimientos e instala-
ciones que estén obligados por la normativa secto-
rial que les sea de aplicación a disponer de uno o
varios aseos aislados de uso público, al menos uno
de ellos, podrá ser compartido por ambos sexos,
deberá cumplir las siguientes condiciones:
– Estará dotado, como mínimo, de lavabo e ino-
doro.
73
– Dispondrá de un espacio libre, no barrido por las
puertas, donde se pueda inscribir una circunfe-
rencia de 1,50 metros de diámetro, que permita
girar para acceder a los aparatos sanitarios.
– En aseos compartimentados en aquellos espacios
en los que exista un solo aparato sanitario, se
permitirá reducir el diámetro de la circunferencia
interior, no barrida por la puerta, a 1,20 metros.
– Deberá posibilitarse el acceso frontalmente a un
lavabo, para lo que no existirán obstáculos en
su parte inferior, y este estará a una altura com-
prendida entre 0,70 y 0,80 metros.
– Igualmente, se deberá posibilitar el acceso lateral
al inodoro disponiendo a este efecto de un espa-
cio libre con un ancho mínimo de 0,70 metros.
– La altura del asiento del inodoro estará com-
prendida entre 0,45 y 0,50 metros y este será
abatible.
– El inodoro deberá llevar un sistema de descarga
que permita ser utilizado por una persona con
dificultad motora en miembros superiores, colo-
cándose preferentemente mecanismos de des-
carga de palanca o de presión de gran superficie
a una altura entre 0,70 y 1,20 metros del suelo.
– El inodoro deberá ir provisto de dos barras
laterales, debiendo ser abatible la que facilite la
transferencia lateral.
– Las barras serán de sección preferentemente
circular, de diámetro comprendido entre 30 y
40 milímetros, separadas de la pared u otros
elementos 45 milímetros y su recorrido será
continuo. Las horizontales, para transferencias,
se colocarán a una altura comprendida entre 0,70
y 0,75 metros del suelo y su longitud será de
20 o 25 centímetros mayor que la del asiento
del inodoro. Las verticales que sirvan de apoyo a
un inodoro se situarán a una distancia de 30 centí­
metros por delante de su borde.
– Los accesorios del aseo estarán adaptados para su
utilización por personas con movilidad reducida.
– La grifería será fácilmente accesible y automáti-
ca, con sistema de detección de presencia o tipo
monomando con palanca de tipo gerontológico.
– El nivel mínimo de iluminación será de 100 lx
y  los aparatos sanitarios se diferenciarán
cromáticamente del suelo y de los paramentos
verticales.
– Las puertas contarán con un sistema que permita
desbloquear las cerraduras desde fuera en caso de
emergencia.
– Los secadores, jaboneras, toalleros y otros acce-
sorios, así como los mecanismos eléctricos, esta-
rán a una altura comprendida entre 0,80 y 1,20
74 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
metros. El borde inferior del espejo no deberá
situarse por encima de 0,90 metros de altura.
– Deberá figurar en la puerta o junto a la misma en
lugar visible el símbolo internacional de accesibi-
lidad.
– Se emplearán señalizadores de libre/ocupado de
comprensión universal.
– Deberán poseer, en su interior, avisador luminoso
y acústico para casos de emergencia siempre que,
de acuerdo con la normativa sectorial correspon-
diente, sea obligatoria la instalación de sistema de
alarma. El avisador deberá estar conectado con
el sistema de alarma.
El aseo para pacientes debe estar ubicado contiguo
a la sala de sillones y de camas de la UO. Su número
variará en función de la dimensión de la UO.
Requerimientos constructivos
La superficie aproximada debe ser de entre 3 y 11 m2.
La altura libre mínima similar al resto del área.
Cerramientos y particiones
Similar al resto del área.
Revestimientos
El suelo estará impermeabilizado bien con tela asfál-
tica, PVC o con poliéster bajo la solería, con solape
de 15 cm en paredes, y debe contar con un sumidero
sifónico con pendientes de 0,5% en la solería hacia
aquel. El resto de características son similares a las de
los revestimientos del resto del área (v. el apartado
«Revestimientos» de «Área clínica»).
Instalación eléctrica
Se requiere una toma doble de 230 V/16 A + TT. Si
el agua caliente es generada por termos eléctricos se
instalarán interruptores de corte bipolar 10/16 A, no
precisando toma de corriente.
Iluminación
La iluminación de esta zona tiene una intensidad
media de 200 lx, con luz de tono neutro, grupo de
rendimiento de color 2A y clase y calidad del deslum-
bramiento directo de tipo C.
Deberá poseer, en su interior, avisador luminoso
y acústico para casos de emergencia siempre que, de
acuerdo con la normativa sectorial correspondiente,
sea obligatoria la instalación de sistema de alarma.
El avisador debe estar conectado con el sistema de
alarma.
La iluminación será activada mediante detector de
presencia física, con temporización.
Climatización
No se requiere.
Fontanería
Debe tener los siguientes elementos y características:
una llave de corte general de agua caliente y agua fría;
hidromezclador manual de agua caliente y agua
fría; grifería fácilmente manejable, no recomendán-
dose la de pomo redondo; desagüe tipo lavabo con
sifón individual; desagüe tipo inodoro, y extracción de
aire según las recomendaciones RITE (IT 1.1.4.2.5).
Las griferías serán temporizadas o con sensores
de presencia y fácilmente manipulables con sistema
de detección de presencia o tipo monomando con
palanca de tipo gerontológico, llevando cada una su
correspondiente llave de corte.
Los inodoros serán suspendidos, sin pedestal.
Tendrán sistema de descarga por fluxores, con red
independiente, o bien de tanque bajo.
Los lavabos serán igualmente suspendidos y con
sifones cromados o de acero inoxidable.
Señalización
De características similares a otras zonas de la UO
(v. el apartado «Señalización» de «Área clínica»).
Equipamiento
El aseo para pacientes debe contar con los siguientes
elementos:
• Dispensador de papel o secamanos automático.
• Espejo.
• Dosificador de jabón.
• Portarrollos.
• Lavabo con agua caliente y fría.
• Inodoro.
• Papelera.
• Contenedor higiénico.
• Percha de pared.
Para más detalles, véase http://www.boe.es/bus-
car/pdf/2015/BOJA-b-2015-90573-consolidado.
pdf.
Aseo accesible
Recomendable en toda UO. Estará dotado como
mínimo de lavabo o inodoro.
El acceso al lavabo será frontalmente, por lo que no
deben existir obstáculos en su parte inferior, y estará
a una altura comprendida entre 0,70-0,80 metros.
El acceso al inodoro debe ser lateral, por lo que se
requiere un espacio libre de al menos 0,80 metros. La
 3. Dimensionamiento, diseño y estructura física de una unidad de observación
altura del asiento debe oscilar entre 0,45-0,50 metros
con tipo de abatimiento vertical.
El inodoro debe disponer de un sistema de des-
carga que posibilite su utilización por una persona
con dificultad motora en miembros superiores, con
mecanismos de descarga de palanca o de presión de
gran superficie a una altura entre 0,70-1,20 metros
desde el suelo.
El inodoro debe ir suplementado de dos barras
laterales, de sección preferentemente circular, de
un diámetro que oscile entre 30-40 mm, separadas
de la pared u otros elementos 45 mm, de recorrido
continuo. Las barras horizontales, para transferencias,
deben situarse a una altura comprendida entre 0,70-
0,75 metros del suelo, con una longitud de 20-25 cm
mayor que la del asiento del inodoro. Las barras verti-
cales que sirvan de apoyo al inodoro se situarán a una
distancia de 30 cm por delante de su borde. Las barras
deben diferenciarse cromáticamente del entorno.
Todos los accesorios del aseo estarán adaptados para
su utilización por personas con movilidad reducida.
Baño asistido
Diseñado para pacientes con necesidades especiales de
higiene durante su estancia en la UO.
Su ubicación ideal es la propia sala de la UO o una
zona contigua, alejado del paso para garantizar la
privacidad. Debe tener unas dimensiones suficientes
para permitir la entrada y salida de pacientes en cami-
lla, y la colocación de esta bajo la ducha. La superficie
mínima recomendable como orientativa es de 12 m2.
La altura del techo y falso techo será similar al resto
del área (v. apartado «Área clínica»).
La ducha debe situarse en tal localización que
permita el abordaje del paciente para lavado por
ambos lados de la camilla. Prescripciones de acce-
sibilidad en este sentido vienen reguladas por el
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Decreto 239/2009 y el Documento básico de
seguridad de utilización y accesibilidad (DB_SUA
del CTE). Prescripciones de accesibilidad en este
sentido vienen reguladas por el ya mencionado
Decreto 239/2009 (http://www.juntadeandalucia.
es/boja/2009/140/1) y el Documento básico de
seguridad de utilización y accesibilidad (DB_SUA
del CTE, en https://www.codigotecnico.org/index.
php/menu-seguridad-utilizacion-accesibilidad.html).
Los cerramientos y revestimientos serán similares
a los ya referidos anteriormente (v. apartado «Área
clínica»). Las características del revestimiento del
suelo, en concreto, deben ser similares a las del aseo
para pacientes (v. apartado «Aseo para pacientes»).
75
En la carpintería, la puerta de acceso será abatible
hacia el exterior o corredera. El resto de características
son similares a las ya referidas en apartados anteriores.
La instalación eléctrica, iluminación, fontanería y
señalización deben ser similares a las referidas para los
aseos (v. apartado «Aseo para pacientes»).
Equipamiento básico
El baño asistido debe contar con los siguientes
elementos:
• Espejo.
• Lavabo sin pedestal con agua fría/caliente.
• Dispensador de papel o secamanos automático.
• Dosificador de jabón.
• Portarrollos.
• Ducha.
• Banco de ducha.
• Lavacuñas.
• Papelera.
• Contenedor higiénico.
• Pecha de ropa de pared.
• Material de lencería (proporcionado por el per-
sonal).
Office de comidas
Área de la UO preparada y equipada para recepcionar,
clasificar y distribuir alimento al paciente en la UO.
Características
En caso de que la UO disponga de zona de camas y de
sillones, el office de comidas puede ser compartido entre
ambas áreas. Su ubicación ideal es situarla entre ambas.
En cuanto a sus dimensiones, debe tener el espa-
cio suficiente para albergar carros de transporte de
comidas. La superficie útil mínima es de 12 m2. Debe
dimensionarse según el número de puestos asistenciales
y el sistema de distribución de comida y el número de
dietas que se utilicen en el centro. La altura mínima
libre es la ya indicada para otras dependencias de la UO.
Los cerramientos y revestimientos serán similares a los
ya referidos anteriormente (v. apartado «Área clínica»).
En la carpintería, las dimensiones mínimas de las
puertas de paso deben ser de 0,90 metros (ancho
de hoja de 0,925 m). El resto de características son
similares a las ya referidas en apartados anteriores.
La instalación eléctrica debe contar, al menos, con
dos tomas dobles de 230 V/16 A + TT en dos de sus
paramentos; sobre la encimera se dispondrá una toma
doble de 230 V/16 A + TT, por cada 2 metros de
encimera, y una toma doble de alimentación eléctrica
76 I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación

de 230/16 A en cada lateral de la sala. Y, en caso de

uso de carros de regeneración, se dotará la sala de la
instalación eléctrica adecuada.
La iluminación debe ser de intensidad media de
500 lx, de tono neutro, grupo de rendimiento de
color 1B y de clase de calidad al deslumbramiento
directo de tipo A.
La climatización, fontanería y señalización deben
ser similares a las referidas para el resto del área (v.
apartado «Área clínica»).

Equipamiento
Figura 3.13. Unidad de observación. Zona de
El office de cocina debe contar con los siguientes dispensador automático de medicación y punto de control
elementos: gasométrico.
• Encimera con fregadero preferentemente de acero
inoxidable con almacenamiento superior e inferior,
de farmacia, oficio de sucio, almacén de residuos,
de fácil limpieza y con sifones externos.
almacén de equipos) son compartidos por la UO con
• Microondas.
el resto del servicio de urgencias.
• Frigorífico.
• Contenedor de residuos.
• Papelera. Condiciones ambientales
• Dispensador de jabón. de las UO
• Dispensador de papel.
La estructura de la UO debe permitir mejorar la
desorganización del ciclo vigilia-sueño de sus pacien-
Otras zonas tes. Esta mejoría puede lograrse mediante la modifi-
cación de sus rutinas, y de la luz y ruidos nocturnos
Una UO puede contar, además de los descritos, con
que pudieran provocar interferencias en el descanso
otros espacios, elementos y servicios adicionales:
de los enfermos. Villamor et al.32 analizaron estas
• Baños, duchas.
interferencias en una UO mostrando una relación
• Televisor.
directa entre la calidad del descanso nocturno tras
• Sillas de acompañantes, reclinables y suficientemen-
reducir luz y ruidos ambientales con influencia en
te confortables para poder dormir.
la calidad del sueño. Las causas principales del mal
• Cocina pequeña para calentar comidas.
descanso nocturno en las UO son el ruido y la luz
• Internet.
ambiental. La intervención orientada a la modificación
• Zona de aislamientos (puertas, no cortinas, con
de estos factores, tanto a nivel estructural como en los
medidas habituales de aislamiento).
cuidados de enfermería reduce significativamente su
• Almacén para ropa de cama.
influencia sobre el sueño. Entre estos cambios figuran:
• Almacén para medicación (dispensadores de medi-
sustitución de timbres por avisadores luminosos, eli-
cación o píxides) (figura 3.13).
minación de megafonía, luces indirectas e iluminación
• Material de reanimación cardiopulmonar.
nocturna. Las intervenciones realizadas sobre la luz y
No se recomienda la estancia de pacientes en la UO
el ruido para reducir la repercusión en el sueño de los
en camillas de transporte.
pacientes en las UO aumentan la calidad de estancia
Por último, también es útil disponer de un punto
de los pacientes.32 Además, existen otras medidas para
de análisis clínicos para medición de gases sanguíneos
fomentar el descanso de los pacientes en unidades de
(v. figura 3.13), troponinas, BNP, PCR, datos bioquí-
alto dinamismo como la UO.33
micos básicos (glucemia, urea, creatinina, ionograma,
En las figuras 3.14 y 3.15 se muestran los planos
amilasa, lipasa), test de tóxicos en orina y hemograma.21
generales de un SUH y de una UO, respectivamente.
Cabe mencionar la escasez de literatura sobre reco-
Otros espacios auxiliares mendaciones para el diseño estructural de los SUH
y de las UO, siendo la obra publicada por la Conseje­
Otros espacios auxiliares (como despacho de informa- ría de Salud de la Junta de Andalucía31 uno de los títu­
ción, almacenes de limpieza, de lencería, de fungibles, los de referencia.
 3. Dimensionamiento, diseño y estructura física de una unidad de observación
Figura 3.14. Plano de un servicio de urgencias. Las flechas azules señalan la ubicación de la unidad de observación con sus dos áreas: A) área de camas y B) área de sillones.

77
 78
I. Aspectos generales de la medicina de observación y de las unidades de observación
Figura 3.15. Detalle de la unidad de observación: áreas de camas y de sillones. 1: Aseo; 2: Oficio; 3: Limpieza; 4: Sala de estar para el personal;
5: Almacén; 6: Baño asistido; 7: Informática; 8: Gases medicinales; 9: Aseo adaptado; 10: Reserva; 11: Ámbito reservado (zona de exploración
de pacientes).
 3. Dimensionamiento, diseño y estructura física de una unidad de observación
Informatización de las UO
Desde hace décadas, con la introducción de las tec-
nologías de la información y comunicación (TIC) en
el ámbito sanitario, mediante lo que la Organización
Mundial de la Salud (OMS) denominó eHealth o «el
uso, en el sector de la salud de información digital,
transmitida, almacenada u obtenida electrónicamente
para el apoyo al cuidado de la salud tanto a nivel local
como a distancia»,34 comenzó la digitalización de la
historia clínica y de la restante documentación clínica
que genera el episodio asistencial (registro de cons-
tantes, órdenes de tratamiento, electrocardiogramas,
pruebas de imagen, datos de laboratorio, etc.). En
dicha digitalización obviamente están implicadas las
UO.35,36 Esta digitalización facilita la implantación de
la gestión clínica mediante el desarrollo de fuentes de
datos automatizadas que permiten el diseño y explo-
tación de indicadores necesarios para cuantificar la
demanda y valorar la calidad de la asistencia. Además,
aumenta la seguridad de la información y el acceso a
la misma, y permite la automatización de tareas repe-
titivas, así como la implementación de formularios y
protocolos35 necesarios para determinar la calidad de la
atención prestada así como con fines de investigación.
Las aplicaciones informáticas, que deben ser únicas
para todo el sistema sanitario, tienen que ser adaptadas
a la organización funcional del SUH36 e implicar a
todas las áreas del servicio, desde la clasificación del
paciente (triaje) mediante la utilización de un sistema
de triaje estructurado, a todas las consultas del SUH,
áreas de trabajo de profesionales, incluida la UO.
Pero no son muchas las UO, y en general los SUH,
que utilizan los registros generados para conocer los
indicadores que pueden generarse de los registros
almacenados y realizar un seguimiento de la demanda
asistida, conocer los diagnósticos principales, los tiem-
pos de proceso (especialmente en aquellos tiempo-
dependientes), los eventos adversos, y en definitiva
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
hacer un seguimiento de mejora continua de la calidad
que repercuta en los resultados en salud y en la segu-
ridad del paciente.35,36
La digitalización permite conocer cómo transcurre
en el tiempo el proceso asistencial urgente de forma
global, y en cada una de sus áreas, incluida la UO. En
esta, además, es importante para conocer la rotación
de puestos asistenciales de la unidad (camas/sillones)
y la situación de ocupación o no de las mismas (mapas
o croquis).36 Por otra parte, la aplicación digital debe
facilitar la interacción médico-enfermería mediante
interfaces ágiles que permitan realizar cambios de
tratamiento que en la UO son frecuentes y muchas
veces imprevistos.
79
Además, como se ha mencionado anteriormente, la
digitalización también contribuye a la realización de
estudios de investigación facilitados por estos registros
automatizados que deberían ser explotados por los
propios profesionales de los SUH y de las UO. Como
se comenta en el capítulo 2, no existen en la litera-
tura demasiados estudios publicados en España que
analicen esto, y mucho menos de las UO, de manera
que en cierto modo los SUH y las UO siguen siendo
parcialmente desconocidos no solo por la comunidad
científica, sino para los propios gestores de estos servi-
cios y unidades. Solo la monitorización de la actividad
asistencial a lo largo del tiempo, mediante indicadores
básicos extraídos de los registros digitales, permite
conocer lo que se hace, cómo se hace y durante cuánto
tiempo transcurre el proceso asistencial urgente para
mejorar la atención prestada a los pacientes.
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Procesos asistenciales
que se benefician de estancia
del paciente en una unidad
de observación
Introducción
La admisión de un paciente en la unidad de obser-
vación (UO), como se ha comentado en capítulos
anteriores, tiene unos objetivos concretos y es
adecuada solo para una serie de procesos clínicos,
para determinados pacientes (hemodinámicamente
estables tras el tratamiento inicial en urgencias y que
no requieren soporte ventilatorio invasivo, entre otros
criterios), en casos que se prevén que pueden ser
resueltos en el plazo de 24 horas. Es útil ante la duda
diagnóstica, para comprobar la respuesta terapéutica
y para la realización de procedimientos tras los cuales
el paciente será dado de alta (como la transfusión de
hemoderivados o una paracentesis evacuadora en un
paciente hepatópata conocido, entre otros).1,2
La UO no debe ser una zona de ubicación de
pacientes en espera de cama para ingreso hospita-
lario, ni tampoco debería ser un paso obligado para
pacientes que desde urgencias se verifica que tienen
un proceso que requiere claramente ingreso hospita-
lario.3-6 Debe recordarse que la UO es una alternativa
a la hospitalización, cuya razón de ser fundamental
es evitar ingresos hospitalarios. Ello no es óbice para
que una proporción de pacientes (10-15%) que se
benefician de la atención en la UO ante la duda diag-
nóstica, para la continuidad del tratamiento iniciado
en urgencias o para un control más exhaustivo durante
las primeras horas de evolución de la agudización
de su proceso crónico (asma, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica [EPOC], insuficiencia cardíaca),
acaben ingresando finalmente en el hospital.7,8
La utilización de las UO para acoger pacientes
críticos, circunstancia habitual en algunos centros
sanitarios, debería evitarse. 9-13 Pacientes en shock,
con insuficiencia respiratoria aguda grave, comatosos,
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 4
con infarto agudo de miocardio, con estatus asmático
o meningitis bacteriana diagnosticada, entre otros
procesos, no son candidatos a ser admitidos en la
UO. En general, las UO no están preparadas para ser
utilizadas como miniunidades de cuidados intensivos
(mini-UCI) para acoger pacientes. Esta utilización se
debe, en general, a la saturación de las UCI, que suele
traducirse en un déficit estructural o en una deficiente
gestión de las camas asistenciales del hospital que
impiden la salida de pacientes de estas unidades a la
planta general de hospitalización. Estas circunstancias
han conllevado, en la última década, que los profesio-
nales de los servicios de urgencias hospitalarios (SUH)
hayan adquirido de forma progresiva competencias en
la atención a los pacientes críticos, y que en las UO
sean cada vez más frecuentes la presencia de estos
pacientes. Probablemente esta sea la tendencia de las
UO en el futuro (el presente para algunas de ellas): aten-
der a aquellos pacientes semicríticos que no se benefi-
cien de una estancia en la UCI, en el contexto de lo que
se ha denominado medicina de observación compleja o
medicina de observación extendida,3 que se prolonga
en el tiempo más allá de las 24 horas y con una mayor
intensidad de servicios ofrecidos que los que brinda
la atención estándar. No obstante, esta asistencia de
superior complejidad debe conllevar mayores reque-
rimientos de equipamiento, de recursos humanos, y la
elaboración de vías clínicas de diagnóstico rápido, con
disponibilidad desde la UO de exploraciones com-
plementarias y medios terapéuticos que actualmente
están reservados al ámbito de la hospitalización.
En este capítulo se comentarán sucintamente los
diferentes procesos en los que las UO pueden mos-
trar un beneficio clínico para el paciente, basándose
en las referencias existentes en la literatura médica. En
algunos de estos procesos hay evidencia contrastada
84 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

de la utilidad clínica de las UO, en otros, no existe tal Tabla 4.1. Procesos que se benefician de estancia
evidencia, pero sí hay constancia de utilización para en una unidad de observación (cont.)
ellos por su presencia en los diversos protocolos de Tipo de procesos Referencias bibliográficas
actuación que se manejan en los servicios de urgencia Accidente isquémico transitorio/ 122-126
hospitalarios.14-17 ACV menor
En la tabla 4.1 se reflejan los principales procesos Cefaleas 127-131
clínicos y las respectivas referencias bibliográficas
Crisis convulsivas 132-135
que refrendan su utilidad.
Distonía aguda iatrógena Sin evidencia científica,
Tabla 4.1. Procesos que se benefician de estancia solo protocolización
en una unidad de observación 136

Tipo de procesos Referencias bibliográficas Hemorragia subaracnoidea Sin evidencia científica,

(sospecha) solo protocolización
Procesos cardiovasculares 143
Arritmias (fibrilación auricular/ 18-23 Meningitis aguda (confirmación Sin evidencia científica,
flúter auricular/taquicardia diagnóstica) solo protocolización
supraventricular) 147
Dolor torácico 24-31 Síncope 150-164
Insuficiencia cardíaca/edema 32-44 Vértigo 169-171
agudo de pulmón
Procesos nefrourológicos
Pericarditis aguda 45-48
Insuficiencia renal aguda Sin evidencia científica,
Trombosis venosa profunda 49-51 solo protocolización
Tromboembolismo pulmonar 52-53 172-174
Urgencia hipertensiva No hay estudios específicos Cólico renoureteral Sin evidencia científica,
realizados en la UO solo protocolización
14, 17, 54-59 175
Procesos respiratorios Pielonefritis aguda 182-185
Asma bronquial 60-68 Prostatitis aguda (casos Sin evidencia científica,
seleccionados) solo protocolización
EPOC reagudizado 69-72 186-188
Hemoptisis Sin evidencia científica, Procesos obstétrico-ginecológicos
solo protocolización
73 Hiperémesis gravídica 189-191
Neumonía adquirida de la 74-78 Hemorragia vaginal anormal 192-194
comunidad Enfermedad inflamatoria pélvica 195-197
Neumotórax primario espontáneo 79-81 Procesos traumatológicos
Procesos digestivos Trauma abdominal cerrado/abierto 198-209
Ascitis a tensión Sin evidencia científica, Trauma torácico cerrado/abierto
solo protocolización Trauma craneoencefálico
82, 83 Trauma múltiple
Trauma de extremidades
Cuerpo extraño impactado Sin evidencia científica,
en esófago solo protocolización Procesos dermatológicos
84-86 Celulitis y otras infecciones de 210-221
Dispepsia 87-89 partes blandas
Eritrodermias en casos
Dolor abdominal agudo 90-98
seleccionados
Hemorragia digestiva 99-111 Hidradenitis supurativa
Pancreatitis aguda 112-114 Procesos endocrino-metabólicos
Vómitos/diarrea/gastroenteritis aguda 115-116 Hiperglucemia aislada o simple 222-224
Procesos neurológicos Cetoacidosis diabética leve y 222-224
moderada
Amnesia global transitoria (si hay Sin evidencia científica,
duda con ACV) solo protocolización Situación hiperglucémica 222-225
117-121 hiperosmolar no cetósica
 4. Procesos asistenciales que se benefician de estancia del paciente en una UO 85
Tabla 4.1. Procesos que se benefician de estancia
en una unidad de observación (cont.)
Tipo de procesos
Hipoglucemia
Deshidratación/depleción
hidrosalina
Alteraciones electrolíticas
Hipopotasemia/hiperpotasemia
Hiponatremia/hipernatremia
Hipocalcemia/hipercalcemia
Hipomagnesemia/
hipermagnesemia
Hipofosfatemia/hiperfosfatemia
Intoxicaciones agudas
Anticolinérgicos/antihistamínicos
Antidepresivos tricíclicos
Bloqueantes β
Benzodiacepinas/hipnóticos
no benzodiacepínicos
Cáusticos/ingesta de pilas
Cocaína
Digital
Etanol
Litio
Opiáceos y derivados
Paracetamol
Salicilatos y otros AINE
Setas tóxicas
Mordeduras de serpientes
venenosas
Monóxido de carbono (CO)
Procesos psiquiátricos
Delirium
Trastorno grave de ansiedad
Alteraciones del comportamiento
de causa desconocida (orgánica
frente a psiquiátrica)
Riesgo de suicidio
Otros procesos
Anafilaxia/angioedema
Disbarismos
Fiebre
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Epistaxis
Quemaduras eléctricas
Embriaguez patológica/shock
acetaldehídico
Vómitos posquimioterapia
Técnicas diagnósticas y terapéuticas
Transfusión de hemoderivados/
terapia férrica intravenosa,
cardioversión, broncoscopia,
paracentesis evacuadora,
biopsia de órganos, radiología
intervencionista
Procesos en la edad pediátrica
Hiperbilirrubinemia neonatal
Crup
Tabla 4.1. Procesos que se benefician de estancia
en una unidad de observación (cont.)
Referencias bibliográficas Tipo de procesos Referencias bibliográficas
226-227 Asma 290-295
Evidencia propia de las Intususcepción 296
causas que la originan
Dolor abdominal 297
Gastroenteritis aguda 298-300
222-228
Intoxicaciones agudas 301
Trauma craneoencefálico 302, 303
Infecciones de piel y tejidos 304, 305
blandos
Pacientes geriátricos, frágiles y sociales
229-237 Problemas sociales/paciente Sin evidencia científica
geriátrico
ACV, accidente cerebrovascular; AINE, antiinflamatorios no esteroideos;
EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Procesos cardiovasculares
(v. capítulo 5)
Arritmias (fibrilación auricular/
flúter auricular/taquicardias
nodales/bradiarritmias)
Determinadas arritmias no graves son subsidiarias
de manejo en la UO, continuando la valoración y
238, 239, 245-251 el tratamiento del paciente cuando en urgencias se
extralimita el tiempo disponible y ofreciendo al pacien-
te un ámbito más tranquilo donde el seguimiento
clínico, la continuidad del tratamiento farmacológico
y los cuidados de enfermería pueden realizarse de una
forma más segura y efectiva. Existen experiencias de
Sin evidencia científica, manejo de este tipo de proceso en las UO que mues-
solo protocolización tran el beneficio que suponen no solo en efectividad
252, 253, 257-268, 274, clínica, sino también en seguridad y satisfacción de
279-283 los pacientes.18-23
Dolor torácico
El dolor torácico representa un reto diagnóstico
284-287 para el médico de urgencias, fundamentalmente el
de posible origen coronario, ya que frecuentemente
la anamnesis, la exploración física y las exploraciones
complementarias disponibles no resuelven la incerti-
dumbre diagnóstica en urgencias ante un proceso de
riesgo vital. En otras ocasiones, la disección aórtica,
288
el tromboembolismo pulmonar, el taponamiento
cardíaco, entre otros procesos, son la causa del
289
dolor torácico, procesos que de no diagnosticarse
86 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
precozmente conllevan efectos no deseables, como la
muerte del paciente.
La UO supone, para determinados pacientes, la
posibilidad de resolver esa incertidumbre diagnós-
tica, permitiendo realizar o repetir exploraciones
complementarias inicialmente negativas, vigilando
clínicamente al paciente y posibilitando la realización
de pruebas diagnósticas más complejas que requieren
un tiempo y unas condiciones de seguridad clínica
que el área de urgencias, frecuentemente saturada,
no permite.24-31
Insuficiencia cardíaca/
edema agudo de pulmón
La insuficiencia cardíaca (IC) es uno de los procesos
más prevalentes de nuestra población, especialmente
entre los pacientes de edad geriátrica. Aunque tra-
dicionalmente ha sido un proceso de ingreso hos-
pitalario, la disponibilidad de fármacos de rápida
acción cada vez más efectivos, entre otros factores, ha
hecho que este proceso sea cada vez más frecuente
en las UO con el objetivo de evitar la hospitaliza-
ción que frecuentemente causa en el paciente mayor
una morbilidad no despreciable (eventos adversos)
durante la estancia hospitalaria, además de propiciar
una prolongación del período hospitalario. Con una
adecuada selección de pacientes, la UO es la ubicación
en la que en un período de 24 horas la evolución
clínica puede ser favorable y permitir que el paciente
sea dado de alta a su domicilio de forma segura.32-44
Pericarditis aguda
La pericarditis aguda, causa de dolor torácico en
ocasiones atípico, es un proceso que generalmente
es tratado de forma ambulatoria. En determinadas
ocasiones, para completar el proceso diagnóstico, o
por la intensidad del dolor, o para evaluar posibles
complicaciones como el taponamiento cardíaco o su
asociación a miocarditis, se requiere admisión en la
UO hasta controlar el dolor del paciente y descartar
las complicaciones o procesos asociados.45-48
Trombosis venosa profunda
La trombosis venosa profunda (TVP) es otro proceso
que no puede ser obviado en urgencias dado su ries-
go embolígeno y la posible complicación mayor, el
tromboembolismo pulmonar. En los últimos años está
pasando a ser un proceso que en algunos casos puede
ser tratado ambulatoriamente, cuando había sido una
de las patologías que siempre requería ingreso hos-
pitalario. Los métodos de cribaje diagnóstico más pre-
cisos y las novedades terapéuticas han hecho posible
este viraje de protocolización. La UO es coste-efectiva
en el manejo de casos seleccionados de TVP.49-51
Tromboembolismo pulmonar
Al igual que la TVP, el tromboembolismo pulmonar
(TEP) ha sido clásicamente ingresado en el hospital.
Existe bibliografía que refrenda la oportunidad que
ofrece la UO en el manejo de pacientes con bajo ries-
go.52,53
Urgencia hipertensiva
La urgencia y emergencia hipertensivas son manejadas
inicialmente en el SUH.54-59 Aunque no hay estudios
que analicen el rendimiento clínico de una UO sobre
esta patología, sí se hace referencia a la implicación
de la UO en su manejo.14-17
Procesos respiratorios
(v. capítulo 6)
Asma bronquial
La actuación ante una crisis asmática en el SUH está
limitada por la necesidad de tiempo para permitir la
respuesta del paciente al tratamiento iniciado, y ree-
valuar si puede ser dado de alta de una forma segura.
Hay evidencia científica sobre la utilidad de la UO
en el manejo de estos pacientes, y de que es coste-
efectiva y aumenta la satisfacción del paciente.60-67
Además, la actuación educativa sobre pacientes asmá-
ticos desde la UO es una medida que reduce ingresos
hospitalarios.68
EPOC reagudizado
La utilización de la UO para el manejo de pacientes
con EPOC ha sido menos estudiada que para el asma.
Un reciente estudio ha demostrado una reducción
del 12,8% de ingreso hospitalario para pacientes con
estancia en la UO.69-71
La selección de pacientes que se benefician
de la estancia en una UO es la clave, puesto que
esta patología requiere un período de recuperación
 4. Procesos asistenciales que se benefician de estancia del paciente en una UO 87
más prolongado que el asma, fundamentalmente
por la mayor edad de los pacientes y la más lenta
reversión de la hiperreactividad bronquial respecto
al asma.
Existe controversia en cuanto a admitir en la UO a
pacientes que requieren ventilación mecánica no inva-
siva (VMNI). Ello implica utilizar mayores recursos
humanos y equipamiento, para lo cual la UO debe
estar preparada. Prácticamente la totalidad de pacien-
tes que precisan VMNI necesitan una estancia hos-
pitalaria mayor de 24 horas, por lo que, si se conside­
ra la UO como una alternativa a la hospitalización,
la eficiencia de admitir a este tipo de pacientes en la
UO no está demostrada. Probablemente, aquellos
pacientes que requieren ventilación mecánica invasiva
deben ingresar directamente en una unidad específica
para este tipo de tratamiento o de cuidados intensivos.
Por otra parte, salvo casos de reagudización que se
prevea puedan ser dados de alta en 24 horas, las unida-
des de corta estancia son más apropiadas que las UO
para la mayor parte de pacientes con EPOC reagudi-
zada no complicada que no requieran VMNI.72
Hemoptisis
Aunque no hay estudios publicados de pacientes afec-
tos de este proceso, existen experiencias de protoco-
lización contemplando la UO.73 Así, la hemoptisis
de dudosa cuantía, o con estabilidad hemodinámica
siempre que exista un protocolo de diagnóstico rápido
que incluya broncoscopia/tomografía axial computa-
rizada (TC) torácica solicitados desde la UO.
Neumonía adquirida
en la comunidad
La existencia de escalas de gravedad de la neumo-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nía adquirida en la comunidad (NAC) permite que
determinados pacientes con una probabilidad baja
de riesgo en los que existe incertidumbre sobre la
evolución en el medio extrahospitalario puedan ser
admitidos en la UO. Aquellos pacientes con una
NAC con criterios de riesgo no deben ser admitidos
en la UO ya que requerirán una estancia hospitalaria
más prolongada.74-78 La estancia en la UO no puede
sustituir las primeras 24 horas de estancia hospitalaria
de un paciente que desde urgencias tiene claros crite-
rios de ingreso hospitalario. Solo aquellos pacientes
con una alta probabilidad de ser dados de alta tras
su estancia en la UO durante 24 horas deben ser
admitidos en esta unidad.
Neumotórax espontáneo
primario
El paciente con neumotórax espontáneo primario
puede beneficiarse también de la UO. Clásicamente
ingresado en el hospital tras la colocación sistemática
de un tubo de tórax de grueso calibre, la minimiza-
ción intervencionista con punción-aspiración o de
catéteres torácicos de pequeño calibre permite que
la estancia hospitalaria de estos pacientes se acorte,
lo que los hace subsidiarios de admisión en la UO.
De momento no hay estudios que lo avalen, salvo
experiencias aisladas.79-81
Procesos digestivos
(v. capítulo 7)
Ascitis a tensión
La ascitis a tensión, en un paciente ya diagnosticado
etiológicamente, es una situación que se beneficia
de la admisión en la UO siempre que el objetivo
sea la evacuación del líquido ascítico para la mejora
sintomática del paciente y posteriormente, salvo la
detección de complicaciones, sea dado de alta.82,83
El ingreso de estos pacientes en el hospital genera
una estancia más prolongada que no les aporta bene-
ficio alguno. El despistaje de peritonitis bacteriana
espontánea mediante el análisis citobioquímico del
líquido ascítico, es obligada. El objetivo prioritario
de la UO es evitar la hospitalización de pacientes que
no lo requieren, y este proceso es uno en los que se
consigue.
Cuerpo extraño impactado
en esófago
La impactación del un cuerpo extraño en esófago
es una situación que requiere la realización de una
endoscopia digestiva alta urgente o precoz. La ges-
tión de dicha exploración puede realizarse desde la
UO y no debe demorarse más de lo necesario para
habilitar el equipo y el personal necesario en caso de
bolo alimentario con obstrucción completa (riesgo
de broncoaspiración), objetos cortantes u objetos
cáusticos como las pilas de botón. Las indicacio-
nes de admisión en la UO son la comprobación de
impactación e ingestión de pilas, objetos punzantes
o cortantes, o cualquier otro objeto que por sus ca­
racterísticas pueda dar lugar al desarrollo de com-
plicaciones.84-86
88 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Dispepsia
La UO puede ofrecer beneficio para aquellos pacien-
tes en los que en urgencias no se puede controlar el
dolor epigástrico, considerando durante su estancia
en esta unidad la indicación de endoscopia digestiva
alta o ecografía abdominal; de este modo se evitan
ingresos hospitalarios innecesarios hasta en más del
80% de los pacientes.87-89
Dolor abdominal agudo
La evaluación inicial del dolor abdominal en urgencias
es insuficiente para muchos pacientes, en los que hasta
en un 40% de casos su causa no puede ser determi-
nada. La apendicitis aguda es la urgencia quirúrgica
abdominal por excelencia y puede servir de paradigma
de manejo. El diagnóstico de apendicitis aguda (AA)
sigue siendo uno de los problemas más habituales en
los SUH.90 Es el proceso que causa mayor número de
intervenciones quirúrgicas urgentes. Su diagnóstico
preoperatorio sigue planteando en muchas ocasiones
serios problemas. Hasta en el 20 o 30% de casos,
el diagnóstico en urgencias es obviado (decisiones
falsamente negativas) o los pacientes son sometidos a
cirugía que muestra finalmente laparotomías en blan-
co (decisiones falsamente positivas).91-94 Se debe
mencionar también que existe un 8% de diagnós-
ticos de AA perdidos,93 con el consiguiente retraso
en el diagnóstico que suele conllevar complicaciones
a consecuencia de la perforación apendicular.91
Las UO ofrecen la posibilidad de mejorar la segu-
ridad diagnóstica del paciente con dolor abdominal
agudo (DAA) repitiendo la valoración clínica en el
tiempo, con el uso más razonado de exploraciones
complementarias, de modo que se disminuye la mor-
bimortalidad, se mejora la satisfacción del paciente y
se reducen los costes tanto en salud como los econó-
micos.95-98 Además, la admisión del paciente en la UO
evita que este permanezca en el área de urgencias un
tiempo más allá del razonable, en espera de evolución
y de completar las pruebas diagnósticas necesarias para
dilucidar su diagnóstico y su destino. La admisión de
un paciente con DAA en la UO permite extender su
evaluación de las habituales 2-4 horas de permanencia
en el área de consultas, hasta las 24 horas en la UO.95-98
Hemorragia digestiva
El diagnóstico sindrómico de la hemorragia diges-
tiva alta (HDA), es decir, si el paciente presenta este
proceso hemorrágico digestivo, se realiza frecuen-
temente en los servicios de urgencias del hospital,99
y requiere la endoscopia digestiva alta (EDA) para
su diagnóstico etiológico, y en ocasiones, también
terapéutico. El diagnóstico de HDA exige la cons-
tatación en la consulta de urgencias de hematemesis
o de melenas. La referencia por parte del paciente de
escasa cantidad de hematemesis franca, de vómitos
oscuros o «negros», o de melenas exige la cons-
tatación por parte de personal sanitario cualificado
de estas manifestaciones para confirmar el diagnós-
tico de HDA. Cuando no se puede comprobar la
presencia de hematemesis o melenas, y persiste una
duda diagnóstica razonable después de una adecuada
anamnesis y exploración física, con normalidad de los
resultados analíticos, se denomina sospecha de HDA
o HDA no constatada.100
Los objetivos de una UO en pacientes con HDA
confirmada es proporcionarles unos cuidados ade-
cuados, en espera de la endoscopia digestiva alta,
y confirmar el diagnóstico clínico y endoscópico de
aquellos pacientes en los que en urgencias no se puede
confirmar o este es dudoso (sospecha de HDA o HDA
no constatada).101-108
La hemorragia digestiva media (HDM) y baja
(HDB) aguda representa entre un 25 y un 40% del
total de las hemorragias digestivas, con una elevada
prevalencia (entre el 2 y 3% de la población gene-
ral).109-111 El objetivo de la UO en el paciente con
HDM/HDB estable es valorar la decisión de ingreso
en el hospital o seguir un estudio ambulatorio.109
Pancreatitis aguda
La UO puede ser útil en urgencias de determinados
pacientes para vigilar la evolución, administrar hidra-
tación parenteral y analgesia con el objetivo de evitar
la hospitalización. La estancia media de un paciente
con pancreatitis aguda en el hospital es de unos 8 días,
con un rango que oscila de 1 a 31 días.112-114
En 1988 Saunders y Gentile 112 analizaron la
utilidad de una UO en el manejo de pacientes
con exacerbaciones leves de pancreatitis alcohólica
recurrente comparando pacientes admitidos en esta
unidad frente a pacientes ingresados directamente
en el hospital. Se procedió al alta a domicilio al
52% de los admitidos en observación. Aunque el
pequeño tamaño muestral del estudio (27 pacientes)
no permite extraer conclusiones extrapolables, es
orientativo y apunta a que determinados pacientes,
con pancreatitis aguda leve, pudieran beneficiarse de
su admisión en la UO.
 4. Procesos asistenciales que se benefician de estancia del paciente en una UO 89
Vómitos/diarrea/
gastroenteritis aguda
Si bien no existen estudios realizados sobre pacien-
tes con gastroenteritis aguda (GEA) en adultos,
en niños sí se ha demostrado el efecto de utilidad
de la UO en el manejo de estos pacientes. Los
objetivos de la admisión de un paciente en la
UO son aclarar el proceso diagnóstico en caso de
duda, administrar el tratamiento sintomático
de los vómitos, de la diarrea, del dolor abdominal
y de la fiebre, mediante la reposición de fluidos,
la administración de antieméticos, antitérmicos,
antidiarreicos y, cuando está indicada, la antibio-
ticoterapia.115,116
Procesos neurológicos
(v. capítulo 8)
Amnesia global transitoria
La amnesia global transitoria es un trastorno agudo
caracterizado por un déficit repentino y grave de la
memoria anterógrada (capacidad de grabar aconte-
cimientos recientes; por ejemplo, recordar hechos o
palabras después de varios minutos). La resolución
es gradual en menos de 24 horas (habitualmente,
de 2 a 12 horas). Suele aparecer en personas de
entre 50 y 70 años, y tiene una incidencia anual
de unos tres a ocho casos por cada 100.000 habi-
tantes.117-120
La utilidad de la UO podría ser la evolución com-
pleta hasta su resolución en caso de que, durante la
consulta a urgencias, los síntomas no hayan remitido
(normalmente, en pocas horas), valorando la posibi-
lidad de accidente cerebrovascular (ACV) y derivarlo
posteriormente a las consultas externas de neurología
para evaluación neurológica posterior. No hay estu-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
dios al respecto sobre el papel de la UO, solo inclusión
en protocolos de actuación.121
Accidente isquémico
transitorio/ACV menor
El papel del servicio de urgencias en el accidente
isquémico transitorio (AIT) es establecer el diagnós-
tico y estratificar el riesgo de tener un ACV estable-
cido.122 La UO es una alternativa a la hospitalización
para pacientes con AIT. Incluso hay experiencias de
protocolización del ACV menor que implican a la
UO.122-126
Cefaleas
La admisión en una UO del paciente con cefalea
permite una evaluación ampliada, la espera más
confortable de exploraciones complementarias (TC
craneal), o la realización de otras como punción
lumbar. Además, permite el manejo del dolor y la
administración de tratamientos específicos como por
ejemplo, oxígeno en el cluster headache.
Pueden ser subsidiarios de admisión en la UO:127-131
la cefalea sin diagnóstico evidente y presencia de
algún signo de alarma de proceso orgánico; la cefalea
tipo tensional o episodios de migraña intensa (según
escala de valoración del dolor utilizada) refracta-
rias al tratamiento administrado en urgencias; el
estatus migrañoso (episodio de migraña debilitante
que persiste más de 72 horas y que se relaciona
a menudo con el abuso de fármacos); la migraña
hemipléjica, especialmente el primer episodio; y
aquellos pacientes con complicaciones como des-
hidratación grave, desequilibrio hidroelectrolítico,
presencia de vómitos o diarrea continuados, entre
otras indicaciones.
Crisis epilépticas
Determinados pacientes que han presentado crisis
epilépticas pueden ser manejados en la UO. Así, más
de la mitad de pacientes que han sufrido una primera
crisis convulsiva pueden ser atendidos exclusivamente
en la UO sin requerir hospitalización posterior.132
Además, el paciente epiléptico conocido que ha sufri-
do una nueva crisis, en determinadas ocasiones, debe
ser evaluado en urgencias para descartar complicacio-
nes u otros procesos, sin olvidar los casos de crisis por
abstinencia alcohólica. La UO en estas situaciones se
ha mostrado efectiva desde el punto de vista clínico y
del coste económico.132-135
Distonía aguda iatrógena
Las distonías agudas iatrogénicas son movimientos
involuntarios de los músculos (blefaroespasmo, crisis
oculógiras, distonía oromandibulolingual, distonía
de cuello, distonía laríngea, espasmo de torsión, y dis-
tonía de tronco o crisis de opistótonos) de aparición
súbita y precoz durante el tratamiento con ciertos
fármacos, fundamentalmente, neurolépticos y sus
derivados. La distonía laríngea es una auténtica emer-
gencia médica que cursa con estridor inspiratorio por
afectar a los músculos periepiglóticos.136-142
90 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Las distonías agudas iatrogénicas constituyen un
proceso benigno que generalmente no requiere ingre-
so hospitalario. Solo los pacientes que no respondan
al tratamiento (con anticolinérgicos como el bipe-
derideno, antihistamínicos como la difenhidramina
o benzodiacepinas como el midazolam), y los que
presenten distonías laríngeas u opistótonos requieren
ingreso en la UO para vigilar la posible repetición de
estos episodios y continuar el tratamiento iniciado en
el área de urgencias.136
Hemorragia subaracnoidea
(sospecha)
La sospecha clínica de hemorragia subaracnoidea
requiere la realización de una TC craneal y si esta
es normal, la realización de punción lumbar. Dado
el potencial riesgo vital del paciente, esta estrategia
diagnostica no debe realizarse en el área de urgen-
cias, sino que es la UO la que ofrece mayor seguridad
clínica hasta la confirmación o la exclusión de este
diagnóstico. Si se confirma, tras iniciar el tratamiento
médico correspondiente, el paciente debe ingresar
en la UCI.143-146 No existen estudios realizados en
las UO respecto a esta patología que demuestren la
utilidad clínica ni su coste-efectividad.
Meningitis aguda
(confirmación diagnóstica)
El paciente con sospecha de síndrome meníngeo
por probable meningitis aguda requiere, al igual
que el paciente con sospecha de hemorragia suba-
racnoidea, una estrategia diagnóstica (TC craneal
y punción lumbar) que debe realizarse en la UO
del servicio de urgencias hasta su confirmación
diagnóstica, salvo para aquellos pacientes con alte-
ración importante del estado de conciencia, estatus
convulsivo, disfunción cardiorrespiratoria, o sep-
sis, que lo harán en una UCI. 147 Debe recordarse
que la antibioticoterapia empírica ha de iniciarse en
los 30 minutos siguientes al establecimiento de la
sospecha diagnóstica, por lo que la realización de
la TC craneal no retrasará el inicio del tratamien-
to antibiótico.148 Se administra 1 g de ceftriaxona
intramuscular o intravenosa. No se ha de olvidar que
el antibiótico alcanza la concentración máxima en el
líquido cefalorraquídeo (LCR) a las 2 o 3 horas de su
administración intravenosa, por lo que la tinción de
Gram, el rendimiento del cultivo y las características
del LCR no se modificarán, significativamente, en este
intervalo de tiempo.147
Los pacientes con absceso cerebral y absceso epi-
dural espinal no son subsididiarios de admisión en
la UO.
Síncope
El papel del médico de urgencias ante un episodio
transitorio de pérdida de conciencia es plantearse en
primer lugar, si es realmente un síncope o bien algún
proceso que pueda simularlo como crisis convulsivas
generalizadas, hiperventilación, ACV agudo y AIT,
hipoglucemia, golpe de calor, hipoxemia, hiperven-
tilación y ciertas intoxicaciones como por ejemplo
monóxido de carbono, salicilatos, opiáceos, insulina
y antidiabéticos orales, inhibidores de la colinesterasa,
antidepresivos y vasodilatadores.149 En segundo lugar,
intentar identificar de qué tipo es, estratificar el ries-
go que conlleva y, finalmente, indagar sus posibles
causas.150
La UO se ha mostrado coste-efectiva en el manejo
del paciente con síncope de riesgo bajo o interme-
dio.150-164 Sin la existencia de una UO, hasta un ter-
cio de los pacientes que ingresan en el hospital para
estudio tienen un síncope de bajo riesgo.165-168 El
manejo adecuado en la UO reduce hospitalizaciones
innecesarias y mejora la sensibilidad diagnóstica res-
pecto a una causa cardíaca.150-164
Vértigo
Las limitaciones de la atención en urgencias vienen
determinadas por la refractariedad al tratamiento en
el paciente con vértigo periférico o la duda diagnós-
tica respecto al origen central o vestibular periféri-
co tras haber descartado hemorragia intracraneal,
isquemia cerebral o lesión expansiva intracraneal.169
La UO es útil para completar el proceso diagnós-
tico de un paciente con vértigo de dudoso origen
o aplicar el tratamiento en pacientes con vértigo
periférico que no mejoran tras el tratamiento inicial
en urgencias.
Aquellos pacientes que por los datos de la historia
o el examen físico tienen un vértigo claramente de
origen deben ser ingresados directamente dado que
probablemente requieran evaluaciones más complejas
para llegar al diagnóstico definitivo. La decisión de
realizar una TC al paciente desde urgencias depen­
de de los protocolos existentes en el centro, y puede
implicar para ello a la UO.170,171
 4. Procesos asistenciales que se benefician de estancia del paciente en una UO 91
Procesos nefrourológicos
(v. capítulo 9)
Insuficiencia renal aguda
Los pacientes con insuficiencia renal aguda (IRA)172-174
en los que en urgencias se determina que es prerrenal
o posrenal, o aquellos en los que inicialmente se
desconoce el tipo de IRA de que se trata, deben
ser admitidos inicialmente en la UO con el objetivo
de tipificarla e intentar normalizar la función renal.
La insuficiencia renal intrínseca o parenquimatosa
requiere estudio nefrológico. No existen estudios de
series de casos que hayan analizado el rendimiento
de la UO en este proceso.
Cólico renal
La UO es útil para aquellos pacientes en los que
no se consigue el alivio del dolor tras el tratamien-
to inicial en urgencias o cuando persisten náuseas y
vómitos que impiden la tolerancia oral de fluidos
y medicación,175 en casos de deshidratación o IRA que
requiera su tipificación (prerrenal/renal/posrenal).
La presencia de complicaciones como fiebre, hidrone­
frosis grave, o evidencia de urolitiasis que requiera
tratamiento complementario (por ejemplo, litotricia)
excluye la UO como ubicación del paciente.176-179 A
pesar de no existir estudios que lo refrenden, el cólico
renal es un proceso que frecuentemente es admitido,
por las razones referidas, en la UO ya que posibilita un
tratamiento precoz, aunque no siempre esté protoco-
lizado por parte de los servicios de urgencias.180,181
Pielonefritis aguda
La pielonefritis aguda es una infección del tracto urina-
rio que afecta al parénquima renal y al sistema colector, y
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
que conlleva riesgo de sepsis. La administración precoz
de antibioticoterapia intravenosa, de fluidoterapia y de
medicación coadyuvante (como antieméticos y anal-
gésicos) es esencial. La UO es utilizada para este tipo
de pacientes, pues frecuentemente tras 24 horas de
tratamiento inicial puede ser remitido a su domicilio,
una vez descartadas posibles complicaciones.182-185
Prostatitis aguda
(casos seleccionados)
La prostatitis aguda es otro proceso infeccioso que
en ocasiones requiere la administración inicial de
antibioticoterapia por vía parenteral. En pacientes
con afectación del estado general, deshidratación por
fiebre, intolerancia oral, retención urinaria aguda, o
imposibilidad de tratamiento domiciliario por causas
sociales, la admisión en la UO durante las siguientes
24 horas puede facilitar este tratamiento y observar
posibles complicaciones (sepsis, orquiepididimitis,
absceso prostático).186-188
Procesos
obstétrico-ginecológicos
(v. capítulo 10)
Hiperémesis gravídica
La UO ha mostrado beneficio clínico para el manejo
de pacientes con hiperémesis gravídica189-191 con cri-
terios seleccionados, porque en un plazo de 24 horas
la paciente puede mejorar sus síntomas y ser enviada
a su domicilio evitando ingresos innecesarios. Los
principales objetivos son: la reposición de volumen,
la administración de medicación por vía parente-
ral, la valoración de otros procesos y la vigilancia de
la evolución.
Hemorragia vaginal anormal
La UO puede ser útil en caso de que la paciente
requiera exploraciones que no puedan ser realizadas
en el área de urgencias, o haya presentado inestabili-
dad hemodinámica que se recupera tras el tratamiento
inicial en urgencias (reposición de volumen) o requie-
ra transfusión sanguínea.192-194
Enfermedad inflamatoria pélvica
La UO ofrece la posibilidad de iniciar tratamiento
en aquellos casos de enfermedad inflamatoria pél-
vica (EIP) no complicados como EIP en estadio I
(v. cap. 10); intolerancia oral a dieta y medicación;
deshidratación por fiebre alta; vómitos que requiere
reposición de líquidos por vía intravenosa; necesidad
de pruebas de imagen para descartar otros procesos o
complicaciones; o ante un diagnóstico incierto.195-197
Procesos traumatológicos
(v. capítulo 11)
La UO clásicamente ha admitido a pacientes víc-
timas de traumatismo, evitando la necesidad de
92 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
ingreso hospitalario hasta en un 80% de casos, acti-
tud que ha resultado coste-efectiva y segura.198-200
El objetivo fundamental es detectar lesiones no evi-
dentes en el momento de la presentación inicial en
urgencias. La exploración física inicial no tiene la
suficiente validez diagnóstica, especialmente en
la valoración del trauma de abdomen 201 donde
reside la causa más frecuente de mortalidad evitable
por lesiones obviadas, y las pruebas de imagen no
tienen una sensibilidad del 100%, por lo que un
período de observación confiere mayor seguridad
diagnóstica.
Obviamente el paciente con trauma grave, con
lesiones evidentes alguna de ellas vitales, no es candi­
dato a ser admitido en una UO. Sin embargo, pacien­
tes con traumatismo craneoencefálico leve o mode­
rado con TC craneal normal, o con traumatismo
torácico con pruebas de imagen normales, o los que
han sufrido trauma abdominal y la ecografía o TC
abdominal son normales, o aquellos con trauma de
extremidades que no justifican el ingreso en el hospital
son candidatos, entre otros, a causar estancia en una
UO.202-207 La existencia de vías clínicas y protocolos
de actuación que impliquen a la UO208,209 es una
necesidad para todo hospital que atienda a este tipo
de pacientes.
Procesos dermatológicos
(v. capítulo 13)
La celulitis, las eritrodermias en casos seleccionados,
y la hidradenitis supurativa son tres procesos para
los que la UO se ha utilizado en la resolución de
problemas clínicos que estos procesos plantean en los
servicios de urgencias.210-221 La necesidad de antibio-
ticoterapia parenteral durante un breve período de
tiempo, la observación de la respuesta al tratamiento
médico (en el caso de las eritrodermias) o médico-
quirúrgico (en el caso de la hidradenitis supurativa)221
son algunas de las indicaciones de admisión de estos
pacientes a la UO.
Procesos
endocrino-metabólicos
(v. capítulo 15)
Los pacientes con procesos endocrino-metabólicos
como la diabetes mellitus sufren elevación de su
glucemia (hiperglucemia aislada o simple222-224) y
complicaciones diabéticas agudas como la cetoacidosis
diabética,222-224 la situación hiperosmolar hiperglu-
cémica no cetósica o la hipoglucemia222-227 por las
que consultan o son derivadas al servicio de urgen-
cias. Determinados pacientes con estos problemas
urgentes necesitan para la corrección de su desorden
metabólico un tiempo y unos recursos terapéuticos
que sobrepasa el ámbito del área de urgencias y son
ofrecidos por la UO.
Por otra parte, la deshidratación por sus diversas
causas (vómitos, diarrea, diuresis osmótica) es indi-
cación igualmente de admisión en la UO.
Finalmente, diversos trastornos electrolíticos228
no graves como hipo- o hiperpotasemia, hipo-
o hipernatremia, hipo- o hipercalcemia, hipo- o
hipermagnesemia, o hipo- o hiperfosfatemia son
protocolizados clínicamente teniendo en cuenta el
importante papel que tiene la UO para el manejo
de estos pacientes una vez atendidos inicialmente
en urgencias.
No obstante, la literatura científica ofrece escasas
referencias que analicen los beneficios clínicos, coste-
efectividad y otros aspectos relativos al manejo
específico de estos procesos en la UO.222-228
Procesos toxicológicos
(v. capítulo 16)
La UO ofrece una excelente opor tunidad al
paciente con sospecha o evidencia de intoxicación
aguda. La mayor parte de casos con intoxica­
ción aguda no requieren el ingreso en una UCI.229-234
En la UO además de la observación clínica puede
realizarse una historia clínica más exhaustiva en
búsqueda del agente tóxico implicado, no siempre
conocido inicialmente, administrar antídotos que
requieren su administración prolongada, dosis
repetidas de carbón activado o diuresis forzada.
Además de permitir dejar al paciente con into-
xicación aguda intencionada en disposición de
valoración psiquiátrica.235 Como ocurre en otros
procesos, no existe abundante bibliografía sobre
el manejo de la UO en intoxicaciones agudas, si
bien existe constancia de que estas unidades están
implicadas en los diversos protocolos de actua-
ción y guías clínicas que utilizan los servicios de
urgencias, en los diversos algoritmos utilizados y
en los pocos estudios epidemiológicos realizados
en los servicios de urgencias. 235-237 En determi-
nadas intoxicaciones agudas (v. tabla 4.1) la UO
puede ejercer un papel importante en la valoración
del riesgo del paciente y en la administración del
tratamiento correspondiente, tanto de las medi-
das generales como del tratamiento específico.
El paciente intoxicado por gases es uno de los
 4. Procesos asistenciales que se benefician de estancia del paciente en una UO 93
tipos de pacientes en los que la UO tiene un rol
importante.232
Procesos psiquiátricos
(v. capítulo 18)
Se estima que un 3% de los pacientes atendidos en un
SUH tiene problemas psiquiátricos.238,239 Este tipo
de pacientes plantea tres problemas:
1. La necesidad de discernir ante determinados
síntomas psiquiátricos si son de origen orgánico
o funcional, entendiendo por funcionales todos
aquellos procesos diagnósticos psiquiátricos como
depresión, psicosis, trastorno de ansiedad, trastorno
bipolar, trastorno obsesivo-compulsivo,240 entre
otros. Ello obliga a poner en marcha un algoritmo
diagnóstico específico.
2. El control del paciente con enfermedad psiquiátrica
que se ha descompensado de su proceso mental,
frecuentemente con agitación psicomotriz, con
riesgo para él mismo y para los que le rodean.
3. La valoración del riesgo de suicidio de estos pacien-
tes, frecuentemente intentándolo mediante intoxi-
cación aguda por la propia medicación que vienen
recibiendo o por drogas de abuso.241-244
Existe polémica sobre la indicación de que estos
pacientes puedan ser admitidos en una UO. La
literatura científica apoya esta indicación que surge
como una necesidad de ubicar al paciente en un sitio
donde el tiempo dedicado a su valoración, control y
tratamiento parece más adecuado y pertinente que
en un área de urgencias donde la existencia de gran
trasiego de personas, ruidos y alto dinamismo asis-
tencial impide la adecuada atención que el paciente
psiquiátrico requiere. También es cierto que no
todas las UO pueden acoger a estos pacientes, ya
que se requiere una UO de tipo cerrado, con habi-
taciones compartimentadas donde las condiciones
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
exigidas pueden darse, no en UO abiertas, diáfa-
nas, con boxes compartimentados por cortinajes o
mamparas.238,239
Si se cumplen las condiciones estructurales referi-
das, así como los recursos de equipamiento y de entre-
namiento de los profesionales (médicos, enfermería y
personal auxiliar), la UO puede acoger a estos pacien-
tes. El paciente con delirium, con trastorno grave de
ansiedad, con alteraciones del comportamiento
de causa desconocida (orgánica frente a psiquiátrica) y
con otros procesos puede beneficiarse de una estancia
inicial en la UO, entendiendo que esta no reemplaza
al ingreso en una unidad de pacientes agudos psiquiá-
trico en régimen de hospitalización.239,245-251
Otros procesos
que pueden beneficiarse
de la admisión en una UO
Existen muchas entidades clínicas de las que hay
referencias protocolizadas acerca de la utilización de
la UO en su manejo, pero como en tantas otras no
se han realizado estudios que analicen su validez res-
pecto al beneficio clínico para el paciente, ahorro de
días de estancia hospitalaria, satisfacción del paciente,
o coste-efectividad, entre otros aspectos. La posibili-
dad de vigilar la evolución, comprobar la respuesta al
tratamiento, y detectar posibles complicaciones son
los beneficios que la UO ofrece a los pacientes que
sufren de estos procesos agudos.
Anafilaxia/angioedema
En la anafilaxia o en el angioedema,252 tras la valo-
ración y el tratamiento inicial en urgencias, aquellos
pacientes con afectación laríngea, crisis de broncoes-
pasmo, o signos de shock deben ingresar en la UO del
servicio de urgencias, aunque haya habido una reversión
rápida de los síntomas, ya que es posible la aparición de
reacciones anafilácticas bifásicas que se producen en las
6 u 8 horas siguientes. En el angioedema, un proceso que
puede responder al tratamiento más lentamente cuando
no es de origen histaminérgico, la admisión en una UO
permite manejar al paciente de forma más segura.
Disbarismos
El paciente que ha sufrido un disbarismo253 (mal de
altura, disbarismo subacuático) y no tiene criterios
de ingreso en una cámara hiperbárica, debe ingresar,
por lo menos inicialmente, en la UO del servicio de
urgencias para evaluación de las lesiones producidas.
Fiebre
El paciente con fiebre sin foco evidente,254-256 funda-
mentalmente durante la edad pediátrica, también es
subsidiario de beneficiarse de una estancia breve en
la UO. La confirmación del proceso febril, la bús-
queda del foco infeccioso, la valoración de posible
sepsis, y la mejora del estado general quebrantado son
objetivos que justifican la utilización de la UO. En el
adulto febril sin foco evidente y factores de riesgo, la
magnitud de la utilización de la UO para este proceso
es desconocido. Probablemente el paciente geriátrico
94 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
con fiebre sin foco evidente, y afectación del estado
general o deshidratación, es el que más se beneficia al
poder detectar sepsis grave con más precocidad que si
es ingresado directamente en el hospital.
Los pacientes con fiebre que están inmunodeprimidos
por cualquier proceso, los pacientes postrasplantados y
los usuarios de drogas por vía parenteral no deberían ser
admitidos en la UO por su mayor complejidad diagnós-
tica, y la necesidad de un tiempo mayor de hospitaliza-
ción que las 24 horas que brinda la UO.257-260
Epistaxis
Determinados pacientes con epistaxis (urgencia hiper-
tensiva que no se ha controlado con la administración
de antihipertensivos por vía oral), que ha ocasionado
inestabilidad hemodinámica (que se ha tratado con
taponamiento no autodegradable, o se ha aplicado
un taponamiento posterior, o se ha realizado una embo­
lización arterial selectiva) pueden ser admitidos en la
UO para comprobar evolución y cerciorarse de que el
sangrado ha remitido y que la estabilidad hemodiná­
mica permanece. El médico de urgencias responsable
de la observación, y los profesionales de enfermería de
la UO deben estar entrenados en la colocación y retira­
da de todo tipo de taponamiento nasal.261-267
Quemaduras eléctricas/
electrocución
La quemaduras eléctricas de piel y tejidos blandos, así
como la electrocución con recuperación de las funciones
vitales producidas por una descarga eléctrica industrial
(se denomina fulguración cuando ha sido producida
por la electricidad atmosférica), representan otros
procesos, aunque infrecuentes, que puede requerir la
atención en una UO. Aquellos pacientes que a conse­
cuencia de una descarga eléctrica o de fulguración han
presentado parada cardiorrespiratoria o alteración per­
sistente del nivel de conciencia deben ingresar en
una UCI.268-270
Procesos agudos derivados
del uso del alcohol
Las urgencias derivadas del uso de alcohol, como la
intoxicación etílica aguda, la abstinencia alcohólica,
la embriaguez patológica, o la reacción acetaldehídica
pueden requerir ingreso en la UO.
La intoxicación etílica aguda, la intoxicación aguda
más prevalente, es frecuente en urgencias, funda-
mentalmente, los fines de semana. La mayor parte
no tienen indicación de admisión en una UO. Toda
intoxicación que disminuya el nivel de conciencia que
se acompañe de traumatismo craneoencefálico o con
poliingestión con fármacos depresores del nivel de
conciencia es subsidiaria de admisión en la UO.271-279
Respecto al síndrome de abstinencia alcohólica, los
pacientes que presentan crisis convulsivas o delirium
tremens280 requieren admisión en la UO del servicio
de urgencias.
La embriaguez patológica es una alteración de la
conducta que aparece tras la ingesta de alcohol en
cantidad insuficiente para producir una intoxicación
aguda en la mayoría de las personas. Cursa con agita-
ción, agresividad, alucinaciones y delirio. La sintoma-
tología desaparece conforme se metaboliza el etanol.
El afectado no recuerda lo sucedido. Se desconoce la
causa de esta intolerancia al alcohol, aunque tiene una
evidente relación con psicopatías de base.281
La reacción acetaldehídica es un cuadro de hiper-
sensibilidad al etanol, similar a una reacción anafi-
láctica que se produce por la interacción del etanol y
disulfiram o carbimida por acumulación del principal
metabolito del etanol, el acetaldehído. Se han descrito
reacciones similares cuando el alcohol interacciona con
diversos antibióticos como cefalosporinas (cefaman-
dol, cefoperazona, cefotetán), moxalactam, metro-
nidazol, nitrofurantoína, cloranfenicol, hidrato de
cloral, griseofulvina y sulfonilureas. Las indicaciones
de admisión en la UO son la presencia de inestabilidad
hemodinámica (shock acetaldehídico) en urgencias,
crisis convulsivas o síndrome confusional.282
Vómitos posquimioterapia
Otro problema clínico que podría ser subsidiario
de UO es el control de los vómitos posquimiotera-
pia. Aunque en la actualidad existe un tratamiento
preventivo bastante efectivo, es posible que acudan
pacientes a urgencias demandando atención sanitaria
con vómitos persistentes, refractarios al tratamiento
inicial en el área de consultas del servicio de urgen-
cias, o complicados con depleción hidrosalina grave,
hiponatremia o hipopotasemia moderadas o graves.283
Técnicas
diagnóstico-terapéuticas
en la UO
La UO permite realizar determinadas técnicas,
unas veces en el contexto del proceso diagnóstico
del paciente (por ejemplo, la realización de punción
 4. Procesos asistenciales que se benefician de estancia del paciente en una UO 95
lumbar ante un síndrome meníngeo, o la realización
de una endoscopia digestiva en la hemorragia diges-
tiva), y en otras ocasiones, porque es lo único que
requiere el paciente para ser remitido de nuevo a su
domicilio (paracentesis evacuadora, transfusión san-
guínea, etc.).284 Entre estos últimos, existen algunos
de carácter no urgente, como la broncoscopia, la biop-
sia de órganos, la angiografía, o técnicas de radiología
intervencionista en los que se ha propuesto que sea
la UO la que acoja a estos pacientes, tanto durante la
preprueba como la posprueba. Esta política requiere
tener una UO debidamente dimensionada, y dotada
de recursos humanos estructurales y funcionales que
permita realizar esta actividad «programada» sin obs-
taculizar el flujo asistencial de pacientes urgentes en
la UO. Probablemente, el desarrollo de unidades
específicas para este tipo de pacientes sea la mejor
solución clínica, y no hacer confluir en la UO pacien-
tes urgentes con otros que requieren procedimientos
programados de corta estancia posprueba.285
Entre los procedimientos propios de la UO des-
taca la transfusión de hemoderivados,286 la adminis-
tración intravenosa de antibióticos, la cardioversión
eléctrica, la punción lumbar, la punción-aspiración de
neumotórax espontáneo primario, y la paracentesis y
toracentesis evacuadoras.286-287
Procesos en la edad pediátrica
En la edad pediátrica se sufren procesos específicos
propios de la edad y otros similares a los de los adul-
tos pero que afectan al niño de forma especial por las
peculiaridades anatómicas y fisiológicas de estos en las
diferentes edades de la vida. La susceptibilidad espe-
cial a las infecciones y a los traumatismos, entre otros
factores, hacen que frecuentemente sean atendidos en
los servicios de urgencias,288 y requiere en ocasiones
un tiempo añadido de asistencia para poder solventar
dudas diagnósticas, comprobar la respuesta al trata-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
miento administrado inicialmente en urgencias, o bien
porque el proceso agudo puede remitir en pocas horas.
Por ello, al igual que en el adulto, la UO tiene un papel
importante como prolongación en el tiempo y exten-
sión funcional de la atención inicial urgente. Existen
referencias bibliográficas (v. tabla 4.1) del beneficio de
la UO en diversos procesos pediátricos.289-305
Pacientes geriátricos,
frágiles y sociales
La edad geriátrica, generalmente definida por encima
de los 65 años de edad, es un grupo etario cada vez
más prevalente en la población general. La progresiva
elevación de las expectativas de esperanza de vida
de las últimas décadas en la mayor parte del mundo
hace que estos pacientes constituyan un subgrupo
importante que demanda asistencia sanitaria en los
SUH. La características de estos pacientes es su mayor
frecuencia de presentación clínica atípica de enfer-
medad, el declive de su capacidad funcional que les
impide en ocasiones su autocuidado y los hace vul-
nerables a problemas de deshidratación, malnutrición
o caídas, la mayor incidencia y vulnerabilidad ante
eventos traumáticos, los problemas de termorregu-
lación corporal (gran afectación general por cuadros
febriles de origen vírico, ausencia de fiebre incluso en
infecciones graves o sepsis), la mayor incidencia de
manifestaciones y procesos psiquiátricos (demencia,
ansiedad, depresión, psicosis), y los frecuentes eventos
adversos y efectos secundarios de la medicación que
frecuentemente es múltiple. Existen referencias biblio-
gráficas que muestran que, en determinados casos
bien seleccionados, la UO puede ser de utilidad para
estos pacientes al evitarles una hospitalización que
en la edad geriátrica es especialmente transgresora
al ser más susceptibles de infecciones nosocomiales,
a alteraciones mentales por cambios de su hábitat
habitual, y a una mayor incidencia de eventos adversos
durante la hospitalización.306-320
Finalmente, el paciente social plantea diariamen-
te problemas en los SUH. La ausencia de soporte
familiar, de las coberturas de las necesidades sociales
que requieren, el frecuente abuso de alcohol y otras
drogas, la reticencia, en otras ocasiones, a recibir pres-
taciones sociales y querer voluntariamente vivir en
plena calle («personas sin techo»), las agresiones que
sufren por ser personas más vulnerables, y otros múlti-
ples factores hacen que a los diferentes problemas
clínicos habituales en la población general, se sumen la
dificultad diagnóstica en pacientes no colaboradores,
y que en ocasiones son reincidentes al ser derivados
por las fuerzas de seguridad del estado e instituciones
de voluntariado no gubernamentales.321-327 Aunque
frecuentemente el paciente con problemática social es
admitido en la UO, unas veces por tener un problema
médico subsidiario de esta unidad, y otras, para esperar
solución inmediata de su problemática social (más
asiduamente espera en el área de consultas del SUH),
no existen estudios que analicen la pertinencia de la
admisión de estos desdichados pacientes en la UO.
En los siguientes capítulos se abordarán aspectos
específicos de la atención urgente y en la UO de aque-
llos procesos clínicos más prevalentes, y se hará un
análisis detallado de los objetivos, criterios de admi-
sión, criterios de alta, de la estrategia diagnóstica y
96 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
terapéutica a seguir en la UO, así como de los criterios
de alta a domicilio o de ingreso en hospitalización tras
la permanencia en la UO, y de las recomendaciones
al alta para los pacientes y para los profesionales que
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Procesos cardiovasculares
Introduccion
La enfermedad cardiovascular engloba a una serie
de procesos que tienen en común su alta prevalencia
y su no desdeñable mortalidad. En este capítulo se
abordan aquellos en los que se ha demostrado que
la unidad de observación (UO) tiene un importante
papel para dilucidar el diagnóstico, no siempre obvio
en la primera consulta en urgencias, para continuar
el tratamiento iniciado en urgencias, y para vigilar la
evolución en aquellos casos de bajo riesgo que por
tanto no son subsidiarios de ingreso en una unidad
de cuidados intensivos (UCI) como ocurre en los
casos graves y en los de riesgo de mortalidad elevado.
Así, el dolor torácico, la fibrilación auricular y otras
arritmias, la insuficiencia cardíaca aguda, la enfer­
medad tromboembólica y la crisis o la emergencia
hipertensiva serán objeto de análisis, enfocado a su
manejo en la UO.
Dolor torácico
El dolor torácico agudo (DTA) es un síntoma fre­
cuente de consulta en los servicios de urgencias de
hospital (SUH). Representa entre un 5 y un 15%
de las urgencias,1-3 lo que genera una importante
carga asistencial además de un dilema diagnóstico
para el médico de urgencias.4 En España, un 50% de
los pacientes ingresados por sospecha de síndrome
coronario agudo (SCA) son dados de alta sin con­
firmación diagnóstica de este proceso.1,4,5 Por otro
lado, entre un 2 y un 10% de los casos con SCA son
enviados a domicilio al considerarse que el DTA no
era coronario, siendo su pronóstico peor que el de
los identificados precozmente.1,4-7 Sin embargo, en
la mayoría de pacientes con sospecha clínica inicial
de SCA, se acaba excluyendo este proceso a expensas
de tiempos de observación prolongados y diferentes
exploraciones complementarias.2
Se estima que cada año la enfermedad cardiovascu­
lar causa en total unos cuatro millones de muertes en
Europa, la mayor parte por enfermedad coronaria,
lo que supone un 47% de todos los fallecimientos.8
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 5
El SCA incluye tres entidades:1
1. El SCA con elevación del segmento ST (SCACEST),
cuyo diagnóstico se establece por la presencia
de alteraciones específicas en el electrocardiogra­
ma (ECG) junto a clínica compatible o elevación de
las troponinas cardíacas (TnC).
2. El SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST),
para cuyo diagnóstico es necesario demostrar la
existencia de cambios en la concentración (tanto
aumentos como descensos significativos) en las
determinaciones seriadas de TnC.
3. La angina inestable, en la que hay isquemia mio­
cárdica, que puede acompañarse de cambios en
el ECG, pero sin modificaciones significativas en
la determinación seriada de TnC. El diagnóstico
de esta última entidad es el más complejo y suele
requerir estudios adicionales como la ergometría
(test de esfuerzo) o la angiotomografía computari­
zada, o en el caso de inestabilidad hemodinámica,
directamente la coronariografía para intervención
coronaria percutánea (ICP).
El reto diagnóstico del DTA estriba en que fre­
cuentemente los datos de la anamnesis, de la explo­
ración física y de las pruebas complementarias (ECG
y biomarcadores cardíacos séricos) son insuficientes
para discernir si su origen es coronario. Por ello, se ha
intentado obtener herramientas de predicción clínica
basadas en escalas de puntuación que ayuden a reducir
los errores diagnósticos, ya que muchos pacientes con
DTA y sospecha de SCA son ingresados en el hospital
para la realización de pruebas diagnósticas, y en otras
ocasiones son remitidos indebidamente a su domicilio
desde el servicio de urgencias.7
La mayor parte de las escalas de predicción, como
la Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Sco­
re8,9 (tablas 5.1 y 5.2), la Heart Score10-18 (tabla 5.3), la
Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE),19
la Banach Score20 y la Emergency Department Asses­
sment of Chest Pain Score-Accelerated Diagnostic
Protocol (EDACS-ADP),21 han sido diseñadas para
la estratificación del riesgo, la predicción de eventos
cardiovasculares adversos y mortalidad, o para decidir
estrategias terapéuticas iniciales en pacientes con SCA,
110 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 5.1. Escala TIMI para SCACEST Tabla 5.3. Escala HEART
Criterio Puntuación Ítem a valorar Puntuación
Edad 65 - 74 años 2 Historia clínica
≥ 75 años 3 Altamente sospechosa 2
Ligeramente sospechosa 1
DM, HTA o angina previa 1
No sospechosa 0
PAS < 100 mmHg 3
Electrocardiograma
FC > 100 lpm 2
Depresión ST 2
Killip II-IV 2 Anomalías repolarización inespecíficas 1
Normal 0
Peso < 67 kg 1
Edad
Elevación de ST anterior o BRI 1
≥ 65 años 2
Tiempo de isquemia > 4 h 1
46-64 años 1
Puntuación OR de muerte a 30 díasa ≤ 45 años 0
0 0,1 (0,1-0,2) Factores de riesgo cardiovasculara
1 0,3 (0,2-0,3) ≥ 3 o historia de enfermedad arterosclerótica 2
2 0,4 (0,3-0,5) 1-2 1
Ninguno 0
3 0,7 (0,6-0,9)
Troponina
4 1,2 (1-1,5)
≥ 3 veces valor normal 2
5 2,2 (1,9-2,6) < 3 veces el valor normal 1
6 3 (2,5-3,6) ≤ al límite normal 0
7 4,8 (3,8-6,1) Interpretación:
– Puntuación 0-3: probabilidad de evento cardíaco adverso
8 5,8 (4,2-7,8)
a las 6 semanas 2,5%
>8 8,8 (6,3-12) – Puntuación 4-6: probabilidad de evento cardíaco adverso
a Odds ratio (entre paréntesis intervalo de confianza al 95%).
a las 6 semanas 20,3%
BRI, bloqueo de rama izquierda; DM, diabetes mellitus; FC, frecuencia – Puntuación 7-10: probabilidad de evento cardíaco adverso
cardíaca; HTA, hipertensión arterial; PAS, presión arterial sistólica; SCACEST, a las 6 semanas 72,7%
síndrome coronario agudo con elevación de ST. a Los factores considerados de riesgo cardiovascular son la hipertensión
Fuente: tomado de Morrow et al.8 arterial, la diabetes mellitus, el tabaquismo, la hiperlipemia, la obesidad y
antecedentes familiares de evento cardiovascular.
Fuente: tomado de Mahler et al.12

Tabla 5.2. Escala TIMI para SCASEST pero no se han validado como método diagnóstico
Criterio Puntuación para decidir en urgencias si el paciente tiene o no un
SCA. En nuestro país destacan en este sentido los
Edad > 65 años 1
trabajos de Sanchis et al.,22-25 que como otros autores
≥ 3 FRCVa 1 como Geleijnse et al.26 (tabla 5.4) y Boubaker et al.,27
Estenosis coronaria > 50% 1 han investigado nuevas escalas clínicas para dilucidar
Desviación del segmento ST 1 específicamente el origen coronario o no coronario
1
ante un paciente que se presenta en urgencias con
≥ 2 anginas en las últimas 24 h
un DTA.
Toma de AAS en los últimos 7 días 1
CKMB o Tn I elevadas 1
Interpretación:
– Riesgo bajo: 0-2 puntos
Atención inicial
– Riesgo intermedio: 3-4 puntos en urgencias y limitaciones
– Riesgo alto: 5-7 puntos
a Se consideran factores de riesgo cardiovascular (FRCV) la hipertensión
Ante un DTA el médico de urgencias debe discernir
arterial, la diabetes mellitus, la hipercolesterolemia, el tabaquismo o una si su origen es banal o está causado por trastornos
historia familiar de cardiopatía isquémica. potencialmente mortales como puede ser el SCA.28
AAS, ácido acetilsalicílico; CKMB, fracción MB de la creatina-cinasa; SCASEST,
síndrome coronario agudo sin elevación de ST; Tn I, troponina I cardíaca. Clásicamente en urgencias, en función de la capacidad
Fuente: tomado de Antman.9 del médico evaluador, aquellos pacientes con DTA en
 5. Procesos cardiovasculares 111

Tabla 5.4. Escala de Geleijnse las 8 o 12 h del inicio del IAM),33 y más recientemen­
Ítem a valorar Categorías Puntuacióna te, la determinación de troponinas de alta sensibilidad
(que permite observar su incremento sérico a las 2 o
Localización Retroesternal +3
del dolor 3 h).34 Valores séricos de troponinas séricas por enci­
Precordial +2 ma del percentil 99 del limite superior de referencia
Cuello, mandíbula, epigastrio +1 se asocian a lesión miocárdica. Las troponinas séricas
Apical −1 son en la actualidad el biomarcador de elección, e
Irradiación Uno de los brazos +2 idealmente la cuantificación de las troponinas de
del dolor alta sensibilidad representa la opción más actual y
Hombro, espalada, cuello, +1
mandíbula
segura.35
Otros marcadores, como el péptido natriurético
Carácter Fuertemente opresivo +3
del dolor
atrial (BNP), la proteína C reactiva de alta sensibili­
Molestia opresiva +2 dad, la mieloperoxidasa y el dímero-D son utilizados
Pinchazos −1 con menor frecuencia.36
Gravedad Grave +2 La radiografía de tórax y la ecografía torácica cons­
del dolor tituyen un apoyo diagnóstico importante para valo­
Moderado +1
rar otras causas de DTA, permitiendo esta visualizar
Factores Nitroglicerina +1
defectos de movilidad de la pared ventricular (en caso
atenuantes
Postura −1 de infarto miocárdico), patología pericárdica y pleu­
o agravantes
del dolor Respiración −1 ropulmonar, así como aneurisma de la aorta torácica.
Síntomas Disnea +2
Como se ha mencionado, el juicio clínico por sí solo
asociados es impreciso para el diagnóstico del DTA de origen
Náuseas o vómitos +2
coronario.37 El ECG inicial solamente es diagnós­
Sudoración +2 tico en el 50% de pacientes con IAM,29 y los BMCS
Historia previa Antecedentes de angina de +3 inicialmente pueden ser negativos, de manera que
de angina esfuerzo entre el 2 y el 5% de pacientes con IAM son enviados
a Una puntuación de 6 o más puntos identifica a pacientes con probable SCA. a casa indebidamente.38,39Además, estos pacientes
tienen un riesgo de peor pronóstico de hasta un 25%.7
los que no había una evidencia definitiva de infarto Esta incertidumbre diagnóstica conduce al ingreso
agudo de miocardio (IAM) en la evaluación inicial en de pacientes con DTA que finalmente no tienen un
urgencias eran ingresados directamente en el hospital síndrome coronario agudo. Se estima que hasta dos
para confirmar o excluir enfermedad coronaria. Y a tercios de los pacientes ingresados por SCA no tienen
aquellos pacientes con baja o nula probabilidad de finalmente una causa coronaria de sus síntomas.1,3
SCA se les daba de alta para continuar seguimiento y El coste del ingreso hospitalario de estos pacientes
estudio ambulatorio. falsos positivos se estima en un rango de billones de
La presentación clínica característica del SCA es un dólares según estudios realizados en otros ámbitos
dolor retroesternal opresivo con posible irradiación al geográficos.40,41 A pesar de ello, los casos de IAM
brazo izquierdo, el cuello o la mandíbula que puede perdidos (no diagnosticados inicialmente) es una de
ser intermitente (entre 2 y 5 min) o persistente (en las principales causas de reclamaciones judiciales por
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

caso de infarto agudo de miocardio). Se acompaña
de sudoración profusa, náuseas y vómitos. Hasta en
un tercio de casos cursa de forma atípica con disnea,
síncope, epigastralgia, dolor torácico punzante o de
caracter pleurítico. Estos síntomas atípicos son más
frecuentes en pacientes mayores de 75 años, en muje­
res, y en pacientes con diabetes mellitus, insuficiencia
renal crónica o alteraciones cognitivas.
La probabilidad de que el paciente con DTA tenga
un SCA es valorada clásicamente mediante la anam­
nesis, la exploración física, el ECG,29-31 y la medición
de biomarcadores cardíacos séricos (BMCS) como
la fracción MB de la creatina-cinasa (CK-MB),32 las
troponinas cardíacas I o T (que comienzan a elevarse a
mala praxis contra el médico de urgencias.42-44 Debi­
do a que la clínica se ha mostrado poco precisa a la
hora de valorar e identificar a determinados pacientes
sobre la probabilidad de que tengan un SCA, desde
hace años, han ido apareciendo escalas de puntuación
(scores) que valoran el riesgo de que dichos pacientes
tengan un SCA, para estratificarlos en riesgo bajo,
moderado o alto de SCA.9-25
Para su utilización en urgencias, se han diseñado
diversas herramientas de estratificación del riesgo
coronario y de mortalidad que ayudan a identificar
pacientes con baja probabilidad de SCA. 26-27 Y es
que la estratificación del riesgo basada solamente
en los factores de riesgo cardiovascular clásicos ha
112 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
demostrado ser un pobre predictor del resultado a
corto plazo.45 La estratificación del riesgo basada en
los hallazgos electrocardiográficos es más confiable,
dentro de sus limitaciones. Así, los criterios elec­
trocardiográficos de Brush clasifican como de bajo
riesgo aquellos sin elevación o depresión del segmento
ST, inversión y onda T picudas y simétricas, ondas Q
nuevas (o presumiblemente nuevas), bloqueo de rama
izquierda ni ritmo de marcapasos.31,46
Otra herramienta de estratificación de riesgo útil
es el protocolo de Goldman, que utiliza la historia,
el examen físico y los hallazgos electrocardiográficos
para clasificar a los pacientes en 4 grupos de riesgo
de complicaciones mayores en las primeras 12 horas:
alto, moderado, bajo o muy bajo, con un rango de
riesgo entre 0,15-8%.47 Otro instrumento predictivo,
el ACI time-insensitive predictive instrument (ACI-
TIPI), insensible al tiempo de isquemia cardíaca agu­
da, utiliza la edad y el sexo del paciente, la presencia
o ausencia de dolor torácico en el momento de la
consulta, y los hallazgos electrocardiográficos para
asignar una probabilidad de isquemia aguda.48
Entre los sistemas de puntuación de riesgo valida­
dos destacan la escala TIMI, la escala HEART, la escala
PURSUIT, y la escala GRACE.9-25 No existe consenso
sobre qué escala es la más predictiva. De Araújo et al.49
compararon la capacidad predictiva de estas tres escalas
de riesgo para predecir la muerte o IAM durante el
año siguiente y concluyeron que la escala GRACE fue
superior a las otras dos referidas. Sin embargo, otros
autores han publicado diferentes resultados.45
En última instancia, independientemente de qué
escala de puntuación se utilice, todos tienen un valor
predictivo suficiente, y se pueden usar para deter­
minar el riesgo de eventos cardiovasculares de los
pacientes, aunque nunca como única herramienta
de valoración.
La actitud de urgencia ante un paciente con DTA
con probabilidad de SCA es la obtención de un elec­
trocardiograma de 12 derivaciones, canalización de
una vía venosa periférica y monitorización electro­
cardiográfica. El oxígeno, los nitratos (inicialmente
por vía sublingual) y la morfina (entre 2 y 3 mg por
vía subcutánea o intravenosa) si el dolor no cede
con nitratos, no han demostrado beneficios sobre la
mortalidad50-52 en el SCA, a pesar de su utilidad como
tratamiento sintomático. El ácido acetilsalicílico (en
comprimidos sin cubierta entérica), en dosis de 150
a 500 mg por vía oral (masticado), sí ha demostrado
disminuir la mortalidad en el IAM y debe adminis­
trarse a todo paciente con sospecha de SCA.53
Las limitaciones del área de urgencias en la valora­
ción del paciente con DTA estriban en la dificultad de
tomar la decisión de dar de alta al paciente o ingresarlo
en el hospital cuando no hay evidencia de SCA (ECG
normal, los BMCS son negativos, y en muchos casos
ausencia de dolor). Los pacientes con riesgo bajo a
moderado son buenos candidatos para la admisión en
la UO para minimizar riesgos.54,55
La UO se ha mostrado útil para ampliar la eva­
luación de pacientes seleccionados con DTA.56-63
Cuando se usa exclusivamente para tal fin, este tipo
de unidades han sido denominadas unidad de dolor
torácico y han conseguido obviamente mejorar la
sensibilidad y la especificidad de la evaluación de
este proceso,64-67 aunque requieren de unos recursos
estructurales y humanos solo útiles para un reducido
grupo de pacientes.
La utilidad de la UO se basa en la existencia de pro­
tocolos de diagnóstico rápido que permitan dilucidar
en los pacientes que son admitidos en ella si tienen o
no un SCA.68-78
Criterios de admisión a la UO
En general, todos los pacientes con dolor torácico de
origen incierto y alta sospecha diagnóstica de un
pro­ceso con riesgo vital deben ingresar en la UO
del servicio de urgencias hasta aclarar su causa. La
UO está especialmente indicada para aquellos pa­
cientes que tengan un riesgo bajo o intermedio de
SCA tras la aplicación de una escala validada 9-25
(tabla 5.5). Entre ellos estarían:
• Pacientes con ECG normal (o no diagnóstico) y
BCMS con valores normales.
• Pacientes con intenso dolor torácico no filiado con
signos vitales estables (sin signos de shock).
• Pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémi­
ca, independientemente de las características clínicas
del DTA que cumplan los criterios anteriores.
• Pacientes con DTA bajos los efectos de la cocaína.79-82
Criterios de exclusión
Los pacientes no aptos para la evaluación en la UO
serían aquellos con diagnóstico de SCA en urgencias
Tabla 5.5. Ubicación de realización del tratamiento
en función de la puntuación de la escala HEART
Puntuación Clase de riesgo Ubicación del tratamiento
0-2 Bajo Ambulatorio o unidad de
observación
3-7 Intermedio Unidad de observación
8-10 Alto Ingresado en hospital

Tabla 5.6. Criterios diagnósticos electrocardiográficos
de infarto agudo de miocardio en ausencia de hipertrofia
ventricular izquierda y de bloqueo de rama izquierda
Parámetros Hallazgos electrocardiográficos
Elevación del Nueva elevación del segmento ST en el punto J
segmento ST en dos derivaciones contiguas:a
– ≥ 1 mm en todas las derivaciones excepto
en V2-V3
– En V2-V3 aplican los siguientes criterios:
– ≥ 2 mm (≥ 0,2 mV) en hombres ≥ 40 años
– ≥ 2,5 mm (≥ 0,25 mV) en hombres < 40 años
– ≥ 1, 5mm (≥ 0,15 mV) en mujeres de todas
las edades
Descenso del Nuevo descenso depresión del segmento
segmento ST ST ≥ 0,5 mm en 2 derivaciones contiguas
Cambios en Inversión de onda T > 1 mm en 2 derivaciones
la onda T contiguas con onda R prominente o cociente
R/S > 1
a Se consideran derivaciones contiguas los siguientes tres grupos
de derivaciones: (V1-V6), (II, III y aVF), (DI y aVL).
Fuente: tomado de Sociedad Española de Cardiología.84
o que presentan una puntuación clasificada de ries­
go alto de SCA tras la aplicación de una escala de
estratificación de riesgo validada.9-16 Es decir:
• Pacientes con diagnóstico clínico de IAM:76 presen­
cia de troponinas séricas positivas y al menos uno
de los siguientes criterios: síntomas de isquemia
miocárdica, nuevos cambios electrocardiográficos
de isquemia, desarrollo de ondas Q patológicas,
imagen evidente de nueva pérdida de miocardio
viable o nueva alteración del movimiento de la
pared miocárdica en un patrón consistente con
etiología isquémica. En la tabla 5.6 se reflejan las
alteraciones del ECG que se consideran diagnós­
ticas de IAM.83
Aquellos pacientes con evidencia clara en el ECG
de SCACEST son candidatos para reperfusión
inmediata mediante angioplastia primaria o con
fibrinolíticos por via intravenosa. Este subgrupo de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
pacientes tienen un alto riesgo de eventos vitales y
deben ser manejados en una unidad coronaria o
en una UCI con estricta monitorización invasiva,
lo que ha demostrado una mejora indiscutible de
su supervivencia.84-87
Los pacientes con SCASEST (depresión del seg­
mento ST, onda T invertida dinámica) no se bene­
fician de la fibrinólisis, tienen un riesgo intermedio
de eventos vitales e igualmente deben ingresar en
una unidad coronaria o en una UCI.84,86
• Pacientes con valoración de elevado riesgo en la escala
de puntuación del cualquier sistema validado.9-25
• Pacientes con signos vitales inestables, que requie­
ren ingreso en una UCI.84,86
5. Procesos cardiovasculares 113
• Pacientes con dolor torácico persistente o recurren­
te compatible con angina inestable no controlada,
a pesar del tratamiento inicial en urgencias.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La UO posibilita minimizar el riesgo de que un
paciente con DTA de origen coronario pueda pasar
desapercibido, especialmente en el grupo de pacientes
que se presentan en urgencias con un electrocardio­
grama no diagnóstico y valores normales de biomar­
cadores cardíacos.88 La mayor parte de pacientes
que ingresan en la UO por sospecha de SCA no ven
confirmado su diagnóstico,3 sino que generalmente su
dolor es debido a otras causas: musculoesqueléticas,
pleuropulmonares, gastroesofágicas, o no específi­
cas.84 Pero el papel fundamental de la UO es realizar
esa valoración para descartar el SCA y otras causas
de DTA, como la neumonía, el tromboembolismo
pulmonar (TEP), o el neumotórax, que también se
benefician de una estancia en la UO (v. cap. 6).
Aproximadamente un tercio de los pacientes con
DTA que consultan a un SUH son candidatos a la
UO, de manera que entre el 80 o el 85% de ellos
pueden ser remitidos de forma segura a casa tras el
período de observación y una vez descartado el SCA.3
Esta estrategia reduce la tasa de hospitalización del 60
o 70% al 40 o 50%.3
El coste de la evaluación en la UO es la mitad que
en la evaluación tradicional mediante el ingreso hos­
pitalario.3 Existen varios estudios que avalan la segu­
ridad y la relación costo-efectividad del uso de la
UO,56-61,89,90 algunos de ellos ensayos clínicos aleatori­
zados (ECA). Incluso en países como Estados Unidos,
en los centros acogidos a la red de Medicaid y Medicare
se deniega el pago de la atención sanitaria prestada por
el centro por ingresar en el hospital pacientes con baja
probabilidad de SCA en lugar de ser evaluados a un
menor coste en la UO. Y es que la utilización de la
UO para la evaluación de pacientes con DTA es ya, y
desde hace años en muchos países, un estándar de la
práctica clínica.56-58
Diversos estudios han analizado los costes de una
UO en la valoración del DTA respecto a la hospitali­
zación.40,41,54,55 Además de efectivas, las UO se han
mostrado seguras en la evaluación de pacientes con
riesgo intermedio-bajo de SCA.60,61
Los objetivos de la UO en este proceso son diluci­
dar el origen de un DTA de causa indeterminada, en
el que inicialmente no puede descartarse un proceso
vital y este es probable; valorar más certeramente la
114 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

probabilidad de SCA; vigilar la evolución del paciente
ante la probable repetición de los episodios de dolor
o de eventos cardiovasculares mayores, y administrar
el tratamiento adecuado.
Estrategia diagnóstica en la UO
Las guías clínicas de SCA84,86 indican la necesidad de
un corto período de observación clínica para seriar
biomarcadores cardíacos séricos, monitorización elec­
trocardiográfica, repetir el ECG de 12 derivaciones,
realizar pruebas de imagen, o en su caso test de
esfuerzo.
Seriado de biomarcadores cardíacos
En función del tipo de biomarcador y del tipo de
metodología que se realiza para su determinación,
una nueva valoración sérica debe repetirse a las 3 y 6
horas del inicio del DTA, si se emplea troponina I o T
estándar (o a los 90 min de la inicial, si el paciente se
presenta en las primeras 8 h de evolución del DTA),
o a las 3 horas si realiza determinación de troponinas
de alta sensibilidad.45,78,91-93 La repetición de bio­
marcadores más allá de una segunda determinación
negativa probablemente no añada más información
diagnóstica. El seriado de BMCS en áreas del servicio
de urgencias ajenas a la UO es una práctica insegura
que debe evitarse ya que, si está indicado, el paciente
ha de ser admitido en la UO para su realización y
vigilancia clínica.
Debe seriarse la determinación de troponinas en
función del tiempo de evolución del dolor, la edad del
paciente, y la existencia previa o ausencia de enferme­
dad coronaria.45,78 Así, el seriado sería:
• Pacientes mayores de 75 años o enfermedad coro­
naria conocida: troponinas a las 0, 3 y 6 horas.
• Pacientes igual o menores de 75 años y enfermedad
coronaria no conocida:
– Si el dolor o último episodio ha sido hace más de
6 horas: troponinas a las 0 horas.
– Si el dolor ha sido entre las 3 y 6 últimas horas:
troponinas a las 0 y 3 horas.
– Si el dolor ha sido en las últimas 3 horas: tropo­
ninas a las 0, 3 y 6 horas.
La determinación de CK-MB a las 0, 3 y 6 horas
tras la presentación tiene 100% de sensibilidad, 98%
de especificidad, y 100% de valor predictivo negati­
vo en la detección de IAM.23 La mioglobina sérica
también se ha utilizado, aunque es más inespecífica.
Los pacientes que se presentan con más de 24 horas
después del inicio de los síntomas muestran resulta­
Tabla 5.7. Cronograma de las concentraciones séricas
de los distintos biomarcadores cardíacos séricos
Inicio Pico sérico Normalización
CK-MB 4h 12-24 h 2-3 días
Mioglobina 2h 4h 8-12 h
Troponina I y T 3-6 h 12 h 7-14 días
CK-MB, fracción MB de la creatina-cinasa.
dos negativos en la prueba de CK-MB y mioglobina,
pero la troponina T o I permanece positiva hasta 6
días. Tanto las troponinas T o I de alta sensibilidad
(utilizando valores delta, o cambio de los valores en
el tiempo), la CK-MB, y la mioglobina son útiles para
la detección del reinfarto. En la tabla 5.7 se muestra
el cronograma de las concentraciones séricas de estos
biomarcadores de lesión miocárdica.
Monitorización electrocardiográfica
Los pacientes deben ser monitorizados de forma con­
tinua con equipamiento dotado de alarmas de arritmia
y con capacidades de almacenamiento de memoria
tanto del ritmo cardíaco como de otros parámetros
vitales. La monitorización continua del segmento ST
electrocardiográfico puede detectar cambios dinámi­
cos del segmento ST indicativos de isquemia, que,
cuando están presentes, indican una mayor proba­
bilidad de un evento cardíaco adverso.94 A pesar de
su utilización, no obstante, no se ha demostrado el
papel de la telemetría para evitar eventos cardíacos o
arritmias al comparar pacientes sometidos a ella y no
monitorizados.95
La monitorización electrocardiográfica continua
también ayuda a detectar arritmias que pueden estar
asociadas con el SCA.
La telemetría debe ser racionalizada. En muchos
casos, fuera del contexto de las UCI, existe sobre­
utilización. 96 En la UO, además de en el SCA,
estaría indicada en el paciente con síncope (cuando
se sospecha causa cardíaca), en las taquiarritmias
supraventriculares y bradiarritmias, en la insuficiencia
cardíaca, en el accidente isquémico transitorio (AIT),
en los trastornos electrolíticos del potasio o del mag­
nesio, y en las intoxicaciones agudas con posibles
efectos cardíacos (prolongación del intervalo QT
por ejemplo).
Electrocardiogramas seriados
Los ECG seriados, para detectar cambios respecto al
ECG inicial, mejoran la detección de IAM (un 16% en
el estudio de Fesmire et al.30) y en general se considera
que aumentan la precisión diagnóstica.

Test de esfuerzo
Hay UO en las que se realiza el test de esfuerzo duran­
te la estancia del paciente en la unidad; sin embargo,
en pacientes con riesgo bajo o moderado de SCA, no
se ha demostrado un beneficio sobre la mortalidad
frente a su realización de forma ambulatoria,97 si bien
es más coste-efectivo que realizándola con el paciente
ingresado.98 Por otra parte, en aquellos pacientes con
riesgo alto es más seguro realizar el test de esfuerzo
de forma precoz, con el paciente ingresado, dado que
se ha demostrado un aumento de la mortalidad si se
realiza de forma diferida.72
El test de esfuerzo es la modalidad de prueba diag­
nóstica más utilizada clásicamente en el SCA.99 Los
pacientes capaces de conseguir la frecuencia cardíaca
objetivo sin evidencia clínica ni electrocardiográfica
de isquemia pueden ser dados de alta a casa, pues su
tasa de mortalidad anual es menor del 1%.99 La realiza­
ción de la prueba de esfuerzo depende de la capacidad
del paciente para ejercitarse adecuadamente, del sexo
(las mujeres tienen tasas de falsos positivos más altas),
de la interpretabilidad del ECG en reposo, y obviamen­
te, de la disponibilidad de la prueba.100-103
Pruebas de imagen
Las pruebas de imagen en el diagnóstico del SCA
han mejorado de forma espectacular en las últimas
décadas. La ecocardiografía, además de descartar otros
procesos que cursan con DTA (como por el aneurisma
de aorta), permite valorar la anormal movilidad de
algún segmento de la pared ventricular en el caso del
infarto agudo de miocardio, y la fracción de eyección
ventricular, entre otros parámetros.
La ecocardiografía de estrés,104-107 las pruebas de
perfusión miocárdica con tecnecio-99m y vasodilata­
dores coronarios, o la resonancia magnética cardíaca
con dobutamina o con adenosina108-110 son otras
pruebas diagnósticas utilizadas.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La angiotomografía computarizada (angio-TC)
coronaria se ha mostrado muy efectiva y eficiente
en el manejo del paciente con SCA.111-117 Aunque
aún no introducida en España dentro del protocolo
diagnóstico de urgencias ante un paciente con una
probabilidad moderada de SCA, es una medida efi­
ciente que con una adecuada selección de pacientes
y solicitada desde la UO evitaría ingresos hospitala­
rios innecesarios, y pruebas diagnósticas más caras e
invasivas.117
La angiografía coronaria mediante cateterismo es la
prueba gold estándar de la enfermedad coronaria.118
Otras exploraciones serían necesarias cuando el
DTA pueda ser debido a otra causa. Por ejemplo,
5. Procesos cardiovasculares 115
la angio-TC helicoidal multicorte en el caso de
sospecha de TEP ante la presencia de hipoxemia,
taquipnea, etc.
La existencia de protocolos diagnósticos, con algu­
na o algunas de las pruebas diagnósticas referidas, y la
interconsulta con el cardiólogo en la UO son medidas
eficientes para racionalizar las solicitudes de explora­
ciones complementarias en los pacientes de bajo y
moderado riesgo de SCA, y mejorar el rendimiento
clínico de las UO en este proceso.119-121
Estrategia terapéutica en la UO
El paciente que es admitido en la UO por DTA es
un paciente al que en el área de urgencias se ha des­
cartado la existencia de un IAM y no hay certeza de
que se trate de un SCA.
El tratamiento a seguir es:
• Reposo absoluto.
• Dieta absoluta si ha habido inestabilidad hemodi­
námica en el momento inicial en urgencias o ante
la presencia de vómitos.
• Oxigenoterapia si la saturación arterial periférica de
oxígeno (SapO2) es inferior al 90% (indagar causas
de hipoxemia en tal caso).
• Canalización de una vía venosa periférica, mante­
niendo perfusión inicial de solución glucosada al
5% a un ritmo de 21 mL/h, si no se ha realizado
en urgencias.
• Ácido acetilsalicílico de 75 a 150 mg cada 24 horas
por vía oral (dosis de mantenimiento tras la dosis
de carga que se debió dar en urgencias).
• Tratamiento analgésico pautado (tabla 5.8).
• Si el paciente mantiene cifras de hipertensión
arterial mayores a 160 y 90 mmHg, se iniciará
tratamiento farmacológico (v. tabla 5.8).
Cuando en un paciente admitido en la UO se iden­
tifica la presencia de un SCA (IAM) por la presencia
de positividad en los BMCS, de alteraciones ECG
compatibles (v. tabla 5.6), o ante la repetición de sín­
tomas compatibles con SCA debe iniciarse tratamiento
antiagregante y anticoagulación. Estos dependen del
tipo de IAM (con o sin elevación del segmento ST),
y de la estrategia terapéutica de reperfusión que se
va a llevar a cabo (angioplastia primaria percutánea o
fibrinólisis intravenosa).83,84 El paciente debe ingresar
en una unidad coronaria. En la tabla 5.8 se exponen
los fármacos principales utilizados en el tratamiento
del SCA.
El tratamiento del SCASEST reduce la probabilidad
de padecer un nuevo evento isquémico, pero incre­
menta el riesgo de sangrado.
116 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Tabla 5.8. Fármacos utilizados en el síndrome coronario agudo
Dosis
Tratamiento analgésico
Morfina 2 mg/min por vía intravenosa
(máximo de 10 mg)
Perfusión de 40 µg/min
Tramadol 100 mg por vía intravenosa (puede
repetirse cada 20 min, dosis máxima
total de 250 mg)
Meperidina 25 mg por vía intravenosa (puede
repetirse cada 15 min, dosis máxima
total de 100 mg)
Tratamiento vasodilatador
Nitroglicerina 0,8-1 mg por vía sublingual cada
sublingual 5 min hasta que ceda el dolor, con
una dosis máxima de 3 mg. Preferible
presentación en espray sublingual
Nitroglicerina 10 µg/min
intravenosa Incrementar de 3 en 3 µg hasta
conseguir efecto terapéutico
o aparición de PAS < 90 mmHg
(dosis máxima 200 µg/min)
Bloqueadores β
Metoprolol Vía oral: 50 mg/6 h, durante 48-72 h,
para continuar, si lo tolera, con una
dosis de 100-200 mg/24 h de un
preparado de efecto retard
Vía intravenosa: inicial de 2 mg. Si
no aparecen efectos secundarios,
administrar a los 5 min una dosis de
3 mg. Continuar cada 5 min con dosis
de 5 mg. A los 15 min de la última
dosis intravenosa puede iniciarse la
administración por vía oral
Atenolol Vía oral: 50 mg/24 h, durante 48-72 h,
para continuar, si lo tolera, con una
dosis de 100 mg/24 h
Ajustar dosis para mantener
frecuencia cardíaca entre 50-60 lpm
Antagonistas del calcio
Verapamilo Verapamilo: 80 mg/8 h vía oral
Diltiazem Diltiazem: 60 mg/8 h vía oral
Amlodipino Amlodipino: 5 mg/24 h
Indicaciones
IAM de cara anterior, IAM con
simpaticotonía
Angina inestable y en IAM cuando esté
contraindicado el uso de morfina
y meperidina
IAM inferior o inferoposterior, en la
vagotonía y en el BAV
Todo paciente con DTA sugestivo de dolor
coronario
Persistencia del dolor tras tres dosis de
la nitroglicerina sublingual
o (PAS < 90 mmHg), bradicardia grave
IAM con insuficiencia cardíaca
o hipersensibilidad conocida a los
IAM de cara anterior extenso
o obstructiva, pericarditis constrictiva o
isquemia persistente acompañada de
hipertensión arterial
En todo SCA si no existen
contrandicaciones
Angina variante o de Prinzmetal: utilizar
el verapamilo o el diltiazem
Cuando esté contraindicado el uso de
bloqueante β: utilizar el verapamilo o el
diltiazem
En la angina persistente: utilizar el
amlodipino asociado a un bloqueante β
Contraindicaciones
IAM inferior, inferoposterior, con
vagotonía o en presencia de BAV
Pacientes en tratamiento con
inhibidores de la monoaminooxidasa
y en caso de insuficiencia
respiratoria o hepatocelular graves
Flúter y fibrilación auriculares, salvo
respuesta ventricular lenta o grado
avanzado de bloqueo AV
Hipotensión arterial
IAM de ventrículo derecho, taquicardia
(> 110 lpm), hipotensión arterial
(sobre asociada a hipotensión arterial),
nitratos, miocardiopatía hipertrófica
taponamiento pericárdico, hipertensión
intracraneal y tratamiento con
inhibidores de la 5-fosfodiesterasa
(sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo)
Frecuencia cardíaca inferior a 60 lpm
antes del inicio. PAS inferior a
100 mmHg, disfunción moderada
o grave del ventrículo izquierdo,
signos de hipoperfusión periférica,
espacio PR superior a 0,24 s o BAV de
segundo y tercer grado, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica grave,
asma bronquial, enfermedad vascular
periférica grave o diabetes mellitus
mal controlada
Hipotensión arterial, asociación de
un bloqueante β con el verapamilo
o el diltiazem, disfunción ventricular
sistólica grave, BAV de segundo o
tercer grado, bradicardia sinusal
sintomática, o asintomática pero con
una frecuencia ventricular inferior a 40
lpm, enfermedad del seno, y síndrome
de Wolff-Parkinson-White (excepto
para el tratamiento de una taquicardia
supraventricular ortodrómica)

Tabla 5.8. Fármacos utilizados en el síndrome coronario agudo (cont.)
Dosis
Tratamiento antitrombótico
Antiagregante
Ácido 250 mg por vía oral (masticado), en
acetilsalicílico forma de preparado sin recubrimiento
entérico. Posteriormente se
continúa con un preparado de ácido
acetilsalicílico con recubrimiento
entérico: 100-150 mg/24 h por
vía oral
Ticagrelor Dosis inicial de 180 mg por vía
oral, seguidos de 90 mg/12 h por la
misma vía
Prasugrel Dosis inicial de 60 mg por vía oral,
seguida de 10 mg/24 h por la misma
vía
En personas mayores de 75 años o
con peso inferior a 60 kg, la dosis de
mantenimiento será de 5 mg/24 h
Clopidogrel Dosis inicial de 600 mg por vía oral,
excepto si el paciente lo estaba
tomando en los últimos días
Dosis de mantenimiento de
75 mg/24 h por vía oral
Anticoagulantea (asociado a antiagregación plaquetaria)
Fondaparinux 2,5 mg/24 h por vía subcutánea. La
primera dosis puede administrarse
por vía intravenosa
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Enoxaparina Dosis inicial de 30 mg por vía
intravenosa. A los 15 min, 1 mg/kg
vía subcutánea. Posteriormente,
1 mg/kg/12 h por vía subcutánea
En personas mayores de 75 años no se
administra la dosis inicial, y la dosis de
mantenimiento es de 0,75 mg/ kg/12 h
por vía subcutánea subcutánea
Si aclaramiento de creatinina
es inferior a 30 mL/min, dosis
de mantenimiento de 1 mg/kg/24 h
por vía subcutánea
5. Procesos cardiovasculares 117
Indicaciones Contraindicaciones
Siempre precozmente ante cualquier Alergia a los salicilatos, enfermedad
SCA, excepto cuando el paciente lo péptica
haya ingerido en las últimas 24 h o sea
alérgico a los salicilitos (administrar en
este último caso el clopidogrel)
En el SCASEST de riesgo isquémico Pacientes sometidos a diálisis, pero
intermedio o alto, con independencia no precisa ajuste de dosis en la
de la estrategia inicial de tratamiento insuficiencia renal
(incluidos los pacientes tratados con el
clopidogrel). Se administra conjuntamente
con el ácido acetilsalicílico
En el SCACEST cuando se va a realizar
ICP (asociado también al ácido
acetilsalicílico)
En el SCASEST de riesgo isquémico Antecedentes de ACV
intermedio o alto, siempre que no haya
un gran riesgo hemorrágico (alto o muy
alto). Se administra conjuntamente con el
ácido acetilsalicílico
En el SCACEST, asociado a la aspirina
en pacientes < 75 años y sin
contraindicaciones, cuando se va a
realizar ICP
En el SCASEST de riesgo isquémico bajo No se recomienda su utilización junto
o cuando no se pueden administrar el con el omeprazol
ticagrelor ni el prasugrel (asociado al
ácido acetilsalicílico)
En el SCACEST si el tratamiento
fibrinolítico por vía intravenosa, o no
se va a realizar terapia de reperfusión
alguna (asociado al ácido acetilsalicílico)
En el SCASEST SCASEST cuando se prevea una
ICP en las siguientes 2 h. Si ya se
ha administrado, aplicar un bolo de
heparina no fraccionada antes de
la ICP (85 UI/kg o 60 UI/kg si uso
concomitante de inhibidor de la
GP IIb/IIIa)
En el SCASEST cuando se prevea una ICP Diátesis hemorrágica, hipertensión
en las siguientes 2 h arterial grave no controlada,
En el SCACEST si fibrinólisis intravenosa retinopatía hemorrágica, aneurisma
como opción terapéutica de reperfusión cerebral y hemorragia intracraneal
subcutánea
(Continúa)
118 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 5.8. Fármacos utilizados en el síndrome coronario agudo (cont.)

Dosis Indicaciones Contraindicaciones
Fibrinólisis
Alteplasa (rtPA) La dosis máxima total es de 100 mg, En el SCACEST sin posibilidad de ICP SCASEST
administrados de la siguiente primaria urgente (en < 2 h desde el Absolutas:
manera: dosis inicial de 15 mg diagnóstico) – ACV hemorrágico o ACV de origen
(2 min); posteriormente: 0,75 mg/kg desconocido, en cualquier momento
(máximo 50 mg) con jeringa – Traumatismo o neoplasia en el
IVAC de infusión en 30 min; a sistema nervioso central
continuación 0,50 mg/kg (máximo – Sangrado gastrointestinal durante
35 mg) mediante jeringa IVAC de el último mes
infusión en 60 min – ACV isquémico en los 3 meses
previos
Reteplasa Dosis inicial, bolo intravenoso
– Disección aórtica
(en < 2 min) de 10 U; a los 30 min,
– Alteración hemorrágica conocida
segundo bolo de 10 U
– Traumatismo, cirugía o daño
Antes y después de la administración
encefálico importante reciente
de este fármaco hay que administrar
(durante las 3 semanas precedentes)
el ácido acetilsalicílico y la heparina
– Punciones no compresibles
para reducir el riesgo de retrombosis
(biopsia hepática, punción lumbar)
Tecneteplasa Se administra por vía intravenosa, la Relativas:
dosis será en función del peso (dosis – Hipertensión arterial no
máxima de 10.000 U): controlada en el momento de
– < 60 kg de peso: 6.000 U (30 mg) presentación del cuadro (sistólica/
– 60-70 kg: 7.000 U (35 mg) diastólica > 180/110 mmHg)
– 71-80 kg: 8.000 U (40 mg) – Antecedente de hipertensión
– 81-89 kg: 9.000 U (45 mg) arterial crónica grave, no
– 90 kg: 10.000 U (50 mg) controlada adecuadamente
(La dosis se reduce a la mitad en – Accidente isquémico transitorio en
pacientes ≥75 años) los 3 meses precedentes
Utilizar solución salina normal, no – Resucitación refractaria
glucosado como diluyente – Enfermedad hepática avanzada
– Endocarditis infecciosa
– Embarazo o durante la primera
semana posparto
– Uso de anticoagulantes orales
(INR > 2-3)
– Úlcera péptica activa
aLa heparina no fraccionada es el fármaco más utilizado en el SCACEST (durante la ICP primaria que es el tratamiento de elección), ya sea como monoterapia en bolo
de 70-100 U/kg, ya sea asociada a inhibidores del receptor de la GP IIb/IIIa (como el tirofibán), en cuyo caso la dosis recomendada es de 50-70 U/kg.84
ACV, accidente cerebrovascular; AV, auriculoventricular; BAV, biopsia asistida por vacío; DTA, demencia tipo Alzheimer; GP, glucoproteína; IAM, infarto agudo
de miocardio; ICP, intervención coronaria percutánea; INR, índice internacional normalizado; SCA, síndrome coronario agudo; SCACEST, síndrome coronario
agudo con elevación del segmento ST; SCASEST, síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.

La escala de riesgo CRUSADE es un modelo • Realización de ECG de 12 derivaciones cada 4 horas

predictivo de ocho variables asociadas a una mayor
probabilidad de sangrado en pacientes con SCASEST
(tabla 5.9), por lo que debe utilizarse a la hora de
plantear el tratamiento antiagregante-anticoagu­
lante.84 Igualmente, el riesgo trombótico se valora
mediante la escala GRACE (tabla 5.10).122,123
Controles de enfermería
• Inicialmente, vigilar cada hora las constantes vitales
(frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión
arterial, SapO2), y posteriormente cada 2-4 horas.
• Monitorización electrocardiográfica continua.
y ante todo nuevo episodio de DTA (con adminis­
tración de nitroglicerina sublingual, de 0,8 a 1 mg)
con notificación al facultativo responsable para
interpretación del ECG y ajuste del tratamiento.
• Evaluación del dolor mediante escala de valoración
validada (escalas del dolor).
• Administrar tratamiento pautado (v. tabla 5.8).
Decisión de ingreso o alta
La decisión de ingreso y alta del paciente desde la UO
depende de una serie de criterios.
 5. Procesos cardiovasculares 119

Tabla 5.9. Escala CRUSADE (de riesgo hemorrágico) Criterios de alta a domicilio
Característica Puntuación • Aquellos pacientes en los que, tras un período de
Hematocrito basal (%) observación, persiste la normalidad electrocardio­
< 31 9 gráfica, la negatividad de los biomarcadores séricos,
31-33,9 7 la ausencia de más episodios de DTA, y son de bajo
34-36,9 3 riesgo coronario pueden ser dados de alta de forma
37-39,9 2 segura sin test de esfuerzo ni prueba de imagen.
≥40 0 • A los pacientes con riesgo de SCA intermedio o
moderado, en las mismas circunstancias de nor­
Aclaramiento de creatinina (mL/min)a
malidad electrocardiográfica, de las troponinas
39
≤15
seriadas y sintomáticos, debería realizárseles un test
15-30 35 de esfuerzo o una angio-TC coronaria, cuya nor­
30-60 28 malidad indicaría el alta. Si esto no puede realizarse
60-90 17 desde la UO en el período de 24 horas, el paciente
90-120 7 debe ingresar en el servicio de cardiología.
> 120 0 • Los pacientes admitidos en la UO por DTA rela­
Frecuencia cardíaca (lpm) cionado con la cocaína, tras un período mínimo
≤70 0 de 9 a 12 horas de observación, pueden ser dados
71-80 1
de alta si no han presentado síntomas recurrentes,
niveles aumentados de biomarcadores de necrosis
81-90 3
miocárdica o arrritmias. Estos pacientes deben ser
91-100 6
estudiados a posteriori para evaluar SCA.
101-110 8
111-120 10
Criterios de ingreso
≥121 11
1. Sexo • Inestabilidad hemodinámica.
Hombre 0
• Positividad de los biomarcadores cardíacos o alte­
raciones en el ECG.
Mujer 8
• Test de esfuerzo positivo o hallazgo de lesiones
2. Signos de insuficiencia cardíaca en el momento
del ingreso clínicamente significativas en la angio-TC coronaria
o en otra prueba de imagen que se realice.
No 0
• Diagnóstico de otro proceso alternativo (por ejem­
Sí 7
plo, disección aórtica).
3. Enfermedad vascularb
• Juicio clínico en la interconsulta al servicio de car­
No 0 diología que así lo recomiende.
Sí 6
4. Diabetes mellitus
No 0 Recomendaciones al alta
Sí 6
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Los pacientes dados de alta desde la UO son pacientes

5. Presión arterial sistólica (mmHg)
en los que se ha descartado un SCA o tienen una
≤ 90 10 probabilidad baja de tenerlo. Deberán ser seguidos
91-100 8 por su médico de atención primaria e informados de
101-120 5 que si vuelven a presentar episodios de DTA acudan
121-180 1 a urgencias para nueva valoración.
181-200 3 Debe enfatizarse sobre el control de los factores de
≥ 201 5 riesgo cardiovascular presentes en el paciente (obe­
Puntuación de riesgo: sidad, diabetes, tabaquismo, hiperlipidemias, etc.).
– Muy bajo: 0-20 puntos – Alto: 41-50 puntos
– Bajo: 21-30 puntos – Muy alto: > 50 puntos
– Moderado: 31-40 puntos Pericarditis aguda
a Aclaramiento de creatinina mediante la fórmula de Cockcroft-Gault.
b Definida como historia de enfermedad arterial periférica o ictus evolucionado. La pericarditis aguda se caracteriza clínicamente por
Fuente: información obtenida de Subherwal et al.85 dolor torácico, roce pericárdico, alteraciones electro­
120 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 5.10. Escala de riesgo isquémico de GRACE para el síndrome coronario agudo
Edad (años) Frecuencia cardíaca (lpm) PA sistólica (mmHg) Creatinina plasmática (mg/d) Clase KILLIP
Rango Puntos Rango Puntos Rango Puntos Rango Puntos Rango Puntos
40-49 18 < 70 0 < 80 63 ≤ 0,39 2 Clase I 0
50-59 36 70-89 7 80-99 58 0,4-0,79 5 Clase II 21
60-69 55 90-109 13 100-119 47 0,80-1,19 8 Clase III 43
70-79 73 110-149 23 120-139 37 1,2-1,59 11 Clase IV 64
≥ 80 91 150-199 36 140-159 26 1,6-1,99 14
≥ 200 46 160-199 11 2-3,99 23
≥ 200 0 ≥4 31
Parada cardiorrespiratoria al ingreso: 43 puntos. Elevación de enzimas cardíacas: 15 puntos. Desviación del segmento ST: 30 puntos
Interpretación del test:
1. Categorías de riesgo para porcentaje de mortalidad hospitalaria:
– Riesgo bajo: ≤ 108 puntos, < 1%
– Riesgo moderado: 109-140 puntos, 1-3%
– Riesgo alto: > 140 puntos, > 3%
2. Categorías de riesgo para porcentaje de mortalidad a 6 meses:
– Riesgo bajo: ≤ 88 puntos, < 3%
– Riesgo intermedio: 89-118 puntos, 3-8%
– Riesgo alto: > 118 puntos, > 8%
PA, presión arterial.
Fuente: tomado de Fox et al.123

cardiográficas de la repolarización con sus caracterís­
ticas fases evolutivas y derrame pericárdico nuevo o
aumento del previo. El diagnóstico de pericarditis
exige el cumplimiento de dos de los tres referidos
criterios. Las pericarditis idiopáticas y las de origen
viral son las más frecuentes.124
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La anamnesis en urgencias revela un dolor precordial
de carácter constrictivo que con frecuencia se irradia al
cuello. Aumenta con la inspiración profunda, la tos, la
deglución, el decúbito supino, y característicamente,
disminuye con la flexión del tronco hacia delante y
el decúbito prono, y conforme se desarrolla derrame
pericárdico. No tiene relación con el esfuerzo. Puede
acompañarse de fiebre, y en el caso de etiología viral,
de artromialgias y síntomas catarrales.
En la exploración física, el signo característico es
el roce pericárdico. La existencia de tonos cardíacos
apagados o ausentes sugiere derrame pericárdico.125
Las exploraciones complementarias esenciales de
urgencias son el ECG y la determinación de biomar­
cadores cardíacos séricos.
Los cambios electrocardiográficos varían según la
fase evolutiva del proceso; así, los estadios son los
siguientes:
• Estadio I. Este estadio se corresponde con el inicio
del dolor. Se observa elevación del segmento ST
con concavidad hacia arriba en todas las deriva­
ciones excepto en aVR y V1, y ondas T positivas
en dichas derivaciones con ascenso del segmento
ST. La depresión del segmento PR se observa en
la mayoría de los casos. La taquicardia sinusal es
habitual.
• Estadio II. Ocurre varios días después. El segmen­
to ST y PR se hacen isoeléctricos, y la onda T se
aplana.
• Estadio III. Se produce inversión simétrica de la
onda T sin pérdida de voltaje en la mayoría de las
derivaciones.
• Estadio IV. La onda T se normaliza, aunque puede
tardar semanas o meses. La persistencia de ondas T
invertidas no indica una mala evolución de la enfer­
medad.
El fenómeno de la alternancia eléctrica en el ECG
(complejos QRS cambiantes alternativamente de
morfología y altura) sugiere taponamiento cardíaco.
Los datos de laboratorio son de escasa utilidad en
el diagnóstico de pericarditis. Son característicos la
elevación de la creatina-cinasa (CK), de la CK-MB,
y de las troponinas cardíacas séricas, pero solo en
caso de miocarditis asociada. La proteína C reactiva
(PCR) también puede estar elevada. Otros parámetros
bioquímicos como la urea y creatinina nos orientan

hacia la causa (pericarditis urémica). En el hemo­
grama con fórmula y recuento leucocitarios, se puede
observar leucocitosis o leucocitopenia con linfocitosis,
lo que nos puede orientar en este caso hacia una causa
vírica.126
Las pruebas de imagen que nos pueden aportar
información son la radiografía de tórax y la ecocardio­
grafía. La primera solo es patológica en presencia
de derrame pericárdico (cardiomegalia). La ecocardio­
grafía está indicada para valorar la presencia de
derrame pericárdico y diagnosticar el taponamiento
cardíaco, su más ominosa complicación.126
El tratamiento consiste en la administración de
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) por vía oral,
como ácido acetilsalicílico (de 500 a 1.000 mg/6 h),
ibuprofeno (600 mg/8 h), indometacina (50 mg/8 h)
durante 2 semanas. La antibioticoterapia empírica
no está indicada. El tratamiento con corticoides está
indicado, en caso de no respuesta al tratamiento con
AINE, en la pericarditis recidivante y en la pericarditis
crónica de causa no infecciosa. Se administra predni­
sona (de 0,25 a 0,50 mg por kg cada 24 h por vía oral)
durante 7 días, disminuyendo posteriormente 10 mg du­
rante 1 o 2 semanas. En las pericarditis recidivantes,
además del tratamiento con corticoides, puede ser útil
la administración de colchicina (1 mg cada 24 h por
vía oral). La pericardiocentesis, guiada mediante eco­
grafía, está indicada en derrames pericárdicos de gran
tamaño que no responden al tratamiento médico, ante
la alta sospecha de origen bacteriano, tuberculoso o
neoplásico, y en el taponamiento cardíaco.127-131 Si el
paciente está en tratamiento con anticoagulantes ora­
les deben suspenderse, sustituyéndolos por heparina
de bajo peso molecular.
Los signos que pueden orientar hacia la posible
aparición de complicaciones durante la evolución
son: fiebre mayor a 38 °C, inicio subagudo, derrame
pericárdico mayor a 20 mm en ecocardiografía, fal­
ta de respuesta a ácido acetilsalicílico o AINE después
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de 1 semana de tratamiento, pericarditis asociada a
miocarditis, inmunosupresión, trauma y terapia anti­
coagulante oral.130
Las limitaciones que puede ofrecer la asistencia en
urgencias al paciente con pericarditis aguda, un pro­
ceso habitualmente de manejo extrahospitalario, son:
• Dolor intenso (medido por escala de valoración del
dolor) que no cede al tratamiento inicial adminis­
trado en urgencias, y que requiere administración
de analgésicos por vía parenteral y reevaluación de
la intensidad del dolor.
• Sospecha de derrame pericárdico que debe ser valo­
rado mediante ecocardiografía, y esta no pueda ser
realizada en el área de urgencias.
5. Procesos cardiovasculares 121
En estos casos la UO puede ofrecer beneficio a estos
pacientes.
Criterios de admisión a la UO
• Pericarditis con dolor intenso que requiere analge­
sia por vía parenteral.
• Necesidad de ecocadiografía completa para valora­
ción de derrame pericárdico observado mediante
ecografía básica realizada en urgencias.
• Duda diagnóstica con otros procesos.
• Estabilidad hemodinámica.
• Ausencia de miocarditis asociada (normalidad o
ligero incremento de biomarcadores cardíacos).
• Ausencia de criterios de exclusión.
Criterios de exclusión
• Inestabilidad hemodinámica (derrame pericárdico
grave o taponamiento cardíaco).
• Miocarditis asociada.
• Sospecha de enfermedad sistémica grave.
• Paciente inmunocomprometido.
• Fiebre alta refractaria al tratamiento de urgencias.
• Paciente en tratamiento anticoagulante (criterio
relativo).
• Pericarditis postraumática.
• Pericarditis pospericardiectomía.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Los objetivos son el tratamiento efectivo del dolor
torácico y la realización de ecocardiografía. Además,
resolver la duda diagnóstica con otros procesos puede
ser un objetivo que justifique la admisión en la UO.
Estrategia diagnóstica en la UO
Durante la estancia del paciente en la UO deberá
realizarse control seriado de biomarcadores séricos
(troponinas séricas o CK-MB) y ecocardiografía
completa si no se ha realizado ecocardioscopia en
urgencias, o esta ha evidenciado derrame pericárdico.
En ocasiones, el diagnóstico de pericarditis aguda
puede no estar inicialmente claro en urgencias. El diag­
nóstico diferencial más frecuente, sobre todo cuando
la pericarditis aguda se asocia a miocarditis, es con el
SCACEST, ya que en ambos procesos se elevan los
BMCS. Electrocardiográficamente, las diferencias
estriban en que en la pericarditis aguda la elevación del
122 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
segmento ST es de concavidad superior (en el IAM es de
de convexidad superior o imagen «en lomo de delfín»).
Respecto a la localización de la elevación del segmento
ST, en la pericarditis suele afectar a todas las derivaciones,
excepto V1 y aVR (en el IAM se produce en las deri­
vaciones que exploran la zona infartada, con descenso
del segmento ST en las derivaciones opuestas). En la
pericarditis no aparece onda Q, mientras que en el IAM
evolucionado sí. La depresión del segmento PR es carac­
terística de la pericarditis, no del IAM ventricular (aunque
sí puede ser manifestación de infarto auricular).132
Estrategia terapéutica en la UO
• Reposo en cama.
• No se precisa dieta absoluta excepto en caso de
vómitos o para la realización de procedimiento
diagnóstico o terapéutico que lo requiera.
• Pautar tratamiento antiinflamatorio iniciado en
urgencias. Puede utilizarse dexketoprofeno tro­
metamol (50 mg cada 8 h por vía intravenosa) que
además de efecto antinflamatorio tiene un potente
efecto analgésico; o cualquier otro AINE.
• Pautar dosis de rescate ante intensificación del
dolor. Se puede utilizar paracetamol (1 g/6 h),
metamizol magnésico (2 g/6 o 8 h), o tramadol
(100 mg/8 h) por vía intravenosa.
• En caso de que el paciente esté en tratamiento
anticoagulante, interconsulta con el servicio de
hematología.
Controles de enfermería
• Controlar la frecuencia respiratoria, la frecuencia
cardíaca, la oximetría de pulso, la presión arterial,
la temperatura y la diuresis cada 4 horas.
• Valoración del dolor horaria (mediante escala de
valoración del dolor estandarizada).
• Monitorización electrocardiográfica si hay presencia
de arritmias en el ECG de 12 derivaciones.
• Realizar un ECG cada 8 horas.
Decisión de ingreso o alta
La decisión de ingreso y alta del paciente depende de
una serie de criterios.
Criterios de alta a domicilio
• Constantes vitales normales y estables.
• Desaparición o alivio del dolor (dolor leve mediante
valoración por escala del dolor).
• Se ha descartado derrame pericárdico amplio o
taponamiento cardíaco mediante ecografía.
• El paciente tolera la medicación oral para continuar
tratamiento ambulatorio.
• Normalidad de biomarcadores cardíacos séricos
(troponinas o CK-MB).
Criterios de ingreso
• Inestabilidad hemodinámica.
• Persistencia del dolor intenso (mediante valoración
por escala del dolor).
• Intolerancia oral que imposibilita la continuación
del tratamiento ambulatorio.
• Demostración de derrame pericárdico o tapona­
miento (indicación de pericardiocentesis).
• Incremento sérico de biomarcadores cardíacos
(troponinas o CK-MB).
Recomendaciones al alta
• Reposo relativo durante el período de tratamiento.
• Pautar tratamiento antiinflamatorio adminis­
trado en la UO. Es deseable continuar con los mis­
mos fármacos que ha estado recibiendo en la UO
por vía oral.
• En caso de paciente previamente anticoagulado,
seguir las recomendaciones realizadas tras inter­
consulta con el servicio de hematología.
• Seguimiento por su médico de atención primaria
para su control.
• Ante intensificación del dolor, a pesar de trata­
miento analgésico, síncope, deterioro del estado
general, o disnea debe volver a consultar al servicio
de urgencias.
Fibrilación auricular y
otras arritmias cardíacas
Todo ritmo cardíaco distinto al ritmo sinusal normal
es una arritmia, y se debe a un trastorno en la forma­
ción o conducción del impulso cardíaco. Clínicamente
puede ser asintomática, manifestarse con síntomas
leves como palpitaciones, o bien con síntomas graves,
resultado del bajo gasto cardíaco (mareos, síncope,
dolor torácico por insuficiencia coronaria) e incluso,
en el caso de las arritmias ventriculares graves (fibri­
lación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso)
con parada cardíaca.
El diagnóstico de arritmia se sospecha clínicamente
por la palpación del pulso y la auscultación cardíaca,
y se confirma mediante un ECG de 12 derivaciones.

La UO es un área fundamental para el seguimiento
evolutivo de pacientes con diversas arritmias cardía­
cas, no graves, en espera de conseguir los objetivos
terapéuticos (reversión a ritmo sinusal o control de la
frecuencia ventricular), vigilar los síntomas del paciente,
normalizar la situación hemodinámica, y evitar compli­
caciones que pudiera ocasionar bien la propia arritmia,
o el propio tratamiento antiarrítmico administrado.133
Los criterios generales de admisión a una UO del
paciente con arritmia son:
• Arritmias sintomáticas con estabilidad hemodi­
námica que precisan cardioversión farmacológica
urgente y monitorización electrocardiográfica, y
que no han sido revertidas después de la adminis­
tración del tratamiento inicial en urgencias.
• Arritmias sintomáticas que precisan un control
urgente de la frecuencia ventricular no conseguido
después de la administración del tratamiento inicial
en urgencias.
• Arritmias secundarias a intoxicación o a efecto
adverso de fármacos que no precisan cuidados
intensivos, que deban ser monitorizadas electrocar­
diográficamente, y cuya duración se prevea inferior
a 24 horas.
Por otra parte, los criterios de ingreso en el hospital son:
• Arritmias inestables hemodinámicamente que han
necesitado cardioversión urgente, eléctrica o farma­
cológica.
• Arritmias que hayan descompensado una cardiopa­
tía no conocida, independientemente de que esta
sea o no la causa de la alteración del ritmo.
• Arritmias que precisan marcapasos intravenoso pro­
visional o en las que, después de la valoración inicial
en la UO, se confirma la necesidad de colocación
de marcapasos definitivo.
• Arritmias secundarias a intoxicación o a efecto
adverso de fármacos, que no precisen cuidados
intensivos, que deban ser monitorizadas electrocar­
diográficamente y cuya duración se prevea superior
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
a 24 horas.
Y los criterios de ingreso en una unidad de cuidados
intensivos son los siguientes:
• Arritmias secundarias a IAM.
• Arritmias secundarias a la administración de fárma­
cos que mantienen la inestabilidad hemodinámica.
• Arritmias hemodinámicamente inestables que han
requerido cardioversión urgente, eléctrica o far­
macológica, y que precisan vigilancia intensiva por
persistir dicha inestabilidad o por la aparición de
arritmias ventriculares.
• Arritmias que han causado una parada cardíaca, con
restauración del ritmo sinusal, para la realización de
los cuidados de posreanimación cerebrovasculares.
5. Procesos cardiovasculares 123
En este capítulo se prescindirá de aquellas arritmias
graves, de origen ventricular que no son subisidiarias
de la estancia en una UO por el gran riesgo vital
que comportan, y cuyo tratamiento debe abordarse
en una UCI cardiológica. Y se abordarán aquellas
que frecuentemente pueden requerir estancia en
una UO.
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíaca
crónica más frecuente, y se estima que afecta a un 1
o 2% de la población. Su prevalencia se incrementa
con la edad, de modo que se estima que la padece un
8,5% de la población española mayor de 60 años.134
La mayor parte de las veces (entre el 85 y el 90%)
incide en personas con comorbilidades. La hiperten­
sión arterial, la enfermedad coronaria, la cardiopatía
valvular (enfermedad mitral) y la enfermedad tiroidea
son sus causas precipitantes más frecuentes.
La FA es la arritmia que más frecuentemente se
atiende en los SUH, seguida del flúter auricular.
Representa aproximadamente un 4% de las urgencias
generales atendidas en España y el 10% de los ingresos
de causa médica.135,136
La complicación más temida de la FA es el acciden­
te cerebrovascular (ACV) isquémico por embolismo
cerebral, con un riesgo cinco veces mayor, que se
incrementa con la edad (hasta el 24% a los 80 años
de edad).137 Este riesgo aumenta aún más ante una
FA que persiste más de 48 horas. Uno de cada cinco
ACV se debe a FA.
Electrocardiográficamente, la FA se caracteriza por:
• Ausencia de ondas P, que son sustituidas por ondas
«f» que originan una línea isoeléctrica de base irre­
gular.
• La frecuencia auricular oscila entre 400 y 600 lpm;
la ventricular es muy variable.
• Los complejos QRS son arrítmicos, con interva­
los RR irregulares, excepto si existe un bloqueo
auriculo-ventricular (BAV) de tercer grado.
La clasificación actual de la FA distingue cinco
patrones de enfermedad:138-141
1. FA diagnosticada por primera vez (o de nueva apa­
rición). No se debe confundir con el término FA
de reciente comienzo, que se refiere a episodios de
menos de 48 horas de evolución sea o no el primer
episodio en la vida del paciente.
2. FA paroxística (autolimitada en las primeras 48
horas, hasta 7 días).
3. FA persistente (se mantiene más de 7 días).
4. FA persistente de larga duración (lleva 1 año o más
de establecimiento).
124 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
5. FA permanente (aceptada por médico y paciente,
en la que se decide no adoptar ninguna estrategia
de reversión).
En caso de que un paciente presente episodios
de FA paroxística y FA persistente debe utilizarse el
patrón que predomine.
La FA por su origen se clasifica en valvular y no
valvular, si bien aquella denominación según algunos
autores debería abandonarse y hacer referencia a la
lesión específica subyacente como estenosis mitral
o prótesis valvular mecánica. 141 La FA secundaria
ocurre en el contexto de procesos como el IAM, la
pericarditis aguda, la cirugía cardíaca, la miocarditis,
las enfermedades pulmonares (enfermedad pulmonar
obstructiva crónica [EPOC], TEP), las enfermedades
endocrinas como el hipertiroidismo, o en circuns­
tancias como la ingesta excesiva y aguda de alcohol.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
Hasta el 70% de los pacientes que acuden al servicio
de urgencias con FA de nueva aparición o FA agu­
da revierten espontáneamente (FA paroxística). 142
Muchos de ellos serían hospitalizados de no existir
una UO en el servicio de urgencias.138-141 Un análisis
retrospectivo de 216 pacientes ingresados por FA
encontró que un tercio de los pacientes no requerían
ingreso en el hospital.143
El ingreso sistemático de estos pacientes en el hos­
pital ha sido cuestionado,144,145 pues la FA de nueva
aparición para la mayoría de los pacientes es una
arritmia transitoria, sin precipitantes graves y con un
pronóstico benigno, aunque en otros casos no revierte
espontáneamente siendo preciso actuar terapéutica­
mente. La UO es el lugar adecuado para la mayoría
de estos pacientes.
La evaluación en urgencias incluye además de la
realización de un ECG para diagnosticar la arritmia,
la determinación de la situación hemodinámica del
paciente (estable o inestable), la evaluación de los
síntomas que presente (disnea dolor torácico, etc.)
y la valoración clínica de causas secundarias o factores
precipitantes de FA (hipertensión arterial, enfermedad
coronaria, enfermedad valvular, alcohol, infección,
trastornos endocrinos como el hipertiroidismo, anemia
o embolismo pulmonar). Para ello, puede ser necesario
la determinación de troponinas cardíacas seriadas y de
BNP, hormonas tiroideas o dímero-D en función de
la indicación clínica.
Los objetivos del tratamiento de la FA aguda con
respuesta ventricular rápida son:
• La resolución o control de la arritmia: el objetivo
puede ser el «control del ritmo», es decir, la car­
dioversión a ritmo sinusal [cardioversión eléctrica
(CV-E) o farmacológica (CV-F)] o el «control de
la frecuencia», mediante fármacos que enlentencen
la conducción aurículoventricular y consiguen nor­
malizar la frecuencia ventricular.
No se han encontrado diferencias en cuanto a
supervivencia a largo plazo entre el control del rit­
mo (control del ritmo o cardioversión) y el control
de la frecuencia (con anticoagulación).141 Por el
momento, la cardioversión está indicada para mejo­
rar los síntomas de los pacientes con FA que siguen
sintomáticos pese a recibir un tratamiento adecuado
para el control de la frecuencia cardíaca.141
No obstante, la cardioversión en la FA permite
aliviar la sintomatología, mejorar la situación hemo­
dinámica, reducir la tasa de ingresos hospitalarios,
y parece asociarse a una mejor calidad de vida,
menor incidencia de tromboembolia, reducción
de los costes, menor tasa de hospitalización y menor
incidencia de recurrencias, especialmente si el ritmo
sinusal se restablece precozmente.146-148
En pacientes con conocidos riesgos para la car­
dioversión, enfermedad valvular, antecedentes de
AIT en los últimos 6 meses, tiempo de evolución
de la FA desconocido, o coexistencia de hipopota­
semia o intoxicación digitálica, el objetivo debe ser
inicialmente el control de la frecuencia ventricular
más que el control del ritmo.
En cambio, los pacientes con FA de evolución
de menos de 48 horas, sin cardiopatía estructural, y
ausencia de los referidos factores de riesgo, pueden
ser candidatos a la cardioversión, eléctrica o farma­
cológica. No se ha demostrado la superioridad de
la cardioversión eléctrica frente a la farmacológica
en la FA hemodinámicamente estable, si bien con
aquella probablemente la cardioversión suele ser
más rápida y por tanto el alivio de los síntomas
se alcanza antes. La cardioversión eléctrica es una
opción segura, y de elección en aquellos pacientes
con inestabilidad hemodinámica.141
Tanto para la cardioversión como para el control
de la frecuencia ventricular, los pacientes de bajo ries­
go pueden beneficiarse de la admisión en una UO.143
• Valorar el riesgo de ACV y la necesidad de
prevención de la enfermedad tromboembólica
(v. más adelante).
En la estrategia terapéutica integral se tendrá en
cuenta:
• Fundamentalmente si la FA es superior o inferior a
48 horas, y la existencia o ausencia de inestabilidad
hemodinámica.
 5. Procesos cardiovasculares 125

– FA inferior a 48 horas. La decisión más importan­
te, como se ha referido, es si conseguir el control
del ritmo (CV-F o CV-E) o solo controlar la fre­
cuencia cardíaca. Los estudios realizados149-166 no
muestran superioridad de una opción frente a otra
en cuanto a mortalidad. La presencia de inestabi­
lidad hemodinámica indica la CV-E, mientras que
en presencia de estabilidad hemodinámica habi­
tualmente se suelen utilizar inicialmente anti­
arrítmicos que deprimen la conducción aurículo-
ventricular (A-V) con el objetivo de controlar
la frecuencia ventricular, como la digoxina, los
bloqueantes β (el metoprolol), los antagonistas
del calcio (diltiazem o verapamilo son los pre­
feridos excepto en caso de insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección inferior al 40%); o la
amiodarona como última opción, menos deseable
(tabla 5.11). Y posteriormente, si no ha habido

Tabla 5.11. Fármacos utilizados en el tratamiento de la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida
Control del ritmo (cardioversión
Fármaco Indicación Control de la frecuencia ventricular farmacológica)
Esmolol Ausencia de insuficiencia Control agudo de la FC por vía intravenosa: 0,5 mg/kg en No
cardíaca aguda bolo intravenoso, seguido de 0,05-0,25 µg/kg/min
Metoprolol Ausencia de Control agudo de la FC por vía intravenosa: 2,5 mg por vía No
insuficiencia intravenosa. Esta dosis puede repetirse cada 10 min hasta
cardíaca aguda y de controlar la frecuencia ventricular, o la aparición de efectos
broncoespasmo grave secundarios, o hasta alcanzar una dosis máxima total de 15 mg
Control a largo plazo por vía oral: 100 mg/12 h por vía oral
Verapamilo Ausencia de Control agudo de la FC por vía intravenosa: 5 mg. Esta No
insuficiencia cardíaca dosis puede repetirse cada 20 min hasta conseguir el
control de la frecuencia ventricular o hasta alcanzar una
dosis total de 20 mg
Control a largo plazo por vía oral: dosis inicial de
40-80 mg/8 h que puede incrementarse hasta
una dosis máxima de 240-360 mg/24 h
Diltiazem Ausencia de Control agudo de la FC por vía intravenosa: 25 mg. Esta No
insuficiencia cardíaca dosis puede repetirse, si es necesario, a los 20 min
Control a largo plazo por vía oral: 60 mg/8 h (dosis total
diaria máxima de 360 mg)
Digoxina Presencia de Control agudo de la FC por vía intravenosa: 0,25 mg/2 h No
insuficiencia cardíaca hasta el control de la frecuencia ventricular, o hasta
alcanzar la dosis máxima de 1,5 mg. Si tras 0,75 mg no
ha descendido la frecuencia ventricular, se continúa con la
dosis de mantenimiento y se añade un segundo fármaco
(el verapamilo, el diltiazem o un bloqueante β) por vía oral,
o se sustituye por la amiodarona
Control agudo de la FC por vía intravenosa, por vía oral:
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

0,25 mg/8 h durante 48 h

Control a largo plazo por vía oral: 0,25 mg/24 h
Amiodarona Se utiliza cuando el Control agudo de la FC por vía intravenosa:a 300 mg diluida Vía oral: dosis de impregnación, si no
resto de los fármacos en 250 mL de suero glucosado al 5% la tomaba previamente, de 200 mg/8 h
no están indicados o no durante 7 días, seguidos de 200 mg/12 h
consiguen el objetivo. durante otros 7 días, para continuar
Solo se emplea en la con 200 mg/24 h 5 días a la semana
fase aguda por vía como dosis de mantenimiento
intravenosa
Control a largo plazo por vía oral:a 200 mg/24 h Vía intravenosa: 5-7 mg/kg durante
Puede utilizarse en
1-2 h, continuar con 50 mg/h hasta
presencia o ausencia de
completar la dosis de impregnación
insuficiencia cardíaca
de 1,2-1,8 g en 24 h
Dronedarona Ausencia de cardiopatía No Vía oral: 400 mg/12 h
estructural
(Continúa)
126 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 5.11. Fármacos utilizados en el tratamiento de la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (cont.)
Control del ritmo (cardioversión
Fármaco Indicación Control de la frecuencia ventricular farmacológica)
Flecainida Ausencia de cardiopatía No Vía oral: dosis inicial de 200-300 mg,
estructural seguida de 100 mg/12 h
Vía intravenosa: dosis de 1,5-3 mg/kg
en 10 min
Procainamida Ausencia de No Vía intravenosa: 50 mg que
insuficiencia cardíaca puede repetirse, si es necesario,
cada 5 min hasta la reversión, la
aparición de efectos secundarios
(hipotensión, insuficiencia cardíaca,
prolongación de la duración del
complejo QRS > 50%), o hasta
alcanzar la dosis máxima de 1 g
Propafenona Ausencia de cardiopatía Vía oral: dosis única de 450-600 mg,
estructural seguida de 150 mg/8 h
Vía intravenosa: dosis
de 1,5-2 mg/kg
aSolo como tratamiento complementario cuando el tratamiento combinado de los fármacos anteriores no puede controlar la frecuencia cardíaca.
La vía de administración en la fase aguda, oral o intravenosa depende de la intensidad de los síntomas.
La administración inicial, dosis de carga o impregnación, de un antiarrítmico, sea por vía oral o intravenosa, requiere de monitorización electrocardiográfica continua.
No deben simultanearse antiarrítmicos de clase I con los de clase III.
FC, frecuencia cardíaca.

reversión a ritmo sinusal, decidir CV-F o CV-E
que deberían realizarse ya en la UO. En caso de
conseguir el control de la frecuencia cardiaca o
la cardioversión a ritmo sinusal, según el objetivo
terapéutico decidido, el paciente sería enviado a
su domicilio con la dosis de mantenimiento del
antiarrítmico seleccionado.
– FA superior a 48 horas o de instauración des-
conocida:
– Con frecuencia ventricular controlada (menos
de 110 lpm). No iniciar ningún tratamiento
antiarrítmico si el paciente está asintomático,
y remisión a domicilio con seguimiento poste­
rior.
– Con frecuencia ventricular no controlada (más
de 110 lpm). Se inicia tratamiento con alguno
de los antiarrítmicos referidos para control de
la frecuencia ventricular (v. tabla 5.11) y deri­
var a la UO para monitorización e inicio de
anticoagulación en función del riesgo.
• Se debe considerar otro pilar del tratamiento de la FA
que es la anticoagulación, dado el incremento de ries­
go de ACV isquémico/embolismo sistémico de esta
arritmia. La FA valvular (estenosis mitral moderada-
severa o válvula cardíaca mecánica) requiere anticoa­
gulación permanente con fármacos antivitamina K
(acenocumarol o warfarina) independientemente
del riesgo de ACV isquémico. El paciente con FA
no valvular puede ser anticoagulado con antivitami­
na K o con anticoagulantes directos (ACO-D), en
función del riesgo de ACV isquémico, prefiriéndose
en la actualidad los ACO-D si estos son una opción
elelgible.167 Para pacientes con FA (excepto con
estenosis mitral de moderada a grave o una válvula
cardíaca mecánica) que son incapaces de mantener
un INR terapéutico a nivel con warfarina, el uso de
un ACO-D está recomendado.
Para establecer el riesgo de ACV isquémico se han
desarrollado diversos sistemas de puntuación que
ayudan a estratificarlo y decidir la mejor opción de
anticoagulación. El más utilizado inicialmente fue el
CHADS2 que obviaba algunos importantes factores
de riesgo conocidos. Posteriormente apareció el
CHAD2-DS2-VASc (tabla 5.12).
La anticoagulación dependerá inicialmente de si la
FA es valvular o no valvular. Así está indicada:
– En la FA valvular está indicada la anticoagulación
continua con un fármaco antivitamina K con el
objetivo de mantener el INR entre 2,5 y 3,5.
– En la FA no valvular de más de 48 horas de
evolución o de inicio desconocido que serán
sometidos a CV-E en las siguientes 4 o 6
semanas. Y posteriormente durante 4 semanas
más, continuando a largo plazo en función
del riesgo si la puntuación calculada mediante
CHAD2-DS2-VASc es igual o mayor de 2 pun­
tos si es varón o igual o superior a 3 puntos en
mujeres.

Tabla 5.12. Factores de riesgo tromboembólico
en la fibrilación auricular no valvular (CHA2-DS2-VASc)
Factores de riesgo Puntuación
Insuficiencia cardíaca congestiva/disfunción
ventricular izquierda
Hipertensión arterial
Edad ≥ 75 años
Edad entre 65 y 74 años
Diabetes mellitus
Accidente cerebrovascular/tromboembolia
Enfermedad vascular
Sexo femenino
Puntuación máxima
– En todo paciente con FA de menos de 48 horas de
evolución con CHAD2-DS2-VASc igual o mayor a
2 puntos si es varón o igual o superior a 3 puntos
en mujeres (incluso hay evidencia de beneficio en
pacientes con CHAD2-DS2-VASc de 1 punto
en varones y de 2 puntos en mujeres), aunque
revierta a ritmo sinusal (tabla 5.13). Si la puntua­
ción en CHA2-DS2-VASc es de 0 en hombres o
1 en mujeres, la administración de heparina, o un
ACO-D o ninguna terapia anticoagulante, puede
ser considerada antes de la cardioversión, sin la nece­
sidad de anticoagulación oral poscardioversión.167
– En todo paciente con FA y miocardiopatía hiper­
trófica y tirotoxicosis. Clásicamente la anticoagu­
lación para pacientes con FA y riesgo moderado o
alto de enfermedad tromboembólica (ETE) se ha
llevado a cabo con agentes dicumarínicos como la
warfarina o, en nuestro medio, la acenocumarina
o el acenocumarol con el objeto de mantener un
INR entre 2 y 3 (entre 2,5 a 3,5 para pacientes
portadores de válvulas cardíacas artificiales, recu­
rrencia de ACV, enfermedad mitral reumática
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
moderada o grave). Esta anticoagulación clásica
tiene muchas limitaciones, fundamentalmente un
Tabla 5.13. Puntuación CHA2-DS2-VASc para la
anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular
no valvular
Puntuación Riesgo cerebrovascular Anticoagulación
0 Bajo No (solo AAS)
≥1 Moderado Sí (si es hombre)
No (si es mujer)
≥2 Elevado Sía
aIncluso si revierte a ritmo sinusal.
AAS, ácido acetilsalicílico.
5. Procesos cardiovasculares 127
estrecho margen terapéutico de estos fármacos
y sus múltiples interacciones con medicamentos
y alimentos (tabla 5.14), por lo que se requiere
1 una frecuente monitorización de su efecto anti­
coagulante.
1 Más recientemente se han ido incorporando al arse­
nal farmacológico nuevos anticoagulantes orales, los
2
anticoagulantes directos (ACO-D), que actúan bien
1 mediante inhibición directa de la trombina (el dabi­
1 gatrán), o inhibiendo directamente el factor Xa de la
2 coagulación (el apixabán, el rivaroxabán, el edoxabán,
1
el betrixabán), y que tienen la gran ventaja de eliminar la
necesidad de la frecuente monitorización dada su mayor
1
estabilidad farmacocinética. Su gran desventaja es su
10 elevado coste y que a excepción del dabigatrán, para el
que se dispone del idarucizumab, carecen en la actua­
lidad de la disponibilidad de un reversor de su efecto
anticoagulante en caso necesario como es la necesidad
de cirugía u otros procedimientos invasivos con carácter
urgente. Si bien, próximamente aparecerán el andexanet
α, reversor de rivaroxabán, apixabán y edoxabán; y el
ciraparantag, reversor universal tanto de los inhibidores
directos de la trombina, como de los inhibidores del
factor Xa y de las heparinas (v. cap. 17).
Para la valoración del riesgo hemorrágico en el
paciente con FA que va a ser anticoagulado se han uti­
lizado previamente escalas como la escala HAS-BLED.
Ante el paciente que va a a ser anticoagulado por
primera vez por FA se recomienda utilizar la escala
SAMe-TT2R2 para decidir la pauta de anticoagula­
ción (nuevos ACO-D frente a fármacos antivitamina
K)169,170 (tabla 5.15).
En las tablas 5.16 y 5.17 se exponen las pautas de
anticoagulación en la FA.167,168,171-179
Criterios de admisión a la UO
El paciente debe reunir los siguientes criterios:
• FA de menos de 48 horas de evolución que requiera
CV-E/CV-F o continuar tratamiento farmacológi­
co para el control de la frecuencia.
• Existencia de protocolo de CV-E/CV-F o control
de la frecuencia.
• Signos vitales estables.
• Biomarcadores cardíacos negativos (troponinas,
CK-MB).
• Ausencia de dolor torácico con frecuencia cardíaca
controlada.
• Sin evidencia de comorbilidad aguda que precise
ingreso hospitalario (FA secundaria a proceso inter­
currente).
• Radiografía de tórax normal.
128 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Tabla 5.14. Interacciones de los anticoagulantes dicumarínicos
De forma De forma No influyen de forma Inhiben la acción Inhiben la acción del acenocumarol
importante inconstante significativa y pueden del acenocumarol de forma inconstante y con menor
Fármaco y constante y/o variable utilizarse conjuntamente de forma significativa intensidad
Analgésicos
Codeína x
Metamizol x
Paracetamol x
Tramadol x
Antiagregantes
Ácido acetilsalicílico x
Triflusal x
Clopidogrel x
Ticlopidina x
Antiácidos
Almagato x
Magaldrato x
Antiarritmicos
Amiodarona x
Quinidina x
Antibióticos/quimioterápicos/antiparasitarios
Ácido pipemídico x
Amoxicilina x
Amoxixilina- x
clavulánico
Ampicilina x
Cefalosporinas x
Clindamicina x
Cloramfenicol x
Cloxacilina x
Cotrimoxazol x
Eritromicina x
Neomicina x
Tetraciclinas x
Macrólidos x
Mebendazol x
Metronidazol x
Norfloxacino x
Quinolonas x
Rifampicina x
Antidiabéticos
Clorpropamida x
Metformina x
Sulfonilureas x
Insulina x
 5. Procesos cardiovasculares 129

Tabla 5.14. Interacciones de los anticoagulantes dicumarínicos (cont.)

De forma De forma No influyen de forma Inhiben la acción Inhiben la acción del acenocumarol
importante inconstante significativa y pueden del acenocumarol de forma inconstante y con menor
Fármaco y constante y/o variable utilizarse conjuntamente de forma significativa intensidad
Antiepilépticos
Ácido valproico x
Antifúngicos
Fluconazol x
Ketoconazol x
Antihipertensivos y vasodilatadores
Atenolol x
Captoprilo x
Enalaprilo x
Nifedipino x
Nitritos x
Antihistamínicos
Todos en general x
Antiinflamatorios no esteroideos
Diclofenaco x
Ibuprofeno x
Fenilbutazona x
Indometacina x
Meloxicam x
Piroxicam x
Naproxeno x
Nabumetona x
Rofecoxib x
Celecoxib x
Antimigrañosos
Ergotamina x
Antiparkinsonianos
Levodopa x
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Antiulcerosos
Cimetidina x
Ranitidina x
Omeprazol x
Lansoprazol x
Antivirales
Ritonavir x
Broncodilatadores
Todos en general x
Cardiotónicos
Digoxina x
(Continúa)
130 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 5.14. Interacciones de los anticoagulantes dicumarínicos (cont.)

De forma De forma No influyen de forma Inhiben la acción Inhiben la acción del acenocumarol
importante inconstante significativa y pueden del acenocumarol de forma inconstante y con menor
Fármaco y constante y/o variable utilizarse conjuntamente de forma significativa intensidad
Esteroides anabolizantes
Oxitosona x
Primobolán x
Hipolipemiantes
Colestiramina x
Colestipol x
Fibratos x
Simvastatina x
Lovastatina x
Otros inhibidores
de la HMG-COA
Hipouricemiantes
Alopurinol x
Colchicina x

Tabla 5.15. Definición de la escala SAMe-TT2R2

Acrónimo Puntuación
S (Sex) Sexo (mujer) 1
A (Age) Edad > 60 años 1
Me (Medical history)a Antecedentes patológicosa 1
T (Treatment) Tratamiento (fármacos concomitantes como amiodarona para el control del ritmo) 1
T Tobacco use Consumo de tabaco (en los últimos 2 años) 2
R Race (non-caucasian) Raza (no caucasiano) 2
Puntuacion máxima posible 8
Interptetación:
– Puntuación total = 0-1: subsidiarios de fármacos antivitamina K
– Puntuación total ≥ 2: subsidiarios de anticoagulantes directos
Los fármacos antivitamina K son la única opción terpaéutica para los pacientes con valculopatía mitral reumática o prótesis valvular mecánica
a Definidos como dos o más de los siguientes antecedentes: hipertensión arterial, diabetes, enfermedad coronaria o infarto de miocardio, enfermedad arterial

periférica, insuficiencia cardíaca congestiva, accidente cerebrovascular previo, enfermedad pulmonar, hepática o renal.

• Cardiólogo de acuerdo con el plan de la UO (si es
consultado o según protocolo previamente esta­
blecido).
Criterios de exclusión
Ante la presencia de alguno de estos criterios, el
paciente debería ser ingresado en el hospital, no en
la UO:152
• Evidencia de insuficiencia cardíaca no conocida.
• Evidencia de lesión o isquemia en el ECG o arritmia
inestable documentada o muy sospechada.
• Baja saturación arterial periférica de oxígeno
(SapO2 menor del 94% con suplemento de oxíge­
no) o signos vitales inestables tras el tratamiento
urgente inicial.
• Nuevos hallazgos neurológicos focales o estado
mental persistentemente alterado.
• Exacerbación de enfermedad crónica que requiera
por sí misma ingreso en hospital.
• Antecedentes de enfermedad cardíaca estructural
que requiera ingreso para reevaluación cardioló­
gica.
• Nivel anormal de hematocrito (por debajo del
30%), péptido natriurético tipo B elevado, biomar­
 5. Procesos cardiovasculares 131

Tabla 5.16. Pautas de anticoagulación utilizados en pacientes con fibrilación auricular en función
del tipo (valvular/no valvular)
Tipo de FA Actuación anticoagulante
FA valvular Se anticoagula permanentemente con fármacos AVK, en la dosis necesaria para mantener un INR entre 2,5 y 3,5
FA no valvular
Crisis de FA de menos Si el paciente no está anticoagulado, se administra una HBPM en una única dosis de 100 UI/kg por vía
de 48 h de duración subcutánea o un ACO-D. Si revierte, se instaura tratamiento crónico o permanente en función de la puntuación
de CHAD2DS2-VASC (ver texto). Si el paciente está anticoagulado debe seguir el mismo tratamiento seguido
Crisis de FA de más Si el paciente no está anticoagulado, se anticoagula con AVK o con uno de los ACO-D, el INR debe mantenerse
de 48 h o de duración entre 2 y 3, durante 3 semanas antes y 4 semanas después de la cardioversión. Posteriormente, se instaura
desconocida tratamiento anticoagulante permanente en función de la puntuación de CHAD2DS2-VASC (ver texto). Si el paciente
está anticoagulado debe seguir con el mismo tratamiento sin precisar nada más
ACO-D, anticoagulantes orales directos; AVK, antagonistas de la vitamina K; FA, fibrilación auricular; HBPM, heparinas de bajo peso molecular; INR, índice
internacional normalizado.
Fuente: tomado de January167 y Connolly et al.168,171-179

Tabla 5.17. Pautas de anticoagulación (clásica y con nuevos anticoagulantes orales o ACO-D) utilizados en pacientes
con fibrilación auricular
Si se utilizan fármacos AVK Si se utilizan ACO-Da
– HBPM, como enoxaparina, 1 mg/kg/12 h – Apixabán: 2,5-5 mg/12 h. Contraindicado si el aclaramiento de creatinina es inferior
por vía subcutánea, durante las a 15 mL/min
primeras 48 h asociada a un AVK, como – Dabigatrán: 110 - 150 mg/12 h. Contraindicado si el aclaramiento de creatinina es inferior
acenocumarol, 3 mg/24 h a 30 mL/min
Al tercer día se realiza un estudio de – Edoxabán: 30-60 mg/24 h. Contraindicado si el aclaramiento de creatinina es inferior
coagulación y se ajusta el tratamiento a 15 mL/min
con AVK, suspendiendo la HBPM – Rivaroxabán: 15-20 mg/24 h. Contraindicado si el aclaramiento de creatinina es inferior
a 15 mL/min
Esta terapia está indicada para la Están indicados para la anticoagulación en la FA y el FLA no valvulares, tanto a largo plazo
anticoagulación en la FA y el FLA valvulares y como para la cardioversión eléctrica elec- tiva (3 semanas antes y 4 semanas después de la
no valvulares, tanto a largo plazo como para cardioversión)
la cardioversión eléctrica electiva
a Nuevas recomendaciones AHA/ACC/HRS 2019 sobre el manejo del paciente con FA:
– Para pacientes con FA que tienen CHA2DS2-VASc de 2 o más en hombres o 3 o mayor en mujeres y que tienen enfermedad renal crónica en estadio final (IRC;
aclaramiento de creatinina [CrCl] <15 mL/min) o están en diálisis, podría ser razonable prescribir warfarina (INR 2,0 a 3,0) o apixabán para anticoagulación oral.
– Para pacientes con FA (excepto con estenosis mitral moderada/grave o válvula cardíaca mecánica) e IRC moderada a grave (creatinina sérica ≥1,5 mg/dL
[apixabán], CrCl 15 a 30 mL/min [dabigatrán], CrCl ≤50 mL/min [rivaroxabán], o CrCl 15 a 50 mL/min [edoxabán]) con un CHA2DS2- VASc elevado, puede ser
considerado el tratamiento con dosis reducidas de un ACO-D (por ejemplo, dabigatrán, rivaroxabán, apixabán o edoxabán).
– En pacientes con FA e IRC en estadio final o en diálisis, dabigatrán, rivaroxabán o edoxabán no son recomendados por falta de evidencia de ensayos clínicos pues
los riesgos son superiores a los posibles beneficios.
El inhibidor directo de la trombina dabigatrán no debe usarse en pacientes con FA y una válvula cardíaca mecánica.
ACO-D, anticoagulantes orales directos; AVK, antagonistas de la vitamina K; CrCl, aclaramiento de creatinina; FA, fibrilación auricular; FLA, flúter auricular;
HBPM, heparinas de bajo peso molecular; IRC, insuficiencia renal crónica.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Fuente: tomado de January167 y Connolly et al.168,171-179

cadores cardíacos positivos o valores electrolíticos Objetivos y enfoque

anormales sin criterios de la UO (v. capítulo 15).
• Evidencia de tromboembolismo pulmonar, cerebral
o vascular de extremidades.
• Inestabilidad hemodinámica.
• Inicio de dolor torácico coronario tras el control
de la frecuencia cardíaca (sospecha de SCA).
• Comorbilidades agudas: evidencia de insuficiencia
cardíaca descompensada, TEP, ACV isquémico/
embolismo sistémico, sepsis.
• Comorbilidades recientes: ACV o AIT en los tres
últimos meses, IAM en el último mes.
diagnóstico-terapéutico en la UO
La UO es un área fundamental para la atención y
seguimiento evolutivo de los pacientes con arritmias
no vitales. Se ha demostrado segura y coste-efectiva.146
El papel de las UO en la FA de reciente comienzo se ha
validado en una serie de estudios observacionales.146-156
El período de observación es generalmente de 8 a 12
horas. Durante el período de observación, los pacientes
son tratados para corregir su arritmia y evaluados para
detectar y corregir factores precipitantes graves. Tras
132 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
el período de observación, entre el 80 y el 90% de los
pacientes pueden ser dados de alta sin hospitalización.146
Los objetivos de la UO serán, por tanto:
• La resolución de la arritmia que no se ha conse­
guido con el tratamiento inicial en urgencias, y la
identificación y control de los factores precipitantes.
• Iniciar el tratamiento para la prevención de la enfer­
medad tromboembólica mediante anticoagulación.
El éxito de la cardioversión, por cualquier método,
tiene lugar con mayor probabilidad si la FA tiene menos
de 48 horas de evolución, con mayor tasa de éxitos de
la CV-E (entre el 80 y el 90%) que la CV-F (entre el
60 y el 80%) y cuanto más precoz se realice.152,164 No
obstante, la CV-E conlleva mayor riesgo, y requiere
sedoanalgesia para realizar el procedimiento, frente a
la mayor simplicidad de la cardioversión farmacológica.
La CV-E se puede realizar en la UO si está dotada
para realizar con mayor seguridad el procedimiento de
sedoanalgesia previo necesario. Después de la cardio­
versión, el paciente debe ser observado durante unas
horas, especialmente tras la CV-E o la CV-F si se utilizan
agentes antiarrítmicos clase III, como la ibutilida, con
probabilidad de efectos secundarios graves, como torsades
de pointes (5% de casos), bradicardia sinusal o paro sinusal.
En caso de FA inferior a 48 horas, los antiarrítmicos
utilizados para la cardioversión farmacológica son
flecainida, propafenona, sotalol, ibutilida, amiodarona
o vernakalant (v. tabla 5.11).
En caso de FA mayor de 48 horas o desconocida, si
en 4-8 horas de iniciado el tratamiento de urgencias, se
ha controlado la frecuencia cardíaca, se procede al alta
con metoprolol o diltiazem iniciando anticoagulación,
según pauta anteriormente referida (v. tablas 5.16
y 5.17). Si no, se incrementa la dosis de metoprolol en
25 mg o se administra la dosis siguiente de diltiazem
que le corresponda (30-60 mg a la 1 o 2 horas de la
inicial). En caso de no obtener respuesta habría que
valorar el ingreso en el servicio de cardiología.
Para pacientes seleccionados, la observación
amplía la evaluación y el tratamiento inicial reali­
zados en urgencias en busca de afecciones médicas
subyacentes graves que pueden haber precipitado
la arritmia, como el IAM o el hipertiroidismo. El
período de observación también se usa para detectar
enfermedades cardíacas estructurales con el uso de
ecocardiografía.
Estrategia diagnóstica en la UO
• Realización de ECG y troponinas seriadas a las 3
y 6 horas de la primera determinación extraída en
urgencias.
• Determinación de dímero-D.
• Determinación de hormonas tiroideas (T3,T4, TSH).
• Ecocardiografía transtorácica (recomendada en
todo paciente con FA para identificar enferme­
dad estructural (valvulopatías), evaluar la función
(sistólica y diastólica), el tamaño del ventrículo
izquierdo, el tamaño de las aurículas y la función
del corazón derecho).141
• Interconsulta con el servicio de cardiología, en
función del protocolo establecido en cada centro.
Estrategia terapéutica en la UO
La evidencia científica demuestra mejores resultados
cuando en la UO dispone de protocolos para el mane­
jo de la FA, si bien no se ha demostrado la superiori­
dad de las diferentes estrategias de protocolización en
las UO.150,151,153,165 La estrategia difiere en función
de que sea una FA inferior o superior a 48 horas,
como se ha referido previamente. Debe informarse
al paciente sobre la cardioversión farmacológica o
eléctrica. La cardioversión eléctrica se realizaría en
la UO siempre que disponga de espacio dedicado
a este tipo de procedimientos y esté debidamente
protocolizado.180-184
Las medidas a tomar en la UO se detallan a con­
tinuación:
• Dieta absoluta durante 12 horas de la llegada a
la unidad de observación si persiste arritmia con
frecuencia ventricular rápida.
• Canalización de una vía venosa periférica, e infusión
de solución glucosada al 5% a un ritmo inicial de
21 mL/h.
• Tratamiento antiarrítmico de control de la frecuen­
cia ventricular (el diltiazem oral, el verapamilo o
los bloqueantes β), o reversión a ritmo sinusal
(v. tabla 5.11).
• Pauta de anticoagulación (v. tablas 5.16 y 5.17).
• Monitorización continua del ritmo cardíaco, y de
la SapO2 mediante pulsioximetría. Si la SapO2 es
inferior al 95%, se administra oxígeno mediante
mascarilla tipo Venturi, o con reservorio, al 50%, y
se investigará su causa.
Controles de enfermería
• Control de la frecuencia respiratoria, la frecuencia
cardíaca, la oximetría de pulso (SapO2), la presión
arterial, la temperatura y la diuresis cada 4 horas.
• Control de signos vitales cada 2 horas durante las
primeras 6 horas, luego cada 4 horas si evolución
clínica favorable.

• Medición de la presión arterial cada 2 horas, y antes
y después de la realización de cualquier actuación
terapéutica antiarrítmica.
• Realización de ECG de 12 derivaciones y tira de
ritmo cada 8 horas.
Decisión de ingreso o alta
La decisión de ingreso y alta del paciente depende de
una serie de criterios.
Criterios de alta a domicilio
• El paciente permanece en ritmo sinusal tras cardio­
versión, o en FA con frecuencia ventricular con­
trolada (según objetivos terapéuticos) durante más
de 1-2 horas.
• Ausencia de sintomatología: dolor precordial, disnea.
• Situación de estabilidad hemodinámica (PAS su­
perior a 100 mmHg, frecuencia cardíaca inferior
a 110 lpm).
• Resultados de exploraciones complementarias que
no justifican ingreso (por ejemplo, hallazgo de
cardiopatía estructural).
• Realizada la interconsulta con cardiólogo (si es
necesario, según protocolización del centro).
Criterios de ingreso
• Imposibilidad de mantener la frecuencia controlada
por debajo de 100 lpm o la PAS menor de 100 mmHg
(situación de inestabilidad hemodinámica).
• Necesidad de mantener la medicación intravenosa
para conseguir el objetivo terapéutico.
• Resultados de pruebas diagnósticas o hallazgos
diagnósticos que justifican ingreso: IAM, TEP,
insuficiencia cardíaca, etc.
Recomendaciones al alta
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Pautar tratamiento antiarrítmico y anticoagulante
en función del tratamiento recibido en la UO (v.
tabla 5.11). El tratamiento antiarrítmico a largo
plazo tiene como objetivo reducir los síntomas
relacionados con la FA. La tasa de mantenimiento
del ritmo sinusal se duplica si se reciben.141 Si la
causa es desconocida, se administra propranolol
(10-20 mg/8 h) por vía oral, o metoprolol (en
dosis inicial de 100 mg/12 h).
• Puede ser útil la «estrategia de pastilla en el bolsi­
llo»141 para pacientes con episodios poco frecuentes
de FA paroxística. Consiste en la autoadministra­
ción de un bolo oral de flecainida (200-300 mg) o
5. Procesos cardiovasculares 133
propafenona (450-600 mg) para restaurar el ritmo
sinusal. Aunque menos efectiva que la cardioversión
en el hospital, es práctica y proporciona control y
tranquilidad en determinados pacientes.
• Conciliación de medicación entre nuevos fármacos
y los que venía recibiendo.
• El plan de seguimiento y anticoagulación debe
coordinarse estrechamente con el ámbito de aten­
ción primaria de salud (control de factores de riesgo
cardiovascular como la obesidad, el tabaquismo, la
hipertensión arterial, la hiperlipemia, etc.).
• En los pacientes tratados con warfarina, el cociente
INR debe ser determinado al menos semanalmen­
te durante inicio de la terapia anticoagulante y al
menos mensual cuando la anticoagulación (INR en
rango) es estable.
• En los pacientes que van a recibir ACO-D debe
evaluarse la función renal y la función hepática antes
de iniciar el tratamiento, y ser reevaluadas al menos
anualmente.
• En los pacientes en tratamiento con ACO-D, el uso
concurrente de amiodarona, fluconazol, rifampicina
o fenitoína se asocia a un mayor riesgo de hemo­
rragia mayor.185
Flúter auricular
El flúter auricular (FLA) se presenta en forma de
episodios, rara vez paroxísticos, en ausencia de car­
diopatía estructural y relacionado con situaciones
como el etilismo agudo y crónico, la tirotoxicosis
o la pericarditis. En ocasiones es permanente o
crónico y acontece en cardiopatías como la reu­
mática, la isquémica, las miocardiopatías, y en la
dilatación auricular por embolia pulmonar, insu­
ficiencia respiratoria crónica o valvulopatía mitral
o tricuspídea. Puede ser complicación en el IAM
(poco frecuente) o como manifestación cardíaca
de la intoxicación digitálica.186,187 Representa el
11,5% de las arritmias atendidas en un SUH, tras
la fibrilación auricular.188
El FLA común o tipo I se caracteriza por fre­
cuencia auricular entre 250 y 350 lpm, mecanis­
mo de reentrada, circuito localizado en la aurícula
derecha (dependiente del istmo cavotricuspídeo) y
ondas F «en dientes de sierra» predominantemente
negativas en la cara inferior, con frecuencia cardíaca
típica.187 Otros tipos de FLA (menos frecuentes) se
caracterizan por no cumplir los criterios de reen­
trada, no tienen la frecuencia auricular del tipo I,
ni se producen ondas F negativas en la cara inferior
(FLA atípico).187
134 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Electrocardiograficamente, el FLA se identifica por­
que las ondas P son sustituidas por ondas F que dis­
torsionan la línea isoeléctrica («en dientes de sierra»).
Estas ondas no se objetivan en todas las derivaciones,
sino que hay que buscarlas, fundamentalmente, en
DII, DIII y aVF. La frecuencia auricular oscila entre
250 y 350 lpm; la frecuencia ventricular depende
del grado de BAV existente. Los complejos QRS
pueden ser rítmicos, conducción 2:1, 3:1, 4:1, etc.,
con intervalos RR regulares o arrítmicos (cuando
existen distintos grados de conducción AV: 2:1, 3:1,
4:1 variables), en este caso se denomina FLA con con-
ducción AV variable. Si el grado de arritmia es mayor
se denomina fibriloflúter auricular y se considera, a
efectos prácticos, como una FA.189-191
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El abordaje en urgencias ante el FLA es similar que
ante la FA. Una proporción de pacientes no revertirá
tras el tratamiento inicial en el SUH y requerirá un
tiempo extra de permanencia que debe realizarse en
la UO.190,191
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La UO es un área donde puede ubicarse el paciente
con FLA cuando no ha revertido con el tratamiento
inicial administrado en urgencias. Se han demostrado
buenos resultados,188 de manera que hasta el 71% de
los pacientes pueden ser dados de alta a su domicilio
en menos de 24 horas.
Los fármacos antiarrítmicos y las pautas de anti­
coagulación que se utilizan para el tratamiento del
flúter son los mismos que para la fibrilación auricular.
Se siguen las mismas guías de actuación y el mismo
protocolo.186,191,192 La flecainida, la propafenona, la
dofetilida y la ibutilida intravenosa son útiles para
la cardioversión del flúter auricular. Deben combinarse
con un fármaco de control de la frecuencia para
evitar la conducción 1:1 de las ondas lentas del flúter
hacia los ventrículos. La ibutilida es más efectiva
para la conversión del flúter auricular que para la
FA, mientras que el vernakalant es menos efectivo
en la conversión del flúter auricular típico. 186 La
cardioversión eléctrica del flúter auricular se puede
realizar con energías más bajas (50-100 J) que en la
FA.186 La ablación del istmo es la opción terapéutica
definitiva.
Objetivos de la UO
Los objetivos de la UO son los mismos que para la
FA (v. apartado anterior).
Estrategia diagnóstica en la UO
La estrategia diagnóstica en la UO es la misma que
para la FA (v. apartado anterior).
Estrategia terapéutica en la UO
La estrategia terapeútica en la UO es la misma que
para la FA (v. apartado anterior).
Recomendaciones al alta
Las recomendaciones al alta son las mismas que para
la FA (v. apartado anterior).
Taquicardia de la unión
auriculoventricular
La taquicardia de la unión auriculoventricular (AV)
se clasifica en dos tipos, paroxística y no paroxística,
que se detallan a continuación:193
1. Taquicardia no paroxística de la unión AV. Puede
ser causada por intoxicación digitálica, IAM inferior
o miocarditis. Electrocardiográficamente, se carac­
teriza por ondas P’ negativas en DII que pueden
aparecer precediendo al complejo QRS con un
intervalo P’R inferior a 0,12 s, inscribirse a la vez
que el QRS (no se detecta en este caso en el ECG),
o seguirle (la onda P’ es posterior al complejo QRS)
con un intervalo RP’ inferior a 0,20 s. Los com­
plejos QRS son rítmicos, con una duración normal
(QRS ≤ 0,12 s), salvo que coexista un trastorno
de la conducción intraventricular a una frecuencia
que oscila entre 60 y 130 lpm (entre 160-250 lpm
en las paroxísticas). La duración de los complejos
QRS es superior a 0,12 s, si hay aberrancia ven­
tricular, bloqueo previo de rama, o síndrome de
preexcitación.
2. Taquicardia paroxística de la unión AV (o taquicar-
dia nodal paroxística). Comienza a partir de una
extrasístole de la unión AV, y se instaura y cesa de
forma brusca. Suele aparecer en individuos sanos,
precipitada por factores como el ejercicio, el alcohol,
las drogas, etc., aunque también puede ser debida a
cardiopatía reumática, pericarditis aguda, prolapso

de la válvula mitral, IAM, o síndromes de preexcita­
ción, etc. Es la arritmia no sinusal más frecuente en
adultos jóvenes. Su incidencia es de 2,29 por cada
1.000 habitantes.194
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
En el paciente hemodinámicamente inestable, la
cardioversión eléctrica es la opción de elección. En
el paciente con estabilidad hemodinámica en primer
lugar se debe intentar la reversión a ritmo sinusal
con maniobras vagales (masaje del seno carotídeo,
maniobras de Valsalva, etc.).195,196 Hay que destacar
la incorporación reciente de una nueva maniobra de
Valsalva postural,197 que se ha mostrado más efectiva
que la clásica. Consiste en mantener la espiración
forzada a 40 mmHg durante 15 segundos, estando
el paciente sentado, para posteriormente tumbarlo y
levantarle las piernas 45° durante otros 15 segundos,
comprobando la reversión a ritmo sinusal (v. vídeo en
https://www.youtube.com/watch?v=PjimOsd3THo).
El paciente debe estar bajo monitorización electrocar­
diográfica durante esta maniobra.
Si no se consigue, se administra adenosina a dosis
inicial de 6 mg en bolo intravenoso rápido; si es
necesario, se administran cada 5 minutos bolos intra­
venosos de 12 mg hasta una dosis total de 24 mg.
Antes de administrar cada una de estas dosis deberían
repetirse las maniobras vagales. Si el paciente no res­
ponde, valorar si está tomando dipiridamol (aumenta
la toxicidad de la adenosina provocando hipotensión,
disnea y vómitos) o hay alguna contraindicación
para la administración de adenosina. 198,199 Otra
alternativa es el verapamilo a dosis inicial de 5 mg
por vía intravenosa, que puede repetirse la dosis
cada 20 minutos, hasta conseguir el control de la
respuesta ventricular o hasta alcanzar una dosis total
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de 20 mg.
Otro antiarrítmico útil es el diltiazem a dosis de
25 mg por vía intravenosa en 10 minutos. Esta dosis
puede repetirse, si es necesario, a los 20 minutos.
Con estos fármacos deben realizarse maniobras vaga­
les entre cada una de las dosis, y su administración
por vía intravenosa requiere monitorización elec­
trocardiográfica continua.199 Otra alternativa son los
bloqueantes β, como esmolol o metroprolol por vía
intravenosa. La flecainidad oral, en dosis de 3 mg/kg
puede ser efectiva. El etripamilo intranasal es una
opción terapéutica prometedora.200
Si no se produce la reversión con los fármacos ante­
riores, o si estos están contraindicados, se administrará
5. Procesos cardiovasculares 135
amiodarona por vía intravenosa a dosis de 5-7 mg/kg
(si no la tomaba previamente). Si no revierte, se repite
la misma dosis. Si sigue persistiendo la taquicardia, se
completa la dosis hasta llegar a una dosis de impreg­
nación total de 1,2-1,8 g en 24 horas.
Si este tipo de taquicardia se debe a una crisis tiro­
tóxica, el fármaco de elección es el propranolol por
vía intravenosa a dosis de 1 mg, puede repetirse cada
5 minutos, hasta un máximo de 7 mg. La administra­
ción de este fármaco por vía intravenosa, como la de
cualquier otro antiarrítmico, requiere monitorización
electrocardiográfica continua.
La cardioversión eléctrica es la alternativa a la car­
dioversión farmacológica, y se realiza indiscutible­
mente en todo paciente con inestabilidad hemodiná­
mica. Cuando existe estabilidad hemodinámica ambas
opciones están indicadas, aunque es más frecuente que
se utilice inicialmente la cardioversión farmacológica,
y si esta fracasa, proceder al tratamiento eléctrico.
El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
es un ejemplo de un síndrome de la vía accesoria,
caracterizado por un corto intervalo P-R (menor
de 120 ms), un QRS prolongado (mayor de 100
ms) y una onda delta (una pincelada ascendente al
QRS complejo). Los pacientes con WPW pueden
presentar ocasionalmente una taquicardia de reen­
trada antidrómica, en la que la vía accesoria es el fas­
cículo anterógrado, y el nodo AV es la vía retrógrada.
Estos se presentan típicamente con una taquicardia
amplia, regular y extremadamente rápida. En estos
casos, los agentes bloqueantes del nodo AV como
la adenosina están contraindicados porque pueden
permitir la conducción retrógrada sin oposición a
través de la vía accesoria, lo que conduce a taquicardia
o fibrilación ventricular. Y se utiliza como alternativa
la procainamida (15-1 8 mg/kg como dosis de carga,
y posteriormente perfusión de mantenimiento de
1-4 mg/min a 4 mg/min), o la amiodarona por vía
intravenosa (150 mg en 10 min, seguido de 360 mg
más de 6 h, y posteriormente 540 mg durante 18 h).
Para frecuencias ventriculares superiores a 250 lpm,
debe considerarse la cardioversión eléctrica sincroni­
zada de 100 a 200 J.194
En este tipo de TSV es frecuente conseguir la
reversión a ritmo sinusal, fundamentalmente en
pacientes jóvenes y sanos. En ocasiones la cardiover­
sión farmacológica fracasa, o bien aparecen efectos
secundarios de la medicación antiarrítmica que acon­
sejan observar al paciente durante unas horas en la
UO. Igualmente, la UO puede ser la ubicación don­
de se realice el procedimiento de cardioversión eléc­
trica si tiene un espacio y dotación de equipamiento
adecuados.
136 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Criterios de admisión a la UO
• Conversión a ritmo sinusal en el servicio de urgen­
cias, pero requiere un período de observación por
estar el paciente sintomático o bajo efectos secun­
darios de la medicación administrada.
• Tras cardioversión eléctrica o para realizar el pro­
cedimiento en la UO.
• Presión arterial estable y frecuencia cardíaca inferior
a 110 lpm de forma constante.
• Sin sospecha clínica de IAM, insuficiencia cardíaca,
TEP, o cardiopatía estructural no conocida.
Criterios de exclusión
• Taquicardia supraventricular en curso.
• Constantes vitales anormales: presión arterial o
frecuencia cardíaca no controladas en la consulta
de urgencias.
• Presencia de comorbilidades agudas: SCA, insu­
ficiencia cardíaca, TEP, sepsis, accidente cerebro­
vascular.
• Alguna otra causa que indique el ingreso hospita­
lario, como la necesidad de estudio tratamiento
electrofisiológico, por ejemplo.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Los objetivos de la admisión en la UO son vigilar la
presencia de síntomas tras la reversión farmacológica
conseguida en urgencias, o tras la cardioversión
eléctrica; realizar la cardioversión eléctrica (si la UO
está dotada para ello y con protocolo del procedi­
miento), y continuar el tratamiento antiarrítmico
iniciado en urgencias por vía parenteral o bien por
vía oral.
Estrategia diagnóstica en la UO
La exploración física del paciente puede orientar
hacia cardiopatía estructural (presencia de soplos,
por ejemplo), evidenciar signos de hipertiroidismo u
otras causas subyacentes o factores precipitantes de la
arritmia. En todo paciente con TSV debe investigarse
el abuso de alcohol, la utilización de drogas con fines
recreacionales (cocaína, anfetaminas, cánnabis, etc.).
También debe investigarse la posibilidad de hipopota­
semia. Y realizarse un ECG de 12 derivaciones si no se
ha hecho en el área de urgencias (solo monitorizado
electrocardiográficamente).
La presencia de dolor torácico compatible con
SCA indica la determinación de troponinas cardíacas
séricas (especial atención a consumidores de cocaína). En
ocasiones, la TSV puede ser expresión clínica de TEP,
proceso que debe ser sospechado ante la presencia de hi­
poxemia o la referencia por parte del paciente de disnea.
Estrategia terapéutica en la UO
• Continuar el tratamiento antiarrítmico iniciado en
urgencias (v. anteriormente fármacos y dosis).
• Continuar tratamiento de base del paciente tras
conciliación de medicación.
Controles de enfermería
• Control de presión arterial, frecuencia cardíaca y
SapO2/hora mientras persista la arritmia, y cada
4 horas si ha revertido.
• Monitorización continua cardíaca (frecuencia car­
díaca, segmento ST).
• Realizar ECG de 12 derivaciones cada vez que se
realice un cambio de ritmo cardíaco (de TSV a
ritmo sinusal, o viceversa) y si el paciente refiere
dolor torácico en algún momento.
Decisión de ingreso o alta
La decisión de ingreso y alta del paciente depende de
una serie de criterios.
Criterios de alta a domicilio
• El ritmo cardíaco del paciente ha revertido y per­
manece en ritmo sinusal durante al menos 2 horas.
• Los biomarcadores cardíacos (de haberlos solicitado
por indicación clínica) son negativos.
• El paciente está asintomático.
Criterios de ingreso
• Fracaso para revertir la TSV y mantener frecuencia
cardíaca por debajo de 100 lpm.
• Evidencia de SCA o TEP.
• Indicación de estudio electrofisiológico/ablación
mediante radiofrecuencia.
• Otras causas que justifiquen el ingreso hospitalario.
Recomendaciones al alta
• El paciente debe continuar tratamiento antiarrítmi­
co profiláctico solo en caso de episodios repetidos.
 5. Procesos cardiovasculares 137

Se puede utilizar dilitazem, verapamilo, un fármaco
bloqueante β o flecainida.
• Explicar la realización de maniobras vagales al
paciente ante posibles nuevos episodios.
• Realizar educación sanitaria para evitar factores
precipitantes: sobrejercicio, alcohol, tabaco, drogas
de abuso, etc.
Bradiarritmias
La bradiarritmia en el adulto se define clásicamente
como una frecuencia cardíaca inferior a 60 lpm. No
obstante, en las bradiarritmias patológicas existe habi­
tualmente una frecuencia menor de 50 lpm. Y suelen
ser sintomáticas.201
En la tabla 5.18 se exponen los distintos tipos elec­
trocardiográficos de bradiarritmias.
La bradicardia puede ser causada por fallo de inicio
del impulso en el nodo sinusal, o por trastorno en
la conducción del impulso a través del sistema de
conducción. Sus causas pueden ser extrínsecas, por
trastornos no cardíacos o por el efecto de fármacos
que deprimen el automatismo del nodo sinusal o dis­
minuyen el batmotropismo (enlentecen el sistema de
conducción cardíaco) y suelen ser reversibles. O por
causas intrínsecas, inherentes al corazón, que suelen
requerir habitualmente tratamiento definitivo median­
te la implantación de un marcapasos (cuadro 5.1).
El síndrome del seno enfermo es la causa intrínseca
más común de bradicardia sintomática que requiere
implantación de marcapasos. La FA se asocia típica­
mente con taquiarritmias, pero también puede pre­
sentarse con bradicardia. La enfermedad coronaria,
aguda o crónica, al dañar la perfusión sanguínea del
Tabla 5.18. Clasificacion de las bradiarritmias
Tipo de Tipo de
ritmo complejo QRS Tipo de bradiarritmia
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nódulo sinusal (la arteria del nodo sinusal se origina
en la arteria coronaria derecha, la arteria circunfleja
izquierda, o ambas) o del nodo auriculoventricular
puede provocar bradicardia. Ello es la causa de que el
infarto agudo de miocardio posterior o inferior cause
frecuentemente bradicardia sintomática.
Pero la etiología más frecuente en el ámbito de
urgencias es la interacción de fármacos que deprimen
el batmotropismo o la intoxicación farmacológica,
seguida por la referida cardiopatía isquémica aguda.
Las bradiarritmias pueden cursar con o sin repercusión
hemodinámica, y originar en casos extremos parada
cardíaca por asistolia.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El abordaje por parte del médico de urgencias ante
una bradicardia sintomática es comprobar la presión
arterial, obtener un ECG de 12 derivaciones, iniciar
la monitorización electrocardiográfica, colocar el
pulsioxímetro y canalizar vía venosa periférica. En
caso de SapO2 inferior al 95%, administrar oxígeno
suplementario.202
Para el control de la frecuencia ventricular se admi­
nistra atropina, a dosis inicial de 0,5 a 1 mg (no deben
administrarse dosis inferiores a 0,5 mg porque pueden
producir un efecto paradójico) en bolo intravenoso,
puede repetirse cada 5 minutos hasta conseguir una
frecuencia ventricular que permita mantener al pacien­
te hemodinámicamente estable, o administrar una
dosis máxima de 0,04 mg/kg (3 mg). La atropina no
está indicada en el bloqueo auriculoventricular (BAV)
de segundo grado tipo II, ni en el BAV de tercer
grado con ritmo de escape ventricular.
Si el paciente no se estabiliza hemodinámicamente,
o si se trata de un BAV de segundo grado tipo II o de
tercer grado con ritmo de escape ventricular, existen

1. Ritmo De complejo – Sinusal dos alternativas:

regular QRS estrecho – De la unión AV o nodal 1. Colocación de un marcapasos transcutáneo previa
De complejo – Idioventricular administración de un analgésico como por ejemplo
QRS ancho – Bloqueo AV de tercer grado tramadol (200 mg/24 h por vía intravenosa), ajus­
– Sinusal con aberrancia
tando la velocidad de infusión según la respuesta del
2. Ritmo De complejo – Enfermedad del nodo paciente, hasta una dosis máxima de 400 mg/24 h
irregular QRS estrecho sinoauricular
(42 mL/h).
– Fibrilación auricular con
bloqueo AV 2. La alternativa al marcapasos transcutáneo, y has­
ta la colocación de uno definitivo, se inicia con la
De complejo – Bloqueo AV de segundo grado
QRS ancho – Fibrilación auricular con
perfusión endovenosa del isoproterenol en dosis
bloqueo AV y aberrancia inicial de 1 µg/min. Esta dosis se incrementa de
– Enfermedad del nodo 1 µg en 1 µg cada 10 minutos, hasta conseguir
sinoauricular con aberrancia una frecuencia ventricular que mantenga al paciente
AV, auriculoventricular. hemodinámicamente estable, o alcanzar una dosis
138 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Cuadro 5.1

Causas intrínsecas y extrínsecas de bradiarritmias

Causas intrínsecas • Fármacos: bloqueantes β, antagonistas del cal­
• Síndrome del seno enfermo. cio (diltiazem, verapamilo), digoxina, cisatra­
• Bloqueo de la conducción auriculoventricular. curio, succinilcolina, administración en bolo
• Fibrilación auricular. intravenoso de magnesio, antihistamínicos,
opiáceos, fisostigmina.
• Cardiopatía isquémica (IAM inferior y/o pos­
terior). • Hipoxia aguda.
• Pericarditis, miocarditis. • Nerurológicas: shock medular, hipertensión
intracraneal.
• Enfermedad cardíaca reumática.
• Test del Tensilon (bromuro de edrofonio) en
• Lupus eritematoso sistémico.
miastenia gravis.
• Artritis reumatoide.
• Hipotiroidismo o mixedema.
• Infecciosas (enfermedad de Lyme, endocardi­
• Intoxicaciones agudas por:
tis, enfermedad de Chagas).
– Meprobamato.
• Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, ami­
loidosis, hemocromatosis). – Buspirona.
• Trauma torácico. – Bloqueantes β.
• Causas iatrogénicas (radioterapia, cirugía – Digital.
cardiotorácica). – Infarto agudo por IRSS.
• Otras (distrofia miotónica y otras enfermeda­ – Organofosforados.
des neuromusculares por mutaciones genéti­ – Carbamatos.
cas hereditarias). – Pilocarpina.
– Nicotina.
Causas extrínsecas
– IMAO.
• Vegetativas: aumento del tono vagal, hiper­
sensibilidad carotídea, síncope vasovagal, sín­ • Hipotermia.
drome de Guillain-Barré. • Disbarismos.
• Metabólicas: hiperpotasemia, hipermagnesemia. • Síncope vasovagal.
• Endocrinas: insuficiencia suprarrenal, hipoti­
roidismo.

IAM, infarto agudo de miocardio; IMAO, inhibidores de la monoaminooxidasa; ISRS, inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina.

máxima de 20 µg/min, o la aparición de efectos • Bradiarritmia de causa potencialmente reversible.

secundarios (nerviosismo, inquietud, insomnio,
ansiedad, diaforesis, debilidad, mareos, temblor
leve, mareos, cefalea).
Otra opción es la administración, también en
perfusión endovenosa continua, de adrenalina (de
2 µg/min). Esta dosis se incrementa en 1 µg/min
cada 10 min hasta controlar la frecuencia ventricular,
alcanzar la dosis de 10 µg/min, o la aparición de
efectos secundarios.
En la tabla 5.19 se resumen los fármacos a utilizar
ante una bradiarritmia sintomática.
Criterios de admisión a la UO
• Bradiarritmia con estabilidad hemodinámica.
• No coexistencia de comorbilidad aguda o crónica
descompensada que indique ingreso hospitalario.
• Bloqueo AV de primer grado atribuido a efectos
secundarios o a intoxicación por fármacos, con el
objetivo de vigilar el desarrollo de otras arritmias
más graves.
Criterios de exclusión
• Inestabilidad hemodinámica.
• Causa evidenciada de indicación de marcapasos
definitivo, una vez descartados efectos farmacoló­
gicos cardiotóxicos.
• Coexistencia de comorbilidad aguda o crónica des­
compensada que justifique ingreso hospitalario.

Tabla 5.19. Principales fármacos utilizados en el tratamiento de las bradiarritmias
Fármaco Dosis
Atropina 0,5-1 mg en bolo (repetir cada 3-5 min). Máximo 3 mg
Adrenalina 2-10 µg/min (perfusión)
1 ampolla en 100 mL SF (12-60 mL/h)
Isoprotenerol 2-20 µg/min (perfusión)
5 ampollas en 250 mL SG 5% a 30 mL/h
Dopamina 5-20 µg/kg/min (perfusión) 200 mg en 250 mL SF a 30 mL/h
Glucagón 3 mg vía intravenosa
AV, auriculoventricular; SF, suero fisiológico; SG, suero glucosado.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
El objetivo de la observación en la bradiarritmia es
intentar hallar su causa y observar si es autolimitada
o no. En este último caso, una vez descartadas causas
extrínsecas (v. cuadro 5.1), el paciente sería subsidiario
de implantación de marcapasos definitivo. Además,
debe continuarse el tratamiento iniciado en urgencias.
Estrategia diagnóstica en la UO
La estragegía diagnóstica debe ir encaminada a filiar
el tipo de bradiarritmia y a investigar su causa (v. cua­
dro 5.1). Si el paciente está en tratamiento con digital,
deben obtenerse niveles plasmáticos de digoxina (por
encima de 2 ng/mL es nivel tóxico). Debe investi­
garse otros fármacos que inducen bradicardia como los
antagonistas del calcio (diltiazem, verapamilo), los blo­
queantes β (incluso en colirios oftálmicos), los tra­
tamientos de herbolarios que puedan contener digital
u otros toxicos bradicardizantes.
La determinación de electrolitos plasmáticos debe
realizarse para objetivar causas de bradicardia como
hipopotasemia o hiperpotasemia.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Estrategia terapéutica en la UO
• Canalización de una vía venosa periférica.
• Continuar el tratamiento antiarrítmico iniciado en
urgencias (v. cuadro 5.1).
• Si la SapO2 es inferior al 95% se administra oxígeno
mediante mascarilla tipo Venturi o con reservorio
al 50%.
Controles de enfermería
• Monitorización continua del ritmo cardíaco, la
frecuencia cardíaca y la SapO2.
5. Procesos cardiovasculares 139
Indicaciones
Efecto vagolítico. Indicado en los bloqueos con QRS estrecho.
Puede empeorar los de QRS ancho
Si hay bradicardia o hipotensión que no responde a atropina
Mejora de la conducción AV y la frecuencia cardíaca en el
ritmo de escape
Aumenta el efecto cronotrópico
En la intoxicación por bloqueantes β o antagonistas del calcio
• Medición de la presión arterial horaria, y antes y
después, realización de cualquier acción terapéutica
antiarrítmica.
• Sondaje vesical y medición de la diuresis horaria en
caso de haber presentado inestabilidad hemodiná­
mica en urgencias.
• Realizar ECG de 12 derivaciones cada 8 horas.
Recomendaciones al alta
• Conciliación de la medicación. Evitar interacciones
farmacológicas que favorezcan la bradiarritmia.
• Educación sanitaria sobre toma de pulso o medi­
dores de frecuencia cardíaca.
Insuficiencia cardíaca aguda
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico
debido a que el corazón fracasa en el mantenimiento
de un volumen por minuto adecuado, bien por dis­
minución de su capacidad contráctil (IC sistólica o
con fracción de eyección reducida), o por dificultad
de llenado ventricular (IC diastólica o con fracción
de eyección normal) (tabla 5.20). La clasificación
funcional de la New York Heart Association figura
en la tabla 5.21.
La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) sufre un
creciente aumento de su prevalencia, que en España
oscila entre el 7% en mayores de 45 años y un 16% en
mayores de 75 años,203-205 por lo que es un motivo
frecuente de consulta y de ingreso en el SUH. La hos­
pitalización y los frecuentes reingresos en los siguientes
3 meses (1 de cada 5 de pacientes ingresados por IC)
conllevan altos costes a los sistemas sanitarios.206-208
En España, el registro EAHFE, 205 con 5.845
pacientes registrados, mostró que un tercio de los
casos que se presentan en urgencias son IC de novo,
más de la mitad (56%) son mujeres y la edad media
de los pacientes es de 79 años. Existe una elevada
140 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Tabla 5.20. Clasificación de la insuficiencia cardíaca
en función de la fracción de eyección
Reducción de Grado de
la fracción fracción Tipo fisopatológico de
de eyección de eyección insuficiencia cardíaca
< 40% Reducida Sistólica o con fracción
de eyección reducida
40-49% Intermedia IC en grado medio
≥ 50% Preservada Diastólica o con fracción
de eyección preservada
IC, insuficiencia cardíaca.
Tabla 5.21. Clasificación funcional de la insuficiencia
cardíaca de la New York Heart Association
Clase funcional Descripción
I Actividad habitual sin síntomas. No hay
limitación de la actividad física
II El paciente tolera la actividad habitual, pero
existe una ligera limitación de la actividad
física, aparece disnea con esfuerzos intensos
III El paciente puede realizar actividad física
inferior a la habitual, de modo que está
notablemente limitado por la disnea, que
aparece a esfuerzos moderados
IV El paciente tiene disnea con el menor esfuerzo
o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier
actividad física
comorbilidad, siendo la hipertensión arterial (82,7%
de casos), la diabetes mellitus (42,3%), y la dislipemia
(38,3%) las más prevalentes. La estancia media de
los pacientes hospitalizados es de 9 días (desviación
estándar [DE] = 15 días), con una tasa de revisita a los
30 días del 20%. Por otra parte, el estudio SEMICA209
halló que casi la mitad (47%) de pacientes con ICA
acuden al SUH por sus propios medios, teniendo
este subgrupo menor mortalidad a los 30 días (6,9%)
y menor tasa de ingreso hospitalario (69,8%) que los
derivados en transporte sanitario no medicalizado
(11,8% y 78,9%, respectivamente) o medicalizado (15%
y 88%, respectivamente).
Existen múltiples estudios que han investigado los
factores predictivos de una estancia prolongada en
los pacientes que ingresan por ICA que obviamen­
te sirven para seleccionar inversamente a pacientes
subsidiarios de una breve estancia en los dispositivos
asistenciales alternativos a la hospitalización con­
vencional como las UO, las UCE o las unidades de
hospitalización domiciliaria.210-214 Entre los factores
clínicos que se asocian de forma independiente a una
más corta estancia figuran la crisis hipertensiva como
desencadenante de la ICA, mientras que la detección
de hipoxemia y anemia la dificultan.210
Entre el 80 y el 87% de los pacientes con diagnós­
tico de insuficiencia cardíaca congestiva son hos­
pitalizados,207,215 y no todos ellos deberían serlo. La
mayor parte de los pacientes ingresados no requieren
procedimientos invasivos, soporte inotrópico ni cir­
culatorio mecánico. La baja tolerancia al riesgo del
médico de urgencias216 es un motivo importante,
siendo las UO una alternativa valiosa al alta a domici­
lio cuando existen determinados criterios,207,215,217-219
con menor estancia en el hospital y similar tasa de
reingresos.208 No obstante, probablemente la admi­
sión de la IC en la UO es más baja de la deseable.220
Por otra parte, la inexistencia de escalas de estra­
tificación del riesgo suficientemente validadas o con
escasa capacidad discriminante 221-223 hace que la
decisión de ingreso del clínico se base en el juicio
empírico.224 Recientemente, Miró et al.225-227 han
diseñado y validado una escala, la denominada escala
MEESSI, basada en 13 variables clínicas y de labora­
torio, fácilmente disponibles en el SUH, y que tiene
una excelente capacidad discriminativa de mortalidad
a los 30 días. Existe una calculadora para esta escala,
disponible en línea en la página web de la Sociedad
Española de Medicina de Emergencias (SEMES).227
La mortalidad del paciente con IC se incrementa
con comorbilidades como la EPOC o la insuficiencia
renal crónica, entre otras.228
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
Los objetivos en el servicio de urgencias ante estos
pacientes son el diagnóstico correcto de la ICA o la
descompensación aguda de la insuficiencia cardíaca cró­
nica, valorar la gravedad clínica, la presencia de factores
precipitantes (fundamentalmente infección e isquemia,
y el incumplimiento terapéutico o dietético); y realizar
el tratamiento inicial. Se les realiza una anamnesis,
examen físico y exploraciones complementarias (como
la determinación del péptido natriurético tipo B)229,230
y una radiografía de tórax.
El síntoma de presentación más frecuente de la
IC es la disnea, pero no es exclusivo de este proceso,
otros, como el asma, la EPOC, la neumonía o el TEP
también pueden manifestarse con disnea. Además, los
signos clínicos de la insuficiencia cardíaca (edemas
periféricos, crepitantes, etc.) pueden no estar presen­
tes o ser debidos a otros procesos.230-233
La valoración de la presión arteral sistólica y la exis­
tencia de ritmo sinusal o de arritmias (la fibrilación
auricular es la más frecuente) es clave en el abordaje
y de cara al tratamiento inicial. Así, la existencia de
 5. Procesos cardiovasculares 141

normotensión indicará el tratamiento con diuréticos Además de su valor diagnóstico, los péptidos natriu­
y vasodilatadores, si existe hipertensión estos tomarán réticos tienen un valor pronóstico. Así, un descenso de la
mayor protagonismo, y en caso de hipotensión arte­ concentración de BNP superior al 10% entre el ingreso
rial, la administración de fármacos inotropos será la y el día siguiente conlleva una evolución favorable. Esto
actitud terapéutica más apropiada. es de interés para el manejo del paciente en la UO.242
Por otra parte, tanto la radiografía de tórax como Aunque existe insuficiente evidencia para definir
el ECG pueden ser normales o mostrar signos ines­ unas cifras de BNP que hagan recomendable la
pecíficos. La congestión pulmonar (edema de pulmón) admisión en la UO, se estima que los pacientes con
no siempre está presente. La ecografía a pie de cama se niveles de BNP de entre 100 y 500 pg/ mL, y aque­
ha mostrado una exploración valiosa para el diagnóstico, llos con NT-proBNP menor de 5.000 pg/mL son
mediante la demostración de múltiples líneas B en al candidatos adecuados para la atención de la unidad
menos 2 áreas de cada hemitórax,207,234,235 y mediante la de observación porque una gran proporción de estos
valoración de la fracción de eyección ventricular, la exis­ pacientes debería poder ser dados de alta a su domi­
tencia de derrame pericárdico o de enfermedad valvular. cilio habitual. Se correlaciona con la presión capilar
El dato representativo de mayor ayuda es el valor pulmonar, y debido a que su vida media es inferior a
sérico de péptido natriurético tipo B (BNP) y su hor­ 30 minutos, las mediciones en serie durante la estancia
mona terminal N (NT-proBNP), que nos orientan en la UO pueden permitir evaluar los efectos de las
sobre la gravedad de la IC y tienen valor pronóstico. intervenciones terapéuticas (tablas 5.22 y 5.23).243
El valor predictivo negativo del BNP es del 96% y el El tratamiento se inicia con oxigenación, diuréticos,
valor predictivo positivo del 70% al 95%.230,236-239 agentes inotrópicos y vasodilatadores, según corres­
Los péptidos natriuréticos de tipo B son hormonas
que se liberan a la sangre como consecuencia de la
activación neurohormonal que origina la IC y tienen Tabla 5.22. Causas de alteración en los niveles
como efecto beneficioso la inducción de vasodilata­ plasmáticos de los péptidos natriuréticos
ción y de la diuresis. Cardíacas No cardíacas
El BNP se origina a partir del pro-BNP, almacenado
Causas de aumento
en la célula cardíaca, y se divide en dos péptidos, el
BNP, que es el biológicamente activo, y el NT-proBNP, Insuficiencia cardíaca Edad (se duplica en > 50 años)
Síndrome coronario agudo Sexo femenino (doble que en el hombre)
sin actividad biológica. Ambos se utilizan, con un valor
Miocardiopatía, Anemia
diagnóstico y pronóstico similar, en la IC. El NT- incluyendo hipertrofia Neumonía grave
proBNP es más estable, su semivida es más prolongada ventricular izquierda Apnea del sueño
(90-120 min), se elimina a través del riñón y la muestra Enfermedad valvular Embolia pulmonar
para su determinación puede almacenarse en tubos de cardíaca Enfermedad pulmonar obstructiva
cristal (para el BNP no). Los resultados pueden obte­ Enfermedad pericárdica crónica
Fibrilación auricular Hipertensión pulmonar
nerse en unos 15 min. Hay que tener en cuenta que Miocarditis Sepsis
el tratamiento con el nuevo preparado para la IC que Cirugía cardíaca Quemaduras graves
contiene sacubitril y valsartán eleva la concentración Cardioversión Hipertiroidismo
sérica de BNP debido a que es un sustrato de la nepri­ Insultos miocárdicos Síndrome de Cushing
lisina, y el sacubitril es un inhibidor de la neprilisina, tóxico-metabólicos, Hiperaldosteronismo primario
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

incluyendo quimioterapia Diabetes mellitus

por lo que en pacientes que reciben este tratamiento es por cáncer Cirrosis hepática con ascitis
preferible utilizar el NT-proBNP, cuyos valores plas­ Hipertensión arterial con Insuficiencia renal aguda o crónica
máticos no resultan afectados. Fundamentalmente debe hipertrofia ventricular Síndrome paraneoplásico
solicitarse con carácter urgente ante la sospecha de IC y izquierda Hemorragia subaracnoidea
cuando haya duda diagnóstica entre un origen cardíaco Durante perfusión de nesiritide (BNP)
o respiratorio en un paciente con disnea e insuficiencia Causas de disminución
respiratoria. En este contexto, la determinación es más Edema agudo de pulmón Obesidada
eficaz en el diagnóstico de una IC no conocida, sin Insuficiencia cardíaca Hipotiroidismo
tratamiento farmacológico previo. Tiene más valor asociada a estenosis Uso concomitante de digital, IECA
para excluir el diagnóstico226,230 por su elevado valor mitral y diuréticos
Mixoma auricular izquierdo
predictivo negativo, ya referido. En la mayor parte de
Pericarditis constrictiva
pacientes con BNP inferior a 100 pg/mL puede ser a El NT-proBNP mantiene su valor discriminatorio en el diagnóstico de la disnea
excluida la IC. El NT-proBNP es capaz de detectar aguda en urgencias en los pacientes obesos.
menores grados de disfunción ventricular.240-242 IECA, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
142 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Tabla 5.23. Valores de referencia de BNP y NT-proBNP, y su interpretación para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca
en urgencias
BNP
– IC muy improbable: < 100 pg/mL
– IC no determinante: 100-400 pg/mL
– IC con elevada probabilidad: > 400 pg/mL
Equivalencias de unidades para el BNP: 1 pg/mL = 0,289 pmol/L; 1 ng/mL = 289 mol/lL
Equivalencias de unidades para el NT-proBNP: 1 pg/mL = 0,118 pmol/L; 1 ng/mL = 118 mol/L
BNP, péptido natriurético cerebral; IC, insuficiencia cardíaca; NT-proBNP, propéptido natriurético cerebral N-terminal.
ponda en función de las cifras de presión arterial, entre
otros factores (tabla 5.24).232,239
Las limitaciones que plantea el paciente con IC en
el área de urgencias estriban en la necesidad de con­
tinuar el tratamiento iniciado en urgencias en espera
de una evolución exitosa en las siguientes horas, los
requerimientos de tomas de constantes frecuentes,
de medición de diuresis, de valoración de factores
precipitantes, de realizar la conciliación y reajuste de
la medicación, etc. Por ello, la admisión en una UO
puede ser útil para cumplir todos estos objetivos y
evitar la hospitalización del paciente.
El grupo relacionado con el diagnóstico que genera
más reingresos hospitalarios es sin duda la insuficiencia
cardíaca.244 En comparación con la hospitalización en
las UCI, la UO tiene una estancia mucho más reducida
y costos significativamente menores.245-247 Con la UO,
el enfoque de la atención de urgencias puede pasar de
proporcionar al paciente con IC solo el tratamiento
episódico y sintomático, a prestarle una atención más
integral y preventiva.239 La oportunidad de propor­
cionar educación al paciente, revisión de medicación
e interconsulta con servicios dietéticos y sociales,
según sea necesario, se utiliza complementariamente
porque se ha demostrado que mejora el cumplimiento
terapéutico.239
Criterios de admisión a la UO
Para la admisión del paciente en la UO deben cum­
plirse todos los siguientes criterios:
• Historia previa de IC.
• Alta probabilidad tratamiento exitoso en menos de
24 horas, con un buen apoyo domiciliario posterior.
• Síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva (por
ejemplo, disnea de esfuerzo o de reposo, disnea
paroxística nocturna, debilidad).
• Signos de insuficiencia cardíaca congestiva (por
ejemplo, edema, distensión venosa yugular, radio­
grafía de tórax anormal).
NT-proBNP
– IC muy improbable: < 300 pg/mL
– IC no determinante: 300-450 pg/mL (< 50 años), 300-900 pg/mL (50-75 años),
300-1.800 pg/mL (> 75 años)
– IC con elevada probabilidad: más de 450 pg/mL (< 75 años), más de 900 pg/mL
(50-75 años), más de 1.800 pg/mL (> 75 años)
• Signos vitales aceptables (PAS mayor de 100 mmHg,
frecuencia respiratoria menor de 35 rpm, fre­
cuencia cardíaca inferior a 130 lpm).
• SapO2 superior al 92% respirando aire ambiente
después del tratamiento inicial, corregible a más del
94% con oxígeno por cánula nasal o mascarilla. No
requiere ventilación no invasiva tras el tratamiento
de urgencias.
• Sin comorbilidades agudas: neumonía, fibrilación
auricular, estado mental alterado, que requieran
ingreso hospitalario.
• BNP 100-500 pg/mL (inferior a 1.000 pg/mL);
NT-proBNP inferior a 5.000 pg/mL.
• Natremia normal, o hiponatremia leve o moderada.
• Urea menor de 85 mg/dL, creatinina inferior a
3 mg/dL.
• El paciente se encuentra subjetivamente mejor tras
el tratamiento inicial en urgencias.
• Adecuado seguimiento y apoyo social tras el alta de
la UO.
Criterios de exclusión
Cualquiera de los siguientes criterios indica un ries­
go demasiado alto para la estancia en la UO, por lo
que de estar presente alguna, el paciente debería ser
ingresado en el hospital:208,218,219,244,245
• Insuficiencia cardíaca de inicio (no conocida).207
• Cambios electrocardiográficos diagnósticos de
SCA o biomarcadores cardíacos positivos, dolor
torácico de perfil isquémico en evolución, angina
inestable.
• Concomitante afección médica grave y aguda (por
ejemplo, insuficiencia renal aguda o sepsis).
• Probabilidad moderada o alta de enfermedad seria
o peligrosa, o riesgo de eventos adversos.
• Signos vitales inestables tras el tratamiento inicial
en urgencias (frecuencia cardíaca superior a 130
lpm o inferior a 50 Ipm, PAS menor de 90 mmHg,
frecuencia respiratoria mayor de 30 rpm, SapO2
 5. Procesos cardiovasculares 143

Tabla 5.24. Principales fármacos utilizados en la insuficiencia cardíaca aguda

Fármaco Dosis Indicaciones Contraindicaciones
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)
Enalaprilo 2,5 mg/24 h, que se incrementa progresivamente Disfunción ventricular, tanto sintomática –
si no aparece hipotensión ortostática, hasta como asintomática, y constituyen, junto
alcanzar una dosis de mantenimiento con los antagonistas de los receptores
de 20 mg/24 h de la aldosterona y los bloqueantes β,
el tratamiento de primera línea de la
insuficiencia cardíaca
Captoprilo Dosis de inicial de 12,5 mg/8 h, que puede
incrementarse hasta alcanzar una dosis
de 50 mg/8 h
Lisinoprilo Dosis inicial de 2,5-5 mg, hasta máximo de 40 mg
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II
Candesartán Dosis inicial de 4 mg/24 h, que se incrementa Cuando la administración de IECA –
progresivamente, si es necesario, hasta alcanzar cause efectos secundarios, como
la dosis máxima de 32 mg/24 h intolerancia, tos o angioedema
Valsartán Dosis inicial de 40 mg/12 h, que se incrementa
progresivamente, cada 2 semanas, si es necesario,
hasta alcanzar la dosis máxima de 160 mg/12 h
Losartán Dosis inicial de 12,5 mg/24 h, que se incrementa
semanalmente hasta alcanzar una dosis de
mantenimiento de 25-50 mg/24 h
Diuréticos
Espironolactona 25 mg/24 h a 100 mg/8 h v.o. Cuando exista sobrecarga de líquido Creatinina plasmática
o congestión pulmonar. El diurético > 2,5 mg/dL en hombres
Eplerenona 25-50 mg/24 h v.o.
de primera elección debe ser un o > 2 mg/dL en mujeres
Furosemida v.o.: dosis que oscilan entre 40 mg/24 h antagonista de los receptores de Potasemia > 5 mEq/L
y 40 mg/6 h la aldosterona (espironolactona o
i.v.: dosis inicial 40 mg Posteriormente, 20 mg/6 h eplerenona), asociado o no a un
(objetivo de diuresis = 100 mL/h) diurético de asa (furosemida)
Hidroclorotiacida Dosis de 12,5-100 mg/24 h v.o. Añadir a furosemida una tiacida en
pacientes con edemas refractarios y
ascitis (la tasa de filtrado glomerular
debe ser superior a 30 mL/min)
Bloqueantes β
Carvedilol Dosis inicial de 3,125 mg/12 h, que se incrementa Se utilizan asociados a la doble
al doble cada 2 semanas, si es necesario, hasta terapia (IECA/ARA-II y antagonistas
alcanzar una dosis máxima de 25 mg/12 h de los receptores de la aldosterona),
ante la persistencia de síntomas en
Bisoprolol Dosis inicial de 1,25 mg/24 h, que se incrementa
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

pacientes con situación clínica estable

semanalmente en 1,25 mg hasta alcanzar los
(presión arterial sistólica > 90 mmHg y
5 mg/24 h. Si es bien tolerado, se incrementa la dosis
frecuencia cardíaca > 70-75 lpm)
cada 4 semanas a 7,5 mg/24 h y finalmente a
10 mg/24 h como dosis de mantenimiento
Digoxina v.o.: dosis inicial de 0,25 mg/8 h, durante Fibrilación auricular con respuesta Síndrome de
2 días, para continuar posteriormente en dosis de ventricular rápida Wolff-Parkinson-White
0,25 mg/24 h (si el paciente está digitalizado no Miocardiopatía dilatada sintomática Miocardiopatía hipertrófica
administrar la dosis inicial) en ritmo sinusal
i.v.: en dosis inicial de 0,25 mg cada 2 h, hasta Miocardiopatía hipertrófica
control de la respuesta ventricular o hasta obstructiva
alcanzar dosis máxima de 1,5 mg. Si ya recibía Precaución en los pacientes
digital, solo administrar dosis de mantenimiento ancianos y en los casos de
de 0,25 mg/24 h (salvo evidencia de intoxicación insuficiencia renal
digitálica)
(Continúa)
144 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 5.24. Principales fármacos utilizados en la insuficiencia cardíaca aguda (cont.)

Fármaco Dosis Indicaciones Contraindicaciones
Nitratos
Nitroglicerina i.v.: dosis inicial de 20 µg/min, incrementar de 10 Edema agudo de pulmón con normo- o PAS < 90 mmHg
en 10 µg hasta la mejoría clínica o hasta que la hipertensión arterial Precaución en pacientes
PAS < 90 mmHg con estenosis mitral o
aórtica grave
Inotropos
Dopamina Dosis inicial: de 3 µg/kg/min (efecto inotropo a Edema agudo de pulmón con Hipotensión arterial
partir de 5 µg/kg/min) normotension arterial
Incrementar hasta máximo de 20 µg/kg/min
Dobutamina Dosis inicial: 5 µg g/kg/min. Puede incrementarse Edema agudo de pulmón con
hasta un máximo de 20 µg/kg/min normotension arterial que no responde
a dopamina
Ivabradina Dosis inicial: 2,5 mg/12 h v.o, que se incrementa a Cuando la frecuencia cardíaca, en
la semana a 5 mg/12 h en caso de ser bien tolerada ritmo sinusal, es mayor de 70-75 lpm,
Si transcurridas 3-4 semanas no se obtiene el efecto en pacientes sintomáticos, a pesar del
deseado, se administra en dosis de 7,5 mg/12 h tratamiento correcto con bloqueantes β
Combinación de inhibidor de la neprilisina y del receptor de la angiotensina II
LCZ696 Dosis inicial: 49 + 51 mg/12 h, que se incrementa Pacientes con síntomas moderados a Pacientes con
(sacubutrilo + a las 2-4 semanas hasta alcanzar la dosis de 97 graves y con una FEVI igual o inferior hiperpotasemia o con una
valsartán) + 103 mg/12 h, en función de la tolerabilidad al 35% (estadios II-III) a pesar de una presión arterial sistólica
Debe considerarse una dosis inicial más baja dosis estable de IECA o ARA-II < 100 mmHg
(24 + 26 mg/12 h) en aquellos con una presión Suspender IECA o con ARA-II al menos Antecedentes de
arterial sistólica de 100-110 mmHg 36 h antes del inicio de tratamiento, angioedema
para evitar el riesgo de angioedema
Tolvaptán Hiponatremia refractaria
En el paciente con IV debe evitarse:64
– Las glitazonas, porque deterioran la función cardíaca
– Los antagonistas del calcio como el verapamilo y el dilitazem, por su efecto inotrópico negativo (permitidos el amlodipino y el felodipino)
– Los corticoides, los antiinflamatorios no esteroideos, incluyendo los inhibidores de la ciclooxigenasa 2, por su efecto de retención de agua
y sodio e incremento de los eventos cardiovasculares
– La asociación de un ARA-II y un IECA, por el riesgo de desarrollar insuficiencia renal e hiperpotasemia
– Otros: la metformina, la efedrina, la pseudoefedrina, las tiazolidinedionas, las anfetaminas, los antidepresivos tricíclicos, la carbamazepina,
el itraconazol
ARA-II, antagonistas de los receptores de la angiotensina II; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IECA, inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina; PAS, presión arterial sistólica.

inferior del 92% a pesar de suplemento de O2 por
cánula nasal o mascarilla).
• Necesidad de ventilación mecánica no invasiva.
• Necesidad de drogas vasoactivas para mantener
estabilidad hemodinámica.
• Hiponatremia grave.
• Múltiples datos de laboratorio anormales: anemia
grave (hemoglobina por debajo de 8 g/dL o hema­
tocrito inferior a 24%), insuficiencia renal (urea
sérica superior a 85 mg/dL, creatinina mayor de
2,75 mg/dL), sodio inferior a 135 mEq/L. Si la
terapia férrica intravenosa está disponible y está
indicada, quizás la anemia grave sin otras altera­
ciones analíticas pueda ser criterio de admisión en
la UO.
• Anasarca.
• Arritmias de reciente aparición que requieran diag­
nóstico o tratamiento prolongado (en régimen de
ingreso hospitalario).
• Comorbilidades agudas: sepsis, neumonía, deli-
rium.
• Paciente que requiere infusión de drogas vasoac­
tivas, ventilación invasiva o no invasiva (BiPAP/
CPAP) para mantener la estabilidad hemodinámica
y respiratoria.
• Evidencia de signos de mala perfusión periférica
(confusión, extremidad fría, debilidad, sudoración,
etc.) tras tratamiento inicial en urgencias.
• Enfermedad valvular o síncope.
• Arritmias con inestabilidad hemodinámica, infarto
agudo de miocardio, shock cardiogénico, tapona­
miento cardíaco, cor pulmonale agudo o edema

agudo de pulmón con mala respuesta al tratamiento
instaurado (indicaciones todas ellas de ingreso en
una UCI).
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Hasta la mitad de pacientes que consultan a urgencias
con insuficiencia cardíaca son de bajo riesgo y pueden
ser manejados finalmente de modo ambulatorio des­
pués del tratamiento en urgencias, pero requieren para
ello una breve estancia en una UO. El manejo en esta se
ha mostrado coste-efectiva, reduce el número de revi­
sitas a urgencias (hasta un 56%), de ingresos en UCI,
de reingresos a los 30 y 90 días, y la mortalidad; sin
embargo, sin diferencia en los resultados frente a aque­
llos pacientes que fueron manejados solo en urgencias
sin la participación de una UO.218,242,244,246-253
La observación es una estrategia alternativa a la
hospitalización de pacientes con insuficiencia car­
díaca congestiva, que tienen una alta probabilidad
de tratamiento exitoso por una baja gravedad de la
enfermedad, lo que resulta en ahorros de costes.254-257
Los objetivos de la estancia del paciente en la UO
son:
• Identificar los factores precipitantes de la descom­
pensación aguda.
• Identificar el tipo y gravedad de la insuficiencia
cardíaca (sistólica o diastólica).
• Reducir la sobrecarga de volumen.
• Corregir los disturbios electrolíticos y vigilar la
función renal.
• Optimizar o reajustar el tratamiento de base.
• Realizar recomendaciones educativas.
Estrategia diagnóstica en la UO
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La identificación de factores precipitantes (isquemia,
infección, arritmias), la valoración de la situación
hemodinámica (hipotensión arterial, hipoxia, y perfu­
sión periférica) y la valoración y corrección de las
condiciones contribuyentes (insuficiencia renal, hipo­
natremia, EPOC, diabetes) a la descompensación car­
díaca, son elementos básicos.258
La monitorización electrocardiográfica continua se
realiza debido a que hasta el 30% de los pacientes con
ICC tienen arritmias.244
La fracción de eyección es el parámetro de mayor
valor para definir el tipo de insuficiencia cardíaca (sis­
tólica/diastólica), y elaborar la estrategia terapéutica
del paciente.258-260
5. Procesos cardiovasculares 145
Las intervenciones potenciales en la UO serían:
• Observar la respuesta al tratamiento como se detalla
más adelante.
• Realizar electrocardiogramas de serie y marcadores
cardíacos (troponinas o CK y CK-MB): 3 y 6 horas
desde el la primera determinación en urgencias.
• Repetir la determinación de troponina sérica, BNP/
NT-proBNP, urea, creatinina, electrólitos séricos
cada 6 horas, o según indicación.261-263
• Realizar ecocardiografía, si no se dispone de una
reciente (último año), e interconsulta con el servi­
cio de cardiología (si indicado).234,235
Estrategia terapéutica en la UO
Las medidas terapéuticas básicas son oxigenotera­
pia controlada mediante pulsioximetría (continua o
cada 4 horas), la administración de diuréticos por vía
intravenosa (la dosis debe ser igual o mayor que la
dosis domiciliaria que venía recibiendo), IECA, vaso­
dilatadores (nitroglicerina por vía intravenosa),264 y
en algunos casos fármacos intotrópicos. La perfusión
continua de diuréticos de asa (0,05-0,1 mg/kg/h)
no ha demostrado mayores ventajas respecto al alivio
de síntomas, preservación de la función renal, o inci­
dencia de hipopotasemia que la clásica administración
en bolos intravenosa.265-268
En la tabla 5.24 se reflejan los principales fárma­
cos utilizados en el tratamiento de la IC. Los fármacos
a evitar en la IC269 pueden observarse al pie de la
tabla 5.24.
En la mayoría de los pacientes con descompensa­
ción aguda de IC crónica la causa de la exacerbación
es prevenible, como el incumplimiento terapéutico
o dietético, la hipertensión arterial, o las infecciones
sistémicas. Si se evita o corrije, disminuye la tasa de
reingreso hospitalario y la mortalidad.270
La morfina, ampliamente utilizada en la ICA
descompensada con edema agudo de pulmón por
su efecto venodilatador, disminuyendo el retorno
venoso y la presión de la aurícula izquierda, aunque
mejora los síntomas, ha demostrado un aumento de
la frecuencia de necesidad de ventilación mecánica,
de estancia prolongada, de ingresos en UCI, y de la
mortalidad (estudio ADHERE y otros).271-274. Aun­
que estos estudios son retrospectivos y no existen
ensayos clínicos aleatorizados amplios que demues­
tren su efectividad y seguridad, la utilización de la
morfina en este proceso es objeto de controversia en
la actualidad.275,276
El edema agudo de pulmón es una situación clíni­
ca de admisión frecuente en la UO216 para aquellos
146 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
pacientes en los que la IC ya es conocida y no tienen
criterios de ingreso en una UCI por la importante
comorbilidad asociada. La intensidad de este cuadro
hace que difícilmente el paciente pueda recuperarse
en menos de 24 horas para poder ser dado de alta a su
domicilio tras este período, por lo que esta estrategia
observacional probablemente no sea eficiente, aunque
sí efectiva respecto al ingreso en una planta general
de hospitalización.
El tolvaptán se ha utilizado con éxito en pacientes
con IC con hiponatremia.277
En pacientes con insuficiencia cardíaca (NYHA
clase II y III) y deficiencia de hierro (ferritina por
debajo de 100 ng/mL o de 100 a 300 ng/mL, si
la saturación de transferrina es menor del 20%) el
reemplazo de hierro por vía intravenosa puede ser
razonable para mejorar el estado funcional y la calidad
de vida.249 En pacientes con insuficiencia cardíaca
aguda y anemia no deben utilizarse agentes estimu­
lantes de eritropoyetina para mejorar la morbilidad y
la mortalidad, pues no consiguen estos objetivos.
El objetivo respecto a la hipertensión arterial en
la IC es obtener una PAS inferior a 130/80 mmHg.
Controles de enfermería
• Monitorización cardíaca, diuresis horaria, estricto
balance de entrada frente a salida de líquidos, pul­
sioximetría.
• Control de la presión arterial, la frecuencia cardíaca,
la frecuencia respiratoria y la SapO2 cada 4 horas.
• Medición del peso a la llegada.
Decisión de ingreso y alta
La decisión de ingreso en el hospital o alta al domicilio
en pacientes con insuficiencia cardíaca debe realizar­
se de forma individualiza dada la situación basal del
paciente y la presencia de comorbilidades frecuentes
en estos pacientes.
Criterios de alta a domicilio
Los pacientes pueden ser dados de alta cuando sus
síntomas están controlados adecuadamente, todas
las causas reversibles de morbilidad son tratadas o
estabilizadas, y se ha organizado un adecuado soporte
ambulatorio y asegurado el seguimiento.
Son patrones o criterios habitualmente maneja­
dos278 de buena evolución la obtención de una ade­
cuada diuresis (más de 1 litro, diuresis mantenida
de al menos 30 mL/h o 0,5 mL/kg/h), el retor­
no sintomático del paciente a su situación basal, la
ausencia o desaparición de arritmias no habituales
del paciente y la estabilidad de las constantes vita­
les (presión arterial sistólica superior a 90 mmHg,
frecuencia cardíaca inferior a 100 lpm), así como la
desaparición de los crepitantes, la disminución de
la presión venosa central y la pérdida de peso del
paciente. La normalización de los biomarcadores
cardíacos (BNP/NT-proBNP), de los electrolitos
plasmáticos y la resolución de la anemia grave (en caso
de presentarlos) son también predictores de buena
evolución.
Así, el paciente candidato al alta domiciliaria tiene
que cumplir los siguientes criterios:
• Mejora subjetiva: sin dolor torácico, ortopnea o
disnea de esfuerzo superior al basal.
• Aceptables signos vitales (SapO2 en cifras habitua­
les o por encima del 94%, frecuencia respitaroria
inferior a 20 rpm, frecuencia cardíaca menor de
100 mmHg, PAS mayor de 100 mmHg o similar a
basal).
• ECG sin patología aguda y marcadores cardíacos
seriados negativos, electrolitos normales, ecografía
sin hallazgos indicativos de ingreso.
• Lista de control de alta de la medicación conciliada:
IECA, bloqueante β.
• Medidas educativas sobre la dieta y tabaquismo
realizadas.
• Posibilidad de seguimiento clínico estrecho en el
ámbito de la atención primaria.
Criterios de ingreso
Entre los criterios para el ingreso hospitalario del
paciente para continuar con la terapia de la insufi­
ciencia cardíaca figuran los siguientes:
• No desaparición de la sintomatología a pesar de un
tratamiento adecuado (hipoxia persistente, esterto­
res, disnea).
• Presencia de arritmias cardíacas sintomáticas.
• Deterioro de la función renal (respecto a la basal
del paciente).
• Alteración electrolítica o anemia grave no corregidas
completamente durante el período de observación.
• Inestabilidad hemodinámica.
• Evidencia de enfermedad coronaria aguda (SCA):
clínicos, electrocardiográficos o por positividad de
biomarcadores cardíacos coronarios.
• Fracaso en la obtención de diuresis adecuada (más
de 1 litro).
• Fracaso en el soporte domiciliario (problemas
sociales).
• Juicio clínico del facultativo responsable.
Storrow y Albert255,256 demostraron que los pacien­
tes que ingresaron en una UO por IC tuvieron poste­
riormente una disminución de la estancia hospitalaria

de casi 1 día menos que pacientes de características
similares que ingresaron directamente en el hospital.
Recomendaciones al alta
• Dieta (menos de 1.500 mg/día de sal).279
• Planificación del esquema de tratamiento (v.
tabla 5.24). En la insuficiencia cardíaca, la aso­
ciación de espironolactona e IECA o ARA-II ha
demostrado una disminución de la mortalidad y
de los ingresos hospitalarios.
• Conciliación de medicación.
• Educación sobre reconocimiento de síntomas y
signos de descompensación (por ejemplo, edemas,
ganacia de peso).
• Asegurar la continuidad asistencial en atención
primaria.
• Educación específica del proceso de IC, medidas
para dejar de fumar, sobre los signos de alerta de
la descompensación (disnea, ganancia de peso) y me­
didas dietéticas (reducción de sal a 1.500 mg/día)
que disminuyen la tasa de reingreso.275,280,281
Trombosis venosa profunda
La trombosis venosa profunda (TVP) forma parte,
junto con el tromboembolismo pulmonar (TEP) y
la tromboflebitis superficial (TVS), de la denomina­
da enfermedad tromboembólica (ETE).282 Su inciden­
cia se incrementa con la edad (mayor de 65 años), la
inmovilización, la cirugía (por ejemplo, por fractura
de cadera o prótesis de rodilla). Otros factores de
riesgo son la obesidad, las fracturas, los contracepti­
vos hormonales, diversos procesos hematológicos, el
ACV, la parálisis de miembros o el cáncer, entre otros.
Aunque la TVS es una entidad distinta a la TVP
tiene un riesgo inherente de TVP del 6,8 al 40%,282
por lo que debe incluirse en la ETE. La complicación
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
más temida de la TVP es el TEP. Aunque el síndrome
posflebítico en caso de TVP crónica es una compli­
cación local, no vital, pero bastante incapacitante.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La función del servicio de urgencias es diagnosticar el
proceso e iniciar el tratamiento en caso de confirmarse
la TVP.
Clínicamente la TVP se manifiesta por dolor en la
extremidad, hipersensibilidad, eritema y edema en
la pantorrilla. Debe realizarse el diagnóstico diferen­
cial con distensión o desgarro muscular, linfangitis,
5. Procesos cardiovasculares 147
celulitis, insuficiencia venosa crónica, o trauma en la
extremidad.282 Aunque en la literatura se han descrito
múltiples signos clínicos para el diagnóstico de la TVP,
carecen de suficiente precisión diagnóstica, ya que es
solo del 50%.283-285
Clásicamente, los pacientes con sospecha de TVP se
han hospitalizado al no disponerse de pruebas diag­
nósticas en el servicio de urgencias, y los servicios de
radiología no contemplaban la realización de pruebas
de imagen urgentes para esta sospecha diagnóstica; o
bien una vez confirmado el diagnóstico se ingresaba
para realizar el tratamiento definitivo basado en la
anticoagulación del paciente.
Las nuevas modalidades de investigación y trata­
miento han permitido el manejo ambulatorio del
paciente con TVP, con menor coste que con la hos­
pitalización. Existen nuevas pruebas de investigación
menos invasivas y nuevos fármacos anticoagulantes
(ACO-D) que no requieren una monitorización tan
rigurosa de los perfiles de coagulación como los clá­
sicos anticoagulantes antivitamina K.286
El diagnóstico clínico se ha estandarizado con la
aparición de escalas de estratificación del riesgo, sien­
do la más conocida la escala de Wells.286 Esta escala
basada en 10 variables, asigna puntuación a cada
una de ellas para generar una probabilidad pretest
de TVP (tabla 5.25). Esta probabilidad nos orientará
hacia la estrategia diagnóstica a seguir: solicitud
de un dímero-D, ecografía de compresión proximal,
o ecografía con doppler color. Pruebas clásicas como
la flebografía son en la actualidad poco utilizadas.
Así, pacientes con baja probabilidad pretest deben
ser sometidos o bien a un dímero-D, o a una ecografía
por compresión proximal. Si son negativos no se debe
continuar con más pruebas complementarias. Si, en
cambio, alguno de ellos es positivo se debe realizar
una ecografía completa de la extremidad. Si la pro­
babilidad pretest es alta, entonces esta última prueba
es la indicada inicialmente.
La ultrasonografía por compresión venosa es en la
actualidad fácilmente accesible en urgencias.288,289
Es sensible y específica para el diagnóstico de TVP
proximal (femoropoplítea). Cuando se compara la
ecografía de compresión repetida con la pletismografía
de impedancia, la ecografía de compresión es superior
en la detección de TVP.289 Se ha demostrado que es
un método seguro para el diagnóstico de la TVP. La
determinación del dímero-D es un complemento útil
de la ecografía de compresión y juntos han mejorado
la precisión diagnóstica de la TVP.290 Ante una pro­
babilidad obtenida con la escala de Wells menor de
2 puntos, la normalidad de las concentraciones
de dímero-D permite excluir la TVP sin necesidad de
prueba de imagen. Si la puntuación obtenida es de 2
148 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Tabla 5.25. Escala de puntuación de Wells para predicción clínica pretest de trombosis venosa profunda
Características clínicas
Cáncer activo (tratamiento en los últimos 6 meses o en tratamiento paliativo)
Parálisis, paresia o inmovilización reciente de miembros inferiores
Encamamiento ≥ 3 días o cirugía con anestesia general
Hinchazón de toda la pierna
Hinchazón de la pantorrilla ≥ 3 cm respecto a la pierna asintomática
Edema con fóvea en la pierna sintomática
Venas superficiales colaterales (no varicosas)
Diagnóstico alternativo al menos tan probable como trombosis venosa profunda
Interpretación
Estratificación original (3 niveles de riesgo):
1. Riesgo bajo: ≤ 0 puntos
2. Riesgo moderado: 1-2 puntos
3. Riesgo alto: ≥ 3 puntos
o más puntos, debe realizarse la ecografía. Si esta es
negativa se excluye TVP, y si es positiva, se inicia el
tratamiento anticoagulante.290
Las concentraciones séricas de dímero-D se
incrementan con la edad. El límite superior de la
normalidad es la resultante de multiplicar la edad en
años por 10 µg/L.291,292 Se ha comprobado que los
pacientes con coágulos proximales presentan niveles
más altos de dímero-D que los pacientes con coágulos
distales de las extremidades. Sin embargo, los niveles
de dímero-D no se pueden utilizar para discriminar
entre pacientes con TVP distal frente a proximal.293
Si en la escala de Wells (dicotómica) (v. tabla 5.25)
el paciente tiene un riesgo bajo de TVP, y el dímero-D
es negativo, el diagnóstico de TVP será excluido. Si
el dímero-D está elevado o si la probabilidad pretest
de TVP es intermedia o alta según la escala de riesgo
utilizada, es preciso realizar una ecografía venosa para
confirmar la TVP. En la versión de tres categorías de
esta escala Wells, ante una probabilidad baja (0 puntos
o menos) debería realizarse dímero-D o ecografía
venosa proximal. Si la probabilidad es moderada (1-2
puntos en la escala de Wells), la determinacion de
dímero-D, ecografía venosa, o ecografía venosa com­
pleta de toda la extremidad son las alternativas posi­
bles. Ante un riesgo bajo o moderado, la negatividad
del dímero-D excluye el diagnóstico; mientras que
un resultado positivo, obliga a la ecografía venosa por
compresión. En pacientes de alto riesgo (puntuación
en la escala de Wells mayor de 2 puntos), el dímero-D
no debería ser utilizado sino directamente realizar
ecografía venosa por compresión o preferiblemen­
te ecografía con doppler de toda la extremidad. Si en
pacientes con riesgo moderado o alto, la ecografía
Puntuación
1
1
1
1
1
1
1
−2
Estratificación en 2 niveles de riesgo:
1. Riesgo bajo: < 2 puntos
2. Riesgo intermedio-alto: ≥ 2 puntos
venosa por compresión es negativa, debería repetirse
a la semana.282
Los objetivos principales del tratamiento de la TVP
son prevenir la embolia pulmonar, reducir la morbi­
lidad, y prevenir o minimizar el riesgo de desarrollar
síndrome posflebítico.
Tradicionalmente, la anticoagulación con hepari­
na no fraccionada se ha administrado por infusión
intravenosa continua durante 5 a 7 días mientras
se hacía efectiva la anticoagulación oral.290,294 Los
metaanálisis de ensayos aleatorizados de heparina no
fraccionada (HNF) y heparina de bajo peso molecular
(HBPM) mostraron resultados de no inferioridad,
con menor tasa de sangrado por parte de los pacien­
tes en tratamiento con HBPM.295-297 La respuesta
anticoagulante al tratamiento con HNF varía nota­
blemente entre los pacientes y, por lo tanto, la dosis
debe controlarse mediante test de coagulación. 290
Con la HBPM los pacientes ven reducida un 67% el
tiempo de estancia en el hospital frente a los con la
pauta de HNF, y tienen una mayor actividad física y
más precoz reinserción sociolaboral.295
La incorporación en el arsenal terapéutico de los
ACO-D ha mejorado la seguridad terapéutica de estos
pacientes, ya que no requieren monitorización, son
preparados por vía oral, y se asocian a menor tasa de
sangrado incluyendo hemorragia intracraneal que
la asociación de enoxaparina y dicumarínicos como
warfarina o acenocumarol (tabla 5.26).298,299
Otra opción de tratamiento es utilizar un dicumaríni­
co como el acenocumarol, con una terapia puente con
una heparina de bajo peso molecular (la enoxaparina
o similar), y continuar posteriormente con el dicuma­
rínico. La terapia puente con heparina no fraccionada,
 5. Procesos cardiovasculares 149

Tabla 5.26. Nuevos anticoagulantes orales y heparinas utilizadas en el tratamiento de la trombosis venosa profunda
Nuevos Pretratamiento antes de
anticoagulantes Dosis (oral) iniciar estos fármacos Observaciones
Apixabán 10 mg/12 h durante 7 días. Después, 5 mg/12 h Ninguno Evitar si aclaramiento de
Si insuficiencia renal moderada (aclaramiento de creatinina < 15 mL/min
creatinina 30-49 mL/min) o grave (< 30 mL/min) la
dosis será de 2,5 mg/12 h
Edoxabán 60 mg/24 h Anticoagulación parenteral No se recomienda en
Reducir dosis a 30 mg/24 h en pacientes con riesgo de durante 5-10 días pacientes con aclaramiento de
sangrado, o insuficiencia renal moderada o grave creatinina < 15 mL/min o con
menos de 60 kg de peso
Rivaroxabán 15 mg/2 h durante 21 días. Después 20 mg/24 h Ninguno Evitar si aclaramiento de
Si insuficiencia renal moderada (aclaramiento de creatinina < 15 mL/min
creatinina 30-49 mL/min) o grave (< 30 mL/min) la Debe tomarse con alimento
dosis será de 15 mg/24 h
Dabigatrán 150 mg/12 h Anticoagulación parenteral Contraindicada en insuficiencia
Si insuficiencia renal moderada (30-49 mL/min), la dosis durante 5-10 días renal grave (aclaramiento de
será de 110 mg/12 h creatinina < 30 mL/min)
Heparina de bajo peso molecular Dosis (subcutánea) Observaciones
Dalteparina 100 UI/kg/12 h o 200 UI/kg/24 h Ajustar si aclaramiento de creatinina < 30 mL/min
Enoxaparina 1 mg/kg/12 h o 1,5 mg/kg/24 h Si aclaramiento de creatinina < 30 mL/min, reducir dosis a 1 mg/kg/24 h
Tinzaparina 175 UI/kg/24 h Evitar si aclaramiento de creatinina < 30 mL/min
Fondaparinux Dosis (subcutánea) Observaciones
Fondaparinux Peso < 50 kg: 5 mg/24 h Reajustar dosis en pacientes con aclaramiento de creatinina
Peso 50-100 kg: 7,5 mg/24 h < 30 mL/min
Peso > 100 kg: 10 mg/24 h

que requiere la vía intravenosa está en desuso, dado
que requiere mayor control, necesidad de mantener
una vía intravenosa, y mayor tasa de hemorragia.282
Si no está disponible la ecografía, el paciente puede
ser anticoagulado a corto plazo con una dosis de HBPM
(enoxaparina, 1 mg/kg dos veces al día; o 1,5 mg/Kg
una vez al día, esta opción salvo pacientes con desórdenes
tromboembólicos complicados) o con un anticoagulante
oral directo como la rivaroxabán en dosis de 15 mg por
vía oral hasta que se pueda obtener la prueba de imagen.
Las limitaciones del área de urgencias en el manejo
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Sospecha de TVP con ecografía doppler aún no
disponible.
• Estabilidad hemodinámica y SapO2 de al menos
95% con oxígeno suplementario.
• Sin evidencia de TEP significativo (ecocardiografía
con ventrículo derecho normal).
• Tiempo de protrombina normal, TTP, serie roja y
recuento de plaquetas, así como creatinina sérica
dentro del rango normal.
• Candidato para cualquier pauta de anticoagulación
oral en domicilio (sin contraindicaciones y con posi­

con sospecha clínica de TVP recaen en la necesidad de bilidad de adherencia al tratamiento).

esperar el resultado de la determinación del dímero-D
y la realización de pruebas de imagen, que pueden
no estar disponibles a tiempo real en el servicio de
urgencias. En estos casos el proceso diagnóstico puede
completarse en la UO y de confirmarse el diagnóstico
iniciar la terapia anticoagulante, fundamentalmente si el
paciente va a ser candidato a tratamiento ambulatorio.
Criterios de admisión a la UO
El paciente debe cumplir los siguientes criterios:
• TVP confirmada.
• Sin presencia de criterios de exclusión.
Criterios de exclusión
Cualquiera de los siguientes criterios excluye al
paciente de ser admitido en una UO:
• Alta probabilidad de embolia pulmonar de elevado
riesgo: hipoxia, disnea de reposo.
• Estado de hipercoagulabilidad o trastorno hemorrá­
gico conocidos.
• Alto riesgo de complicaciones hemorrágicas,
por ejemplo, hemorragia gastrointestinal activa,
150 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
cirugía mayor o trauma en últimas 2 semanas,
hemorragia intracraneal reciente, lesión reciente
en la cabeza o tumor o malformación auriculoven­
tricular.
• Criterio social: incapaz de cuidar de sí mismo o
de seguimiento, incapaz de obtener medicación de
forma ambulatoria, incapaz de seguimiento para la
administración de anticoagulantes orales para pa­
cientes ambulatorios.
• Condiciones clínicas: embarazo, válvula cardíaca
protésica, IRC en hemodiálisis, obesidad mórbida
(más de 150 kg).
• Hipertensión arterial no controlada tras tratamiento
inicial en urgencias: PAS mayor de 200 mmHg,
PAD mayor de 110 mmHg.
• Antecedentes de alergia a ACO-D, heparina (o trom­
bopenia por heparina).
• Antecedentes de abuso continuo de alcohol o dro­
gas (por seguridad de la anticoagulación).
• Incapacidad de administrar la enoxaparina o la
warfarina, o tomar ACO-D después del alta.
• Incapacidad de seguimiento para la monitorización
de laboratorio (es mínimo para los ACO-D).
• Anemia grave o no explicada.
• Recuento plaquetario inferior a 100.000/mm3.
• Antecedentes de enfermedad hepática grave, bilirru­
bina superior a 2,4.
• Portador de válvula cardíaca mecánica protésica
(la heparina o los dicumarínicos son el tratamiento
indicado), salvo protocolización específica con el
servicio de hematología.
• Antecedentes de hemorragia digestiva o diagnóstico
reciente de enfermedad de úlcera péptica (1 mes),
u otro trastorno hemorrágico.
• Antecedentes de un accidente cerebrovascular
reciente, dentro de las 6 semanas.
• Historial de hemorragia intracraneal o aneurisma o
malformación arteriovenosa.
• Antecedentes de desarrollo de TVP durante el
tratamiento con anticoagulación adecuada.
• Insuficiencia renal significativa.
• Pacientes con comorbilidades múltiples y casos
complejos.
• Incapacidad para controlar el dolor a pesar de tra­
tamiento analgésico correcto.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
El papel de la UO en el manejo de los pacientes con
sospecha de TVP es confirmar el diagnóstico e iniciar
la terapia anticoagulante.290,300-302 Ya se ha referido
la estrategia diagnóstica en función de la probabilidad
pretest obtenida con la escala de Wells.
No se recomienda el tratamiento ambulatorio de
una TVP si el paciente ha demostrado o hay sospecha
de embolia pulmonar concomitante, comorbilidades
significativas, TVP iliofemoral extensa, sangrado acti­
vo, insuficiencia renal, o se prevé mal cumplimiento
terapéutico.302
Estrategia diagnóstica en la UO
Incluye:
• Valorar el resultado de la determinación de díme­
ro-D.
• Prueba de imagen diagnóstica de las vías venosas,
si no se ha realizado en el servicio de urgencias.
• Valorar signos clínicos de TEP.
• Es importante, antes de iniciar cualquier tratamien­
to anticogulante, realizar test de hipercoagulabili­
dad para descartar hemocoagulopatías hereditarias.
Estrategia terapéutica en la UO
Una vez confirmado el diagnóstico, el tratamiento anti­
coagulante puede hacerse con las siguientes pautas:295
• Un anticoagulante oral directo (el apixabán o el
rivaroxabán) con dosis de carga.
• Heparina de bajo peso molecular con un dicuma­
rínico. En este caso hay que controlar el TP y el
INR hasta que se consiga un INR entre 2 y 3. Ello
requiere unos 5 días de terapia combinada. Pos­
teriormente el dicumarínico debe ser continuado
un mínimo de 3 meses si no hay causa procoagu­
lante que justifique su continuidad.
• Heparina de bajo peso molecular durante 5 días,
seguido de un anticoagulante oral directo (dabiga­
trán o edoxabán).
• Heparina de bajo peso molecular solo para pacien­
tes oncológicos. Aunque ya hay datos favorables de
los ACO-D para este subgrupo de pacientes en la
enfermedad tromboembólica.
Los distintos fármacos anticoagulantes y sus dosis
se muestran en la tabla 5.26.
Además del inicio del tratamiento anticoagulante,
las medidas terapéuticas generales son:
• Reposo con miembro elevado.
• Dieta según comorbilidades del paciente (diabética,
hiposódica, etc.).
• Canalización de vía venosa periférica y sueroterapia
apropiada (requerimientos basales) si el paciente se
mantiene en dieta absoluta.

• Analgésicos, como el paracetamol (1 g/6 h por vía
oral), o tramadol (50 mg/8 h por vía oral). En caso
necesario puede utilizarse la vía parenteral.
• Antiinflamatorios no esteroideos (diclofenaco,
naproxeno, dexketoprofeno), que deben evitarse
en pacientes con antecedentes cardiovasculares, y
con patología digestiva péptica.
La anticoagulación no está indicada en pacientes
con TVP distal por su baja recurrencia y capacidad
de embolización.303 La TV superficial de miembros
inferiores debe ser tratada con fondaparinux por vía
subcutánea 2,5 mg/24 h durante 45 días.304
Controles de enfermería
• Mantener miembro afecto en posición que facilite
el retorno venoso.
• Control de la presión arterial, la frecuencia cardíaca,
la frecuencia respiratoria y la SapO2 cada 4 horas.
• Valoración y reevaluación de la escala del dolor.
• Valoración de signos clínicos de TEP.
Decisión de ingreso o alta
La decisión de ingreso y alta del paciente depende de
una serie de criterios.
Criterios de alta a domicilio
Puede ser dado de alta aquel paciente que reúna los
siguientes criterios:290,301
• Signos vitales estables, sin evidencia clínica de TEP
de alto riesgo.
• Dolor controlado.
• TVP no complicada (sin eventos tromboembólicos
o hemorrágicos).
• Atención domiciliaria o asistencia adecuada disponible.
• Seguimiento ambulatorio dentro de 1-2 días para la
prueba y evaluación de INR (en caso de tratamiento
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
con los dicumarínicos).
Criterios de ingreso hospitalario
Cualquiera de los siguientes criterios es indicación de
ingreso hospitalario:
• Identificación de TVP o TEP de alto riesgo.
• TVP complicada (flegmasía cerúlea dolens).
• Constantes vitales inestables.
• Problemas de sangrado tras anticoagulación.
• Imposibilidad de realizar tratamiento domiciliario
y seguimiento clínico.
• Criterio médico por causas justificadas. Por ejem­
plo, identificación de descompensación o reagudi­
zación de comorbilidad.
5. Procesos cardiovasculares 151
Recomendaciones al alta
Las recomendaciones al alta que deben darse al
paciente son:
• Aplicación de vendaje elástico de compresión gra­
dual en miembro.
• Deambulación precoz del paciente.
• Elevación de miembros inferiores mientras esté el
paciente en reposo.
• Explicar pauta de medicación (dicumarínicos,
heparinas, ACO-D, analgésicos) y posibles efectos
secundarios (sangrado). Conciliación de medica­
ción si el paciente venía recibiendo alguna.
• Explicar síntomas de alerta por los que deberá
volver al servicio de urgencias (complicaciones de
la TVP, disnea, dolor torácico).
• Hacer que el paciente se administre a sí mismo la
primera inyección de heparina subcutánea antes del
alta o, alternativamente practique con inyección
salina, si es la opción terapéutica seleccionada.
Tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una compli­
cación natural de la TVP. Representa la tercera causa
de morbimortalidad cardiovascular, tras la isquemia
miocárdica y el ictus. La mayor parte de pacientes
(70%) tendrán una TVP en las extremidades infe­
riores, más frecuentemente en las venas proximales
(75% de casos). Se estima que en torno a un 10% de
pacientes, el TEP se manifiesta como muerte súbita
o mueren en la primera hora desde el inicio de la
sintomatología.305
Por lo general, los pacientes con TEP no se han
considerado candidatos apropiados para la UO, y
clásicamente, se les ha ingresado directamente en el
servicio correspondiente del hospital.305 Por otra par­
te, hasta la mitad de pacientes con TVP sin síntomas
de TEP tendrán una TC de ventilación-perfusión
con alta probabilidad de TEP, no confirmada pos­
teriormente, que causarán ingreso directamente en
el hospital con los consiguientes costes.
Sin embargo, con la aparición de escalas de estra­
tificación del riesgo de estos pacientes, similares a
la existentes para pacientes con dolor torácico o el
paciente con síncope, ha surgido la idea del manejo
de pacientes con TEP de bajo riesgo, hemodinámi­
camente estables, y no hipóxicos en un entorno no
hospitalario, específicamente la UO, o incluso como
pacientes ambulatorios.306
El uso de parámetros clínicos que incluyan signos
vitales con determinación de la SapO2 mediante oxime­
tría de pulso, de escalas de predicción clínica, así como
152 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
de pruebas de laboratorio como la determinación de
BNP o las troponinas cardíacas; y de imagen como la
angiografía por tomografía computarizada helicoidal
multicorte torácica con contraste, la ecocardiografía
para documentar la normalidad o no de la función
ventricular derecha normal y la existencia de dis­
función miocárdica aguda, o de otras exploraciones,
nos permiten estratificar a estos pacientes, e iniciar el
tratamiento.307-309
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El TEP se manifiesta por disnea aguda, dolor pleutítico
y hemoptisis. Puede manifestarse con inestabilidad
hemodinámica como tres diferentes presentaciones:
paro cardíaco, shock obstructivo (hipotensión arterial
o requerimiento de vasopresores a pesar de presiones
de llenado normal y signos de hipoperfusión periférica
[frialdad cutánea, confusión mental, oliguria]) e hipo­
tensión arterial persistente; que implican una mayor
mortalidad y se categoriza como de alto riesgo.
Las exploraciones complementarias de utilidad en
urgencias son la radiografía de tórax, el ECG de 12
derivaciones, la determinación del dímero-D,310 y la
pulsioximetría (no practicar gasometría sistemática­
mente, sobre todo si se va a realizar fibrinólisis). La
elevación de las troponinas cardíacas séricas se asocian
a mayor riesgo de mortalidad. El incremento del lacta­
to sérico (≥ 2 mmol/L) predice complicaciones rela­
cionadas con el TEP. El diagnóstico de confirmación
se realiza de elección por la angiografía por tomo­
grafía computarizada helicoidal multicorte torácica
con contraste.311 Está contraindicada en insuficien­
cia renal grave y en personas alérgicas a contrastes
yodados. La gammagrafía pulmonar de ventilación/
perfusión se realiza cuando no es posible la angio-TC.
La angiografía por resonancia magnética es ligera­
mente superior a la angio-TC, y tiene la ventaja de
no requerir contraste yodado. La ecocardiografía es
la técnica de elección en el TEP con inestabilidad
hemodinámica, denominada TEP inestable o TEP
masivo.312,313
Los cambios electrocardiográficos se producen como
consecuencia de la dilatación aguda del ventrículo
derecho que conlleva el aumento de la presión en la
arteria pulmonar. Al dilatarse el ventrículo derecho, el
ventrículo izquierdo rota hacia atrás (el vector medio
del complejo QRS se desplaza hacia atrás en el plano
horizontal) dando lugar a alguna de estas situacio­
nes:189
• Desplazamiento del eje eléctrico a la derecha.
• Bloqueo de rama derecha completo o incompleto,
puede ser transitorio.
• Patrón de McGinn y White. Aparición de una onda
S en D I, una onda Q patológica en D III, y una
onda T invertida en D III (patrón S 1, Q3, T3).
Aparece en casos importantes de tromboembolia
pulmonar, por lo que su ausencia no descarta este
diagnóstico.
• Inversión de la onda T en precordiales derechas
(V1, V2, V3 y V4) como consecuencia de la sobre­
carga del ventrículo derecho.
• Desplazamiento a la izquierda del período de tran­
sición del complejo QRS, y aparece un patrón QR
en V1 y V2.
• Taquicardia sinusal (es el hallazgo más frecuente
en el ECG). También pueden aparecer arritmias,
como el flúter y la fibrilación auricular, y taquicardia
supraventricular, entre otras.
La determinación por ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay) del dímero-D, un producto
de degradación de la fibrina, tiene un excelente valor
predictivo negativo para descartar TEP ante valores
normales, pero su positividad no lo confirma (sensi­
bilidad del 98-100% y especificidad del 35-39%).310
Existen otras circunstancias que lo elevan (infecciones,
inflamaciones diversas, cáncer, cirugía, embarazo,
traumatismos, ictus, enfermedad arterial periférica, y
la cardiopatía isquémica, entre otras). Los valores de
referencia de normalidad del dímero-D son depen­
dientes de la edad, la carga trombótica, y el tiempo de
evolución del proceso. En episodios agudos y pacien­
tes menores de 65 a 70 años se consideran normales
valores inferiores a 500 ng/mL, en los mayores de
70 años, cifras inferiores a 1.000 ng/mL, y por encima
de 80 años, no se considera su uso sistemático dado
que no ha demostrado ser coste-efectivo. En pacientes
mayores de 50 años,306,312 con probabilidad baja o
media de TEP, se puede utilizar el valor del dímero-D
ajustado por edad. Así:
• Para ensayos de alta sensibilidad que utilizan unida­
des equivalentes de fibrina, el nivel de corte es la edad
del paciente en años × 10 µg/L (o 10 ng/mL).
• Para ensayos de alta sensibilidad que utilizan uni­
dades de dímero-D, el nivel de corte es la edad del
paciente en años × 5 µg/L.
El dímero-D nunca debe utilizarse como test de
screening por sí solo, sin utilizar ninguna escala de pre­
dicción clínica.310,314,315 Los biomarcadores cardíacos,
como las troponinas cardíacas o el BNP no tienen
valor diagnóstico en el TEP aunque sí valor pronós­
tico, sobre todo el BNP ya que su positivad indica
mayor mortalidad y aporta una información muy útil
en pacientes con sospecha clínica intermedia o baja.
 5. Procesos cardiovasculares 153

Tabla 5.27. Escala de puntuación de Wells original y escala simplificada para predicción pretest de tromboembolismo
pulmonar
Escala de Wells original Escala simplificada
Criterios Puntuación Puntuación simplificada
Síntomas y signos clínicos de TVP (edema de miembro, con dolor a la palpación de las venas 3 1
profundas)
Antecedente de TVP o TEP 1,5 1
Otra alternativa diagnóstica es menos probable que TEP 3 1
Frecuencia cardíaca > 100 lpm 1,5 1
Cirugía reciente o inmovilización en las 4 semanas previas 1,5 1
Hemoptisis 1 1
Cáncer activo (en tratamiento o tratado en los últimos 6 meses, o en cuidados paliativos) 1 1
Probabilidad clínica
Poco probable ≤4 ≤1
Probable >4 >1
Probabilidad baja/intermedia/alta
Baja <2
Intermedia 2-6
Alta >6
TEP, tromboembolia pulmonar; TVP, trombosis venosa profunda.

Al abordar en urgencias un paciente con sos­
pecha de TEP, debe aplicarse una de las escalas de
predicción clínica validadas. Se han diseñado múl­
tiples escalas de puntuación, basadas en variables
predictivas de mortalidad. Entre las más utilizadas
por su simplicidad figuran la escala de Wells para
el TEP (original y simplificada)316-318 (tabla 5.27),
la escala de Ginebra (revisada y simplificada) 319-324
(tabla 5.28), la escala Pulmonary Embolism Severity
Index (PESI) y su versión simplicada (sPESI) 325
(tablas 5.29 y 5.30), así como los criterios de Hestia
(tabla 5.31).306,326-329
Así, la aplicación de una de estas escalas permite
estratificar al paciente en uno de los siguientes gru­
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
hipotensión arterial (PAS inferior a 90 mmHg) y
signos de hipoperfusión periférica es considerado de
alto riesgo, y debe ingresar en la UCI y ser sometido
a trombólisis.
• TEP de bajo riesgo, intermedio-bajo e intermedio-
alto. Todos ellos cursan con estabilidad hemodiná­
mica. Se aplica la escala PESI que según el resultado
nos diferenciará:
– PESI menor de 85 puntos: TEP de bajo riesgo.
Si bien puede estar presente la disfunción del
ventrículo derecho y puede afectar la evolución
temprana.312
– PESI mayor de 85 puntos: en este caso la deter­
minación de troponinas y BNP, y la existencia de

pos:325-329 dilatación o disfunción del ventrículo derecho

• De probabilidad alta (escala Wells de 7 o más puntos
o escala Ginebra de 11 o más puntos). Se requiere
angio-TC de tórax para confirmar el diagnóstico.
• De probabilidad intermedia o baja (escala Wells
inferior a 7 puntos o escala Ginebra inferior a 11
puntos). En este caso, si el dímero-D es normal
se descartaría TEP, y si está elevado, habría que
realizar angio-TC para confirmarlo.
Una vez confirmado el TEP, se procede a estratificar
el riesgo valorando la situación hemodinámica del
paciente, según el siguiente riesgo:
• TEP de alto riesgo. Inicialmente todo paciente
con TEP e inestabilidad hemodinámica, es decir, con
(VD) mediante ecocardiografía, permite estrati­
ficar los diferentes grupos de riesgo:
– Si BNP y troponinas normales: TEP de riesgo
intermedio-bajo.
– Si BNP o troponinas elevadas: la normalidad
del VD nos indicará TEP de riesgo intermedio-
bajo, y su alteración (dilatación o disfunción)
TEP de riesgo intermedio-alto.
Los pacientes con riesgo alto o intermedio-alto
deben ingresar en una UCI,330 mientras que los de
riesgo bajo (que en algunos centros son enviados a
su domicilio) y los de riesgo intermedio-bajo pueden
ser subsidiarios de admisión en una UO.
154 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 5.28. Escala de puntuación de Ginebra revisada y escala simplificada para la valoración del riesgo de TEP
(probabilidad pretest)
Escala de Ginebra revisada Escala de Ginebra simplificada
Criterios Puntuación Puntuación
Edad > 65 años 1 1
Antecedente de TVP o TEP 3 1
Cirugía (bajo anestesia general) o fractura (de extremidades inferiores) en el último mes 2 1
Cáncer activo (sea sólido o hematológico, activo o considerado curado hace menos de 1 año) 2 1
Dolor unilateral en pierna 3 1
Hemoptisis 2 1
Frecuencia cardíaca:
– 75-94 lpm 3 1
– ≥ 95 lpm 5 2
Dolor a la palpación en venas profundas del miembro inferior y edema unilateral 4 1
Probabilidad clínica
Poco probable ≤5 ≤2
Probable >5 ≥3
Probabilidad baja/intermedia/alta
Baja ≤3
Intermedia 4-10
Alta ≥ 11
TEP, tromboembolia pulmonar; TVP, trombosis venosa profunda.

Tabla 5.29. Escala de puntuación Pulmonary Embolism Recientemente el protocolo YEAR, diseñado para
Severity Index (PESI) simplificar el proceso diagnóstico en el paciente con
Variables predictivas Puntuación sospecha de TEP (v. tabla 5.30), ha demostrado
disminuir la estancia del paciente en urgencias y la
Edad Edad en años
necesidad de angio-TC. Así, este protocolo disminuyó
Sexo masculino +10
un 14% el requisito de esta exploración con la consi­
Cáncer activo +30 guiente reducción de costes.309,331
Insuficiencia cardíaca +10 Los criterios de Hestia, ya mencionados (v. ta­
Enfermedad pulmonar crónica +10 bla 5.31), también se han utilizado para seleccionar
FC > 110 lpm +20 al paciente con bajo riesgo de TEP, subsidiario de
PAS < 100 mmHg +30 tratamiento domiciliario.326-329
SpO2 < 90% +20 Desde el punto de vista terapéutico, todo paciente
con sospecha de TEP de riesgo bajo o intermedio-bajo
FR > 30 rpm +20
debe ser tratado mediante anticoagulación,332,333 bien
Temperatura < 36 °C +20 con heparina de bajo peso molecular (v. tabla 5.26) o
Estado mental alterado +60 uno de los nuevos anticoagulantes orales (v. tabla 5.26).
Clases de riesgoa (mortalidad Puntuación La TEP de riesgo intermedio alto puede ser tratada con
a 30 días del episodio) total heparina no fraccionada o trombólisis, y la de riesgo alto
PESI I (0-1,6%) ≤ 65 mediante trombólisis.334
PESI II (1,7-3,5%) 66-85 El proceso diagnóstico del paciente con sospecha
PESI III (3,2-7,1%) 86-105 de TEP requiere una permanencia en el área de
PESI IV (4-11,4%) 106-125
urgencias que puede ser prolongada por lo que la UO
ofrece una ubicación idónea donde pueda completarse
PESI V (10-24,5%) 125
a
dicho proceso. Además, para pacientes seleccionados,
Las clases de riesgo I y II son cosideradas de bajo riesgo.
FC, frecuencia cardíaca; FR, frecuencia respiratoria; PAS, presión arterial el manejo del paciente en la UO puede evitar hos­
sistólica; SpO2, saturación periférica de oxígeno. pitalizaciones innecesarias.
 5. Procesos cardiovasculares 155

Tabla 5.30. Escala de puntuación Pulmonary Embolism Severity Index simplificado (sPESI)
Variables predictivas Puntuación
Edad > 80 años 1
Comorbilidad cardiovascular 1
Historia de cáncer 1
FC ≥ 110 lpm 1
PAS < 100 mmHg 1
SpO2 < 90% 1
Clases de riesgo (mortalidad a 30 días del episodio) Puntuación total
Bajo riesgo 0
Alto riesgo ≥1
Valor de dímero-D y presencia de 3 ítems:
1. Signos clínicos de TVP
2. Hemoptisis
3. TEP como más probable diagnóstico
0 Ítems YEAR ≥ 1 Items YEAR
Dímero-D < 1.000 ng/mL Dímero-D ≥ 1.000 ng/mL Dímero-D < 500 ng/mL Dímero-D ≥ 500 ng/mL
TEP descartado Angio-TC indicada TEP descartado Angio-TC indicada
FC, frecuencia cardíaca; PAS, presión arterial sistólica; SpO2, saturación periférica de oxígeno; TAC, tomografía axial computarizada; TEP, tromboembolismo
pulmonar; TVP, trombosis venosa profunda.

Tabla 5.31. Criterios de Hestia para valorar si el paciente con TEP es de bajo riesgo
Criterios Descripción Respuesta
¿Hemodinámicamente inestable? Incluye los siguientes criterios: PAS > 100 mmHg con Sí No
FC > 100 lpm o situación que requiera ingreso en
una UCI
¿Trombólisis o embolectomía necesaria? Sí No
¿Alto riesgo de sangrado? Hemorragia digestiva en las últimas 2 semanas, ACV Sí No
reciente (menos de 4 semanas), intervención qurúrgica
reciente (menos de 2 semanas), discrasia sanguínea
o trombocitopenia (< 75.000 plaquetas (mL), HTA no
controlada (PAS > 180 mmHg o PAD > 110 mmHg)
¿Oxígeno suplementario para mantener SapO2 > 90% durante Sí No
más de 24 h?
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

¿TEP diagnosticado durante tratamiento anticoagulante? Sí No

¿Analgésicos intravenosos > 24 h? Sí No
¿Razón social o médica que requiera tratamiento en el hospital? Sí No
¿Aclaramiento de creatinina < 30 mL/min? Caculado mediante la fórmula de Cockroft-Gault Sí No
¿Deterioro hepático grave? Según juicio del clínico Sí No
¿Embarazada? Sí No
¿Historia documentada de trombocitopenia inducida por heparina? Sí No
Interpretación:
Si la respuesta a solo una cuestión es «Sí», el paciente no puede ser tratado en casa
ACV, accidente cerebrovascular; FC, frecuencia cardíaca; HTA, hipertensión arterial; PAD, presión arterial diastólica; PAS, presión arterial sistólica; SapO2, saturación
arterial periférica de oxígeno; TEP, tromboembolismo pulmonar; VCI, vena cava inferior.
156 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Criterios de admisión a la UO
El paciente puede ser candidato a la UO, si se cum­
plen los siguientes criterios:
• Estabilidad hemodinámica.
• Paciente con sospecha de TEP o TEP de bajo riesgo
(PESI de clase de riesgo I o II).
• Pacientes subsidiario de tratamiento anticoagulante
ambulatorio.
Criterios de exclusión
Debe ingresar en el hospital el paciente con alguno
de los siguientes criterios:
• Inestabilidad hemodinámica.
• Pacientes con PESI de clase de riesgo III, IV o V.
• Pacientes no subsidiarios de tratamiento anticoagulan­
te ambulatorio (por ejemplo, con insuficiencia renal
grave) u otras circunstancias que aconsejen la adminis­
tración de heparina no fraccionada (intravenosa).
• Insuficiencia hepática grave.
• Embarazo.
• Antecedentes documentados de trombocitopenia
inducida por heparina (en caso de indicación de
heparina).
• Insuficiencia renal moderada a grave.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La UO puede ser un lugar idóneo para aquellos
pacientes con sospecha de TEP, o que presenten un
TEP de bajo riesgo, o de riesgo intermedio-bajo. Los
pacientes con riesgo intermedio-alto deben ingresar
directamente en el hospital.
La estancia media del paciente hospitalizado por
TEP se cifra en unos 6 días. Incluso los pacientes de
alto riesgo que son hospitalizados tienen una mor­
talidad postalta no desdeñable que se cifra en torno
a un 3%.
Aunque no existe suficiente evidencia, la UO se
ha mostrado útil335-338 para completar el proceso
diagnóstico, iniciar el tratamiento, y asegurar el segui­
miento apropiado al alta con satisfacción del paciente.
Los objetivos de estancia de un paciente en la UO
son confirmar la situación de bajo riesgo o interme­
dio-bajo para eventos adversos graves, monitorizar
al paciente para detectar empeoramiento clínico
(aumento de la hipoxemia, de la sintomatología clí­
nica), e iniciar la anticoagulación, si no se ha iniciado
en el área de urgencias. Además, vigilar posibles com­
plicaciones derivadas de esta como reacción alérgica,
trombocitopenia o cualquier manifestación de san­
grado (digestivo, vaginal, etc.). Finalmente, facilitar
la educación sanitaria del paciente o de la familia para,
si está indicado, el posterior manejo ambulatorio.
Estrategia diagnóstica en la UO
Un paciente con TEP de bajo o intermedio-bajo ries­
go debe ser explorado mediante angio-TC torácica,
ecocardiografía, y ecografía doppler completa venosa
de extremidades durante su estancia. Estas explora­
ciones no están disponibles en todas las UO, pero
deberían estarlo si la unidad va a acoger a pacientes
con TVP y con TEP.
La valoración de los criterios de Hestia permite
evaluar si el paciente con TEP es de bajo riesgo y
pudiera ser remitido a su domicilio.306,326-329
En la UO debe realizarse:
• Estudio de coagulación previo al inicio del tra­
tamiento anticoagulante. Debe cursarse estudio
hematológico más completo para despistaje de
procesos trombogénicos más frecuentes como resis­
tencia a proteína C activada o factor V de Leiden, si
el paciente está tomando anticoagulantes, mutación
del gen G20210A de la protrombina, hiperhomo­
cistinemia, anticoagulante lúpico y anticuerpos
anticardiolipina.
• Determinación seriada de troponinas cardíacas, de
BNP y de lactato sérico.
• ECG de 12 derivaciones, si no se realizó en urgen­
cias.
• Valoración de la radiografía de tórax y otras pruebas
de imagen realizadas.
Estrategia terapéutica en la UO
• Reposo absoluto en cama.
• Administración de oxígeno (cánula nasal o mascarilla).
• Pautar analgesia adecuada (paracetamol/metamizol
magnésico/tramadol, todos por vía intravenosa).
• Monitorización electrocardiográfica y de oximetría
de pulso (SapO2).
• Medias de compresión en ambos MMII.
• Anticoagulación. Los nuevos anticoagulantes orales
(ACO-D) no se han mostrado inferiores a la pauta
de tratamiento con heparina de bajo peso molecular
seguido de fármacos antivitamina K (dicumaríni­
cos), y sí han mostrado menores tasas de sangrado,
por lo que se prefieren en la actualidad.312,332-334 En
pacientes sin inestabilidad hemodinámica, es prefe­
rible heparina de bajo peso molecular o fondapari­
nux sobre la heparina no fraccionada.312

El rivaroxabán y el apixabán no requieren la admi­
nistración de otro anticoagulante parenteral previo.
En cambio, el edoxabán y el dabigatrán requieren
entre 5-10 días de tratamiento con una heparina de
bajo peso molecular antes de iniciar la primera dosis
de estos ACO-D.332-334 Los ACO-D deben evitarse
en pacientes en tratamiento con el ketoconazol y
similares, con inhibidores de las proteasas (ritonavir)
y con antiepilépticos especialmente la fenitoína y la
carbamazepina.335
Si se elige un ACO antivitamina K como el ace­
nocumarol, debe iniciarse conjuntamente con un
anticoagulante parenteral durante un mínimo de 5
días, al menos hasta que se consiga un INR de 2 o
superior durante al menos 24 horas. Estos pacientes
por tanto requieren un seguimiento más estricto
cuando se proceda al alta desde la UO.
La anticoagulación de un paciente con TEP
requiere un mínimo de 3 meses. Posteriormente, en
pacientes con primer episodio de TEP secundaria a
un factor de riesgo mayor/transitorio/reversible se
discontinuará. Y se continuará tratamiento anticoagu­
lante de forma indefinida en pacientes que presentan
trombosis venosa profunda recurrente no relacionada
con un factor de riesgo mayor transitorio/reversible
y en pacientes con síndrome de anticuerpos antifos­
folipídicos.312
Los pacientes con cáncer continuarían más allá de
estos 3 meses con una heparina de bajo peso molecu­
lar.312, 332-334 Una nueva opción alternativa para estos
pacientes son los ACO-D (edoxabán o rivaroxabán),
excepto en pacientes con cáncer gastrointestinal debi­
do al incremento de sangrado con estos fármacos.312
Controles de enfermería
• Vigilar cada hora las constantes vitales (frecuencia
cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial,
SapO2).
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Valoración horaria del dolor torácico, mediante
escala de valoración validada (escalas del dolor).
Decisión de ingreso o alta
La decisión de ingreso y alta del paciente depende de
una serie de criterios.339-344
Criterios de alta a domicilio
• Tras la estancia en la UO no debe haber ningún
criterio de Hestia que se cumpla.
• Presión arterial sistólica superior a 100 mmHg.
• Saturación de oxígeno del 92% o superior y sin
necesidad de oxígeno suplementario.
5. Procesos cardiovasculares 157
• No hay contraindicaciones para el uso ambulatorio
de heparina de baja peso molecular o ACO-D.
• No hay otras comorbilidades que requieran hos­
pitalización.
• No hay necesidad de analgésicos parenterales por
dolor intenso.
• No hay alto riesgo de hemorragia mayor.
• No hay indicación de trombólisis o embolectomía.
• Sin sangrado activo o alto riesgo de sangrado.
• Se ha excluido el diagnóstico de TEP.
• No hay ninguna razón médica o social para el tra­
tamiento en el hospital durante más de 24 horas.
• No existe TVP que contraindique el tratamiento
domiciliario.
• No hay probabilidad razonable de incumplimiento
terapéutico.
Criterios de ingreso
• Presencia de algún criterio de Hestia que contrain­
dique el tratamiento ambulatorio.
• Evolución desfavorable del paciente durante la
estancia en la UO.
• Evidencia de algun criterio de exclusión de admi­
sión a la UO.
Recomendaciones al alta
• Reposo relativo durante los siguientes 7-10 días.
• Pautar tratamiento anticoagulante prescrito, con­
firmando que el paciente o los familiares lo han
entendido.
• Realizar la conciliación de la medicación. Evitar
fármacos que interactúan con el anticoagulante
elegido.
• Utilizar medias de compresión en caso de TVP.345
• Explicar síntomas de alarma por los que debería
consultar con un servicio de urgencias (incremento
de la disnea, aumento de dolor torácico, hemopti­
sis, episodios sincopales, palpitaciones).
Crisis y emergencia
hipertensivas
La hipertensión arterial (HTA) en España entre la
población adulta tiene una alta prevalencia (42,6%).346
Incide más en los varones (49,9%) que en las mujeres
(37,1%), y la prevalencia es superior entre los pre­
diabéticos (67,9%) y diabéticos (79,4%). El 37,4%
de los hipertensos están sin diagnosticar, situación
que es más frecuente en los varones (43,3%) que
en las mujeres (31,5%). El 88,3% de los hipertensos
conocidos están en tratamiento. De ellos, solo el 30%
158 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
tiene la presión arterial controlada, más en el caso de
las mujeres (24,9%) que en los varones (16%). Según
la Organización Mundial de la Salud, la HTA es res­
ponsable de 7,1 millones de muertes al año en el
mundo, a pesar de ser una enfermedad tratable.347-349
La HTA puede ser esencial o secundaria a un pro­
ceso etiológico (10% de casos). En muchos casos,
el SUH es el lugar donde se detecta una HTA no
conocida por el paciente al haber cursado de forma
asintomática, como ocurre con frecuencia. Entre el
25 y el 75% de pacientes con HTA detectada en el
SUH siguen siendo hipertensos en el futuro. Otras
veces, ocasiona síntomas como cefalea, embotamien­
to mental, mareos, disconfort torácico, disnea leve,
palpitaciones, o alteraciones visuales.350
En la actualidad la presión arterial normal y las
categorías reconocidas de HTA se definen según se
refleja en la tabla 5.32.349,350
En la tabla 5.33 se reflejan las definiciones básicas
para entender la HTA en el ámbito de urgencias.
Mención especial merecen las pseudocrisis hiper­
tensivas o falsas crisis hipertensivas (v. tabla 5.33).
Habitualmente, cursan con cifras menores que las
verdaderas crisis hipertensivas, ceden con el reposo,
y la administración de un ansiolítico, su prevalencia es
del 24 al 42% de las crisis hipertensivas atendidas.351
Estos episodios, excepto los debidos a un error de
técnica de medición, deben someterse a seguimiento
para descartar o confirmar una HTA.
Las posibles causas de HTA secundaria son la
enfermedad renal (parenquimatosa o vascular), el
aldosteronismo primario, la apnea del sueño, y las
drogas o alcohol (cuadro 5.2). Otras causas menos
frecuentes son el feocromocitoma y el paraganglio­
ma, el síndrome de Cushing, el hipotiroidismo y el
hipertiroidismo, y la coartación de aorta.
No existe acuerdo sobre las cifras tensionales a
partir de las cuales debe iniciarse el tratamiento far­
macológico en la HTA. En el VIII Informe del Joint
National Committee (JNC8) de la American Medical
Association350 se recomienda iniciar el tratamiento
Tabla 5.32. Clasificación actual de la hipertensión arterial
Categoría de
presión arterial PAS
Normal < 120 mmHg
Elevada 120-129 mmHg
Hipertensión arterial
Estadio 1 130-139 mmHg
Estadio 2 ≥ 140 mmHg
PAS, presión arterial sistólica; PAD, presión arterial diastólica.
Tabla 5.33. Conceptos básicos de hipertensión arterial
para el ámbito de las urgencias
Concepto Características
Crisis hipertensiva Incremento agudo y severo de la
PAS ≥ 180 mmHg o PAD ≥ 120 mmHg.
Puede ocurrir tanto en la urgencias como en
la emergencia hipertensiva
Pseudocrisis – Elevación transitoria debido a estímulos
hipertensiva externos (dolor, retención urinaria,
ansiedad, estrés)
– HTA «de bata blanca»
– Defectos en técnica de medición de la PA
Urgencia Crisis hipertensiva en la que no hay
hipertensiva evidencia de daño de órgano.a No requiere
- Asintomática una urgente reducción de las crifras
- S intomática tensionales, que pueden ser reducida en las
(ansiedad, cefalea, horas o los días siguientes
palpitaciones,
epistaxis, disnea
leve)
Emergencia Crisis hipertensiva asociada a daño
hipertensiva de órgano nuevo o progresivo. Es una
emergencia que requiere reducción de las
cifras tensionales en minutos o horas
Emergencia Cifras ≥ 160/110 mmHg de inicio agudo,
hipertensiva en el persistiendo más de 15 min. El daño
embarazo de órgano incluye preeclampsia grave,
eclampsia y síndrome HELLP (hemólisis,
enzimas hepáticas elevadas y trombopenia)
a Posibles daños de órgano asociado a la emergencia hipertensiva:
Cerebral: crisis convulsivas, accidente isquémico transitorio, infarto cerebral,
hemorrgia intraparenquimatosa o subaracnoidea, encefalopatía hipertensiva,
leucoencefalopatía reversible posterior.
Cardíaca: edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome
coronario agudo.
Vasos sanguíneos: disección aórtica, anemia microangiopática hemolítica.
Riñón: insuficiencia renal aguda.
Retina: hemorragia renitiana, edema retiniano, papiledema.
Útero: eclampsia.
PA, presión arterial; PAS, presión arterial sistólica; PAD, presión arterial
diastólica.
Fuente: tomado de Suneja et al.352
farmacológico en pacientes de 60 años o mayores
cuando la PAS sea de 150 o más mmHg o la PAD
sea igual o mayor a 90 mmHg, con el objetivo de
alcanzar una PAS inferior a 150 mmHg y una PAD
inferior a 90 mmHg. En pacientes menores de 60
años, el tratamiento farmacológico se recomienda
cuando la PAS sea igual o mayor de 140 mmHg o la
PAD PAD sea igual o mayor de 90 mmHg, con el objetivo
y < 80 mmHg de conseguir cifras menores de 140 y 90 mmHg, para
y < 80 mmHg la American Heart Association (AHA).
Tampoco existe evidencia acerca de qué fármaco
es más efectivo para iniciar el tratamiento farmaco­
o 80-89 mmHg lógico de la HTA.351-358 Aunque sí cuál es el tipo de
o ≥ 90 mmHg fármaco considerado de primera y de segunda línea
(tabla 5.34).

Cuadro 5.2
Fármacos y sustancias que pueden
causar hipertensión arterial
• Cafeína.
• Nicotina.
• Anticonceptivos orales.
• Antidepresivos (IMAO, antidepresivos tricí­
clicos o inhibidores de la recaptación de la
norarenalina y serotonina).
• Agentes simpaticomiméticos, como la
fenilefrina o la pseudoefedrina (utilizados
como descongestionantes nasales o como
anorexígenos).
• Antiinflamatorios no esteroideos.
• Anfetaminas y metanfetaminas.
• Cocaína.
• Corticoides sistémicos.
• Retirada de la clonidina.
• Agentes estimulantes de la eritropoyesis.
• Inmunosupresores (ciclosporina).
• Inhibidores de la angiogénesis (bevacizumab).
• Inhibidores de la tirosina-cinasa (soranfenib,
sunitinib).
IMAO, inhibidores de la monoaminooxidasa.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
Las urgencias hipertensivas son situaciones asociadas con
la elevación severa de la presión arterial en pacientes
estables, sin signos agudos o inminentes de daño o dis­
función de órganos diana. No se deben confundir con
la emergencia hipertensiva, en la que hay disfunción
de órgano diana. A diferencia de esta, el paciente no se
beneficia de una reducción intensa de las cifras tensio­
nales con la que incluso puede tener más morbilidad.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La mayor parte de crisis hipertensivas no requieren
actuación urgente, y se solucionan mediante la reanuda­
ción del tratamiento interrumpido, la intensificación de
dosis del antihipertensivo habitual, o la adición de otro
para conseguir, en las siguientes 24-48 horas, unas cifras
consideradas seguras en 160/95 mmHg o inferiores.
Pueden cursar de forma sintomática o asintomática.
Esta última representa el 27% de las urgencias médicas,
y el 3% de todas las visitas a urgencias.359-361 Hasta el
momento no hay evidencia de que la urgencia hiperten­
siva comporte un riesgo para el paciente.362,363
El abordaje inicial del paciente, una vez detectadas
las cifras tensionales elevadas, es confirmar dichas cifras.
Se debe comprobar, por ejemplo, que el manguito del
5. Procesos cardiovasculares 159
tensiómetro es de dimensiones adecuadas (27-34 cm
para el adulto, 45-52 cm para el paciente obseso),
verificar si puede tratarse de una elevación transitoria
debida a una causa evidente (estrés, ansiedad, dolor),
o de una hipertensión arterial crónica mal controlada,
y valorar si existe daño de órgano diana, es decir, si
se trata de una urgencia o de una emergencia hiper­
tensiva; y, por último, si necesita tratamiento urgente.
La técnica recomendada de toma de la presión arterial
incluye, además de otras medidas, reposo en decúbito
supino durante 30-45 min, medida con la que se puede
conseguir reducciones de al menos 20 mmHg de la
presión arterial sistólica (PAS) y 10 mmHg de la presión
arterial diastólica (PAD).364,365 Lamentablemente, esta
medida es difícilmente aplicable en los saturados SUH.
La exploración física debe buscar datos de daño de
órgano diana y de sospecha de HTA secundaria. La
taquicardia (más de 100 lpm) se ha comprobado que
está más asociada a la emergencia hipertensiva que
a la urgencia hipertensiva, ya que en este contexto
está asociada a una insuficiencia ventricular izquierda
aguda.366 La auscultación cardíaca de los troncos
supraaórticos y abdominal buscando soplos indi­
cativos de lesión arterial (aneurismas), la palpación
de pulsos periféricos por posible asimetría en caso de
disección aórtica o el examen del fondo de ojo bus­
cando signos de retinopatía hipertensiva avanzada
(edema de papila, hemorragias en llama o exudados
algodonosos) forman parte de la evaluación física de
este tipo de pacientes.
Las exploraciones complementarias en una urgencia
hipertensiva suelen ser irrelevantes. Solo en un 5 a 7%
de pacientes muestran hallazgos de interés,367-371 por
lo que no están indicadas sistemáticamente. Solo la
presunción de lesión de órgano diana puede indicar, en
función de la sospechada clínica, exploraciones como
un ECG, radiografía de tórax, BNP, análisis de orina
(hematuria, proteinuria), troponinas (sospecha de sín­
drome coronario agudo), TC de cráneo en caso de
déficit neurológico (ACV isquémico o hemorrágico,
encefalopatía hipertensiva), angio-TC torácica si hay
sospecha de disección aórtica, etc.
En cuanto al tratamiento de la urgencia hiperten­
siva no se ha observado mayor tasa de reconsultas a
urgencias o episodios cardiovasculares en los pacientes
tratados en urgencias con medicación oral, frente a
los que fueron enviados directamente a su domicilio
sin tratamiento agudo.372,373 Como norma general
la presión arterial debe ser reducida entre un 20 y un
25% en las siguientes horas o días, con el objetivo de
alcanzar cifras consideradas seguras de 160/90 mmHg
o por debajo de esta. Deben utilizarse antihipertensivos
de acción corta, y es preferible la vía oral a la sublingual.
160 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 5.34. Principales fármacos utilizados disponibles en España para el tratamiento de la hipertensión arterial
Clase Dosis total diaria Frecuencia
terapéutica Fármaco habitual (mg/dL) de dosis Observaciones
De primera línea
Diuréticos Clortalidona 12,5-25 1 – Clortalidona es el de elección
tiacidas o – Monitorizar hiponatremia, hipopotasemia,
Hidroclorotiacida 25-50 1
similares ácido úrico y calcemia
Indapamida 1,25-2,5 1 – Precaución en pacientes con antecedentes
Metolazona 2,5-5 1 de gota, a menos que estén en tratamiento
con hipouricemiantes
Inbibidores Captoprilo 12,5-150 2o3 – No utilizar conjuntamente con ARA-II o
de la enzima inhibidores directos de la renina
Enalaprilo 5-40 1o2
convertidora de – Riesgo de hipercalinemia en pacientes
angiotensina Fosinoprilo 10-40 1 con insuficiencia renal crónica, o en los
(IECA) Lisinoprilo 10-40 1 que toman suplementos de potasio o
ahorradores de potasio
Ramiprilo 2,5-20 1o2 – Riesgo de insuficiencia renal aguda en
pacientes con estenosis bilateral y severa
de la arteria renal
– No utilizar si antecedentes de angioedema,
ni durante el embarazo
Antagonitas Candesartán 8-32 1 – Mismas observaciones que para los IECA
receptores
Irbesartán 150-300 1
angiotensina
(ARA-II) Losartán 50-100 1o2
Olmesartán 20-40 1
Telmisartán 20-80 1
Valsartán 80-320 1
Calcioantagonistas
Dihidropiridínicos Amlodipino 2,5-10 1 – Solo el amlodipino o el felodipino pueden
ser utilizados en insuficiencia cardíaca con
Felodipino 2,5-10 1
reducida fracción de eyección
Nicardipino de liberación prolongada 60-120 2 – Asociados a edemas maleoalares
Nifeldipino 30-90 1
Nisoldipino 17-34 1
No Dilitazem de liberación retardada 120-360 1 – Evitar su uso con bloqueantes β por riesgo
dihidropiridínicos de bradicardia y bloqueo AV
Verapamilo 120-360 3
– No utilizar en pacientes con insuficiencia
Verapamilo de liberación sostenida 120-360 1o2 cardíaca con fracción de eyección
Verapamilo de liberación retardada 100-300 1 (por la noche) reducida
De segunda línea
Diuréticos
De asa Bumetanida 0,5-2 2 – De elección en pacientes con insuficiencia
cardíaca sintomática
Furosemida 20-80 2
– Alternativa a las tiacidas cuando filtrado
Torasemida 5-10 1 glomerular < 30 mL

Ahorradores de Amiloride 5-10 1o2 – Como monoterapia son mínimamente

potasio efectivos en la HTA. Considerar,
Triamterene 50-100 1o2
conjuntamente con tiacidas cuando existe
hipopotasemia por estas
– Evitar en pacientes con insuficiencia renal
 5. Procesos cardiovasculares 161

Tabla 5.34. Principales fármacos utilizados disponibles en España para el tratamiento de la hipertensión arterial (cont.)
Clase Dosis total diaria Frecuencia
terapéutica Fármaco habitual (mg/dL) de dosis Observaciones
Antagonistas de Eplerenona 50-100 1 o preferible – De elección en hiperaldosteronismo
la aldosterona 2 primario y HTA resistente
– Espironolactona tiene mayor riesgo de
Espironolactona 25-100 1
desarrollo de ginecomastia e impotencia,
comparado con eplerenona
– Evitar utilizar conjuntamente suplementos
de potasio, diuréticos ahorradores de
potasio, o ante insuficiencia renal severa
Bloqueantes β
Cardioselectivos Atenolol 25-100 2 – No recomendados de primera línea, salvo
enfermedad coronaria o insuficiencia
Betaxolol 5-20 1
cardíaca
Bisoprolol 2,5-10 1 – Indicados en pacientes con EPOC o asma
cuando estén indicados los bloqueantes β
Metoprolol, tartrato 100-200 2
– Bisoprolol y metoprolol son preferibles en
Metroprolol, succinato 50-200 1 pacientes con insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección reducida
– No pueden interrumpirse bruscamente
No Propranolol 80-160 2 – Evitar en pacientes con asma y EPOC
cardioselectivos
Con acción Carvedilol 12,5-50 2 – Evitar retirada brusca
combinada α y β – Carvedilol es preferido en pacientes con
Labetalol 200-800 2
fracción de eyección reducida
Inhibidores Aliskireno 150-300 1 – Evitar en embarazo
directos – No utilizar en combinación con IECA o ARA-II
de la renina – Puede ocasionar insuficiencia renal aguda
en pacientes con estenosis bilateral de las
arterias renales
– Riesgo de hiperpotasemia en pacientes
con insuficiencia renal crónica o que
tomen suplementos de potasio o fármacos
ahorradores de potasio
Bloqueantes α-1 Doxazosina 1-16 1 – Son considerados de segunda línea en
pacientes con hipertrofia benigna de la
Prazosina 2-20 2o3
próstata
Terazosina 1-20 1o2 – Pueden provocar hipotensión ortostática,
especialmente en ancianos
Agonistas α-2 Clonidina 0,1-0,8 2 – Son fármacos de última línea por sus efectos
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

y otros fármacos secundarios a nivel del sistema nervioso

Metildopa 250-1.000 2
que actúan central, sobre todo en pacientes mayores
centralmente Guanfacina 0,5-2 1 – Evitar la retirada brusca de clonidina
porque puede provocar crisis hipertensiva
por efecto rebote
Vasodilatadores Hidralazina 100-200 2o3 – Deben utilizarse con un diurético y
directos bloqueantes β ya que provocan retención
Minoxidilo 5-100 1-3
de sodio y agua, y taquicardia refleja
– Hidralazina puede provocar síndrome
similar al lupus eritematoso sistémico
– Minoxidilo se asocia con hirsutismo. Puede
provocar derrame pericárdico. Utilizar
asociado un dirético de asa
ARA-II, antagonistas de los receptores de la angiotensina II; AV, auriculoventricular; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; HTA, hipertensión arterial;
IECA, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Fuente: adaptado de Whelton et al.,349, Ipek et al.358 y Levy et al.348
162 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Figura 5.1. Algoritmo de manejo de la crisis hipertensiva. ARA-II, antagonistas de los receptores de la angiotensina II;
HTA, hipertensión arterial; IECA, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; PA, presión arterial.
En la pseudocrisis hipertensiva por ansiedad o dolor es
recomendable la administración de una benzodiacepina
como coadyuvante de la medicación antihipertensiva.374
No se ha demostrado la superioridad de un antihi­
pertensivo sobre otro, recomendándose utilizar uno
de los cuatro grupos siguientes: diuréticos, inhibido­
res de la enzima convertidora de angiotensina (IECA),
antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina
II (ARA-II) o antagonistas del calcio.349,350 En la
actualidad ni los bloqueantes β, ni los α se conside­
ran fármacos de primera línea en el tratamiento de la
HTA.349,350 En la figura 5.1 se expone un algoritmo
de manejo de la crisis hipertensiva en urgencias.
La emergencia hipertensiva se define como una ele­
vación aguda de la PA (superior a 180/120 mmHg)
asociada con evidencia de daño de órganos diana
nuevo o deterioro de un daño preexistente.349 Es una
manifestación que acontece en el 2% de los pacientes
hipetensos. La tasa de mortalidad anual asociada con
la emergencia hipertensiva es superior al 79%.375-379
Las emergencias hipertensivas requieren la inmediata
reducción de la PA (no necesariamente a cifras norma­
les) para prevenir o limitar el daño de órganos diana
como la encefalopatía hipertensiva, la hipertensión
intracraneal, el accidente cerebrovascular isquémico
agudo o hemorrágico, el IAM, la insuficiencia agu­
da del ventrículo izquierdo con edema pulmonar,
la angina de pecho inestable, el aneurisma aórtico
disecante, la insuficiencia renal aguda, y la eclampsia.
En general, se desaconseja el uso de la terapia oral
para las emergencias hipertensivas.
Todo paciente con una emergencia hipertensiva
requiere ingreso en una UCI para la monitorización
de la presión arterial, vigilar la evolución del daño
orgánico, y la administración de fármacos por vía
parenteral intravenosa.351
En la emergencia hipertensiva, la PAS debe ser
reducida no más del 25% durante la primera hora. Pos­
teriormente, intentar alcanzar 160/100 mmHg den­
tro de las siguientes 2 a 6 horas. Y finalmente intentar
normalizarla durante las siguientes 24-48 horas. En
pacientes con disección aórtica, preeclampsia grave o
eclampsia, o crisis por feocromocitoma, la PAS debe
ser reducida a niveles menores de 140 mmHg durante
la primera hora e inferiores a 120 mmHg en caso de
disección aórtica.
Los objetivos terapéuticos y los niveles tensiona­
les que indican la necesidad de reducción de la PA
dependen del órgano diana afectado, que pueden ser
los siguientes:351
• ACV isquémico. El objetivo terapéutico es una PA
igual o inferior a 185/100 mmHg, si es candidato a
fibrinólisis. Si no se realiza fibrinólisis, la indicación
de reducir la PA se establece con valores iguales o
mayores de 220/120 mmHg.
• ACV hemorrágico. La PA debe reducirse a cifras
por debajo de 180/105 mmHg para evitar la
expansión del hematoma.
• Encefalopatía hipertensiva. Reducir hasta el 20-25%
para evitar el edema cerebral.
• Disección aórtica aguda. Reducir la PA por debajo
de 120/80 mmHg y la frecuencia cardíaca inferior
a 60 lpm.
• Feocromocitoma, crisis adrenérgicas de otras
causas, eclampsia. Debe reducirse la PA hasta la
resolución de los síntomas.

En la IC hipertensiva, la nitroglicerina en bolo
(jeringa de 10 mL con 10 mg de nitroglicerina) y
administración de bolos de 0,5 mg por vía intra­
venosa, con incrementos de hasta 2 mg cada 3-5
minutos ha mostrado mejores resultados que la
perfusión continua, en cuanto a menor número
de ingresos en UCI y estancia hospitalaria más
corta.380
Las limitaciones que plantea la atención en urgen­
cias del paciente con crisis hipertensiva son: la nece­
sidad de continuar el tratamiento antihipertensivo
urgente iniciado en el área de urgencias, de ree­
valuación de las cifras tensionales y de la vigilancia de
signos exploratorios, datos de laboratorio o pruebas
de imagen indicativos de emergencia hipertensiva.
Para ello, en ocasiones es preciso admitir al paciente
en una UO.
Criterios de admisión a la UO
• No hay evidencia de lesión aguda de órgano
diana.
• PA superior a 190/120  mmHg e inferior a
250/130 mmHg después del tratamiento inicial
en urgencias.
• Nivel de conciencia normal, TC craneal normal
(solo si está indicado).
• Sin anomalías agudas del ECG, radiografía de
tórax normal, sin nefropatía aguda (creatinina,
ácido úrico).
Criterios de exclusión
• Evidencia de lesión del órgano diana: insuficiencia
renal aguda, encefalopatía hipertensiva, hemorragia
intracraneal, papiledema, anomalías neurológicas
focales, ACV, ICC, síndromes coronarios agudos,
disección aórtica.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• La PA permanece por encima de 250/130 mmHg
después del tratamiento en urgencias.
• Cambios isquémicos actuales en el ECG.
• Embarazo (salvo UO osbtétrico-ginecológica).
• Infusión continua requerida para el control
de BP.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La UO es útil para aquellos pacientes que tienen una
urgencia hipertensiva y están sintomáticos, en los que
el tratamiento en urgencias fracasa (para conseguir
5. Procesos cardiovasculares 163
unas cifras seguras de PA), en aquellos con cifras ten­
sionales muy elevadas (superior a 190/120 mmHg),
y en pacientes con urgencia hipertensiva sintomática
que en las siguientes horas muy probablemente no van
a tener un seguimiento clínico seguro. La valoración
de la efectividad del tratamiento farmacológico ini­
ciado en el área de urgencias, en la urgencia hiperten­
siva, debe hacerse en un ambiente relajado, lo cual no
es habitual en el área de urgencias, por lo que la UO es
la alternativa.
El papel de la UO en la emergencia hipertensiva
no ha sido evaluado. Probablemente sea un lugar
útil para continuar el tratamiento inicial comenzado
en urgencias hasta conseguir unas cifras tensionales
seguras, y mientras se realizan los procedimientos
diagnósticos encaminados a confirmar o descartar
lesión del órgano diana.
Estrategia diagnóstica en la UO
En la urgencia hipertensiva, como ha sido referido
anteriormente, las exploraciones complementarias,
en la mayoría de ocasiones, aportan muy poca infor­
mación. Solo la sospecha de lesión de órgano diana
indicaría la realización de exploraciones complemen­
tarias (tabla 5.35).
En la UO ha de valorarse la presencia de síntomas
relacionados con las propias cifras tensionales y con la
existencia de lesión de órgano diana. Así, la presencia
de cefalea, náuseas y vómitos, dolor torácico, disnea,
dolor abdominal o lumbar, problemas agudos de
visión (retinopatía hipertensiva) nos deben alertar
de lesión de órgano diana.
Se debe evaluar periódicamente al paciente des­
de el punto de vista neurológico en búsqueda de
posibles déficits que sugieran afectación cerebral a
consecuencias de la HTA (encefalopatía hiperten­
siva, ACV isquémico o hemorrágico, hemorragia
subaracnoidea).
El examen toxicológico en orina para determina­
ción de cocaína y otras drogas con efectos simpatico­
miméticos (anfetaminas o fenciclidina) está indicado
ante la sospecha clínica.
Estrategia terapéutica en la UO
• Reposo en cama o sillón.
• Dieta absoluta si hay náuseas o vómitos, o exista
la posibilidad de exploración complementaria o
intervención quirúrgica que la aconseje. Si no,
dieta sin sal.
164 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 5.35. Exploraciones complementarias urgentes

para la valoración de lesión de órgano diana en la
Decisión de ingreso o alta
emergencia hipertensiva y sospecha de HTA secundaria
La decisión de ingreso y alta del paciente depende de
Exploración una serie de criterios.
complementaria Indicación y rendimiento clínico
Hemograma Anemia hemolítica microangiopática Criterios de alta a domicilio
Bioquímica sanguínea – Insuficiencia renal aguda (incremento
• El paciente está asintomático con cifras tensionales
de creatinina sérica ≥ 0,3 mg en 48 h,
≥ 1,5 veces el límite superior normal seguras (PA inferior a 170/110 mmHg).
en 7 días o < 0,5 mg/kg/h en 6 h) • No hay evidencia de lesión de órgano diana.
– Hiperaldosteronismo (hipopotasemia, • El paciente o la familia ha recibido instrucciones
hipernatremia) sobre la medicación a seguir y las ha compren­
Electrocardiograma – Síndrome coronario agudo dido.
– Arritmias, hipertrofia ventricular o • Existe seguridad sobre seguimiento del paciente
crecimiento auricular por su médico de atención primaria.
Radiografía de tórax – Insuficiencia cardíaca (cardiomegalia)
– Edema agudo de pulmón Criterios de ingreso
– Dolor torácico
Analítica elemental – Hematuria y proteinuria • Sigue sintomático con cifras tensionales muy eleva­
de orina das (superior a 200/110 mmHg).
Test de embarazo – Posible preeclampsia • Se ha identificado lesión de órgano diana.
• Desarrollo de algún criterio de exclusión.
Angio-TC – Disección aórtica aguda
• Existen sospecha de causa de HTA secundaria que
Ecografía renal con – Enfermedad parénquima renal justifique su ingreso hospitalario, bien por HTA
doppler – Enfermedad renovascular
TC abdominal
refractaria al tratamiento o por causa cuyo proceso
diagnóstico no pueda realizarse en régimen ambu­
Ecocardiograma – Coartación de aorta
latorio.
– Disección aórtica aguda
En caso de emergencia hipertensiva, el paciente
TC craneal – Encefalopatía hipertensiva debe ingresar en el hospital, bien en una unidad de
– ACV isquémico
– ACV hemorrágico cuidados intensivos o en planta general de hospitali­
zación, en función del tipo de lesión de órgano diana
Catecolaminas – Feocromocitoma, paraganglioma y
y metanefrinas otros síndromes catecolaminérgicos
y la respuesta al tratamiento administrado.
fraccionadas
plasmáticas y urinariaa
aRequiere orina de 24 horas. Recomendaciones al alta
ACV, accidente cerebro vascular; HTA, hipertensión arterial; TC, tomografía
axial computarizada. • Reducción de peso.
• Restricción de sal.
• Recomendación de ingesta de suplementos de
• Continuar tratamiento antihipertensivo iniciado en
potasio en la dieta.
el área de urgencias (v. tabla 5.35).
• Realización de actividad física.
El tratamiento de la emergencia hipertensiva, si
• Reducción del consumo de alcohol a no más de 1
surge en el paciente ya admitido en la UO, debe ser
o 2 unidades de bebida estándar (UBE) al día en
iniciado desde la UO (tabla 5.36).
mujeres y hombres, respectivamente. Cada UBE
supone entre 8-13 g de alcohol puro. Para calcular
Controles de enfermería el contenido en gramos de una bebida, se multi­
• Medición de presión arterial horaria hasta estabili­ plica los mililitros de la misma por la graduación
zación de las cifras tensionales. de la bebida por 0,8 g/mL (densidad del alcohol)
• Control de diuresis cada 2 horas. y se divide por 100. Así si se consume 100 mL de
• Pulsioximetría sin dolor torácico o disnea. vino de 15 grados, la cantidad de alcohol puro
• Realizar electrocardiograma en caso de aparecer que se ingiere es: 100 × 15 × 0,8/100 = 12 g
dolor torácico. de alcohol. Se recomienda no superar los 30 g de
• Monitorización cardíaca si dolor torácico, arritmias alcohol diario en hombres, ni los 20 g/día en
o insuficiencia cardíaca. mujeres.
Tabla 5.36. Principales fármacos utilizados disponibles en España para el tratamiento de la emergencia hipertensiva
Clase terapéutica Fármaco Dosis total diaria habitual (mg/dL) Inicio de acción Duración de acción Indicaciones Observaciones
Vasodilatadores Nitroglicerina 5 µg/min, incrementando de 5 en 5 µg/min cada 2-5 min 3-5 min Síndrome coronario agudo o – No utilizar en pacientes hipotensos
óxido nítrico 3-5 min (máximo de 20 µg/min) edema agudo de pulmón – No utilizar en encefalopatía hipertensiva por
dependientes incrementar la presión intracraneal
Nitroprusiato 0,3-0,5 µg/kg/min, incrementando 0,5 µg/kg/min Segundos 1-2 min Insuficiencia cardíaca aguda – No utilizar en encefalopatía hipertensiva, ni en
sódico hasta alcanzar objetivo terapéutico (dosis máxima Edema agudo de pulmón el ACV isquémico o hemorrágico, dado puede
de 10 µg/kg/min) aumentar la presión intracraneal
– Ante perfusión ≥ 4 µg/kg/min o
duración > 30 min, añadir tiosulfato sódico
para prevenir toxicidad por cianuro
Vasodilatadores Hidralazina 10 mg intravenosa lenta (dosis máxima inicial de 20 mg) 10-20 min intravenosa 1-4 h intravenosa Eclampsia o preeclampsia Inicio de efecto en 10-30 min, y se mantiene
directos Repetir cada 4-6 h si se precisa 20-30 min intramuscular 4-6 h intramuscular durante 2-4 h
Bloqueantes β Esmolol – Dosis inicial: 50-100 µg/kg/min en 1 min, seguida 60 s 10-20 min – Disección aórtica aguda – Puede deteriorar la función cardíaca
selectivos de perfusión de 50 µg/kg/min – ACV isquémico – Contraindicado si el paciente ya viene
– Puede repetirse el bolo inicial e incrementar la – ACV hemorrágico recibiendo bloqueantes β, si bradicardia. o IC
perfusión en 50 µg/kg/min (con un máximo de – Encefalopatía hipertensiva descompensada
200 µg/kg/min) – Puede inducir broncoespasmo
Bloqueantes α y β Labetalol – Dosis inicial: 0,3-1 mg/kg (máximo 20 mg) cada 2-5 min 2-4 h – Disección aórtica aguda – Contraindicado en EPOC o asma
no selectivos 10 min; o perfusión de 0,4-1 mg/kg/h (hasta 3 – Síndromes adrenérgicos – Puede deteriorar la insuficiencia cardiaca
mg/kg/h) – ACV isquémico – Evitar en pacientes con bradicardia o
– Dosis máxima acumulativa de 300 mg. Esta dosis – ACV hemorrágico bloqueo auriculoventricular de segundo o
puede ser repetida cada 4-6 h – Encefalopatía hipertensiva tercer grado
Bloqueantes α no Urapidilo – Dosis inicial: 12,5-50 mg/5 min 1-2 min 2,5 h No utilizar en pacientes con insuficiencia
selectivos – Perfusión: 9-30 mg/h hepática grave, en el infarto agudo de miocardio,
en la estenosis aórtica, ni durante el embarazo

5. Procesos cardiovasculares 165

Fentolamina – Dosis inicial: 5 mg en bolo intravenoso 1-2 min 10-30 min Emergencias hipertensivas
– Pueden repetirse cada 10 min inducidas por catecolaminas
(feocromocitoma, toxicidad
anfetaminas o cocaína, o
retirada brusca de clonidina)
Antagonistas Nicardipino 5 mg/h, incrementando cada 5 min 2,5 mg/h, hasta 5-15 min 3h – Síndrome coronario agudo Contraindicado en estenosis aórtica avanzada
del calcio un máximo de 15 mg/h – Disección aórtica aguda
dihidropiridínicos – Eclampsia o preeclampsia
– ACV isquémico
– ACV hemorrágico
– Encefalopatía hipertensiva
Clevidipino – 1-2 mg/h, duplicando dosis cada minuto, hasta 1-2 min 2-4 min – Edema agudo de pulmón Contraindicado en alérgicos a la soja o el huevo,
conseguir objetivo terapéutico. – Descarga catecolaminérgica y en pacientes con alteración del metabolismo
– Dosis máxima 32 mg/h (no más de 72 h) (feocromocitoma) lipídico
ACV, accidente cerebrovascular; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IC, insuficiencia cardíaca.
Fuente: adaptado de Whelton.,349 James et al.350 y Suneja et al.352
166 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
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Procesos respiratorios
Introducción
La crisis asmática, la reagudización de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la neumonía
adquirida de la comunidad (NAC) y el neumotórax
espontáneo (NTE) son todos ellos procesos suscepti­
bles de manejo, en casos seleccionados, en la unidad
de observación (UO). En este capítulo se abordan
estos procesos de una forma práctica y actualizada
poniendo en valor la utilidad de la UO para aque­
llos pacientes, con afectación exenta de gravedad de
su proceso respiratorio, y en los que la admisión du­
rante un breve período en esta unidad puede evitar
el ingreso hospitalario.
Asma
El asma es una enfermedad heterogénea, generalmente
caracterizada por una inflamación crónica de las vías
respiratorias. Se define por la historia de síntomas res­
piratorios como respiración sibilante, dificultad para
respirar, opresión torácica y tos que varían con el tiem­
po y en intensidad, junto con la limitación variable del
flujo de aire espiratorio.1 Puede ser causada por diver­
sos factores como la exposición a alérgenos, agentes
infecciosos o elementos del propio medio ambiente.
El asma representa un problema de salud a escala
mundial, con incremento importante de su prevalen­
cia en países con mayor desarrollo industrial, donde
afecta del 8 al 12% de la población. 2 Ello supone,
además de un empeoramiento en la calidad de vida,
un alto coste socioeconómico3,4 en términos de absen­
tismo laboral y escolar, consumo de recursos (consul­
tas, hospitalizaciones) y muertes.5
Se calcula que en España hay 3 millones de personas
asmáticas2 y que la prevalencia del asma autopercibida
se sitúa entre el 5 y el 14% de la población general.6,7
Según la Encuesta Nacional de Salud de España,8
la prevalencia en mayores de 15 años es de un 4,2%
(3,7% en hombres y 5,6% en mujeres). Por debajo de
esa edad, la prevalencia de asma infantil es de 5,4% en
niños y 3,7% en niñas.
Se estima que hasta un 60-70% de las personas
asmáticas no tienen bien controlada su enfermedad. El
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 6
asma en el adulto representa el 0,90% de las urgencias
atendidas. Cerca de un 2% de los ingresos en hos­
pitales españoles es producido por crisis asmáticas
y un 80% de estos son evitables con un tratamiento
adecuado.9,10 Las causas del incremento del asma en
el mundo son muchas y complejas, aunque se podrían
indicar factores que van más allá de los propios gené­
ticos, como el desarrollo industrial, la alimentación,
la contaminación ambiental, la obesidad o el taba­
quismo. A los datos de la elevada prevalencia, como
que en Europa occidental los casos de asma se han
duplicado en diez años, hay que añadir la repercusión
económica de este proceso.11
Las exacerbaciones (agudizaciones, ataques o crisis)
son episodios de empeoramiento de la situación basal
del paciente que requieren modificaciones en el trata­
miento. Deben identificarse clínicamente por cambios
en los síntomas, o en la medicación de rescate, o en la
función pulmonar respecto a la variación diaria de un
paciente en concreto. Retrospectivamente, también
podrían identificarse por un incremento de la dosis
del tratamiento de mantenimiento durante al menos
3 días.7
La gravedad de la crisis asmática puede variar desde
leve (o incluso pasar desapercibida) hasta la presenta­
ción de riesgo vital (cuadro 6.1).
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La atención inicial en urgencias tiene como objeti­
vos: 1) una valoración diagnóstica que comprende
la identificación de los pacientes con riesgo vital, la
categorización de la gravedad de la crisis asmática y
descartar la presencia de complicaciones (neumonía,
neumotórax, neumomediastino), 2) la administración
del tratamiento inicial y, posteriormente, 3) decidir si
el paciente requiere ingreso hospitalario, observación
o puede ser remitido a su domicilio.
La valoración y tratamiento inicial se realiza en el
servicio de urgencias de hospital (SUH) durante un
período que comprende entre de 2 a 4 horas.11-13 La
valoración inicial incluye la historia clínica, la explora­
182 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Cuadro 6.1
Criterios de sospecha de crisis
asmática con riesgo vital
Antecedentes
• Antecedentes de asma letal en familiares de
primer grado.
• Nivel socioeconómico bajo y residencia en
ámbito urbano.
• Comorbilidad: enfermedad pulmonar, car­
diovascular o psiquiátrica.
• Ingreso previo en una UCI en los últimos
12 meses (necesidad de intubación o de
ventilación mecánica).
• Hospitalización por crisis asmática durante
los últimos 12 meses.
• Frecuentes consultas al servicio de urgencias
durante los últimos 12 meses.
• Dificultad del paciente para percibir adecua­
damente la intensidad de la crisis.
• Consumo en el último mes de 2 o más envases
de agonista β-adrenérgico de acción rápida.
• Rasgos (alexitimia), trastornos psicológicos
(actitudes de negación) o enfermedades
psiquiátricas (depresión) que dificulten la
adhesión al tratamiento.
• Pacientes sin control periódico de su enfer­
medad.
• Instauración súbita de la crisis.
Hallazgos en la exploración física
(sugieren inminencia de parada
cardiorrespiratoria)
• Tórax silente.
• Cianosis.
• Bradicardia e hipotensión arterial.
• Alteración de la conciencia: diversos grados
de coma o agitación psicomotriz.
Fuente: tomado de GEMA 4.3.7
ción física, la determinación de la saturación arterial
periférica de oxígeno o SapO2 (medida mediante pul­
sioxímetro), y el pico de flujo espiratorio (PFE) o vo­
lumen espiratorio forzado en el primer minuto.14
El porcentaje de PFE sobre el valor teórico, o
el mejor personal, se calcula mediante la siguiente
fórmula:
% PFE teórico
( o el mejor personal del paciente ) =
= PFE real × 100 / PFE teórico
( o el mejor personal del paciente )
El PFE teórico se estima mediante unas tablas
poblacionales ajustadas según la edad, el sexo y el
peso del paciente.15,16
Los fármacos para tratar el asma se clasifican como de
control o mantenimiento, y fármacos «de rescate».17-19
Los medicamentos de control o mantenimiento, que
deben administrarse a diario durante períodos prolon­
gados, incluyen glucocorticoides inhalados (GCI) o
sistémicos, antagonistas de los receptores de los leuco­
trienos (ARLT), agonistas β2-adrenérgicos de acción
larga (LABA), anticolinérgicos de acción prolongada
(tiotropio es el único con indicación para el asma) y
anticuerpos monoclonales anti-IgE (omalizumab). Las
cromonas (nedocromil sódico) y la teofilina de liberación
retardada han caído en desuso por su menor eficacia.7
Los medicamentos de rescate se utilizan a demanda
para tratar o prevenir la broncoconstricción de for­
ma rápida y, entre ellos, se encuentran los agonistas
β2-adrenérgicos de acción corta (SABA) inhalados (de
elección) y los anticolinérgicos inhalados (bromuro
de ipratropio).
El tratamiento de urgencias para la crisis asmática
consiste en agonistas β, bromuro de ipratropio, este­
roides y sulfato de magnesio.
La crisis asmática se clasifica en: leve, moderada,
ataque grave y crisis con riesgo vital (tabla 6.1). La
presencia de un solo criterio del escalón más grave
obliga a clasificar la crisis en este escalón.
En general, los pacientes con asma leve mejoran tras
el tratamiento inicial aplicado en urgencias. Aquellos
con asma moderada y grave que no mejoran suficien­
temente requerirán más tiempo de tratamiento en una
UO. Aquellos con riesgo vital requerirán ingreso inme­
diato en una unidad de cuidados intensivos (UCI).
No se recomienda que la UO sea la ubicación donde
decidir si un paciente precisa o no ingreso en UCI,
sino que esta decisión debe ser tomada en urgencias.12
La pauta terapéutica en función de la gravedad de la
crisis asmática se muestra en la figura 6.1. En la tabla
tabla 6.2 se recogen los grupos terapéuticos, fármacos
y dosis utilizados en la crisis asmática.
Salvo en pacientes con asma grave la utilización de
inhaladores presurizados de dosis medida (pMDI,
pressurized metered dose inhaler) con cámara espacia­
dora, para la administración de agonistas β2 de acción
rápida es tan útil como la nebulización, y es conside­
rada un procedimiento coste-efectivo. Además, es el
preferido cuando se trata de niños.1
Crisis leve
Los SABA son los fármacos broncodilatadores más
eficaces y rápidos en el tratamiento de la exacerbación
 6. Procesos respiratorios 183

Tabla 6.1. Valoración del nivel de gravedad de la crisis asmática

Nivel III Nivel II Nivel I
Crisis leve Crisis moderada Ataque grave Riesgo vital
Síntomas Tos nocturna o diurna, sibilancias, disnea con Disnea de reposo, sibilancias, Cianosis
ejercicio moderado o intenso, hablav sin dificultad no completan las frases
Estado de conciencia No hay alteraciones Habitualmente agitado Confuso o comatoso
Frecuencia respiratoria Puede estar incrementada 20-25 rpm > 25 rpm
Frecuencia cardíaca < 110 lpm < 110 lpm > 110 lpm, adultos Bradicardia
Uso de músculos No No Habitual Movimientos torácicos
accesorios paradójicos
Sibilancias Moderadas Abundantes Abundantes y fuertes Silencio auscultatorio
Uso de β-adrenérgicos Uso incrementado pero con respuesta Uso abusivo sin respuesta Uso abusivo sin respuesta
PFEa 70% 70-50% 50-33% No registrable (< 33%)
Variabilidadb ≤ 20% 20-30% >30% > 30%
SapO2 (aire ambiente) > 95% 92-95% <92% < 92%
PaO2 Normal 80-60 mmHg 80-60 mmHg < 60 mmHg
PaCO2 < 40 mmHg > 40 mmHg > 40 mmHg > 40 mmHg
a Porcentaje respecto al valor teórico o de referencia del paciente.
b Respecto a los diferentes resultados obtenidos durante la crisis asmática.

lpm, latidos por minuto; PaO2, presión arterial de oxígeno; PaCO2, presión arterial de anhídrido carbónico; PFE, pico de flujo espiratorio; rpm, respiraciones por
minuto; SapO2, saturación arterial periférica de oxígeno.
Fuente: tomado de GEMA 4.3.7

Figura 6.1. Actuación terapéutica inicial en urgencias según la gravedad de la crisis asmática. PFE, pico de flujo
espiratorio.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

asmática. Puede utilizarse salbutamol (o terbutalina,
sin diferencia entre ellos) a dosis de 200 a 400 µg con
cámara de inhalación (de 2 a 4 inhalaciones) cada 20
minutos durante la primera hora.7 Cuando la res­
puesta es buena, se continúa con salbutamol a dosis
de 2 inhalaciones cada 3-4 horas hasta la remisión
de la crisis.
Si en las primeras 2 horas del tratamiento se cons­
tata una evolución favorable (desaparición de sínto­
mas, un PFE superior al 80% del teórico o del mejor
valor personal del paciente) y esta se mantiene durante
3 o 4 horas, no son necesarios más intensificación del
tratamiento.
El uso de glucocorticoides sistémicos (v. tabla 6.2)
acelera la resolución de las exacerbaciones y previene
las recaídas. Deben administrarse siempre y de forma
lo más precoz posible.
Crisis moderada y ataque grave
La primera medida es la administración de oxígeno,
bien mediante cánula nasal o mascarilla tipo Venturi,
a un flujo que permita conseguir una SapO2 superior
a 90% (95% en caso de embarazadas o en pacientes
con patología cardíaca). En pacientes con mayor obs­
trucción hay que ser cautos con la administración de
altos flujos de oxígeno, siendo recomendable alcanzar
184 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Tabla 6.2. Grupos terapéuticos, fármacos y dosis utilizados en la crisis asmática
Grupo terapéutico Fármaco
Agonistas β2-adrenérgicos de acción Salbutamol
corta inhalados
Terbutalina
Agonistas β2-adrenérgicos de acción Salbutamol
rápida sistémicos
Anticolinérgicos de acción rápida Bromuro de ipratropio
Glucocorticoides inhalados Propionato de fluticasona
Budesónida
Glucocorticoides sistémicos Prednisona
Hidrocortisona
Dexametasona
Sulfato de magnesio sistémico Sulfato de magnesio
intravenoso
Sulfato de magnesio inhalado Sulfato de magnesio
por vía inhalatoria
a No es necesario descenso gradual de la dosis. Es preferible la dosis única matutina.
GCI, glucocorticoides inhalados; NEB, nebulizado; pMDI, inhalador presurizado.
saturaciones entre el 93-95% que intentar acercarse a
una SapO2 de 100%.
Los SABA constituyen el tratamiento broncodila­
tador de primera línea (v. tabla 6.2). El sistema más
coste-efectivo es la utilización de cartucho presurizado
con cámara de inhalación, excepto en casos muy gra­
ves. Respecto a la utilización de nebulización continua
no hay diferencias; se recomienda nebulización con­
tinua hasta estabilizar al paciente, y continuar con la
terapia intermitente.
La utlización conjunta del SABA con el bromuro
de ipratropio debe realizarse desde el principio en las
crisis moderadas y graves, pues conlleva mayor y más
rápida recuperación de la función pulmonar (estimada
por volumen espiratorio forzado [FEV1] o PFE) y a
un descenso de las hospitalizaciones, si se compara
con la utilización solo de SABA.18
Los glucocorticoides sistémicos aceleran la
resolución de la crisis y evitan las recidivas.19 Por
ello, deben añadirse también inicialmente junto
al SABA y al anticolinérgico de acción corta, si
bien su efecto comienza a las 4-6 horas desde su
administración. La vía de administración oral es
igual de efectiva, rápida, menos invasiva y más
económica que la intravenosa, por lo que es la
vía de elección si las condiciones del paciente la
permiten. Recientemente, se ha demostrado la no
inferioridad de efectividad de una dosis única de
Dosis
4-8 pulsaciones (100 µg/pulsación) o 200-400 µg (2-4 pulsaciones)
cada 10-15 min (pMDI + cámara)
2,5-5,0 mg cada 20 min (NEB intermitente) o 10-15 mg/h (NEB
continua)
200 µg i.v. en 20 min, seguido por 0,1-0,2 µg/kg/min
4-8 pulsaciones (18 µg/pulsación) cada 10-15 min (pMDI + cámara)
o 500 µg cada 20 min (NEB intermitente)
2 pulsaciones (250 µg/pulsación) cada 10-15 min (pMDI + cámara)
800 µg cada 20 min (NEB)
0,5-1 mg/kg/24 h v.o. (máximo 50 mg) durante 5-10 díasa
100-200 mg i.v. cada 6 h
12-16 mg v.o. en dosis única, o con una segunda dosis adicional
al día siguiente
2 g i.v. a pasar en 20 min
145-384 mg en solución isotónica (NEB)
dexametasona vía oral frente a 5 días de tratamien­
to con prednisona.20
El uso precoz, a dosis altas, de glucocorticoides
inhalados, en la primera hora de la asistencia, redu­
ce las necesidades de ingreso hospitalario de forma
similar a la vía sistémica.19 Añadidos a los corticoides
sistémicos, muestran una reducción aún mayor del
número de ingresos. No existe evidencia de que pue­
dan sustituir a los corticoides sistémicos.
La administración de sulfato de magnesio de for­
ma sistemática no está indicada, aunque en pacien­
tes seleccionados, con obstrucción grave (FEV1 de
25-30% del PFE teórico) o hipoxemia persistente,
una dosis única de 2 g en perfusión puede ser efectiva.
El sulfato de magnesio nebulizado puede mejorar la
función pulmonar en la crisis asmática grave del adulto
añadido a SABA y anticolinérgicos inhalados, aunque
su efecto es limitado.21
El heliox no tiene un lugar en el tratamiento ruti­
nario de la exacerbación, aunque puede considerarse
en pacientes que no respondan al tratamiento habi­
tual particularmente cuando se utiliza para nebulizar
SABA.7,9
Las teofilinas no deben emplearse en la agudización
por la menor eficacia comparada con salbutamol y su
menor seguridad.22 Respecto a los antagonistas de los
leucotrienos, tanto por vía oral como intravenosa, no
existen datos que respalden su uso. Tampoco existe

evidencia que apoye el uso de antibióticos, salvo que
haya clara clínica de infección respiratoria. El uso de
adrenalina parenteral (subcutánea o intravenosa) no
está indicado en el tratamiento de la crisis asmática,
salvo que esta se produzca en el contexto de una
reacción anafiláctica.
Dada la incertidumbre de la evidencia, no se puede
ofrecer una recomendación sobre el uso de la ventila­
ción mecánica no invasiva (VMNI) para la insuficien­
cia respiratoria aguda debida al asma.23
Los antibióticos no están indicados de forma sis­
temática en la crisis asmática, ni siquiera en presencia
de infección respiratoria de vías altas, ya que la mayo­
ría son causadas por virus. Solo en caso de neumonía
o de alta sospecha de infección bacteriana estarían
indicados.1,24
Criterios de admisión a la UO
• Respuesta parcial al tratamiento estándar adminis­
trado en urgencias (agonistas β2, bromuro de ipra­
tropio y esteroides) con persistencia de síntomas y
de la insuficiencia respiratoria:24,25
– Persistencia de la disnea.
– Uso leve a moderado de los músculos accesorios.
– Sibilancias (aunque no es un buen indicador).
– PFE 40-70% del predicho (o mejor personal)
después de agonistas β2.
• Signos vitales estables.
• Nivel de conciencia normal.
• No existencia de complicaciones, tales como neu­
motórax o neumonía.
• Sin comorbilidad añadida, como insuficiencia
cardíaca descompensada que requiera ingreso hos­
pitalario.
Criterios de exclusión
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Un paciente no puede ser admitido en la UO si hay
una pobre o nula respuesta al tratamiento iniciado
en urgencias, dándose alguna de las siguientes situa­
ciones:
• Frecuencia respiratoria mayor de 40 rpm, uso per­
sistente de la musculatura accesoria.
• SapO2 menor de 90%, a pesar de oxígeno suple­
mentario y tratamiento inicial administrado.
• SapO2 superior a 80 mmHg con aire ambiente;
pH por debajo de 7,3 o por encima de 7,5; PaO2
inferior a 60 mmHg; PCO2 superior a 50 mmHg.
• Signos vitales inestables (presión arterial sistémica
[PAS] superior a 80 mmHg, frecuencia cardíaca
mayor de 140 lpm), a pesar del tratamiento inicial.
6. Procesos respiratorios 185
• PFE inferior al 40% del predicho (o mejor perso­
nal) después del primer tratamiento con agonista
β inhalado.
• Flujo máximo después del tercer agonista β inferior
al 30% del valor predicho.
• Enfermedad concomitante (por ejemplo, neumo­
nía, insuficiencia cardíaca).
• Broncoespasmo debido a aspiración o por cuerpo
extraño.
• Temperatura de más de 38,5 °C.
• Necesidad de tratamiento continuo con presión
positiva de dos niveles.
• Presión (BiPAP) o heliox (salvo que la UO dis­
ponga de equipamiento).
• Necesidad de sulfato de magnesio, adrenalina en el
tratamiento inicial en urgencias.
• Cambios electrocardiográficos isquémicos agudos
o biomarcadores cardíacos positivos.
También se excluye a los pacientes con los siguien­
tes antecedentes:
• Visita previa al SUH en los últimos 10 días.
• Ingreso hospitalario o intubación previa en la UCI.
• Hospitalización durante el año anterior.
• Tres o más visitas a urgencias en los últimos 6
meses.
• Uso de esteroides orales durante más de la mitad
del año anterior.
• PFE máximo después del tercer tratamiento agonis­
ta β que es menos del 32% de lo predicho.
Finalmente, cuando se prevea que la estancia en
la UO de 24 horas no solucionará el cuadro clínico
del paciente, tampoco debe ser admitido en esta
unidad.
La existencia de factores de riesgo de mayor mor­
talidad en el asma aunque no constituyen criterios de
exclusión, sí es importante valorarlos a la hora decidir
el paso a la UO:12,24
• Ingreso previo en UCI o intubación endotraqueal
en crisis de asma previas.
• Dos o más ingresos hospitalarios por asma en el
último año.
• Tres o más visitas al SUH por asma en el último
año.
• Ingreso hospitalario por asma en el último mes.
• Uso reciente de corticoides.
• Dependencia de corticoides.
• Dificultad en percibir la gravedad del asma.
• Utilización de más de 2 envases de agonistas β2 de
corta acción.
• Bajo nivel socioeconómico.
• Adicción a drogas de abuso.
• Presencia de comorbilidad: enfermedad cardíaca,
EPOC, enfermedad psiquiátrica.
186 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
• Dificultad para evaluar la gravedad (imposibilidad
de realizar prueba de PFE), para prescribir/cumplir
el tratamiento adecuado.
• Dificultad para seguimiento por su médico de
atención primaria.
Criterios de ingreso en la UCI
En algunos casos, se valorará el ingreso del paciente
asmático en la UCI por:
• Obstrucción muy grave de la vía aérea con deterioro
clínico.
• Agotamiento.
• Parada respiratoria.
• Alteración del estado de conciencia.
• SapO2 persistentemente baja, a pesar de la adminis­
tración de oxígeno a alto flujo.
• Hipercapnia.
• Neumotórax.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La UO se ha mostrado una alternativa segura y cos­
te-efectiva24-27 a la hospitalización para determinados
pacientes con crisis asmática que no mejoran con el tra­
tamiento en el SUH. Un breve período de 8 a 12 horas
puede permitir que la medicación complete su efecto má­
ximo (p. ej., los corticoides tardan en iniciar su efecto
entre 4 y 6 horas) y reevaluar al paciente hasta que este
alcance la mejoría suficiente para que pueda ser enviado
al domicilio de forma segura. Sin una UO se estima
que un tercio de los pacientes con asma que consultan
en urgencias serían hospitalizados, con el consiguiente
coste añadido.24 Hasta el 80-90% de pacientes podrán
ser dados de alta tras su estancia en observación.28-45
Los pacientes con crisis asmática que son admitidos
en la UO experimentan satisfacción con la atención
recibida, mejor comunicación, apoyo emocional,
comodidad física y atención a las necesidades especia­
les. La UO también ha demostrado tener valor en el
tratamiento de pacientes pediátricos con asma.36,38-44
De los pacientes que de otra manera requerirían hos­
pitalización, entre el 30% y el 70% pueden ser mane­
jados con éxito en la UO.31
Los objetivos planteados en la UO son:
• Estabilizar el estado respiratorio del paciente, y
conseguir los objetivos terapéuticos.
• Continuar e intensificar el tratamiento iniciado en
urgencias.
• Valorar la evolución del paciente vigilando la apari­
ción de posibles complicaciones (neumotórax, por
ejemplo).
• Indagar los factores precipitantes de la reagudiza­
ción.
• Iniciar el tratamiento de la infección respiratoria, si
está presente.
Estrategia diagnóstica en la UO
En la UO deben completarse aquellas exploraciones
complementarias que no fue posible realizar en urgen­
cias, valorar los resultados de las que se realizaron,
repetir otras necesarias para comprobar evolución y
realizar aquellas que estén indicadas ante la aparición
de posibles complicaciones o bien detección de causas
precipitantes. Así, hay que:
• Vigilar pulsioximetría, frecuencia cardíaca y res­
piratoria cada 2 horas.
• Medir el PFE antes de que el paciente reciba una
nebulización de broncodilatadores.
• Controlar los niveles de potasemia si se utilizan
agonistas β2.
Estrategia terapéutica en la UO
El tratamiento en la UO debe ser una continuación
del tratamiento iniciado en urgencias.
El oxígeno suplementario debe ser administrado para
conseguir una SapO2 superior a 94%. La administración
de agonistas β nebulizados cada 2 a 4 horas junto con
bromuro de ipratropio repetido a las 6 horas después
del tratamiento inicial. Esta combinación se ha mos­
trado muy efectiva para disminuir la hospitalización
en pacientes con asma. El bromuro de ipratropio en
monoterapia no es efectivo. El magnesio intravenoso es
otro tratamiento útil en pacientes con asma moderada y
grave (1-2 g por vía intravenosa en 30 min). Del sulfato
de magnesio inhalado no hay suficiente evidencia.21
Los esteroides (prednisona oral en dosis de
40-80 mg/24 h o 1 mg/kg de metilprednisolona)
tardan en iniciar su efecto de 4 a 6 horas, aunque ello
también disminuye la necesidad de ingreso. Estudios
preliminares sugieren que la dexametasona en una dosis
única o durante 2 días es tan efectivo como una pauta
más prolongada de prednisona o prednisolona.20,46-48
Controles de enfermería
• Asegurar hidratación oral o intravenosa.
• Asistencia en las nebulaciones.
• Control de constantes vitales: frecuencia respiratoria,
presión arterial, frecuencia cardíaca, presión arterial,
temperatura y SapO2.
• Realizar medición de PFE mediante medidor de peak-
Flow.

• Vigilar aparición de dolor torácico (por neumotórax
por ejemplo), tiraje intercostal, cianosis, y otros
signos de insuficiencia respiratoria.
Decisión de ingreso o alta
La decisión de alta debe establecerse con criterios lo
más objetivos posibles, si bien la sensación subjetiva
del paciente es importante junto con el juicio clínico.
Los pacientes son dados de alta de la UO cuando
ya no presentan dificultad respiratoria, o presentan
síntomas residuales basales, con un PFE real del 70%
o más del predicho o del basal personal, mejora de la
saturación de oxígeno arterial periférica.
Criterios de alta a domicilio14,32
• Signos vitales estables: frecuencia cardíaca inferior
a 100 lpm, frecuencia respiratoria: por debajo de
20 rpm tras deambulación (si es posible esta).
• El paciente no precisa medicación intravenosa.
• No necesita agonistas β-adrenérgicos de acción
rápida a intervalos inferiores a 4 horas, ni necesita
una dosis a primera hora de la mañana.
• Puede caminar sin dificultad respiratoria.
• La exploración física es prácticamente normal.
• La SapO2 supera el 95% respirando aire ambiente.
• El PFE o el FEV1 están idealmente entre el 75 y el
80% del mejor valor personal o del teórico, y después
de la administración de una dosis de un agonista
β-adrenérgico inhalado de acción corta presenta una
variabilidad escasa (idealmente menor del 20%). Un
PFE por debajo del 75% y una variabilidad superior
al 25% se asocian a una mayor tasa de reingresos.
Criterios de ingreso hospitalario
• El FEV1 o el PFE posteriores al tratamiento son
inferiores al 40-50% del predicho o del mejor per­
sonal.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Utilización de más de 8 puffs de agonistas β2 en
las últimas 24 horas.
• Persistencia de frecuencia respiratoria en torno
22 rpm.
• SapO2 inferior a 95% (o similar a su estado basal).
• Historia de reagudizaciones graves (por ejemplo,
intubación, ingresos previos).
Recomendaciones al alta
Antes del alta también debe haber actividades educati­
vas para el paciente y una evaluación de las técnicas de
inhalación.33,49,50 Los pacientes deben iniciar un diario
clínico con un registro de PFE real antes y después del
6. Procesos respiratorios 187
tratamiento. También se debe asegurar un seguimiento
apropiado. Las medidas recomendadas son:
• Abandono del tabaco.
• Explicar el tratamiento al alta, especialmente la
pauta de corticoides durante 3-10 días en crisis
moderadas y graves.
• Debe asegurarse la continuidad asistencial del
paciente, indicándole que tiene que ser visitado
por su médico de familia o en consultas externas
de neumología en un plazo inferior a 72 horas.
• Si aparecen nuevos síntomas de alarma (incremento
de la tos, disnea o sibilancias) o aumenta la nece­
sidad de medicación de rescate (β-adrenérgicos de
acción corta), el paciente debe acudir de nuevo al
servicio de urgencias.
• Evitar la exposición a factores desencadenantes.
• Revisar la técnica de uso de los inhaladores y de la
determinación del PFE.
El plan educativo del paciente con asma debe incluir:
• Revisar la técnica de uso del inhalador (pMDI) y el
manejo de cámaras espaciadoras o de inhalación.
• Revisar el procedimiento de medición del PFE.
• Proporcionar un plan de acción de asma por escrito
o revisar el plan existente del paciente.
• Evaluar la respuesta del paciente a la exacerbación.
Si fue inadecuado, revisar el plan de acción y pro­
porcionar orientación escrita para ayudar en caso
de nuevas crisis.
• Revisar el uso que hace el paciente del tratamiento
de control antes y durante la exacerbación. Por
ejemplo: ¿utilizó medicación de rescate?
• Cita de seguimiento: se debe realizar una cita de
seguimiento en los 2-7 días posteriores al alta con
el médico habitual del paciente, para garantizar la
continuidad del tratamiento, asegurar que los sínto­
mas del asma están bien controlados y que la función
pulmonar del paciente esté en un estado óptimo.
Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
es un concepto que describe un tipo de enfermedad
pulmonar, frecuente, prevenible y tratable, caracte­
rizado por varios posibles componentes: una obs­
trucción reversible de la vía aérea (no completamente
reversible como en el asma), un componente de tos
crónica con expectoración (bronquitis) y un tercer
componente enfisematoso, caracterizado por la des­
trucción de la vía aérea distal.51 En función del tipo
de componente que esté presente hay dos tipos de
EPOC: la bronquitis crónica y el enfisema. Este
último es menos frecuente, con una proporción de
188 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
aproximadamente el 15% de casos. Si bien lo más
frecuente es la combinación de ambos tipos.
La EPOC es una enfermedad crónica muy frecuente
en España y en muchos otros países desarrollados.
En España es la quinta causa principal de muerte y
representa el 10% de todos los ingresos hospitalarios
y el 2% de las consultas a urgencias.52
Se caracteriza por síntomas respiratorios persis­
tentes y limitación del flujo de aire que se debe a
alteraciones de las vías respiratorias y/o anomalías
alveolares generalmente causadas por una exposición
significativa a partículas o gases nocivos. El tabaco
es el principal, pero no exclusivo, agente implicado.
La superposición o solapamiento de asma y EPOC
(conocido por el acrónimo ACO, por asthma COPD
overlap) se caracteriza por la limitación persistente del
flujo de aire con varias características generalmente aso­
ciadas con el asma y otras generalmente asociadas con la
EPOC. Por lo tanto, la superposición de asma-EPOC
se identifica en la práctica clínica por las características
que comparte tanto con el asma como con la EPOC.
Esta no es una definición, sino una descripción para
uso clínico, ya que el solapamiento asma-EPOC incluye
varios fenotipos clínicos diferentes y es probable que
existan varios mecanismos subyacentes diferentes.51
A los pacientes con EPOC de tipo bronquitis cró­
nica se les conoce clásicamente como blue bloater
(abotargado azul o soplador azul), por su aspecto
edematoso y cianótico, ya que tienen tendencia a
retener CO2 a causa de que el intercambio gaseoso
está alterado, dificultando la oxigenación. En cam­
bio, los pacientes enfisematosos tienen un aspecto
bien diferente, con tendencia a la delgadez, tórax en
tonel, respiración utilizando los labios fruncidos que
se conoce como pink puffer (soplador rosado), ya que
su problema es fundamentalmente ventilatorio, no de
oxigenación, teniendo que aumentar el trabajo res­
piratorio para mantener una adecuada ventilación.51,53
La causa más frecuente de agudización en el pacien­
te con EPOC es la infección (50-75% de los casos),
por lo general de origen vírico (rinovirus, influenza,
parainfluenza, coronavirus, adenovirus). La polución
ambiental es responsable de hasta el 15% de las reagu­
dizaciones.52,53
El diagnóstico de EPOC se realiza mediante espi­
rometría tras inhalación con broncodilatadores, al
constatar un cociente volumen espiratorio forzado
en el primer segundo [FEV1]/capacidad vital forzada
[FVC] inferior a 0,7, y permite clasificar la gravedad
funcional en cuatro grados, cuyos valores se especifi­
can en el cuadro 6.2.
Los criterios de gravedad de la exacerbación de la
EPOC se muestran en la tabla 6.3.
Cuadro 6.2
Gravedad funcional de la EPOC
Grado I: FEV1 ≥ 80%
Grado II: FEV1 ≥ 50% y < 80%
Grado III: FEV1 ≥ 30% y < 50%
Grado IV: FEV1 < 30%
EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica;
FEV1, volumen espiratorio forzado en el primer
segundo.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
En la atención inicial en el servicio de urgencias
deben valorarse las causas de la descompensación y
descartarse otros posibles procesos en caso de que
el paciente no esté ya diagnosticado (insuficiencia
cardíaca, arritmias, cardiopatía isquémica, trombo­
embolismo pulmonar, neumotórax), así como deter­
minar la gravedad de la agudización (v. tabla 6.3).
Además, la instauración de un tratamiento inicial y la
valoración de la respuesta completan la actuación inicial.
En la tabla 6.4 se muestran los elementos clave del
tratamiento en urgencias de la reagudización de la
EPOC.54-56
Los criterios de Anthonisen se utilizan clásicamente
para estratificar la gravedad de la reagudización de la
EPOC. Esta escala tiene tres criterios: 1) incremento
de la producción de esputo, 2) expectoración purulen­
ta, y 3) presencia de disnea. Según el paciente tenga
uno, dos o los tres criterios se clasifica como tipo I,
II y III, respectivamente.51
La valoración en urgencias mediante la anamnesis y
exploración física debe enfatizar en la historia clínica
los siguientes datos:
• Inicio y duración de los síntomas.
• Presencia de fiebre.
• Presencia de dolor torácico.
• Tos y características del esputo (purulento).
• Presencia de disnea.
• Ingresos previos en planta, UCI, e intubaciones
previas por este motivo.
• Comorbilidades: fundamentalmente insuficiencia
cardíaca, que favorece las reagudizaciones.
Los signos de la exploración física son poco expre­
sivos en la enfermedad leve-moderada. La espiración
alargada y la insuflación del tórax a la inspección,
la presencia de sibilancias y roncus en la espiración
forzada, con disminución del murmullo vesicular a la
auscultación pulmonar son hallazgos frecuentes. En
 6. Procesos respiratorios 189

Tabla 6.3. Criterios de categorización de la reagudización de la EPOC

Leve Moderada Grave Muy grave (amenaza vital)
No debe existir ninguno – FEV1 en estabilidad – Disnea intensa (grado 3-4 de mMRC) que no – Disnea grado 4 (mMRC)
de los criterios de las clínica > 50% cede con el tratamiento o que limita la movilidad, sin respuesta al
siguientes categorías, – Comorbilidad cardíaca la alimentación o el sueño del paciente tratamiento frente a
incluida la insuficiencia no grave – Cianosis de nueva aparición parada respiratoria
respiratoria de nueva – Agudizaciones – Uso de la musculatura respiratoria accesoria – Inestabilidad
aparición frecuentes (≥ 2) en el – Deterioro leve del estado de conciencia hemodinámica
último año (tendencia al sueño) – Disminución del estado de
– Ningún criterio de – Comorbilidad grave consciencia
reagudización grave o – Sospecha de complicación pulmonar (neumonía, – Acidosis respiratoria grave
muy grave tromboembolia pulmonar, neumotórax) o (pH < 7,30) e hipercapnia
extrapulmonar (arritmias, insuficiencia cardíaca, (PaCO2 > 50 mmHg)
insuficiencia renal)
– Taquipnea (> 25 rpm) o taquicardia (> 110 lpm)
– Respuesta terapéutica: la hipoxemia requiere
aporte de oxígeno a una concentración superior
al 35-40% o aparición de hipercapnia nueva con
un pH > 7,30 pero < 7,35
Clasificación de la disnea, según la escala del Medical Research Council modificada (mMRC) es:
0. La disnea se produce solo con un gran esfuerzo físico
1. La disnea se produce al andar deprisa en llano o al subir una pendiente poco pronunciada
2. La disnea imposibilita mantener el paso de otras personas de la misma edad caminando en llano, u obliga a detenerse o descansar al andar
en llano al propio paso
3. Tiene que detenerse a descansar al andar unos 100 m o a los pocos minutos de andar en llano
4. La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades tales como vestirse o desvestirse

Tabla 6.4. Pilares del tratamiento de la reagudización de la EPOC

Pilares del tratamiento Medidas terapéuticas
Medidas generales – Colocación del paciente en sedestación. Si hay disminución del estado de conciencia o inestabilidad
hemodinámica, se coloca en decúbito supino con la cabeza elevada unos 30°
– Incentivar al paciente para obtener una tos eficaz
– Aspiración frecuente de las secreciones si hay retención de las mismas
– Obtener vía venosa periférica, si hay inestabilidad hemodinámica
– Perfusión de solución glucosada al 5% (1500 mL/día)
– Control de la SapO2, presión arterial, frecuencias cardíaca y respiratoria, y diuresis, cada 4 h (con menor
periodicidad si hay inestabilidad hemodinámica)
– Prevención de tromboembolia, si el paciente estaba encamado o con escasa movilidad, mediante la
administración de una heparina de bajo peso molecular, como bemiparina, a dosis de 3.500 UI/24 h s.c.
Oxigenoterapia – Objetivo: SapO2 de 88- 92% o PaO2 de 60-65 mmHg
– No se debe incrementar la PaCO2 en más de 10 mmHg ni disminuir el pH por debajo de 7,30, para evitar
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

encefalopatía hipercápnica
– Se administra mediante mascarilla tipo Venturi al 24-30% hasta conseguir el objetivo propuesto
– Posteriormente: gafas nasales, a 1-2 L/min
Broncodilatadores – Salbutamol + ipratropio en aerosolterapia: 5 mg + bromuro de ipratropio: 500 µg durante 15 min cada 6 h. Puede
repetirse a la hora y a las 2 h si no hay mejoría. La nebulización se consigue con un flujo de oxígeno de 8 L/min
– Posteriormente sustituir aerosolterapia por la vía inhalatoria
– Continuar con combinación de un anticolinérgico de duración larga (LAMA): tiotropio, aclidinio, glicopirronio, umeclidinio
+ agonista β-adrenérgico de duración larga (LABA): salmeterol, formoterol, indacaterol, olodaterol, vilanterol
– Los corticoides inhalados (beclometasona, budesonida o fluticasona) se añaden si el paciente, previamente
tratado con LAMA y LABA, tiene agudizaciones frecuentes
LAMA:
– Umeclidinio (polvo para inhalación con 55 g/pulsación), en dosis de 1 inhalación/24 h
– Glicopirronio (polvo para inhalación en cápsulas de 44 g), en dosis de 1 cápsula inhalada/24 h
– Aclidinio (polvo para inhalación con 322 g/pulsación), en dosis de 1 inhalación/24 h
– Tiotropio (solución para inhalación con 2,5 g/inhalación), en dosis de 2 inhalaciones/24 h
(Continúa)
190 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Tabla 6.4. Pilares del tratamiento de la reagudización de la EPOC (cont.)
Pilares del tratamiento
Broncodilatadores
Antibioterapiaa
Ventilación mecánica no
invasiva
aLa antibioticoterapia en la UO se iniciará por vía parenteral y al alta se realizará continuidad por vía oral con un antibiótico similar con el que se inició el tratamiento.
LABA, long acting β 2 agonist; LAMA, long acting muscarinic antagonist; VMNI, ventilación mecánica no invasiva.
Medidas terapéuticas
LABA:
– Salmeterol (polvo con 50 µg/pulsación): 1 inhalación/12 h
– Formoterol (polvo con 4,5, 9 y12 µg/pulsación): 9-12 µg/12 h
– Indacaterol (polvo con 150 y 300 µg/pulsación): 300 µg/24 h
– Olodaterol (solución para inhalación con 2,5 µg/ pulsación): 2 inhalaciones/24 h
– Vilanterol (solo está comercializado en combinación con fluticasona)
Asociación en un único dispositivo de LAMA + LABA:
– Umeclidinio + vilanterol (polvo para inhalación con 55 + 22 µg/pulsación), en dosis de 1 inhalación/24 h
– Glicopirronio + indacaterol (polvo con 43 + 85 µg/pulsación), en dosis de 1 inhalación/24 h
– Aclidinio + formoterol (polvo para inhalación con 340 + 12 µg/pulsación), en dosis de 1 inhalación/12 h
– Tiotropio + olodaterol (solución para inhalación con 2,5 + 2,5 µg/pulsación), en dosis de 2 inhalaciones/24 h
Asociación en un único dispositivo de LABA y corticoides:
– Formoterol + beclometasona (polvo para inhalación con 6 + 200 µg/pulsación), en dosis de 2 inhalaciones/12 h
– Salmeterol + fluticasona (polvo con 50 + 500 µg/pulsación), en dosis de 1 inhalación/12 h
– Formoterol + budesonida (polvo con 9 + 320 µg/pulsación), en dosis de 1 inhalación/12 h
– Vilanterol + fluticasona (polvo con 22 + 184 µg/pulsación) en dosis de 1 inhalación/24 h
Corticoides:
– Prednisona: 40 mg/24 h, durante 5-7 días (máximo 10-14 días), preferiblemente dosis única diaria matutina.
Suspender sin descalaje de dosis
– Si no hay tolerancia oral, metilprednisolona: 40 mg/24 h i.v.
– Budesonida nebulizada (polvo para inhalación con 100, 200 y 400 µg/pulsación): 400 µg/12 h
Quinolonas Ciprofloxacino:
– i.v.: 200- 400 mg/8-12 h
– v.o: 750 mg/12 h, durante 7 días
Levofloxacino:
– i.v.: 500 mg/24 h
– v.o.: 500 mg/24 h, durante 7 días
Moxifloxacino v.o.: 400 mg/24 h, durante 7 días
Macrólidos Claritromicina v.o.: 500 mg/12 h, durante 7 días
Azitromicina v.o.: 500 mg/24 h, durante 3 días
Cefalosporinas – Ceftibuteno v.o.: 400 mg/24 h, durante 10 días
– Cefditoreno v.o.: 200-400 mg/12 h, durante 5 días
– Ceftriaxona i.v.: 1-2 g/24 h
– Cefotaxima i.v.: 1-2 g/8-12 h
– Ceftazidima i.v.: 2 g/8 h
– Cefepima i.v.: 1-2 g/8 h
Amoxicilina con ácido – i.v.: 2.000 + 200 mg/12 h
clavulánico – v.o: 875 + 125 mg/8 h o 1.000 + 62,5 mg/8 h, durante 7 días
Indicaciones (al menos dos de las siguientes):
– Disnea en reposo con utilización de musculatura accesoria
– Cambio en el estado de conciencia (somnolencia)
– Acidosis respiratoria (pH < 7,30) e hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg)
– Frecuencia respiratoria > 25 rpm
Contraindicaciones:
– Indicación de ventilación mecánica invasiva
– Riesgo alto de broncoaspiración o aspiración masiva
– Neumotórax no drenado
– Traumatismo craneofacial o cirugía facial
Parámetros de ajuste inicial orientativo de la VMNI:
– Presión espiratoria (EPAP) = 7 cmH2O (no sobrepasar los 8 cmH2O)
– Presión inspiratoria (IPAP) = 12-15 cmH2O, y en función de la tolerancia aumentar progresivamente
a 15-20 cmH2O y lograr así una presión mínima de soporte de 10 cmH2O

pacientes graves se hace patente la pérdida de peso y
de masa muscular, la cianosis central, y en caso de cor
pulmonale los edemas periféricos y otros signos de
sobrecarga ventricular derecha.53
En ocasiones, el paciente con disnea plantea un
reto diagnóstico al médico de urgencias, ya que es
frecuente que no sea fácil discernir entre la disnea
de origen cardíaco (por insuficiencia cardíaca o sín­
drome coronario agudo) de la disnea de origen respi­
ratorio (asma, neumotórax, neumonía, embolismo
pulmonar) o de otras causas como la intoxicación por
monóxido de carbono, por cianuro, por anemia agu­
da o por diversas hemoglobinopatías que impiden la
oxigenación de la hemoglobina o de los tejidos.
Las exploraciones complementarias a realizar en
urgencias serían una radiografía de tórax (solo en
caso de complicaciones como fiebre o sospecha de
complicaciones como neumotórax neumonía o duda
diagnóstica frente a otros procesos), electrocardiogra­
ma, pruebas de concentración de péptido natriurético
de tipo B (BNP o NT-proBNP) y troponinas cardíacas
en función de la valoración clínica y de la incertidum­
bre diagnóstica acerca del origen de la disnea.57
El tratamiento inicial incluye administración de
oxígeno suplementario, agonistas β2-adrenérgicos,
anticolinérgicos, corticoides, rehidratación53,58 y
antibióticos. El tratamiento de continuidad de las
comorbilidades (diabetes, hipertensión arterial, insu­
ficiencia cardíaca, etc.) debería iniciarse igualmente
en la UO.24,59-60
En la tabla 6.4 se exponen los principales agentes
terapéuticos utilizados en la EPOC.
La oxigenoterapia es necesaria para mantener una
SapO2 de al menos el 92%. Para ello, muchos pacien­
tes requieren oxigenoterapia domiciliaria. Es impres­
cindible verificar en la historia clínica la situación basal
gasométrica de estos pacientes, ya que en muchas
ocasiones toleran grados de hipoxia muy importantes
(con SapO2 entre 80-90%) y la administración de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
oxígeno a alto flujo podría precipitar la depresión del
centro respiratorio al anularle bruscamente el estímulo
de la hipoxia.
Frecuentemente, el paciente con EPOC que
no responde al tratamiento inicial, o desde el
inicio tiene claras indicaciones de soporte venti­
latorio, es sometido a VMNI en urgencias. 61,62
Estos pacientes son claros candidatos al ingreso
directo en un área de hospitalización, como en
una unidad de corta estancia, ya que generalmen­
te requieren una estancia más prolongada que la que
ofrece la UO.63 Más aún si la UO no dispone de la
monitorización, el equipamiento y los recursos huma­
nos necesarios para ofrecer este alto nivel de cuidados.
6. Procesos respiratorios 191
Pero, incluso disponiendo de ellos, estos pacientes pos­
teriormente ingresarán tras el período de observación
en el hospital, dada la gravedad de su reagudización,
no ofreciendo ventajas diferir el ingreso mediante la
estancia en la UO. Las UO no son mini-UCI donde
deban ubicarse pacientes críticos pues en su mayoría no
están diseñadas ni equipadas con este fin, ni es objetivo
de la UO ofrecer servicios intensivos a este tipo de
pacientes que deben ser ingresados en una UCI.
Hasta un 60% de los pacientes atendidos con EPOC
ingresan en hospitalización.54 Aquellos pacientes de
quienes se piensa que su situación clínica puede mejo­
rar durante el período de observación serían subsidia­
rios de admisión en una UO. Pacientes en los que se
tiene claro que requieren una estancia más prolongada
deberían ser hospitalizados. Obviamente, aquellos
pacientes con criterios de gravedad subsidiarios de
UCI (v. fig. 6.1) deberían ingresar en esta unidad.
Criterios de admisión a la UO
• Signos vitales aceptables (PaO2 de 80 mmHg o
superior, con oxígeno suplementario; frecuencia
cardíaca por debajo de 100 lpm; frecuencia res­
piratoria inferior a 24 rpm, y PAS superior a
100 mmHg).
• Buena respuesta al tratamiento inicial en urgencias
(agonistas β2, ipratropio, esteroides).
• Paciente consciente y orientado.
• Radiografía de tórax sin proceso agudo (neumonía,
derrame paraneumónico).
• Sin indicación de ventilación mecánica no invasiva
(a menos que la unidad esté equipada y dotada de
recursos humanos para la VMNI).
• Probabilidad de alta en 24 horas superior al 80%.
Una escala validada62-64 para la selección de pacien­
tes candidatos a la UO es la denominada BAP-65
(tabla 6.5). Consta de cuatro ítems fácilmente obteni­
bles en el servicio de urgencias. Aquellos pacientes
con ausencia de factores de exclusión, expuestos
a continuación, y una puntuación baja en la escala
BAP-65 (clase I) serían candidatos a la UO.
Criterios de exclusión65
• Escasa respuesta a tratamiento inicial.
• Signos vitales inestables (PaO2 inferior a 80 mmHg,
con oxígeno suplementario, y tratamiento bronco­
dilatador inicial; frecuencia cardíaca superior a 130
lpm; frecuencia respiratoria por encima de 24 rpm,
y PAS por debajo de 90 mmHg).
• Uso persistente de musculatura accesoria.
192 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Tabla 6.5. Escala BAP-65 de estratificación de riesgo de mortalidad y necesidad de intubación en pacientes
con EPOC
Parámetro I II
BUN ≥ 25 mg/dLa No
Nivel de conciencia alteradob No
Pulso ≥ 109 lpm No
Edad ≥ 65 años No
Mortalidad 0,5%
Necesidad de intubación 2,1%
a Fórmulas de conversión de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) a urea plasmática:
Urea (mg/dL) = BUN (mg/dL) × 2,1428
Urea (mmol/L) = BUN (mg/dL) × 0,357.
b Se considera puntuación de la escala del coma de Glasgow por debajo de 14 puntos o calificación por el facultativo como paciente desorientado, estuporoso o en
coma más avanzado.
EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Comorbilidad aguda que indique el ingreso hos­
pitalario: neumonía, insuficiencia cardiaca, isquemia
cardiaca, insuficiencia renal crónica deteriorada.
• Confusión o letargia debida a hipercapnia.
• Probabilidad de alta desde la UO tras permanecer
24 horas menor del 80%.
• Presencia de alteraciones radiográficas o enfisema.
• Edad avanzada (mayor de 85 años).
• Leucocitosis.
• Reciente ingreso por EPOC agudizada.
• Uso crónico de esteroides o de oxígeno domiciliario.
• Antecedentes de intubación por reagudación de
EPOC.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
A diferencia del asma, hay menos estudios acerca
del papel de la UO en el manejo de pacientes con
EPOC,51,59 y de ellos algunos han sido realizados
en unidades de corta estancia, con más de 24 horas
de estancia.64 No obstante, la EPOC es uno de los
procesos más frecuentes de ingreso en las UO, aunque
su coste-efectividad no ha sido bien estudiado. Aque­
llos pacientes que no mejoran suficientemente de sus
síntomas, sobre todo la disnea, tras el tratamiento
administrado en urgencias, y no tienen una hipoxia
o comorbilidad agudas que indiquen el ingreso hos­
pitalario, puede ser candidato a una estancia en la UO
durante un período de 24 horas con el objetivo de
evitar una estancia hospitalaria.
Budde et al.59 demostraron que en la EPOC, la
UO disminuye los ingresos por reagudizaciones en un
12,8% frente a aquellos pacientes que fueron dados
de alta directamente desde urgencias.
Clases de riesgo
III IV V
No 1 de los 3 ítems 2 de los 3 ítems 3 de los 3 ítems
presentes presentes presentes
No
No
Sí — — —
1,4% 3,7% 12,7% 26,6%
2,2% 8,4% 30,1% 54,6%
Los objetivos de la UO en este proceso son:24
• Vigilar la evolución del paciente, en especial la situa­
ción respiratoria y la frecuente aparición de arritmias.
• Valorar la coexistencia de neumonía o de otros
procesos (como la tromboembolia pulmonar).
• Continuar el tratamiento iniciado en el área de
urgencias en espera de que una rápida evolución en
las siguientes horas pueda evitar la hospitalización
del paciente.
• Educación sanitaria para evitar y reconocer las
reagudizaciones (manejo de dispositivos de inha­
lación, síntomas de reconocimiento precoz de las
reagudizaciones, consejo antitabáquico).
Estrategia diagnóstica en la UO
• Reevaluación de los signos vitales incluyendo nivel
de conciencia.
• Realización de ECG, biomarcadores cardíacos (tro­
poninas y BNP o NT-proBNP), gasometría arterial
cada 8 horas.
• Valorar si tiene realizada determinación de α-anti­
tripsina (debe realizarse en los pacientes con EPOC
de zonas con elevada prevalencia de déficit de
α-antitripsina).
• Reevaluación radiológica si la radiografía de tórax
inicial es dudosa o se sospecha durante la evolución
de complicaciones (neumonía, neumotórax).
Estrategia terapéutica en la UO
• Administración de oxígeno suplementario (mante­
ner SapO2 en torno al 88-92%).
• Fluidoterapia en caso de dieta absoluta por intole­
rancia oral o deshidratación.

• Administración de broncodilatadores (v. tabla 6.4).
• Administración de corticoides (v. tabla 6.4).
• Administración de sulfato de magnesio (v. tabla 6.4).
• Administración de antibioticoterapia si está indicada
por expectoración purulenta (v. tabla 6.4).
• En el cor pulmonale, la digoxina solo estaría indica­
da si hay fibrilación auricular, y los inhibidores de
la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)
y los antagonistas del calcio no se recomiendan en
este proceso.
Controles y cuidados de enfermería
Los controles de enfermería necesarios durante el
tratamiento son:
• Medición de diuresis si cor pulmonale asociado.
• Asegurar hidratación oral o intravenosa.
• Asistencia en las nebulaciones.
• Control de constantes vitales: frecuencia respiratoria,
presión arterial, frecuencia cardíaca, temperatura y
SapO2.
• Vigilar aparición de dolor torácico (por neumotórax
por ejemplo), tiraje intercostal, cianosis, y otros
signos de insuficiencia respiratoria.
• Administración de tratamiento farmacológico.
• Monitorización mediante pulsioximetría (SapO2
debe mantenerse por encima del 94%).
• Monitorización cardíaca (frecuentes arritmias en
este tipo de pacientes).
Decisión de ingreso o alta
La decisión de ingreso y alta del paciente depende de
una serie de criterios.
Criterios de alta a domicilio
El paciente puede ser dado de alta a su domicilio si
ha experimentado mejoría significativa y estabilidad
clínica, basado en los siguientes parámetros:
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• La disnea ha mejorado y el paciente es capaz, por lo
menos, de andar por la habitación, comer y dormir
sin ser despertado por la disnea.
• El paciente se siente subjetivamente mejor y seguro
para ser remitido a su domicilio.
• No necesita broncodilatadores de acción corta a
intervalos inferiores a 4 horas.
• La gasometría revela valores cercanos a los habi­
tuales del paciente. Si no existía insuficiencia res­
piratoria previa, es recomendable que la PaO2 sea
igual o superior a 60 mmHg (SapO2 igual o superior
a 90%), o en caso contrario, que se alcance una PaO2
igual o superior a 55% (SapO2 del 88% o superior)
sin acidosis respiratoria (pH de 7,35 o más).
6. Procesos respiratorios 193
• Garantía de continuidad asistencial, es decir, que
el paciente o el cuidador sean capaces de utilizar
correctamente la medicación, y un adecuado sopor­
te familiar y sanitario (atención primaria).
Criterios de ingreso hospitalario
El paciente debe ser ingresado en el hospital si hay:
• Situación clínica desfavorable, indicada por la ines­
tabilidad de los signos vitales.
• Coexistencia de neumonía o insuficiencia cardíaca.
• Hipercapnia que genera acidosis respiratoria no
compensada.
• SapO2 por debajo del 90% con aire ambiente o
menor de la habitual para el paciente.
Recomendaciones al alta
La oxigenoterapia domiciliaria está indicada en pacien­
tes con EPOC estable en reposo y a nivel del mar, res­
pirando aire ambiente con PaO2 inferior a 55 mmHg;
o en aquellos con PaO 2 entre 55-60 mmHg con
repercusión por la hipoxemia (hipertensión arterial
pulmonar/cor pulmonale; insuficiencia cardíaca con­
gestiva/arritmias; hematocrito superior al 55%).53
Además, son convenientes las intervenciones
educativas sobre deshabituación tabáquica (consejo,
tratamiento específico), y fomentar el autocuidado,
la adherencia terapéutica y la técnica inhalatoria, así
como vacunación antigripal y antineumocócica.
Neumonía adquirida
en la comunidad
La neumonía es una infección del parénquima pulmonar
causado por virus, bacterias u hongos. Aunque en la
mayoría de casos no se identifica el agente causal, los
virus representan la causa más frecuente, siendo Strep-
tococcus pneumoniae el agente bacteriano más frecuen­
temente implicado. Otros microorganismos habituales
son: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumo-
niae, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae,
virus influenza A, Coxiella burnetii, Chlamydophila
psittaci, Staphylococcus aureus y bacilos gramnegativos.66
En función de la localización o de las circunstancias
donde ha sido adquirida, recibe distintas denomina­
ciones que se reflejan en la tabla 6.6.67
La incidencia de la NAC oscila entre 2 a
15 casos/1.000 habitantes y año, y representa el 1,35%
de las atenciones a un SUH.68-70 Se estima que hasta
el 80% de las NAC diagnosticadas son atendidas en
los SUH,71 y entre el 40 y 60% de estos pacientes son
ingresados o admitidos en las UO después de la eva­
luación inicial en el SUH. De estos últimos, un 2-10%
194 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Tabla 6.6. Conceptos básicos de la infección neumónica
Término
Neumonía adquirida en el hospital (nosocomial)
Neumonía adquirida en la comunidad
Neumonía asociada a la ventilación mecánica
son ingresados en la UCI por presentar NAC graves.
La NAC representa la primera causa de sepsis y shock
séptico diagnosticados en urgencias.70,71
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El objetivo del medico de urgencias es identificar el
proceso, estratificar el riesgo valorando la gravedad
del proceso, iniciar el tratamiento y decidir el desti­
no del paciente: alta a domicilio, admisión a la UO o
ingreso hospitalario (en planta general de hospitali­
zación o UCI).72
La sospecha clínica de neumonía y de su gravedad
se basa clásicamente en la anamnesis, la exploración
física valorando signos vitales y la realización de una
radiografía de tórax. Desde el punto de vista clínico
puede manifestarse por un síndrome clínico típico
(neumonía típica), de presentación aguda (horas
o días), fiebre alta (38 °C o más), tos productiva
con expectoración herrumbrosa, dolor pleurítico, con
crepitantes y/o soplo tubárico en la auscultación
respiratoria o un síndrome clínico atípico (neumonía
atípica), de inicio subagudo, con predominio de
síntomas no respiratorios (mialgias, cefalea, altera­
ción de la conciencia, vómitos o diarrea) y tos seca o
escasamente productiva. En ocasiones se observa un
síndrome mixto, de inicio atípico que evoluciona a tí­
pico como es el caso de la neumonía por Legionella spp.
Radiológicamente, el síndrome clínico típico se acom­
paña de condensación única, lobar con broncograma
aéreo (suele observarse a partir de las 12 horas de
evolución clínica); mientras que el síndrome clínico
atípico cursa con condensación con afectación multi­
lobar o patrones intersticiales variables. Esta distinción
de neumonía típica o atípica solo es aplicable a adultos
jóvenes sin enfermedades asociadas,73,74 ya que en
ancianos o pacientes con comorbilidades suele no
estar presente. En este sentido, atención a la ausencia
de fiebre y deterioro cognitivo como características no
infrecuentes de este proceso en pacientes ancianos.75
La neumonía por S. pneumoniae, la causa bacteriana
más frecuente de NAC, debe sospecharse ante la pre­
sencia de dos o más de los criterios que se muestran
en el cuadro 6.3.
Definición
Ocurre 48 horas después del ingreso
Ocurre en pacientes que no reúnen ninguno de los criterios de la
neumonía adquirida en el hospital
Ocurre 48-72 horas después de la intubación endotraqueal
Cuadro 6.3
Criterios de neumonía
estreptocócica
Deben cumplirse dos o más de los siguientes
criterios:
• Fiebre de comienzo súbito, con escalofríos
(a veces único).
• Dolor pleurítico.
• Expectoración purulenta o herrumbrosa.
• Auscultación de crepitantes/soplo tubárico.
• Imagen radiológica de condensación lobar
con broncograma aéreo.
• Leucocitosis (> 10.000 leucocitos/µL)
o leucopenia (< 4.000 leucocitos/µL).
• Procalcitonina > 0,85 ng/mL.
Fuente: tomado de Julián-Jiménez et al.78
En urgencias se recomienda realizar, además de la
radiografía de tórax, hemograma, bioquímica san­
guínea que incluya glucosa, urea, creatinina, iones,
aminotransferasas (AST y ALT), y pulsioximetría. La
gasometría arterial solo estará indicada en caso de
alteraciones en la pulsioximetria (SapO2 del 93% o
inferior), frecuencia respiratoria superior a 20 rpm o pre­
sencia de comorbilidad cardiorrespiratoria.76-79 La reali­
zación de cultivos de esputo, hemocultivos, antígenos
en orina (neumococo y Legionella spp.), estudio de coa­
gulación, procalcitonina (PCT) y pro­adrenomodulina
(pro-ADM) solo se solicitarán en pacientes que vayan a
ingresar y/o cumplan criterios de sepsis.80-83
La radiografía de tórax tiene una sensibilidad del
43,5% y una especificidad diagnóstica del 93% para la
detección de opacidades pulmonares cuando se utiliza
la tomografía axial computarizada (TC) torácica como
criterio estándar.84,85 Casi un tercio de pacientes diag­
nosticados de neumonía por radiología simple no mues­
tran infiltrado neumónico en la TC. Eso quizá se deba a
que puede ser normal durante las primeras 12-24 horas,
especialmente en la neumonía de comienzo abrupto
(neuumocócica), en el paciente con neutropenia (menos
de 100 cel/mL) o con deshidratación aguda.
En la actualidad aún no es posible realizar TC torá­
cica a todo paciente con sospecha de neumonía en el
 6. Procesos respiratorios 195

ámbito de urgencias. La ecografía se ha mostrado útil Tabla 6.7. Escala PSI (Pneumonia Severity Index)
en el diagnóstico de neumonía86-88 y es más accesible. o escala de Fine
Recientemente, se han ido introduciendo diversos Parámetro Puntuación PSI
biomarcadores para valorar si la NAC es de origen Edad
bacteriano (ya que se incrementan en presencia de Hombres Edad
infección bacteriana, y no en la infección vírica) y, Mujeres Edad − 10
utilizados junto con las escalas de predicción, como Vive en residencia o asilo + 10
factor pronóstico (si bien no suelen estar disponibles
en muchos servicios de urgencias). De ellos, la PCT Neoplasia + 30
es la que obtiene mayor rendimiento en la NAC, y es Enfermedad hepática + 20
más específica de infección bacteriana que la proteína Enfermedad cerebrovascular + 10
C reactiva (PCR), y comienza a elevarse en sangre a las 4
Insuficiencia cardíaca + 10
horas de inicio de la infección bacteriana.81 Así, un valor congestiva
de PCT inferior a 0,05 ng/mL indicaría otros procesos
o NAC viral; entre 0,10 y 0,85 ng/mL indicaría sos­ Enfermedad renal + 10
pecha de agentes atípicos; un punto de corte superior pH arterial < 7,35 + 30
a 0,85 ng/mL sugiere NAC neumocócica. A partir de Sodio < 130 mmol/L + 20
1 ng/mL predeciría bacteriemia, y a partir de 10 ng/mL
Confusión + 20
indicaría ingreso en UCI. La PCT no se eleva en caso
de NAC por Legionella y Mycoplasma, y muestra pobre BUN ≥ 30 mg/dL + 20
sensibilidad en la infección mixta, bacteriana y vírica.80-83 Frecuencia respiratoria + 20
Existe una gran variación en las tasas de ingreso ≥ 30 rpm
por neumonía.89,90 Los médicos de urgencias tien­ Presión arterial sistólica + 20
den a sobreestimar el riesgo de muerte en pacientes < 90 mmHg
con neumonía, lo que ha resultado en que muchos
Temperatura < 35 o ≥ 40 °C + 15
pacientes de bajo riesgo sean hospitalizados innecesa­
riamente. A menudo, los médicos se basan en criterios Frecuencia cardíaca + 10
subjetivos, como la apariencia clínica, para decidir el ≥ 125 lpm
ingreso hospitalario del paciente con NAC.89,90 Glucemia ≥ 250 mg/dL + 10
Existen varias escalas para predecir el pronóstico de Hematocrito < 30% + 10
la NAC. Fine et al.91 diseñaron una escala de predic­
ción, el Pneumonia Severity Index (PSI) para estimar PaO2 < 60 mmHg + 10
qué pacientes con neumonía tendrían mayor riesgo de Derrame pleural + 10
muerte, y estratificaron a los pacientes en cinco grupos Clase de Lugar de
de riesgo de mortalidad (tabla 6.7). Los pacientes de Puntuación de riesgo PSIa riesgo tratamiento
las clases I, II y III presentaron en el estudio original
Si < 50 años y sin neoplasia, I Ambulatorio
una mortalidad de 0,1, 0,6 y 0,9%, respectivamente. ni insuficiencia cardíaca,
Mientras que aquellos de clases IV y V, consideradas enfermedad cerebrovascular,
de alto riesgo, tuvieron una mortalidad de 9,3% y 27%, hepática o renal
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

respectivamente.92 Con el uso del PSI, el médico de < 71 II Ambulatorio o UO

urgencias puede evitar la hospitalización de muchos
pacientes de bajo riesgo. Los pacientes de riesgo 71-90 III UO
intermedio (clase III) son buenos candidatos para 91-130 IV Ingresado en
un período de observación para aclarar su necesidad hospital
de hospitalización. Independientemente del riesgo del > 130 V Ingresado en
paciente a juzgar por PSI, algunos pacientes no son hospital (UCI)
apropiados para la observación y deben ser ingresados a El PSI modificado indica que los pacientes de clase I-III deben ingresar si

directamente en el hospital: pacientes con inmuno­
depresión, tuberculosis pulmonar, alta sospecha de
embolia pulmonar de riesgo elevado o hipoxia.24,92
La escala CURB-6524 (tabla 6.8) fue diseñada por la
British Thoracic Society. Su potencia estriba en detectar
mejor a los pacientes de alto riesgo (clases III-V) y sus
presentan insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg) o concentraciones
de PCT > 1 ng/mL o algún criterio de riesgo: comorbilidad descompensada,
derrame pleural, cavitación, afectación multilobular o bilateral radiológica,
criterios de sepsis y/o de bacteriemia, lactato sérico ≥ 2 mmol/L, falta de
respuesta al tratamiento antibiótico correcto previo o alguna circunstancia
que impidan un tratamiento ambulatorio correcto (paciente psiquiátrico, con
etilismo o dependiente sin cuidador válido).
BUN, nitrógeno ureico sanguíneo.
196 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 6.8. Escala de predicción clínica CURB-65 para la NAC

Parámetro Puntuación Acrónimo
Edad 1 65
Confusión 1 C Debe interrogarse por:
1. Edad
2. Tiempo (hora aproximada)
3. Dirección (repetir al final del test)
4. Año
5. Nombre del centro donde se atiende al paciente
6. Reconocer a dos personas (médico, enfermera)
7. Día del cumpleaños
8. Año de inicio de la Guerra civil
9. Nombre del Rey o presidente del Gobierno
10. Contar desde 20 hasta 1
(Por cada respuesta correcta se le otorga 1 punto. Si obtiene menos
de 6 puntos se determina que el paciente padece confusión)
BUN ≥ 30 mg/dL 1 U
Frecuencia Respiratoria ≥ 30 rpm 1 R
Presión arterial sistólica 1 B
(Blood pressure) < 90 mmHg
La puntuación en la escala CURB-65 se obtiene sumando 1 punto por cada variable. Una puntuación total > 1 punto indica NAC grave
Puntuación Mortalidad
0 0,7% (baja)
1 2,1% (baja)
2 9,2% (intermedia)
3 14,5 (alta)
4-5 > 40% (muy alta)
Puntuación de riesgo CURB-65 Clase de riesgo Lugar de tratamiento
≤ 1 punto Leve Alta o UOa
2-3 puntos Moderada-grave UOa/ingreso hospitalización general
4-5 puntos Grave Ingreso en UCI
aSi reúne criterios de admisión a la unidad de observación (UO).
Fuente: tomado de Julián-Jiménez et al.81 y Lim et al.92

debilidades son que sobreestima el criterio de edad
(> 65 años), que no debe ser utilizado como único
indicador de ingreso, ni valora la SapO2 o la PaO2.
La escala Severity Community Acquired Pneumo­
nia93,94 (SCAP o PS-CURX080) predice la gravedad,
la necesidad de ventilación mecánica y la posible evo­
lución a shock séptico e ingreso en UCI (tabla 6.9).
Criterios de admisión a la UO24
• Historia clínica, exploración física y radiografía de
tórax consistente con neumonía aguda.
• Puntuación PSI de 3 puntos o menos, CURB-65 de
1 punto o menos, o bajo riesgo por juicio clínico.
• Signos vitales estables.
• SaO 2 superior al 92% con aire ambiente en el
momento de la admisión en la UO.
• Dosis inicial de antibióticos administrada en el
servicio de urgencias.
• Paciente con soporte domiciliario adecuado y con
posibilidad de seguimiento de evolución sanitaria
ambulatoria.
Criterios de exclusión24
La presencia de cualquier criterio de los siguientes
indica un riesgo demasiado alto para la observación,
y el paciente debe ser ingresado en el hospital:
• Pacientes que requieren intubación endotraqueal
o soporte inotrópico para mantener las constantes
vitales.
• Signos vitales inestables tras tratamiento en urgen­
cias (SapO2 inferior al 92%, frecuencia cardíaca
superior a 120 lpm; PAS por debajo de 100 mmHg;
frecuencia respiratoria superior a 30 rpm).
• Alteraciones gasométricas graves, como pCO 2
superior a 45 mmHg, pH inferior a 7,35.

Tabla 6.9. Escala SCAP (Severity Community Acquired Pneumonia) o escala PS-CURX080
Tipo de criterioa
Criterios mayores
Criterios menores
Puntuación total
< 10 puntos
10-19 puntos
> 20 puntos
a Si están presentes al menos 1 criterio mayor o 2 menores = NAC grave.
• Factores de evolución desfavorable: trastorno
neuromuscular, inmunocomprometido (VIH,
quimioterapia activa, uso crónico de corticoides
sistémicos, proceso oncológico activo, pacientes
anesplénicos), sospecha o evidencia de tuberculosis
pulmonar, fibrosis quística.
• Neumonía asociada a la asistencia sanitaria o neu­
monía adquirida en el hospital.
• Neumonía multilobar o bilateral.
• Neumonía cavitada.
• Neumonía por aspiración.
• Neumonía con derrame paraneumónico.
• Comorbilidad médica grave aguda, como insufi­
ciencia renal aguda, sepsis.
• Circunstancias que imposibiliten un tratamiento
ambulatorio, como comorbilidad crónica des­
compensada o reagudizada, fracaso terapéutico
previo, problemas sociales o psiquiátricos, adicción
a drogas.
• Paciente sin soporte domiciliario adecuado, ni con
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
posibilidad de seguimiento de evolución sanitaria
ambulatoria.
• Necesidad de medicación intravenosa o de VMNI.
Un indicador de mortalidad temprana es el retraso
del ingreso en la UCI de un paciente con una NAC
muy grave. El ingreso en UCI estaría indicado cuando
se cumplan uno de los dos criterios mayores o tres de
los menores.31,95-97
• Criterios mayores:
– Indicación de ventilación mecánica.
– Shock con necesidad de fármacos inotrópicos.
• Criterios menores:
– Frecuencia respiratoria superior a 30 rpm.
– Cociente PaO2/FiO2 de 250 o menos.
6. Procesos respiratorios 197
Criterios Puntuación
P. pH < 7,30 13
S. PAS < 90 mmHg 11
C. Confusión 5
U. Urea plasmática > 66 mg/dL 9
R. Respiraciones por minuto > 30 9
X. Afectación multilobar o bilateral en la radiografía de tórax 5
O. PaO2 < 54 mmHg o cociente PaO2/FiO2 < 250 mmHg 6
80. Edad ≥ 80 años 5
Grupos de riesgo
Grupos 0-1: de bajo riesgo
Grupo 2: de riesgo intermedio
Grupos 3-4: de alto riesgo
– Necesidad de ventilación no invasiva.
– Condensación multilobar.
– Confusión/desorientación.
– Leucocitopenia (por debajo de 4.000/µL).
– Trombocitopenia (menos de 100.000/µL)
– Uremia igual o superior a 43 mg/dL (BUN igual
o superior a 20 mg/dL).
– Hipotermia (temperatura central inferior a 36 °C).
– Hipotensión que requiere enérgica adminis­
tración de fluidos.
– Hipoglucemia en paciente no diabético.
– Hiponatremia.
– Acidosis metabólica o elevación de lactato sérico
(por encima de 3 mmol/L o de 27 mg/dL).
– Cirrosis hepática.
– Anesplenia.
– Etilismo agudo/abstinencia alcohólica (delirium
tremens).
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico de la UO
En general, para el médico de urgencias, la UO es
adecuada cuando se tienen dudas de que el proceso
clínico del paciente evolucione de modo favorable
en el medio extrahospitalario, o tenga riesgo vital.31
Para tomar finalmente la decisión de ingreso ante un
paciente con NAC, en la actualidad, además del juicio
clínico, deben utilizarse escalas de gravedad validadas
de la enfermedad.
En 1997, Moya Mir et al.98 publicaron un estudio
en el que demostraban la utilidad de una UO en el
manejo de las infecciones respiratorias, tanto por
neumonía como por reagudización de EPOC, demos­
198 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
trando su eficiencia. Posteriormente, otros autores
españoles99,100 han estudiado alternativas a la hos­
pitalización convencional del paciente con NAC pero
desde una unidad de corta estancia, no desde la UO.
Chan et al.101 comunicaron una estancia media de
15 horas en un estudio con pacientes con neumonía
y PSI de clase II.
En la validación de ambas escalas93,94 se observó
que tienen una no despreciable tasa de pacientes
identificados como de bajo riesgo que requirieron
finalmente ingreso en UCI (2,8% la escala CURB-65
y 4,8% la escala PSI). Por ello, sus resultados deben
interpretarse con cautela y no prescindir nunca del
juicio clínico, aunque se recomienda su uso.102
El objetivo de la UO en los pacientes con NAC es
evitar la hospitalización y que tras 24 horas de anti­
bioterapia iniciada en urgencias el paciente pueda ser
remitido a su domicilio.
Téngase en cuenta que el paciente que es admitido
en la UO ya debe tener confirmado el diagnóstico de
neumonía. Cualquier paciente con factores de ries­
go conocidos para el desarrollo de neumonía debe
ser excluido como candidato a la UO ya que existe
una alta probabilidad de requerir ingreso hospitalario
ulterior. La UO no debe convertirse en una unidad
de tránsito hacia la hospitalización, ya que su objetivo
principal, como alternativa a la hospitalización que es,
es evitar el ingreso hospitalario.
Utilizar la UO como cribado sistemático de pacien­
tes para decidir el ingreso o el alta a domicilio no es
una buena práctica, ya que muchos pacientes que
requieren ingreso directo verán diferido su proceso
asistencial mediante una estancia en observación que
no les aporta ningún beneficio asistencial, y en cambio
resta espacio para aquellos pacientes con procesos diag­
nósticos en elaboración que permanecen en urgencias
durante un espacio de tiempo mayor del deseable.
Solo aquellos pacientes con una alta probabilidad
de ser dados de alta tras su estancia en la UO durante
24 horas deben ser admitidos en esta unidad.
Estrategia diagnóstica en la UO
La estrategia diagnóstica está encaminada a la valo­
ración clínica de la evolución del paciente con el
tratamiento ya iniciado en urgencias (frecuencia res­
piratoria, uso de musculatura accesoria, sibilancias o
crepitantes a la auscultación respiratoria), con moni­
torización de las constantes vitales y pulsioximetría
continua o intermitente. La monitorización cardíaca
continua solo es precisa ante la presencia de arritmias.
Si la radiografía de tórax no era suficientemente evi­
dente de neumonía puede repetirse a las 12 horas.
Estrategia terapéutica en la UO
Durante el período de observación, los pacientes son
tratados mediante antibioticoterapia y oxigenote­
rapia. La hidratación, necesaria especialmente en el
paciente con fiebre elevada, se administra por vía oral
o intravenosa.
La estrategia terapéutica en la UO consiste en:
• Administrar oxígeno suplementario en función de
los valores de SapO2 (< 92%).
• Canalización de vía venosa periférica con perfusión
de sueroterapia si hay deshidratación o imposibi­
lidad de mantener una hidratación por vía oral
adecuada (2 L/día).
• Aspiración de secreciones y fisioterapia respiratoria.
• Antibioticoterapia (tabla 6.10). El tratamiento
antibiótico ya debe haber sido iniciado en urgen­
cias, pues es un proceso tiempo-dependiente. Se ha
demostrado que su administración precoz, sobre
todo en pacientes de 65 años o mayores disminuye
la mortalidad hasta en un 30%.95 La antibiotera­
pia empírica debe incluir agentes activos frente a
S. pneumoniae, H. influenzae y microrganismos
atípicos como C. pneumoniae y M. pneumoniae.80
• Administrar broncodilatadores y esteroides si están
indicados. La administración de corticoides en
dosis medias de 30 mg/día (0,5 mg/kg/12 h) de
metilprednisolona parece reducir la mortalidad, la
estancia hospitalaria, la necesidad de ventilación
mecánica y el riesgo de síndrome de distrés res­
piratorio, si bien aún no está consolidada en la pro­
tocolización clínica.66,103,104 Podría estar indicada
en la neumonía grave, si no hay contraindicación
para su empleo.
• Analgésicos y antitérmicos para la fiebre, dolor
pleurítico, mialgias. Puede utilizarse paracetamol,
metamizol magnésico o ibuprofeno, aunque en
pacientes hipertensos, cardiópatas o de edad, los
aintiinflamatorios no esteroideos deben evitarse o
utilizarse con precaución.
Controles y cuidados de enfermería
• Asegurar hidratación oral o intravenosa.
• Control de constantes vitales: frecuencia respiratoria,
frecuencia cardíaca, presión arterial, temperatura
y SapO2.
• Valoración de dolor costal mediante escala de dolor
estandarizada.
• Vigilar aparición de dolor torácico (p. ej., por neu­
motórax), tiraje intercostal, cianosis, y otros signos
de insuficiencia respiratoria.
• Administración de tratamiento farmacológico pautado.

Tabla 6.10. Tratamiento antibiótico empírico en la NAC según la clasificación basada en la escala PSI
Clase PSI Pautas
PSI Amoxicilina v.o. (1 g/8 h) + azitromicina v.o.
modificado (500 mg/24 h)
I y II
Amoxicilina-ácido clavulánico v.o. (875/125 mg cada 8 h
o 2.000/135 mg/12 h) + azitromicina v.o. (500 mg/24 h)
Cefditoreno v.o. (400 mg/12 h) + azitromicina v.o.
(500 mg/24 h)
Moxifloxacino v.o. (400 mg/24 h)a
Levfloxacino v.o. (750 mg/24 h)
PSI III Ceftriaxona i.v. (2 g/24 h) + azitromicina i.v. o v.o.
(500 mg/24 h)
Amoxicilina-ácido clavulánico i.v. (1 g/8 h)
+ azitromicina i.v. o v.o. (500 mg/24 h)
Moxifloxacino (400 mg/24 h)a primeras dosis i.v.
y después v.o.
Levofloxacino (750 mg/24 h) primeras dosis i.v.
y después v.o.
PSI IV y V Ceftriaxona i.v. (2 g/24 h) + azitromicina i.v. o v.o.
(500 mg/24 h)
Amoxicilina-ácido clavulánico i.v. (1 g/8 h)
+ azitromicina i.v. o v.o. (500 mg/24 h)
Moxifloxacino (400 mg/24 h) primeras dosis i.v.
y después v.o.
Levofloxacino (750 mg/24 h), primeras dosis i.v.
y después v.o.
aMoxifloxacino (400 mg/24 h) es de 4 o 8 veces más activo que levofloxacino frente a S. pneumoniae.
PSI, Pneumonia Severitiy Index.
Fuente: elaborada con datos de Julián-Jiménez et al.73, Mensa et al.66
Decisión de ingreso o alta105
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Después de 10 a 12 horas de tratamiento en la UO,
el paciente es reevaluado y se toma una decisión sobre
su destino.
Criterios de alta a domicilio
El paciente puede ser enviado a su domicilio ante:
• Evolución clínica favorable: disminución de la sen­
sación de enfermedad, desaparición de la disnea, de
la tos, de la fiebre.
• Signos vitales estables, SapO2 superior al 95% res­
pirando aire ambiente (salvo hipoxemia crónica
bien tolerada por el paciente).
• Presencia de tolerancia oral completa a dieta y
medicación oral.
6. Procesos respiratorios 199
Duración del tratamiento
– Amocicilina: 5-7 días
– Azitromicina: 3 días
– Amoxicilina-clavulánico: 5-7 días
– Azitromicina: 3 días
– Cefditoreno: 5-7 días
– Azitromicina: 3 días
5-7 días
5-7 días
– Ceftrixona: para la terapia secuencial la ceftriaxona i.v. se puede
sustituir por cefditoreno 400 mg/12 h v.o. hasta completar los 7 días
– Azitromicina: 3 días
– Amoxicilina-clavulánico: para la terapia secuencial se puede
sustituir por amoxicilina-clavulánico (875/125 mg/8 h o
2.000/125 mg/12 h) v.o., hasta completar los 7 días
– Azitromicina: 3 días
7 días
7 días
– Ceftriaxona: tras la estabilización clínica para la terapia
secuencial la ceftriaxona i.v., se puede cambiar por cefditoreno
400 mg/12 h v.o. hasta completar los 7-10 días
– Azitromicina: 3-5 días
– Amoxicilina-clavulánico: para la terapia secuencial sustituir
por amoxicilina-clavulánico (875/125 mg cada 8 h o 2.000/125
mg/12 h) hasta completar los 7-10 días
– Azitromicina: 3-5 días
7-10 días
7-10 días
Criterios de ingreso hospitalario
Los pacientes que se deterioran durante el período de
observación o tienen una SapO2 de menos del 90%
en el aire ambiente, después de la observación, deben
ser hospitalizados. El deterioro del estado general
o de las comorbilidades preexistentes, la aparición
de criterios de exclusión, la inestabilidad de signos
vitales, hipoxemia (SapO2 por debajo del 92% con
aire ambiente), la ausencia de seguridad para que el
paciente pueda ser cuidado en casa y seguido por su
médico de atención primaria para vigilar la evolución.
Recomendaciones al alta
• Pautar antibioticoterapia oral de continuación
(v. tabla 6.10).
200 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
• Pautar analgésicos-antipiréticos.
• Consultar a un servicio de urgencias ante signos
de alarma: aumento de disnea, hemoptisis, dolor
torácico intenso, fiebre de más de 38,5 °C que no
cede a antitérmicos, deterioro del estado general.
• Consejos de deshabituación tabáquica.
• No es preciso un control radiológico si la evolución
clínica es favorable.
Neumotórax primario
espontáneo
El término neumotórax fue acuñado por vez primera
por Itard en 1803, y posteriormente descrito por
Laënnec,106 como la presencia de aire en la cavidad
pleural. Atribuido en aquella época a la tuberculosis
pulmonar, fue Kjaergaard el primero en describirlo
en pacientes sanos.107 Puede ocurrir de forma espon­
tánea, tras un traumatismo o de forma iatrogénica.
El neumotórax espontáneo (NTE) es aquel que no
tiene antecedentes traumáticos o iatrogénicos. Puede
ser primario (NTE-P) o idiopático, en pacientes que
no tienen enfermedad conocida, de mayor incidencia
entre la segunda y tercera década de la vida; secundario
(NTE-S), de presentación más frecuente en mayores
de 60 años, asociado a enfisema pulmonar de base,
enfermedad intesticial pulmonar, infección, enfer­
medades del tejido conectivo, neoplasia pulmonar,
u otras causas como infarto pulmonar, inhalación de
cocaína o de marihuana. El neumotórax catamenial es
un tipo de NTE especial, que ocurre en mujeres con
antecedente de endometriosis, y se produce de 48 a
72 horas después del comienzo de la menstruación.
Existen enfermedades con predisposición genética
a presentar NTE, como el síndrome de Marfan.108
La incidencia de NTE-P en España se estima entre
6-8 casos/100.000 habitantes/año.109
La mayoría de los pacientes que se presentan en
urgencias con NTE no tienen neumotórax a tensión,
forma de presentación que obligaría a una descom­
presión torácica de emergencia.
Únicamente pacientes seleccionados con NTE-P
serían subsidiarios de admisión en una UO, como
alternativa a la hospitalización. Por ello, en este apar­
tado solo se aborda este tipo de NTE, el NTE-P.108
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
Clínicamente, el NTE cursa con dolor costal a pun­
ta dedo, de inicio brusco, relacionado o no con el
esfuerzo, que aumenta con la inspiración. Puede ser
referido al hombro y causar tos por irritación fréni­
ca. En pacientes jóvenes puede no originar disnea
si es de pequeño tamaño. A la exploración física se
encuentra timpanismo a la percusión, y disminución
del murmullo a la auscultación respiratoria. El neu­
motórax a tensión cursa además con inmovilidad o
menor movilidad y abombamiento del hemitórax
afecto, ingurgitación yugular, desviación traqueal al
lado contrario al del neumotórax y signos de shock
(taquicardia, hipotensión arterial). Estos hallazgos
físicos obligan a realizar una descompresión torácica
emergente sin confirmación radiológica por el peligro
inminente de parada cardíaca.
Para el diagnóstico del NTE-P se requiere una
radiografía posteroanterior de tórax en inspiración
forzada, con el paciente en bipedestación o sedes­
tación. La proyección lateral solo aporta informa­
ción en el 14% de los NTE-P, y estaría indicada solo
en el NTE-S, no en el NTE-P. La radiografía pos­
teroanterior (PA) de tórax en espiración forzada no se
recomienda de manera sistemática en la valoración del
NTE.110,111 La ecografía pleuropulmonar se ha mos­
trado una buena técnica de diagnóstico y valoración
del tamaño del neumotórax.112-114
El tamaño del neumotórax no se correlaciona con las
manifestaciones clínicas. Por ello, el manejo clínico se
orienta más por su evaluación clínica que por su tamaño.
El tamaño de un neumotórax se calcula mediante
la ecuación de Collins,115,116 basada en las distancias
medidas en una proyección posteroanterior de tórax
en inspiración (figura 6.2). Se asume que un neumo­
Figura 6.2. Ecuación de Collins para determinar
el porcentaje de volumen de un neumotórax (NT)
respecto al volumen total del hemitórax:
% NT = 4,2 + [4,7 × (A + B + C)]. Un resultado de A + B + C
de 4 cm o mayor indica un neumotórax grande
y corresponde al 20% de la capacidad total del hemitórax.

tórax grande es aquel que tiene al menos 4 cm como
resultado de la suma de dichas medidas (A + B + C)
que corresponde aproximadamente a un 20% del volu­
men total del volumen total del hemitórax. Se estima
que la velocidad de reabsorción del neumotórax es de
1,5-2,2% de su volumen al día.115
El tratamiento del NTE-P se basa en el tamaño del
neumotórax, si es el primer episodio o recidivante y
la sintomatología clínica que produce.111,117-119 Las
tres alternativas principales existentes son: actitud
conservadora o de observación, aspiración con aguja
y colocación de tubo de tórax.
Todo paciente con disnea requiere actitud inter­
vencionista, independientemente del tamaño del
neumotórax. En cambio, en pacientes sin disnea y
con neumotórax pequeño se recomienda actitud
observacional conservadora.
Incluso existe tendencia a manejar neumotórax
pequeños (menos de 3 cm de distancia entre el ápi­
ce y la cúpula pulmonar, o menos de 2 cm desde
la pared torácica a la pared lateral del pulmón) de
forma ambulatoria, siempre que el paciente no esté
taquipneico o con otras manifestaciones cardiorres­
piratorias; o de forma alternativa en una UO con alto
flujo de oxígeno (más de 10 L/min) asociado a tra­
tamiento analgésico y repetir radiografía de tórax de
control o ecocardiografía pulmonar al día siguiente.
Otra opción, probablemente más segura en nuestro
medio, es su admisión en una UO durante 24 horas
para comprobar la estabilidad clínica del paciente.
En pacientes sin disnea y con NTE-P de pequeño
tamaño se recomienda observación y control radio­
lógico dentro de las siguientes 24 horas, por lo que
son candidatos a ser admitidos a una UO.
En pacientes sintomáticos, con NT de mayor tama­
ño (más de 3 cm de distancia entre ápice pulmonar y
cúpula pleural, o distancia interpleural al hilo mayor
de 2 cm) se realiza aspiración con aguja o inserción
de tubo torácico. La aspiración con aguja se ha mos­
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
trado más efectiva en el manejo del NTE-P. Incluso
el drenaje con tubos torácicos de menor calibre, de
8-14 Fr/Ch (1 French = 1 Charrier = 0,3 mm de
diámetro externo) que el estándar (20-24 Fr), con
técnica de Seldinger, ha mostrado similar efectivi­
dad.120-122
Clásicamente, y por regla general, el paciente con
NTE-P es ingresado en el hospital. Ya hay estudios
que demuestran que, en casos seleccionados, el proce­
so puede ser manejado de forma ambulatoria108,122-124
o durante un breve período en la UO. Ello requiere
en cada centro el consenso con el servicio de cirugía
torácica y el servicio de urgencias. A continuación se
abordan estas tres situaciones:108,111
6. Procesos respiratorios 201
1. Paciente con un primer episodio de NTE-P de
pequeño tamaño y asintomático: puede ser remitido
a su domicilio con analgésicos y reposo relativo
durante 1-2 semanas, con revisión por su médico de
atención primaria, hasta el control en consulta por
su cirujano torácico. En caso de que el paciente no
pueda ser vigilado o seguido, o la cultura del centro
no contemple el alta a domicilio de estos pacientes,
puede ser admitido a la UO durante 6 a 24 horas.
2. Paciente con un primer episodio de NTE-P peque­
ño, clínicamente estable (sin disnea, con SapO2
superior al 95% con aire ambiente, y presión arterial
normal), y sintomático (dolor): puede ser admitido
en la UO, con radiografía de control a las 6-12
horas. Si no hay aumento del tamaño del neumo­
tórax, se ha controlado el dolor y está clínicamente
estable, se procede al alta. En caso de aumento de
tamaño o que el paciente esté inestable, se procede
a punción-aspiración y a ingreso hospitalario.
3. Paciente con un primer episodio de NTE-P de
pequeño tamaño, clínicamente inestable; o neu­
motórax de gran tamaño: se procede a punción-
aspiración con catéter fino en urgencias (o en la
UO) hasta encontrar resistencia, o un volumen
máximo aspirado de 2,5 L. Si el volumen evacuado
es mayor de esta cantidad, estaría indicado tubo
torácico e ingreso en el servicio de cirugía torácica.
Tras la aspiración se realiza radiografía de tórax
de control. Y se actúa según existencia o no de
reexpansión pulmonar.109 Si hay reexpansión pul­
monar, pasa a la UO, con catéter cerrado durante
un mínimo de 6 horas, con oxígeno suplementario
y analgésicos. Tras esas 6 horas, se realiza nuevo
control radiológico. Y se actúa según su resultado
de la siguiente manera:
a. Radiografía de tórax normal o solo persiste neu­
motórax apical asintomático: se retira el catéter
y se procede al alta domiciliaria, con control en
consulta de cirugía torácica a la semana.
b. Radiografía de tórax con neumotórax más peque­
ño que el previo (no solo apical), se realiza una
segunda aspiración, y nuevo control radiológico a
las 6 horas. Si en este control, persiste, se ingresa
en el servicio de cirugía torácica.
c. Radiografía de tórax con neumotórax similar
o de mayor tamaño, se deja el drenaje abierto
bajo sello de agua (o válvula de Heimlich), sin
aplicar aspiración continua, y el paciente debe
ser ingresado en el servicio de cirugía torácica.
Valorar colocación de tubo torácico.
Si no hay reexpansión pulmonar, el paciente debería
ingresar en el servicio de cirugía torácica, pues habría
que mantener el drenaje un mínimo de 48 horas más.
202 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
En otras situaciones, como son pacientes con
NTE-P recidivante, NTE-S, NTE catamenial o NTE
traumático, estos deben ingresar directamente en el
servicio de cirugía torácica.
Criterios de admisión a la UO
• Paciente con un primer episodio de NTE-P peque­
ño, y que se encuentra asintomático.
• Paciente con un primer episodio de NTE-P peque­
ño, clínicamente estable (sin disnea, con SapO2
superior al 95%, con aire ambiente, y presión arte­
rial normal), y sintomático (dolor).
• Paciente con un primer episodio de NTE-P
pequeño, que está clínicamente inestable; o con
un neumotórax de gran tamaño, con reexpansión
adecuada tras aspiración-drenaje.
• Pacientes hemodinámicamente estables (PAS supe­
rior a 90 mmHg; SapO2 de más del 92%).
Criterios de exclusión
• Paciente con un primer episodio de NTE-P de
pequeño tamaño, en paciente clínicamente ines­
table; o neumotórax grande, sin reexpansión ade­
cuada tras aspiración-drenaje.
• Inestabilidad hemodinámica.
• Neumotórax espontáneo secundario.
• NTE catamenial.
• Neumotórax traumático.
• Neumotórax a tensión.
• Hemoneumotórax.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Los objetivos son vigilar la estabilidad clínica del
paciente, realizar los controles radiológicos opor­
tunos, practicar los cuidados del drenaje pleural,
en caso de que se realice, y cumplir el tratamiento
analgésico.
Estrategia diagnóstica en la UO
El médico de observación debe estar ojo avizor
sobre posibles complicaciones que desarrollan estos
pacientes: hemotórax, neumotórax a tensión, edema
pulmonar postexpansión del neumotórax o enfisema
quirúrgico. El edema posreexpansión pulmonar se
manifiesta por tos, disnea, dolor torácico coronario o
expectoración bronquial abundante. Estos pacientes
deben ser ingresados en UCI.125,126
Estrategia terapéutica en la UO
Hay dos estrategias en función del tamaño del neu­
motórax:
1. A los pacientes con neumotórax pequeño bajo acti­
tud conservadora debe administrárseles oxígeno
suplementario, de 2-4 hasta 16 L/min, lo que se
ha demostrado que acelera la resolución del NTE-P.
Si la distancia ápice-cúpula es mayor de 2 cm, los
pacientes deben ser sometidos a aspiración en el
segundo espacio intercostal, y hay que repetir la
radiografía posdrenaje. Tras 14 horas en la UO
debe repetirse la radiografía de tórax. La aspiración
no debe sobrepasar los 2,5 L de aire.121
2. Los pacientes con neumotórax grandes drena­
dos con un drenaje tipo Seldinger de 8-14 Fr o
menores –que son menos dolorosos y se asocian
a menores complicaciones que los tubos mayores
de 14 Fr–, conectado a una llave de tres pasos y
bajo sello de agua, para permitir tanto la aspira­
ción como el drenaje pasivo, deben ser admitidos
a la UO bajo oxígeno suplementario. A las 12
horas debe fijarse el tubo de drenaje, y repetir la
radiografía de tórax a las 14 horas. Si el paciente
no mejora, se repite la aspiración y se mantiene
drenaje bajo sello de agua otras 6 horas. Una
nueva radiografía de tórax debe repetirse 2 horas
después de fijar el tubo.
En cuanto a los cuidados del dispositivo de aspi­
ración-drenaje, en caso de colocación de catéteres
de pequeño calibre, es importante conocer el fun­
cionamiento de la llave de tres pasos, para hacer la
extracción del aire y dejarla bien cerrada después de
la aspiración. Para ello hay que:
• Comprobar la posición del cierre de la llave de tres
pasos.
• Vigilar la fijación del catéter a la piel.
• Vigilar el sellado de la herida alrededor del drenaje.
Puede colocarse un antiséptico en pasta para sellar
bien el orificio.
• Controlar el apósito y las posibles acodaduras.
Los controles que deben llevarse a cabo
son:108,127,128
• Control de la permeabilidad. Los drenajes de
pequeño calibre se obstruyen con más facilidad,
por lo que deben ser purgados una o dos veces al
día instilando 3 mL de suero fisiológico.
• Control de las fugas aéreas mediante apreciación
visual o mediante el medidor de la magnitud de

las pérdidas aéreas que incorporan los sistemas de
sellado tipo Pleur-evac®.
• El drenaje torácico no debe pinzarse nunca salvo
indicación médica.
• No deben elevarse los sistemas de sello de agua
por encima de la cintura del enfermo para evitar
la entrada accidental de su contenido a la cavidad
pleural.
• El cambio del sistema de sello de agua debe reali­
zarse con rapidez, previo pinzado del drenaje.
• Ante la desconexión accidental del drenaje se pro­
cederá a su reconexión inmediata y comunicación
al médico responsable.
• Ante la salida accidental de un drenaje pleural se
debe colocar un apósito estéril vaselinado abierto
por un extremo sobre el orificio de entrada, o sello
tipo Ashermann, y se avisará al médico de guardia.
En todos los casos, debe seguirse tratamiento
analgésico.
Controles y cuidados de enfermería
• Asegurar hidratación oral o intravenosa según pres-
cripción facultativa.
• Colocación del paciente con cabecera elevada 30-40º.
• Constantes vitales (frecuencia cardíaca, presión arte-
rial, frecuencia respiratoria, SapO2, y temperatura)
cada 4-8 horas.
• Cuidados específicos del sistema de derenaje torácico,
vigilando posibles incidencias (dolor, acodamiento,
hemorragia, fuga de aire).
• Valoración del dolor mediante escala estandarizada.
• Instruir y motivar al paciente para realización de ins-
piración incentiva.
• Instruir sobre movimientos que puede y no puede
realizar el paciente.
Administración de medicación pautada con especial
énfasis en analgesia de rescate.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Paciente sin disnea, con NTE-P estable.
• Paciente sin disnea, con reexpansión pulmonar sin
derrame pleural tras aspiración o colocación de
tubo pleural de pequeño calibre.
• Interconsulta al servicio de cirugía torácica con alta
consensuada.
Criterios de ingreso hospitalario
• Paciente con disnea, con NTE-P inestable o en
aumento.
6. Procesos respiratorios 203
• Paciente con reexpansión pulmonar incompleta o
con derrame pleural.
• Interconsulta al servicio de cirugía torácica aconse­
jando ingreso.
Recomendaciones al alta
• Seguir reposo relativo en domicilio, sin realizar
deporte ni ningún trabajo físico hasta la revisión
en consulta.
• Seguimiento en 1 semana por el cirujano torácico,
con radiografía de tórax de control.
• Si el paciente notara dolor torácico o disnea, debe
volver al servicio de urgencias, con su informe de
alta.
• Retirar apósito y limpiar la herida con agua y jabón
durante la ducha diaria (a partir de las 48 horas de
la punción).
• Deben restringirse los desplazamientos aéreos hasta
la completa resolución del episodio (al menos sin
volar 1 año después).
• El buceo debe ser permanentemente evitado.
• Seguir consejo antitabáquico.
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Procesos del aparato digestivo
Introducción
Los diferentes procesos del aparato digestivo en oca-
siones requieren una asistencia urgente prolongada
en el tiempo; en general un período breve durante
el que la enfermedad se autolimita en unos casos, se
soluciona terapéuticamente en otros, y se vigilan posi-
bles complicaciones. Todo ello es posible mediante
la admisión en una unidad de observación (UO),
área de alto dinamismo que evita en determinados
casos el ingreso hospitalario, lo que conlleva mayor
eficiencia con similar efectividad clínica y seguridad
para el paciente. Así, determinados casos de dolor
abdominal agudo, buena parte de los pacientes con
hemorragia digestiva, el paciente con dispepsia aguda
o con pancreatitis aguda leve, el paciente con cuerpo
extraño impactado en esófago, aquellos con ascitis a
tensión que solo requieren la evacuación terapéutica
para volver a su domicilio y aquellos otros con formas
no graves de gastroentritis aguda se benefician de la
UO para ver solucionado su problema en un breve
período. Todos estos procesos se describen en este
capítulo poniendo énfasis en aquellos aspectos clínicos
y terapéuticos que permitirán al médico de la UO
abordar estos procesos de una forma protocolizada
y ágil.
Dolor abdominal
El dolor abdominal agudo (DAA) es un motivo de
consulta frecuente, que puede llegar hasta el 10%,
en los servicios de urgencias de hospital (SUH).1-5
En la práctica clínica se suele emplear el térmi­
no DAA como sinónimo de abdomen agudo (AA). Sin
embargo, el AA va a requerir frecuentemente un tra-
tamiento quirúrgico urgente, mientras que el DAA
incluye además procesos no quirúrgicos, muchos de
ellos banales. Por ello, el término AA debe ser inter-
pretado como una situación de DAA tiempo-depen-
diente, en principio quirúrgico hasta que finalmente
se haya establecido el diagnóstico, que en ocasiones
requiere una laparotomía exploradora por la situación
de riesgo vital del paciente. El AA suele manifestarse
por una variedad de síntomas que incluyen dolor
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 7
abdominal, signos y síntomas de afectación peritoneal
y/o de shock que requieran una actuación urgente.2
Esta semiología difícilmente está presente en el DAA
que no precisa tratamiento quirúrgico.
Las causas más frecuentes de DAA atendidas en
los SUH3 son dolor abdominal inespecífico (22,0-
44,3%), apendicitis aguda (15,9-28,1%), enfermedad
biliar (2,9-14,0%), perforación gastrointestinal (2,3-
15,0%), íleo adinámico (4,1-8,6%), diverticulitis (8,2-
9,0%), pancreatitis aguda (3,2-4,0%), cólico renal
(5,1%) y enfermedad inflamatoria intestinal (0,6%).
La evaluación clásica del paciente con DAA incluye
una anamnesis y exploración física con exploracio-
nes complementarias básicas. En el corto espacio de
tiempo que comprende entre 2 y 4 horas, el médico
de urgencias debe emitir un diagnóstico provisional
y decidir si el paciente debe ser hospitalizado o ser
dado de alta.
El diagnóstico diferencial ante un paciente con
DAA es amplio. Puede tratarse de procesos tan bana-
les como un estreñimiento o una dispepsia; o procesos
potencialmente vitales como la isquemia mesentérica
o la rotura de un aneurisma de aorta abdominal. Ade-
más, el paciente con AA puede desarrollar bacteriemia
y sepsis que pueden conducirle a la muerte. Por otra
parte, procesos extraabdominales pueden manifestarse
como DAA, como es el caso del ya referido aneurisma
de aorta, el infarto agudo de miocardio inferopos-
terior, la congestión hepática secundaria a insuficiencia
cardíaca congestiva, o la cetoacidosis diabética, entre
otros. Además de los pacientes inmunocomprometi-
dos, en quienes la presentación atípica de los diversos
procesos que causan DAA es frecuente, el paciente
anciano representa el clásico paradigma de la atipi-
cidad clínica (solo 17% de pacientes con apendicitis
aguda perforada tienen semilogía típica).6 Si a ello
se une que estos pacientes tienen el doble de mortali­
dad si el diagnóstico se demora,7,8 explica la comple­
jidad de estos pacientes en urgencias.
El médico de urgencias ante un DAA localizado
debe pensar en las posibles causas basándose en los
cuatro cuadrantes:9 así, un dolor en hipocondrio dere-
cho sugiere colelitiasis o colecistitis aguda, hepatitis
aguda u otro origen hepático, procesos del riñón
210 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
derecho y, en ocasiones, enfermedades pancreáticas
(pancreatitis aguda o tumores pancreáticos). El dolor
en el hipocondrio izquierdo puede sugerir proce-
sos esplénicos, gástricos (úlcus gástrico, gastritis o
cáncer gástrico), enfermedades del riñón izquierdo
(cólico renal, pielonefritis, infarto renal), de la cola
de páncreas, procesos gastrointestinales (osbtrucción
intestinal, isquemia mesentérica, colitis e ileítis, entre
otros). Además, algunos procesos torácicos como la
neumonía basal, el infarto pulmonar y los abscesos
subfrénicos pueden originar dolor en los hipocon-
drios. En la fosa ilíaca derecha el proceso más fre-
cuentemente responsable del DAA es la apendicitis
aguda y, en la mujer, el origen ovárico (quiste ovárico,
torsión ovárica, embarazo ectópico tubular). Otros
procesos como la linfadenitis mesentérica, enfermedad
renal, y los procesos musculoesqueléticos (sacroileítis,
hernias discales lumbares) pueden ser causa de dolor
en esta localización. En el hipocrondrio izquierdo la
diverticulitis aguda del colon sigmoide, la enferme-
dad inflamatoria crónica, e igualmente los procesos
ováricos y renales pueden ser el origen del dolor. Es
destacable que el herpes zóster puede ser origen de
dolor abdominal localizado en cualquiera de los cua-
tro cuadrantes, antecediendo en ocasiones el dolor a
las típicas lesiones cutáneas.9
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La evaluación inicial del dolor abdominal en el servi-
cio de urgencias es insuficiente para muchos pacientes,
de manera que hasta en el 40% de los pacientes no
es posible determinar su causa. La apendicitis aguda es
la urgencia quirúrgica abdominal por excelencia y
puede servir de paradigma de manejo del DAA. El
diagnóstico de apendicitis aguda sigue siendo uno de
los problemas más habituales en los SUH.10 Es el pro-
ceso que causa mayor número de intervenciones qui-
rúrgicas urgentes. Su diagnóstico preoperatorio sigue
planteando en muchas ocasiones serios problemas.
Hasta en el 20-30% de los casos, el diagnóstico clínico
en urgencias fracasa por decisiones falsamente nega-
tivas o el paciente es sometido a cirugía que resulta
finalmente en una laparotomía en blanco (decisiones
falsamente positivas).5 Por otra parte, existe un 8% de
diagnósticos de apendicitis aguda perdidos,11,12 con el
consiguiente retraso en el diagnóstico que suele con-
llevar complicaciones a consecuencia de la perforación
apendicular.11,13
Ante un DAA, el médico de urgencias debe poder
precisar si se trata realmente de un AA, que debe ser
intervenido quirúrgicamente de forma inmediata
(perforación de víscera hueca, isquemia mesentérica,
entre otros), o en cambio se puede descartar este diag-
nóstico con seguridad y dar de alta al paciente. Pero
en la penumbra de ambas situaciones quedan fre-
cuentemente muchas otras en las que descartando la
primera opción no se puede proceder a la segunda,
requiriéndose un período de observación para evaluar
su evolución y tomar finalmente una decisión.5 El
AA se debe en la mayoría de casos a perforación o
inflamación de la pared de la víscera afectada que ori-
gina infección intrabdominal que de no tratarse pro-
gresa a una sepsis. Esta requiere, además del control
quirúrgico inmediato del foco séptico y la administra-
ción precoz de antibioticoterapia empírica que cubra
el espectro microbiano generalmente implicado en la
infección intraabdominal.
La realización de una anamnesis detallada y una
exploración física correcta, junto a la utilización
de exploraciones complementarias como datos de
laboratorio (recuento y fórmula leucocitarios y
determinados parámetros bioquímicos) y pruebas
de imagen (radiología simple, ecografía y tomografía
computarizada [TC]) son las herramientas diagnósti-
cas utilizadas convencionalmente para determinar si
un DAA es un AA o no.1,2
La exploración física comprende en primer lugar
la inspección general del paciente, para objetivar la
expresión de la cara, frecuencia respiratoria, presencia
de palidez y sudoración, expresión de la intensidad del
dolor. La valoración de la presión arterial, frecuencia
cardíaca y otros signos de hipoperfusión periférica
(desorientación, alteración del nivel de conciencia,
vasoconstricción periférica con frialdad, sudoración,
pulso capilar, taquicardia y oliguria) nos hará precisar
la existencia o no de inestabilidad hemodinámica. Con
el paciente en decúbito supino, relajado y utilizando
ambas manos (manos templadas para evitar contrac-
tura voluntaria por frío), la palpación abdominal se
realiza primero de forma superficial apreciando el
tono/resistencia muscular y el dolor/sensibilidad. La
palpación profunda nos permite apreciar visceromega-
lias, masas y hernias (umbilical, inguinales). La palpa-
ción debe tener un orden sistemático para finalmente
explorar los cuatro cuadrantes, intentando dejar el
área dolorosa referida por el paciente para el final.
Colocar la palma con los dedos extendidos, utilizando
la yema de los dedos para la palpación. La búsqueda de
signos de irritación peritoneal (rigidez involuntaria
de músculos abdominales, hipersensibilidad y defensa
involuntaria a la palpación, signo de rebote localizado
[Blumberg positivo] o generalizado), y la positividad
de otras pruebas como la prueba de obturador, la prue-

ba del psoas, el signo de Rovsing o la prueba de shock
de talón positiva (signo de Markle) nos indican un
proceso quirúrgico. La auscultación abdominal debe
realizarse antes de la palpación y de la percusión para
evitar movimientos reflejos intestinales. Hay que
apreciar ruidos hidroaéreos: su ausencia sugiere íleo
paralítico (por ejemplo, por isquemia mesentérica) o
presencia de líquido en la cavidad peritoneal (perito-
nitis, hemoperitoneo). Los ruidos peristálticos metá-
licos (peristaltismo «de lucha») indican obstrucción
intestinal mecánica. En la gastroenteritis aguda y en
la hemorragia digestiva el peristaltismo suele estar
aumentado. Pueden auscultarse soplos arteriales. Se
deben auscultar el epigastrio y los cuatro cuadrantes
anteriores del abdomen, apoyando el diafragma del
estetoscopio y ejerciendo una presión moderada
con este. Luego, se debe continuar auscultando la
columna vertebral y los flancos (entre T-12 y L-2).
Si se detectara la presencia de un soplo, este debe ser
sincrónico con el ciclo cardíaco mediante la palpación
del pulso carotídeo. Ejemplos de soplos abdominales
son soplos epigástricos por hipertensión renovascular,
soplo «inocente» o neoplasia pancreática. Un soplo
en hipocondrio derecho puede deberse a carcinoma
hepático o aneurisma de la arteria hepática, un soplo
en hipocondrio izquierdo puede ser debido a fístulas
arteriovenosas esplénicas o aneurismas de dicha arte-
ria. Soplos periumbilicales pueden ser escuchados en
casos de isquemia mesentérica. En pacientes ancianos
o con factores de riesgo cardiovascular un soplo abdo-
minal puede corresponder también a un aneurisma de
la aorta abdominal.
La percusión abdominal muestra matidez en caso
de masas o visceromegalias, matidez desplazable en
caso de ascitis, timpanismo en caso de meteorismo
abdominal (obstrucción intestinal, gastroparesia dia-
bética, etc.) o neumoperitoneo.
El tacto rectal es de utilidad en todos los pacientes
con DAA, ya que permite valorar el tercio inferior
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
del abdomen que está incluido en la pelvis. Entre los
posibles hallazgos están tumoraciones o fecalomas
en la luz del recto, prominencias provocadas por
colecciones líquidas o sólidas en el espacio perirrectal,
protrusión de la pared anterior o dolor en el fondo
de saco de Douglas. Además, permite apreciar las
características de las heces.
La radiografía simple de abdomen, acompañada de
una proyección posteroanterior de tórax en bipedes-
tación/sedestación (para no obviar el diagnóstico de
neumoperitoneo), es obligada en todo DAA.
La ecografía, cada vez más utilizada por el médico
de urgencias (con similares resultados respecto a los
radiólogos) en el diagnóstico de apendicitis aguda,
7. Procesos del aparato digestivo 211
se está imponiendo como la exploración de primera
línea, especialmente en niños y en embarazadas durante
el primer trimestre de gestación (durante el segundo
y tercer semestres su valor es limitado).8 Los hallazgos
sonográficos de un apéndice no compresible y de diá-
metro > 6 mm son indicativos de apendicitis aguda.
La ecografía abdominal en el DAA está indicada
en caso de:
• Sospecha de rotura visceral (esplénica, hepática) o
embarazo ectópico.
• Sospecha de aneurisma disecante de aorta abdo­
minal.
• Dolor abdominal con signos de irritación peritoneal
cuyo origen no puede ser precisado clínicamente
(apendicitis aguda, isquemia intestinal, etc.).
• Sospecha de colecistitis aguda.
• Diagnóstico incierto de pancreatitis aguda (aunque
es mejor la TC abdominal).
La TC abdominal es la prueba de imagen más
sensible y específica para el diagnóstico de la mayoría
de las causas de AA. Entre las principales indicacio-
nes de urgencia destacan el traumatismo abdominal
con estabilidad hemodinámica, la hemorragia diges-
tiva baja activa, la diverticulitis aguda, la apendicitis
aguda con ecografía no concluyente, la sospecha de
aneurisma disecante de aorta y la pancreatitis aguda
con criterios de gravedad. El creciente uso de la TC
para mejorar el diagnóstico14-18 contrasta con el riesgo
de someter al paciente a radiación ionizante frecuen-
temente innecesaria, con los consiguientes riesgos,
sobre todo en niños. En la actualidad se considera la
prueba gold estándar en la apendicitis, de manera que
su uso se ha incrementado desde un 1% en la década
de los noventa del siglo XX a 97,5% en 2007,14-18 lo
que ha motivado que la tasa de apendicectomías en
blanco (aquellas con apéndice anatomalógicamente
normal) haya disminuido desde un tradicional 15-25%
a menos del 2%.8,14
La determinación de biomarcadores séricos espe-
cíficos de órgano es de gran ayuda en el diagnósti­
co de algunos procesos abdominales, como es el caso
de la amilasa o la lipasa en la pancretitis aguda. Más
recientemente se han utilizado los biomarcadores de
respuesta inflamatoria e infección (BMRF-I) como
pruebas complementarias diagnósticas en diversos
procesos abdominales (apendicitis aguda, isquemia
mesentérica, entre otros), e incluso para intentar
dilucidar ante un paciente con DAA si se trata de
un AA.5,8,13,14,19-24 En la tabla 7.1 se muestran las
características y utilidad de diversos BMRF-I.25-31 La
evidencia de acidosis metabólica orienta hacia sepsis,
shock, ingestión de tóxicos, cetoacidosis, insuficien-
cia renal o enfermedad vascular mesentérica. En
212 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 7.1. Biomarcadores de utilidad en el dolor abdominal agudo

Biomarcador Descripción
Proteína C reactiva (PCR) Reactante de fase aguda
producida por el hígado y los
adipocitos, en respuesta a
cualquier tipo de inflamación
aguda, incluyendo infecciones
víricas, bacterianas localizadas
y otros procesos inflamatorios
Procalcitonina (PCT) Proteína liberada
fundamentalmente por las
células C del tiroides y células K
del pulmón, durante una
infección sistémica grave,
generalmente de origen
bacteriano
D-lactato Se incrementa en plasma
cuando se produce glucogénesis
anaerobia, resultado de
hipoperfusión e hipoxa tisular
Fuente: tomado de Yu et al.,25 Calvo-Rodríguez et al.,5 Kavakli et al.,29 Julián et al.27 y Unverir et al.28
Concentración normal/
cronograma
– 0,3-5 mg/L
– Inicio elevación:4-6 h
– Pico máximo: 36 h
– < 0,1 ng/mL
– Inicio elevación: 4-6 h
– Pico máximo: 12 h
– Vida media plasmática:
20-36 h
< 2 mmol/L
Inicio incremento: primera
hora de iniciado el proceso
Pico máximo: 3 h
Utilidad
Apendicitis aguda: PCR normal no la descarta.
Combinada con el recuento de leucocitos
y el de neutrófilos tiene mayor precisión
diagnóstica (91,9%)
– Refleja la gravedad de la sepsis
– Apendicitis aguda: peor capacidad
discriminativa que la PCR para su
diagnóstico
– Mejor que PCR en reconocer apendicitis
aguda complicada
– Obstrucción intestinal: identifica pacientes
con sufrimiento intestinal o isquemia que
requieren intervención quirúrgica urgente
– Se eleva en íleo mecánico y vascular,
no en el íleo paralítico
– Sepsis: la PCT más sensible y específica
que la PCR
– Sepsis:
– Cifras > 2,5 mmol/lL predictoras
de gravedad
– Cifras > 4 mmol/L indican sepsis grave
con hipoperfusión tisular
– Apendicitis aguda: especialmente en la
apendicitis aguda perforada
– Otros procesos:
– Isquemia mesentérica
– Peritonitis bacteriana
– Hernia incarcerada
– Pancreatitis aguda

estas situaciones, es muy útil la gasometría venosa y
determinación del lactato sérico.
El estudio de la orina inicialmente mediante tira
reactiva es de utilidad en la valoración del DAA.
La microhematuria sugiere cólico nefrítico, aunque
también puede estar presente en caso de apendicitis o
diverticulitis próximas al uréter. La piuria indica infec-
ción de las vías urinarias, el enrojecimiento progresivo
de la orina al enfriarse, junto con la conservación de la
transparencia, suele indicar porfiria (y se debe realizar
test específico en tal caso). Es necesario recordar que
toda orina con aspecto hematúrico no es debido a
hematuria (hematíes en orina), sino que puede ser
causado por hemoglobinuria o mioglobinuria.
En toda mujer en edad fértil con DAA de origen
incierto se ha de realizar test de gestación en sangre
u orina.
Las limitaciones que el servicio de urgencias tiene
para la valoración del paciente con DAA con pro-
babilidad de ser un AA de causa quirúrgica deriva
de la necesidad de realizar pruebas diagnósticas, de
laboratorio y de imagen, que requieren un período
durante el que el paciente debe estar en la sala de
espera, frecuentemente saturada y donde se hace
difícil realizar la reevaluación clínica y el tratamiento
adecuado del dolor. En este sentido, las UO repre-
sentan la ubicación idónea para el manejo de estos
pacientes.8,10,11
Criterios de admisión a la UO
Todo paciente con DAA, sin repercusión hemodiná-
mica, en los que tras el abordaje inicial en urgencias,
con la valoración clínica y exploraciones complemen-
tarias básicas y tras la interconsulta al cirujano, no
pueda decidirse si existe una causa quirúrgica debería
ser admitido en la UO. Además, aquellos pacientes
con DAA en los que exista:

• Incapacidad para ingerir fluidos por vía oral por
náuseas y vómitos.
• Posibilidad de que se trate de una causa potencial-
mente vital del cuadro clínico.
• Necesidad de controlar y reevaluar el dolor abdo-
minal intenso. La valoración del dolor se debe
hacer mediante una escala validada de valoración
analgésica (visual analógica, escala numérica, esca-
la verbal o escala analógica de gestos de caras); la
escala numérica (de 0 a 10) es la preferida en el
adulto.3,32-34
Criterios de exclusión
• Evidencia de abdomen agudo quirúrgico o sepsis.
• Deshidratación grave.
• Inestabilidad hemodinámica.
• Nivel de sodio inferior a 120 mEq/L o superior a
155 mEq/L.
• Proceso médico agudo concomitante (p. ej., insu-
ficiencia renal aguda o sepsis).
• Peritonitis aguda.
• Probabilidad de alta en menos de 24 horas por
debajo del 80%.
• Pacientes inmunocomprometidos (trasplantados,
oncológicos con quimioterapia o radioterapia acti-
vas, enfermedad por virus de la inmunodeficiencia
humana [VIH]).
• Gastroparesia grave.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Las UO ofrecen la posibilidad de mejorar la seguri-
dad diagnóstica del paciente con DAA, repitiendo la
valoración clínica en el tiempo, con el uso más razo-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nado de exploraciones complementarias, disminuir la
morbimortalidad, mejorar la satisfacción del paciente
y reducir los costes tanto en salud como económicos.8
Además, la admisión del paciente en la UO evita que el
paciente permanezca en el área de urgencias un tiempo
más allá del razonable, en espera tanto de evolución
como de completar las pruebas diagnósticas necesarias
para dilucidar su diagnóstico y su destino. La admisión
de un paciente con DAA en la UO permite extender su
evaluación de las habituales 2-4 horas de permanencia
en el área de consultas hasta las 24 horas en la UO.1,13
White et al., en 1975,19 fueron los primeros en des-
cribir la utilidad de la UO en el manejo de niños con
sospecha de apendicitis aguda, reduciendo el numero
7. Procesos del aparato digestivo 213
Tabla 7.2. Escala de Alvarado para el diagnóstico
de la apendicitis aguda
Ítems Puntos
Migración del dolor a fosa ilíaca derecha 1
Anorexia 1
Náuseas/vómitos 1
Dolor a la palpación en fosa ilíaca derecha 2
Rebote en fosa ilíaca derecha 1
Fiebre > 37,5 °C 1
Leucocitosis (> 10.000 cel/mm3) 2
Neutrofilia (> 70%) 1
Total 10
Interpretación:
El uso de la escala de Alvarado permite que los pacientes que
consultan al servicio de urgencias con dolor abdominal en la fosa
ilíaca derecha puedan clasificarse en tres grupos, de acuerdo con
la siguiente probabilidad de tener apendicitis:
1. Riesgo bajo (0-4 puntos): probabilidad de apendicitis de 7,7%.
Observación ambulatoria y con énfasis en los datos de alarma;
bajo riesgo de perforación
2. Riesgo intermedio (5-7 puntos): probabilidad de apendicitis
de 57,6%. Hospitalización y solicitar exámenes de laboratorios,
estudios de imagen. Repitiendo la aplicación de la escala cada
hora
3. Riesgo alto (8-10 puntos): probabilidad de apendicitis
de 90,6%. Estos pacientes deben ser sometidos a
cirugía de inmediato
Esta escala es probablemente la de mayor difusión y aceptación
en los servicios de urgencias del mundo, con una sensibilidad
del 68% y una especificidad del 87,9%
Una puntuación baja en la escala de Alvarado (< 5 puntos) tiene
más utilidad diagnóstica para descartar apendicitis que una
puntuación alta (> 7 puntos) para diagnosticar correctamente
una apendicitis aguda
de apendicectomías en blanco (negativas) de un 15%
a un 1,9%19-21 (tabla 7.2), sin incremento significativo
de la tasa de perforación. Posteriormente en 1986,
Thomson y Jones20 realizaron un estudio similar en
pacientes de todas las edades, de los que un 88% fueron
manejados sin necesidad de tratamiento quirúrgico.
En el caso de la apendicitis aguda, tras la anamnesis
y la exploración física, el médico de urgencias estima
la probabilidad de que el paciente sufra el proceso
mediante una escala de riesgo validada como la de
Alvarado.13,22,23 Aquellos pacientes con una baja pro-
babilidad de AA son candidatos ideales para ingreso en
una UO.10 Además, pacientes cuyo diagnóstico puede
estar dificultado por circunstancias especiales como
inmunodeprimidos, embarazadas o pacientes en edad
avanzada se benefician del enfoque observacional.
Los ancianos en particular se benefician, ya que los
problemas quirúrgicos a menudo se enmascaran tras
214 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

los signos atípicos con que se presentan a estas edades. Tabla 7.3. Escala de RIPASA para el diagnóstico
Se ha demostrado la efectividad de una UO en dis- de la apendicitis aguda
criminar pacientes con o sin apendicitis.13,22,23 Aque- Ítems Puntos
llos con apendicitis presentan más síntomas y signos Datos demográficos
con una puntuación media de la escala de Alvarado
Hombre 1
in crescendo, mientras que aquellos sin apendicitis
experimentarán mejoría sintomática y disminución Mujer 0,5
progresiva de la puntuación.13,22,23 Una modificación < 39,9 años 1
de esta escala fue propuesta, eliminando el parámetro > 40 años 0,5
neutrofilia, con lo que resultaba un total de 9 puntos, Nacionalidad extranjera 1
de manera que una puntuación inferior a 7 puntos
Síntomas
indicaría observación, y de 7 a 9 puntos, cirugía. Esta
escala es más precisa en niños y hombres que en muje- Dolor en fosa ilíaca derecha 0,5
res por su elevada tasa de falsos negativos en estas.23 Náuseas/vómitos 1
Otra escala validada es la escala RIPASA Dolor migratorio de epigastrio a fosa ilíaca derecha 0,5
(tabla 7.3),35,36 que es más sensible y menos específica
Anorexia 1
que la escala de Alvarado (sensibilidad del 94% frente
Duración síntomas < 48 h 1
al 69%; especificidad del 55% frente al 77%; área bajo
la curva ROC de 0,94 frente a 0,7944; y Odds ratio Duración síntomas > 48 h 0,5
de 24,66 frente a 7,99).37 Signos
El papel de la UO en la toma de decisión sobre si Dolor a palpación en fosa ilíaca derecha 1
un paciente con DAA tiene un origen quirúrgico es
Defensa abdominal 2
claro, ya que la realización de evaluaciones clínicas
seriadas más frecuentes en esta respecto a una plan- Signo del rebote positivo 1
ta general de hospitalización, mejora la calidad de Signo de Rovsing positivo 2
la decisión evitando cirugías falsamente positivas, Fiebre > 37 °C o < 39 °C 1
de un 20 a un 5%.11,13,19,21 El uso de un período de Datos de laboratorio
observación también puede ayudar a identificar a
Leucocitosis 1
muchos pacientes cuyos diagnósticos de otra manera
se perderían durante la evaluación inicial en el servicio Análisis de orina negativo 1
de urgencias, generando remisiones a su domicilio Total 16
indebidas e inseguras, lo que conlleva morbimorta- Interpretación:
lidad, o ingresos inconvenientes que generan costes – < 5 puntos (improbable): observación del paciente y aplicar
innecesarios. escala nuevamente en 1-2 h, si disminuye el puntaje, se
La realidad de la práctica asistencial indica que descarta la patología, si éste aumenta se revalora con el
puntaje obtenido
muchos pacientes con AA finalmente quirúrgico – 5-7 puntos (baja probabilidad): observación en urgencias
tienen escasos signos o síntomas en el momento en y repetir escala en 1-2 h o bien realizar un ultrasonido
que consultan a un SUH, haciendo muy dificulto- abdominal. Permanecer en observación
so, o mejor dicho imposible, el diagnóstico por el – 7,5-11,5 puntos (alta probabilidad de apendicitis aguda):
médico sobre el que recae la responsabilidad de tal valoración por el cirujano y preparar al paciente para
apendicectomía, si este decide continuar la observación, se
decisión.14-16 El ingreso en la UO permite al médico
repite en una hora. En caso de ser mujer valorar ultrasonido
retrasar la decisión diagnóstica en los casos dudosos para descartar patología ginecológica
evitando así falsos negativos (pacientes con AA que – 12 puntos (diagnóstico de apendicitis): valoración por el
son remitidos a su domicilio) y falsos positivos (lapa- cirujano para tratamiento o bien referirlo de ser necesario
rotomías en blanco).38,39 Durante su estancia en la
UO, los pacientes con AA experimentarán más sínto-
mas y signos a corto plazo, mientras que aquellos que Pero la UO también puede ser útil para pacientes
no la padezcan apreciarán una mejoría clínica que dará con DAA de causa conocida cuyos síntomas no se
luz al clínico sobre la decisión final. De otra manera, controlan en el servicio de urgencias y no tiene otra
si el paciente fuera remitido a su domicilio (diagnós- indicación de ingreso. Es el ejemplo de pacientes
tico falso negativo), regresaría en las siguientes 72 con brotes leves de enfermedad de Crohn (anti-
horas con complicaciones como perforación, plastrón bióticos, corticoides, anteméticos y analgésicos) o
apendicular, abscesos o sepsis.40 aquellos con gastroparesia leve que requieren fluidos

intravenosos, reposo gastrointestinal, procinéticos y
analgésicos.39
Los objetivos en la UO son llegar al diagnóstico
causal, aliviar los síntomas (dolor, náuseas y vómi-
tos) y evitar las complicaciones derivadas como la
deshidratación y la sepsis. La estancia en la UO de
pacientes con baja probabilidad de AA, frente a la
opción de darles el alta para que realicen observación
domiciliaria, puede evitar buena parte de los diagnós-
ticos fallidos y de las complicaciones derivadas de
ellos, algunas de ellas graves. Aquellos pacientes sin
problema quirúrgico experimentarán una mejoría del
dolor y las pruebas diagnósticas serán negativas.13,39
En aquellos que sí lo tengan, los síntomas y signos
clínicos continuarán y progresarán en el tiempo.
Estrategia diagnóstica en la UO
Una vez revisadas las pruebas complementarias reali-
zadas en urgencias, el médico de observación deberá
reevaluar al paciente, ampliando la información clínica
y decidiendo si son necesarias otras exploraciones.
Se le realizarán exploraciones seriadas cada 4 horas:
de laboratorio incluyendo hemograma, bioquímica
sanguínea incluyendo biomarcadores específicos
según la sospecha diagnóstica (p. ej., lipasa o amilasa
en la pancreatitis aguda) y proteína C reactiva (PCR)
o procalcitonina (PCT). Además, se realizarán pruebas
de imagen no practicadas en la consulta de urgencias
(ecografía o TC abdominal).41
Estrategia terapéutica en la UO
• Durante la estancia en la UO, el paciente se mantie-
ne en ayunas (dieta absoluta) y será hidratado por
vía intravenosa.
• Canalizar una vía venosa periférica.
• Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Descompresión gastrointestinal, con sonda naso-
gástrica con aspiración continua en los casos de
obstrucción del intestino delgado o de dilatación
gástrica aguda.
• Administración de antieméticos, como metoclo-
pramida (10 mg/8 h por vía intramuscular o intra-
venosa), si la sonda nasogástrica no está indicada.
• Tratamiento analgésico. El tratamiento analgésico
antes del diagnóstico de la causa del DAA es contro-
vertido, aunque se ha demostrado que su adminis-
tración no influye negativamente en el diagnóstico
ni en el tratamiento posterior de estos pacientes.3
La administración intravenosa de paracetamol o
dipirona es la más utilizada. En pacientes con dolor
7. Procesos del aparato digestivo 215
moderado o intenso la utilización conjunta con
opioides está indicada. Puede ayudar al diagnóstico,
facilitando la anamnesis y la exploración física, al
reducir la ansiedad del paciente y relajar la muscula-
tura abdominal. Además, se ha demostrado que la
analgesia no enmascara los hallazgos exploratorios
ni conlleva un aumento de la morbimortalidad.3
• El tratamiento de la apendicitis aguda es quirúrgi-
co. La apendicectomía tiene entre un 2 y un 23%
de complicaciones postoperatorias, y un 3% de
obstrucción intestinal a los 10 años por bridas pos-
toperatorias. Recientes estudios sugirieron, como
alternativa a la cirugía, el tratamiento antibiótico
para casos de apendicitis aguda no complicada,41-48
habiéndose demostrado la no inferioridad respecto
al tratamiento quirúrgico,41-48 si bien el tratamien-
to quirúrgico sigue siendo el tratamiento están-
dar.22 La terapia antibiótica requiere pacientes muy
seleccionados, con menos de 48 horas de evolu-
ción, sin signos de peritonismo, y sin apendicolito
o perforación en la TC abdominal, ni fiebre o leu-
cocitosis significativas.40 El seguimiento a 5 años de
pacientes sometidos a antibioticoterapia (1 g/24 h
de ertapenem por vía intravenosa durante 3 días,
seguido de 500 mg/24 h de levofloxacino más
500 mg/8 h de metronidazol, ambos durante
7 días) mostró solo un 39,1 % de apendicitis re­
currente46, y un 17% en otro estudio tras tratamiento
con ácido clavulánico, con seguimiento a 2 años 43
por lo que se confirma como una alternativa segura a
la cirugía,40-43,45,46 aunque no está implantada como
opción habitual. Probablemente, las UO puedan
tener su utilidad si esta modalidad no quirúrgica
de tratamiento se consolida en la práctica clínica.
• Ante la sospecha de infección intraabdominal debe
iniciarse cuanto antes la antibioticoterapia empírica,
teniendo en cuenta los gérmenes más prevalentes
en el centro o comunidad local y la sensibilidad de
los antibióticos a las cepas más frecuentes.49 Puede
utilizarse clindamicina o metronidazol más amino-
glucósido y más ampicilina o penicilina G sódica; o
cefepima más aminoglucósido (tobramicina) o un
carbapenémico en monoterapia como el ertapenem,
el meropemem o el imipenem.50
Controles y cuidados de enfermería
• Medición de presión arterial, frecuencia cardíaca,
frecuencia respiratoria cada 2-4 horas.
• Control de diuresis cada 2-4 horas.
• Valoración analgésica mediante escala estandarizada
cada 2-4 horas.
• Cuidados de sonda nasogástrica de aspiración y
registro de características del aspirado.
216 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
Deben cumplirse todos los siguientes:
• Paciente con constantes vitales estables.
• El dolor ha remitido o ha mejorado siempre que se
haya realizado un diagnóstico preciso de su causa,
y este no es quirúrgico.
• Las pruebas diagnósticas realizadas han descartado
completamente la sospecha diagnóstica de AA qui-
rúrgico.
• El paciente puede ser seguido en los días siguientes
por su médico de atención primaria.
Criterios de ingreso hospitalario
La decisión de ingreso en el hospital (o cirugía urgen-
te en su caso) depende de los siguientes factores:
• Evidencia de causa que indica cirugía urgente o
diferida o que requiere completar estudio hos-
pitalario.
• Constantes vitales inestables.
• Incremento del dolor a pesar de tratamiento
analgésico correcto sin diagnóstico certero del
DAA.
• Pruebas de imagen no concluyentes o datos de
laboratorio alterados, sin causa justificada después
de 24 horas de observación.
Recomendaciones al alta
• Es conveniente que un familiar se responsabilice de
su cuidado y observación.
• Reposo relativo en domicilio, durante 24-48 horas.
• Mantener dieta líquida, ingerir alimentos en peque-
ñas cantidades, sin forzar la ingesta.
• No ingerir alcohol ni tranquilizantes.
• Solo tomar medicamentos para el dolor, si lo ha
prescrito el médico.
• Si toma algún tratamiento previo, debe consultar a
su médico de cabecera.
• Controle su temperatura corporal dos o tres veces
al día. Si tiene fiebre, consúltelo con su médico.
• Acudir al servicio de urgencias (con el informe de
alta) si percibe algunos de los siguientes signos:
– Aumenta la intensidad del dolor o se focaliza.
– Aparece algún síntoma nuevo (fiebre, vómitos u
otros).
– Intolerancia oral.
– Disminución de la diuresis.
– Presenta cuadro sincopal.
– Presenta sangre en vómitos o en heces.
– Fiebre elevada o escalofríos.
– Distensión abdominal o ausencia de emisión de
gases y heces.
Hemorragia digestiva alta*
La hemorragia digestiva se clasifica según el origen
del sangrado en: alta, media y baja.51
• Hemorragia digestiva alta (HDA) es aquella cuyo
lugar de sangrado asienta en el tramo desde el
esófago hasta el ángulo de Treitz (o ángulo duo-
denoyeyunal).
• Hemorragia digestiva media (HDM) es aquella
cuyo lugar de sangrado se sitúa desde el ángulo de
Treitz hasta la válvula ileocecal.
• Hemorragia digestiva baja (HDB) es aquella cuyo
lugar de sangrado se ubica desde la válvula ileocecal
hasta el ano.
La HDA representa entre el 5-10% de las urgencias
atendidas en los SUH y es la segunda causa de urgencia
digestiva tras la pancreatitis aguda. Su incidencia en
España es de 50-150 casos/100.000 habitantes/año.
Es un proceso potencialmente vital cuya mortalidad
global es del 5 al 10% en la de origen no varicoso y
entre el 10 y el 20% en las debidas a varices esofágicas,
si bien la mayor parte de la mortalidad se debe a comor-
bilidades.52-54 El ulcus péptico y las lesiones agudas de
la mucosa gastroduodenal constituyen las causas más
frecuentes de HDA no varicosa. La HDA es dos veces
más frecuente en el varón y el riesgo de HDA es mayor
en personas en tratamiento con antiinflamatorios no
esteroideos (AINE). La mayor parte de los episodios
de HDA son autolimitados, de manera que el 80% de
ellos tienen un único episodio de sangrado.53
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El diagnóstico sindrómico de la HDA, esto es si el
paciente presenta este proceso hemorrágico digestivo,
se realiza frecuentemente en los SUH,54 y requiere la
realización de una endoscopia digestiva alta (EDA)
para su diagnóstico etiológico y, en ocasiones, tam-
bién terapéutico.
El diagnóstico de HDA exige la constatación en la
consulta de urgencias de hematemesis o de melenas.
La referencia por parte del paciente de escasa can-
tidad de hematemesis franca, de vómitos oscuros o
«negros» o de melenas exige la constatación por parte
*Esta sección de hemorragia digestiva alta está dedicada al
Dr. José Luis Jaramillo Esteban, in memoriam.

de personal sanitario cualificado de estas manifes-
taciones para confirmar el diagnóstico de HDA.55
Cuando no se puede comprobar la presencia de
hematemesis o melenas, y persiste una duda diag-
nóstica razonable después de una adecuada anamnesis
y exploración física, con normalidad de los resultados
analíticos se denomina sospecha de HDA o HDA no
constatada.
Cuadro 7.1
Manifestaciones clínicas de la hemorragia digestiva alta y datos de la
anamnesis y de la exploración física esenciales para el diagnóstico
Formas de presentación
Hematemesis
• Definición: vómito de contenido hemático.
• Tipos:
– Vómitos en «posos de café»: aspecto negruz-
co (sangre alterada por la secreción gástrica).
– Hematemesis franca: color rojo brillante
(sangre fresca).
– Significación clínica: la hematemesis rojo
brillante es exclusiva de la HDA. La hema-
temesis suele expresar un episodio hemo-
rrágico de superior cuantía y gravedad al que
origina la melena. Los vómitos en «posos de
café» pueden ser debidos a otros procesos.
Melenas
• Definición: eliminación de heces negras,
alquitranadas, brillantes, pegajosas, fétidas y
de consistencia pastosa.
• Significación clínica: para que se produzca se
precisa de un sangrado mínimo de 50-100 mL
de sangre y que la sangre permanezca en el
tubo digestivo durante al menos 8 h para que
se produzca la oxidación de la hemoglobina.
Puede ser también debida a sangrado digestivo
bajo proximal al colon derecho.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Hematoquecia
• Definición: emisión de sangre roja por el ano,
sola o mezclada con la deposición.
• Significación clínica: suele ser indicativa de
hemorragia digestiva baja. Si el sangrado
digestivo alto es mayor de 1 L y se produce
en menos de 1 h puede manifestarse como
hematoquecia.
Shock
Existencia de dos o más de los siguientes:
• PAS < 90 mmHg o descenso > 30 mmHg
respecto a niveles basales anteriores.
7. Procesos del aparato digestivo 217
Las manifestaciones clínicas de la HDA, los datos
de la historia clínica y de la exploración física útiles en
urgencias en pacientes con HDA o sospecha de HDA
se reflejan en el cuadro 7.1.
El diagnóstico diferencial debe hacerse fundamen-
talmente con hemorragia de otro origen (epistaxis,
hemoptisis, gingivorragias), con procesos que pue-
den simular las manifestaciones hemorrágicas (heces
• FC > 100 lpm.
• Piel fría y húmeda, con sudoración profusa o
pérdida de la recuperación de la circulación
capilar tras compresión digital.
• Alteraciones del sensorio (intranquilidad,
agitación, confusión, somnolencia, obnubi-
lación).
Datos esenciales en la anamnesis
Antecedentes personales
• Hábitos tóxicos: alcohol y tabaco fundamen-
talmente.
• Antecedentes digestivos y de episodios ante-
riores de HDA o HDB.
• Ingestión previa de fármacos gastroerosivos:
– Salicilatos y otros AINE.
– Anticoagulantes (heparina, dicumarínicos o
anticoagulantes directos).
– Reserpina.
– Aminofilina.
– Ácido etacrínico.
– Sales de potasio.
– Sulfato ferroso.
– Inhibidores de la recaptación de serotonina.
Características organolépticas
de hematemesis y/o melenas
Síntomas acompañantes
• Síntomas dispépticos: epigastralgia, pirosis,
naúseas, vómitos. Desaparición de la epigas-
tralgia con el inicio de la hemorragia: muy
característica en los enfermos con HDA por
úlcera péptica.
• Cortejo vegetativo acompañante: síncope,
diaforesis, palidez, vahído, sequedad de boca,
a veces desencadenados con el ortostatismo
(indicativos de la repercusión hemodinámica
del sangrado).
(Continúa)
218 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Cuadro 7.1 (cont.)

Factores que inducen a confusión • Exploración abdominal: característico aumen­

• Causa de pseudohematémesis:
– Bebidas de cola, café (simulan vómitos en
«posos de café»).
– Vino tinto, tomate, cerezas, etc. (simulan
sangre fresca).
• Posibles causas de pseudomelenas: ingestión
de sangre cocinada, espinacas, calamares en
tinta, sales de bismuto y de hierro, y otros
productos como el regaliz.
• Causa de pseudohematoquecia: ingesta de
remolacha.
Datos de la exploración física
• Inspección:
– Palidez de piel y mucosas.
– Estigmas de hepatopatía crónica (arañas vas-
culares, eritema palmar, circulación venosa
colateral, ascitis, hepatoesplenomegalia).
– Presencia de equimosis y/o petequias
(enfermedad hematológica).
– Angiomas, telangiectasias (enfermedad de
Rendu-Osler).
– Manchas melánicas cutáneo-mucosas peri-
bucales (síndrome de Peutz-Jeghers).
to del peristaltismo intestinal, consecuen­
cia del estímulo que la sangre provoca sobre
la motilidad del tracto gastrointestinal.
• Tacto rectal: de obligada realización.
• Sondaje gástrico: discutible por su baja sen-
sibilidad y especificidad:
– Un aspirado normal no excluye el diagnós­
tico.
– No debe utilizarse en sospecha de síndrome
de Mallory-Weiss (riesgo de provocar el vó­
mito y agravar el desgarro esofagogástrico).
– El traumatismo del sondaje puede ocasionar
falsos positivos.
– Puede dificultar la interpretación de la
endoscopia (aunque las lesiones por sondaje
se diferencian bien).
• Enema: útil para el diagnóstico ante ampolla
rectal vacía. Igualmente importante para el se­
guimiento evolutivo de la HDA en la UO.
AINE, antiinflamatorios no esteroideos; FC, frecuencia
cardíaca; HDA, hemorragia digestiva alta; HDB, he­
morragia digestiva baja; PAS, presión arterial sistólica;
UO, unidad de observación.

teñidas de hierro o bismuto, pseudohematemesis) y Tabla 7.4. Diagnóstico diferencial entre hemorragia
con la hemorragia digestiva baja (tabla 7.4). digestiva alta y media/baja
A continuación de detallan los datos de laboratorio Factores diagnósticos HDA HDM/HDB
útiles para el diagnóstico en urgencias.56-59 Presentación Hematemesis Hematoquecia
• Descenso de hematócrito y hemoglobina: y/o melena
– Ocasiona una anemia normocrómica normo- Dispepsia Sí No
cítica.
Gastroerosivos Sí No
– Durante las primeras 6-24 horas carece de valor
para cuantificar la pérdida hemática real. Síntomas vegetativos Sí No
• Aumento de urea plasmática: Aspirado nasogástrico Sanguinolento Claro
– Se incrementa a partir de dos a tres veces su valor Peristaltismo intestinal Aumentado Normal salvo
normal, con normalidad de la creatinina sérica, peristaltismo
salvo insuficiencia renal previa o concomitante). de lucha por
– Se inicia a las 2 horas del comienzo del sangrado. obstrucción
intestinal mecánica
– Tiende a normalizarse con el cese del sangrado
digestivo (entre 48-72 horas) si se realiza una Urea plasmática Elevada Normal
adecuada reposición de la volemia. Cociente urea/ Elevado Normal
• Cociente urea/creatinina: cifras de este cociente creatinina plasmática
mayores de 100 son capaces de diferenciar HDA HDA, hemorragia digestiva alta; HDB, hemorragia digestiva baja;
HDM, hemorragia digestiva media.
de hemorragia digestiva baja en el 90% de casos.
• Lactato sérico: un incremento mayor de
2,5 mmol/L, se asocia a hipotensión arterial duran-
te las primeras 24 horas.60

• Estudio de coagulación:
– Detecta la presencia de una coagulopatía prima-
ria.
– Valora alteraciones secundarias a hepatopatía
crónica subyacente.
– El riesgo y la magnitud del sangrado se incrementa
con cifras por debajo de 40.000 plaquetas/mm.
Aunque el diagnóstico sindrómico de HDA es
aparentemente fácil, Jaramillo et al.54,61 analizaron el
rendimiento diagnóstico de un SUH en este proceso,
debido a que en la práctica clínica se observaba que
el número de enfermos recibidos con el diagnóstico
previo de HDA, sin que se demostrara posteriormente
hemorragia digestiva alguna, parecía mayor de lo que
cabría esperar y lo mismo ocurría con los pacientes
que acudían espontáneamente refiriendo presuntos
vómitos de sangre o emisión de heces negras. No era
raro, en ambos casos, que resultara difícil hacer un
juicio correcto con la agilidad exigida en una con-
sulta de urgencias, lo que llevaba con frecuencia a
hospitalizar a enfermos cuya posible hemorragia no
estaba suficientemente demostrada.54 En parte, las
dificultades apuntadas tienen su origen en la propia
definición de la HDA, basada fundamentalmente en
la presencia de hematemesis y melenas, conceptos
que, por parecer obvios, casi nunca se definen a pesar
de su gran componente subjetivo. A este respecto, la
Organización Mundial de Gastroenterología55 exi-
ge para el diagnóstico la constatación por parte de
personal sanitario de los vómitos oscuros y de las
melenas.
En un estudio prospectivo realizado sobre 1.209
pacientes derivados o que consultaron por HDA o
sus manifestaciones clínicas a un SUH, Jaramillo et
al.54,61 analizaron el rendimiento diagnóstico de un
SUH y el valor de la UO. En 722 casos se decidió en
urgencias que se trataba de una HDA, confirmándose
posteriormente en 632 casos (13% de falsos positivos)
mientras que en 216 no, siendo remitidos a su domi-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cilio. Los 361 restantes fueron admitidos a la UO
durante un período medio de 15,6 horas (desviación
estándar [DE] = 10,2) confirmándose el diagnóstico
de HDA en 86 pacientes (24%). Solo en 718 casos
(59%) de los casos se confirmó finalmente la HDA,
mientras que en 491 casos (41%) el diagnóstico fue
otro (ingestión de preparados de hierro, hemoptisis,
epistaxis, gingivorragia, hemorragia digestiva baja,
isquemia mesentérica y obstrucción intestinal, entre
otros diagnósticos). Este estudio puso de manifiesto,
además de la incapacidad de realizar en ocasiones un
certero diagnóstico de HDA en el breve lapso de la
consulta en urgencias, que la UO es un modo de
asegurar el diagnóstico de HDA y de evitar ingresos
7. Procesos del aparato digestivo 219
innecesarios en las unidades de hemorragia diges-
tiva o en planta general de hospitalización donde la
estancia media en el momento de ese estudio era de
casi 6 días, si el diagnóstico de HDA se confirmaba,
y de casi 4 días, si era erróneo. La UO permite no
solo asegurar el diagnóstico sino manejar, en el inter-
valo de tiempo de 24 horas, aquellos casos de HDA
hemodinámicamente estables en los que la EDA no
muestra signos de sangrado activo o reciente. En el
hospital de los investigadores del estudio, entre los
que se encuentra el autor de esta obra, supuso un
cambio de la dinámica hospitalaria en relación con
esta patología, haciendo más eficiente la atención a
este proceso digestivo agudo.61
La UO permite evitar decisiones inaceptables
relacionadas con la HDA. Hospitalizar o enviar a su
domicilio todos los casos inicialmente indefinidos
(HDA no constatada) supondría una proporción ina-
ceptable de decisiones inadecuadas, incompatibles con
una atención sanitaria correcta y eficiente. Durante el
período de observación, además de permitir la espera
necesaria para hacer la EDA, se puede seguir ree-
valuando la situación hemodinámica del paciente,
controlar nuevas exteriorizaciones hemorrágicas y
realizar control analítico, además de poder descartar
el proceso hemorrágico en una buena proporción de
pacientes, evitándoles en algunos casos exploraciones
invasivas innecesarias.54
No en todos los pacientes que acuden a urgencias
refiriendo síntomas o signos de HDA, estos son evi-
dentes. En ocasiones, el paciente que refiere hemate-
mesis o melenas presenta una situación hemodinámica
normal y no se constata hematemesis ni melenas. En
un estudio realizado por Montero et al.62 se analizó la
presencia o ausencia en el momento de la consulta en
un servicio de urgencias de determinadas característi-
cas clínico-analíticas de 734 pacientes con hemorragia
digestiva alta, para establecer la proporción de casos
en los que los vómitos hemáticos y/o las melenas no
podrían ser objetivadas en el momento del ingreso, y
analizar posibles diferencias entre estos casos de HDA
no evidente (HDA-NE) y aquellos con HDA clínica-
mente sí evidente (HDA-E). La melena fue el motivo
de consulta más frecuente (49,3%), siendo la hema-
temesis el síntoma que con mayor precocidad indujo
a la consulta. En un 21% de casos no se pudo demos-
trar al ingreso la presencia de vómitos hemáticos ni
de melenas (HDA-NE). Los datos de laboratorio al
ingreso mostraron elevación de la urea plasmática solo
en el 61 % de casos, un valor hematócrito menor de
30% en el 32% de pacientes y hemoglobina menor
de 10 g/dL en el 34,5 %. La elevación de la urea
plasmática fue mayor y más frecuente (65,6 frente a
220 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
43,8%) en el grupo HDA-E. Los valores medios de
hematocrito y de hemoglobina fueron significativa-
mente mayores en el grupo con HDA-NE que en el
grupo HDA-IE. En el 27,5% de los casos, la analítica
al ingreso fue normal y en 60 de estos pacientes (8,2%
del total) tampoco hubo evidencia clínica de HDA en
el momento de su consulta al servicio de urgencias
(HDA-NE). No hubo diferencias significativas entre
la mortalidad de ambos grupos. Como conclusiones
del estudio se observó que las manifestaciones clínicas
de la hemorragia digestiva alta no pueden objetivar-
se, inicialmente en la consulta de urgencias, en una
importante proporción de pacientes (21%) y en el 8%
tampoco existen alteraciones analíticas que la reflejen.
Esto puede condicionar un dilema diagnóstico con
la consiguiente incertidumbre respecto a la actitud a
seguir en estos casos en un servicio de urgencias. El
estudio comparativo entre ambos grupos diagnósticos
sugirió que el tiempo que transcurre entre el primer
síntoma y el momento de la consulta, así como la
magnitud del sangrado son los factores principales
que justifican la evidencia clínica o no de la hemo-
rragia digestiva alta inicialmente. No hubo diferencias
significativas entre la incidencia de lesiones digestivas
en la EDA ni de signos de sangrado activo o reciente
entre ambos grupos.62
La HDA es un proceso que tradicionalmente
ha requerido ingreso hospitalario, si bien diversos
estudios han señalado que en una buena parte de los
pacientes este ingreso se puede obviar o ser muy breve
si se selecciona adecuadamente a los pacientes tras la
realización de la EDA.63-70 La EDA permite no solo
confirmar el origen de la hemorragia, sino predecir
el pronóstico y realizar el tratamiento hemostático
preciso. Debe realizarse de manera precoz (primeras
12-24 h). La EDA urgente (inmediata) se realiza
basándose en el juicio clínico, por la situación clínica
y hemodinámica del paciente, ya que es una técnica
diagnóstica que no siempre está disponible inme-
diatamente en todos los centros o, aun estándolo,
exige una adecuada selección del paciente para un
uso eficiente.
Forrest et al., en 1978,71,72 describieron los deno-
minados signos endoscópicos de hemorragia activa o
reciente (SEHA-R) para la úlcera péptica (cuadro 7.2),
que además de útiles para abordar el tratamiento
hemostático endoscópico, se utilizan para el pronós-
tico por cuanto su presencia comporta una impor-
tante información pronóstica,73 ya que permiten
cuantificar el riesgo de recidiva hemorrágica y, por
tanto, la evolución del paciente; además, permiten
una descripción uniforme de las lesiones sangrantes
y, por otra parte, sentar la indicación de su abordaje
Cuadro 7.2
Clasificación de Forrest
• Tipo I (hemorragia activa o actual):a
– IA: sangrando en chorro.
– IB: sangrando por babeo o rezumamiento.
• Tipo II (hemorragia reciente):
– IIA: con vaso visible.b
– IIB: con coágulo adherido.c
– II C: con base negra.
• Tipo III (sin lesiones sangrantes ni estigmas
de sangrado activo):
– Se describen simplemente las lesiones
halladas.
Probabilidad de recidiva hemorrágica en las siguien-
tes 72 horas: a55%, b43%, c22%.
Además: un tamaño de úlcera > 1-2 cm su localiza-
ción en cara posterior de curvatura menor gástrica
o en pared duodenal posterior se asocian con mayor
probabilidad de recidiva hemorrágica.
Fuente: tomado de Forrest et al., 71 Longstreth
et al.72 y Foster et al.73
terapéutico endoscópico. Respecto al tratamiento del
paciente con HDA, la presencia de SEHA-R exige
su ingreso para un riguroso seguimiento, mientras
que su ausencia permite que el paciente sea dado de
alta tempranamente desde una UO con tratamiento
ambulatorio, como preconizan algunos estudios.63-70
Tradicionalmente los pacientes con hemorragia
digestiva alta, o sospecha fundada de este proceso,
eran ingresados en planta general de hospitalización o,
en caso de inestabilidad hemodinámica, en la unidad
de hemorragia digestiva o en la unidad de cuidados
intensivos (UCI) tras su valoración en urgencias y
estabilización en su caso. Este enfoque tradicional
generaba ingresos innecesarios durante un tiempo
que en función de la dinámica de cada hospital se
estima en 5-7 días. Estudios pioneros54,61 demos-
traron la utilidad de una UO en el manejo del paciente
con HDA, de manera que buena parte de los pacien-
tes con HDA confirmada, y todos los pacientes con sos­
pecha de HDA pueden ser manejados eficientemente
en una UO sin necesidad de ingreso hospitalario.
Las dos escalas de estratificación del riesgo más
utilizadas en la HDA son la de Glasgow-Blatchford74
y la de Rockall.75-79 Ambas son útiles para predecir
pacientes de bajo riesgo que podrían ser dados de alta
después de la endoscopia.
La escala de Rockall predice el resangrado o la
muerte del paciente. La puntuación máxima es de
 7. Procesos del aparato digestivo 221

Tabla 7.5. Escala de predicción del riesgo Tabla 7.6. Escala de Glasgow-Blatchford para la
de resangrado y mortalidad de Rockall predicción de riesgo de la hemorragia digestiva alta
Parámetro de Parámetro Puntuación
valoración Escala Puntuación Urea (mg/dL)
Edad < 60 años 0
< 18,2 0
60-79 años 1
18,2 - < 22,4 2
≥ 80 años 2
22,4 - < 28,0 3
Shock Sin shock: PAS ≥ 100 mmHg, 0
28,0 - < 70 4
FC < 100 lpm
≥ 70 6
Solo taquicardia: 1
PAS ≥ 100 mmHg, Hemoglobina (g/dL) en hombres
FC > 100 lpm 0
> 13
Hipotensión: PAS < 100 mmHg 2
12 - < 13 1
Comorbilidad Ninguna comorbilidad 0
> 10 - < 12 3
Insuficiencia cardíaca, 2
< 10 6
cardiopatía isquémica,
cualquier comorbilidad mayor Hemoglobina (g/dL) en mujeres
Insuficiencia renal, insuficiencia 3 > 12 0
hepática, cáncer diseminado
≥ 10 - < 12 1
Diagnóstico Desgarro tipo Mallory-Weiss, 0
< 10 6
endoscópico* sin lesion identificada ni signos
de sangrado activo o reciente Presión arterial sistólica (mmHg)
Todos los restantes 1 > 109 0
diagnósticos
100-109 1
Lesión maligna del tracto 2
90-99 2
gastrointestinal
< 90 3
Signos de Ninguno o solo punto oscuro 0
sangrado activo Frecuencia pulso > 100 lpm 1
Sangre en luz digestiva, 2
o reciente*
coágulo adherido, vaso visible o Presentación con melena 1
sangrado a chorro
Presentación con síncope 2
Interpretación:
Enfermedad hepática 2
– Puntuación máxima antes de la endoscopia (Rockall en
urgencias, sin los ítems marcados con *) = 7 puntos Insuficiencia cardíaca 2
– Puntuación máxima después de la endoscopia (Rockall Interpretación:
completo) = 11 puntos Una puntuación de 0-1 permite identificar un pequeño subgrupo
– Riesgo: de pacientes de muy bajo riesgo (probabilidad de recidiva clínica
– Bajo < 3 puntos del 0,5%), en los que podría evitarse el ingreso hospitalario
– Moderado = 3-8 puntos
– Alto > 8 puntos
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FC, frecuencia cardíaca; PAS, presión arterial sistólica.
Fuente: tomado de Cieniawski et al.,65 Barkun et al.75 y Foster et al.76.
11 puntos, y de 0-8 puntos se considera un riesgo
moderado-bajo (tabla 7.5).
La escala más extensamente validada es la escala
de Glasgow-Blatchford, basada en datos clínicos y de
laboratorio (tabla 7.6), y es útil para identificar de for-
ma segura a pacientes que no requieren intervención
urgente (endoscopia urgente para controlar la hemo-
rragia). Una puntuación de 0-1 permite identificar un
pequeño subgrupo de pacientes de muy bajo riesgo
(probabilidad de recidiva clínica del 0,5%), en los
que podría evitarse el ingreso hospitalario y hacerse
la EDA precozmente de manera ambulatoria, o en
ámbitos en los que esta cultura asistencial no está aún
implantada, ser admitido en una UO. Una puntuación
igual o mayor de 5 puntos se asocia con un riesgo bajo
(menos del 2%).
Stanley et al. 79-83 compararon diversas escalas
de riesgo y concluyeron que una puntuación igual o
mejor de 1 punto en la escala de Glasgow-Blatchford
es el umbral óptimo para predecir la super vi­
vencia sin necesidad de intervención (sensibilidad del
98,6%, especificidad del 34,6%). La puntuación
de Glasgow-Blatchford fue mejor igualmente para
predecir el tratamiento endoscópico (área bajo la
curva ROC = 0,75) que la escala AIMS65 (área bajo
222 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
la curva ROC = 0,62) y que la escala de Rockall en el
momento de la atención en urgencias, es decir, sin los
ítems correspondientes al diagnóstico endoscópico ni
a la lesión sangrante (área bajo la curva ROC = 0,61)
(ambos p inferior a 0,001). Una puntuación en la
escala de Glasgow-Blatchford de 7 o más puntos fue
el punto de corte óptimo para predecir la necesidad
de tratamiento endoscópico (sensibilidad del 80%,
especificidad del 57%). La escala del Proyecto nacional
de hemorragia digestiva (PNED) italiano81 (área bajo
la curva ROC = 0,77) y la escala AIMS65 (tam-
bién 0,77) fueron mejores para predecir la mortalidad,
con valores en ambos casos superiores a la escala de
Rockall en urgencias (área bajo la curva ROC = 0,72)
y a la escala de Glasgow-Blatchford (área bajo la curva
ROC = 0,64; p inferior a 0,001). Los puntos de corte
igual o superior a 4 para la escala PNED, de 2 o más
para la escala AIMS65, de 4 o superior para la escala
de Rockall al ingreso, y de 5 o más para la escala
Rockall completa fueron los óptimos para predecir la
mortalidad, con sensibilidades entre el 65,8 y el 78,6%
y especificidades entre el 65,0 y el 65,3%. Ninguna
de estas escalas fue útil para predecir el resangrado o
la duración de la estancia en el hospital.79 En defini-
tiva, este estudio concluyó que la escala de Glasgow-
Blatchford tiene una alta precisión para predecir la
necesidad de una intervención y la mortalidad. Las
puntuaciones de 1 o menores aparecen como el pun-
to de corte óptimo para dirigir a los pacientes a un
manejo ambulatorio. Los valores del área bajo la curva
ROC para otros objetivos fueron inferiores a 0,80 y,
por lo tanto, su utilidad clínica para ellos parece ser
limitado.79
Robertson et al.80 analizaron un estudio similar
y hallaron, sin embargo, que la escala AIMS65
(tabla 7.7), valora el riesgo de mortalidad durante el
ingreso y de la necesidad de ingreso en UCI de forma
más segura que las escalas de Glasgow-Blatchford y
de Rockall preendoscópica.
Una vez valorado y tratado inicialmente en urgen-
cias, el lugar de ingreso dependerá fundamentalmente
de la existencia o no de repercusión hemodinámica
(cuadro 7.3), de la persistencia de las manifestaciones
hemorrágicas y del probable origen del sangrado, tal
como se detalla a continuación:
• La presencia de repercusión hemodinámica, a pesar
del tratamiento inicial en urgencias, y la HDA de
probable origen varicoso deben ingresar en una
unidad de hemorragia digestiva o en una UCI.
• Los pacientes con HDA sin repercusión hemodi-
námica y de probable origen no varicoso pueden
ser manejadas en una UO hasta la realización de la
EDA. De no objetivarse signos de sangrado activo
Tabla 7.7. Escala predictiva AIMS65
Parámetro Puntuación
Albúmina sérica < 3 g/dL 1
INR > 1,5 1
Alteración del nivel de concienciaa 1
PAS ≤ 90 mmHg 1
1
Edad > 65 años
Interpretación:
– Esta escala predice la mortalidad, la estancia hospitalaria
y el coste de hospitalización
– El riesgo de muerte puede ser categorizado como bajo
(AIMS65 < 2 factores de riesgo) o alto (AIMS65 ≥ factores
de riesgo)b
a Nivel definido por una puntuación en la escala del coma de Glasgow
< 14 puntos o una descripción del médico en la historia clínica como
«desorientado», «letárgico», «estuporoso» o «en coma».
b AIMS65 es el acrónimo formado por las iniciales en inglés de
Albúmina-INR-Mental alteration-Presión arterial Sistólica-Edad > 65.
INR, International Normalized Ratio; PAS, presión arterial sistólica.
Cuadro 7.3
Clasificación hemodinámica
de la hemorragia digestiva alta
1) Sin repercusión hemodinámica (leve)
• PAS > 100 mmHg.
• FC < 100 lpm.
• Ausencia de cambios con ortostatismo
(disminuye con una PAS < 20 mmHg y
aumenta con una FC < 30 lpm).
• Piel seca, de color y temperatura normal.
2) Con repercusión hemodinámica (grave)
Concurrencia de dos o más de los siguientes
signos:
• PAS < 100 mmHg.
• FC > 100 lpm.
• Cambios significativos con ortostatismo
(disminuye con una PAS > 20 mmHg de
PAS y aumenta con una FC > 30 lpm).
• Evidencia de hipoperfusión periférica: pali-
dez, sudoración profusa, frialdad de piel,
pérdida de recuperación capilar, cianosis,
livideces, alteraciones del nivel de conciencia.
FC, frecuencia cardíaca; PAS, presión arterial sis-
tólica.
o reciente, el paciente puede permanecer en la UO,
ya que en pocas horas podrá ser dado de alta.
• Igualmente, ante una sospecha de HDA, es decir,
la frecuente situación en la que tras una detallada
anamnesis, exploración física y valoración de los

datos de laboratorio no pueda concluirse la exis-
tencia o no de una HDA, el paciente debería ser
admitido en una UO hasta definir su diagnóstico
defnitivo.54,58
La existencia o no de inestabilidad hemodinámica
(v. cuadro 7.3) ha sido uno de los parámetros utili-
zados para determinar la ubicación de un paciente en
el hospital. El ingreso en la UO con la realización de
una EDA urgente (primeras 24 horas) o inmediata (en
caso de inestabilidad hemodinámica) permite decidir
con seguridad el destino del paciente. La medición
de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, en
decúbito y en bipedestación (si el estado del paciente
lo permite), solo se realizará en presencia de normo-
tensión arterial.
Respecto a las medidas terapéuticas, en caso de
repercusión hemodinámica se colocará al paciente
en decúbito supino, en posición de Trendelenburg.
Si presenta vómitos se colocará en decúbito lateral
izquierdo para reducir la posibilidad de aspiración. Se
administra oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi
a 15 L/min, se canaliza una vía venosa periférica,
preferiblemente con un catéter central de inserción
periférica (catéter PICC) o con un angiocatéter de
14/16 G. Son preferibles dos vías periféricas si el
paciente está hemodinámicamente inestable. Y se
infunden soluciones cristaloides (solución salina fisio-
lógica o Ringer lactato) por vía intravenosa mediante
cargas sucesivas de 300 mL, hasta la desaparición de
los signos de hipoperfusión periférica y alcanzar una
presión arterial sistólica (PAS) superior a 100 mmHg.
Si no hay repercusión hemodinámica, se colocará al
paciente en decúbito supino, se canalizará igualmente
una vía venosa periférica y se infundirá solución salina
fisiológica a un ritmo de mantenimiento de 60 mL/h,
aproximadamente.
Se debe solicitar reserva de 2 a 4 unidades de hema-
tíes, previa extracción de sangre para pruebas cruza-
das. En caso de hemorragia masiva debe administrarse
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
sangre isogrupo y Rh compatible, o sangre del grupo
0 Rh negativo sin realizar pruebas cruzadas.
No todos los pacientes con HDA requieren ingre-
so hospitalario. Incluso existen criterios de manejo
ambulatorio que pasan por una estancia en la UO
para excluir criterios de alto riesgo de recidiva hemo-
rrágica. En un intento de perfeccionar la precisión
diagnóstica, la evaluación de riesgos, y la actitud final
con el paciente, se han desarrollado varios sistemas
de puntuación (score scales) ya referidos.74-84 En este
sentido, ya ha sido referido el estudio pionero54,61 en
España donde se evidenciaba el importante papel que
una UO tenía en la selección de pacientes con HDA
o sospecha de este proceso, ya que otros estudios
7. Procesos del aparato digestivo 223
existentes han sido realizados fuera del ámbito de
urgencias.56,69,70,82-86
Criterios de admisión a la UO
• Pacientes hemodinámicamente estables tras la aten-
ción inicial en urgencias.
• HDA de probabe origen no varicoso (sin hemate-
mesis de sangre fresca activa).
• Edad menor de 70 años.
• HDA con ausencia de comorbilidad significativa
que por sí misma justifique el ingreso.
• Sospecha de HDA.
Criterios de exclusión
• HDA de origen varicoso.
• Edad de 70 años o mayores (criterio relativo).
• Inestabilidad hemodinámica tras la atención en
urgencias (frecuencia cardíaca superior a 100 lpm,
PAS inferior a 100 mmHg).
• Hemorragia clínicamente activa (hematemesis o
hematoquecia profusas).
• Paciente en tratamiento con anticoagulantes (cri-
terio relativo).
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
El manejo extrahospitalario se llevará a cabo en aque-
llos pacientes con HDA no varicosa en los que, tras
una endoscopia digestiva alta y 6 horas de observa-
ción, se cumplan los siguientes criterios:63,67,68,87
• Lesiones ulcerosas o desgarro tipo Mallory-Weiss
sin signos de reciente sangrado, ausencia de varices
o de gastropatía por hipertensión portal.
• Pacientes menores de 60 años y sin ninguna enfer-
medad debilitante.
• Cifras de hemoglobina mayores de 10 g/dL.
• Ausencia de enfermedades concomitantes (cirrosis
hepática, enfermedad coronaria o vascular peri-
férica, coagulopatía, tratamiento anticoagulante,
prótesis aórtica, enfermedad renal o enfermedad
pulmonar crónica).
• No haber presentado hematemesis franca o múlti-
ples episodios de melenas durante el día del ingreso.
• Ausencia de cambios significativos en las constantes
vitales con el ortostatismo.
• Adecuada vigilancia domiciliaria y confianza por
parte del paciente.
• Ausencia de síntomas o signos sincopales.
224 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Barkun et al.72,82 establecieron el riesgo de resangra-
do según los hallazgos endoscópicos (v. cuadro 7.2).
La tasa de resangrado en pacientes no sometidos
a intervencionismo en la endoscopia es menor del
5%71,73,85 en pacientes con úlcera de base limpia, y
de un 10% si presenta punto plano negro en la base
(lesiones tipo III y IIc de la clasificación de Forrest,
respectivamente). Estos pacientes serían subsidiarios
de admisión unas horas en la UO para posteriormente
proceder al alta domiciliaria. La presencia de shock,
un test de la inclinación positivo (Tilt test), la eleva-
ción de la uremia, la referencia de hematemesis, ser
bebedor habitual de alcohol, la presencia de sudación
y la ausencia de tratamiento previo con fármacos
antiulcerosos son predictores independientes de los
SEHA-R.88 Un paciente que no presenta en la EDA
SEHA-R tiene una tasa de resangrado en las siguientes
72 horas menor del 2% y puede ser manejado en la
UO durante la siguientes 6-24 horas. El uso de este
enfoque ha demostrado ser seguro y eficiente.69,89,90
Los objetivos de una UO en pacientes con hemo-
rragia digestiva confirmada es proporcionarles unos
cuidados adecuados, en espera de la EDA, y confirmar
el diagnóstico de aquellos pacientes en los que en
urgencias no se puede confirmar el diagnóstico o este
es dudoso (sospecha de HDA).
Estrategia diagnóstica en la UO
En las figuras 7.1 y 7.2 se representan los datos del
estudio de Jaramillo et al.54 y el algoritmo diagnóstico
que se maneja en el hospital de los autores de esta
Figura 7.1. Secuencia de manejo diagnóstico realizada en el estudio de referencia de Montero Pérez et al.57,61 sobre
1.209 pacientes que acudieron a urgencias por HDA o sospecha. HDA, hemorragia digestiva alta.
obra desde la realización del estudio que demostró
la utilidad de un SUH en el cribado de pacientes con
HDA o sospecha de la misma y el papel de la UO en
este proceso.54,61
Estrategia terapéutica en la UO
• Reposo absoluto en cama.
• Dieta absoluta en espera de la EDA, y una vez
realizada la EDA hasta que cedan los efectos de
la anestesia tópica requerida para la exploración
endoscópica (en general, de 1 a 2 horas) o en caso
de intolerancia oral tras este período. Una vez reali-
zada la endoscopia, si no hay hemorragia activa ni
signos de sangrado reciente puede iniciarse dieta
líquida (leche, manzanilla), y si es tolerada, puede
continuarse con dieta blanda.
• Infusión de solución glucosalina a razón de
2.500 mL/24 h, modificando el tipo de solución
y la cantidad según la enfermedad de base asociada
y el estado del paciente.
• Transfusión de unidades de hematíes. En pacientes
estables sin patología asociada debe indicarse la trans-
fusión ante valores de hemoglobina iguales o inferiores
a 7 g/dL, para mantener unas cifras de 8-9 g/dL. En
pacientes con cardiopatía, neumopatía y enfermedad
cerebrovascular se recomienda mantener unas cifras
de hemoglobina de al menos 9-10 g/dL.
• Tratamiento farmacológico de la HDA no varicosa,
incluido el tratamiento erradicador de Helicobacter
pylori en caso de ser el test de detección positiva
(tabla 7.8).
 7. Procesos del aparato digestivo 225

Figura 7.2. Propuesta de algoritmo de manejo de la hemorragia digestiva alta en un servicio de urgencias con unidad
de observación. −, negativos o ausentes; +, positivos o presentes; EDA, endoscopia digestiva alta; HDA, hemorragia
digestiva alta; SRS, signos de reciente sangrado.

Tabla 7.8. Tratamiento farmacológico de la hemorragia digestiva alta no varicosa

Inhibidores de la bomba de protonesa
– Omeprazol:
– Dosis inicial: 80 mg, en bolo
intravenoso (diluir en 100 mL de
solución salina fisiológica) y se
infunden en 20 min
– Posteriormente: infusión i.v. continua
a ritmo de 8 mg/h (192 mg/24 h)
durante 72 h
– Tras 72 h de infusión continua (si la
endoscopia detecta sangrado activo
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Posibles pautas de tratamiento erradicador de Helicobacter pylori
Combinación de fármacos
IBP + claritromicina +
amoxicilina + metronidazol
IBP + subcitrato de
bismuto + doxiciclina + metronidazol
Fármaco, dosis y duración
– Omeprazol, pantoprazol o esomeprazol:
40 mg/12 h durante 14 días. Posteriormente,
40 mg/24 h durante 3 semanas más
– Claritromicina: 500 mg/12 h por vía oral durante
14 días
– Amoxicilina: 1 g/12 h por vía oral durante 14 días
– Metronidazol: 500 mg/12 h por vía oral, durante
14 días
– Omeprazol, pantoprazol o esomeprazol:

40 mg/12 h durante 14 días. Posteriormente,

signos de sangrado reciente), pasar a
Indicada tras fracaso de una primera 40 mg/24 h durante 3 semanas más
omeprazol v.o.: 40 mg/12 h durante
pauta que incluya claritromicina en áreas – Subcitrato de bismuto: 240 mg/12 h v.o.,
las primeras 2 semanas y de 40
con resistencia a este antibiótico > 15%, durante 10-14 días
mg/24 h durante 6 semanas más
y en pacientes alérgicos a la penicilina – Doxiciclina: 100 mg/12 h durante 10-14 días
– Puede utilizarse pantoprazolb o
– Metronidazol: 500 mg/12 h v.o. durante
esomeprazol (dosis equivalentes a
10-14 días
omeprazol)
IBP + subcitrato de – Levofloxacino: de 500 mg/12 h durante
bismuto + amoxicilina + levofloxacino 14 días v.o.
IBP+ claritromicina + levofloxacino – Resto de fármacos a dosis similares a las
Indicada tras el fracaso de cualquiera de referidas en pautas anteriores, durante 14 días
las pautas con 4 fármacos que incluya – Fármacos a dosis similares a las referidas en
bismuto pautas anteriores, durante 10 días
a El omeprazol, el pantoprazol y el esomeprazol mantienen su estabilidad química solo durante 12 horas (6 h si el omeprazol se administra en solución glucosada al
5%), por lo que la cantidad diluida en los sueros no debe sobrepasar este tiempo máximo.
b El pantoprazol carece de las interacciones que el resto de los IBP tienen con determinados fármacos, como carbamacepina, diacepam, fenitoína, teofilinas y cafeína.

IBP, inhibidor de la bomba de protones.

226 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
• Medicación habitual del paciente. Se añaden al
tratamiento, siempre por vía parenteral mientras el
paciente permanezca en dieta absoluta, los fármacos
que el paciente estaba recibiendo y que sean de vital
importancia para su enfermedad de base: digital,
insulina o antidiabéticos orales (ADO), anticon-
vulsivantes, etc. Deben evitarse durante el episo-
dio agudo los fármacos hipotensores o depresores
de la contractilidad miocárdica (bloqueadores β,
verapamilo, diltiazem), o su sustitución, cuando
sea posible, por otros agentes que no posean estos
efectos terapéuticos.
• En pacientes con hepatopatía crónica son útiles los
enemas de limpieza con lactulosa cada 12-24 horas
para la prevención de la encefalopatía hepática. Tras
iniciar la dieta, se administra por lactulosa a dosis de
20 g/8 h, o lactitol a dosis de 2 sobres (20 g)/8 h
por vía oral. Además será preciso corregir la coagulo-
patía y la trombocitopenia frecuentes en los pacientes
cirróticos. Las indicaciones de administración de
vitamina K, la transfusión de plaquetas o plasma fres-
co congelado deben establecerse de forma individua-
lizada. El plasma leucodeplecionado se administra a
dosis de 10 mL/kg de peso por vía intravenosa, y
la vitamina K a dosis inicial de 10 mg/24 h, por vía
intravenosa o subcutánea. La transfusión de plaque-
tas se recomienda cuando el recuento plaquetario sea
inferior a 50.000 plaquetas/µL.
• Otra medida necesaria en estos pacientes hepatópa-
tas es la profilaxis antibiótica con una cefalosporina
de tercera generación, como ceftriaxona a dosis de
1 g/24 h por vía intravenosa, pues existe evidencia
de que disminuye el riesgo de infección bacteriana
y la mortalidad.91
• El manejo del paciente con HDA en tratamiento
con anticoagulantes se describe en la tabla 7.9.92,93
Controles de enfermería
• Control de la presión arterial, y de la frecuencia car-
díaca cada hora. Y después de cada exteriorización
espontánea de sangrado.
• Medición de la diuresis cada hora, si hay repercu-
sión hemodinámica, o cada 4 horas en el paciente
estable.
• Enemas de limpieza cada 12 horas, anotando las
características de las heces.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Estabilidad hemodinámica.
• Sin evidencia de resangrado clínico.
• Hallazgos endoscópicos sin signos de sangrado
activo o reciente.
La presencia de restos de melenas es una circuns-
tancia que no contraindica el alta del paciente, si bien
es un hecho que puede crear inseguridad. Aquellos
pacientes que, una vez instruidos sobre las caracte-
rísticas diferenciales de los restos melénicos frente
a las deposiciones melénicas con sangre reciente,
muestren seguridad y estén de acuerdo pueden ser
enviados a su domicilio si se cumplen los criterios
anteriores.
Criterios de ingreso hospitalario
• Inestabilidad hemodinámica.
• Evidencia de resangrado clínico.
• Hallazgos endoscópicos con signos de sangrado
activo o reciente.
Recomendaciones al alta
El paciente dado de alta desde la UO por HDA
requiere continuar con tratamiento con inhibidores
de la bomba de protones y en caso de positividad
a Helicobacter pylori con el tratamiento antibiótico
complementario (v. tabla 7.8).
Debe instruirse al paciente sobre la posibilidad de
resangrado (observar las características de las heces,
episodios sincopales, nuevos episodios de hemateme-
sis, etc.) si bien dadas las características del paciente
que es dado de alta desde la UO, pacientes sin signos
endoscópicos de sangrado reciente, es poco probable
la recidiva. En este sentido, si el paciente es dado de
alta con hierro oral, es preciso advertirle de que las
heces serán de color negro verdoso debido al prepa-
rado de hierro.
Hemorragia digestiva
media y baja
El concepto de hemorragia digestiva baja se ha
modificado debido a la introducción de técnicas
novedosas, como la enteroscopia y la cápsula endos-
cópica. Así, en la actualidad la hemorragia diges­
tiva baja (HDB) se define como el sangrado diges-
tivo originado distalmente a la válvula ileocecal, y
la hemorragia procedente del intestino delgado se
denomina hemorragia digestiva media (HDM). No
obstante, es frecuente que esta distinción no pueda
hacerse clínicamente. Según el tiempo de evolución,
la HDM/HDB se clasifica en aguda (menos de 72
horas) o crónica. La primera (cuando origina anemia)
 7. Procesos del aparato digestivo 227

Tabla 7.9. Manejo del paciente con hemorragia digestiva alta en tratamiento con antiagregantes plaquetarios
o con anticoagulantes
Tipo de anticoagulación
Tratamiento con
antiagregantes
plaquetarios
Dicumarínicos
Pacientes en tratamiento
con anticoagulantes
directos (rivaroxabán,
apixabán, dabigatrán,
edoxabán)
AAS, ácido acetilsalicílico; EDA, endoscopia digestiva alta; HBPM, heparina de bajo peso molecular; INR, International Normalized Ratio.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Actitud durante la HDA
– Suspender hasta la EDA
– Si hay hemorragia activa y valores
supraterapéuticos de INR, se recomienda
la corrección de la coagulación con
vitamina K y factores protrombínicos,
o plasma leucodeplecionado hasta
conseguir valores terapéuticos
– En los pacientes con INR dentro del rango
terapéutico no hay evidencia sobre la
utilidad de corregir la anticoagulación
– Se suspenden de forma transitoria. Puede
considerarse el uso de concentrados de
protrombina
– Si el paciente recibe dabigatrán, puede
administrarse su antagonista específico,
el idarucizumab
– El andexanet α antagoniza el efecto
de rivaroxabán y apixabán
– El ciparantag inhibe el efecto de
rivaroxabán, apixabán y edoxabán
Reintroducción
Su reintroducción precoz disminuye el riesgo de muerte por
causa cardiovascular, sin aumentar significativamente el riesgo
de resangrado
– Si la indicación es por prevención primaria:
– Si no hay signos endoscópicos de hemorragia reciente,
se puede reiniciar el tratamiento al alta
– En caso de signos de hemorragia reciente se puede
demorar hasta 4 semanas (valorar causa por la que se
prescribieron)
– Si la indicación es por prevención secundaria:
– Si solo tomaba AAS, se reinicia de manera inmediata si
no hay signos de sangrado reciente en la EDA (Forrest IIc
y III), y a partir del tercer día si los hay (Forrest I, IIa y IIb)
– Si recibía doble antiagregación, se mantiene si no hay
signos de sangrado reciente, y si están presentes,
continuar solo con el AAS y suspender clopidogrel
durante 3-7 días
Decidir de forma individualizada en función del riesgo
tromboembólico y de la existencia de estigmas de sangrado
reciente en la EDA:
– Si el riesgo tromboembólico es moderado-alto según la
escala CHA2DS2-VASc y hay signos de sangrado reciente:
reiniciar la anticoagulación antes de los primeros 5-7 días,
con tratamiento puente con HBPM
– Si el riesgo tromboembólico es bajo, o no hay signos
de sangrado reciente independientemente del riesgo
tromboembólico, se reinicia el tratamiento anticoagulante
entre los días 7 y 15 del episodio hemorrágico (a partir del
cuarto día comienza a ser seguro), con tratamiento puente
con una HBPM
– No se dispone de recomendaciones acerca del momento
de reintroducirlos
– Actuar como en el caso de los dicumarínicos, valorando el
riesgo tromboembólico y la existencia o ausencia de signos
de sangrado reciente

es del tipo normocrómica y normocítica, y la segunda
hipocrómica y microcítica (por ferropenia), salvo
que aquella asiente sobre un paciente con anemia
ferropénica subyacente.51
La HDM aguda supone solo un 5% del total de las
hemorragias digestivas.94 La HDB aguda representa
un 25-40% del total de las hemorragias digestivas,
con una elevada prevalencia (2-3% de la población
general). En general, la HDB tiene menor mortali-
dad (2-4%), y provoca menos frecuentemente inestabi­
lidad hemodinámica respecto a la HDA, aunque hay
casos graves. Los episodios más graves inciden en el
grupo de pacientes de mayor edad, frecuentemente
con comorbilidad grave, en quienes la HDB conlleva
una mayor mortalidad.
Las causas más frecuentes de HDM/HDB, inde-
pendientemente de la edad, son las hemorroides y las
fisuras anales. Según edades, en adolescentes y adul-
tos jóvenes, las causas son el divertículo de Meckel,
la enfermedad inflamatoria intestinal crónica y los
pólipos. En adultos menores de 60 años, la enfer-
medad inflamatoria intestinal crónica, los pólipos/
cáncer, la enfermedad diverticular y las malformacio-
nes arteriovenosas. Y en personas mayores de 60 años,
la enfermedad diverticular, la angiodisplasia colónica,
los pólipos/cáncer y la colitis isquémica.95,96
228 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Atención inicial apoya más el diagnóstico de HDA) pueden ser de

en urgencias y limitaciones
El médico de urgencias debe, en primer lugar, estabili-
zar hemodinámicamente al paciente, y a continuación
confirmar, mediante la anamnesis y la exploración
física, que se trata realmente de una HDM/HDB. La
exploración física debe incluir inspección anal y tacto
rectal. Con frecuencia, esta no permite confirmarlas.
En la tabla 7.10 se exponen las manifestaciones clíni­
cas de presentación de la HDM/HDB, y algunos da­
tos de la anamnesis y de la exploración física básicos. La
hematemesis de sangre fresca es exclusiva de la HDA.
Los vómitos en «posos de café», más característicos de
HDA pueden verse en casos de HDM. La hematoque-
cia es característica de HDM/HDB, pero un 5% de los
casos pueden ser debidos a HDA. Las melenas aunque
son más frecuentes en la HDA no son exclusivas de
esta, ya que sangrados lentos del colon derecho pueden
originarlas. La presencia de melenas, sin hematemesis,
en pacientes menores de 50 años y un cociente nitro-
géno ureico (BUN)/creatinina igual o mayor de 30
son debidas en más del 90% de casos a una HDA.97
La determinación de la hemoglobina sérica y
la del índice urea/creatinina (si es superior a 100
ayuda. Otras exploraciones a solicitar son: determi-
nación sérica de urea, creatinina, iones, aspartato
aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa
(ALT), gamma-glutamil transpeptidasa y fosfatasa
alcalina. El estudio de coagulación puede ser útil,
especialmente si el paciente está en tratamiento con
anticoagulantes o en caso de sospecha de discrasia
hemática. Una radiografía simple de abdomen per-
mite valorar otros procesos, como la obstrucción
intestinal o la isquemia mesentérica. En caso de
duda razonable entre HDA y HDM/HDB, se reco-
mienda la realización de una endoscopia digestiva
alta precoz que descarte definitivamente la existencia
de una HDA.97
La determinación del origen del sangrado puede
ser clínicamente evidente en caso de hemorroides
externas o fisura anal por ejempo, pero frecuentemen-
te no, requiriendo diversas técnicas diagnósticas. La
colonoscopia precoz total/ileoscopia y la angiografía
por tomografía computarizada (angio-TC) son las
técnicas más utilizadas. La angiografía selectiva está
indicada en la hemorragia grave con inestabilidad
hemodinámica y permite la embolización del vaso
sangrante.

Tabla 7.10. Manifestaciones clínicas de la hemorragia digestiva media y baja, y datos esenciales en la anamnesis
y la exploración física para el diagnóstico
Formas de presentación
– Rectorragia: sangrado rojo brillante,
aislado o independiente de la defecación
– Hematoquecia: hemorragia de color
rojo vinoso, por lo general mezclada con
heces y suele estar originada en tramos
colónicos más proximales o en el intestino
delgado
– Melenas: si la pérdida hemática en la
HDB o la HDM es de poca cuantía y el
tránsito es lento, pueden manifestarse
como melenas
– Síntomas acompañantes: astenia,
mareo, cambios ortostáticos o síncope
(relacionados con pérdida de volemia)
– Shock: más infrecuente que en la HDA
AINE, antiinflamatorios no esteroideos; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; HDA, hemorragia digestiva alta; HDB, hemorragia digestiva baja;
HDM, hemorragia digestiva media; PAS, presión arterial sistólica.
Datos esenciales en la anamnesis Datos de la exploración física
– Características del sangrado actual: existencia – Valoración del estado hemodinámico
o no de coágulos, si es aislado, mezclado del paciente: presencia de palidez
con heces o posterior a su emision, cuantía, cutáneo-mucosa, sudoración, frialdad
frecuencia y duración de extremidades, taquicardia y una
– Episodios previos de hemorragia y revisión de PAS < 100 mmHg indican que la
los resultados de estudios ya realizados hemorragia es grave
– Síntomas acompañantes que puedan orientar – La exploración anorrectal y el tacto
hacia origen maligno del sangrado: cambios rectal son ineludibles: existencia o no
del ritmo intestinal, dolor abdominal, tenesmo de masas rectales, características de
rectal, síndrome constitucional, etc. las heces y del sangrado
– Situaciones que pudieran orientar a su causa:
radioterapia abdominopélvica, cirugía vascular
(en especial aneurisma de aorta abdominal),
patología potencialmente sangrante
(enfermedad inflamatoria, diverticulosis, etc.)
– Medicación previa o concomitante con
la presentación de los síntomas: AINE,
antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes
– Fármacos que pudieran enmascarar la
sintomatología o dificultar la reanimación del
paciente: bloqueadores β, antagonistas del
calcio, otros fármacos antihipertensivos, etc.
– Patología asociada que pueda aumentar
la morbimortalidad: cardiopatía, EPOC,
insuficiencia renal crónica, etc.

La laparotomía exploratoria con endoscopia
intraoperatoria es la siguiente opción en pacientes
con HDM/HDB aguda grave masiva, persistente.
En pacientes con cese espontáneo de la hemorragia
digestiva, y colonoscopia negativa, se dispone de
varias técnicas para explorar específicamente el intes-
tino delgado, como la videocápsula endoscópica y la
enteroscopia. Salvo en casos de hemorragia aguda
masiva o persistente, la causa del sangrado puede ser
estudiada de forma diferida.
Las medidas de estabilización hemodinámica son
similares a las descritas para la HDA. La determina-
ción de pruebas cruzadas y la reserva de 2-4 unidades
de sangre se solicita en caso de inestabilidad hemodi-
námica y hemorragia persistente. En casos de hemo-
rragia exanguinante se han visto buenos resultados
con la utilización de balón de oclusión de la aorta (o
REBOA, de resuscitative endovascular ballon occlusion
of the aorta).94 La angioembolización es cada vez más
utilizada para casos con inestabilidad hemodinámica,
como se ha referido anteriormente.
El criterio de ingreso depende del volumen del
sangrado, de su cese o persistencia, de la sospecha
clínica sobre su naturaleza benigna o maligna, y de
las circunstancias del paciente (apoyo familiar, dis-
ponibilidad de transporte, accesibilidad sanitaria,
entre otras). En caso de inestabilidad hemodinámica
el paciente debería ingresar en una unidad de hemo-
rragia digestiva o en una UCI. Aquellos pacientes
no anticoagulados, con una hemoglobina mayor de
13 g/dL, y PAS superior a 115 mmHg, en quienes
no se repiten las manifestaciones iniciales de san-
grado pueden se tratados de forma ambulatoria.
Aquellos otros, con estabilidad hemodinámica, que
han presentado varias manifestaciones hemorrágicas
pueden ser admitidos en una UO con el objetivo de
comprobar la evolución clínicamente y realizar con-
troles seriados de datos de laboratorio (hemoglobina,
urea y creatinina plasmáticas). El manejo ideal de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
estos pacientes en la UO debería incluir la realización
dentro de las siguientes 24 horas de una colonoscopia
precoz total/ileoscopia mediante consenso con el
servicio de aparato digestivo del centro hospitalario.
Y en función de los hallazgos decidir el destino del
paciente.
Criterios de admisión a la UO
• Constantes vitales estables.
• HDM/HDB clínicamente confirmada, con múlti-
ples episodios de exteriorizaciones hemorrágicas.
• Pacientes no anticoagulados (criterio relativo).
7. Procesos del aparato digestivo 229
• Se ha descartado hemorroides externas/fisura anal
como causas.
• No existen comorbilidades descompensadas o
reagudizadas que justifiquen el ingreso hospitalario.
Criterios de exclusión
• Constantes vitales inestables.
• Pacientes anticoagulados (criterio relativo).
• Se ha objetivado hemorroides externas/fisura anal
sangrantes, como causa.
• Existen comorbilidades descompensadas o reagu-
dizadas que justifiquen el ingreso hospitalario.
• HDM/HDB masiva o persistente que requiera
actitud intervencionista urgente.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
El objetivo de la UO en el paciente con HDM/HDB
estable es valorar la decisión de ingreso en el hospital
o seguir un estudio ambulatorio. Para ello, debe reali-
zarse una valoración clínica y analítica para comprobar
la persistencia o no del sangrado. En aquellos casos en
que, a pesar del período de observación, la decisión
sea dudosa o insegura, la posibilidad de realizar una co­
lonoscopia precoz dentro de las siguientes 24 horas,
consensuadas con el servicio de aparato digestivo,
evitaría probablemente ingresos innecesarios. No obs-
tante, esta no es en la actualidad una práctica habitual
en las UO. Por ello, las directrices propuestas en este
capítulo deben ser tomadas con precaución dado que
no se ha estudiado suficientemente la utilidad de las
UO en este proceso.
Estrategia diagnóstica en la UO
• Control de hemoglobina, urea y creatinina séricas
cada 4 horas.
• Preparar al paciente para la colonoscopia (si está
incluida en el protocolo de la UO).
• Vigilar exteriorizaciones hemorrágicas espontáneas.
• Controlar resultados de enemas de limpieza (si se
realizan).
Estrategia terapéutica en la UO
• Reposo absoluto o relativo, según las características
del episodio hemorrágico, de la patología asociada
y del estado general del paciente.
• Dieta absoluta, líquida o blanda sin fibra, según
la tolerancia, la gravedad de la hemorragia y la
230 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
planificación de exploraciones complementarias
(colonoscopia).
• Infusión de solución glucosalina a razón de
1.500 mL/24 h, modificando el tipo de solución
y la cantidad según las necesidades hemodinámicas
del paciente y la comorbilidad.
• Suspender toda medicación que pueda agravar la
hemorragia, como AINE, antiagregantes y anticoa-
gulantes orales. Si la anticoagulación es imprescin-
dible, se administra heparina de bajo peso molecular
por vía subcutánea.
• Transfusión de concentrados de hematíes: se debe
valorar junto con la tolerancia clínica del paciente
y la existencia de patología asociada (como cardio-
patía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
[EPOC], enfermedad cerebrovascular) en la que
los criterios de transfusión deben ser menos res-
trictivos. Con carácter general, se realiza cuando el
valor del hematocrito sea inferior al 27% o las cifras
de hemoglobina sean inferiores a 7 g/dL, o inferior
al 30% y 9 g/dL, respectivamente, en pacientes con
comorbilidad cardíaca y/o respiratoria.
Controles y cuidados de enfermería
• Control de la presión arterial, frecuencia cardíaca
y de la diuresis cada 2-4 horas. Y tras cada exterio-
rización hemorrágica.
• Preparación colónica (en caso de colonoscopia
precoz): consiste en la administración en 3-4 horas
de 4-6 litros de una solución de polietilenglicol, o
soluciones similares, hasta que el líquido emitido
por vía rectal esté libre de sangre y heces.
• En caso de no hacer preparación colónica, se reali-
zarán enemas de limpieza cada 8 horas, para evaluar
la actividad de la hemorragia.
Decisión de ingreso
o alta a domicilio
Un paciente que no haya presentado en las últimas
4-6 horas ninguna exteriorización hemorrágica, con
signos vitales y cifras de hemoglobina estables, dis-
minución del cociente urea/creatinina, y enemas
de limpieza libres de sangre podría ser remitido a
su domicilio para continuar estudio ambulatorio, en
caso de que la UO no disponga de accesibilidad a la
realización de colonoscopia precoz. Si no se cumple
alguno de estos criterios el paciente debe ser ingresado
para estudio hospitalario.
Recomendaciones al alta
• Dieta blanda durante los dos primeros días.
• Control de posible recidiva hemorrágica. Ante sín-
cope, palpitaciones, sudoración profusa, sensación
de debilidad o nuevas manifestaciones hemorrágicas
digestivas, volverá al servicio de urgencias.
• Tratamiento de la ferropenia con un preparado oral
de sulfato ferroso en caso de anemia sin criterios de
transfusión.
Dispepsia
La dispepsia es un grupo de síntomas como malestar o
quemazón epigástrico, sensación de plenitud abdomi-
nal, y náuseas y vómitos que pueden estar relacionados
con las comidas.98 Una definición más precisa de dis-
pepsia es el dolor epigástrico de, al menos, un mes de
duración y potencialmente asociado a otros síntomas
gastrointestinales, como la plenitud epigástrica.99
La dispepsia se clasifica en dispepsia orgánica, debi-
da a un proceso gastrointestinal (ulcus péptico, cán-
cer gástrico, procesos hepatobiliares o pancreáticos,
enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus y
enfermedad de tejido conectivo, entre otros), y en
dispepsia funcional, en la que no puede identificarse un
proceso orgánico.100-102 Si una dispepsia de comienzo
no ha sido estudiada se denomina dispepsia no inves­
tigada. Según los criterios de ROMA III, la dispepsia
funcional es un «síntoma o conjunto de síntomas que
la mayoría de médicos considera que tienen su origen
en la región gastroduodenal, siendo estos síntomas la
pesadez posprandial, saciedad precoz, dolor y ardor
epigástrico».103 Los síntomas pueden ser continuos o
intermitentes y estar o no relacionados con la inges­
ta de alimentos. Deben haber aparecido al menos
6 meses antes del diagnóstico y estar activos como míni­
mo durante 3 meses.100,103 Este plazo de tiempo, en
la actualidad, en países con fácil accesibilidad médica,
no suelen cumplirse ya que antes se inicia el estudio
diagnóstico que consiste básicamente en una EDA y
el test de detección de H. pylori.
Entre un 50 y un 80% de pacientes con dispep-
sia tienen dispepsia funcional.104 Esta afecta hasta
el 20-40% de la población.98 La dispepsia funcional
se categoriza según los criterios ROMA IV en los
siguientes síndromes:105
1. Síndrome de distrés posprandial, que cursa con
plenitud posprandial o saciedad precoz.
2. Síndrome de dolor epigástrico.
3. Síndrome mixto de los dos anteriores.
Las dos exploraciones básicas para el paciente con
dispepsia no investigada son la endoscopia y el test
de detección de H. pylori. La ecografía abdominal
es otra exploración útil si bien hay autores que no
consideran entre las causas de dispepsia la enfermedad

hepatobiliar,100 aunque sí otros procesos hepáticos.
Los síntomas de alarma ante una dispepsia no inves-
tigada para realizar estas exploraciones son la edad
mayor de 55 años con dispepsia de reciente aparición,
la disfagia, la odinofagia, la pérdida no intencionada
de peso, la anemia inexplicada, la hemorragia gas­
trointestinal, los vómitos persistentes, la masa abdomi-
nal palpable o linfadenopatías, la ictericia o una historia
familiar de cáncer gastrointestinal, especialmente en
pacientes mayores de 60 años.98 Además, los pacientes
tratados con fármacos inhibidores de la bomba de
protones durante al menos 4 semanas que continúan
sintomáticos deberían ser estudiados.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El paciente, que consulta a urgencias refiriendo fre-
cuentemente epigastralgia, acompañada o no de otros
síntomas como náuseas y vómitos, debe ser valora-
do descartando inicialmente otras causas de dolor
abdominal agudo como colecistitis aguda, apendicitis
aguda, perforación de víscera hueca, isquemia mesen-
térica, pancreatitis aguda, neumonía basal, etc. La
cardiopatía isquémica puede manifestarse por epigas-
tralgia, fundamentalmente en infartos de miocardio de
cara inferior, por lo que en pacientes mayores de 50
años, con factores de riesgo cardiovascular, consumi-
dores de cocaína o ante toda epigastralgia de incierto
origen, debe realizarse el despistaje de este proceso
coronario (electrocardiograma y determinación de
troponinas séricas). Una radiografía posteroanterior
de tórax en bipedestación será útil para valorar per-
foración de víscera hueca.
Posteriormente, hay que valorar si el paciente tiene
síntomas de enfermedad por reflujo gastroesofágico o
ERGE (pirosis retroesternal y regurgitación) o se trata
de una dispepsia inducida por fármacos AINE. En este
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
caso debería ser tratado con un ensayo empírico de un
inhibidor de la bomba de protones (IBP) durante 4-8
semanas y suspender los AINE. Se debería continuar
el proceso de evaluación si estos pacientes siguen
teniendo síntomas después de ocho semanas de tera-
pia con IBP o antes si tienen características de alarma.
Una vez valorada que se trata de una dispepsia no
investigada, y no una ERGE (aunque hay autores
que consideran la ERGE dentro de la dispepsia)
o posible dispepsia por AINE la actuación sería la
siguiente:100,106,107
• Si se trata de un paciente sin características de
alarma y edad menor de 55 años, caben dos posi-
bilidades:
7. Procesos del aparato digestivo 231
– Tratamiento empírico con un antisecretor gás-
trico. Hasta el 80% de pacientes con dispepsia
no investigada mejora con este tratamiento. Los
IBP son más efectivos que los antiácidos, los pro­
cinéticos o los antagonistas de los receptores H2
de la histamina en estos pacientes.100,106 La dosis
estándar diaria de IBP son 20 mg para el ome-
prazol, el rabeprazol o el esomeprazol y 40 mg
para el pantoprazol.
– Actitud «test y tratar», que consiste en realizar
una prueba de detección no invasiva de H. pylo­
ri, como el test del aliento o determinación del
antígeno de esta bacteria en heces; tratar H. pylori
en caso de ser positivo, y proporcionar terapia
antisecretora empírica en cualquier caso durante
4-8 semanas. En aquellos pacientes con síntomas
persistentes a pesar de haberse sometido a terapia
antisecretora durante 8 semanas y a tratamiento
erradicador de H. pylori o tratamiento con IBP
durante 8 semanas, estaría indicada la EDA. En
la actualidad, esta estrategia se recomienda frente
al tratamiento empírico. Además, la infección por
H. pylori se considera como una causa orgánica
de dispepsia, por lo que su erradicación forma
parte de la estrategia diagnóstica necesaria para
el diagnóstico de dispepsia funcional, en caso de
que persistan los síntomas.100,103
• Si el paciente presenta características de alarma o
edad igual o mayor de 55 años: se debería realizar
una EDA. La EDA es la prueba gold estándar para
establecer una causa específica de la dispepsia.
Durante la misma se debe obtener biopsia gástrica
para descartar H. pylori y aquellos pacientes en los
que se confirme la bacteria deberían recibir trata-
miento de erradicación, además del tratamiento
de la causa subyacente. Si la EDA es normal, los
pacientes con síntomas de alarma o síntomas persis-
tentes de dispepsia deben continuar el estudio para
excluir otras etiologías, si bien la mayoría de estos
pacientes con EDA normal y pruebas de laboratorio
sin alteraciones tendrán una dispepsia funcional.
Una vez descartada causa orgánica, el tratamiento
de la dispepsia funcional consiste en seguir estas cua-
tro pautas:
1. Adoptar medidas higiénico-dietéticas.
2. Administrar IBP, de elección en pacientes en los
que la epigastralgia es el síntoma predominante.
3. Uso de procinéticos (domperidona, metoclopra-
mida, cleboprida, levosulpirida, cinitrapida). Están
recomendados como primera línea en pacientes
con síntomas predominantes de saciedad y pleni-
tud posprandial. No debe utilizarse durante más
de 4 semanas. Si el paciente no responde con el
232 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
tratamiento de primera línea, pueden combinarse
ambos tipos de fármacos, doblando si es necesario
la dosis del IBP.100
4. Otros fármacos utilizados son los antidepresivos
tricíclicos y los ansiolíticos, en caso de componente
ansioso-depresivo presente.
Las intervenciones psicológicas han mostrado un
beneficio modesto y no se recomiendan de forma
sistemática.108
Tampoco se recomienda utilizar antiácidos, sucral-
fato ni sales de bismuto como tratamiento de primera
línea.
Las limitaciones del paciente con dispepsia en el ser-
vicio de urgencias derivan de la necesidad de controlar
el dolor epigástrico, intenso en muchas ocasiones o
los vómitos que impiden la tolerancia alimentaria y la
toma de medicación oral. Además, la duda diagnóstica
puede ser igualmente una dificultad añadida.
Criterios de admisión a la UO
• Constantes vitales estables.
• Dolor dispéptico moderado o agudo que no mejore
con la administración de IBP en urgencias.
• Se han descartado en urgencias procesos como
infarto agudo de miocardio, neumonía basal, y
otros procesos orgánicos que pueden cursar con
epigastralgia.
• Se prevé que el paciente puede ser dado de alta en
las siguientes 24 horas.
Criterios de exclusión
• Evidencia de abdomen agudo quirúrgico.
• Dispepsia orgánica cuya causa requiera ingreso hos-
pitalario.
• Presencia de comorbilidad aguda que requiera
ingreso hospitalario.
• Paciente con patología psiquiátrica o riesgo social
que impida el alta en las siguientes 24 horas (salvo
protocolo del centro hospitalario que permita la
estancia en observación y asegure un destino en las
siguientes 24 horas).
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La UO puede ofrecer beneficio para aquellos pacien-
tes en los que en urgencias no se puede controlar el
dolor epigástrico, considerando durante su estancia
en esta unidad la indicación de endoscopia diges-
tiva alta o ecografía abdominal, pudiendo evitar
ingresos innecesarios hasta en más del 80% de los
pacientes.98,109,110
Los objetivos de la UO en el paciente con dispepsia
es el alivio sintomático e intentar valorar si se trata de
una dispepsia orgánica o funcional. Evidentemente,
la UO no puede acoger a todos los pacientes con
dispepsia, por lo que debe seleccionarse aquellos que
presenten dispepsia no investigada o dispepsia funcio-
nal con sintomatología intensa, evaluada como dolor
de moderado a intenso en la escala de valoración del
dolor habitualmente utilizada o vómitos persistentes.
Estrategia diagnóstica en la UO
La reevaluación física, con una exploración clínica
más detenida buscando masas abdominales palpables,
presencia de palidez cutaneomucosa, ascitis, y bus-
cando datos de patología orgánica.
En general, un paciente con dispepsia no investiga-
da que es admitido en la UO por su intensa sintoma-
tología requiere la realización de una EDA dentro de
las siguientes 24 horas si no mejora en las siguientes
horas con tratamiento con IBP. Debe realizarse un
test no invasivo de detección del H. pylori, como el
test del aliento con urea marcada con 13C.
Además debe revisarse la analítica solicitada para
valorar posibles alteraciones que nos sugieran dis-
pepsia orgánica (anemia, hiperglucemia, elevación
de marcadores de función renal, entre otros) u otros
procesos (amilasemia, lipasemia, troponinas séricas).
Una ecografía para visualizar vesícula y vías biliares
debe realizarse para descartar patología a este nivel en
el paciente admitido en la UO.111
Estrategia terapéutica en la UO
• Dieta líquida o absoluta si hay náuseas, vómitos o
realización de EDA.
• Fluidoterapia intravenosa mientras se mantenga
en dieta absoluta, o reposición de volumen si hay
deshidratación debido a los vómitos.
• Iniciar tratamiento con IBP a dosis estándar
(20 mg/día de omeprazol, 40 mg/día de panto-
prazol) por vía intravenosa.
• Antieméticos-procinéticos: metoclopramida, dom-
peridona, o similar.
• Valoración de la evolución de los síntomas (median-
te cualquier escala del dolor disponible).
Controles de enfermería
• Medición de presión arterial, frecuencia cardíaca
cada 4-8 horas.

• Valoración de la intensidad del dolor mediante
escala estandarizada, cada 2-4 horas.
• Valoración de frecuencia y características de los
vómitos.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Constantes vitales estables.
• Alivio sintomático del dolor.
• Exploraciones complementarias (endoscopia diges-
tiva alta / ecografía abdominal) sin están indicadas,
realizadas.
Criterios de ingreso hospitalario
• Constantes vitales anormales.
• Hallazgos en la EDA de patología que requiera
ingreso hospitalario (por ejemplo, cáncer gástrico).
• Sintomatología persistente tras 24 horas de obser-
vación.
• Evolución del cuadro clínico del paciente hacia otro
proceso como apendicitis aguda, isquemia mesenté-
rica, neumonía o descompensación diabética aguda
(cetoacidosis diabética).
Recomendaciones al alta
• Pautar tratamiento con IBP, anti-H2 y/o prociné-
ticos.112-114
• Iniciar tratamiento erradicador de H. pylori ante
test de H. pylori positivo (v. tabla 7.8).
• Recomendar modificaciones en el estilo de vida y
medidas higiénico-dietéticas (frente al tabaquis-
mo; reducción del consumo de alcohol, y tratar el
sobrepeso o la obesidad).
Pancreatitis aguda
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas
debida a la acción de enzimas pancreáticas activadas,
que afecta variablemente a los tejidos adyacentes al pán-
creas y a otros distantes (pulmón, piel, riñón, sistema
cardiovascular, aparato digestivo, entre otros). Causa
el 2% de las hospitalizaciones urgentes. Su mortalidad
global es del 5%, si bien cuando es grave puede alcanzar
el 50%. La pancreatitis aguda tiene una incidencia mun-
dial de entre 13-45/10.000 personas. Su frecuencia es
ligeramente superior en mujeres, siendo la pancreatitis
de causa biliar (40-70%) más frecuente en mujeres,
y la provocada por el alcohol (25-35%) tiene mayor
incidencia en hombres.115-117 Otras causas de pancrea-
titis aguda son las debidas a fármacos (paracetamol,
7. Procesos del aparato digestivo 233
asparaginasa, azatioprina, bortezomib, capecitabina,
carbamacepina, cimetidina, cisplatino, citarabina,
didanosina, enalapril, eritromicina, estrógenos, furo-
semida, hidroclorotiazida, interferón α, itraconazol,
lamivudina, mercaptopurina, mesalacina, olsalacina,
metildopa, metronidazol, octreótido, olanzapina,
opiáceos, oxifenbutazona, pentamidina antimoniales
pentavalentes, penformina, simvastatina, esteroides,
sulfasalacina, cotrimoxazol),118 a procesos endocrino-
metabólicos (hipercalcemia por hiperparatiroidismo,
hipertrigliceridemia), a virus (parotiditis, hepatitis B,
VIH, infecciones bacterianas por Salmonella o Myco­
plasma) o tras colangiopancreatografía retrógrada.
Entre el 10 y el 15% de las pancreatitis agudas son idio­
páticas.
Desde un punto de vista anatomopatológico y
pronóstico, la pancreatitis aguda se clasifica en pan-
creatitis aguda edematosa o intersticial, que es la más
frecuente (80-90%) y de menor gravedad, y la pan-
creatitis aguda necrosante (10-20%).119
El diagnóstico de pancreatitis aguda se basa en la
presencia de dos de los tres criterios siguientes:120-122
1. Dolor abdominal de inicio agudo con un dolor per-
sistente, intenso, en el epigastrio, frecuentemente
irradiado a la espalda.
2. Elevación sérica de la amilasa o preferiblemente de
la lipasa al menos tres veces el límite superior de la
normalidad.
3. Hallazgos característicos de pancreatitis aguda en la
TC con contraste, la resonancia magnética (RM) o
la ecografía abdominal.
Otros síntomas acompañantes en la pancreatitis
aguda son náuseas y vómitos (que no suelen aliviar el
dolor), la fiebre (habitualmente inferior a 38,5 °C) que
es debida al propio proceso inflamatorio pancreático
(si es mayor de 39 °C debe sospecharse una com-
plicación infecciosa) y el íleo paralítico frecuentemente
parcelar (asa centinela). El shock y el fracaso multior-
gánico son las formas de presentación inicial o que se
desarrollan durante la evolución de las formas graves.
En ocasiones, estas formas graves de pancreatitis aguda
cursan sin dolor abdominal.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La atención inicial en urgencias se basa en el diagnóstico
de la pancreatitis aguda, la evaluación de su gravedad,
la decisión del destino del paciente y el inicio del trata-
miento basado fundamentalmente en la reposición de
la volemia (en caso de shock) y el tratamiento analgésico.
Ante un cuadro clínico compatible, el médico de
urgencias debe evaluar la alteración de los signos
234 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
vitales (taquicardia, taquipnea, hipotensión), que
acompañan a la pancreatitis aguda grave. La presencia
de ictericia debe sugerir origen biliar. Y los signos de
etilismo crónico (telangiectasias, hipertrofia parotídea,
eritema palmar), un origen alcohólico. Los signos
externos de hiperlipemia (xantelasmas, xantomas)
son importantes, pues esta alteración metabólica se
asocia a la pancreatitis aguda, frecuentemente grave.
La exploración abdominal puede revelar la presen-
cia de equimosis cutáneas periumbilicales (signo de
Cullen) o en el ángulo costolumbar (signo de Grey-
Turner). Con frecuencia, la palpación abdominal des-
pierta dolor en el epigastrio y puede haber signos
de irritación peritoneal, lo que sugiere gravedad. El
abdomen suele estar timpanizado en caso de íleo
paralítico, con silencio abdominal a la auscultación
(debe realizarse antes esta que la percusión para no
estimular las asas intestinales).
Las exploraciones complementarias disponibles en
urgencias ayudan no solo al diagnóstico del proceso,
sino a valorar su gravedad y la presencia de compli-
caciones precoces del proceso: pulmonares (derrame
pleural, atelectasias, pulmón de shock), renales (insu-
ficiencia renal), cardiovasculares (shock, derrame peri-
cárdico, alteraciones generalizadas del segmento ST)
y digestivas (hemorragia gastrointestinal), entre otras.
Datos de laboratorio de utilidad
en la pancreatitis aguda
La analítica debe incluir la determinación sérica de
lipasa (preferible a la amilasa), glucosa, urea, crea-
tinina, iones, calcio, proteínas totales, AST y ALT,
gamma-glutamil transpeptidasa, fosfatasa alcalina,
bilirrubina directa y total. Además, biomarcadores
de procesos inflamatorios (como la PCR y la PCT) y
otros como la elastasa polimorfonuclear y la copeptina
son de utilidad si se dispone de ellos con carácter
urgente. La lipasa sérica es el marcador diagnóstico
de elección de la pancreatitis aguda. Se eleva más
precozmente (primeras 4 horas) y desaparece más
tardíamente (8-14 días) que la amilasemia, presentan-
do mejor validez diagnóstica (sensibilidad del 100% y
especificidad del 99%) que esta. Se eleva en los mismos
procesos que la amilasemia, exceptuando las enferme-
dades de las glándulas salivales y ginecológicas, y los
tumores secretores de amilasa. De igual forma que
para la amilasa, la cuantía de la elevación de la lipasa
sérica no tiene valor pronóstico.
La amilasa sérica se eleva durante las primeras 12
horas y retorna a la normalidad en 48-72 horas en la
pancreatitis aguda no complicada. La hiperamilase-
mia, al igual que la hiperlipasemia, puede observarse
en otros procesos distintos a la pancreatitis aguda
(cuadro 7.4). Por otro lado, una amilasa normal no
excluye el diagnóstico de pancreatitis aguda, ya que
aproximadamente el 10% de los casos, por lo general
pancreatitis agudas graves, cursan con amilasemia nor-
mal, en especial las asociadas a hipertrigliceridemia.
Otros parámetros bioquímicos indican la presencia
de complicaciones o la gravedad de la pancreatitis aguda
(incremento de urea y creatinina por insuficiencia renal
de causa prerrenal; hiperglucemia por insuficiencia pan-
creática, e hipopotasemia, hiponatremia e hipocalcemia
como marcadores de gravedad). La hiperbilirrubinemia
y el incremento de AST y ALT se deben a colestasis y
necrosis hepatocelular, respectivamente.
Entre los biomarcadores de procesos inflamatorios
e infección, cifras de PCR superiores a 150 mg/L con-
llevan un 95% de probabilidad de que la pancreatitis
aguda sea necrosante. Aunque su valor predictivo
es de utilidad a partir de las 24-48 horas de evolu-
ción. La elevación de la PCT sérica permite predecir
igualmente la presencia de necrosis infectada y de
fracaso multiorgánico durante las primeras 24 horas
de evolución.
En la bioquímica urinaria es útil el cociente de acla-
ramiento de amilasa/creatinina, así como la deter-
mación de urea, creatinina, sodio y potasio, para
determinar la fracción de excreción de sodio si hay
insuficiencia renal. La prueba de detección rápida
del tripsinógeno 2 muestra un aumento muy precoz de
sus valores, tanto en orina como en plasma. Esta ele-
vación es más marcada en las formas graves y puede
durar hasta 4 semanas. Por su alto valor predictivo
negativo y su facilidad de realización, se ha propuesto
su determinación como prueba rápida de cribado
de pancreatitis aguda en los pacientes que acudan a
urgencias con dolor abdominal. De igual manera, la
determinación en orina del péptido de activación del
tripsinógeno tiene utilidad similar a la anterior, pero
la técnica es más compleja y cara.
Otros datos de laboratorio útiles son el hemo-
grama con fórmula y recuento leucocitarios. La
leucocitosis es un signo de mal pronóstico, y no
indica necesariamente una complicación infeccio-
sa. La presencia de una elevación inicial del valor
hematocrito indica hemoconcentración y es un dato
de gravedad de la pancreatitis aguda. Un descenso
superior a 10 puntos durante las primeras 48 horas
desde el ingreso, no secundario a una hemorragia
digestiva, sugiere pancreatitis aguda. La gasometría
arterial puede evidenciar una acidosis metabólica
de origen láctico, resultado de la hipoperfusión
periférica. Asimismo, puede hallarse hipoxemia en
caso de complicaciones pulmonares de la pancreatitis

Cuadro 7.4
Utilidad del cociente de aclaramiento amilasa/creatinina
ante una hiperamilasemia
Con cociente de aclaramiento
amilasa/creatinina normal (1-5%)
• Procesos gástricos:
– Perforación de úlcera péptica.
– Úlcera péptica penetrante en el páncreas.
• Procesos hepatobiliares:
– Colecistitis aguda.
– Hepatitis aguda y crónica.
– Obstrucción de la vía biliar (coledocolitiasis).
• Procesos pancreáticos:
– Carcinoma de páncreas.
– Poscoledocopancreatografía retrógrada
endoscópica.
• Procesos intestinales:
– Síndrome del asa aferente.
– Isquemia mesentérica.
• Procesos obstétrico-ginecológicos:
– Salpingitis.
– Rotura de embarazo ectópico.
– Quiste o neoplasia de ovario.a
• Procesos de glándulas salivales:
– Parotiditis.
– Sialoadenitis.a
aguda (infiltrados pulmonares, derrame pleural o
distrés respiratorio del adulto).
Por último, el estudio de coagulación permite
detectar coagulación intravascular diseminada (CID),
secundaria a la liberación al plasma de sustancias
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
proactivas de la cascada de la coagulación en la pan-
creatitis aguda grave.
Pruebas de imagen
La radiografía posteroanterior y lateral de tórax tiene
utilidad para detectar derrame pleural, más frecuente-
mente izquierdo en la pancreatitis aguda, atelectasias
laminares y los infiltrados difusos, indicadores todos
ellos de complicaciones pulmonares, y por tanto de
la gravedad de la pancreatitis aguda.
En la radiografía simple de abdomen pueden obser-
varse imágenes de íleo localizado («asa centinela») o
difuso, el signo del colo cortado (ausencia de aire en
7. Procesos del aparato digestivo 235
• Otros:
– Administración de opiáceos.
Con cociente de aclaramiento
amilasa/creatinina elevado (> 5%)
• Pancreatitis aguda.
• Insuficiencia renal crónica.
• Hepatitis alcohólica aguda.
• Tumores pancreáticos.
• Grandes quemados.
• Cetoacidosis diabética.
• Estados posoperatorios.
Con cociente de aclaramiento
amilasa/creatinina disminuido (< 1%)
• Macroamilasemia.
a Con cifras de lipasa sérica normal.
Órganos y secreciones que contienen amilasa: pán-
creas, glándulas salivales, trompas de Falopio, pulmón,
tiroides, amígdalas, neoplasias malignas, leche materna,
sudor, lágrimas.
Fórmula del cociente de aclaramiento amilasa/crea-
tinina:
Amilasa( orina ) × creatinina(en suero )
Ca / Cr = × 100
Amilasa(en suero ) × creatinina( orina )
la flexura del colon izquierdo o colon descendente o
un patrón moteado en el área pancreática (necrosis
organizada), desplazamiento de órganos vecinos,
como el estómago, el intestino delgado, etc., y calci-
ficaciones pancreáticas en caso de pancreatitis crónica.
La ecografía abdominal es de utilidad en urgencias
en el manejo de un paciente con DAA. Sin embargo,
frecuentemente la obesidad y la interposición de gas
intestinal impiden una correcta interpretación de esta
técnica. Respecto al páncreas solo puede observar-
se un agrandamiento. No obstante, puede observarse
ascitis pancreática, obstrucción biliar extrahepática y
litiasis biliar orientándonos hacia la causa de la pan-
creatitis aguda.
El electrocardiograma de 12 derivaciones, obliga-
do ante toda pancreatitis aguda, refleja alteraciones
inespecíficas de la repolarización, con elevación del
segmento ST con frecuencia en la cara posterior, y
a veces de forma generalizada debida a pericarditis
236 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
aguda, expresión ambas del proceso inflamatorio pan-
creático a distancia.
La TC abdominal está indicada, como técnica de
urgencia, en la pancreatitis aguda grave que puede
requerir cirugía urgente, cuando la evolución sea des-
favorable y en casos de duda diagnóstica. Tiene más
utilidad en las primeras 48-72 horas de evolución que
en el momento de la admisión en urgencias. La TC
helicoidal dinámica con contraste intravenoso ofrece
mayor precisión diagnóstica. La RM abdominal tiene
las ventajas de que no irradia, carece de nefrotoxicidad
(gadolinio) e identifica la necrosis y la colección de
fluidos mejor que la TC, pero su disponibilidad en
urgencias en la actualidad es menor que la TC.
Para evaluar la gravedad de la pancreatitis aguda se
utilizan escalas de predicción clínica. Las más utili-
zadas en el ámbito de urgencias son la escala Bedside
Index of Severity in Acute Pancreatitis (BISAP)123
y la Harmless Acute Pancreatitis Score (HAPS)124
(cuadro 7.5).
En cuanto al tratamiento en urgencias, el man-
tenimiento de la estabilidad hemodinámica es el
Cuadro 7.5
Escalas predictivas utilizadas en la pancreatitis aguda
Bedside Index of Severity in Acute
Pancreatitis (BISAP)
• Urea sérica > 53,5 mg/dL (nitrógeno ureico
en sangre > 25 mg/dL).
• Disminución del estado de conciencia.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,
definido por la presencia de dos o más de los
siguientes criterios:
– Frecuencia cardíaca > 90 lpm.
– Temperatura > 38 °C o < 36 °C.
– Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2
> 32 mmHg.
– Recuento leucocitario sérico > 12.000/µL
o < 4.000/µL, o más de un 10% de cayados.
• Edad > 60 años.
• Presencia de derrame pleural en la radiografía
de tórax.
Interpretación y validez diagnóstica
• Predice la mortalidad. Se obtiene dentro de
las primeras 24 horas.
• Cada criterio se puntúa con 1 punto.
• La mortalidad en relación con la puntuación
total obtenida es:
– 0 puntos: 0,1%.
– 1 punto: 0,5%.
aspecto más importante. No obstante, el exceso en la
reposición de líquidos puede tener efectos negativos,
como favorecer el síndrome compartimental abdo-
minal y el síndrome de dificultad respiratoria aguda,
que incrementan la morbimortalidad. En todo caso,
debe evitarse la hemoconcentración, manteniendo el
hematocrito entre el 35 y el 44%.
Si hay alteración hemodinámica (PAS inferior a
90 mmHg y frecuencia cardíaca superior a 120 lpm),
se administran cargas de 300 mL de Ringer lactato o
suero salino normal hasta la estabilización de las cifras
de presión arterial y la desaparición de los signos de
hipoperfusión periférica. En general, tras la estabiliza-
ción hemodinámica, los pacientes suelen requerir 250-
500 mL/h durante las primeras 48 horas.122 La solu-
ción salina fisiológica solamente es el fluido de elección
en la pancreatitis aguda debida a hipercalcemia. El
Ringer lactato, la solución alternativa y preferida por
algunos autores,125 está contraindicado en la pancrea­
titis aguda por hipercalcemia. Las medidas generales
y el tratamiento analgésico se comentan más adelante
(v. apartado «Estrategia terapéutica en la UO»).
– 2 puntos: 1,9%.
– 3 puntos: 12,7%.
– 4 puntos: 5,3%.
– 5 puntos: 22,5%.
Harmless Acute Pancreatitis Score (HAPS)
• Signo de rebote o defensa abdominal a la
palpación.
• Hematocrito anormal (> 43% en hombres;
> 39,6% en mujeres).
• Creatinina sérica > 2 mg/dL.
Interpretación y validez diagnóstica
• Predice curso leve de la pancreatitis aguda.
Se obtiene durante la evaluación inicial en
urgencias.
• Cada criterio se puntúa con 1 punto.
• Pacientes con puntuación total = 0 podrían ser
admitidos en la UO y ser dados de alta en las
siguientes 24 horas.
• Sensibilidad = 28%.
• Especificidad = 98%.
• Valor predictivo positivo = 98%.
• Valor predictivo negativo = 18%.
Fuente: tomado de Lankisch et al.,121 Wu et al.123 y
Hammad et al.125

Una vez valorada su gravedad en urgencias, debe
decidirse el destino del paciente. La pancreatitis aguda
grave requiere ingreso en una UCI. Los pacientes con
pancreatitis aguda moderada y/o asociada a enferme-
dad hepatobiliar deben ingresar en una planta general
de hospitalización a cargo del servicio correspondiente.
La UO puede utilizarse si el cuadro clínico es
dudoso, cuando los valores de amilasa no son con-
cluyentes (menos de 500 UI, efecto de Somogyi) o
en pancreatitis agudas leves no asociadas a enfermedad
hepatobiliar, con el objeto de aclarar el cuadro clínico,
u observar la evolución en las siguientes horas y evitar
si es posible el ingreso hospitalario.
Criterios de admisión a la UO
Los pacientes susceptibles de ser admitidos en una
UO son aquellos con una pancreatitis leve, valorada
mediante una escala de predicción clínica (v. cua-
dro 7.5): puntuación en la escala BISAP igual o
inferior a 2 puntos, y puntuación en la escala HAPS
de 0 puntos.
Criterios de exclusión
• Puntuación en la escala BISAP superior a 2 puntos.
• Puntuación en la escala HAPS superior a 0 puntos.
• Pancreatitis por litiasis biliar.
• Insuficiencia renal aguda.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La UO puede ser útil urgencias en determinados
pacientes para aclarar el cuadro clínico en unos ca­
sos, vigilar la evolución, administrar fluidoterapia pa­
renteral y analgesia con el objetivo de evitar la hospi­
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
talización. La estancia media de un paciente con
pancreatitis aguda en el hospital es de unos 8 días,
con un rango entre 1 a 31 días. 116,126 Saunders y
Gentile, en 1988,126 analizaron la utilidad de una
UO en el manejo de pacientes con exacerbaciones
leves de pancreatitis alcohólica recurrente compa-
rando pacientes admitidos en esta unidad frente a
pacientes ingresados directamente en el hospital. Se
procedió al alta a domicilio del 52% de los admitidos
en observación en la UO. Aunque el pequeño tama-
ño muestral del estudio (27 pacientes) no permite
extraer conclusiones extrapolables, es orientativo de
que determinados pacientes, con pancreatitis aguda
leve, pudieran beneficiarse de su admisión en la UO.
7. Procesos del aparato digestivo 237
Las pancreatitis leves, no asociadas a litiasis biliar,
pueden ser admitidas en la UO con el objetivo de ser
dadas de alta en las siguientes 24 horas. Los objetivos
de esta admisión es controlar la evolución, administrar
el apropiado tratamiento analgésico y corroborar el
carácter leve del cuadro clínico.
Estrategia diagnóstica en la UO
En la UO se deben revisar los resultados de las
exploraciones complementarias realizadas en el área
de urgencias, valorar la necesidad de otros procedi-
mientos para completar el diagnóstico de pancreatitis
aguda, confirmar la estratificación del riesgo y valorar
la aparición de complicaciones precoces.
Estrategia terapéutica en la UO
• Dieta absoluta, que debe ser lo más breve posible,
ya que se ha comprobado que la administración
precoz de dieta líquida o blanda iniciada durante
las primeras 24 horas no origina mayores com-
plicaciones y disminuye el dolor, la necesidad de
opiáceos, la intolerancia alimentaria, las com-
plicaciones infecciosas, la disfunción orgánica y la
estancia hospitalaria.125-131
• La administración de oxígeno mediante mascari-
lla tipo Venturi al 50% solo está indicada en los
pacientes con pancreatitis aguda grave o en casos
de comorbilidad cardiorrespiratoria crónica que la
justifique. En general, en la pancreatitis aguda leve
no es necesaria la administración suplementaria de
oxígeno.
• Canalización de una vía venosa periférica, preferi-
blemente con un catéter central de inserción peri-
férica (catéter PICC).
• Si no hay alteración hemodinámica (PAS superior a
90 mmHg y frecuencia cardíaca inferior a 120 lpm)
se administran 2.500-3.000 mL/24 h de Ringer
lactato, alternando con solución glucosalina, con
las modificaciones pertinentes de acuerdo a las
comorbilidades del paciente.
• Medición de la presión arterial, la frecuencia
cardíaca y la respiratoria cada 2-4 horas, según la
situación clínica del paciente.
• Sondaje vesical con medición de la diuresis, inicial-
mente cada 4 horas.
• La aspiración nasogástrica solo es necesaria ante
criterios de gravedad de la pancreatitis aguda y
persistencia de vómitos frecuentes o presencia de
íleo. Ante la ausencia de las circunstancias ante-
riores, si hay náuseas o vómitos aislados, pueden
238 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
administrarse antieméticos, como metoclopramida
(10 mg/8 h por vía intravenosa) u ondansetrón
(4 mg/8 h por vía intravenosa). El uso de la sonda
nasogástrica no es eficaz para el alivio del dolor ni
para reducir la estancia hospitalaria del paciente,
ni conlleva mejor evolución frente a la la nutrición
oral iniciada precozmente.
• Tratamiento analgésico. Puede utilizarse metami-
zol magnésico o tramadol por vía intravenosa. Y,
en caso necesario fentanilo por vía intravenosa o
subcutánea. Si el dolor es incontrolado, el último
escalón es recurrir a la analgesia epidural. Los AINE
deberían evitarse.
• Corrección de las alteraciones electrolíticas y del equi-
librio ácido-base. La reposición de potasio está indi-
cada, incluso, cuando las concentraciones séricas sean
normales, ya que en la pancreatitis aguda las pérdidas
se hallan aumentadas (v. cap. 15). La reposición
de potasio no debe realizarse si el paciente presenta
oligoanuria, hiperpotasemia o alteración importan­
te de la función renal. El manejo de la hipocalcemia
se trata en el capítulo 15. La acidosis metabólica en la
pancreatitis aguda es de origen láctico. Si cursa con
un pH inferior a 7,20, requiere la administración de
bicarbonato sódico 1 M por vía intravenosa.
• La profilaxis de la hemorragia digestiva con IBP
no está indicada en la pancreatitis aguda leve. Y
tampoco existe evidencia de su efectividad en la
grave.
• Profilaxis antibiótica. No se recomienda la profilaxis
antibiótica empírica en la pancreatitis aguda, ni
siquiera en la pancreatitis aguda necrosante. Solo
está indicada en caso de necrosante con infección
confirmada por aspiración con aguja fina, ante
presencia de gas en la TC abdominal o de infec-
ción extrapancreática. Se administra carbapenem o
imipenem.
• Heparina de bajo peso molecular. Se utiliza por
sus efectos antiinflamatorios con el objetivo de
mejorar la microcirculación sanguínea pancreática.
Disminuye la incidencia de necrosis pancreática, de
complicaciones y de mortalidad en la pancreatitis
aguda moderada y grave, además de prevenir la
enfermedad tromboembólica.
Controles y cuidados de enfermería
• Medición de la presión arterial, frecuencia cardíaca
y frecuencia respiratoria cada 2-4 horas, según la
situación clínica del paciente.
• Sondaje vesical con medición de la diuresis, inicial-
mente cada 2-4 horas.
• Valoración del dolor mediante escala estandarizada
cada 2 horas.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Constantes vitales estables.
• Mejoría clínica significativa.
• Tolerancia oral a dieta blanda y medicación.
• Ausencia de íleo paralítico.
• Radiografía de tórax normal.
• Intervención educativa sobre el alcohol en pacientes
con pancreatitis aguda alcohólica realizada.
Criterios de ingreso hospitalario
• Inestabilidad hemodinámica o necesidad de fluidos
para mantener la estabilidad hemodinámica.
• Sin tolerancia oral.
• Presencia de complicaciones (íleo adinámico, alte-
raciones en radiografía de tórax, hipoxemia, tras-
tornos electrolíticos no corregidos en 24 horas).
• Confirmación de litiasis biliar o coledocolitiasis.
Recomendaciones al alta
• Dieta blanda baja en grasas, con líquidos abundantes.
• Evitar alcohol, tabaco y fármacos no prescritos al
alta.
• Continuar con el tratamiento analgésico prescrito.
• Control por su médico de cabecera en los siguientes
7 días.
• Si hay fiebre, reaparición del dolor abdominal,
deposiciones con sangre o vómitos debe acudir al
servicio de urgencias.
Cuerpo extraño
impactado en esófago
La impactación de un cuerpo extraño esofágico (CEE)
en los adultos es más frecuente en los pacientes con
patología psiquiátrica, déficit mental, internos de
establecimientos penitenciarios y en las personas que
portan prótesis dentarias, que tienen alterada la sen-
sibilidad táctil discriminativa para la deglución. Una
característica común en los pacientes psiquiátricos y
en los internados en instituciones penitenciarias es el
carácter intencionado de la ingestión.132 No obstante,
la ingesta involuntaria o accidental es la más frecuente,
especialmente en personas ancianas. Factores como la
escasa o defectuosa dentición, una inadecuada mas-
ticación de los alimentos, la mala visión y la utilización
de prótesis dentarias constituyen circunstancias de
riesgo para la ingestión de cuerpos extraños que pue-
den quedarse alojados en el esófago.132,133

Entre los distintos CEE que se ingieren, hay que
distinguir los cuatro tipos siguientes:
1. El bolo alimentario.
2. Objetos romos (monedas, por ejemplo).
3. Objetos cortantes o punzantes.
4. Objetos potencialmente peligrosos (pilas, paquetes
de droga).
La ingestión de cuerpos extraños constituye un
importante problema de salud, tanto por su fre-
cuencia, como por su morbilidad e incluso potencial
mortalidad, siendo globalmente los niños la población
más afectada (80% del total). Los cuerpos extraños
que con más frecuencia se asocian a complicaciones
son aquellos con capacidad punzo-cortante, como
palillos de dientes, clavos, agujas, huesos, espinas de
pescado, hojas de afeitar, prótesis dentales y ganchillos
de costura; así como las pilas planas o cilíndricas.133
En todos los casos se debe evaluar el tipo de objeto,
las condiciones de la ingestión y la sintomatología
del paciente para decidir la actitud terapéutica más
adecuada.132,133
Globalmente, entre el 75-90% de los cuerpos extra-
ños ingeridos atravesarán todo el tubo digestivo y
serán expulsados por vía rectal sin producir ningún
problema. 134,135 No obstante, cuando el cuerpo
extraño posee capacidad lesiva, por sus características
(objetos punzantes, cortantes, de gran tamaño) o
contenido, pueden aparecer complicaciones inheren-
tes al cuerpo extraño en sí mismo, o bien debidas a
las maniobras para su extracción.
El bolo alimentario es la causa más frecuente de
obstrucción esofágica en los adultos y es la segunda
causa de urgencia endoscópica. Suele producirse sobre
una estenosis esofágica preexistente, bien patológica
(anillo de Shatzki, estenosis péptica o neoplásica,
esofagitis eosinofílica) o fisiológica (esfínter esofá­
gico superior [a nivel de C6], impronta del cayado
aórtico [T4], bronquio izquierdo [T6], unión gastro­
esofágica o estrechamiento diafragmático [T10]), y
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
en esófagos con trastornos motores, por ejemplo,
acalasia.136 Otros posibles CEE son espinas de pescado
y huesos de animales (de pollo fundamentalmente).133
La clínica de la impactación de un CEE se carac-
teriza por disfagia aguda durante la ingesta, con sen-
sación de detención del bolo alimentario o de algún
elemento de su contenido (espina de pescado o hue­
so de animal), dolor centrotorácico, sialorrea y sensa­
ción de cuerpo extraño a nivel cervical o retroesternal.
Si el cuerpo extraño se aloja en la hipofaringe o en el
esfínter esofágico superior esófago cervical, el dolor es
referido a nivel cervical o faríngeo y puede obstruir la
vía aérea y provocar crisis de sofocación, tos, cianosis
y pérdida de conciencia. No obstante, la localización
7. Procesos del aparato digestivo 239
indicada por el paciente no siempre se corresponde
con la ubicación anatómica del cuerpo extraño. Si
hay perforación, se añade dolor torácico y crepitación
subcutánea a la palpación.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El médico de urgencias suele ser el primer punto de
contacto de los pacientes que han ingerido cuerpos
extraños.136 La evaluación por el médico de urgencias
comprende las cuatro medidas siguientes:
1. Valorar la existencia de compromiso de la vía aérea.
La existencia de disnea, disfonía, triaje, estridor
inspiratorio o tos indica que el cuerpo extraño ha
sido aspirado u ocluye la glotis y exige abordaje de
la vía aérea.
2. Valorar complicaciones, como la perforación o la
mediastinitis subsecuente. La presencia de enfisema
subcutáneo, neumomediastino o derrame pleural
indica perforación.134
3. Confirmar que el cuerpo extraño ha impactado, su
naturaleza y su localización.
4. Decidir la actitud terapéutica a seguir.
Las exploraciones complementarias que se deben
realizar comienzan con un estudio radiológico sim-
ple (radiología anteroposterior y lateral de columna
cervical, y posteroanterior y lateral de tórax). La
no visualización del cuerpo extraño no descarta su
existencia. La madera y el plástico son radiolúcidos,
mientras que el hueso, el vidrio y el metal (excepto el
aluminio delgado) son radioopacos.136 También son
radiolucentes, e invisibles tanto a la radiología como
a la TC, los clips de plástico como los utilizados para
el cierre de bolsas.133,135
La TC, más efectiva que la radiología en la
localización de cuerpos extraños digestivos, está
indicada ante la ingesta de un objeto de naturaleza
punzante o cortante (agujas, cuchillas) por el alto
riesgo de perforación esofágica que conllevan. No
deben utilizarse estudios con contraste y, en caso
de usarlos, se harán siempre con contrastes hidro-
solubles, y nunca si hay sospecha de perforación
u obstrucción completa del esófago por el CCE
impactado. Otros métodos diagnósticos utilizados
son la ecografía, la fluoroscopia y el detector de
metales.133,136
Los cuerpos extraños alojados en la hipofaringe
requieren la intervención del otorrinolaringólogo
para extracción con laringoscopia directa o endos-
copio rígido.
La endoscopia digestiva alta para visualización y
extracción del cuerpo extraño, si procede, es la técnica
240 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
de elección ante la sospecha o evidencia de CEE. La
estrategia terapéutica va a depender del tipo de CCE y
del grado de impactación (obstrucción esofágica com-
pleta o incompleta); así hay que valorar los siguientes
tratamientos:
• Bolo alimentario: si el paciente no presenta sialo-
rrea, lo que indica obstrucción incompleta, puede
administrarse 1,5-2 mg de glucagón por vía intra-
venosa para intentar reducir el espasmo esofágico
reflejo y relajar el esfínter esofágico inferior. Una
alternativa es la administración intravenosa de dia-
cepam o midazolam. La butilescopolamina también
ha sido utilizada con este propósito.133 Si el cua-
dro no se resuelve en 12 horas, debe intentarse la
extracción endoscópica. Si, en cambio, el paciente
presenta sialorrea (impactación con obstrucción
completa), la endoscopia debe realizarse cuanto
antes, nunca más allá de las 6 horas.
• Cuerpo extraño cortante o punzante: suelen ser hue-
sos de animales (pollo, conejo, codorniz) y espinas
de pescado, y menos frecuentemente agujas, clavos,
cuchillas de afeitar, etc. Por el peligro de perforación
deben ser extraídos de forma urgente, habitualmente
por endoscopia flexible, aunque a veces es aconse-
jable la endoscopia rígida. Antes de realizarla debe
descartarse perforación mediante radiología simple.
• Objetos romos: los más frecuentes son las monedas,
especialmente en niños. Debe realizarse extracción
endoscópica antes de transcurridas 12 horas, y más
precozmente si el objeto está alojado en esófago
cervical o medio.
• Pilas: ocasionan lesión no solo por la presión que
implica sobre la pared esofágica, sino por la quema-
dura eléctrica y escape de mercurio y otras sustancias
químicas que suelen contener. El mayor riesgo de
perforación esofágica lo comportan las pilas de botón
(por contener hidróxido potásico, de aluminio),
seguidas de las alcalinas y, por último, las menos peli-
grosas son las pilas convencionales. Radiológicamen-
te, a diferencia de las monedas, las pilas de botón se
muestran en la visión anteroposterior con un halo
radiolúcido en la periferia y borde liso, sin estrías. En
la visión lateral, las pilas de botón muestran un mayor
grosor en su parte central. La impactación de una pila
en el esófago obliga a realizar una endoscopia urgente.
• Imanes: existe un alto riesgo de perforación no solo
esofágica, sino también a lo largo del resto del tubo
digestivo si consiguen atravesarlo, especialmente si son
múltiples o han sido ingeridos con objetos metálicos.
Cuando el cuerpo extraño ha conseguido pasar el
esófago espontáneamente, aquellos con más de 6 cm
de longitud o más de 2,5 cm de diámetro difícilmente
atravesarán el duodeno133 y pueden ocasionar perfora-
ción preferentemente a nivel del ligamento de Treitz
(unión duodenoyeyunal). Los cuerpos extraños cor-
tantes o punzantes que pasan el duodeno, en un 35%
de casos ocasionarán perforación, por lo que deben
ser observados, y, si ocasionan síntomas o en 3 días no
progresan, deben extraerse quirúrgicamente.136 Las
pilas de botón que consiguen pasar al estómago deben
extraerse de este si su diámetro es mayor de 2 cm y
permanecen en el estómago durante más de 48 horas.
Criterios de admisión a la UO
• Sospecha o evidencia de impactación de CEE (bolo
alimentario) que requiere extracción endoscópica
urgente o precoz.
• Ingestión de determinados materiales, como pilas,
objetos punzantes o cortantes, o cualquier otro
objeto que por sus características pueda dar lugar
al desarrollo de complicaciones.
Criterios de exclusión
• Evidencia de perforación esofágica o mediastinitis
(requiere cirugía).
• Actitud conservadora durante más de 24 horas
(sobre todo si el cuerpo extraño ha pasado al estó-
mago y no está indicada la endoscopia digestiva alta
urgente).
• Aspiración broncopulmonar a consecuencia del
CEE.
Objetivos y enfoque
diagnóstico- terapéutico de la UO
La UO puede utilizarse cuando en urgencias ya se ha
hecho la planificación diagnóstica, se ha confirmado
la sospecha de presencia de un CEE y se ha decidido
la estrategia terapéutica a seguir. Si está indicada la
endoscopia digestiva alta urgente o en el plazo de
12-24 horas, la UO puede ser la ubicación idónea
de estos pacientes. Si el paciente tras realización de la
endoscopia no ha sido sometido a sedación profun­
da o anestesia general que requiera la estancia en una
unidad de reanimación, puede volver a la UO para
completar la recuperación.
Estrategia diagnóstica en la UO
Una vez realizada en urgencias la radiología simple,
puede ser necesario en función del tipo de CCE la
realización de una TC cervico-torácica, como ya se ha
comentado. Además, esta es necesaria ante la sospecha

clínica de perforación o mediastinitis. En función de la
demora en realizar esta exploración, el paciente puede
ser ubicado en la UO donde puede ser vigilado de
forma más precisa.
La extracción endoscópica debe ser planificada
con el gastroenterólogo, el otorrinolaringólogo y
otros profesionales que se requieran (anestesiólogos,
cirujanos, etc.).134,137,138
La realización de una radiografía de tórax de con-
trol puede ser necesaria tras la extracción endoscópica
si esta ha sido dificultosa, existan dudas o sospecha de
la existencia de complicaciones (perforación esofágica,
mediastinitis, aspiración broncopulmonar).
Estrategia terapéutica en la UO
• Dieta absoluta.
• Canalización de una vía venosa periférica e infusión
de sueroterapia.
• Relajación de la musculatura esofágica para facilitar
la progresión del bolo, mientras se espera la realiza-
ción de la endoscopia, mediante la administración
por vía intravenosa de hioscina (20 mg), o glucagón
(1 mg), aunque la evidencia de su efectividad no es
consistente.
• La extracción se realiza mediante EDA, con endos-
copio flexible. Cuando los objetos ingeridos se
localizan a nivel del músculo cricofaríngeo y la hipo-
faringe, o cuando fracasa la extracción con el endos-
copio flexible, se recurre al esofagoscopio rígido. La
inmediatez de la intervención dependerá de diversas
circunstancias, según se ha referido anteriormente
(v. apartado «Atención inicial en urgencias y limi-
taciones»). La esofagoscopia se debe realizar:
– De forma inmediata, cuando la impactación eso-
fágica es total, por el riesgo de broncoaspiración
debido a la incapacidad del paciente para tragar
sus propias secreciones, o si se trata de un objeto
punzante o cáustico (pilas de botón, por ejem-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
plo) impactado en el esófago, por el alto riesgo
de perforación.
– De forma urgente, en las primeras 12-24 horas,
en caso de sospecha de cuerpo extraño alimen-
tario sin obstrucción completa del esófago o de
cuerpo extraño esofágico no cortante o punzan-
te. Aunque lo ideal es extraerlo cuanto antes.
El nivel de sedación y el tipo de fármaco a uti-
lizar para la extracción endoscópica del CEE
dependen de las características del procedimien-
to, de factores individuales del paciente, de sus
preferencias y la necesidad de colaboración del
mismo.138 Habitualmente se utilizan benzodia-
cepinas como el midazolam y/u opiáceos como
7. Procesos del aparato digestivo 241
el fentanilo, o bien el propofol. Recordar que el
antagonista de las benzodiacepinas es el fluma-
zenilo y de los opiáceos la naloxona, útiles en
caso de depresión respiratoria o excesivo nivel
de sedación al deseado. En caso de utilizar com-
binados benzodiacepinas y opiáceos, administrar
primero la naloxona, ya que los opiáceos suelen
tener mayor efecto depresor respiratorio.
Controles de enfermería
• Controles de presión arterial, frecuencia cardíaca
y frecuencia respiratoria cada 4-8 horas.
• Vigilar tras la extracción del CEE, y mientras
permanezca el efecto de los sedantes/opiáceos
administrados, una posible desaturación (SapO2
mediante pulsioximetría) por posible aspiración
broncopulmonar. Ante sospecha, realizar control
de radiografía de tórax.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Extracción endoscópica del cuerpo extraño sin in­
cidencias.
• Ausencia de fiebre.
• Tolerancia oral tras el cese del efecto de la pre-
medicación administrada para la realización de la
endoscopia (habitualmente benzodiacepinas como
el midazolam y/u opiáceos como el fentanilo o el
propofol).138
Criterios de ingreso hospitalario
• Presencia de complicaciones a consecuencia de la
extracción del cuerpo extraño (sospecha de medias-
tinitis, perforación o neumonía por broncoaspira-
ción).
• Presencia de fiebre.
• Necesidad de prolongar la estancia hospitalaria en
caso de que el CEE haya pasado o sido empujado
al estómago y que por las características del cuerpo
extraño requiera la observación durante unos días
para comprobar el tránsito por el tubo digestivo.
• Diagnóstico de proceso neoplásico digestivo o
de otra patología esofágica que requiera estudio
diagnóstico o tratamiento quirúrgico.
Recomendaciones al alta
En caso de bolo alimentario impactado, el paciente
debe ser instruido para evitar sucesivos episodios
(masticación adecuada, no ingerir porciones grandes
242 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
de alimentos como carne, etc.), revisar su estado de
dentición, preparación adecuada de alimentos, entre
otros.
En caso de ingesta intencional de cuerpo extraño, el
paciente debe ser evaluado por un psiquiatra, especial-
mente si ha existido intencionalidad suicida.
Ascitis a tensión
La ascitis es la acumulación de líquido libre en la cavi-
dad peritoneal, serofibrinoso, quiloso o hemorrágico,
en una cantidad que supera los 200 mL. Generalmen-
te se debe a hipertensión portal secundaria a una hepa-
topatía crónica. La cirrosis hepática es la causa más
frecuente.139 Otras causas de ascitis son las neoplasias
(10%), la insuficiencia cardíaca (3%), la tuberculosis
(2%), la hemodiálisis (1%), la enfermedad pancreática
(1%) y misceláneas (2%). Aproximadamente el 5% de
los pacientes tienen ascitis mixta, es decir, fluido por
más de una causa.140
La ascitis a tensión es aquella que origina disnea por
compresión diafragmática, herniaciones (inguinales,
crurales o umbilicales), y en ocasiones perforación
umbilical provocando salida del líquido ascítico. La
cantidad ubicada en la cavidad peritoneal suele ser
superior a 4 litros.141
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La ascitis se manifiesta con abdomen distendido, con
flancos abombados. La percusión abdominal muestra
matidez en flancos y en hipogastrio, desplazable con
la posición del paciente, y es característica la oleada
ascítica que puede no estar presente en la ascitis a
tensión. La existencia de dolor abdominal espontá-
neo o a la palpación o de signos de irritación perito-
neal (signo de Blumberg o una contractura abdominal
generalizada) nos hará sentar la sospecha de peritonitis
bacteriana espontánea (PBE). La exploración general
del paciente puede evidenciar signos de hepatopatía
crónica (eritema palmar, arañas vasculares, telangiec-
tasias, ginecomastia) o de etilismo crónico. En caso de
origen neoplásico pueden ser evidentes adenopatías,
hábito anoréxico, etc.
Las exploraciones complementarias a solicitar ante
toda ascitis son: hemograma con bioquímica sanguí-
nea que incluya glucosa, urea, creatinina, sodio, pota-
sio, cloro, AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidasa,
fosfatasa alcalina, bilirrubina total y directa, calcio,
proteínas totales y albúmina. Análisis citobioquímico
del sedimento, con determinación de urea, creatinina,
sodio y potasio, así como estudio de coagulación. La
pruebas de imagen serán la ecografía142 o la radio-
grafía de abdomen, realizando radiografía de tórax en
caso de ascitis a tensión (valorar hidrotórax). La gaso-
metría arterial se realizará en el paciente con ascitis a
tensión en caso de que la SapO2 sea inferior al 94%. El
estudio citobioquímico del líquido ascítico, obtenido
mediante paracentesis diagnóstica, orienta sobre su
etiología. Además de su aspecto, la cuantificación de
proteínas (g/dL), del cociente amilasa sérica/amilasa
en líquido ascítico (As/Aa) y el recuento de leucoci-
tos polimorfonucleares son los parámetros habitual-
mente más utilizados.143-146 Así, el líquido ascítico
tiene aspecto pajizo en los procesos en los que es un
trasudado (cirrosis hepática, nefrosis o insuficiencia
cardíaca congestiva), turbio en la peritonitis bacteriana
espontánea, hemorrágico en las neoplasias y quiloso
en caso de obstrucción al flujo linfático (por cirrosis
hepática, neoplasias, pancreatitis aguda, linfoma peri-
toneal, entre otras). Un cociente As/Aa superior a
1,1 g/dL sugiere una ascitis por hipertensión portal
(cirrosis, hepatitis alcohólica, insuficiencia cardíaca
congestiva, metástasis hepáticas, insuficiencia hepática
fulminante, síndrome de Budd-Chiari, trombosis de
la vena porta, enfermedad oclusiva venosa, hígado
graso del embarazo, o mixedema), mientras que un
gradiente inferior a 1,1 g/dL sugiere una etiología
distinta a la que causa hipertensión portal (síndrome
nefrótico, carcinomatosis peritoneal, peritonitis tuber-
culosa, ascitis pancreática y serositis enfermedad del
tejido conectivo). La determinación del colesterol en
líquido ascítico se ha mostrado un buen discriminador
de causas no debidas a hipertensión portal frente a
las debidas a esta, considerando un punto de corte
a partir de 45 mg/dL.147 Es importante medir la
concentración total de proteínas en líquido ascítico,
ya que los pacientes con concentraciones inferiores a
15 g/L (1,5 g/dL) tienen un riesgo mayor de sufrir
peritonitis bacteriana espontánea y se pueden bene-
ficiar de la profilaxis antibiótica.148 En la tabla 7.11
se expone el diagnóstico diferencial entre peritonitis
bacteriana espontánea y secundaria según diversos
parámetros del líquido ascítico.
En general son criterios de ingreso hospitalario la
ascitis de reciente comienzo, aquella con sospecha o
evidencia de complicación sobreañadida (neoplasia,
síndrome febril, síndrome hepatorrenal), o la ascitis
refractaria al tratamiento (dosis máximas de dos
diuréticos, 160 mg/día de furosemida y 400 mg/día
de espinonolactona, durante una semana). Estos pa­
cientes deben ser ingresados directamente en el
servicio de hospitalización correspondiente. En
cambio, el paciente con ascitis a tensión es claro

Tabla 7.11. Diagnóstico diferencial entre peritonitis
bacteriana espontánea y peritonitis bacteriana
secundaria mediante el análisis del líquido ascítico
PBE
Aspecto Normal/turbio
Neutrófilos (en µL) 250-1.000
pH >7
Glucosa (mg/dL) > 60
LDH (UI/dL) < 600
Proteínas (g/dL) < 2,5-3,0
Cociente As/Aa (g/dL) ≥ 1,1
Bacterias Aerobias
(generalmente
1 patógeno)
Aa, amilasa en líquido ascítico; As, amilasa sérica; LDH,
lactatodeshidrogenasa; PBE, peritonitis bacteriana espontánea; PBS, peritonitis
bacteriana secundaria.
candidato a la admisión en la UO para la realiza-
ción de paracentesis evacuadora, siempre y cuando
no haya otra causa que justifique el ingreso hos-
pitalario.
Las limitaciones en urgencias ante un paciente con
ascitis a tensión reside en la necesidad de realizar
una paracentesis evacuadora. El espacio físico y el
tiempo requeridos para la realización de la técnica,
las condiciones de asepsia y el confort del paciente
no hacen aconsejable que sea realizada en el área
de consultas o boxes de urgencias, sino en una UO.
La utilización de la UO para realizar paracentesis
diagnóstica de pacientes aún no estudiados no es
recomendable, ya que posteriormente requerirán
otras exploraciones y unos días de estancia hospita-
laria, y por tanto la realización de la paracentesis
en la UO no parece justificable al no evitar la hos-
pitalización posterior. No obstante, puede haber
centros en que esta posibilidad la tengan incluida
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
en sus protocolos asistenciales como paso previo a
la hospitalización.
Criterios de admisión a la UO
• Paciente con ascitis a tensión de etiología ya cono-
cida.
• Ninguna otra causa que justifique el ingreso hos-
pitalario.
• Hemodinámicamente estable.
• Ningún impedimento en proceder al alta a domi-
cilio cuando esté indicada por problemas psicoso-
ciales u otros.
7. Procesos del aparato digestivo 243
Criterios de exclusión
• Ascitis de reciente comienzo (no diagnosticada),
PBS salvo centros que así lo tengan protocolizado.
Turbio • Aquella ya diagnosticada pero con sospecha de
> 1.000
complicación sobreañadida (neoplasia, síndrome
febril, síndrome hepatorrenal).
<7
• Ascitis refractaria al tratamiento (dosis máximas
< 60 de dos diuréticos, furosemida y espironolactona,
> 600 durante una semana).
> 2,5- 3,0
• Paciente con problemas psicosociales o comorbili-
dad aguda que justifiquen el ingreso directo en el
< 1,1
hospital.
Aerobias y
anaerobias
(flora mixta)
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
No existen, en el conocimiento del autor tras la revi-
sión bibliográfica realizada, publicaciones científicas
que valoren el coste-efectividad, u otros aspectos de
efectividad asistencial, de la UO en el manejo del
paciente con ascitis. En la práctica clínica, hay UO
que admiten a pacientes con ascitis a tensión para
paracentesis evacuadora y posterior alta.
Los objetivos de la admisión del paciente con
ascitis a tensión en la UO son la realización de una
paracentesis evacuadora, la evaluación del análisis del
líquido ascítico drenado (ya que la PBE puede cursar
paucisintomática o asintomática y es preciso su des-
pistaje), y la reevaluación clínica del paciente para
evidenciar procesos clínicos subyacentes o posibles
complicaciones de la técnica.
Estrategia diagnóstica en la UO
Evaluar los resultados de las exploraciones comple-
mentarias realizadas en urgencias. Hay que valorar la
presencia de anemia, muy frecuente en el paciente con
cirrosis hepática; de pancitopenia (hiperesplenismo
por hipertensión portal); o de leucocitosis en caso de
PBE o de otro foco infeccioso (como la infección uri-
naria). Igualmente es preciso valorar los parámetros de
función renal y del cálculo de la fracción de excreción
del sodio (FENa) (el síndrome hepatorrenal origina
una insuficiencia renal con FENa inferior a 1%, ya que
es funcional). La valoración del estudio de coagula-
ción es fundamental antes de realizar la paracentesis
por si existen contraindicaciones o indicaciones de
transfusión de plaquetas u otros hemoderivados para
corregir las alteraciones de la coagulación que podrían
favorecer el sangrado.149
244 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Estrategia terapéutica en la UO
El tratamiento en la UO consiste en las siguientes
medidas:
• Reposo absoluto en cama hasta realizada 1 hora
después de realizada la paracentesis evacuadora.
Dieta hiposódica (menos de 1 g/día).
• Si el sodio sérico es inferior a 120 mEq/L, se
debe restringir el aporte de líquidos a menos
de 1.000 mL/día. Si la natremia es superior a
120 mEq/L, no es necesaria esta restricción de
líquidos.
• Diuréticos. Los fármacos más utilizados son la
espironolactona y la furosemida, ambos por vía
oral. La dosis inicial depende de las cifras de sodio
urinario, según los siguientes parámetros:
– Si el sodio urinario es superior a 10 mEq/L, se
inicia el tratamiento con 100 mg/día de espiro-
nolactona y 40 mg/día de furosemida, por vía
oral.
– Si, por el contrario, el sodio urinario es inferior
a 10 mEq/L, la dosis inicial de espironolactona
será de 100 mg/12 h, manteniendo la furosemi-
da a igual dosis.
– Si no se obtiene la respuesta deseada, se incre-
menta la dosis de espironolactona, de 100 en
100 mg, cada 4 días, hasta alcanzar la dosis
máxima de 100 mg/6 h (400 mg/día), y la de
furosemida de 40 en 40 mg, también cada 4 días,
hasta llegar a 40 mg/6 h (160 mg/día).
La asociación de dieta hiposódica con espirono-
lactona y furosemida es eficaz en el 90% de los casos,
siendo el 10% restante refractarios. Se deben evitar
los AINE, ya que dificultan la eliminación de sodio
urinario, deterioran la función renal y aumenta el
riesgo de hemorragia digestiva alta. Igualmente se
deben evitar los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina, incluso a dosis bajas, en pacientes
con cirrosis y ascitis ya que pueden inducir hipoten-
sión arterial e insuficiencia renal. Los bloqueadores
α1-adrenérgicos, como la prazosina, se deben usar
con gran precaución pues a pesar de causar una reduc-
ción en la presión portal, también pueden afectar a la
retención renal de sodio y agua y provocar un aumen-
to de la ascitis y/o de los edemas. El dipiridamol es
otro fármaco que se debe usar con precaución, pues
puede causar afectación renal.
Asimismo, la realización de una paracentesis evacua-
dora es el objetivo principal de la admisión de estos
pacientes en la UO.
Sus contraindicaciones relativas son la presencia de
íleo dinámico o adinámico, trombocitopenia (recuento
plaquetario inferior a 20.000/µL), coagulopatía (INR
mayor de 2,0), tiempo de protrombina superior a 20 s,
coagulación intravascular diseminada, fibrinólisis pri-
maria, vejiga urinaria repleta y celulitis de la pared
abdominal. En el caso de pacientes con evidencia clíni-
ca de hiperfibrinólisis y coagulación intravascular dise-
minada (CID), la paracentesis está contraindicada hasta
que se corrijan estas alteraciones de la coagulación.
El material requerido para la realización de la para-
centesis es: paños, bata y guantes estériles, povidona
yodada o clorhexidina, anestésico local sin adrenalina,
agujas y jeringas, angiocatéter de calibre 14-16 y equi-
po de evacuación con conexiones y botes de recogida.
La técnica es la siguiente: colocado el paciente en
decúbito supino se procede a esterilizar el hemiabdo-
men inferior entre la fosa ilíaca izquierda y el ombligo.
Imaginando una línea entre el ombligo y el relieve de
la espina ilíaca anterosuperior izquierda, se elige el
punto de la unión del tercio inferior de esa línea con
el tercio medio. Otras posibles zonas de punción son so­
bre la línea alba a mitad de la distancia entre el pubis
y el ombligo o en la fosa ilíaca derecha, a dos traveses
de dedo en dirección cefálica y otros dos en dirección
medial de la espina ilíaca anterosuperior derecha. Estas
zonas alternativas de punción se utilizan menos fre-
cuentemente y se recomienda realizar punción sobre
ellas bajo visión ecográfica.
Elegido el punto de punción, se infiltra perpendi-
cularmente anestésico local (lidocaína) por planos,
aspirando antes de cada inoculación hasta encontrar
líquido. A continuación, se punciona la piel con el
angiocatéter hasta localizar el líquido, confirmando
su presencia, ya sea conectando una jeringa o com-
probando el relleno del reservorio del catéter, y se
desplaza la cánula plástica del angiocatéter a la cavidad
peritoneal, retirando la guía metálica y fijando pos-
teriormente el catéter. Se conecta a continuación al
dispositivo de drenaje, visualizando la caída libre del
líquido ascítico. Una vez terminada, y después de
retirar el catéter, se cubre la zona con un apósito y se
coloca al paciente en decúbito lateral derecho.
Entre las complicaciones de la técnica figuran la
fuga de líquido ascítico, la punción de una víscera
maciza o hueca, el seudoaneurisma de la arteria epi-
gástrica inferior, hematomas de la pared abdominal
o intraabdominales, o la infección de la cavidad
peritoneal o de tejidos blandos. Una complicación
sistémica posible de la paracentesis evacuadora es la
disfunción circulatoria denominada hipovolemia pos­
paracentesis, debida a una acentuada vasodilatación
arteriolar preexistente en los pacientes con cirrosis y
ascitis, que origina aumento del gasto cardíaco y dis-
minución de la resistencia vascular periférica causando
hipotensión arterial, con disminución del volumen

circulatorio efectivo y la consecuente activación de
los factores antinatriuréticos y vasoconstrictores. Esta
complicación se asocia con mayor tasa de recurrencia
de la ascitis, desarrollo del síndrome hepatorrenal,
hiponatremia dilucional y menor supervivencia.150 Se
previene con la expansión plasmática con albúmina
(tal como se explica más adelante).
En pacientes con insuficiencia renal, se debe repo-
ner adecuadamente el volumen intravascular para
evitar el deterioro de la función renal.
La ecografía es útil para localizar el lugar de punción
en caso de dificultad técnica, sobre todo si existen vis-
ceromegalias o para la localización de la arteria epigás-
trica inferior y evitar su punción que puede provocar
una complicación vascular como es el pseudoaneu-
risma de este vaso. Se emplea una sonda convex de
2-5 MHz (baja frecuencia), la utilizada para la explo-
ración del abdomen. Es recomendable que la vejiga
no esté repleta.141,151 El transductor de la sonda se
coloca transversalmente, lateral a la vaina de los rectos
a la altura del ombligo. La punción debe hacerse en
la zona lateral en la que se acumula el líquido (hipoe-
coica) y lejos de las asas intestinales. La aguja debe
insertarse lateralmente en dirección a la vaina rectal de
forma transversa, evitando la arteria epigástrica que se
observa como una estructura redonda, pulsátil, hipoe-
coica, flanqueada por dos venas epigástricas inferiores.
Sideris et al.142 han señalado como factor predictor
independiente de PBE la existencia de una bolsa de
líquido ascítico mayor de 5 cm de profundidad. El
dolor abdominal es el predictor clínico más potente.
La cuantía de líquido evacuado en el paciente con
ascitis a tensión no debe superar los 7-8 litros para
evitar disfunciones hidroelectrolíticas que precipiten
el desarrollo de una encefalopatía hepática u otras
complicaciones.
Simultáneamente a la evacuación del líquido
ascítico, o justo después de esta, para evitar la disfun-
ción circulatoria que conlleva la extracción, se admi-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nistra albúmina humana (frascos de 50 y 100 mL al
20%) en dosis de 6-8 g/L de líquido ascítico extraído.
A continuación se detalla cómo proceder después
de realizar la paracentesis evacuadora:
• Reajustar el tratamiento diurético.
• Monitorizar la función renal (urea y creatinina
séricas), para descartar un posible empeoramiento.
• Realizar profilaxis de la PBE con norfloxacino
(400 mg/24 h por vía oral) si el paciente tiene
antecedentes de PBE o una insuficiencia hepática
avanzada. (Para corregir estos déficits, puede ser
necesaria transfusión de concentrados de hematíes
y/o de plaquetas; esta se realiza cuando la cifra es
inferior a 20.000 plaquetas/µL.)
7. Procesos del aparato digestivo 245
• En caso de confirmarse PBE, y una vez cursados
los hemocultivos y el cultivo del líquido ascítico,
se inicia su tratamiento con:
– Antibióticos por vía intravenosa, durante un
mínimo de 5 días, con ceftriaxona (2 g/24 h i.v.),
cefotaxima (2 g/6 h i.v.) o amoxicilina-clavu-
lánico (1 g + 200 mg/6 h i.v.). La administración
de aminoglucósidos solos o en combinación con
ampicilina, cefalotina o mezlocilina está contrain-
dicada por la alta incidencia de nefrotoxicidad.
– Albúmina humana por vía intravenosa (1,5 g/kg
en el primer día del diagnóstico y 1 g/kg al
tercer día). Esta medida evita el síndrome de
disfunción circulatoria que frecuentemente
acompaña a la peritonitis bacteriana espontánea.
Criterios de ingreso hospitalario
• Control de presión arterial, frecuencia cardíaca,
frecuencia respiratoria y diuresis cada 2-4 horas.
• Valorar permeabilidad del sistema de drenaje peri-
toneal.
• Valorar la existencia de dolor mediante escala validada.
• Preparación del sistema de drenaje peritoneal y
asistencia durante el procedimiento y para retirada
del drenaje.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Paracentesis evacuadora realizada sin incidencias.
• Despistaje de peritonitis bacteriana espontánea
negativa.
• Sin dolor abdominal, fiebre ni alteraciones neuro-
lógicas que hagan sospechar encefalopatía hepática
de inicio.
Criterios de ingreso hospitalario
• Dolor abdominal o fiebre.
• Decisión de realizar técnicas como derivación por-
tosistémica transyugular intrahepática (TIPS) o
derivación peritoneovenosa.
• Diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea.
• Alteraciones de laboratorio que justifiquen ingreso
hospitalario.
• Síndrome hepatorrenal.
• Descompensación hidrópica sistémica o evidencia
de encefalopatía hepática.
Recomendaciones al alta
La restricción moderada de la ingesta de sal es un
componente importante del manejo de la ascitis
(ingesta de sodio de 80-120 mmol/día, que corres-
246 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

ponde a 4,6-6,9 g de sal/día). Esto equivale general- Atención inicial

mente a no añadir sal y a evitar comidas precocinadas.
La evidencia para recomendar reposo en cama
como parte del tratamiento de la ascitis es insuficiente.
No hay datos que apoyen la restricción de líquidos
en pacientes con ascitis y concentraciones séricas de
sodio normales.
Gastroenteritis aguda
La gastroenteritis aguda (GEA) es un proceso dia-
rreico de menos de 14 días de evolución producido
por un microorganismo o por sus toxinas. Puede
acompañarse de náuseas, vómitos y dolor abdomi-
nal, pero la diarrea es el síntoma inexcusable para
hacer un diagnóstico clínico de GEA. La diarrea es
la evacuación de heces blandas o líquidas, en canti-
dad normal o aumentada, con un tránsito intestinal
acelerado que ocasiona un aumento de la frecuencia
de las deposiciones. Se categoriza en diarrea aguda
(menos de 7 días) que puede ser acuosa (incluida la
del cólera) o sanguinolenta (como en la disentería);
diarrea prolongada (7-13 días), diarrea persistente
(14-29 días) o diarrea crónica (30 o más días).152
La causa más frecuente de la diarrea es la GEA. Es la
segunda causa de morbilidad después de las infeccio-
nes respiratorias, y afecta fundamentalmente a la edad
infantil. En el adulto, aunque suele ser un un proceso
leve y autolimitado, en ocasiones puede originar com-
plicaciones como la deshidratación y la sepsis.
en urgencias y limitaciones
El médico de urgencias ante un proceso diarreico, que
puede acompañarse de vómitos, dolor abdominal o
fiebre, debe orientar el diagnóstico hacia una posible
GEA, realizando el diagnóstico diferencial con otros
posibles procesos que cursan con esta sintomatología
(tabla 7.12). Una vez descartados estos, debe intentar
establecer una sospecha etiológica, del posible germen
responsable. Nunca se debe diagnosticar GEA sin la
presencia de diarrea.153 De hecho, no es infrecuente
que pacientes con dolor abdominal aparentemen-
te inespecífico como único síntoma se conside-
ren una GEA, lo que puede inducir a errores diagnós-
ticos.
En la GEA, el dolor abdominal, cuando existe,
es tipo cólico, localizado en la región periumbilical,
con períodos de alivio parcial o total, que se acom-
paña de síntomas de hiperestimulación vegetativa
(palidez, frialdad, sudoración). La exploración física
muestra generalmente a un paciente con aceptable
estado general, con abdomen blando, depresible,
difusamente doloroso a la palpación, sin signos de
irritación peritoneal. A veces, la presión del abdomen
incluso alivia el dolor. A la auscultación abdominal,
que debe preceder a la palpación, muestra peristaltis-
mo intestinal algo aumentado. Debe valorarse posibles
signos de deshidratación como sequedad de piel y
mucosas, oligoanuria, emisión de orina concentrada

Tabla 7.12. Diagnóstico diferencial del paciente con diarrea

Proceso
Diarrea por antibióticos (2 tipos):
– Colitis sin pseudomembranas
(80-90% de casos). De
patogenia desconocida
– Colitis pseudomembranosa (por
C. difficile) (10-20% de casos).
Producida por citotoxina
Apendicitis (retrocecal)
Características clínicas de ayuda
– Casi todos los antibióticos pueden causar diarrea (durante su administración o 2-3 semanas después)
– La incidencia de diarrea por vía parenteral es similar a la antibioticoterapia v.o.
– Antibióticos más frecuentemente implicados: lincomicina, clindamicina, amoxicilina-clavulánico,
cefixima, ampicilina, tetraciclinas, fluorquinolonas, azitromicina, eritromicina
– Clínica variable: desde diarrea autolimitada a enteritis grave (dolor, fiebre, afectación general)
– Hasta 20% de los pacientes admitidos en una UO pueden desarrollar diarrea por antibióticos, y 5%
colitis pseudomembranosa por C. difficile174
– El dolor antecede a los vómitos
– La anorexia es un síntoma constante (dudar del diagnóstico ante su ausencia)
– Dolor abdominal continuo, progresivo, no cólico
– Dolor abdominal que migra desde epigastrio a FID
– Fiebre de grado variable (37,5-38,5 °C)
– Generalmente la apendicitis cursa con estreñimiento (la apendicitis retrocecal puede originar diarrea)
– Hipersensibilidad en FID, con signo de Blumberg positivo, u otros signos de irritación peritoneal
(signo del psoas positivo, signo de Rovsing positivo)
– Tacto rectal: fondo de saco de Douglas doloroso
– Fiebre de grado variable (37,5-38,5 °C), con temperatura rectal > 0,5 °C que la temperatura axilar
– Datos que hacen improbable el diagnóstico de apendicitis aguda:
– Presencia de vómitos antes del dolor abdominal
– Ausencia de dolor en FID
– Ausencia de defensa en FID
– Ausencia de fiebre
 7. Procesos del aparato digestivo 247

Tabla 7.12. Diagnóstico diferencial del paciente con diarrea (cont.)

Proceso Características clínicas de ayuda
Isquemia mesentérica – Sospechar ante la presencia de «3 A»:
– Fibrilación auricular
– Dolor abdominal (desproporcionado respecto a hallazgo exploración abdominal)
– Acidosis metabólica
– Sospechar en pacientes de edad, en tratamiento con antiagregantes, digitálicos, diuréticos,
fundamentalmente con presencia de arritmias cardíacas
– Clínica: dolor abdominal difuso, inicialmente cólico, intenso, que no cede con nada, con náuseas y
vómitos oscuros, deposiciones líquidas sanguinolentas (hematoquecia)
– En fases avanzadas, se añaden síntomas de hipoperfusión periférica (frialdad, sudoración,
taquicardia, palidez de piel, etc.)
– Exploración física: abdomen distendido, timpanismo difuso, silencio auscultatorio, signos de
irritación peritoneal por todo el abdomen
– Ausencia de contractura muscular hasta fases avanzadas, dada la edad avanzada habitual de los
pacientes y la coexistencia de shock
– Fiebre, leucocitosis, taquicardia, hipotensión arterial y otros signos de hipoperfusión periférica son
tardíos
– Signos radiológicos característicos: íleo, aerobilia, gas en pared intestinal
Obstrucción intestinal baja – Detención completa y persistente del tránsito intestinal: estreñimiento y ausencia de emisión gases
(fecaloma) – Vómitos abundantes, fecaloideos
– Dolor abdominal cólico. Si hay estrangulación o peritonitis, se hace continuo
– Distensión abdominal
– Abdomen distendido. Ondas peristálticas pueden ser visibles
– Auscultación: ruidos intestinales hiperactivos si hay íleo mecánico; ruidos intestinales ausentes si es
íleo funcional
– Palpación: difusamente doloroso. Pueden percibirse ondas peristálticas. Buscar masas abdominales
y hernias
– Signos de irritación peritoneal si estrangulación, perforación o peritonitis
– Tacto rectal: para objetivar fecaloma
– Signos radiológicos de obstrucción intestinal (asas dilatadas, etc.)
Diverticulitis – Más frecuente en colon sigmoide («apendicitis de la fosa ilíaca izquierda»)
– Inicialmente, el dolor abdominal puede ser de tipo cólico, aunque por lo general es continuo y
progresivo, localizado en la fosa ilíaca izquierda, y empeora con la defecación
– Puede haber diarrea inicial, fiebre (39-40 °C) y escalofríos
– Es más frecuente en mujeres mayores de 60 años
– En la exploración puede detectarse sensación de empastamiento o masa en la fosa ilíaca izquierda,
con signos localizados de irritación peritoneal, si bien con frecuencia es difícil dada la mayor
frecuencia de este proceso en pacientes obesos
– Datos de laboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda y elevación de la PCR
– Ante la sospecha realizar una TC abdominal urgente
Neoplasias intestinales – Cambios de hábito intestinal (alternancia de estreñimiento con fases de diarrea)
– Astenia, anorexia, pérdida de peso
– Hematoquecia
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

– Anemia ferropénica (hipocroma microcítica)

– Pueden causar obstrucción intestinal
Otros procesos que pueden – Enfermedad inflamatoria crónica
cursar con diarrea – Diarrea por fármacos: digital, quinidina, colchicina, propranolol, antibióticos, potasio, lactulosa,
etanol, laxantes, setas, etc.
– Colon irritable
– Fase prodrómica hepatitis viral aguda
– Procesos endocrinológicos: hipertiroidismo etc.
– Procesos respiratorios: neumonía por Legionella o Mycoplasma
FID, fosa ilíaca derecha; PCR, proteína C reactiva; TC, tomografía computarizada.
248 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

(oscura), ojos hundidos o estado letárgico o coma-
toso (en deshidratación aguda), hipotensión arterial,
taquicardia, turgencia deficiente de la piel y demora en
el llenado capilar (más de 2 s), que indicaría shock
hipovolémico.
Las GEA se clasifican en no inflamatorias, que se
corresponden con las clásicamente denominadas GEA
por enterotoxinas, e inflamatorias, que son produci-
das por citotoxinas y/o por patógenos enteroinvasivos
cuyas características diferenciales se muestran en la
tabla 7.13.
Las características de las deposiciones, el antece-
dente epidemiológico y el período de incubación son
las claves para la sospecha diagnóstica del germen
responsable (tabla 7.14).
GEA por Salmonella
En la GEA por Salmonella (S. typhi, S. choleraesuis
y S. enteritidis), de mecanismo de acción mixto, el
contagio se realiza a través de comidas o bebidas
contaminadas (cremas, salsas, helados, chocolates).
Se presenta en los meses calurosos. Los factores
predisponentes son: descenso del pH gástrico (toma
continuada de antiácidos, antihistamínicos H 2 o
inhibidores de la bomba de protones), pacientes gas-

Tabla 7.13. Características diferenciales entre gastroenteritis agudas inflamatorias y no inflamatorias

Características
Período de incubación
Características de la diarrea
Tenesmo rectal
Dolor abdominal
Fiebre
Datos de laboratorio
Heces
Complicación fundamental
Duración de la enfermedad
Gérmenes causantesb
a La lactoferrina es utilizado como marcador de la presencia de leucocitos fecales, indicadores de patógenos bacterianos. Tiene más sensibilidad que la detección de
GEA no inflamatorias (secretora) GEA inflamatorias (invasora)
Corto (unas horas) Más largo (unos días)
Acuosa Con moco y sangre
No Sí (afectación colorrectal)
No Sí, de carácter cólico
No Sí, elevada con escalofríos
– Hematocrito elevado (hemoconcentración), incremento – Hematocrito normal o descendido
de urea y creatinina (insuficiencia renal prerrenal), – Puede haber alteraciones hidroelectrolíticas
hipernatremia, hipopotasemia, acidosis metabólica por – Acidosis láctica por sepsis
pérdida de bicarbonato (en casos graves) – Leucocitosis con desviación izquierda
– Sin leucocitosis
– Ausencia en heces de leucocitos, moco y sangre – Abundantes leucocitos, heces con moco y sangre
– Ausencia de lactoferrinaa – Presencia de lactoferrinaa
– Leucocitos mononucleares en heces en GEA
enteroinvasivas
Deshidratación y alteraciones electrolíticas Sepsis
< 2 días > 2 días
– Staphylococcus aureus – E. coli citotóxico
– Clostridium botulinum – Clostridium difficile
– Bacillus cereus – Entamoeba hystolitica
– Vibrio cholerae serogrupos 01 y 0139 – Shigella dysenteriae
– E. coli enterotoxigénica, enteropatógena o – Staphylococcus aureus
difusamente adherente – Clostridium perfringens
– Clostridium perfringens – Vibrio parahaemolyticus
– Klebsiella spp. – Salmonella spp.
– Salmonella spp. – Yersinia enterocolitica
– Shigella dysenteriae – Campylobacter yeyuni
– Plesiomonas shigelloides – Shigella spp.
– Aeromonas hydrophila – Vibrio parahaemolyticus
– Tropheryma whipplei – E. coli enteroinvasiva
– Diarrea de Brainerdc – Entamoeba histolytica
– Rotavirus, Norovirus y Astrovirus – Listeria monocytogenes
– Giardia lamblia – Citomegalovirus

leucocitos ya que estos se degradan durante el transporte dificultando el análisis (reconocimiento y recuento).154
b Hay gérmenes con patogenicidad mixta.
c Ningún microorganismo reconocido.

GEA, gastroenteritis aguda.


Tabla 7.14. Datos de ayuda para realizar el diagnóstico diferencial del posible germen causante de una gastroenteritis
aguda
Características
Predominio estacional
Relación causa-efecto alimento ingerido
Período de incubación
Presencia/ausencia de fiebre
Aspecto de heces
Características
Relevancia de otra sintomatología Salmonella
Shigella
Estafilococos
Virus
Escherichia coli enterotoxigénica
Clostridium botulinum
Vibrio cholerae
+−, poco relevante; +++, muy relevante; −, infrecuente o ausente; GEA, gastroenteritis aguda.
trectomizados, alteraciones de la flora intestinal (p. ej.,
por toma de antibióticos), edad (niños y ancianos más
predispuestos), y determinadas hemoglobinopatías. El
período de incubación oscila entre 8 y 72 horas. Cursa
con fiebre alta, diarrea (verdosa) y dolor abdominal
cólico. En el hemograma encontraremos recuento
leucocitario normal (no es rara la leucocitosis) o leu-
copenia con intensa desviación izquierda. La duración
de la enfermedad es de 5 a 7 días. Sus complicaciones
son eritema nudoso y artritis reactiva, con posibilidad
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de bacteriemia, y abscesos a distancia.
GEA por Shigella
La GEA por Shigella causada por S. dysenteriae,
S. boydii, S. flexneri, o S. sonnei, se produce por un
mecanismo mixto, por toxina y por enteroinvasividad,
afectando fundamentalmente al colon. El contagio se
produce por vía fecal-oral persona-persona o por ali-
mentos contaminados (agua, lácteos, huevos, carnes,
etc.). Su período de incubación es de 24 a 72 horas.
Se presenta en épocas calurosas y de lluvias. Incide
más frecuentemente en niños entre 1 y 10 años (solo
el 30% de los casos se producen en personas mayores
de 20 años). Clínicamente tiene un curso bifásico: la
7. Procesos del aparato digestivo 249
Datos relevantes en gérmenes más frecuentes
Verano: Salmonella, Shigella, E. coli enterotóxica
Invierno: virus causa más frecuente de GEA febril
Salsas y cremas: Salmonella
Conservas y embutidos: C. botulinum
Corto (4-6 h): ingestión de toxina preformada
Intermedio (24-72 h): productores de enterotoxinas
Largo (> 72 h): gérmenes enteroinvasivos
Temperatura > 38 °C: gérmenes enteroinvasivos
Afebril: toxinas
Acuosas: gérmenes productores de toxinas
Moco, sangre o pus: Shigella
Verdosas: Salmonella
Germen Fiebre Vómitos Dolor abdominal
+++ +− +++
+++ ++ +++
− +++ +++
++ ++ +
++ +− +
− + +
− +++ +
primera fase cursa con cefalea, dolor abdominal cólico
y diarrea acuosa; la segunda fase comienza con fiebre,
deposiciones escasas y frecuentes, con moco, sangre y
pus. El tenesmo rectal es característico.
En los datos de laboratorio se observa leucocitosis
con neutrofilia en el hemograma, y diverso grado
de anemia en función de la pérdida hemática. La
duración de la enfermedad oscila entre 2 y 20 días
(promedio de 7 días). Y sus principales complicacio-
nes son la deshidratación, la hematoquecia grave y la
perforación intestinal, entre otras.
GEA por estafilococos
La GEA por estafilococos es producida por tres
especies de Staphylococcus: S. aureus, S. epidermidis y
S. saprophyticus. Es una GEA no infamatoria, cuyo
mecanismo de acción es a través de una enterotoxina
preformada. Su contagio por vía fecal-oral persona-
persona (manipulador de alimentos: lácteos, carnes,
bollería, pastas y huevos cocidos). Su período de incu-
bación es de 1 a 6 horas. Clínicamente predominan
los vómitos, acompañados de dolor abdominal cólico,
diarrea acuosa y afebril de breve duración (menos de
24 horas).
250 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
GEA por virus más frecuentes
Las GEA por virus más frecuentes están ocasionadas
por los Rotavirus (que representan del 50 al 70% de
las GEA infantiles en época invernal) y los Norovirus
(brotes epidémicos en niños y adultos). Su meca-
nismo de acción es por enteroinvasividad (GEA no
inflamatoria). Se presentan de septiembre a marzo. El
cuadro se denomina diarrea viral, diarrea y vómitos
epidémicos, o enfermedad del vómito de primavera,
entre otros. Además de la diarrea cursa con vómitos,
fiebre moderada, dolor abdominal, cefalea y malestar
general, un cuadro clínico de 1 a 2 días de duración.
La GEA por Rotavirus tiene período de incubación
de 18 a 72 horas. Comienza bruscamente con diarrea
acuosa, deposiciones en un número generalmente
menor de 10 al día. Cursa con síntomas respiratorios
prodrómicos (rinorrea, tos) en el 20-70% de casos.
Fiebre y vómitos que remiten en 1 a 3 días. La diarrea
puede persistir hasta 1 semana. El hemograma mues-
tra leucocitos normales con linfocitosis y neutrofilia,
que posteriormente vira a leucopenia.
La GEA por Norovirus (antes denominados virus
tipo Norwalk) cursa por brotes epidémicos. La pobla-
ción susceptible es en niños mayores de 2 años. Su
período de incubación es de 24 a 48 horas. Cursa con
fiebre, anorexia, vómitos (84%), dolor abdominal, dia-
rrea (44%) y mialgias. No hay síntomas respiratorios
prodrómicos. La duración de la enfermedad es de
unos 3 días de promedio.
Virus del Ébola
En la actualidad, aunque infrecuente en el mundo
occidental, es preciso mencionar la enfermedad por el
virus del Ébola, frente a la que el médico de urgencias
debe tener siempre una actitud de alerta.154 También
denominada fiebre hemorrágica del Ébola, infección
por el virus del Ébola o fiebre hemorrágica viral, se
trata de una enfermedad grave y a menudo mortal.
Clínicamente cursa con fiebre, diarrea, vómitos, y
manifestaciones hemorrágicas (de ahí algunas de sus
denominaciones). Puede ocurrir en humanos y otros
primates (monos, gorilas y chimpancés). El brote de
Ébola de 2014 en África occidental fue el mayor de la
historia, que supuso una mortalidad del 70%. Afectó
fundamentalmente a Guinea, Liberia y Sierra Leona.
También se notificaron casos de Ébola en Nigeria,
Senegal, España, Estados Unidos, Mali y Reino Unido.
Entre humanos únicamente puede propagarse por con-
tacto directo con fluidos corporales infectados (orina,
saliva, sudor, heces, vómito, leche materna y semen).
El virus puede ingresar a través de una rotura en
piel o mucosas, ojos, nariz y boca. No hay eviden-
cia de que el virus se propague a través del aire, el
agua, los alimentos ni por picadura de insectos. En
África, debido a las circunstancias, el Ébola también
puede transmitirse por manipular animales salvajes
infectados, cazados para alimento (carne de caza),
contacto con sangre o fluidos corporales de animales
infectados, como los murciélagos.
El período de incubación es de 2 a 21 días (pro-
medio de 8-10 días). Los síntomas iniciales son fie-
bre superior a 38,6 °C (prestar atención a que los
antitérmicos podrían enmascarar esa fiebre), escalo-
fríos, dolor de cabeza intenso, odinofagia, mialgias,
sensación de astenia y debilidad intensa, erupción
cutánea, dolor abdominal, diarrea y vómitos. Los
síntomas posteriores abarcan manifestaciones he­
morrágicas gingivales, rectales, oculares, óticas y ri­
norragia, que conducen al fracaso multiorgánico. Una
persona infectada por el virus del Ébola no propaga
la enfermedad hasta que aparezcan los síntomas. Una
persona que no tiene síntomas 21 días después de
estar expuesta al Ébola no presentará la enfermedad.
Más aspectos de esta y otras infecciones emergentes
que cursan con diarrea pueden consultarse en otra
obra del autor.153,154
GEA por Escherichia coli
E. coli es comensal habitual del intestino humano.
Existen 4 tipos patógenos: E. coli enterotoxigénicas,
E. coli enteroinvasivas, E. coli enteropatógenas y E. coli
enterohemorrágicas. Su mecanismo de transmisión es
fecal-oral (agua y alimentos). Las principales carac-
terísticas de cada uno de estos tipos patógenos se
detallan a continuación.
E. coli enterotoxigénicas
Producen enterotoxina muy lábil. Ocasiona dos tipos
de diarreas: diarreas en la infancia durante los meses
de verano y la diarrea del viajero (más del 50% de
casos de los casos son ocasionados por este tipo
de E. coli). Clínicamente cursa con diarrea acuosa, dolor
abdominal, febrícula, náuseas y malestar general.
E. coli enteroinvasivas
De mecanismo de acción enteroinvasor (GEA inflama-
toria), originan un cuadro clínico similar a la disentería
bacilar: fiebre alta, malestar, dolor abdominal grave,
diarrea con sangre y moco, y tenesmo rectal.
E. coli enteropatógenas
Su mecanismo de acción es mixto: enteroadhesividad
más producción de toxina. Ocasionan diarreas infan-
tiles esporádicas o en brotes comunitarios cerrados.

E. coli enterohemorrágicas
Su mecanismo es por citotoxina que destruye la pared
intestinal (GEA inflamatoria). Cursa con fiebre poco
importante, diarrea con descargas sanguinolentas
copiosas. La presencia de tenesmo y dolor rectal
indica afectación cólica baja y/o proctosigmoidea
y, generalmente, se debe a bacterias enteroinvasivas.
Algunos gérmenes cursan con GEA acompañados de
síntomas extraintestinales como por ejemplo:
• Tos: Shigella, Campylobacter.
• Exantema: Shigella, Yersinia.
• Artritis reactiva: Shigella, Yersinia, Campylobacter,
Salmonella.
• Eritema nodoso: Yersinia.
• Síndrome de Guillain-Barré: Campylobacter jejuni
(raro).
• Síndrome hemolítico urémico: E. coli enterohe­
morrágica, Shigella, Campylobacter (raro).
• Dolor fosa ilíaca derecha: Yersinia enterocolitica.
Botulismo alimentario
Existen dos procesos infecciosos diarreicos que tienen
especial importancia para el médico de urgencias por
el riesgo vital que comportan: el botulismo alimen-
tario y el cólera.
Producido por Clostridium botulinum, germen
anaerobio grampositivo muy abundante en el suelo.
Es capaz de formar esporas muy resistentes al calor.
Existen 7 tipos antigénicos: A, B, C, D, E, F y G (el
más frecuente en Europa es el tipo B) que producen
su toxina específica de similar denominación. Solo las
toxinas A y B son proteolíticas, es decir, son capaces de
alterar las características organolépticas de alimentos
(aspecto descolorido, olor rancio, sabor amargo),
lo que es un hecho importante ya que se tiende a
desechar un alimento que parece «en mal estado».
Las restantes toxinas no lo son, y por tanto no alteran
dichas características.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Cuando un alimento es contaminado por esporas
de C. botulinum (son resistentes a la ebullición), pasan
a forma vegetativa y comienzan la generación de la
toxina. Por tanto, el alimento producirá la enfermedad
si se consume sin cocción previa (ya que la toxina es
termolábil). La toxina se absorbe en el estómago y
en el intestino delgado, y comienza a producir su
efecto de bloqueo de la liberación de acetilcolina en la
sinapsis periférica colinérgica, lo que ocasiona parálisis
muscular.
La enfermedad está relacionada con la elaboración
artesanal de conservas vegetales, pescados, carnes,
jamones y embutidos. Estos alimentos requieren un
ambiente favorable para la producción de la toxina
7. Procesos del aparato digestivo 251
(atmósfera anaerobia, pH superior a 4,5, almacena-
miento a temperatura ambiente, concentración de
ClNa por debajo de 10%, fundamentalmente).
Por tanto, para producir la enfermedad se necesitan
que concurran las dos siguientes circunstancias:
1. Tiempo entre fabricación y consumo no menor de
8 días.
2. Alimento consumido sin cocción previa.
El período de incubación oscila entre las 8 horas y
los 3 días (promedio de 12-36 horas). La aparición
de sintomatología en varios comensales puede ser una
señal de alarma, si bien no siempre está presente ya
que determinados comensales pueden ingerir zonas
no contaminadas del alimento. Inicialmente aparecen
náuseas, vómitos y diarrea breve. Nunca hay fiebre. A
pesar de la brevedad de la diarrea, el paciente refiere
sequedad de boca muy intensa (odinofagia) y puede
experimentar hipotensión ortostática e incluso síncope
ortostático (que contrasta con la escasa pérdida de
fluidos), estreñimiento, íleo, retención vesical. Pos-
teriormente, aparecen los síntomas neurológicos:
diplopía, visión borrosa, fotofobia, disfonía, disfagia,
debilidad muscular de cuello, extremidades y de la
musculatura respiratoria que conduce a parada res-
piratoria.
La exploración física muestra pupilas midriáticas
y fijas, ptosis palpebral, alteración de la motilidad ocu­
lar (estrabismos), con reflejos osteotendinosos profun-
dos disminuidos simétricamente, e intensa debilidad
muscular. Las causas de muerte son por parálisis de
la musculatura respiratoria, afectación bulbar, arritmias
cardíacas y neumonía por aspiración, entre otras.
El botulismo, un proceso que frecuentemente pasa
inicialmente desapercibido en su fase inicial, y otras
enfermedades diarreicas producidas por toxinas como
las setas tóxicas (que provocan efectos colinérgicos
o anticolinérgicos según la especie) hacen que ante
todo paciente con diarrea sea recomendable ¡mirar
las pupilas!
Cólera
Producido por Vibrio cholerae serotipo O1 clásico y
por la cepa El Tor, su mecanismo de acción es través
de la producción de enterotoxina (GEA inflamatoria).
El contagio se produce a partir de heces de personas
infectadas, a través del agua o de alimentos contami-
nados. Su período de incubación es de un promedio
de 5 días. A partir de las 48 horas de la exposición
puede iniciarse con la aparición brusca de una
característica diarrea acuosa profusa con aspecto de
«agua de arroz», seguida de vómitos profusos y shock
inmediato. No cursa con fiebre (incluso hipotermia
252 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
si el paciente está en situación de shock), ni dolor
abdominal. Los signos de deshidratación y shock
mostrarán a un paciente con extrema ansiedad, débil,
con sed intensa y posteriormente tendencia a la obnu-
bilación. El cólera es capaz de conducir a la muerte
a un paciente en pocas horas. De hecho, un viejo
aforismo hindú dice que «el cólera comienza como
las demás enfermedades terminan, con la muerte».
No obstante, existen casos menos graves e incluso
asintomáticos. Clínicamente es interesante la secuen-
cia de aparición de los síntomas en esta enfermedad
(diarrea-vómitos-shock), diferente de la cronología
de las GEA habituales (vómitos-dolor abdominal-
diarrea-fiebre). El tratamiento consiste en una reposi-
ción enérgica de fluidos ante el shock hipovolémico, con
corrección de la intensa acidosis láctica que se pro-
duce.155 El tratamiento antibiótico/quimioterápico
es efectivo (cuadro 7.6).
Especial consideración merece la denominada
diarrea del viajero, síndrome que aparece en persona
recientemente llegada a zona geográfica diferente de
su hábitat natural. Se produce durante las 2 primeras
semanas de llegada al país de destino. Es un cuadro
generalmente no grave, con aumento en 2-3 veces el
número habitual de deposiciones asociado a náuseas,
vómitos, fiebre y dolor abdominal cólico. Tiene un
inicio súbito con diarrea, retortijones abdominales,
náuseas y febrícula. Está producida por diversos
gérmenes como E. coli enterotoxigénica (50-75% de
casos), Shigella, V. parahemolyticus, virus, amebas o
Giardia, entre otros. El contagio se produce por la
ingesta de alimentos o agua contaminados por resi-
duos fecales o manipuladores. Se consideran como
alimentos de alto riesgo los vegetales, las carnes y
el marisco crudo. Las zonas de mayor riesgo son
los países de América Latina, de África y el Sudeste
asiático.156
La indicación de exploraciones complementarias se
realiza ante la evidencia clínica de GEA inflamatoria,
de signos clínicos de deshidratación, en pacientes
mayores de 65 años o con comorbilidad susceptible
de descompensación (diabetes mellitus, insuficien-
cia renal crónica, hepatopatía crónica, cardiopatía,
inmunodepresión de cualquier causa, etc.) y las
GEA de más de 3 días de evolución. Además de un
hemograma con fórmula y recuento leucocitario,
se debe solicitar bioquímica sanguínea que incluya
glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, AST,
ALT y amilasa. Si existe shock, sospecha de sepsis o
insuficiencia renal se realizará gasometría arterial
o venosa, con determinación de lactato sérico. Ante
duda diagnóstica con otros procesos (obstrucción
intestinal, apendicitis aguda, isquemia mesentérica,
etc.) se solicitarán además pruebas de imagen (radio-
grafía simple de abdomen, y posteranterior y lateral
de tórax, ecografía abdominal o TC abdominal en
función de la sospecha diagnóstica).153
La GEA leve, que cursa sin deshidratación ni
intolerancia oral, no requiere ingreso. El tratamiento
consiste en la administración oral de una solución
hidroelectrolítica de rehidratación oral de osmolaridad
reducida,157-159 por lo menos durante las primeras 24
horas. En la GEA moderada y la grave, el paciente
presenta intolerancia oral completa, datos clínico-
analíticos de deshidratación o riesgo de desarrollar
sepsis. Y estos pacientes requieren ingreso desde el
inicio en una UO.160,161
Si existe inestabilidad hemodinámica será necesaria
la reposición de volumen por vía intravenosa, adminis-
trando Ringer lactato a una velocidad de infusión de:
30 mL/kg de peso en la primera hora, 40 mL/kg de
peso en las 2 horas siguientes, y 50-100 mL/kg
de peso/24 h, de mantenimiento.162,163
Las limitaciones de la atención inicial del paciente
con GEA o probable GEA en el área de consultas
de urgencias es el fracaso del control sintomático en
pacientes con riesgo de deshidratación o sepsis. Así,
la presencia de intolerancia oral o de un importante
número de deposiciones diarreicas (más de 7 u 8 al
día) que haga prever deshidratación o alteraciones
hidroelectrolíticas en las siguientes horas, la persis-
tencia de inestabilidad hemodinámica (criterios de
shock) a pesar del tratamiento de reposición inicial,
la descompensación de una comorbilidad como la
diabetes mellitus, la insuficiencia renal crónica, la hepa-
topatía crónica, etc.) y la sospecha o evidencia clínica
de una GEA inflamatoria en pacientes mayores de 65
años son indicaciones de permanencia en el hospital,
bien en una UO o ingresando al pacientes en el hos-
pital. Además, aquellas GEA con riesgo vital como el
botulismo y el cólera grave son procesos que requieren
ingreso en una UCI. Por otra parte, en ocasiones hay
duda diagnóstica con otros procesos (v. tabla 7.12)
lo cual requiere la vigilancia de la evolución, la reva-
luación clínica, la repetición o realización de nuevas
exploraciones complementarias para lo cual la UO es
la ubicación ideal hasta aclarar el proceso clínico.161
Criterios de admisión a la UO
• Intolerancia oral o un importante número de depo-
siciones que haga prever deshidratación o alteracio-
nes hidroelectrolíticas en las próximas horas.
• Afección de base que pueda descompensarse por el
proceso infeccioso agudo gastrointestinal (diabetes

Cuadro 7.6
Pilares del tratamiento de la gastroenteritis aguda
Reposición hidroelectrolítica
Cuadros leves (sin deshidratación
y con tolerancia oral)
• Reposición v.o. con solución hidroelectrolítica
de osmolaridad reducida (245 mOsmol/L):
– Agua: 1 L.
– Cloruro sódico: 2,6 g.
– Citrato trisódico dihidratado: 2,9 g.
– Cloruro potásico: 1,5 g.
– Glucosa: 13,5 g.
• Cantidad a ingerir: 1,5 L/litro de heces o
250 mL/15 min.
• No utilizar preparaciones caseras, colas u
otros productos hiperosmolares.
Si hay deshidratación o intolerancia oral total
• Reposición hidroelectrolítica i.v.:
– Suero glucosalino: 2.500-3.000 mL/24 h.
– Ringer lactato (si hay shock): 30 mL/kg de
peso en 1 h; 40 mL/kg de peso en las 2 h
siguientes; 100 mL/kg de peso siguientes
24 h (modificable según situación clínica
del paciente o cifras de PVC).
• Reposición de ClK: 60-120 mEq/24 h (no
superar 60 mEq/L de fluidos ni ritmo de
perfusión mayor de 20 mEq/h).
Antieméticos
• Metoclopropamida: 10 mg/8 h i.m. o .i.v.
• Alizapride: 50 mg/6 h i.m. o .i.v
• Ondansetrón: dosis única de 4-8 mg i.v. que
puede incrementarse hasta un máximo de 16 mg.
Antidiarreicos
• Deben utilizarse cuando el número de deposi-
ciones supere las 7-10 al día y no disminuyan
a pesar de la dieta absoluta o la reposición
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
hidroelectrolítica oral.
• Indicados en diarrea acuosa (no colérica) y en
la diarrea del viajero.
• No utilizar ante sospecha de germen invasivo
como único tratamiento, sino asociado a anti-
biótico.
• Suspender cuando disminuya el número de
deposiciones.
• Fármacos:
– Loperamida (opiáceo): 2-16 mg/día v.o.
(efectividad de dosis única). No utilizar en
menores de 18 años.
– Racecadotrilo: 100 mg/8 h.
7. Procesos del aparato digestivo 253
Analgésicos-antitérmicos
• Paracetamol: 500-1.000 mg/6 h.
• No utilizar espasmolíticos como analgésicos.
Antibioticoterapia/quimioterapia empírica
• Azitromicina 500 mg/24 h v.o. durante
3 días.
• Rifaximina: 200 mg/8 h v.o. durante 3 días.
• Ciprofloxacino: 500 mg/12 h v.o.
Probióticos
• Su efecto es más evidente cuando se utiliza
al comienzo de la enfermedad, reduciendo la
duración de la diarrea.
• Parecen ser un complemento útil del trata-
miento de rehidratación para la diarrea infec-
ciosa aguda en adultos.
• Efectivos en la prevención de diarrea por
C. difficile en pacientes no inmunocompro-
metidos o gravemente debilitados.
• Lactobacillus rhamnosus GG y Saccharomyces
boulardii en dosis 250 mg/12-24 h v.o.
Medidas específicas
• Botulismo:
– Suero antibotulínico A + B + E a dosis de
0,5-1 mL/kg de peso i.v.
– La antitoxina botulínica es más eficaz cuando se
administra temprano en el curso clínico. Pero
no revierten los signos y síntomas ya existentes.
– Si un paciente ya está completamente parali-
zado, la antitoxina no va a revertir la parálisis,
hasta que cese el efecto de la toxina actuante.
• Cólera:
– Azitromicina: dosis única de 1 g v.o.; o cipro­
floxacino en dosis única de 1 g v.o.; o doxici-
clina en dosis única de 300 mg v.o.
– Si hay cepas sensibles, tetraciclina: 500 mg/
6 h v.o. durante 3 días.
Reintroducción de alimentación
• Lo más precozmente posible cuando estén
controlados los vómitos y ha disminuido el
número de deposiciones:
– Manzana y plátano maduros.
– Arroz hervido.
– Zanahorias.
– Pescado o pollo hervido.
– Evitar lácteos, té y café.
CIK, cloruro potásico; PVC, presión venosa central.
254 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

mellitus, insuficiencia renal crónica, hepatopatía Estrategia diagnóstica en la UO

crónica, etc.).
• Edad mayor de 65 años con sospecha de GEA • Valorar resultados analíticos de hemograma, bioquí-
inflamatoria. mica sanguínea. El recuento y fórmula leucocitarios
pueden orientar hacia origen bacteriano, viral o
parasitario. Así, una leucocitosis con neutrofilia
Criterios de exclusión orienta hacia origen bacteriano, un predominio
linfocítico hacia causa vírica y un incremento de
• Inestabilidad hemodinámica (criterios de shock) a esosinófilos hacia una causa parasitaria.152
pesar del tratatamiento inicial en urgencias. • Realizar control de bioquímica sanguínea cada 6
• GEA con riesgo vital (botulismo, cólera), que horas.
deben ingresar en UCI. • Cursar coprocultivo, hemocultivos (dos) y examen
• Comorbilidad descompensada que justifique el pos- directo de heces para detectar leucocitos polimor-
terior ingreso hospitalario. fonucleares o mononucleares, sangre y mucosidad
• Paciente en riesgo de exclusión social que no pueda (GEA inflamatorias).
ser dado de alta tras estancia en la UO por este • Si hay insuficiencia renal, solicitar igualmente
motivo. análisis de orina que incluya urea, creatinina, sodio
y potasio, para calcular la fracción de excreción de
sodio.
Objetivos y enfoque • Realizar pruebas de imagen ante duda diagnóstica
diagnóstico-terapéutico en la UO con otros procesos (apendicitis aguda, isquemia
mesentérica, obstrucción intestinal): ecografía/TC
Si bien no existen estudios realizados sobre pacientes
abdominal.
con GEA en adultos, en niños sí se ha demostrado el
• Ante duda con enfermedad intestinal inflamatoria
efecto de utilidad de una UO en el manejo de estos
crónica, solicitar VSG, PCR y calprotectina fecal
pacientes (v. cap. 19), en la práctica clínica las UO
(elevadas en este proceso).
son utilizadas para el manejo de estos pacientes.161
• Realizar la declaración epidemiológica, en caso de
Los objetivos de la admisión de un paciente en la
ser enfermedad de declaración obligatoria (EDO)
UO son aclarar el proceso diagnóstico en caso de
como la salmonelosis, por ejemplo. (Véase relación
duda, el tratamiento sintomático de los vómitos,
de EDO en España en https://www.boe.es/boe/
la diarrea, el dolor abdominal y la fiebre mediante la
dias/2015/03/17/pdfs/BOE-A-2015-2837.pdf).
reposición de fluidos, la administración de antiemé­
ticos, antitérmicos, antidiarreicos, y cuando está
indicada la antibioticoterapia (tabla 7.15; v. también
el cuadro 7.6). Estrategia terapéutica en la UO
• Reposicion oral con soluciones de osmolaridad
Tabla 7.15. Tratamiento antibiótico según germen
reducida (2-4 L/24 h). La importancia de esta
responsable con evidencia científica establecida
medida, al aportar glucosa e iones para frenar la
Germen Posibilidades de antibioticoterapia secreción de fluidos por la mucosa de la pared
Salmonella no tífica Ciprofloxacino/azitromicina/ intestinal, un mecanismo glucosa-dependiente,
cotrimoxazol/amoxicilina/ceftriaxona se conoce desde hace años, 155,156 y probable-
Shigella Azitromicina/ciprofloxacino/ mente en el medio hospitalario no se le da la
ceftriaxona/cotrimoxazol/ importancia que merece. Además de agilizar
Escherichia coli Ciprofloxacino/azitromicina/ la recuperación de la diarrea, reduce hasta en un
enterotoxigénica rifaximina/cotrimoxazol 80% las necesidades de fluidoterapia intrave-
E. coli enteropatógena Rifaximina nosa. 157,159 Por ello, se recomienda, 152 como
Vibrio cholerae Doxiciclina/tetraciclina primera línea de tratamiento, incluso con colo-
cación de sonda nasogástrica en caso de vómitos
Clostridium difficile Metronidazol/vancomicina oral/
fidaxomicina
o debilidad intensa del paciente para iniciarla
precozmente.
Yersinia enterocolitica Cotrimoxazol/cefotaxima/
• En presencia de deshidratación grave, administrar
ciprofloxacino
hasta 20 mL/kg hasta conseguir la estabilización
Entamoeba hystolitica Metronidazol + paromomicina
hemodinámica.

• Fluidoterapia de mantenimiento con soluciones
cristalinas salinas (suero fisiológico al 0,9% o Ringer
lactato) o glucosalinas entre 30-50 mL/kg de peso
cada 24 horas, de mantenimiento, en función de
la situación hemodinámica inicial que presentó el
paciente, la comorbilidad existente (p. ej., insufi-
ciencia cardíaca), la persistencia o no de deposicio-
nes diarreicas y/o vómitos.154
• Si hay hipopotasemia o normopotasemia en ausen-
cia de insuficiencia renal, se añade a la solución
cloruro potásico (60-120 mEq/día), siguiendo
las normas de no superar la concentración de
60 mEq/L de solución ni administrar a un ritmo
superior a 20 mEq/h.
• Control de diuresis y constantes vitales cada 2-4
horas.
• Registrar número de deposiciones y episodios de
vómito, y su aspecto.
• Realizar balance hídrico cada 2-4 horas.
• La restricción de ingesta de alimentación sólida
durante 24 horas en el adulto no parece tener uti-
lidad y la tendencia actual es a introducirla más pre-
cozmente cuando se han controlado los vómitos. Se
introduce de forma progresiva conjuntamente con
la rehidratación por vía oral, como ya se ha descrito,
con manzana y plátano maduro, arroz cocido, zana-
horias, pescado o pollo hervido. Se deben evitar los
derivados lácteos (muchos pacientes desarrollan
una intolerancia transitoria a la lactosa), el café y
los alimentos ricos en residuos, como las verduras
y las legumbres con mucha fibra. La realimentación
precoz en el adulto ha demostrado disminuir la
permeabilidad intestinal, y la duración de la enfer-
medad, además de aportar nutrientes que facilitan
la recuperación del paciente.154,164
• Mantener en todo momento la protección de con-
tacto con el paciente (higiene de manos mediante
aplicación de soluciones hidroalcohólicas o, en
caso de suciedad evidente, mediante lavado de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
manos).
• Las indicaciones de antibioticoterapia empírica son:
la sospecha de germen enteroinvasivo (GEA infla-
matoria), especialmente si hay signos clínicos de
deshidratación, fiebre superior a 38 °C con escalo-
fríos, edad mayor de 50 años o con comorbilidad
descompensable (diabetes mellitus, insuficiencia
renal crónica, hepatopatía crónica, cardiópatías cró-
nicas, estados de inmunodepresión o enfermedad
inflamatoria intestinal); la GEA no inflamatoria de
más de 7 días de evolución y la diarrea del viajero
moderada o grave. 50,165-172 En la tabla 7.15 se
muestran los microorganismos para los que se ha
establecido la utilidad de la antibioticoterapia.
7. Procesos del aparato digestivo 255
• Los probióticos173-176 tienen su lugar en el tratamien-
to si bien su efecto es más evidente cuando se utilizan
al comienzo de la enfermedad (v. cuadro 7.6).
• Los antidiarreicos (v. cuadro 7.6) 177 tienen su
utilidad. En caso de GEA inflamatoria no deben
utilizarse como único tratamiento, por prolongar
la duración de la enfermedad y favorecer el riesgo
de bacteriemia y megacolon tóxico. Su utilización
conjunta con un antibiótico, en este tipo de GEA,
puede ser beneficiosa. En caso de GEA no inflama-
toria pueden utilizarse con mayor seguridad.
Controles y cuidados de enfermería
• Medición de presión arterial, frecuencia cardíaca,
y diuresis cada 2-4 horas.
• Observar y anotar el número y características de
las heces y vómitos.
• Valorar la presencia de deshidratación.
• Comprobar y registrar la tolerancia oral.
Decisión de ingreso o alta178
Criterios de alta a domicilio
• Resolución de los síntomas y del estado de des-
hidratación.
• Paciente afebril.
• Resultados de datos de laboratorio y pruebas de
imagen (en su caso) sin alteraciones.
Criterios de ingreso hospitalario
• Persistencia de síntomas (episodios diarreicos
numerosos, persistencia de fiebre o dolor abdomi-
nal o vómitos no controlados.
• Alteraciones hidroelectrolíticas no corregidas
durante la estancia en la UO.
• Aparición de complicaciones (p. ej., sepsis) o diag-
nóstico de un proceso distinto a la GEA que jus-
tifique el ingreso hospitalario.
Recomendaciones al alta
• Instrucciones de seguimiento de rehidratactón oral
o dietéticas (v. cuadro 7.6).
• Continuar tratamiento antibiótico de continuación
si ha sido iniciado por indicación (v. tabla 7.15).
• Continuar tratamiento antitérmico si precisa (v.
cuadro 7.6).
• Mantener medidas higiénico-dietéticas al menos
una semana: higiene de manos antes y después de
utilizar el baño; antes y después de la preparación
de alimentos, y antes de comer. Lavar en solitario
los cubiertos del paciente, la ropa y otros residuos.
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Procesos neurológicos
Introducción
Para el médico de urgencias los procesos neurológicos
representan un reto diagnóstico importante puesto
que en ocasiones la semiología clínica no es inicial-
mente demasiado evidente o transitoria en el tiempo,
porque los signos exploratorios requieren suficiente
experiencia clínica para detectarlos o porque procesos
de naturaleza benigna o maligna, o de bajo y elevado
riesgo vital, se manifiestan con similares síntomas o
signos clínicos. Así, el accidente cerebrovascular isqué-
mico transitorio (AIT), el síncope, la crisis epiléptica,
la cefalea o el vértigo, procesos de naturaleza muy
diversa, plantean frecuentemente dicho reto diagnós-
tico que no puede afrontarse en el área de urgencias al
requerir más tiempo para poder realizar una valoración
exhaustiva, y un espacio de mayor tranquilidad para el
clínico y para el paciente. La unidad de observación
(UO) ofrece tiempo y espacio para llevar a cabo esta
evaluación, además de poder instaurar las medidas
terapéuticas necesarias que en determinadas situacio-
nes son suficientes para que el paciente pueda ser dado
de alta a su domicilio desde la UO.
Accidente cerebrovascular
isquémico transitorio
El AIT forma parte de un espectro de enfermedad
que implica isquemia que afecta al sistema nervioso
central (SNC). Clásicamente, la definición de AIT ha
sido la existencia de síntomas y signos neurológicos
focales que se resolvían en menos de 24 horas.1 Sin
embargo, estudios de imagen han demostrado que
hasta un tercio de los AIT presentan evidencia de
infarto isquémico. La American Heart Association/
American Stroke Association (AHA/ASA) en 2009
revisó la definición de AIT describiéndola como «un
episodio transitorio de disfunción neurológica causada
por isquemia focal cerebral, medular o retiniana, sin
evidencia de infarto agudo».2 Si las pruebas de imagen
no son posibles y los síntomas perduran más de 24
horas, entonces se debe considerar que el paciente tie-
ne un accidente cerebrovascular establecido (ACV).1
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 8
La mayor parte de los episodios de AIT tienen
una duración desde unos minutos hasta 1-3 horas.
La mitad de los ACV que se establecen tras un AIT
suceden en las primeras 24 horas.3 El riesgo en los
siguientes 90 días tras un episodio de AIT se sitúa
entre un 3 y un 9%.2,4,5
En Europa, la incidencia de AIT oscila entre los 30
y 300 casos/100.000 habitantes/año, y la prevalencia
está entre 660 y 1.300 casos. Existe una ligera tenden-
cia a ser más frecuente en el hombre.6-8
Para la mayoría de los pacientes es un evento
transitorio que no volverán a padecer si se instaura
un tratamiento antiagregante diario. Sin embargo,
hasta el 25% de pacientes con ACV ha tenido un AIT
previo, apareciendo este en la semana previa al ictus
establecido en más de dos tercios de ellos,9-11 por lo
que el AIT debe ser considerado una señal de alarma
de que el paciente sufrirá un ictus establecido a menos
que se le evalúe y trate correctamente. Más de un ter-
cio de los pacientes que experimentan un AIT sufren
un retraso en la atención médica de más de un día.12
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El paciente que ha sufrido un AIT es visto en urgen-
cias frecuentemente cuando ya se encuentra asintomá-
tico. Por ello, la anamnesis y la exploración física son
fundamentales para llegar a un correcto diagnóstico
clínico y topográfico. La anamnesis debe indagar la
duración y síntomas del episodio, existencia de cua-
dros previos similares, de factores de riesgo vascular
o de otras enfermedades neurológicas. La exploración
física debe buscar indicios de enfermedad carotídea,
fibrilación auricular u otras cardiopatías. La explora­
ción neurológica analiza la presencia de algún
signo que no haya revertido completamente o que
pueda pasar desapercibido para el paciente, como los
del hemisferio no dominante.
Los síntomas característicos de presentación son
disartria, pérdida visual unilateral, diplopía, hemia-
nopsia homónima lateral, desviación de la comisura
bucal, debilidad en un miembro o en un hemicuerpo,
264 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
déficit sensitivos localizados (parestesias, disestesias),
incoordinación motora. La pérdida de conciencia
no es una característica muy frecuente en el AIT (6%).
Entre un 12 y un 31% de pacientes con AIT expe-
rimentaron síntomas no focales (por ejemplo, dis-
minución de conciencia, confusión, vértigo no rota-
torio, e inestabilidad).13 Estos pacientes tienen más
probabilidad de lesiones en la circulación cerebral
posterior. La estenosis extracraneal de la carótida in­
terna o su oclusión es más frecuente en la ceguera tran­
sitoria unilateral que en la hemianopsia homónima
y la diplopía.14
En el diagnóstico diferencial deben incluirse múlti-
ples entidades que pueden cursar con síntomas neuro-
lógicos y confundirse con un AIT. De ellas destacan
procesos intracraneales que pueden cursar clínicamen-
te como un AIT sin serlo (infarto cerebral, hemorragia
intraparenquimatosa, epi- o subdural y neoplasias,
meningioma), lo que justifica la necesidad de realizar
de forma urgente una tomografía computarizada (TC)
craneal en un paciente con un AIT.15,16 Uno de cada
5 pacientes con sospecha de AIT tiene manifestaciones
que simulan AIT pero que resultan ser debidos a otros
procesos.14
Así, debe hacerse el diagnóstico diferencial con
otros procesos que pueden parecerse clínicamente,
como: crisis focal tanto motora como sensorial o sen­
sitiva, migraña acompañada o complicada, parálisis
de Todd, hidrocefalia, emergencia hipertensiva,
hemorragia intracraneal, tumoración intracraneal,
síncope, vértigo periférico, procesos metabólicos
(hipoglucemia, hipo- o hipernatremia), amnesia global
transitoria o trastorno de ansiedad, entre otras.17,18
Hasta el 60% de los pacientes asistidos por probable
AIT no tendrán un diagnóstico final de AIT.19
Otra dificultad diagnóstica lo suponen las presen-
taciones «camaleónicas» que se refieren a presenta-
ciones de ictus que pueden imitar a otra condición
médica o neurológica y, por lo tanto, pueden causar
demoras en la identificación.19 Los «camaleones» del
ACV incluyen el AIT con temblor de extremidad, que
puede parecerse a convulsiones cuando en realidad
representan movimientos de sacudidas transitorias
unilaterales generalmente debida a hipoperfusión
hemisférica asociada con estenosis crítica de la arteria
carótida o de la cerebral media. Los episodios tien-
den a ser cortos (menos de 5 min), recurrentes y no
afectan a la cara. Pueden precipitarse por activida-
des que pueden reducir el flujo sanguíneo cerebral
(como el cambio postural, la tos y el ejercicio). Por
otra parte, infartos occipitales que pueden presentarse
como delirios agudos sin déficits neurológicos focales
aparentes; y pequeños infartos corticales que pueden
presentarse con caída de la muñeca simulando una
parálisis del nervio radial, son ejemplos entre otros
de estos procesos «camaleónicos».19
El paciente es evaluado en el servicio de urgencias
mediante anamnesis, exploración física, pruebas de
laboratorio, electrocardiografía y TC craneal sin con-
traste. Además de una detallada historia clínica que
incluya la duración de los síntomas, factores de riesgo
vascular y datos de otras potenciales etiologías, la eva-
luación en urgencias debería incluir una exploración
estructurada como la National Institutes of Health
Stroke Score (NIHHS) (cuadro 8.1). Esta escala
permite cuantificar el déficit neurológico, facilitar
la comunicación entre profesionales, identificar la
posible localización del vaso ocluido, y establecer un
pronóstico precoz, ayudando a decidir entre las ocpio-
nes terapéuticas. Además, debe realizarse inicialmente
una glucemia mediante tira reactiva, y analítica san-
guínea básica que incluya hemograma completo con
bioquímica sanguínea con glucosa, urea, creatinina e
iones, estudio de coagulación. En caso de estar dis-
ponible, es recomendable realizar perfil lipídico, si
bien en urgencias puede no estarlo.20
El electrocardiograma descubre fibrilación auricular
no conocida o nueva en el 2,3% de pacientes con AIT,
lo que ayuda a identificar un sugbrupo de pacientes
con mayor riesgo de eventos cardiovasculares a corto
plazo.21,22 La TC craneal descartará infarto, hemo-
rragia o tumor cerebral.
Tradicionalmente, la mayoría de los pacientes con
AIT son hospitalizados para evaluaciones clínicas
seriadas y pruebas de imagen como la ecografía caro-
tídea, la ecocardiografía y controles de TC craneal con
contraste, RM y/o arteriografía cerebral.
Los estudios básicos necesarios para la evaluación de
todo AIT deben incluir glucemia capilar, hemograma,
bioquímica sanguínea que incluya urea, creatinina,
troponina o CK-MB; tiempo de protrombina, TTPa,
INR y electrocardiograma. En pacientes selecciona-
dos, valorar tiempo de trombina (pacientes que toman
nuevos anticoagulantes orales), test de función hepáti-
ca, de drogas, alcoholemia, gasometría arterial (si sos-
pecha de narcosis hipercápnica), radiografía de tórax si
existe enfermedad pulmonar conocida o sospechada.
Posteriormente se realiza una TC craneal, muy sensi-
ble para la detección de lesiones hemorrágicas y que
nos permite detectar otras lesiones intracraneales no
vasculares (como por ejemplo neoplasias). La siguien-
te prueba diagnóstica es el estudio no invasivo de
los troncos supraaórticos y la circulación intracra-
neal mediante ecografía doppler. 23,24 Todos estos
estudios deben ser realizados en 24-48 horas desde
el inicio de los síntomas y habitualmente en nuestro
 8. Procesos neurológicos 265

Cuadro 8.1

Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)

1a. Nivel de conciencia 2. Algún esfuerzo contra la gravedad.
0. Alerta. 3. Algún movimiento, no vence la gravedad.
1. Se despierta fácilmente. 4. Sin movimiento.
2. Requiere estímulos enérgicos. 5. No valorable (artrodesis o amputación).
3. Coma. 6. Función motora de las piernas (6a dere-
1b. Preguntas (edad, mes) cha; 6b pierna izquierda)
0. Responde ambas adecuadamente. 0. Mantiene la pierna a 30° durante 5 s sin caer.
1. Una correcta. 1. Claudica.
2. Incorrectas las dos. 2. Algún esfuerzo contra gravedad.
1c. Órdenes (abra/cierre los ojos, abra/ 3. Ningún esfuerzo contra gravedad.
cierre un puño) 4. Sin movimiento.
0. Ambas correctas. 5. No valorable (artrodesis o amputación).
1. Una correcta. 7. Ataxia de miembros
2. Ambas incorrectas. 0. Sin ataxia.
2. Movimientos horizontales de la mirada 1. En una extremidad.
0. Normal. 2. En dos extremidades.
1. Parálisis sin desviación forzada. 8. Sensibilidad
2. Desviación forzada. 0. Normal.
3. Campos visuales 1. Hipoalgesia leve-moderada.
0. No pérdida. 2. Pérdida grave o total.
1. Hemianopsia parcial. 9. Lenguaje
2. Hemianopsia completa. 0. Normal.
3. Hemianopsia bilateral (ceguera completa 1. Afasia leve-moderada.
o ceguera cortical). 2. Afasia grave.
4. Parálisis facial 3. Afasia global o mutismo.
0. Normal. 10. Disartria
1. Paresia leve (asimetría del surco naso- 0. Articulación normal.
geniano). 1. Leve-moderada.
2. Parálisis inferior o supranuclear. 2. Habla casi ininteligible o anartria.
3. Parálisis facial completa uni- o bilateral. 3. Intubado.
5. Función motora de los brazos (5a brazo 11. Extinción, inatención
derecho; 5b brazo izquierdo) 0. Normal.
0. normal (mantiene el brazo durante 10 s 1. En una de las modalidades sensitivas.
a 90° sentado, 45° decúbito).
2. Hemiinatención grave o en más de una
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Claudica. modalidad.

medio se realiza en régimen hospitalario. Un comité
de la ASA también propuso que para pacientes con
síntomas sugestivos de un AIT, la RM con imágenes
ponderadas por difusión (DWI) es la modalidad de
imagen de elección, debido a su mayor sensibilidad
para la detección de lesiones cerebrales isquémicas
agudas frente a la TC.25
El papel del servicio de urgencias en el AIT es esta-
blecer el diagnóstico y estratificar el riesgo de tener
un ACV establecido. Entre otras, las escalas ABCD y
ABCD2 se han utilizado para ello, si bien no se han
aplicado para establecer la idoneidad o no de admisión
en una UO.
El tratamiento debe iniciarse lo antes posible y se
basa en las tres medidas siguientes:
1. Control de los factores de riesgo vascular. La hiper-
tensión arterial (HTA) es el factor más importan-
te y prevalente, pues el 40% de los adultos son
hipertensos. El control de la diabetes se conoce
que disminuye las complicaciones microvasculares
y el tabaquismo duplica el riesgo de padecer un
ictus. Igualmente, la hiperlipidemia, puede con-
266 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
trolarse mediante la administración de atorvastatina
(80 mg diarios), que en prevención secundaria ha
demostrado reducir el riesgo de sufrir nuevos ictus,
además de eventos coronarios mayores. Sin olvidar
el efecto antiinflamatorio, de estabilización de la
placa, vasomotor y antitrombótico que poseen las
estatinas.
2. Tratamiento antitrombótico/anticoagulante. Las
opciones incluyen ácido acetilsalicílico (AAS) o la
combinación de este con dipiridamol o clopidogrel.
La doble agregación AAS con clopidogrel frente a
AAS sola ha demostrado disminuir el riesgo de ACV
tras AIT con un ligero aumento de la tasa de san-
grado (0,4% frente al 0,9%).26-33 Ticagrelor puede
ser una razonable alternativa a pacientes alérgicos
a la aspirina.34-37 El tratamiento anticoagulante
está indicado en el AIT de origen cardioembólico.
Puede realizarse inicialmente con una heparina de
bajo peso molecular a dosis terapéuticas. Al quinto
día se inicia acenocumarol a dosis de 2-4 mg/24 h
por vía oral en toma nocturna, realizando control
a las 48 horas (tras haber recibido 2 dosis), con
el objetivo de mantener un INR entre 2 y 3. Si el
paciente presenta fibrilación auricular no valvular
pueden utilizarse alguno de los anticoagulantes
directos como edoxabán (60 mg/24 h), apixabán
(5 mg/12 h), rivaroxabán (20 mg/24 h) o daviga-
trán (150 mg/12 h). Este último requiere al menos
cinco días de tratamiento con una heparina de bajo
peso molecular para iniciarlo (v. más información
en los capítulos 5 y 17).
3. Terapias intervencionistas. La endarterectomía caro-
tídea es superior al tratamiento médico en cuanto
a la reducción del riesgo de ictus en pacientes con
AIT o ictus no invalidantes y estenosis carotídea
ipsilateral igual o superior al 70%, si la morbimor-
talidad perioperatoria es inferior al 5,5%.38 Otra téc-
nica, la angioplastia transluminal percutánea (ATP),
se utiliza en aquellos pacientes para los que la endar­
terectomía carotídea está contraindicada (por co­
morbilidad del paciente o alto riesgo quirúrgico),
cuando las lesiones no son accesibles como las de
la carótida interna cervical distal y es de elección para
estenosis tras endarterectomía carotídea previa
o estenosis posterior a radioterapia.39 Vasodilatado­
res como la pentoxifilina, agentes neuroprotectores
como la citicolina o el piracetam, y el nimodipino no
se recomiendan en la actualidad. Por otra parte, se ha
demostrado el beneficio de las estatinas (atorvas-
tatina a dosis de 80 mg/24 h) para disminuir la
recurrencia del ACV en pacientes con AIT.36 Por
ello, no se debe suspender el tratamiento con esta-
tinas en un paciente que ya lo venía recibiendo.
El estudio ambulatorio se puede realizar a todo
paciente que ha sufrido un AIT de menos de 10 mi­
nutos de duración, con una puntuación en la escala
ABCD2 menor de 4 puntos, sin sospecha de estenosis
carotídea grave ni de origen cardioembólico.
La UO es una alternativa a la hospitalización siem-
pre que se disponga de un protocolo de diagnóstico
rápido con exploraciones básicas ya referidas.4,9,33,34
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
En la mayoría de pacientes ingresados por AIT,
tras un mínimo de 3 días de estancia hospitalaria, no
se encontrará estenosis carotídea o enfermedad cardía-
ca estructural clínicamente significativa que requiera
intervención. Por ello, las UO son una ubicación
idónea para que, con una protocolización establecida,
el paciente se beneficie de una menor estancia, se
minimice su riesgo cerebrovascular y el hospital
se beneficie por una posible estancia no ocupada.
El manejo no hospitalario del AIT se ha mostrado
una alternativa coste-efectiva en pacientes selecciona-
dos.40,41 No existen unas normas claras y consensua-
das de abordaje del AIT en los centros hospitalarios.
En muchos casos se basa en la decisión del clínico,
existiendo aún centros en que se ingresa a todos los
pacientes con AIT. Se ha demostrado que el manejo
en una UO42 frente al ingreso en hospital conlleva
menor coste, menor estancia, menor saturación del
servicio, con una reducción de los riesgos para el pa­
ciente y una mayor confortabilidad.43
Vaidyanathan et al.,44 utilizando un protocolo de
diagnóstico rápido en una UO, que incluía TC cere-
bral, interconsulta neurológica, electrocardiograma,
ecografía doppler carotídea y test de laboratorio,
pudo dar el alta al 30,4% de los 418 pacientes del
estudio.
Más recientemente, Jarhult et al.45 evaluaron a
130 pacientes por síntomas de AIT en el servicio de
urgencias comparando un período previo sin pro-
tocolo rápido con un período posterior aplicando
dicho protocolo con admisión en una UO. La tasa
de ingreso de pacientes hospitalizados disminuyó del
62 al 24% (p < 0,001), la estancia media en urgencias
disminuyó en 1,2 horas (5,7 a 4,9 h, p = 0,027), y la
estancia media hospitalaria total pasó de 29,4 a 23,1 h
(p = 0,019). El accidente cerebrovascular a los 90 días
o el AIT recurrente entre las personas con diagnós-
tico final de AIT fue del 3% para ambos períodos.
Por tanto, demostraron que la implementación de un
protocolo de AIT reduce significativamente la estancia
 8. Procesos neurológicos 267

media del paciente tanto en el servicio de urgencias
como en el hospital, sin incremento del riesgo para
el paciente. Estos protocolos de AIT utilizados en las
UO pueden brindar atención segura y eficiente, hacer
regresar a los pacientes a sus hogares más rápidamen-
te y liberar la capacidad de camas del hospital para
ingresar pacientes con mayores necesidades de hos-
pitalización. Otros estudios confirman estos beneficios
de las UO en el paciente con AIT.44-49
La UO es una alternativa a la hospitalización para
pacientes con AIT. Actualmente, la escala de puntua-
ción ABCD2 es una herramienta de estratificación de
riesgo validada que puede ayudar a identificar a los
pacientes más apropiados para aplicar un protocolo en
la UO (tabla 8.1). La escala ABCD2 combina cinco
variables en una escala de un máximo de 7 puntos,
Tabla 8.1. Escalas ABCD2 Y ABCD3-I de predicción
del riesgo de accidente cerebrovascular
Factores ABCD2
Edad ≥ 60 años
Presión arterial elevada
PA > 140 o PAD > 90 mmHg
Debilidad unilateral
Deterioro del habla sin debilidad
unilateral
Duración
≥ 60 min
10-50 min
< 10 min
Diabetes
AIT de repetición (AIT que motiva la
consulta actual más al menos otro AIT
en los 7 días previos)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de manera que los estratifica en tres categorías de
riesgo: riesgo bajo (0-3), riesgo medio (4-5) y ries-
go alto (6-7). La escala ABCD3-I (v. tabla 8.1) es
la misma escala ABCD2 a la que se le han añadido
tres ítems más: asignando 2 puntos para AIT doble
(un AIT anterior dentro de los 7 días del evento de
índice, además del episodio por el que es atendido
en el momento), 2 puntos para estenosis de la arteria
carótida interna ipsilateral del 50% o más, y 2 puntos
para hiperintensidad aguda en la técnica de difusión
por resonancia magnética (RM), resultando tres cate-
gorías: riesgo bajo (0-3), riesgo medio (4-7) y riesgo
alto (8-13).50,51 Los pacientes con mayor riesgo (es
decir, un puntaje de 6 o 7 en la escala ABCD2 o de
8-13 en la ABCD3-I) deben tratarse como pacientes
hospitalizados, mientras que los pacientes de ries-
go medio y bajo son candidatos para la UO. Se ha
demostrado que este enfoque reduce el coste de la
evaluación y no ha mostrado peores resultados que
la atención hospitalaria estándar.52-54
Puntuación
ABCD3-I
1 1
Criterios de admisión a la UO
• Paciente atendido en el servicio de urgencias que
1 1 se considera ha presentado un AIT de más de 10 mi­
2 2 nutos.
• Los síntomas neurológicos han remitido.
1 1
• La exploración neurológica y la TC craneal es nor-
mal.
• Signos vitales estables, con SapO2 superior al 94%.
2 2 • Puntuación en la escala ABCD2 = 0-5 puntos o
1 1 ABCD3-I = 0-7 puntos.
0 0 • Sin sospecha de origen embólico por cardiopatía
estructural no conocida.
1 1
• La UO tiene acceso a pruebas de neuroimagen
N/A 2 dentro de las 24 horas siguientes.

Estenosis
Arteria carótida interna homolateral N/A 2
Criterios de exclusión
≥ 50% de la luz arterial
• AIT con síntomas progresivos o antecedentes de
Hiperintensidad aguda de imágenes N/A 2 AIT de repetición (un episodio o más en el último
de RM ponderadas por difusión
mes).
Total puntuación • ACV establecido.
Clase de
ABCD2 ABCD3-I riesgo Lugar de tratamiento • AIT con causa ya evidenciada de ACV (infarto
0-3 0-3 Bajo Ambulatorio u observacióna isquémico, hemorragia, tumoración cerebral, mal-
formación arteriovenosa cerebral).
4-5 4-7 Medio Observacióna
• Pacientes con patología cardioembólica.
6-7 8-13 Alto Hospital • Puntuación en la escala ABCD2 = 6-7 puntos o
a Siempre que exista protocolo de diagnóstico rápido ante el AIT. ABCD3-I = 8-13 puntos.
AIT, accidente cerebrovascular isquémico transitorio; N/A, no aplicable;
PA, presión arterial; PAD, presión arterial diastólica; RM, resonancia magnética. • Estenosis carotídea mayor del 50% ya conocida.
Fuente: tomado de Edlow y Metz43 y Song et al.54 • Gestación.
268 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
• Problemas sociales o comorbilidades que justifiquen
el ingreso.
Todos estos pacientes requieren ingreso directo en
hospitalización.
Objetivos de la UO
Los objetivos son detectar causas potencialmente
modificables de ACV como la fibrilación auricular,
la estenosis carotídea, la disección extracraneal o la
existencia de trombos cardíacos. Para ello es necesario
poner en marcha un protocolo de diagnóstico rápi-
do,33,40,42,47,48,55 que incluya lo siguiente:
1. Pruebas de neuroimagen: aunque la TC craneal es
la técnica más realizada, la RM de difusión permite
diferenciar AIT de ACV isquémico. Además, una
prueba negativa permite predecir un riesgo de ACV
en la primera semana de menos del 1%.
2. Monitorización electrocardiográfica mediante tele-
metría.
3. Ecocardiografía: detectar causas cardioembólicas
(aneurisma ventricular, trombos auriculares valvulo-
patías, endocarditis, fracción de eyección reducida,
y foramen oval permeable).
4. Imagen carotídea: ecografía doppler. Si se reali-
za RM cerebral debería extenderse a los vasos
del cuello, mejor que la ecografía doppler. Otra
opción de no estar disponible esta última es la
angio-TC.8,36
5. Repetida valoración neurológica, cada 2 horas, por
personal entrenado en la evaluación de la escala
NIHSS.
6. Interconsulta neurológica si se precisa.
7. Valoración de factores de riesgo (perfil lipídico,
determinación de HgA1c).
Este tipo de protocolos ha demostrado reducir el
riesgo de ACV recurrente hasta en un 80%.55,56
Estrategia diagnóstica en la UO
La admisión de un paciente en la UO exige la exis-
tencia de un protocolo de diagnóstico rápido que
mínimamente incluya una TC craneal, una ecografía
doppler de troncos carotídeos y la interconsulta al
neurólogo además de valoración de los factores de
riesgo cardiovasculares del paciente. La admisión
en una UO sin la realización de estas pruebas com-
plementarias no aporta ningún beneficio al paciente
y no es una medida coste-efectiva.
Si hay estenosis carotídea mayor del 50% debe ser
evaluado por el servicio de cirugía cardiovascular para
endarterectomía carotídea urgente.
Estrategia terapéutica en la UO
• Reposo en cama.
• Dieta absoluta durante las primeras 4 horas (mante-
niendo sueroterapia). Después puede iniciarse dieta
líquida si no ha habido reaparición de síntomas
neurológicos.
• Monitorización electrocardiográfica solo si hay
presencia de arritmia.
• Administración de tiamina (vitamina B1),
100 mg/24 h por vía intramuscular u oral, si hay
etilismo crónico o desnutrición.
• Tratamiento antiagregante: el AAS es el de elec-
ción (300 mg/24 h por vía oral). Como alterna-
tiva o mejor asociado con el anterior, clopidogrel
(75 mg/24 h por vía oral). Como alternativa en
caso de alergia a salicilatos, puede utilizarse el
ticagrelor (180 mg como dosis inicial, seguido de
90 mg/12 h por vía oral).
• Tratamiento anticoagulante: ya referidas las indica-
ciones y la estrategia a seguir (v. apartado «Atención
inicial en urgencias y limitaciones»).
• Estatinas: 80 mg/24 h por vía oral.
El tratamiento con antiagregantes plaquetarios es
básico en este proceso isquémico vascular transitorio
para pacientes que no tienen un proceso cardioem-
bólico evidenciado: el AAS, la combinación con dipi-
ridamol, el clopidogrel o la ticlopidina.
La anticoagulación estará indicada solo en pacientes
con proceso cardioembólico identificado. La anticoa-
gulación en pacientes con fibrilación auricular reduce
la incidencia anual de ACV en un 61%.
En cuanto al tratamiento quirúrgico, la endarterec-
tomía carotídea ha sido el procedimiento de elección
para pacientes con estenosis superior al 50%.57 Pos-
teriormente, se han añadido otras técnicas como la
angioplastia carotídea y la colocación de stent.
Controles y cuidados de enfermería
• Control de glucemia cada 4 horas. Objetivo: 140-
180 mg/dL.
• Control de la presión arterial cada 4 horas. Se debe
evitar la hipotensión arterial.
• Valorar escala del coma de Glasgow, pupilas, y
signos de focalidad neurológica.
Decisión de ingreso
o alta a domicilio
Criterios de alta a domicilio
Pacientes que completan las 24 horas de observación
sin síntomas recurrentes, con una evaluación diagnós-

tica negativa y tras interconsulta con neurólogo para
facilitar seguimiento en consulta, pueden ser dados de
alta, tras iniciar tratamiento antiagregante plaquetario
o anticoagulante y de los factores de riesgo detectados.
Criterios de ingreso hospitalario
Requieren ingreso aquellos pacientes con:
• Síntomas repetidos de AIT.
• Evidencia de isquemia aguda en las pruebas de
imagen.
• Confirmación de proceso cardioembólico que preci-
sa anticoagulación (este criterio puede ser si obviado
si indicación de anticoagulantes orales directos).
• Evidencia de estenosis carotídea (igual o superior al
50% del vaso sanguíneo que explique los síntomas
presentados) que requiera revascularización urgente
o recomendación del neurólogo.
Recomendaciones al alta
Hay que educar al paciente sobre factores de riesgo
modificables como los siguientes:
• Control de la presión arterial: disminución de peso,
ejercicio físico diario, dieta baja en sal, tratamiento
farmacológico si procede: considerar ante TA supe-
rior a 140/90 mmHg con diurético o diurético
más inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA).
• Control de las alteraciones lipídicas, hábitos de vida
y dieta frente alteraciones del perfil lipídico, abs-
tención del hábito tabáquico. Se recomienda iniciar
estatinas en pacientes con AIT con LDL igual o
superior a 100 mg/dL con el objetivo de alcanzar
una reducción del 50% o por debajo de 70 mg/dL.
• Control de la diabetes.
• Medidas de supresión del tabaco.
• Ejercicio físico: 30 minutos diarios de ejercicio
físico moderado.
• Control de peso.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Síncope
El síncope se define como una pérdida súbita y tran-
sitoria de la conciencia, acompañada de pérdida del
tono postural, con recuperación espontánea y completa
en un tiempo breve (algunos segundos o minutos), a
consecuencia de una brusca e igualmente transitoria dis-
minución de la perfusión cerebral.58,59 Su inicio rápido,
su corta duración y la recuperación completa espontá-
nea son las características esenciales del síncope.60
El síncope es un motivo de consulta relativamente
frecuente. Supone del 1 al 3% de las visitas a urgencias
y hasta un 6% de ingresos hospitalarios.61-63 Hasta un
8. Procesos neurológicos 269
86% son ingresados en el hospital,63 fundamental-
mente en pacientes mayores de 60 años, a pesar de
no haber evidencia de que la hospitalización ofrezca
mejores resultados, y un 60% no reciben tratamiento
específico durante la hospitalización.64 El concepto de
presíncope indica la existencia de síntomas y signos que
ocurren antes de la pérdida de conciencia pero sin lle-
gar a ocurrir esta. Y debe considerarse a efecto pronós-
tico y de protocolo diagnóstico como un síncope.65,66
En la reciente guía de la European Society of Car-
diology60 se clasifica al síncope en los siguientes tres
tipos: síncope reflejo, síncope debido a hipotensión
ortostática y síncope cardíaco. En la tabla 8.2 se refle-
jan los distintos subtipos de síncope.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El síncope es causado por una amplia variedad de pro-
cesos (v. tabla 8.2). Del 6 al 30% de síncopes son de
causa cardíaca. Sólo en el 1,4% de los pacientes con sín-
cope que acuden a un servicio de urgencias de hospital
(SUH) la causa es un tromboembolismo pulmonar.67,68
El papel del médico de urgencias ante un episodio
transitorio de pérdida de conciencia es plantearse en
primer lugar si es un síncope realmente o bien algún
proceso que pueda simularlo,69 como: crisis convulsivas
generalizadas, hiperventilación, accidente cerebrovas-
cular agudo y AIT, hipoglucemia, golpe de calor, hipo-
xemia, hiperventilación y ciertas intoxicaciones (p. ej.,
por monóxido de carbono, salicilatos, opiáceos, insulina
y antidiabéticos orales, inhibidores de la colinesterasa,
antidepresivos y vasodilatadores). Por otra parte, el
síncope puede manifestarse de forma atípica simulando
otros procesos, lo que se denomina efecto camaleónico.
Los ejemplos más caraterísticos son el síncope convul-
sivo, la migraña basilar, el síndrome del robo de la sub-
clavia70,71 o la hemorragia subaracnoidea (HSA).
En segundo lugar, el médico de urgencias debe
indentificar el tipo de síncope y sus posibles causas
(tabla 8.3).72-78
La valoración en urgencias incluye además de una
anamnesis y exploración física, la realización de un
electrocardiograma. Aquellos con evidencia de una
causa de riesgo vital (origen cardíaco fundamental-
mente) deben ser ingresados para estudio y tratamien-
to definitivo, por su elevado riesgo de muerte. Por
otro lado, los que presentan un síncope no cardíaco
tienen un bajo riesgo y pueden manejarse de forma
ambulatoria. Por ello, discernir en la atención de
urgencias ambos tipos de síncope es el objetivo fun-
damental del médico de urgencias. Entre un 25-40%
de pacientes que consultan por haber presentado un
270 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

cuadro sincopal suelen ser ingresados para realizar esta
valoración, ya que la valoración inicial en urgencias
solo detecta a la mitad de pacientes con una causa
ominosa de síncope.4
Aunque clásicamente el médico de urgencias se
deja llevar por su juicio clínico a la hora de valorar
el riesgo que tiene el episodio sincopal y su posible
causa, se debe utilizar alguna escala de valoración del
riesgo. 60 En la actualidad, el síncope se estratifica en
los siguientes tres niveles de riesgo60 (cuadro 8.2):
1. Síncope de bajo riesgo, que puede ser remitido a su
domicilio.
2. Síncope de alto riesgo, candidatos a estudio diagnós-
tico rápido.
3. Síncope ni de bajo ni de alto riesgo, que no debe ser
dado de alta desde el servicio de urgencias.
Previamente, la estratificación se hacía en tres nive-
les: bajo, intermedio y alto.
Los factores predictivos más potentes y que marcan
el riesgo de arritmia grave o muerte en estos pacientes
durante el año siguiente a la presentación del sín-
cope son: edad mayor de 45 años, antecedentes de
arritmia ventricular, historia de insuficiencia cardíaca
y presencia de alteraciones electrocardiográficas. Así,
ante la ausencia de todos los factores anteriores, el ries-
go está en torno al 4% (riesgo bajo), mientras que la
presencia de tres o cuatro de estos factores confiere un
riesgo del 58% (riesgo elevado). En el primer caso, los

Tabla 8.2. Tipos y subtipos de síncope

Circunstancias
Tipo Subtipos Causas desencadenantes
Síncope Síncope vasovagal Síncope vasovagal ortostático En bipedestación o sedestación
reflejo (menos frecuente) mantenidas
Síncope emocional Dolor (somático o visceral), miedo,
fobia a la sangre, instrumentación
Síncope situacional Síncope miccional Micción tras retención prolongada
Estímulo gastrointestinal Náuseas, vómitos, defecación
Tos, estornudo Tos, estornudo
Postejercicio Ejercicio
Otros (risa, tocar instrumentos de viento) Risa a carcajadas, soplar
instrumentos musicales de viento
Síndrome del seno Hipersensiblidad del seno carotídeo Estimulación del seno carotídeo:
carotídeo afeitado, masaje, cuellos de
prendas de vestir u objetos de
adorno muy ajustados, etc.
Formas no clásicas – –
(sin pródromos y/o
sin desencadenantes
aparentes y/o
presentación atípica)
Síncope Fármacos que inducen Vasodilatadores Antecedentes de toma de estos
debido a hipotensión ortostática fármacos
Diuréticos
hipotensión
ortostática Fenotiacinas
Antidepresivos
Por depleción de volumen Hemorragia En ocasiones desencadenados
por cambios ortostáticos unidos
Diarrea, vómitos
a la pérdida de volumen
Fallo autonómico primario Enfermedad de Parkinson –
(hipotensión ortostática
Demencia con cuerpo de Lewy
neurogénica)
Fallo autonómico Diabetes, lesiones de la médula espinal, amiloidosis, –
secundario (hipotensión neuropatía autonómica autoinmune o paraneoplásica,
ortostática neurogénica) inuficiencia renal
 8. Procesos neurológicos 271

Tabla 8.2. Tipos y subtipos de síncope (cont.)

Circunstancias
Tipo Subtipos Causas desencadenantes
Síncope Por arritmias Bradiarritmias Enfermedad del nódulo sinusal –
cardíaco (incluyendo el síndrome
bradicardia/taquicardia)
Enfermedad del sistema de
conducción AV (bloqueos AV)
Taquiarritmias Supraventriculares
Ventriculares
Cardiopatía estructural Valvular Estenosis aórtica –
Disfunción de prótesis valvulares
Miocardio Miocardiopatía hipertrófica
obstructiva
Infarto agudo de miocardio/
isquemia
Anomalías congénitas de las
arterias coronarias
Masas cardiacas Mixoma auricular
Otros tumores cardiacos
Pericardio Taponamiento pericárdico
Pericarditis constrictiva
Pulmonar y grandes Tromboembolia pulmonar –
vasos
Hipertensión pulmonar
Disección aórtica aguda
AV, auriculoventricular.

pacientes pueden ser manejados ambulatoriamente,
mientras que en el segundo requieren hospitalización.
Aquellos pacientes que presenten uno o dos factores
de los referidos tendrían un riesgo intermedio y debe-
rían ser controlados en una UO.68,69
Otros factores asociados con alto riesgo son: edad
mayor de 65 años, sexo masculino, antecedentes de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
cardiopatía estructural, presencia de traumatismo,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
díaca, de disnea, de hematocrito inferior al 30% y de
hipotensión arterial tiene una sensibilidad diagnóstica
que oscila entre el 74 y el 96%, según los diversos estu-
dios, de riesgo inminente en los siguientes 7 días.81-87
Tanto la escala de síncope de San Francisco, como
la escala del grupo OESIL (Osservatorio Epidemiolo-
gico della Sincope nel Lazio) se han mostrado útiles en
la práctica clínica.88,89
Los criterios ROSE (Risk stratification Of Syncope

y ausencia de síntomas prodrómicos.79 in the Emergency Department)34 estiman el riesgo de

A pesar de haberse realizado numerosos estudios
buscando factores predictivos de eventos adversos y
que caracterizaran al síncope según su riesgo, no existe
ninguna escala de puntuación suficientemente precisa
como para depositar únicamente en ella la decisión de
valorar con seguridad y precisión el riesgo del paciente
con síncope. Algunas han sido validadas externamen-
te, pero no han mejorado al juicio clínico,80 por lo
que no pueden ser utilizadas como único medio para
valorar el riesgo.
La escala de riesgo más utilizada es la escala de
síncope de San Francisco. La ausencia de alteraciones
electrocardiográficas, de historia de insuficiencia car-
eventos adversos fatales a los 30 días, basándose en la
presencia de un nivel sérico elevado de péptido natriu-
rético B (BNP), test de sangre oculta positivo, anemia,
baja saturación de oxígeno arterial y presencia en el ECG
de ondas Q.90 Estos criterios tienen una sensibilidad
diagnóstica de 87% y un valor predictivo negativo del
98,5% para estratificar el riesgo del síncope. De dichos
criterios, el más potente predictor de evento fatal es la
presencia de un nivel sérico de BNP ≥ 300 pg/mL,
estando presente en el 89% de pacientes que murieron
en los siguientes 30 días de presentar el cuadro sincopal.
El EGSYS 2 (Evaluation of Guidelines in Syncope
Study 2)91-94 siguió de forma prospectiva, al mes y
272 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 8.3. Clasificación de las causas de episodios de pérdida transitoria de conciencia no traumáticas
y datos que sugieren el diagnóstico inicial
Causas Subtipos Datos que sugieren el diagnóstico
Síncope Síncope reflejo Síncopes de repetición en pacientes < 40 años y en pacientes
sin enfermedad cardíaca
Existencia de circunstancias desencadenantes (dolor, olor,
sonidos o visión desagradables; bipedestación o sedestación
prolongadas en sitios calurosos o saturados; durante o después
de comidas; al rotar el cuello o presionar el seno carotídeo)
Pródromos: palidez, sudoración, náuseas/vómitos
Puede producirse durante la comida
Hipotensión ortostática Se produce en bipedestación
Presencia de parkinsonismo o de neuropatía autonómica de
cualquier origen
Tras bipedestación prolongada
Tras el ejercicio
Puede producirse tras la comida (hipotensión posprandial)
Relación temporal con inicio o aumento de dosis de diréticos,
vasodilatadores u otros fármacos causantes de hipotensión
arterial
Síncope de causa cardíaca Se produce durante el decúbito supino o durante el ejercicio
físico
Historia familiar de muerte súbita inexplicada a edad joven
Inicio súbito de palpitaciones antes de la pérdida de conciencia
Sin síntomas prodrómicos autonómicos (palidez, sudoración,
náuseas/vómitos)
Presencia de cardiopatía, coronariopatía o portador de
dispositivo antiarrítmico (marcapasos, DAI, etc.)
Presencia de alteraciones electrocardiográficas:
– Bloqueo AV
– Bradicardia sinusal o fibrilación auricular con frecuencia
ventricular lenta (40-50 lpm)
– Brugada tipo 1
– Espacio QT prolongado o acortado
– Alteraciones de síndrome de Wolf-Parkinson-White
Crisis epilépticas Tónicas Antecedentes de epilepsia, ayuno, olvido de medicación,
generalizadas alcohol, estímulos lumínicos, etc.
Clónicas
Tónico-clónicas
Atónicas
Psicogénica Pseudosíncope psicogénico Antecedentes psiquiátricos frecuentes (no siempre)
Crisis convulsivas no epilépticas psicogénicas
Causas infrecuentes Síndrome del robo de la subclavia Ejercicios bruscos o mantenidos del miembro superior previos
Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar Factores de riesgo cardiovascular: edad, sexo, hipertensión
arterial, tabaquismo, obesidad, diabetes, hipercolesterolemia
Hemorragia subaracnoidea Cefalea brusca e intensa en ocasiones desencadenada por
esfuerzo de tos, coito, inclinaciones bruscas de la cabeza
Espasmos del sollozo Niños entre 6 meses y 6 años, precedido de enfado del niño,
facies cianótica, respiración contenida
AV, auriculoventricular; DAI, dispositivo cardíaco implantable.
Fuente: tomado de Brignole et al.60

Cuadro 8.2
Criterios considerados para la estratificación del riesgo en el paciente
con síncope de causa desconocida
Síncope de bajo riesgo
• Sin antecedentes de enfermedad cardíaca
estructural.
• Episodios previos (durante años) de sínco-
pe recurrente de bajo riesgo con las mismas
características que el episodio actual.
• Cursa con síntomas compatibles con síncope
reflejo (sensación de mareo, de calor, sudora-
ción, náuseas/vómitos).
• Después de experimentar inesperado dolor,
olor, sonidos o visión desagradables.
• Después de bipedestación prolongada o per-
manencia en sitios saturados y/o calurosos.
• Ocurre durante comida o es posprandial.
• Desencadenado por tos, micción o defecación.
• Ocurre al volver a bipedestación desde decú-
bito supino o sedestación.
• Desencadenado por rotación de cabeza o pre-
sión del seno carotídeo (por afeitado, collares
pesados, tumor de la zona).
• Con exploración cardiovascular normal.
• Con ECG normal.
El paciente puede ser dado de alta directamente
desde el servicio de urgencias.
Síncope de alto riesgo
• Antecedentes de cardiopatía estructural o
coronaria (insuficiencia cardíaca, baja fracción
de eyección o infarto de miocardio previo).
a los 2 años, a 380 pacientes que presentaron síncope.
La tasa de mortalidad fue del 3% al mes y del 9% a los
2 años. Los pacientes con edad avanzada, presencia de
cardiopatía estructural y/o un ECG anormal fueron
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
los de mayor riesgo.94,95 Otros factores que indicarían
el ingreso hospitalario fueron antecedentes de arrrit-
mia ventricular, biomarcadores cardíacos positivos,
baja fracción de eyección, hallazgos neurológicos
anormales y la pérdida prolongada de conciencia (más
de 15 minutos).
Las escalas de estratificación (tabla 8.4) no mejoran
al juicio clínico en la toma de decisiones para prevenir
eventos a corto plazo, por lo que no deberían ser uti-
lizadas como único medio para la toma de decisiones
en el paciente con síncope.60,96,97
Constantino et al., 62,96 en el análisis de 676
pacientes a corto (10 días siguientes a la consulta
en urgencias) y largo plazo (1 año), observaron que
8. Procesos neurológicos 273
• Inicio con palpitaciones, dolor torácico, dis-
nea, dolor abdominal o cefalea.
• Síncope durante el ejercicio o en decúbito
supino.
• Ausencia de síntomas prodrómicos o pró-
dromo corto (< 10 s), o historia familiar de
muerte súbita cardíaca o síncope en sedesta-
ción (si se asocian a pacientes con cardiopatía
estructural o alteraciones en el ECG).
• Presencia de alguno de los siguientes hallazgos
en la exploración física en urgencias:
– PAS < 90 mmHg inexplicada.
– Evidencia de hemorragia gastrointestinal.
– Bradicardia (< 40 lpm) persistente en pa­
ciente despierto en ausencia de entrena-
miento físico.
– Soplo sistólico no diagnosticado.
• Presencia en el ECG de algunos de los crite-
rios de alto riesgo (cuadro 8.3).
La presencia de cualquier criterio de alto riesgo exi-
ge estudio inmediato en UO o ingreso en hospital.
Síncope ni de bajo ni de alto riesgo
No cumple criterios de bajo ni de alto riesgo.
El paciente precisa admisión en la UO o ingreso
en hospital.
ECG, electrocardiograma; PAS, presión arterial sistólica.
Fuente: tomado de Smars et al.,77 Shen et al.87,108 y
Shen y Sheldon.119
los factores de riesgo eran diferentes. Así, la mayor
mortalidad se obtuvo a las pocas horas de la consulta,
determinada por la presencia de alteraciones ECG pre-
sentes en el momento de la visita a urgencias (Odds
ratio [OR] = 6,9; intervalo de confianza del 95%
[IC95%] = 3,1-15,1), la concomitancia de trauma
(OR = 2,9; IC95% = 1,4-5,9), la ausencia de síntomas
precediendo al síncope (OR = 2,4; IC95% = 1,2-4,8)
y el género masculino (OR = 2,2; IC95% = 1,0-4,5).
En cambio, la edad superior a 65 años y la presencia
de comorbilidades como neoplasia, enfermedad cere-
brovascular, cardiopatía estructural y arritmias ven-
triculares se asociaron a la mortalidad a largo plazo.
Numeroso et al.,98 en pacientes con síncope indife­
renciado, obtuvo como principal resultado del estudio
una tasa extremadamente baja de eventos adversos
a corto plazo en pacientes sincopales con riesgo
intermedio. Por lo tanto, estos pacientes podrían
274 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 8.4. Algunas escalas de estratificación del riesgo utilizadas en el paciente con síncope
Escala Parámetros utilizados Interpretación
San 1. Historia de insuficiencia cardíaca congestiva Riesgo elevado ante la presencia
Francisco 2. Hematocrito < 30% de cualquiera de los 5 factores
Syncope 3. ECG anormal
Sensibilidad = 96%
Rule 4. Disnea
5. PAS < 90 mmHg Especificidad = 62%
ROSE Rule 1. BNP ≥ 300 pg/mL El paciente debe ser ingresado
2. Examen rectal con test de sangre oculta positivo o melenas ante la presencia de cualquiera
3. Anemia (hemoglobina ≤ 9 g/dL) de los 6 factores
4. Dolor torácico con síncope Sensibilidad = 87%
5. ECG con presencia de ondas Q
6. SaO2 ≤ 94% (aire ambiente) Valor predictivo negativo = 98%
OESIL score 1. Edad > 65 años Se asigna 1 punto por cada
2. Antecedentes de enfermedad cardiovascular factor. Una puntuación total
3. Síncope sin pródromos ≥ 2 puntos indica síncope con
4. ECG anormal riesgo elevado
EGSYS score 1. Palpitaciones precediendo al síncope 4 puntos < 3 puntos: síncope de bajo
2. Cardiopatía o ECG anormal, o ambos 3 puntos riesgo (ambulatorio)
3. Síncope durante el esfuerzo 3 puntos ≥ 3 puntos: síncope de alto
4. Síncope mientras está en decúbito supino 2 puntos riesgo (hospitalización)
5. Factores precipitantes, predisponentes o ambosa −1 punto
6. Pródromos autonómicosb −1 punto
Canadian Evaluación clínica La puntuación total puede ser
Syncope 1. Predisposición a síntomas vasovagales (provocados por estancia en −1 punto de −2 a 11 puntos:
Risk Rule sitio caluroso y saturado, o estar de pie de forma prolongada, miedo, ≤ −2 puntos: riesgo muy bajo
emoción o dolor) (< 1% de eventos adversos a
2. Historia de enfermedad cardíaca (enfermedad coronaria o valvular, 1 punto los 30 días)
cardiomiopatía, insuficiencia cardíaca congestiva, o ritmo no sinusal
en el ECG actual o historia documentada de arritmias auriculares o −1 a 0 puntos: riesgo bajo
ventriculares, o implantación de dispositivo antiarrítmico) (1,2-1,9%)
3. Cualquier lectura de PAS < 90 mmHg o > 180 mmHg en el servicio 2 puntos 1 a 3 puntos: riesgo medio
de urgencias (triaje) (3,1-8,1%)
Exploraciones 4-5 puntos: riesgo alto
Nivel de troponina sérica elevado (> 99% percentil de la población 2 puntos (12,9-19,7%)
normal) ≥ 6 puntos: riesgo muy alto
Eje del complejo QRS (< −30° o > 100°) 1 punto (> 28%)
QRS de duración > 130 ms 1 punto El paciente tiene síncope
Espacio QTc > 480 ms 2 puntos vasovagal si la puntuación total
Juicio diagnóstico emitido en el servicio de urgencias es ≥ −2 puntos
Síncope vasovagal −2 puntos
Síncope cardíaco 2 puntos
Calgary 1. ¿Tiene antecedentes de al menos alguna de las siguientes patologías: −5 puntos
Score bloqueo fascicular o bifascicular, asistolia, taquicardia supraventricular
o diabetes mellitus?
2. Si hubo testigos durante el desmayo, ¿vieron si se puso azul (cianótico)? −4 puntos
3. ¿Los episodios de síncope comenzaron a los 35 años o después de esta −3 puntos
edad?
4. ¿Recuerda algo mientras estaba inconsciente? −2 puntos
5. ¿Tiene mareos o desmayos cuando está sentado o de pie durante un 1 punto
tiempo prolongado?
6. ¿Tiene sudoración o siente calor antes del desayuno? 2 puntos
7. ¿Tiene mareos o desmayos con el dolor o entornos médicos? 3 puntos
a Sitio
caluroso/ortostatismo prolongado/miedo-dolor-emoción.
b Náuseas y vómitos.
EGSYS, Evaluation of Guidelines in Syncope Study; OESIL, Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio;89 ROSE, Risk Stratification Of Syncope in the
Emergency department.
Fuente: elaborada con datos de Del Rosso et al.91,92 y Romme et al.110

Cuadro 8.3
Criterios electrocardiográficos de alto riesgo en el paciente con síncope60
Criterios mayores
• Alteraciones compatibles con isquemia aguda.
• Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II o
de tercer grado.
• Fibrilación auricular lenta (< 40 lpm).
• Bradicardia sinusal persistente (< 40 lpm) o
bloqueo sinoauricular de repetición o pausas
sinusales > 3 s en paciente despierto y en
ausencia de entrenamiento físico.
• Bloqueo de rama izquierda, alteración de la con-
ducción intraventricular u ondas Q compatibles
con enfermedad coronaria o miocardiopatía.
• Taquicardia ventricular sostenida o no sos-
tenida.
• Disfunción de dispositivo cardíaco implantable
(marcapasos o DAI).
• Patrón de síndrome de Brugada tipo 1.
• Elevación del segmento ST con patrón de
Brugada tipo 1.
• Espacio QTc > 0,46 s en repetidos ECG de
12 derivaciones (síndrome de QT largo).
ser dados de alta de manera segura y efectiva después
de una cuidadosa evaluación primaria, lo que garantiza
un mejor manejo de los pacientes sincopales en el
servicio de urgencias en términos de reducción de hos-
pitalizaciones inapropiadas de pacientes con síncope,
así como del coste. Se necesita un estudio de inter-
vención prospectivo para validar dichos resultados.
En la estratificación pronóstica de los pacientes con
síncope, los factores como las enfermedades cardio­
vasculares estables u otras enfermedades concomitantes
y la edad avanzada, que a menudo caracterizan a los
pacientes sincopales con riesgo intermedio, no deben
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
conducir per se a la hospitalización porque no están
necesariamente relacionados con posteriores eventos
graves. Por otra parte, los médicos de urgencias deben
identificar rápidamente a los pacientes con alto riesgo
de presentar un síncope cardiogénico para que sean
hospitalizados para una evaluación exhaustiva, debido
a la alta incidencia de eventos adversos graves a corto
plazo (v. cuadro 8.3).
Las exploraciones complementarias no deben ser
utilizadas de forma sistemática, sino orientadas por
los hallazgos clínicos.4,60 La valoración en urgencias
debe incluir el siguiente examen de datos:
• Glucemia capilar.
• Cambios de las constantes vitales con ortostatismo.
8. Procesos neurológicos 275
Criterios menores
(Considerados de alto riesgo si acontecen en
paciente con episodio sincopal sugestivo de sín-
cope arritmogénico.)
• Bloqueo AV de primer grado con intervalo PR
marcadamente prolongado y bloqueo AV de
segundo grado tipo Mobitz I.
• Bradicardia sinusal o fibrilación auricular lenta
leves (40-50 lpm) asintomáticas.
• Taquicardia supracentricular o fibrilación
auricular.
• Complejos QRS de preexcitación.
• Espacio QTc corto (≤ 0,43 s).
• Patrones atípicos de Brugada.
• Ondas T negativas en derivaciones precordia-
les derechas (V1 a V3), ondas épsilon suges-
tivas de miocardiopatía arritmogénica ven-
tricular derecha.
AV, auriculoventricular; DAI, desfibrilador automático
implantable.
• Electrocardiograma de 12 derivaciones. Un trazado
normal raramente se asocia a cardiopatía estructu-
ral,58 por lo que en presencia de normalidad elec-
trocardiográfica y de la exploración física no sería
necesaria la realización de ecocardiografía.
• Radiografía de tórax solo si se observan alteracio-
nes en la exploración física o hay constatación de
hipoxemia mediante pulsioximetría.97
• Datos de laboratorio: solo si están indicados por
los hallazgos de la historia clínica y la exploración
física. La incidencia de alteraciones en pacientes con
síncope es baja (2-3%).99,100 O bien si utilizamos
una escala de estratificación de riesgo que requiera
hematocrito (escala de San Francisco) 101-105 o
hemoglobina y BNP (escala ROSE).106 El pépti-
do natriurético auricular (ANP) es una hormona
sintetizada y secretada fundamentalmente por los
miocitos auriculares. La medición de la región
media del propéptido natriurético auricular
(MR-pro-ANP), parece ser útil en la detección de
síncope de causa cardíaco107 y podría implementar-
se en el futuro en el manejo del síncope.107
• Test de embarazo si la paciente es una mujer en
edad fértil.
Los pacientes considerados de bajo riesgo, y en
los que ni el ingreso ni la admisión en la UO tienen
276 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
beneficios son aquellos que cumplen todos los
siguientes criterios: edad menor de 50 años, claro
síncope vasovagal, sin antecedentes de enfermedad
cardiovascular, electrocardiograma normal y explora-
ción cardiovascular y neurológica normales.90,96,108,109
Los pacientes con un síncope único de bajo riesgo,
de características inespecíficas o de origen vasovagal,
sin antecedentes relevantes y sin hallazgos patológicos
en la exploración física y en las exploraciones com-
plementarias realizadas (electrocardiograma y glu-
cemia), pueden ser remitidos a su domicilio desde
urgencias.110,111
Aproximadamente el 50% de los pacientes que
consultan al servicio de urgencias por síncope son
ingresados en el hospital, aunque la tasa oscila entre
el 12-86%.60 El estudio SEEDS (Syncope Evalua-
tion in the Emergency Department), realizado por
Shen et al.,87,108 prospectivo, aleatorizado y unicén-
trico, demostró la utilidad de una unidad de síncope
(UO dedicadas) en 103 pacientes con síncope de
origen desconocido y riesgo intermedio frente a la
atención estándar (el médico de urgencias decidía
si alta a domicilio o ingresaba en el hospital). Hubo
una significativa mayor precisión diagnóstica y menor
tasa de hospitalización en el primer grupo, siendo el
diagnóstico final y la mortalidad similares en ambos
grupos.
Criterios de admisión a la UO
• Estabilidad hemodinámica.
• Paciente sin déficit neurológico agudo establecido.
• Posibilidad de una causa orgánica del síncope.
• Bradicardia sinusal inferior a 40 lpm mantenida, sin
causa evidente.
• Síncope con riesgo intermedio de enfermedad
potencialmente vital o evento adverso grave.
• Duda diagnóstica acerca de si se trata de un sínco-
pe u otro proceso como crisis epiléptica, vértigo,
intoxicación aguda, entre otros.
• Síncope por causa tratable en menos de 24 horas
(anemia en rango de transfusión o subsidiaria de
ferroterapia intravenosa, trastorno de conducción
por fármaco antiarrítmico como digoxina, dilitia-
zem, bloqueadores β, etc.).
• Sin evidencia de enfermedad cardíaca (valvulopatía,
insuficiencia cardíaca grave) que justifique el síncope.
En el cuadro 8.4 se exponen los criterios de admi-
sión en una UO o unidad de síncope en determinados
pacientes con síncope de alto riesgo. Esto exige a la
UO que cuente con un protocolo de diagnóstico
rápido para este tipo de pacientes.
Cuadro 8.4
Criterios de admisión en una
unidad de observación de
urgencias o en una unidad de
síncope frente a hospitalización
directa para el síncope de alto
riesgo60
Manejo inicial en UO de urgencias/
unidad de síncope
Criterios de alto riesgo y:
• Enfermedad cardíaca estructural conocida,
estable.
• Enfermedad crónica grave.
• Síncope durante el ejercicio.
• Síncope en decúbito supino o sedestación.
• Síncope sin pródromos.
• Palpitaciones en el momento del síncope.
• Bradicardia sinusal o bloqueo sinusal inade-
cuado.
• Malfunción de dispositivo implantado o
intervevención inapropiada sobre el mismo.
• Complejos QRS de preexcitación.
• Fibrilación auricular paroxística o taquicar-
dia supraventricular paroxística.
• ECG sugestivo de enfermedades arritmogé-
nicas hereditarias.
• ECG sugestivo de miocardiopatía ventricu-
lar derecha arritmogénica.
Manejo ingresado en hospital
Criterios de alto riesgo y:
• Cualquier enfermedad potencialmente gra-
ve que requierea ingreso hospitalario.
• Lesión traumática causada por síncope y que
justifique ingreso.
• Necesidad de evaluación y tratamiento
urgente mediante procedimientos no dis-
ponibles en la UO (ecocardiografía, estudio
electrofisiológico, corrección de malfuncio-
namiento de marcapasos, etc.).
• Necesidad del tratamiento de la causa del
síncope, no posible en la UO.
Criterios de exclusión de la UO
• Episodio claramente vasovagal (candidato para alta
a domicilio).
• Causa claramente identificada de síncope durante
la evaluación inicial y que no necesite más estudio
o tratamiento.

• Causa claramente identificada y que precise ingreso
hospitalario, como por ejemplo las siguientes:
– Arritmia ventricular, o antecedentes de este tipo
de arritmia grave.
– Bloqueo AV de segundo grado tipo II o bloqueo
AV completo.
– Síndrome de Brugada.
– Síndrome coronario agudo o evidencia de isque-
mia, lesión o necrosis miocárdica en el electro-
cardiograma.
– Prolongación del espacio QTc (superior a 0,50 s).
– Insuficiencia cardíaca no conocida o conocida
con fracción de eyección ventricular por debajo
del 30%.
– ACV, HSA, coma.
– Shock de causa indeterminada.
– Trauma grave concomitante.
• Historia de disnea o hipoxemia (SapO2 inferior al
90%).
• Signos de inestabilidad hemodinámica o respiratoria
(PAS inferior a 100 mmHg, SapO2 inferior al 94%,
frecuencia respiratoria superior a 20 rpm).
• Pérdida de conciencia durante más de 10 minutos.
• Alteraciones de datos de laboratorio: nivel de hema-
tocrito inferior al 30%, BNP o NT-proBNP elevado,
y positividad de biomarcadores miocárdicos.
• Sospecha elevada de arritmia con inestabilidad
hemodinámica.
• Evidencia de hemorragia digestiva clínicamente
significativa (exteriorización hemorrágica: melenas,
hematoquecia, hematemesis; caída de hematocrito,
etc.).
• Hallazgos de signos neurológicos focales nuevos o
alteración persistente del nivel de conciencia.
• Imposibilidad de alta a domicilio en 24 horas por
circunstancias sociales.
Objetivos y enfoque
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
diagnóstico-terapéutico en la UO
Las UO se han mostrado coste-efectivas en el manejo
del paciente con síncope de riesgo intermedio.112 Sin
la existencia de una UO hasta un tercio de los pacientes
que ingresan para estudio tienen un síncope de bajo
riesgo. El manejo adecuado en la UO reduce hospitali-
zaciones innecesarias y mejora la sensibilidad diagnós-
tica respecto a una causa cardíaca. La monitorización
por telemetría prolongada puede detectar hasta un 20%
de pacientes con síncope cardiaco, detectándose en las
primeras 24 horas hasta el 50% de las alteraciones.
La mejor estrategia para decidir qué pacientes
pueden ser remitidos al domicilio, cuáles deben ser
8. Procesos neurológicos 277
ingresados o bien admitidos para observación en una
UO, es consensuar qué factores de riesgo se van a
utilizar para estratificar el riesgo, o mejor utilizar una
escala ya validada. Ello evitará la frecuente variabilidad
clínica existente respecto a dicha decisión.
Durante el período de observación la exploración
física repetida, la valoración de los signos y cons-
tantes vitales, la telemetría continuada (al menos
durante 12 horas), la determinación de biomarca-
dores miocárdicos ante la sospecha de enfermedad
coronaria, de ecocardiografía bidimensional, y la
interconsulta, cuando estén indicados, son los ins-
trumentos diagnósticos a considerar para poder
tomar finalmente de una forma segura la decisión
de remitir al paciente a su domicilio o ser ingresa­
do en el hospital ante hallazgos positivos que así lo
recomienden. Si no se dispone de un protocolo
rápido que permita el acceso a pruebas como la eco­
cardiografía, de estar indicada, la UO no se ha
mostrado efectiva.113
En un metaanálisis para analizar el papel de la UO
en el manejo de pacientes con síncope, a cargo de
Numeroso et al.,98,114 los 458 pacientes de los seis
estudios incluidos tuvieron una estancia media en la
UO de 28,2 horas, se llegó a un diagnóstico etioló-
gico en el 67,3% con una tasa de ingreso en hospital
de 18,5%, y una baja incidencia de eventos adversos
en los siguientes 30 días (2,8%).
Estrategia diagnóstica en la UO
• Monitorización continua mediante telemetría: su
objetivo es detectar arritmias como causa del sín-
cope. No está indicada de forma sistemática. Solo
cuando existe una alta sospecha de arritmias, ante
síncope recurrente y siempre que haya alteracio­
nes en el ECG de 12 derivaciones realizado.64,89
• Realización de nuevo ECG de 12 derivaciones.
• Valoración de pruebas diagnósticas solicitadas
desde urgencias. Hemoglobina y hematocrito seria-
dos si se sospecha hemorragia digestiva. Troponina,
BNP o NT-proBNP, si se sospecha cardiopatía.
• La radiografía de tórax debe realizarse en función
de la sospecha diagnóstica. Wong et al.97 reportaron
alteraciones radiológicas solo en 4,6% de pacientes
con síncope a los que se realizó una radiografía de
tórax en urgencias, asociándose la existencia de
anomalías radiológicas con una mayor proporción
de eventos adversos a corto plazo.
Ante un cuadro sincopal de riesgo intermedio, sin
hallazgos en la valoración inicial mediante la anamne-
sis, la exploración física, con normalidad ECG y datos
278 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

de laboratorio normales tras un período de observa-
ción de 3 a 12 horas,96 si se sigue pensando que la
causa puede ser cardíaca requiere otras exploraciones
que pueden ser realizadas bien desde la propia UO
(si está protocolizado así) o ingresando al paciente en
un servicio de cardiología.
Alboni et al. 65 hallaron que la anamnesis y la
exploración física ofrecían más hallazgos diagnós-
ticos por sí mismas que el ECG, la monitorización
Holter, el estudio electrofisiológico o la ecocar-
diografía. A continuación, se exponen la utilidad y
rendimiento de las diferentes exploraciones com-
plementarias en el manejo del paciente con síncope
(tabla 8.5):4,60
• Masaje del seno carotídeo para explorar la hipersen-
sibilidad del seno carotídeo, como causa de síncope.
Esta es excepcional en pacientes menores de 40
años.
• Ecocardiografía, que se ha mostrado más útil en
pacientes con alteraciones ECG. Si un paciente
no tiene antecedentes cardiológicos y tiene ECG
normal es improbable que la exploración ecocardio-
gráfica muestre cardiopatía estructural.115
• Test del balanceo o de basculación, ante sospecha
de síncope neuromediado. No debe ser realizado
de rutina. Su negatividad no excluye el diagnóstico.
• Estudio electrofisiológico, que está indicado solo
en caso de pacientes con cardiopatía estructural,
enfermedad coronaria, enfermedad coronaria con
fracción de eyección inferior al 35%, o probable
cardiomiopatía dilatada no isquémica.107
• Test de esfuerzo, que se ha mostrado más útil para con-
firmar enfermedad coronaria que para excluirla.116,117
• Test de adenosina trifosfato (ATP); debido a su
capacidad como posible mediador de hipotensión y
bradicardia en pacientes predispuestos con síncopes
vasovagales, el test de inducción con ATP es útil en
la inducción de respuestas vasovagales en pacientes
con síncope de origen desconocido y test de bas-
culación basal negativo.118 Otro fármaco inductor
utilizado es el isoproterenol.
• Monitorización ECG (Holter)119-122 está indicada
de forma ambulatoria cuando existe sospecha de
arritmia como causa del síncope y cuando tras la
monitorización por telemetría no se han detectado
alteraciones.

Tabla 8.5. Test utilizados en el diagnóstico del síncope. Indicaciones e interpretación

Test
Masaje del seno carotídeo
Test del balanceo (tilt test)
Bipedestación activa
(Determinación intermitente de la
PA y frecuencia cardíaca, primero
en decúbito supino y durante
bipedestación activa durante 3 min)
Test básicos de función autonómica
Maniobra de Valsalva
Test de respiración profunda
MAPA
Indicaciones
Pacientes > 40 años con síncope de origen
desconocido, compatible clínicamente con un
mecanismo reflejo
Debe utilizarse con precaución en pacientes
con antecedentes de AIT, ACV, o estenosis
conocida ≥ 70%
Sospecha de síncope reflejo, por hipotensión arterial
ortostática o pseudosíncope psicogénico
Sospecha de síncope por hipotensión arterial
ortostática
Sospecha de síncope neurogenico por hipotensión
ortostática
Síncope situacional con tendencia hipotensiva
Sospecha de síncope neurogénico por hipotensión
ortostática
Detectar hipertensión arterial nocturna en pacientes
con afectación autonómica
Detectar grado de hipotensión ortostática
Interpretación
El test es positivo cuando se produce una
pausa ventricular > 3 s y/o una caída en la
PAS > 50 mmHg
El diagnóstico de síndrome del seno
carotídeo exige la demostración de
bradicardia y/o hipotensión arterial que
reproduce los síntomas espontáneos,
compatibles con síncope reflejo
Es positivo cuando el test reproduce los
síntomas espontáneos que presenta el paciente
El test es positivo cuando se produce
una caída en la PAS ≥ 20 mmHg o de
PAD ≥ 10 mmHg, o disminución de la PAS
a < 90 mmHg que reproduce los síntomas
espontáneos
Positiva si hay reproducción de síntomas
espontáneos
Positiva si hay reproducción de síntomas
espontáneos
–

Tabla 8.5. Test utilizados en el diagnóstico del síncope. Indicaciones e interpretación (cont.)
Test
Monitorización electrocardiográfica
Monitorización
electrocardiográfica inmediata
en hospital (cama o telemetría)
Monitorización Holter
Registrador de bucle externo
Registrador de bucle implantable
Videograbación
Estudio electrofisiológico
Determinación de adenosina
endógena
Test de adenosina trifosfato
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Ecocardiografía
Test de esfuerzo
Angiocoronariografía
ACV, accidente cerebrovascular; AIT, accidente isquémico transitorio; ATP, adenosina trifosfato; AV, auriculoventricular; DAI, desfibrilador automático implantable;
MAPA, monitorización ambulatoria de la presión arterial; PA, presión arterial; PAD, presión arterial diastólica; PAS, presión arterial sistólica.
Fuente: elaborada con información tomada de Brignole et al.60 (la clase de evidencia y nivel de recomendación de cada prueba disponible en esta referencia bibliográfica).
8. Procesos neurológicos 279
Indicaciones Interpretación
Síncope de alto riesgo Gold estándar: correlación clínica y
electrocardiográfica
También se considera diagnóstico la
presencia de arritmias asintomáticas
Síncope o presíncope frecuentes (≥ 1 episodio por
significativas: asistolia ≥ 3 s, taquicardia
semana)
supraventricular rápida (> 160 lpm durante
Síncope o presíncope poco frecuentes (intervalo entre más de 32 ciclos), o taquicardia ventricular
síntomas ≤ 4 semanas)
Síncopes recurrentes de etiología desconocida,
ausencia de criterios de alto riesgo, y elevada
probabilidad de recurrencia dentro del período de vida
de la batería del dispositivo
En pacientes con síncope de alto riesgo, de causa
desconocida, que no tienen indicaciones para prevención
primaria mediante colocación de marcapasos o DAI
Crisis psicógenas no convulsivas Reproducción de síntomas
Pseudosíncope psicogénico
Síncope inexplicado, tras evaluación no invasiva, en Demostración de causa electrofisiológica
pacientes con infarto de miocardio previo o procesos cardíaca
relacionados
Síncope inexplicado, tras evaluación no invasiva, en
pacientes con bloqueo completo de rama izquierda
Síncope en pacientes con bradicardia sinusal
asintomática, cuando no se ha evidenciado por otros
medios correlación de síntomas con la bradicardia
Síncope precedido de palpitaciones breves, cuando
no se ha aclarado su origen con exploraciones no
invasivas
Adenosina plasmática elevada: se asocia con –
pacientes con tendencia a síncope vasovagal
Adenosina plasmática disminuida: se asocia con
bloqueo AV paroxístico y síndrome del seno carotídeo
Indicado para demostrar la utilidad de la sensibilidad Inducción de bloqueo AV con asistolia > 6 s,
a la adenosina y propensión cardioinhibitoria o inducción de bloqueo AV durante > 10 s
paroxística para la adecuada selección de candidatos
a marcapasos
Consiste en la inyección rápida (< 2 s) de 20 mg de
bolo i.v. de ATP con monitorización electrocardiográfica
Diagnóstico y estratificación del riesgo en pacientes Estenosis aórtica
con sospecha de cardiopatía estructural
Trombos o tumores cardíacos
Taponamiento cardíaco
Disección aórtica
Pacientes con síncope durante o inmediatamente Reproducción de síntomas de síncope reflejo
después del ejercicio
Demostración de bloqueo AV de segundo o
tercer grado durante el ejercicio, incluso sin
síncope
Similares indicaciones que pacientes sin síncope –
280 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Estrategia terapéutica en la UO
• Reposo absoluto.
• Dieta absoluta si hay intolerancia oral. Si no la hay,
en función de comorbilidades; hiposódica, diabé-
tica, etc.
• Corregir causas conocidas de síncope, como por
ejemplo deshidratación, anemia en rango trans-
fusional, efectos secundarios o sobredosis de fár-
macos cardiotóxicos.70
• Suprimir fármacos que podrían ser causa del sínco-
pe: digoxina, verapamilo, diltiazem, sustituyéndolos
por otros fármacos sin efecto sobre la conducción
cardíaca.
Controles de enfermería
• Presión arterial, frecuencia cardíaca, SapO2 y fre-
cuencia respiratoria cada 2 horas.
• Monitorización electrocardiográfica continua.
• Realizar electrocardiograma de 12 derivaciones
cada 8 horas y tras nuevo episodio sincopal.
• Preparación del paciente para las pruebas diagnós-
ticas disponibles desde la UO según protocoliza-
ción específica.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Curso clínico favorable (no repetición del episodio
sincopal) y signos vitales estables incluso con la
movilización del paciente.
• Sin evidencia de arritmias o sospecha de cardiopatía
tras la reevaluación clínica.
• Remisión a su domicilio con seguridad de apoyo
familiar y seguimiento asistencial por atención
primaria.
Criterios de ingreso hospitalario
• Evidencia de causa cardiológica o neurológica del
síncope.
• Alteraciones electrocardiográficas o de laboratorio
que justifiquen estudio hospitalario.
• Cofirmación de síncope de alto riesgo.
• Sin posibilidad de seguimiento clínico ambulatorio
ni acompañamiento domiciliario.
Recomendaciones al alta
• Explicación del diagnóstico, de la necesidad de
tomar precauciones ante posible recurrencias, del
riesgo de recurrencia y evitar situaciones desenca-
denantes.
• Medidas educativas y de estilo de vida (tabla 8.6)
en caso de síncope reflejo o por hipotensión ortos-
tática.
• Si se observa síncope causado por fármacos como
digoxina, verapamilo, diltiazem, bloqueadores β,
etc. Evitar combinaciones de ellos. Reintroducir o
cambiar por otro tipo de fármacos sin efecto batmo-
trópico negativo.
Crisis epilépticas
La crisis epiléptica es un episodio limitado de dis-
función cerebral, causada por una actividad neuronal
anormal, que origina cambios en el comportamiento,
de la percepción sensorial o de la actividad motora.
La epilepsia es la repetición de crisis epilépticas, bien
idiopática o debida a una alteración cerebral duradera
y persistente que incremente el riesgo de repetición.
Clásicamente, se ha considerado que status epilepti-
cus es la repetición sucesiva de crisis epilépticas, sin
recuperación de la normalidad funcional entre ellas,
o la prolongación de una crisis durante un tiempo
mayor de 30 minutos. Más recientemente, se han
considerado equivalentes de status, la aparición de
más de tres crisis tónico-clónicas generalizadas en
1 hora o una crisis de este tipo de más de 5 minutos
de duración o dos o más crisis sin retorno al estado
basal. El status epilepticus refractario es aquel que
persiste más de 30 minutos tras la administración de
tres fármacos antiepilépticos de primera línea (ben-
zodiacepinas, difenilhidantoína y valproato sódico o
levetiracetam).123-125
Recientemente, en 2017, ha sido publicada una
nueva clasificación de la epilepsia por parte de la Inter-
national League against Epilepsy (ILAE),123-125 que
sustituye a la vigente hasta ahora de 1989. Propone
los tres niveles diagnósticos siguientes:
1. Tipo de crisis, atendiendo a su inicio: focales, gene-
ralizadas y desconocidas.
2. Tipo de epilepsia: focal, generalizada, combinada
focal y generalizada; y desconocida.
3. Síndrome epiléptico (diagnóstico específico). En
cuanto a la etiología de la epilepsia diferencia los
siguientes grupos: estructural, genética, infecciosa,
metabólica, inmune y desconocida.
Además en esta nueva clasificación se ha cambia-
do la nomenclatura de algunos conceptos clásicos
(tabla 8.7). Así, las crisis generalizadas se describen
ahora como generalizadas motoras y no motoras
(ausencias), desaparecen los conceptos de crisis par-
cial (sustituido por crisis focal), de parcial compleja

Tabla 8.6. Opciones terapéuticas en el síncope reflejo y por hipotensión ortostática
Tipo de síncope Posibles medidas terapéuticas
Síncope reflejo Educación y modificación de estilo de vida
Discontinuar/reducir medicación hipotensora
Entrenamiento progresivo manteniendo
bipedestación (tilt training)
Terapia farmacológica
Marcapasos
Síncope debido Explicación del diagnóstico, del riesgo de
a hipotensión recurrencia, medidas de seguridad y evitar
ortostática situaciones desencadenantes
Adecuada hidratación e ingesta de sal
Modificación/discontinuación de fármacos
hipotensores (mantener PAS en torno
a 140-150 mmHg)
Ejercicios isométricos
Considerar cinturones y/o medias de
compresión, para reducir estasis venosa
Domir con cabecera elevada (> 10°)
Tratamiento farmacológico (ante persistencia
de síntomas)
IECA, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
(ahora focal sin conciencia) y parcial simple (ahora
focal con conciencia o alerta), de crisis psíquica, y de
crisis tónico-clónica preservada secundariamente
generalizada (ahora focal a tónico-clónica bilateral).
Además, el término de epilepsia benigna ha sido sus-
tituido por epilepsia bien controlada o respondedora a
fármacos. Y por último, se añaden los términos «inicio
desconocido» e «inclasificables».
En la tabla 8.7 se muestra la clasificación de los
principales tipos de crisis epilépticas.
Las crisis generalizadas de inicio se originan en
algún punto del cerebro y rápidamente implican de
modo bilateral a ambos hemisferios cerebrales. Pue-
8. Procesos neurológicos 281
Descripción de medidas
Evitar circunstancias desencadenantes
Reconocimiento precoz de síntomas prodrómicos y actuar (sentándose,
tumbándose con la cabeza hacia abajo, realizar maniobras
contrapresión mediante contracciones musculares isométricas)
Incrementar la ingesta de fluidos orales
Suplemento de sal en la dieta (> 120 mmol/día de cloruro sódico)
–
–
Fludrocortisona
Agonistas α (etilefrina, midrodina)
Paroxetina
Efectivo si se demuestra correlación entre síntomas y registro
electrocardiográfico de bradicardia sinusal en pacientes ≥ 40 años.
Más efectivo en casos de síncope no hipotensivo
Síndrome del seno carotídeo sin test del balanceo positivo
en > 40 años
Síncope recurrente con test del balanceo induciendo asistolia en
pacientes > 40 años
Síncope con demostrada sensibilidad a la adenosina
–
–
Preferibles IECA, ARA II y antagonistas del calcio
Bloqueadores β y diuréticos deben ser evitados
–
–
–
Midrodina
Fludrocortisona
den englobar estructuras corticales y subcorticales
cerebrales, pero no necesariamente todo el córtex.
Las crisis focales quedan limitadas solo a un hemisferio
bien de forma muy localizada o más ampliamente en
todo el hemisferio cerebral.126,127
Hasta el 10% de la población general experimenta una
crisis epiléptica a lo largo de su vida. Las crisis epilépti-
cas representan entre el 1-2% de las urgencias, aunque
solo un tercio de los pacientes que tienen una crisis epi-
léptica desarrollarán epilepsia. El 44% de las crisis asis-
tidas en un servicio de urgencias constituyen el primer
episodio que presenta en la vida el paciente. El status
representa el 6% de las crisis epilépticas atendidas en
282 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Tabla 8.7. Clasificación de los tipos de crisis epilépticas de la ILAE-2017
Tipo de crisis Subtipo Subcategoría
Crisis de inicio Con conciencia preservada Inicio motor
focal (antes denominadas crisis
parciales simples)
Con conciencia alterada
(antes denominadas crisis
parciales complejas)
Inicio no motor (síntomas
sensitivos, sensoriales,
autonómicos y/o psíquicos)
Focal con evolución a Inicio focal y posteriormente
bilateral tónico-clónica manifestacines tónico-clónicas
generalizadas
Crisis No motoras (ausencias o Típica
generalizadas petit mal clásico)
de inicio
Atípica
Mioclónica
Mioclonía palpebral
Motoras Tónico-clónica (grand mal
clásico)
Clónica
Tónica
Mioclónica
Mioclónica-tónica-clónica
Mioclónica-atónica
Atónica
Espasmo epiléptico
Otras motoras Cursan con movimientos tónicos,
clónicos o mioclónicos
Terminología de crisis según manifestaciones
clínicas/Observaciones
Automatismos
Atónica
Clónica
Espasmos epiléptico
Hipercinéticaa
Mioclónica
Tónica
Autonómica
Sensorial
Emocionalb
Cognitivac
Detención del comportamiento
Los síntomas iniciales de las crisis son la expresión de
la función que realiza el área cerebral de origen.
Tienen Idéntico significado clínico que las focales
Propias de la infancia (4-8 años), aunque no exclusivas.
También aparecen en el adulto
Consisten en breves pérdidas de conciencia de
5-30 s. Sin pérdida del tono postural
Electroencefalograma: puntas y ondas a 3 Hz
Una ausencia es atípica porque el inicio y culminación
son lentos o hay cambios significativos en el tono
muscular, lo que es respaldado por el registro
de la descarga atípica punta-onda lenta en el
electroencefalograma
–
–
Son las más frecuentes en el adulto
Fase inicial de aumento del tono muscular (fase tónica)
Contractura simétrica y bilateral de las extremidades
y musculatura maseterina provocando mordedura de
lengua (fase clónica)
Período de somnolencia y relajación muscular con
recuperación progresiva del nivel de conciencia (fase
poscrítica o postictal)
Puede haber relajación de esfínteres
Solo fase clónica (sacudidas rítmicas)
Solo fase tónica (aumento sostenido del tono muscular)
Sacudidas arrítimicas
Combinación de manifestaciones
Combinación de manifestaciones
Pérdida del tono muscular con caída al suelo
Las mioclonías cursan sin pérdida de conciencia
Diferenciar de mioclonías no epilépticas (uremia,
insuficiencia hepática, hipercapnia, intoxicación
por monóxido de carbono). Estas son parcelares
y segmentarias. Las epilépticas son generalizadas y
persistentes. Las atónicas cursan con pérdida brusca de
conciencia, con pérdida del tono postural y caída al suelo

Tabla 8.7. Clasificación de los tipos de crisis epilépticas de la ILAE-2017 (cont.)
Tipo de crisis Subtipo
Crisis de inicio Motoras
desconocido
No motoras
Inclasificables
a La actividad hipercinética incluye agitación o movimientos de pedaleo.
b Las crisis emocionales involucran ansiedad, miedo, alegría y otras emociones, o apariencia de afecto sin emociones subjetivas.
c Las crisis cognitivas incluyen alteración del lenguaje u otras funciones cognitivas con manifestaciones positivas como déjá vu, alucinaciones, ilusiones o alteraciones
de la percepción.
Fuente: elaborada con información tomada de Fisher et al.125
urgencias. La mortalidad del status tónico-clónico
generalizado oscila entre el 15-22%. Hay tantos tipos
de status como de crisis.
Las manifestaciones clínicas de las crisis pueden
ser motoras (sacudidas), denominándose crisis con-
vulsivas; o manifestaciones sensitivas (parestesias),
sensoriales, autonómicas (sensación de elevación
epigástrica, «como alas batiendo en el estómago»,
náuseas y vómitos), automatismos (movimientos
de chupeteo, masticación, juegos con los vestidos,
botones, frases cortas repetitivas, sensación de mie-
do, paranoia, depresión) o psíquicas (alucinaciones
olfativas, visuales, auditivas, fenómenos de déjà vu
y jamais vu, etc.), denominándose todos estos tipos
crisis no convulsivas.
La clasificación de la crisis epilépticas se basa en el
tipo de manifestaciones clínicas, la extensión de las
manifestaciones motoras y en criterios electroencefa-
lográficos (tabla 8.8).
Las crisis agudas sintomáticas son las que se pre-
sentan en estrecha relación con una causa aguda
que produce una situación epileptógena transitoria,
y que una vez corregida la causa no va a producir
recidiva de la crisis. Están relacionadas con un insul-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
to cerebral reciente o coexistente, como infección
que afecta al SNC, alteración electrolítica (hipo-/
hipernatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipo-
potasemia, uremia y hipercreatinemia), metabólica
(hipo- o hiperglucemia), hipoxia, ACV, trauma cere-
bral, cirugía intracraneal reciente, brote de esclerosis
múltiple o abstinencia alcohólica. En general, el
período de tiempo considerado para establecer rela-
ción causa-efecto es de una semana, excepto para el
trauma craneal con hematoma subdural que es de
hasta un mes. En caso de crisis o abstinencia alcohó-
lica, el período es de 7-48 horas desde el abandono
de la ingesta etílica. Si la causa es una infección del
SNC, hasta que se resuelva clínica y analíticamente
8. Procesos neurológicos 283
Terminología de crisis según manifestaciones
Subcategoría clínicas/Observaciones
Tónico-clónica –
Espasmo epiléptico
Detención del comportamiento –
– Debido a inadecuada información o incapacidad
de catalogarlas en alguna categoría
Tabla 8.8. Cuestionario de Sheldon para identificar si
una pérdida de conciencia es debida a crisis convulsiva
o a síncope
Preguntas Puntuación
¿A veces te despiertas con una herida en la lengua 2
después de tus episodios?
¿A veces tienes sensación de déjà vu o jamais vu 1
antes de tus episodios?
¿A veces el estrés emocional se asocia a la pérdida 1
de conciencia?
¿Alguien ha notado alguna vez que tu cabeza gire 1
durante el episodio?
¿Alguien ha notado alguna vez que no respondes, 1
tienes postura anómala, o movimientos de
sacudida de miembros, o amnesia del episodio?
(Cualquiera es válida)
¿Alguien ha notado que tras tus episodios estás 1
confuso?
¿Has notado alguna vez sensación de mareo previa? −2
¿Tienes sudoración antes de perder la conciencia? −2
¿Está la pérdida de conciencia asociada con
−2
la sedestación o la bipedestación prolongada?
Interpretación:
El paciente tiene crisis convulsivas si la puntuación total es
≥ 1 punto, y síncope si es < 1 punto
Sensibilidad y especificidad, ambas del 94%
Fuente: tomado de Sheldon et al.132
la infección. Respecto a las alteraciones electrolíticas
o glucémicas, se considera crisis aguda sintomática a
toda aquella que transcurre dentro de las 24 horas
siguientes a la alteración, con los siguientes valores
plasmáticos: glucemia inferior a 36 mg/dL o superior
a 450 mg/dL; sodio inferior a 115 mg/dL; calcio por
debajo de 5 mg/dL; magnesio inferior a 0,8 mg/dL;
urea por encima de 100 mg/dL, y creatinina superior
a 10 mg/dL.128,129
284 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La actuación en urgencias debe identificar qué ocurre
mediante los tres pasos siguientes: 1) identificar si
realmente es una crisis epiléptica, 2) identificar si la
crisis es de inicio focal o generalizado, y 3) investigar
su posible causa o factores precipitantes. Se detallan
a continuación.
¿Es realmente una crisis epiléptica? Solo el 20-40% de
las presuntas crisis convulsivas que llegan a un servicio
de urgencias son verdaderas crisis epilépticas. Mediante
la anamnesis y la exploración física es posible reconstruir
el evento, reconociendo cada una de sus posibles fases:
1. Pródromos: son cambios de comportamiento,
humor o actitud bien reconocidos por el paciente
o los familiares del paciente epiléptico.
2. Aura: generalmente síntomas sensitivos, sensoriales,
psíquicos o autonómicos que preceden a la crisis
focales. Su presencia indica un origen focal.
3. Episodio comicial: puede cursar con o sin alteración
de conciencia, y con manifestaciones motoras, sensi-
tivas, sensoriales, psíquicas, o vegetativas autonómi-
cas, en función del tipo de crisis (cuadro 8.5). Hay
que indagar cómo se inició, si hubo alteración de
Cuadro 8.5
Causas y factores precipitantes de crisis epilépticas
Causas
• Meningoencefalitis.a
• TCE grave y complicaciones (edema cerebral,
hematoma epi- o subdural, lesiones contusivas
hemorrágicas).a
• Lesiones expansivas intracraneales (hematoma,
tumores, abscesos).a
• Secuelas de ACV (infarto cerebral).a
• Hipoglucemia.
• Sepsis.
• Hipertermia (golpe de calor, síndrome neu-
roléptico maligno).
• Situaciones hiperosmolares.
• Abuso y abstinencia de alcohol.
• Sobredosis de fármacos o drogas (cocaína,
antidepresivos tricíclicos, teofilinas, isoniacida,
salicilatos).
• Insuficiencia renal.
• Trastornos hidroelectrolíticos (hiponatremia,
hipocalcemia).
• Fármacos a dosis terapéuticas:b ácido nalidí-
xico, quinolonas, ácido mefenámico, imipe-
la conciencia (pérdida de conciencia o desconexión
del medio a veces con agitación psicomotriz), el tipo
de movimientos (si son simétricos o asimétricos), la
duración de la crisis, y otras posibles manifestacio-
nes, como si hubo emisión de «espuma» por boca,
mordedura de lengua (evidente a la exploración
física), relajación de esfínteres o midriasis (evidente
a la exploración durante la crisis).
4. Fase poscrítica: es el período de confusión o som-
nolencia, con recuperación progresiva del nivel de
conciencia que sigue a la crisis. Su duración no
siempre es proporcional a la duración de la cri-
sis, especialmente en las crisis relacionadas con el
alcohol (crisis breve y largo período poscrítico). La
presencia de signos de déficit neurológico (parálisis
de Todd) durante esta fase indica origen focal de
la crisis. La hiperreflexia y una respuesta plantar
extensora pueden observarse durante el período
poscrítico, resolviéndose una vez superado este.
5. Fase intercrítica: es el período que transcurre entre
las crisis.
La exploración física debe incluir constantes vitales
(presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia res-
piratoria), la temperatura y la SapO2, nivel de concien-
cia, estado mental, búsqueda de lesiones traumáticas,
nem, metronidazol, soluciones hiperosmolares
intrevenosas, fisostigmina, antidepresivos tricí-
clicos.
Factores precipitantes (en paciente
epiléptico conocido)
• Supresión del tratamiento.
• Ayuno prolongado.
• Estrés.
• Alcohol.
• Cafeína.
• Estímulos lumínicos (discotecas, videojuegos,
etc.).
• Falta de sueño.
• Infecciones.
• Fármacos que interaccionan con los diversos
antiepilépticos.
a Causas que originan más frecuentemente crisis de
tipo focal.
b Especialmente en pacientes epilépticos o con bajo
umbral convulsivo.
ACV, accidente cerebrovascular; TCE, traumatismo
craneoencefálico.

de signos de infección (rash, petequias), signos de
enfermedades congénitas epileptógenas, y exploración
neurológica y cardiorrespiratoria; además de signos de
sangrado o de historia de cáncer.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con otros
procesos como el síncope, la migraña basilar, el aura
migrañosa, las pseudoconvulsiones psicógenas (tras-
tornos de conversión),130-132 fenómenos del sueño
(narcolepsia/cataplejía, narcolepsia, parasomnias,
movimientos periódicos durante el sueño, mioclonías
hipnagógicas, síndrome de apnea obstructiva durante
el sueño), trastornos del movimiento como las dis-
tonías, las mioclonías, las coreas, los tics, temblores o
el ictus (especialmente el accidente isquémico transi-
torio)133 (tabla 8.9).
En segundo lugar, hay que identificar si la crisis es
de inicio focal o generalizado. La presencia de aura, de
manifestaciones motoras parcelares, de fenómenos sen-
sitivos, sensoriales o psíquicos o la existencia de déficit
poscrítico (parálisis de Todd) sugiere origen focal de
la crisis. La relajación de esfínteres, la mordedura de
lengua, las manifestaciones motoras de las cuatro extre-
midades y la pérdida súbita de conciencia con caída
al suelo son características de las crisis generalizadas.
En tercer lugar, hay que investigar su posible causa
o factores precipitantes en caso de ser epiléptico cono-
cido (v. cuadro 8.5). En este caso la situación basal
del paciente y sus tipos habituales de crisis nos pueden
ayudar a identificar alguna alteración en la evolución
de la enfermedad.
Tabla 8.9. Algunos procesos con los que hay que realizar el diagnóstico diferencial ante una posible crisis
tónico-clónica generalizada
Criterio Crisis convulsiva
Desencadenante Raro (salvo crisis fotosensitivas)
Pródromo Frecuente, breve
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Duración 2-5 min
Movimientos Frecuentes (1-2 min)
Ojos Abiertos
Color piel (cara) Pálido (inicio focal), rojo/
cianótico (crisis generalizada)
Respiración Apnea en espiración
Incontinencia Frecuente
Lesiones Frecuentes (pueden ser graves)
Mordedura lengua Frecuente (borde lateral)
Postevento Confusión
8. Procesos neurológicos 285
En cuanto a las exploraciones complementarias,
(tabla 8.10) es de utilidad la realización de análisis de
glucemia mediante tira reactiva y de niveles de antiepi-
lépticos (en pacientes epilépticos conocidos), una TC
craneal en caso de primera crisis de cualquier tipo, o de
coexistencia de trauma craneal u otras complicaciones,
en caso de diagnóstico incierto o de crisis diferentes
a las habituales en paciente epiléptico conocido.
Asimismo, se determinan los datos de laboratorio
como glucosa, iones, calcio y magnesio, urea y crea-
tinina, y test de embarazo en mujeres en edad fértil.
En caso de sospecha, se realiza también test toxico-
lógico. Prolactina plasmática,134,135 lactato sérico,136
creatinina-cinasa (CK) sérica137 y hemograma en caso
de sospecha infecciosa. El electrocardiograma nos ayu-
dará a diferenciar las crisis epilépticas de episodios de
síncope de origen cardíaco (crisis de Stokes-Adams).
Y la punción lumbar, en caso de sospecha de HSA o
de infección meníngea o encefálica. La radiografía de
tórax, en caso de sospecha de aspiración broncopul-
monar durante la crisis, o para detectar neumonías,
tumoraciones, implicadas en la génesis de la crisis. En
caso de duda con síncope, la realización de un elec-
trocardiograma es obligada.
Las limitaciones que plantea el área de urgencias
en el paciente con crisis epilépticas estriban en la
necesidad de tiempo y de ámbito para dilucidar si se
trata de una crisis epiléptica, y del tipo de crisis; de
vigilar al paciente ante la posible repetición de crisis,
y de realizar exploraciones complementarias invasivas,
Síncope vasovagal Pseudoconvulsiones psicógenas
Frecuentes (visión de sangre, Frecuentes (estrés)
ortostatismo, etc.)
Casi siempre (visión borrosa, Frecuente (síntomas ansiedad), a menudo
náuseas, sensación de calor) prolongados
30 s-1-2 min Variable (1-60 min)
Ocasionales (segundos), sobre Frecuentes (prolongados, erráticos,
todo si se prolonga por mantener variables)
al paciente en bipedestación o
sedestación
Abiertos, elevados Cerrados, resistencia al contacto ocular
Muy pálido Normal, rojo, ocasionalmente cianótico
Respiración lenta Hiperventilación, tos, apnea en inspiración
Infrecuente Infrecuente
Infrecuentes (pueden ser graves) Infrecuentes
Rara Ocasional (punta de lengua, labios, carrillo)
Rápidamente orientado Orientado, a menudo lloroso
286 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Tabla 8.10. Exploraciones complementarias útiles en el abordaje urgente del paciente con crisis epiléptica
Exploración
Glucemia mediante tira reactiva
Hemograma con fórmula y
recuento
Bioquímica sanguínea: glucosa,
urea, creatinina, sodio, potasio,
cloro, magnesio, creatina-cinasa
sérica, calcio, magnesio y
proteínas totales
Gasometría arterial
Electrocardiograma
Radiografía según hallazgos
clínicos
TC craneal
Punción lumbar
Electroencefalograma
Indicaciones Observaciones
Sistemática, para identificar hipoglucemia como causa, Se puede producir una hiperglucemia
o como complicación (en causa de crisis prolongadas transitoria poscrisis
o repetidas)
Si hay sospecha de infección Una leucocitosis transitoria puede observarse
tras una crisis. La presencia de cayados
orienta hacia origen infeccioso
Sistemática en toda primera crisis epiléptica Atención a hipo-/hiperglucemia, hiponatremia,
hipocalcemia, hipomagnesemia, uremia,
hipermamoniemia
Solo si SapO2 < 92% o status convulsivus Tras una crisis suele haber acidosis láctica que
se corrige espontáneamente en la primera hora
Sistemático, para valorar posibilidad de síncope Atención a:
cardiogénico – QTc prolongado o acortado
– Ensanchamiento de QRS
– Bloqueo AV
– Prominente onda R en aVR
Ante sospecha de aspiración broncopulmonar o –
fractura ósea a consecuencia de la crisis
Ante toda primera crisis, independientemente de si es –
generalizada o focal (41% tienen TC anormal, aunque
solo 6-10% si no hay déficits focales)
Paciente epiléptico conocido con cambio de
características de la crisis, o alteraciones del nivel de
conciencia o estado mental persistentes
Status epilepticus de cualquier tipo
Existencia de signos y/o síntomas de HTIC
Sospecha de infección del SNC: meningitis,
meningoencefalitis, absceso cerebral
Sospecha de proceso neuroquirúrgico: hematoma
epidural, subdural, HSA, etc.
Tratamiento anticoagulante, cáncer o paciente
inmunocomprometido (p. ej., enfermedad por VIH)
TCE de intensidad durante la crisis
Sospecha de infección del SNC: meningitis, encefalitis –
Sospecha de meningitis carcinomatosa
Sospecha de HSA, no diagnosticada mediante
procedimientos de neuroimagen
Cefalea intensa
Fiebre persistente
Alteración persistente del nivel de conciencia
Pacientes inmunocomprometidos
Forma parte del estudio completo ante una crisis, Debe realizarse en las primeras 24 h, ya que
especialmente si: la posibilidad de hallazgos patológicos declina
– Paciente pseudorrelajado farmacológicamente a partir de dicho período
– Status epilepticus refractario
– Sospecha de crisis subclínicas al evidenciarse
hiperactividad eléctrica focal o generalizada
– Cuadros confusionales, por la posibilidad de status
epilepticus parcial complejo, status sutil o en coma
 8. Procesos neurológicos 287

Tabla 8.10. Exploraciones complementarias útiles en el abordaje urgente del paciente con crisis epiléptica (cont.)
Exploración Indicaciones Observaciones
Prolactina plasmática Determinada en los primeros 20 min de la pérdida –
de conciencia, discrimina entre crisis tónico-clónica
generalizada/crisis parcial compleja frente a
pseudoconvulsiones psicógenas. No discrimina frente
a síncope
Creatinina-cinasa (CK) Se eleva más frecuentemente en crisis tónico-clónicas Sensibilidad: 75%
generalizadas que en síncope vasovagal o Especificidad: 86%
pseudoconvulsiones psicógenas
Lactato sérico Un nivel de corte de 2,43 mmol/L, medido en las 2 Sensibilidad: 85%
primeras horas, discrimina (en hombres) entre crisis Especificidad: 88%
tónico-clónica generalizada y pseudoconvulsiones Área bajo la curva ROC: 94%
psicógenas/síncope
AV, auriculoventricular; HSA, hemorragia subaracnoidea; HTIC, hipertensión intracraneal.
Fuente: tomado de Yigit et al.143 y Dunn et al.153

como la punción lumbar. En estos casos la UO es útil Criterios de exclusión

para resolver la duda diagnóstica, para vigilar y tratar
posibles nuevas crisis y para completar el estudio diag- • Signos vitales inestables.
nóstico urgente en los pacientes en que se requieran • Problemas psiquiátricos agudos.
exploraciones complementarias más complejas. • Status epilepticus.
• Lesión cerebral que requiera intervención quirúr-
gica.
Criterios de admisión a la UO • Lesiones cerebrales tales como ACV, HSA o hemo-
rragia intracerebral.
• Pacientes con signos hemodinámicamente estables. • Pacientes con sida.
• Pacientes con historia no clara de posible crisis • Crisis focales de causa aún no determinada.
convulsiva (p. ej., frente a síncope). • Primera crisis comicial en paciente con focalidad
• Pacientes con primera crisis convulsiva con explo- neurológica o hallazgos en la TC craneal que jus-
ración neurológica normal, TC craneal normal. tifiquen el ingreso.
• Pacientes en estado poscrítico hasta la resolución • Crisis aguda sintomática cuya causa justifica el
del mismo y completar el proceso diagnóstico. ingreso hospitalario (infección, alteraciones hidro­
• Necesidad de completar exploraciones complemen- electrolíticas graves).
tarias de urgencias. • Delirium de cualquier etiología, incluyendo abs-
• Paciente epiléptico conocido en espera de niveles tinencia alcohólica (delirium tremens).
de anticomiciales, y vigilar la posible repetición de • Crisis debidas a intoxicación (p. ej., monóxido de
crisis; se debe administrar dosis de carga del anti- carbono, teofilinas).
comicial si fuera necesario o ajustar el tratamiento. • Sospecha de neumonía por aspiración como com-
• Pacientes con factores precipitantes de la crisis que plicación de las crisis comiciales.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

pueden ser resueltas en menos de 24 horas (neumo- • Eclampsia.

nía sin criterios de gravedad, infección urinaria sin
sepsis, abandono de medicación anticomicial, etc.).
• Pacientes con crisis por abstinencia de alcohol
(suelen tener crisis recurrentes en las siguientes 6
horas).
• Embarazadas con crisis epilépticas no relaciona-
das con la gestación (siempre que se disponga de
equipamiento para control de feto y embarazada,
y acceso a consulta obstétrica especializada).
• Crisis febriles no complicadas.
• Crisis postraumáticas tras un traumatismo cra-
neoencefálico con TC normal y exploración neu-
rológica normal.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Rosenthal et al., en 1980,138 describieron cómo el
54% de pacientes que han sufrido una primera crisis
convulsiva pueden ser manejados exclusivamente en la
UO, sin requerir hospitalización posterior. La utiliza-
ción de las UO para pacientes seleccionados que han
sufrido crisis epilépticas está bien establecida.139-142
Como ya se ha expuesto específicamente en la sec-
ción 1 de esta obra, la UO es un área dependiente del
288 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
SUH donde son admitidos aquellos pacientes en los
que, tras la primera asistencia en urgencias, persiste
una incertidumbre diagnóstica o evolutiva, y se prevea
que el proceso agudo del sujeto puede resolverse com-
pletamente con una breve estancia de no más de 24
horas o bien el paciente solo requiera la realización
de maniobras diagnósticas o terapéuticas tras cuya
realización es dado de alta.
De esta manera, la UO permite una continuidad
asistencial en el tiempo, que no es posible realizar
en el área de consultas, siendo esta circunstancia
primordial para la revaluación de pacientes con pro-
cesos agudos que están «demasiado enfermos» para
ser enviados a su domicilio o que pueden desarrollar
una potencial complicación en breve plazo, pero que
no tienen claros criterios de ingreso hospitalario. Así,
se evitan ingresos innecesarios en planta general de
hospitalización y se reserva esta para pacientes que
requieran un estudio exhaustivo y una estancia más
prolongada por requerimientos de un estado de salud
que no pueden ser implementados en la atención
primaria de salud.
Los objetivos de la UO en el paciente con crisis
epiléptica son los siguientes:
• Vigilar la aparición de nuevas crisis y tratarlas en su
caso (tabla 8.11).
• Administrar el tratamiento antiepiléptico de conti-
nuidad, si está indicado (tabla 8.12).
• Hacer reevaluación neurológica.
• Vigilar la aparición de complicaciones (hipoxemia
por probable aspiración broncopulmonar).
• Completar la realización de procedimientos diag-
nósticos y evaluar resultados (incluyendo test toxi-
cológico y test de embarazo, en su caso).
Estrategia diagnóstica en la UO
En caso de duda diagnóstica con otros procesos debe
reevaluarse la historia clínica, ampliando información
del paciente o de sus familiares, y realizar exploracio-
nes complementarias indicadas (v. tabla 8.9).
Asimismo hay que valorar factores precipitantes
de la crisis como el abandono del tratamiento anti­
epiléptico (en cuyo caso habrá que solicitar análisis de
niveles plasmáticos, si hay disponibilidad), el ayuno
prolongado o la infección, e iniciar el tratamiento
correspondiente.143
Las indicaciones de la TC craneal urgente son: pri-
mera crisis convulsiva, especialmente si es de inicio
focal, cambio de las características de las crisis, aumen-
to de su frecuencia o reaparición tras largo período
sin crisis en paciente epiléptico conocido, exploración
neurológica anormal (no conocida previamente),
cefalea persistente, fiebre, pacientes anticoagulados,
y traumatismo craneoencefálico (consecuencia o no
de la crisis).
El electroencefalograma forma parte de la ayuda
a la toma de decisiones.144 Recientemente, Struck
et al.145,146 han elaborado una escala de puntuación
basada en la electroencefalografía continua durante 6
horas y otros parámetros clínicos para valorar el riesgo
de crisis convulsivas en pacientes hospitalizados por
enfermedad aguda, la escala 2HELPS2B, que incluye
6 variables (tabla 8.13). Este modelo predictivo tuvo
un área bajo la curva de 0,819 y un error de cali-
bración promedio de 2,7% (intervalo de confianza del
95% entre 2,0 y 3,6%), por lo que la escala 2HELPS2B
es una herramienta de ayuda que puede ser de utilidad
para valorar el riesgo real de crisis. La validación de
este modelo fue retrospectiva, por lo que es necesario
una validación prospectiva para confirmar su vali-
dez.146 La disponibilidad de equipamiento en la UO
para la realización de electroencefalografía continua
sería una herramienta de utilidad para valorar el riesgo
real de nuevas crisis convulsivas.
Estrategia terapéutica en la UO
En caso de crisis convulsiva durante la estancia en la
UO,147-152 la actuación debe estar protocolizada; los
pasos secuenciales se resumen en la tabla 8.11.
Se expone a continuación qué estrategia seguir tras
una primera crisis:153
• Si la exploración neurológica y las exploraciones
complementarias son normales, la decisión debe
ser individualizada en función del riesgo para el
paciente en función de su estilo de vida, ocupación,
etc.153 El riesgo de recurrencia en los siguientes
5 años es del 35% en adultos. La aparición de una
segunda crisis conlleva un riesgo aumentado, de
hasta el 75%.154
• Ante el hallazgo de alteraciones en las pruebas de
imagen o hallazgos diagnósticos en el electroence-
falograma, debe iniciarse tratamiento anticomicial.
• En caso de ser una crisis aguda sintomática, el trata-
miento anticomicial se iniciará si existe recurrencia
de crisis o status epilepticus.
• En caso de lesión cerebral expansiva como causa de
las crisis, debe iniciarse tratamiento antiepiléptico
(v. tablas 8.12 y 8.13).
En cuanto al tratamiento en caso de paciente epi-
léptico conocido: tras valorar niveles de anticomiciales
(si están disponibles para el fármaco que toma), y las
causas precipitantes se decidirá reintroducir el fármaco
antiepiléptico que venía recibiendo el paciente, sus-
tituirlo por otro en caso de inefectividad comprobada
 8. Procesos neurológicos 289

Tabla 8.11. Tratamiento de una crisis convulsiva (pasos consecutivos a seguir en caso de no respuesta)
1. Medidas generales
(medidas inmediatas a aplicar
en los primeros 5 min)
2. Primer escalón farmacológico
(5-20 min de evolución):
administración de una
benzodiacepina
3. Segundo escalón
farmacológico
(20-40 min de evolución):
administración de uno
de los siguientes fármacos
4. Tratamiento del status
epilepticus refractario
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
– Permeabilización de la vía aérea
– Colocar al paciente en decúbito supino para facilitar el abordaje de la vía aérea
– Retirar las prótesis dentarias y los cuerpos extraños
– Aspiración de secreciones
– Administración de oxígeno
– Proteger al paciente para que no se lesione, pero sin inmovilizarlo completamente
– Medir la presión arterial
– Canalizar vía venosa periférica
– Determinar glucemia mediante tira reactiva (administrar 50 mL de glucosa hipertónica al 50% si hay
hipoglucemia; o 1 mg de glucagón i.m. si la vía venosa no es accesible)
– En pacientes alcohólicos y con desnutrición grave administrar tiamina (100-200 mg i.m.)
– En crisis refractarias: sulfato de magnesio (1,5 g i.v.), posteriormente, 4,5 g i.v. en las próximas 6 h
y otros 4,5 g, durante las siguientes 16 h
Loracepama Dosis inicial: 0,1 mg/kg i.v. (máximo 4 mg)
Ritmo máximo de administración i.v.: 2 mg/min
Midazolam Dosis inicial: 0,1 mg/kg i.v.
Puede administrarse por vía i.m. o bucal, 0,2 mg/kg, si i.v. no es accesible
(igual de eficaz que diazepam i.v.)
Ritmo máximo de administración i.v.: 2 mg/min
Diazepamb Dosis inicial: 0,15 mg/kg i.v.
Ritmo máximo de administración i.v.: 2-5 mg/min
Fenitoínac Dosis inicial: 18-20 mg/kg i.v.
Ritmo máximo de administración i.v.: 50 mg/min
Dosis de mantenimiento: 4-6 mg/kg/24 h i.v. (12 h después de dosis inicial)
Tras 24 h pasar a v.o.: 100 mg/8 h
Valproato sódico i.v. Dosis inicial: 25-45 mg/kg (sin sobrepasar 3.000 mg)
Ritmo máximo de administración i.v.: 6 mg/kg/min
Dosis de mantenimiento: 0,5-1 mg/kg/h (30 min después de dosis inicial)
Levetiracetam i.v. Dosis inicial: 20-60 mg/kg i.v. (sin sobrepasar 4.500 mg)
Ritmo máximo de administración i.v.: 250/3.000 mg en 10-15 min
Dosis de mantenimiento: 20-30 mg/kg/24 h (12 h después de dosis inicial)
Lacosamida i.v.d Dosis inicial: 200-400 mg
Ritmo máximo de administración i.v.: 15-60 min
Dosis de mantenimiento: 200 mg/12 h (12 h después de dosis inicial)
– Anestésico general (propofol, tiopental, pentobarbital)
– Intubación endotraqueal

(40-60 min de evolución) – Ingreso en UCI

a No comercializado en España para vía parenteral.
b No administrar por vía intramuscular, ya que su absorción es errática. Por esta vía, es preferible el midazolam.
c Precipita en soluciones glucosadas. Requiere monitorización electrocardiográfica durante la perfusión.
d Crisis de inicio focal, con tendencia generalizada o no.

i.m., vía intramuscular; i.v., vía intravenosa; UCI, unidad de cuidados intensivos; v.o., vía oral.
Fuente: elaborada con información tomada de Mercadé Cerdá et al.,144 Silbergleit et al.151 y Glauser et al.152

o bien se asocia con un segundo fármaco. Para plani-
ficar una nueva estrategia terapéutica debe realizarse
interconsulta con el servicio de neurología.
Controles y cuidados de enfermería
• Medición de presión arterial, frecuencia cardiaca,
SapO2 cada 2-4 horas.
• Valorar nivel de conciencia mediante la escala del
coma de Glasgow.
• Vigilar aparición de crisis y adoptar medidas
generales y administrar tratamiento farmacológico
pautado.
• Registrar tipo de crisis presentada y notificar al
facultativo.
290 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 8.12. Principales fármacos antiepilépticos utlizados en el tratamiento de mantenimiento

Dosis Utilidad clínica
terapéuticas Intervalo de de niveles
habituales diarias tiempo hasta plasmáticos para
(monoterapia Intervalo de conseguir niveles Niveles establecer dosis
Fármaco Indicaciones adultos) administración constantes (v.o.) terapéuticos óptima
Carbamacepina Crisis generalizadas 400-2.000 mg 8h 3-6 días 5-12 µg/mL Bastante útil
tónico-clónicas
Crisis focales con
o sin tendencia
a tónico-clónicas
generalizadas
Clonazepam Ausencias 2-8 mg 8-12 h 4-6 días 0,05-0,07 µg/mL Desconocida
Etosuximida Ausencias 500-2.000 mg 12-24 h 5-11 días 40-100 µg/mL No mejor que clínica
Fenitoína Todo tipo de crisis 200-500 mg 12 h 7-8 días 5-20 µg/mL Muy útil
Gabapentina Crisis focales con 900-1.800 mg 8h 1 día > 2 µg/mL Desconocida.
o sin tendencia No establecido
a tónico-clónicas rango terapéutico
generalizadas
Lacosamida Crisis focales con 100-600 mg 12 h – – Desconocida
o sin tendencia
a tónico-clónicas
generalizadas
Lamotrigina Crisis generalizadas 200-400 mg 12 h 2-3 días 1-10 µg/mL Desconocida.
tónico-clónicas No establecido
Crisis focales con rango terapéutico
o sin tendencia
a tónico-clónicas
generalizadas
Levetiracetam Crisis focales con 500-1.500 mg 12 h – 25-60 mg/L Desconocida
o sin tendencia
a tónico-clónicas
generalizadas
Oxcarbacepina Crisis focales con 600-2400 mg 12 h 2-3 días 3-35 mg/L Desconocida.
o sin tendencia No establecido
a tónico-clónicas rango terapéutico
generalizadas
Tiagabina 16 mg 12 h 1 día 20-200 µg/mL Desconocida.
No establecido
rango terapéutico
Topiramato 400 mg 12 h 3 días 5-20 mg/L Desconocida.
No establecido
rango terapéutico
Valproico, Crisis generalizadas 600-2.500 mg 12-24 h 12-15 días 50-150 µg/mL No muy útil.
ácido tónico-clónicas No correlación con
control clínico
Vigabatrina 500-2.000 mg 12 h 1 día 5,4-102 mmol/L No útil

Decisión de ingreso o alta • Buena evolución clínica, sin aparición de nuevas

crisis en las últimas 8 horas y exploración neuroló-
Criterios de alta a domicilio gica y resultados de exploraciones complementarias
realizadas normales.
• Resolución del estado poscrítico y del efecto farma-
• Niveles de antiepilépticos apropiados (en caso de
cológico sedativo de las benzodiacepinas adminis-
que esté indicada su solicitud).
tradas en urgencias.
• Vigilancia y seguimiento domiciliario apropiados.

Tabla 8.13. Escala 2HELPS2B de valoración de riesgo
de crisis en pacientes con enfermedad aguda
Parámetros
(1) Descargas rítmicas breves (ictal) (B [I] RD)
(2) Presencia de descargas periódicas
lateralizadas, actividad delta rítmica lateralizada o
descargas periódicas independientes bilaterales
(3) Convulsiones previas (actuales o remotas)
(4) Descargas epileptiformes esporádicas
(5) Frecuencia superior a 2,0 Hz para cualquier
patrón periódico o rítmico
(6) Presencia de características plus (actividad
superpuesta, rítmica, aguda o rápida)
Interpretación:
Riesgo de crisis convulsiva según puntuación:
– 0 puntos: 5%
– 1 punto: 12%
– 2 puntos: 27%
– 3 puntos: 50%
– 4 puntos: 73%
– 5 puntos: 88%
– 6 o 7 puntos: > 95%
Criterios de ingreso hospitalario
• Repetición de crisis durante la estancia en la UO,
con necesidad de prolongar estancia hospitalaria
por necesidad de estudio o existencia de causa que
las justifique (alteración en pruebas de imagen
craneales, alteraciones hidroelectrolíticas graves,
proceso febril/infeccioso, etc.).
• Aparición de status epilepticus.
• Hallazgo en la exploración de focalidad neurológica.
• Necesidad de investigar posibles causas, no eviden-
ciadas hasta el momento.
• Imposibilidad de realizar vigilancia y seguimiento
domiciliario apropiados.
Recomendaciones al alta
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Pautar tratamiento antiepiléptico (de estar indicado)
(v. tabla 8.12). La elección del fármaco anti­epiléptico
de inicio depende del tipo de crisis, las comorbilida-
des del paciente, el uso de otros medicamentos, la
edad, el sexo y el coste de la medicación. Fármacos
clásicos como la fenitoína, carbamacepina o valproato
tienen posibles interacciones farmacológicas y estre-
cho margen terapéutico. En pacientes con comorbi-
lidades múltiples, o que toman medicamentos como
la warfarina o agentes quimioterapéuticos, el uso de
medicamentos más recientes como el levetiracetam,
la lamotrigina o la lacosamida son preferibles por sus
interacciones farmacológicas limitadas.
8. Procesos neurológicos 291
Una consideración importante es si el paciente
tiene una disfunción hepática o renal.
Puntuación En la epilepsia focal, la fenitoína y la carbamace-
2 pina son los que tienen la mayor tasa de éxito en la
epilepsia focal, aunque la fenitoína tiene más efectos
1
adversos.155 El valproato y la carbamacepina tienen
una efectividad similar en el tratamiento de pacien-
1
tes con convulsiones focales que evolucionaron a
convulsiones generalizadas, aunque la carbama-
1
cepina presenta menores efectos adversos.156 La
1 lamotrigina, oxcarbacepina y carbamacepina tienen
una eficacia similar en la epilepsia focal, aunque la
1 lamotrigina es mejor tolerada.157
En crisis generalizadas, el valproato parece más
eficaz que la lamotrigina y mejor tolerada que el
topiramato. 158 El levetiracetán y la zonisamida
son eficaces y bien tolerados en el tratamiento de
pacientes con epilepsia focal y generalizada.159,160
• Recordar estilos y hábitos de vida al paciente epilép-
tico para evitar crisis (adherencia a medicación, evi-
tar factores precipitantes como ayuno prolongado,
ingesta de alcohol, falta de sueño, administración
de medicamentos que interaccionen con el fármaco
anticomicial que tome, estrés, etc.).
• Se debe evitar que el paciente que ha sufrido una
crisis o es epiléptico conocido trabaje en alturas y
que maneje maquinarias pesadas.
• Sobre la conducción de vehículos, la ley española
prohíbe conducir a las personas con epilepsia activa
que hayan presentado crisis en el transcurso del últi-
mo año. A las personas que hayan tenido una sola
crisis o crisis aislada se les prohíbe conducir hasta que
hayan transcurrido 6 meses sin nuevos episodios.161
• Control por su médico de atención primaria en la
siguiente semana y remisión al neurólogo si requie-
re nuevas exploraciones complementarias o ampliar
estudio neurológico.
• Conciliación definitiva del tratamiento de alta con
el tratamiento habitual del paciente.
Cefaleas
La cefalea se define como una sensación dolorosa
percibida en la región craneal, en la zona superior de
la región cervical, o en la mitad superior de la región
facial (algias faciales). La prevalencia de cefalea a lo
largo de la vida en la población general es del 93% en
hombres y del 99% en mujeres.162,163
Para la Organización Mundial de la Salud (OMS), la
cefalea es una de las mayores causas de incapacidad, con
una prevalencia del 47% (considerando síntomas al menos
una vez al año)164 con una clara afectación de género
en proporción de tres mujeres por cada hombre (3:1).
292 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
La migraña es la causa más frecuente de cefalea,
proceso que es diagnosticado correctamente en el
98% de los casos.165 En la población europea, la pre-
valencia de migraña es del 38% y la de la cefalea tipo
tensional del 35%.166 En España, más de 3,5 millones
de personas padecen migraña episódica, y casi 1 millón
migraña crónica, es decir, sufren cefalea durante más
de 15 días al mes. La prevalencia anual de migraña en
España es del 12,6% (con una prevalencia de migraña
con y sin aura de 8,4% y de probable migraña del
4,2%). La cefalea representa en urgencias el 2% de los
motivos de consulta.167,168
Si bien generalmente la cefalea es un proceso auto-
limitado y benigno, algunos pacientes tendrán una
causa potencialmente vital como la HSA, una causa
de cefalea que en un 23% de pacientes no se diagnos-
tican en la visita inicial al servicio de urgencias,169
lo que hace de este síntoma un motivo de consulta
potencialmente ominoso.
Clasificación internacional
de las cefaleas
La clasificación más actual de cefaleas es la Clasificación
Internacional de Cefaleas (International Classification
of Headache Disorders [ICHD-3]) de 2017.170 En
las tablas 8.14 y 8.15 se reflejan las principales cate-
gorías de dicha clasificación. Las cefaleas primarias
o benignas (90%) son aquellas que, como la cefalea
tipo tensional o la migraña, aunque pueden conllevar
episodios de incapacidad laboral o afectar la calidad
de vida del paciente, no suponen riesgo vital, y son en
general de carácter funcional. Las cefaleas secundarias
(tabla 8.16), en cambio, se producen por lesiones o
afección de cabeza, cara, cuello, articulaciones tempo-
romandibulares, mandíbulas, dientes, faringe, nariz y
oídos. Esta lesión puede ser por hemorragia (hemo-
rragia intraparenquimatosa), neoplasia, aumento de la
presión intracraneal, infecciones del SNC (meningitis,
encefalitis, abscesos cerebrales), o enfermedades sis-
témicas (p .ej., arteritis de la temporal); por fármacos
(uso, abuso o ingestión masiva, o abstinencia), tóxicos
(monóxido de carbono, cianuro), por procesos cardio-
vasculares como la hipertensión arterial, alteraciones
endocrino-metabólicas (hipotiroidismo, hipoglucemia,
ayuno prolongado) o por procesos psiquiátricos.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El paciente en urgencias puede presentarse con una
cefalea aguda de nueva aparición, una cefalea aguda
episódica recurrente (como la migraña), una cefalea
crónica progresiva (por tumor cerebral, por ejemplo),
o una cefalea crónica no progresiva (como la cefalea
de tipo tensional).
La misión del médico de urgencias en el SUH es
determinar si la cefalea es primaria o benigna o si pue-
de ser secundaria. La anamnesis, la exploración física,
incluyendo una valoración neurológica adecuada y
datos complementarios como la TC craneal, cuando
está indicada, son las exploraciones básicas. Los datos
esenciales de la anamnesis son antecedentes familiares
de migraña, de otros tipos de cefalea, de HSA, consu-
mo habitual de tóxicos o de analgésicos. Antecedentes
personales de procesos que pueden ser causa de la cefa-
lea son hipertensión arterial, trastornos psiquiátricos,
neoplasias, inmunodepresión, medicación anticoagu-
lante y vasodilatadora, episodios anteriores similares y
tratamiento analgésico habitual. Respecto a los datos
actuales, debe recogerse la edad de comienzo (en caso
de cefalea episódica), la forma de comienzo del dolor
(súbita o gradual), el tiempo de evolución, el momento
del día en que aparece y se acentúa (matutina, ves-
pertina, nocturna, a determinada hora), la frecuencia
de los episodios (diaria, semanal, mensual) y duración,
la localización del dolor (hemicraneal, holocraneal,
frontal, occipital, etc.), posibles cambios de localización
durante la evolución y el carácter del dolor (opresi-
vo, pulsátil, terebrante, urente, lancinante, sordo).
La intensidad del dolor debe valorarse siguiendo
una escala de valoración del dolor (visual analógica,
numérica, etc.) y especificarse si se ha ido intensificando
progresivamente desde el comienzo o no. También es
preciso recabar información sobre la existencia de sín-
tomas prodrómicos (escotomas centelleantes, fotopsias,
parestesias, afasia, disartria), de síntomas acompañantes
(náuseas, vómitos, fotofobia o sonofobia, entre otros),
posibles factores precipitantes o agravantes del dolor
(ejercicio, tos, actividad sexual, estrés, ciertos alimen-
tos, cambios posturales, etc.) y factores que lo alivian
o mitigan (sueño, oscuridad, ambiente si hay ruidos,
medicación, posturas, analgésicos).
La exploración física, además de la obligada cons-
tatación de los signos vitales, y exploración general sin
olvidar la boca (origen dentario de la cefalea), las articu-
laciones temporomandibulares (disfunción temporo­
mandibular) y los senos paranasales o la existencia de
puntos gatillo del dolor en la cara; debe centrarse en
valorar el estado de conciencia, la presencia o ausencia
de signos neurológicos como la rigidez de nuca y
otros signos meníngeos (de Kernig o de Brudzinski),
de déficit motores y sensitivos, y de posibles alteracio-
nes de la coordinación, el equilibrio y de la marcha, así
como el fondo de ojo buscando papiledema. El signo
 8. Procesos neurológicos 293

Tabla 8.14. Categorías principales de la Clasificación Internacional de Cefaleas (ICHD-3)a

Codificación ICHD-3
I. Cefaleas primarias 1. Migraña 1.1. Migraña sin aura
1.2. Migraña con aura
1.3. Migraña crónica
1.4. Complicaciones de
migraña
1.5. Probable migraña
1.6. Síndromes
episódicos que pueden
asociarse con migraña
2. Cefalea tipo tensional 2.1. Cefalea tipo tensional
episódica infrecuente
2.2. Cefalea tipo tensional
episódica frecuente
2.3. Cefalea tipo tensional
crónica
2.4. Probable cefalea tipo
tensional
3. Cefaleas autonómicas 3.1. Cluster headache
del trigémino 3.2. Hemicrania paroxística
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
–
1.2.1. Migraña 1.2.1.1. Aura típica con cefalea
con aura típica 1.2.1.2. Aura típica sin cefalea
1.2.2. Migraña con aura troncoencefálica
1.2.3. Migraña hemipléjica
1.2.4. Migraña retiniana
–
1.4.1. Status migrañoso
1.4.2. Aura persistente sin infarto
1.4.3. Infarto migrañoso
1.4.4. Crisis convulsiva desencadenada por aura
migrañosa
1.5.1. Probable migraña sin aura
1.5.2. Probable migraña con aura
1.6.1. Trastorno 1.6.1.1. Síndrome emético cíclico
gastrointestinal 1.6.1.2. Migraña abdominal
recurrente
1.6.2. Vértigo paroxístico benigno
1.6.3. Torticolis paroxística benigna
2.1.1. Cefalea tipo tensional episódica infrecuente
asociada con sensibilidad pericraneal
2.1.2. Cefalea tipo tensional episódica infrecuente no
asociada con sensibilidad pericraneal
2.2.1. Cefalea tipo tensional episódica frecuente
asociada con sensibilidad pericraneal
2.2.2. Cefalea tipo tensional episódica frecuente no
asociada con sensibilidad pericraneal
2.3.1. Cefalea tipo tensional crónica asociada con
sensibilidad pericraneal
2.3.2. Cefalea tipo tensional crónica no asociada con
sensibilidad pericraneal
2.4.1. Probable cefalea tipo tensional infrecuente
2.4.2. Probable cefalea tipo tensional frecuente
2.4.3. Probable cefalea tipo tensional crónica

3.3. Cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración

3.4. Hemicrania continua
3.5. Probable cefalea autonómica del trigémino
4. Otras cefaleas 4.1. Cefalea primaria de la tos
primarias 4.2. Cefalea primaria del ejercicio
4.3. Cefalea primaria asociada a la actividad sexual
4.4. Cefalea primaria en trueno (thunderclap)
4.5. Cefalea desencadenada por el frío
4.6. Cefalea por presión externa
4.7. Cefalea primaria en puñalada
4.8. Cefalea numular
4.9. Cefalea hípnica
4.10. Cefalea persistente diaria nueva
(Continúa)
294 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 8.14. Categorías principales de la Clasificación Internacional de Cefaleas (ICHD-3)a (cont.)

Codificación ICHD-3
II. Cefaleas secundarias 5. Cefalea atribuida a trauma o lesión de cabeza y/o cuello
6. Cefalea atribuida a alteración vascular craneal y/o cervical
7. Cefalea atribuida a alteración intracraneal no vascular
8. Cefalea atribuida a sustancias o su abstinencia
9. Cefalea atribuida a infección
10. Cefalea atribuida a alteración de la homestasis
11. Cefalea o algia facial atribuida a alteración del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos paranasales, dientes,
boca u otra estructura facial o craneal
12. Cefalea atribuida a proceso psiquiátrico
III. Neuropatías craneales 13. Lesiones dolorosas de los nervios craneales y otras algias faciales
dolorosas, otras algias
14. Cefaleas por otros procesos
faciales y otras cefaleas
a Las categorías completas y los criterios diagnósticos de cada uno de los tipos de cefaleas de la International Classification of Headache Disorders (ICHD-3) pueden

consultarse en: ICHD-3.170

Tabla 8.15. Criterios diagnósticos de migraña sin aura y con aura

1.1. Migraña sin aura
1.2. Migraña con aura
1.2.1 Migraña con aura típica
a Las categorías completas y los criterios diagnósticos de cada uno de los tipos de cefaleas de la International Classification of Headache Disorders (ICHD-3) pueden
Criterios diagnósticos
A. Al menos 5 episodios que cumplen los 3 criterios (B-D) siguientes:
B. Episodios de cefalea entre 4-72 h de duración (si no tratado o insuficientemente tratado)
C. Cefalea con al menos 2 de las siguientes 4 características:
1. Localización unilateral
2. Pulsátil
3. Intensidad moderada o grave
4. Se agrava por la actividad física habitual (p. ej., caminar o subir escaleras) u origina evitar esta actividad
D. Durante la cefalea concurre al menos 1 de los siguientes síntomas:
1. Náuseas y/o vómitos
2. Fotofobia o sonofobia
E. Además, la cefalea no se adecua mejor a ningún otro diagnóstico de la clasificación ICHD-3a
A. Al menos 2 episodios que cumplen los 2 criterios (B y C) siguientes:
B. Uno o más de los siguientes síntomas de aura completamente reversibles:
1. Visuales
2. Sensoriales
3. Habla y/o lenguaje (disartria, afasia)
4. Motores
5. Troncoencefálicos
6. Retinianos
C. Al menos 3 de las siguientes seis categorías:
1. Al menos un sintoma de aura se desarrolla gradualmente durante ≥ 5 min
2. Dos o más síntomas de aura ocurren sucesivamente
3. Cada síntoma de aura dura por sí mismo 5-60 min
4. Al menos un síntoma de aura es unilateral
5. Al menos un síntoma de aura es positivo
6. El aura se acompaña, o es seguida dentro de los siguientes 60 min, a la cefalea
D. Además, la cefalea no se adecua mejor a ningún otro diagnóstico de la clasificación ICHD-3a
A. Episodio que cumple criterios de migraña con aura y el criterio B
B. Aura con las dos siguientes características:
1. Síntomas del habla/lenguaje, sensoriales o visuales completamente reversibles
2. Sin síntomas retinianos, de troncoencéfalo o motores

consultarse en: ICHD-3.170

 8. Procesos neurológicos 295

de la acentuación de la cefalea con la sacudida de la
cabeza (jolt accentuation),171 consistente en la inten-
sificación del dolor al realizar una rotación horizontal
de la cabeza, dos o tres veces por segundo se ha mos-
trado útil para predecir pleocitosis en pacientes con
fiebre y síntomas de infección de vías respiratorias
altas con cefalea aguda y nivel de conciencia normal.
Otros datos importantes son la presencia de signos de
trauma, de venopuntura (drogas de abuso) y de signos
característicos como la induración de las arterias tem-
porales o la claudicación mandibular en el caso de la
arteritis de Horton o arteritis de la temporal.
Los síntomas y signos de alarma («banderas rojas»)
ante un paciente con cefalea que nos sugieren la exis-

Tabla 8.16. Características clínicas de las principales causas de cefalea secundaria

Proceso
Apoplejía hipofisaria
Arteritis de células
gigantes (arteritis
de la temporal)
Glaucoma agudo de
ángulo cerrado
Disección cervical anterior
Hemorragia
subaracnoidea
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Características clínicas Comentarios
Cefalea de comienzo abrupto (tipo thunderclap), con vómitos y –
alteraciones visuales
Paresia de III, IV o VI par craneal
Pueden estar presentes signos de hipopituitarismo
Cefalea crónica progresiva en pacientes > 50 años, Tratamiento urgente con corticoides
frecuentemente asociada a polimialgia reumática Confirmación diagnóstica mediante biopsia de
la arteria temporal (no se artefacta; resultados
Alteración macroscópica de las arterias temporales
histológicos por corticoides durante la primera
(engrosamiento, nódulos, tortusidad)
semana de inicio de estos)
Claudicación mandibular
Fiebre (en ocasiones fiebre de origen desconocido)
Pérdida visual monocular
Elevación de la VSG
Cefalea aguda monocular («como un clavo en el ojo») con Presión intraocular > 21 mmHg
náuseas y vómitos (frecuentemente > 30 mmHg)
Exploración ocular: midriasis arreactiva en posición intermedia,
enrojecimiento conjuntival, turbidez corneal
Cefalea de comienzo abrupto (tipo thunderclap), y/o bien Causa traumática en 40% de casos
cervical o facial. A veces coexiste con HSA (debe descartarse)
Dos procesos: Los síntomas neurológicos pueden retrasarse
1. Disección de la arteria carótida interna (isquemia respecto al dolor
de circulación cerebral anterior)
2. Disección de la arteria vertebral interna (isquemia de
circulación cerebral posterior)
Cefalea de inicio súbito (tipo thunderclap), frecuentemente tras TC craneal más sensible en primeras 6 h.
un esfuerzo o circunstancia que aumente la presión intracraneal. Si es negativa, realizar punción lumbar
El paciente no tolera el decúbito y escasamente la sedestación (xantocromía)
(característicamente puede sujetarse la cabeza con ambas manos)

Hipertensión intracraneal
idiopática o benigna
Infarto cerebeloso
Intoxicación por monóxido
de carbono
Cefalea crónica progresiva, edema de papila, tinnitus pulsátil, Más frecuente en mujeres con obesidad
sombras visuales transitorias, parálisis del VI para craneal entre 30-40 años y en jóvenes
Presión de apertura del LCR > 20 mmHg
confirma el diagnóstico
Cefalea asociada a sensación de vértigo, con signos –
cerebelosos y alteraciones de pares craneales
Cefalea persistente, asociada a náuseas, mareos, mialgias Es la intoxicación aguda más frecuentemente
(similar a cuadro gripal) desapercibida
Sospechar si hay afectación simultánea en miembros de la Es fundamental la realización de cooximetría,
misma familia o reuniones en ambientes cerrados con riesgo de ya que la SapO2 no se ve afectada
combustión incompleta (estufas, chimeneas) Mioglobinuria frecuente
En cuadros graves: síncope, alteración de conciencia, déficit
focales (tardíos)
(Continúa)
296 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 8.16. Características clínicas de las principales causas de cefalea secundaria (cont.)
Proceso Características clínicas Comentarios
Meningitis bacteriana Cefalea persitente, con fiebre y signos meníngeos (rigidez Requiere inicio de antibioterapia i.v. empírica
aguda de nuca, signo de Kernig, signo de Brudzinski, acentuación en cuanto se sospeche el diagnóstico. Esta
con la sacudida de la cabeza) no debe demorarse en espera de resultados
de TC craneal y punción lumbar
Considerar dexametasona i.v.
Preeclampsia Cefalea asociada a HTA (PAS > 140 mmHg o PAD > 110 mmHg
tomada en dos ocasiones) en embarazada de más de 20
semanas de gestación, hasta las 6 semanas posparto
Además debe estar presente cualquiera de los siguientes:
– Proteinuria
– Trombocitopenia
– Insuficiencia renal
– Alteración de la función hepática
– Edema agudo de pulmón
– Alteraciones visuales
Síndrome de Cefalea de inicio súbito (tipo thunderclap), repetida (4 veces al El posparto es factor de riesgo
vasoconstricción día de media), de minutos o horas de duración Puede asociarse a ACV isquémico o
cerebral reversible hemorrágico
Trombosis venosa Cefalea de comienzo insidioso, subaguda y progresiva. En Factores de riesgo: tratamiento
cerebral ocasiones de inicio súbito (tipo thunderclap), asociada a déficit anticonceptivo hormonal; embarazo/
focal neurológico o de incremento de la PIC posparto; trombofilias
Tumor cerebral (y otras Cefalea crónica progresiva, predominio matutino, se intensifica Investigar antecedentes oncológicos, incluso
lesiones ocupantes de con posición declive de la cabeza antiguos
espacio)
Crisis convulsivas focales
Síntomas constitucioanles (astenia, anorexia, pérdida de peso)
ACV, accidente cerebrovascular; HSA, hemorragia subaracnoidea; HTA, hipertensión arterial; i.v., vía intravenosa; LCR, líquido cefalorraquídeo; PAD, presión arterial
diastólica; PAS, presión arterial sistólica; PIC, presión intracraneal; SapO2, saturación arterial periférica de oxígeno; TC, tomografía computarizada; VSG, velocidad de
sedimentación globular.
Fuente: tomado de Edlow et al.172,177

tencia de una causa secundaria son: cefalea de instau-
ración súbita («como un palo en la cabeza» o «como
un trueno») o precipitada por un golpe de risa, un
cambio postural como agacharse, características de
la HSA; la presencia de signos meníngeos, de fiebre
(especialmente si no remite la cefalalgia al descender la
temperatura corporal), de déficits focales neurológicos,
de edema de papila, de crisis convulsivas, de altera-
ción del nivel de conciencia o del comportamiento, el
carácter crónico y progresivo de la cefalea, el cambio
de patrón, intensidad o frecuencia de una cefalea
episódica ya conocida, y la aparición de una cefalea
progresiva en todo paciente mayor de 50 años.171
Además, hay subgrupos de pacientes en los que la pre-
sencia de cefalea debe igualmente ser causa de alerta
como los pacientes anticoagulados, oncológicos, con
trauma previo o inmunocomprometidos.
La cefalea tipo tensional tiene una duración de
30 minutos a 7 días, habitualmente bilateral, como
sensación de presión o pesadez (no pulsátil), de
intensidad leve a moderada. No se acompaña de aura
ni de síntomas vegetativos (palidez, náuseas vómitos,
diarrea) ni de fotobia. Habitualmente responde a
analgésicos tipo paracetamol o a los antiinflamatorios
no esteroideos (AINE).
Entre los tipos de migraña merecen especial men-
ción por sus características respuestas al tratamiento el
cluster headache (cefalea «en racimos»), la hemicránea
paroxística y la hemicránea continua.
Un tipo especial de cefalea es la thunderclap hedache
(cefalea «en trueno», o explosiva), definida como una
cefalea aguda de inicio súbito que alcanza su punto
más álgido en el período de un minuto172,173 si bien
se ha comprobado que en la HSA, una de las causas
de este tipo de cefalea, este pico se alcanza en una
hora. Lo que sí es preciso es que el paciente recuerde,
cuando sufre este tipo de cefalea, qué estaba haciendo
cuando se inició.172 Otras causas son el síndrome de
vasoconstricción cerebral reversible, un proceso que
cursa con varios episodios de thunderclap hedache (cua-
tro al día de media, de unas horas de duración, durante
días o semanas) y que constituye probablemente una
presentación patognomónica de este proceso.173-176
Otras causas son la disección cervical anterior (50% de
 8. Procesos neurológicos 297

ellas cursan con síndrome de Horner), la trombosis de Tabla 8.17. Tratamiento de primera línea ante una crisis
seno venoso cerebral y la apoplejía pituitaria.177 de migraña
Las exploraciones complementarias básicas en Dosis inicial y vía
urgencias para la valoración del posible origen secun- Fármaco de administración
dario de una cefalea de origen cerebral son la TC Triptanes
craneal y la punción lumbar. La TC craneal urgente no Sumatriptán 6 mg s.c.
está indicada ante una cefalea crónica claramente ten-
Antidopaminergicos
sional o migrañosa, que no muestra ningún signo de
alarma anteriormente referido, y con una exploración Metoclopramida 10 mg i.v.
neurológica que no revela déficits focales.178,179 Esta Droperidol 2,5 mg i.v.
exploración se debe reservar para el diagnóstico cefa- Domperidona 10 mg v.o.
leas secundarias que requieren un diagnóstico urgente AINE
o precoz, ya sea por el riesgo vital que comportan o
Ácido acetilsalicílico 0,5-1 g v.o.
por la necesidad de un tratamiento inmediato. Así,
ante toda cefalea con focalidad neurológica, altera- Metamizol 575-1.150 mg v.o.
2 g i.m. o i.v.
ción del nivel de conciencia o del comportamiento,
una cefalea aguda de inicio explosivo, o en pacientes Dexketoprofeno trometamol 25 mg v.o.
50 mg i.m.
inmunocomprometidos o mayores de 50 años con
una cefalea de nueva aparición estaría indicada la TC Naproxeno 500-550 mg v.o.
craneal urgente.177 Ibuprofeno 600 mg v.o.
La punción lumbar, con carácter de urgencia, esta- Diclofenaco 75 mg i.m.
ría indicada para pacientes con sospecha de infección
Ketorolaco 30 mg i.v. o 60 mg i.m.
meníngea o HSA con TC normal.
La determinación de la velocidad de sedimentación Otros
gobular (VSG) es útil ante la sospecha de arteritis de Dexametasona 10 mg/i.v.
la temporal (aunque su normalidad no la descarta), Ketamina 0,1 mg/kg/i.v.
un proceso en el que la administración precoz de Propofol 30-40 mg/i.v. (bolos de 10-20 mg
corticoides pueden evitar su complicación más temida, cada 5 min hasta 120 mg)
que es la ceguera. La determinación del dímero-D se
ha mostrado útil en el diagnóstico de la trombosis de
seno venoso cerebral por su elevado valor predictivo En relación con qué triptán elegir, esta decisión
negativo.180 no debe ser arbitraria, sino que depende de la rapidez
La respuesta al tratamiento analgésico no es cri- de acción requerida y de la frecuencia de recurrencia de
terio válido para distinguir entre cefaleas primarias y la migraña tras la utilización de cada uno de ellos.
secundarias. El tratamiento de urgencias de un epi- El sumatriptán por vía subcutánea es el más rápido,
sodio de migraña se resume en la tabla 8.17. Los tres siguiéndole en rapidez la administración intranasal
pilares farmacológicos de la migraña son los AINE, los de este mismo fármaco. No obstante, el eletriptán,
antidopaminérgicos (metroclopramida, domperidona, seguido de rizatriptán y de zolmitriptán son los más
droperidol, haloperidol o clorperacina) y los triptanes. efectivos a las 2 horas. A las 24 horas eletriptán sigue
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Curiosamente, y es poco conocido, los antidopami-
nérgicos actúan en la migraña no solo frente a la sensa-
ción de náuseas y por su efecto antiemético, sino como
analgésicos por sí mismos.181 Existen comercializados
hasta siete triptanes (almotriptán, eletriptán, frovatrip-
tán, naratriptán, sumatriptán, rizatriptán y zolmitrip-
tán). Son agonistas de los receptores 5-HT1B/1D, con
efecto vasoconstrictor. Los triptanes no son eficaces
durante la fase de aura, por lo que deben utilizarse
solo ante el comienzo de la cefalea migrañosa. Es más,
al tratarse de fármacos vasconstrictores, en la fase de
aura (debida a vasoconstricción) pueden favorecer las
complicaciones migrañosas y el riesgo de ACV. Solo
deben utilizarse al comienzo de la cefalea.
siendo el más efectivo, seguido de zomiltriptán, y
de almotriptán, rizatriptán y sumatriptán.182,183 En
la tabla 8.18 se muestran las características famaco-
cinéticas de los distintos triptanes. Deben evitarse
en pacientes con HTA no controlada, y enfermedad
cardiovascular y cerebrovascular. Entre sus efectos
secundarios destaca sensación de quemazón o presión
en tórax o miembros. Debe evitarse su uso simultáneo
con ergotamínicos (dentro de las 24 h) o con inhibi-
dores de la mono­aminooxidasa (IAMO) (en el plazo
de 2 semanas).164
Los ergotamínicos, fármacos utilizados clásica-
mente en el tratamiento de la migraña, están siendo
postergados por los triptanes dados sus importantes
298 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 8.18. Rapidez de acción, vida media plasmática, dosis habitual y dosis máxima diaria de los diferentes triptanes
(por orden de rapidez de acción)
Tiempo en alcanzar la concentración Dosis máxima
Fármaco plasmática máxima Vida media Dosis habituala diariaa
Sumatriptán subcutáneo 12 min 1,9 h 6 mg 12 mg
Zolmitriptán intranasal 15 min 3h 5 mg 10 mg
Rizatriptán 1-1,5 h 2h 10 mg 20 mg
Sumatriptán intranasal 1-1,5 h 2h 10-20 mg 40 mg
Zomiltriptán 1-1,5 h 2,5 h 2,5-5 mg 10 mg
Almotriptán 1,5-2 h 3,5 h 12,5 mg 25 mg
Eletriptán 1,5-2 h 4h 40 mg 80 mg
Naratriptán 2-3 h 6h 2,5 mg 5 mg
a Lasdosis se refieren a la vía de administración oral, excepto cuando se especifica otra vía.
Fuente: elaborada con información tomada de Sinclair et al.164

efectos secundarios. Ante un episodio de migraña no
exite evidencia científica sobre protocolos de actua-
ción paso a paso sobre qué fármaco o combinación
de fármacos utilizar. Lo más lógico parece iniciar un
AINE para crisis leves, asociando un antidopaminérico
si a los 30 minutos no ha cedido el dolor, y triptanes
en caso de no respuesta y para episodios de migraña
con dolor moderado e intenso (siempre utilizando
una escala de valoración del dolor).184 Los opiáceos,
incluido tramadol, deberían evitarse en lo posible.
Un tipo especial de migraña es el cluster headache o
cefalea en racimos, que cursa con episodios de dolor
unilateral, orbitario, supraorbitario o temporal, entre
1 y 8 al día, de 15-180 minutos de duración, en brotes
de semanas o meses. Se acompaña de inyección con-
juntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudora-
ción frontal, enrojecimiento e hiperestesia facial, mio-
sis y ptosis palpebral, homolaterales al dolor. Tienen
un ritmo circadiano, apareciendo siempre a la misma
hora. Se produce casi exclusivamente en varones entre
20 y 40 años. Su tratamiento en la fase aguda es un
triptán (sumatriptán por vía subcutánea de elección)
y oxígeno a alto flujo, con concentraciones de 100%,
con mascarilla no reinhalable, a 12-15 L/min durante
20 minutos. Como tratamiento de transición se utiliza
prednisolona (1 mg/kg hasta 60 mg) o prednisona
(40-80 mg/día) durante 5-7 días. Aunque no es
obligado, puede pautarse una desescalada de dosis
durante las siguientes 2 semanas. En el tratamiento
preventivo es efectivo, el verapamilo o el topiramato.
El episodio agudo de la cefalea tipo tensional
crónica se trata con paracetamol o con un AINE. La
acupuntura es la única modalidad no farmacológica
que ha sido recomendada para la prevención de la
cefalea tipo tensional.185,186 La amitriptiplina o el
topiramato pueden ser eficaces en la prevención de
este tipo de cefalea.
Las limitaciones de la asistencia en urgencias para el
paciente con cefalea vienen determinadas fundamen-
talmente por la necesidad de realizar exploraciones
complementarias que requieren tiempo y un espacio
adecuado, como la punción lumbar; la necesidad
de una reevaluación en el tiempo del paciente con
cefalea no diagnosticada, la necesidad de continuar
administrando tratamiento por vía parenteral, y la
existencia de complicaciones como la deshidratación
por vómitos o diarrea en el caso del paciente con
migraña, entre otras.
Criterios de admisión a la UO
• Cefalea sin diagnóstico evidente y presencia de
algún signo de alarma.
• Cefalea tipo tensional o migraña intensas (según
escala de valoración del dolor utilizada), rebeldes
al tratamiento administrado en urgencias.
• Status migrañoso (episodio de migraña debilitante
que persiste más de 72 horas y que se relaciona a
menudo con el abuso de fármacos).187
• Migraña hemipléjica, especialmente el primer
episodio.
• Deshidratación grave, desequilibrio hidroelectro-
lítico, presencia de vómitos o diarrea continuados.
• Cefalea en racimos o trigémino-autonómica refrac-
taria al tratamiento pautado.
• Síndrome meníngeo para filiar (sospecha de menin-
gitis o HSA con TC craneal normal).
• Ausencia de focalidad neurológica.
• Necesidad de exploraciones complementarias como
punción lumbar.

• TC craneal normal (si indicada).
• Cefalea secundaria a hipertensión arterial.188
Criterios de exclusión
• Lesión en la TC realizada en urgencias con indica-
ción de cirugía urgente.
• Causa objetivada subsidiaria de ingreso (tumor
cerebral, HSA, etc.).
• Meningitis bacteriana ya diagnosticada.
• Emergencia hipertensiva (crisis hipertensiva es
admisible).
• Alteración del nivel de conciencia.
• Comorbilidades, como sida u otros pacientes inmu-
nocomprometidos.
• Signos inestables hemodinámicos.
• Pacientes con escasa probabilidad de ser dados de
alta en 24 horas.
• Trastorno psiquiátrico asociado que complique el
manejo del paciente.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La admisión en una UO al paciente con cefalea
permite una evaluación ampliada del paciente,189-192
la espera más confortable de exploraciones comple-
mentarias (TC craneal) o la realización de otras como
punción lumbar.
Además, permite el manejo del dolor y la adminis-
tración de tratamientos específicos como la admi­
nistración de oxígeno en el cluster headache.193,194
Estrategia diagnóstica
en la UO195-197
• Valoración seriada de las constantes vitales.
• Valoración seriada del nivel de conciencia, pupilas,
habla y de la función motora.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Valoración seriada de la intensidad del dolor
mediante escala de valoración del dolor.
• Interconsulta con el neurólogo.
• Diagnóstico diferencial de la cefalea en caso de que
la admisión en la UO se haya hecho con un diag-
nóstico no claro por su intensidad y refractariedad
al tratamiento (v. tabla 8.16).
Estrategia terapéutica
en la UO194,198
• Dieta blanda o líquida, según tolerancia.
• La administración de fluidos intravenosos no se ha
mostrado efectiva en la crisis migrañosa.199 Solo
8. Procesos neurológicos 299
se pautarán ante intolerancia oral completa o des-
hidratación.
• Oxígeno a alto flujo en caso de cluster headache.193
• Reposo en cama, evitando zonas ruidosas o excesi-
vamente iluminadas.
• Administración de analgésicos en caso de cefalea
tipo tensional, y de fármacos antimigrañosos
(AINE, dopaminérgicos y/o triptanes) en caso de
migraña (v. tabla 8.17).
• La administración de benzodiacepinas, como lora-
cepam (1 mg/12 h) por vía oral, puede ser un buen
coadyuvante en casos de ansiedad asociada.
• En caso de cefalea pospunción lumbar las medidas
de reposo en cama y administración de fluidos no
han mostrado evidencia suficiente de su efectivi-
dad.200 Puede disminuirse su frecuencia utilizan-
do catéteres atraumáticos, de pequeño calibre.201
Otras medidas para disminuir su presentación es
la orientación del bisel paralela a las fibras longi-
tudinales de la duramadre202 o la reinserción del
estilete metálico antes de retirar la aguja de punción
lumbar.203
• El bloqueo bilateral del nervio occipital mayor
utilizando bupivacaína 0,5% o lidocaína al 2% en
combinación con un corticoide puede ser útil en
caso refractarios de migraña.204
• En la arteritis de la temporal, el tratamiento de
elección son los corticoides, que deben adminis-
trarse sin demora para evitar la ceguera. Se adminis-
tra prednisona (1 mg/kg/día por vía oral). Si el
paciente tiene afectación ocular, se inicia el trata-
miento por vía intravenosa, utilizando por ejem-
plo metilprednisolona (1 g/día por vía intravenosa
durante 3-5 días) y posteriormente continuar el
tratamiento por vía oral. El tocilizumab es un fár-
maco inmunomodulador complementario utilizado
conjuntamente con una pauta descendente de cor-
ticoides o después de estos ante la refractariedad al
tratamiento esteroideo.205
Controles y cuidados de enfermería
• Medición de presión arterial, frecuencia cardía-
ca, frecuencia respiratoria y temperatura cada
4 horas.
• Valoración de la intensidad del dolor mediante
escala estandarizada.
• Valorar nivel de conciencia mediante escala del
coma de Glasgow.
• Vigilar, registrar y notificar al facultativo aparición
de signos de focalidad.
• Administrar medicación analgésica de rescate pau-
tada.
300 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Decisión de ingreso o alta • Confirmación de meningitis aguda, encefalitis o

HSA, u otro diagnóstico que justifique el ingreso
Criterios de alta a domicilio
hospitalario (por ejemplo, una lesión cerebral ocu-
• Resolución o disminución importante del dolor pante de espacio).
(leve en escala de valoración del dolor utilizada).
• Hallazgo de la causa de la cefalea, en caso de no estar
filiada, y no es indicación de ingreso hospitalario.
Recomendaciones al alta
• Tolerancia oral completa. • Pautar tratamiento analgésico, antimigrañoso tanto
• Ausencia de criterios de ingreso (ver a continua- para la continuación del tratamiento del episodio
ción). actual, como de mantenimiento para la profilaxis
en caso de migraña (tabla 8.19; v. también tablas
Criterios de ingreso hospitalario 8.17 y 8.18).
• No hay resolución del dolor. • Los triptanes no deben ser utilizados más de dos
• Persistencia de náuseas y vómitos que impiden la veces por semana (10 días/mes).
adecuada hidratación. • Educación sanitaria acerca del manejo de analgési-
• Hallazgo de focalidad neurológica en la evaluación cos, de los triptanes, evitar abuso de analgésicos.
seriada. • Fomentar el uso de anotaciones en un diario de los
• Hallazgo de alteraciones en las exploraciones reali- episodios de migraña.
zadas en la UO.
• Migraña hemipléjica que no se resuelva tras la per-
manencia en la UO.
Vértigo
• Migraña con pleocitosis. El mareo es un término inespecífico utilizado por
• Migraña complicada con sospecha de ACV o con los pacientes que engloba un amplio grupo de sín-
aura prolongada o atípica, especialmente si es el tomas que incluyen desde la visión borrosa, la ines-
primer episodio. tabilidad, la sensación de movimiento, el vértigo,

Tabla 8.19. Tratamiento preventivo de la migraña

Tipo de fármaco Fármaco Dosis habitual (vía oral) Pauta
Bloqueador β Propranolol 80 mg/12 h Iniciar 40 mg/12 h incrementando cada semana hasta
dosis de 160-320 mg/24 h
Atenolol 50-200 mg/24 h Dosis inicial de 50 mg, incrementando 50 mg cada
1-2 semanas
Metoprolol 100-200 mg/24 h Dosis inicial de 100 mg, incrementando 100 mg cada
1-2 semanas
Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina 50-75 mg/24 h Dosis inicial de 10 mg/24 h, incrementando 10 mg cada
1-2 semanas
Antidepresivos inhibidores Duloxetina 60-90 mg/24 h Dosis inicial 30 mg, incrementado 30 mg cada semana
de la recaptación de la
Venlafaxina 75 mg/12 h Dosis inicial 37,5 mg/24 h, incrementando 37,5 mg cada
serotonina y noradrenalina
semana
Antiepilépticos Topiramato 50 mg/12 h Dosis inicial 25 mg/24 h, incrementado 25 mg cada
semana
Valproato sódico 200 mg/8 h hasta dosis máxima Dosis inicial de 200 mg/8 h, incrementando 200 mg/24 h
diaria de 1.000-1.500 mg) cada 2 semanas
Antagonistas de la Lisinopril 20-40 mg/ 24 h Dosis inicial 10 mg/24 h, incrementar 10 cada semana
angiotensina
Candesartán 8 mg/12 h Dosis inicial 4 mg, incrementando 4 mg cada semana
Antagonistas del calcio Flunaricina 5-10 mg Dosis inicial 5 mg/24 h. Al mes, incrementar a 10 mg/24 h
Otros Magnesio 600 mg/24 h –
Riboflavina 400 mg/24 h –
Coenzima Q10 100 mg/8 h –
Fuente: elaborada con información tomada de Sinclair et al.164
 8. Procesos neurológicos 301

la sensación de desequilibrio, las manifestaciones
prodrómicas del síncope o de presíncope vasovagal,
entre otras. Las causas pueden ser diversas: trastor-
nos visuales, procesos endocrino-metabólicos, cir-
culatorios (hipertensión arterial, arritmias, síncope
vasovagal), alteraciones del sistema propioceptivo
(tabes dorsal, pelagra, por ejemplo), infecciones
del sistema nervioso central, postrauma craneal,
la hipoxemia, la hipercapnia, e incluso trastornos
psiquiátricos entre los que destaca la ansiedad, la
depresión o el abuso de psicofármacos.206-208
El mareo (incluido el vértigo) afecta a alrededor del
15-35% de los adultos en algún momento de su vida.
El síntoma mareo supone del 1 al 3% de las visitas a
un servicio de urgencias.209
Cuando el mareo es percibido como sensación ilu-
soria de movimiento, bien del propio paciente o de
los objetos con relación a sí mismo, habitualmente
rotatorio, se denomina vértigo. En cambio, la ines-
tabilidad es la sensación de estar inestable tanto en
sedestación como en bipedestación y durante la mar-
cha. El diagnóstico diferencial del vértigo es amplio
y sus causas pueden involucrar disfunción o lesión
cerebral supratentorial o procesos infratentoriales,
tanto del tronco cerebral, del angulopontocerebelo-
so o del cerebelo; o por otra parte del sistema vesti-
bular periférico (sistema cocleovestibular o coclear),
clasificándose respectivamente como vértigo central
o periférico (tabla 8.20). La causa del vértigo perifé-
rico se localiza en la primera neurona sensitiva (gan-
glio vestibular) o en el órgano terminal (máculas del
utrículo y sáculo o en las crestas de los conductos
semicirculares), mientras que las causas del vértigo
central radican en los núcleos vestibulares o a un
nivel superior a ellos.
El denominado síndrome vestibular 210 se produce
por una alteración rápida y unilateral, de estructuras
vestibulares bien periféricas o centrales, originando
vértigo intenso, náuseas y vómitos, nistagmo espon-
táneo e inestabilidad postural. El término vestibular
se refiere a síntomas, no a una localización anatómi-
ca.211 El síndrome vestibular representa alrededor del
25% de los pacientes que consultan por mareo y tiene
una prevalencia del 5% y una incidencia anual del
1,4%. Esta prevalencia aumenta con la edad y es apro-
ximadamente de dos a tres veces mayor en las mujeres
que en los hombres.212 La causa más frecuente de
síndrome vestibular es el vértigo posicional paroxís-
tico benigno (VPPB), proceso que presenta un 10%
de la población alguna vez en su vida.213-215 En la
tabla 8.21 se exponen las características clínicas de
los principales tipos de síndrome vestibular periférico.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El médico de urgencias debe realizar un detallado
examen neurológico, incluyendo pruebas cerebelosas

Tabla 8.20. Diagnóstico diferencial entre vértigo periférico y central

Características Periférico Central
Comienzo Brusco Insidioso
Intensidad Marcada Leve
Dependencia postural Habitualmente. Depende de la posición de la cabeza Ocasionalmente
Síntomas vegetativos Intensos Moderados
Síntomas auditivos (hipoacusia, Frecuentes Raros
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

acúfenos)
Marcha Inestable, pero posible. Base de sustentación no Inestabilidad con pulsión variable
ampliada. Lateropulsión hacia lado hipofuncionante
Atáxica, ampliación de la base de sustentación
Nistagmo Unidireccional, horizontal o rotatorio, agotable Horizontal, rotatorio o vertical.
Uni-/bidireccional, variable, no agotable
Componente rápido hacia el lado contrario de la lesión
Componente rápido hacia el lado de la lesión
Síntomas neurológicos (pares Ausentes Presentes
craneales y otros déficit neurológicos)
Signo de Romberg Positivo, no se corrige con apertura ocular Negativo en síndrome cerebeloso
Test de la sacudida de la cabeza Positivo (anormal) Negativo (normal)
Desviación oblicua No Sí
Latencia en test de Dix-Hallpike Latencia de 2-5 s Corto o sin latencia
Fuente: elaborada con información tomada de Edlow y Newman-Toker,212 Ning et al.217 y Edlow.219
302 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 8.21. Características clínicas diferenciales de los principales tipos de síndrome vestibular periférico
Vértigo posicional Neuronitis vestibular (laberintitis Síndrome de Ménière
Características paroxístico benigno aguda tóxica) (hidropesía laberíntica)
Inicio Brusco Gradual Brusco
Duración 5-30 s 24-48 h (puede incapacitar al 0 min a 24 h
paciente durante días o semanas)
Intensificación del vértigo con la postura Sí Sí Posible
Nistagmo Sí Sí Sí
Náuseas y vómitos No Sí Sí
Acúfenos, plenitud ótica e hipoacusia No No Sí

Figura 8.1. Maniobra de Dix-Hallpike en un paciente con vértigo posicional paroxístico benigno que afecta al oído
derecho. En A, el examinador se sitúa al lado derecho del paciente y gira la cabeza del paciente 45° hacia la derecha para
alinear el canal semicircular posterior derecho con el plano sagital del cuerpo. En B, el examinador mueve al paciente,
cuyos ojos están abiertos, de la posición sentada a la posición supina con el oído derecho hacia abajo y luego extiende el
cuello del paciente ligeramente para que el mentón quede ligeramente hacia arriba. En C, el examinador vuelve al paciente
a sedestación, de modo que la litiasis se traslada en sentido contrario y crea una corriente ampupíleta. Las flechas negras
en los recuadros superiores representan la dirección del nistagmo en pacientes con un típico vértigo posicional paroxístico
benigno.
Fuente: adaptado de Sauvage JP. Vértigos: manual de diagnóstico y rehabilitación. Barcelona: Elsevier; 2017.

y de la marcha, y vestibulares, intentando determinar
si la causa es central o periférica (v. tabla 8.20).
En la anamnesis al paciente que se siente «marea-
do» debe preguntársele sobre la rapidez de inicio, el
contexto, la presencia de síntomas asociados, el carác-
ter intermitente o persistente de los síntomas, y los
desencadenantes de los síntomas en caso de que sean
intermitentes (por ejemplo, movimiento de la cabeza).
La maniobra de Dix-Hallpike (figura 8.1) permi-
te el diagnóstico del vértigo posicional paroxístico
benigno del canal posterior, aunque un test negativo
no descarta este diagnóstico. Para determinar este
tipo de vértigo periférico,216,217 por un lado, hay que
conocer la referencia del paciente de vértigo hacien-
do cambios de la posición de la cabeza respecto a
la gravedad, y por otro, deben cumplirse todos los
criterios siguientes:
• Vértigo asociado con nistagmo rotatorio, superior
(hacia la frente) provocado por la maniobra de Dix-
Hallpike (v. figura 8.1).
• Que haya un período de latencia entre la realiza-
ción de la maniobra de Dix-Hallpike y el inicio del
vértigo y el nistagmo.
• El vértigo y el nistagmo provocados incrementan y
se resuelven en un período de 60 segundos desde
la aparición del nistagmo.

Se debe tener precaución, y en algunos casos evi-
tar la prueba, al realizar este test con pacientes con
enfermedad vascular grave y en pacientes con estenosis
del canal cervical, cifoescoliosis aguda, síndrome de
Down, artritis reumatoide grave, radiculopatía cervi-
cal, enfermedad de Paget, espondilitis anquilosante,
patología lumbar, lesiones de médula espinal y obe-
sidad mórbida.
Si el paciente muestra en el test de Dix-Hallpike un
nistagmo horizontal o no muestra nistagmo, debería
realizarse el test de rotación de la cabeza en decúbito
supino (supine head roll test), también denominado test
de Pagnini-Lempert o de Pagnini-McClure. La pro-
vocación de un nistagmo horizontal indicaría vértigo
posicional paroxístico benigno del canal lateral. Este
test consiste en mantener al paciente en decúbito supi-
no con la cabeza en posición neutra, y a continuación
se le rota rápidamente hacia la derecha para valorar
la aparición de nistagmo. A continuación, se coloca la
cabeza del paciente nuevamente en posición neu­
tra con lo que el nistagmo cesa. Seguidamente se rota rá­
pidamente la cabeza del paciente hacia la izquierda
para valorar nuevamente la aparición de nistagmo.214
La realización de otoscopia es obligatoria en todo
paciente con vértigo. Los tapones de cerumen con
oclusión completa pueden ser causa de síndrome ves-
tibular periférico. En este caso, se acompaña de hipo­
acusia y de sensación de plenitud ótica. En ocasiones
la sintomatología por esta causa se inicia súbitamen-
te por entrada de agua al conducto auditivo externo
por lavado de cara o inmersión acuática, al expandir
el cerumen.
Generalmente, los pacientes con vértigo perifé-
rico no requieren exploraciones complementarias
urgentes. En caso de sospecha de anemia, infección
o alteraciones electrolíticas (hiponatremia) que se
considere que podrían contribuir a los síntomas de
estos pacientes, se les solicitará las correspondientes
pruebas de laboratorio.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La TC de cráneo sin contraste está indicada en
pacientes con vértigo de origen dudoso o con sospecha
de vértigo de origen central. Esto ayudará a confirmar
o descartar (aunque no completamente) posibles causas
como lesiones expansivas, hemorragia intracraneal,
isquemia subaguda, o atrofia/lesiones cerebelosas.
Se debe tener especial atención a mínimos traumas
craneales en pacientes mayores, con etilismo crónico
o anticoagulados en quienes el hematoma subdural
crónico puede ser motivo de inestabilidad o vértigo.
El tratamiento de la disfunción vestibular periférica
es principalmente de soporte e incluye la adminis-
tración de fluidos intravenosos, antieméticos, antihis-
tamínicos y benzodiacepinas. La maniobra de Epley
8. Procesos neurológicos 303
puede ser efectiva para yugular el vértigo periféri-
co paroxístico benigno, y debe ser realizada por el
médico de urgencias cuando esté indicada, evitando
tratamiento farmacológico innecesario si tiene éxito.
Las limitaciones de la atención en urgencias vienen
determinadas por la refractariedad al tratamiento en el
paciente con vértigo periférico o la duda diagnóstica
entre vértigo central o periférico, situaciones en las
que la UO tiene su utilidad. En caso de vértigo de
origen dudoso, la TC craneal debe haber descartado
hemorragia intracraneal, isquemia o cualquier otra
lesión cerebral expansiva antes de considerar el ingreso
del paciente en la UO.
Criterios de admisión a la UO
• Vértigo periférico de intensidad moderada o grave,
que no mejora después del tratamiento adminis-
trado en urgencias.
• Pacientes con vértigo periférico acompañado de
intolerancia oral, a pesar del tratamiento de urgen-
cia y que, por lo tanto, requieran la administración
de fármacos en fluidoterapia por vía intravenosa.
• Exploración cerebelosa normal (prueba talón rodi-
lla o dedo-nariz normales).
• Exploración de pares craneales normales.
• Vértigo de dudoso origen (central/periférico) con
TC craneal normal (no hay tumor, hemorragia ni
infarto isquémico evidente).
Criterios de exclusión
• Sordera brusca, visión doble, u otros déficits neuro­
lógicos establecidos.
• Cefalea fuerte sin causa objetivable.
• Trauma craneal asociado a vértigo.
• Alteraciones vitales significativas.
• Alta sospecha clínica de vértigo central o ACV.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La UO es útil para completar el proceso diagnós-
tico de un paciente con vértigo de dudoso origen
o aplicar el tratamiento de pacientes con vértigo
periférico que no mejoran tras el tratamiento inicial
en urgencias.207
Aquellos pacientes que por los datos de la historia
o el examen físico tienen un vértigo claramente de
origen central deben ser ingresados directamente, ya
que es probable que requieran evaluaciones más com-
plejas para llegar al diagnóstico definitivo. La deci-
304 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
sión de realizar una TC al paciente desde urgencias
depende de los protocolos existentes en el centro,
y puede implicar para ello a la UO. Debe evitarse
una estancia prolongada del paciente en el área de
urgencias en espera de TC.
La resonancia magnética/angiorresonancia mag-
nética está indicada en pacientes con muy probable
causa central del vértigo posible con TC normal, para
detectar patología en la circulación vertebrobasilar en
la que la TC no es sensible.
Estrategia diagnóstica en la UO
La admisión de un paciente con vértigo en la UO
permite realizar una exploración física más detenida
que permita un diagnóstico diferencial entre vértigo
periférico o central y con otros procesos. Uno de los
procesos es el ACV, fundamentalmente del territorio
cerebral posterior. Para este diagnóstico diferencial se
ha propuesto el protocolo sTanDing206 que consiste
en realizar los siguientes cuatro pasos:
1. Valoración de la presencia y tipo de nistagmo
(espontáneo, posicional, ausente).
2. Valoración de la dirección del nistagmo.
3. Test del impulso o sacudida de la cabeza (HIT, head
impulse test).212,218
4. Evaluación de la posición en bipedestación y de la
marcha.
Este protocolo se considera indicativo de vértigo
central cuando, al menos está presente uno de los
siguientes criterios:
1. Nistagmo vertical espontáneo o multidireccional.
2. Nistagmo unidireccional espontáneo con HIT
negativo.
3. El paciente es incapaz de la bipedestación y de
caminar por sí solo.
Este test tiene un valor diagnóstico global del
88%, una sensibilidad del 95%, una especificidad
del 87%, un valor predictivo positivo del 99% y un
valor predictivo negativo del 48%206 para diferenciar
neuritis vestibular, el tipo de vértigo periférico que
clínicamente más se asemeja a un vértigo central
por ACV, de este. En este diagnóstico diferencial
la clave está en la presencia o ausencia de nistag-
mo.212,219,220
La aplicación del protocolo HINTS (head impulse,
nystagmus, test of skew) en el diagnóstico diferencial
del ACV que simula un vértigo periférico se ha
demostrado útil,221 aunque no está validada su utili-
dad cuando es realizada por un facultativo no neuró-
logo. Por otra parte, requiere que el paciente tenga
nistagmo espontáneo. Edlow212,219,220 propone una
modificación de este algoritmo diagnóstico añadiendo
dos criterios más, con estas cinco cuestiones:
1. ¿Hay un patrón de nistagmo de tipo central?
2. ¿Hay desviación oblicua presente?
3. ¿Es el test del impulso o sacudida de la cabeza
negativo? (Solo aplica a pacientes con nistagmo.)
4. ¿Hay algún signo de focalidad neurológica en la
exploración física?
5. ¿Es el paciente incapaz de mantenerse sentado o
deambular sin ayuda?
Si la respuesta es afirmativa a cualquiera de los
ítems, hay que considerar como ACV. Si la respuesta
es negativa a todos los ítems, se debe considerar como
neuritis vestibular.
El nistagmo de patrón central es aquel cuyo compo-
nente rápido cambia de dirección con la mirada (bate
a la derecha en la mirada hacia la derecha y hacia la
izquierda en la mirada a la izquierda) o un nistagmo
que es rotatorio o vertical.
La desviación oblicua (skew deviation) es una falta
de alineación vertical de los ojos que no puede ser
explicada como resultado de una parálisis de los
músculos oculares.222 Es el resultado de una lesión en
la vía neural vestíbulo-ocular y obliga a buscar causa
central del vértigo.223
El test del impulso o de sacudida de la cabeza
positivo (anormal) sugiere causa periférica y si es
negativo (normal) causa central.212,219,220 Se explora
colocándose enfrente del paciente sosteniendo ambos
lados de la cabeza y alineando el cuello, indicándole
que relaje el cuello y fije la mirada en su nariz. Luego,
muy rápido, girar la cabeza hacia uno y otro lado en
un ángulo de solo 10-15°. Así, para explorar el lado
izquierdo, girar primero la cabeza del paciente hacia
la derecha, entonces rápidamente girarla a la izquierda
y colocarla de nuevo en posición neutra. Y viceversa
para explorar el lado derecho. Debe intentarse cada
lado varias veces, cambiando las direcciones al azar
para que el paciente no pueda predecir a qué lado
se evaluará. El resultado normal es que los ojos del
paciente permanezcan bloqueados en el objetivo
fijado. Un resultado positivo consiste en que los ojos
del paciente se mueven con la cabeza y luego se vuel-
ven hacia el objetivo en una sola sacudida correctora
generalmente visible a simple vista.
Por último, respecto a la marcha, el paciente con
síndrome vestibular periférico habitualmente puede
caminar, aunque puede tener dificultad. Pero, en
cambio el paciente con síndrome vestibular que
no puede caminar es sugestivo de causa central
(ACV).212,219,220

Además del protocolo descrito, la estrategia diag-
nóstica incluye las siguientes acciones:
• Como se ha referido, la TC craneal no descarta
todas las causas de vértigo central, ya que tiene
poca sensibilidad (por ejemplo para el diagnóstico
de ACV de la circulación cerebral posterior). Una
RM estaría indicada.
• Es aconsejable realizar un electrocardiograma
en casos de vértigo de origen dudoso, ya que en
ocasiones episodios de taquicardia ventricular no
sostenida pueden ocasionar presíncope o síncope y
posterior sensación de inestabilidad.
• La interconsulta con los servicios de neurología
y de otorrinolaringología es recomendable para
pacientes con síntomas refractarios o frecuente-
mente recurrentes, así como aquellos para quienes
el diagnóstico está en duda.
Estrategia terapéutica en la UO
• Reposo absoluto en cama. El paciente suele encon-
trarse mejor en decúbito lateral, con el oído afecta-
do hacia arriba. La fijación de la mirada en un punto
es una medida que favorece el reposo vestibular.
• Realización de maniobras posicionales. La UO es
la ubicación idónea para realizar estas maniobras
que pueden desencadenar la intensificación de los
síntomas del paciente.
En el vértigo posicional paroxístico benigno de
canal posterior puede ser efectiva la maniobra de
Epley,223,224 también llamada maniobra de reposi-
cionamiento de partículas (figura 8.2).
Aunque la maniobra de Epley es segura y efectiva
para el vértigo paroxístico benigno del conducto
semicircular posterior, existe una alta tasa de recu­
rrencia después del tratamiento de hasta un 36%.
El tratamiento farmacológico complementario
puede disminuir esta tasa de recurrencias en caso
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de que la maniobra no solucione los síntomas defi-
nitivamente.
• Dieta absoluta o líquida, si la tolera.
• Si el paciente está en dieta absoluta, se canaliza una
vía venosa periférica y se infunde solución gluco-
sada al 5% a un ritmo de 2.000 mL/24 h, con las
modificaciones que determinen el estado clínico y
la enfermedad de base del paciente.
• Corrección de las alteraciones electrolíticas, si las
hubiera.
• Control sintomático con fármacos sedantes ves-
tibulares,225-227 benzodiacepinas, anticolinérgi-
cos (meclicina, difenhidramina) y antieméticos
8. Procesos neurológicos 305
(v. tabla 8.21). En caso de neuronitis vestibular
pueden ser efectivos los corticoides.228
• Monitorización electrocardiográfica solo si se han
detectado arritmias en el electrocardiograma reali-
zado.
• La interconsulta de neurología se puede considerar
para pacientes con síntomas refractarios o frecuen-
temente recurrentes, así como aquellos para quienes
el diagnóstico está en duda.
Controles de enfermería
• Control de la presión arterial y la frecuencia cardía-
ca cada 2 horas.
• Valoración de la intensidad del vértigo cada hora.
Puede utilizarse una escala numérica (de 0 a 10)
como la utilizada para la intensidad del dolor.
• Valoración del nivel de conciencia, pupilas, del len-
guaje, y de la movilidad de las extremidades cada
hora.
• En caso de vértigo posicional paroxístico benigno,
estimular a mantener la posición en la que el vértigo
se minimice o desaparezca.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Constantes vitales normales.
• Capacidad de deambular y de cuidados en el domi-
cilio.
• Tolerancia oral completa.
• Resolución de síntomas y normalidad en explora-
ciones complementarias si están indicadas.
Criterios de ingreso hospitalario
• Hallazgos de alteraciones en las pruebas de imagen
o en la exploración neurológica.
• Recomendación de continuar estudio hospitalario
ante cualquier origen no aclarado tras la estancia en
la UO.
• Persistencia de síntomas o incapacidad para deam-
bular/realizar actividades de la vida diaria sin apoyo
sociofamiliar.
Recomendaciones al alta
• Pauta de medicación sedante vestibular (tabla 8.22).
• Educación sanitaria sobre maniobras que pueden
yugular síntomas en caso de vertígo vestibular
periférico benigno.
306 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Figura 8.2. Maniobra de Epley en un paciente con vértigo posicional paroxístico benigno que afecta al oído izquierdo.
La maniobra es un procedimiento de cuatro pasos. Primero (A y B), con el paciente sentado y con las piernas estiradas
en la camilla, se realiza una prueba Dix-Hallpike con la cabeza del paciente girada 45° hacia el oído izquierdo y el cuello
ligeramente extendido con el mentón ligeramente hacia arriba. Esta posición hace que la cabeza del paciente cuelgue
hacia la izquierda (B). Se espera 30 segundos y a continuación se efectúa una rotación hacia la derecha de 45º (C). Una
vez que el vértigo y el nistagmo provocados por la prueba Dix-Hallpike cesan, la cabeza del paciente gira sobre el eje del
cuerpo rostral-caudal hasta que el oído derecho está hacia abajo (D); posteriormente, la cabeza y el cuerpo se giran más
hasta que la cabeza está boca abajo. El vértice de la cabeza se mantiene inclinado hacia abajo durante toda la rotación.
La maniobra generalmente provoca vértigo breve. El paciente debe mantenerse en la posición final boca abajo durante
aproximadamente 10-15 segundos. Con la cabeza girada hacia el hombro derecho, se lleva al paciente a la posición de
sedestación (E). Cada vez que aparezca el nistagmo hay que esperar 15-30 segundos, hasta que desaparezca.
Fuente: tomado de Sauvage JP. Vértigos: manual de diagnóstico y rehabilitación. Barcelona: Elsevier; 2017.
 8. Procesos neurológicos 307

Tabla 8.22. Tratamiento farmacológico del síndrome vestibular agudo periférico

Tipo de fármaco Fármaco Dosis y vía de administración Comentarios
Sedantes Sulpiride 50-200 mg/8 h v.o. Posibilidad de síndrome extrapiramidal (distonías o
vestibulares o 100 mg/8 h i.m. acatisia). Tratamiento con biperideno o benzodiacepinas si
aparecen estos efectos secundarios
Tietilperacina 6,5 mg/8 h v.o. o v.r. –
Betahistina 16 mg/8 h v.o. No efectiva en síndrome de Ménière
Dimenhidrinato 50 mg/4 h v.o. o 100 mg/8 h v.r. Actúa sobre el SNC con efecto sedante vestibular,
(máximo 400 mg/día) antiemético, anticolinérgico, y ligeramente sedante
Antieméticos Metoclopramida 10 mg/8 h i.v. o i.m. –
Ondansetrón 8 mg/8 h v.s. o i.v. –
Ansiolíticos Diacepam 5 mg/8 h v.o. No utilizar i.m. (absorción errática). Preferible midazolam
Midazolam 0,1 mg/kg de peso i.m. –
Lorazepam 1 mg/8 h v.s. o v.o. No disponible en España la presentación parenteral
Otros Piracetam 800-1.600 mg/8 h v.o. o 3 g Útil en los pacientes con crisis recurrentes de vértigo
(1 ampolla)/12 h i.m., o i.v. si el periférico y en el vértigo de origen central postraumático
paciente es admitido en la UO o por ACV vertebrobasilar
Soluciones Glucosa hipertónica Eficaz en síndrome de Ménière. Puede ser de utilidad en
hiperosmolares al 50%/10 g i.v. otros síndromes vestibulares periféricos muy sintomáticos
Descartar previamente hiperglucemia. No utilizar en
pacientes diabéticos
Corticoides Metilprednisolona/60 mg i.v. Útil en neuritis vestibular
Posteriormente 20 mg/8 h i.v.
ACV, accidente cerebrovascular; i.m., vía intramuscular; i.v., vía intravenosa; SNC, sistema nervisoso central; UO, unidad de observación; v.r., vía rectal; v.s., vía
sublingual; v.o., vía oral.

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Procesos nefrourológicos
Introducción
El riñón y la vía urinaria son asiento de procesos
que deterioran la función del órgano excretor por
excelencia, bien de forma transitoria o definitiva, oca-
sionando insuficiencia renal aguda; que obstaculizan
la vía urinaria, como es el caso del cólico renourete-
ral, ocasionando al paciente dolor intenso y posibles
complicaciones; y en otros casos son colonizados
por gérmenes ocasionando infección de vía urinaria
baja o alta, como es el caso de la pielonefritis aguda.
Todos estos procesos agudos nefrourológicos, y
otros, pueden ser manejados exitosamente en la uni-
dad de observación (UO) siempre que los pacientes
afectados se seleccionen de forma adecuada, evitando
aquellos con gravedad clínica (que requieren ingreso
en una unidad de cuidados intensivos) y aquellos
otros en los que se prevea que una estancia en la
UO de 24 horas no va a solucionar totalmente su
problema clínico. Además, la UO permite valorar de
manera adecuada a aquellos pacientes inicialmente sin
signos clínicos de gravedad, que finalmente resultan
tener mayor riesgo clínico que el que se estableció
en urgencias.
Insuficiencia renal aguda
La función renal tiene cuatro fases: 1) el flujo sanguí-
neo llega al glomérulo, 2) se forma un ultrafiltrado
glomerular que es distribuido a los túbulos renales, 3)
los solutos y/o el agua son reabsorbidos/secretados
por los túbulos renales, y 4) el fluido tubular (ahora
convertido en orina) sales por los túbulos drenando
hacia la pelvis renal, los uréteres, la vejiga y finalmente
por la uretra.1 El fracaso del riñón para mantener su
función, o insuficiencia renal, origina un incremento
de los valores plasmáticos de la urea y de la creatinina,
productos nitrogenados procedentes del catabolis-
mo proteico, así como por alteración del equilibrio
hidroelectrolítico, ácido-básico (pH) y de la volemia
plasmática. En la insuficiencia renal aguda (IRA),
actualmente denominada daño renal agudo (DRA),
el deterioro de la función renal se produce de forma
brusca, en pocas horas o días, e inicialmente es rever-
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 9
sible con el tratamiento adecuado si se administra
de forma precoz. Puede cursar con hiponatremia,
cuando se debe a hipervolemia (dilucional), y con
hipocalcemia moderada (inferior a 8 mg/dL).
La IRA/DRA se define por una disminución rápida
de la función y filtración renal, lo que se refleja en
la disminución del volumen de filtrado glomerular
(VFG). La Kidney Disease Improving Global Outcomes
(KDIGO)2 recomienda uno de los siguientes criterios
diagnósticos de IRA/DRA:
• Aumento de los valores de creatinina igual o mayor
de 0,3 mg/dL en 48 horas.
• Aumento de los valores de creatinina igual o supe-
rior a 1,5 veces el valor basal en los últimos 7 días.
• Volumen de orina por debajo de 0,5 mL/kg/h,
mantenido durante más de 6 horas.
La incidencia de IRA/DRA en los servicios de
urgencias es del 5,5%, y hasta el 10-15% de los pacien-
tes hospitalizados la presentan.3,4
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La insuficiencia renal generalmente se sospecha ante
el hallazgo de unos valores plasmáticos elevados de
los marcadores de función renal urea y creatinina,
ya que los criterios reseñados anteriormente no son
aplicables en el entorno de urgencias, puesto que
requieren un lapso de tiempo para verificarlos. La
concentración plasmática de ambos marcadores de
función renal depende de factores extrarrenales, como
el catabolismo proteico, la hemorragia gastrointes-
tinal, la administración de esteroides, o el estado de
la función hepática en el caso de la urea; y de la masa
corporal, del metabolismo muscular, la raza, el sexo,
el volumen corporal total y la dieta en el caso de la
creatinina.1 Además, la secreción de creatinina es
inhibida por la cimetidina y el trimetoprim.
La primera valoración del médico de urgencias
debe ser comparar las cifras de uremia y creatinina
plasmática obtenidas con una analítica previa del
paciente por si la afectación de la función renal ya
estaba presente. A continuación, se ha de recabar
318 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
información mediante la anamnesis y la exploración
que nos orienten sobre el tipo de insuficiencia renal
(prerrenal, renal u obstructiva) (tabla 9.1).
Clínicamente la uremia no cursa con sintomatología
hasta que es grave. Se manifiesta por astenia, anorexia,
vómitos, respiración acidótica, crisis convulsivas y
letargia. Aunque puede haber oliguria (diuresis menor
de 500 mL/24 h, menor de 35 mL/h o de 0,5 mL/
kg/h), oligoanuria (diuresis menor de 100 mL/24 h)
o anuria (diuresis menor de 50 mL/24 h), la diuresis
puede ser normal. La anuria debe hacer pensar en una
causa obstructiva de la vía urinaria (renoureteral uni o
bilateral; o uretral), una obstrucción vascular bilateral,
o bien en el desarrollo de una glomerulopatía rápida-
Tabla 9.1. Características clínico-analíticas y causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda
Tipo de insuficiencia renal Características clínico-analíticas
Insuficiencia renal • Densidad orina > 1.018
prerrenal o funcional • Orina concentrada (osmolaridad
superior a la del plasma):
> 450-500 mOsm/L
• Sodio orina < 20 mEq/L
• FeNa < 1%
• Cociente Nao/Ko < 1
• Cro/Crp > 40
• Sedimento de orina: normal, escasos
cilindros hialinos
• Por lo general es de tipo oligúrico
(diuresis < 400 mL/día o < 20 mL/h)
Insuficiencia de causa • Densidad < 1.010
renal intrínseca • Orina con una osmolaridad similar
a la plasmática (< 350 mOsmol/L)
• FeNa > 1-2%
• Sodio urinario > 20-40 mEq/L
• Cociente Nao/Ko > 1
• Cro/Crp < 20
• Puede ser oligúrica o con diuresis
conservada
• Sedimento de orina: patológico
(cilindros hemáticos, leucocitarios,
granulosos)
Insuficiencia renal Analíticamente se comporta como una
posrenal u obstructiva insuficiencia de causa renal intrínseca
AINE, antiinflamatorios no esteroideos; Cro, creatinina en orina; Crp, creatinina plasmática; FeNa, fracción de excreción de sodio (v. la fórmula en cuadro 9.1);
IECA, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina; Ko, potasio en orina; Nao, sodio en orina; Nap, sodio plasmático.
mente progresiva, entre otras causas renales. La anuria
en un paciente en situación de shock hipovolémico es
una manifestación obvia.
La IRA/DRA de causa intrínsecamente renal por
enfermedad glomerular engloba el síndrome nefrítico
y el nefrótico. El primero se manifiesta por hematu-
ria, hipertensión arterial, edemas y alteraciones del
sedimento urinario (proteinuria, hematíes, leucoci-
tos y cilindros celulares o granulosos). El síndrome
nefrótico cursa con edemas y proteinuria muy intensa.
El diagnóstico de necrosis tubular aguda (NTA) no
se realiza habitualmente en urgencias, y su manejo
pertenece al nefrólogo, por lo que no será objeto de
consideración en esta obra.
Causas más frecuentes
Deshidratación
• Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, hemorragia, etc.)
• Pérdidas renales (diuréticos, diabetes mellitus, diabetes
insípida, etc.)
• Pérdidas cutáneas (sudoración excesiva, quemaduras, etc.)
Secuestro en el tercer espacio (obstrucción intestinal,
pancreatitis)
Insuficiencia circulatoria
• Hipotensión arterial mantenida
• Bajo gasto cardíaco (infarto de miocardio, taponamiento o
derrame pericárdico grave, arritmias)
Síndrome hepatorrenal
Estados hipervolémicos (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática,
síndrome nefrótico)
Hipoxia
Fármacos (AINE, IECA en pacientes monorrenos o con estenosis
bilateral de la arterial renal)
Vascular: microangiopatía trombótica, enfermedad
ateroembólica, embolia arterial o venosa arteria renal,
hipercalcemia, contrastes radioyodados, anfotericina,
vasopresores (por vasoconstricción)
Necrosis tubular aguda (isquemia establecida e irreversible)
Tubulointersticial
Glomerular:
• Glomerulopatía primaria
• Enfermedades sistémicas
Tóxica:
• Antibióticos (aminoglucósidos, entre otros)
• Contrastes radiológicos (sobre todo hipertónicos)
• Pigmentos (mioglobina, hemoglobina)
• Setas tóxicas (amanita y similares)
• Etilenglicol (anticongelantes)
• Metales: mercurio, plomo, arsénico, bismuto, etc.
Enfermedades por depósito (sarcoidosis, mieloma múltiple)
Obstrucción de la propia vía urinaria
• Coágulos, cristales/litiasis (oxalato, ácido úrico, xantina),
cilindros (mieloma)
Obstrucción externa de la vía urinaria (hipertrofia prostática,
hematoma retroperitoneal, etc.)

La exploración física permite realizar una valoración
del estado de hidratación y de perfusión del paciente
(presión arterial, frecuencia cardíaca, turgencia de piel
y mucosas) que nos oriente hacia una causa prerrenal
como la deshidratación por pérdidas digestivas, rena-
les o cutáneas (v. tabla 9.1) que mostraría al paciente
con sequedad de boca y de las axilas, reducción de
la turgencia de la piel, hipotensión arterial, retraso
del relleno capilar (mayor de 2 s), frialdad distal de
extremidades y zonas acras; o al contrario un estado
hipervolémico (edemas por insuficiencia cardiaca
por ejemplo). La causa obstructiva puede valorarse
mediante el tacto rectal, la palpación de masas abdo-
minales o en fosa renal o de globo vesical. Ante la
palpación de posible globo vesical, debe procederse
a confirmación mediante ecografía y de verificarse
proceder al sondaje vesical.
Finalmente, las exploraciones complementarias nos
ayudarán en la valoración del tipo de IRA/DRA (pre-
rrenal, renal u obstructiva) y orientar sobre su posible
causa. Se solicita hemograma completo con fórmula y
recuento leucocitarios (la presencia de anemia normo-
crómica normocítica se observa tanto en la IRA/DRA
prerrenal por hemorragia aguda como en la insufi-
ciencia renal crónica), bioquímica sanguínea (urea,
creatinina, sodio, potasio, cloro, creatina-cinasa,
AST y ALT), gasometría venosa (valorar acidosis
metabólica) y electrocardiograma (signos de hipo- o
hiperpotasemia). Las radiografías posteroanterior y
lateral de tórax se solicitan ante sospecha de cardio-
patía o evidencia de edema agudo de pulmón. La
ecografía abdominal es la prueba de imagen esencial
para el diagnóstico del tipo de insuficiencia renal en
urgencias, ya que nos aporta información sobre el
tamaño de las siluetas renales. El tamaño pequeño de
los riñones nos orienta a insuficiencia renal crónica,
y su normalidad hacia la insuficiencia renal aguda.
Además, la ecografía puede permitir visualizar una
causa obstructiva de la IRA/DRA.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Aunque el VFG, estimado por el aclaramiento de
creatinina (ClCr), es un marcador de función renal,
requiere la disponibilidad de orina de 24 horas por
lo cual en el contexto de urgencias no es aplicable.
Otros métodos de estimación del VFG o el ClCr,
como la fórmula MDRD (modification on diet in renal
disease) o la fórmula de Cockroff-Gault exigen que la
función renal esté estable, lo que no ocurre en pacien-
tes que se presentan en urgencias con IRA/DRA.
Existen otros marcadores de función renal en inves-
tigación. El mejor conocido es la cistatina C.5-8 Su
determinación sérica o urinaria es un marcador de fil-
tración gomerular, capaz de predecir estadios preclíni-
cos de IRA/DRA no detectados por la creatinina sérica
9. Procesos nefrourológicos 319
o el VFG, y es particularmente útil en pacientes con
sepsis.1 La NGAL (neutrophil gelatinase-associated
lipocallin), determinada en suero o en orina, es un
marcador muy precoz de lesión tubular renal; se eleva
en suero a las 2 horas del daño y precede 24 horas al
incremento de la concentración sérica de creatinina,6
y es capaz de diferenciar IRA/DRA renal de pre-
rrenal y de insuficiencia renal crónica (IRC).9 Otros
marcadores son la interleucina 18, que es marcador
de lesión tubular renal. Se determina en orina o en
plasma y su concentración se eleva a las 4-6 horas del
daño tubular, con pico máximo a las 12 horas, perma-
neciendo elevada 48 horas; y la KIM-1 (kidney injury
molecule-1), que es marcador de lesión isquémica del
túbulo proximal. Se determina en orina y parece ser
efectiva en distinguir entre necrosis tubular aguda de
otros tipos de lesión renal. Estos marcadores de lesión
renal serán implantados en un futuro próximo en la
práctica clínica.
Un paciente al que se detecta en urgencias una
IRA/DRA requiere tipificar el tipo y valoración de sus
posibles causas. Acedillo et al.10 demostraron una mor-
talidad superior para aquellos pacientes remitidos a su
domicilio desde urgencias con IRA/DRA (2%) frente a
los que no la presentaron (1%). Las limitaciones que
la atención inicial en urgencias tiene la valoración de la
insuficiencia renal es la necesidad de tiempo y espacio
para realizar el tratamiento de la IRA/DRA prerrenal
(reposición de volemia, observación de la evolución
del grado de insuficiencia renal, control iónico, etc.)
y la evolución de la IRA/DRA obstructiva o posrenal
una vez solucionada la obstrucción en caso de que esta
sea distal (por ejemplo, globo vesical por obstrucción
uretral por hipertrofia prostática). Los pacientes con
IRA/DRA intrínsecamente renal deben ingresar en
el servicio de de nefrología para estudio y tratamiento
especializado.
Criterios de admisión a la UO
• IRA/DRA prerrenal.
• Estabilidad hemodinámica tras el tratamiento de
urgencias.
• IRA/DRA obstructiva o posrenal que no requiera
intervención quirúrgica o litotricia.
• Inexistencia de comorbilidad descompensada que
por si misma justifique el ingreso en hospital.
Criterios de exclusión
• Insuficiencia renal crónica con criterios de ingreso
hospitalario.
320 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
• IRA/DRA de causa intrínsecamente renal, que
requieren ingreso en hospitalización.
• Comorbilidad descompensada que requiere ingreso
en el hospital (se prevé que la estancia en la UO
durante 24 horas será insuficiente).
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Los objetivos de la admisión del paciente con IRA/
DRA en la UO son, por tanto, confirmar el tipo (pre-
rrenal, renal u obstructiva) si no se ha podido realizar
en urgencias, realizar el tratamiento de la IRA/DRA
prerrenal y de su causa desencadenante, así como de la
IRA/DRA obstructiva o posrenal de causa distal (por
ejemplo, retención urinaria aguda por compresión
uretral debido a hipertrofia prostática).
Estrategia diagnóstica en la UO
• Confirmar el tipo de insuficiencia renal (prerrenal,
renal o posrenal). Además de los datos que la anam-
nesis y exploración física nos ofrece.11-13
• Ampliar información de la historia clínica con datos
que pueden ser de interés (analítica previa, trata-
miento con fármacos nefrotóxicos; v. tabla 9.1),
administración de radiocontrastes, traumatismo
reciente, intervención quirúrgica/anestesia previas,
enfermedad prostática o cólico nefrítico, enfer-
medad renal o enfermedad sistémica asociada a
nefropatía (lupus eritematoso sistémico, vasculitis,
amiloidosis, mieloma múltiple, etc.).
• Realizar pruebas de imagen necesarias: impres-
cindible una ecografía renal. La ecografía doppler,
la gammagrafía renal o la angio-TC renal se uti­
lizan ante sospecha de causa vascular de la IRA
(v. tabla 9.1).
• Realizar electrocardiograma si hay alteraciones del
potasio (hipo- o hiperpotasemia).
• Interconsulta al nefrólogo.14
Estrategia terapéutica en la UO
IRA/DRA prerrenal
Consiste en la corrección de la causa desencadenante.
La causa más frecuente es la pérdida de la volemia en
sus diferentes orígenes15,16 (v. tabla 9.1). Las medi-
das terapéuticas para la IRA/DRA prerrenal son las
siguientes:
• Suprimir agentes responsables o agravantes: anti-
hipertensivos, diuréticos, laxantes, nefrotóxicos,
como los antiinflamatorios no esteroides (AINE),
los aminoglucósidos, el aciclovir, las sulfamidas,
los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA), entre otros (v. tabla 9.1).
• Administrar fluidos (soluciones salinas isotónicas tipo
salino fisiológico al 0,9% preferibles a Ringer lactato)
por vía intravenosa, y si es necesario, monitorizar
la presión venosa central (PVC), ajustando aporte
de fluidos para obtener una PVC igual o superior a
10 cmH2O. Se administran inicialmente 125 mL de
suero salino al 0,9% valorando la respuesta de la PVC
(un incremento de más de 3 cmH2O sugiere que el
compartimento vascular esta repleto), continuando
con 500-1.000 mL/h durante las primeras 2 horas
en función de la PVC y diuresis (objetivo mínimo
de 0,5 mL/kg/h), continuando posteriormente la
perfusión de fluidos a un ritmo que permita que haya
un balance positivo de líquidos (valorando diuresis,
pérdidas por ostomías, sondas, heces, y sumando
500 mL más por las pérdidas insensibles). General-
mente se requieren unos 2.500-3.000 mL/día. El
volumen de fluidos se irá modificando en función
del estado cardiopulmonar previo del paciente, los
signos de sobrecarga volumétrica que presente y
los valores de la PVC. Para ello, además es útil la valo-
ración ecográfica del diámetro interno del ventrículo
derecho al final de la diástole (un valor inferior a
2,3 cm indica necesidad de reposición de líquidos).
Los coloides no están indicados en la reposición de
volumen en el paciente con IRA/DRA.17
• Realizar transfusión sanguínea (v. el capítulo 17) en
caso de pérdida hemática y corrección de la causa
de esta (por ejemplo, hemorragia digestiva alta).
• Corregir las alteraciones electrolíticas: hipona-
tremia, hipo- e hiperpotasemia o hipocalcemia
sintomática (v. el capítulo 15).
• Asegurar un adecuado aporte de nutrientes:
20-30 kcal/kg/día.
• Monitorizar la presión arterial, el ritmo cardíaco
y la frecuencia cardíaca, vigilando la aparición de
sobrecarga volumétrica: ingurgitación yugular
durante la inspección, ritmo de galope o crepitantes
en la auscultación cardiopulmonar o PVC superior
a 12 cmH2O.
• Medir la diuresis cada hora. Si el paciente no pre-
senta micción espontánea debe colocarse una sonda
vesical. La emisión de orina hematúrica debe hacer
pensar en rabdomiólisis (valorar la creatina-cinasa,
sérica) o en un síndrome nefrítico (valorar la existen-
cia de hipertensión arterial, edemas y proteinuria).
• Corregir la acidosis metabólica. Se administra
bicarbonato sódico cuando el pH es inferior a 7,20.
El déficit de bicarbonato, y por tanto la cantidad de

bicarbonato sódico a administrar, se calcula median-
te la fórmula que figura en el cuadro 9.1. El resul-
tado obtenido es igual a la cantidad de mililitros de
bicarbonato sódico 1 M necesaria (1 mEq = 1 mL).
De la cantidad obtenida por la fórmula, se adminis-
tra el 50% en 30 minutos y se realiza una nueva gaso-
metría 60 minutos después de finalizar la perfusión
de bicarbonato sódico. Si el pH sigue siendo menor
de 7,20, se realiza un nuevo cálculo y la consiguiente
reposición, administrando siempre solo el 50% del
déficit calculado por la fórmula.
• Mientras persista la IRA/DRA, la dosis de los fár-
macos administrados y que se eliminen por el riñón
debe ser ajustada.18
IRA/DRA posrenal u obstructiva
Se realizará sondaje vesical o suprapúbico si aquel
es imposible. Si con ello la anuria no se resuelve,
se realizaría nefrostomía percutánea del riñón o de
los riñones dilatados, como medida de urgencia. En
ocasiones, puede aparecer tras la desobstrucción de
la vía urinaria una poliuria postobstructiva que puede
incluso originar hipotensión arterial, con riesgo de
deshidratación, hiponatremia, hipopotasemia y hipo-
magnesemia. El tratamiento se inicia con perfusión
Cuadro 9.1
Fórmulas de interés en el manejo
de la insuficiencia renal
Fracción de excreción del sodio (FeNa)
FeNa = Na o × Crp /Na p × Cro × 100
Donde:
Nao, sodio en orina; Crp, creatinina plasmática;
Cro, creatinina en orina, y Na p, sodio plas-
mático.
Si resultado < 1%: insuficiencia prerrenal.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Si resultado > 1%: insuficiencia renal paren-
quimatosa o posrenal.
Aclaramiento de creatinina (ClCr)
Cl Cr = U Cr × V/PCr
Donde:
UCr, creatinina en orina (mg/dL); V, volumen
de orina en 24 horas (mL), y PCr, creatinina
plasmática (mg/dL).
Cálculo del déficit de bases
Déficit de HCO−
= 0,3 × kg de peso × exceso de bases
9. Procesos nefrourológicos 321
de suero salino 0,45% equilibrando el déficit con la
diuresis obtenido y realizando reposición de elec-
trolitos (v. el capítulo 15). La poliuria postobstructiva
no se evita, como anteriormente se creía, clampando
el catéter urinario tras la evacuación de 1 litro de ori-
na, por lo que esta maniobra no está indicada. Debe
valorarse en caso de sondaje uretral la necesidad de
mantenerla en función de la causa de la obstrucción
y la interconsulta con el urólogo.
La diálisis está indicada en la IRA/DRA prerrenal
que curse con:
• Sobrecarga de volumen, con edema agudo de pul-
món o hipertensión arterial grave que no responda
al tratamiento farmacológico convencional.
• Uremia sintomática (alteración del nivel de con-
ciencia por uremia, pericarditis/derrame pericár-
dico, o alteraciones graves de la coagulación).
• Hiperpotasemia rápidamente progresiva (superior a
6,1 mmol/L) o acidosis metabólica grave (pH infe-
rior a 7,1) que no respondan al tratamiento médico.
• Intoxicaciones por fármacos que pueden ser eli-
minados por técnicas de depuración renal extra-
corpóreas (carbamacepina, litio, salicilatos, ácido
valproico, vancomicina, elitenglicol, metanol, iso-
propanol, entre otros).19 La digoxina, la fenitoína
y la digoxina no son dializables.
Controles y cuidados de enfermería
• Medición de presión arterial, frecuencia cardíaca,
frecuencia respiratoria cada 2-4 horas.
• Medición de diuresis horaria.
• Cuidados de sonda vesical y registro de caracterís-
ticas de la orina.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Evolucion favorable de los valores plasmáticos de
urea y creatinina hasta alcanzar la normalidad o sus
valores previos.
• Corrección de la causa desencadenante (vómitos,
diarrea, etc.).
• Evolución clínica favorable con estabilidad hemo-
dinámica.
Criterios de ingreso hospitalario
• Fracaso en la normalización de los valores plas-
máticos de urea y creatinina hasta alcanzar valores
previos.
• Imposibilidad de corrección total de la causa desen-
cadenante que originó la IRA/DRA (vómitos,
322 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
diarrea, etc.), requiriendo prolongar la estancia en
el hospital.
• Evolución clínica desfavorable.
Recomendaciones al alta
En el caso de la insuficiencia renal prerrenal, se reco-
miendan las siguientes medidas:
• Continuar aporte de 1,5-2 L/día por vía oral.
• Tratamiento etiológico de la causa de la IRA/
DRA (hemorragia digestiva, deshidratación por
gastroenteritis aguda, etc.).
• Recomendación de repetir datos de laboratorio
de función renal a la semana o 10 días del alta de
la UO.
Si se trata de insuficiencia obstructiva posrenal, la
pauta es la siguiente:
• Continuar aporte de 1,5-2 L/día por vía oral.
• En caso de mantener sondaje uretral al alta, reco-
mendaciones de cuidados de este.
Cólico renoureteral
El cólico renal, cólico renoureteral o cólico nefrítico,
debido al paso de un cálculo por el uréter, se presenta
como un dolor cólico agudo referido en fosa renal, en
flanco abdominal, irradiado en ocasiones hacia la región
inguinal, escrotal o vulvar del lado afecto. Se acompaña
de vómitos, sudoración profusa e intranquilidad mani-
fiesta del paciente que le obliga incluso a moverse. Puede
acompañarse también de microhematuria, si bien no
siempre. En personas ancianas o hipertensas con intenso
dolor de espalda acompañado de hematuria e inestabi-
lidad hemodinámica hay que sospechar un aneurisma
disecante de aorta abdominal, uno de los diagnósticos
ocultos más importantes en este contexto clínico.
La presentación clínica más frecuente es el dolor
aislado (74%), seguido del dolor acompañado de
vómitos (15%).20
A la exploración física puede evidenciarse dolor en
el ángulo costovertebral (fosa renal) a la palpación.
Sus complicaciones son la hidronefrosis, la infección
urinaria (desde infección urinaria de vías bajas hasta
pielonefritis aguda).21
El cólico renal afecta a entre el 8 y el 15% de la
población mundial (5% en España), es de dos a tres
veces más frecuente en el varón (3:1) y en climas
calurosos y secos (meses de junio, julio, agosto y
diciembre en España),22 y en personas entre 40 y
65 años.22,23 Su recurrencia es superior al 50-77%
y es tres ves veces más frecuente entre los familiares
de los pacientes con urolitiasis.20,24 El cólico renal
es la segunda causa de revisitas a urgencias en las
siguientes 72 horas, solo por detrás del dolor abdo-
minal inespecífico.20,25,26
Entre las causas secundarias de cólico renal figuran
el hiperparatiroidismo, la acidosis tubular renal, la
cistinuria y las infecciones recurrentes del tracto uri-
nario. Deben tenerse en cuenta todas ellas ante cóli-
cos nefríticos de repetición. Determinados fármacos
como la acetazolamida, el trimaterene o el indanavir
se relacionan con la urolitiasis.
Desde un punto de vista terapéutico es interesan-
te conocer la patogenia del cólico renal. El dolor se
origina por la obstrucción del flujo urinario por un
cálculo renal, que aumenta la presión sobre la pared del
tracto urinario, originando espasmo del músculo liso
del uréter, edema e inflamación en la zona circundante
al cálculo, con aumento de la peristalsis y de la presión
sobre el tracto urinario proximal al cálculo. El aumen-
to de la presión en el tracto urinario incrementa la
presión del flujo sanguíneo local, y las contracciones
del músculo liso uretral, que son los principales mecanis-
mos de dolor en estos pacientes. La tensión en la pelvis
renal conduce a la estimulación, síntesis y liberación local
de prostaglandinas, lo que induce diuresis y vasodila-
tación, que a su vez aumenta la presión intrarrenal. El
efecto directo de las prostaglandinas sobre el uréter causa
espasmos en los músculos lisos de la pared ureteral. Den-
tro de las horas iniciales posteriores a una obstrucción
ureteral, la presión de gradiente entre los glomérulos
renales y la pelvis renal se iguala, y como consecuencia
la tasa de filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal
disminuyen. Si la obstrucción ureteral no se resuelve,
puede ocurrir insuficiencia renal, aunque la mayoría de
los pacientes no sufren obstrucción completa del uréter.
Desde el punto de vista terapéutico, los AINE y los
opiáceos constituyen el tratamiento de elección. La
asociación con bloqueantes α como la tamsolusina
acelera el tránsito del cálculo por el tracto ureteral.
Probablemente la asociación de morfina con ketoro-
laco es la pauta terapéutica óptima.24,27
El manejo conservador es la primera línea de tra-
tamiento, ya que el 75% de los cálculos ureterales
son expulsados espontáneamente en las 4 semanas
siguientes al inicio de los síntomas. Cuanto antes se
inicie el tratamiento (antes de 2 horas del inicio de los
síntomas mejores resultados se obtendrán).28
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El médico de urgencias tiene el papel de diagnosticar
el cólico renal, diferenciándolo de procesos potencial-
mente vitales como el aneurisma disecante de la aorta

Tabla 9.2. Procesos que pueden simular clínicamente
un cólico renoureteral
Origen Procesos
Renal Pielonefritis aguda
Embolia-infarto renal
Trombosis arteria renal
Trombosis vena renal
Genitales Torsión de cordón espermático
Torsión de ovario
Embarazo extrauterino
Salpingitis
Digestivo Apendicitis aguda
Oclusión intestinal
Diverticulitis
Pancreatitis aguda
Vascular Disección o rotura de aneurisma de aorta
abdominal
Neurológico Lumbociatalgia
Neuralgia lumbo-abdominal o ilio-lumbar
Tabes
abdominal (tabla 9.2), de valorar la existencia de com-
plicaciones (infección urinaria, hidronefrosis, dolor
refractario a la analgesia), de iniciar el tratamiento
analgésico y reevaluarlo en los siguientes minutos
mediante una escala de dolor validada.
La tira reactiva de orina, que habitualmente muestra
positividad para globinas, puede ser negativa entre un
9-33% de casos.20 Es de interés que hasta un 50% de
los casos de aneurisma de aorta abdominal presentan
hematuria.
La radiografía simple de abdomen puede revelar la
existencia de nefrourolitiasis y estimar su tamaño, si
bien su utilización sistemática no es coste-efectiva.28
La visibilidad de los cálculos en la radiografía depen-
de de la naturaleza o composición químíca del cálcu-
lo, de su tamaño y de la densidad absorción de los rayos
en los tejidos vecinos. Tendrán mas visibilidad los
que contienen calcio (oxalato, carbonato y fosfato de
calcio), los de cistina mayores de 4 mm y los de fos-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
fato amónico mayores de 2 mm. Los cálculos de ácido
úrico no suelen tener visibilidad radiológica. La radio-
grafía de abdomen probablemente esté indicada en el
primer episodio de cólico renal de un paciente, y no
en casos recidivantes. En la actualidad el manejo del
ecógrafo por el médico de urgencias está minimizando
la solicitud de radiografías simples y en el futuro hará
de estas una técnica obsoleta si no lo es ya, al aportar
la ecografía valiosa información como la existencia o
no de hidronefrosis, la existencia de pacientes mo­
norrenos y valorando otras patologías como el referido
aneurisma disecante de aorta, infarto renal por trom-
bosis de la arteria renal, trombosis de la vena renal,
hemorragia por quiste renal, tumoraciones, etc.29-31
9. Procesos nefrourológicos 323
Criterios de admisión a la UO
• Diagnóstico del cólico renal establecido clínica-
mente.
• Dolor o vómitos persistentes a pesar de la medica-
ción administrada en urgencias.
• Cólico renal no complicado (ausencia de infección
fiebre, de hidronefrosis moderada o grave).
• Deshidratación a consecuencia de las manifestacio-
nes clínicas del cólico renal.
Criterios de exclusión
• Signos vitales inestables a pesar de la fluidoterapia
administrada en urgencias.
• Evidencia clínica de una infección del tracto urina-
rio (fiebre, piuria significativa).
• Paciente monorreno o con riñón trasplantado.
• Cálculo en tercio proximal de uréter mayor de
5 mm con hidronefrosis de alto grado.
• Insuficiencia renal aguda en el contexto del cólico
renal.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Aproximadamente un 10% de pacientes con cólico
renal requieren la admisión en la UO20 para controlar
el dolor, los vómitos y establecer la estrategia diagnós-
tica en caso de cólico renal persistente o refractario,
además de valorar la existencia de complicaciones
como hidronefrosis o infección urinaria de vías altas.
Esta proporción aumenta hasta el 46% en pacientes
que revisitan urgencias en las siguientes 72 horas. La
existencia de episodios previos y de antecedentes fami-
liares de cólico renal aumentan el riesgo de revisitas.
Aunque el cólico renal es un procedimiento subsi-
diario de admisión en la UO porque frecuentemente
requiere la administración de analgésicos y tiempo
para la reevaluación del dolor refractario, y en otras
ocasiones (fundamentalmente en casos recidivantes)
pruebas de imagen, lo que hace que la estancia en
urgencias sea mayor de lo deseable en un paciente que
sufre un proceso álgico;32 generalmente los estudios
publicados en urgencias sobre descripción del proceso
o protocolización no hacen mención a la UO.33,34
Estrategia diagnóstica en la UO
En la UO deben realizarse las siguientes pruebas:
• Hemograma con fórmula y recuento leucocitarios.
324 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

• Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, ureteral con mayor sensibilidad, especificidad,
sodio, potasio y amilasa, y si hay fiebre, proteína C precisión y eficiencia diagnóstica en compara-
reactiva y procalcitonina. ción con ecografía con la escala de grises (sin
• Estudio de coagulación si el paciente está en doppler color).40
tratamiento anticoagulante o se prevé maniobra • La escala STONE36-38 es una escala validada para
intervencionista urológica. predecir el riesgo de tener en la TC un cálculo
• Orina completa con sedimento. Si hay insuficiencia renoureteral mayor de 5 mm (tabla 9.3). Otorga un
se determina urea, creatinina, sodio y potasio para rango de puntuación que se estratifica en tres ries-
el cálculo de la fracción de excreción de sodio gos: bajo, moderado y alto. La suplementación de
(v. el apartado «Insuficiencia renal aguda»). la ecografía otorga mayor validez diagnóstica a esta
• Si se sospecha infección urinaria por los resultados escala en la predicción de complicaciones o necesi­
de la tira reactiva de orina, se solicita cultivo de dad de intervención urológica en los siguientes
orina. 90 días de la visita a urgencias por dolor cólico renal.
• La tomografía computarizada (TC) es la prueba Así, la ausencia de hidronefrosis en pacientes con
diagnóstica gold standard para la detección de riesgo alto en la escala STONE se asocia con bajo
cálculos ureterales, proporcionando información riesgo de necesidad de intervención urológica en
acerca de su tamaño.35 Además ayuda en la valo- los siguientes 90 días, mientras que la presencia de
ración de otros procesos clínicos que simulan un hidronefrosis moderada o grave identifica a aquellos
cólico renal, como la disección aórtica. La TC pacientes que tienen riesgo bajo o moderado en la
con bajas dosis de irradiación se ha mostrado de escala STONE, y por tanto serían subsidiarios de
similar valor. Los cálculos ubicados en el tercio realizar TC de baja radiación para localizar y medir
proximal del uréter y los mayores de 9 mm tie- el tamaño del cálculo renal.41
nen menos probabilidad de ser expulsados que • Asimismo, el paciente debe ser valorado periódica-
los localizados en el tercio inferior o de los de mente para graduar la intensidad del dolor (median-
menor tamaño. Los cáclulos menores de 2 mm te escala del dolor validada), la presencia de fiebre,
se expulsarán espontáneamente en el 90% de de anuria o hematuria.
casos.28 Se ha demostrado que la TC de reducida
dosis (un 80% menos que la TC convencional)
Tabla 9.3. Escala de valoración STONE para predecir
mantiene similar sensibilidad y especificidad, y es el riesgo de tener un cálculo renal sintomático
la recomendada.36-39 no complicado en la TC
• La ecografía tiene la ventaja sobre la TC de no
Ítem de valoración Puntuación
irradiar y que su manejo es posible por el médico
de urgencias, si bien tiene baja sensibilidad para Género Mujer 0
detectar cálculos. No obstante, sí es de gran Hombre 2
valor para mostrar la presencia de hidronefrosis Tiempo de evolución del dolor > 24 0
(dilatación de la pelvis y de los cálices renales), desde el inicio (h)
6-24 1
un signo indirecto de litiasis ureteral que tienen
una alta sensibilidad (86%) para detectar cálculos <6 3
renales en la TC mayores de 5 mm, pero baja Raza Negra 0
especificidad (37%).35 En ausencia de hidrone- No negra 3
frosis, la ecografía permite descartar en un 86% Presencia de náuseas y vómitos No 0
de los casos la existencia de cálculos mayores
Solo náuseas 1
de 5 mm, que son los que tienden a originar
complicaciones. La realización de ecografía con Vómitos 2
doppler color permite calcular el denominado Positividad para sangre Ausente 0
índice de resistencia renal (IRR), una de las (globinas) en tira reactiva de orina
Presente 3
variables evaluadas con este método.40 Se eleva Total 0-13 puntos
en presencia de hidronefrosis, y muestra clara
Puntuación total de la probabilidad de cálculo sintomático en
correlación con el grado y duración de la obs- la TC:
trucción del tracto urinario. Representa una 0-5 puntos = riesgo bajo (< 10%)
estimación indirecta de la resistencia presente 6-9 puntos = riesgo moderado (10-90%)
en los vasos intrarrenales. Valores superiores a 10-13 puntos = riesgo alto (> 90%)
0,70 predicen el inicio de la dilatación aguda Fuente: tomado de Moore et al.36-38
 9. Procesos nefrourológicos 325

• Y se debe realizar interconsulta urológica ante una
evolución desfavorable, o si en pruebas de imagen
se observan litiasis o hidronefrosis que requieran
intervención urológica.
Estrategia terapéutica en la UO42
• Dieta absoluta mientras persistan náuseas y vómitos.
Posteriormente iniciar dieta líquida.
• Fluidoterapia por vía intravenosa con solución
glucosalina a razón de 2.500-3.000 mL/24 h.43,44
• El calor local parece efectivo.45
• Administración de antieméticos como metoclopra-
mida (10 mg/8 h) por vía intravenosa (tabla 9.4).
• Administración de fármacos analgésicos por vía
parenteral: AINE (ketorolaco, diclofenaco, dexke-
toprofeno), opiáceos, y otros fármacos coadyuvan-
tes (v. tabla 9.4).
• Los AINE son los fármacos de elección para el
dolor del cólico renal por ser un tratamiento que
ataca a la fisiopatología del cólico renal, a través de
la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Su
efectividad es similar a la de los opiáceos. La vía
más rápida para conseguir el efecto analgésico es
la intravenosa. La utilización de formas orales dis-
persables de piroxicam son igual de efectivas que
el diclofenaco intramuscular46 en el tratamiento
del cólico renal. El riesgo relativo de provocar
sangrado difiere entre los distintos AINE (4,5),

Tabla 9.4. Fármacos utilizados en el tratamiento del cólico renal

Fármaco Dosis Intervalo dosis Vía de administración
Analgésicos antiinflamatorios
Diclofenaco sódico 75 mg 8h i.m.
50 mg 8h v.o.
100 mg 12 h v.r.
Dexketoprofeno 50 mg 8h i.m. o i.v. en 20 min
25 mg 8h v.o.
Metamizol magnésico 2g 8h i.m o i.v. en 20 min
Naproxeno 500 mg 12 h v.o.
100 mg 8h i.v. en 20 min
Tramadol 100 mg 12 h v.o.
Paracetamol + tramadol 1 comp. 8h v.o.
Antieméticos
Metoclopramida 10 mg 8h i.v.
Ansiolíticos
Diazepam 5-10 mg 8-12 h v.o.
Lorazepam 1 mg 8-12 h v.o. o s.l.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Anestésicos locales
Mepivacaína 5-10 mL Dosis única i.d.
Antibióticos/quimioterápicosa
Fosfomicina 3g Dosis única v.o.
Ciprofloxacino 500 mg 12 h v.o.
Levofloxacino 500 mg 24 h v.o.
Amoxicilina-ácido clavulánico 875/125 mg 8h v.o.
Cefepima 2g 12 h i.v.
Ceftibuteno 400 mg 24 h v.o.
Ceftriaxona 2g 24 h i.v.
a En caso de infección de tracto urinario bajo constatada. No como profilaxis.
i.d., vía intradérmica; i.m., vía intramuscular; i.v., vía intravenosa; s.l., vía sublingual; v.o., vía oral; v.r., vía rectal.
326 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
siendo superior para ketorolaco (14,54), seguido de
indometacina (5,4) diclofenaco (3,98) e ibuprofeno
(2,6).47-49
• No hay diferencias entre el efecto analgésico de
diclofenaco y ketorolaco en este proceso;48,49 una
dosis de 60 mg de ketorolaco por vía intramuscular
se ha mostrado más efectiva que 100-150 mg de
meperidina igualmente intramuscular.50 La efectivi-
dad de los opiáceos unidos a los AINE es superior
que cada fármaco por sí solo.24
• Se debe tener especial precaución con el efecto
reductor del flujo sanguíneo renal de los AINE que,
en circunstancias de deshidratación, enfermedad
renal previa, uso reciente de contrastes nefrotóxi-
cos, pueden inducir fracaso renal. En este sentido,
el diclofenaco, el ibuprofeno, el naproxeno y el
ketorolaco tienen menor riesgo.51,52 En pacientes
con antecedentes de insuficiencia cardíaca, los
AINE deberían evitarse por su acción de incremen-
to de resistencia periférica vascular y disminución
de la perfusión renal. En pacientes con enfermedad
coronaria, el AINE que se asocia con menor tasa de
eventos coronarios es el naproxeno, probablemente
por su efecto antiagregante plaquetario.53
• Los opiáceos son igualmente efectivos para mitigar
el dolor, pero no lo hacen como los AINE influ-
yendo en el mecanismo fisiopatológico que causa
el proceso. Su principal desventaja son los efectos
secundarios que provocan: náuseas y vómitos,
estreñimiento, mareos, somnolencia, desorienta-
ción, depresión respiratoria e hipotensión arterial,
además de la posibilidad de dependencia opiácea.54
La vía de elección es la intravenosa y la morfina es
una de las más utilizadas en el dolor agudo. Otros
opiáceos como la codeína, la hidrocodeína o el dex-
tropropoxifeno solo son efectivos en caso de dolor
leve o moderado. El tramadol, con menos efectos
secundarios que los anteriores es efectivo en el dolor
moderado pero no en el dolor de intensidad aguda.
• El paracetamol es un analgésico seguro y efectivo, con
menores efectos secundarios que los AINE y que los
opiáceos. Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglan-
dinas y además tiene efecto en el sistema nervioso
central, inhibiendo los cannabinoides endógenos.
La vía de administración intravenosa es la más rápida.
Su efecto analgésico en el cólico renal es similar al
de la morfina con menores efectos secundarios. El
paracetamol por vía intravenosa es similar a piroxicam
o diclofenaco intramuscular, y su efecto es similar
al de 30 mg de ketorolaco.55-59 La asociación con
tramadol es una buena opción terapéutica.60
• Otros fármacos utilizados en el manejo del dolor
cólico renal han sido la lidocaína por vía intra-
venosa, la hioscina, la papaverina, la aminofilina,
los nitratos y los antagonistas del calcio (nifedipi-
no).21,61-66 Breijo67 demostró la acción analgésica
de los antihistamínicos H1 en el cólico renal.
• Una pauta analgésica útil en la UO puede ser dex-
ketoprofeno trometamol (50 mg/8 h i.v.) asociado
a paracetamol (1 g/6 h i.v.). Como medicación
de rescate puede utilizarse metamizol magnésico
(2 g/8 h), o tramadol (100 mg/8 h) (v. tabla 9.4).
• Administración de fármacos bloqueantes α-adrenér-
gicos, como la tamsulosina. Estos fármacos reducen
el espasmo de la musculatura lisa ureteral, y por tan-
to el dolor del cólico renal, e inducen la expulsión
del cálculo ureteral en caso de cálculos de menos
de 10 mm y de localización distal. La tamsulosina
se utiliza a dosis de 0,4 mg/24 h durante 30 días.
Puede asociarse prednisona (15 mg/12 h), para
reducir el edema y facilitar la expulsión. También se
han empleado los calcioantagonistas, especialmente
el nifedipino.28,68,69
• Inyección en los puntos gatillo (trigger). En
pacientes con cólico renal, se inyecta un anestésico
local en la superficie posterior ipsilateral de los
puntos gatillo. El paciente se coloca en decúbito
prono y se va realizando una presión suave sobre
los puntos de activación con el extremo de un ro­
tulador de punta de bola, marcando intervalos
de de 1 cm en el área triangular delimitada por
los bordes de las costillas, la columna vertebral y la
espina y cresta ilíaca. Cuando se aplica presión y el
paciente siente dolor, se seleccionan esos puntos
de activación. Posteriormente, se inyectan 2-3 mL de
lidocaína al 1% en un área de aproximadamente
3 cm de diámetro y, con una aguja larga (calibre
23, de 6 cm), se inyectan 5-10 mL de lidocaína
al 1% en la porción profunda del músculo psoas.
Iguchi et al.70 usaron este método para el control
del dolor en pacientes con cólico renal y concluye-
ron que la combinación de sulpirina y bencil-esco-
polamina fue más efectiva y resultó en un control
más rápido del dolor. Este método también es
simple, efectivo y seguro. Otras técnicas alterna-
tivas como el bloqueo del nervio paravertebral
subcutáneo y el bloqueo de la cadena simpática
y la inserción del catéter en la cadena simpáti-
ca lumbar superior para infusión continua también
se han utilizado con éxito en el tratamiento del
cólico renal.21,71
• Otros métodos alternativos son el bloqueo subcu-
táneo del nervio paravertebral (aunque su efecto
es de breve duración), de la cadena simpática y
la inserción de un catéter en la cadena simpática
superior para infusión anestésica continua.

• Si existe clínica de infección urinaria o datos de
la tira reactiva de orina que indique infección
(positividad de leucocitos/nitritos) debe iniciarse
tratamiento quimioterápico, tras la recogida de una
muestra de orina para urocultivo. Puede utilizarse
fosfomicina trometamol en dosis única de 3 g por
vía oral u otro quimioterápico o antibiótico (v. ta­
bla 9.4). Si existen datos de pielonefritis aguda
se iniciará tratamiento antibiótico (v. apartado «Pie-
lonefritis aguda») y se consultará con el urólogo
para ingreso del paciente.
Controles de enfermería
• Control de presión arterial, pulso y temperatura
cada 2 horas.
• Valoración del dolor/horario mediante escala de
valoración analgésica validada.
• Administrar analgesia de rescate pautada en caso de
dolor moderado/intenso.
• Diuresis cada 4 horas. Valorar hematuria.
• Debe notificarse al facultativo la presencia de fiebre,
de reagudizaciones del dolor refractarias al trata-
miento, de cualquier alteración en las constantes
vitales del paciente o deterioro del estado general.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio72,73
• Estado general aceptable.
• Dolor controlado.
• Tolerancia oral.
• Evidencia de eliminación del cálculo con desapari-
ción de los síntomas.
• Ausencia de hidronefrosis o hidronefrosis grado
leve con paciente clínicamente controlado (tras
acuerdo de consulta urológica de seguimiento).
Criterios de ingreso hospitalario74
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Vómitos persistentes o dolor incontrolado después
de 18 horas de estancia en la UO.
• Diagnóstico de infección coexistente o anomalía
estructural urológica significativa.
• Cambio en el diagnóstico que requiere estudio o
tratamiento adicional (stent en doble J, litotricia
extracorpórea, litotricia ureteroscópica).
• Hidronedrosis moderada o grave.
Recomendaciones al alta
• Ingesta abundante de líquidos (de 3 a 4 litros al día).
• Aplicación de calor local seco en zona del dolor.
9. Procesos nefrourológicos 327
• Control de temperatura cada 8 horas.
• Pauta analgésica asociando un AINE con parace-
tamol por vía oral (v. tabla 9.4) o bien AINE con
tramadol.
• Administrar tamsulosina si está indicada.
• En caso de expulsión del cálculo, este deberá ser
analizado químicamente y realizar por parte de su
médico de atención primaria estudio metabólico
consecuente (hiperuricemia, trastornos del meta-
bolismo del calcio, etc.).
Pielonefritis aguda
La infección del tracto urinario (ITU) se clasifica en
ITU baja (ITU-b) cuando existe infección limitada a
la vejiga urinaria (cistitis) e ITU alta (ITU-a) cuando
las bacterias ascienden por el tracto urinario afectando
el parénquima renal (pielonefritis). La cistitis cursa
con disuria, polaquiuria, urgencia y tenesmo miccio-
nal. La pielonefritis aguda (PNA) cursa con fiebre
elevada, con escalofríos, dolor en flanco renal, náuseas
y vómitos («un cólico renal con fiebre»). Se define
como PNA a la presencia de dos de los siguientes
síntomas y/o signos: temperatura axilar igual o mayor
de 38,3 °C; dolor espontáneo o a la exploración de
localización renoureteral; y piuria, definida como un
recuento igual o mayor de 10 leucocitos/mL en orina
sin centrifugar. El riesgo potencial de la PNA es el
shock séptico, por lo que si el paciente no recibe
tratamiento precoz y adecuado puede tener serias
complicaciones. El 13% de las consultas a urgencias
por ITU se deben a PNA.75
La ITU-b es relativamente frecuente en la pobla-
ción general. Más del 80% de las consultas a urgencias
por este motivo serán de mujeres y la mitad de ellas
con edades entre los 18 y los 44 años.75 La mitad
de las mujeres en edad premenopaúsica la sufrirán al
menos una vez a lo largo de ese período de su vida.
Los hombres tienen una incidencia menor, pero a
partir de los 50 años tienen un alto riesgo de ITU
debido al progresivo crecimiento de la próstata y a
la instrumentación del tracto urinario debido funda-
mentalmente a la hipertrofia prostática.76
Cualquiera de los siguientes criterios define a la
PNA complicada: varón, edad superior a los 50 años,
embarazo, presencia de alteraciones estructurales
(reflujo vesicoureteral, vejiga neurógena, estenosis
del tracto urinario), urolitiasis, presencia en el trac-
to urinario de catéteres, stent u otros dispositivos,
antecedentes de cáncer, de quimioterapia, tratamien-
to prolongado con corticoides o de cualquier otro
proceso que condiciones inmunosupresión, fracaso
antibiótico e ITU adquiridas en el hospital.77
328 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El médico de urgencias debe diagnosticar la ITU,
diferenciar si una ITU es alta o baja, si es no compli-
cada o complicada, valorar la necesidad de pruebas de
imagen, determinar la necesidad de antibioticoterapia
y el destino del paciente (alta a domicilio, observación
o ingreso en hospital). Además, en el diagnóstico
diferencial de la PNA entran en liza otros procesos
algunos de ellos quirúrgicos.75
La historia clínica y la exploración física general-
mente determinan si una ITU es alta o baja, aunque
no tiene una fiabilidad del 100%. Incluso la tríada
disuria, polaquiuria y urgencia/tenesmo miccional no
es específica de cistitis aguda, ya que las enfermedades
de transmisión sexual, la vaginitis infecciosa o por
agentes químicos o alergénicos pueden ocasionarlas.78
La clave está en que la cistitis aguda no cursa como
estos otros procesos con leucorrea. Además, no suele
existir hematuria en la uretritis ni en la vaginitis. En
la ITU alta, aunque esos síntomas de ITU baja pue-
den estar presentes al inicio o concomitantemente, la
presencia de fiebre elevada con escalofríos, de dolor
en el flanco renal y la presencia variable de naúseas y
vómitos deben sugerir una PNA.
El principal procedimiento complementario ante
una posible ITU en el servicio de urgencias es la reali-
zación de un análisis de orina mediante tira reactiva.
La determinación de pigmentos heme (parámetro
sangre), de leucocitos y de nitritos nos ayuda en el
diagnóstico de ITU.77
La tira reactiva puede no ser fiable para la detección
de pigmentos hemo en la orina, por lo que hay que
estar atentos a los siguientes falsos resultados:79
• Falsos positivos: contaminación de la orina con
povidona yodada u otros detergentes muy oxidan-
tes, o con sangre no procedente de las vías urinarias,
como puede ocurrir con la menstruación.
• Falsos negativos: pH elevado, densidad urinaria
aumentada, elevadas concentraciones urinarias
de ácido ascórbico (vitamina C) y proteínas. En
algunos productos, el fabricante indica que la deter-
minación no se negativiza con la vitamina C.
La tira reactiva detecta la presencia de más de
10 leucocitos/campo en el sedimento centrifugado
y de más de 8 leucocitos/µL en el sedimento no cen-
trifugado, con una sensibilidad y una especificidad
superiores al 88%.79 La leucocituria indica básicamen-
te infección del tracto urinario, incluidas las infeccio-
nes que cursan sin bacteriuria, como la prostatitis y
la tuberculosis genitourinaria. La existencia de piuria
(leucocitos degenerados o piocitos en la orina) es
un indicativo claro de infección, y la presencia de
bacteriuria sin leucocituria en una gestante requiere
realizar un cultivo para descartar una infección. Sin
embargo, hay otras causas no infecciosas de leucocitu-
ria, como cálculos renales, irritación vesical secundaria
a afección abdominal o pélvica, nefritis intersticial,
fiebre y nefropatía crónica.
La determinación de la leucocituria mediante tira
reactiva puede ser causa de los errores siguientes:
• Falsos positivos: contaminación vaginal, células de
epitelio escamoso, formaldehído y bilirrubina.
• Falsos negativos: dosis diarias elevadas de cefalexina
y gentamicina, proteinuria superior a 500 mg/dL y
glucosuria superior a 2 g/dL, pH bajo o densidad
elevada.
• Resultados incorrectos, positivos o negativos: mues-
tras de orina poco recientes.
La presencia de nitritos en la orina indica la exis-
tencia de bacterias en la orina capaces de reducir los
nitratos, principalmente Escherichia coli y, en menor
grado, Proteus, Salmonella, Bacterium lactis aerogenes
y Staphylococcus epidermidis. La positividad de esta
prueba apoya el diagnóstico de ITU, pero su negati-
vidad no la excluye, excepto cuando se acompaña de
leucocituria negativa, que descarta ITU en el 95% de
los casos. Entre las causas de falsos negativos de la tira
reactiva se encuentran la orina diluida, la presencia de
ácido ascórbico, de fenazopiridina o de bacterias no
reductoras de nitratos (Staphylococcus saprophyticus y
enterocos), y la inhibición bacteriana por antibióticos
o quimioterápicos.
El hemograma con fórmula y recuento leucocitarios
puede orientarnos hacia la gravedad de la infección.
La bioquímica sanguínea con parámetros estándares
(glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio) nos ayuda
a identificar alteraciones de la función renal y altera-
ciones iónicas.
Diversos marcadores de inflamación como la pro-
calcitonina (PCT) contribuyen a detectar diagnós-
tico de sepsis grave y shock séptico (cifras superiores a
1.000 ng/mL).80,81 La proteína C reactiva (PCR) es
más tardía (más de 12 horas del inicio del proceso)
que la PCT, que se eleva en las primeras 6 horas.80
La radiografía simple de abdomen tiene escasa
sensibilidad para evidenciar complicaciones, si bien
como se ya refirió antes puede detectar litiasis. La
ecografía, además de poder evidenciar esta directa-
mente, puede valorar la existencia de hidronefrosis,
abscesos y megauréter. En el paciente hemodinámi-
camente inestable con PNA es inexcusable. La TC es
el test más sensible para detectar estas complicacio-
nes y otras como la pielonefritis aguda enfisematosa
(que requiere intervención urológica inmediata),82

anormalidades estructurales de la vía urinaria (riñón
único, doble uréter, etc.), además de poder evidenciar
otros procesos que pueden simular una PNA (abs-
ceso epidural espinal, aneurisma de aorta abdominal,
colecistitis aguda, apendicitis aguda, diverticulitis,
entre otros).75
La PNA es una infección grave que con frecuencia
resulta en hospitalización para la hidratación intra-
venosa del paciente y la administración de antibió-
ticos.83-86 Muchos pacientes que ingresan con este
diagnóstico realmente no tienen ese proceso y, por
otra parte, muchos pacientes con PNA tienen un ries-
go muy bajo de desarrollar complicaciones, lo que
es debido a la inexistencia de criterios uniformes de
ingreso y de manejo extrahospitalario87,88 del paciente
con esta enfermedad. Por ello, en casos seleccionados
se puede evitar el ingreso hospitalario con una breve
estancia en la UO para vigilar la evolución en las
siguientes horas y administrar las primeras dosis de
antibioticoterapia por vía parenteral.76,89-93 Solo las
PNA no complicadas en mujeres jóvenes, sin enfer-
medad de base y sin afectación importante del estado
general, son subsidiarias de manejo ambulatorio si se
asegura el cumplimiento terapéutico y el seguimiento
asistencial de su proceso infeccioso en el ámbito de la
atención primaria.84
Kang et al. 94 diseñaron un modelo predictivo
de la necesidad de ingreso en hospital en mujeres
diagnosticadas en el servicio de urgencias con PNA,
con un área bajo la curva ROC de 0,725-0,77. El
modelo consta de 6 ítems que estratifican el riesgo
en 5 categorías, tal como se muestra en la tabla 9.5.
Este modelo que se realizó mediante un estudio
retrospectivo requiere validación prospectiva y en
otros ámbitos, y podría ser de interés en la clínica
práctica.
En la PNA no complicada el tratamiento puede
realizarse en régimen domiciliario con una cefalos-
porina de tercera generación por vía oral (cefixima
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
o cefditoreno a razón de 200-400 mg/12 h). Antes
del alta del servicio de urgencias, es aconsejable
administrar 1 g de ceftriaxona por vía intravenosa
o intramuscular y, a continuación, seguir con el
tratamiento recomendado por vía oral, hasta dis-
poner del resultado del urocultivo. En caso de alergia
anafiláctica a la penicilina puede indicarse un amino-
glucósido (5 mg/kg de gentamicina o 15 mg/kg de
amikacina) por vía intravenosa o intramuscular en
dosis única diaria, hasta disponer del resultado del
urocultivo. La tasa actual de resistencia de E. coli a
las fluorquinolonas en España es superior al 20%. No
es recomendable su empleo en pautas de tratamien-
to empírico salvo que posteriormente el resultado
9. Procesos nefrourológicos 329
Tabla 9.5. Escala de valoración del riesgo para predecir
la necesidad de ingreso hospitalario en mujeres
con pielonefritis aguda no complicada
Ítem de valoración Puntuación
Edad ≥ 65 años 1
Escalofríos 1
Neutrófilos > 90% 1
Creatinina sérica > 1,5 mg/dL 1
PCR > 10 mg/dL 1
Albúmina sérica > 3,3 g/dL 2
Interpretación de la puntuación total de la escala:
0 puntos: riesgo muy bajo (5,9%)
1 punto: riesgo bajo (10,7%)
2 puntos: riesgo intermedio (20,7%)
3-4 puntos: riesgo alto (51,9%)
5-7 puntos: riesgo muy alto (82,8%)
del urocultivo muestre sensibilidad de la cepa ais-
lada.86,94-96
Criterios de admisión a la UO
• Paciente con PNA y vómitos, con intolerancia oral.
• PNA con fiebre elevada.
• PNA con dolor intenso refractario a analgésicos
(AINE más paracetamol, AINE más tramadol,
metamizol más paracetamol o paracetamol más
tramadol).
• PNA con deshidratación que requiere fluidoterapia
parenteral.
• Posibilidad de seguir el tratamiento domiciliario al
alta desde la UO.
Criterios de exclusión
• Paciente de 65 o más años de edad con PNA.
• PNA en varones.
• Inestabilidad hemodinámica (PAS inferior
a 90  mmHg, frecuencia cardíaca superior a
120 mmHg), tras tratamiento inicial en urgencias.
• PCR superior a 10 mg/dL.
• Evidencia de sepsis.
• PNA en paciente con insuficiencia renal no pre-
rrenal.
• PNA complicada (urolitiasis, embarazada, alte-
ración estructural de la vía urinaria, paciente con
trasplante renal, otros pacientes inmunocomprome-
tidos, reciente instrumentalización de la vía urinaria
o pacientes con sonda vesical).
330 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
• PNA en paciente con comorbilidades que pueden
dificultar la evolución favorable (diabetes mellitus,
nefropatía crónica, etc.).
• Problema social que impida posteriormente conti-
nuar el tratamiento domiciliario en casa.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La UO es apropiada para pacientes con PNA no
complicada y para aquellos en quienes haya duda
diagnóstica. En la UO pueden recibir las primeras
dosis de antibióticos intravenosos, rehidratación
mediante fluidoterapia intravenosa, antieméticos y
antipiréticos. Los pacientes clínicamente estables,
que pueden tolerar líquidos orales pueden ser dados
de alta después de 12-24 horas de tratamiento, con
mayor seguridad. Solo del 5-25% de los pacientes
requieren hospitalización después del período de
observación.76 En el examen de seguimiento a las
3 semanas, del 2 al 6% tienen complicaciones y
requieren hospitalización.76,89-93 Con un período
de observación y una evaluación de seguimiento
cuidadosa, determinados pacientes con PNA pueden
ser manejados con éxito evitando el ingreso hos-
pitalario.75
Estrategia diagnóstica en la UO
En la UO el objetivo diagnóstico es completar las
pruebas complementarias necesarias, confirmar que
la PNA es no complicada y observar el posible desa-
rrollo de sepsis grave.76
En urgencias al paciente se le ha realizado una
determinación de parámetros básicos en orina median-
te tira reactiva, una analítica sanguínea (hemograma y
bioquímica sanguínea con marcadores de inflamación
ya referidos, así como lactato sérico y procalcitonina)
y probablemente una prueba de imagen (radiografía
simple de abdomen o ecografía por el médico de
urgencias). Si no se ha realizado una prueba de
imagen en la UO debe hacerse como mínimo una
ecografía idealmente con doppler color (para medir
el IRR) y en caso de encontrar litiasis renal proximal
u hidronefrosis moderada o grave una TC de baja
radiación.97 Chen et al.98 encontraron anormalida-
des significativas en la ecografía hasta en el 40% de
pacientes con PNA.
El urocultivo es aconsejable en todo paciente
con PNA, no así en pacientes con ITU de vías bajas
excepto que no mejoren con la antibioticoterapia. El
hemocultivo, que demuestra bacteriemia en el 40% de
pacientes, habitualmente no hace variar la estrategia
terapéutica inicial.75
La vigilancia del desarrollo de sepsis grave se
basa en la monitorización de las constantes vitales,
en la determinación periódica de lactato sérico
(inferior a 2 mmol/L) y de procalcitonina, com-
probar alteraciones del estudio de coagulación
(trombopenia, hipofibrinogenemia, aumento de
los productos de degradación de la fibrina o PDF).
En la infección bacteriana sistémica se observan
valores de 2-10 ng/mL (la sepsis es probable)
y en el shock séptico las cifras son superiores a
10 ng/mL.
Si se utiliza muestra de sangre venosa para la
determinación de lactato, la fórmula de conversión en
lactato arterial es: lactato arterial = −0, 259 + lactato
venoso × 0, 996.99
Para establecer el diagnóstico de shock deben estar
presentes, por lo menos, cuatro de los siguientes
criterios:100-102
• Apariencia de enfermedad o estado mental alte-
rado.
• Frecuencia cardíaca por encima de 100 lpm.
• Frecuencia respiratoria superior a 22 rpm o PaCO2
inferior a 32 mmHg.
• Déficit de bases en sangre arterial igual o menor de
5 mEq/L o incremento del lactato por encima de
4 mmol/L.
• Diuresis inferior a 0,5 mL/kg/h.
• Hipotensión arterial mantenida durante más de
20 minutos.
El shock séptico viene definido por la necesidad
de administrar fármacos vasopresores para man­
tener una PAM de 65 mmHg o más y la presencia
de concentraciones séricas de lactato igual o mayor de
2 mmol/L (18 mg/dL) en ausencia de hipovole-
mia. La escala qSOFA (quick-SOFA)100 es útil en
urgencias: la existencia de dos de los tres criterios
siguientes, en presencia de una infección, tiene una
validez predictiva similar a la escala SOFA:102 altera-
ción del nivel de conciencia (puntuación en la escala
de Glasgow inferior de 15), PAS igual o inferior a
100 mmHg y frecuencia respiratoria igual o mayor de
22 rpm, aunque tiene baja sensibilidad en el servicio
de urgencias.
Si el paciente desarrolla shock séptico es necesario
descartar obstrucción o hidronefrosis o de la vía
urinaria de forma inmediata, ya que de confirmarse
requerirá drenaje percutáneo o endoscópico de la
vía urinaria urgente. Asimismo, la PNA enfisemato­
sa precisa cirugía inmediata para nefrectomía total
o parcial.103
 9. Procesos nefrourológicos 331

Estrategia terapéutica en la UO • En la PNA no complicada el tratamiento puede

• Dieta absoluta mientras persistan vómitos. Pautar
antieméticos (tabla 9.6). Perfusión de solución
glucosalina en torno a 2.500 mL/día, modificán-
dose el tipo y la cantidad de fluido en función de
comorbilidades.
• Posteriormente, dieta con abundantes líquidos
(más de 1,5 litros al día) reduciendo la cantidad de
fluidos parenterales en función de la ingesta oral de
líquidos.104
• La pauta de antibioticoterapia empírica a emplear
va a depender de la política antibiótica del centro y
de la comunidad local y regional, teniendo en cuenta
la tasa de resistencias de los diversos antibióticos
a los gérmenes más prevalentes.95 Así, existe una
creciente resistencia a las fluoroquinolonas, además
de su riesgo de provocar colonización/infección
por Clostridium difficile. Los fármacos que se con-
centran en la vejiga urinaria y no alcanzan el riñón,
como la nitrofurantoína o la fosfomicina, deben
evitarse en el tratamiento de la PNA.80,95,96,104-106
iniciarse con ceftriaxona o cefotaxima por vía intra-
venosa (v. tabla 9.6). En caso de alergia anafiláctica
a la penicilina puede indicarse un aminoglucósido
(5 mg/kg de gentamicina o 15 mg/kg de amika-
cina) por vía intramuscular o intravenosa en dosis
única diaria, hasta disponer del resultado del uro-
cultivo.95
A continuación, se expone qué tres medidas tera-
péuticas tomar ante una PNA complicada, según el
riesgo del paciente:95
1. En paciente sin riesgo de infección por microor-
ganismos multirresistentes ni criterios de sepsis
grave: cefalosporina de tercera generación por vía
intravenosa (ceftriaxona: 1 g/12-24 h o cefotaxi-
ma: 1 g/6-8 h) o 20 mg/kg de amikacina por vía
intravenosa en dosis única diaria, hasta disponer del
resultado del urocultivo.
2. En paciente con riesgo de infección por microorga-
nismos multirresistentes (infección adquirida en el
hospital, manipulación urológica reciente, sondaje
vesical permanente, tratamiento antibiótico en los

Tabla 9.6. Tratamiento de la pielonefritis aguda

Fármaco Dosis Intervalo dosis Vía de administración
Antibióticos/quimioterápicos
Cefepima 1g 12 h i.v.
Ceftriaxona 2g 24 h i.v.
Cefotaxima 1g 6-8 h i.v.
Imipenem 500 mg 6h i.v.
Tobramicina 3-5mg/kg/día 24 h i.v. en 20-30 min
Amikacina 15 mg/kg/día 24 h i.v. en 20-30 min
Aztreonam 1-2 g 6-8-12 h i.v. en 30 min
Cefixima 400 mg 24 h v.o.
Cefditoreno 200 mg 12 h v.o.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Ciprofloxacino 750 mg 12 h v.o.

Levofloxacino 750 mg 24 h v.o.
Cefixima 400 mg 24 h v.o.
Ceftibuteno 400 mg 24 h v.o.
Amoxicilina-ácido clavulánico 875/125 mg 8h v.o.
1.000/62,5 mg 8h v.o.
Analgésicos-antitérmicos
Dexketoprofeno trometamol 25 mg 8h v.o.
Metamizol magnésico 575 mg 8h v.o.
Paracetamol 650 mg 6h v.o.
Antieméticos
Metoclopramida 10 mg 8h v.o., i.m. o i.v.
332 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
últimos 3 meses, antecedente de colonización o
infección por una enterobacteria productora de
BLEE) se administra 1 g/día de ertapenem o
1 g/6-8 h de meropenem por vía intravenosa.
Piperacilina/tazobactam: 4-0,5 g/6-8 h también
intravenoso.
3. En paciente con criterios de sepsis grave o shock
séptico: 1 g/6 h o 2 g/8 h de meropenem por vía
intravenosa, asociados a 20 mg/kg/día de ami-
kacina intravenosa. Considerar la adición de un
antibiótico activo frente a Enterococcus spp. (van-
comicina, teicoplanina, linezolid o daptomicina),
en particular si el enfermo lleva una sonda vesical
o sufre patología valvular cardíaca con alto riesgo
de endocarditis. En el paciente alérgico a los β-lac-
támicos puede emplearse la asociación de amikacina
(20 mg/kg/día i.v.) con aztreonam (2 g/8 h).
En algunos pacientes hospitalizados con infeccio-
nes, un breve curso de antibióticos intravenosos, con
un cambio precoz a la vía oral, puede conseguir la
misma evolución clínica que un curso prolongado de
antibióticos intravenosos.107 Se entiende por terapia
antibiótica secuencial la sustitución de un determi-
nado antibiótico parenteral de una clase por el mis-
mo vía oral o bien por otro equivalente terapéutico,
habitualmente con el objetivo de emplear un régimen
oral que posibilite la continuidad del tratamiento en
régimen ambulatorio, manteniendo similar espectro
antimicrobiano que el antibiótico que ha venido
recibiendo por vía parenteral.107
• Pautar analgésicos/antitérmicos (v. tabla 9.6).
Controles de enfermería
• Control de presión arterial, frecuencia cardíaca,
temperatura y nivel de conciencia cada 2 horas.
• Valoración de la intensidad del dolor cada hora.
Valorar administrar analgésico de recate pautado.
• Diuresis cada 4 horas. Anotar presencia de hematuria.
Tabla 9.7. Algunos ejemplos de terapia antibiótica secuencial
Intravenosa
Amoxicilina-ácido clavulánico 1 g/125 mg-2 g/125 mg
cada 8 h
Ceftriaxona 1-2 g cada 24 h
Cefuroxima 750 mg-1,5 g cada 8 h
Ciprofloxacino 200 mg cada 12 h
Ciprofloxacino 400 mg cada 12 h
Levofloxacino 500 mg cada 24 h
Fuente: tomado de Martínez Vázquez.107
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Evolución favorable con resolución de síntomas
(dolor, vómitos, fiebre).
• Tolerancia oral para ingesta de líquidos y medi­
cación.
• Constantes vitales estables.
• Posibilidad de seguimiento asistencial en atención
primaria y cuidados domiciliarios.
• Descartada pielonefritis aguda complicada.
Criterios de ingreso hospitalario94,108
• Evidencia de PNA complicada (alteración estructu-
ral de la vía urinaria, monorrenos, etc.).
• Evolución desfavorable (persistencia de dolor,
vómitos o fiebre).
• Inestabilidad hemodinámica que requiere medica-
ción inotropa (shock séptico).
• Imposibilidad de tratamiento domiciliario por cues-
tiones piscosociales.
Recomendaciones al alta
• Dieta con abundantes líquidos (más de 1,5 litros al
día como mínimo).109
• Realizar terapia secuencial a antibioticoterapia oral
(tabla 9.7). Si la evolución es favorable el trata-
miento antibiótico oral se mantiene hasta completar
7-10 días. La respuesta lenta al tratamiento (persis-
tencia de la fiebre más de 3 días) puede requerir
prolongar la antibioterapia hasta completar 14-21
días.95 Dinh et al.110 demostraron en un ensayo
clínico aleatorizado que el régimen de 5 días de
tratamiento con fluorquinolonas frente a 10 días
no es inferior en pacientes mujeres con PNA no
complicada.
Pauta antibiótica
Oral Biodisponibilidad oral
Amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/125 mg 75%
cada 8 h
Cefixima 400 mg cada 24 h 40-50%
Cefuroxima axetilo 500 mg cada 8-12 h 52%
Cefuroxima axetilo 500 mg cada 8-12 h 52%
Ciprofloxacino 250 mg cada 12 h 70-75%
Ciprofloxacino 500-750 mg cada 12 h 70-75%
Levofloxacino 500 mg cada 24 h 100%

• Pautar analgésicos/antitérmicos.
• Vigilar síntomas/signos de alarma, ante la presen-
cia de los cuales el paciente debería volver al servi-
cio de urgencias (vómitos persistentes, deterioro del
estado general, fiebre persistente, dolor en flanco
renal o abdominal).
• Seguimiento por su médico de atención primaria
en 5-7 días para comprobar evolución clínica y
resultados de urocultivo realizado en la UO.
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Procesos obstétrico-ginecológicos
Introducción
Las unidades de observación (UO) de urgencias gene-
rales podrían admitir pacientes obstétrico-ginecoló-
gicas siempre y cuando se garanticen las condiciones
de intimidad requeridas para este tipo de pacientes y
se disponga de los recursos estructurales, técnicos y
humanos (profesionales entrenados en el manejo de
este tipo de pacientes) necesarios. Para ello, es preferi-
ble el diseño de UO de tipo cerrado respecto al diseño
de tipo abierto. Por otro lado, los servicios de urgencias
que atienden solo pacientes obstétrico-ginecológicas
existentes en los grandes hospitales o en hospitales
monográficos deben contar con una UO por los mis-
mos motivos que los hospitales generales (v. cap. 2).
A continuación, se describen algunos de los pro-
cesos que en la literatura médica se describen como
subsidiarios de manejo en una UO.1
Hiperémesis gravídica
Entre el 50 y el 90% de las gestantes refieren náuseas
y vómitos durante el embarazo, comenzando entre
las semanas 9 y 10 de gestación y desapareciendo
habitualmente sobre las semanas 12-14. Hasta en
un 10% de casos se prolongan más allá de la semana
20. Su forma de presentación clínica más grave es
la hiperémesis gravídica, que se produce hasta en el
2% de embarazos.1,2 Se consideran factores predis-
ponentes la edad joven, la obesidad, la nuliparidad,
los trastornos previos de la alimentación, el nivel
socieconómico elevado, el embarazo múltiple y la
enfermedad trofoblástica.
La hiperémesis gravídica cursa con vómitos persis-
tentes durante el primer trimestre del embarazo, sin
respuesta al tratamiento médico, que originan pérdi-
da de peso superior al 5%, deshidratación (sequedad
de piel y mucosas, pérdida de turgencia de la piel,
hipotensión arterial, taquicardia, oliguria), cetonuria,
alteraciones electrolíticas y del equilibrio acidobásico,
palpitaciones e ictericia. Su patogenia se cree rela-
cionada con valores elevados de estradiol y gonado-
tropina coriónica humana (β-hCG) circulantes.1,2
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 10
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La atención inicial en urgencias requiere el diag-
nóstico de la hiperémesis gravídica, descartando
otros procesos, algunos de ellos quirúrgicos que
pueden motivar vómitos en la gestante (apendici-
tis aguda, colecistitis aguda, gastroenteritis agu-
da, pancreatitis aguda, entre otros), y la valora-
ción del estado de hidratación y de las constantes
vitales.
El tratamiento se basa en la reposición de
volumen en caso de deshidratación y la adminis-
tración de antieméticos y antihistamínicos. Este
tratamiento se puede aplicar en el área de consultas
de urgencias o directamente en la UO, ya que estas
pacientes requieren un ambiente más tranquilo
y cómodo que puede ser proporcionado por las
UO. Además, el tiempo que implica la reposición
de volumen, la necesidad de medicación por vía
parenteral, la valoración de otros procesos y la
vigilancia de la evolución constituyen limitaciones
que pueden ser paliadas con la admisión de estas
pacientes en la UO en casos seleccionados. Clási-
camente estas pacientes han sido ingresadas, y lo
siguen siendo en muchos centros, directamente en
el área de hospitalización.3
Criterios de admisión a la UO
• Deshidratación (leve a moderada).
• Incapacidad de ingesta de líquidos y medicación
oral.
• Embarazo de menos de 20 semanas.
• Presencia de cetonuria.
• Estabilidad de signos vitales.
• Posibilidad de interconsulta y acuerdo con el ser-
vicio de obstetricia/ginecología.
• Alteraciones leves de datos de laboratorio que pue-
den corregirse en menos de 24 horas (hipopotase-
mia, hiponatremia, acidosis o alcalosis metabólica
hiperclorémica).
340 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Criterios de exclusión
• Deshidratación aguda.
• Embarazo de más de 20 semanas.
• Inestabilidad de signos vitales.
• Alteraciones de laboratorio severas, que se prevé no
puedan corregirse en un período de 24 horas.
• Infección del tracto urinario superior en embarazada.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La UO se ha mostrado útil para el manejo de pacientes
con hiperémesis gravídica1 con criterios seleccionados
(v. apartado «Decisión de ingreso o alta») porque en
un plazo de 24 horas la paciente puede mejorar sus
síntomas y puede ser enviada a su domicilio evitando
ingresos innecesarios. Los objetivos son reponer el
volumen; administrar medicación por vía parenteral;
valorar otros procesos, y vigilar la evolución.
Estrategia diagnóstica en la UO
Ante una paciente con hiperémesis gravídica debe
realizarse hematimetría con fórmula y recuento
leucocitarios. La existencia de hematocrito elevado
nos indica hemoconcentración por deshidratación.
El recuento leucocitario nos ayudará al diagnóstico
diferencial con procesos infecciosos que también
pueden originar vómitos como apendicitis aguda,
colecistitis aguda, pielonefritis aguda, enfermedad de
Addison, etc.1,4,5
La bioquímica sanguínea, con determinación de
glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, mag-
nesio, calcio, proteínas totales, amilasa, aspartato ami-
notransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT),
bilirrubina, TSH, T4 y β-hCG, aporta información
sobre alteraciones que pueden presentarse en la hiper­
émesis gravídica como hipopotasemia, hiponatremia,
hipocloremia, hipoproteinemia, elevación de AST
(habitualmente inferior a 300 UI/L), hiperbilirru-
binemia (inferior a 4 mg/dL) o hipercalcemia. Una
gasometría venosa revela la existencia o no de acidosis
o alcalosis metabólica.
Se debe solicitar también analítica de orina com-
pleta con sedimento, con determinación de sodio,
potasio, urea y creatinina. En caso de deshidratación,
con oliguria y valores elevados de uremia y creati-
nemia, un sodio urinario inferior a 20 mEq/L, con
fracción de excreción del sodio inferior a 1%, predice
insuficiencia renal prerrenal. La existencia de valores
de sodio urinario mayor de 20 mEq/L y de fracción de
excreción de sodio superior a 1-2% indica necrosis
tubular aguda, que se observa en casos graves o con
inadecuada reposición de volumen.
Es necesaria una prueba de imagen, ecografía vagi-
nal y doppler fetal para valorar el estado del embrión
o del feto.
La infección por Helicobacter pylori se ha asociado
a una mayor probabilidad de hiperémesis gravídica
durante el embarazo, y el tratamiento con fármacos no
teratogénicos se ha demostrado que podría disminuir
la emesis en la hiperémesis gravídica, por lo que se
recomienda el cribaje de este proceso. Y en su caso
tratamiento con agentes no teratogénicos.6,7
Entre las complicaciones puede aparecer síndrome
de Wernicke-Korsakoff (confusión, ataxia, hiporrefle-
xia, nistagmo y oftalmoplejía), por déficit de tiamina.
Estrategia terapéutica en la UO
Las medidas terapéuticas a seguir se detallan a con-
tinuación:
• Dieta: la ingesta de sólidos y líquidos puede aumen-
tar las náuseas y los vómitos, por la sensación de
plenitud gástrica, y provocar meteorismo, disten-
sión abdominal y reflujo gastroesofágico. Ingerir
pequeñas porciones, cada 1 a 2 horas, y comer y
beber de forma independiente pueden ser útiles.
Por ejemplo, coma una pequeña porción de comi-
da, esperar de 20 a 30 minutos, para luego tomar
un poco de líquido. Se debe ingerir lo que tolere.8
• Fluidos:9 la ingesta de líquidos fríos, incluidos troci-
tos de hielo, facilitan inicialmente la tolerancia oral
y pueden disminuir el sabor metálico. Si presenta
intolerancia oral completa o existen signos de des-
hidratación, perfundir suero glucosado al 5% o
suero glucosalino a 250 mL/h hasta la desaparición
de la cetonuria, y posteriormente a 150 mL/h.
• Corrección de la hiponatremia, la hipopotasemia y
la hipercalcemia (v. cap. 15).
• Administración de antieméticos: puede utilizarse
metoclopramida (10 mg/6-8 h por vía oral o
intravenosa).9-11 El ondansetrón (4-8 mg/ 6-h por
vía oral, sublingual o intravenosa) solo debe utili-
zarse como última alternativa dada su posibilidad
de generar malformaciones cardíacas y hendiduras
palatinas fetales cuando se administra durante el
primer trimestre.12,13
• Administración de difenhidramina (50 mg/8 h por
vía oral), o hidroxicina (25 mg/6-8 h por vía oral).
• Administración de vitaminas B1 y B6: piridoxina
(300 mg/día por vía intravenosa), y tiamina o vita-

mina B1 (100 mg/24 h por vía intramuscular), como
profilaxis del síndrome de Wernicke-Korsakoff.
• Administración de corticoides en casos refractarios:
metilprednisolona (16 mg/8 h por vía oral o intra-
venosa durante 3 días). Administrados durante las
primeras 10 semanas de embarazo puede producir
hendiduras palatinas y fisuras labiales en el feto, por
lo que debe utilizarse siempre con el acuerdo del
obstetra.1,14
Controles y cuidados de enfermería
• Valoración y registro del número y características
de los vómitos.
• Monitorización del ritmo cardíaco, de la presión
arterial, frecuencia cardíaca, del latido fetal, y de la
temperatura.
• Medición de diuresis cada hora en caso de insufi-
ciencia renal, o cada 2 horas en ausencia de ella.
• Determinaciones seriadas de bioquímica sanguínea
y hematocrito cada 4 horas, en caso de deshidra­
tación.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Estabilidad de constantes vitales (PAS inferior
a 100 mmHg y frecuencia cardíaca superior a
100 lpm).
• Datos de laboratorio normales.
• Cetonuria negativa.
• Tolerancia oral completa.
• Ausencia de náuseas y vómitos.
Criterios de ingreso
• Constantes vitales inestables (PAS superior
a 100 mmHg y frecuencia cardíaca inferior a
100 lpm).
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Datos de laboratorio no corregidos o más intensos.
• Intolerancia oral a líquidos.
• Recomendación de ingreso tras interconsulta con
obstetra.
Recomendaciones al alta
• Consejo dietético: ingerir líquidos fríos en pequeñas
cantidades, chupar cubitos de hielo y comer funda-
mentalmente alimentos proteicos en pequeñas can-
tidades, seis comidas al día, para evitar sensación de
plenitud gástrica). Evitar grasas, especias picantes.
• Pautar medicación, como sigue:
– Piridoxina (vitamina B6): 300 mg/día, por vía oral.
10. Procesos obstétrico-ginecológicos 341
– Jengibre: 280-1.680 mg/día, en tres dosis, por
vía oral.
– Antihistamínicos como la doxilamina en dosis
inicial de 30 mg/día (1-0-2), que puede incre-
mentarse hasta un máximo de 70 mg/24 h.
– Antieméticos como la metoclopramida (10 mg/
8 h por vía oral, o intramuscular), administrados
1 hora antes de las comidas, o el ondansetrón
(4 mg/8- 12 h por vía oral o sublingual).
– Si se ha iniciado metilprednisolona, mantener
hasta el tercer día a dosis iniciales y posterior-
mente iniciar pauta de desescalaje (40 mg/día,
durante 3 días; 20 mg/día, durante otros 3 días;
16 mg/día, otros 3 días; y 8 mg/día 7 días más)
por vía oral hasta la desaparición de los síntomas.
Si durante los primeros 3 días de tratamiento no
hay respuesta, debe suspenderse.
• Valorar tratamiento antibiótico para erradicar
H. pylori si el test es positivo.
• Seguimiento por su obstetra.
Hemorragia vaginal anormal
La hemorragia vaginal anormal se define como
cualquier sangrado vaginal excesivo en regulari-
dad, cantidad, frecuencia o duración en mujeres no
embarazadas. 15 En general, se considera más de
80 mL/día de sangre o más de 6 días consecuti-
vos de duración de la menstruación. La pérdida
menstrual normal oscila entre 25-60 mL. El san-
grado menstrual excesivo (término que sustituye al
de menorragia) se define como cualquier sangrado
menstrual que interfiere con la actividad física, emo-
cional, social y de la calidad de vida de la mujer, inde-
pendientemente de la duración, frecuencia o regula-
ridad. El término sangrado intermenstrual sustituye
al concepto de metrorragia. El sangrado vaginal pos-
menopáusico es aquel que ocurre más de 12 meses
después del cese de la menstruación. La hemorragia
vaginal anormal es una causa frecuente de consulta
en los servicios de urgencias.16,17 Su prevalencia en la
población general oscila entre el 9 y el 14%.15
El motivo de consulta puede ser por el sangrado en
sí o por síntomas de anemia, por síncope o presíncope,
astenia intensa. Las posibles causas son: estructurales
(neoplasias benignas o malignas de cuello uterino,
endometrio, trompa, útero, ovario o de vagina, por
dispositivo intrauterino, etc.), o no estructurales (ano-
vulación crónica, hepatopatías, nefropatías, hema-
tológicas, endocrinopatías, trastornos inmunitarios,
cuerpos extraños, fármacos, dispositivos intrauterinos,
trauma, infecciones, etc.).18
342 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El abordaje en urgencias tiene como objetivos 17
reanimar a la paciente hemodinámicamente inestable
(reposición de volumen mediante soluciones cristali-
nas salinas); descartar embarazo; confirmar el origen
del sangrado, así como otras medidas terapéuticas,
como la transfusión de hemoderivados y agentes
hemostáticos.
A continuación se comentan las claves de la his-
toria clínica:19
• Historia menstrual: edad de menarquia, frecuencia
y duración, sangrado intermenstrual.
• Estimar la cantidad de pérdida sanguínea: número
de compresas o tampones utilizados (cada tampón
o compresa absorbe de media unos 20-30 mL,
aunque este dato no es muy fiable) y presencia de
coágulos que indica sangrado importante.
• Valoración de síntomas y signos de anemia: astenia,
disnea, opresión torácica con el ejercicio, palidez de
piel y mucosas.
• Valorar la presencia de enfermedad que predisponga
al sangrado personal o familiar. La enfermedad de
Von Willebrand es la coagulopatía que más frecuen-
temente causa hemorragia vaginal anormal.
• Posible tratamiento con antiagregantes o fármacos
anticoagulantes, ácido valproico, antipsicóticos
típicos y atípicos, o esteroides.
En cuanto a las claves de la exploración física son
las siguientes:
• Evidencia de signos de shock: taquicardia, palidez
(subconjuntival, de piel y partes acras), sudoración,
retraso del relleno capilar superior a 2 segundos,
hipotensión arterial.
• Soplo cardíaco sistólico (de tipo funcional por
anemia aguda).
• Exploración ginecológica para confirmar el origen
del sangrado: vulvar, vaginal, cervical, endometrial.
Se requieren las siguientes exploraciones com-
plementarias:
• Test de gestación (determinación de β-hCG).
• Hemograma con fórmula y recuento (anemia,
trombocitopenia).
• Estudio de coagulación.
• Analítica elemental de orina.
• Pruebas cruzadas si los niveles de hemoglobina/
hematocrito, la semiología anémica o la existencia
de comorbilidad como cardiopatía indican trans-
fusión sanguínea.
• Ecografía pélvica/vaginal:20 indicada ante todo
primer episodio de sangrado vaginal, especialmente
si el test de gestación ha resultado positivo (posible
embarazo ectópico). En pacientes con diagnós-
tico ya establecido y nuevos episodios de sangrado
probablemente no aporte nada.
Respecto al tratamiento, en caso de inestabilidad
hemodinámica, debe iniciarse la reposición con solu-
ciones cristalinas salinas. Las dosis altas de estrógeno
conjugado intravenoso se consideran tratamiento de
primera línea y se pueden administrar cada 4 a 6 horas
hasta por 24 horas (dosis aproximada de 25 mg). Si el
sangrado continúa, la vagina puede llenarse con una
gasa larga y continua o alternativamente, se puede
insertar un catéter de Foley o dispositivos específicos
de balón (Vagistop) por vía transvaginal en el útero
para taponar el sangrado.21-23 El packing vaginal y los
catéteres se pueden dejar en su lugar solo 24 horas.24
La embolización selectiva de la arteria ilíaca interna o
de la arteria mesentérica inferior se ha descrito como
un método eficaz y seguro para el tratamiento de la
hemorragia vaginal masiva en sangrado por cáncer
uterino avanzado y de cáncer cervical.25
El tratamiento de pacientes hemodinámicamente
estables incluye tratamientos no hormonales, como
los antiinflamatorios no esteroideos (AINE),26 que
disminuyen la pérdida de sangre al reducir los niveles
de prostaglandinas en el endometrio y promover la
vasoconstricción en el útero. Los tratamientos hormo-
nales, como los anticonceptivos orales monofásicos,
también se usan con frecuencia para controlar el episo-
dio de hemorragia vaginal anormal, con una pauta de
disminución gradual. El tratamiento hormonal parece
ser más efectivo para las mujeres con ciclos anovulato-
rios. Se utilizan preparados que contengan menos de
35 µg de etinilestradiol; un régimen común de dosis
bajas es una píldora dos veces al día durante 5 días
y luego una píldora diaria durante el resto del enva-
se.24 No deben utilizarse los estrógenos en pacientes
con antecedentes de enfermedad tromboembólica o
accidente cerebrovascular, en embarazadas, o mujeres
con enfermedad hepática activa, hipertensión arterial
no controlada, y en las mayores de 35 años que sean
fumadoras activas. La alternativa en estas pacientes son
los progestágenos en dosis altas. Una pauta orientativa
es 10 mg/día de acetato de medroxiprogesterona,
durante 10 días.16,24
Los progestágenos administrados desde el día 15 o
19 hasta el día 26 del ciclo no ofrecen ventajas sobre
otros tratamientos médicos como el danazol, el ácido
tranexámico, los AINE y los dispositivos intrauteri-
nos liberadores de progesterona en el tratamiento de
la menorragia en mujeres con ciclos ovulatorios. La
terapia con progestágeno durante 21 días del ciclo
produce una reducción significativa en la pérdida de
sangre menstrual, aunque a las mujeres les parece que

el tratamiento es menos aceptable que el levonorges-
trel intrauterino.24,27 Este régimen de progestágeno
puede tener un papel en el tratamiento a corto plazo
de la menorragia.
El tratamiento antifibrinolítico (como el ácido
tranexámico) 28 parece efectivo para tratar el san-
grado menstrual excesivo, en comparación con el
placebo, los AINE, los progestágenos luteales orales,
el etamsilato o los remedios a base de hierbas, pero
puede ser menos efectivo que el LIUS (levonorgestrel
intrauterine system). No obstante, existen pocos datos
para determinar si los antifibrinolíticos se asociaron
con un mayor riesgo de eventos adversos, ya que la
mayoría de los estudios no incluyeron específicamente
el tromboembolismo como resultado adverso.
Si la paciente tiene sangrado moderado, con nor-
malidad de las constantes vitales, de los valores de
hematocrito/hemoglobina y de coagulación, puede ser
dada de alta a su domicilio. Los anticonceptivos orales
(combinados estrógenos y progestágenos) reducen la
pérdida menstrual y regularizan los intervalos cíclicos.29
El danazol es más efectivo que el placebo, los proges-
tágenos, los AINE y los anticonceptivos combinados
en reducir las pérdidas sanguíneas menstruales.29,30
En caso de requerir exploraciones que no puedan ser
realizadas en el área de urgencias, o ha presentado ines-
tabilidad hemodinámica recuperada tras el tratamiento
inicial en urgencias (reposición de volumen con solu-
ción cristalina salina) o necesidad de transfusión, la UO
(hemoglobina inferior a 8 g/dL, o inferior a 10 g/dL
en pacientes con cardiopatía o enfermedad pulmonar
obstructiva crónica) puede ser útil.31
Criterios de admisión a la UO
• Requerimiento de transfusión sanguínea.
• Requerimiento de exploraciones complementarias
(como ecografía pélvica) cuyo resultado pueda
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
decidir estrategia diagnóstico-terapéutica posterior.
• Coagulopatía, incluyendo dicumarínicos o anticoa-
gulantes directos.
• Contraindicación o rechazo a transfusión.
• Embarazo de ubicación desconocida: es el concepto
usado para clasificar el embarazo en una mujer con
una prueba de embarazo positiva cuando no se
puede visualizar un embarazo utilizando ultraso-
nido transvaginal. Aunque se ha utilizado el nivel
cuantitativo de β-hCG para excluir un embarazo
viable no visible en la ecografía transvaginal (entre
1.000- 2.000 UI/mL), esto no es fiable, ya que un
embarazo intrauterino normal no visualizado en la
ecografía es posible si los niveles de β-hCG están por
10. Procesos obstétrico-ginecológicos 343
encima de ese punto de corte. Por tanto, se reco-
mienda repetir las exploraciones ecográficas trans-
vaginal y β-hCG en pacientes hemodinámicamente
estables. No existe un nivel de β-hCG que permita
descartar por completo un embarazo ectópico.
Criterios de exclusión
• Embarazo.
• Sospecha o evidencia de malignidad en exploración
física o de imagen.
• Inestabilidad hemodinámica que no se recupere o
persista con el tratamiento administrado en urgencias.
• Necesidad de estudio o tratamiento que requiera
ingreso hospitalario.
• Coagulopatía que requiera ingreso hospitalario.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Los objetivos de la admisión de una paciente con san-
grado vaginal abundante en la UO son:15 completar
aquellas exploraciones que se demoren en el área de
urgencias (como por ejemplo una ecografía); conti-
nuar la reposición de volumen iniciada en urgencias;
valorar la cuantía del sangrado, y realizar interconsulta
con el ginecólogo.
Estrategia diagnóstica en la UO
• Evaluación ginecológica más completa.
• Ecografía pélvica/vaginal para investigar causa de san-
grado (si no ha sido posible realizarla en urgencias).
• Hematocrito seriado y postransfusional.
• Para establecer el diagnóstico etiológico deben
solicitarse determinación plasmática de hormona
estimulante del folículo (FSH), hormona lutei-
nizante (LH), estradiol, prolactina, testosterona,
androstendiona.
Estrategia terapéutica en la UO
• Reposo en cama.
• Inicialmente se mantendrá en dieta absoluta hasta
decidir estrategia diagnóstica y terapéutica.
• Fluidoterapia de mantenimiento si desde el inicio ha
habido inestabilidad hemodinámica. Habitualmen-
te se trata con 2.500-3.000 mL/24 h modificables
en función de edad, comorbilidades y situación
clínica de la paciente, dieta absoluta, etc.
344 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

• Transfusión de concentrados de hematíes si la Controles de enfermería

hemoglobina está por debajo de 9 g/dl, es mal
• Control de la pérdida hemática cada hora.
tolerada clínicamente o en presencia de hemorragia
• Control de frecuencia cardíaca, presión arterial
activa no controlada. Cada unidad de concentrado
y diuresis cada hora.
de hematíes se administra en 4 horas y se estima
que aumenta la hemoglobina 1 mg/dL. Una
posibilidad de evitar transfusión de hemoderiva- Decisión de ingreso o alta
dos, y que además es más coste-efectiva que esta y
que la terapia con hierro por vía oral, es la terapia Criterios de alta a domicilio16,17
férrica intravenosa con carboximaltosa férrica32-34
• Constantes vitales estables.
(v. cap. 17).
• Disminución o desaparición del sangrado vaginal.
• Control del dolor: los AINE son de primera elec-
• Valores de hemoglobina postransfusionales en ran-
ción en el control del dolor en pacientes con dolor
go aceptable (> 9-10 mg/dL). Puede ser determi-
relacionado con la menstruación. Reducen la can-
nada a partir de los 15 minutos de completada la
tidad de sangrado menstrual hasta en un 50%. No
transfusión
se ha demostrado la mayor efectividad de un AINE
frente a otros. Bajas dosis de opioides también se
Criterios de ingreso hospitalario16,17
han mostrado efectivas.
• Inicio de terapia hormonal (interconsulta gineco- • Sangrado prolongado y profuso.
lógica). En la tabla 10.1 se expone el tratamiento • Constantes vitales inestables.
farmacológico de la hemorragia vaginal anor- • Requerimiento de procedimiento diagnóstico o
mal.18,31 terapéutico intrahospitalario.

Tabla 10.1. Tratamiento de la hemorragia vaginal anormal

Tipo de hemorragia
vaginal anormal
Causa no estructural
Causa estructural
(orgánica)
DIU, dispositivo intrauterino; v.o., por vía oral.
a Según Garnock-Jones KP, Duggan ST. Ulipristal acetate: a review in symptomatic uterine fibroids. Drugs. 2017;77:1665-75.
Objetivos del tratamiento y fármacos utilizados
Tratamiento hemostático farmacológico:
– Anticonceptivos orales. Que contenga 30 µg de etinilestradiol (comprimidos de 3 mg de drospirenona y
30 µg de etinilestradiol). Se administra en dosis de 1 comprimido/8 h v.o. hasta conseguir la hemostasia.
Posteriormente continuar con 1 comprimido/12 h por v.o. durante 1 semana, y finalmente con
1 comprimido/24 h hasta completar 21 días de tratamiento
– Tratamientos no hormonales (menos efectivos que los hormonales)
– Ácido tranexámico: 1 g/6 h v.o.
Regularización del ciclo menstrual:
– Tratamiento no hormonal. Está indicado en caso de que la mujer desee quedar embarazada o rechace la terapia
hormonal. Se administra durante la fase menstrual del ciclo:
– Ácido tranexámico: 1 g/6 h v.o.
– Naproxeno: 500 mg/12 h v.o.
– Ácido mefenámico: 500 mg/8 h v.o.
– Ibuprofeno: 400 mg/6 h o 600 mg/8 h v.o.
– Tratamiento hormonal. Está indicado en mujeres que no desean quedar embarazadas:
– DIU con levonorgestrel
– Valerato de estradiol + dienogest (v.o.). Disminuye el sangrado en un 87-97%
– Anticonceptivos orales (comprimidos de 3 mg de drospirenona y de 20 y 30 µg de etinilestradiol)
– Gestágenos: medroxiprogesterona o noretisterona (5-10 mg/día v.o., durante 21 días, del día 5 al 25 del ciclo
menstrual)
En función de la causa:
– Quirúrgica: miomectomía, histerectomía
– Embolización arterial selectiva
– Acetato de ulipristal: tratamiento del mioma uterino sintomáticoa

Recomendaciones al alta
• Si hay anemia sin requerimiento transfusional,
pautar preparado de hierro oral.
• Si ha recibido terapia férrica, se prescribirán suple-
mentos de hierro para iniciarlo a partir del quinto
día de la administración, salvo contraindicación.
• Ante signos de alarma (tales como sangrado abun-
dante de una toalla higiénica cada hora, palpitacio-
nes, palidez y sudoración, desmayo o desvaneci-
miento), volver a consultar al servicio de urgencias.
• Seguimiento clínico por parte del ginecólogo de la
paciente.
Enfermedad
inflamatoria pélvica
La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) se define
como un espectro de trastornos inflamatorios del
tracto genital femenino superior que se produce
mayormente entre las mujeres que son sexualmente
activas. Los gérmenes más implicados son Neisseria
gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis, además de
microorganismos aerobios y anaerobios de la flora
cervicovaginal. Es de destacar que del 80 al 90% de
Cuadro 10.1
Puntos clave en la enfermedad pélvica inflamatoria
1. La enfermedad pélvica inflamatoria (EIP)
puede ocurrir en pacientes que no son sexual-
mente activos.
2. Debe tenerse alta sospecha en la evaluación
de mujeres jóvenes con dolor pélvico incluso
si no hay flujo vaginal.
3. Iniciar tratamiento empírico de EIP en muje­
res sexualmente activas con dolor en abdo­
men inferior inexplicable o dolor pélvico y cual­
quier sensibilidad en el examen pélvico.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
4. No esperar para comenzar el tratamiento de
EIP a obtener imágenes, pruebas de labora-
torio, ni a la extracción del DIU.
5. Si los síntomas no mejoran con el tratamiento
estándar de primera línea de la EIP, conside-
rar agregar metronidazol con moxifloxacina/
azitromicina.
6. El tratamiento hospitalario está indicado para
pacientes embarazadas que tienen absceso
tuboovárico, que no toleran a la ingesta oral
o en quienes ha fracasado la antibioticote-
rapia por vía oral.
7. La mayoría de las pacientes son tratadas
exitosamente como pacientes ambulatorios
10. Procesos obstétrico-ginecológicos 345
mujeres por infección por clamidias y 10% de las
infectadas por N. gonorrhoeae están asintomáticas, lo
que hace que la EIP se desarrolle más fácilmente. La
EIP es más frecuente en las mujeres de entre 15 a 25
años de edad.35 Los factores predisponentes son los
siguientes:36,37
• Edad joven.
• Bajo nivel socioeconómico.
• Múltiples parejas.
• Nueva pareja reciente (en los tres meses anteriores).
• Antecedentes de enfermedad transmisión sexual
en el paciente o su pareja.
• Procedimiento de instrumentación del útero o in­
terrupción de la barrera cervical: duchas vaginales,
histerosalpingografía, histeroscopia, ecografía con
infusión salina, fertilización in vitro o inserción
de dispositivo intrauterino en las últimas 6 semanas,
postaborto.
• Terminación del embarazo.
Las posibles complicaciones de la enfermedad son:
infertilidad, embarazo ectópico (es más frecuente
en pacientes con EIP), abscesos tuboováricos, sín-
drome de Reiter y el síndrome de Fitz-Hugher-Curtis
o perihepatitis asociada a EIP. En el cuadro 10.1 se
resumen los puntos clave de la EIP.
con ceftriaxona intramuscular de dosis única,
cefoxitina más probenicida u otra cefalos-
porina de tercera generación (cefotaxima o
ceftizoxima), seguida de doxiciclina oral con
o sin metronidazol durante 2 semanas.
8. La ecografía no suele ser diagnóstica para
casos de EIP leve/moderada.
9. Recordar que el tratamiento de cervicitis y
EIP son diferentes.
10. Debe siempre considerarse el tratamiento
de la pareja de una paciente con EIP con-
firmada.
11. A todas las pacientes con sospecha de EIP se
les debe solicitar pruebas de amplificación de
ácido nucleico cervical o vaginal para la infec-
ción por Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia
trachomatis.
12. Las pruebas de imagen no son necesarias para
diagnosticar la EIP, pero pueden descartar
complicaciones como absceso tuboovárico o
hacer un diagnóstico diferencial, como quiste
ovárico, endometriosis, embarazo ectópico o
apendicitis aguda.
346 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El diagnóstico de la EIP es clínico. En este proceso
no existe ningún síntoma, hallazgo de la exploración
física o dato de laboratorio que permite el diagnós-
tico con suficiente validez diagnóstica,35 con lo cual el
diagnóstico se realiza mediante el cumplimiento o no
de una serie de criterios clínicos (tabla 10.2).
Clínicamente puede cursar de forma asintomática
o sintomática. Los síntomas son dolor abdominal
leve (generalmente bilateral), dispareunia profunda
(particularmente de inicio reciente), sangrado anor-
mal (sangrado intermenstrual, postsangrado coital o
menorragia asociada a cervicitis asociada y endome-
tritis), secreción vaginal o cervical anormal (por cer-
vicitis asociada, endometritis o vaginosis bacteriana).
La exploración física puede revelar fiebre superior
a 38 °C, abdomen inferior (hipogastrio y ambas fosas
Tabla 10.2. Estadios evolutivos y criterios diagnósticos de la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) y pautas
de antibioticoterapia
Estadios evolutivos de la EIP
Estadio I: salpingitis aguda sin pelviperitonitis
Estadio II: salpingitis aguda con pelviperitonitis
Estadio III: salpingitis con formación de
abscesos
Estadio IV: rotura de absceso
Pautas de antibióticosa
a  La
elección del régimen de tratamiento antibiótico dependerá de los patrones locales de sensibilidad antimicrobiana, de la epidemiología local de infecciones
específicas, del coste, de las preferencias del paciente para su mejor cumplimiento y de la gravedad de la enfermedad.
VSG, velocidad de sedimentación globular.
ilíacas) doloroso a la palpación, dolor anexial (tiene
una sensibilidad del 95%) y a la movilización del cuello
uterino a la exploración vaginal bimanual.38
Se debe realizar una prueba de embarazo en todas
las pacientes evaluadas por posible EIP.39 Las pruebas
serológicas para el virus de inmunodeficiencia huma-
na (VIH) se deben tener en cuenta porque el VIH
aumenta el riesgo de un absceso tuboovárico. La tasa
de sedimentación de eritrocitos y el nivel de proteína
C reactiva se pueden utilizar como complemento para
el diagnóstico de EIP; sin embargo, estas pruebas
no son necesarias rutinariamente.40 La elevación del
recuento leucocitario puede ocurrir en mujeres con
EIP, pero suele ser normal en los casos leves.
La ecografía transvaginal es útil para descartar
complicaciones como el absceso tuboovárico y para
el diagnóstico diferencial con quiste ovárico, torsión
ovárica, endometriosis, embarazo ectópico o apen-
dicitis aguda, procesos que se pueden encontrar
Criterios diagnósticos de la EIP
Criterios mayores Criterios menores
Dolor en abdomen inferior Temperatura > 38 °C
Dolor a la movilización del cuello uterino Leucocitosis > 10.000/µL
Dolor a la exploración anexial VSG elevada
Antecedente de actividad sexual en los Demostración de gonococo o de Chlamydia
últimos meses en el exudado endocervical
Ecografía no sugestiva de otra patología
Oral (régimen ambulatorio y tratamiento de Parenteral (UO u hospitalizado)
continuación desde observación)
Pauta 1
Ofloxacino: 400 mg/12 h Cefoxitina: 2 g/6 h i.v.
o +
Levofloxacino 500 mg/24 h Doxiciclina: 100 mg/12 h i.v.
+
Metronidazol: 500 mg/12 h Si a las 24-48 h hay mejoría clínica
se administran v.o. y durante 14 días:
doxiciclina: 100 mg/12 h + metronidazol:
500 mg/12 h
Pauta 2
Ceftriaxona: dosis única de 250 mg i.m. En caso de alergia a la penicilina:
+ gentamicina: 6 mg/kg/24 h i.v (en dosis única
Doxiciclina: 100 mg/12 h diaria) + clindamicina: 900 mg/8 h por i.v.
+
Metronidazol: 500 mg/12 h Cuando la paciente esté asintomática, se
continúa con clindamicina: 450 mg/6 h
durante 14 días v.o.
Pauta 3
Ceftriaxona: dosis única de 250 mg i.v. –
+
Azitromicina: 1 g/semana

entre el 10 al 25% de las mujeres que se cree que
tienen una EIP aguda.37 Los abscesos tuboováricos
ocurren en hasta un tercio de las mujeres que pre-
sentan EIP, siendo difícil de distinguir clínicamente
la EIP de la EIP complicada con absceso tuboovári-
co.41,42 La tomografía computarizada abdomino-
pélvica y la resonancia magnética son exploraciones
que aumentan la sensibilidad diagnóstica en casos
complejos.43
Se ha demostrado que en caso de EIP leve o
moderada, el tratamiento antibiótico en régimen de
hospitalización o en régimen ambulatorio son equi-
valentes.44
Aunque no se ha investigado excesivamente la
utilidad de una UO en el manejo de estas pacientes,
se ha descrito su posible beneficio.45
Criterios de admisión a la UO
• EIP en estadio I.
• Intolerancia oral a dieta y medicación.
• Deshidratación por fiebre alta, vómitos, que requie-
re reposición de líquidos por vía intravenosa.
• Necesidad de pruebas de imagen para descartar
otros procesos o complicaciones.
• Diagnóstico incierto.
Criterios de exclusión
• EIP en estadios II, III y IV.
• EIP en estadio I, si se da alguna de las siguientes
circunstancias, que requerirán ingreso hospitalario:
– Falta de respuesta a la antibioticoterapia oral
después de 72 horas de tratamiento ambulatorio.
– Temperatura igual o superior a 39 °C.
– Embarazo.
– Paciente prepúber o adolescente.
– Sospecha de piosálpinx, absceso ovárico o tubo­
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ovárico. Enfermedad grave asociada (VIH u otra
circunstancia que condicione inmunodepresión).
– Embarazo.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La UO ofrece la posibilidad de iniciar tratamiento en
aquellos casos de EIP no complicados.
Los objetivos de la UO en el paciente con EIP
son35 iniciar el tratamiento antibiótico parenteral,
y evaluar a la paciente con diagnóstico incierto.
Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otros
10. Procesos obstétrico-ginecológicos 347
procesos como embarazo ectópico, apendicitis agu-
da, endometriosis, síndrome del intestino irritable,
rotura o torsión de quiste ovárico, y dolor funcional
(dolor abdominal inespecífico o de origen descono-
cido).
Estrategia diagnóstica en la UO
• Realizar una historia clínica más detallada y explo-
ración clínica más detenida que la realizada en
urgencias.
• En función de los procedimientos complementarios
solicitados y valorados en el área de urgencias, re­
evaluar los mismos y pedir aquellos que aún sean
necesarios (ecografía pélvica o transvaginal, por
ejemplo).
• Valorar resultados de test de gestación.
• Interconsulta con el servicio de ginecología.
• Efectuar vigilancia clínica de las posibles com-
plicaciones. Valorar fundamentalmente signos de
irritación peritoneal.
Estrategia terapéutica en la UO
El tratamiento pivota sobre la antibioticoterapia,
para erradicar la infección causante de la EIP, más
la medicación coadyuvante para paliar la fiebre y el
dolor. Al igual que la temperatura exige la valoración
mediante una escala termométrica, el dolor (denomi-
nada la quinta constante vital) exige la utilización de
una escala (analógica numérica o visual) para graduar
la intensidad del dolor inicial y posteriormente para
valorar la efectividad del tratamiento analgésico.
Las medidas terapéuticas a seguir para la EIP son
las siguientes:
• Reposo en cama.
• Dieta según tolerancia. Administración de antiemé-
ticos (metoclopramida u ondansetrón) si la paciente
tiene náuseas y vómitos.
• Pauta antibiótica46-48 (v. tabla 10.2). El Center for
Disease Control and Prevention (CDC) recomienda
que se cambie el tratamiento antibiótico parenteral
iniciado a los pacientes a la vía oral antibiótico en
24-48 horas, lo que se enmarca dentro del período
de estancia habitual en una UO.
• Tratamiento analgésico/antipirético: se utilizarán
fármacos antiinflamatorios como ibuprofeno o
paracetamol a dosis estándar, por vía oral o intra-
venosa según tolerancia oral.
• Valoración quirúrgica: si existe un absceso mayor de
8 cm se procede al drenaje quirúrgico. En ocasiones
son necesarias la histerectomía y la anexectomía.
348 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
• Aquellos pacientes que no responden al tratamiento
inicial en la UO deben ser evaluados por un ginecó-
logo y requieren ingreso en el hospital ya que son
necesarias más pruebas para valorar la existencia de
complicaciones de la EIP.
• En relación con el absceso tuboovárico, hasta el
80% se resuelven con tratamiento antibiótico.
Aquellos mayores de 9 cm son los que probable-
mente requerirán tratamiento quirúrgico. La pauta
debe incluir antibióticos que cubran anaerobios
como la clindamicina o metronizazol más doxici-
clina.38
Controles de enfermería
• Toma de constantes vitales cada 4 horas.
• Vigilancia de diuresis cada 4 horas.
• Evaluar la intensidad del dolor cada 2 horas (cada
hora en dolor intenso equivale a de 8 a 10 puntos
en la escala de valoración numérica).
Decisión de ingreso o alta47-49
Criterios de alta a domicilio
• Paciente asintomática o con síntomas aminorados.
• Tolerancia oral completa.
• Aceptación del régimen de tratamiento explicado
y alta probabilidad de adherencia al mismo.
• Posibilidad de seguimiento por su médico de aten-
ción primaria/ginecólogo en los siguientes 7 días.
Criterios de ingreso hospitalario
• Embarazo.
• Paciente que sigue sintomática o con síntomas más
intensos (fiebre, náuseas y vómitos).
• Intolerancia oral que requiere tratamiento paren-
teral.
• Imposibilidad de seguimiento por su médico de
atención primaria/ginecólogo en los siguientes 7
días por circunstancias psicosociales o alta proba-
bilidad de incumplimiento terapéutico.
• Necesidad, en función de la evolución, de continuar
estudio hospitalario para vigilar y evaluar posibles
complicaciones.
• Absceso tuboóvárico.
Recomendaciones al alta
• Aquellas pacientes que respondan bien al tratamien-
to parenteral, pueden continuar con antibioticote-
rapia por vía oral.
• La pareja y contactos de la paciente en los últimos
2 meses deben recibir antibioticoterapia empírica que
cubra N. gonorrhoeae y C. trachomatis, así como el
contacto sexual más reciente, aunque se haya pro-
ducido hace más de 60 días e independientemente
de los síntomas o los resultados de los test para
infección por estos gérmenes.
• Los test para N. gonorrhoeae y C. trachomatis deben
repetirse entre 3 y 6 meses después del primer test
positivo.
• Utilización de métodos de barrera como protección
en las relaciones sexuales hasta completar trata-
miento y negativización de los test diagnósticos de
identificación de gérmenes implicados.
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Procesos traumatológicos
Introducción
La lesión por traumatismo supone más de 6.000.000
de muertes al año en todo el mundo, de los que más
de 1.000.000 son por accidentes de tráfico. Esto lo
convierte en la principal causa de muerte traumática
a escala mundial, especialmente en personas menores
de 45 años de edad, según la Organización Mun-
dial de la Salud. Además, el trauma es la sexta causa
de muerte y la quinta en discapacidad moderada
y grave. 1 Salvo en áreas de conflicto bélico, y en
determinadas zonas epidémicas urbanas como en
Estados Unidos o Sudáfrica, los traumas penetran-
tes representan menos del 15% respecto al total de
eventos traumáticos.1
En España, en el año 2017 se produjeron 424.523
fallecimientos, de los que 1.943 correspondieron a
accidentes de tráfico, 199 a otros accidentes de trans-
porte, 3.057 a caídas accidentales, 3.116 por ahoga-
miento, sumersión y sofocación accidentales, 1.981
a otros accidentes, 325 por agresiones y 3.679 por
suicidio y lesiones autoinfligidas.2
El envejecimiento de la población está ocasionando
un número progresivo de pacientes mayores de 65
años, con elevada prevalencia de comorbilidades y
tratamientos como antiagregantes y anticoagulantes,
que incrementan la morbimortalidad de los traumatis-
mos porque aumenta el riesgo hemorrágico (entre un
5-15% de los mayores de 80 años padecen fibrilación
auricular permanente con indicación de anticoagula-
ción). El trauma es la quinta causa de muerte en este
grupo de población. Las caídas son responsables en
un 75% de los casos. El 25% restante está en relación
con los accidentes de tráfico.3
Los pilares de la atención sanitaria inicial al paciente
traumatizado los constituyen la identificación precoz
del traumatizado grave, su tratamiento prehospitalario
correcto, el transporte rápido al hospital adecuado a
las necesidades asistenciales del paciente traumatizado
grave (hospital útil) y una actuación multidisciplinaria
perfectamente organizada a su llegada al hospital y
durante toda su estancia.4
En este capítulo se hará mención a aquellas patolo-
gías traumáticas en las que la literatura científica ofrece
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 11
evidencias de que la unidad de observación (UO)
puede ser útil en el manejo de estos pacientes tanto
desde el punto clínico como de su coste-efectividad.5-7
Diversos estudios han hallado que la proporción
de pacientes con trauma admitidos a la UO oscila
entre el 1,3 y el 5,4%,5,8-13 con una estancia media
de entre 5,96 a 13,5 horas.9,14 La mayor parte son
traumas generales (42-43% de los pacientes atendi-
dos por trauma), seguido de trauma cráneoecefálico
(33,5-37%) y de fracturas específicas (21-22%).9,14
La proporción de altas a domicilio desde la UO
oscila entre el 77 y el 85,6%.5,9,14 Probablemente, la
utilización de estas unidades contribuya a disminuir
la importante mortalidad evitable que aún presentan
buena parte de los centros hospitalarios que atien-
den a pacientes con trauma grave o potencialmente
grave, además de evitar ingresos innecesarios y altas
a domicilio expuestas a complicaciones postraumá-
ticas no evidentes en urgencias.5-7,15,16 Porque en
palabras de Abson5 «incluso en el paciente víctima
de un traumatismo, los signos y síntomas tardan en
desarrollarse y realizar el diagnóstico de “ninguna
lesión” es mas difícil que el diagnóstico de su exis-
tencia».
Manejo integral del
paciente traumatizado
El traumatizado grave es todo aquel paciente que
presenta una o varias lesiones de origen traumático
de las cuales al menos una de ellas puede com-
prometer de forma más o menos inmediata la vida
del mismo (cuadro 11.1). Todo paciente con una
puntuación menor de 12 puntos en la Trauma Score
Revised (TSR) es considerado un traumatizado grave
(tabla 11.1).17
La identificación de las causas prevenibles de
muertes es esencial para mejorar la atención al
paciente traumatizado, y para ello es fundamental
la existencia de protocolos de atención al trauma-
tizado grave.4,18,19 Hasta el 39% de pacientes trau-
matizados tienen lesiones que inicialmente no son
diagnosticadas, y el 22% de ellas son clínicamente
352 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Cuadro 11.1

Factores fisiológicos, anatómicos, de mecanismo lesional y agravantes

que definen al paciente traumatizado grave o potencialmente grave
Factores fisiológicos –Cuando haya salido despedido del vehículo.
• TAS < 90 mmHg y frecuencia –Si se tarda más de 20 min en la extricación.
cardíaca > 120 lpm. –Accidentes a más de 45 km/h.
• Frecuencia respiratoria < 10 o > 30 rpm. – Deformación del vehículo de más de 50 cm
• Escala de Glasgow ≤ 14. en impactos frontales.
Factores anatómicos – Hundimientos de más de 30 cm en impac-
tos laterales.
• Lesiones penetrantes de cabeza, cuello, tronco
y parte proximal de los miembros. – Accidente con vuelco.
• Volet costal. – Atropello de peatón o ciclista.
• Amputación proximal a muñecas o tobillos. – Lanzamiento o derribo.
• Dos o más fracturas en húmero y/o fémur. – Accidente de motocicletas.
• Fracturas abiertas o deprimidas de bóveda – Cuando ocurre a velocidades superiores a
craneal. 32 km/h.
• Fractura con sospecha de afectación vascular. – Si sale despedido.
• Fractura de pelvis. • Exposición a onda expansiva.
• Parálisis de miembro. Factores agravantes
• Quemadura de más del 10% de la superficie • Mayores de 55 años o menores de 5 años.
corporal, lesiones por inhalación o inmersión • Comorbilidad grave:
prolongada, combinadas con el traumatismo. – Enfermedad cardíaca o respiratoria.
• Marca del cinturón de seguridad. – Embarazo.
Mecanismo lesional – Diabetes mellitus, cirrosis u obesidad mór-
• Caída (precipitación) desde más de 3 metros bida.
de altura. – Inmunodeprimidos.
• Accidente de automóvil: – Discrasias sanguíneas y pacientes anticoa-
– Cuando se encuentre algún fallecido dentro gulados.
de la cabina. • Condiciones ambientales extremas.

Tabla 11.1. Trauma Score Revised (TSR) Atención inicial

GCS TAS (mmHg) FR (rpm) Puntuacióna en urgencias y limitaciones
13-15 > 89 10-29 4
El método de atención inicial e integral al traumati-
9-12 76-89 > 29 3
zado grave más extendido es un protocolo asistencial
6-8 50-75 6-9 2 que se basa en las siguientes tres fases principales:4,18,19
4-5 1-49 1-5 1 1. Evaluación primaria. Su objetivo es detectar y
3 0 0 0 tratar las lesiones vitales de la víctima. El estándar
a Se suma la puntuación de cada uno de ellos; si el total es inferior a 12,
de atención en esta fase se basa en la metodología
la supervivencia es inferior del 90%. de valoración A-B-C-D-E, que define específica-
FR, frecuencia respiratoria; GCS, escala del coma de Glasgow; TAS, presión mente el orden de prioridades que deben seguirse
arterial sistólica.
Fuente: tomado de Champion et al.17 en la evaluación e intervención a todo paciente con
potencial trauma grave, definidas a continuación:
a. Vía aérea con protección de la columna cervical.
b. Respiración (breathing en inglés).
significativas (incrementan la mortalidad, requieren c. Circulación (valorar la situación de shock, estabi­
­procedimientos o m ­ odificación del tratamiento u lizar hemodinámicamente al paciente, administrar
ocasionan complicaciones o secuelas).20 ácido tranexámico, detener la hemorragia,
 11. Procesos traumatológicos 353

compresión de hemorragia externa, cinturón 2. Evaluación secundaria. Su objetivo es detectar otras

pélvico en caso de fractura pélvica e iniciar la bús­
queda activa de hemorragia interna).21-24
d. Déficit neurológico o estado neurológico.
e. Exposición (desvestir) y control de las condicio-
nes ambientales adversas (evitar la hipotermia).
El orden de prioridad está determinado por la rapidez
en que cada una de las causas es capaz de conducir
al paciente a la muerte. Así, una obstrucción de la
vía aérea (A) origina la muerte más rápidamente
que un problema de ventilación (B), y este lo hace
antes que un problema de circulación (C). Como
norma básica de este protocolo no se debe pasar de
una prioridad a la siguiente, si no se ha resuelto o se
han iniciado las medidas para resolver el problema
detectado. Así, si se detecta en A una obstrucción
de la vía aérea, hay que resolverla antes de pasar
a B, y así sucesivamente (obviamente en caso de
no poder atenderlas simultáneamente).
En la tabla 11.2 se exponen las principales lesio-
nes a objetivar durante la evaluación primaria y la
actitud terapéutica inmediata a realizar.
posibles lesiones de la víctima mediante una breve
historia clínica, una detallada y ordenada explora-
ción física de cabeza a pies y la ayuda de explora-
ciones complementarias, así como procedimientos
como la radiología simple (radiografía/tomografía
computarizada de columna cervical, radiografías de
tórax y de pelvis), extracción de muestra sanguínea
para determinaciones de laboratorio (hematocrito,
lactato sérico, creatina-cinasa sérica), test de ges-
tación, tóxicos y para realizar pruebas cruzadas
sanguíneas y estudio de coagulación (tromboelas-
tografía). Así mismo se procede a la colocación
de sondas gástrica y vesical si no se han realizado
durante la evaluación primaria. Es posible que pue-
dan detectarse lesiones vitales que o bien pasaron
desapercibidas en la evaluación primaria, o bien
han aparecido en el curso evolutivo del proceso
traumático.
3. Tratamiento definitivo. En esta fase se completa
el tratamiento de las lesiones encontradas, que se
inició durante las fases anteriores. Ante la coexisten-

Tabla 11.2. Prioridades en la atención inicial al traumatizado grave: lesiones detectadas y actuación inmediata
ante el hallazgo de cada una de ellas
Prioridades Lesiones detectadas Actuación inmediata
Lesiones con riesgo vital – Obstrucción inminente de la vía aérea: – Permeabilidad de la vía aérea mediante maniobra de elevación
inmediato en la prioridad inconciencia/cuerpo extraño del mentón/adelantamiento mandibular
A (vía aérea) – Trauma maxilofacial grave – Colocación de cánula de Guedel
– Trauma laringotraqueal – Desobstrucción de vía aérea (manual, pinzas de Magill,
– Lesiones cervicales (hematomas cricotiroidotomía/punción cricotiroidea)
fundamentalmente) – Colocación de collarín cervical
Lesiones con riesgo – Neumotórax a tensión – Descompresión torácica del quinto espacio intercostal, línea
vital en la prioridad – Tórax inestable (con contusión medio axilar media-anterior
B (breathing pulmonar) – Administración de oxígeno suplementario. Si PaO2 < 90%,
o ventilación) – Hemotórax masivo intubación endotraqueal
– Heridas penetrantes de tórax – Toracocentesis del quinto espacio intercostal/reposición
(neumotórax abierto) de volemia
– Sellado de herida torácica permitiendo escape de aire en
espiración. Tubo torácico alejado de herida
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Lesiones con riesgo – Hemorragia externa – Reposición de volemia con soluciones cristaloides salinas
vital en esta prioridad – Hemorragia torácica (hemotórax masivo, (Ringer lactato frente a suero salino normal). No coloides
C (circulación) rotura de grandes vasos) – Administración de ácido tranexámico i.v.
– Hemorragia abdominal – Toracocentesis
– Hemorragia en pelvis o huesos largos – Arteriografía/embolización selectiva
(fémur) – Ecografía FAST/TC en paciente estable
– Cinturón pélvico/fijación externa pélvica /embolización selectiva
Lesiones con riesgo – Inadecuada oxigenación – Elevación de cabecera 30°
vital inmediato en esta – Shock – Oxigenación
prioridad – Desarrollo de hipertensión intracraneal – Reponer la situación de shock
D (disability o por lesión cerebral expansiva o difusa – Medidas antiedema cerebral (manitol/hiperventilación de rescate)
discapacidad – Lesión medular (determinar nivel – No corticoides en lesión cerebral ni medular
neurológica) sensitivo) – Administración de ácido tranexámico i.v. en traumatismo
cráneoencefálico leve o moderado
a El ácido tranexámico se administra precozmente, en las primeras 3 horas tras el traumatismo, en dosis de 2 g i.v.: 1 g inicial en 10 min y 1 g en perfusión durante

8 horas. Transcurridas esas 3 primeras horas puede provocar hiperfibrinólisis.

354 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
cia de lesiones vitales, para abordar su tratamiento
definitivo debe seguirse el orden de prioridades
referido anteriormente en la evaluación primaria.
Por último, otro concepto básico de este protocolo
asistencial es la reevaluación continua, que consiste en
reevaluar de forma periódica la vía aérea (A), venti-
lación (B), circulación (C) y estado neurológico del
paciente (D), así como la efectividad de las medidas
adoptadas, incorporando nueva información clínica
del paciente que se vaya proporcionando.
La mortalidad evitable debida a trauma oscila entre
el 0,55 y el 13,5% en función del tipo de hospital
(menor en hospitales de referencia traumatológica).
La causa más frecuente es el error humano debido a
un retraso en el tratamiento, a supervisión inadecuada,
a lesiones no identificadas, de las cuales la hemorragia
abdominal y pélvica son las más frecuentes.20,25,26
Además del traumatizado grave, se producen trau-
mas menores por fracturas óseas y ligamentosas que
representan el 70% del total de traumatismos asis-
tidos en los servicios de urgencias de los hospitales
(SUH).27
Los pacientes con traumatismo grave evidente
ingresan en las unidades de cuidados intensivos
(UCI), y aquellos con traumas menores (fractura
simple de Colles, esguince de tobillo, contusiones
osteosmusculares), pueden ser remitidos a sus domici-
lio desde el SUH tras recibir el tratamiento y cuidados
oportunos. Pero existe una pléyade de pacientes con
una situación clínica no tan claramente delimitada
para posicionarlos correctamente en una de las dos
certeras decisiones. De manera, que el envío a domi-
cilio podría ocasionar riesgo de no detectar lesiones
ocultas o clínicamente no evidentes; y su innecesario
ingreso hospitalario ocasiona un ineficiente manejo
de los recursos sanitarios. Se trata de pacientes poli-
traumatizados que no presentan evidencias de lesión
vital en el proceso de atención inicial urgente pero que
requieren un proceso diagnóstico más elaborado, un
período de horas de observación, para comprobar si
se hacen evidentes lesiones ocultas o cuya aparición
es más tardía. Las UO, desde la década de los ochenta
del siglo XX,5,10,28-30 han demostrado ser una alter-
nativa eficaz y seguro al ingreso hospitalario también
en determinados pacientes, de riesgo bajo, que han
sufrido traumatismos.6,15,27,31 La reevaluación de
estos pacientes es vital para evitar eventos indeseables.
Criterios de admisión a la UO
Son subsidiarios de admisión en una UO, aquellos
pacientes que reúnen una serie de criterios:
• Constantes vitales normales (estabilidad hemodi-
námica).4
• Descartada lesión obstructiva de vía aérea.
• Descartado problema de compromiso ventilatorio
vital (neumotórax a tensión, neumotórax abierto,
hemotórax masivo, tórax inestable).
• Descartada inicialmente lesión abdominal mediante
ecografía FAST (eco-FAST).
• Puntuación en la escala de coma de Glasgow igual
o mayor de 13 puntos.
• No existencia de fracturas que justifiquen per se el
ingreso hospitalario (fractura de cadera, fracturas
abiertas de extremidades, etc.). Sin evidencia de
síndrome compartimental.
• No existencia de comorbilidad descompensada o
agudizada que justifique el ingreso hospitalario.
Criterios de exclusión
Los pacientes que no deben ser admitidos en una UO
son aquellos con:
• Constantes vitales anormales (inestabilidad hemo-
dinámica a pesar del tratamiento inicial en urgen-
cias).4
• Lesión obstructiva de vía aérea que ha requerido
tratamiento quirúrgico.
• Compromiso ventilatorio vital (neumotórax a ten-
sión, neumotórax abierto, hemotórax masivo, tórax
inestable).
• Líquido libre evidenciado en eco-FAST o lesión
abdominal evidenciada en la tomografía computa-
rizada (TC) o punción lavado peritoneal positiva.
• Escala de coma de Glasgow por debajo de 13 pun-
tos y otras situaciones de traumatismo craneoen-
cefálico (TCE) moderado o grave (v. apartado
«Trauma craneoencefálico»).
• Existencia de fracturas que justifiquen per se el
ingreso hospitalario (fractura de cadera, fracturas
abiertas de extremidades, etc.). Sin evidencia de
síndrome compartimental.
• Existencia de comorbilidad descompensada o agu-
dizada que justifique el ingreso hospitalario.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La UO se ha mostrado un recurso útil y eficiente
para la evaluación y manejo clínico de pacientes
seleccionados y poder determinar más pausadamente
la necesidad o no de ingreso.6,15,27,31 Los objetivos
de la UO ante estos pacientes son: completar la eva-
luación secundaria con una exploración detenida de

cabeza a pies, reevaluación de todas las exploracio­
nes complementarias y realización de otras explora-
ciones que no ha sido posible hacer en urgencias;
vigilar la estabilidad hemodinámica del paciente;
vigilar la aparición o descubrir lesiones traumáticas ni
evidenciadas en urgencias; ofrecer apoyo psicosocial
fundamentalmente en casos de pérdida familiar en el
evento traumático o en caso de intentos de autólisis,
así como reevaluación del estado de protección inmu-
nitaria frente al tétanos.
Estrategia diagnóstica en la UO
• Evaluación clínica seriada del A-B-C-D.
• Reevaluación de todas las exploraciones radiológi-
cas realizadas en urgencias.
• Radiografía anteroposterior de tórax, que permi-
te valorar la presencia de enfisema subcutáneo,
hemotórax, neumotórax, fracturas, ensanchamien-
to mediastínico y otros signos radiológicos que
indican lesión de grandes vasos.
• Radiografía anteroposterior de pelvis, que se realiza
solo en caso de sospecha de fractura pélvica, sobre
todo en paciente hemodinámicamente inestable
(evitando desplazamiento a la sala de radiodiagnós-
tico). La presencia de fractura de la pelvis nos puede
orientar hacia una posible causa de hipovolemia. Si
el trauma pélvico coexiste con trauma abdominal
cerrado en paciente hemodinámicamente estable,
se realiza TC abdominopélvica.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 11.1. Criterios de la Canadian C-Spine Rule.
a Se considera mecanismo peligroso: caída desde 1 metro de altura o desde 5 escalones; impacto axial sobre la cabeza (p. ej.,
por zambullida); colisión de vehículo de motor (> 100 km/h), eyección o vuelco; vehículos recreacionales motorizados; accidente
de bicicleta o colisión.
b Colisión simple de vehículo de motor por alcance trasero excluye: alcance durante atasco de tráfico rodado; alcance por autobús
o camión; vuelco o colisión por vehículo a alta velocidad.
11. Procesos traumatológicos 355
• Radiografía anteroposterior y lateral cervical y pro-
yección transoral de odontoides o TC cervical, que
debe realizarse si el mecanismo lesional sugiere la
posibilidad de lesión cervical y no se cumplen los
criterios de NEXUS.32 Los pacientes que según
estos criterios tienen baja probabilidad de lesión
cervical son aquellos con alguna de las siguientes
situaciones:
– No presenten dolor cervical en línea media.
– Sin déficit neurológico.
– Paciente alerta.
– No presenten lesión coexistente que por grave-
dad o dolor distraiga la atención del paciente.
– No estén bajo los efectos del alcohol o drogas.
En los pacientes que cumplan estos criterios no
están indicados estudios radiológicos, y sí estaría indi-
cada la retirada de medios de inmovilización cervical.
Por el contrario, en aquellos pacientes que no cumplan
estos criterios se debe realizar estudio radiológico.
Otro tipo de criterios utilizados, y que tienen mayor
validez diagnóstica, son los criterios de la Canadian
C-Spine Rule para determinar la necesidad de radio-
logía cervical (figura 11.1).32
• TC selectiva realizada por indicación en función
de los hallazgos clínicos en su caso (craneal, cervi-
cal, torácico, abdominal, TC de cuerpo completo
o total body scan).
• Valor hematocrito/hemoglobina cada 2-4 horas.
• Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina,
sodio, potasio, cloro, creatina-cinasa, sérica (CK),
troponinas (si se sospecha contusión cardíaca).
356 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
• Lactato sérico (mayor de 4 mg/dL): su incremento
está relacionado con la mortalidad. El déficit de
bases no acompañado de incremento de lactato
sérico no está relacionada con la mortalidad.
• Test de gestación (en mujeres en edad fértil).
• Confirmación de solicitud de pruebas cruzadas
hematológicas.
• Troponinas séricas y electrocardiograma en caso
de trauma torácico con sospecha de contusión
cardíaca.
• Coagulación (tromboelastografía) para detectar el
inicio de coagulopatía en el paciente traumatiza-
do.25
• Analítica de orina: la intensidad de la hematuria
(macro- o microscópica) no se correlaciona necesa-
riamente con la importancia de la lesión traumática
del tracto urinario. La presencia de microhematuria
en estos pacientes solo requiere observación clini-
cometabólica y reevaluación periódicas.
• La interconsulta con el servicio de fisioterapia pre-
coz es de utilidad para garantizar posteriormente
la continuidad de la asistencia en el ámbito extra-
hospitalario, en caso de alta a domicilio desde la
UO.8
Estrategia terapéutica en la UO
• Dieta absoluta, mientras exista decisión diagnóstica
pendiente o exploraciones complementarias por
realizar que aconsejen el estado de ayuno. O exista
vómitos, dolor abdominal, etc.
• Mantener canalización de vías venosas periféricas
obtenidas en urgencias.
• Valorar retirada o permanencia de sonda nasogás-
trica/vesical en caso de haberse colocado.
• Valorar permanencia o retirada de medios de
inmovilización utilizados tras exclusión diagnós-
tica definitiva de las respectivas lesiones sospechadas
por las que se indicó la inmovilización.
• Pautar analgesia basada en la valoración de la
intensidad de dolor mediante escala de valoración
analgésica validada.
• En pacientes anticoagulados con dabigatrán, riva-
roxabán y apixabán, con riesgo vital es necesario:
– Comprobar estado hemodinámico.
– Realizar hemograma, coagulación básica, bio-
química sanguínea con glucosa, urea, creatinina,
AST, ALT, creatina-cinasa sérica, amilasa.
– Mantener fluidoterapia, intentando conseguir
una buena función renal.
– Considerar transfusión de concentrado hematíes
o plaquetas.
– Administrar agentes antifibrinolíticos: 15-30 mg/kg
de ácido tranexámico por vía intravenosa.
– Aplicar carbón activado si la toma del fármaco es
menor de 2 horas y el paciente tiene tolerancia oral.
– Intentar revertir los efectos del anticoagulante
con esta actuación, según tratamiento de elección:
– En pacientes en tratamiento con dabigatrán,
cuando se requiera una reversión rápida del
efecto anticoagulante por hemorragia grave
y/o con riesgo vital o en órgano crítico, se
administra idarucizumab (5 g por vía intra-
venosa) en dos perfusiones consecutitvas de
2,5 g a perfundir en 5-10 minutos o median­
te bolo intravenoso. Por otra parte, en caso
de necesidad de cirugía urgente en pacientes
que reciben dabigatrán, si el valor de trombo-
plastina parcial activada (TTPa) es 1,2 veces
superior al valor normal, se debe administrar
idarucizumab para antagonizar el efecto anti-
coagulante. Si el TTPa es inferior a 1,2 no es
necesario administrar este antídoto.
– En pacientes en tratamiento con rivaroxa-
bán, apixabán, edoxabán, se utiliza concen-
trado complejo protrombínico a razón de
30-50 UI/kg de peso y eptacog α activado,
en dosis de 90 µg/kg en caso de no respuesta.
Controles de enfermería
• Registro de constantes vitales cada 2-4 horas (pre-
sión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia res-
piratoria, saturación arterial periférica de oxígeno)
y temperatura.
• Diuresis cada 2-4 horas. Vigilar la aparición de
hematuria.
• Valoración del dolor mediante escala de valoración
analgésica validada.
• Administrar analgésico de rescate pautado. Noti-
ficar incrementos de la intensidad del dolor, espe-
cialmente dolor abdominal y cefalea.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Constantes normales durante las últimas 4-6 horas,
afebril.
• Tolerancia oral completa.
• Ausencia de dolor cervical, cefalea, dolor abdomi-
nal, torácico o pélvico o presencia de dolor contro-
lado por analgésicos orales procedentes de lesiones
ya diagnosticadas y que no tienen indicación de
ingreso hospitalario.
 11. Procesos traumatológicos 357

• Ausencia de lesiones traumáticas que justifiquen el • Completar la vacunación antitetánica en función

ingreso hospitalario. del estado vacunal según calendario vigente.
• Diuresis espontánea con orina de características
normales.
Traumatismo
Criterios de ingreso hospitalario abdominal cerrado
• Constantes anormales.
El traumatismo abdominal cerrado es más frecuente
• Presencia de náuseas y vómitos, intolerancia oral.
que el penetrante o abierto, salvo en determinadas
• Presencia de dolor cervical, cefalea, dolor abdo-
zonas de alta conflictividad criminal o bélica.15 Los
minal, torácico o pélvico cuyo origen no ha sido
órganos más frecuentemente afectados son el bazo
precisado o presencia de dolor no controlado por
(40-55%), el hígado (35-45%) y el intestino delgado
analgésicos orales procedentes de lesiones ya diag-
(5-10%).4 En hasta un 15% de los casos hay hemato-
nosticadas y que no tienen indicación de ingreso
ma retroperitoneal. El trauma abdominal no debe ser
hospitalario.
manejado exclusivamente mediante la observación
• Diagnóstico de lesiones traumáticas que justifiquen
clínica.15 La ecografía, la TC abdominal y, menos
el ingreso hospitalario.
frecuentemente en la actualidad, la punción-lavado
• Aparición de hematuria aún no diagnosticada.
peritoneal, son los elementos diagnósticos disponibles.

Recomendaciones al alta
• Reposo relativo durante las siguientes 48-72 horas
(no hacer esfuerzos físicos).
• Vigilar la aparición de cefalea, dolor cervical, dolor
torácico, dolor abdominal o pélvico.
• Vigilar la aparición de hematuria.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La figura 11.2 muestra el algoritmo de manejo del
paciente con trauma abdominal cerrado en función de
la situación hemodinámica que presente el paciente.18,33

Figura 11.2. Algoritmo de actuación ante un traumatismo abdominal cerrado. FAST, Focused Abdominal Sonography for
Trauma scan; TC, tomografía computarizada.
358 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Tras estabilizar al paciente, si es necesario, se realiza
en el SUH una valoración basada en la historia clínica,
la exploración física y en una serie de exploraciones
complementarias que incluyen la analítica sanguínea,
la radiología simple, la eco-FAST, la TC abdominal
selectiva de la zona afectada, la TC corporal total (o
total body scan) en caso de haber dos o más zonas
anatómicas afectadas en paciente hemodinámicamente
estable, o la arteriografía.34
Hasta un tercio de los pacientes no presentan
inicialmente signos o síntomas que sugieran lesión
abdominal grave, a pesar de tenerla. Ello unido a que
ninguna de las pruebas diagnósticas tiene una sensi-
bilidad del 100% hace que estos pacientes sean hos-
pitalizados para futuras evaluaciones clínicas mediante
pruebas diagnósticas.35,36
La exploración física puede mostrar secuencialmen-
te a la inspección abrasiones, huellas de rodadas o
contusiones por dispositivos de restricción (airbag,
cinturón de seguridad), del volante o de la horquilla
de la motocicleta o bicicleta. La auscultación puede
hallar silencio abdominal que es un dato que apoya la
sospecha de abdomen quirúrgico, pero no lo excluye.
La percusión puede evidenciar signos de irritación
peritoneal al desencadenar contractura muscular invo-
luntaria y signos de dilatación gástrica aguda (chapo-
teo epigástrico). La palpación superficial y profunda
puede revelar zonas dolorosas, signos de irritación
peritoneal. La exploración física del abdomen es cues-
tionable o no fidedigna en caso de paciente en shock,
intoxicado, con alteración del nivel de conciencia y
en el anciano.4
La radiografía posteroanterior de tórax en bipedes-
tación/sedestación (si el estado clínico del paciente lo
permite) es recomendable para visualizar hemotórax,
neumotórax o aire libre peritoneal).
La ecografía es el método más rápido e inocuo para
la valoración inicial por imagen del paciente con trau-
ma abdominal cerrado. El término focused assessment
by sonography for trauma, conocido por el acrónimo
FAST («rápido», en inglés), es un método de explo-
ración ecográfica realizado ante un trauma abdominal
cerrado en un breve lapso de tiempo (menos de 2
minutos) para detectar la existencia de hemoperitoneo
y de hemopericardio mediante la colocación del tra-
ductor sonográfico en 4 puntos del abdomen. No es
tan sensible como la TC, y generalmente no detecta u
ofrece información precisa de lesiones de órganos, ni
detecta hematomas retroperitoneales. La gran ventaja
de la eco-FAST (y de la e-FAST [extended-Fast]) es
que puede repetirse de forma seriada de igual for­
ma que se realiza con la exploración física del abdo-
men.37 La e-FAST es la versión extendida que permite
además explorar la cavidad torácica en busca de hemo-
tórax y neumotórax fundamentalmente.38
La aspiración peritoneal diagnóstica o la punción
lavado peritoneal (PLP) diagnóstica están indicadas
en el paciente hemodinámicamente inestable, si bien
es una técnica cruenta, no repetible, que requiere la
intervención de un cirujano, y descompresión vesical
y gástrica previa. Además, invalida la realización pos-
terior de eco-FAST.
La TC abdominal permite visualizar estructuras
retroperitoneales, huesos y tejidos blandos y aire
extraluminal. Puede no detectar lesiones de intestino,
mesenterio, páncreas y diafragma. Las más modernas
TC helicoidales o espirales han añadido rapidez y
precisión de imagen.39,40
Debido a las potenciales lesiones ocultas o no
evidentes en el momento inicial y la asociación de
circunstancias como la intoxicación etílica o efecto
de drogas, a pesar de que las pruebas de imagen sean
negativas, no se recomienda el alta directa al domicilio
de estos pacientes.15 Por ello, las UO tienen un papel
demostrado en el manejo de estos pacientes.15,39,41
Criterios de admisión a la UO
• Constantes vitales normales (PAS superior a
90 mmHg, frecuencia cardíaca inferior a 100 lpm,
frecuencia respiratoria inferior a 20 rpm, SapO2 mayor
del 94% sin oxígeno suplementario, tras tratamiento
inicial en urgencias), si no ha requerido más de 2 litros
de fluidos para la estabilización hemodinámica.
• Paciente consciente, sin signos de irritación perito-
neal.
• Pruebas de imagen realizadas (eco-FAST, TC abdo-
minal) sin alteraciones.
• Requerimientos de analgesia por dolor intenso.
• Realizada interconsulta con cirujano, persiste incer-
tidumbre diagnóstica o necesidad de vigilancia por
mecanismo lesional de riesgo.
• Sin existencia de lesiones que justifiquen el ingreso
hospitalario o no tengan indicación de admisión en
la UO (TCE moderado o grave, fractura abierta,
fractura proximal de fémur, fractura pélvica, fractura
de columna vertebral, etc.).
Criterios de exclusión
• Paciente hemodinámicamente inestable (PAS
inferior a 90 mmHg, frecuencia cardíaca mayor de
100 lpm, frecuencia respiratoria mayor de 20 rpm,
SapO2 inferior del 94%, tras tratamiento inicial en
urgencias, y oxigenoterapia a alto flujo), a pesar

de haber realizado una reposición adecuada de
volumen (más de 2 litros).
• Paciente con líquido libre evidenciado en eco-FAST
o lesión abdominal evidenciada en la TC o PLP
positiva, independientemente a que se vaya a reali-
zar tratamiento quirúrgico o conservador (ya que
la vigilancia de este supera las 24 horas del período
estándar de observación).
• Indicación clara de laparotomía exploradora o tera-
péutica (en paciente hemodinámicamente inestable
con PLP positiva o ecografía con líquido libre).
• Paciente embarazada (de más de 20 semanas de
gestación).
• Existencia de lesiones que justifiquen el ingreso
hospitalario o no tengan indicación de admisión en
la UO (TCE moderado o grave, fractura abierta,
fractura proximal de fémur, etc.).
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La UO es un área muy eficiente y segura para aquellos
pacientes que tras la evaluación inicial en urgencias
no tienen evidencia de lesión grave en el examen
físico, pero siguen en riesgo de lesión grave debido
al mecanismo lesional o por la presencia de comorbi-
lidades o circunstancias que ocasionan mayor riesgo
al evento traumático o a su salud personal (p. ej., uso
de anticoagulante).15
Las evaluaciones durante la estancia del paciente en
una UO incluyen exámenes físicos repetidos, pruebas
de laboratorio, imágenes e interconsultas especializa-
das. Los pacientes son hospitalizados si su condición
se deteriora durante el período de observación o si, en
las pruebas complementarias se descubre que tienen
una lesión interna grave. La TC abdominal sola no
es adecuada para descartar lesiones graves, pues tiene
una sensibilidad del 80 al 95%. La observación clínica
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
sola en pacientes con trauma abdominal tampoco es
suficiente porque hasta el 20% de los pacientes con
lesión significativa no tendrán sensibilidad abdominal
o la desarrollarán incluso después de un breve período
de observación. Por lo tanto, el enfoque prudente
para los pacientes con trauma abdominal significativo
sin evidencia clara de lesión intraabdominal es el uso
de una prueba de diagnóstico, como la TC, junto con
un período de observación.
Estrategia diagnóstica en la UO
En la UO son admitidos pacientes hemodinámica-
mente estables con baja sospecha clínica de lesión
11. Procesos traumatológicos 359
toracoabdominal. Se debe realizar desde un punto
de vista diagnóstico:
• Valoración clínica seriada cada 2-4 horas.
• Solicitud de analítica seriada (glucosa, urea, creati-
nina, AST, ALT, amilasa, creatina-cinasa, lactato).
• Hematocrito y hemoglobina seriados a las 2 horas
y posteriormente cada 4 horas.
• Realización de eco-FAST seriada a los 30 minutos,
y posteriormente cada hora durante las primeras
2 horas. Posteriormente cada 4 horas al menos
durante 8 horas.
• Reevaluación inmediata si el paciente experimenta
deterioro de constantes vitales, vómitos, fiebre,
incremento del dolor abdominal espontáneo o a la
palpación, o aparición de líquido libre en eco-FAST
seriada.
• Realización de TC abdominal en caso de no haberse
realizado en el área de urgencias.
Estrategia terapéutica en la UO
• Dieta absoluta.
• Pautar analgesia adecuada: paracetamol, metami-
zol magnésico o antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), como dexketoprofeno, por vía parenteral.
Implementar protección gástrica con inhibidores
de la bomba de protones si indicación para ello
(personas mayores de 65 años, pacientes con ante-
cedentes de ulcus péptico o hemorragia digestiva
alta, en tratamiento concomitante con otro AINE
o con corticoides).
• En caso de hallazgo de líquido libre en la eco-FAST
seriada, si hay inestabilidad hemodinámica que no
responde a fluidos, el paciente requiere cirugía
urgente, y en caso de estabilidad hemodinámica se
realizará TC abdominal urgente.
Controles y cuidados de enfermería
• Control de constantes vitales (presión arterial, fre-
cuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, SapO2)
cada 2 horas durante las primeras 4 horas. Pos-
teriormente pueden realizarse cada 4 horas.
• Valoración de la intensidad del dolor cada 2 horas
(mediante escala del dolor validada). Administrar
analgesia de rescate pautada. Notificar cualquier
incremento de intensidad del dolor.
• Control de diuresis cada 2 horas. Sondaje uretral si
se precisa (excluyendo signos de rotura uretral: san-
gre en meato, equimosis escrotal). Anotar caracterís-
ticas de la orina (vigilar hematuria o mioglobinuria).
• Control de la temperatura cada 8 horas.
• Evitar hipotermia.
360 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Normalidad de constantes vitales durante las últi-
mas 6 horas.
• Normalidad de pruebas de imagen realizadas.
• Normalidad de datos de laboratorio (hematocrito/
hemoglobina).
• Tolerancia oral completa.
• Sin dolor abdominal, tras un período sin efecto de
medicación analgésica de un mínimo de 6 horas.
• Cirugía de acuerdo con el alta.
Criterios de ingreso hospitalario
• Anormalidad de constantes vitales durante las últi-
mas 6 horas.
• Anormalidad de pruebas de imagen realizadas.
• Anormalidad de datos de laboratorio (hemato-
crito/hemoglobina).
• Intolerancia oral completa.
• Persistencia del dolor abdominal, tras un período
sin efecto de medicación analgésica de un mínimo
de 6 horas.
• Recomendación de ingreso por parte del servicio
de cirugía.
Recomendaciones al alta
El paciente dado de alta desde la UO posee una baja
probabilidad de desarrollar complicaciones deriva-
das del trauma abdominal sufrido. No obstante, se
recomienda durante 2-3 días hacer reposo relativo,
sin realización de esfuerzos, y vigilancia de síntomas
de alerta relacionados que pudieran aparecer, como
náuseas, vómitos, dolor abdominal, sensación de
debilidad o síncope; circunstancias por las que el
paciente debe ser de nuevo valorado por el servicio
de urgencias.
Traumatismo abdominal
penetrante o abierto
Puede ser producido por arma blanca, armas de fue-
go o por empalamiento con diferentes objetos.15 El
manejo del trauma abdominal penetrante (TAP) es
diferente al del trauma abdominal cerrado. La presen-
cia de compromiso hemodinámico, de evisceración o
de empalamiento es indicación de laparatomía inme-
diata.15 En el paciente hemodinámicamente estable la
penetración o no del peritoneo es el elemento clave de
la actuación posterior. En ocasiones, aunque el arma u
objeto penetrante haya invadido la cavidad peritoneal
no existe lesión visceral, por lo que el paciente puede
ser manejado de forma conservadora, algo que requie-
re un período de observación tras la exploración local
de la herida por parte del cirujano en el quirófano.15,16
Más del 70% de las heridas abdominales por arma
blanca no requieren laparotomía.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
En el manejo del TAP es conveniente distinguir tres
regiones abdominales. Son las siguientes:15
1. Abdomen anterior: comprende desde el apéndice
xifoides hasta el pubis entre ambas líneas axilares
anteriores.
2. Flanco y espalda: posterior a las líneas axilares ante-
riores.
3. Toracoabdominal: desde la línea intermamilar al
reborde del margen costal.
El manejo específico del trauma que afecta a cada
zona abdominal se detalla a continuación.
TAP en el abdomen anterior
Entre el 50-75% penetran en la cavidad abdominal
y, de ellas, un rango similar requieren reparación
quirúrgica. Pero la mayor parte de estos presentan
en urgencias los criterios de laparotomía inmediata
referidos (compromiso hemodinámico, empalamiento
o peritonitis). Por tanto, el paciente hemodinámi-
camente estable y asintomático requiere un manejo
conservador ya que una pequeña parte de ellos van
a requerir cirugía reparadora. La presencia de pene-
tración de peritoneo en la exploración local de la
herida por el cirujano no es por sí misma indicación
de cirugía, sino que tiene que haber evidencia de
lesión intraperitoneal significativa. Para ello se dis-
pone de la valoración clínica seriada, de la PLP o la
aspiración peritoneal diagnóstica, la ecografía y la TC
abdominal.
Una cuestión controvertida es qué se considera una
exploración local de la herida positiva. Para algunos
cirujanos es simplemente la violación de la fascia ante-
rior abdominal y otros consideran una definición más
estricta exigiendo además la penetración del músculo,
de la fascia posterior y del peritoneo. Si la cavidad peri-
toneal no es invadida, el paciente podría ser remitido a
su domicilio. Si en cambio ha sido invadida, el pacien-
te debe ser sometido a valoración clínica seriada, con
determinación de hemograma, fórmula y recuento
(valores por debajo de 12.000 leucocitos/mL son
seguros y cifras por encima de 20.000 leucocitos/

mL sugiere lesión visceral, y observar la tendencia
de los valores de hemoglobina y del hematocrito).
La TC es de indudable valor, aunque no es coste-
efectivo realizarla a todos estos pacientes, excepto en
pacientes obesos en quien la exploración local de la
herida puede ser problemática. La ecografía es útil
para demostrar líquido libre en cavidad peritoneal
(hemoperitoneo), lo que evitaría la exploración local
de la herida, pero no se correlaciona necesariamente
con lesión visceral, de manera que en el paciente esta-
ble y asintomático no es indicación de cirugía. Por
otro lado, la ausencia de hemoperitoneo no descarta
la existencia de lesión visceral. En la figura 11.3 se
muestra un algoritmo de manejo del TAP de región
abdominal anterior. La PLP diagnóstica es útil para
diagnosticar laceraciones del diafragma, aunque la
laparoscopia es un test excelente para este diagnóstico.
TAP en flanco y espalda
Es la región que menor riesgo de lesiones implica
comparadas con la región anterior y la región tora-
coabdominal, aunque la existencia de lesiones en el
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 11.3. Algoritmo de manejo del paciente con
trauma abdominal penetrante en región anterior. PLP,
punción-lavado peritoneal diagnóstica; TC, tomografía
computarizada.
Fuente: elaborada con información de Biffl et al.46
11. Procesos traumatológicos 361
espacio retroperitoneal, inaccesibles a la exploración
física a la e-FAST, complica el diagnóstico. En el
paciente estable, la TC abdominal es la prueba de
imagen de elección.
TAP en región toracoabdominal
En esta región, el arma blanca puede originar lesiones
abdominales y/o torácicas. En el paciente estable,
la realización de una eco-FAST y una radiografía de
tórax en bipedestación son las exploraciones iniciales.
Si ambas son negativas y hay sospecha clínica de pene-
tración profunda que pueda haber causado lesión dia-
fragmática, la PLP está indicada. Si la PLP es positiva
(más de 5.000 hematíes/mm3) o la eco-FAST mues-
tra hemoperitoneo, debe realizarse una laparoscopia
o laparotomía. En caso de hemotórax o neumotórax,
se practica una toracoscopia, dejando posteriormente
el tubo de tórax.
Los pacientes con TAP por heridas por arma de
fuego en situación estable deben ser sometidos a una
TC abdominal que pueda evidenciar una trayectoria
extracavitaria y, por tanto, la imposibilidad de lesiones
abdominales. En caso de lesión aislada de algun órga-
no pueden ser candidatos a un manejo conservador,
si bien deben ser ubicados en un entorno de alta
vigilancia, puesto que en cualquier momento pueden
empeorar y requerir cirugía urgente.42-44
La mayoría de los pacientes con TAP son hospitali-
zados para realizar toda esta secuencia de exploracio-
nes referidas. Muchas de estas hospitalizaciones son
innecesarias porque solo dos tercios de los pacientes
con heridas de arma blanca tienen afectación de la
integridad peritoneal, y otros dos tercios de estos no
sufren una lesión visceral. La mayor parte de pacientes
estables, sin ninguna otra indicación de laparatomía
inmediata, son manejados durante un período de
observación que en la mayor parte de los casos es de
24 horas o incluso menos.45-47
Por ello, la UO es útil para ofrecer a estos pacientes
manejados de forma conservadora un ámbito asis-
tencial propicio para vigilar posibles complicaciones
del paciente y asegurar que tras un período de obser-
vación clínica, una vez descartadas aquellas puede ser
enviado a su domicilio conseguridad.48
Criterios de admisión a la UO
• Traumatismo abdominal abierto hemodinámica-
mente estable que no penetra la fascia peritoneal
tras la exploración local de la herida por cirujano.
• Traumatismo abdominal abierto hemodinámica-
mente estable que tras la exploración local de la
362 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
herida por cirujano resulta indeterminada. Con
PLP o TC abdominal negativa.
• Estabilidad hemodinámica.
Criterios de exclusión
• Traumatismo abdominal abierto hemodinámica-
mente inestable.
• Traumatismo abdominal abierto hemodinámica-
mente estable que tras la exploración local de la
herida por cirujano se confirma que penetra la fascia
peritoneal.
• Traumatismo abdominal abierto hemodinámica-
mente estable que tras la exploración local de la
herida por cirujano resulta indeterminada y la PLP
es positiva o la TC abdominal presenta lesiones.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Un período de observación puede identificar pacientes
que no requieren intervención quirúrgica. Los pacien-
tes se someten a exámenes seriados por el clínico de
emergencia, más pruebas de diagnóstico y consultas
especializadas. Aquellos sin evidencia de perforación
peritoneal o lesión visceral después de la evaluación
son enviados a casa después del cuidado adecuado de
la herida.15,49
El enfoque conservador de las heridas abdominales
penetrantes se desarrolló en la década de 1970.45,48
Aquellos pacientes sin invasión peritoneal pueden ser
enviados a casa de manera segura después del cuida-
do de la herida y un período de observación, sin la
necesidad de hospitalización. Aquellos con heridas de
arma blanca en el abdomen con una brecha peritoneal,
pero un hallazgo negativo en la laparoscopia diag-
nóstica o en las imágenes con TC o ultrasonografía,
pueden manejarse con seguridad en una unidad de
observación. Son ingresados aquellos pacientes con
lesiones intraabdominales significativas identificadas
durante la observación; del 70 al 90% de los pacientes
sin tales lesiones son dados de alta al domicilio. Las
heridas por arma de fuego son a menudo más difíciles
de evaluar que las heridas de arma blanca4,18,33,49-52 y
generalmente requieren ingreso hospitalario.
Estrategia diagnóstica en la UO
• Valoración clínica seriada cada 2-4 horas.
• Solicitud de analítica seriada (glucosa, urea, creati-
nina, AST, ALT, amilasa, creatina-cinasa, lactato).
• Hematocrito y hemoglobina seriados a las 2 horas
y posteriormente cada 4 horas.
• Reevaluación inmediata si el paciente experimenta
deterioro de constantes vitales, vómitos, fiebre,
incremento del dolor abdominal espontáneo o a la
palpación, o aparición de líquido libre en eco-FAST
seriada.
• Realización de TC abdominal en caso de no haberse
realizado en el área de urgencias.
Estrategia terapéutica en la UO
• Dieta absoluta.
• Pautar analgesia adecuada: paracetamol, metamizol
magnésico o AINE, como dexketoprofeno, por vía
parenteral. Implementar protección gástrica con
inhibidores de la bomba de protones si indicación
para ello (personas mayores de 65 años, pacientes
con antecedentes de ulcus péptico o hemorragia
digestiva alta, en tratamiento concomitante con
otro AINE o con corticoides).
• En caso de inestabilidad hemodinámica que no
responde a fluidos, el paciente requiere cirugía
urgente, y en caso de estabilidad hemodinámica se
realizará TC abdominal urgente.
Controles de enfermería
• Control de constantes vitales (presión arterial, fre-
cuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, SapO2)
cada 2 horas durante las primeras 4 horas. Pos-
teriormente pueden realizarse cada 4 horas.
• Valoración de la intensidad del dolor cada 2 horas
(mediante escala del dolor validada). Administrar
analgesia de rescate pautada. Notificar cualquier
incremento de intensidad del dolor.
• Control de diuresis cada 2 horas. Sondaje uretral
si se precisa (excluyendo signos de rotura uretral:
sangre en meato, equimosis escrotal). Anotar
características de la orina (vigilar hematuria o mio-
globinuria).
• Control de temperatura cada 8 horas.
• Cura local de la herida abdominal.
• Evitar hipotermia.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Normalidad de constantes vitales durante las últi-
mas 6 horas.
• Normalidad de pruebas de imagen realizadas.

• Normalidad de datos de laboratorio (hematocrito/
hemoglobina).
• Tolerancia oral completa.
• Sin dolor abdominal, tras un período sin efecto de
medicación analgésica de un mínimo de 6 horas.
• Servicio de cirugía de acuerdo con el alta.
Criterios de ingreso hospitalario
• Anormalidad de constantes vitales durante las últi-
mas 6 horas.
• Anormalidad de pruebas de imagen realizadas.
• Anormalidad de datos de laboratorio (hemato-
crito/hemoglobina).
• Intolerancia oral completa.
• Persistencia del dolor abdominal, tras un período
sin efecto de medicación analgésica de un mínimo
de 6 horas.
• Recomendación de ingreso por parte del servicio
de cirugía.
Recomendaciones al alta
El paciente dado de alta desde la UO posee una baja
probabilidad de desarrollar complicaciones deriva-
das del trauma abdominal sufrido. No obstante, se
recomienda durante 2-3 días hacer reposo relativo,
sin realización de esfuerzos, y vigilancia de síntomas
de alerta relacionados que pudieran aparecer, como
náuseas, vómitos, dolor abdominal, sensación de
debilidad o síncope; circunstancias por las que el
paciente debe ser de nuevo valorado por el servicio
de urgencias.
Traumatismo pélvico
Las fracturas o lesiones ligamentosas de la pelvis se
producen por impactos de alta energía resultado de
atropellos, colisiones automovilisticas, y precipitacio-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nes, entre otros mecanismos lesionales. Estas fuerzas
mecánicas pueden impactar la pelvis por compresión
lateral (60-70%), por compresión anteroposterior
ocasionando las fracturas en libro abierto (15-20%),
o por cizallamiento vertical (5-15% de casos). Estos
dos últimos tipos son los que originan mayor gravedad
de la hemorragia y probabilidad de lesiones asociadas
(abdominales, uretrovesicales).53
La importancia de una fractura pélvica tras un
trauma cerrado es el riesgo de provocar hemorragia
masiva y ser la causa del shock hipovolémico, con una
mortalidad que oscila entre el 8 y el 32%.54 Y es una
de las causas más frecuentes de mortalidad evitable.
La pelvis puede albergar una gran cantidad de sangre.
11. Procesos traumatológicos 363
En el 80% de los casos la hemorragia procede de las
propias líneas de fractura ósea y del plexo venoso
presacro, y en otras ocasiones puede deberse a lesio-
nes directas sobre arterias pélvicas o tener un origen
extrapélvico (el 25% de pacientes con fractura pélvica
presenta lesiones abdominales asociadas que requieren
laparotomía inmediata). De ahí la necesidad de su
reconocimiento precoz mediante la cuidadosa com-
presión manual anteroposterior y lateral de la espina
ilíaca anterosuperior o de las crestas ilíacas. Si la pel-
vis parece inestable o desencadena dolor, no se debe
repetir la maniobra ya que puede agravar o inclusive
ser causa de sangrado. Si a la inspección el traumatis-
mo pélvico parece evidente, no debe intentarse la
compresión manual. Ante el paciente en shock con
evidencia clínica de fractura pélvica debe colocarse de
inmediato un cinturón pélvico para realizar hemos-
tasia y ayudar a la recuperación del shock hemorrá­
gico, en espera de medidas más efectivas como la
fijación pélvica externa transesquelética, la fijación
quirúrgica definitiva o la embolización selectiva de
los vasos sangrantes. El packing preperitoneal o la
oclusión de la aorta con un balón endovascular de
resucitación son medidas efectivas para el paciente con
trauma pélvico y hemorragia exanguinante.55
La principal cuestión a valorar, además del estado de
estabilidad o inestabilidad hemodinámica del paciente
es, si la fractura es estable o inestable: cuando el anillo
pélvico está roto en dos zonas, la pelvis puede abrirse
o desplazarse en diferentes ejes ocasionando un anillo
pelviano inestable; mientras que, si el anillo solo está
roto en una zona, no puede desplazarse y se habla
de pelvis estable. El tratamiento, las complicaciones
y el pronóstico de las fracturas pélvicas están directa-
mente relacionados con la estabilidad o inestabilidad
de la fractura.56 La clasificación más utilizada es la
de Young-Burgess (figura 11.4). En la tabla 11.3 se
expone dicha clasificación.
Figura 11.4. Clasificación de fractura pélvica de
Young-Burgess.
364 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 11.3. Clasificación de las fracturas pélvicas de la World Society of Emergency Surgery (WSES)
Grado Estabilidad
Trauma según la Clasificación de Situación mecánica TC
pélvico WSES Young-Burgessa hemodinámicab de fractura pelvis Tratamiento de primera línea
Menor Grado I CPA tipo I-CL tipo I Estable Estable Sí No quirúrgico
Moderado Grado II CL tipo II/III Estable Inestable Sí Cinturón pélvico en medio prehospitalario
CPA tipo II/III + angioembolización/fijación externa anteriorc
Grado III DV-Mecanismo Estable Inestable Sí Cinturón pélvico en medio prehospitalario
combinado + angioembolización/fijación externa (C-Clamp)c
Grave Grado IV Cualquiera Inestable Cualquiera No Cinturón pélvico en medio prehospitalario
+ prepacking peritoneal/angioembolización/
fijación externa (C-Clamp)c /balón aórtico de
resucitación
a Véanse siglas y detalle de los tipos en la figura 11.4.
b Inestable: presiónarterial sistólica inferior a 90 mmHg y frecuencia cardíaca superior a 120 lpm, con evidencia de vasoconstricción cutánea (frialdad, sudoración
pegajosa y retraso del relleno capilar superior a 2 s,), nivel de conciencia alterado y/o taquipnea).4
c En pacientes hemodinámicamente estables y mecánicamente inestables sin otra lesión que requiera tratamiento y con TC negativa, se puede proceder directamente

a la estabilización mecánica definitiva.

Atención inicial actitud conservadora. Si existe hematoma pélvico,

en urgencias y limitaciones
El manejo del paciente con trauma pélvico en shock
es la canalización de dos vías venosas periféricas en
miembros superiores, la reposición de volumen, la
administración de ácido tranexámico, la colocación
de un cinturón pélvico y la solicitud de al menos 2
concentrados de hematíes. En caso de colocar vía
central, debe evitarse la vía femoral ya que el retorno
venoso femoral está deteriorado si existe afectación
vascular de la pelvis.
Al paciente que ha sufrido trauma abdominopél-
vico, debe realizársele inicialmente una ecografía
abdominal. Ante la presencia de líquido libre e ines-
tabilidad hemodinámica el paciente debe ser sometido
a cirugía urgente de la lesión visceral abdominal que
origina la hemorragia, realización de radiografía de
pelvis intraoperatoria y colocación de fijador externo/
fijación interna quirúrgica o arteriografía/emboliza-
ción selectiva de la lesión pélvica sangrante. Si la eco-
grafía es negativa, directamente se procede al abordaje
de la lesión pélvica con uno de estos procedimientos
terapéuticos. 54 La radiografía anteroposterior de
pelvis debe solicitarse en pacientes con alteración de
conciencia, exploración física anormal o inestabilidad
hemodinámica. En el paciente estable se realizaría TC
abdominopélvica.
En caso de estabilidad hemodinámica, independien-
temente de que la ecografía37 muestre o no líquido
libre, debe realizarse una TC abdominopélvica. Si se
identifica lesión visceral abdominal, el cirujano junto
con el radiólogo vascular debe decidir si realiza arte-
riografía/embolización selectiva o bien tratamiento
quirúrgico urgente; o por otra parte se adopta una
se procede a fijación externa pélvica/arteriografía
y embolización. Y si hay una lesión pélvica no qui-
rúrgica o un mínimo hematoma debe procederse a
observación.
Criterios de admisión a la UO
• Paciente con estabilidad hemodinámica,54 sin lesión
pélvica o con lesión pélvica sin indicación de tratamien-
to quirúrgico, y sin hematoma pélvico (o mínimo).
• Sin coexistencia de otras lesiones traumáticas que
requieren cirugía urgente o ingreso hospitalario
para tratamiento quirúrgico diferido.
Criterios de exclusión
• Paciente con fractura pélvica e inestabilidad hemo-
dinámica.54
• Paciente con fractura pélvica y estabilidad hemodi-
námica con indicación de tratamiento quirúrgico.
• Paciente con otras lesiones traumáticas que requie-
ren cirugía urgente o ingreso hospitalario.
• Paciente portador de cinturón pélvico, colocado
por inestabilidad hemodinámica.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Los objetivos de la admisión en la UO de un paciente
con un traumatismo pélvico que cumple los referidos
anteriormente criterios de admisión son, por este
orden, los siguientes:

1. Comprobar el mantenimiento de la normalidad
de A-B-C-D, poniendo énfasis en la estabilidad
hemodinámica del paciente.
2. Detectar la existencia de lesiones traumáticas subya-
centes no evidenciadas en urgencias o que surjan en
las horas posteriores al trauma bien relacionadas con
el trauma pélvico (rotura uretral o vesical, lesión
abdominal asociada, hematoma retroperitoneal,
desgarros del recto o vaginales, por ejemplo) o en
otras localizaciones anatómicas.
3. Tratamiento adecuado del dolor.
4. Asegurar el correcto seguimiento en atención pri-
maria de salud al alta desde la UO.
Estrategia diagnóstica en la UO
El paciente que es subsidiario de ser admitido en
la UO con traumatismo pélvico es un paciente con
estabilidad hemodinámica, sin evidencia de fractura
pélvica o con fractura estable que no va a requerir
tratamiento quirúrgico, y que en el período máximo
de 24 horas puede ser dado de alta desde la UO con
seguridad clínica y satisfacción por parte del paciente.
En urgencias, a este paciente se le ha realizado míni-
mamente una eco-FAST, practicada con normalidad,
y una radiografía anteroposterior de pelvis57-59 o una
TC abdominopélvica, en función de la situación clí-
nica y mecanismo lesional.
Durante la estancia en la UO se deben compro-
bar los datos de laboratorio solicitados en urgencias
(hemograma, bioquímica sanguínea con parámetros
estándar), realizar eco-FAST seriados para comprobar
la aparición de líquido libre intraperitoneal, hema-
tocrito cada 2-4 horas, y comprobar otros estudios
radiológicos realizados. Además, debe realizarse una
nueva exploración física detallada de cabeza a pies
buscando otras lesiones que no se hayan evidenciado
inicialmente.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Ante todo trauma pélvico debe valorarse la exis-
tencia de lesión uretral, vaginal o anal, mediante la
búsqueda de datos exploratorios como sangre en
meato urinario, hemorragia vaginal, hematoquecia,
desplazamiento prostático hacia arriba en el tacto
rectal, entre otros.
Estrategia terapéutica en la UO
• Reposo en cama.
• Dieta absoluta si intolerancia oral, realización de
procedimientos complementarios que lo requieran
o posterior decisión quirúrgica posible.
11. Procesos traumatológicos 365
• Canalización de vía venosa periférica para mante-
ner acceso venoso para posible administración de
fluidos y de medicación por vía intavenosa.
• Administración de analgesia: paracetamol, meta-
mizol magnésico, diclofenaco, dexketoprofeno u
otros AINE. Evitar estos últimos en pacientes con
hipertensión arterial moderada-grave y en aquellos
con antecedentes de eventos cerebrovasculares o
cardiovasculares.
• Profilaxis de la enfermedad tromboembólica
mediante heparina de bajo peso molecular (excepto
si hemorragia activa o reciente).
Controles de enfermería
• Control de constantes vitales (presión arterial, fre-
cuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, SapO2)
cada 2 horas durante las primeras 4 horas. Pos-
teriormente pueden realizarse cada 4 horas.
• Valoración de la intensidad del dolor cada 2 horas
(mediante escala del dolor validada). Administrar
analgesia de rescate pautada. Notificar cualquier
incremento de intensidad del dolor.
• Control de diuresis cada 2 horas. Sondaje uretral
si se precisa (excluyendo signos de rotura uretral:
sangre en meato, equimosis escrotal). Anotar
características de la orina (vigilar hematuria o mio-
globinuria).
• Control de temperatura cada 8 horas.
• Evitar hipotermia.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Normalidad de constantes vitales durante las últi-
mas 6 horas.
• Normalidad de pruebas de imagen realizadas o
lesión pélvica estable no quirúrgica.
• Normalidad de datos de laboratorio (hematocrito/
hemoglobina).
• Tolerancia oral completa.
• Sin dolor abdominal o pélvico moderado-intenso,
tras un período sin efecto de medicación analgésica
de un mínimo de 6 horas.
• Servicio de traumatología de acuerdo con el alta.
Criterios de ingreso hospitalario
• Anormalidad de constantes vitales durante las últi-
mas 6 horas.
• Pruebas de imagen realizadas que muestren lesión
pélvica inestable/indicación quirúrgica.
366 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
• Anormalidad de datos de laboratorio (hemato-
crito/hemoglobina).
• Intolerancia oral.
• Persistencia del dolor pélvico moderado o intenso,
a pesar de la medicación analgésica parenteral admi-
nistrada durante el período de observación.
• Descubrimiento de otras lesiones traumáticas que
justifican ingreso hospitalario.
• Recomendación de ingreso por parte del servicio
de traumatología.
Recomendaciones al alta
El paciente que es dado de alta desde la UO por un
trauma pélvico es un paciente que presenta una fractura
pélvica estable, que no requiere por tanto intervención
quirúrgica, solo inmovilización en cama durante un
período establecido en función del tipo de lesión. Las
recomendaciones, en consecuencia, son las siguientes:
• Reposo en cama.
• Vigilancia de escaras de decúbito.
• Pautar analgesia por vía oral: idealmente con para-
cetamol. Añadiendo, de ser preciso, metamizol
magnésico u otro AINE. En este caso valorar indi-
cación de tratamiento preventivo de gastropatía por
AINE con inhibidores de la bomba de protones.
• Pautar heparina de bajo peso molecular a dosis pro-
filáctica de la enfermedad trombembólica durante
el período de inmovilización.
• Prescripción de laxantes por vía oral para evitar
estreñimiento.
• Seguimiento por su equipo de atención primaria de
salud.
• Revisión por su traumatólogo en la fecha indicada
al alta por el servicio de traumatología.
Traumatismo
torácico cerrado
Muchos pacientes, víctimas de traumatismo torácico
cerrado (TTC) por impacto en accidentes de alta
velocidad, son valorados en urgencias para descartar
una contusión pulmonar o miocárdica, neumotórax,
hemotórax, taponamiento cardíaco, rotura parcial de la
aorta torácica, lesiones esofágicas o del árbol traqueo-
bronquial. Estas lesiones torácicas son causa del 25%
de las muertes debidas a episodios traumáticos;4 el 70%
son cerrados, el resto son lesiones penetrantes.60,61
Aunque menos del 10% requieren intervención quirúr-
gica.4 Y muy pocos pacientes ingresados en el hospital
con TTC sin evidencia inicial de lesión tienen lesiones
graves durante la evaluación hospitalaria.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La valoración inicial en urgencias ante un paciente
politraumatizado con TTC exige la exclusión de
inmediata de lesiones vitales que comprometen la
ventilación (tabla 11.4), mediante la exploración
física, y procedimientos complementarios como
la radiografía de tórax, la e-FAST, la TC torácica
o la arteriografía.
La TC helicoidal torácica y la ecocardiogra­
fía transesofágica son procedimientos diagnósticos
para el diagnóstico de la lesión traumática aguda de la
aorta torácica.
Criterios de admisión a la UO
• Constantes vitales normales (PAS superior a
90 mmHg, frecuencia respiratoria inferior a 20 rpm,
SapO2 mayor del 94%), tras tratamiento inicial en
urgencias, si no ha requerido más de 2 litros de
fluidos para la estabilización hemodinámica.
• Contusión esternal, con dolor intenso no solucio-
nado con analgésicos.
• Fracturas de menos de tres costillas (excluyendo
costillas primera a tercera).
• Radiografía de tórax normal (sin contusión pulmo-
nar, ensanchamiento mediastínico, ni neumotórax).
• Requerimientos de analgesia por dolor intenso.
• Intolerancia oral.
• Sin otras lesiones (TCE, fracturas de cadera o de
huesos largos) que justifiquen el ingreso hospitalario.
Criterios de exclusión
• Constantes vitales anormales (PAS inferior a
90  mmHg, frecuencia respiratoria superior
a 20 rpm, SapO2 menor del 94%), tras tratamiento
inicial en urgencias, y oxigenoterapia a alto flujo.
• Sin necesidad de tratamiento analgésico parenteral
en paciente con radiografía de tórax normal y cons-
tantes vitales normales (PAS superior a 90 mmHg,
frecuencia respiratoria inferior a 20 rpm, SapO2
mayor del 94%) y buena tolerancia oral.
• Fracturas de más de tres costillas o de las costillas
primera a tercera.
• Radiografía de tórax anormal (contusión pulmo-
nar, ensanchamiento mediastínico, hemotórax o
neumotórax).
• Electrocardiograma con arritmias significativas o
alteraciones compatibles con contusión miocárdica
 11. Procesos traumatológicos 367

Tabla 11.4. Lesiones vitales en paciente con traumatismo torácico cerrado

Lesión torácica vital/diagnóstico
Neumotórax a tensión
El diagnóstico del neumotórax a
tensión es clínico, no radiológico.
La demora en la toracocentesis
puede originar la muerte del
paciente
Hemotórax masivo
Radiografía de tórax: derrame
pleural que ocupa el hemitórax
Taponamiento cardíaco
Ecografía FAST: líquido en saco
pericárdico. Colapso de ventrículo
derecho
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Clínica y hallazgos exploratorios Actitud terapéutica inmediata
Signos de insuficiencia respiratoria: – Drenaje urgente insertando un
– Aumento trabajo respiratorio, cianosis angiocatéter n.° 14 en quinto
Signos locales: espacio intercostal, línea axilar
– Inspección: media a anterior
– Cuello: ingurgitación yugular + desviación contralateral – Posteriormente, drenaje torácico
tráquea con tubo apropiado (32-36 Fr)
– Tórax: disminución movilidad hemitórax afecto
– Palpación:
– Disminución movilidad de hemitórax afecto
– Enfisema subcutáneo
– Percusión: timpanismo en hemitórax afecto
– Auscultación: abolición murmullo vesicular en hemitórax
afecto
Signos de shock:
– Hipotensión arterial
– Hipoperfusión periférica
– Taquicardia, oligoanuria etc.
Signos de shock: – Toracocentesis en quinto espacio
– Hipotensión arterial intercostal, línea medioaxilar
– Hipoperfusión periférica a anterior
– Oligoanuria – Posteriormente, tubo de drenaje
Signos de insuficiencia respiratoria: torácico
– Aumento trabajo respiratorio, cianosis – Toracotomía urgente si:
Signos locales: – Drenado inicial > 1.500 mL
– Inspección: – Drenado > 500 mL/h, las 2
– Cuello: ingurgitación yugular variable primeras horas, o > 200 mL/h,
– Tórax: disminución movilidad hemitórax afecto las siguientes
– Palpación: disminución movilidad de hemitórax afecto
– Percusión: matidez en hemitórax afecto
– Auscultación: abolición murmullo vesicular en hemitórax
afecto
Tríada de Beck: Pericardiocentesis guiada por
– Ingurgitación yugular (presión venosa central aumentada) ecografía
– Tonos cardíacos apagados o ausentes
– Presión arterial disminuida
Pulso paradójico: disminución de la presión arterial sistólica
en la inspiración > 10 mmHg
Taquicardia

Lesión aguda traumática de la aorta

Radiografía de tórax:
ensanchamiento mediastínico
y otros signos radiológicos
Angio-TC helicoidal torácica
– Dolor torácico irradiado a zona interescapular Tratamiento quirúrgico/endovascular
– Disfagia o disfonía
– Soplo sistólico precordial
– Hipertensión arterial del miembro superior derecho
o de ambos miembros superiores
– Hipotensión arterial del miembro superior izquierdo
o de ambos miembros inferiores

(arritmias, bloqueos de rama, cambios en el seg-
mento ST) o con taponamiento pericárdico (bajo
voltaje, alternancia eléctrica, taquicardia sinusal).
• Otras lesiones que justifiquen el ingreso hospitalario
(TCE, fracturas de huesos largos, etc.).
El neumotórax oculto, definido como aquel que
escapa al diagnóstico mediante una radiografía de
tórax y se diagnostica en la TC torácica, es una
situación clínica cuyo manejo es objeto de contro-
versia, ya que unos autores están a favor del manejo
368 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
conservador (observación solo) y otros de actitud
intervencionista mediante la colocación de un tubo
de drenaje pleural.61-66 No obstante, se requiere
más de 24 horas en caso de manejo conservador de un
neumotórax por lo que supera el ámbito de la UO en
cuanto a estancia y debería ser ingresado directamente
en el servicio de cirugía torácica.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico de la UO
Los pacientes con trauma torácico cerrado aislado,
hemodinámicamente estables y con un ECG normal,
son adecuados para un período de observación con
el objetivo de excluir la lesión del miocardio y otras
lesiones como el neumotórax oculto, o la lesión
esofágica.27,28,30 Durante el período de observación,
los pacientes son monitorizados con ECG continuo,
evaluando específicamente la aparición de arritmias.
También se realizarán determinaciones seriadas de
biomarcadores cardíacos séricos, como las troponinas,
para detectar lesión miocárdica. Los pacientes con frac-
turas de esternón u otra evidencia de un mayor riesgo
de lesión intratorácica deben ser considerados para
ecocardiografía transesofágica. Aquellos con resultados
de las exploraciones negativos durante el período de
observación pueden ser dados de alta al domicilio y
ser seguidos en régimen ambulatorio.
En gran parte de los pacientes admitidos en la UO
por TTC, el problema diagnóstico se centra en la
identificación y pronóstico de la contusión del mio-
cardio.67-74 La incidencia global de complicaciones
cardíacas en estos pacientes es baja (0,1%). Los pacien-
tes con TTC que tienen complicaciones generalmente
tienen un ECG anormal o un nivel elevado de tropo-
nina serica en el momento inicial en urgencias. Por
el contrario, un ECG sin alteraciones y los niveles
normales de troponina se correlacionan con ausencia
de complicaciones clínicamente significativas. Es poco
probable que los pacientes que tienen contusión ais-
lada de la pared torácica y ninguna anormalidad de
los niveles séricos de troponina seriados, anomalías
electrocardiográficas o arritmia durante las 6 a 12
horas de monitorización electrocardiográfica tengan
complicaciones posteriormente.
Estrategia diagnóstica
en la UO75-78
• Reevaluar historia clínica con investigación del
mecanismo lesional, antecedentes personales de
enfermedad, alergias, medicación que recibe el
paciente (anticoagulante/antiagregantes, digitáli-
cos, antiepilépticos, etc.).
• Reevaluar exploración física sistemática de cabe-
za a pies, intentando detectar otras lesiones no
evidenciadas durante la evaluación inicial en
urgencias. Reevaluar igualmente pruebas de
imagen y datos de laboratorio solicitados en
urgencias.
• Repetir radiografía de tórax a las 4-6 horas de
la inicial. Si hay alteraciones, se realiza una TC
torácica.
• Repetir electrocardiograma de 12 derivaciones, y
realizar determinación de troponinas séricas seriadas
si se sospecha contusión cardíaca.67
• Repetir hematocrito/hemoglobina y bioquímica
sanguínea (glucosa, urea, creatinina, amilasa, AST,
ALT) cada 8 horas.
• Interconsulta con el servicio de cirugía torácica.
Estrategia terapéutica
en la UO75-78
• Reposo en cama, alternando con períodos en sillón
según situación clínica.
• Administración de oxígeno suplementario si la
SapO2 inferior al 94%.
• Analgesia: puede utilizarse inicialmente parace-
tamol. Añadiendo metamizol magnésico u otro
AINE de ser preciso. En este caso valorar indicación
de tratamiento preventivo de gastropatía por AINE
con inhibidores de la bomba de protones.
• Espirometría incentivada en caso de fracturas cos-
tales.
Controles y cuidados de enfermería
• Registro de PAS, frecuencia cardíaca, frecuencia
respiratoria y SapO2 cada 2 horas.
• Monitorización electrocardiográfica, de la PAS,
de la frecuencia cardíaca y de SapO2 (monitores
multiparamétricos).
• Explicar y verificar correcta realización de la espi-
rometría incentiva.
• Valoración de la intensidad del dolor mediante
escala de valoración analgésica cada 2 horas.
Administrar analgésico de rescate pautado y
notificar cualquier incremento de la intensidad
del dolor.
• Vigilar aparición de disnea, arritmias, enfisema
subcutáneo (inpección y palpación de hemitórax y
cuello).

Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta
• Constantes vitales estables y normales (PAS supe-
rior a 90 mmHg, frecuencia respiratoria inferior a
20 rpm, SapO2 mayor del 94%).
• Ausencia de fiebre.
• Sin evidencia de contusión cardíaca (electrocardio-
grama y troponinas séricas normales), de contu-
sión pulmonar (no hay hipoxemia), neumotórax,
mediastino ensanchado, ni hemotórax en la radio-
grafía de tórax de control.
• Dolor controlado con analgésicos por vía oral.
• Realización adecuada de la espirometría incentiva.
• Tolerancia oral completa.
Criterios de ingreso hospitalario
• Constantes vitales a normales (PAS inferior a
90  mmHg, frecuencia respiratoria superior
a 20 rpm, SapO 2 menor del 94%, sin oxígeno
suplementario).
• Aparición de fiebre.
• Realización no adecuada de espirometría incentiva
con evidencia de acumulación de secreciones bron-
quiales.
• Dolor no controlado, con necesidad de analgesia
por vía intravenosa y continuar con espirometría
incentiva.
• Evidencia de contusión cardíaca (electrocardiogra-
ma y troponinas séricas alterados), o de contusión
pulmonar (hipoxemia), neumotórax, mediastino
hemotórax en la radiografía de tórax de control o en
la TC torácica.
Recomendaciones al alta
Los pacientes admitidos en la UO por un TTC
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
y dados de alta posteriormente son pacientes en
los que o se ha descartado lesión torácica por lo
que probablemente la contusión aislada de la pared
torácica sea el diagnóstico final, o bien presentan
fracturas costales simples que requieren seguir el
tratamiento iniciado en la UO, básicamente anal-
gesia por vía oral y espirometría incentiva.
Debe asegurarse el seguimiento clínico en atención
primaria. Repetir radiografía de tórax a los 14 días
para evaluar consolidación de fracturas costales y
confirmar ausencia de complicaciones.
En caso de aparición de fiebre, disnea, dolor costal
súbito y persistente volverá a consultar al servicio de
urgencias.
11. Procesos traumatológicos 369
Traumatismo
craneoencefálico
El TCE se clasifica en leve, moderado o grave en fun-
ción de la puntuación de la escala del coma de Glas-
gow, una escala que oscila entre 3 y 15 puntos. El TCE
leve es aquel que tiene una escala de Glasgow entre
13-15 puntos. El TCE moderado entre 9 y 12 puntos,
y el TCE grave menor de 9 puntos.79 Esta escala es
la clasificación del estado de conciencia más conocida
y específica para la valoración del TCE. Descrita en
1974 por Jennett y Teasdale, en 2014 Teasdale la
modificó dándole un nuevo enfoque estructurado en
su evaluación para mejorar la precisión, la fiabilidad y la
comunicación de esta escala80 (figura 11.5).
El TCE leve se define como aquel que presenta uno
o más de los siguientes criterios:81
1. Confusión o desorientación, pérdida de concien-
cia menor de 30 minutos, amnesia postraumática
menor de 24 horas y/u otras alteraciones neuroló-
gicas transitorias tales como signos de focalidad, cri-
sis convulsiva, y lesión intracraneal que no requiere
cirugía.
2. Puntuación en la escala del coma de Glasgow de
13-15 puntos a los 30 minutos de la lesión trau-
mática craneal o más tarde a la llegada del equipo
de emergencias.
Estas manifestaciones no pueden ser debidas a
drogas, alcohol, fármacos, causadas por otras lesio-
nes o al tratamiento de otras lesiones (shock, lesiones
faciales, intubación, etc.), causadas por otros pro-
blemas (barrera idiomática, trauma psicológico, o
enfermedades coexistentes) o causadas por lesión
craneocerebral penetrante.
Los siguientes apartados se refieren esencialmente al
TCE leve por ser el subsidiario de manejo en una UO.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El médico de urgencias ante un paciente que ha sufri-
do un trauma craneal debe realizar una valoración
inicial clasificándolo en función de la escala del coma
de Glasgow, según se ha referido anteriormente. La
TC craneal es la exploración básica en el TCE (cua-
dro 11.2).
Para establecer las indicaciones de realización de TC
craneal en el paciente con TCE leve o menor se siguen
los criterios de la Canadian CT Head rule (CCHR)
para pacientes con puntuación de la escala de Glas-
gow entre 13-15 o los New Orleans Criteria (NOC)
solo aplicable a pacientes con escala de Glasgow de
370 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Figura 11.5. Escala de coma de Glasgow subordinado a traumatismo craneoencefalico modificada por Teasdale en 2014.80

Cuadro 11.2
Criterios generales de solicitud
de TC craneal en urgencias*
• Puntuación en la escala de Glasgow < 15
puntos.
• Pérdida transitoria de conciencia y/o amne-
sia postraumática de más de 30 minutos.
• Cefalea progresiva o persistentemente inten-
sa (valorada por escala de dolor).
• Vómitos de repetición (> 1 episodio).
• Crisis convulsiva postraumática.
• Déficit neurológico focal.
• Sospecha de fractura de bóveda craneal.
• Sospecha de fractura de la base del cráneo.
• Paciente en tratamiento con anticoagulantes
o antiagregantes plaquetarios.
• Pacientes bajo efectos de tóxicos, incluido
alcohol.
* Si hay sospecha de trauma cervical o de fractura
facial u orbitaria, se solicitará tomografía computa-
rizada (TC) craneocervical.
15 puntos82-88 (tabla 11.5). Para pacientes con Glas-
gow de 15 puntos ambos criterios tienen similares
valores de sensibilidad diagnóstica (100%) para la
necesidad de intervención neuroquirúrgica y el
hallazgo de lesión cerebral clínicamente importante,
pero los criterios CCHR tienen mayor especificidad
para predecir lesión cerebral clínicamente importante
que los criterios NOC y es útil en reducir la tasa
Tabla 11.5. Criterios para solicitar tomografía computarizada craneal en casos con traumatismo craneoencefálico leve
New Orleans Criteria (NOC)
(Aplicable solo a los pacientes que también tienen
una puntuación de la escala del coma de Glasgow
de 15 puntos)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La TC es necesaria para pacientes con TCE leve
con cualquiera de los siguientes hallazgos:
1. Cefalea
2. Vómitos
3. Paciente mayor de 60 años
4. Intoxicación por drogas o alcohol
5. Amnesia anterógrada persistente (déficit en la
memoria a corto plazo)
6. Traumatismo visible por encima de la clavícula
7. Crisis convulsiva
a 1 pie de altura = 30,48 cm.
11. Procesos traumatológicos 371
de solicitudes de TC craneal en un 46 y 23%, res-
pectivamente.83-87
Para pacientes con puntuaciones en la escala
de Glasgow de 13-15 puntos, la CCHR mues-
tra alta sensibilidad y una especificidad del 65,6%
para necesidad e intervención quirúrgica y 41,1%
para la existencia de lesión cerebral clínicamente
importante. Aunque originalmente los criterios
NOC no fueron diseña­d os para pacientes con
escala de Glasgow entre 13-15 puntos, Smits et
al.86 compararon ambas escalas en pacientes con
puntuaciones en este rango, y observaron que los
criterios CCHR tenían menor sensibilidad que los
criterios NOC para predecir la existencia de lesiones
traumáticas en la TC craneal (85 frente a 99,4%) o
de lesiones clínicamente importantes (87,2 frente
a 99,2%), pero en cambio los CCHR identificaban
a todos los pacientes que requerían intervención
neuroquirúrgica y reducían la necesidad de realizar
TC craneal.86
Los pacientes sin ningún criterio ni de CCHR ni de
NOR son considerados de bajo riesgo y no requerirían
TC craneal.82,86
Desde el punto de vista terapéutico, lo más impor-
tante y novedoso es la utilidad del ácido tranexámico
en el TCE leve y moderado si se administra en las
primeras 3 horas tras el traumatismo.89 Se ha demos-
trado que reduce la mortalidad. Se administra en bolo
inicial de 1 g de ácido tranexámico por vía intravenosa,
diluido en 100 mL de solución salina fisiológica y
perfundido en 10 minutos, seguido de una perfusión
intravenosa de 1 g durante 8 horas.
Canadian CT Head Rule (CCHR)
(No es aplicable si el paciente no sufrió un trauma, tiene una puntuación de la escala
de coma de Glasgow inferior a 13, es menor de 16 años, toma dicumarínicos o tiene
un trastorno hemorrágico, o una fractura de cráneo abierta evidente)
La TC craneal solo se requiere para pacientes con TCE leve (aquellos con puntuación
de la escala de coma de Glasgow de 13 a 15 puntos después de una pérdida de
conciencia, amnesia o confusión), y 1 de los siguientes hallazgos:
Alto riesgo de intervención neuroquirúrgica:
1. Puntación de la escala de coma de Glasgow inferior a 15 a las 2 horas después
de la lesión
2. Sospecha de fractura de cráneo abierta o deprimida
3. Cualquier signo de fractura de cráneo basal (hemotímpano, ojos de mapache,
rinolicuorrea u otolicuorrea, o signo de Battle)
4. Dos o más episodios de vómitos
5. Paciente de 65 años o más
Riesgo medio para la detección de lesiones cerebrales en la TC craneal:
6. Amnesia antes del impacto de 30 min o más
7. Mecanismo peligroso (peatón golpeado por un vehículo de motor, ocupante expulsado
de un vehículo de motor o una caída desde una altura >3 piesa o 5 escalones)
372 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Criterios de admisión a la UO15
• Pacientes con TCE y puntuación en la escala de
Glasgow de 13-14 puntos.
• Pacientes con puntuación en la escala de Glasgow
de 15 puntos y algunos de los criterios referidos de
solicitud de TC craneal urgente (v. cuadro 11.2).
• Sin existencia de otra lesión traumática que jus-
tifique el ingreso en el hospital.
• TC craneal sin hallazgo de lesiones traumáticas.
• Constantes vitales normales.
Criterios de exclusión
• Pacientes con TCE en la escala de Glasgow inferior
a 13 puntos.
• Hallazgo en la TC craneal de lesiones traumáticas
(hematoma epidural, hemorragia cerebelosa, hema-
toma subdural, hematoma intraparenquimatosa/
contusiones hemorrágicas, fractura craneal, crisis
convulsivas postraumáticas).
• Presencia de focalidad neurológica.
• Lesión penetrante craneal.
• Pacientes en tratamiento con anticoagulación (dicu-
marínicos, heparina de bajo peso molecular o anti-
coagulantes orales directos). Criterio de exclusión
relativo.
• Inestabilidad hemodinámica no controlada ni diag-
nosticada su causa.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Yun et al. y otros estudios90-96 han demostrado la utili-
dad de la UO en cuanto a evitar ingresos hospitalarios
innecesarios, necesidad de repetir pruebas de imagen
(TC craneal) en pacientes adultos con TCE leve (esca-
la de Glasgow entre 13 y 15 puntos), sin criterios
de riesgo (alta probabilidad de abstinencia etílica,
incapacidad psiquiátrica, anticoagulación, recuento
plaquetario inferior a 100.000/µL, crisis convulsiva
postraumática) con mínima lesión traumática en la
TC craneal (se excluyeron pacientes con hemorragia
intraparenquimatosa con desplazamiento de la línea
media, hematoma epidural, hemorragia cerebelosa,
hematoma subdural de 1 cm o mayor, fractura craneal
con hundimiento).
Estrategia diagnóstica en la UO
Debe solicitarse nueva TC craneal si el paciente sufre
deterioro neurológico (descenso de la puntuación
en la escala de Glasgow o aparición de focalidad
neurológica).
En pacientes en tratamiento con dicumarínicos,
antiagregantes o nuevos anticoagulantes orales debe
realizarse una TC craneal independientemente de la
puntuación de la escala de Glasgow.97 El riesgo glo-
bal de hemorragia intracraneal es de 0 a 8,9%.97,98
La mayor parte de estas hemorragias intracraneales
ocurren entre las 6 y 24 horas del trauma, y pueden
incluso ocurrir en los siguientes 5 días,99-101 aunque
en general la tasa de necesidad de intervención qui-
rúrgica es baja.98 Debe realizarse una segunda TC
craneal a las 24 horas,102,103 si bien esta opinión no es
compartida por todos los autores.104,105 En pacientes
en tratamiento con agentes antivitamina K, el riesgo
de complicaciones como muerte, necesidad de cirugía,
hallazgo de lesión significativa en la TC craneal o revi-
sita por alguna complicación se sitúa en torno al 6%. Si
el paciente tiene una escala de Glasgow de 15 puntos
y está sin síntomas neurológicos, el riesgo es más bajo
(2,7%),106 incrementándose si existe focalidad neuro-
lógica (hasta un 26,7%) o menos de 15 puntos en la
escala del coma de Glasgow (hasta un 20,9%).
En general, los anticoagulantes directos originan
menos complicaciones (menor incidencia de hemo-
rragia intracraneal, del tamaño de esta, de necesidad
de tratamiento quirúrgico, de resangrado y de altas
a hospitales o residencias de pacientes dependientes)
que los antivitamina K en el paciente que sufre un
TCE leve.107 El riesgo de hemorragia intracraneal
tardía, en las primeras 24 horas, en el paciente en
tratamiento con antivitamina K es del 0,6%, 104 el
85% no requieren intervención quirúrgica y el riesgo
global es del 0,13% por lo que hay autores que no
recomiendan una segunda TC craneal si la primera
es normal.108,109 Según Swap et al.,110 el riesgo de
hemorragia intracraneal diferida para los pacientes en
tratamiento con antivitamina K o con el clopidogrel
con TC inicial normal es de 2,5%, y con un 0,9% de
riesgo de muerte.
Asimismo, hay que solicitar INR (International
normalised ratio) en pacientes anticoagulados (un
INR mayor de 3 incrementa el riesgo de lesión tardía).
Finalmente, se debe hacer interconsulta al servicio
de neurocirugía en caso de evolución neurológica
desfavorable, aparición de lesiones traumáticas en TC
craneal, cefalea o vómitos persistentes, evidencia de
licuorrea u otolicuorrea.
Estrategia terapéutica en la UO
El tratamiento general a seguir es el siguiente:
• Dieta absoluta.

• Perfusión de fluidoterapia (preferible solución
fisiológica).
• Administración de analgésicos.
• Administración de antieméticos.
• Continuar la administración de ácido tranexámico.
Tras la dosis inicial de 1 g, anteriormente referida,
se continúa con la perfusión de 1 g durante las
siguientes 8 horas,89 diluyendo 1 g de ácido trane-
xámico en 250 mL de solución salina fisiológica y
perfundiéndo a razón de 31 mL/h.
En los pacientes anticoagulados, hay una estrate-
gia terapéutica específica en el TCE. Este grupo de
pacientes va en aumento al ser cada vez más frecuente
la anticoagulación en ictus isquémicos, enfermedad
tromboembólica venosa y arritmias embolígenas con
aplicación de instrumentos que predicen el riesgo
cerebrovascular, tipo CHADS2Vasc. Ni la escala
del coma de Glasgow ni el nivel de anticoagulación
predicen la presencia de hemorragia intracraneal en
pacientes en tratamiento con dicumarínicos,107 por
lo que en estos pacientes la realización de TC craneal
y la reversión precoz con plasma fresco congelado
es mandatoria ya que reduce la progresión de la he­
morragia y disminuye la mortalidad, que llega a ser
de hasta el 48%.111
Los agentes más recientemente incorporados
como anticoagulantes orales directos (dabigatrán,
rivaroxabán, apixabán, edoxabán) tienen claras
ventajas frente a los clásicos antivitamina K, como
tener una vida media más corta (5-17 h frente a las
24-35 h de estos últimos), alcanzar más rápidamente
un pico plasmático, no tener estrecho margen tera-
péutico, y no interaccionar tan estrechamente con
alimentos u otros fármacos. Entre las desventajas
figura adolecer de test de coagulación para cuan-
tificar el estado de la misma y, excepto dabigatrán,
no disponer de reversores de la anticoagulación
específicos comercializados.
Los pacientes en tratamiento con antiagregantes
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
y/o anticoagulantes que sufren TCE tienen mayor
mortalidad 112 y requieren más frecuentemente la
realización de TC craneal, si bien no siempre. 113
A pesar de tener una puntuación de la escala de
Glasgow de 15 puntos tienen una mayor incidencia
de hemorragia intracraneal (29%), especialmente si
hay pérdida de conciencia que es el predictor clínico
que se ha mostrado más potente.114 En el caso de
presentar lesiones intracraneales, está indicada la
reversión inmediata de la anticoagulación median-
te plasma fresco congelado y vitamina K o bien
mediante complejo protrombínico y tratamiento
específico neuroquirúrgico. En caso de no presentar
lesiones, se requiere un período de observación de
11. Procesos traumatológicos 373
24 horas y la realización de una nueva TC de control
tras ese tiempo previo al alta hospitalaria.
Se debe continuar la anticoagulación en pacientes
sin lesiones en la TC craneal con INR en margen
terapéutico. Si en la TC craneal aparecen lesiones
traumáticas hemorrágicas debe revertirse la anticoa­
gulación,115,116 ya que se ha demostrado que dismi­
nuye la mortalidad y la necesidad de hemoderivados
(v. cap. 17).
Controles de enfermería
• Control de presión arterial, frecuencia cardíaca,
frecuencia respiratoria y SapO2 cada 4 horas.
• Nivel de conciencia cada 2 horas. Notificar si la
escala de Glasgow desciende en 2 o más puntos o
aparece focalidad neurológica.
• Vigilar aparición de vómitos, trastornos del lenguaje
y cualquier otro focalidad neurológica.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Constantes vitales normales.
• Escala del coma de Glasgow de 15 puntos.
• Tolerancia oral completa.
• Exploración neurológica normal.
• TC craneal inicial y de control a las 24 horas (si está
indicada) normales.
Criterios de ingreso hospitalario
• Escala del coma de Glasgow inferior a 15 puntos.
• Deterioro neurológico, con aparición de signos de
focalidad. Debe solicitarse TC craneal de forma
inmediata y diagnosticar la complicación.
• Aparición de cualquier criterio de exclusión referido
previamente.
Recomendaciones al alta
La fiabilidad de la observación domiciliaria ha sido
analizada en ámbito.117 Se recomienda en los siguien-
tes casos:
1. Paciente sin riesgo elevado de complicaciones (no
hay historia de pérdida de conocimiento, ausencia
de fractura craneal, exploración neurológica nor-
mal, sin riesgos sobreañadidos).
2. Si el paciente cuenta con un adulto en quien el
médico pueda confiar para que se cumplan las ins-
trucciones dadas. Estas instrucciones deberán entre-
garse directamente al responsable de la observación.
374 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
3. Las instrucciones se entregarán por escrito y con
un lenguaje claro para el personal no sanitario (cua-
dro 11.3).
4. El lugar de la observación debe ser apropiado, no
muy distante del servicio de urgencias, y debe dis-
poner de fáciles accesos y teléfono.
Estas recomendaciones son aplicables igualmente
al paciente con TCE leve que ha sido dado de alta
desde la UO.
Traumatismo raquimedular
El trauma raquimedular (TRM) incluye todas aquellas
lesiones resultado de un impacto mecánico violento
de origen traumático que pueden afectar a las dife-
rentes estructuras de la columna vertebral y/o de su
contenido: estructuras óseas, ligamentosas, cartilagi-
nosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares
y medulares.118
La lesión medular traumática (LMT) es más fre-
cuente en varones jóvenes, entre 25 y 35 años, siendo
su causa más frecuente los accidentes de tráfico de alto
impacto, seguidos por los laborales y deportivos, espe-
cialmente los accidentes por inmersión (zambullidas).
En personas mayores de 50 años hay mayor porcentaje
de LMT sin lesión ósea, predominando como causa
los accidentes domésticos por caídas accidentales,
con mayor incidencia en las mujeres, al igual que en
accidentes por precipitación voluntaria. En España, las
lesiones por arma blanca y las producidas por armas
de fuego son infrecuentes y habitualmente provocan
grandes lesiones óseas vertebrales con LMT completa.
Los accidentes de tráfico representan aproximadamen-
te el 50% de las LMT.119
La lesión radimedular implica dificultades diag-
nósticas en el contexto del paciente politraumatiza-
do que motivan que pase inadvertida en la atención
inicial, ya que las manifestaciones de otros trau-
matismos más aparentes, la alteración del nivel de
conciencia, la situación de shock o intoxicaciones,
así como otras situaciones que amenazan la vida del
paciente, pueden hacer difícil el diagnóstico precoz
de la lesión medular y demorarlo hasta que la lesión
ya es irreversible. Aproximadamente el 55% de las
lesiones ocurren en columna cervical, y un 15% en
cada una de las restantes zonas de la columna. Hasta
el 10% de los pacientes con lesión vertebral, tienen
otra lesión no contigua por lo que hay que mantener
una alta sospecha.120
Todo paciente con sospecha de lesión raquimedular
debe ser inmovilizado por encima y por debajo del
sitio donde se sospecha la lesión hasta que la valo-
Cuadro 11.3
Modelo de instrucciones para
observación domiciliaria de
pacientes con traumatismo
craneoencefálico
Usted (o su familiar) ha sufrido un trauma-
tismo craneoencefálico que no cumple los
criterios de ingreso hospitalario tras su valo-
ración inicial en el área de urgencias/unidad
de observación, pero debe mantenerse bajo
observación regular en su domicilio durante
las siguientes 24 horas.
Las normas que debe seguir son las siguientes:
1. Reposo relativo durante las primeras 24-48
horas: no realizar esfuerzos físicos, ni con-
ducir vehículos de motor.
2. Dieta líquida durante las primeras 8 horas.
Después ingerirá líquidos y sólidos en
pequeñas cantidades las primeras 24 horas.
3. No ingerir alcohol ni tranquilizantes.
4. La persona responsable debe preguntar
periódicamente (cada 2-3 horas) al paciente:
a. Su nombre.
b. Dónde se encuentra.
c. Qué año es.
d. Si reconoce a familiares.
Y además verificar:
a. Si mueve correctamente las 4 extremida-
des.
b. Si se despierta con facilidad.
c. Si responde correctamente a las pregun-
tas.
5. Deberá acudir sin retraso al servicio de urgen-
cias si presenta alguno de estos síntomas:
a. Dolor de cabeza intenso que no remite
con analgésicos.
b. Confusión o desorientación.
c. Vómitos.
d. Convulsiones.
e. Pérdida de fuerza en algún miembro.
f. Gran somnolencia.
g. Visión doble o borrosa.
h. Pérdida de conocimiento.
i. Salida de sangre u otro líquido acuoso
por la nariz o por los oídos.
Recuerde que si circula en bicicleta o en motoci-
cleta debe llevar siempre el casco puesto y bien
abrochado.
Si circula en automóvil u otro vehículo de motor
es obligatorio el uso de cinturón de seguridad.

ración clínica y las pruebas de imagen descarten su
existencia o la confirmen.
La UO podría ubicar al paciente con sospecha de
traumatismo raquimedular que no tenga compromiso
de vía aérea, de ventilación y no esté en situación de
shock neurogénico, con el objetivo de completar el
proceso diagnóstico que incluye radiología simple
(radiografía lateral y anteroposterior de columna
cervical, y proyección transoral de odontoides),121
TC de columna o resonancia magnética y decidir la
actitud terapéutica a seguir: cirugía o tratamiento
conservador. El uso sistemático de esteroides en la
lesión traumática de la médula espinal no está avalada
por la evidencia científica actual.122-124
Traumatismo
en la embarazada
Una de cada 14 gestantes sufre algún tipo de trauma-
tismo durante el embarazo. La violencia doméstica o
violencia en la pareja y los accidentes de tráfico son las
causas predominantes de trauma durante el embara-
zo.125 El traumatismo suele ocasionar la muerte fetal
más frecuentemente que a la madre.
En la valoración inicial en urgencias se debe objeti-
var la presencia de sangrado vaginal, hipersensibilidad
a la palpación uterina o contracciones. Si ninguno de
estos signos está presente es improbable que el trauma
haya afectado el curso de la gestación, y por el contra-
rio si alguno está presente debe investigarse posibles
complicaciones. El desprendimiento de placenta es
la causa traumática más frecuente de muerte fetal. La
rotura uterina es más infrecuente y se debe a impactos
directos sobre el abdomen de la gestante.
Se ha demostrado que en las siguientes 2 a 6 horas
pueden detectarse las posibles complicaciones.126-128
La gestante que ha sufrido un traumatismo múl-
tiple y está hemodinámicamente estable puede ser
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
candidata a ser admitida en la UO. Para ello esta debe
estar equipada adecuadamente (monitores cardiotoco-
gráficos) y con profesionales entrenados en el manejo
de pacientes embarazadas, con interconsulta al obs-
tetra disponible.129-131 La monitorización tococardio-
gráfica debe realizarse a toda gestante, víctima de un
traumatismo, de más de 20 semanas de embarazo
durante un mínimo de 6 horas. Deben vigilarse la
presencia o aparición de los signos siguientes:
• Hipersensibilidad a la palpación del útero.
• Dolor abdominal.
• Sangrado vaginal.
• Contraccciones uterinas (más de 1 cada 10 min),
durante un período de monitorización de 4 horas.
11. Procesos traumatológicos 375
• Rotura de membranas.
• Patrones atípicos de frecuencia fetal (taquicardia,
bradicardia, desaceleraciones).
• Fibrinógeno sérico inferior a 200 mg/dL.
Traumatismo
de extremidades
Las lesiones musculoesqueléticas ocurren hasta en
el 85% de pacientes que han tenido un traumatismo
múltiple. Aunque infrecuentemente constituyen un
peligro para la vida, deben ser evaluadas y manejadas
de forma adecuada para que el compromiso de la
extremidad no llegue a constituir un problema irrever-
sible. Los síndromes de aplastamiento (crush syndro-
me) y el síndrome compartimental pueden ocasionar
lesiones graves a la extremidad y complicaciones sis-
témicas como la rabdomiólisis. El embolismo graso
tras fracturas de grandes huesos es una posible com-
plicación grave de este tipo de lesiones.132,133
La mayor parte de lesiones óseas, ligamentosas,
tendinosas y de partes blandas de las extremidades
pueden ser solucionadas en el área de urgencias y el pa­
ciente puede ser enviado a su domicilio, salvo en el
contexto de trauma múltiple. El trauma de extremi-
dades subsidiario de ser admitido en una UO es aquel
con riesgo de desarrollo de síndrome compartimental.
En este, el incremento de presión dentro de un limita-
do compartimento anatómico, como la región tibial o
el antebrazo,134 compromete los elementos vasculares
y nerviosos de la zona con pérdida de función de los
músculos y riesgo de infección, contractura muscular
que si no se soluciona precozmente (mediante la fas-
ciotomía) evoluciona a la necrosis y sepsis, requirien-
do amputación del miembro. Los síntomas y signos
pueden presentarse desde el inicio del traumatismo,
aunque pueden demorarse entre 12 y 24 horas tras
el mismo.135
La UO puede ser útil para aquellos pacientes con
riesgo de desarrollar síndrome compartimental, espe-
cialmente varones jóvenes con fractura de la diáfisis
tibial, fracturas conminutas, y aquellos con impactos
de alta energía sobre la diáfisis del antebrazo o el radio
distal,16 y para aquellos con rabdomiólisis traumática
para iniciar el tratamiento de la misma y evitar el daño
tubular irreversible.
El síndrome por aplastamiento se refiere a los
efectos clínicos del músculo lesionado que, de no ser
tratado, puede causar una insuficiencia renal aguda, a
consecuencia de una rabdomiólisis aguda. Esta pato-
logía se presenta en pacientes que han sufrido una
lesión por aplastamiento en regiones con considerable
376 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
masa muscular, como el muslo y la pantorrilla. El
daño muscular es la combinación del efecto que causa
la misma lesión muscular, la isquemia muscular y la
muerte celular con liberación de mioglobina, que
es tóxica para el túbulo renal. Además, se liberan al
torrente sanguíneo otras enzimas musculares como
consecuencia del daño muscular como creatina-cinasa
sérica (CK), lactato deshidrogenasa (LDH), potasio,
fósforo, y otras.
La mioglobina produce una orina de color ámbar
oscuro que en el laboratorio da positiva para hemo-
globina, pero no por la presencia de hematíes. El
diagnóstico se confirma mediante la determinación
de CK que debe estar elevada más de cinco veces
su valor normal (a expensas de la fracción MM). La
rabdomiólisis puede producir acidosis metabólica,
hiperpotasemia, hipocalcemia y coagulación intravas-
cular diseminada (CID).
En caso de rabdomiólisis, para proteger el riñón y
prevenir su fracaso, es esencial iniciar la administra-
ción de líquidos intravenosos para generar expansión
del volumen intravascular y obtención de diuresis
osmótica; junto a la administración de bicarbonato
para reducir la precipitación intratubular de mioglo-
bina. Se recomienda mantener una diuresis horaria de
al menos 100 mL/h, e idealmente de 200-300 mL/h
(3 mL/kg/h). Por supuesto, el tratamiento local del
síndrome compartimental, en caso de existir, forma
parte del tratamiento.
El síndrome compartimental agudo ocurre cuan­
do la hiperpresión dentro de un compartimento
músculo-óseo-aponeurótico provoca isquemia y
necrosis. Esta isquemia puede ser causada por un
incremento en el tamaño del compartimiento (por
ejemplo, el edema secundario a la revascularización
de una extremidad isquémica) o por una disminu­
ción del mismo (por ejemplo, vendaje constrictivo). El
síndrome compartimental puede ocurrir en cualquier
zona en la que exista masa muscular contenida dentro
de un espacio aponeurótico cerrado. En ocasiones,
la piel también puede actuar como un elemento res-
trictivo, como en el caso de las quemaduras. Las áreas
en las que más frecuentemente ocurre un síndrome
compartimental son la pierna, el antebrazo, el pie,
la región glútea y el muslo. Los resultados finales
de un síndrome compartimental no identificado son
catastróficos, incluyendo déficit neurológico, necrosis
muscular, contractura isquémica, infección, consoli-
dación retardada de la fractura y posible amputación
de la extremidad.134,135
Las lesiones de mayor riesgo de desarrollo de sín-
drome compartimental son las siguientes:
• Fracturas de tibia y de antebrazo.
• Lesiones inmovilizadas con vendajes o yesos com-
presivos.
• Grave compromiso muscular por aplastamiento.
• Presión externa localizada y mantenida en una
extremidad (atrapamientos).
• Permeabilidad capilar incrementada secundaria a la
reperfusión de un músculo isquémico.
• Quemaduras.
El diagnóstico precoz es la clave para el tratamiento
exitoso del síndrome compartimental agudo. El diag-
nóstico clínico está basado en los antecedentes de la
lesión, en los signos clínicos y en un alto índice de
sospecha. Por ello, se debe prestar alerta a los signos
clínicos y síntomas iniciales del síndrome comparti-
mental, que son los siguientes:
• Incremento de la intensidad del dolor mayor a la
esperada y desproporcionada respecto al estímulo.
• Tensión palpable del compartimiento.
• Asimetría de los compartimientos musculares.
• Dolor a la elongación pasiva de los músculos com-
prometidos.
• Trastornos de la sensibilidad.
En pacientes inconscientes o con hipovolemia agu-
da, los hallazgos clásicos del síndrome compartimental
agudo pueden estar enmascarados.
La debilidad o parálisis de los músculos afectados y
los cambios en los pulsos distales o en el relleno capi-
lar en la extremidad son signos tardíos del síndrome
compartimental. Es útil la medición de la presión
intracompartimental, que no debería superar los
35 mmHg. La medición normal de un compartimen-
to en reposo va de 0 a 8 mmHg. Un signo patogno-
mónico es la medición de la presión diferencial entre
el compartimento y la presión diastólica del paciente.
Si esta es menor de 30 mmHg se confirma la presencia
de síndrome compartimental agudo.
Para el manejo del síndrome compartimental se
deberán retirar todos los vendajes constrictivos, yesos
y férulas que hayan sido colocados sobre la extremidad
afectada. Si no existe un cambio clínico significativo,
es necesario la realización de una fasciotomía urgente.
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Procesos infecciosos
seleccionados
Introducción
En este capítulo se aborda cómo actuar ante un
paciente con fiebre, procedimiento frecuentemente
complicado; el manejo de un paciente adulto que es
admitido en la unidad de observación (UO) y comien-
za con una sepsis, y la manera de predecir esta seria
complicación infecciosa. Asimismo, se considera el
paciente admitido en la UO con un síndrome menín-
geo con sospecha de meningitis aguda. Recordemos
que en otros capítulos de esta obra se han abordado
diferentes procesos infecciosos, incluyéndolos en
las patologías de los órganos, aparatos o sistemas
a los que afectan; por ejemplo, la neumonía aguda
(v. cap. 6), la pielonefritis aguda (v. cap. 9), la celulitis
(v. cap. 14), entre otros.
El paciente con fiebre
La fiebre es un signo y un síntoma que indica la pre-
sencia de enfermedad. Salvo excepciones (patología
por calor, fiebre inducida por drogas con efecto piró-
geno, entre otros) se debe a un proceso infeccioso
o inflamatorio. No obstante, la sepsis o forma grave
de infección sistémica no siempre se acompaña de
fiebre especialmente en pacientes en la edad geriá-
trica (más de 65 años). Estos pacientes y aquellos
con comorbilidad crónica representan un grupo de
alto riesgo,1 de manera que entre el 70 y el 90% son
hospitalizados y entre un 7-9% mueren en los 30 días
siguientes al ingreso.1 Las vías respiratorias, el tracto
urinario y la infección de piel y tejidos blandos son los
focos infecciosos responsables más frecuentes.
La temperatura corporal normal oscila entre 36
y 37,8 °C. Aunque no hay acuerdo en la definición
de fiebre, lo más aceptado es que una temperatura
corporal a partir de 38,3 °C se considere fiebre.2
La fiebre generalmente es de causa infecciosa,
producida por bacterias (faringitis estreptocócica,
otitis, sinusitis, colecistitis, celulitis, sepsis, etc.), por
virus (gripe, VIH), parásitos (malaria, toxoplasmosis,
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 12
etc.), artrópodos (enfermedad de Lyme, fiebre de las
montañas rocosas, fiebre botonosa mediterránea) u
hongos (candidiasis, blastomicosis, histoplasmosis,
entre otras).2
Pero también hay numerosas causas no infecciosas
de fiebre. Procesos urgentes como el infarto agudo de
miocardio, el tromboembolismo pulmonar, el edema
agudo pulmonar, la trombosis venosa profunda, la
hemorragia intracraneal, el accidente cerebrovas-
cular, la reacción transfusional de hemoderivados,
el síndrome neuroléptico maligno, y enfermedades
endocrinológicas como la tormenta tiroidea y la insu-
ficiencia suprarrenal son causa de fiebre.3 Otras causas
no infecciosas de fiebre son la deshidratación, la crisis
convulsiva reciente, la pancreatitis aguda, el rechazo al
trasplante de órgano, la gota, y enfermedades inflama-
torias como la enfermedad de Crohn y la sarcoidosis,
entre otros muchos procesos.2
La fiebre es un motivo de consulta que representa
el 5% de las consultas a urgencias del paciente adulto,
y el 15% de pacientes mayores de 65 años.2 Se ha de
diferenciar dos situaciones bien distintas: la fiebre en
el paciente no inmunocomprometido y en el paciente
con algún proceso o tratamiento que le infiere inmu-
nodeficiencia o inmunomodulación de su sistema
inmunitario. Se denomina fiebre sin foco evidente a
aquella que cursa en ausencia de síntomas y signos
orientativos de su causa.
La fiebre de origen desconocido se refiere a la presen-
cia de temperatura superior a 38,3 °C, comprobada
en diversas ocasiones, durante un tiempo de evolución
superior a 21 días, con ausencia de diagnóstico a pesar
de un estudio adecuado después de, por lo menos,
tres visitas en la consulta externa o 3 días de hos-
pitalización previa.4
Se consideran criterios clínicos de gravedad de un
proceso febril la alteración del estado de conciencia,
la presencia de crisis convulsivas, la hipertermia resis-
tente a una adecuada medicación antipirética correcta,
una inadecuada respuesta al tratamiento antibiótico
empírico ante la sospecha de infección bacteriana o la
384 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
evidencia de taquipnea, hipotensión arterial o signos
de hipoperfusión periférica. Respecto a los datos de
laboratorio son criterios de gravedad la neutropenia
inferior a 1.000/µL, la presencia superior al 30% de
cayados y otras formas jóvenes de granulocitos; la
aparición de coagulación intravascular diseminada
(CID), de acidosis metabólica, insuficiencia respira-
toria, fracaso renal o hepático agudos.1,2
En general, los pacientes no inmunocompro-
metidos con fiebre sin foco evidente, de menos de
1 semana de evolución, y sin criterios clínico-analíticos
de gravedad son manejados de forma ambulatoria,
con seguimiento por su médico de atención primaria,
al igual que aquellos en los que se objetiva una causa
evidente (faringoamigdalitis, otitis, sinusitis, gas-
troenteritis aguda) y presentan un aceptable estado
general.
Aquellos pacientes con cuadro febril sin foco clínico
evidente que presenten criterios clínicos o analíticos
de gravedad; aquellos con fiebre de mayor de 1 sema-
na con deterioro del estado general, imposibilidad de
manejo ambulatorio, intolerancia oral o cormorbili-
dad descompensada por el proceso febril, y aquellos
con fiebre constatada de más de 21 días de duración,
deben ingresar directamente en el hospital. Igual-
mente, en los pacientes geriátricos en los que más del
85% de los cuadros febriles son de origen bacteriano,
la fiebre sin foco obliga a la hospitalización dada la
mayor tasa de complicaciones y de mortalidad, además
de que la sepsis se presenta con frecuencia con signos
larvados de enfermedad.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La valoración del paciente en urgencias, una vez cons-
tatada la presencia de fiebre, se basa en comprobar la
estabilidad hemodinámica y respiratoria del paciente.
La presencia de presión arterial sistólica (PAS) mayor
de 90 mmHg, de frecuencia cardíaca superior a 100
lpm y de saturación de oxígeno arterial por encima del
95% indica estabilidad hemodinámica y respiratoria.
Además, la preservación o no del nivel de conciencia
es otro signo vital importante para valorar la grave-
dad del proceso febril. La presencia de inestabilidad
hemodinámica o respiratoria obliga a iniciar inme-
diatamente oxigenoterapia, administrar fluidoterapia
intravenosa e iniciar la monitorización del paciente,
aun a pesar de no haber completado la anamnesis o
exploración física.1
Temperaturas mantenidas de más de 41  °C
(hipertermia) obligan a emplear medidas de enfria-
miento físico por su efecto nocivo sobre el tejido
cerebral. La más eficaz es la inmersión del paciente
en agua helada, si bien requiere una infraestructura
específica y dificulta la monitorización y el acceso
venoso. El método más utilizado se basa en la eva-
poración y la convección, utilizando agua helada
y ventiladores. Entre las causas de hipertermia
figuran la sepsis, el golpe de calor, el síndrome
neuroléptico maligno, la hipertermia maligna, los
síndromes toxicológicos serotoninérgico (inhibido-
res de la seroronina), anticolinérgico (antidepesivos
tricíclicos) y simpaticomimético (anfetaminas, por
ejemplo); la hemorragia intracerebral y la tormenta
tiroidea (tirotoxicosis).
En caso de paciente sin alteración de los signos
vitales, la situación más frecuente, y cuando se han
tomado las medidas iniciales en el paciente inestable,
debe realizarse una adecuada anamnesis y exploración
física detallada. En la anamnesis se debe valorar la
intensidad máxima (moderada: entre 37,8 y 39 °C;
alta: más de 39 °C), su periodicidad (diaria, continua,
intermitente, cíclica), predominio (matutina, vesper-
tina, nocturna), si está precedida de escalofríos y si se
acompaña de sudoración. Se debe intentar identificar
signos de localización del proceso infeccioso (rino-
rrea, odinofagia, tos, dolor torácico, disnea, dolor
abdominal, diarrea, molestias miccionales, dolor en
flanco renal, etc.). Los antecedentes de prótesis car-
díaca o endobiliar, derivación ventriculoperitoneal
o implantación de catéteres endovenosos, pueden
sugerir el foco infeccioso. Además, viajes recientes a
zonas de enfermedades infecciosas o parasitarias endé-
micas,5 una historia de enfermedad oncológica o de
inmunodeficiencia o de tratamiento quimioterápico
o inmunomodulador, de radioterapia antineoplásica
reciente, así como el abuso de drogas sobre todo por
vía parenteral, son claves en la anamnesis del paciente
con fiebre. Es preciso recabar la toma de medicación
previa incluyendo los antipiréticos y la respuesta de
la fiebre a ellos.
La exploración física nos muestra la impresión
del estado general del paciente, y hay que observar
si la fiebre obliga a la postración o no. En general,
un paciente postrado debe considerarse inicialmen-
te de riesgo. La presencia de delirio, frecuente en
el paciente geriátrico febril (mayor de 65 años),
debe alertarnos hacia un proceso grave.6 La fiebre
induce taquipnea y taquicardia. Se estima que cada
0,55 °C de elevación de la temperatura corporal
aumenta en 10 lpm la frecuencia cardíaca (salvo
toma de medicación moduladora de la frecuencia
cardíaca como los bloqueantes β o los antagonis-
tas del calcio no dihidropiridínicos [diltiazem o

verapamilo], o ante procesos como la brucelosis
o la fiebre tifoidea que causan bradicardia relati­
va). La frecuencia respiratoria se incrementa entre
2-4 rpm con cada grado de aumento de la tempera­
tura corporal. 1 Más allá de esto, la taquipnea pue­
de ser inducida por acidosis metabólica (paciente en
shock séptico) o con un proceso respiratorio como
la neumonía aguda. En el cuadro 12.1 se resumen
los principales hallazgos exploratorios según las
diversas zonas anatómicas en el paciente adulto
con fiebre.
La presencia de lesiones purpúricas no siempre
es sinónimo de infección grave, pero siempre
debe valorarse su posibilidad. La meningococemia
y la sepsis por H. influenzae son dos de las más
características. Debe inspeccionarse la existencia o
aparición de lesiones petequiales en axilas, ingles,
conjuntiva. Las lesiones petequiales de la enfer-
Cuadro 12.1
Hallazgos exploratorios en el paciente con fiebre
Signos generales
• Disminución del nivel de conciencia (infección
del sistema nervioso central, deshidratación,
hiponatremia).
• Taquipnea (fiebre, shock séptico, infección res-
piratoria).
• Taquicardia: (fiebre, shock, deshidratación).
• Piel: rash, petequias, equimosis (meningococ-
cemia, coagulación intravascular diseminada).
Cabeza y cara
• Lesiones cutáneas (p. ej., botón negro por
mordedura de garrapata).
• Otitis.
• Sinusitis.
• Faringitis.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Absceso periamigdalino.
• Absceso retrofaríngeo.
• Infecciones dentarias.
• Fondo de ojo: candidiasis, toxoplasmosis,
leucemia.
Cuello
• Masas.
• Lindenopatías.
• Bocio o nodulos tiroideos.
• Rigidez de nuca.
Tórax
• Crepitantes, roncus localizados (neumonía).
12. Procesos infecciosos seleccionados 385
medad meningocócica se convierten progresiva y
explosivamente en equímosis y aparecen en el 70%
de los casos de meningococemia. Se localizan de
forma característica en axilas, muñecas, flanco abdo-
minal, tobillos y en zona de presión de ropa. Su
tamaño y número tienen relación con la gravedad.
Aparecen en las primeras 48 horas, más tardíamente
cuanta más edad tiene el paciente, y su aparición
es explosiva.7
Las exploraciones complementarias básicas en el
manejo del paciente con fiebre son la radiografía de
tórax y el análisis de orina, inicialmente con tira reac-
tiva. La radiografía de tórax es útil, además de para el
diagnóstico de infección pulmonar de vías respiratorias
bajas, para el diagnóstico de la perforación de víscera
hueca (realizada en bipedestación) como origen de
una peritonitis. El hemograma con fórmula y recuento
leucocitario, la velocidad de sedimentación globular
• Roncus, sibilancias generalizadas (reagudiza-
ción de EPOC o crisis asmática).
• Roce pleural.
• Roce pericárdico.
• Abdomen.
• Signo de Murphy (colecistitis).
• Signo de Blumberg (apendicitis aguda).
• Dolor anexial (enfermedad inflamatoria pél-
vica).
Fosas lumbares
• Dolor (pielonefritis aguda, cólico renal com-
plicado).
• Tacto rectal.
• Prostatitis, absceso perirrectal.
Genitales
• Varón:
– Dolor
 de próstata (prostatitis aguda, abs-
ceso prostático).
– Blenorrea.
• Mujer:
– Bartolinitis.
– Leucorrea.
Extremidades
• Rash, petequias, úlceras vasculares, inflama-
ción articular, picaduras, mordeduras.
386 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
(VSG), la proteína C reactiva (PCR), la procalcitonina
(PCT) y otros marcadores de infección e inflamación
se han utilizado para delimitar causas infecciosas de
no infecciosas, y diferenciar entre infección bacteriana
frente a otros agentes como los virus.8-10
El hemograma con fórmula y recuento leucocitario,
aunque frecuentemente utilizado para discriminar
la presencia de infección ante un cuadro febril sin
foco, es inespecífico, no discriminando muchas veces
al paciente grave, si bien la leucocitosis mayor de
20.000/mm 3, con desviación izquierda (más del
10% de cayados) o leucopenia aguda (menos de
3.500 leucocitos/mm3) y la trombopenia (menos
de 50.000 trombocitos/mm3) deben alertar sobre
la gravedad del cuadro.
La PCR se incrementa en las primeras 4 a 6
horas del estímulo inflamatorio/infeccioso, y
se duplica entre las 35 y las 60 horas. En pacien-
tes con infección bacteriana de más de 12 horas
de evolución se incrementa significativamente.
Valores de este marcador de inflamación de entre
50-79 mg/L tienen una sensibilidad diagnóstica
del 72% y del 98% para sepsis, con una especificidad del
66 y 75%, respectivamente.8 La VSG tiene menos
validez diagnóstica. La PCT se eleva más frecuen-
temente ante una infección bacteriana que vírica.
Puntos de corte de este parámetro de 0,2 µg/L tie-
nen una sensibilidad del 77% y una especificidad del
95% en la detección de infección bacteriana. Valores
de PCT mayores de 5 µg/L son predictivos de mor-
talidad, si bien no tiene mejor valor predictivo que
el juicio clínico.9,10
Entre otras pruebas de imagen, la ecografía es útil
en la detección de colecistitis, dilatación de vía biliar
extrahepática y pielonefritis complicada (hidronefro-
sis, abscesos renales). La TC abdominal tiene mayor
sensibilidad que la ecografía para el diagnóstico de
la apendicitis aguda, la diverticulitis, la obstrucción
intestinal, los abscesos intraabdominales o la perfora-
ción de víscera hueca.
La administración de antitérmicos es una de
las medidas que aumentan la confortabilidad del
paciente y ayudan a una mejor valoración del estado
general del mismo, y permite una mayor colabo-
ración del paciente estable. El más utilizado es el
paracetamol, siendo tan eficaz por vía parenteral
(intravenosa en forma de propacetamol) como por
vía oral.11,12 Otra opción es el metamizol magnési-
co y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
estos especialmente útiles cuando al componente
antitérmico quiere unirse un efecto antiinflamatorio
presente (p. ej., flemones de partes blandas o pielo-
nefritis aguda).
Criterios de admisión a la UO
• Cuadro febril de menos de 1 semana de evolución
sin foco evidente y con riesgo de sepsis.
• Sin alteración del nivel de conciencia, ni delirium
ya filiado.
• No hay evidencia de proceso infeccioso localizado
que justifica el ingreso hospitalario o la intervención
quirúrgica urgente (neumonía grave, colecistitis,
apendicitis aguda, etc.).
• Sin signos evidentes de sepsis o shock séptico.
Criterios de exclusión
• Cuadro febril de más de 1 semana de evolución.
• Cuadro febril de menos de 7 días de evolución
en paciente sano sin factores de riesgo de sepsis
o de descompensación de proceso metabólico o
comorbilidad.
• Fiebre de origen desconocido.
• Síndrome febril en pacientes usuarios de drogas
por vía parenteral o en pacientes inmunocompro-
metidos (VIH, receptor de trasplante, enfermedad
oncológica en tratamiento quimioterápico o radio-
terápico activo, etc.).
• Alteración del estado de conciencia tras el manejo
inicial en urgencias.
• Insuficiencia respiratoria, renal o hepática agudas.
• Presencia reiterada de crisis convulsivas en un
paciente no epiléptico conocido.
• Hipertermia (temperatura corporal superior a
41 °C) resistente a la medicación antipirética
correcta.
• Detección de taquipnea, hipotensión arterial o
signos de hipoperfusión periférica.
• Datos de laboratorio indicativos de gravedad: neu-
tropenia inferior a 1.000/µL, presencia de formas
inmaduras de leucocitos polimorfonucleares supe-
rior al 30%, de CID, acidosis metabólica, etc.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La UO se ha mostrado útil en pacientes con proceso
febril sin causa evidente, con deterioro del estado
general, intolerancia oral, deshidratación y en los
que cabe la duda de que pueda estar iniciando un
proceso séptico o del sistema nervioso central y que
en ese momento inicial no presentan aún inestabilidad
hemodinámica, hipoperfusión periférica, signos de
CID como petequias o equímosis, signos meníngeos,

signos de abdomen agudo, taquipnea, o hiperpirexia
(temperatura superior a 41,1 °C).13
Los objetivos de la admisión en la UO son: corregir
la volemia en caso de deshidratación, la búsqueda de
un foco infeccioso que no ha sido evidenciado en
urgencias, valorar la necesidad de antibioticoterapia
precoz y administrarlo en su caso, y vigilar la aparición
de signos de sepsis o shock séptico.
Estrategia diagnóstica en la UO
• Exploración física completa buscando signos de
foco infeccioso (v. cuadro 12.1).
• Valoración de exploraciones complementarias reali-
zadas en urgencias (como mínimo radiografía de
tórax y analítica de orina).
• Reevaluación física periódica de constantes vitales,
nivel de conciencia, aparición de signos de focalidad
infecciosa (signos meníngeos, dolor abdominal,
alteración del nivel de conciencia, aparición de
petequias, dolor en flanco renal, diarrea, etc.).
• Realizar ecografía en caso de dolor abdominal
(colecistitis aguda, pielonefritis aguda, apendicitis
aguda).
• En caso de persistencia de cefalea, alteración del
nivel de conciencia o delirium, realizar punción
lumbar.
• Repetir radiografía de tórax en 6-12 horas si la ini-
cial es dudosa y se sospecha foco respiratorio, espe-
cialmente en pacientes ancianos, con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica o asma bronquial.
• Cursar analítica completa de orina con sedimento,
si inicialmente solo se realizó en urgencias deter-
minación con tira reactiva de orina.
• Determinación de lactato sérico, PCR y PCT cada
4-6 horas.
• Extracción de sangre para dos hemocultivos y reco-
gida de orina para urocultivo.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Estrategia terapéutica en la UO
• Dieta absoluta, si hay intolerancia oral.
• Perfusión de fluidoterapia, si el paciente se mantie-
ne en dieta absoluta.
• Oxígeno suplementario si la SapO2 es inferior al
94%.
• Administración de antipiréticos: paracetamol por
vía intravenosa en dosis de 1 g/6 h, infundido en
15 minutos, o metamizol magnésico (ampollas con
2 g) en dosis de 2 g/6 h por vía intravenosa (diluir
1 ampolla en 100 mL de solución salina fisiológica
o glucosada al 5%, e infundir en 20 minutos).
12. Procesos infecciosos seleccionados 387
• Antibioticoterapia empírica por vía intravenosa
(tabla 12.1).14,15
• Si el paciente desarrolla sepsis o shock séptico,
modificar antibioticoterapia antes de ingreso en
UCI o cirugía urgente para erradicar el foco infec-
cioso (v. apartado «El diagnóstico de sepsis en la
UO»).
Controles de enfermería
• Control de presión arterial, frecuencia cardíaca,
SapO2, frecuencia respiratoria y temperatura cada
2 horas.
• Administrar antitérmicos pautados.
• Si la temperatura es superior a 40 °C, la PAS inferior a
90 mmHg, la frecuencia cardíaca de más de 120 lpm,
o la frecuencia respiratoria inferior a 20 rpm, debe
notificarse al facultativo responsable.
Decisión de ingreso o alta
La decisión de ingreso y alta del paciente depende de
una serie de criterios.
Criterios de alta a domicilio
• Constantes vitales normales: PAS superior a
90 mmHg, frecuencia cardíaca inferior a 100 lpm,
frecuencia respiratoria entre 12 y 16 rpm, y SaPO2
por debajo del 94%.
• Nivel de conciencia normal (15 puntos en la escala
de coma de Glasgow).
• Tolerancia oral adecuada.
• Temperatura controlada con antitérmicos.
• Recuento leucocitario en descenso si hay leucoci-
tosis previa, recuperación o no intensificación de
la leucopenia o desaparición o descenso de formas
leucocitarias inmaduras (cayados).
• Descartado foco infeccioso abdominal y del sistema
nervioso central.
Criterio de ingreso hospitalario
• Desarrollo de signos de sepsis o shock séptico.
• Temperatura corporal no controlada a pesar de
antitérmicos.
• Leucocitosis en ascenso o leucopenia aguda (neu-
tropenia < 1.000/µL).
• Intolerancia oral completa.
• Hallazgo de foco infeccioso o infección grave que
requiera ingreso en hospital (colecistitis aguda, neu-
monía con criterios de ingreso, meningitis aguda,
encefalitis aguda, diverticulitis aguda).
388 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Tabla 12.1. Antibioticoterapia empírica en el paciente con sepsis o shock séptico
Sin foco evidente
Origen extrahospitalario y
sin tratamiento previo
Sin foco evidente
Origen intrahospitalario o
paciente con tratamiento
antibiótico previo
Sin foco evidente
(adultos neutropénicos)
Sospecha de origen biliar
Sospecha de origen
neumónico
Sospecha de origen
intraabdominal
Origen urinario
(pielonefritis)
a Los antibióticos indicados, para su administración intravenosa, se diluyen en 100-150 mL de suero fisiológico y se infunden en el tiempo indicado en la tabla.
i.v., vía intravenosa; SARM, S. aureus resistente a la meticilina.
Tratamiento antibiótico Dosis y pauta
Asociación de meropenem o Meropenem (1 g/8 h i.v.), en 20 mina
piperacilina-tazobactam + amikacina o
Piperacilina-tazobactam (4 + 0,5 g/6 h i.v.), en 30 mina
+
Amikacina (20-30 mg/kg/24 h. i.v.), en 30 mina
Si hay antecedentes de colonización por SARM, Cualquier pauta anterior
es mayor de 65 años y procede de una residencia +
geriátrica con endemia de SARM, o se halla en Linezolid (600 mg/8 h)
programa de hemodiálisis o la prevalencia de o
SARM en la comunidad es alta, debe considerarse Daptomicina (6-10 mg/kg/24 h i.v.), en 30 mina
la adición de un antibiótico activo frente a SARM
(linezolid o daptomicina)
Puede emplearse la asociación de meropenem, Meropenem (1 g/8 h i.v.), en 20 mina
amikacina y linezolid o daptomicina +
Amikacina (20-30 mg/kg/24 h i.v.), en 30 mina
+
Linezolid (600 mg/8 h)
o
Daptomicina (6-10 mg/kg/24 h i.v.), en 30 mina
Cefepima o piperacilina-tazobactam Piperacilina-tazobactam (4 + 0,5 g/ 6 h i.v.), en 30 mina
+ levofloxacino + vancomicina. Y considerar o
fluconazol o micafungina Cefepima (2 g/12 h. i.v.)a
+
Levofloxacino (750 mg/24 h i.v.) o
moxifloxacino (400 mg i.v./24 h)
+
Vancomicina (1 g/12 h), en 60 mina
Considerar fluconazol (400 mg/24 h i.v.) o
micafungina (100 mg/24 h i.v.)
Piperacilina-tazobactam Piperacilina-tazobactam (4 + 0,5 g/6 h i.v.), en 30 mina
Ceftriaxona + azitromicina + Ceftriaxona (2 g/24 h i.v.)a
levofloxacino + vancomicina +
Azitromicina (500 mg i.v. dosis inicial;
posteriormente 250 mg i.v./24 h)
+
Levofloxacino (750 mg i.v./24 h) o
moxifloxacino (400 mg i.v./24 h)
+
Vancomicina (1 g/12 h), en 60 mina
Meropenem o piperacilina-tazobactam Meropenem (1 g/8 h i.v.), en 20 mina
o
Piperacilina-tazobactam (4 + 0,5 g/6 h i.v.), en 30 mina
Levofloxacino o moxifloxacino, o Levofloxacino (750 mg i.v./24 h)
piperacilina-tazobactam o ceftriaxona o o
ampicilina+ gentamicina Moxifloxacino (400 mg i.v./24 h)
o
Piperacilina-tazobactam (4 + 0,5g/6 h i.v.), en 30 mina
o
Ceftriaxona (2 g/24 h i.v.)a
o
Ampicilina 1-2 g i.v./4-6 h)
+
Gentamicina (3-4,5 mg/kg/24 h i.v.)
 12. Procesos infecciosos seleccionados 389

Recomendaciones al alta • Leucocitosis superior a 12.000/µL, leucocitopenia

• Dieta con abundantes líquidos.
• Control de temperatura cada 8 horas.
• Completar pauta de antibioticoterapia oral indi-
cada.
• Seguimiento por su médico de atención primaria.
El diagnóstico y manejo
del paciente con sospecha
o evidencia de sepsis
Clásicamente se ha utilizado el concepto de síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) o conjunto
de fenómenos clínicos y fisiológicos secundarios a
la activación general del sistema inmunitario, inde-
pendientemente de la causa que lo origine. Para su
diagnóstico se precisan al menos dos de los siguientes
hallazgos:
• Temperatura igual o superior a 38 o de 36 °C o
menos.
• Frecuencia cardíaca igual o superior a 90 lpm.
• Hiperventilación (más de 22 rpm o PaCO2 menor
de 32 mmHg).
menor de 4.000/µL, o más del 10% de formas
inmaduras.
El SRIS se considera inespecífico de sepsis. No todo
SRIS es infeccioso, sino que procesos como pancrea-
titis aguda grave, quemaduras extensas, tromboem­
bolismo pulmonar, traumatismo grave y otros proce-
sos no infecciosos pueden causarlo.16
La sepsis es un SRIS como consecuencia de una
infección bacteriana, vírica, fúngica o parasitaria.
Es una disfunción de órgano vital causada por una
respuesta anómala a la infección. El criterio clínico
se basa en la sospecha de infección junto con una
puntuación en la escala SOFA de 2 o más puntos
(tabla 12.2).17-22 La escala qSOFA (quick-SOFA)22 es
más útil en urgencias; en presencia de una infección,
la existencia de dos de los tres criterios siguientes:
1) Alteración del nivel de conciencia (puntuación en
la escala del coma de Glasgow por debajo de 15
puntos).
2) PAS igual o inferior a 100 mmHg.
3) Frecuencia respiratoria de 22 o más rpm.
La qSOFA tiene una validez predictiva de alto
riesgo de mortalidad y larga estancia en una UCI,
similar a la escala SOFA,23 aunque tiene baja sensibi-

Tabla 12.2. Escala SOFA (Sequential [Sepsis-related] Organ Failure Assessment)

Puntuación
Parámetros 0 1 2 3 4
Respiracióna
Relación PaO2/FIO2 o ≥ 400 400-300 299-200 199-100 ≤ 99
Relación SpO2/FIO2 301-221 220-142 141-67 < 67
(mmHg)b Con soporte ventilación Con soporte ventilación
Coagulación
Plaquetas (103/mm3) > 150 < 150 < 100 < 50 < 20
Hígado
Bilirrubina (mg/dL) < 1,2 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12,0
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cardiovascularc
Presión arterial ≥ 70 mmHg < 70 mmHg Dopamina en Dopamina en dosis de Dopamina en
dosis < 5 o 5,1-15 o adrenalina a dosis de > 15 o
dobutamina a ≤ 0,1 o noradrenalina adrenalina > 0,1 o
cualquier dosis a ≤ 0,1 noradrenalina a > 0,1
SNC
Escala de Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6
Renal
Creatinina (mg/L) < 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 > 5,0
Flujo urinario (mL/día) < 500 < 200
a LaPaO2/FIO2 es la relación utilizada preferentemente, pero si no está disponible se usará la SpO2/FIO2.
b LaFIO2 expresada en porcentaje o fracción. Para convertir FIO2 de L/min a %, utilizar la siguiente fórmula: FIO2 (L/min) = [FIO2 (%) − 21]/3. Así: 1 L/min = 24%,
2 L/min = 27%, 3 L/min = 30%, 4 L/min = 33%, 5 L/min = 36%, 6 L/min = 39%.
c Medicamentos vasopresores referidos, administrados durante al menos 1 hora (dopamina y noradrenalina como µg/kg/min) para mantener la PAM ≥ 65 mmHg.
390 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
lidad en el servicio de urgencias. No obstante, ambas
escalas están diseñadas para valorar el pronóstico
del paciente con sepsis y no para determinar si un
paciente tiene o no sepsis.
El shock séptico es aquella situación en la que el
paciente presenta hipotensión arterial inducida por
la sepsis, que persiste a pesar de la administración
adecuada de fluidos, con necesidad de vasopresores
para mantener la presión arterial media (PAM) en 65
o más mmHg y con cifras de lactato sérico por encima
de 2 mmol/L (18 mg/dL).18-21
No todo paciente con infección bacteriana tiene
bacteriemia. Ni todo paciente con bacteriemia desa-
rrolla sepsis. Además, no toda sepsis conlleva identi-
ficación de la bacteriemia.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La dificultad del reconocimiento de la sepsis espe-
cialmente en personas mayores de 65 años hace que
la demora diagnóstica repercuta directamente en la
mortalidad. Los pacientes con fiebre que desarrollan
sepsis tienen menor mortalidad y estancia hospitalaria
que los pacientes normotérmicos, lo que es debido
entre otros factores a la menor demora diagnóstica
y precoz inicio del tratamiento con fluidoterapia y
antibioticoterapia.24,25
Clínicamente la sepsis se manifiesta como un SRIS.
El paciente está desorientado, confuso, con hiper-
ventilación que conduce a la alcalosis respiratoria
inicialmente, con acrocianosis que puede evolucio-
nar a necrosis isquémica por hipotensión arterial o
CID. Esta tiene una etapa de CID compensada y
otra posterior de CID descompensada (tabla 12.3).
Puede haber manifestaciones gastrointestinales como
náuseas, vómitos, diarrea, íleo paralítico, ictericia
colestásica o hemolítica, manifestaciones cutáneas
que en ocasiones sugieren patógenos específicos
(petequias, púrpura y equimosis en la infección por
Neisseria meningitidis, ectima gangrenoso en la
sepsis por Pseudomonas aeruginosa). Además, ori-
gina complicaciones mayores con el síndrome de
distrés respiratorio agudo, insuficiencia suprarrenal,
manifestaciones renales (necrosis tubular aguda)
y manifestaciones neurológicas como el delirium y
polineuropatía con debilidad motora distal. La hipo-
tensión arterial, en un paciente que puede estar febril,
normotermo o hipotermo, con taquicardia, oliguria
inferior a 0,5 mL/kg/h durante más de 2 horas y
gasto cardíaco conservado caracterizan al paciente
en shock séptico.
Tabla 12.3. Fases evolutivas de la coagulación
intravascular diseminada
CID CID
compensada descompensada
T. Quick y TTPa Normales Alterados
Recuento plaquetario Normal Disminuido
Fibrinógeno Normal Disminuido
Factores IV y VIII Normales Disminuidos
PDF Elevados Elevados
CSMF Presentes Presentes
Tiempo de trombina Alargado Alargado
Tiempo de reptilase Alargado Alargado
Antitrombina III – Disminuida
CID, coagulación intravascular diseminada; CSMF, complejos solubles de
monómeros de fibrina; PDF, productos de degradación del fibrinógeno;
TTPa, tiempo de tromboplastina parcial activada.
Las exploraciones complementarias a solicitar
en urgencias ante un paciente con posible sepsis se
comentan más adelante.
El paciente con un proceso séptico es un pacien-
te crítico que requiere la reanimación en el área de
urgencias, el abordaje inmediato de la causa que lo
provoca, en ocasiones quirúrgico, y el ingreso en una
UCI. Inicialmente la administración inicial de un
mínimo de 30 mL/kg de fluidos cristaloides salinos
(suero fisiológico, Ringer lactato), o de coloides como
la albúmina, para conseguir una PVC de 8-12 mmHg
(12-15 mmHg en el paciente intubado) es la medida
inicial. Se desaconsejan los expansores plasmáticos
tipo hidroxialmidones.16 La utilización de vasopreso-
res es la siguiente medida. Se prefiere noradrenalina
a la adrenalina (ya que esta incrementa la producción
de lactato) y a la dopamina (por riesgo de arritmias y
mayor mortalidad).26-29 La vasopresina30 es el vaso-
presor de segunda elección. Se utiliza a dosis iniciales
de 0,03 U/min añadido a la noradrenalina, esta a
dosis de 15 µg/min.31
En las UO se atienden pacientes de múltiples pato-
logías, con una proporción de estos en edad geriá-
trica no desdeñable. En ocasiones, estos pacientes
que ingresan por procesos de diagnóstico incierto
desarrollan deterioro de su estado general durante su
asistencia en esta unidad que finalmente es debido a
sepsis. El diagnóstico de sepsis no es fácil.
A continuación, se considerará el manejo del
paciente que es admitido en la UO, con potencia-
lidad de desarrollar un cuadro séptico, y de aquel
que, siendo admitido por cualquier motivo, inicia una
sepsis. El reconocimiento precoz de la sepsis y el inicio
del tratamiento antibiótico durante la primera hora

de sentar la sospecha diagnóstica son claves para dis-
minuir la morbimortalidad de este proceso. Estos son
los dos objetivos de la UO en este grupo de pacientes.
Criterios de admisión a la UO
Pacientes con proceso febril o deterioro general ines-
pecífico, sin evidencia de sepsis o shock séptico, pero
con dudas diagnósticas acerca de que pueda iniciar
esta complicación o pueda estar larvada.
Criterios de exclusión
Paciente con evidencia de sepsis (cuadro infeccioso
junto con puntuación en la escala SOFA de 2 o más
puntos; o dos o más criterios de la escala qSOFA) o
shock séptico establecido.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La detección precoz de la sepsis y el inicio rápido
del tratamiento antibiótico en su caso son los dos
objetivos principales de la UO en estos pacientes. El
inicio de la antibioticoterapia empírica en el paciente
que desarrolla sepsis es una decisión que debe iniciarse
en la primera hora desde la sospecha diagnóstica.14,24
Estrategia diagnóstica en la UO
• Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios.
Puede observarse leucocitosis con desviación a la
izquierda o leucocitopenia. La trombocitopenia es
un marcador precoz de sepsis.
• Bioquímica sanguínea que incluya parámetros
estándar como glucosa, urea, creatinina, sodio,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
potasio, cloro, amilasa, calcio, bilirrubina directa
y total, aspartato aminotransferasa (AST) y alanina
aminotransferasa (ALT).
• Estudio de coagulación que incluya el dímero D, y
fibrinógeno para valorar la presencia de CID. Los
valores normales de los parámetros de coagulación
son plaquetas entre 120.000-400.000/µL; tiem-
po de protrombina del 70-100% o INR = 1-1,3;
tiempo de tromboplastina parcial activada inferior a
10 s, ratio de 1-1,3; fibrinógeno de 2-5 g/L; díme-
ro D menor de 0,5 mg/dL; tiempo de trombina y
tiempo de reptilase con ratio inferior a 1-1,3.
• Gasometría arterial o venosa. Si el paciente presenta
una SpO2 disminuida, la gasometría arterial es de
12. Procesos infecciosos seleccionados 391
elección; en caso contrario, es suficiente con la
muestra venosa. Además de valorar el estado de oxi-
genación, permite detectar la existencia de acidosis
metabólica con anión gap elevado (acidosis láctica).
El exceso de bases (valor inferior a –5 mEq/L) es
dependiente de la elevación del lactato sérico, por
lo que tiene valor en el shock en tanto en cuanto el
lactato está elevado, no cuando hay déficit de bases
en ausencia de incremento de lactato sérico que es
el marcador más importante tanto pronóstico como
para valorar si la respuesta terapéutica es favorable.
• Determinación de lactato sérico: aunque puede ser
determinado por el gasómetro, su determinación
por este dispositivo suele ser de mayor coste que
si es solicitada mediante otros parámetros de bio-
química sanguínea. Valores superiores a 4 mmol/L
indican insuficiencia circulatoria aguda con ries-
go de fracaso multiorgánico. El aclaramiento del
lactato tiene un valor pronóstico en la evolución
del shock, de tal forma que, si a pesar de un trata-
miento correcto durante las primeras 2-6 primeras
horas no se obtiene un aclaramiento del lactato
superior al 10%, el pronóstico del paciente es grave.
El aclaramiento de lactato se calcula mediante la
siguiente fórmula:
Aclaramiento de lactato =
[(lactato inicial − lactato actual)/
lactato inicial] × 100
• Marcadores de inflamación en infección: PCR
(valores normales son inferiores a 5 mg/L, se
eleva a las 6-8 horas y alcanza su pico máximo a
las 48 horas) y PCT, cuya concentración normal
en el suero es inferior a 0,1 ng/mL, se eleva a las
2-3 horas, alcanza el nivel máximo entre las 6 y 12
horas, y tiene una vida media de 20-24 horas.
• Orina completa con sedimento, especificando la
determinación de urea, creatinina, sodio, potasio y
cloro.
• Test de embarazo en mujeres en edad fértil.
• Estudio microbiológico. Deben realizarse siempre
hemocultivos (positivos en más del 50% de los casos
de sepsis) y, si es posible, urocultivo (la orina es
el foco infeccioso más frecuente en las personas
mayores de 65 años). Es suficiente la extracción
de dos sets (cada uno está compuesto de un frasco de
aerobios y otro de anaerobios). No hay que esperar
entre muestra y muestra, ni a la aparición de «picos
febriles», con el fin de evitar retrasos en la adminis-
tración del antibiótico.
• Test de detección rápida de antígenos microbianos,
si hay disponibilidad, en función de la sospecha
clínica: Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus
392 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
pneumoniae, estreptococos del grupo B, Neisseria
meningitidis (A, B, C, Y y W135), Escherichia coli
K1, Cryptococcus, Clostridium difficile, Campy-
lobacter, estreptococos β-hemolíticos del grupo A,
y gripe A.
• Pruebas de imagen: inicialmente radiografía ante-
roposterior de tórax y simple de abdomen.
• La ecografía en el punto de atención (point-of-care
ultra-sonography) mediante la aplicación de algorit-
mos específicos, como el protocolo RUSH (Rapid
Ultrasound in Shock),32 es muy útil en el paciente que
presenta hipotensión arterial de origen indeterminado
para establecer el tipo etiopatogénico de shock.
• TC y punción lumbar en caso de sospecha de infec-
ción del sistema nervioso central (v. el apartado
«Paciente con sospecha de meningitis aguda»).
Estrategia terapéutica en la UO
Los objetivos terapéuticos cuantitativos no han
demostrado mejorar la supervivencia del paciente
con shock séptico, pero se siguen utilizando como
referentes. Son:
• Conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg o, ideal-
mente, una saturación venosa central (cava supe-
rior) del 70% o superior, o una saturación venosa
mixta del 65% o superior.
• Mantener la PAS por encima de 90 mmHg o la
PAM en una cifra de 65 mmHg o más.
• Mantener la PVC entre 10 y 15 cmH2O.
• Mantener una diuresis superior a 1 mL/kg/h.
• Corregir la acidosis metabólica y normalizar o
iniciar la caída de las concentraciones séricas de
lactato.
Las medidas terapéuticas una vez diagnosticado el
paciente de sepsis o shock séptico, mientras se prepara
el traslado a una UCI desde la UO, son:
• Administrar oxígeno suplementario al 50% con
monitorización de la SapO2 mediante pulsioxime-
tría. Si la PaCO2 está elevada, la FiO2 debe ade-
cuarse para mantener la SpO2 por encima del 90%
sin agravar la hipercapnia. La ventilación mecánica
no invasiva está indicada ante:
– SapO2 inferior al 90% con una FiO2 alta (valorar
CPAP).
– PaCO2 superior a 50 mmHg (valorar la coloca-
ción de un sistema de bipresión positiva [BiPAP]).
– Frecuencia respiratoria mayor de 30 rpm.
– Uso de musculatura accesoria.
– Si la ventilación no invasiva no es posible o no es
efectiva se procede a la intubación endotraqueal
y a ventilación mecánica.
• Canalización de dos vías venosas periféricas con
angiocatéter de grueso calibre (n.° 14). La canaliza-
ción de una vía venosa central (yugular, subclavia o
femoral) es preferible, ya que permitirá la medición
y control de la PVC y la administración más efectiva
de fármacos vasopresores.
• Administración de fluidos: inicialmente se adminis-
tran bolos de soluciones cristaloides salinas en forma
de cargas intravenosas a razón de 500-1.000 mL en
15-30 minutos (30 mL/kg de peso). Si hay mejo-
ra de la presión arterial y de la diuresis, con aumen-
to de la PVC inferior a 3 cmH2O, se administran
cargas de 300 mL de solución salina fisiológica.
Ante ausencia de respuesta hemodinámica positiva
y aumento de la PVC superior a 5 cmH2O, no se
debe reponer más fluidos. Si el paciente presentara
unos valores séricos de lactato de 4 mmol/L o más
se requiere igualmente reposición de volumen, aun-
que la presión arterial esté normalizada, teniendo
en cuenta siempre que existe un lapso de tiempo
entre la realización de medidas terapéuticas y el
cambio en las concentraciones de lactato sérico.
• Administración de corticoides: si persiste la hipo-
tensión (PAS inferior a 90 mmHg) durante más de
1 hora a pesar de la reposición, se recomienda la
administración de hidrocortisona (100 mg/8 h),
por vía intravenosa, durante 5-7 días.
• Administración de bicarbonato sódico: si el pH es
inferior a 7,20. El déficit de bicarbonato se calcula
mediante la siguiente fórmula:
Déficit de HCO3
(mL de bicarbonato 1 M necesarios)
= 0,3 × kg de peso × exceso de bases
Se administra la mitad en 30 minutos y se realiza
una nueva valoración gasométrica 60 minutos
después de finalizar la infusión. Si el pH continúa
siendo inferior a 7,20 se realiza un nuevo cálculo y
la consiguiente reposición, administrando siempre
el 50% del déficit calculado.
• Administracion de vasopresores, cuando a pesar de la
administración de líquidos, persiste una PAS inferior
a 90 mmHg o una PAM inferior a 65 mmHg, con
una PVC superior a 8 cmH2O. La utilización de
vasopresores exige la corrección previa de la volemia.
Para verificar esta es muy útil disponer de ecografía
y medir el diámetro de la vena cava superior y otros
parámetros mediante el protocolo RUSH.
– La noradrenalina es de elección en el shock
séptico. Se administra inicialmente en dosis de
0,05 µg/kg/min, por vía intravenosa, incremen-
tándose progresivamente hasta una dosis máxima
de 0,5 µg/kg/min.

– La adrenalina y la dopamina no se recomiendan
en este tipo de shock.
– La dobutamina está indicada cuando no se con-
siguen los objetivos terapéuticos a pesar de la
correcta reposición de la volemia, los anteriores
vasopresores se hayan administrado en dosis ple-
nas y el hematocrito sea del 24% o superior (del
30% si el paciente tiene insuficiencia cardíaca o
respiratoria).
• Tratamiento antibiótico: es fundamental la adminis-
tración de la dosis inicial del antibiótico empírico
seleccionado por vía intravenosa durante la primera
hora tras el establecimiento de la sospecha diag-
nóstica. En el shock séptico sin foco evidente, los
patógenos implicados con más frecuencia son las
enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella), Pseu-
domonas aeruginosa y Staphylococcus aureus. En
caso de foco séptico localizado, la antibioticoterapia
será la adecuada al mismo (neumonía, colecistitis,
pielonefritis aguda) en función de las caracterís-
ticas del paciente y el entorno epidemiológico de
gérmenes más prevalentes y principales resistencias
bacterianas.
• Control del foco séptico: la identificación del foco
séptico y, si es posible, su drenaje o exéresis es otro
pilar básico del tratamiento del shock séptico.
• Otras medidas terapéuticas son:
– Transfusión de hematíes si la hemoglobina
es inferior a 7 g/dL (o inferior a 10 g/dL
si existe comorbilidad cardíaca o respiratoria
asociada).
– Transfusión de plaquetas si el recuento es inferior
a 5.000/µL, o entre 5.000 y 30.000/µL si existe
riesgo de sangrado, o entre 50.000 y 75.000/µL
si se requiere cirugía o cualquier procedimiento
invasivo.
– Administración de insulina intravenosa para man-
tener una glucemia por debajo de 180 mg/dL.
– Profilaxis tromboembólica: heparina de bajo peso
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
molecular, como bemiparina (3.500 UI/24 h,
por vía subcutánea).
– Profilaxis de gastropatía de estrés: administración
de inhibidores de la bomba de protones, como
pantoprazol (40 mg/24 h por vía intravenosa)
o similar.
Controles de enfermería
• Monitorización continua de la presión arterial, del
ritmo y la frecuencia cardíacos, y de la SpO2.
• Sondaje vesical, con medición de la diuresis cada
hora.
• Medición horaria de la PVC.
12. Procesos infecciosos seleccionados 393
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Normalidad de constantes vitales.
• Tolerancia oral.
• Normalidad de marcadores de inflamación e infec-
ción (PCR y PCT) o en claro descenso a lo largo
de la estancia en la UO.
• Lactato sérico inferior a 2 mmol/L.
• Cuadro infeccioso diagnosticado y no subsidiario
de ingreso hospitalario.
Criterios de ingreso en hospital
• Anormalidad de constantes vitales.
• Intolerancia oral.
• Valores séricos de marcadores de inflamación
e infección (PCR y PCT) incrementados y con
tendencia a continuar elevándose a lo largo de la
estancia en la UO.
• Lactato sérico superior a 2 mmol/L o en ascenso.
• Cuadro infeccioso (o de otro origen) diagnosticado
y subsidiario de ingreso hospitalario.
• Comorbilidad descompensada por el cuadro infec-
cioso que indique ingreso.
Recomendaciones al alta
• Según el proceso diagnóstico detectado.
• Seguimiento por su médico de atención primaria
(comprobar resultado de cultivos solicitados, en su
caso).
Sospecha de
meningitis aguda
El término meningitis se aplica ampliamente a cual-
quier proceso inflamatorio de las leptomeninges, sea
de causa infecciosa (bacteriana, vírica o fúngica) o
no infecciosa (meningitis carcinomatosa por ejem-
plo), siendo el primer grupo mucho más frecuente a
expensas de la meningitis bacteriana aguda (MBA) y
las meningitis víricas (MV). El término meningismo
hace referencia a un cuadro consistente en cefalea,
vómitos y ligera rigidez de nuca con análisis citoquí-
mico de líquido cefalorraquídeo (LCR) normal y LCR
estéril. Se observa asociado a infecciones generales
(cuadro pseudogripal, neumonías, etc.) y se atribuye
a edema en espacio meníngeo. Suele mejorar tras la
punción lumbar.
La MBA a pesar de no ser uno de los procesos
infecciosos más frecuentes atendidos en los SUH
394 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
de adultos, es el tipo de infección que con mayor
frecuencia origina sepsis, y shock séptico, lo que refle-
ja su potencial gravedad.33,34 La MBA conlleva una
elevada morbilidad y mortalidad que oscila entre el
13 y el 27%, por lo que su sospecha ante un cuadro
meníngeo agudo continúa siendo un reto para el
médico de urgencias y debe activar el sistema sanitario
desde cualquier punto de contacto con el paciente,
hasta que las técnicas diagnósticas de confirmación
microbiológica rápida (frotis con tinción de Gram,
antigenemia) determinen su origen, viral o bacteriano,
ya que el resultado de los cultivos es tardío.35 La sos-
pecha diagnóstica de MBA es una emergencia médica
que requiere la administración inmediata de antibio-
ticoterapia incluso antes de iniciar los procedimientos
diagnósticos.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
En general, el número de casos con sospecha de
meningitis aguda supera el número de pacientes final-
mente diagnosticados de este proceso. Ello se debe
a que la clásica tríada de cefalea, fiebre y rigidez de
nuca solo está presente en una minoría de pacientes.35
Por otra parte, el signo de Kernig y el signo de Brud-
zinski, signos clásicos de irritación meníngea, tienen
baja sensibilidad en la predicción de pleocitosis en el
LCR y su ausencia no la descarta, si bien su presencia
incrementa la sospecha. Entre los pacientes con fiebre
y cefalea, la acentuación por sacudida del dolor de
cabeza (jolt accentuation), movimientos a uno y otro
lado de la cabeza en el plano horizontal 2-3 veces
por segundo, es una maniobra exploratoria útil, con
una sensibilidad del 100%, una especificidad del 54%,
un índice de probabilidad positivo de 2,2 y un índice
de probabilidad negativo de 0 para el diagnóstico de
meningitis.36
Clínicamente la meningitis causa cefalea intensa,
rigidez de nuca, vómitos, fiebre, sensación de enfer-
medad, postración, pero no afecta a las funciones
cerebrales que permanecen intactas. En cambio, en la
encefalitis existe alteración del comportamiento, del
lenguaje, déficit motor o sensitivo focal, crisis convul-
sivas (aunque estas también pueden estar presentes en
la meningitis). El exantema petequial es caracterís-
tico de la meningitis meningocócica, aunque también
puede aparecer en la MBA causada por Haemophilus
influenzae y en las MV.
Las manifestaciones clínicas, los datos de la anam-
nesis y los signos obtenidos en la exploración física no
diferencian una MBA de una MV.37,38 Es más, estas
manifestaciones son aún más inespecíficas en las edades
extremas de la vida (neonatos y ancianos), en inmuno-
deprimidos, en diabéticos y en otros enfermos espe-
cialmente susceptibles de padecer infecciones graves,
en los que los signos y síntomas habituales no propor-
cionan una sensibilidad ni especificidad óptimas para
sospechar una meningitis aguda primero, ni distinguir
posteriormente una posible MBA de una MV.37,39,40
Entre las exploraciones complementarias de uti-
lidad o que podrían aportar alguna información, el
hemograma puede mostrar leucocitosis con desviación
izquierda, o leucopenia en caso de infección grave. El
recuento plaquetario puede estar disminuido. Tanto la
leucopenia como la trombocitopenia pueden indicar
MBA grave. Un estudio de coagulación para valorar
contraindicaciones a la punción lumbar, una radio-
grafía de tórax o una analítica de orina para valorar
otros focos infecciosos, son exploraciones a realizar.
El diagnóstico se confirma con el análisis citobio-
químico del LCR extraído mediante punción lumbar.
Debe realizarse TC antes de la punción lumbar única-
mente en el paciente inmunocomprometido, con his-
toria de enfermedad del sistema nervioso central, que
ha presentado crisis convulsivas en la última semana
o que en la exploración física se objetiva papiledema,
alteración del nivel de conciencia u otros signos de
déficit neurológico focal.
La extensión de un frotis de LCR con tinción de
Gram muestra cocos grampositivos en caso de infec-
ción neumocócica, diplococos gramnegativos en caso
de infección meningocócica, cocobacilos gramnegati-
vos pequeños y pleomórficos en caso de infección por
Haemophilus influenzae y cocobacilos grampositivos
en caso de infección por Listeria.
Discernir entre MBA y MV es de extraordinaria
importancia. Además de los parámetros citobio-
químicos estándar del LCR (recuento y fórmula de
leucocitos, proteína y glucosa), los biomarcadores
de inflamación e infección son de ayuda diagnóstica.
Entre ellos, la PCT sérica41-44 y el lactato en LCR tie-
nen mayor poder diagnóstico predictivo de MBA, que
el recuento celular de LCR (pleocitosis), la proporción
de PMN o los valores de glucorraquia existente.45,46
Los parámetros citobioquímos estándar del LCR
(recuento y fórmula de leucocitos, proteína y glucosa)
muestran en la MBA aumento pleocitosis a expensas
de los leucocitos polimofonucleares, elevación de
proteinorraquia y hipoglucorraquia, si bien una o más
de estas alteraciones solo están presentes en el 88% de
casos de MBA.47 En la MBA decapitada (tratada previa­
mente con antibióticos), estos parámetros se alteran
tendiendo a disminuir la leucocitorraquia y a normali­
zar la glucorraquia.

El lactato en LCR, la proporción de PMN y la
glucorraquia en LCR, así como las concentraciones
de PCT séricas, son los factores independientes rela-
cionados significativamente y, además, con mayor
capacidad predictiva de etiología bacteriana. Valores
de lactato en LCR por encima de 3,9 mmol/L tie-
nen una sensibilidad del 96% y una especificidad del
97% para diferenciar MBA de MV, si bien en la MBA
decapitada la sensibilidad cae al 29%.46 La PCT posee
una muy elevada capacidad predictiva de MBA. Su
poder diagnóstico es superior de forma significativa
al obtenido por el recuento de leucocitos o la concen-
tración de PCR.
Valores de PCT sérica superiores a 0,98 ng/mL tie-
nen una sensibilidad del 87%, especificidad del 100%,
valor predictivo positivo de 100, y valor predictivo
negativo del 99% para identificar MBA. Ante una posi-
ble MBA decapitada, la ayuda y la orientación etiológica
de la PCT sérica se ven limitadas, pudiéndose encon-
trar (sobre todo si el antimicrobiano es adecuado)42
unas concentraciones de PCT menores de 0,8 ng/
mL, y en realidad ser una MBA. Se ha señalado que,
cuando un enfermo es tratado, las concentraciones
de PCT séricas pueden disminuir a las 8-12 h.48 Esta
situación es relevante y hay que tenerla en cuenta para
no dejar de administrar el tratamiento adecuado y
necesario, ya que la fiabilidad de las determinaciones
en sangre y LCR disminuyen si se ha administrado
antimicrobianos previamente.44,49
En cuanto a la evaluación del lactato en LCR,
dos recientes metaanálisis45,46 señalan su utilidad y
fiabilidad para predecir la etiología bacteriana en los
pacientes con sospecha de MBA. Ambos trabajos
concluyen que dicha determinación tiene una mayor
precisión diagnóstica que el recuento de leucocitos,
glucosa o proteínas en LCR para diferenciar MBA de
otras etiologías. Por ello se debería considerar una
MBA en los servicios de urgencia cuando el lactato en
LCR sea superior a 33-35 mg/dL (3,3-3,5 mmol/L).
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Al punto de corte de 3,5 mmol/L, el lactato en LCR
tiene una sensibilidad del 96% y una especificidad del
85% para diferenciar MBA de MV.50
La combinación de la PCT sérica con el lactato en
LCR48,51 mejora más aún la capacidad predictiva de
ambas variables. De esta forma, y con gran precisión,
tanto si disponemos y conseguimos obtener LCR
y la analítica sanguínea, como si solo obtenemos
muestra sérica, porque no consigamos realizar una
punción lumbar (lo que ocurre entre el 10-30% de
las ocasiones por estar contraindicada o por fallo en
la técnica),35 la capacidad predictiva de MBA con
las herramientas disponibles es excelente.42,48,51 En
este sentido, es relevante la mejor y mayor capacidad
12. Procesos infecciosos seleccionados 395
de predicción diagnóstica que consigue este nuevo
modelo combinado (PCR sérica más lactato en LCR)
frente la obtenida clásicamente (proporción de PMN
y glucorraquia).48
Además, en estos pacientes la administración ade-
cuada y precoz del antibiótico es muy importante para
la evolución y supervivencia del paciente,37,52 siendo
como el proceso infarto agudo de miocardio, o ictus
isquémico, otro proceso tiempo-dependiente en el
que la vida del paciente y su calidad de vida están
en riesgo. Por ello, el tratamiento antibiótico debe
comenzar ante la sospecha de MBA incluso antes de
realizar cualquier procedimiento complementario
para confirmar el diagnóstico. La sensibilidad de los
estudios microbiológicos no disminuye si la punción
lumbar se hace en menos de 4 horas del inicio de la
antibioticoterapia. Debe iniciarse con una cefalos-
porina de tercera generación (como por ejemplo cef-
triaxona) por vía intramuscular o preferiblemente
intravenosa asociada a vancomicina en el caso de que
haya alta prevalencia de resistencia a Streptococcus
pneumoniae, el germen más frecuentemente impli-
cado en España. Los corticoides deben administrarse
antes o conjuntamente con los antibióticos, ya que
disminuyen la mortalidad y secuelas.53 Se utiliza dexa­
metasona a razón de 10 mg cada 6 horas durante
4 días por vía intravenosa. Los corticoides son especial­
mente beneficiosos en la meningitis neumocócica y en
la MBA por H. influenzae y están contraindicados si
hay traumatismo craneoencefálico o intervención qui-
rúrgica craneal reciente, shunt de LCR, y en pacientes
inmunodeprimidos.
Las limitaciones del SUH para el manejo del pacien-
te con sospecha de meningitis aguda son obvias. La
necesidad de confirmar el diagnóstico de sospecha
mediante exploraciones complementarias como la
punción lumbar, la potencial gravedad del paciente,
la necesidad de continuar el tratamiento antibiótico
tras la primera dosis inicial administrada en urgencias
obligan a ubicar al paciente en un espacio donde esté
seguro, y se puedan realizar estos procedimientos
diagnóstico-terapéuticos hasta el diagnóstico defini-
tivo de meningitis aguda. Esta ubicación es la UO del
servicio de urgencias. Una vez confirmado el diag­
nóstico, el paciente debe ser ingresado en el hospital.
En pacientes sin criterios de sepsis grave, los casos
con MA con PCT menor de 0,5 ng/mL y lactato en
LCR por debajo de 33 mg/dL podrían ser admitidos
en una UO hasta confirmar el diagnóstico microbioló-
gico (considerando la posibilidad de MB decapitada).
Y los pacientes con PCT igual o mayor de 0,5 ng/mL
y/o lactato igual o mayor de 33 mg/dL deberían ser
ingresados en una UCI.50,54,55
396 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Criterios de admisión a la UO
Puede ser admitido en la UO todo paciente con sos-
pecha de meningitis infecciosa aguda que cumpla los
siguientes criterios:
• Puntuación de 13 o más puntos en la escala del
coma de Glasgow.
• Ausencia de signos de shock y de coagulopatía.
• Presión arterial mayor de 100 mmHg, frecuencia
cardíaca por debajo de 100 lpm.
• Frecuencia respiratoria inferior a 25 rpm.
Criterios de exclusión
• Puntuación de menos de 13 puntos en la escala del
coma de Glasgow.
• Signos de shock o de insuficiencia respiratoria
(SapO2 inferior a 90 mmHg, con aire ambiente).
• Evidencia de coagulopatía.
• Signos de focalidad neurológica o crisis convulsivas.
• Presencia de infiltrados pulmonares bilaterales en
la radiografía de tórax.
• Meningitis infecciosa aguda de origen ya confirmado.
Cuadro 12.2
Técnica de realización de la punción lumbar
1. Explicación de la técnica al paciente y firma
del consentimiento informado.
2. Limpieza de la piel con hisopo empapado
en yodo, comenzando siempre por el lugar
donde se va a realizar la punción y ampliando
en círculos concéntricos hacia el exterior.
3. Recubrimiento de la zona de punción y zona
adyacente al paciente con paños estériles.
4. Posición del paciente: decúbito lateral con
las piernas flexionadas (posición fetal). Como
alternativa, se realiza con el paciente sentado
y flexionado hacia delante con los brazos
cruzados.
5. Administrar lidocaína para anestesiar la piel
y planos profundos con lidocaína.
6. Localización del sitio de punción: espacio
intervertebral L4-L5 o en espacios inferiores.
Trazar una línea imaginaria que una la parte
superior de ambas crestas ilíacas y se realiza
la punción por debajo de esa zona, general-
mente en el espacio intervertebral L4-L5.
No se recomienda practicarla por encima de
la cresta ilíaca. La ecografía es útil para la
localización del sitio de punción.
7. Utilización de agujas de 18-22 mm, con el
bisel paralelo al raquis. La aguja de punta de
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Los objetivos de la UO en el paciente con sospecha
de meningitis aguda son el inicio y continuidad de la
terapia antibiótica, la confirmación diagnóstica del
proceso meníngeo, y vigilar el desarrollo de sepsis.
Estrategia diagnóstica en la UO
• Evaluar el estudio de coagulación. La punción
lumbar requiere estudio de coagulación y recuen-
to plaquetario normales (más de 50.000 plaque-
tas/µL). Se requiere interconsulta con el servicio de
hematología en caso de coagulopatía/trombopenia.
• Realizar punción lumbar, cuya técnica se describe
en el cuadro 12.2. En la figura 12.1 se muestra la
distribución de los tubos de recogida de muestras
del LCR necesarios a modo orientativo. En caso de
aparición de signos o síntomas de enclavamiento
durante la práctica de la punción lumbar, no debe
retirarse la guía metálica del trócar de punción y
se comienza a infundir inmediatamente manitol al
lápiz tiene menor incidencia de síndrome
pospuncion lumbar que la aguja de Quincke.
8. Con el dedo de una mano, se introduce el
trócar con la otra, con el bisel de la aguja
paralelo al raquis, hasta que se penetre en el
espacio subaracnoideo. Este hecho se detecta
al desaparecer la oposición al avance, cuan-
do se atraviesa el ligamento amarillo. Una
vez retirada la guía o el fiador, se obtiene
el líquido cefalorraquídeo, y tras realizar la
extracción se coloca el fiador y se retira el
trócar. Se deben extraer siempre con la guía
metálica o fiador introducido.
9. Conviene tener canalizada una vía venosa
periférica. Ante la aparición de signos o sínto-
mas de enclavamiento, si aparecen durante la
punción lumbar, no retirar la aguja e infundir
manitol al 20% por vía intravenosa, y dexa-
metasona (16-32 mg por vía intravenosa).
Cuando el paciente mejora, se extrae el trocar,
que debe tener la guía metálica introducida.
10. La permanencia del paciente en decúbito
después de la punción lumbar y la adminis-
tración de abundantes líquidos para evitar la
cefalea pospunción lumbar no han demos-
trado su efectividad.
 12. Procesos infecciosos seleccionados 397

Figura 12.1. Distribución de las muestras de líquido cefalorraquídeo en los distintos tubos para la realización de distintas
pruebas diagnósticas necesarias en el diagnóstico del paciente con sospecha de meningitis aguda.
* Debe realizarse simultáneamente la determinación de glucemia en sangre venosa (no capilar) para verificar si existe
consumo de glucosa en el LCR. LCR, líquido cefalorraquídeo; MBA, meningitis bacteriana aguda; PCR, proteína C reactiva.

Tabla 12.4. Parámetros típicos del LCR en cada uno de los tipos de meningitis infeccciosa*
Tipo de Presión de
patrón apertura Predominio
predominante Aspecto del LCR Recuento celular celular Glucorraquia Proteinorraquia Lactato
Normal Claro, como < 170 mm < 5 cels/mm3 – > ( 0,66 × glucosa < 45 mg/dL < 3,5 mmol/L
agua de sérica determinada
roca simultáneamente)
Bacteriano Turbio Elevada > 1.000 cels/mm3 > 80% de Baja Elevada > 6 mmol/L
neutrófilos
Viral Claro Normal < 1.000 cels/mm3 Linfocitos Normal Normal < 2 mmol/L
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Fúngico Claro Normal o < 500 cels/mm3 Linfocitos Baja Elevada –

elevado
* Ninguno de los parámetros es inequívoco respecto al tipo de meningitis.
LCR, líquido cefalorraquídeo.

20% por vía intravenosa «a chorro», y dexameta-
sona (16-32 mg) por vía intravenosa. Cuando el
paciente mejore, se extraerá el trócar con la guía
introducida.
• Evaluar los resultados citobioquímicos del LCR
(tabla 12.4). La MBA ocasiona alteraciones cito-
bioquímicas características en el LCR: una intensa
pleocitosis con predominio de polimorfonucleares
(PMN) junto con un aumento de la proteinorra­
quia y disminución de la glucorraquia. 33,34 El
lactato sérico en LCR superior a 3,5 mmol/L y una
PCT sérica de 0,5 ng/mL o mayor sugieren MBA
frente a meningitis vírica.
• Evaluar los resultados inmunológicos (antigene-
mia), si están disponibles.
• Cursar cultivos de LCR y 2 sets de hemocultivos.
398 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Estrategia terapéutica en la UO situaciones se recomienda añadir aciclovir como

• Dieta absoluta, si alteración conciencia o vómitos.
• Cabecera elevada a 30°.
• Canalizar vía venosa periférica: 1.500-2000 mL/
24 h con suero fisiológico. No utilizar suero glu-
cosado.
• Continuar la pauta de antibioticoterapia empírica
iniciada en el área de urgencias (tablas 12.5 y 12.6).
Como quiera que, en un 5 a 10% de los casos, el
cuadro clínico de la encefalitis herpética remeda
el de una MBA grave (disminución del estado de
conciencia, focalidad, crisis convulsivas), en estas
tratamiento empírico inicial, hasta que los estudios
microbiológicos confirmen el origen bacteriano.
• Administrar corticoides previamente o con el inicio
de la antibioticoterapia: 10 mg de dexametasona
por vía intravenosa cada 6 horas. Administrar pro-
filaxis de gastropatía por AINE si están indicados.
• Antitérmicos-analgésicos: paracetamol (1 g/6 h por
vía intavenosa) o metamizol magnésico (2 g/6 h
por vía intravenosa).
• Solo requiere aislamiento la sospecha de meningitis
meningocócica. Durante las primeras 24 horas de
tratamiento antibiótico.

Tabla 12.5. Tratamiento empírico ante paciente adulto con meningitis bacteriana aguda sin factores de riesgo*
Microorganismos más
Edad y factores prevalentes Antibióticos de elección Alternativa
De 18 a 50 años Neumococo Cefotaxima/ceftriaxona Meropenem o cloranfenicol o
Meningococo + moxifloxacino
H. influenzae Vancomicina +
Vancomicina
Mayor de 50 años Neumococo Cefotaxima/ceftriaxona Vancomicina
Meningococo + +
L. monocytogenes Ampicilina Meropenem
Bacilos gramnegativos + +
Vancomicina Trimetoprima-sulfametoxazol
Alcoholismo, inmunodeprimido, L. monocytogenes Ceftazidima
enfermedades debilitantes Neumococo +
Meningococo Ampicilina
Enterobacterias +
P. aeruginosa Vancomicina
* Se considera sin sida/VIH, ni poscirugía/traumatismo craneoencefálico (TCE) penetrante, ni portador de fístula de LCR, sin TCE cerrado, ni granulocitopenia aguda.

Tabla 12.6. Dosis habituales de los antibióticos empíricos utilizados en la meningitis bacteriana aguda del adulto
Antibiótico Dosis Vía Forma de administración
Ampicilina 2 g/4 h i.v. Diluir en 100 mL de solución salina fisiológica, e infundir en 30 min
Amikacina 15-20 mg/kg/día i.v. Diluir en 100 mL de solución salina fisiológica, e infundir en 30 min
Cloranfenicol 1 g/6 h i.v. Diluir en 100 mL de solución salina fisiológica, e infundir en 30 min
Cefepima 2 g/8 h i.v. Diluir en 100 mL de solución salina fisiológica, e infundir en 30 min
Cefotaxima 2 g/4 h i.v. Diluir en 100 mL de solución salina fisiológica, e infundir en 30 min
Ceftriaxona 2 g/12 h i.v. Diluir en 100 mL de solución salina fisiológica, e infundir en 30 min
Ceftazidima 2 g/8 h i.v. Diluir en 100 mL de solución salina fisiológica, e infundir en 30 min
Gentamicina 5 mg/kg/24 h (ajustar si la i.v. Diluir en 100 mL de solución salina fisiológica, e infundir en 30 min
función renal está alterada)
Meropenem 2 g/8 h i.v. Diluir en 100 mL de solución salina fisiológica, e infundir en 30 min
Moxifloxacino 400 mg/24 h i.v. Diluir en 100 mL de solución salina fisiológica, e infundir en 60 min
Penicilina G sódica 4 millones de UI/4 h i.v. Diluir en 100 mL de solución salina fisiológica, e infundir en 60 min
Trimetoprima- 320 mg de trimetoprima + i.v. Diluir en 250 mL de solución salina fisiológica, e infundir en 60 min
sulfametoxazol 1.600 mg de sulfametoxazol /8 h
Vancomicina 1 g/8 h i.v. Diluir en 100 mL de solución salina fisiológica, e infundir en 60-120 min

Controles de enfermería
• Controlar las presión arterial, frecuencia cardíaca y
respiratoria cada 8 horas, y la temperatura cada
4 horas.
• Vigilar nivel de conciencia del paciente cada 15
minutos durante las primeras 2 horas tras la punción
lumbar.
• Vigilar el nivel de conciencia mediante la escala del
coma de Glasgow o similar, y la posible aparición
de crisis epilépticas.
• Vigilar desarrollo de petequias, púrpura o equimosis
cutaneomucosa.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
El paciente con sospecha de meningitis aguda en
el que se ha descartado la existencia de un proceso
meníngeo agudo puede ser remitido a su domicilio si:
• Constantes vitales normales.
• Tolerancia oral.
• Afebril.
• Ausencia de cefalea.
Criterios de ingreso hospitalario
• Meningitis aguda confirmada.
• Diagnóstico de otro proceso que justifique ingreso
hospitalario.
Recomendaciones al alta
El paciente dado de alta desde la UO con meningitis
aguda descartada deberá seguir una serie de reco-
mendaciones para minimizar el síndrome de cefalea
pospunción lumbar, si bien no existe evidencia sólida
de su efectividad:
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Evitar esfuerzo físico importante en las siguientes
24-72 horas.
• Beber abundantes líquidos (más de 2 litros cada 24
horas).
• Seguir pauta analgésica si el síndrome pospunción
lumbar se ha iniciado ya en la UO.
• Prescribir antibiótico en función del foco infeccioso
detectado (infección urinaria, infección respiratoria,
etc.).
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Procesos dermatológicos
Introducción
La piel es el órgano más amplio del organismo. Está
constituido por epitelio, dermis, tejido graso sub-
cutáneo y estructuras anejas (glándulas y folículos
pilosos), así como estructuras de soporte como los
vasos sanguíneos y nervios, cuya función en conjunto
es proteger y mantener la homeostasis.1
Los procesos dermatológicos representan del
3,3 al 5,6% de las visitas al servicio de urgencias. 2
La mayor parte de ellos (49-82%) no suponen un
riesgo vital, 3 pero sí otros como el síndrome de
Stevens-Johnson, la necrólisis tóxica epidérmica, o
el melanoma. Entre el 8 y el 10% requieren ingreso
hospitalario. La mayor parte de estos ingresos (25%)
son por infecciones de la piel y tejidos blandos,
entre los que la celulitis es el proceso preponde-
rante.2,4
En este capítulo se trata el manejo de tres procesos
dermatológicos en los que la unidad de observación
(UO) de urgencias puede tener un papel importante
admitiendo pacientes con repercusión sistémica de
su proceso dérmico, más aún en centros donde no
disponen de dermatólogos a tiempo real.
Celulitis e infecciones
de partes blandas
La celulitis es una inflamación de la dermis debi-
da fundamentalmente a infección por estreptococos
β-hemolíticos o por Staphylococcus aureus, entre otros
microorganismos. La aparición de cepas de S. aureus
resistentes a la meticilina (SARM) adquiridos en la
comunidad ha generado cambios en el manejo de
esta enfermedad,5 debido a que suponen mayor riesgo
de complicaciones, y mayor tasa de hospitalización.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La valoración en urgencias incluye la objetivación de
la zona afectada y de los signos clínicos a continua­
ción referidos, la medición de las constantes vitales,
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 13
y el riesgo o presencia de complicaciones (fascitis
necrotizante, gangrena, shock séptico).
Los signos clínicos con los que se manifiesta son
los clásicos signos inflamatorios como calor, rubor,
tumor (edema) y dolor. Otros posibles signos son
red reticular linfangítica con adenoptías regionales,
y en ocasiones, aparición en la zona de vesículas de
bullas o petequias.5 La localización más frecuente
es en miembros inferiores, aunque puede afectar a
otras zonas. La celulitis preseptal se manifiesta por
edema palpebral, dolor ocular y eritema. La celulitis
orbitaria cursa con manifestaciones similares, a las
que se añade proptosis, dolor al movimiento ocu-
lar, y oftalmoplejía con diplopía, y en esta es más
frecuente la fiebre. Se puede acompañar de fiebre
(23-77% de casos), leucocitosis (34-50% de casos),
y elevación de marcadores de infección e inflamación
como la velocidad de sedimentación globular (VSG)
y la proteína C reactiva (PCR) en el 77 a 97% de
casos. Las pruebas de imagen como la ecografía solo
son de utilidad en caso de celulitis purulenta. La
celulitis purulenta es más probable que esté causada
por SARM, y conlleva mayor gravedad y tasa de com-
plicaciones. En caso de celulitis preseptal u orbitaria
la prueba sería la TC de órbita. Los hemocultivos
solo están indicados cuando existe afectación cutánea
y de tejidos blandos extensa, y ante neutropenia o
estado de inmunodepresión.
Otras entidades con las que puede confundirse
(hasta en el 40% de casos consultados a un servicio
de dermatología),6 denominadas pseudocelulitis, son
la dermatitis por estasis, el linfedema, la trombosis
venosa superficial, la trombosis venosa profunda, la
dermatitis varicosa, la erupción por drogas (p. ej.,
exantema fijo medicamentoso), el eritema nodoso o
el herpes zoster, entre otros.6,7
Entre las complicaciones, además, figura la fascitis
necrotizante que debe sospecharse cuando el dolor es
desproporcionado a la exploración física, la gangrena
(crepitación a la palpación), y el shock tóxico.
El tratamiento es la antibioticoterapia oral en caso
de manejo ambulatorio (en celulitis no purulenta la
dicloxacilina o la cefalexina por vía oral), y en casos
seleccionados por vía intravenosa durante 24 horas
404 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
en la UO, o durante más días en régimen de ingreso
hospitalario.
La existencia de vías clínicas que incluyan la UO se
ha mostrado útil y coste-eficiente.5,8
Criterios de admisión a la UO
Los criterios a aplicar para la admisión de un paciente
en la UO son:
• Incapacidad para antibioticoterapia por vía oral por
náuseas o vómitos.
• Alergias a múltiples antibióticos.
• Dolor intenso que requiere analgesia por vía paren-
teral.
• Probabilidad de no cumplimentación debido a pro-
blemas sociales.
• Fiebre alta (más de 40 °C) sin criterios de síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).
• Absceso con indicación de cobertura antibiótica
o drenaje quirúrgico que requiere un período de
observación y cuidado del drenaje.
• Celulitis leve-moderada en paciente diabético.
Criterios de exclusión
Los pacientes con las siguientes situaciones no son
susceptibles de ser admitidos en la UO:
• Criterios de SRIS o de shock séptico.
• Pacientes inmunocomprometidos (neutropenia,
VIH, postransplantados, insuficiencia renal crónica
en hemodiálisis, en tratamiento quimioterápico o
inmunomodulador, etc.).
• Infección de alto riesgo: infecciones de partes blan-
das próximas a prótesis, zonas de alto riesgo (órbita,
labio superior, nariz, cuello, mano).
• Abscesos no drenados.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Schrock et al.9 evaluaron retrospectivamente factores
clínicos de 183 pacientes con infecciones de la piel o
tejidos blandos (celulitis o abscesos) asociados con el
tratamiento hospitalario adicional después del fraca-
so del tratamiento en una UO. Tras el tratamiento
de observación, el 38% de los pacientes requirieron
ingreso en el hospital. Las variables asociadas con
el fracaso para el alta domiciliaria fueron: el uso de
drogas intravenosas, el género, un cultivo positivo
de SARM, adquirido en la comunidad, la edad, la
presencia de seguro médico, el drenaje de un absceso
en el servicio de urgencias, la diabetes, y el recuento
leucocitario.
Se ha demostrado que la elevada temperatura, los
niveles de lactato,10 el sexo femenino, y el recuento
leucocitario (leucocitosis superior a 15.000/µL),9 el
antecedente de infección por SARM, o la presencia de
fiebre11 son predictores de ingreso hospitalario o de
fracaso de la UO.12 Aunque se han diseñado escalas
para valorar la gravedad de las infecciones de la piel y
tejidos blandos, como la Clinical Resource Efficiency
Support Team (CREST) y la Eron Classification an
Standardized Early Warning Score (SEWS), no han
sido validadas para su utilización en urgencias o en
las UO.13,14
Los objetivos de la UO son cribar al paciente con
posible sepsis e iniciar la administración de antibióticos
por vía intravenosa durante las primeras 24 horas.3,15
Se puede evitar el ingreso hasta en casi el 60-70% de
los casos en 24 horas.9,12,16
Estrategia diagnóstica en la UO
• Reevaluación de exploraciones complementarias
(hemograma, bioquímica sanguínea, VSG, PCR,
lactato sérico) y seriado cada 8 horas.
• Ecografía de partes blandas para comprobar celulitis
purulenta o abscesos de partes blandas.
• Interconsulta al servicio de dermatología.6
Estrategia terapéutica en la UO
• Reposo con miembro en alto si afecta a una extre-
midad.
• Aplicación de frío local (bolsas de hielo, compresas
frías).
• Analgesia. Puede utilizarse paracetamol asociado
a un antiinflamatorio no esteroideo (AINE). Uti-
lizar profilaxis con inhibidores de la bomba de
protones solo si paciente de riesgo de gastropatía
por AINE.
• Antibioticoterapia. En caso de celulitis no
purulenta, la cefazolina o la ceftriaxona duran-
te 24 horas, y posteriormente, continuar con
la amoxicilina o la penicilina oral.17 En caso de
celulitis purulenta, valorar el drenaje y añadir
la vancomicina, la daptomicina, el linezolid, la
ceftarolina o la telavancina.18 En caso de celulitis
provocada por mordedura de animal, debe utili-
zarse antibióticos que cubran gérmenes aerobios
y anaerobios, como la amoxicilina-clavulánico,
los carbamapenems, el moxifloxacino en mono-
terapia, o bien la asociación de la clindamicina y
 13. Procesos dermatológicos 405

el metronizadol. En la tabla 13.1 se reflejan los • Valoración de la intensidad de dolor, mediante escala

principales antibióticos utilizados en la celulitis
aguda.19-31
• Administración de heparina de bajo peso molecular
como profilaxis de la enfermedad tromboembólica.
Controles de enfermería
• Control de presión arterial, frecuencia cardíaca,
frecuencia respiratoria cada 4 horas.
• Control de temperatura cada 2 horas si el paciente
está febril, y cada 4 horas si inicialmente afebril.
Administrar antitérmico pautado si la temperatura
es superior a 38 °C.
validada cada 2 horas. Administrar analgésicos pau-
tados de rescate si hay dolor moderado o intenso.
• Curas locales de la herida o absceso.
Decisión de ingreso o alta
La decisión de ingreso y alta del paciente depende de
una serie de criterios.
Criterios de alta a domicilio32
• Mejoría del cuadro clínico (afebril, constantes vita-
les normales durante 8 h).

Tabla 13.1. Pautas de antibioticoterapia en la celulitis aguda

Tipo de celulitis Antibióticos Dosis/vía de administración
Celulitis de cualquier localización Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8 h v.o.
en una persona sin enfermedad 1-2/0,2 g/6 h i.v.
subyacente
Cefditoreno 400 mg/12 h
Moxifloxacino 400 mg/día v.o.
Clindamicina 300 mg/6 h v.o.
600 mg/6-8 h i.v.
Cloxacilina 1-2 g/4 h i.v.
Celulitis de cualquier localización Cefotaxima o ceftriaxona asociadas Cefotaxima: 1-2 g/8 h i.v.
en un paciente con enfermedad a cloxacilina Ceftriaxona: 1-2 g/día i.v.
subyacente o inmunodepresión o Cloxacilina: 2 g/4 h i.v.
herida en contacto con agua
Linezolid 600 mg/12 h v.o. o i.v.
Tedizolid 200 mg/día v.o. o i.v.
Daptomicina 6-8 mg/kg/día i.v.
Dalbavancina 1 g i.v. seguido de 500 mg i.v. al cabo de 7 días
o 1.500 mg en una sola dosis
Celulitis o fascitis necrosante Piperacilina-tazobactam o meropenem i.v. Piperacilina-tazobactam: 4 -0,5 g/6 h i.v.
asociados a linezolid, clindamicina o Meropenem: 1 g/6 h o 2 g/8 h
daptomicina i.v. Linezolid: 600 mg/12 h i.v.
Clindamicina: 600 mg/6-8 h i.v.
Daptomicina: 8-10 mg/kg/día i.v.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

En pacientes alérgicos a betalactámicos Tigeciclina: 100-200 mg i.v. seguido

puede utilizarse la tigeciclina de 50-100 mg/12 h i.v.
Celulitis en una herida por mordedura Amoxicilina-clavulánico 1-2/0,2 g/6 h i.v.
Ertapenem 1-2 g/día i.v.
Moxifloxacino 400 mg/día v.o.
Asociación de cefotaxima o ceftriaxona Cefotaxima: 1-2 g/8 h i.v.
con clindamicina 600 mg/6-8 h i.v. Ceftriaxona: 1-2 g/día i.v.
Clindamicina: 600 mg/6-8 h i.v.
En alérgicos a los betalactámicos y en áreas donde la prevalencia de SARM sea ≥ 10% de los aislados de Staphylococcus aureus puede
emplearse el linezolid (600 mg/12 h durante 10 días), el tedizolid (200 mg/día v.o. durante 6 días), la daptomicina (6-8 mg/kg/día i.v.)
o la dalbavancina (1 g i.v. seguido de 500 mg i.v. al cabo de 7 días o dosis única de 1.500 mg i.v.).
La indicación de tratamiento activo frente a SARM es especialmente recomendable si la infección es grave o se acompaña de supuración.
SARM, Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.
Fuente: tomado de Mensa et al.33
406 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
• No progresión de la lesión dérmica (marcar con
señalizador la zona afectada inicialmente).
• Tolerancia oral que le permita la antibioticoterapia
oral.
Criterios de ingreso
• Incremento de la afectación cutánea y de partes
blandas.
• Deterioro del cuadro clínico (persistencia de fiebre,
anormalidad de constantes vitales, afectación del
estado general) tras el período de observación.
• Imposibilidad de atención domiciliaria o cumpli-
miento terapéutico incierto.
• PCR  >  4  mg/L o leucocitosis de control
> 15.000 leucocitos/µL.
• Lactato sérico de control > 4 mg/L.
Recomendaciones al alta
• Reposo con miembro en alto mientras persista
fiebre y dolor en zona infectada. Heparinización
profiláctica de enfermedad tromboembólica con
heparina de bajo peso molecular.
• Antibioticoterapia oral con antibiótico similar
al utilizado en observación por vía intravenosa
(v. tabla 13.1).33-36
• Pautar analgésicos o antitérmicos.
• Seguimiento de evolución por su médico de aten-
ción primaria.
Eritrodermia
La eritrodermia o dermatitis exfoliativa generalizada
es un eritema y edema que afecta a más del 90% de
la superficie cutánea.37,38 De predominio en varones,
se presenta con mayor frecuencia entre los 41 y 61
años. La pérdida de la capacidad funcional de la piel
origina un auténtico síndrome de fracaso cutáneo
agudo que puede originar complicaciones como alte-
raciones hidroelectrolíticas, insuficiencia renal, insu-
ficiencia cardíaca de alto gasto, distrés respiratorio,
disfunción térmica (hipo- o hipertermia) e infecciones
secundarias.39
Las causas de eritrodermia son:
• Idiopáticas (30 % de casos).
• Exacerbación de una enfermedad cutánea preexis-
tente (eccema o psoriasis).
• Hipersensibilidad a drogas: cimetidina, omepra-
zol, codeína, quinidina, carbamezepina, fenitorina,
lamotrigina, amiodarona, tiazidas, antagonistas del
calcio, antibióticos (penicilinas, aztreonam, genta-
micina, trimetoprima, vancomicina, etc.).
• Otras causas: linfoma de células T, conectivopatías,
enfermedades ampollosas inmunes, seroconversión
VIH.40
Las más comunes se engloban en el acrónimo
derivado de sus siglas en inglés PALM (Psoriasis,
dermatitis Atópica, proceso Linfoproliferativo y
Medicamentos).
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
Las manifestaciones cutáneas consisten en eritema
que tiende a la descamación, erosiones, costras sero-
sas, hemáticas o pustulosas, y alteraciones del pelo y
uñas en ocasiones. En la exploración física hay que
explorar la existencia de visceromegalias (la hepato-
megalia sugiere eritrodermia inducida por drogas),
de linfadenopatías (reactivas o por linfoma), signos de
insuficiencia cardíaca (edema agudo de pulmón) y
de hipo- o hipertermia.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con
procesos como la reacción a drogas con eosinofi-
lia y síntomas sistémicos, denominado síndrome
DRESS (drug reaction with eosinophilia and systemic
symptoms). Este síndrome cursa, además de con eri-
trodermia, rash morbiliforme, urticaria, vesículas,
ampollas, pústulas, púrpura, lesiones en diana, edema
facial, queilitis, y se acompaña de fiebre, linfadeno-
patías, alteraciones en el hemograma (eosinofilia y
linfocitosis atípica). Puede haber afectación hepática,
renal o pulmonar. Otro proceso es el síndrome de
Stevens-Johnson, que puede evolucionar a necrólisis
epidérmica tóxica, y que abarca un amplio espectro
de enfermedad potencialmente vital, caracterizada
por pérdida epidérmica, mucositis generalizada y
afectación sistémica. Se inicia 48 horas antes con
síntomas pseudogripales (mialgias, enrojecimiento
ocular, síntomas catarrales y fiebre) y posteriormente
aparecen las lesiones de predominio en tronco (eri-
tema, máculas, púrpura, ampollas o lesiones típicas
en diana). Es característico el signo de Nikolsky o
desprendimiento de la epidermis de la dermis cuando
se aplica presión lateral a la piel afectada. Requiere
ingreso en UCI cuando se afecta más del 10% de la
superficie corporal. Otro proceso que requiere ser
diferenciado por ser otra emergencia dermatológica
es el síndrome del shock tóxico41 proceso causado por
gérmenes productores de toxinas como S. aureus y
Stahylococcus pyogenes, que cursa con rash cutáneo
descamativo, fiebre, hipotensión arterial y disfunción
multiorgánica. Igualmente puede comenzar con
síntomas prodrómicos pseudogripales. Los datos

de laboratorio a observar son leucocitosis con des-
viación izquierda, anemia, trombocitopenia, y otros
datos de coagulación intravascular diseminada, con
creatina-cinasa sérica (CK) elevada en caso de rab-
domiólisis coexistente.
Las exploraciones complementarias a solicitar
son hemograma con fórmula y recuento, bioquí-
mica sanguínea con determinación de glucosa,
urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, albúmina,
AST, ALT, bilirrubina, y PCR. El test de VIH ante
población de riesgo y una radiografía de tórax que
puede orientarnos hacia sarcoidosis o a linfoma
ante la visualización de importantes adenopatías
hiliares o signos de insuficiencia cardíaca (cardiome-
galia, patrón de edema agudo de pulmón), estarían
indicados.
El diagnóstico de confirmación se realiza por biop-
sia, idealmente antes de iniciar el tratamiento.
El tratamiento42 consiste en regular la tempera-
tura corporal y la pérdida de líquidos, y aliviar el
prurito que causa mediante antihistamínicos tópicos
o sistémicos, así como la fiebre con antitérmicos.
La reposición de la volemia y la administración de
noradrenalina, en caso de persistir la hipotensión
arterial; la administración de corticoides para facilitar
la rápida reabsorción del fluido extravascular, en
caso de edema agudo de pulmón; y el manejo de la
insuficiencia renal son otros elementos terapéuticos
en caso de aparición de estas complicaciones de la
enfermedad.42
No todas las eritrodermias requieren atención
hospitalaria, si no hay afectación del estado general,
los síntomas están controlados, y no hay signos ni
datos clínicos de complicaciones pueden manejarse
en el medio ambulatorio. Sin embargo, hay otras que
sí.43.44
Las limitaciones que estos pacientes tienen en
urgencias son la necesidad de tiempo para realizar el
diagnóstico y valorar la situación clínica del paciente.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Como se ha referido, en centros que no disponen de
dermatólogo la UO es un referente para solventar
estas dificultades mientras se decide la ubicación
definitiva del paciente.
Criterios de admisión a la UO
• Eritrodermia con estabilidad hemodinámica una
vez realizado el tratamiento de urgencia.
• Eritrodermia con alteraciones hidroelectrolíticas,
insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca de alto gas-
to, distres respiratorio, disfunción térmica (hipo o
hipertermia) o infección secundaria no grave que se
13. Procesos dermatológicos 407
prevea puedan corregirse o resolverse en un período
de 24 horas.
• Duda diagnóstica con otros procesos en ausencia
de interconsulta con dermatología disponible.
• Eritrodermia con intensos síntomas que requieren
tratamiento sintomático y comprobar evolución y
respuesta al mismo.
Criterios de exclusión
• Eritrodermia con inestabilidad hemodinámica a
pesar del tratamiento inicial de urgencia con repo-
sición de fluidos, o con necesidad de vasopresores
para mantener la normalidad de los parámetros
hemodinámicos.
• Comprobación de proceso potencialmente vital que
requiera el ingreso hospitalario (p. ej., síndrome de
Stev).
• Presencia de comorbilidad que justifique por sí
misma ingreso hospitalario.
• Eritrodermia con alteraciones hidroelectrolíticas,
insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca de alto gas-
to, distrés respiratorio, disfunción térmica (hipo- o
hipertermia), o infección secundaria no grave que
no se prevea puedan corregirse o resolverse en un
período de 24 horas.
• Eritrodermia con causa conocida que exige tra-
tamiento hospitalario de la enfermedad de base
(p. ej., linfoma).
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Los objetivos de la admisión en la UO del paciente
con eritrodermia son asegurar el diagnóstico, contro-
lar los síntomas, asegurar la estabilidad hemodinámica,
y vigilar la aparición de complicaciones.
Estrategia diagnóstica en la UO
• Revaloración de la historia clínica.
• Revaluar las exploraciones complementarias reali-
zadas en urgencias.
• Solicitar hemograma, bioquímica sanguínea,
iones en orina (si insuficiencia renal) cada 8 horas,
y radiografía de tórax de control si hay signos
dudosos de congestión pulmonar en la realizada
inicialmente o evidencia de su presencia en la
exploración física durante la evolución.
• Vigilar la aparición de signos de sepsis, de insufi-
ciencia renal o cardíaca (edema agudo de pulmón
vasogénico).
408 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
• Interconsulta con dermatólogo (por telemedicina
si no está de presencia física en el centro).
Estrategia terapéutica en la UO
• Idealmente el paciente debe estar en una habitación
cálida para evitar la hipotermia.
• Dieta hiperproteica.
• Aplicación de emolientes grasos como mezcla
50:50 de parafina blanca blanda y parafina líquida,
al menos 4 veces al día. Considerar la posibilidad
de utilizar un vendaje tubular para todo el cuerpo.
• Aplicación de corticoides tópicos de baja potencia
(p. ej., hidrocortisona al 1%) 2 veces al día (excepto
brotes de psoriasis). En los pacientes con eritro-
dermia psoriásica los corticoesteroides están con-
traindicados. Se deberá utilizar la ciclosporina o el
metotrexato, o incluso agentes biológicos como
infusión del infliximab, fármacos todos ellos mane-
jados por el servicio de dermatología.
• Administración de antihistamínicos H1 para control
de prurito y ansiedad.
• En general no suelen requerir analgésicos.
• Síndrome DRESS. Iniciar tratamiento con este-
roides orales (1 mg/kg/día de prednisona), anti-
piréticos, antihistamínicos H1, prevenir la sepsis,
emolientes, corrección de trastornos hidroelectrolí-
ticos. La interconsulta al dermatólogo previamente
al inicio del tratamiento es obligada. Otras medidas
son inmunoglobulina (2 g/kg vía intravenosa)
durante 5 días.
Controles de enfermería
• Constantes vitales cada 4 horas.
• Curas locales según prescripción.
• Evitar hipotermia del paciente.
Decisión de ingreso o alta
La decisión de ingreso y alta del paciente depende de
una serie de criterios.
Criterios de alta a domicilio
• Síntomas que causaron la admisión en la UO, con-
trolados.
• Estabilidad hemodinámica.
• Ausencia de complicaciones: insuficiencia renal,
insuficiencia cardíaca, alteraciones electrolíticas que
justifiquen ingreso.
• Acordado seguimiento por el servicio de dermato-
logía.
Criterios de ingreso
• Aumento o persistencia de los síntomas que causa-
ron la admisión en la UO.
• Inestabilidad hemodinámica.
• Detección de complicaciones: insuficiencia renal,
insuficiencia cardíaca, alteraciones electrolíticas gra-
ves o moderadas no corregidas durante el período
de observación.
• Recomendación de ingreso tras interconsulta con
el servicio de dermatología.
Recomendaciones al alta
• Continuar tratamiento prescrito en la UO.
• Seguimiento por el servicio de dermatología.
Hidradenitis supurativa
La hidradenitis supurativa, también denominada
hidrosadenitis supurativa o acné inverso, y conocida
popularmente como «golondrinos» o «bartolinos», es
una enfermedad inflamatoria crónica inmunomediada
de la piel que cursa en forma de brotes de nódulos
dolorosos y abscesos recurrentes que originan trayec-
tos fistulosos. Las localizaciones predominantes son
la ingle, las axilas, la región perineal o perianal, las
mamas y los glúteos. Se inicia a partir de la pubertad,
es más frecuente en mujeres y tiene tendencia a remitir
a partir de la sexta década de la vida.45,46
En España se estima que existen casi 450.000
personas afectadas por la enfermedad. A pesar de
tener un diagnóstico clínico sencillo, que no precisa
la realización de pruebas complementarias, es una
enfermedad infradiagnosticada. El período promedio
para obtener el diagnóstico es de 9 años desde la
aparición de su primer síntoma, a pesar de que los
pacientes realizan una media de 15 visitas médicas
hasta obtener el diagnóstico de hidradenitis supura-
tiva. Más de la mitad de los pacientes han visitado
el servicio de urgencias durante ese período, ade-
más de otros ámbitos de asistencia (dermatología,
atención primaria). Es un proceso que requiere hos-
pitalización en el 5,1% de casos, bien por necesidad
de antibioticoterapia intravenosa, bien por cirugía,
o por ambos.46
Clínicamente cursa con nódulos inflamatorios,
abscesos o fístulas que pueden drenar espontá-
neamente un material purulento, y confluir en la
dermis profunda formando extensas áreas inflama-
torias que ocasionan cicatrices fibrosas, retráctiles
que a veces provocan deformaciones de las áreas
afectadas.

El sistema de estadiaje de la hidradenitis supurativa
más utilizado en la práctica clínica es el de Hurley
(tabla 13.2). Otra herramienta es el International
Hidradenitis Suppurativa Severity Score System 4
(IHS4) (cuadro 13.1).45,46
Para evaluar la respuesta terapéutica se utiliza la
Hidradenitis Suppurativa Clinical Response (HiSCR),
entre otros. La HiSCR es un objetivo clínico que se
basa en el recuento total de lesiones inflamatorias que
presenta un paciente afecto de hidradenitis supurativa
en un momento determinado tras la instauración de
un tratamiento médico. Así, la HiSCR se define como
una reducción mayor o igual al 50% en el recuento
de lesiones inflamatorias (suma de abscesos y nódulos
inflamatorios), sin incremento en el número de abs-
cesos, y sin incremento de fístulas drenantes respecto a
la situación basal. Se considera paciente no responde-
dor a tratamiento a aquel que no alcanza el parámetro
HiSCR en el plazo considerado, que dependiendo
del tipo de tratamiento es 10 semanas, en el caso de
la terapia combinada de rifampicina 600 mg/día y
clindamicina 600 mg/día, y de 12 a 24 semanas, para
la terapia con el adalimumab.45,46
Aunque el diagnóstico de la hidradenitis supura-
tiva es clínico, pruebas de imagen como la ecografía
permiten demostrar la extensión en profundidad de
las lesiones, y visualizar cambios anatómicos subclí-
nicos en el paciente con hidradenitis supurativa, así
como estadificar las lesiones y monitorizar la respuesta
terapéutica.
Cuando las lesiones de la hidradenitis supurativa
son tempranas, el diagnóstico diferencial debe hacerse
con acné, carbunco, celulitis, erisipela, blastomicosis
cutánea, quistes pilonidales y dermoides, linfadeno-
patía, quistes de la glándula de Bartolino, esteatocis-
tomas múltiples y absceso perirrectal.
En cambio, ante lesiones más evolucionadas
debe diferenciarse de actinomicosis, fístulas anales
y vulvovaginales, enfermedad por arañazo de gato,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tabla 13.2. Estadiaje de Hurley de la hidradenitis supurativa y recomendaciones terapéuticas
Estadio Sintomatología
I Formación de nódulos o abscesos únicos o
múltiples sin tracto sinusal ni cicatrices
II Abscesos recurrentes con formación de tractos
fistulosos y cicatrices, únicas o múltiples
lesiones separadas ampliamente
III Múltiples abscesos y múltiples tractos fistulosos
y cicatrices
Anti-TNF-α, inhibidor del factor de necrosis tumoral α; IHS4, International Hidradenitis Suppurativa Severity Score.
13. Procesos dermatológicos 409
granuloma inguinal, absceso isquiorrectal, linfogra-
nuloma venéreo, sífilis noduloulcerativa, enfermedad
pilonidal, absceso tuberculoso y tularemia.
Los procesos con los que más frecuentemente se
asocia son la enfermedad inflamatoria intestinal y la
espondiloartritis. También con el síndrome meta-
bólico.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
Clásicamente esta enfermedad se ha considerado
como una afección dermatológica local, con aparición
reiterada de nódulos y abscesos de partes blandas
que en algunos pacientes eran más frecuentes por su
especial idiosincrasia. En la actualidad, el médico de
urgencias debe conocer que la hidradenitis supurati-
va es una enfermedad sistémica inmunitaria con un
abordaje integral y un tratamiento efectivo.
Para facilitar el diagnóstico de la hidradenitis supu-
rativa, las claves que se deben tener en cuenta son las
siguientes:
• Tipo de lesiones que presenta el paciente. Las
lesiones cutáneas clínicas de la hidradenitis supu-
Cuadro 13.1
Fórmula de IHS4 para comprobar
la respuesta terapéutica al
tratamiento en la hidradenitis
supurativa
1 × n.° de nódulos inflamatorios + 2 × n.°
de abscesos + 4 × n.° de fístulas drenantes
Clasificación según la puntuación obtenida:
• ≤ 3: leve.
• 4-10: moderado.
• ≥ 11: grave.
Recomendaciones
Drenaje y tratamiento del dolor. En caso de IHS4 leve se utilizará clindamicina
tópica, loción al 0,1%/12 h, o tetraciclina oral, 500 mg/12 h durante 4 semanas
• Tratamiento sintomático y antibioterapia con rifampicina, 300 mg/12 h
+ clindamicina, 300 mg/12 h v.o.
• En casos graves asociar la prednisona (1 mg/kg v.o.) durante un ciclo corto
de 3 días, con un posterior descenso en 10-14 días
• En pacientes no respondedores o IHS4 moderado-grave, la terapia con
un anti-TNF-α, como el adalimumab, 160 mg seguido de 80 mg el día 15,
y luego, 40 mg semanales como tratamiento de mantenimiento
410 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
rativa son polimorfas. Son lesiones inflamatorias,
dolorosas y profundas: nódulos, abscesos y fís-
tulas.
• Localización. Afecta con mayor frecuencia a las
axilas, las ingles, los glúteos, y las áreas perianal,
perineal, mamaria e inframamaria. En el caso de
las mujeres es más habitual que las zonas afectadas
sean la inframamaria, la axilar, y la inguinal, mien-
tras que en los hombres los sitios predominantes
son los glúteos y la región perianal.
• Recurrencia. Dos o más brotes en los últimos
6 meses es la recurrencia que se considera como
sospecha clara de hidradenitis supurativa.
El manejo recomendado del paciente con hidrade-
nitis supurativa en urgencias se basa en la clasificación
de Hurley (v. tabla 13.2).45-48
Criterios de admisión a la UO
• Dolor intenso debido a lesiones de hidradenitis
supurativa que no cede al tratamiento analgésico
administrado en urgencias.
• Indicación de escisión-drenaje urgente de lesión
de hidradenitis supurativa tras interconsulta con
cirugía.
• No necesidad de cirugía compleja o reconstructiva
que justifique ingreso hospitalario.
• Posibilidad de cumplimentar el tratamiento anti-
biótico y analgésico por vía oral en régimen ambu-
latorio.
Criterios de exclusión
• Lesiones de hidradenitis supurativa que permiten
el manejo ambulatorio.
• Necesidad de cirugía más compleja que la escisión-
drenaje.
• Imposibilidad de cumplimentar el tratamiento
antibiótico y analgésico por vía oral en régimen
ambulatorio.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Hasta la actualidad las vías clínicas diseñadas para el
manejo del paciente con hidradenitis supurativa no
contemplaban las UO de los servicios de urgencias
de hospital (SUH) como ubicación para el manejo de
estos pacientes. El paciente con hidradenitis supurativa
que requiere medidas quirúrgicas urgentes, frecuente-
mente con dolor intenso, espera en las dependencias
del área de consultas de urgencias la realización de la
cirugía y, posteriormente, es remitido a su domicilio
para seguimiento ambulatorio, si no es ingresado
directamente para cirugía diferida. Probablemente,
en opinión del autor, las UO podrían representar un
importante papel en el manejo de estos pacientes. Los
objetivos de la UO son los siguientes:
• Tratamiento del dolor por vía parenteral.
• Inicio de la antibioticoterapia por vía intravenosa.
• Cuidados posquirúrgicos de cirugía urgente (esci-
sión-drenaje).
• Educación sanitaria acerca de su enfermedad.
Estrategia diagnóstica en la UO
• Valoración de hemograma o bioquímica sanguínea
(glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro),
PCR, VSG.
• El diagnóstico de la hidradenitis supurativa es emi-
nentemente clínico. En la UO se realizaría una eco-
grafía para visualizar abscesos y trayectos fistulosos
que ayudan al estadiaje de la enfermedad.49-51
• Interconsulta con el servicio de dermatología o
cirugía para introducir al paciente en la vía clínica
de seguimiento del proceso.
Estrategia terapéutica en la UO52,53
• Pautar analgésicos como el paracetamol (650 mg
o 1 g/6 h por vía oral o 1 g/8 h vía intraveno­
sa), o AINE como el dexketoprofeno trometamol
(50 mg/8 h por vía intravenosa, diluyendo en
este caso 1 ampolla en 100 mL de solución salina
fisiológica, y se infunde en 20 minutos).
• Pauta antibiótica teniendo en cuenta a priori el
antibiótico de continuidad por vía oral que se pres-
cribirá al alta desde la UO (v. tabla 13.2). Los anti-
bióticos se utilizan en las reagudizaciones clínicas.
Producen mejoría en la hidradenitis supurativa por
su efecto sobre la microbiota comensal o el efecto
antiinflamatorio que poseen algunos de ellos,9 lo
que los hace efectivos para controlar el proceso
antes de la cirugía. La pauta de primera elección es
la combinación de la clindamicina 300 mg/12 h
y la rifampicina 300 mg/12 h durante 10 semanas,
si bien tiene limitada eficacia.54 La clindamicina
o la tetraciclina (500 mg/12 h por vía oral) en
monoterapia pueden ser eficaces como tratamiento
inicial. Otras combinaciones son el moxifloxacino
y el metronidazol; y la minocicilina y la colchicina.

• En la UO puede utilizarse como antibiótico inicial
ertapenem por vía intravenosa (1 g/24 h) conti-
nuando al alta con este antibiótico por vía intramus-
cular durante 7 días más, a dicha dosis. Posterior-
mente, se continuaría por vía oral con la rifampicina
(10 mg/kg/día) y el moxifloxacino (400 mg/día) y
el metronidazol (500 mg/8 h) durante 6 semanas,
y con la rifampicina más el moxifloxacino durante
6 semanas más.55-57
• Los antisépticos tópicos como la clorhedixidina,
los peróxidos y otros, como el permanganato, son
utilizados frecuentemente, pero no hay evidencia
de su efectividad.48
Controles de enfermería
• Curas locales de lesiones supurativas o drenaje post­
quirúrgico.
• Constantes vitales cada 8 horas.
• Valoración de la intensidad del dolor cada 4 horas
(escala de validada). Administración de analgesia
de rescate según pauta prescrita.
Decisión de ingreso o alta
La decisión de ingreso y alta del paciente depende de
una serie de criterios.
Criterios de alta a domicilio
• Paciente afebril con constantes vitales normales.
• Dolor controlado con analgésicos por vía oral.
• Drenaje poscirugía retirado.
• Consulta de seguimiento con el servicio de derma-
tología, programada.
Criterios de ingreso
• Paciente febril o constantes vitales anómalas.
• Dolor que requiere analgesia intravenosa.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Intolerancia oral que impida el tratamiento antibió-
tico por vía oral.
• Drenaje posquirúrgico drenando abundante mate-
rial que requiere mantenerlo.
• Recomendación de dermatología o cirugía de
seguir pauta antibiótica vía intravenosa o cualquier
otra circunstancia que recomiende el ingreso.
Recomendaciones al alta
• Pautar tratamiento antibiótico o analgésico, y expli-
car al paciente.
• Aconsejar para evitar el sobrepeso u obesidad.58
13. Procesos dermatológicos 411
• Proponer medidas para el abandono del tabaco.
Está ampliamente demostrado el efecto negativo
que provoca la nicotina en la regeneración tisular en
el lecho quirúrgico, además de ser un factor de pre-
disposición y exacerbador de la propia enfermedad,
por lo que debe aconsejarse su retirada mediante un
programa de deshabituación tabáquica efectivo.
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Procesos alergológicos:
anafilaxia y angioedema
Introducción
La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad
inmunológica, mediada por IgE con liberación de
mediadores entre los que la histamina es uno de los
principalmente implicados aunque no el único, y da
lugar a manifestaciones cutáneas, respiratorias, cardio-
vasculares y gastrointestinales, fundamentalmente. Su
forma más grave es potencialmente vital ya que afecta
al sistema cardiovascular (shock anafiláctico) y respira-
torio (broncoespasmo). Se origina tras el contacto con
un alérgeno o agente desencadenante del estímulo,
que origina la cascada de liberación de mediadores
bioquímicos, entre los que figuran medicamentos,
picaduras de insectos (abejas o avispas), alimentos
(mariscos, fresas, etc.), y en ocasiones, es de causa
desconocida o idiopática. Las reacciones anafilácticas
van en incremento.1,2 La incidencia en Europa es de
1,5 a 7,9 episodios por 100.000 personas al año, con
una prevalencia de 0,3% y son los alimentos la causa
más frecuente en niños, y la drogas y el veneno de
los himenópteros en adultos.3 Mas de la mitad de los
pacientes (56%) son hospitalizados a consecuencia de
las reacciones anafilácticas.3,4
El angioedema es un tipo particular de proceso
que origina edema de la dermis, tejido subcutáneo y
submucosa que puede estar mediado por histamina,
leucotrienos, inmunoglobulina E, la cascada del com-
plemento, bradicininas entre otros mediadores bio-
químicos, pero el más frecuente es el angioedema his-
taminérgico. Entre los angioedemas bradicinérgicos,
el hereditario y el adquirido por fármacos, como los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensi-
na (IECA), son dos de los tipos principales.5,6 En la
tabla 14.1 se expone una clasificación simplificada de
los distintos tipos de angioedema.
El paciente con anafilaxia
o angioedema
El común denominador de los pacientes que sufren
un episodio anafiláctico o de angioedema es que súbi-
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 14
tamente experimentan un cuadro que puede afectar la
vía aérea superior ocasionando su obstrucción, con el
consiguiente compromiso vital. En caso de anafilaxia,
la situación de shock puede ser una forma de presen-
tación clínica. En el angioedema hay casos con afec-
tación abdominal que pueden simular un abdomen
agudo quirúrgico. En ambos procesos, el tratamiento
inicial administrado en el área de urgencias puede
requerir su continuidad en el tiempo, en el caso de
la anafilaxia por la existencia de reacciones bifásicas
o de casos refractarios y en el caso del angioedema
por la mayor lentitud en la respuesta al tratamiento
específico.
A continuación se exponen los aspectos específicos
de ambos procesos de utilidad para su manejo urgente
y el beneficio que la unidad de observación (UO)
puede ofrecer a estos pacientes.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El paciente con anafilaxia se presenta en urgencias
con una variedad de manifestaciones que van desde
lesiones habonosas agudas muy pruriginosas y más o
menos extensas (urticaria), a angioedema, dificultad
para respirar (broncoespasmo, edema de úvula, edema
de glotis), manifestaciones gastrointestinales (náuseas,
vómitos, diarrea, dolor abdominal cólico), cefalea,
dolor torácico, crisis convulsivas o colapso cardiocir-
culatorio (shock). Las manifestaciones cutáneas están
presentes en el 60-90% de los casos7 y las manifes-
taciones respiratorias en el 45-60%.
Lo más característico de la anafilaxia es que ocurre
a los pocos segundos o minutos del contacto con el
alérgeno desencadenante, por lo que la investigación
de este mediante la anamnesis es uno de los aspectos
más importantes.
La valoración en urgencias se inicia con el recono-
cimiento de que es un proceso anafiláctico. Existen
varios sistemas de clasificación de la severidad de la
reacción anafiláctica. Entre ellos los más conocidos son
416 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 14.1. Tipos de angioedema según la forma de adquisición y según el mediador implicado
Tipos Subtipos
Hereditario Tipo I: por déficit de las concentraciones plasmáticas del inhibidor de la esterasa C1 (INH-C1) o de su actividad
Tipo II: valores plasmáticos de INH-C1 normales e incluso aumentados, pero con déficit de su actividad (disfunción)
Tipo III o relacionado con estrógenos: concentraciones plasmáticas de INH-C1 y su actividad normales
Adquirido Tipo 1: por exceso de consumo de INH-C1
Tipo 2: por aumento de destrucción de INH-C1
• Relacionado con la toma de medicamentos que degradan la bradicininaa
• Idiopático
• Alérgico (formación de IgE unida a mastocitos)
• No alérgico (no mediado por IgE)
• Pseudoalérgico
Bradicinérgico (mediado • Angioedema hereditario
por bradicininas) • Angioedema adquirido tipos 1 y 2, los provocados por medicamentos no AINE y el idiopático
No bradicinérgico Histaminérgico
• Angioedema alérgico
• Angioedema no alérgico
• Angioedema idiopático histaminérgico
No histaminérgico
• Angioedema pseudoalérgico mediado por AINE
• Angioedema idiopático no histaminérgico
a Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de la angiotensina II, inhibidores de la dipeptidil peptidasa.

AINE, antiinflamatorios no esteroideos; INH-C1, inhibidor C1 esterasa.

Fuente: adaptado de Depetri et al.15 y Bernstein et al.19

los de Sampson y el de Mueller.8-10 En la tabla 14.2 se La adrenalina es el fármaco esencial. Como regla

expone el sistema de puntuación de Sampson.
La medición de triptasa sérica es la prueba más útil
para el diagnóstico de anafilaxia. Debe solicitarse de
forma obligada ante la sospecha clínica de anafilaxia.
Puede elevarse en muestras obtenidas entre los 15 y
180 minutos del comienzo de los síntomas. Se aconse-
ja la extracción de un mínimo de 3 muestras seriadas,
ya que mejora la sensibilidad y especificidad:
• La primera tras la instauración del tratamiento.
• La segunda alrededor de las 2 horas del comienzo
de la crisis.
• La tercera a las 24 horas para tener un nivel basal
del paciente, ya que suele recobrar valores normales
entre 6 y 9 horas tras la reacción.
La muestra debe recogerse en un tubo vacío o
con coagulante, indicado para la obtención de suero
(bioquímica general). Debido a la alta estabilidad de
la triptasa, puede almacenarse temporalmente en el
frigorífico hasta el procesamiento de la muestra.
La supresión del alérgeno causante si es posible
(por ejemplo, retirada de la medicación o contraste
yodado intravenoso que se esté administrando), la
administración inmediata de adrenalina por vía intra-
muscular, en la cara lateral del muslo (músculo vasto
externo), junto a la valoración y actuación sobre la vía
aérea, la ventilación y la circulación, son las medidas
terapéuticas esenciales.11,12
nemotécnica: A de anafilaxia igual a A de adrenalina.
La adrenalina debe utilizarse por vía intramuscular (de
elección) al 1:1.000 (como suele presentarse comer-
cialmente), o vía intravenosa (al 1:10.000) a dosis
de 0,3 hasta 0,5 mg en pacientes con hipotensión
arterial, broncoespasmo severo o síntomas laríngeos,
es decir, cuando la vida del paciente esté en riesgo,
pero no está exenta de efectos secundarios como
arritmias, hipertensión arterial, isquemia coronaria,
etc., fundamentalmente, cuando se utiliza la vía intra-
venosa. Por tanto, esta vía no debe utilizarse en casos
de urticaria leve o moderada, por ejemplo. A pesar
de su importancia terapéutica, existe constancia de
su infrautilización como fármaco de primera línea
en la anafilaxia.2,3 Otros fármacos como los antihis-
tamínicos o los corticoides, aunque coadyuvantes
terapéuticos, no son fármacos de primera línea en el
tratamiento de la anafilaxia por su inicio de acción
más diferido (los corticoides tardan entre 3 y 4 horas).
En la tabla 14.3 se exponen las medidas terapéuticas,
generales y farmacológicas, de la anafilaxia.
La probabilidad de ingreso hospitalario, ya sea en
planta de hospitalización o en UCI, es mayor con
la edad, la gravedad de la reacción y la necesidad de
múltiples dosis de adrenalina.13,14
El angioedema se manifiesta clínicamente por ede-
ma del tejido subcutáneo de los labios, la cara, el cue-
 14. Procesos alergológicos: anafilaxia y angioedema 417

Tabla 14.2. Clasificación de Sampson de severidad de la anafilaxia

Manifestaciones Manifestaciones Manifestaciones Manifestaciones Manifestaciones
Grado cutáneas digestivas respiratorias cardiovasculares neurológicas
1 Prurito, enrojecimiento, Purito oral, picazón oral, – – –
urticaria, angioedema ligero edema labial
localizados
2 Prurito, urticaria, Cualquiera de las Congestión nasal o – Cambio en el nivel de
angioedema anteriores, náuseas o estornudos actividad mental
generalizados vómitos (una vez)
3 Cualquiera de las Cualquiera de las Rinorrea, congestión Taquicardia Cambio en el nivel
anteriores anteriores, náuseas marcada, sensación (> 15 rpm) de actividad mental
o vómitos (vómitos de prurito faríngeo u y ansiedad
de repetición) opresión
4 Cualquiera de las Cualquiera de las Cualquiera de las La anterior o Sensación de
anteriores anteriores, y diarrea anteriores, disfonía, arritmias o embotamiento mental
tos perruna, dificultad hipotensión arterial sintiendo como
para tragar, disnea, leve «desastre inminente»
sibilancias, cianosis
5 Cualquiera de las Cualquiera de las Cualquiera de las Bradicardia severa Pérdida de
anteriores anteriores, y pérdida anteriores y parada o hipotensión conciencia
del control intestinal respiratoria arterial o parada
cardíaca
No es obligatoria la presencia de todos los síntomas. La clasificación final se asignará en función de las manifestaciones más severas (si las
manifestaciones respiratorias son grado 1 y las cardiovasculares grado 3, se asignará finalmente un grado 3).
En letra negrita, las indicaciones absolutas de adrenalina.
Fuente: tomado de Sampson.9

llo y las extremidades, o de las mucosas de la cavidad
oral, de las estructuras laríngeas e intestino.15,16 La
afectación laríngea5,6,17,18 y el angioedema abdominal
que se manifiesta como un abdomen agudo son las
dos situaciones potencialmente más vitales de este
proceso. Posibles desencadenantes son procedimien-
tos dentales y quirúrgicos mayores; el estrés; un trau-
ma; fármacos como los IECA (incidencia de entre un
0,1 y un 0,7%),19-23 antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) (incidencia de entre un 0,1 y un 0,3% de las
personas que los reciben), el sacubitril-valsartán, los
estrógenos, etc.; las infecciones; el activador del plas-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
indirecta para visualizar la glotis. La exploración de
esta para visualizar el grado de edema debe realizarse
con laringoscopio nasofaríngeo.
No hay test de laboratorio que confirme el diagnós-
tico clínico de angioedema, aunque la determinación
de C4, INH-C1 cuantitativo y cualitativo, la deter-
minación de histamina, de triptasa (aumenta entre 1
y 4 h después de inicio del episodio de angioedema
dependiente de mastocitos) y otros parámetros inmuno­
bioquímicos se utilizan para tipificarlo.26 De forma
selectiva debe solicitarse hemograma con fórmula y
recuento en caso de angioedema abdominal o shock

minógeno tisular recombinante (rtPA) utilizado en
la fibrinólisis para el ACV (ocasiona un angiodema
asimétrico); entre otros. Para valorar su severidad
es útil, aunque no está validada, la clasificación de
Ishoo,24,25 que distingue cuatro estadios: I (rash facial,
edema facial o edema labial), II (edema de paladar
blando), III (edema de lengua) y IV (edema laríngeo).
La exploración física debe orientarse inicialmente
a comprobar la permeabilidad de la vía aérea y la
situación hemodinámica. Debe examinarse la cavidad
oral y zona faríngea. En caso de estridor o probable
afectación laríngea no es recomendable la utilización
del depresor lingual para visualizar la faringe, ya que
puede ocasionar laringoespasmo, ni la laringoscopia
anafiláctico donde puede haber leucocitosis y eleva-
ción de hematocrito debidos a hemoconcentración.
Se realizará gasometría arterial en caso de compro-
miso respiratorio o shock anafiláctico (valorar hipoxia,
hipercapnia y acidosis metabólica), y electrocardio-
grama en caso de arritmias o síntomas compatibles
con angor pectoris debidos a anafilaxia. La ecografía y
TC abdominal son de utilidad en el angioedema con
afectación intestinal.
El tratamiento del angioedema se basa en el manejo
inicial de la vía aérea cuando esta está afectada, y el
tratamiento farmacológico. La vía aérea debe manejar-
se con suplemento de oxígeno y soporte ventilatorio
mientras actúa el tratamiento farmacológico. No
418 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 14.3. Elementos terapéuticos de la reacción anafiláctica

Medidas generales Descripción
A. Vía aérea • Apertura y mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea. Puede requerirse intubación
B. Ventilación endotraqueal o cricotiroidotomía o punción cricotiroidea
C. Circulación • La posición en Trendelemburg se ha mostrado inefectiva. Mantener al paciente en decúbito
supino (embarazadas en decúbito lateral izquierdo), salvo dificultad respiratoria. No pasar
bruscamente de decúbito supino a sedestación o bipedestación
• Administración de oxígeno mediante mascarilla con reservorio al 100%
• Suspender el contacto con el agente que ha provocado la reacción anafiláctica
• Canalización de una vía venosa periférica
• Reposición de volumen con soluciones cristaloides (Ringer lactato o solución salina
fisiológica) en caso de hipotensión arterial: 5-10 mL/kg en los primeros 15-20 min en el
adulto (30 mL/kg en la primera hora en niños), repetibles según respuesta hemodinámica
Fármacos Dosis
Adrenalina • Vía intramuscular o subcutánea: 0,3 mg (0,3 mL) al 1/1.000, repetible cada 20 min hasta
un máximo de tres dosis
• Vía intravenosa: 0,3 mg al 1/10.000, repetible cada 10 min hasta un máximo de 1 mg
• Perfusión intravenosa: 1-10 µg/min
Noradrenalina • Dosis: 0,05-1 µg/kg/min. Diluir 1 mg en 100 mL de suero glucosado al 0,01 mg/mL
Dopamina • Dosis: 5 µg/kg/min, por vía intravenosa
• Preparación de perfusión: 3 mg × peso en kg = mg de dopamina a diluir en 50 mL
de suero. Administración: 1 mL/h = 1 µg/kg/min
• Incrementar progresivamente hasta conseguir presión arterial sistólica > 90 mmHg
o diuresis > 35 mL/h (dosis máxima de dopamina, 20 µg/kg/min)
Antihistamínicos H1 Dexclorfeniramina: 5 mg por vía intravenosa o intramuscular cada 8 h
+ +
Antihistamínicos H2 Ranitidina: 50 mg/8 h por vía intravenosa o intramuscular
Corticoides • Metilprednisolona: 1-2 mg/kg vía intravenosa (hasta 125 mg) o corticoide equivalente
Glucagón (en pacientes en tratamiento con • Dosis inicial en bolo intravenoso inicial de 5-10 mg (el efecto dura 15-20 min)
fármacos bloqueantes β o en los que la • Continuar con infusión intravenosa continua en dosis de 4 mg/h
adrenalina esté contraindicada)
Otros fármacos Salbutamol (5 mg) por vía inhalatoria, repetible cada 6 h
Broncodilatadores +
Bromuro de ipratropio (500 µg) por vía inhalatoria, repetible cada 6 h

deben utilizarse mascarillas laríngeas en caso de edema Criterios de exclusión

lingual, de úvula o laríngeo, ya que pueden provocar
mayor obstrucción de la vía aérea. La intubación naso-
traqueal es preferida en estos casos a la orotraqueal.19
El angioedema genera más ingresos en el hospital
que las reacciones alérgicas (11 frente a 2,2% de las
visitas a urgencias por estos motivos).19
Criterios de admisión a la UO
• Anafilaxia o angioedema con ausencia de criterios
de exclusión.
• Anafilaxia o angioedema con respuesta inicial al
tratamiento en el servicio de urgencias de hospital
(SUH), aunque sea parcial.
• Eritrodermia, urticaria o angioedema que implique
la vía aérea, pero que ha respondido al tratamiento
inicial en el SUH.
• Anafilaxia con SapO2 inferior al 94% a pesar de
oxígeno suplementario y tratamiento correcto en
el SUH (adrenalina, antihistamínicos y corticoi-
des).
• Anafilaxia con hipotensión arterial (PAS inferior a
100 mmHg) y taquicardia (superior a 110 lpm) a
pesar del tratamiento inicial en el SUH.
• Estridor, distrés respiratorio no corregido con el
tratamiento inicial en urgencias (pacientes con
estadios III y IV de la clasificación de Ishoo).
• Requerimiento de drogas vasopresoras (según la
intensidad de cuidados que se preste en cada UO).
• Pacientes que han sufrido parada cardiorrespira­
toria.
• Angioedema abdominal asociado a hipotensión
arterial persistente.
 14. Procesos alergológicos: anafilaxia y angioedema 419
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La medicina de observación ofrece a estos pacientes
cuidados y continuidad del tratamiento, dado que
las reacciones histaminérgicas tienen un componente
bifásico,27 con una fase aguda inicial y otra fase más
tardía donde pueden reproducirse los síntomas inicia-
les. El 75% de las reacciones bifásicas ocurren dentro
de las primeras 2 horas27 y la mayoría en las primeras
8 horas.28,29
El paciente con un primer episodio de angioedema,
aquellos con afectación facial, orofaríngea (estadios I,
II y III de Ishoo), y aquellos con diagnóstico sin acla-
rar deberían permanecer en la UO al menos durante 2
a 6 horas desde la administración del tratamiento,19 y
serán dados de alta cuando los síntomas remitan. Los
pacientes con angioedema histaminérgico, asociado a
anafilaxia, deben permanecer en la UO durante 6-10
horas o hasta 24 horas por la posibilidad de presen-
tar reacciones bifásicas.27,28 Aquellos con afectación
glótica (estadio IV de Ishoo) deben ingresar en UCI.
Ante la presencia de cuadro anafiláctico con afec-
tación cutánea extensa o broncoespasmo que no res-
ponda al tratamiento administrado en urgencias, o en
caso de afectación de lengua, úvula o glotis que pueda
comprometer la vida del paciente, aunque haya res-
pondido inicialmente al tratamiento, el paciente debe
ser admitido en una UO, debido a que la reacción
anafiláctica probablemente no haya concluido con la
remisión de síntomas tras el tratamiento administrado.
En un 4,1 a 5% de casos se producen reacciones bifá-
Tabla 14.4. Diagnóstico diferencial entre el angioedema bradicinérgico y el angioedema histaminérgico
Angioedema bradicinérgico
• No mediado por IgE/histamina
• Generalmente con ausencia de urticaria o prurito
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Inicio lento (horas)
• Duración 48-96 h (hasta 5 días)
• Rara la hipotensión o shock
• Más frecuente la afectación facial o abdominal
• Más frecuente el edema abdominal, periférico y genitourinario
• Náuseas o vómitos raros
• Desencadenante o causa frecuentemente difícil de identificar
• Ataques recurrentes
• Historia familiar (angioedema hereditario)
• Puede estar relacionado con fármacos: IECA
• Enfermedades crónicas o graves (tumores, linfoma, enfermedades
autoinmunes)
• No responde al tratamiento con adrenalina, antihistamínicos,
corticoides. Responde a administración de INH-C1, icatibant,
ecallantide
IECA, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina; INH-C1, inhibidor de la C1 esterasa.
sicas,11,29 es decir, tras el episodio inicial se produce,
en las siguientes horas, un nuevo episodio anafiláctico,
por lo que se aconseja que el paciente sea observado
al menos durante las 4 a 6 horas siguientes en caso de
síntomas graves o refractarios.8,12,14,29 El antecedente
de anafilaxia, la causa desconocida, y la primera
dosis de adrenalina administrada después de la primera
hora de evolución de los síntomas son predictores de
reacción bifásica, de manera que la presencia de uno
de ellos comporta un riesgo de reacción bifásica del
1,6%, y la presencia de los tres, del 20%.28
Ante un angioedema, el médico de urgencias debe
intentar establecer si es histaminérgico (el más fre-
cuente) o bradicinérgico (tabla 14.4). Ello es impor-
tante con vistas al tratamiento, ya que el primero res-
ponde al tratamiento con adrenalina, antihistamínicos,
y corticoides, mientras que el segundo, no. El trata-
miento específico del angioedema bradicinérgico se
refleja en la tabla 14.5. Los dos tipos más frecuentes
de angioedema bradicinérgico son el angioedema
hereditario y el angioedema por IECA. Este último
suele ocurrir durante las primeras semanas o meses
del inicio de tratamiento con estos fármacos, pero
puede suceder hasta 5 años después.15,20 Este tipo de
angioedema tiene preferencia por afectar los labios,
la lengua, la cara, y en ocasiones al intestino.28 Ante
un angioedema de origen desconocido se recomienda
comenzar el tratamiento como si fuera histaminérgi-
co,29,30 y si no hay respuesta o esta es parcial, adminis-
trar alguno de los fármacos recomendados para el
tratamiento específico del angioedema bradicinérgico
(v. tabla 14.5).
Angioedema histaminérgico
• Mediado por IgE o histamina
• Frecuentemente asociado a urticaria o prurito
• Inicio rápido (≤ 1 h de la exposición al alérgeno)
• Duración 24-48 h
• Frecuente la hipotensión arterial o shock
• Más infrecuente la afectación facial o abdominal
• Sin edema abdominal, periférico o genitourinario
• Náuseas o vómitos más frecuentes
• Desencadenante identificable: alimentos, fármacos o picaduras
de himenópteros
• Aparición esporádica o antecedentes familiares de atopia
• El tratamiento con adrenalina, antihistamínicos o corticoides suele
ser efectivo
420 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Estrategia diagnóstica en la UO des, broncodilatadores) en caso de anafilaxia (v.

La estrategia diagnóstica en la UO consiste en la
valoración de la gravedad de la reacción anafiláctica
o del angioedema, el control clínico de la posible
reagudización de los síntomas, fundamentalmente del
edema de úvula y de otras estructuras orofaríngeas,
del estridor, o de las manifestaciones cutáneas.
Además, se deben valorar las exploraciones com-
plementarias solicitadas en el área de urgencias, aña-
diendo aquellas útiles para el diagnóstico (triptasa
seriada, como se ha referido anteriormente, en caso
de anafilaxia o determinación de C1-INH en caso de
angioedema).
Estrategia terapéutica
en la UO31-36
• Dieta absoluta en caso de náuseas, vómitos, y afec-
tación lingual, faríngea o glótica.16
• Manejo sintomático. Medidas generales y farma-
cológicas (adrenalina, antihistamínicos, corticoi-
tabla 14.3).
• En caso de angioedema histaminérgico, el trata-
miento será similar al de la anafilaxia. En caso de
angioedema bradicinérgico, administración de un
agente específico, inhibidor de la bradicinina o de la
calicreína (v. tabla 14.5). El angioedema por AINE
debe tratarse como el histaminérgico.
• Si se trata de un angioedema abdominal, además
de tratamiento específico ya referido, se utilizan
analgésicos por vía intravenosa, como paracetamol
(1 g cada 6 h, infundido en 15 min) o metamizol
magnésico (2 g cada 6 h, diluido en 100 mL de
solución salina fisiológica, infundido en 20 min).
Puede utilizarse en casos refractarios cloruro
mórfico (2 mg por min hasta que desaparezca el
dolor o hasta llegar a una dosis máxima total de
10 mg).31-36
Controles de enfermería
• Registro de la frecuencia cardíaca, de la frecuencia
respiratoria, de la presión arterial, y de la saturación

Tabla 14.5. Tratamiento específico del angioedema bradicinérgico

Fármaco o producto
Icatibant
Ecallantide
Conestat α
Inhibidor de C1 humano
purificadoa
Inhibidor de C1 humano
nanofiltrado
Plasma leucodeplecionado
Ácido tranexámico
a La dosis de concentrado de INH-C1 de 20 U/kg se ha mostrado la más útil en el angioedema hereditario.
INH-C1, inhibidor de la C1 esterasa.
Fuente: adaptado de Bork et al.33 y Bernstein et al.19
Mecanismo
de acción/componentes
Antagonista de la bradicinina
Inhibidor de la calicreína
Análogo recombinante del INH-C1
C1 inhibidor humano purificado
Inhibidor de C1 humano nanofiltrado
Aporta INH-C1
Ácido tranexámico (antifibrinolítico)
Mediana de tiempo en iniciar
Dosis recomendadas/vía mejora de los síntomas en el
de administración angioedema hereditario
30 mg (1 jeringa precargada) s.c., 2h
preferiblemente en la región
abdominal. Esta dosis puede
repetirse cada 6 h en caso de
recurrencia o de persistencia de
los síntomas, sin sobrepasar los
90 mg en 24 h (3 inyecciones)
10 mg s.c. (hasta 3 dosis) 67 min
50 U/kg i.v. (si ≥ 84 kg, 4.200 U) 90 min
20 U/kg i.v. 48 min
1.000 U i.v. Se puede repetir a 30 min
los 60 min. En crisis laríngeas
se puede administrar la segunda
dosis antes de 60 min
250-500 mL en 1 o 2 dosis –
1 g por i.v. Si en las 4-6 h –
siguientes la respuesta es
favorable, continuar con 1 g
cada 4-6 h i.v.
 14. Procesos alergológicos: anafilaxia y angioedema 421
arterial periférica de oxígeno (pulsioximetría) que
debe mantenerse por encima del 94 o 96%.
• Monitorización electrocardiográfica continua en
caso de paciente cardiópata, presencia inicial de
signos de shock, o requerimiento de múltiples dosis
de adrenalina.
• Registro de evolución de zonas afectadas por el
angioedema y de las lesiones cutáneas habonosas
en caso de anafilaxia.
Decisión de ingreso o alta
La decisión de ingreso y alta del paciente depende de
una serie de criterios.
Criterios de alta a domicilio
• Resolución de los síntomas y signos anafilácticos,
sin disnea, sibilancias, ni otros síntomas respira­
torios.
• Constantes vitales estables (PAS superior a
100 mmHg, frecuencia cardíaca inferior a 110 lpm,
y frecuencia respiratoria inferior a 20 rpm).
• Angioedema histaminérgico que no ha requerido
adrenalina en las últimas 6 horas.
Criterios de ingreso
• Constantes vitales anormales (PAS inferior a
100 mmHg, frecuencia cardíaca superior a 110 lpm,
y frecuencia respiratoria superior a 20 rpm).
• Progresión o no resolución completa de los sínto-
mas respiratorios.
• Sin tolerancia oral completa.
• Broncoespasmo o estridor persistente o recidi-
vante.
• Nuevos episodios de hipotensión arterial.
• Necesidad de adrenalina u otras drogas vasopresoras
para mantener constantes vitales tras 15 o 18 horas
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de tratamiento.
Recomendaciones al alta
• Remisión al alergólogo para completar estudio.
• Educación sobre autoinyector de adrenalina en
anafilaxia (prescribir dos autoinyectores, dado que
hasta en un 30% de casos se requerirá más de una
dosis de adrenalina).
• En los casos de angioedema hereditario ya diag-
nosticados, se debe asegurar disponibilidad de
dosis de medicación utilizada habitualmente en
las crisis.
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Procesos endocrino-metabólicos
Introducción
En este capítulo se abordan aquellos procesos endo­
crinos y metabólicos agudos en los que se ha descrito
la utilidad de la unidad de observación (UO) para el
manejo de pacientes afectados por alguno de ellos,
tras su atención inicial en el área de urgencias. Así se
contemplan la deshidratación y depleción hidrosa­
lina, complicación a la que se llega desde múltiples
otros procesos que originan pérdida del volumen de
agua corporal acompañada o no de sales. Igualmente
merecen atención las cuatro complicaciones agudas
más importantes de la diabetes mellitus (DM) tipo 1
(DM1) y de tipo 2 (DM2): la hiperglucemia aislada
(HA), la cetoacidosis diabética (CAD), la situación
hiperglucémica hiperosmolar no cetósica (SHHNC)
y la hipoglucemia, condiciones que por requerir un
tiempo extra de atención y vigilancia del paciente al
habitualmente disponible en urgencias van a necesitar
la admisión en la UO. Por otra parte, las distintas
alteraciones hidroelectrolíticas no susceptibles, por
su gravedad, de ser corregidas de forma ambulatoria,
van a motivar que estos pacientes causen estancia en
la UO para su debido control, evitando un ingreso
hospitalario con los consiguientes beneficios que esta
unidad aporta al paciente (v. el capítulo 2).
Deshidratación
y depleción hidrosalina
El agua corporal representa entre el 55 y el 65% de
la masa corporal. Dos tercios de ella están alojados
en el medio intracelular, predominantemente en el
tejido libre de grasa (tejido magro) del que el múscu­
lo representa su componente principal. El tercio res­
tante es extracelular, y solo un 25% de este tercio es
intravascular, de manera que el agua intravascular
corresponde solo al 8% del agua corporal total.1
La deshidratación, definida como una disminu­
ción en el agua corporal total, es una complicación
común que se observa en urgencias. En casos graves,
la detección temprana y la rehidratación son vitales
para evitar la hipoperfusión tisular y, finalmente, la
lesión del órgano terminal.
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 15
Clásicamente se han diferenciado dos tipos de
pérdida de agua corporal total: 1) la deshidratación
(pérdida de agua libre, principalmente del compo­
nente intracelular) y 2) la depleción de volumen o
hipovolemia (referida a la pérdida de agua extracelular,
tanto del árbol vascular como del compartimento
intersticial).2 La deshidratación puede ser debida a
déficit de agua (deshidratación por pérdida de agua)
o por sal y agua (deshidratación por pérdida de sales o
también denominada depleción hidrosalina).2,3
La deshidratación por pérdida de agua se acompaña
de hiperosmolaridad plasmática (> 300 mOsmol/L),
y siempre existe hipernatremia y/o hiperglucemia;
mientras que la deshidratación por pérdida de sales se
asocia con hiponatremia e hipoosmolaridad.
La deshidratación suele ser el síntoma inicial de una
enfermedad subyacente y puede afectar a pacientes de
todas las edades. A menudo, los pacientes precisan
rehidratación intravenosa y corregir desequilibrios de
líquidos y electrolitos o una evaluación diagnóstica
adicional; en muchas ocasiones, son hospitalizados
porque las visitas cortas al servicio de urgencias no
permiten una corrección completa de los trastornos de
líquidos y electrolitos ni una evaluación más detenida
de las causas subyacentes. Una causa común de las
visitas recurrentes al servicio de urgencias es la des­
hidratación debido a una terapia y evaluación inicial­
mente inadecuadas.
Básicamente la deshidratación se produce median­
te tres mecanismos generales: 1) disminución de la
ingesta; 2) aumento de las pérdidas sensibles (p. ej.,
por diarrea, vómitos o diuresis osmótica por diabetes),
y 3) aumento de las pérdidas insensibles (como fiebre
o sudoración, entre otras).
La deshidratación tiene mayor incidencia en niños
y en personas mayores, grupos de mayor riesgo por
las especiales circunstancias fisiológicas propias de
esas etapas de la vida. En este apartado se aborda la
deshidratación en el adulto. La deshidratación en el
anciano comporta una mayor mortalidad (hasta 40%)
y doble riesgo de discapacidad. 4-6 Los factores de
riesgo de deshidratación en el paciente geriátrico son:
• Edad superior a 85 años.
• Disminución de la movilidad.
426 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
• Problemas visuales.
• Anorexia por enfermedad aguda intercurrente.
• Alteraciones cognitivas que merman la capacidad
comunicativa (demencia, depresión, etc.).
• Disminución del olfato y el gusto.
• Ciertos medicamentos diuréticos, laxantes, hipnó­
ticos, tranquilizantes.
• Enfermedades agudas que cursan con fiebre.
• Procesos que dificultan la deglución o provocan
diarrea o vómito.
• Miedo a la incontinencia.
• Inatención por parte de cuidadores de residencias
sociales.
• Calor (patología por calor).
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
Los síntomas y signos físicos de la deshidratación tie­
nen poca sensibilidad y especificidad para el diagnós­
tico,7 de manera que hasta en un tercio de los casos
pasa desapercibida. Debe valorarse si hay disminución
de la ingesta de líquidos, presencia de vómitos, dia­
rrea, fiebre elevada, tratamiento con diuréticos y, a la
exploración, la existencia de orina oscura, de sequedad
de mucosas o axilar, taquicardia, oligo­anuria, dete­
rioro cognitivo (delirium, confusión). La presencia
de hipotensión arterial en posición de sedestación
(presión aterial sistólica inferior a 100 mmHg) o la
caída de la presión arterial sistólica con los cambios
posturales (más de 20 mmHg al pasar de decúbito
supino a bipedestación) son datos que apoyan el
diagnóstico. La presencia de respiración de Kussmaul
indica acidosis metabólica, que es de origen láctico
por la hipoperfusión tisular que se produce en la des­
hidratación grave.
En la analítica, no hay alteraciones consideradas
gold estándar para el diagnóstico de la deshidrata­
ción. Son de ayuda para su valoración la determina­
ción plasmática de la osmolaridad medida o calculada
(más de 300 mOsmol/L), glucosa, urea, creatinina,
sodio, potasio y bicarbonato. El valor hematocrito
sugiere hemoconcentración.8 La determinación de
la osmolaridad salival se ha mostrado útil.4,5,9 La
analítica de orina, con determinación de la densidad
urinaria, sodio y potasio, urea y creatinina, es de
utilidad para el cálculo de la fracción de excreción
de sodio (un valor inferior a 1% indica insuficiencia
renal prerrenal y un valor superior a 1-2%, insufi­
ciencia renal intrínseca o posrenal). La gasometría
arterial con determinación de lactato es de utilidad
en casos de deshidratación clínicamente evidente, en
especial si hay alteración del nivel de conciencia o
patrón respiratorio alterado (taquipnea, respiración
de Kussmaul).
Aquellos pacientes con deshidratación leve, sin
intolerancia oral pueden ser dados de alta desde
urgencias con reposición de fluidos por vía oral. En
cambio, aquellos pacientes con deshidratación leve o
moderada que presentan intolerancia oral a líquidos
o aquellos que presenten acidosis metabólica, alte­
ración del nivel de conciencia o insuficiencia renal
requieren tratamiento de reposición de fluidos por vía
parenteral, por lo que la UO es el lugar idóneo para
administrarlo, además de poder valorar la evolución,
analizar las posibles causas de la pérdida de fluidos y
aplicar su tratamiento correctivo.
Criterios de admisión a la UO
Para la admisión de un paciente con deshidratación
en la UO se deben dar algunas de estas situaciones:
• Incapacidad para corregir la causa en el servicio de
urgencias, por intolerancia oral a líquidos o diarrea
profusa, por ejemplo.
• Presencia de insuficiencia renal prerrenal.
• Alteración electrolítica susceptible de corrección en
un período de 24 horas.
Criterios de exclusión
Cualquiera de los siguientes criterios indica un riesgo
demasiado alto para la admisión en la UO, por lo que
el paciente debe ser ingresado en el hospital:
• Deshidratación grave con alteración profunda del
nivel de conciencia (escala del coma de Glasgow de
8 o más puntos).
• Constantes vitales inestables a pesar del tratamiento
inicial en urgencias.
• Concentración de sodio por debajo de 120 mEq/L
o por encima de 155 mEq/L.
• Afección médica grave aguda concomitante (por
ejemplo, necrosis tubular aguda, sepsis, infarto
agudo de miocardio).
• Estado de desnutrición o caquexia coexistente.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Los objetivos de la terapia de UO son el tratamiento
adecuado de las anomalías hidroelectrolíticas y la
identificación y tratamiento de la causa subyacente
de los síntomas. Los pacientes apropiados para la

UO son aquellos con constantes vitales aceptables y
deshidratación leve a moderada, y grave sin alteración
del nivel de conciencia. Estos candidatos deben tener
causas autolimitadas o tratables que no requieran
hospitalización, con anormalidades electrolíticas leves
o moderadas. Los pacientes no aptos para la UO
son aquellos con constantes vitales inestables, com­
promiso cardiovascular, enfermedad médica crónica
subyacente, deshidratación grave con alteración del
nivel de conciencia o anormalidades electrolíticas; o
afecciones asociadas no susceptibles de terapia a cor­
to plazo (p. ej., obstrucción intestinal, cetoacidosis
diabética y sepsis).
Estrategia diagnóstica en la UO
La valoración diagnóstica en la UO ante el paciente
deshidratado tiene como objetivo la identificación
de la causa que la ha originado (proceso digestivo,
infeccioso, etc.), la detección de complicaciones como
la insuficiencia renal, los trastornos electrolíticos u
otros, y la evaluación de posible descompensación
de la comorbilidad de base en su caso (cardiopatía,
DM, etc.).
Estrategia terapéutica
en la UO6,10,11
Las intervenciones incluyen rehidratación intravenosa
y el tratamiento específico de la causa (antieméticos en
caso de náuseas y vómitos por gastroenteritis aguda,
por ejemplo). Además:
• Reposición de solución salina fisiológica 2.500-
3000 mL/24 h modificable en función de la diu­
resis obtenida y la medición de la presión venosa
central (debe mantenerse entre 10-12 cmH2O). Si
hay afectación hemodinámica se inicia la perfusión
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
salina con 500-1.000 mL/h durante las primeras
2 horas.
• Corrección de las alteraciones electrolíticas y del
pH (v. el apartado «Alteraciones electrolíticas»).
• Medidas terapéuticas según causa desencadenante:
antieméticos, antidiarreicos, antibioterapia si hay
proceso infeccioso bacteriano, etc.
Controles de enfermería
• Control de la presión arterial, de la frecuencia
cardíaca y de la diuresis cada 2, 4 u 8 horas (con
el objetivo de alcanzar una diuresis superior a
35 mL/h), en función de la gravedad de la des­
hidratación.
15. Procesos endocrino-metabólicos 427
• Monitorización electrocardiográfica si se observan
arritmias, alteraciones electrolíticas o acidosis meta­
bólica.
• Valorar signos de deshidratación: mucosas, piel,
sensación de sed.
Decisión de ingreso o alta
La decisión de ingreso y alta del paciente depende de
una serie de criterios.
Criterios de alta a domicilio
• Constantes vitales normales y estables.
• Resolución de los síntomas motivo de consulta.
• Tolerancia a los fluidos orales.
• Valores normales de parámetros de función renal,
electrolitos y corrección de la acidosis metabólica
en su caso.
• Resolución de la causa que originó la deshidra­
tación.
Criterios de ingreso hospitalario
• Constantes vitales inestables o necesidad de fluido­
terapia para mantener la estabilidad hemodinámica.
• Si no hay resolución de los síntomas del proceso
causante de la deshidratación.
• Persistencia de intolerancia a los fluidos orales.
• Alteraciones de la función renal, electrolíticas o
del pH no corregidas totalmente en el período de
24 horas.
• Resolución de la causa que originó la deshidra­
tación.
• Aparición de alguno de los motivos de exclusión.
Recomendaciones al alta
• No deben aconsejarse refrescos comerciales para la
hidratación de las personas mayores.11
• En función de la causa, aplicar medidas terapéuticas
de continuidad y prevención.
• Si existen razones sociales, debe realizarse intercon­
sulta previa a los servicios sociales del centro.
La diabetes mellitus en la UO
La DM es una enfermedad crónica muy prevalente.
Según el estudio Di@bet.es,12 la prevalencia total de
DM en España es casi del 14%, y supone el 7-8% del
gasto sanitario público español.13
428 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Hasta un 30 a 40% de los pacientes atendidos en
los servicios de urgencias de hospital (SUH) pueden
ser diabéticos y frecuentemente consultan por com­
plicaciones agudas de su enfermedad, que pueden
comprometer su vida o depararles graves secuelas.
Estas complicaciones agudas son la hiperglucemia no
cetósica, la cetoacidosis diabética, la situación hiper­
glucémica hiperosmolar no cetósica y la hipogluce­
mia. Estos procesos son subsidiarios de manejo en la
UO de urgencias.14 En la DM1 la descompensación
diabética es más frecuente que sea debida a incum­
plimiento terapéutico, mientras que en la DM2 es
debida a infección.14
En el ámbito de urgencias, los pacientes con
hiperglucemia pueden consultar por los síntomas
clásicos de poliuria, polidipsia y polifagia, caracterís­
ticos del aumento de la carga osmótica que la eleva­
ción de la glucemia plasmática ocasiona o bien por
cuadros más graves como la cetoacidosis diabética
(CAD), manifestada por vómitos, dolor abdominal,
hiperventilación; o la denominada SHHNC, que
frecuentemente se acompaña de letargo, confusión
u obnubilación, hasta el coma profundo, síntomas
que se desarrollan cuando la osmolalidad plasmática
supera los 320 mOsmol/kg.14
La presencia de hiperglucemia es el hallazgo clave
que marca la actuación en urgencias. Aunque se
acepta que el nivel de urgencia hiperglucémica es a
partir de 250 mg/dL, datos recientes muestran que,
en el contexto de la diabetes ya diagnosticada previa­
mente, el umbral de urgencia se sitúa más próximo
a 300 mg/dL.15 Cuando los niveles de glucosa sé­
rica exceden este valor umbral, el valor del anión
gap (AG) y otros datos de laboratorio (tabla 15.1) son
la clave para diferenciar los diferentes estados hiper­
glucémicos y seleccionar qué pacientes se pueden
beneficiar de la UO.
La estabilización de la glucemia y del desequili­
brio metabólico (hidroelectrolítico y/o del equilibrio
ácido-base) que se producen tanto en la CAD como en
la SHHNC, y la evaluación de las posibles causas sub­
yacentes de las mismas constituyen los dos objetivos del
manejo inicial en urgencias. En la tabla 15.1 se exponen
los datos diferenciales de la CAD y la SHHNC.15,16
No es recomendable que un paciente pase a la UO
sin una completa evaluación previa en el SUH.15 Por
otra parte, Silverman et al.17 abogan por el valor que
la UO tiene como lugar de cribado para la detección
de DM no conocida.
Hiperglucemia aislada
En ocasiones, en urgencias se detectan cifras de glu­
cemia por encima de 200 mg/dL, no acompañada
de acidosis (pH normal) ni de hiperosmolaridad plas­
mática (osmolaridad plasmática menor de 320 mOs­
mol/L), sin otras alteraciones metabólicas asociadas,
lo que se conoce como hiperglucemia aislada no cetó-
sica o simplemente hiperglucemia aislada (HA), bien
en un paciente diabético ya conocido (la situación
más frecuente en urgencias) o bien sin antecedentes
conocidos de DM (inicio de DM).18 Si se acompaña
de cetosis, sin acidosis metabólica, se denomina HA
cetósica (HAC).

Tabla 15.1. Diagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética y la situación hiperglucémica hiperosmolar no cetósica
Cetoacidosis diabética
Situación hiperglucémica
Parámetros Leve Moderada Grave hiperosmolar no cetósica
Glucemia (mg/dL) > 250 > 250 > 250 > 600
pH arterial 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00 > 7,30
Bicarbonato sérico (mEq/L) 15-18 10-15 < 10 > 18
Cuerpos cetónicos en orina o suero (reacción de nitroprusiato) Positivos Positivos Positivos Indicios o negativos
β-hidroxibutirato en orina o suero (mmol/L) >3 >3 >3 <3
Osmolaridad sérica efectivaa Variable Variable Variable > 320 mOsmol/kg
Anión gap > 10 > 12 > 17 Variable
Estado mental Alerta Alerta/ Estupor/ Estupor/coma
tendencia al coma
sueño
aOsmolaridad sérica efectiva: 2[Na+ medido (MEq/L)] + glucosa (mg/dL)/18.
Fuente: adaptado de Kitabchi et al.16 y Osborne et al.15
 15. Procesos endocrino-metabólicos 429

Atención inicial de cetosis (cetonemia y/o cetonuria) o HAC. En los

en urgencias y limitaciones restantes casos requiere ajustar el tratamiento basal
del paciente diabético conocido o remitir al paciente
El abordaje del médico de urgencias ante una HA sin DM2 conocida a su médico de atención primaria.
es determinar si la DM es conocida o no, valorar la
presencia de síntomas y signos de DM (como poli­
dipsia, polifagia, poliuria, pérdida de peso, sequedad Criterios de admisión a la UO
de mucosas, etc.) o de cetoacidosis (fetor cetonémico,
• Glucemia mayor de 250 mg/dL y menor de
hiperventilación, dolor abdominal, astenia, anorexia,
600 mg/dL tras tratamiento inicial en urgencias.
náuseas y vómitos, entre otros), y finalmente inves­
• pH normal, con cetonemia < 1,5 mmol/L.
tigar la presencia de factores precipitantes.
• Causa de HA realmente tratable en la UO (incum­
La mayoría de los pacientes diabéticos conocidos
plimiento terapéutico, infección urinaria de vías
tienen una causa fácilmente identificable de hiper­
bajas, absceso subsidiario de drenaje).
glucemia, que suele ser el olvido o la no disponibili­
• En el caso de HA por DM1 de inicio o de debut,
dad de medicación antidiabética. Otras causas son las
para algunos autores,7 la necesidad de empezar el
infecciones subyacentes, procesos agudos concomi­
tratamiento y de educación sanitaria en general
tantes (como infarto agudo de miocardio, accidente
constituye un criterio de exclusión de admisión a
cerebrovascular, pancreatitis aguda), o el tratamiento
una UO; si bien para otros,3 la UO es una opor­
con corticoides, entre otros.
tunidad, siempre que en esta unidad se den las
Ante un paciente sin antecedentes de DM, la HA
condiciones adecuadas para ello.
detectada es el inicio de esta enfermedad. En general,
• Ausencia de problemas psicosociales que dificulten
ante un paciente con sobrepeso, por encima de 40-50
el posterior manejo del paciente.
años, sin clínica semiológica de DM o con clínica
de semanas de evolución, se tratará de una DM2.
En cambio, si el paciente es joven, y presenta brus­
camente poliuria, polidipsia, pérdida de peso y otros
Criterios de exclusión
síntomas cardinales de DM, se tratará probablemente • HA como inicio de la DM1 (según recursos de la
de una DM1. Si la HA hallada es el inicio de la dia­ UO, como se ha referido antes).
betes, la mayoría de las veces en la población adulta • Hiperglucemia en el contexto de cetoacidosis dia­
esto corresponderá a una DM2. bética grave.
Ante una HA detectada por glucemia capilar o bien • Hiperglucemia en paciente con disminución del
por glucemia venosa, debe realizarse una determina­ nivel de conciencia (coma hiperosmolar grave).
ción de cetonemia en sangre capilar o, de cetonuria • Problemas sociales que dificulten el manejo ulterior
mediante tira reactiva (idealmente que midan el del paciente.
β-hidroxibutirato). En la tabla 15.2 se presenta la
clasificación habitual de la cetonemia y la cetonuria.
La HA que requiere tratamiento urgente es aquella Objetivos y enfoque
que sobrepasa 250 mg/dL o aquella que se acompaña diagnóstico-terapéutico en la UO
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La ubicación idónea para el paciente con HA que re­

Tabla 15.2. Clasificación de la cetonemia/cetonuria quiere tratamiento es la UO, por la necesidad de per­
Grados Cetonemiaa (mmol/L) Cetonuriab fundir insulina intravenosa para garantizar su seguri­
dad en caso de glucemias muy elevadas (> 400 mg/dL)
Negativa ≤ 0,4 –
y por el requerimiento de controles glucémicos y de
Leve 0,5-0,9 + cetonemia/cetonuria en las siguientes horas.19-21
Moderada 0,9-2,9 ++
Grave ≥3 +++ o ++ + +
a Mide el β-hidroxibutirato por reflectometría.
Estrategia diagnóstica en la UO
b La medición mediante tiras de nitroprusiato solo detecta el ácido

β-hidroxibutirato, no el acetoacetato. En situaciones de hipoperfusión/ La estrategia diagnóstica ante una HA consiste en

hipoxia, el acetoacetato se reduce a β-hidroxibutirato, originando negatividad la búsqueda de una causa precipitante de la hiper­
en la medición. Este test puede interferir con captoprilo, N-acetilcisteína,
dimercaprol, penicilamina y ácido ascórbico, obteniéndose resultados glucemia en el paciente diabético conocido. Aunque
falseados al distorsionar la coloración. frecuentemente es el incumplimiento terapéutico
430 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
(dietético y/o farmacológico), fundamentalmente
en la DM2, otras veces es una infección subyacente
que hay que investigar. Por tanto, la realización de
un hemograma con fórmula y recuento, una bioquí­
mica sanguínea con parámetros esenciales (glucemia,
urea, creatinina, sodio, potasio, calcio) y una analítica
elemental de orina con sedimento estarían indicados
durante la estancia en la UO.
En función de los hallazgos en la exploración físi­
ca o la anamnesis más detallada que la realizada en
urgencias, que podría evidenciar síntomas y signos de
infección, se solicitarían otras exploraciones comple­
mentarias (por ejemplo, una radiografía de tórax). En
otras ocasiones, la hiperglucemia es expresión de una
DM secundaria a procesos endocrinológicos (como
la enfermedad de Cushing), o inducida por fármacos
(como los corticoides).
Estrategia terapéutica en la UO
El tratamiento a seguir en la UO consiste en las accio­
nes siguientes:
• Reposición de fluidos. Está indicada ante signos
clínicos de deshidratación, hiperglucemia relevante
(de 400 o más mg/dL) o presencia de cetosis. Si
el paciente tolera la vía oral y se ha optado por la
administración de insulina por vía subcutánea, la
hidratación se realiza con agua, zumo de limón,
bebidas light, infusiones. Si hay intolerancia oral,
se administra solución salina fisiológica por vía
intravenosa (150 o 250 mL/h).
• Administración de insulina. Se administran aná­
logos de insulina de acción ultrarrápida preferen­
temente por vía subcutánea. La vía intravenosa se
utiliza para hiperglucemias generalmente superiores
a 400 mg/dL, sobre todo si se requiere un control
metabólico más rápido, como cirugía inmediata o
técnica invasiva diagnóstica; o si hay coexistencia
de procesos agudos en los que la hiperglucemia es
deletérea (accidente cerebrovascular, infarto agudo
de miocardio, tratamiento con corticoides, etc.) o
ante la presencia de cetosis grave (v. tabla 15.2).
En estas situaciones se utiliza insulina humana de
acción rápida o regular (0,1 UI/kg/h) en solución
fisiológica que contenga una proporción de 1 UI
de insulina por cada 1 mL de solución fisiológica,
de manera que se perfundirían 1 mL/h/10 kg de
peso de la solución preparada.
• La dosis correctora de insulina necesaria se calcula
a partir de la glucemia motivo de consulta o «glu­
cemia real», de la glucemia objetivo o «glucemia
deseada» (p. ej., 160 o 170 mg/dL, cifras conser­
vadoras para evitar hipoglucemias) y del factor de
sensibilidad a la insulina (FSI) del paciente (cuya
fórmula se explica en el cuadro 15.1). El FSI estima
la cantidad de glucemia plasmática que desciende
por cada UI de insulina rápida administrada.
• En la cetosis moderada o grave, y en la HA por
corticoides, debe incrementarse un 20% la dosis
correctora; y en caso de ejercicio moderado en las
2-3 horas previas, la dosis correctora se reducirá un
50% par evitar hipoglucemias.
• Si el paciente no se administraba insulina previa­
mente o bien no se conoce la dosis total de insulina
(DTI), el cálculo se realiza considerando que el
FSI es 50; o bien calculándola según el peso del
paciente (0,05 UI/kg) para hiperglucemias por
debajo de 400 mg/dL sin cetosis o con cetosis leve,
y de 0,10 UI/kg para hiperglucemias por encima
de 400 mg/dL o con cetosis moderada o grave (v.
cuadro 15.1).
• Recordar que se debe tratar la causa precipitante
(educación diabetológica en caso de paciente dia­
bético conocido con incumplimiento terapéutico;
antibioticoterapia/quimioterapia en caso de infec­
ción, etc.).
En cuanto a los controles y la reevaluación, hay que
tener en cuenta los siguientes factores:
• Tras la acogida del paciente en la UO, se determina
glucemia capilar y la cetonemia.
• Posteriormente, repetir estas determinaciones a
las 2 horas si se han administrado análogos de
insulina ultrarrápida subcutánea y a las 4 horas si
Cuadro 15.1
Cálculo de la dosis correctora
de insulina
FSI = 1.800/DTI;
Dosis correctora = (glucemia «real» −
glucemia «deseada»)/FSI
Donde:
FSI, factor de sensibilidad a la insulina del
paciente.
DTI, dosis total de insulina que se administra
el paciente al día.
Ejemplo:
Un paciente diabético en tratamiento domici­
liario con 40 UI/24 h de insulina consulta en
urgencias con una glucemia de 590 mg/dL.
El FSI es de 45 (1.800/40); es decir, una uni­
dad de insulina rápida reducirá la glucemia en
45 mg/dL. La dosis correctora será de 9 UI de
insulina, resultado de aplicar ([590 − 170]/45).
 15. Procesos endocrino-metabólicos 431

se administró insulina humana de acción rápida por
vía intravenosa.
• Si la glucemia es igual o superior a 200 mg/dL o
persiste la cetonemia, se administra una segunda dosis
correctora de insulina, calculada en función de la
nueva glucemia «real» y manteniéndose el mismo FSI
y la cifra de glucemia «deseada» (160 o 170 mg/dL).
• Cuando la glucemia sea inferior a 200 mg/dL
con cetonuria/cetonemia negativa, se valora el
tratamiento antidiabético que deberá seguir cada
paciente, ajustando la dosis que venía recibiendo o
modificándolo en función de las características del
paciente y del tipo de diabetes (tablas 15.3, 15.4
y 15.5).
• Si se requiere tratamiento insulínico, se debe con­
tinuar con la insulina intravenosa hasta transcurri­
das 2 horas de la administración de insulina rápida
sucutánea, o 4 horas si la insulina es de acción
prolongada. Las necesidades de insulina subcu­
tánea se calcularán en función de las necesidades
de insulina intravenosa requeridas durante las 24
horas de estancia en la UO. Se comienza con el
80% de la dosis de insulina calculada, ajustándola
en relación con la presencia de factores descompen­
sadores como fiebre o tratamiento con corticoides.
Se debe decidir si utilizar una pauta basal-bolo o
administrar insulinas mixtas con proporciones de
cada tipo de insulina (rápida y prolongada definidas;
por ejemplo, 70/30). Repetir la determinación de
electrolitos séricos cada 4 horas en caso de altera­
ciones iniciales.
Controles de enfermería
Los controles de enfermería necesarios durante el
tratamiento son: [text para indent]
• Determinación cada hora de la glucemia, cetone­
mia/cetonuria mediante tira reactiva, hasta que la
glucemia sea inferior a 200 mg/dL. Después estas
determinaciones se realizan cada 4-6 horas.
• Medición de la presión arterial, frecuencia cardíaca,
frecuencia respiratoria y temperatura cada 4 horas.
Decisión de ingreso
o alta a domicilio
Criterios de alta a domicilio
La mayoría de los pacientes admitidos en una UO
por hiperglucemia pueden ser dados de alta de
manera segura después de un período de atención
relativamente corto. No se ha establecido un umbral
seguro de glucemia aunque se suele utilizar el límite
de 250 mg/dL (300 mg/dL para algunos autores).
Recientemente, un estudio retrospectivo de Driver
et al.22 mostró que la incidencia de eventos adversos
dentro de los 7 días posteriores al alta es muy baja,

Tabla 15.3. Pautas orientativas para el inicio de tratamiento de la diabetes mellitus de inicio
Tipo de diabetes
de inicio Tratamiento indicado Dosis orientativas
Diabetes mellitus 1 Régimen «basal-bolo»: asociación de insulina de acción lenta 0,3 UI-0,5 UI/kg/día como dosis total,
(basal) administrada una vez al día + insulina ultrarrápida (bolo) distribuidas de la siguiente forma:
administrada 15 min antes de desayuno-almuerzo-cena. – 50% de dosis total, de insulina basal
Insulina glargina + 4 U de insulina de acción rápida antes del – 50% de dosis total, de insulina ultrarrápida:
almuerzo, comida y cena 30% antes de desayuno, 40% antes de
almuerzo, 30% antes de cena
Diabetes mellitus 2a Paso 1. Dieta de 1.500-1.800 kcal/día en varones y de 1.200 kcal/ –
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

día en mujeres (3-6 meses)

Paso 2. Asociar metforminab a dosis bajas, escalando según control 850 mg/12 h
glucémico
Paso 3. Añadir sulfonilurea, o glitazona, o i-DDP-4, o i-SGLT-2 –
o agonista de GLP-1 (v. tabla 15.5).
Paso 4. Añadir un tercer fármaco de los referidos en el paso 3 Insulina basal: 0,1-0,3 mg/kg/día en 1 dosis
o insulina basal en múltiples dosis (p. ej., insulina NPH) o
Insulina de acción bifásica: 0,3-0,5 UI/kg/día
(mezcla fija) en 2 dosis (2/3 de la dosis total
antes del desayuno y 1/3 antes de la cena)
Paso 5. Cambiar régimen de insulina basal en múltiples dosis a Pauta similar a la de la diabetes mellitus 1
régimen basal-bolo (suspender sulgonilureas y glinidas) (v. tabla 15.5)
a En caso de glucemias iniciales muy elevadas (> 300-350 mg/dL) o HbA1c > 10%, el régimen de multiples dosis con insulina basal debe de considerarse desde el
inicio del tratamiento. El paciente debe ser capaz de autoadministrarse insulina y de realizarse controles de glucemia.
b Salvo contraindicaciones: insuficiencia cardíaca congestiva, abuso de alcohol, alteración de enzimas hepáticas.
432 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 15.4. Características de los diversos tipos de insulina

Tipo de acción Nombre de insulina Tipo de insulina
Insulinas humanas
De acción rápida Insulina soluble neutra humanac Insulina rápida, regular o cristalina
Inicio de acción Duración de acción
30 min 5-8 h
De acción intermedia Insulina isofánica protamina humana Insulina NPH
Inicio de acción Duración de acción
45-60 min 10-14 h
De acción bifásica (mezcla) Insulina soluble neutra humana/insulina 30% insulina regular
isofánica protamina humana (NPH) 30 + 70% de insulina NPH
Inicio de acción Duración de acción
30 min 10-14 h
Análogos de la insulina
De acción ultrarrápidaa Insulina asparta Insulina aspártica
Inicio de acción Duración de acción Insulina glulisina Insulina glulisina
10-15 min 2-4 h
Insulina lispro Insulina lispro
De acción bifásica (mezcla fija) Insulina asparta/insulina asparta 30% insulina aspártica/70% insulina
protamina (NPA) 30 asparta protamina o NPA
Inicio de acción Duración de acción
10-15 min 10-14 h Insulina asparta/insulina asparta 50% insulina aspártica/50% insulina
protamina (NPA) 50 asparta protamina o NPA
Insulina asparta/Insulina asparta 70% insulina aspártica/30% insulina
protamina (NPA) 70 asparta protamina o NPA
Insulina lispro/insulina lispro 25% insulina lispro/75% insulina
protamina (NPL) 25 lispro protamina o NPL
Insulina lispro/insulina lispro 50% insulina lispro/50 % insulina
protamina (NPL) 50 lispro protamina o NPL
De acción lenta o retardadab Insulina degludec Insulina degludec
Inicio de acción Duración de acción Insulina detemir Insulina detemir
60 min Degludec: 42 h
Detemir: 16 h Insulina gliargina U-100 Insulina gliargina U-100
Gliargina U-100: 20 h Insulina gliargina U-300 Insulina gliargina U-300
Gliargina U-300: 24 h
a Utilizada como componente bolo de la pauta basal-bolo.
b Utilizadas como componente basal en la pauta basal-bolo.
c Es la única administrable por vía intravenosa. El resto solo por vía subcutánea.

incluso con un rango más alto de niveles de glucosa
al momento del alta. Aun así, no debe ser una práctica
común enviar a domicilio a pacientes con niveles de
glucemia superiores a 400 mg/dL. Los criterios
de alta desde la UO son:
• Glucemia inferior a 250 mg/dL (idealmente entre
140-180 mg/dl) con cetonuria/cetonemia negativa.
• Resolución de síntomas.
• Constantes vitales normales.
• Tolerancia oral a líquidos.
• Posibilidad asegurada de seguimiento en atención
primaria en las siguientes 48 horas.
Criterios de ingreso hospitalario
• Glucemia superior a 250 mg/dL con cetonuria/
cetonemia positivas.
• Sin resolución de los síntomas.
• Constantes vitales anormales.
• Sin posibilidad de seguimiento en atención pri­
maria en las siguientes 48 horas (especialmente en
la DM1).
• Desarrollo de cetoacidosis diabética o de SHHNC.
• Incapacidad para tolerancia oral a líquidos a pesar
de un adecuado tratamiento.
• Presencia de condiciones sociales que desaconsejen
el alta hospitalaria (paciente frágil o vulnerable, o
en riesgo de exclusión social).
• Diabético conocido con una HA puntual y persis­
tencia de la cetosis después de la administración
de 2-3 dosis correctoras, o con un mal control
prolongado que ha motivado reiteradas consultas
a urgencias o en la UO.
 15. Procesos endocrino-metabólicos 433

Tabla 15.5. Mecanismo de acción y características de los principales antidiabéticos orales y subcutáneos
Duración de
Fármaco Dosis habitual acción
Mecanismo de Tipo de (principio diaria y vía de N.° de dosis (o vida
acción fármaco activo) administración diarias mediaa) Comentarios
Aumento de la Sulfonilureas Glimepirida 1-4 mg v.o. 1 (desayuno) 24 h Produce menos
secreción de (máximo: 6 mg) hipoglucemia y
insulina sobrepeso que el
resto de sulfonilureas
Puede utilizarse en
insuficiencia renal leve
Gliclazida 30-120 mg v.o. 1 (desayuno) 24 h Produce menos
hipoglucemia y
sobrepeso que el
resto de sulfonilureas
Puede utilizarse en
insuficiencia renal leve
Glipizida 2,5-20 mg v.o. 1 (desayuno) 10-24 h Evitar en insuficiencia
2 (desayuno-cena) renal
si > 15 mg/día
Glisentida 2,5-20 mg v.o. 1-2 (desayuno ± 6-12 h Evitar en insuficiencia
cena) renal y en hepatopatías
Glinidas Repaglinida 1,5-12 mg v.o. 3 (desayuno- 4-6 h Regulan glucemia
(máximo 16 mg) almuerzo-cena) posprandial
Se administran 15 min
Nateglinida 180-360 mg v.o. 3 (desayuno- 3-5 h
antes de cada comida
almuerzo-cena)
Aumento de Gliptinas Alogliptina 25 mg v.o. 1, con o sin 12-21 ha Evitar en insuficiencia
la secreción (i-DPP-4) alimentos cardíaca
de insulina y Requiere reducción de
disminución de dosis en insuficienca
la producción renal grave
de glucagón
Linagliptina 5 mg v.o. 1, con o sin 120-184 ha No requiere reducción
alimentos de dosis en insuficienca
renal
Interacciona con
simvastatina
Saxagliptina 5 mg v.o. 1, con o sin 2,2-3,8 ha Evitar en insuficiencia
alimentos cardíaca
Sitagliptina 100 mg v.o. 1, con o sin 8-14 ha Requiere reducción de
alimentos dosis en insuficienca
renal grave
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Interacciona con
digoxina
Vildagliptina 100 mg v.o. 2 (1 cada 12 h), 2-3 ha Requiere reducción de
con o sin alimentos dosis en insuficienca
renal grave
Agonistas del Exenatida BID 5-10 µg s.c. 2 (1 cada 12 h) 2 ha Indicados en obesidad
receptor de Contraindicados sin
Albiglutida 30-50 mg s.c. 1 dosis semanal 5 días
GLP-1 insuficiencia hepática,
Exenatida LAR 2 mg s.c. 1 dosis semanal 2 semanasa enfermedad renal
Liraglutida 0,6-1,8 mg s.c. 1 13 ha moderada-grave
y enfermedad
Lixisenatida 10-20 µg s.c. 1 (60 min previo a 2,8 ha gastrointestinal grave
desayuno o cena)
Dulaglutida 0,75-1,5 mg s.c. Dosis semanal 5 días
(Continúa)
434 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 15.5. Mecanismo de acción y características de los principales antidiabéticos orales y subcutáneos (cont.)
Duración de
Fármaco Dosis habitual acción
Mecanismo de Tipo de (principio diaria y vía de N.° de dosis (o vida
acción fármaco activo) administración diarias mediaa) Comentarios
Sensibilizadores Biguanidas Metformina 1.700-2.550 mg 2-3 12-24 h Tratamiento de
de la acción de v.o. (máximo primera línea en la
la insulina 3 g/24 h) DM2. Contraindicada
en insuficiencia renal
(aclaramiento de
creatinina 30 mL/min),
hepatopatía,
insuficiencia cardíaca y
situaciones de acidosis
metabólica o riesgo
de ella
Glitazonas o Pioglitazona 15-30 mg v.o. 1 (con o sin 16-23 h Existen presentaciones
tiazolidinedionas (máximo 45 mg) comida) comerciales combinadas
de este fármaco con
metformina, glimepirida
y alogliptina
No utilizar en pacientes
con insuficiencia
hepática
Precaución en pacientes
con insuficiencia
cardíaca (edemas y
sobrecarga de líquidos)
Reguladores de Glifozinas Dapagliflozina 10 mg 1 (independiente 16 h Indicadas si hay
la reabsorción (i- SGLT-2) de comidas) sobrepeso u obesidad
renal de glucosa Alternativa a metformina
en monoterapia
Empagliflozina 10 mg 1 (con o sin 12 h
Contraindicados en
alimentos)
insuficiencia renal
Canaglifozina 100-300 mg 1 (antes de la 10-13 h (aclaramiento de
primera comida creatinina < 60 mL/min)
del día)
Retraso de Inhibidores de la Acarbosa 150-300 mg 3 (desayuno- 2h –
la absorción α-glucosidasa (dosis máxima: almuerzo-cena)
intestinal de 600 mg/24 h)
glucosa
a Se refiere a la vida media de la acción.

BID, dos veces al día; DM2, diabetes mellitus tipo 2; GLP-1, péptido-1 similar al glucagón; i-DPP-4, inhibidores de la enzima dipeptidil peptidasa (DDP-4); i-SGLT-2,
inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2; LAR, liberación prolongada; s.c., vía subcutánea; v.o., vía oral.

Recomendaciones al alta – Antidiabéticos orales/subcutáneos: cumplimien­

to del tratamiento, manejo de efectos adversos.
• Facilitar al paciente las medidas educativas diabeto­ Hipoglucemia.
lógicas básicas: – Insulina: pautas, técnica, ajuste de la dosis. Hipo­
– Información sobre la enfermedad (qué es la glucemia.
diabetes, tipos de diabetes, factores de riesgo). – Autoanálisis (si está indicado).
– Alimentación. – Situaciones especiales: viajes, enfermedades inter­
– Actividad física. currentes, etc.
– Complicaciones agudas y crónicas de la diabetes. • Explicar la pauta de tratamiento y el tipo de fárma­
– Tabaco. co/insulina prescrita (v. tablas 15.3, 15.4 y 15.5).
– Pie diabético. • Conciliar con la medicación que tome el paciente.

• Insistir en factores precipitantes de hiperglucemia.
• Indicar seguimiento de control glucémico por su
médico de atención primaria.
Cetoacidosis diabética
LA CAD es una descompensación metabólica aguda
de la DM, más frecuente en la DM1.23 No obstante,
un tercio de los pacientes con DM2 pueden presen­
tarla.13,24 La elevación de la glucemia y sobre todo la
alteración del equilibrio ácido-base que condiciona
(acidosis metabólica), así como el trastorno iónico
consecuente (hiponatremia, hipo- e hiperpotasemia,
hipofosfatemia, etc.), conllevan un riesgo vital, por
lo que la evaluación inicial en urgencias es su reco­
nocimiento diagnóstico y el inicio del tratamiento.
La CAD es la forma de inicio de la diabetes en el
20 a 40% de adultos y en el 30 a 40% de niños con
DM1, y el 13% en el global de adultos con DM, 13
siendo un proceso infeccioso la causa precipitante más
frecuente (33,2%), seguido de la falta de adherencia
al tratamiento (30,7%).23,25 Otras causas precipitan­
tes no infecciosas son el uso de alcohol y procesos
como el infarto agudo de miocardio, el accidente
cerebrovascular, la pancreatitis, el uso de cánnabis, la
depresión, los trastornos de la alimentación (anorexia
nerviosa), la disfunción de los dispositivos de bombeo
de insulina,23,25 y fármacos como los inhibidores del
cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (i-SGLT-2),
los antipsicóticos atípicos (olanzapina, risperidona),
glucocorticoides, diuréticos tiacídicos, determinados
agentes quimioterápicos y los bloqueadores β, que
pueden precipitar tanto CAD como SHHNC.23
Un tipo peculiar de CAD es la CAD euglucémica,
relacionada con los fármacos i-SGLT-2 en pacientes
con DM1 y DM2,26-28 y que es observada también
durante la gestación, en pacientes desnutridos, con
etilismo crónico, y en pacientes en tratamiento insu­
línico complementario al tratamiento no insulínico.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
Clínicamente, la CAD se manifiesta por los síntomas
cardinales de hiperglucemia (poliuria, polifagia, poli­
dipsia y pérdida de peso), vómitos, dolor abdominal
e hiperventilación, a causa de la cetonemia. En casos
graves se producen alteraciones de la conciencia
(como estupor, letargia, coma). La exploración física
muestra un paciente con taquicardia, taquipnea (sin
sensación de disnea), olor del aliento a acetona, con
signos de deshidratación (pérdida de turgencia de la
15. Procesos endocrino-metabólicos 435
piel, sequedad de mucosas, etc.). Ante la sospecha,
todo paciente debe ser evaluado inicialmente con
glucemia mediante tira reactiva y determinación de
ácido hidroxibutírico en orina o en sangre. Ante la
positividad de esta se debe realizar una gasometría
venosa, que refleja un pH en torno a 0,03 U menor
que la arterial, y es menos dolorosa para el paciente.29
Asimismo debe solicitarse hemograma con fórmula y
recuento, bioquímica sanguínea,13,29 análisis de orina,
electrocardiograma y radiografía de tórax, además de
las pertinentes para hallar la causa precipitante.
El conocimiento del anión gap o brecha aniónica
en suero es imprescindible en toda acidosis metabólica
para orientar acerca de su causa. Su valor normal oscila
entre 8 y 12 mEq/L. Se calcula restando a la concen­
tración de sodio sérico la suma de las concentraciones
sanguíneas de cloro y bicarbonato:
Anión gap
= Na + sérico − [Cl − sérico + HCO3− sérico]
En la acidosis metabólica con anión gap sérico
normal, las causas principales vienen mediadas por la
pérdida de bicarbonato, trastornos de la función tubu­
lar renal o adición de ácido clorídrico a los fluidos del
organismo. Por el contrario, en la acidosis metabólica
asociada con una elevación del anión gap resulta de
una sobreproducción de ácido endógeno (como en la
cetoacidosis diabética) o por insuficiencia renal, aguda
o crónica grave.
El tratamiento de la CAD consiste en una intensa
reposición de volumen y de electrolitos, tratamiento
insulínico, y la investigación de la causa precipitante.
Ello requiere un período (habitualmente un promedio
de 10 a 18 horas) y unos controles que sobrepasan el
tiempo de atención habitual y los recursos de urgen­
cias. En casos no graves, que no requieren ingreso en
UCI, la UO es la ubicación idónea para la corrección
de esta descompensación aguda de la DM, cuyos
pacientes tradicionalmente han sido ingresados en el
hospital. El ingreso de todos los pacientes con CAD
en la UCI no es coste-efectivo, al asociarse con una
mayor utilización de exploraciones complementarias
y más costes de hospitalización.30-32 Debe reservarse
para pacientes con CAD grave o con causas preci­
pitantes subsidiarias de una UCI (infarto agudo de
miocardio, sepsis, etc.).
Criterios de admisión a la UO
• CAD por incumplimiento del régimen insulínico,
sin ninguna otra causa identificable para CAD que
requiera ingreso del paciente.
436 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
• CAD leve, definida por:
– pH de entre 7,25 y 7,30.
– Bicarbonato sérico superior a 15 mmol/L.
– Cetonas en suero u orina positivas.
– Anión gap mayor de 10.
• CAD moderada, definida por:
– pH de entre 7,00 y 7,24.
– Bicarbonato sérico entre 10 a 15 mmol/L.
– Cetonas en suero u orina positivas.
– Anión gap mayor de 12.
Criterios de exclusión
• CAD en DM de inicio.
• Constantes vitales persistentemente anormales des­
pués de administrar 2 litros de suero fisiológico
(presión arterial sistólica inferior a 100, frecuencia
cardíaca superior a 130 lpm, frecuencia respiratoria
mayor de 24 rpm; presión arterial media por debajo
de 60 mmHg).
• CAD grave, definida por:
– pH por debajo de 7,0 (los valores de pH entre
7,0 y 7,14 deben ser evaluados clínicamente
antes de la aceptación).
– Bicarbonato sérico inferior a 10 mmol/L.
– Anion gap mayor de 17.
• Alteración del nivel de conciencia.
• Comorbilidad aguda que requiera ingreso hos­
pitalario.
• Insuficiencia cardíaca crónica coexistente.
• Factor precipitante agudo evidente (infección,
infarto de miocardio, cirugía, trauma).
• Pacientes en hemodiálisis o en situación terminal
de su insuficiencia renal crónica.
• Si no es posible la admisión directa a la UO, por
no haber disponibilidad de camas. En este caso, el
diagnóstico de CAD y el inicio del tratamiento se
debe realizar en urgencias, antes de la ubicación
del paciente en planta de hospitalización con noti­
ficación al internista o endocrinólogo de guardia
correspondiente.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Las UO se han mostrado efectivas y coste-eficientes en
el manejo de determinados pacientes con CAD.14,15,33
La corrección de la hipovolemia, la hiperglucemia, las
alteraciones electrolíticas y de la acidosis metabólica
requiere la administración de líquidos, la adminis­
tración de insulina y de electrolitos bajo un control
estrecho y reevaluaciones repetidas. En la CAD leve,
el tiempo para la resolución es generalmente entre
10 y 11 horas desde la consulta a urgencias, lo que la
hace un proceso ideal para una UO.33
La CAD leve constituye una clara indicación de
admisión a una UO siempre que esta disponga de
los recursos y personal adecuados para su manejo.
En cambio, la CAD moderada y grave, y cualquier
circunstancia del paciente que origine una compleji­
dad clínica significativa, no constituyen indicaciones
apropiadas para el manejo en la UO, al requerir una
gran intensidad de servicio; a ello se suma la baja
probabilidad de alta domiciliaria en 24 horas, por
lo que la utilización de esta unidad en tales casos es
probablemente ineficiente.
Asimismo, la insuficiencia renal crónica avanzada
representa una dificultad en la interpretación de los
valores de electrolitos debido a la acidosis metabólica
de origen mixto que existe (diabética y renal). Ello
unido a la tendencia a la hipercalemia y la dificul­
tad de la administración de líquidos hace que este
grupo de pacientes no sean candidatos a la UO. Los
pacientes con CAD e insuficiencia cardíaca conges­
tiva crónica, independientemente de la presencia o
ausencia de una exacerbación aguda cardíaca, también
deben evitarse en la UO. Además de la propensión a
desarrollar edema pulmonar agudo debido al fluido
administrado para el tratamiento de CAD, la estancia
de estos pacientes suele sobrepasar el período habitual
de observación.20
Estrategia diagnóstica en la UO
Además de la glucemia y cetonuria/cetonemia ini­
ciales, determinadas en urgencias, en la UO debe
ampliarse la información analítica mediante la petición
de hemograma con fórmula y recuento leucocitario,
bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, lipasa
sérica, osmolaridad, cloro, sodio, potasio, magnesio,
calcio, fósforo, creatina-cinasa, proteínas totales) y,
ante cetonuria/cetonemia positiva, realización de
gasometría arterial para valorar acidosis metabólica.
Además, debe realizarse analítica de orina completa
con sedimento, especificando la petición de sodio,
creatinina y urea para calcular la fracción de excreción
de sodio (FeNa) ante datos de insuficiencia renal. En
caso de fiebre, se solicitarán pruebas en función de los
datos clínicos y exploratorios para detectar su origen
(radiografía de tórax, urocultivos, hemocultivos, etc.).
La gasometría venosa muestra buena correlación,
respecto a la obtenida de sangre arterial, para el pH,
la PaCO2 y el HCO3− con diferencias mínimas en

estos parámetros (el pH venoso es aproximadamente
0,02-0,04 U menor que el arterial; el HCO 3− es
1-2 mEq/L mayor, y la PCO2 es 3-8 mmHg mayor)
pudiendo considerarse para el uso clínico como equi­
valentes. Esta correlación se pierde en situación de
hipotensión arterial y déficit de perfusión periférica
(deshidratación grave, shock). La gasometría venosa,
menos dolorosa y más fácil de obtener que la gasome­
tría arterial, puede utilizarse en los controles sucesivos.
Generalmente puede observarse leucocitosis entre
10.000-15.000/mm3, debida a la deshidratación y a
la situación de estrés. Cifras superiores a 25.000/mm3
o presencia de 10% de cayados sugieren infección bac­
teriana coexistente.
La hiperglucemia condiciona hiponatremia, debido
al desplazamiento de agua por flujo osmótico desde
el espacio intracelular al extracelular. En presencia
de hiperglucemia, el sodio sérico medido debe ser
corregido añadiéndole 1,6 mg/dL por cada 100 mg/
dL de glucosa sérica mayor de 100 mg/dL. Así, ante
un sodio sérico medido de 125 mEq/L, con un valor
de glucemia sérica de 400 mg/dL, el sodio real sería
(1,6 × 300 mg = 4,8 y 125 + 4,8 = 129,8 mEq/L) de
129,8 mEq/L. Por otra parte, la presencia de hiperna­
tremia indica un estado de deshidratación grave.
Otro trastorno iónico que se observa en la CAD es
la hiperpotasemia, igualmente por desplazamiento de
este catión desde el espacio intracelular al extracelular
debido tanto a la cetoacidemia (intercambio de H−
por K+) como al flujo osmótico que condiciona la
hipertonicidad por la hiperglucemia. Lo mismo ocurre
con los niveles séricos de fosfato.
Otras alteraciones en los parámetros bioquímicos
sanguíneos, debidos a la deshidratación, son elevación
de las proteínas totales, hiperamilasemia y elevación de
la creatina-cinasa (CK) por rabdomiólisis.
Estrategia terapéutica en la UO
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Habitualmente, la CAD se trata con administración de
fluidos, perfusión continua de insulina regular hasta
que se normaliza la acidosis metabólica, y corrección
de los trastornos electrolíticos que se produzcan.
Recientes experiencias han utilizado insulinas aspart
y lispro para resolver la CAD sin requerir una infusión
de insulina.34-37
Los protocolos terapéuticos en la UO para el tra­
tamiento de la CAD leve son múltiples y variados.
A continuación se exponen las medidas terapéuticas
principales:
• Dieta absoluta, mientras persistan los vómitos
debidos a la cetosis. Pueden utilizarse antiemé­
15. Procesos endocrino-metabólicos 437
ticos o colocar sonda nasogástrica ante vómitos
persistentes. Estos pueden deberse a dilatación gás­
trica aguda (distensión abdominal y timpanización
epigástrica), lo que indicaría la colocación de sonda
nasogástrica. Cuando la glucemia descienda de
200 mg/dL y el paciente no vomite, puede iniciarse
dieta líquida.
• Reposición de fluidos a 10-15 mL/kg/h con suero
salino normal (0,9%) sin exceder los 50 mL/kg en
las primeras 4 horas. Debe realizarse el cálculo del
déficit de agua libre (cuadro 15.2). Al resultado
obtenido se ha de sumar las necesidades basales
diarias (aproximadamente 1.500-2.000 mL/día).
El 50% del déficit de agua calculado más las nece­
sidades basales se administra durante las primeras
12 horas, y se debe considerar la cantidad de fluido
aportada en las primeras 2 horas de tratamiento.
El 50% restante se perfunde en las siguientes 12
horas. Con la perfusión de líquidos es esperable
que la glucemia descienda entre 50-70 mg/dL en
la primera hora. Si esto no ocurre, la perfusión de
insulina (v. a continuación) debe aumentarse al
doble del ritmo inicial, hasta que se produzca el
descenso de la glucemia.
• Cuando la glucemia sea inferior a 200 mg/dL, la
fluidoterapia se administra en forma de solución
glucosada al 5%, para controlar más rápidamente
la cetonemia.
• El suero salino normal o fisiológico es el fluido de
elección. Se ha demostrado que corrige la hiper­
glucemia más rápido que administrando Ringer
lactato.15
• La administración de insulina se realiza con las
pautas siguientes:
– Se administra inicialmente un bolo intravenoso
de 0,15 UI/kg de insulina rápida o regular.
Cuadro 15.2
Fórmulas para el cálculo
del déficit de agua libre
Déficit de agua (litros)
= [(Na actual / 145) × ACT] − ACT
o
Déficit de agua (litros)
= ACT × [(Na actual / 145) − 1]
Donde:
ACT (agua corporal total) = 0, 6 × peso cor­
poral (kg).
El valor 145 de la fórmula corresponde al
sodio (Na) deseado en mEq/L.
438 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
– A continuación se sigue con perfusión de insulina
(la solución debe contener 1 UI/mL de suero
salino fisiológico), que en función de la glucemia
será:
– Si la glucemia es superior a 300 mg/dL, y solo
si la potasemia es mayor de 3,5 mEq/L, se
administra perfusión de insulina rápida a un
ritmo de 0,1 UI/kg/h. Esta perfusión de insu­
lina se administra «en Y» con la fluidoterapia.
Si se prefiere no administrar el bolo inicial de
insulina rápida, puede comenzarse la perfusión
directamente a 0,14 UI/kg/h. Se ha demos­
trado buenos resultados utilizando, en lugar
de insulina rápida intravenosa, una pauta de
insulina aspártica de 0,2 UI/kg/2 h por vía
subcutánea.34-38
– Si la glucemia es inferior a 200 mg/dL o se ha
producido un descenso a ese nivel, se reduce la
dosis de insulina a la mitad (0,05 UI/kg/h).
• Reposición de electrolitos, para mantener pota­
semia entre 4-5 mEq/L. No se debe reponer
potasio si está por encima de 5,3 mEq/L. La
perfusión de insulina ocasiona un desplaza­
miento del potasio del espacio extracelular al
intracelular ocasionando hipocalemia. Por ello
no debe iniciarse si el potasio está por deba­
jo de 3,3 mEq/L ni sin una adecuada reposición
de potasio previa (10-20 mEq/h). Puede uti­
lizarse suero salino seminormal (0,45%) si la
natremia corregida es normal o elevada. Ante una
hipomagnesemia por debajo de 1,8 mg/dL, se
administra 1,5 g de sulfato de magnesio por vía
intravenosa durante las primeras 2 horas, siempre
diluido en solución salina fisiológica. Se debe
tener siempre presente que la administración de
insulina y la corrección de la acidemia devuelve
los iones potasio al medio intracelular, pudiendo
originar hipopotasemia.
• La administración de bicarbonato sódico está indi­
cado si el pH es inferior a 7,0 o existe hiperpota­
semia grave, en general condiciones que no se dan
en los pacientes que ingresan en una UO, ya que
serían indicativas de una CAD grave.
La CAD se considera resuelta cuando la glucemia
sea inferior a 200 mg/dL; el pH superior a 7,3, el
anión gap normal (inferior a 14) y el bicarbonato
sérico sea haya normalizado (superior a 18 mEq/L).
Entonces la continuación del tratamiento sería:
• Dieta oral de tolerancia líquida y posteriormente
sólida.
• Suspender la infusión intravenosa continua de insu­
lina (siempre 2 horas después de administrar la pri­
mera dosis de insulina por vía subcutánea o 4 horas
si es de acción prolongada) e iniciar una pauta de
insulina basal-bolo-corrección por vía subcutánea
(tabla 15.6), calculando la dosis diaria requerida
en función de las necesidades de insulina en las 24
horas previas y administrando inicialmente el 80%
de la dosis calculada. Este tipo de pauta ha sus­
tituido en el medio hospitalario a las clásicamente
utilizadas pautas móviles de insulina rápida están-
dar (o sliding scales) que consistían en la adminis­
tración de insulina rápida subcutánea antes de las
comidas o cada 6 u 8 horas, según las glucemias
capilares obtenidas en cada momento.18,35
• La pauta basal-bolo-corrección no es más que una
pauta basal-bolo, es decir, la administración de una
insulina basal (análogos de insulina de acción lenta)
en dosis única diaria y bolos de insulina humana de
acción rápida (o análogos de acción ultrarrápida)
antes de cada comida, a la que se añade la insulina
de corrección o rescate, cuyo objetivo es tratar los
episodios de hiperglucemia (glucemia superior a
130 mg/dL) que se produzcan. Para esta dosis
de corrección o de rescate se utiliza el mismo tipo
de insulina que para los bolos (insulina humana
rápida o análogos ultrarrápidos) que se suma a los
bolos programados para el desayuno, el almuerzo
y la cena (si el paciente come), y cada 4-6 horas si
el paciente está en dieta absoluta. En la tabla 15.6
se expone este tipo de pauta que es aplicable en la
UO una vez superada la descompensación aguda
por la que fue admitido el paciente.18,35
Entre las posibles complicaciones del tratamiento
de la CAD figuran la hipoglucemia (la más frecuente),
la hipopotasemia (v. apartado «Hipopotasemia», más
adelante) y el edema cerebral, debido a una enérgica
reposición de líquidos (más de 50 mL/kg/h en las
primeras 4 h) o a un descenso demasiado rápido de la
glucemia (por debajo de 200 mg/dL) al no cambiar
a soluciones glucosadas. Una medida recomendable
es vigilar la aparición de cefalea durante las primeras
12 horas de tratamiento. Cuando se instaura el edema
cerebral, el paciente experimenta disminución del
nivel de conciencia progresivo, crisis convulsivas. Su
mortalidad es de hasta el 40%. El tratamiento del
edema cerebral es la administración de manitol
(0,5-1 g/kg en 20 min), repitiendo a los 30 minutos
si no hay respuesta. Si no hay respuesta, o como alter­
nativa puede utilizarse suero salino hipertónico (3%),
5-10/mL/kg en 30 minutos.39-45 Los corticoides
no se han mostrado efectivos.
Controles y cuidados de enfermería
Los controles de enfermería necesarios durante el
tratamiento son:
Tabla 15.6. Explicación de la denominada pauta «basal-bolo-corrección» de administración de insulina por vía subcutánea
Cálculo de dosis diaria y distribución de dosis
Tratamiento previo con ADO o agonistas de GLP-1 Tratamiento previo con insulina, asociada o no a otras terapias hipoglucemiantes
Dosis total diaria: Dosis total diaria = dosis de insulina que recibia el paciente/día + 20% (por suspender ADO)
– Si glucemia < 150 mg/dL (mg/dL = 0,3 UI/kg/día)
– Si glucemia 150-200 mg/dL (mg/dL = 0,4 UI/kg/día)
– Si glucemia > 200 mg/dL (mg/dL = 0,5 UI/kg/día)
Tipo de Paciente en Paciente con dieta Paciente en Paciente con dieta Momento de
Componentes insulina dieta absoluta oral dieta absoluta oral administración Ajuste de dosis
Insulina basal Análogos de Solo administrar Administrar 50% de dosis Administrar 50% Administrar 50% de dosis 1 vez al día. Idealmente antes del Si glucemia en ayunas > 140 mg/dL,
insulina lenta 50% de dosis total diaria de dosis total total diaria almuerzo o a la hora del mismo si incrementar dosis diaria un 10-20%
diaria total diaria el paciente está en dieta absoluta Si hipoglucemias, reducir 10-20%
Bolo e insulina Insulina humana No administrar Administrar 50% de dosis No administrar Administrar 50% de dosis 15 min antes de desayuno, Si hiperglucemia preprandial en
rápida o de acción rápida bolos total día, distribuida: bolos total diaria, distribuida: amuerzo y cena (recordar que almuerzo, incrementar 10-20% la dosis
ultrarrápida o análogos de – 30% antes de – 30% antes de desayuno los bolos se administran solo en del bolo antes del desayuno
insulina de acción desayuno – 40% antes de almuerzo el paciente con ingesta oral) Si hiperglucemia preprandial en cena,
ultrarrápida – 40% antes de almuerzo – 30% antes de cena incrementar 10-20% la dosis del bolo
– 30% antes de cena antes del almuerzo
Dosis de Insulina humana Si es necesaria Si es necesaria Si es necesaria Si es necesaria Se administra sumada al bolo
corrección o de acción rápida (glucemia (glucemia prepandrial (glucemia (glucemia preprandial correspondiente en el paciente
rescatea o análogos de prepandrial > 130 mg/dL) preprandial > 130 mg/dL) con ingesta oral
insulina de acción > 130 mg/dL) > 130 mg/dL) Si el paciente está en dieta

15. Procesos endocrino-metabólicos 439

ultrarrápida absoluta, se administra cada 6 h,
si hay indicación (glucemia > 130
mg/dL a las 6, 12, 18 o 24 h)
Pautas de insulina de corrección o de rescate
Glucemia capilar (mg/dL) Pauta A Pauta B Pauta C
(pacientes de < 60 kg de peso o con dosis diaria total (pacientes de 60-90 kg de peso o con dosis diaria total (pacientes de > 90 g de peso o con dosis diaria total
de insulina < 40 UI) de insulina = 40-80 UI) de insulina > 80 UI)
130-149 0 +1 +1
150-199 +1 +1 +2
200-249 +2 +3 +4
250-299 +3 +5 +7
300-349 +4 +7 +10
> 349 +5 +8 +12
aPara episodios de hiperglucemia > 130 mg/dL, consultar la dosificación según pautas A, B o C (v. «Pautas de insulina de corrección o de rescate» de esta misma tabla).
ADO, antidiabéticos orales; GLP-1, péptido-1 similar al glucagón.
Fuente: elaborada con datos de Palomares et al.18
440 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 15.7. Tratamiento orientativo al alta desde la unidad de observación, en función del tipo de tratamiento
y requerimientos previos a la admisión
Control previo aceptable
(HA1c < 8%) o
glucemias 24-48 h previas Control previo deficiente (HA1c 8%-10%) o Control previo muy deficiente (HA1c > 10%) o
< 200 mg/dL o dosis glucemias 24-48 h previas < 200-300 mg/dL glucemias 24-48 h previas > 300 mg/dL
total diaria < 0,4 UI/kg o dosis total diaria 0,4-0,8 UI/kg o dosis total diaria > 0,8 UI/kg
Tratamiento al alta similar Tratamiento previo con Tratamiento previo Tratamiento previo con Tratamiento previo
al previo a la estancia en insulina no insulínico (ADO o insulina no insulínico (ADO o
la UO agonistas de GLP-1) agonistas de GLP-1)
Misma pauta basal-bolo Mismo tratamiento Misma pauta basal-bolo Mismo tratamiento
utilizada durante estancia previo + dosis de insulina utilizada durante estancia previo + dosis de insulina
en la UO + reducción de basal utilizada durante en la UO + reducción de basal utilizada durante
insulina basal un 10-20% estancia en la UO insulina basal un 10-20% estancia en la UO
ADO, antidiabéticos orales; GLP-1, péptido-1 similar al glucagón.

• Determinación cada hora de la glucemia, cetone­ Criterios de ingreso hospitalario

mia/cetonuria mediante tira reactiva, hasta que la
glucemia sea inferior a 200 mg/dL. Después estas
determinaciones se realizan cada 4-6 horas.
• Gasometría venosa (bicarbonato y pH) y bioquími­
ca sanguínea con glucosa, urea, creatinina, sodio,
potasio, cloro, fosfato y osmolaridad plasmática
cada 2-4 horas hasta la normalización.
• Control de diuresis y balance hídrico cada 2 horas.
El sondaje vesical está indicado ante oligoanuria a
las 2 horas del inicio del tratamiento.
• Bioquímica sanguínea y determinación de β -hidro­
xibutirato a la llegada a la UO.
• Repetir bioquímica sanguínea, β -hidroxibutirato y
gasometría venosa cada 4 horas.
• Monitorización del ritmo y de la frecuencia cardía­
cos cada 4 horas.
• Medición de la presión arterial y la temperatura cada
4 horas.
• Una vez superada la fase de descompensación agu­
da, los controles de enfermería se espaciarán y los
controles de glucemia se realizarán antes de cada
comida y al ir a dormir.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Resolución de la CAD durante al menos 4 horas:
glucemia por debajo de 250 mg/dL; pH superior
a 7,3; anión gap normal (menos de 14).
• Bicarbonato normal (superior a 18 mmol/L).
• Nivel de conciencia normal.
• Constantes vitales normales.
• Sin comorbilidad aguda.
• Posibilidad de seguimiento clínico dentro de
1-2 días.
• Fracaso al corregir la CAD dentro de las primeras
20 horas.
• Incapaz de tolerar fluidos por vía oral.
• Empeoramiento del cuadro clínico o anión gap en
la UO.
• Si se ha identificado una enfermedad comórbida o
precipitante aguda.
• Constantes vitales significativamente anormales.
Recomendaciones al alta
• Pautar tratamiento antidiabético al alta domici­
liaria (tabla 15.7; v. también tablas 15.3 y 15.4).
• Realizar conciliación de la medicación (valorar posi­
bles fármacos hiperglucemiantes y su pertinencia).
• Realizar educación diabetológica sobre cómo pre­
venir causas precipitantes, realización de autoaná­
lisis de glucemias capilares, manejo de dispositivos
insulínicos, hábitos dietéticos, etc.
Situación hiperglucémica
hiperosmolar no cetósica
La SHHNC es una descompensación aguda de la
DM2 que viene definida por glucemias superiores a
600 mg/dL, con hiperosmolaridad plasmática supe­
rior a 320 mOsm/L. A diferencia del inicio brusco de
la CAD (horas), este proceso se inicia de manera más
paulatina (días). Se manifiesta por poliuria, polidipsia,
debilidad intensa, y alteraciones de la visión (visión
borrosa). Puede cursar con disminución del estado de
conciencia, que oscila desde somnolencia hasta coma
profundo, en cuyo caso se denomina coma hiperos-
molar. La gravedad de la alteración de la conciencia

depende del grado de hiperosmolaridad, producién­
dose a partir de valores mayores de 350 mOsm/L.
Habitualmente cursa con ausencia de cetoacidosis, si
bien en ocasiones puede aparecer una cetoacidosis leve
(pH de 7,30 o superior, bicarbonato sérico mayor de
15 mEq/L, cetonemia/cetonuria ausentes o leves).21
La aparición de acidosis metabólica manifiesta, de
origen láctico, se debe a hipoperfusión periférica
secundaria a la intensa deshidratación característica
de esta descompensación aguda diabética, motivada
por la intensa diuresis osmótica que provoca la hiper­
glucemia. En la tabla 15.1 se muestran las caracterís­
ticas analíticas de la SHHNC. Su mortalidad puede
llegar a ser de hasta el 45%, dependiente sobre todo de
la edad frecuentemente avanzada de estos pacientes y
sus comorbilidades. Al igual que la CDA, puede ser la
manifestación inicial del proceso (aproximadamente
un tercio de los casos).15
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El médico de urgencias, ante la detección de una
hiperglucemia en torno a 600 mg/dL, debe confirmar
la SHHNC mediante los criterios referidos anterior­
mente, valorar el nivel de conciencia y el estado de
hidratación del paciente. Además, debe investigar la
probable causa de la descompensación metabólica,
entre ellas una posible causa infecciosa. Se solicita
hemograma con fórmula y recuento leucocitarios,
bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina,
sodio, potasio, cloro, magnesio, amilasa, osmolaridad
plasmática y CK), orina completa con sedimento,
con determinación de urea, creatinina y sodio para
calcular, en presencia de insuficiencia renal, la fracción
de excreción de sodio (si es inferior al 1%, sugiere
insuficiencia renal prerrenal, y valores superiores al 1%,
indicarían insuficiencia renal intrínseca o posrenal).
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Si existe cetosis se indica gasometría arterial. Otras
exploraciones como electrocardiograma, estudio de
coagulación o pruebas de imagen se indicarían ante
la sospecha clínica que las justifique.
La osmolaridad efectiva se calcula mediante la
siguiente fórmula:
Osmol efectiva (mOsm/L)
= 2[Na(mEq/L) + K(mEq/L)]
+[glucemia(mg/dL)/18]
En cuanto al tratamiento de urgencias, la reposición
de líquidos es la medida más efectiva para reducir la
glucemia. Se realiza teniendo en cuenta el déficit de
agua libre (v. cuadro 15.2), el estado cardiovascular
15. Procesos endocrino-metabólicos 441
previo del paciente, las cifras de natremia y de presión
arterial.46
Si el paciente tiene una concentración sérica de
sodio superior a 150 mEq/L o está normotenso o
hipertenso, se administra solución salina seminormal
(0,45%) durante las primeras 2 horas. Posteriormente,
se utiliza solución salina normal (0,9%). Si el enfermo
presenta una concentración sérica de sodio inferior
a 150 mEq/L o hipotensión arterial, se administra
solución salina fisiológica (0,9%). Durante las primeras
2 horas se administran de 500 a 1.000 mL (250-
500 mL/h) de la solución indicada.
Una vez valorado el paciente, e iniciado el trata­
miento de reposición fluidos, debe determinarse la
ubicación donde seguirá siendo evaluado y tratado.
La UO es útil también en este proceso si bien la nor­
malización metabólica es más lenta que en la CAD,
fundamentalmente porque la SHHNC incide en per­
sonas mayores y frecuentemente pluripatológicas.13,47
Criterios de admisión a la UO
• Glucemia superior a 300 mg/dL e inferior a
600 mg/dL.
• Coma hiperosmolar no cetósico con puntuación en
la escala del coma de Glasgow de más de 8 puntos.
• Ausencia de causa precipitante que indique por sí
misma ingreso hospitalario.
• Causa fácilmente tratable (por ejemplo, incum­
plimiento terapéutico, infección urinaria, abscesos).
• Ausencia de problemas sociales o de un adecuado
manejo ambulatorio tras la estancia en la UO.
Criterios de exclusión
• DM de inicio (relativo).
• Coexistencia de acidosis metabólica grave tras tra­
tamiento instaurando en urgencias (pH por debajo
de 7,20, CO2 total inferior a 18, acetona sérica
elevada, anión gap de más de 18).
• Coma hiperosmolar no cetósico con puntuación en
la escala del coma de Glasgow igual o menor de 8.
• SHHNC en paciente con proceso agudo que
requiere ingreso hospitalario (infarto agudo de
miocardio, sepsis grave, etc.).
• Glucemia superior a 600 mg/dL, a pesar del trata­
miento inicial.
• Causa precipitante desconocida o no tratable con
facilidad y en breve plazo en la UO.
• Problemas sociales o imposibilidad de un adecuado
manejo ambulatorio.
442 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Los objetivos en la UO son continuar el tratamiento
fluidoterápico y con insulina iniciado en urgencias,
investigar más profundamente la causa desencadenan­
te y vigilar la aparición de complicaciones.
Estrategia diagnóstica en la UO
Va encaminada a la búsqueda de un proceso infeccioso
(respiratorio, urinario, abscesos de partes blandas)
u otra causa precipitante. La solicitud y valoración
de radiología de tórax, del sedimento urinario y de
ecografía abdominal según la sospecha clínica puede
hacerse más detenidamente en la UO. El electrocar­
diograma, si no se ha realizado en urgencias, puede
ayudar a detectar alteraciones iónicas y cardiopatía
isquémica aguda subyacente.
Estrategia terapéutica en la UO
• Dieta absoluta si el paciente presenta vómitos o
alteración del nivel de conciencia. Si no, dieta líqui­
da diabética.
• Continuar la reposición de fluidos iniciada en el área
de urgencias: suero salino normal (0,9%) o seminor­
mal (0,455) a 250-500 mL/h durante las 2 prime­
ras horas y posteriormente según el cálculo del agua
libre realizado, añadiendo 1.500-2.000 mL/día
(necesidades basales diarias) y teniendo en cuenta
el líquido ya administrado durante las primeras
2 horas. El 50% del déficit de agua calculado se
administra durante las primeras 12-24 horas. Y el
50% restante, en las siguientes 24 horas. Cuando la
glucemia sea inferior a 300 mg/dL, se sustituye el
suero salino administrado por solución glucosalina.
• Administración de insulina: requiere comprobar
que la potasemia sea superior a 3,3 mEq/lL (si
es inferior, se demora hasta la reposición de
potasio). Se administra insulina de acción rápida
continua (0,1 UI/kg/h) en perfusión intraveno­
sa continua, en sistema en Y con la fluidoterapia.
Cuando la glucemia sea inferior a 300 mg/dL y la
osmolaridad plasmática inferior a 315 mOsm/L,
se reduce la perfusión a un ritmo de 0,05 UI/
kg/h), que se mantendrá hasta normalizar la glu­
cemia durante 24-48 horas y el paciente inicie la
ingesta. En ese momento, se suspende la infusión
intravenosa continua de insulina (recordar que a
las 2 horas debe administrarse la primera dosis de
insulina subcutánea) iniciando una pauta de insulina
«basal-bolo-corrección» por vía subcutánea (v. el
apartado «Cetoacidosis diabética»), administrando
como dosis total diaria el 80% de los requerimientos
de insulina en las últimas 24 horas.
• Reposición de electrolitos:
– Cloruro potásico. Si la potasemia es inferior a
3,3 mEq/L, debe demorarse la perfusión intrave­
nosa de insulina hasta que la concentración sérica
de potasio se sitúe por encima de esos valores,
mediante la administración de cloruro potásico
(40 mEq/L de solución, siempre en perfusión
continua, sin superar un ritmo de 20 mEq/h). Si
las concentraciones séricas de potasio están entre
3,3 y 5,5 mEq/L, la dosis de cloruro potásico
será de 20 mEq/h, diluidos en la solución salina
fisiológica o salina seminormal que se ha referido
que se administra durante las primeras 2 horas.
La dosis de mantenimiento diaria de cloruro
potásico oscila entre 60 y 100 mEq/día, según
la función renal, la dieta del paciente y los con­
troles seriados de potasemia. Si las concentracio­
nes séricas de potasio son iguales o superiores
a 5,5 mEq/L se desconocen inicialmente o el
paciente está en oligoanuria, no hay que adminis­
trar cloruro potásico, vigilando los controles cada
hora de potasemia que deben realizarse en este
caso.
– Magnesio. Si la concentración sérica de magne­
sio es inferior a 1,8 mg/dL, se administra 1,5 g
de sulfato de magnesio, durante las primeras
2 horas, diluidos en la solución salina fisiológica
o seminormal que se esté administrando.
• Administración de bicarbonato: se utiliza infrecuen­
temente, solo en caso de acidosis láctica pH inferior
a 7,20 calculando el déficit de bicarbonato por la
siguiente fórmula :
Déficit de HCO3−
= 0,3 x kg de peso x exceso de bases
• Uso de heparina de bajo peso molecular: se admi­
nistra una heparina de bajo peso molecular, si no
hay contraindicación, como sería profilaxis de la
enfermedad tromboembólica, que tiene una espe­
cial incidencia en esta descompensación hiperos­
molar (v. capítulo 5).
• Tratamiento de la causa desencadenante: antibioti­
coterapia, drenaje de abscesos, etc.).
Controles de enfermería
• Medición de la presión arterial y de la temperatura
cada 8 horas.
• Monitarización del ritmo y la frecuencia cardíacos.

• Comprobación del estado de conciencia cada hora.
• Determinación horaria de presión venosa central.
• Diuresis horaria.
• Realización de cálculo de balance hídrico cada 2-4
horas.
• Si hay vómitos persistentes o dilatación gástrica
aguda, colocación de sonda nasogástrica.
• Determinación horaria de la glucemia, la glucosuria
y la cetonemia/cetonuria mediante tira reactiva
hasta que la glucemia sea inferior a 300 mg/dL.
Después, cada 4 horas.
• Gasometría venosa y bioquímica sanguínea con glu­
cosa, urea, creatinina, sodio, potasio y osmolaridad
cada 2-4 horas hasta su estabilización.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Tolerancia oral completa.
• Glucemia por debajo de 250 mg/dL, sin cetosis.
• Resolución completa de los síntomas.
• Constantes vitales estables, afebril.
• Tratamiento exitoso de la causa precipitante.
• Seguimiento por su médico de atención primaria
en las siguientes 48 horas en caso de DM de inicio.
Criterios de ingreso hospitalario
• Incapaz de tolerar fluidos por vía oral.
• Agravamiento de los síntomas.
• Constantes vitales inestables.
• La glucemia permanece superior a 250 mg/dL.
• Desarrollo de acidosis metabólica.
• Tratamiento de la causa precipitante que requiere
ingreso hospitalario.
• Paciente inadecuado para el buen manejo domici­
liario de su DM en los siguientes días.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Recomendaciones al alta
• Dieta diabética con calorías necesarias según sobre­
peso, obesidad o peso normal.
• Ajustar tratamiento insulínico y/o terapia no insu­
línica, según necesidades diarias ajustadas en las
últimas 24 horas, como se ha referido anteriormen­
te, conciliándolo con el que venía recibiendo en su
domicilio (v. tablas 15.3, 15.4 y 15.7).
• Pauta antibiótica de continuación en caso de haber
iniciado antibioticoterapia en la UO, en función del
tipo de proceso infeccioso.
• Consejos sanitarios de educación para la diabetes:
entrega de materiales educativos para el paciente,
15. Procesos endocrino-metabólicos 443
como monitorización de glucosa mediante autoa­
nálisis, lancetas, tiras, vídeo formativo, libro o
monografía para pacientes, etc.
Hipoglucemia
La hipoglucemia se define como un nivel de glucosa
en sangre venosa inferior a 60 mg/dL o de glucemia
capilar igual o inferior a 70 mg/dL, vaya acompaña­
da o no de síntomas. Es la descompensación aguda
metabólica más frecuente en el paciente diabético.
De hecho, en las últimas décadas las hospitalizaciones
por hipoglucemia han superado a las debidas a hiper­
glucemia.48 La aparición de análogos de la insulina
y de agentes no insulínicos más seguros respecto a
esta complicación hace que esta diferencia se vaya
aminorando. Los pacientes pueden presentar una
variedad de síntomas que se dividen en dos catego­
rías: neuroglucopénicos y autonómicos. Los síntomas
neuroglucopénicos, por déficit de aporte de glucosa
cerebral, pueden ser cambios bruscos de conducta
(irritabilidad, agitación psicomotriz, confusión),
cefalea, ataxia, y con niveles muy descendidos de
glucemia, déficit neurológico focal (como hemi­
paresia, especialmente en pacientes con patología
cerebrovascular), crisis convulsivas y grados varia­
bles de coma. Los pacientes a menudo son cons­
cientes de la presencia de hipoglucemia por el desa­
rrollo de estos síntomas neuroglucopénicos.49 Los
síntomas autonómicos incluyen palidez, temblores,
palpitaciones, ansiedad (incluso con parestesias por
hiperventilación), sensación de hambre. Los pacientes
que presentan síntomas autonómicos aislados no
suelen presentar una hipoglucemia significativa y sim­
plemente pueden requerir alimentos para comer y
con ello se soluciona; mientras que los pacientes que
presentan síntomas neuroglucopénicos tienen más
probabilidades de tener una hipoglucemia significa­
tiva con riesgo para el paciente.50
En la actualidad, las insulinas de acción prolongada,
las sulfonilureas y las meglitinidas son los agentes que
más frecuentemente son causa de hipoglucemia en el
paciente diabético.
Entre los factores precipitantes de hipoglucemia
destacan:51
• Edad superior a 65 años.
• Insuficiente educación del paciente.
• Insulina y fármacos (sulfonilureas, glinidas, quino­
lonas).
• Interacción de antidiabéticos (alcohol, salicilatos,
clofibrato, fenilbutazona, sulfinpirazona).
• Protocolos de tratamiento agresivo dirigidos a la
normoglucemia.
444 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
• Mala coordinación entre el momento de adminis­
tración de insulina y la ingesta alimentaria.
• Cambios bruscos en la ingesta nutricional.
• Interrupción brusca de la vía parenteral o enteral.
• Nutrición suplementaria en pacientes tratados con
insulina.
• Disminución de la función renal o hepática.
• Enfermedad aguda grave, como sepsis.
• Reducción gradual de las dosis de esteroides sin las
reducciones adecuadas de insulina.
• Dosificación inadecuada de insulina.
• Deficiencias hormonales contrarreguladoras.
• Demencia o alteración cognitiva que impide el
autorreconocimiento de la hipoglucemia.
No todas las hipoglucemias se producen en pacien­
tes diabéticos. La presencia de la tríada de Whipple
que consiste en hipoglucemia, síntomas autonómicos
o neuroglucopénicos por hipoglucemia, y la resolución
de esta tras la administración de glucosa en un paciente
no diabético obliga a realizar una evaluación de una
causa subyacente de hipoglucemia.50 Entre estas causas
figuran el abuso de alcohol, procesos graves hepáticos,
renales, la sepsis y la insuficiencia cardíaca; procesos
endocrinológicos con deficiencia de cortisol o del
metabolismo del glucagón (insuficiencia hipofisaria,
insuficiencia suprarrenal, glucogenosis), tumores
pancreáticos (insulinoma), mesotelioma, la ingesta
accidental de antidiabéticos orales, el tratamiento con
insulina de la hiperpotasemia,52 entre otros.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
A todo paciente que acuda a urgencias con alteracio­
nes del comportamiento, trastorno de la conciencia,
síntomas autonómicos o neuroglucopénicos compati­
bles con hipoglucemia se le debe realizar determina­
ción de glucemia capilar.
El tratamiento inicial de la hipoglucemia para aque­
llos pacientes con síntomas exclusivamente autonómi­
cos y con tolerancia oral consiste en la administración
de glucosa pura (15-30 g) por vía oral, o alimentos
que aporten azúcares simples (zumos azucarados, azú­
car de mesa, etc.), que se puede repetir a los 15-20
minutos si no desaparecen y persisten las valores en el
rango hipoglucémico. Los pacientes con hipoglucemia
por acarbosa o miglitol en combinación con insulina
o sulfonilureas, deben recibir glucosa pura por vía
oral, ya que los azúcares complejos no serán efectivos.
Si la hipoglucemia no se corrige con glucosa o azú­
cares por vía oral, o el paciente presenta intolerancia
oral o aparecen desde el inicio o se añaden síntomas
neuroglucopénicos, está indicada tras la canalización
de vía venosa periférica e iniciar perfusión de suero
glucosado al 5%, la administración de 10 g de glucosa
al 30 o 50% en bolo intravenoso (puede repetirse a los
15-20 minutos si persiste glucemia capilar por debajo
de 70 mg/dL), o la administración de 1 mg de gluca­
gón por vía intramuscular, subcutánea o intravenosa.
En casos refractarios puede recurrirse a la administra­
ción de 100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa.
En función de la causa sospecha de hipoglucemia o en
caso de que no se normalicen los valores glucémicos
se continuará con perfusión intravenosa de solución
glucosada al 10% (21 mL/h).
Las limitaciones del paciente diabético con hipo­
glucemia en urgencias radican en aquellas situaciones
en las que la hipoglucemia se debe a la administración
de una dosis errónea o accidental de insulina, funda­
mentalmente de larga duración, y/o por terapias no
insulínicas de manera que a pesar de haber resuelto
inicialmente el episodio de hipoglucemia esta puede
repetirse debido a la persistencia de la acción de los
agentes antidiabéticos causantes de la disminución de
la glucemia. La vigilancia durante el período mayor
que el de la duración de acción de estos agentes en la
UO y el oportuno tratamiento de posibles episodios
subsiguientes de hipoglucemia hacen de la UO la
ubicación útil para ello durante un período de 12-24
horas, en función de la vida media y duración de
acción del hipoglucemiante causal. En cambio, en los
pacientes no diabéticos que presentan hipoglucemia
sin causa evidente la necesidad de un estudio etioló­
gico desaconsejan la admisión en la UO.15
La metformina, el fármaco de elección en la DM2
cuando fracasa el tratamiento dietético, a diferencia
de las sulfonilureas (glipizida o glimepirida), no causa
hipoglucemia tan frecuentemente como estas. En la
actualidad cuando fracasa la monoterapia en el trata­
miento actual de la DM2 se utilizan una combinación
de este fármaco con otros antidiabéticos orales o
subcutáneos, con o sin insulina. Estos fármacos más
recientes como los inhibidores de α-glucosidasa, los
inhibidores de dipeptidil peptidasa-4 y los inhibidores
de cotransportador-2 de sodio-glucosa causan menor
tasa de hipoglucemia o no la causan. La nateglinida y
las sulfonilureas originan más episodios de hipoglu­
cemia que estos otros antidiabéticos más recientes.53
Criterios de admisión a la UO
• Paciente con DM1 o DM2.
• Glucemia superior a 80 mg/dL, tras el tratamiento
inicial de urgencias (aun requiriendo el manteni­

miento de suero glucosado hipertónico intravenoso
para conseguirlo).
• Síntomas resueltos con la administración intraveno­
sa de glucosa, pero se mantiene el riesgo de hipo­
glucemia.
• Etiología conocida (por ejemplo, falta de aporte
alimentario, exceso de ejercicio, dosificación ina­
decuada de hipoglucemiantes o insulina).
Criterios de exclusión
• Sobredosis intencional con medicamentos hipo­
glucemiantes que ocasione alteración persistente
del nivel de conciencia o que esta haya sido causada
por una hipoglucemia grave mantenida.
• Hipoglucemia secundaria a causa orgánica, en cuyo
caso el paciente requiere finalmente ingreso hos­
pitalario (salvo protocolización específica para tratar
inicialmente a estos pacientes, procedimiento que
no es coste-efectivo para la UO).
• Hipoglucemia por insulinas o agentes no insulínicos
de acción muy prolongada (v. tabla 15.7), cuya
estancia muy probablemente sobrepasen el tiempo
de permanencia estándar de 24-48 horas en la UO.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La UO se ha mostrado útil en el manejo de los episo­
dios de hipoglucemia en el paciente diabético, tras el
tratamiento inicial en urgencias, con una proporción
de altas a domicilio en torno al 84%, ahorrando costes
y estancia hospitalaria (23 horas de promedio en la UO
frente a más de 100 horas en hospitalización).14,54,55
Estrategia diagnóstica en la UO
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Los pacientes con hipoglucemia secundaria a otros pro­
cesos, diferentes de la DM, no se recomienda que sean
admitidos en la UO porque van a requerir un estudio
diagnóstico intrahospitalario exhaustivo de su causa, o
en caso de serlo este estudio no corresponde realizarlo
en esta unidad. Por tanto, la valoración de los episodios
de hipoglucemia relacionados con la DM admitidos
va encaminada a la búsqueda del factor precipitante.
Estrategia terapéutica en la UO
La estrategia terapéutica a seguir en la UO es:
• Dieta rica en hidratos de carbono, así como en
grasas y proteínas para obtener niveles sostenidos de
15. Procesos endocrino-metabólicos 445
glucosa en la sangre. Y dieta absoluta, si hay riesgo
de aspiración broncopulmonar o vómitos.
• Perfusión de solución glucosada al 10% (21 mL/h).
• Determinación horaria de la glucemia mediante tira
reactiva, hasta que esté entre 100 y 200 mg/dL
en tres controles sucesivos. Posteriormente, cada
4 horas durante las primeras 24 horas.
• Si en algún control la glucemia es inferior a 70 mg/
dL, se administran nuevamente 15 g de glucosa por
vía oral (pura o sus equivalentes, zumos, refrescos
azucarados, leche, etc.), o se incrementa el ritmo de
infusión de glucosa al 10% a 42 mL/h, en función
del estado de conciencia y de la existencia o no de
vómitos.
• Si estos episodios de hipoglucemia son frecuentes,
se añade 1 mg de glucagón o 100 mg de hidrocor­
tisona en la solución glucosada al 10%.
• Si los valores de glucemia son superiores a
200 mg/dL, se suspende la infusión de solución
glucosada al 10% (manteniendo canalizada la vía
venosa) y la dieta rica en hidratos de carbono.
Si en controles sucesivos se confirman dichos
valores, se reinicia el tratamiento antidiabético
en función de la causa desencadenante de la hipo­
glucemia y se reajusta el tratamiento con insulina
y/o agentes no insulínicos. Así, por ejemplo, la
dosis de sulfonilureas de acción prolongada debe
reducirse o suspenderse si hay contraindicación
(insuficiencia renal, entre otras). La insulina debe
reducirse a dos tercios de la dosis de lo que el
paciente estaba recibiendo previamente, siempre
considerando las circunstancias individuales de
cada paciente.
Controles y cuidados de enfermería
• Determinación de constantes vitales (frecuencia
cardíaca, presión arterial, frecuencia respiratoria,
temperatura) cada 4 horas.
• Vigilar reaparición de síntomas hipoglucémicos.
Realizar determinación de glucemia capilar en su
caso.
• Estimular ingesta de azúcares según prescripción
facultativa.
• Determinación de glucemia y oros parámetros
bioquímicos, cada 2-4 horas.
• Es importante realizar durante la estancia en
observación consejos educativos diabéticos gene­
rales, y adaptados a las circunstancias individuales
que han motivado la hipoglucemia (manejo del
dispositivo de autoanálisis de glucemia, recono­
cimiento de síntomas de hipoglucemia, régimen
dietético, etc.).
446 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Decisión de ingreso o alta
En la hipoglucemia por antidiabéticos orales o insulina
de acción prolongada se aconseja que la permanencia
en observación sea superior a la duración de acción
del agente de mayor tiempo de mantenimiento del
efecto hipoglucemiante o el doble de su vida media
plasmática (v. tablas 15.4 y 15.5).
Criterios de alta a domicilio
• Resolución de síntomas.
• Constantes vitales estables.
• Supervisión adulta capaz.
• Glucemia mayor de 80 mg/dL y estable.
• Conocimiento y resolución del factor o causa
desencadenante.
• Seguimiento por parte de su médico de atención
primaria posible.
Criterios de ingreso hospitalario
• Evolución clínica desfavorable.
• Déficits neurológicos persistentes.
• Glucemia por debajo de 80 mg/dL en las últimas
2 horas.
• Glucemia menor de 60 mg/dL a pesar de trata­
miento correcto (sospecha de causa orgánica).
• Incapacidad para identificar o controlar la causa de
la hipoglucemia con persistencia de la misma.
• Proceso intercurrente que requiera ingreso hos­
pitalario.
Recomendaciones al alta
• Consejos dietéticos para evitar nuevos episodios de
hipoglucemia.
• Si el episodio de hipoglucemia no se debió a una
dieta inadecuada o a una sobredosis de medica­
ción, entonces se deberá ajustar el régimen de
medicación domiciliaria del paciente para evitar
futuros episodios de hipoglucemia, según se ha
referido anteriormente. Debe revisarse la exis­
tencia de alguna contraindicación de alguno de los
hipoglucemiantes que esté recibiendo el paciente
(por ejemplo, insuficiencia renal en paciente que
tome sulfonilureas).
• Conciliación de la medicación que esté tomando el
paciente, para detectar interacciones farmacológicas.
• Insistir en las medidas de educación diabetológica
(manejo del dispositivo de autoanálisis de glucemia,
reconocimiento de síntomas de hipoglucemia, entre
otras).
Alteraciones electrolíticas
Las alteraciones electrolíticas observadas en los
servicios de urgencias son en algunos casos hallaz­
gos analíticos no relacionados con el motivo por
el que consulta el paciente y en otros casos causan
síntomas y signos agudos por los que el paciente
acude o es derivado a estos servicios. En general,
cuando estas alteraciones son leves y el paciente
tiene tolerancia oral pueden ser tratados de forma
ambulatoria, con seguimiento del paciente en el
ámbito de la atención primaria de salud. En cam­
bio, los trastornos leves con intolerancia oral o los
moderados y graves sí requieren por regla general
tratamiento parenteral, independientemente de
la tolerancia oral o no del paciente. Cuando estas
alteraciones electrolíticas pueden ser resueltas en
un plazo breve y el paciente no tiene un proceso
intercurrente que justifique el ingreso hospitalario,
la UO ofrece a estos pacientes la posibilidad de
realizar el tratamiento oportuno, la vigilancia clínica
y la evolución de los parámetros iónicos alterados,
así como corregir el factor causal de la alteración
electrolítica.
A continuación, se describen brevemente las carac­
terísticas clínicas y las pautas terapéuticas de las dis­
tintas alteraciones de las concentraciones séricas de
los iones, los criterios de admisión y exclusión de la
UO, la utilidad clínica de estas unidades y el manejo
clínico del paciente en ellas.
Hipopotasemia
La incidencia de hipopotasemia en la población
asistida en los SUH se estima cercana al 11%.15 La
mayoría de estos casos son debidos al uso de diuré­
ticos o a otras causas de pérdidas renales (nefropatías
pierde sal, acidosis tubular renal, hipomagnesemia
o hiperaldosteronismo); en otras a pérdidas gas­
trointestinales (vómitos, diarrea, tubos de drenaje
enteral, etc.), a disminución del aporte dietético,
por redistribución del potasio al medio intracelular
(por efecto de la insulina, de los agonistas β-adrenér­
gicos, por acidosis metabólica, alcalosis metabólica,
entre otras), por pérdidas por la sudoración, etc. En
ocasiones, esta alteración electrolítica acompaña a
procesos más graves, como la CAD, pero en otras
se trata de episodios menos graves que son ideales
para la atención de corta duración característica de
una UO, como la gastroenteritis aguda, por efecto
secundario de los diuréticos tiazídicos y otras causas
fácilmente tratables.15,56,57

Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La hipopotasemia, hipokalemia o hipocalemia es
la concentración plasmática de potasio inferior a
3,5 mEq/L. En función de la magnitud de este des­
censo de sus valores plasmáticos, se clasifica en:
• Leve: 3-3,5 mEq/L.
• Moderada: 2,5-2,9 mEq/L.
• Grave: menos de 2,5 mEq/L.
Los síntomas aparecen cuando la potasemia es
inferior a 3 mEq/L. Las manifestaciones neuromus­
culares consisten en parestesias, parálisis, hiporre­
flexia, hipoventilación, fasciculaciones musculares,
tetania, íleo paralítico y calambres musculares (estos
aparecen con niveles de potasio de 2,5 mEq/L).
Las manifestaciones cardíacas aparecen en forma de
arritmias y otras alteraciones electrocardiográficas.
Entre estas destaca el descenso del segmento ST,
aplanamiento de la onda T, y aumento de amplitud
de la onda U. Los cambios electrocardiográficos
son comunes tanto en pacientes asintomáticos
como sintomáticos, aunque la hipopotasemia leve
no suele originar cambios significativos en el elec­
trocardiograma. Es característica la susceptibilidad
que confiere este trastorno iónico al efecto tóxico
de la digital. En pacientes con hipopotasemia grave
puede desarrollarse rabdomiólisis, mioglobinuria y
una parálisis ascendente simétrica con conservación
del estado de conciencia, que puede desencadenar
una parada respiratoria. Otros efectos sistémicos de
la hipopotasemia son la diabetes insípida nefrogéni­
ca (que se manifiesta por poliuria y polidipsia) y la
alcalosis metabólica.
Hay varios elementos clave de la atención a tener
en cuenta en la ubicación de los pacientes en una UO
para la corrección de bajos niveles de potasio.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Criterios de admisión a la UO
• Constantes vitales estables tras el tratamiento admi­
nistrado en urgencias.
• Causa de hipopotasemia que no requiera hospita­
lización.
• Ausencia de comorbilidad aguda que requiera hos­
pitalización.
• Hipopotasemia leve (3-3,5 mEq/L) con intoleran­
cia oral.
• Hipopotasemia moderada (2,5-2,9 mEq/L) con
intolerancia oral, sin ectopia ventricular obser­
vable durante el manejo inicial del paciente en
urgencias.
15. Procesos endocrino-metabólicos 447
• Hipopotasemia leve o moderada sin intolerancia
oral pero de causa rápidamente corregible, que no
requiera ingreso hospitalario.
Criterios de exclusión
• Constantes vitales inestables o compromiso car­
diovascular.
• Deshidratación grave o alteraciones electrolíticas
graves que se prevea no se van a corregir en las
siguientes 24 horas (niveles de potasio inferiores a
2,5 mEq/L).
• Alteración del nivel de conciencia que requiera
ingreso en UCI (menos de 8 puntos en la escala
del coma de Glasgow).
• Causas asociadas no candidatas a un tratamiento a
corto plazo (menos de 24 h), o causa quirúrgica o
que requiera ingreso en una UCI: obstrucción intes­
tinal, apendicitis aguda, isquemia intestinal, isquemia
coronaria aguda, CAD grave, sepsis grave, etc.
• Improbabilidad de corrección en las siguientes
15-18 horas.
• Más de dos alteraciones electrolíticas agudas graves
concomitantes.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Los objetivos son reponer las pérdidas de potasio, e
identificar el factor precipitante o proceso que causa
la hipopotasemia.58,59
Estrategia diagnóstica en la UO
Debe ir orientada a identificar el factor o circuns­
tancia causante de la hipopotasemia y evaluar posi­
bles complicaciones (fundamentalmente cardiorres­
piratorias).
Estrategia terapéutica en la UO
En la tabla 15.8 se muestran las medidas terapéuticas
en función de la gravedad de la hipopotasemia. Y
también:
• Monitorización electrocardiográfica hasta que las
concentraciones séricas superen los 3,0 mEq/L.
• Controles de las concentraciones séricas de potasio
cada 4-6 horas y corregir el ritmo de perfusión
intravenosa según los resultados obtenidos.
• Corrección del factor desencadenante: disminuir o
suspender diuréticos, rehidratación con fluidos en
448 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

caso de pérdida de volemia por vómitos, diarrea, • Hipopotasemia no corregida en 24 horas.

etc.; antieméticos si hay vómitos, y antidiarreicos • Una vez identificada la causa que requiera ingreso
en caso de gastroenteritis aguda (v. capítulo 7). en hospitalización.

Controles y cuidados de enfermería

• Medición de presión arterial, frecuencia cardíaca,
frecuencia respiratoria, temperatura y diuresis cada
4 horas.
• Vigilar signos electrocardiográficos de hipo­
potasemia mediante monitorización electro­
cardiográfica. Realizar electrocardiograma de
12 derivaciones cada 8 horas o si hay cambios
significativos en el monitor.
• Vigilar signos de íleo intestinal, retención urinaria
por atonía vesical.
• Evaluar signo del pliegue, signo de godet, evaluar­
mucosas, tonicidad muscular, estado nutricional.
Recomendaciones al alta
• Consejos para una de dieta rica en potasio durante
al menos una semana.
• Administración de suplementos de potasio oral si
se mantiene el tratamiento diurético tiazídico que
recibía el paciente (v. tabla 15.8) o bien añadir a
aquel un diurético ahorrador de potasio.
• Conciliación de medicación: no utilizar conjunta­
mente fármacos ahorradores de potasio, inhibido­
res de la enzima convertidora de la angiotensina
(IECA), antagonistas de la aldosterona (ARA II) y
suplementos de potasio conjuntamente.

Decisión de ingreso o alta Hiperpotasemia

Criterios de alta a domicilio La hiperpotasemia o hipercalemia es la concentra­
ción plasmática de potasio superior a 5,5 mEq/L.
• Constantes vitales estables. Se clasifica en:
• Resolución de la sintomatología, con tolerancia oral • Leve: cuando las concentraciones plasmáticas se
a fluidos. sitúan entre 5,5 y 6,0 mEq/L.
• Corrección de las cifras de potasemia. • Moderada: cuando los niveles plasmáticos oscilan
• Corrección de la causa que la originó. entre 6,1 y 7,0 mEq/L.
• Grave: cuando la potasemia es mayor de 7,0 mEq/L.
Criterios de ingreso hospitalario
Entre sus causas, en primer lugar, hay que des­
• Constantes vitales inestables. cartar la hiperpotasemia ficticia, cuyas causas más
• Persistencia de la sintomatología, o intolerancia oral frecuentes son la hemólisis del suero, la excesiva y
a fluidos. prolongada aplicación del torniquete compresivo

Tabla 15.8. Tratamiento y ubicación recomendable para este de la hipopotasemia en función de su gravedad
Grado de gravedad Tratamiento Ubicación para el
tratamiento
Hipopotasemia Con tolerancia oral: suplemento dietético con alimentos ricos en potasio, como los Domicilio
leve (3-3,5 mEq/L) zumos de fruta
Sin tolerancia oral: cloruro potásico i.v. (20 mEq en 1.000 mL de solución glucosalina) Unidad de observación
a un ritmo de (120 mL/h)a
No superar 20 mEq/h ni realizar diluciones superiores a 60 mEq/L de solución intravenosa
Hipopotasemia Con tolerancia oral: Unidad de observación
moderada – Dieta rica en potasio
(2,5-2,9 mEq/L) – Preparados de sales de potasio v.o.: 25 mEq/8 hb
Sin tolerancia oral: cloruro potásico i.v. (40 mEq en 1.000 mL de solución glucosalina) Unidad de observación
a un ritmo de 120 mL/h)a
Hipopotasemia – Cloruro potásico i.v. (40 mEq en 1.000 mL de solución salina fisiológica)a y perfundir Unidad de cuidados
grave en 2 h intensivos
(< 2,5 mEq/L) – A continuación, 40 mEq en 1.000 mL de solución glucosalina, y administrar a ritmo
de 120 mL/h
aEl cloruro potásico intravenoso se administra en perfusión continua, sin superar 20 mEq/h ni realizar diluciones superiores a 60 mEq/L de solución intravenosa.
b Téngase en cuenta que 1 mEq de potasio = 39,1 mg de potasio = 74,55 mg de cloruro potásico = 264,27 mg de glucoheptanato potásico = 100 mg de bicarbonato
potásico = 39 mg de carbonato potásico).

para la extracción de muestra sanguínea, errores de
laboratorio, leucocitosis o trombocitosis graves o la
extracción de muestra sanguínea de vía venosa por
donde se esté perfundiendo potasio. Entre las causas
de hiperpotasemia verdadera figuran el incremento del
aporte de potasio (suplementos de potasio por ejem­
plo), la reducción de la excreción urinaria de potasio
(por insuficiencia renal, fármacos IECA, AINE, etc.)
o por incremento de la liberación de potasio desde las
células (acidosis metabólica, fármacos bloqueadores β,
digital, succinilcolina, entre otras causas).57-59
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
Clínicamente, la hiperpotasemia (hiperkalemia o
hipercalemia) se manifiesta por debilidad o parálisis
muscular y arritmias cardíacas algunas de ellas graves
como la fibrilación ventricular y la asistolia. No obs­
tante, la hiperkalemia es frecuentemente un hallazgo
insospechado de los resultados de laboratorio. Una vez
constatada su veracidad, debe realizarse electrocardio­
grama de 12 derivaciones y determinación de iones en
orina para calcular la fracción de excreción de potasio
(FeK), cuya fórmula se expone en el cuadro 15.3.
Las manifestaciones electrocardiográficas de la
hiperpotasemia son las características ondas T picu­
das y simétricas (similares a las de la isquemia subendo­
cárdica), el acortamiento del espacio o intervalo
QT corregido y el descenso del segmento ST. Con­
forme se incrementa la potasemia se añaden prolon­
gación de los espacios PR y QRS y disminución de
la amplitud de la onda P hasta desaparecer.60,61
Criterios de admisión a la UO
• Constantes vitales estables.
• Causa de la alteración electrolítica que no requiera
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
hospitalización.
• Ninguna comorbilidad que requiera hospitalización.
• Alteración electrolítica leve o moderada y rápida­
mente corregibles.
• Hiperpotasemia por debajo de 7,0 mEq/L, electro­
cardiograma con ondas P visibles (salvo fibrilación
auricular de base), sin incremento del espacio QRS
tras la primera hora de tratamiento en urgencias.
Criterios de exclusión de la UO
• Constantes vitales estables.
• La causa subyacente de la anomalía electrolítica no
requiere hospitalización.
15. Procesos endocrino-metabólicos 449
Cuadro 15.3
Fórmula para el cálculo de la
fracción de excreción de potasio
(FeK)
FeK = (Ko/Kp) × 100/Cro/Crp
Donde:
Ko = potasio en orina.
Kp = potasio en plasma.
Crp = creatinina plasmática.
Cro = creatinina en orina.
Interpretación:
Si FeK es inferior a 10%, la hiperpotasemia es
de causa renal.
Si FeK es superior a 10%, la hiperpotasemia es
de causa extrarrenal.
• No hay otra afección comórbida que requiera una
hospitalización más prolongada.
• Hiperpotasemia leve y rápidamente corregible
(tratamiento ambulatorio).
• Hiperpotasemia grave sin respuesta al trata­
miento de urgencias.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Los objetivos de la UO son la corrección de la hiper­
potasemia y, si es posible, de la causa subyacente, así
como vigilar y tratar en su caso la aparición de com­
plicaciones (parálisis de la musculatura respiratoria y
arritmias graves, fundamentalmente).57
Estrategia diagnóstica en la UO
Encaminada en primer lugar a objetivar la causa de
la hiperpotasemia: ficticia, por incremento de aporte
de potasio o reducción de la eliminación urinaria, o
bien por redistribución desde las células al torrente
vascular. Para ello es de utilidad calcular la FeK, como
se ha referido con anterioridad.62
En segundo lugar, vigilar la aparición de complica­
ciones, mediante la observación clínica y la monito­
rización electrocardiográfica. Recordar que, en caso
de hiperpotasemia grave con ondas T muy picudas,
el monitor electrocardiográfico puede contabilizar
estas ondas T como ondas R y registrar una frecuencia
cardíaca doble a la real, lo que se conoce como el
signo de Littmann.
450 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Estrategia terapéutica
en la UO63-65
• Retirar fármacos que estén causando o favo­
reciendo la hiperpotasemia (suplementos de pota­
sio, espironolactona, amiloride, IECA, ARA-II,
AINE, bloqueadores β, digital).66
• Administrar dieta exenta de potasio: libre de zu­
mos, frutas como el plátano, chocolates, cafeína.
• Administración de resinas de intercambio iónico:
como poliestireno sulfonato cálcico por vía oral,
en dosis de 15 g diluidos en 200 mL de agua y
administrado cada 6 horas. Una alternativa, de
acción más rápida, es la administración rectal de
este mismo producto, en forma de enemas (40 g
diluidos en 150 mL de solución glucosada al 5%,
al que pueden añadirse 125 mL de lactulosa, de 1
a 3 veces al día.
• Solución de glucosa hipertónica más insulina: se
administra una solución constituida por 12 UI de
insulina rápida en 500 mL de solución glucosada
al 10% y se perfunde por vía intravenosa durante
30 minutos. Su efecto se inicia a los 15 minutos y
perdura entre 2 y 6 horas. No es recomendable ante
glucemias inferiores a 200 mg/dL.63,67 En pacien­
tes con insuficiencia renal crónica se recomienda
añadir a la perfusión solo 5 UI de insulina.63
• Bicarbonato sódico 1 M, indicado ante la presen­
cia de acidosis metabólica. Se administra por vía
intravenosa 1 mEq (1 mL)/kg, infundido en
5 minutos. El efecto se inicia a los 60 minutos
de su administración, transcurridos los cuales
puede repetirse la dosis si es necesario. Esta pauta
aumenta la efectividad de la medida terapéutica
insulínica en los pacientes con acidemia.
• Administración de diuréticos de asa (furosemida):
60 mg de furosemida por vía intravenosa en dosis
única. Su efecto se inicia a los 15 minutos y se
mantiene durante 4 horas. Está contraindicada en
la insuficiencia renal.
• Gluconato cálcico al 10%: gluconato de calcio y
50 mg de sacarato de calcio tetrahidrato, equi­
valentes a 92 mg de calcio elemento, en dosis de
90-180 mg de calcio elemento por vía intravenosa
lenta (5 min). Está indicada en la hiperpotasemia
grave. Suprime rápidamente (en menos de 5 min)
el efecto tóxico de la hiperpotasemia sobre la con­
ducción cardíaca. Puede repetirse la misma dosis
a los 10 minutos, si no revierten las alteraciones
electrocardiográficas.
• Salbutamol nebulizado o intravenoso: se adminis­
tra en la hiperpotasemia grave por vía intravenosa
(0,5 mg diluidos en 100 mL de solución salina
fisiológica e infundidos en 20 min) o nebulizado
(5-20 mg a un flujo de oxígeno de 6-8 L/min
durante 10-15 min).
• Hemodiálisis: indicada en insuficiencia renal avan­
zada e hiperpotasemia grave.
Controles y cuidados de enfermería
• Medición de presión arterial, frecuencia cardíaca,
frecuencia respiratoria, temperatura y diuresis cada
4 horas.
• Vigilar signos electrocardiográficos de hiperpotase­
mia mediante monitorización electrocardiográfica.
Realizar electrocardiograma de 12 derivaciones
cada 8 horas o si hay cambios significativos en el
monitor.
• Evaluar fuerza y tonicidad muscular.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Constantes normales y desaparición de las manifes­
taciones clínicas y alteraciones electrocardiográficas.
• Normalización de las cifras de potasemia o mejoría
hasta alcanzar nivel de hiperpotasemia leve estable.
• Tolerancia oral completa.
• Causa de la hiperpotasemia corregida o suprimida.
• Ausencia de comorbilidad descompensada que jus­
tifique ingreso.
• Función renal normal o similar a la basal.
Criterios de ingreso hospitalario
• Constantes anormales o persistencia de manifes­
taciones clínicas/alteraciones electrocardiográficas
de hiperpotasemia.
• Intolerancia oral.
• Hiperpotasemia en grado moderado o grave tras el
período de estancia en la UO.
• Insuficiencia renal en grado que se prevea rein­
cidencia de la hiperpotasemia (interconsulta con
servicio de nefrología).
• Comorbilidad descompensada o proceso que jus­
tifique ingreso hospitalario.
Recomendaciones al alta
• Dieta exenta de alimentos ricos en potasio.
• Suspender medicación que haya originado la hiper­
potasemia. Evitar tratamiento con fármacos que
interaccionen provocando hiperpotasemia (como
suplementos de potasio con IECA o ARA-II).

• Conciliación de la medicación añadiendo fármacos
de similar acción terapéutica que sustituyan a los
anteriores.
• Seguimiento por su médico con control analítico
en 4-7 días, si al alta persisten hiperpotasemia leve
o función renal alterada.
Hiponatremia
La natremia es la expresión de la proporción de
sodio y agua en el organismo. La hiponatremia es la
alteración electrolítica más frecuentemente obser­
vada en el servicio de urgencias, representando el
40% del total de alteraciones iónicas encontradas.68
Definida como un nivel de sodio sérico por debajo
de 135 mEq/L, la hiponatremia según su grado de
gravedad se clasifica en:
• Leve: concentraciones séricas de sodio entre 125 y
135 mEq/L.
• Moderada: concentraciones séricas de sodio entre
115 y 125 mEq/L.
• Grave: natremia por debajo de 115 mEq/L, o
bien presencia de síntomas/signos neurológicos.
En función del estado de la volemia, y con fines
terapéuticos, la hiponatremia puede ser: hiponatre­
mia euvolémica, hipovolémica o hipervolémica. En la
tabla 15.9 se reflejan las principales causas y carac­
terísticas de laboratorio de cada uno de estos tipos
fisiopatológicos de hiponatremia.
El síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SSIADH) es la causa más frecuente
de hiponatremia euvolémica, y la hiperglucemia
es el origen de la hiponatremia normovolémica o
hipertónica.57
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La hiponatremia aguda (instaurada en menos de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
48 horas) per se origina manifestaciones neurológi­
cas debidas a la hiperhidratación de las células neuro­
nales provocada por la hipoosmolaridad del espacio
extracelular. Se manifiesta por náuseas y vómitos,
anorexia, cefalea y deterioro progresivo del nivel de
conciencia desde la confusión hasta el coma profundo.
Además puede originar crisis convulsivas.69
El médico de urgencias ante la manifestación
de una hiponatremia, que al igual que ocurre con
otros trastornos iónicos puede ser un hallazgo ines­
perado de los resultados de laboratorio, debe en
primer lugar confirmarla, es decir, cerciorarse de
que se trata una hiponatremia verdadera, que se
acompaña de una osmolalidad plasmática invaria­
15. Procesos endocrino-metabólicos 451
blemente disminuida, o de una pseudohiponatremia
por hipertrigliceridemia superior a 1.500 mg/dL o
hiperproteinemia superior a 10 g/dL (que cursa con
osmolalidad plasmática normal), o una hiponatremia
dilucional, provocada por la hiperglucemia o por la
administración de manitol, sorbitol, glicina o con­
trastes radiológicos (que se acompañan de osmola­
lidad plasmática aumentada). Por tanto, la primera
aproximación diagnóstica ante una concentración de
sodio plasmática disminuida es la determinación de la
osmolalidad plasmática y la valoración de la volemia
para abordar el diagnóstico diferencial del tipo de
hiponatremia (v. tabla 15.9).70
Criterios de admisión a la UO
• Constantes vitales estables.
• Causa de la alteración electrolítica que no requiera
hospitalización.
• Ninguna comorbilidad que requiera hospitalización.
• Alteración electrolítica leve y rápidamente corregible.
• Hiponatremia por encima de 120 mEq/L y etiolo­
gía fácilmente reversible (dilucional, inducida por
fármacos, por vómitos, gastroenteritis aguda).
Criterios de exclusión
• Hiponatremia grave (niveles de sodio inferiores a
120 mEq/L).
• Constantes vitales inestables a pesar del tratamiento
instaurado en urgencias.
• Causa de la alteración electrolítica que requiera
hospitalización.
• Presencia de comorbilidad que requiera hospitali­
zación.
• Presencia de otras alteraciones electrolíticas graves,
no corregibles en 24 horas.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Los objetivos son confirmar que se trata de una hipo­
natremia verdadera, identificar el tipo fisiopatológico,
diagnosticar y tratar la causa desencadenante y corre­
gir la osmolaridad sérica y la natremia.
Las causas de hiponatremia más favorables a la
atención en la UO son las debidas a hiperglucemia,
insuficiencia cardíaca congestiva, gastroenteritis y
otras causas que originan hiponatremia por deple­
ción de volumen. Se detalla a continuación cómo
actuar.
452 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 15.9. Tipos fisiopatológicos de hiponatremia: causas y resultado de datos de laboratorio

Hiponatremia Hiponatremia
euvolémica Hiponatremia hipovolémica hipervolémica
Causas
SSIADHa Pérdidas renales por: Pérdidas extrarrenales por: Insuficiencia cardíaca
Hipotiroidismo – Diuréticos – Vómitos, diarrea Síndrome nefrótico
Insuficiencia suprarrenal – Diuresis osmótica – Sudoración excesiva Cirrosis hepática
Estrés – Nefropatía pierde sal – Quemaduras graves Insuficiencia renal
Reset osmotat b – Bicarbonaturia – Tercer espacio (pancreatitis
Potomanía – Hipoaldosteronismo aguda, peritonitis aguda)
Resultados
Osmolaridad plasmática < 275 mOsmol/L < 275 mOsmol/L < 275 mOsmol/L
Osmolaridad de la orina > 100 > 100 mOsmol/L > 100 mOsmol/L
mOsmol/L en SSIADH
Sodio en orinac > 20 mEq/L > 20 mEq/L, si < 20 mEq/L, si la < 20 > 20 mEq/L, si hay
la causa es renal causa es extrarrenal mEq/L insuficiencia renal
a Las principales causas de SSIADH son carcinomas, enfermedades pulmonares, enfermedades del sistema nervioso central y fármacos y drogas (vasopresina,

diuréticos, metformina, ciclofosfalina, entre otros muchos).

b Alteración del osmorreceptor.
c Su utilidad está disminuida en pacientes que toman diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o los antagonistas de los receptores

AT1 de la angiotensina II (ARA-II), por su efecto natriurético.

SSIADH, síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética.

Hiperglucemia planificación estratégica, puesto que la corrección

rápida del sodio puede provocar el síndrome de des­
La hiperglucemia produce un aumento de la osmo­
mielinización osmótica. En general, los pacientes
laridad sérica. En pacientes hiperglucémicos, se debe
con hiponatremia grave y especialmente los que han
realizar una corrección de los niveles de glucosa para
presentado crisis convulsivas por hiponatremia no son
determinar la concentración real de sodio. El [Na+]
buenos candidatos para ser admitidos en la UO, ya
corregido se calcula sumando [Na +] 1,6 mEq/L
que en 24 horas no se va a corregir el déficit electro­
medido por cada incremento de 100 mg/dL de
lítico y porque el riesgo de desarrollar la complicación
glucosa sérica por encima de lo normal; se usa un
de desmielinización es mucho mayor. El objetivo de
factor de corrección de 2,4 mEq/L, cuando las
incremento de la concentración sérica de sodio debe
concentraciones de glucosa sérica son mayores a
estar entre 4 y 6 mEq/L, durante las primeras 24
400 mg/dL.68
horas. Una elevación de más de 9 mEq/L aumenta
significativamente el riesgo de complicaciones.71
Insuficiencia cardíaca congestiva
Generalmente, la hiponatremia es un criterio de exclu­
sión para el manejo de pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva en la UO. Ello se debe a que la Estrategia diagnóstica en la UO
hiponatremia es un marcador predictivo independien­
• Realizar radiografías posteroanterior y lateral de
te de mayor mortalidad y reingreso en pacientes con
tórax si no se ha solicitado en urgencias, para valorar
insuficiencia cardíaca descompensada. Por lo tanto,
causas pulmonares de hiponatremia.
ubicar a estos pacientes en la UO cuyo objetivo funda­
• Monitorizar la natremia durante el tratamiento
mental es evitar la hospitalización del paciente, parece
cada 2 horas durante las primeras 4 horas, y pos­
una actitud ineficiente.
teriormente cada 4 horas. Asimismo, es reco­
mendable realizar una exploración neurológica
Gastroenteritis y otras causas
seriada para comprobar la mejoría de los síntomas
de depleción de volumen o la aparición de semiología del síndrome de des­
La hiponatremia con hipovolemia, que es la que más mielinización osmótica (compliación debida a la
frecuentemente se presenta en el servicio de urgencias, hipercorrección de la natremia), como disartria,
se encuentra entre las indicaciones de admisión en una disfagia, paraparesia o cuadriparesia, trastornos
UO. La reposición debe realizarse con una adecuada de conducta, letargia, confusión, desorientación,
 15. Procesos endocrino-metabólicos 453

obnubilación y coma. Puede haber también crisis
convulsivas. El paciente puede desarrollar el sín­
drome del cautiverio (locked-in syndrome), en el
que el paciente está despierto pero es incapaz de
moverse o comunicarse. Los factores de riesgo de
esta complicación son la desnutrición, el etilismo
crónico y la hipopotasemia. Ante su sospecha debe
realizarse resonancia magnética que evidencie la
mielonisis central pontina.
• Valorar criterios de SSIADH: osmolalidad plasmáti­
ca inferior a 275 mOsmol/kg, osmolalidad urinaria
mayor de 100 mOsmol/kg, y sodio en orina por
encima de 40 mmol/L con volumen circulante
eficaz elevado. Debe haber euvolemia clínica, con
ausencia de tratamiento reciente con diuréticos y
funciones suprarrenal y tiroidea normales.
• La determinación de copeptina plasmática tiene
utilidad en los pacientes con polidipsia primaria,
en los que se obtendrían valores bajos de copep­
tina junto con una osmolalidad urinaria menor de
100 mOsm/kg. Por otra parte, el cociente copep­
tina plasmática/sodio urinario permite distinguir el
SSIADH de otras hiponatremias debidas a la secre­
ción ectópica de ADH, sobre todo en pacientes
oncológicos.71 Los valores normales de copeptina
medida en voluntarios sanos oscilan en un intervalo
entre 1 y 13,8 pmol/L.72
Estrategia terapéutica en la UO
En la tabla 15.10 se muestran las medidas terapéu­
ticas en función de la gravedad de la hiponatremia
y el tipo.73,74
Además, si durante la estancia el paciente desa­
rrolla el síndrome de desmielinización osmótica, el
tratamiento consiste en la administración de suero
glucosado al 5% a un ritmo de 6 mL/kg/h durante
2 horas, y desmopresina (2 µg cada 4-6 h por vía subcu­
tánea), con furosemida (20 mg por vía intravenosa).

Tabla 15.10. Tratamiento de la hiponatremia en función de la gravedad y de estado de la volemia

Grado de Hiponatremia hipovolémica Hiponatremia euvolémica o hipervolémica
gravedad (requiere aporte de volumen) (requiere restricción hídrica)a
Hiponatremia Reposición hidrosalina con Tolerancia oral (restricción hídrica oral):
leve solución isotónica v.o. (3 L/24 h) • Si fórmula de Furstb < 0,5: menos de 1 L/24 h
o moderada • Si fórmula de Furstb = 0,5-1: menos de 500 mL/24 h
Intolerancia oral:
• Administración de solución salina fisiológica: 800-1000 mL/24 h
• Furosemida: 20 mg/8-12 h por i.v
• Si la restricción hídrica no es eficaz (aumento de la natremia a las 24 h < 2 mEq/L),
añadir tolvaptán (dosis inicial de 15 mg/24 h). No asociar este fármaco el mismo día
que el suero salino hipertónico al 3%
Hiponatremia Solución salina fisiológica por • Perfusión i.v. de solución salina hipertónica al 3%
grave vía intravenosa en dosis de Si el paciente presenta síntomas neurológicos graves (crisis convulsivas, confusión o
3000 ml/24 h disminución del estado de conciencia), el objetivo terapéutico es conseguir una natremia de
Una vez corregida la 120 mEq/L a un ritmo de 1,5-2 mEq/L/h sin superar los 8-10 mEq/L en 24 h. Administrar
hipovolemia se sustituye la solución salina hipertónica al 3% durante 3-4 h
solución salina fisiológica por (El ritmo de perfusión se estima multiplicando el peso corporal del paciente por el
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

solución salina seminormal incremento de sodio sérico deseado en mEq/L/h. O mediante la fórmula de Adrogué-Madias)c
(0,45%) para evitar una rápida • Si hay hiponatremia grave asintomática: el ritmo de incremento del sodio sérico debe ser de
restauración de la natremia 0,5 mEq/L/h, sin superar un incremento de la natremia de 10-12 mEq/L en 24 h. El objetivo
final es conseguir una natremia de 125-130 mEq/L. En los estados edematosos, la
administración de soluciones hipertónicas está contraindicada, excepto si el paciente
presenta sintomatología neurológica grave
• Además, puede utilizarse furosemida (dosis inicial de 40-60 mg i.v., para continuar con
20 mg/6 h por la misma vía) si la osmolaridad en orina > 350 mOsmol/kg
Desmopresina Para prevenir o corregir hipercorrección de sodio (v. dosis en el apartado de «Hiponatremia)
a Excepto pacientes con potomanía por cerveza que requieren aporte de solución salina fisiológica.
b Fórmula de Furst: (Na en orina + K en orina)/Na en plasma.
c Permite calcular el incremento del sodio sérico que se produce con la infusión intravenosa de un litro de fluido dependiendo del tipo de solución utilizada:

sodio contenido en la solución intravenosa − sodio sérico medido (mEq / L)

Cambios del sodio sérico (mEq / L) (tras 1 L de fluido i.v.) =
(factor de corrección × peso corporal) + 1
Notas para esta fórmula:
Factor de corrección = 0,6 en hombres no seniles; 0,5 en mujeres no seniles y hombres seniles; y 0,45 en mujeres seniles.
El número de mEq/L de sodio contenido en las distintas soluciones es: solución salina fisiológica (al 0,9%), 154; solución salina al 0,45%, 77; solución salina al 3%, 513.
454 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
La prevención de esta complicación se basa en no
aplicar más de una medida de corrección simultánea
(restricción de líquidos, suero salino hipertónico,
tolvaptán).
Controles de enfermería
• Monitorización continua del ritmo y de la frecuen­
cia cardíacos.
• Sondaje vesical con medición de la diuresis horaria.
• Control de la presión arterial cada 2 horas.
• Vigilar signos clínicos de síndrome de desmieli­
nización osmótica: confusión, disartria, disfagia y
cuadriplejía espástica. Se asocia más frecuentemente
al etilismo crónico y a estados de malnutrición.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Constantes vitales normales.
• Normalización de la hiponatremia o descenso a
niveles de hiponatremia leve con tolerancia oral
adecuada del paciente.
• Corrección de la causa que desencadenó la hipona­
tremia.
Criterios de ingreso hospitalario
• Constantes vitales anormales.
• Fracaso en la normalización de la hiponatremia
o en descenso a niveles de hiponatremia leve con
tolerancia oral adecuada del paciente.
• Causa que desencadenó la hiponatremia no corre­
gida o con necesidad de estudio intrahospitalario.
Recomendaciones al alta
• Reevaluación de los fármacos que pueden originar
SSIADH.
• Control de natremia en los siguientes 7-10 días y
estudio de la causa si no ha sido determinada.
• Control del proceso hipervolémico que haya origi­
nado este tipo de hiponatremia.
Hipernatremia
Se considera hipernatremia cuando la concentración
sérica de sodio es superior a 145 mEq/L. Conlleva
aumento de la osmolalidad plasmática que estimula a
los receptores hipotalámicos y, como mecanismo pro­
tector, origina la sensación de sed. La hipernatremia
se asocia con un incremento de la morbimortalidad.90
Además, el retraso en la corrección de la hiperna­
tremia o una corrección demasiado enérgica (rápida)
se asocia con mal pronóstico.90 Las principales causas
de la hipernatremia son:57
• Inaccesibilidad al agua o alteración del mecanis­
mo de la sed (senilidad, enfermedad crónica, niños
pequeños, pacientes psiquiátricos o con alteración
del estado de conciencia).
• Diabetes insípida central o nefrogénica:
– De origen central:
– Procesos del sistema nervioso central: trau­
matismo craneoencefálico, craneofaringioma,
hemorragia cerebral, hipofisectomía, meningi­
tis, encefalitis.
– Enfermedades granulomatosas: tuberculosis,
sarcoidosis, granulomatosis de Wegener.
– Idiopática: que supone la mitad de los casos.
– De origen nefrogénico:
– Nefropatías: congénitas, uropatía obstructiva,
insuficiencia renal crónica.
– Fármacos: litio, anfotericina B, fenitoína, ami­
noglucósidos, foscarnet, clozapina, diuréticos
de asa, demeclociclina, etanol, manitol, corti­
coides.
– Alteraciones metabólicas: hipercalcemia, hipo­
potasemia.
• Pérdidas extrarrenales de sodio.
● Osmolaridad y osmolalidad
Los conceptos de osmolaridad y osmolalidad son
distintos:
• Osmolaridad es el número total de partículas
osmóticamente activas por litro de solución. Se
expresa en mOsmol/L.
• Osmolalidad es el número total de partículas
osmóticamente activas por kilo de agua. Se expresa
en mOsmol/kg.
Aunque los laboratorios suelen expresar la osmola­
ridad, la osmolalidad se considera más fiable porque
los solutos están disueltos en aguda y no en todo el
volumen de la solución pues esta tiene una parte del vo­
lumen ocupado por los solutos.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
Los síntomas neurológicos de la hipernatremia son
debidos a la deshidratación celular originada por la
osmolalidad plasmática elevada. La gravedad de los
síntomas se relaciona fundamentalmente más con la
velocidad de instauración de este trastorno iónico
que con las concentraciones séricas de sodio. Así, se
distingue entre:
 15. Procesos endocrino-metabólicos 455

• Hipernatremia aguda: se instaura en un perío­ sus posibles causas. En la tabla 15.11 se expone la

do de tiempo inferior a 48 horas y se manifies­
ta clínicamente por anorexia, náuseas, vómitos,
inquietud, irritabilidad y letargia. Posteriormente,
si se acentúa aparecen contracturas musculares,
convulsiones y coma. La hipernatremia grave aguda
(más de 160 mEq/L) puede producir síntomas
focales neurológicos debidos fundamentalmente a
hemorragia cerebral. Su mortalidad puede llegar
a ser del 75%.
• Hipernatremia crónica: se produce más lentamente,
en un período superior a 48 horas. En este tipo
de hipernatremia, los síntomas neurológicos son
menos evidentes o incluso ausentes, ya que el cere­
bro se adapta progresivamente al aumento de la
osmolaridad plasmática; sin tratamiento se manifies­
ta por espasticidad, hiperreflexia, temblor, asterixis,
corea y ataxia, alteraciones neurológicas que pueden
llegar a ser irreversibles.
Según el estado del volumen extracelular, la
hipernatremia puede clasificarse en hipovolémica,
hipervolémica o euvolémica. Ante el hallazgo de
una hipernatremia, el médico de urgencias debe
valorar si es aguda o crónica, si es grave o no, y el
tipo fisiopatológico: hipovolémica, euvolémica o
hipervolémica basándose en la anamnesis y la explo­
ración física. La valoración clínica del paciente puede
permitir valorar estados de hipervolemia (edemas
periféricos, edema pulmonar) o depleción de volu­
men (sequedad de piel y mucosas, hipotensión
arterial ortostática, presión venosa central inferior
a 5 cmH20). Además, la determinación de osmola­
ridad plasmática y en orina y el sodio en orina ayuda
a filiar el tipo fisiopatológico de la hipernatremia y
correlación de los distintos tipos de hipernatremia
y sus causas más frecuentes.
La valoración detallada del paciente y la corrección
de la hipernatremia deben realizarse en casos seleccio­
nados en la UO, y no en el área de urgencias donde
puede no existir un óptimo control del paciente y
donde su prolongada estancia debe evitarse.
Criterios de admisión a la UO
• Constantes vitales estables.
• Causa de la alteración electrolítica que no requiera
hospitalización.
• Ninguna comorbilidad que requiera hospitaliza­
ción.
• Alteración electrolítica leve y rápidamente corregi­
bles.
• Hipernatremia inferior a 155 mEq/L con nivel de
conciencia normal y causa rápidamente reversible
(por ejemplo, proceso infeccioso que no requiera
ingreso).
Criterios de exclusión
• Constantes vitales inestables.
• Sodio plasmático mayor de 155 mEq/L.
• Causa de la alteración electrolítica que requiera
hospitalización.
• Presencia de comorbilidad agudizada que requiera
hospitalización.
• Alteración electrolítica leve y rápidamente corre­
gible.

Tabla 15.11. Tipos fisiopatológicos de hipernatremia: causas y resultado de datos de laboratorio

Hiponatremia euvolémica Hiponatremia hipovolémica Hiponatremia
hipervolémica
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Diabetes insípida Causas extrarrenales Causas renales Causas extrarrenales

Causas Central Pérdidas respiratorias Diuréticos Vómitos, diarrea Hiperaldosteronismo
Nefrogénica Pérdidas cutáneas Diuresis osmótica Sudoración excesiva Síndrome de Cushing
Hipodipsia Quemaduras graves Administración de
Tercer espacio bicarbonato sódico
(pancreatitis aguda, Ingestión de cloruro
peritonitis aguda) sódico
Osmolaridad > 290 mOsmol/L > 290 mOsmol/L > 290 mOsmol/L
plasmática
Osmolaridad < 700 mOsmol/L, si > 700 mOsmol/L, si > 700 mOsmol/L, < 700 mOsmol/L, si la Variable
de la orinaa la causa es renal la causa es extrarrenal si la causa es renal causa es extrarrenal
Sodio en orina Variable > 20 mEq/L, si la < 20 mEq/L, si la > 100 mEq/L
causa es renal causa es extrarrenal
a En la diabetes insípida, la respuesta de la osmolaridad urinaria a la desmopresina intranasal y a la restricción de líquidos es útil para diferenciar su origen central

renal. Si la osmolaridad urinaria se eleva tras dichos estímulos, la diabetes insípida es central; si no se modifica, la diabetes insípida es nefrogénica.
456 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La mayoría de casos de hipernatremia encon­
trados en el servicio de urgencias que pueden ser
apropiados para una UO se deben a hipovolemia
por sudoración profusa, pérdidas digestivas y otras
causas rápidamente reversibles. Otras etiologías,
como la diabetes insípida, no serían apropiadas
para la atención en la UO dado que requieren un
tratamiento más prolongado y un procedimiento
diagnóstico más complejo.
Estrategia diagnóstica en la UO
Dirigida a reevaluar al paciente mediante una más
detallada anamnesis, exploración física y valoración de
los parámetros de laboratorio (v. tabla 15.11)76-79 para
confirmar el tipo y la probable causa de la hiperna­
tremia, además de vigilar posibles complicaciones
como el edema cerebral por una hipercorrección de la
natremia. El síndrome de desmielinización osmótica,
que causa mielonisis pontinal central y extrapontina,
ya comentado en el apartado anterior, también puede
ocurrir en otras circunstancias con rápidos cambios
osmóticos, como en la hiper- o hipoglucemia y en la
hipernatremia.80
Además, el diagnóstico debe incluir:
• Monitorización de la natremia durante el trata­
miento, cada 2 horas durante las primeras 4 horas,
y posteriormente cada 4 horas.
• Determinación de los valores de copeptina plas­
mática, que se han correlacionado con la gravedad
de la hiponatremia y la mortalidad del paciente,
especialmente en el paciente geriátrico.81
• Valorar criterios de diabetes insípida (v. tabla 15.11).
Estrategia terapéutica en la UO82,83
En el cuadro 15.4 se expone el tratamiento detallado
de la hipernatremia.
Asimismo hay que mantener tratamiento habitual
del paciente si hay comorbilidad, suprimiendo el fár­
maco que ha podido causar la hipernatremia, y realizar
los siguientes controles de enfermería.
Controles y cuidados de enfermería
• Monitorización continua del ritmo y de la frecuen­
cia cardíaca.
• Medición de la presión venosa central cada 2 horas.
• Medición de la diuresis cada hora.
• Medición de la presión arterial cada 2 horas.
• Control de la glucemia cada 2 horas si se infunden
soluciones glucosadas o el paciente es diabético
conocido.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Constantes vitales normales.
• Normalización de la hipernatremia con tolerancia
oral adecuada del paciente.
• Corrección de la causa que desencadenó la hiperna­
tremia.
Criterios de ingreso hospitalario
• Constantes vitales anormales.
• Fracaso en la normalización de la hipernatremia
o en descenso a niveles de hipernatremia leve con
tolerancia oral adecuada del paciente.
• Causa que ha desencadenado la hipernatremia no
corregida o con necesidad de estudio intrahos­
pitalario.
Recomendaciones al alta
• Reevaluación de los fármacos que pueden originar
diabetes insípida nefrogénica.
• Control de natremia en los siguientes 7-10 días y
estudio de la causa si no determinada.
• Control del proceso que haya originado este tipo
de hiponatremia.
Hipocalcemia
La concentración sérica de calcio total normal se sitúa
entre 8,5 y 10,5 mg/dL. El 50% del calcio plasmático
está unido a la albúmina y aproximadamente un 45%
circula en forma de calcio ionizado libre que es la
fracción con actividad fisiológica. La hipocalcemia es
la concentración sérica de calcio inferior a 8 mg/dL
o un calcio ionizado menor de 2 mEq/L.
La sintomatología de la hipocalcemia dependerá
de los valores de la fracción ionizada del calcio y
de la agudeza en la instauración de este descenso.
La fracción ionizada de calcio (iCa) interviene en
la excitabilidad neuromuscular, la transmisión del
impulso nervioso, la estabilización de las membranas
celulares, la cascada de la coagulación, y la respuesta
inmunitaria, además de en otros procesos.
Las manifestaciones iniciales de la hipocalcemia
son las parestesias periorales y digitales, los calam­

Cuadro 15.4
Tratamiento de la hipernatremia
Corrección del déficit de agua
• La corrección debe realizarse a un ritmo de
0,5-1 mEq/L/h, con un descenso máximo
de 10 mEq/L en 24 h.
• No reponer en las primeras 24 h más de la
mitad del déficit de agua, restituyendo el resto
en los siguientes 2-3 días.
• En los casos graves, controlar la natremia cada
2 h, y cuando esta sea inferior a 145 mEq/L,
disminuir la velocidad de infusión de líquidos.
El cálculo del déficit absoluto o relativo de agua se
realiza con cualquiera de las siguientes fórmulas:
Litros a reponer = [(Naactual/Nadeseado) ×
ACT] − ACT
o de sodio contenido en distintas soluciones).
Litros a reponer = ACT × [(Naactual/Nadeseado) − 1]
Donde:
ACT (agua corporal total) = 0,6 × peso cor­
poral (kg)
Na deseado = 145 mEq/L
• Al déficit calculado, añadir las pérdidas míni­
mas diarias de agua, estimadas en 1.500-
2.000 mL/día.
• Iniciar reposición con solución glucosada al
5%. Si la hiperosmolaridad es muy elevada,
mejor iniciar solución salina hipotónica (al
0,45%), añadiendo 250 mL de agua destilada
a 250 mL de solución salina fisiológica. Si el
paciente está hemodinámicamente inestable,
se administra inicialmente solución salina
fisiológica (al 0,9%).
• Aplicar fórmula de Adrogué-Madias para
calcular la modificación del sodio sérico
(mEq/L) que se produce con la infusión
intravenosa de 1 litro de fluido, en función
del tipo de solución utilizada.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El cálculo del cambio del sodio sérico se realiza
con la fórmula de Adrogué-Madias:
Cambios del sodio sérico (mEq/L) (tras 1 L
de fluido intravenoso) = sodio contenido en
la solución intravenosa − sodio sérico medido
(mEq/L)/(factor de corrección × peso
corporal) + 1
bres musculares y la hiperreflexia. Además cursa con
síntomas del sistema nervioso central como ansiedad,
psicosis aguda, delirio, así como con papiledema. Las
manifestaciones cardiovasculares incluyen hipotensión
arterial, arritmias, prolongación del intervalo QT y
15. Procesos endocrino-metabólicos 457
Donde:
Factor de corrección = 0,6 en hombres no seni­
les; 0,5 en mujeres no seniles y hombres seniles;
y 0,45 en mujeres seniles.
Cantidad de sodio contenido en distintas soluciones:
solución salina fisiológica (al 0,9%), 154 mEq/L;
solución salina al 0,45%, 77 mEq/L; solución
salina al 3%, 513 mEq/L; solución glucosada al
5%, 0 mEq/L.
Corrección de la volemia
• Si hay hipovolemia, iniciar infusión de solu­
ción salina fisiológica hasta reponer la volemia.
Posteriormente se utiliza solución glucosada
al 5% o solución salina hipotónica (v. cantidad
• Si hay hipervolemia, administrar diuréticos de
asa, como furosemida (ampollas con 20 mg)
en dosis inicial de 60 mg (3 ampollas) en
bolo intravenoso, seguida, si es necesario,
de 20 mg/8-12 h por la misma vía. En caso
de insuficiencia renal puede ser necesaria la
hemodiálisis.
Tratamiento de la diabetes insípida
Diabetes insípida central
• Iniciar medidas de corrección de hipovolemia.
• Administrar desmopresina (gotas y aerosol
nasal con 10 µg/dosis, ampollas de 1 mL con
4 µg y liofilizados de 60, 120 y 240 µg) en
dosis de 10-20 µg/12-24 h por vía intranasal,
60-120 µg/8 h por vía subcutánea o 1-4 µg
(0,25-1 mL)/12-24 h por vía intravenosa.
Diabetes insípida nefrogénica
• Suspender fármacos causantes: litio, vitamina
A y D, cisplatino, aminoglicósidos, demecloci­
clina, anfotericina B, fenitoína, etanol, diuré­
ticos de asa, manitol, corticoides, inhibidores
de los receptores de vasopresina (vaptanes),
lactulosa/sorbitol, soluciones de bicarbonato
sódico o cloruro sódico hipertónicos.
• Indicar dieta hiposódica e hipoproteica aso­
ciada a diurético tiazídico, como hidrocloro­
tiazida (25 mg/24 h por vía oral).
del segmento ST, y en casos graves parada cardiorres­
piratoria. En situaciones agudas o en valores extremos
puede aparecer tetania con espasmos carpopedales y
faciales, laringoespasmo, broncoespasmo, letargia,
confusión e irritabilidad y crisis convulsivas. La teta­
458 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
nia puede manifestarse de forma espontánea o ser
provocada mediante la exploración de los signos de
Chvostek y de Trousseau. El signo de Chvostek se
basa en la provocación de espasmos peribucales percu­
tiendo el nervio facial en su recorrido por delante del
oído. El signo de Trousseau consiste en la aparición
de espasmo del carpo cuando se coloca un torniquete
en el brazo, o un manguito de presión arterial, y se
insufla durante 3 minutos hasta 20 mmHg por encima
de la presión sistólica.84
Las causas más frecuentes de hipocalcemia sintomá­
tica que se observan en urgencias son la hiperventi­
lación por crisis de ansiedad, la transfusión masiva de
sangre (más de 10 U), la pancreatitis aguda grave, el
síndrome de lisis tumoral, las metástasis osteoblásticas,
el etilismo y la desnutrición crónica. Otras causas
son: pseudohipoparatiroidismo, insuficiencia renal,
hipomagnesemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo
secundario, déficit de vitamina D, fármacos (furose­
mida, mitramicina, cimetidina, calcitonina, teofilina,
aminoglucósidos, antineoplásicos, ketoconazol, anta­
gonistas del calcio, etilenglicol, ácido fluorhídrico,
carbamacepina, valproato, entre otros), sepsis, las que­
maduras graves, la hiperpotasemia y la rabdomiólisis.57
Atención inicial en
urgencias y limitaciones
El médico de urgencias debe estar alerta ante los
síntomas de hipocalcemia anteriormente referidos.
Como se ha mencionado, el síndrome de hiperventi­
lación aguda es una causa frecuente de hipocalcemia
en urgencias. Consiste en la presencia de disnea y
taquipnea relacionada con la ansiedad que suelen estar
acompañadas por síntomas sistémicos (de hipocalce­
mia). Es más frecuente entre las mujeres jóvenes, pero
puede afectar a cualquier sexo y a cualquier edad. A
veces es precipitado por acontecimientos que plantean
un estrés emocional. La hipocalcemia se produce por
la alcalosis respiratoria que origina la hiperventilación.
Entre las exploraciones complementarias debe
solicitarse bioquímica sanguínea que incluya sodio,
potasio, cloro, calcio total y calcio iónico, proteínas
totales, fósforo, magnesio, amilasa y CK; gasometría
arterial para detectar alcalosis metabólica o respiratoria
(el calcio iónico está descendido con calcemia total
frecuentemente normal), un electrocardiograma (la
prolongación del intervalo QT es la alteración más
característica), y radiografías posteroanterior y lateral
de tórax.
Ante el hallazgo de una hipocalcemia se debe
verificar si es una hipocalcemia verdadera o falsa. La
principal causa de hipocalcemia falsa es la disminución
de la albúmina (y de las proteínas totales). Por eso
debe calcularse el calcio corregido en función de las
proteínas plasmáticas totales con la siguiente fórmula:
Ca T
Ca c =
0,55 + PT/16
Donde: Cac, calcio corregido; CaT, calcio total; PT,
proteínas totales.
Además de la alteración de las proteínas plasmáticas,
la hiponatremia inferior a 120 mEq/L provoca un
aumento del calcio unido a proteínas, mientras que
la hipernatremia superior a 155 mEq/L lo disminuye,
por tanto, alterando las concentraciones de calcio
sérico.85,86
Como en otros trastornos iónicos, una vez detecta­
da la hipocalcemia, si es aguda sintomática, e iniciado
el tratamiento en urgencias, la valoración de sus posi­
bles causas y la continuidad de las medidas terapéuti­
cas debe realizarse en pacientes seleccionados (según
los criterios de admisión o exclusión) en una UO.
Criterios de admisión a la UO
• Hipocalcemia superior a 1,0 mEq/L (calcio ioni­
zado).
• Constantes vitales estables.
• Causa de la alteración electrolítica que no precise
hospitalización.
• Ausencia de comorbilidad que requiera hospitali­
zación.
• Alteración electrolítica leve y rápidamente corregible.
Criterios de exclusión
• Hipocalcemia inferior a 1,0 mEq/L (calcio ioni­
zado).
• Constantes vitales inestables.
• Causa de la alteración electrolítica que precise hos­
pitalización.
• Presencia de comorbilidad que requiera hospitali­
zación.
• Alteración electrolítica grave y no corregible en
24 horas.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
La UO es una ubicación idónea para el paciente con
hipocalcemia sintomática sin inestabilidad hemo­
dinámica. Si la hipocalcemia no es sintomática, es

indicación de admisión en la UO solo si no existe
una causa de la misma que justifique el ingreso hos­
pitalario directo.57
Estrategia diagnóstica en la UO
Dirigida a reevaluar al paciente mediante una más
detallada anamnesis, exploración física y valoración
de otros parámetros de laboratorio (ya referidos),
además de vigilar posibles complicaciones (arritmia
cardíaca, alteración del nivel de conciencia, crisis
convulsivas).
Monitorización de la calcemia durante el trata­
miento (cada 2 h durante las primeras 4 h, y pos­
teriormente cada 4 h hasta que la calcemia sea superior
a 8 mg/dL).
Estrategia terapéutica en la UO
En el cuadro 15.5 se expone el tratamiento de la
hipocalcemia aguda sintomática.
Hay que mantener tratamiento habitual del pacien­
te, suprimiendo el fármaco que ha podido causar la
hipocalcemia en su caso, como ya se ha expuesto en
este mismo apartado.Y realizar los siguientes controles
de enfermería:
• Monitorización continua del ritmo y de la frecuen­
cia cardíaca.
• Medición de la presión venosa central cada 2 horas.
• Medición de la diuresis cada hora.
• Medición de la presión arterial cada 2 horas.
• Control de la glucemia cada 2 horas si se infunden
soluciones glucosadas o si el paciente es diabético
conocido.
Decisión de ingreso o alta
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Criterios de alta a domicilio
• Constantes vitales normales.
• Normalización de la hipocalcemia con tolerancia
oral adecuada del paciente.
• Corrección de la causa que desencadenó la hipo­
calcemia.
Criterios de ingreso hospitalario
• Constantes vitales anormales.
• Fracaso en la normalización de la hipocalcemia.
• Causa que ha desencadenado la hipocalcemia no
corregida o con necesidad de estudio intrahos­
pitalario.
15. Procesos endocrino-metabólicos 459
Cuadro 15.5
Tratamiento de la hipocalcemia
aguda sintomática
• Administrar gluconato cálcicoa al 10% por
vía intravenosa: 225 mg de calcio elemento
diluidos en 100 mL de solución glucosada
al 5% y administrados en 15 min;
o
• Cloruro cálcicoa al 10% (ampollas de 10 mL
con 1 g equivalente a 183 mg de calcio
elemento) por vía intravenosa: 12,5 mL,
diluidos en 100 mL de solución glucosada
al 5% y administrados en 15 min.
• A continuación se administra calcio en per­
fusión intravenosa continua, a un ritmo de
2 mg/kg/h.
• Simultáneamente, se administra por vía oral:
– Calcio (500 mg/6 h) + calcitriol (0,50 µg/
24 h) a fin de aumentar la absorción intes­
tinal de calcio.
– Como alternativa, puede administrarse
carbonato cálcico + vitamina D3: 500 mg +
400 UI/12 h, o 1.000 mg + 880 UI/24 h,
respectivamente.
• Si existe hipomagnesemia o si a las 24 h de
haber iniciado la administración intravenosa
de calcio no se corrige la calcemia, se inicia
tratamiento con sulfato de magnesio por vía
intravenosa en dosis de 1.500 mg diluida
en 100 mL de solución glucosada al 5%, y
administrada en 15 min. Simultáneamente se
administran sales de magnesio (808,96 mg
de lactato magnésico) por vía oral/6 h.
a El calcio no debe administrarse junto con bicarbo­
nato, porque precipita. Se prefiere la administración
de gluconato cálcico a la de cloruro cálcico, ya que
la extravasación accidental de este último de la vía
venosa puede producir necrosis tisular.
Recomendaciones al alta
• Reevaluación de los fármacos que pueden originar
hipocalcemia.
• Control de calcemia en los siguientes 7-10 días y
estudio de la causa si no determinada.
• Control del proceso que haya originado la hipocal­
cemia.
Hipercalcemia
La hipercalcemia es una concentración sérica de calcio
corregido superior a 10,5 mg/dL. Las manifestacio­
460 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
nes clínicas van a depender del valor plasmático del
calcio ionizado, y de la rapidez de instauración, así
como del proceso causante. Así, en la hipercalcemia
aguda, el paciente presenta confusión y grados varia­
bles de coma con cifras de calcemia no excesivamente
elevadas. En cambio, cuando se desarrolla lentamen­
te suele producir solo síntomas leves incluso con
concentraciones superiores a 15 mg/dL.
Entre las causas más frecuentes de hipercalcemia se
encuentran estas seis:87
1. Neoplasias (55% de los casos). El carcinoma de
pulmón, mama y riñón son los que con mayor
frecuencia originan hipercalcemia. Le siguen el
mieloma, las leucemias agudas y los linfomas. La
presencia de síndrome constitucional (astenia,
anorexia, pérdida inexplicada de peso), el hallazgo
de alcalosis metabólica y las concentraciones muy
elevadas de calcio sérico deben sugerir al clínico una
enfermedad maligna.88
2. Hiperparatiroidismo primario (35% de los casos).
Episodios de cólicos renales de repetición (en
ocasiones con ulcus péptico coincidente), signos
radiológicos de hiperparatiroidismo (resorción
ósea subperióstica en falanges, resorción subcon­
dral, tumor pardo u osteoclastoma) y la acidosis
metabólica hiperclorémica son los datos clave de
sospecha.
3. Intoxicación por vitamina A o D.
4. Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas,
como tuberculosis, histoplasmosis, coccidioidomi­
cosis, beriliosis o enfermedad de Wegener, hiperti­
roidismo.
5. Inmovilización en pacientes con metabolismo óseo
acelerado (enfermedad de Paget o mieloma).
6. Fármacos: diuréticos tiazídicos, litio, estrógenos,
andrógenos, teofilina.
La mayoría de las causas de hipercalcemia no son
motivo de admisión en la UO. Sin embargo, se puede
encontrar hipercalcemia sintomática de leve a mode­
rada (12-14 mg/ dL) causadas por insuficiencia renal,
hipertiroidismo o uso de diuréticos tiazídicos, que sí
lo serían.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
Los síntomas precoces de hipercalcemia son poliu­
ria, nicturia, polidipsia, anorexia, náuseas y vómitos,
estreñimiento, fatigabilidad y debilidad, letargia y
confusión.
Si hay deshidratación puede desarrollarse una crisis
hipercalcémica, generalmente con valores de calcio
sérico superiores a 15 mg/dL, que se manifiesta con
estupor, coma e insuficiencia renal y cardíaca.
Otros hallazgos incluyen hipertensión arterial, pan­
creatitis, úlcera péptica y alteraciones electrocardio­
gráficas, como acortamiento del intervalo QT, apla­
namiento del segmento ST y arritmias (bradiarritmias
y bloqueo de rama). La hipercalcemia incrementa los
efectos tóxicos de la digoxina.
Entre las exploraciones complementarias útiles
en urgencias, se solicita hematimetría con fórmula
y recuento leucocitarios, bioquímica sanguínea que
incluya glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro,
magnesio, calcio, proteínas totales, amilasa y CK. La
gasometría arterial permite observar datos de acidosis
metabólica (que produce un aumento de la fracción
ionizada de calcio; aunque la calcemia total es normal).
El electrocardiograma puede ser el medio de sos­
pecha inicial del trastorno electrolítico al observar la
alteración electrocardiográfica más frecuente, el acor­
tamiento del intervalo QT. Además de la aparición de
prolongación del espacio P-R, ensanchamiento del
complejo QRS (bloqueo de rama), ondas T aplanadas
o invertidas y bradiarritmias, se incrementan los valo­
res de calcemia. La presencia de la onda J de Osborn
inmediatamente después de inscribirse el complejo
QRS y la elevación del segmento ST, similar al infarto
agudo de miocardio, en derivaciones anteriores funda­
mentalmente, ha sido descrita en la hipercalcemia.87-90
Deben realizarse radiografías posteroanterior y
lateral de tórax, y anteroposterior de cráneo, así como
radiografías de ambas manos.
Criterios de admisión a la UO
• Hipercalcemia de causa rápidamente corregible.
• Constantes vitales estables.
• Causa de la alteración electrolítica que no requiera
hospitalización.
• Ausencia de comorbilidad que precise hospitaliza­
ción.
Criterios de exclusión
• Hipercalcemia de causa no corregible en 24 horas.
• Constantes vitales inestables.
• Causa de la alteración electrolítica que se com­
pruebe que requiera hospitalización.
• Presencia de comorbilidad que requiera hospitali­
zación.
• Otras alteraciones electrolíticas graves, no corregi­
bles en 24 horas.
• Hipercalcemia crónica con síntomas neurológicos.

Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico de la UO
Los objetivos son restaurar el volumen intravascular,
estableciendo una hidratación adecuada; aumentar la
eliminación de calcio por el riñón; inhibir o reducir
la actividad osteoclástica, y disminuir la absorción
intestinal de calcio.
Estrategia diagnóstica en la UO
Dirigida a reevaluar al paciente mediante una más
detallada anamnesis, exploración física y valoración de
Tabla 15.12. Tratamiento de la hipercalcemia aguda sintomática
Pauta terapéutica
Correcta hidratación
Furosemida
Actualmente solo indicada para revertir reposición excesiva de
fluidos. No sistemáticamente.
Si después de la hidratación la calcemia se mantiene por encima de 12 mg/dL, o cuando la calcemia inicial es superior a 14 mg/dL, es
necesario valorar las medidas siguientes:
Bisfosfonatos
Hipercalcemia aguda sintomática secundaria a neoplasias
Contraindicados en la insuficiencia renal grave
Calcitonina
Su indicación fundamental es el tratamiento de la hipercalcemia
secundaria al hiperparatiroidismo. No debe utilizarse durante más de
48 h, ya que origina taquifilaxia
Denosumab
Anticuerpo monoclonal humano que inhibe la formación y la función
de los osteoclastos, lo que provoca una disminución de la resorción
ósea. Es útil en la hipercalcemia grave refractaria al tratamiento con
bisfosfonatos, o si estos están contraindicados por insuficiencia renal
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Corticoides
Eficaces en el tratamiento de la hipercalcemia secundaria a neoplasias
hematológicas (linfoma, leucemia), enfermedades granulomatosas
(sarcoidosis, tuberculosis) o intoxicación por vitamina D
Calcimiméticos
Su indicación fundamental en el ámbito de urgencias: hiperparatiroidismo
primario (carcinoma paratiroideo) y hiperparatiroidismo terciario en
pacientes con insuficiencia renal crónica en diálisis
Diálisis
Indicada, como último recurso, en pacientes con insuficiencia renal
oligúrica y clínica aguda de hipercalcemia que no responde al
tratamiento médico; y en insuficiencia cardíaca en pacientes en los
que no puede realizarse la correcta hidratación de forma segura
PTH, hormona paratiroidal.
15. Procesos endocrino-metabólicos 461
otros parámetros de laboratorio (ya referidos), además
de vigilar posibles complicaciones (arritmia cardíaca,
alteración del nivel de conciencia, crisis convulsivas).
Hay que monitorizar la calcemia durante el trata­
miento cada 2 horas durante las primeras 4 horas, y
posteriormente cada 4 horas, hasta que la calcemia sea
superior a 8 mg/dL.
Estrategia terapéutica en la UO
La mayoría de los pacientes con función renal normal
pueden tratarse con expansión de volumen intravas­
cular usando solución salina isotónica a un ritmo
Dosis
Solución salina fisiológica: 1.000 mL + 10 mEq de cloruro potásico
cada 4 h i.v., modificable en función de la presión venosa central
Objetivo: diuresis 100-150 mL/h
20 mg/4 h i.v.
Ácido zoledrónico (dosis única de 4 mg i.v. diluidos en 100 mL de
solución salina fisiológica) y administrados en 30-45 min
o
Pamidronato disódico (dosis única de 60-90 mg i.v. continua durante
4 h). Diluir la dosis decidida en 500 mL de solución salina fisiológica
y administrar a un ritmo de 126 mL/h
Dosis de de 4 UI/kg/12 h s.c. o i.v.
Una única dosis de 60-120 mg s.c. en el muslo o en la parte superior
del brazo
En pacientes con insuficiencia renal iniciar el tratamiento con dosis
más bajas (0,3 mg/kg) y administrar una segunda dosis una semana
después si la calcemia no se hubiera corregido con la primera dosis
Administrar conjuntamente calcifediol (3 mg v.o.)
Hidrocortisona en dosis de 100 mg/8 h i.v.
Metilprednisolona: dosis inicial de 1 mg/kg de peso i.v., seguida de
20 mg/6 h i.v.
Cinacalcet (30 mg/24 h v.o.), en medio de la comida principal,
incrementándose hasta 180 mg/24 h en función de los valores de
seguimiento de la PTH
La hemodiálisis y la diálisis peritoneal
462 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
inicial de 200-300 mL/h. La velocidad se ajusta para
mantener la diuresis de a 100 a 150 mL/h.
Deben evitarse los diuréticos de asa por su escasa
evidencia y sus posibles complicaciones (depleción de
volumen, hipopotasemia y empeoramiento de la hiper­
calcemia). La causa subyacente más común, la resor­
ción ósea, puede tratarse con calcitonina o con bisfosfo­
natos, u otras opciones terapéuticas (tabla 15.12).
La disminución a niveles casi normales de 10 a
12 mg/dL a menudo es suficiente para disminuir
los síntomas.
Controles y cuidados de enfermería
Los controles de enfermería deben incluir:
• Medición horaria de la presión arterial.
• Monitorización del ritmo y de las frecuencias car­
díaca y respiratoria.
• Sondaje vesical, con medición de la diuresis cada
4 horas.
• Determinación de bioquímica sanguínea de urea,
creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio y proteínas
totales, cada 6 horas, para valorar la respuesta al
tratamiento.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Constantes vitales normales.
• Normalización de la hipercalcemia con tolerancia
oral adecuada del paciente.
• Corrección de la causa que ha desencadenado la
hipercalcemia.
Criterios de ingreso hospitalario
• Constantes vitales anormales.
• Fracaso en la normalización de la hipercalcemia.
• Causa que ha desencadenado la hipercalcemia no
corregida o con necesidad de estudio intrahos­
pitalario.
Recomendaciones al alta
• Evitar el descanso prolongado en cama y la inacti­
vidad, para reducir la resorción ósea que acompaña
a la inmovilización.
• Ingesta abundante de líquidos (3 L/día).
• Dieta con bajo contenido en calcio.
• Evitar fármacos que puedan agravar la hipercalce­
mia, como los diuréticos tiazídicos y el carbonato
de litio.
• Si la hipercalcemia se debe a una neoplasia hema­
tológica, una enfermedad granulomatosa o una
intoxicación por vitamina D, se prescribe predni­
sona (comprimidos de 2,5, 5, 10, 30 y 50 mg) en
dosis de 20-40 mg/día por vía oral.
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Procesos toxicológicos
Introducción
Se considera tóxico a «toda aquella sustancia capaz de
producir en un órgano o sistema de órganos lesio-
nes estructurales o funcionales e incluso provocar la
muerte». Potencialmente, casi todas las sustancias
conocidas pueden provocar daño y/o muerte si están
presentes en el organismo en una cantidad suficiente.
Según Paracelso, «todas las sustancias son venenos; no
hay ninguna que no lo sea. La dosis correcta diferencia
a un veneno de un remedio».
El término intoxicación significa «dañar con veneno,
una sustancia que por su acción química habitualmen-
te daña o lesiona un organismo». Implica la existencia
de sintomatología, y una exposición al tóxico que
puede ser accidental, no intencionada o desconocida
para el paciente (intoxicación involuntaria), o bien
intencionada (intoxicación voluntaria). En el lenguaje
clínico cotidiano se denomina intoxicación aguda a
una «serie de alteraciones orgánicas o funcionales, de
instauración brusca, derivadas del ingreso de una sus-
tancia tóxica en el organismo». El término sobredosis
(«exposición a una dosis excesiva») se refiere a la
intoxicación aguda intencional por drogas de abuso.
A efectos prácticos se denomina intoxicación medi-
camentosa a la ingesta de medicamentos que, siendo
potencialmente tóxicos, superan la dosis máxima tera-
péutica; intoxicación por drogas de adicción o alcohol,
cuando su administración interfiere con el desarrollo
de una actividad mínimamente normal (por ejemplo,
el mantenimiento del equilibrio), e intoxicación por
otros tóxicos, cualquier dosis que produzca síntomas y
signos atribuibles a la toxicidad.
La incidencia de las intoxicaciones agudas ha
ido aumentando a lo largo de los años, siendo de
60-95/100.000 habitantes/año. Representan el 2,6%
de las urgencias médicas y del 0,61 al 1% de todas las
urgencias.1-19 La media de ingresos de las intoxicacio-
nes agudas se sitúa en torno al 25,7%, variando desde
el 12 al 41%.1-8 En España, según datos del estudio
del grupo Semestox,5 el 78% son intencionales (de
las cuales el 26,3% por intoxicaciones etílicas), 15,2%
accidentales, y el 6,3% por drogas de abuso ilícitas.6
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 16
El alcohol es el tóxico generalmente más implica-
do (64%), seguido por los medicamentos (42,7%),
las drogas ilícitas (10%), los productos domésticos
(9,5%), y los productos agrícolas, como insecticidas y
similares (1,7%).3,6 Entre los medicamentos, los más
frecuentemente implicados son las benzodiacepinas
(57%), los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (6,7%), el paracetamol (4,5%), los antide-
presivos tricíclicos (2,8%), los neurolépticos (2,2%) y
los salicilatos (1,7%).
Intoxicaciones
agudas en la UO
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
El abordaje del paciente que se presenta en urgencias
con signos de intoxicación aguda, hemodinámica-
mente estable, sin alteración grave de la conciencia,
y que no presenta criterios de ingreso en UCI, o de
aquel paciente que refiere haber ingerido una dosis
tóxica de cualquier droga pero que no presenta
signos clínicos de toxicidad –en ocasiones porque
se presenta muy precozmente en urgencias tras la
ingesta tóxica, o porque tal ingesta tóxica no se ha
producido realmente–, suelen representar un pro-
blema de ubicación en el hospital. Tradicionalmente,
estos pacientes eran ingresados en planta general de
hospitalización de servicios como medicina interna
u otros, en función de la afectación de órgano que
presentaba el paciente, o que más preponderaba (el
servicio de cardiología en la intoxicación digitálica
o en casos de dolor torácico inducidos por cocaína,
nefrología si insuficiencia renal, etc.). Con frecuencia,
no requerían más que observación clínica durante las
siguientes horas, por lo que tras una corta estancia y
resolverse los signos toxicológicos leves presentados o
verificar la no reaparición de los síntomas eran dados
de alta.
En este capítulo se abordan de forma sucinta el
manejo general del paciente intoxicado en una unidad
468 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

de observación (UO) y algunos aspectos de las prin- (por ejemplo, perfusión continua intravenosa de
cipales intoxicaciones agudas que en determinados naloxona).
casos se benefician de la admisión en esa unidad, Si bien, en los casos graves, la ubicación idónea
evitando ingresos innecesarios, costes y estancias más para los pacientes intoxicados es la unidad de cui-
prolongadas en el hospital sin ningún beneficio clínico dados intensivos (UCI), las UO han ido tomando
añadido. Para ampliar algunos aspectos respecto al protagonismo desde hace décadas, de manera que la
manejo general y específico de las intoxicaciones agu- gran mayoría de los intoxicados agudos son tratados
das, consúltese otra obra del autor.20 En la tabla 16.1 y dados de alta desde el propio servicio de urgen-
se resumen los elementos de actuación en urgencias cias.21-30
ante un paciente intoxicado. Tras la estabilización inicial en urgencias y la des-
contaminación digestiva, determinados pacientes pue-
den ser candidatos a observación para vigilar su evo-
Objetivos y estrategia lución y someterse a monitorización, aplicar métodos
diagnóstico-terapéutica en la UO no invasivos de descontaminación prolongada, como
múltiples dosis de carbón activado, o de eliminación
Ya en 1992 la Society for Academic Emergency Medi- del tóxico, como la irrigación intestinal total.
cine destacó el papel que la UO desempeña ante el Por otra parte, frecuentemente a su llegada a urgen-
paciente intoxicado.1,21 Tras su estabilización y des- cias los pacientes no muestran síntomas de intoxi-
contaminación en el servicio de urgencias de hospital cación, bien por el breve tiempo transcurrido, bien
(SUH), determinados pacientes requieren monitori- porque realmente no se han expuesto al tóxico o al
zación y/o administración prolongada de antídotos menos a dosis tóxicas del mismo. En otras ocasiones,
como es el caso del paracetamol, durante las primeras
Tabla 16.1. Medidas de actuación urgente horas los niveles del tóxico en plasma no son valora-
ante un paciente intoxicado bles y por tanto no se puede valorar la gravedad de
Fases de actuación Acciones la intoxicación.
Todas estas circunstancias constituyen limitaciones
1. Medidas de A. Valoración de la vía aérea y
emergencia actuación si comprometida
que tiene el médico de urgencias para poder continuar
B. Valoración de la ventilación la asistencia de estos pacientes, que requieren una
y respiración, y actuación atención extendida que es la que ofrece la UO.21-30
C. Valoración del estado hemodinámico En la tabla 16.2 se exponen los principales procesos
y aplicación de medidas correctoras que podrían ser apropiados o no en la UO en función
D.  Administración de antídotos
reanimadores
de tipo de tóxico y las circunstancias clínicas, si bien
E. Exposición del paciente debe considerarse a modo orientativo.
2. Evaluación 1. Anamnesis
diagnóstica general 2. Exploración física
3. Reconocimiento de toxisíndromes Criterios de admisión a la UO
4. Exploraciones complementarias
3. Planificación 1. Medidas de soporte respiratorio, • Signos de estabilidad hemodinámica a pesar del
terapéutica cardiovascular, renal tratamiento inicial administrado en el área de
2. Administración de carbón activado urgencias.
3. Descontaminación (digestiva, • Normoxemia o hipoxemia no grave (SapO 2
respiratoria, conjuntival o cutánea)
superior a 90%) sin evidencia de edema agudo
4. Potenciar la eliminación del tóxico
de pulmón ni síndrome de distrés respiratorio del
4. Medidas específicas 1. Administración de adulto.
antagonistas-antídotos específicos
2. Resucitación lipídica (ELI)
• Nivel de conciencia con puntuación de la escala del
coma de Glasgow por encima de 9 puntos.
5. Observación 1. Vigilancia de síntomas
2. Control de constantes vitales
• Determinadas intoxicaciones agudas en función del
3. Detección de complicaciones tipo de tóxico y circunstancias clínicas (v. tabla 16.2,
4. Continuidad del tratamiento intoxicaciones agudas apropiadas).
específico • Pacientes sin indicación de tratamiento mediante
6. Valoración 1. Valoración del riesgo de suicidio técnica de depuración extrarrenal (hemodiálisis,
psicosocial 2. Valoración social del paciente hemofiltración, etc.) en el momento de ser admiti-
ELI, emulsiones lipídicas intravenosas. do en la UO.

Tabla 16.2. Intoxicaciones agudas apropiadas y no apropiadas de admisión en una unidad de observación,
en relación con el tipo de tóxico implicado
Apropiadas
Anfetaminas y derivados
Anticolinérgicos y antihistamínicos
Antidepresivos tricíclicos (asintomáticos/ECG
normal/sin afectación neurológica)
Benzodiacepinas
Bloqueadores β, asintomáticos o sin alteración
de conciencia/arritmias/hipotensión arterial
Cáusticos, pacientes asintomáticos/lesiones
leves en endoscopia digestiva alta
Cocaína, pacientes sin complicaciones
cardiovasculares o neurológicas
Digital, pacientes sin bradiarritmia severa ni
taquiarritmia ventricular (hasta digoxinemia
< 2 ng/mL o 24 h tras finalización de anticuerpos
antidigital si están indicados)
IRS, pacientes sin complicaciones neurológicas,
cardiológicas o hipertermia
Litio: intoxicación leve
Opiáceos, pacientes que no requieren ventilación
mecánica de soporte
Paracetamol, sin evidencia de daño hepático
Salicilatos y otros AINE, pacientes sin
acidosis metabólica, alteración de conciencia,
hipertermias, o necesidad de soporte ventilatorio
mecánico
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Setas (intoxicaciones menos graves)
Mordedura de serpiente, pacientes asintomáticos
o si es envenenamiento leve o moderado
Síndrome hiperemético por cánnabis
γ-hidroxibutirato (sin indicación de ventilación
mecánica)
a La decisión de admisión en la UO y del tiempo de estancia mínimo debe estar siempre condicionada a la situación clínica del paciente. El tiempo indicado de
estancia en la UO variará en función de la semivida de eliminación del fármaco, la certidumbre de dosis tóxica ingerida, tiempo desde la última toma y congestión
de otros tóxicos.
ACV, accidente cerebrovascular; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; CID, coagulación intravascular diseminada; IRS, inhibidores de la recaptación de serotonina.
16. Procesos toxicológicos 469
Tiempo de estancia mínimo
en la UO recomendadoa No apropiadas
4h Si hay criterios de exclusión en la UO (v. el apartado
«Criterios de exclusión de la UO»)
8h Si hay criterios de exclusión en la UO (v. el apartado
«Criterios de exclusión de la UO»)
6-24 h Antidepresivos tricíclicos (sintomáticos/ECG
anormal/con afectación neurológica/dosis
significativa)
6-24 h Cianuro sódico o potásico/cianuro de hidrógeno
24 h Bloqueadores β con alteración del nivel de
conciencia, arritmias o hipotensión arterial
persistente
8h Cáusticos, pacientes con inestabilidad hemodinámica/
dolor torácico/dolor abdominal/quemaduras graves
en la endoscopia digestiva precoz
4h Cocaína, pacientes con complicaciones
cardiovasculares (infarto de miocardio)
o neurológicas (ACV isquémico o hemorrágico)
24 h Digital, pacientes con bradiarritmia severa
o taquiarritmia ventricular
6h IRS, pacientes con crisis convulsivas/hipertermia/
12 h (si hay ingesta de preparados síndrome serotoninérgico severo
de acción retardada o prolongada
o intoxicación aguda combinada)
24 h (si hay síndrome
serotoninérgico)
Hasta desaparición de síntomas Litio: intoxicación moderada (litemia de
y litemia < 1,5 mEq/L 2,5-3,5 mEq/L) o grave (litemia > 3,5 mEq/L)
6-12 h Opiáceos, pacientes con necesidad de ventilación
mecánica de soporte continua
24-48 h Paracetamol, con evidencia de daño hepático
6 h (si asintomático y Salicilatos y otros AINE, pacientes con acidosis
salicilemia < 50 mg/dL) metabólica, alteración de conciencia, hipertermia,
o necesidad de soporte ventilatorio mecánico
6-8 h Setas (intoxicaciones por A. phalloides y especies
similares)
4-6 h (si asintomático o serpiente Mordedura de serpiente, pacientes asintomáticos
no venenosa) o con envenenamiento grave (fiebre, hemólisis,
24 h (si serpiente venenosa) insuficiencia renal aguda, crisis convulsivas,
CID o shock)
6h Arsénico
6h Insecticidas organofosforados, carbamatos
u organoclorados
470 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Criterios de exclusión de la UO
Los pacientes con las siguientes situaciones no son
susceptibles de ser admitidos en la UO:
• Signos de inestabilidad hemodinámica a pesar
del tratamiento inicial administrado en el área de
urgencias.
• Hipoxemia (SapO2 inferior a 90%) a pesar de oxí-
geno suplementario básico (mascarilla facial).
• Síndrome de distrés respiratorio del adulto esta-
blecido, edema agudo de pulmón cardiogénico o
no cardiogénico.
• Disminución del nivel de conciencia con puntua-
ción de la escala del coma de Glasgow por debajo de
9 puntos, a pesar de la administración de antídotos
reanimadores y tratamiento sintomático adminis-
trados en el área de urgencias.
• Determinadas intoxicaciones agudas en función
del tipo de tóxico y circunstancias clínicas (en la
tabla 16.2, véanse intoxicaciones agudas no apro-
piadas).
• Intoxicación aguda con dosis elevadas de tóxico
que presupone un importante riesgo vital para el
paciente.
• Pacientes con indicaciones de tratamiento mediante
técnica de depuración extrarrenal (hemodiálisis,
hemofiltración, etc.).
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico de la UO
La admisión de un paciente en la UO exige un plan
de gestión integral que informe al equipo que va a
tratar y cuidar al paciente sobre estos siete puntos:31
1. Curso clínico esperado.
2. Posibles complicaciones según la evaluación indi-
vidual de riesgos.
3. Tipo de observación y monitorización requeridas.
4. Alertas que deben activar la notificación del médico
tratante o consulta adicional.
5. Planes de manejo para la agitación o el delirio.
6. Criterios para cambiar el tratamiento.
7. Evaluación provisional de riesgos psicosociales con
plan de contingencia en caso de que el paciente
intente fugarse antes de una evaluación psicosocial
formal.
Estrategia diagnóstica en la UO
La estrategia diagnóstica en el paciente intoxicado
va dirigida a realizar una anamnesis más detallada,
una reevaluación de la exploración física buscando
signos de toxicidad propios del tóxico ingerido, y
una revisión de los datos de laboratorio, pruebas de
imagen y niveles de tóxicos si estuvieran indicados
(cuadro 16.1). El reconocimiento de los toxisíndro-
mes, o conjunto de síntomas y signos que pueden
ser atribuidos a un fármaco o grupo de fármacos
con similares efectos toxicológicos, es fundamental
para el médico de urgencias, especialmente cuando
el agente tóxico no se puede identificar inicialmente
(tabla 16.3).
La determinación de la glucemia mediante tira reac-
tiva, la gasometría arterial, las radiografías posteroan-
terior y lateral de tórax, y simple de abdomen, los
parámetros analíticos básicos (hemograma, bioquímica
con ionograma, estudio de coagulación), y la tomo-
grafía computarizada (TC) craneal, en casos de coma
de origen dudoso o ante sospecha de complicaciones
cerebrales, son las exploraciones complementarias
útiles en función del juicio clínico.
La determinación cualitativa o semicuantitativa de
tóxicos en orina (opioides, benzodiacepinas, anfeta-
minas, cocaína, barbitúricos y cannabinoides, antide-
presivos tricíclicos, fenciclidina, propoxifeno) rara vez
alteran el manejo del paciente con intoxicación aguda.
No aportan nada a los pacientes con intoxicación
aguda con uno o más de estos agentes, ya que pue-
den tratarse de acuerdo con la sintomatología clínica
que presentan. Con frecuencia se producen falsos
positivos y negativos. Y un resultado positivo de un
paciente sin los síntomas coexistentes de intoxicación
por el agente detectado, rara vez altera el tratamiento
médico urgente.31 Probablemente, la única situación
clínica en que su uso puede ser eficiente es el paciente
con un coma de posible origen tóxico.
La disponibilidad de los niveles plasmáticos de
determinados tóxicos es útil para el manejo del
paciente y para comprobar la evolución del grado de
toxicidad (v. cuadro 16.1).31
La interconsulta con el servicio de psiquiatría en las
intoxicaciones agudas intencionadas es obligada. La
valoración del riesgo real de suicidio es fundamental.
Estrategia terapéutica en la UO
La vía digestiva es la entrada más frecuente del tóxi-
co en las intoxicaciones más prevalentes. El vaciado
gástrico mediante la administración de jarabe de
ipecacuana (provocando el vómito) y el aspirado-
lavado gástrico son las dos formas principales de
realizar el vaciamiento gástrico del tóxico ingeri-
do, aunque es necesario que se realicen lo antes
Tabla 16.3. Principales síndromes toxicológicos de presentación clínica de las intoxicaciones agudas
Síndrome anticolinérgico Síndrome Síndrome opiáceo Síndrome
(antihistamínicos, simpaticomimético (heroína, morfina, serotoninérgico
Síndrome colinérgico antidepresivos cíclicos, (cocaína, anfetaminas, codeína, metadona, (inhibidores selectivos
(organofosforados, atropina, benzatropina, efedrina, fenciclidina, fentanilo, de la recaptación de
carbamatos, fenotiazinas, seudoefedrina, teofilina, oxicodona, serotonina y otros Síndrome tricíclico Síndrome salicílico
Manifestaciones pilocarpina, nicotina) escopolamina) cafeína) hidrocodona) fármacos)a (antidepresivos tricíclicos) (salicilatos)
Oculares Miosis Midriasis Midriasis Miosis (pupilas Clono ocular Midriasis –
Lagrimeo puntiformes)
Cutáneas/ Diaforesis Piel seca Hipertermia – Diaforesis – Sudoración
temperatura Exantema cutáneo Hipertermia
Hipertermia
Respiratorias Hipersecreción bronquial – – Bradipnea – Arritmias cardíacas Hiperpnea
Cardiovasculares Bradicardia Taquicardia Taquicardia Bradicardia Taquicardia Arritmias cardíacas –
Taquicardia (si Hipertensión arterial Hipotensión arterial Hipertensión arterial (taquicardia sinusal, la más
manifestaciones frecuente)
nicotínicas) Hipotensión arterial
Prolongación del complejo QRSa
Digestivas Vómitos – – – – – –
Diarrea
Sialorrea
Neurológicas Letargia, somnolencia Delirio y alucinaciones Crisis convulsivas Coma Temblores Coma (inicialmente agitación) Agitación/letargia
Debilidad muscular, Temblor Hiperreflexia Crisis convulsivas
temblor, fasciculaciones, Hiperreflexia Clono espontáneo o
crisis convulsivas inducible

16. Procesos toxicológicos 471

Mioclonías
Agitación
Rigidez muscular
(de predominio en
miembros inferiores)
Otras Incontinencia urinaria Urgencia miccional/ Acidosis metabólica – – – Fiebre
retención urinaria Acúfenos/hipoacusia
Alcalosis respiratoria
(inicialmente)a
Acidosis metabólica
(durante evolución)a
aTrazodona, nefazodona, buspirona, clomipramina, venlafaxina; inhibidores de la monoaminooxidasa; valproato; meperidina, fentanilo, tramadol, pentazocina; ondansetrón, granisetrón, metoclopramida; sumatriptán; sibutramina; linezolid; ritonavir;

dextrometorfano; 3,4-metilendioximetanfetamina [MDMA, éxtasis]; dietilamida del ácido lisérgico [LSD]; Hypericum perforatum [hierba de san Juan]; ginseng; litio.
472 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Cuadro 16.1
Tóxicos en los que la
determinación de niveles
plasmáticos son útiles para
el manejo del paciente con
intoxicación aguda*
Antiepilépticos y psicótropos
• Carbamacepina (12 µg/mL).
• Ácido valproico (100 µg/mL).
• Fenitoína (20 mg/L).
• Fenobarbital (40 µg/mL).
• Litio (40 µg/L).
Analgésicos
• Salicilatos (30 mg/dL o 300 µg/mL).
• Paracetamol (30 µg/mL). V. tabla 16.6.
Cardíacos
• Digoxina (2 ng/mL).
Alcoholes
• Etanol (0,8 g/L). V. tabla 16.5.
• Etillenglicol (0,5 g/L).
• Metanol (> 0,2 g/L).
Miscelánea
• Hierro (180 µg/dL).
• Metotrexato.
• Teofilinas (20 µg/mL).
* Entre paréntesis cifra de niveles plasmáticos a partir
de la cual se considera nivel tóxico.
posible, porque a partir de las 1 o 2 horas dejan
de ser métodos efectivos; hay alguna excepción
como en el caso del aspirado-lavado gástrico que,
en determinadas intoxicaciones (la de salicilatos,
antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, opiáceos y
en general cualquier anticolinérgico), el tiempo se
amplía a 6 horas, y en las intoxicaciones por litio, o
sales de hierro, en las que puede ser efectivo durante
las primeras 24 horas. En general, el vaciado gástrico
se suele practicar en una sala destinada para ello en
los servicios de urgencias, pues se debe llevar a cabo
lo antes posible.32
La administración de carbón activado, un agen-
te que actúa de adsorbente de numerosos tóxicos,
impidiendo su absorción digestiva, es una medida
fundamental de descontaminación digestiva. La admi-
nistración de carbón activado está indicada en todo
paciente con intoxicación aguda por antidepresivos
tricíclicos, opiáceos, neurolépticos, salicilatos, formas
retard, anticolinérgicos o fármaco desconocido.
Los tóxicos que no se unen al carbón activado o lo
hacen pobremente son:31
• Alcoholes e hidrocarburos (etanol, alcohol iso-
propílico, etilenglicol, metanol).
• Cáusticos (ácidos y álcalis).
• Metales (litio, sales de hierro, potasio, plomo,
arsénico, mercurio).
La administración de carbón activado debe reali-
zarse siempre si el tóxico o tóxicos ingeridos son
adsorbidos por él. Además, en los casos en que se
realice aspiración-lavado gástrico debe administrarse
al inicio del lavado con el objeto de que el tóxico
que se desplace distalmente al tubo digestivo ya vaya
adsorbido al carbón, y a la finalización para que el
resto de tóxico que haya podido quedar tras el lavado
se una al carbón, y como primera dosis si está indicado
el uso de múltiples dosis de carbón activado (MDCA).
Las indicaciones de las MDCA son las siguientes:
• Intoxicación por carbamacepina. Es la indicación
más frecuente de esta modalidad terapéutica.
• Sobredosis de barbitúricos.
• Sobredosis de dapsona con metahemoglobinemia.
• Sobredosis de quinina.
• Sobredosis de teofilina.
Además, las MDCA estarían indicadas en todos
los casos en que el tóxico implicado se una al carbón
activado, el fármaco tenga circulación enterohepática
y una vida media larga, se haya ingerido en forma de
presentación retard o prolongada, o si el paciente se
ha presentado tardíamente en urgencias. Consiste en
repetir la dosis inicial cada 3 horas durante las primeras
24 h, asociándolo en este caso a una dosis única de
catárticos con el fin de acelerar el tránsito intestinal.
Las MDCA son eficaces en la intoxicación aguda
por los siguientes fármacos: fenobarbital, antidepre-
sivos tricíclicos, salicilatos, teofilinas, dapsona, ciclos-
porina, difenilhidantoína, digoxina, carbamazepina,
propoxifeno, quinidina, desmetildoxepina, amaniti-
nas, fenilbutazona, glutetimida y nadolol.
Otra medida general toxicológica para potenciar la
eliminación del tóxico por vía digestiva es la irrigación
intestinal total. Consiste en la administración con
sonda nasogástrica, por vía oral, de agentes osmótica-
mente activos no absorbibles, como el polietilenglicol
(dosis de 2 L/h en los adultos y 40 mL/kg/h en
los niños [máximo 0,5 L/h en los niños]), con una
concentración de 15 g por cada 250 mL de agua. Esta
irrigación se mantiene hasta que el líquido rectal salga
claro, generalmente transcurridas de 4 a 6 horas.4
La irrigación intestinal total se utiliza en pacientes
que han ingerido tóxicos que no son bien adsorbidos
por el carbón activado (hierro, litio, plomo, arsénico),
ante dosis masivas de comprimidos de liberación retar-
 16. Procesos toxicológicos 473

dada, sostenida o con cubierta entérica, especialmente
si el paciente acude transcurridas más de 2 horas desde
la ingestión del tóxico. Además, también en casos de
ingestión de grandes cantidades de comprimidos,
que no pueden evacuarse con el vómito o el lavado
gástrico: tabletas de hierro, paquetes de cocaína (body
packers), viales de crack o bolas de plomo.
Tanto las MDCA como la irrigación intestinal total
son procedimientos a realizar en la UO si el paciente
cumple criterios de admisión en la misma, y si dichos
procedimientos están indicados.
Asimismo, la estrategia terapéutica en la UO incluye
la continuidad del tratamiento con antagonistas o antí-
dotos (tabla 16.4). Frecuentemente, en los pacientes
intoxicados por opiáceos se requiere continuar con
perfusión intravenosa de naloxona, sobre todo en
intoxicaciones severas o en las producidas por opiáceos
atípicos. La N-acetilcisteína en la intoxicación por
paracetamol es otro ejemplo de la necesidad de con-
tinuar el tratamiento antagonista específico en la UO.
Controles y cuidados de enfermería
• Nivel de conciencia cada 2 horas.
• Control de constantes vitales cada 4 horas.
• Control de diuresis cada 2-4-8 horas.
• Monitorización electrocardiográfica, si se observa
posible cardiotoxicidad (antidepresivos tricíclicos,
cocaína, antiarrítmicos y antagonistas del calcio,
entre otros).
• Control de aparición de signos y síntomas de alerta
en función del tipo de tóxico implicado. Algunos
ejemplos de estos son:
– Hipotensión arterial y arritmias graves (antide-
presivos tricíclicos, antitarrítmicos, antagonistas
del calcio).
– Hipertensión arterial/angor/infarto agudo de
miocardio (cocaína).
– Taquipnea (acidosis metabólica por salicilatos).
– Oligoanuria (insuficiencia renal por antiinflama-
torios no esteroideos).
– Vómitos, náuseas, dolor en hipocondrio derecho
(intoxicación aguda por paracetamol).
– Crisis convulsivas (antidepresivos tricíclicos,
trastornos electrolíticos de causa tóxica como
hiponatremia o hipocalcemia).

Tabla 16.4. Principales antagonistas y antídotos utilizados en las intoxicaciones agudas subsidiarias de admisión
en una unidad de observación
Tóxico
Antidepresivos tricíclicos
Anestésicos locales y otros
fármacos muy liposolubles
(bloqueantes de los canales
de calcio, bloqueadores β y
antidepresivos tricíclicos):
intoxicaciones graves que
no responden al tratamiento
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Antídoto o antagonista
específico
Bicarbonato sódico 1 M
Emulsión lipídica i.v. al 20%
Dosis Vía de administración
1-2 mEq/kg Bolo i.v.
Repetir cada 3-5 min hasta revertir QRS
> 100 ms o alcanzar pH sérico = 7,55
Dosis inicial: 1,5 mL/kg i.v. Bolos i.v. de 2-3 min
Mantenimiento: 0,25 ml/kg/min hasta estabilidad Infusión i.v. continua
hemodinámica o administración de una dosis
total 8-10 mL/kg (dosis máx. total acumulada
1.100 mL)

convencional
Anticolinérgicos Fisostigmina 1-2 mg/10 min hasta máx. de 4 mg en 30 min i.v. lenta
Benzodiacepinas Flumazenil 0,3 mg (3 mL) i.v. cada 30 s hasta máx. de 3 mg i.v. en no menos
(30 mL) de 15 s
0,1-0,4 mg/h (en solución salina fisiológica Infusión i.v. (si
o glucosada al 5%) reaparecen síntomas)
Bloqueadores β Glucagón 50 µg/kg (máx. 10 mg) i.v., s.c. o i.m.
4 mg/h Infusión i.v
Milrinona 50 µg/kg i.v. en 10 min
Después 0,375-0,75 µg/kg/min Infusión i.v.
(máx. 1.130 µg/kg/día)
Hidroxicobalamina 5 g i.v. en 15 min
5 g si se requiere una segunda dosis Infusión i.v. en 15 min-
2 h (segunda dosis)
(Continúa)
474 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 16.4. Principales antagonistas y antídotos utilizados en las intoxicaciones agudas subsidiarias de admisión
en una unidad de observación (cont.)
Antídoto o antagonista
Tóxico específico Dosis Vía de administración
Dabigatrán Idarucizumab 5g i.v. rápida o infusión
i.v. en 5-10 min
Digital Fragmento Fab Anticuerpos Según indicaciones de la ficha técnica i.v.
antidigital
Insecticidas Atropina 2 mg cada 10-30 min hasta signos de i.v.
organofosforados atropinización
Pralidoxima (PAM) Dosis inicial: 200-400 mg (máx. 2 g) i.v. (1 mL/min)
Dosis de mantenimiento: hasta 400 mg/h; i.m. o i.v. lenta
1-3 g/5 h
Neurolépticos Biperideno (si hay distonía 5 mg/30 min (máx. 20 mg) i.v.
aguda)
Fisostigmina 1-2 mg/10 min (máx. 4 mg en 30 min) i.v. lenta en 3 min
Opiáceos Naloxona 0,01-0,03 mg/kg i.v.
Repetir cuanto sea necesario
Paracetamol N-acetilcisteína (v. apartado «Intoxicación por paracetamol) v.o. o i.v.
Serpiente de cascabel Suero antiviperino (Crotalus Vial de 4 mL. Reconstituir con 10 mL de i.v. en 30 min
y otras especies de durissus, C. atrox, agua y añadir a 250 mL de solución salina
Centroamérica, mordedura C. scutulatus, Bothrops asper, fisiológica. Dosis: 30-50 mL en intoxicación
Lachessis sp.) leve a moderada; y 60-80 mL en intoxicación
grave
Setas Atropina (si hay signos 0,04 mg/kg hasta la aparición de signos i.v.
(toxicidad menor, no Amanita) colinérgicos) de atropinización
Fisostigmina si signos 1-2 mg/10 min (máx. 4 mg en 30 min) i.v. lenta
atropínicos
Setas Ácido tióctico 100 mg/6 h, diluidos en 250 mL de solución i.v.
(Amanita phalloides salina fisiológica (proteger de la luz)
y especies similares
N-acetilcisteína 20% 150 mg/kg/24 h Infusión i.v. continua
hepatotóxicas)
Penicilina G sódica 300.000-1.000.000 UI/kg/día (1 millón de UI/h) Infusión i.v. continua
(bencilpenicilina)
Silibinina 20 mg/kg/día repartida en 4 infusiones i.v. de 2 h Infusión i.v.
cada una, con 4 h de intervalo entre ellas
Toxina botulínica Suero antibotulínico A + B + E Dosis inicial: 250 mL en infusión lenta de 4 h Infusión i.v. lenta
(observar efectos circulatorios)
Continuar con 250 mL más durante 4 h
Valproato sódico Levocarnitina 8 mg/kg i.v. cada 4 h Infusión i.v. lenta
Meropenema 1 g i.v. cada 8 h Infusión i.v. en
15-30 min
Víbora europea, mordedura Suero antivíbora, fragmentos 4 mL diluidos en 100 mL de solución salina Infusión i.v. en 1 h
F(ab)2 de anticuerpos equinos fisiológica
antiveneno frente a Vipera Puede repetirse a las 5 h
aspis, Vipera berus y Vipera
ammodytes
Fragmentos de Dosis inicial: 1 amp. s.c. en el lugar de la Dosis inicial: s.c.
inmunoglobulina F(ab)2 frente mordedura Resto dosis: i.m.
a V. ammodytes Después 1 amp. i.m. en región glútea
a Véase: Dreucean D, Beres K, McNierney-Moore A, Gravino D. Use of meropenem to treat valproic acid overdose. Am J Emerg Med. 2019; 37:2120.e5-2120.e7.

Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
La duración del período de observación depende
del tipo y dosis de tóxicos ingeridos, de su forma
de presentación (por ejemplo, las preparaciones de
liberación sostenida o retardada) y de las posibles
complicaciones esperables. Así, los pacientes que
hayan tomado intencionadamente dosis tóxicas de
bloqueadores β y antidepresivos tricíclicos desarro-
llarán síntomas y signos de intoxicación grave a las
2 a 4 horas siguientes a la ingestión. Por otra parte,
si han ingerido bloqueadores de los canales de calcio
de liberación sostenida o ácido valproico por ejemplo,
los pacientes pueden tardar entre 6 y 12 horas en
desarrollar signos de toxicidad grave.
Los criterios de alta son:
• Paciente alerta con constantes vitales estable, sin
necesidad de fluidoterapia ni de medicación de
soporte.
• Tolerancia oral completa.
• Paciente eupneico, con saturación de oxígeno
arterial normal (o la habitual del paciente) y
sin necesidad de oxígeno suplementario (salvo
que esté en tratamiento crónico con esta pauta
terapéutica).
• Ausencia de signos de toxicidad, con normalidad
de datos de laboratorio, pruebas de imagen reali-
zadas y niveles de tóxicos (si están indicados). Por
ejemplo, un paciente intoxicado por antidepresivos
tricíclicos que mantenga la taquicardia sinusal y
la midriasis bilateral, sigue teniendo efecto del
tóxico.
• Se ha completado el tratamiento específico (anta-
gonista-antídotos), las MDCA y el procedimiento
de irrigación intestinal total, si estuviesen indi­
cados.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Criterios de ingreso hospitalario
• Necesidad de soporte terapéutico para mantener
constantes vitales normalizadas.
• No desaparición de la sintomatología tóxica.
• Necesidad de continuar el tratamiento de la into-
xicación aguda.
• Aparición de complicaciones (aspiración bronco-
pulmonar, rabdomiólisis que requiere tratamiento
más prolongado, insuficiencia renal u otras com-
plicaciones de la intoxicación).
• Reagudización de comorbilidad asociada, a conse-
cuencia de la intoxicación aguda.
• Ausencia de soporte sociofamiliar en intoxicaciones
intencionadas.
16. Procesos toxicológicos 475
Recomendaciones al alta
Las recomendaciones al alta que deben darse al
paciente son:
• Educación sanitaria ante intoxicaciones acciden­
tales.
• Seguimiento por el equipo de salud mental/
psiquiatría en casos de intoxicaciones agudas
intencionadas sin riesgo de suicidio que requiera
ingreso hospitalario (tras valoración por el servicio
de psiquiatría).
Intoxicación etílica
La intoxicación aguda por alcohol es la más frecuente
que se presenta en los servicios de urgencias.34,35 El
paciente intoxicado puede acudir acompañado de
familiares, amigos o conocidos; por la policía por cues-
tión judicial, o ser un paciente social (p. ej., personas
sintecho) con etilismo crónico. El paciente puede
haber estado implicado en algún proceso traumático
por accidente de tráfico, violencia callejera o reyertas
en reuniones sociales, por lo que no es infrecuente
que presente lesiones traumáticas.
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La valoración en urgencias consiste en determinar el
potencial riesgo vital. El paciente puede presentarse
consciente, con significativos signos de embriaguez,
o con alteración del nivel de conciencia. En este caso,
una valoración de la vía aérea, ventilación y circulación
(A-B-C) es necesaria y actuar en consecuencia en caso
de detectarse alteraciones. Además, se debe valorar
la coexistencia de otros tóxicos, lesiones traumáti-
cas, fundamentalmente trauma craneoencefálico. En
pacientes aislados socialmente, etílicos crónicos, hay
que tener en cuenta la posibilidad de sepsis encubierta
o de complicaciones de traumatismos craneoencefáli-
cos previos (hematoma subdural crónico).34
Los niveles de alcoholemia, exceptuando los obli-
gados por imperativo judicial, solo están indicados
en caso de alteración de la conciencia de causa no
evidente y en general cuando el diagnóstico es cues-
tionable. Cuando el consumo de alcohol es evidente y
el cuadro clínico apoya el diagnóstico de intoxicación
etílica, la determinación de niveles de alcoholemia es
de poca utilidad en lo que se refiere a la modificación
del tratamiento. En la tabla 16.5 se muestra de forma
orientativa la sintomatología de la intoxicación etílica
en función de los niveles de alcoholemia.
476 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 16.5. Relación orientativa entre concentraciones sanguíneas de alcohol y sintomatología del paciente
Concentración sanguínea
de etanol Sintomatología
0,5-1 g/L Euforia, desinhibición social, pérdida de agudeza visual, alteración de la coordinación muscular y del tiempo
de reacción
1-2 g/L Agitación psicomotriz, habla farfullante, labilidad emocional, sensación de mareo, náuseas y vómitos,
lentitud de reacción y alteración de los movimientos finos y de la marcha
2-3 g/La Temblor, ataxia, disminución de la agudeza visual, diplopía, discurso incoherente, bradipsiquia y
disminución del estado de conciencia, sin llegar al coma profundo. A veces predomina la agitación extrema
3-4 g/L Coma, hipotermia, hipotensión, hipoglucemia
4-5 g/L Coma profundo y disminución de los reflejos osteotendinosos profundos, midriasis
> 5 g/L Riesgo de parada respiratoria y muerte
a Una concentración de 2,5 g/L se asocia habitualmente con estados comatosos en pacientes que se inician con el alcohol.

El tiempo que transcurre hasta que el paciente
alcanza la sobriedad es variable, pues depende no
solo de la cantidad de etanol ingerida sino también
de la velocidad de metabolización en el organismo,
con variabilidad en función de la persona, la edad y el
género (la mujer, y muchos hombres, son metaboli-
zadores lentos).36-38 En muchos SUH se acomoda a
estos pacientes en salas de espera hasta que alcanzan la
sobriedad. Esta es una medida que, aunque arraigada
culturalmente, es muy insegura. Estos pacientes deben
ser admitidos en una UO con una adecuada dotación
de enfermería.
Criterios de admisión a la UO
La admisión de un paciente por intoxicación aguda
por alcohol en la UO se da en las siguientes situa-
ciones:
• Intoxicación aguda alcohólica, con alteración del
nivel de conciencia (puntuación de la escala de
Glasgow no menor de 8 puntos), que no se resuelve
durante la estancia en urgencias.
• Lesión traumática cerebral leve coexistente.
• Alteración metabólica o electrolítica.
• Coingestión de otros tóxicos que potencian el al­
cohol y que no provoquen una fuerte disminución
del nivel de conciencia o inestabilidad hemodiná-
mica o respiratoria.
• Comorbilidad que pueda exacerbarse por la intoxi-
cación etílica o por abandono del tratamiento para
consumir alcohol (diabetes mellitus, epilepsia, etc.).
Criterios de exclusión
• Intoxicación aguda alcohólica, con alteración
del nivel de conciencia (puntuación de la escala
de Glasgow por debajo de 8 puntos), que no se
resuelve durante la estancia en urgencias.
• Lesión traumática cerebral moderada o grave coexis­
tente o hallazgos en la TC craneal de lesiones que
requieren intervención quirúrgica urgente o in­
greso hospitalario.
• Comorbilidad que requiera ingreso por reagudi­
zación.
• Traumatismo craneoencefálico con lesión cerebral
identificada en pruebas de imagen o de carácter
moderado o grave (v. capítulo 11).
• Paciente con neumonía por broncoaspiracion como
complicación de la intoxicación etílica.
• Cetoacidosis alcohólica.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Las intervenciones posibles en la UO son la rehi-
dratación oral o intravenosa; permitir tiempo para
metabolizar el alcohol (el ritmo de metabolización es
de aproximadamente 7 g de alcohol puro por hora) y
recuperación del estado de sobriedad, en un ambien-
te seguro; la monitorización de posibles síntomas y
signos de abstinencia grave; vigilar posibles complica-
ciones, y, finalmente, realizar intervención educativa
sanitaria acerca de los riesgos del alcohol y para el
abandono del hábito alcohólico.
Estrategia diagnóstica en la UO
Tras realizar nueva anamnesis a familiares que se
hayan presentado posteriormente en el servicio de
urgencias, y que puedan proporcionar más informa-
ción se procede a reexplorar al paciente y a revisar las
posibles exploraciones complementarias realizadas.

La estrategia diagnóstica va dirigida a la detección
de complicaciones: posibles lesiones traumáticas,
aspiración broncopulmonar, síndrome de abs-
tinencia en paciente con etilismo crónico, y valorar
el efecto de otros posibles tóxicos implicados. En
este caso, valorar la realización de lavado gástrico
inicialmente.
Estrategia terapéutica en la UO
El tratamiento de la intoxicación por etanol es fun-
damentalmente empírico. La infusión de soluciones
intravenosas, indicada si existe deshidratación, no
ha mostrado ningún efecto respecto al aclaramiento
de alcohol en sangre,39,40 y el uso de tiamina, folato
y preparados multivitamínicos por vía parenteral,
aunque utilizados de forma empírica para dotar al
profesional de un instrumento placebo, es de utilidad
muy limitada.41 Lo fundamental es el tratamiento
sintomático: analgésicos si hay cefalea, antieméticos
si los vómitos son pertinaces tras haber vomitado el
tóxico, tratar la posible hipoglucemia (más frecuente
en pacientes etílicos crónicos) y el soporte ventilatorio
en caso de intoxicación grave o combinada con otros
tóxicos depresores del sistema nervioso central (SNC)
y de la ventilación.
El tratamiento es:
• Dieta absoluta mientras persista la alteración del
estado de conciencia.
• Canalización de una vía venosa periférica e infusión
de solución glucosada al 5% a un ritmo inicial de
7 mL/h, modificable en función del grado de des-
hidratación del paciente (v. capítulo 15).
• Antieméticos (metoclopramida, por ejemplo) en
caso de vómitos de repetición.
• Analgésicos en caso de lesión traumática concomi-
tante (como paracetamol).
• En caso de agitación, administrar midazolam (a
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
bajas dosis, ya que las benzodiacepinas son poten-
ciadas por el alcohol).
• En caso de hipoglucemia, administrar el tratamien-
to de la misma (v. capítulo 15).
• No olvidar mantener tratamiento de comorbilidad
del paciente, en su caso (insulina, antiepilépticos,
etc.), si es necesario por vía parenteral.
Controles de enfermería42
• Control de nivel de conciencia cada hora, hasta que
el paciente esté alerta (puntuación de la escala de
coma de Glasgow).
• Posición en decúbito lateral izquierdo mientras
persista alteración del nivel de conciencia.
16. Procesos toxicológicos 477
• Control de presión arterial, frecuencia cardíaca,
frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno cada
4 horas.
• Control de glucemia cada hora, hasta que el pacien-
te esté alerta. Posteriormente cada 4 horas.
Decisión de ingreso o alta
La decisión de ingreso y alta del paciente depende de
una serie de criterios.
Criterios de alta a domicilio
• Sobriedad alcanzada: alerta y orientado. Capaz de
caminar sin ayuda y sin dificultad.
• Constantes vitales estables.
• Sin alteraciones hidroelectrolíticas.
• Exploración neurológica normal.
Criterios de ingreso hospitalario
• Fracaso para alcanzar sobriedad después de 15 a
18 horas (sospechar que posiblemente haya otros
tóxicos implicados).
• Desarrollo de síntomas y signos de abstinencia.
• Hallazgo de reagudización de comorbilidad.
• Lesiones traumáticas que requieran ingreso (hema-
toma subdural, fracturas de extremidades que
requieran intervención quirúrgica).
• Signos/síntomas de abstinencia alcohólica graves
(pacientes con etilismo crónico).43
Recomendaciones al alta
• Ingesta de dieta blanda y abundantes líquidos
durante las siguientes 24 horas.
• Educación sanitaria respecto a los riesgos del alco-
hol para la salud y los del consumo de alcohol y la
conducción de vehículos; y remisión de pacientes
etílicos crónicos a centros de desintoxicación o des-
habituación.
Intoxicación aguda
por paracetamol
El paracetamol es un analgésico-antitérmico muy uti-
lizado por la población general. La toxicidad hepática
y renal es el mayor peligro de esta intoxicación. La
dosis tóxica de paracetamol es de 7,5 g en los adultos
y de 150 mg/kg en los niños. La citólisis hepática
se produce a partir de los 175 mg/kg, aunque se
puede producir raramente a partir de los 125 mg/kg
en el adulto. A partir de 250 mg/kg de paracetamol
478 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
o tras una ingesta mayor de 12 g durante un período
de 24 horas, la citólisis es prácticamente constante.
Se consideran graves dosis mayores de 350 mg/kg.
La dosis letal es de 0,5 g/kg.44
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La intoxicación aguda por paracetamol tiene cua-
tro fases bien reconocibles. Durante la primera
fase, que corresponde a las primeras 24 horas, el
paciente experimenta anorexia, náuseas, vómitos,
malestar, palidez, sudoración; posteriormente, se
produce la segunda fase, entre las 24 a 48 horas,
en la que desaparecen estos síntomas precoces, y
aparecen síntomas y datos de laboratorio de hepato-
toxicidad, que alcanzan su máxima intensidad a los
3-4 días (72-96 h o tercera fase). Así, el paciente se
torna ictérico, con dolor en el hipocondrio derecho,
aumento de bilirrubina, tiempo de protrombina,
aspartato aminotransferasa (AST) y alanina amino-
transferasa (ALT), con alteración leve o moderada
de la coagulación y, si la intoxicación es grave, apa-
recen signos de insuficiencia hepática aguda, como
alteración del estado de conciencia, hiperventilación,
hipoglucemia, diátesis hemorrágica, etc. En la cuarta
y última fase, a partir del cuarto día de evolución, si
es favorable, el paciente supera la fase de insuficiencia
hepática aguda.
Otras complicaciones de esta intoxicación son la
insuficiencia renal, anemia hemolítica, pancreatitis
aguda, metahemoglobinemia y necrosis miocár­
dica.45,46
Las exploraciones complementarias urgentes que
hay que solicitar incluyen inicialmente: hematime-
tría con fórmula y recuento leucocitarios, analítica
bioquímica sanguínea con determinación de glucosa,
urea, creatinina, sodio, potasio, amilasa, AST, ALT
y bilirrubina directa y total. Los valores de AST y
ALT pueden comenzar a elevarse ya a las 12 horas
de la intoxicación. Unas concentraciones de AST
superiores a 1.000 UI/L indican hepatotoxicidad
grave. La determinación de troponinas séricas nos
ayudará a valorar la existencia de lesión miocárdica.
El estudio de coagulación puede mostrar disminu-
ción de la actividad de la protrombina a partir de las
24-26 horas.
Para conocer la gravedad de la intoxicación por
paracetamol e indicar el tratamiento específico son
fundamentales la determinación de las concen-
traciones plasmáticas de fármaco. Estas no aportan
información precisa durante las primeras 4 horas de la
ingestión del tóxico, aunque sí son útiles para excluir
la ingestión de paracetamol en caso de obtener valores
indetectables del tóxico.
La gasometría venosa es de utilidad para valorar
la aparición de acidosis metabólica. Valores de pH
inferior a 7,3 es un factor de mal pronóstico, al
igual que unos valores de lactato sérico superiores a
3-3,5 mmol/L. El electrocardiograma nos ayuda a
valorar lesión miocárdica. La radiografía de tórax es
de utilidad en caso de coingesta de otros tóxicos que
disminuyan el nivel de conciencia para valorar posible
aspiración broncopulmonar.
El tratamiento en urgencias incluye la aspiración-
lavado gástrico en las primeras 2 horas tras la inges-
ta del fármaco. No obstante, si no se conoce con
exactitud el momento de la ingestión, o si hay otros
tóxicos implicados, es también recomendable. El
jarabe de ipecacuana no está indicado. El carbón
activado es útil en las primeras 4 a 6 horas tras
la ingestión o cuando no se tenga la certeza del
tiempo transcurrido, a dosis de 1 g/kg. No están
indicadas las MDCA. El carbón activado adsorbe
la N-acetilcisteína, pero de forma clínicamente no
significativa, por lo que pueden administrarse al
mismo tiempo.47,48
El tratamiento específico de la intoxicación por
paracetamol, la N-acetilcisteína al 20%, debe iniciar-
se siempre, y sin demora, en todo paciente que haya
ingerido en las últimas 16 horas una dosis total de
paracetamol igual o superior a 7,5 g en los adultos
o a 150 mg/kg en los niños. La N-acetilcisteína
protege frente a la toxicidad hepática si se administra
en las primeras 8 horas de la intoxicación, y hasta
las 12 horas ofrece una eficacia aceptable, pero es
inefectiva a partir de las 15 horas de la ingestión
del tóxico.
Si no se recuerda el momento exacto de la inges-
tión o esta ha sido repetida durante un período de
varias horas, el tratamiento debe iniciarse en cualquier
momento durante las primeras 24 horas desde la
ingestión del tóxico hasta comprobar los niveles plas-
máticos de paracetamol y los datos analíticos de
la función hepática. Cuando han pasado más de
24 horas desde la ingestión de paracetamol, el trata-
miento específico está indicado en todo paciente con
concentraciones séricas detectables de paracetamol,
cualquiera que sean estas, o si se comprueba elevación
de la AST. Si 36 horas después de producirse la into-
xicación no se detecta paracetamol o no se observa
incremento de la AST, el tratamiento puede ser inte-
rrumpido.
La N-acetilcisteína puede administrarse por vía oral
o intravenosa, siendo ambas igualmente efectivas,

aunque la administración intravenosa es la recomen-
dable especialmente en paciente con vómitos, embara-
zadas, y en aquellos en los que la lesión hepática es ya
evidente. Por vía oral se administra una dosis inicial de
150 mg/kg y se continúa posteriormente con 70 mg/
kg/4 h, hasta completar 17 dosis. Puede diluirse en
agua, zumo o refresco de cola. Si el paciente vomita
antes de 1 hora de haberse administrado una dosis,
esta debe repetirse.
Por vía intravenosa se administra una dosis inicial de
150 mg/kg, diluidos en 150 mL de solución glucosa-
da al 5% e infundidos en 30 minutos (500 mL/min).
Posteriormente se continúa con 50 mg/kg diluidos
en 500 mL de solución glucosada al 5% y se infunden
en 4 horas (135 mL/h). A continuación, se adminis-
tran 100 mg/kg diluidos en 1.000 mL de solución
glucosada al 5%, infundidos en 16 horas (66 mL/h).
Si el tratamiento se inicia tardíamente (transcurridas
más de 8 a 10 horas desde la ingestión), la N-acetilcis-
teína se administra en una dosis inicial de 140 mg/kg
durante 1 hora, seguida de una dosis de 70 mg/kg,
que se infunde también durante 1 hora, y poste­
riormente 70 mg/kg/4 h, que se repiten hasta com-
pletar 12 dosis.
Si aparece daño hepático, el tratamiento con
N-acetilcisteína no debe interrumpirse cuando se
termine el ciclo terapéutico referido, sino que debe
continuar hasta la resolución completa y hasta que las
concentraciones de AST disminuyan por debajo de
1.000 UI/L, el tiempo de protrombina o el INR (por
international normalized ratio) disminuyan a menos
de dos veces el valor normal y no haya evidencia de
encefalopatía.
En embarazadas, el tratamiento con N-acetilcisteína
debe iniciarse de forma precoz, ya que la mortalidad
fetal es directamente proporcional a la demora en el
inicio de la terapia e inversamente proporcional a la
edad de gestación.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Criterios de admisión a la UO
Los criterios a aplicar para la admisión de un paciente
con intoxicación aguda por paracetamol en una UO
son:
• Intoxicación aguda por paracetamol conocida o
sospechada.
• Paciente hemodinámicamente estable.
• Nivel de conciencia normal.
• Inicio de protocolo de administración de N-acetil-
cisteína en el SUH dentro de las primeras 8 horas
de la ingesta, sin evidencia de hipersensibilidad.
• Test de función hepática e INR normales.
16. Procesos toxicológicos 479
Los pacientes con una intoxicación comprobada
por paracetamol y con indicios de lesión hepática
requieren ingreso hospitalario, por lo menos durante
96 horas hasta descartar lesión hepática.
Criterios de exclusión de la UO
• Inicio de protocolo de N-acetilcisteína después de
8 horas de la ingesta aguda.
• Paciente con ideas suicidas activas y riesgo de rein-
cidencia de intento suicida.
• Signos, síntomas o hallazgos de laboratorio de
daño hepático (aminotransferasas elevadas, INR
prolongado).
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
Los objetivos de la UO son valorar la indicación de
administrar N-acetilcisteína; administrar el tratamien-
to completo de N-acetilcisteína por vía intravenosa
en su caso; vigilar la aparición de hepatotoxicidad y
otras complicaciones, y, finalmente, en intoxicaciones
intencionadas asegurar la valoración psiquiátrica del
paciente, y el riesgo de suicidio.46
Estrategia diagnóstica en la UO
La estrategia diagnóstica, a seguir en la UO, es:
• Determinación de test de función hepática y renal,
INR y niveles de paracetamol.
• Bioquímica sanguínea que incluya determinación
de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, ami-
lasa, AST, ALT y bilirrubina directa y total. Debe
repetirse a las 12 y 24 horas.
• Estudio de coagulación, que puede mostrar dis-
minución de la actividad de la protrombina a partir
de las 24-26 horas. Debe repetirse a las 12 y
24 horas.
• Determinación de niveles plasmáticos de paraceta-
mol: cuando la ingestión ha sido única y se conoce
el tiempo transcurrido desde la misma, se utiliza el
conocido como nomograma de Rumack-Matthew
o el nomograma 150 (tabla 16.6).49 En caso de
que se desconozca el tiempo desde la ingesta o sea
mayor de 24 horas, situaciones en las que el nomo-
grama no es aplicable, deben determinarse tanto la
concentración de paracetamol como la AST. Puede
ocurrir:
– AST elevada o valores de paracetamol detecta-
bles: se inicia tratamiento con N-acetilcisteína.
480 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Tabla 16.6. Indicaciones del tratamiento específico en
función del tiempo transcurrido y de las concentraciones
plasmáticas de paracetamol (nomograma 150)
Utilizar N-acetilcisteína si la
concentración plasmática
Tiempo transcurrido (h) de paracetamol (µg/mL) es:
4 > 150
6 > 100
8 > 80
10 > 50
12 > 30
14 > 20
16 > 10
18 >7
20
>6
22 >5
24 >4
Fuente: tomado de Munné et al.49
– AST normal y valores de paracetamol indetec-
tables: no es necesario iniciar tratamiento con
N-acetilcisteína, ya que hay escasa evidencia de
riesgo de hepatotoxicidad.
Estrategia terapéutica en la UO
• Tratamiento con N-acetilcisteína. Ya iniciado en el
área de urgencias, según las concentraciones plas-
máticas del tóxico, en función de las horas trans-
curridas desde la intoxicación, las indicaciones de
continuar con la administración del antídoto son las
expresadas en la tabla 16.6. No obstante la duración
del tratamiento depende de la evidencia o no de
lesión hepática; así, en un paciente en quien se ha
comenzado el tratamiento con N-acetilcisteína en
las primeras 8 horas postingestión (bajo riesgo de
toxicidad hepática), el tratamiento debe suspenderse
cuando los valores de paracetamol son indetectables,
la AST es normal, el tiempo de protrombina o el
INR es menor de dos veces su valor normal, y no hay
encefalopatía; en caso contrario, debe mantenerse.
• Si se producen vómitos, se administra metoclopra-
mida (20 mg por vía intravenosa, que si es necesario
podría incrementarse hasta 1 mg/kg). Otra alter-
nativa es droperidol (2,5 mg por vía intravenosa en
los adultos). El ondansetrón (0,15 mg/kg por vía
intravenosa) también es útil.
• Si hay insuficiencia renal, coma, acidosis y concen-
traciones plasmáticas de paracetamol superiores a
1.000 µg/mL, está indicada la hemodiálisis.
Controles de enfermería
• Controles de constantes (frecuencia cardíaca, fre-
cuencia respiratoria presión arterial, temperatura)
cada 4 horas.
• Valoración de vómitos, de dolor en hipocon-
drio derecho, coloración de piel y de mucosas
(ictericia).
Decisión de ingreso o alta
La decisión de ingreso y alta del paciente depende de
una serie de criterios.
Criterios de alta a domicilio
• Paciente asintomático, con constantes vitales nor-
males.
• Tratamiento con N-acetilcisteína concluido, si
indicación.
• Tolerancia oral completa.
• Niveles de paracetamol indetectables o no tóxicos.
• Sin evidencia de lesión hepática ni renal.
• En intoxicaciones agudas intencionadas, se
requiere valoración favorable por el servicio de
psiquiatría.
Criterios de ingreso hospitalario
• Paciente sintomático o con intolerancia oral.
• Niveles de paracetamol aún detectables tras 20
horas de tratamiento con N-acetilcisteína por vía
intravenosa o después de 15 a 18 h con N-acetilcis-
teína por vía oral.
• Elevación de AST y prolongación del INR, u otros
datos de alteración de la función hepática.
• Riesgo alto de suicidio tras la valoración psiquiá-
trica.
Recomendaciones al alta
• Evitar la toma de alcohol y medicación hepatotóxica
en los siguientes 15 días.
• Control de datos analíticos de función o lesión
hepática a las 48-72 horas del alta.
• Seguimiento clínico por su médico de atención
primaria.
Intoxicación
por drogas de abuso
La OMS define la droga como «toda sustancia que
introducida en un organismo vivo puede modifi-

car una o varias de sus funciones, es susceptible de
crear dependencia, y que puede a la vez, provocar
tolerancia»; sin embargo, actualmente, la medicina
considera droga de abuso a un grupo de sustancias
que se caracterizan por crear hábito, producir sin-
tomatología psíquica y/o dependencia, ser nocivas
para la salud en función de su dosis y permanencia en
el organismo y estar penalizado su tráfico en todos
los países civilizados. En algunos de estos países, el
consumo de algunas drogas, como el cánnabis, está
legalizado.
En este apartado se abordan la sobredosis de
cocaína y de opiáceos por su frecuencia, el síndrome
de hiperémesis por cánnabis y la intoxicación por
γ-hidroxibutirato (GHB, éxtasis).
Sobredosis de opiáceos
En los servicios de urgencias, la sobredosis por
opiáceos es la que se atiende con más frecuencia en
usuarios de drogas por vía parenteral. También puede
observarse en pacientes no drogodependientes, ya
que estos fármacos (sobre todo la dihidrocodeína y el
tramadol) son utilizados para el tratamiento del dolor
agudo y crónico.50
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La sobredosis de opiáceos se manifiesta clínicamente
por disminución del estado de conciencia, miosis
puntiforme, depresión respiratoria, retención uri-
naria, disminución de la temperatura cutánea, rubor
(por descarga de histamina) e hipotonía. Algunos
opiáceos son atípicos en sus manifestaciones tóxi-
cas.50 La meperidina puede originar midriasis y crisis
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
convulsivas. El dextropropoxifeno produce, además
de coma y depresión respiratoria comunes a todos los
opiáceos, crisis convulsivas, arritmias (bigeminismo,
bloqueos, fibrilación) y colapso cardiovascular. El tra-
madol puede causar, además de los efectos propios de
los opiáceos, crisis convulsivas, hipertensión arterial,
taquicardia y agitación.
La realización de una radiografía de tórax debe
realizarse ante todo intoxicado que haya presentado
disminución del nivel de conciencia, por el riesgo de
broncoaspiración.
El tratamiento inicial en urgencias incluye adminis-
tración de oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi
al 50%, o a través de mascarilla con reservorio, cana-
16. Procesos toxicológicos 481
lización de una vía venosa periférica e infusión de
solución salina fisiológica a un ritmo de 21 mL/h, y
monitorización de la saturación arterial periférica de
oxígeno (pulsioximetría).
A continuación, debe administrarse su antagonis-
ta específico, la naloxona, por vía intravenosa. Si el
paciente no presenta depresión respiratoria, se inicia
a dosis de 0,01 mg/kg. Si la función ventilatoria está
deprimida o la situación es de parada respiratoria,
la dosis inicial recomendada es de 0,03 mg/kg. Esta
dosis inicial puede repetirse tantas veces como sea
necesario, valorando fundamentalmente el estado de
conciencia, las pupilas y la función respiratoria (desa-
parición de la miosis, mejoría de la función respiratoria
o mejoría o desaparición del estado de coma). Si tras
una dosis total de naloxona de 10 mg no hay respuesta,
es improbable que los opiáceos sean los causantes de
la situación del paciente, o que están presentes otros
opiáceos como fentanilo, pentazocina, codeína, bupre-
norfina, propoxifeno o metadona, que requieren una
dosis inicial 10 veces mayor (0,1 mg/kg). Otras vías
útiles de administración de naloxona son: intranasal,
endotraqueal, sublingual, submentoniana, intraósea y
en inyección intralingual, intramuscular o subcutánea.
Una vez estabilizado el paciente, si el opiáceo ha
sido ingerido, se realiza lavado orogástrico, incluso
si la ingestión se realizó más de 6 horas antes, ya
que los opiáceos retrasan el vaciado gástrico. Si hay
alteración del estado de conciencia, se debe realizar
intubación endotraqueal antes de practicar el lavado.
La provocación del vómito con jarabe de ipecacuana
está contraindicada. El carbón activado y los catárticos
sí están indicados en la intoxicación oral por opiáceos.
Criterios de admisión a la UO
• Paciente con nivel de conciencia por encima de los
9 puntos en la escala de Glasgow y con constantes
vitales normales.
• Sin evidencia de complicaciones (broncoaspiración,
edema agudo de pulmón no cardiogénico).
• Sin evidencia de otros tóxicos potencialmente vita-
les que requieran ingreso en UCI.
Criterios de exclusión de la UO
• Evidencia de complicaciones como broncoaspira-
ción, edema agudo de pulmón no cardiogénico.
• Paciente con disminución del nivel de conciencia
(puntuación por debajo de 9 puntos en la escala
de Glasgow) tras el tratamiento administrado en
482 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
urgencias (posiblemente paciente poliintoxicado o
intoxicación aguda combinada).
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico de la UO
Los objetivos de la UO en esta intoxicación aguda son
cumplir el período de toxicidad clínica, completar el
tratamiento con el antagonista específico y vigilar la
aparición de complicaciones. 51-55
Estrategia diagnóstica en la UO
• Vigilar la aparición de complicaciones, como
broncoaspiración, edema agudo de pulmón no car-
diogénico, crisis convulsivas, hipotensión arterial,
arritmias cardíacas, rabdomiólisis y síndrome de
abstinencia.
• Revisar las radiografías posteroanterior y lateral de
tórax realizadas en urgencias. Y ante aparición de
tos, expectoración, disnea o hipoxemia, realizar un
control a las 4-6 horas para valorar posible neumo-
nía por aspiración.
Estrategia terapéutica en la UO
La estrategia terapéutica, a seguir en la UO, es:
• Se debe continuar con las medidas terapéuticas
iniciadas en urgencias.
• Las dosis repetidas de carbón activado tienen un
beneficio potencial. En caso de utilizarse, deben
acompañarse de una dosis inicial de polietilen-
glicol (sobres de 15 g). Si los opiáceos se han
ingerido en paquetes o estos han sido introduci-
dos en el recto o la vagina, se extraen mediante
visualización directa si están provocando sinto-
matología. Además, se administran dosis múlti-
ples de carbón activado y catárticos, o se irriga
el intestino con polietilenglicol a dosis de 2 L/h
en los adultos y de 40 mL/kg/h en los niños
(máximo 0,5 L/h en los niños), por vía oral o
sonda nasogástrica, con una concentración de
1 sobre por cada 250 mL de agua. Esta irrigación
se mantiene hasta que el líquido rectal obtenido
salga claro.
• Se sigue con la administración de naloxona. Debido
a que la semivida de eliminación de la naloxona
es más corta (15-40 min) que la de la mayoría
de los opiáceos (más de 30 min y de 60-90 min
para la de la heroína), la depresión respiratoria y
del estado de conciencia pueden reaparecer tras
las dosis iniciales del antagonista naloxona. Si esto
ocurre, debe iniciarse infusión intravenosa continua
de naloxona (0,4 mg/h), modificándola según la
respuesta pupilar, el estado de conciencia y el grado
de hipoventilación. Una vez retirada la infusión,
debe observarse al paciente durante 2 a 4 horas
para vigilar una posible recurrencia de la depresión
respiratoria. En general, el tiempo de permanencia
en la UO es de 4 a 6 horas, aunque según algunos
autores puede ser de 1 hora si se cumplen una serie
de criterios51,52,55,56 (v. el apartado «Criterios de
alta a domicilio»).
• En la UO hay que estar alerta ante la aparición de
complicaciones, y administrar en cada caso trata-
miento según las siguientes situaciones:
– En caso de crisis convulsivas, estas responden
a la administración de naloxona, excepto en la
intoxicación por meperidina o tramadol, que
debe tratarse con benzodiacepinas.
– Si se observa hipotensión arterial, que gene-
ralmente es leve y ortostática, responde con el
decúbito. En caso contrario, y si no responde a
la naloxona, se administran 1-2 litros de solu-
ción salina fisiológica, vigilando estrechamente
la aparición de signos de sobrecarga de volu-
men.
– Si aparecen efectos cardiotóxicos (posibles en
la intoxicación por dextropropoxifeno), res-
ponden a la administración de bicarbonato
sódico 1 M.
– Ante síndrome de abstinencia, de rápida apa-
rición si la dosis de naloxona ha sido excesiva,
se administran benzodiacepinas. La clonidina
es efectiva para controlar los síntomas vegeta-
tivos.
Controles de enfermería
– Nivel de conciencia cada hora. Más frecuente si es
admitido con alteración del nivel de conciencia.
– Controles de constantes (frecuencia cardíaca, fre-
cuencia respiratoria presión arterial, temperatura)
cada 2 horas.
– Pulsioximetría, con valoración horaria.
– Monitorización electrocardiográfica si hay cardio-
tóxicos implicados.
Decisión de ingreso o alta
La decisión de ingreso y alta del paciente depende de
una serie de criterios.

Criterios de alta a domicilio
• El paciente puede movilizarse de forma indepen-
diente con normalidad.
• Saturación de oxígeno arterial periférica de oxígeno
superior al 95%.
• Frecuencia respiratoria mayor de 10 rpm o menor
de 20 rpm.
• Temperatura entre los 35 y 37,5 °C.
• Electrocardiograma normal (frecuencia superior a
50 ppm e inferior a 100 ppm).
• Puntuación de 15 puntos en la escala del coma de
Glasgow.
• Paciente sin signos de toxicidad (sin miosis pupilar).
• Ausencia de complicaciones durante la estancia en
la UO.
Criterios de ingreso hospitalario
• Signos de toxicidad aún presentes.
• No cumplimiento de alguno de los criterios de alta
a domicilio.
• Posibles efectos de otros tóxicos implicados.
• Aparición de complicaciones (neumonía por aspi-
ración, fiebre de más de 38 °C, u otras).
Recomendaciones al alta
• Intervención de educación sanitaria sobre abando-
no de drogodependencia.
• En algunos países están disponibles autoinyectores
de naloxona y aplicadores intranasales, para uso en
caso de sobredosis.
Sobredosis de cocaína
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Las manifestaciones clínicas típicas de estos pacien-
tes consisten en un cuadro de ansiedad o agitación
psicomotriz, taquicardia, midriasis, sudoración pro-
fusa, hipertensión arterial, dolor torácico (motivo
de consulta frecuente), crisis convulsivas o acci-
dente cerebrovascular (ACV) isquémico o hemo-
rrágico como forma de presentación. El paciente
puede presentar también arritmias, infarto agudo
de miocardio, coagulación intravascular diseminada
y rabdomiólisis.
El médico de urgencias, además de saber reco-
nocer la sobredosis de cocaína (toxisíndrome sim-
paticomimético), debe tratar la agitación y el dolor
16. Procesos toxicológicos 483
torácico, así como las posibles complicaciones ya
referidas. Como medidas iniciales, son prioritarias
la administración de oxigenoterapia mediante mas-
carilla tipo Venturi al 50%, la canalización de una
vía venosa periférica y la administración de benzo-
diacepinas. El tratamiento sintomático se detalla
más adelante.
Criterios de admisión a la UO
• Paciente con sobredosis de cocaína y persistencia
de la sintomatología tóxica a pesar del tratamiento
instaurado en urgencias.
• Dolor torácico persistente que requiere filiación de
su origen coronario o no coronario.
• Crisis convulsivas o estado poscrítico.
• Ausencia de criterios de exclusión.
Criterios de exclusión de la UO
• Síndrome coronario agudo (evidencia de alteracio-
nes isquémicas agudas en el electrocardiograma/
elevación de troponinas séricas).
• Evidencia de ACV isquémico o hemorrágico.
• Emergencia hipertensiva.
• Taquiarritmias ventriculares.
• Estatus convulsivo.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico
en la UO
El paciente con sobredosis causada por cocaína
requiere la admisión en la UO siempre y cuando no
se detecten durante la atención inicial en urgencias
complicaciones graves de esta intoxicación (funda-
mentalmente cardiovasculares y neurológicas), que
requerirían ingreso en una UCI.
Estrategia diagnóstica en la UO
Tokarski et al.57 concluyeron que puede haber lesión
miocárdica aguda en pacientes con dolor torácico
inducido por cocaína con ECG normal o no diagnós-
tico. Propusieron un algoritmo con determinación
seriada de creatincinasa sérica (CK). En la actualidad,
los biomarcadores cardíacos de elección son las tropo-
ninas séricas, que deberían seriarse a las 2, 4 y 6 horas
desde la admisión en la UO.
484 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
La determinación seriada de CK además de la
vigilancia del aspecto de la orina (mioglobinuria) nos
permitirá detecta la presencia de rabdomiólisis.
Se debe vigilar la aparición de complicaciones
como: infarto agudo de miocardio, crisis convulsi-
vas, hipertensión arterial, complicaciones cerebrovas-
culares (isquémicos o hemorrágicos), arritmias ven-
triculares graves, entre otras.
Estrategia terapéutica en la UO
Hay que prever las siguientes situaciones:
• La crisis de ansiedad y la agitación se tratan con
benzodiacepinas, como midazolam o lorazepam. El
midazolam (0,2 mg/kg por vía intramuscular, bucal
o intranasal; o 0,1 mg/kg por vía intravenosa). El
lorazepam (1-2 mg/4 h, por vía oral o sublingual,
puede utilizarse en casos de ansiedad o agitación
leves).
• La psicosis tóxica debe ser tratada con neurolépti-
cos. El haloperidol, el droperidol o la clorpromazi-
na deben evitarse por su efecto anticolinérgico que
impide la sudoración. Son preferibles neurolépticos
atípicos, como la olanzapina (10 mg) por vía oral
o intramuscular, repetible a las 2 horas en dosis de
5-10 mg por la misma vía (máximo 20 mg/24 h);
o risperidona (0,5-1 mg/12 h) por vía oral.
• El dolor torácico asociado a la cocaína es un dolor
típicamente coronario, por vasoconstricción sim-
paticomimética. Se trata con oxígeno a alto flujo,
ácido acetilsalicílico y otros antiagregantes, cloruro
mórfico y nitroglicerina sublingual o intravenosa.
Los bloqueadores β están absolutamente contrain-
dicados. La fentolamina (1 mg por vía intravenosa
lenta, que puede repetirse a los 5 minutos) es eficaz
en esta intoxicación.
• Las crisis convulsivas se tratan de forma estándar,
con la administración de benzodiacepinas como
primera elección (v. capítulo 8).
• Cuando la cocaína se introduce por vía digestiva,
como es el caso de los transportadores intestinales,
se realiza lavado gástrico y se administra carbón
activado. Una vez haya actuado el carbón activado
–no simultáneamente porque se inutiliza su efecto–,
se realiza una irrigación intestinal total con polie-
tilenglicol, en dosis de 2 L/h en los adultos y de
40 mL/kg/h en los niños, con una concentración
de 15 g por cada 250 mL de agua. Esta irrigación se
mantiene hasta que el líquido rectal obtenido sal­
ga claro.
• La hipertensión arterial leve o moderada responde
con frecuencia a la administración de benzodiace-
pinas. Los bloqueadores β están contraindicados en
esta intoxicación.
• La hipertensión arterial grave responde a la admi-
nistración de fentolamina, un bloqueador α puro,
a dosis de 1 mg por vía intravenosa, que puede
repetirse a los 5 minutos si es necesario; o bien
nitroglicerina (20 µg/min) por vía intravenosa; o
bien nitroprusiato (1-3 µg/kg/min) por vía intra-
venosa. El labetalol, un bloqueador α y β, pero
predominantemente β, en la actualidad se considera
contraindicado.
• Las arritmias supraventriculares pueden ser con-
troladas con benzodiacepinas, o si no responden
puede utilizarse un antagonista del calcio, como el
verapamilo o el diltiazem. La cardioversión eléctrica
y la adenosina no son útiles, porque la taquiarritmia
suele recidivar mientras persistan los efectos del
tóxico.
• La lidocaína es de primera elección ante una taqui­
arritmia ventricular debida a isquemia miocárdica
inducida por cocaína. Fuera de este contexto se
administra en primer lugar bicarbonato sódico
1 M (1-2 mL/kg) en bolo intravenoso. No deben
utilizarse antiarrítmicos de clase Ia ni Ic en esta
intoxicacion.
• El tratamiento de la rabdomiólis es la administra-
ción de soluciones cristaloides, bicarbonato sódico
1 M y furosemida.
• La hipertermia es una complicación debida al efecto
vasoconstrictor cutáneo tóxico de la cocaína, a la
agitación, el temblor, la hipertonía, las crisis con-
vulsivas y la contención física no acompañada de
sedación farmacológica. Su tratamiento consiste
en la administración de benzodiacepinas y medidas
físicas de enfriamiento, tanto externas como inter-
nas. Los antitérmicos son ineficaces y el uso del
dantroleno no está indicado. Puede ser necesaria
la relajación muscular anestésica (no debe utilizarse
succinilcolina, sino rocuronio o cisatracurio), la
intubación endotraqueal y la ventilación mecá-
nica para el control de la hipertermia refractaria
a las medidas anteriores. La contención física, si
es necesaria para el control de la agitación, debe
acompañarse siempre de sedación farmacológica,
ya que de lo contrario existe un alto riesgo para
la vida del paciente al favorecer el desarrollo de
hipertermia, rabdomiólisis y arritmias, que pueden
provocar incluso una muerte súbita. Es preferible
utilizar cintas de sujeción a chalecos que impidan
la transpiración.
• En caso de parada cardíaca, la resucitación lipídica o
administración de emulsiones lipídicas intravenosas
(ELI) está indicada.

Controles de enfermería
• Realizar un control cada hora de la presión arterial,
la diuresis, la temperatura, saturación arterial peri-
férica de oxígeno (SapO2).
• Vigilar el nivel de conciencia y las pupilas cada
2 horas.
• Monitorización electrocardiográfica continua.
• Vigilar características de la orina (por posible rab-
domiólisis).
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Paciente consciente, sin efectos de toxicidad por
cocaína (pupilas no midriáticas, sin ansiedad ni
agitación) u otros tóxicos.
• Electrocardiograma (ausencia de arritmias y de
trastornos isquémicos) y troponinas séricas nor-
males.
• Exploración neurológica normal.
• Datos de laboratorio, incluyendo CK sérica, nor-
males (ausencia de rabdomiólisis).
Criterios de ingreso hospitalario
• Paciente con efectos persistentes de toxicidad por
cocaína (pupilas midriáticas, ansiedad, agitación) u
otros tóxicos.
• Electrocardiograma y troponinas séricas anormales.
• Exploración neurológica anormal.
• Aparición de rabdomiólisis.
Recomendaciones al alta
• Intervención mínima para abandono de la adicción
a cocaína.
• Remisión a centro de desintoxicación o deshabitua-
ción.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Prescripción de benzodiacepinas por vía oral para
profilaxis y tratamiento del síndrome de abstinencia
hasta control por su centro de drogodependencia.
Síndrome de hiperémesis
por cánnabis
Los consumidores crónicos de cánnabis pueden
experimentar episodios cíclicos de náuseas y vómi-
tos, conocidos como síndrome de hiperémesis por el
cánnabis (SHC), descrito por primera vez en 2004
por Allen et al.58 En 2009, Sontineni59 describieron
16. Procesos toxicológicos 485
las características clínicas importantes del SHC, que
incluyen el uso crónico de cánnabis, vómitos cíclicos,
dolor abdominal y mejoría de los síntomas con el uso
de duchas de agua caliente durante la fase hiperemé-
tica.60 Una característica común de este trastorno es
la fuerte compulsión a bañarse en agua caliente varias
veces al día incluso a temperaturas de 49 °C.61,62
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
Lo más importante del SHC es el reconocimiento
del cuadro clínico por parte del médico de urgencias.
La solicitud sistemática de analítica sanguínea y las
pruebas de imagen de abdomen, generalmente no
muestran anomalías, si bien hay que hacer el diagnós-
tico diferencial con otras causas de dolor abdominal.
La aparición de hemorragia digestiva es una compli-
cación que requerirá una endoscopia digestiva alta (v.
capítulo 7). El dolor abdominal y la hipersensibilidad
a la palpación pueden hacer necesaria la realización
de pruebas de imagen (radiología simple, ecografía o
TC abdominal). Se debe tener presente que la pan-
creatitis aguda inducida por el cánnabis es uno de los
principales diagnósticos diferenciales a realizar en caso
de dolor abdominal.63,64 Los pacientes con bulimia
nerviosa pueden experimentar pancreatitis aguda;
pero generalmente la hiperamilasemia en este caso se
relaciona con una sobreestimulación de la glándula
salival debido a episodios de vómitos autoinfligidos
o episodios de importante ingesta alimentaria y debe
considerarse como un diagnóstico diferencial, aunque
en el SHC el apetito es normal.65
En pacientes de sexo femenino, es obligatorio
excluir el embarazo mediante la determinación en
sangre u orina del nivel de gonadotropina coriónica
humana.
La prueba toxicológica de orina positiva a cánnabis
no brinda información sobre el tiempo transcurrido
desde el último uso de la sustancia ilícita y, por lo
tanto, no establece una causalidad con los signos y
síntomas del paciente.66
Criterios de admisión a la UO
• Paciente con SHC establecido, intolerancia oral
completa o dolor abdominal.
• Ausencia de complicaciones que impidan posterior-
mente el alta desde la UO.
• Presencia de soporte psicosocial que contribuya al
seguimiento del paciente con posterioridad al alta
desde la UO.
486 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Criterios de exclusión
• Paciente con SHC establecido, con complicaciones
que justifican el ingreso hospitalario.
• Datos de laboratorio con alteraciones electrolíticas
graves, que impidan el alta desde la UO en un
período de 24 horas.
• Ausencia de soporte psicosocial que impida el alta
desde la UO en las siguientes 24 horas.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
El paciente debe ser mantenido en observación durante
la fase hiperemética, que por lo general persiste entre 24
y 48 horas. El tratamiento es sintomático y de apoyo.
Estrategia diagnóstica en la UO
• Realizar reevaluación de la anamnesis y exploración
física.
• Valoración de los datos de laboratorio solicitados
(hemograma, panel bioquímico básico que incluya
amilasemia y lipasemia).
• Valorar otras causas de vómitos y dolor abdominal.
• Vigilar posibles complicaciones (hemorragia diges-
tiva alta, deshidratación, trastornos electrolíticos).
• Determinar niveles plasmáticos del tóxico, si están
disponibles.66,67
Estrategia terapéutica en la UO68
• Dieta absoluta.
• La administración de carbón activado está indicada
en el caso de ingesta reciente (< 2 horas) del tóxico
(p. ej., preparados alimentarios con cánnabis).
• Continuar fluidoterapia de mantenimiento. Si hay
hipotensión arterial o estado de deshidratación,
indicar reposición de fluidos.
• El tramadol se puede usar para disminuir el dolor
abdominal. Los medicamentos antiinflamatorios
no esteroideos no están recomendados por la ele-
vada frecuencia de esofagitis y gastritis en estos
pacientes. Por ello, suelen utilizarse empíricamente
inhibidores de la bomba de protones (omeprazol y
similares).61
• Los agentes antieméticos convencionales, como los
antagonistas del receptor 5-HT3 y los antagonis-
tas del receptor H1, no son muy efectivos, aunque
pueden ensayarse. Puede utilizarse metoclopramida
a dosis inicial de 10-20 mg/8 h por vía intravenosa,
que puede incrementarse en 1-3 mg/kg/8 h si
fuera necesario; u ondansetrón a dosis de 8 mg/8 h por
vía intravenosa. Los antagonistas del receptor D2
(haloperidol o droperidol) sí son eficaces.68
• Otra medida terapéutica eficaz es la aplicación
cutánea de capsaicina al 0,075% (presentación
comercial en crema al 0,075%). Se aplica una única
vez, con manos enguatadas, una fina capa de crema
preferentemente en el abdomen, aunque también
puede aplicarse en brazos y espalda. Debe evitarse
la cara, el cuello y el contacto con las mucosas.
Provoca sensación de quemazón y ardor en la zona
de aplicación. Es efectiva aproximadamente a los
30 minutos de su aplicación.
• Al paciente se le puede permitir tomar duchas con
agua caliente siempre que la temperatura de esta
se mantenga por debajo de los 41-43 °C y que la
ducha no dure más de 20 minutos, para evitar el
deterioro de la capacidad del organismo para regular
su temperatura interna. Aunque sus efectos son de
acción rápida, son también de corta duración.
• Las benzodiacepinas también pueden coadyuvar a
yugular el cuadro.
Controles y cuidados de enfermería
• Registro de constantes vitales y diuresis cada
4 horas.
• Evaluación del dolor abdominal mediante escala de
valoración del dolor validada cada 2 horas.
• Registro de episodios de vómitos.
• Administrar medicación pautada (analgésicos/
antieméticos), con dosis de rescate pautada ante
persistencia de vómitos o del dolor abdominal.
Decisión de ingreso o alta
Criterios de alta a domicilio
• Normalidad de constantes vitales.
• Remisión del cuadro emético y del dolor abdominal.
• Tolerancia oral completa.
• Ausencia de complicaciones o evidencia de otra
patología abdominal o digestiva.
• Normalidad de datos de laboratorio (incluidos
amilasa y lipasa séricas).
Criterios de ingreso hospitalario
• Anormalidad de constantes vitales.
• Persistencia del cuadro emético o del dolor abdo-
minal.
• Aparición de complicaciones o evidencia de otra
patología abdominal o digestiva.

• Anormalidad de datos de laboratorio (hiperamilase-
mia, alteraciones electrolíticas no resueltas durante
la estancia en la UO, y otras).
Recomendaciones al alta
• Intervención mínima de educación sanitaria sobre
el abandono de la conducta adictiva.
• Seguimiento psicosocial en centro de desintoxica-
ción o deshabituación a drogas.
• Tratamiento de la abstinencia: uno de los problemas
más frecuentes en la abstinencia a la marihuana o
cánnabis es el insomnio. Entre los fármacos que
pueden ser efectivos se encuentran el zolpidem, la
buspirona y la gabapentina.
Intoxicación aguda
por γ-hidroxibutirato
El γ-hidroxibutirato (GHB), o éxtasis líquido, es un
depresor del SNC que se sintetizó en 1960 para ser
utilizado como anestésico intravenoso; sin embargo,
su uso médico se abandonó rápidamente debido a
los frecuentes efectos secundarios, principalmente
convulsiones y vómitos.69 El GHB se consume como
droga recreativa por su efecto euforizante y como
estimulante sexual, posiblemente a través de mecanis-
mos de desinhibición.70 Posteriormente, se reporta-
ron casos de intoxicación por γ-butirolactona (GBL)
y 1,4-butanodiol (1,4-BD).70 Estos dos productos
químicos se consideran análogos de GHB porque se
metabolizan en el hígado y se transforman en GHB,
y sus efectos se superponen a los observados con el
consumo de GHB.69-71
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Los efectos clínicos de la intoxicación por GHB se
inician a los 15-20 minutos de la ingestión y su efecto
máximo se produce a los 30-60 minutos, y son predo-
minantemente efectos sobre el SNC. La intoxicación
por GHB ocasiona coma, depresión respiratoria (bra-
dipnea), salivación, vómitos y mioclonías. Otras mani-
festaciones son miosis pupilar, hipotermia, bradicardia
e hipotensión arterial. Estas manifestaciones clínicas
siguen una curva escalonada dosis-dependiente. Así,
tras el consumo de 20-30 mg/kg aparecen euforia,
pérdida de memoria y somnolencia. Tras 40-60 mg/kg
se produce el coma. Típicamente, la recuperación
de esta intoxicación se produce entre las 6 y 8 horas,
16. Procesos toxicológicos 487
produciéndose rápidamente de manera que incluso
el paciente intubado puede reaccionar retirándose el
tubo endotraqueal.
La agitación es tratada habitualmente con ben-
zodiacepinas. El tratamiento es sintomático y se
administra empíricamente glucosa y vitaminas. Ni la
fisostigmina ni la naloxona han mostrado su utilidad
salvo en intoxicaciones combinadas con tóxicos que
responden a estos antagonistas. El lavado gástrico
no está indicado dada la rápida absorción del tóxico.
Criterios de admisión a la UO
• Paciente con intoxicación aguda por GHB no
sometido a ventilación mecánica.
• Ausencia de complicaciones derivadas del bajo
nivel de conciencia mantenido previo a la llegada a
urgencias.
• Constantes vitales normales.
• Saturación arterial periférica de oxígeno superior al
90%.
Criterios de exclusión de la UO
• Paciente con intoxicación aguda por GHB someti-
do a ventilación mecánica.
• Constantes vitales anormales, sin respuesta al trata-
miento aplicado en urgencias.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
El objetivo de la admisión del paciente en la UO es
vigilar posibles complicaciones hasta la metaboliza-
ción completa del tóxico que se produce en unas
6 horas. Debe ser un paciente no sometido a ventila-
ción mecánica en cuyo caso sería indicación de ingreso
en una UCI. Entre las posibles complicaciones figura,
como en otras intoxicaciones agudas, el síndrome de
abstinencia.
Estrategia diagnóstica en la UO
La estrategia diagnóstica se centra en la detección de
complicaciones y en la posibilidad de intoxicación
combinada. Entre las complicaciones, el síndrome de
abstinencia, una vez superada la fase tóxica, es muy
importante ya que puede ocasionar un cuadro espec-
tacular, que podría considerarse la «foto en positi­
vo del negativo original» que se produce entre 1 y
488 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
6 horas desde el consumo de GHB y se manifiesta por
taquicardia, hipertensión arterial, temblor, agitación,
disforia, náuseas y vómitos, alucinaciones visuales
auditivas y visuales, crisis convulsivas.69-71
Estrategia terapéutica en la UO
El tratamiento de la intoxicación es puramente sin-
tomático: administración de oxígeno suplementario,
fluidoterapia con soluciones glucosadas y benzodia-
cepinas fundamentalmente.
El tratamiento del síndrome de abstinencia consiste
en la administración de fluidos, benzodiacepinas y medi-
das de enfriamiento. El baclofeno puede ser de utilidad.
Controles de enfermería
• Control cada hora de la presión arterial, la diuresis,
la temperatura y la saturación arterial periférica de
oxígeno (SapO2).
• Vigilar el nivel de conciencia y las pupilas cada 2
horas.
• Monitorización electrocardiográfica continua.
• Vigilar características de la orina (por posible rab-
domiólisis).
Decisión de ingreso
o alta a domicilio
Criterios de alta a domicilio
• Constantes vitales normales.
• Paciente alerta con tolerancia oral completa.
Criterios de ingreso hospitalario
• Constantes vitales anormales.
• Persistencia de la disminución del nivel de concien-
cia (tras 6 horas sospechar intoxicación múltiple o
combinada).
Recomendaciones al alta
• Intervención educativa sanitaria para desintoxica-
ción o deshabituación.
• Derivación a centro de desintoxicación/deshabi-
tuación.
Intoxicación aguda por
antidepresivos tricíclicos
La intoxicación aguda por antidepresivos tricíclicos
(ATT) constituye una de las intoxicaciones medica-
mentosas más frecuentes y graves (con una mortalidad
de hasta el 20%). Después de la ingestión de dosis
terapéuticas, se alcanzan concentraciones plasmáticas
máximas del fármaco en 2-8 horas; tienen un poten-
te efecto anticolinérgico lo que origina midriasis y
taquicardia sinusal como signos más evidentes. Ade-
más, ejercen una acción depresora sobre el SNC y
una importante cardiotoxicidad, de manera que la
hipotensión, las arritmias (algunas de ellas graves),
el coma, las crisis convulsivas y la hipertermia son las
manifestaciones clínicas más importantes.72
En cuanto a la cantidad ingerida, una dosis infe-
rior a 5 mg/kg ocasiona síntomas leves que ocurren
en las 2 a 4 primeras horas desde la ingestión del
tóxico. Entre 5 y 10 mg/kg provocan somnolencia
y signos clínicos anticolinérgicos sin mayores com-
plicaciones. Las dosis que sobrepasan los 10 mg/kg
sí pueden ser más graves y ocasionar los mencio-
nados coma, hipotensión arterial, crisis convulsivas
y arritmias cardíacas. Dosis superiores a 30 mg/kg
provocan toxicidad aguda con cardiotoxicidad
dependiente del pH y coma prolongado durante
más de 24 horas. En niños, la ingestión de más de
10 mg/kg de amitriptilina o doxepina es potencial-
mente letal si tienen un peso de 10 kg o menos.
Todo niño que haya ingerido más de 5 mg/kg debe
ser remitido a un hospital.
Atención inicial en
urgencias y limitaciones
Ante un paciente intoxicado con ATT o ante la sos-
pecha de ello, en primer lugar hay que buscar signos
de toxicidad ya referidos anteriormente. La midriasis
y la taquicardia sinusal son los más evidentes. El elec-
trocardiograma es probablemente la exploración com-
plementaria más útil en esta intoxicación. Para valorar
la presencia de toxicidad cardíaca y la gravedad de esta
intoxicación, es muy eficaz determinar la duración del
complejo QRS. De esta manera, cuando el QRS es ma­
yor de 0,16 segundos, existe un alto riesgo de desarro­
llo de arritmias ventriculares, y cuando es mayor de
0,10 segundos hay alto riesgo de crisis convulsivas.
Otros signos electrocardiográficos son la presencia de
onda R o R’ mayor de 3 mm de altura en la derivación
aVR, la presencia de una deflexión negativa (onda
S terminal) en derivaciones I y aVL con deflexión
positiva (onda R terminal) en aVR y el espacio QT
corregido superior a 0,40 segundos. Además, pueden
aparecer signos electrocardiográficos del síndrome
de Brugada tipo I, y bloqueo auriculoventricular de
distinto grado.73

Siempre que el paciente sea atendido dentro de las
primeras 12 horas desde la ingestión del fármaco, se
procede al vaciado del contenido gástrico mediante
lavado orogástrico. La provocación del vómito con
jarabe de ipecacuana no está indicada en este tipo de
intoxicación por el riesgo de broncoaspiración ante
la rápida disminución del nivel de conciencia que el
paciente puede sufrir. Sí lo está la administración de
carbón activado de forma sistemática e incluso en
dosis repetidas, ya que además de adsorber el tóxico
disminuye su circulación enterohepática y favorece
la absorción del tóxico desde la luz digestiva (diálisis
digestiva).74
Las medidas terapéuticas iniciales en urgencias,
además de las referidas anteriormente, son:
• La administración de oxígeno mediante mascari-
lla tipo Venturi al 30%, modificando esta concen-
tración de acuerdo con la saturación periférica de
oxígeno (medida por pulsioximetría).
• La canalización de una vía venosa periférica e infu-
sión de solución salina fisiológica a un ritmo inicial
de 2.000 mL/24 h.
Criterios de admisión en la UO
• Pacientes asintomáticos, que han ingerido cantida-
des insignificantes de estos fármacos.
• Pacientes sintomáticos (con taquicardia igual o
superior a 100 lpm, hipertensión arterial, fiebre,
midriasis, coloración cutánea roja, disminución de
ruidos intestinales, retención urinario).75,76
• Sin evidencia de alteraciones electrocardiográfi-
cas de cardiotoxicidad, sin aparición de arritmias
graves y que no han sufrido parada cardiorres-
piratoria.
• Sin alteración del nivel de conciencia ni otros signos
de toxicidad en el SNC (desorientación, agitación,
alucinaciones, mioclonías, coma, crisis convulsivas,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
clonus, signo de Babinski presente, hiperreflexia).
Criterios de exclusión de la UO
• Pacientes sintomáticos y los que han ingerido can-
tidades significativas de antidepresivos tricíclicos.
Estos pacientes deben ingresar en una UCI por el
riesgo de desarrollar arritmias graves, hipotensión
arterial aguda, crisis convulsivas recurrentes o para-
da cardiorrespiratoria.
• Pacientes con signos de toxicidad en el SNC (des­
orientación, agitación, alucinaciones, mioclonías,
coma, crisis convulsivas, clonus, signo de Babinski
presente, hiperreflexia).
16. Procesos toxicológicos 489
• Pacientes con alteraciones electrocardiográficas de
cardiotoxicidad presentes, que hayan desarrollado
arritmias graves o parada cardiorrespiratoria.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutica en la UO
Los objetivos de admisión de un paciente con sos-
pecha o intoxicación aguda leve por ATT es vigilar
la aparición de efectos tóxicos en aquellos casos ini-
cialmente asintomáticos. Y en aquellos con signos de
toxicidad leve continuar el tratamiento iniciado en
urgencias, vigilando la aparición de efectos tóxicos
más importantes o complicaciones.
Estrategia diagnóstica en la UO
• Ampliación de la anamnesis intentando indagar la
presencia de otros tóxicos implicados; exploración
física detenida buscando signos de toxicidad (ya
referidos).
• Monitorización continuada del ritmo y de la fre-
cuencia cardíacos. La presencia de ritmo sinusal
con un complejo QRS mayor de 0,10 segundos
indica la administración de bicarbonato sódico en
dosis de 1-2 mEq/kg de peso en bolo intravenoso,
que se repite cada 3-5 minutos hasta revertir la
anormalidad electrocardiográfica o conseguir un
pH sanguíneo entre 7,50 y 7,55.
• Realización de electrocardiogramas seriados cada
2 horas, vigilando signos de alerta (v. alteracio-
nes electrocardiográficas de ATT en el apartado
«Atención inicial en urgencias y limitaciones» de
la intoxicación aguda por antidepresivos tricí-
clicos).
• Valoración de gasometría arterial cada 4 horas.
Estrategia terapéutica en la UO
La estrategia terapéutica en las intoxicaciones por
ATT es:
• Seguir dieta absoluta.
• Mantener fluidoterapia por vía intravenosa.
• Administrar MDCA (v. estrategias en el apartado
«Intoxicaciones agudas en la UO»).
• No existe antídoto para la intoxicación por ATT.
La fisostigmina, clásicamente utilizada para tratar
los efectos anticolinérgicos de los tricíclicos, no está
indicada, ya que paradójicamente puede agravar la
cardiotoxicidad (bradicardia grave e incluso asis-
tolia) y precipitar la aparición de crisis convulsivas.
490 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
• El flumazenil está contraindicado en intoxicaciones
combinadas con antidepresivos tricíclicos y ben-
zodiacepinas, ya que puede disminuir el umbral
convulsivo, en especial si el paciente es consumidor
habitual de benzodiacepinas.
• Ante la aparición de complejos QRS mayores de
0,10 segundos, arritmias ventriculares, hipoten-
sión arterial, o acidosis metabólica (pH por debajo
de 7,35) se administra bicarbonato sódico 1 M
(1-2 mEq/kg en bolo intravenoso). Posterior-
mente se continúa con bolos intravenosos cada
3-5 minutos a la misma dosis, o con una infusión
continua a la dosis necesaria para mantener un pH
arterial en torno a 7,55. La alcalinización continua
con bicarbonato sódico debe proseguir al menos
de 12 a 24 horas después de la normalización
del electrocardiograma, aunque algunos autores
aconsejan suspenderla conforme desaparecen los
efectos cardiotóxicos o incluso cuando el pacien-
te recupera el nivel de conciencia, aunque no se
haya normalizado aún el electrocardiograma.74 Es
fundamental monitorizar la potasemia, ya que en
situaciones de alcalosis se incrementa la elimina-
ción de potasio ocasionando hipopotasemia. En
caso de presentar el paciente hipotensión o arrit-
mias ventriculares refractarias al tratamiento con
bicarbonato sódico, debe considerarse la adminis-
tración de ELI, si bien esto debe realizarse en una
UCI.
• Hay que tener en cuenta que en el tratamiento
de las arritmias inducidas por antidepresivos
tricíclicos están absolutamente contraindica-
dos los antiarrítmicos de la clase Ia (quinidina,
disopiramida, procainamida) e Ic (flecainida,
propafenona), así como la difenilhidantoína y
los bloqueadores β.
• Ante la aparición de una parada cardiorrespiratoria
la administración precoz de bicarbonato sódico, y
el mantenimiento de las maniobras de reanimación
como mínimo durante 1 hora son las medidas bá­
sicas. Recordar que no se deben utilizar antiarrítmi-
cos de las clases Ia e Ic. Asimismo, debe valorarse
la administración de ELI.
• Si hay bloqueo auriculoventricular completo,
de segundo grado tipo Mobitz II, o bradicardia
extrema sintomática, a pesar del tratamiento ini-
cial con bicarbonato sódico (como se ha indicado
anteriormente), se debe colocar de un marcapasos
temporal o recurrir a la administración de iso-
proterenol (0,5 a 3 µg/min, sin sobrepasar la
dosis de 20 µg/min). La atropina es ineficaz en
el tratamiento de las bradiarritmias originadas
en esta intoxicación.
• Las crisis convulsivas se tratan con benzodiacepinas
(v. capítulo 8). Como fármaco de segunda línea
puede administrarse lidocaína. La difenilhidantoína
no está indicada, porque potencia la cardiotoxicidad
de los ATT.
• En caso de hipertermia, debe controlarse con
medidas físicas de enfriamiento: aplicación de hielo,
enfriamiento por evaporación, lavado gástrico con
agua helada, etc.
• Las medidas encaminadas a aumentar la elimi-
nación del tóxico, como la diuresis forzada y
las técnicas de depuración extrarrenal, no están
indicadas en esta intoxicación, debido al gran
volumen de distribución, su acusada unión a las
proteínas plasmáticas y su metabolización por vía
hepática.
Controles y cuidados de enfermería
• Realizar un control cada hora de la presión arterial,
la diuresis, la temperatura, saturación arterial peri-
férica de oxígeno (SapO2).
• Vigilar el nivel de conciencia y las pupilas cada
2 horas.
• Monitorización electrocardiográfica continua.
• Ante crisis convulsiva, iniciar medidas generales y
preparar medicación protocolizada.
Decisión de ingreso o alta
La decisión de ingreso y alta del paciente depende de
una serie de criterios.
Criterios de alta a domicilio
Una vez transcurrido un período de observación de 6
horas, el paciente puede ser dado de alta si se cumplen
estas situaciones:75,76
• Constantes vitales normales.
• Nivel de conciencia normal.
• Electrocardiograma normal (ausencia de taqui-
cardia sinusal, de prolongación del QRS y de des-
viación del eje eléctrico a la derecha).
• Presencia de ruidos intestinales (excluido íleo para-
lítico).
• Una vez realizada la valoración psiquiátrica en los
casos en que la intoxicación haya sido voluntaria
(incluyendo valoración del riesgo de suicidio).
El período de observación es más prolongado
(24 h) en pacientes de edad avanzada, en aquellos
que estén diagnosticados de cardiopatía y en los que
reciban tratamiento con fluoxetina, ya que este fár-
maco puede aumentar más de 10 veces los valores
plasmáticos de los antidepresivos tricíclicos.

Asimismo, los pacientes que hayan presentado
prolongación del complejo QRS, hipotensión arte-
rial o crisis convulsivas, deben permanecer en la UO
durante 24 horas libres de síntomas.
Criterios de ingreso hospitalario
• Constantes vitales anormales.
• Persistencia de efectos tóxicos anticolinérgicos
(midriasis, taquicardia, etc.).
• Tendencia a la somnolencia.
• Persistencia de alteraciones electrocardiográficas
(incluida prolongación del complejo QRS mayor
de 0,10 s).
• Alto riesgo de suicido tras intoxicación intencio-
nada.
Recomendaciones al alta
• Evitar la toma de alcohol en los siguientes 15 días,
con ingesta de abundantes líquidos.
• Evitar ejercicio físico intenso en los siguientes 7
días.
• Seguimiento clínico por su médico de atención
primaria.
• Seguimiento clínico por equipo de salud mental en
caso de intoxicación intencionada.
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Procesos hematológicos
Introducción
El principal proceso hematológico que se atiende en
las unidades de observación (UO) es la transfusión
sanguínea, más frecuentemente en el contexto del
paciente con anemia crónica hemodinámicamente
estable, que no tiene un problema hemorrágico agu-
do, aunque también en pacientes con anemia agu-
da por sangrado pero que mantienen la estabilidad
hemodinámica.1 Las dos posibilidades terapéuticas
más inmediatas para el tratamiento de la anemia ferro-
pénica, la causa más frecuente de anemia, cuando
esta es severa, son la transfusión de concentrados de
hematíes y la terapia férrica intravenosa.
Por otro lado, la simplificación de la anticoagula-
ción oral, merced a la inclusión de modernos anti-
coagulantes orales, los denominados anticoagulantes
directos (ACO-D), hace que el médico de observación
tenga que iniciar en muchos casos esta terapia en los
pacientes que son dados de alta desde esta unidad y en
otros hacer frente a los posibles efectos de la sobredo-
sificación, o a la neutralización del efecto anticoagu-
lante por necesidades quirúrgicas o para la realización
de otros procedimientos invasivos que requieran la
minimización o anulación de dicho efecto.2
Por todo ello, el médico de la UO, donde estos
procedimientos se pueden llevar a cabo, debe cono-
cerlos. Este es el objetivo de este capítulo.
El paciente con anemia
en rango transfusional
La definición de anemia engloba cifras menores de
11,6-12,3 g/dL en mujeres y de 13-14,2 g/dL en
varones.3 En general, los síntomas y signos de anemia
no son muy fiables para valorar el grado de anemia.3
La rapidez en producirse, el tiempo de evolución y la
situación basal del paciente (sano o con comorbilidad)
son, entre otros, factores que influyen en la aparición
y gravedad de la sintomatología. Cuando se produce
la anemia, ocurren tres mecanismos compensatorios:
1) incremento del gasto cardíaco, 2) incremento del
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 17
volumen plasmático y 3) incremento de 2,3-difos-
foglicerato en el hematíe, con disminución de la afi-
nidad del oxígeno por la hemoglobina, lo que resulta
en mayor liberación de oxígeno a los tejidos.3
La clasificación de Wintrobe, basada en el tamaño
del hematíe y que permite diferenciar su etiología:
microcítica (volumen corpuscular medio [VCM] < 80
fL), normocítica (VCM = 80-100 fL) y macrocítica
(VCM > 100 fL), es la más clásicamente utilizada.
La anemia microcítica se debe a un defecto en la
síntesis de hemoglobina, siendo la anemia por déficit
de hierro (ferropénica) la más frecuente (50% de las
anemias), y la talasemia y la anemia siderobástica otras
causas de microcitosis eritrocitaria. En cuanto a la
anemia macrocítica, se debe a defecto de la mem-
brana del hematíe (por ejemplo, por enfermedad
hepática o por hipotiroidismo) o por defectos en la
síntesis del ADN (anemia megaloblástica o por qui-
mioterapia). Además, la reticulocitosis es una causa
frecuente de anemia macrocítica.3 La anemia nor-
mocítica es difícil de encasillar etiológicamente, más
aún cuando ocurre en fases precoces de ferropenia
o cuando coexisten dos procesos que producen este
tipo de anemia.
Otra clasificación de anemia es aquella que distin-
gue entre: anemia por pérdidas (hemorragia o hemó-
lisis) y anemia por disminución de la producción de
hematíes, que a su vez puede ser de origen nutricional
(déficit de hierro, vitamina B12, folato o déficit de
cobre), por fracaso de la médula ósea (anemia aplásica,
leucemia, mielodisplasias, aplasia pura de la serie roja),
por déficit de factores de crecimiento (por ejemplo,
eritropoyetina en la enfermedad renal crónica) y por
procesos mieloptísicos (cáncer o infección).
En el ámbito de urgencias, la forma más fácil y
práctica de clasificar la anemia es en anemia aguda
y anemia crónica.4
La anemia aguda se produce por hemorragia en el
contexto del trauma, sangrado digestivo (alto, medio
o bajo), por rotura de aneurisma, por sangrado geni-
tourinario, etc. La anemia hemolítica microangiopáti-
ca y la que se produce en la coagulación intravascular
496 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
diseminada (CID) son igualmente causa de anemia
aguda.
La anemia crónica se produce o por aumento de
la destrucción de glóbulos rojos o por disminución
de su producción.
La anemia aguda se manifiesta frecuentemente,
aunque no siempre, con alteración de los parámetros
hemodinámicos (hipotensión arterial, taquicardia,
taquipnea, oligoanuria y alteración del nivel de con-
ciencia). En la exploración física se observará pali-
dez de piel y mucosas, aumento del llenado capilar
(más de 2 s), frialdad y sudoración profusa de piel. El
paciente con anemia crónica frecuentemente mues-
tra una exploración física normal a excepción de la
palidez de piel y mucosas. No obstante, se pueden
evidenciar hallazgos de ciertas causas de anemia. Por
ejemplo, palidez, ictericia subconjuntival y de piel
nos orienta hacia una anemia hemolítica. La evidencia
de sangrado múltiple sugiere una coagulopatía. La
presencia de hepatomegalia o esplenomegalia orienta
hacia enfermedad hepática o hematológica, etc.5
La causa global más frecuente de anemia crónica
es sin duda, como ya se ha referido, la anemia ferro-
pénica.5 Entre sus causas destacan la menstruación,
el embarazo y el parto, las pérdidas gastrointestinales
(siendo Helicobacter pylori un factor favorecedor a
través de diversos mecanismos), la obesidad, la enfer-
medad celíaca, la hematuria y la cirugía bariátrica.5
El déficit de hierro origina sintomatología debida
tanto a la carencia del componente férrico (esencial
para el funcionamiento de los citocromos y la mio-
globina) como a la anemia resultante. De hecho,
puede haber sintomatología ferropénica sin anemia.
Así, niveles de ferritina (el mejor marcador de ferro-
penia) por debajo de 50 ng/mL se asocian a astenia y
alopecia difusa. Otros síntomas asociados al déficit de
hierro, poco conocidos, son la intolerancia al frío (por
disminución de la efectividad de la hormona tiroidea).
Además, procesos como la insuficiencia cardíaca, uno
de los que frecuentemente son admitidos en la UO,
o la hipertensión pulmonar se asocian a mayor inci-
dencia de ferropenia que además ejerce un importan-
te papel en su patogenia. Entre un 13 y un 42% de
pacientes con insuficiencia cardíaca tienen ferropenia,
y en muchos de ellos al déficit cuantitativo se une
una deficiencia funcional de hierro. La repleción de
los depósitos orgánicos de hierro se ha demostrado
que mejora la función cardíaca y la calidad de vida
de estos pacientes reduciendo la hospitalización.6-8
Curiosamente, el síndrome de piernas inquietas
es otra entidad relacionada patogénicamente con
el déficit de hierro y que mejora con la repleción
férrica.9
El tratamiento estándar de la ferropenia es la admi-
nistración de hierro oral. Dosis de 15-20 mg/24 h
son tan efectivas y mejor toleradas que dosis más altas
clásicamente recomendadas.10,11 Tomar el preparado
de hierro con comida que contenga carne (no vege-
tariana), evitar tomar té y café, conjuntamente con
los comprimidos de hierro, y tomar 500 unidades de
vitamina C en la comida principal son factores que
favorecen la absorción del hierro. La terapia férrica
intravenosa se aborda en el siguiente apartado.
Clásicamente, los niveles considerados estándar de
transfusión han sido de 10 g/dL de hemoglobina
o un valor de hematocrito inferior al 30%,4,12-15 de
manera que en muchas ocasiones el paciente es trans-
fundido por estar analíticamente por debajo de esos
niveles a pesar de no tener síntomas anémicos o ser
estos menores, lo que se ha denominado una estra-
tegia transfusional «liberal».4 Pero diversos estudios
han cuestionado este enfoque en pacientes con sepsis,
hemorragia digestiva, enfermedad coronaria y trauma,
de manera que se ha demostrado que dicha estrategia
no condiciona una mejora de la mortalidad. Se aboga,
entonces, por la denominada estrategia «restrictiva»,
considerando el nivel umbral de 7 g/dL de hemoglo-
bina, lo que se ha asociado a una disminución tanto
de la mortalidad hospitalaria, como de resangrado, de
la incidencia de edema pulmonar (por sobrecarga
de volumen) y de infecciones bacterianas.16-20 No
obstante, el nivel de hemoglobina considerado crítico,
es decir por debajo del cual el consumo de oxígeno
comienza a disminuir por la insuficiente distribución
de oxígeno por parte de la hemoglobina, es de apro-
ximadamente 4 g/dL.21,22 Hay que señalar que, por
otra parte, en ciertos tipos de pacientes la estrategia
restrictiva no debe utilizarse, ya que requieren cifras
mayores de hemoglobina: son aquellos con enferme-
dad coronaria, y especialmente si además se trata de
un paciente anciano.23-26
De cualquier forma, siempre ha existido polémica
respecto a la selección del punto de corte de hemo-
globina para indicar la transfusión o no de concen-
trados de hematíes. En general se acepta que no es
beneficiosa con valores de hemoglobina superiores a
10 g/dL y que puede tener beneficios cuando es
menor de 6-7 g/dL.27-31
La transfusión sanguínea es uno de los procedi-
mientos terapéuticos más utilizados de forma ina-
propiada.32,33 Se estima que entre el 5-78% de las
transfusiones sanguíneas son innecesarias.19,34-41
Entre sus riesgos, además de la posibilidad de trans-
misión de la hepatitis C o del virus de la inmuno-
deficiencia adquirida (VIH) que, actualmente, está
bastante controlada en países desarrollados, existen

complicaciones como las diversas reacciones trans-
fusionales en ocasiones producidas por errores en la
administración de productos ABO o Rh incompati-
bles. En la actualidad se utilizan los concentrados de
hematíes (CH) en lugar de sangre total. Una unidad
de CH eleva la hemoglobina aproximadamente 1 g/
dL y el hematocrito un 3%,1,29 en pacientes con un
peso de entre 50 y 80 kg. Debe transfundirse la dosis
mínima necesaria para conseguir el efecto deseado.
La dosis mínima es de 1 CH, debiendo rechazarse
la costumbre habitual de transfundir en cantidades
pares.31Si se quiere evaluar el nivel de hemoglobina
postransfusional, la muestra debe extraerse entre 10
y 60 minutos tras la transfusión.1
Las recomendaciones de la guía de transfusión de
componentes sanguíneos y derivados del plasma de
la Sociedad Española de Transfusión sanguínea y Tera-
pia celular de 201531 se muestran en la tabla 17.1.
En general, un paciente sano, que no presenta una
hemorragia y cuyo hematocrito es mayor de 6 g/dL
no requiere transfusión sanguínea.31 Síntomas como
astenia, palidez y tolerancia reducida al ejercicio no
son indicaciones de transfusión en estos pacientes.
En cambio, la presencia de dolor torácico, disnea
o evidencia de inestabilidad hemodinámica sí cons-
tituyen indicaciones.
La UO es una ubicación idónea para aquellos
pacientes que consultan a urgencias por un cuadro
anémico en rango transfusional, y solo requieren una
transfusión sanguínea como único procedimiento
para posteriormente ser enviados a su domicilio.1 Para
ello, los profesionales deben conocer adecuadamente
el procedimiento.31 En estas unidades son admitidos
pacientes con anemia crónica normovolémica con
indicación de transfusión o anemias agudas en pacien-
Tabla 17.1. Indicaciones de transfusión en la anemia
aguda y crónica según el nivel de hemoglobina
y la situación clínica del paciente31
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Hemoglobina
(g/dL) Situación clínica
Anemia aguda <7 Cualquier situación clínica
7-8,9 Hemodinámicamente inestable
o asociado a factores de
riesgo: enfermedad coronaria,
enfermedad cerebrovascular,
infarto de miocardio
≥9 Dificultad para controlar
hemorragia/signos o síntomas
de anemia
Anemia <8 Signos y síntomas de anemia
crónica y/o factores de riesgo
asociados
17. Procesos hematológicos 497
tes hipovolémicos aunque con estabilidad hemodiná-
mica (por hemorragia digestiva alta, por ejemplo).
Solicitud de transfusión
La solicitud de transfusión o instrucción escrita para
solicitar una transfusión es una prescripción médica,
que idealmente debe ser electrónica. Los siete elemen-
tos necesarios que debe contener son los siguientes:31
1. Correcta identificación del receptor: nombre y ape-
llidos, fecha de nacimiento, sexo y localización.
2. Indicación de la transfusión: motivo de la trans-
fusión y diagnóstico.
3. Componente requerido: producto y cantidad
(número de unidades o volumen en pacientes
pediátricos), así como indicaciones específicas como
irradiación, procedente de donante con serología
citomegalovirus (CMV) negativa, etc.
4. Identificación clara del médico prescriptor.
5. Fecha y hora de la solicitud y grado de urgencia
(urgente, emergente, en el día, reserva operatoria,
etc.).
6. Antecedentes personales: transfusiones previas, his-
toria obstétrica, anticuerpos conocidos o reacciones
adversas anteriores.
7. Asimismo, se recomienda que figuren los paráme-
tros hematológicos actuales del paciente.
Muestra pretransfusional
La muestra pretransfusional debe estar correctamente
identificada para evitar errores en la administración
de componentes. La administración errónea de un
concentrado de hematíes ABO incompatible provoca
la mayoría de las reacciones hemolíticas mortales. Los
errores de identificación pueden ocurrir en cualquiera
de los siguientes tres puntos críticos:31
1. En el momento de la extracción de la muestra.
2. Durante la realización de las pruebas de compati-
bilidad previas a la transfusión.
3. En el momento de la transfusión.
El procedimiento operativo, imprescindible por
parte de los servicios de hemoterapia, debe garantizar
la adecuada identificación del paciente, de las muestras
pretransfusionales y de los componentes sanguíneos
administrados. Para ello se deben seguir los pasos
siguientes:31
1. Debe realizarse siempre la identificación positiva
del paciente (nombre y dos apellidos y siempre
que se pueda fecha de nacimiento) a la cabecera
del paciente antes de realizar la extracción de las
498 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
muestras pretransfusionales. La identificación posi-
tiva del paciente consiste en preguntar al paciente
por su nombre, dos apellidos y fecha de nacimiento,
y dejar que sea el paciente quien responda. Cuando
la identificación positiva no sea posible (enfermos
inconscientes, con demencia, o con barreras idio-
máticas o de otro tipo), la identificación se realizará
preguntando el nombre, dos apellidos y fecha de
nacimiento del paciente al familiar, cuidador o res-
ponsable hospitalario; y dejar que sea esta persona
quien responda. Este proceso de identificación
puede ser realizado con mayor eficacia con la ayuda
de sistemas que emplean códigos de barras o radio-
frecuencia.
2. El etiquetaje de los tubos de las muestras pretrans-
fusionales debe realizarse siempre a la cabecera del
paciente, en el momento de la extracción.
3. Las muestras deben extraerse en la cabecera del
paciente, en tubos cerrados.
4. La muestra debe reflejar el estado inmunológico
del paciente teniendo una caducidad de 72 horas,
si existen antecedentes de embarazo o transfusión
en los últimos 3 meses.
5. Si la muestra se obtiene de una vía central o peri-
férica en uso, será necesario desechar los primeros
10 mL.
6. La persona responsable de la extracción ha de estar
claramente identificada, así como la fecha y hora de
la extracción.
7. En situaciones de emergencia, cada hospital debe
tener un mecanismo específico para la identificación
de la muestra y del receptor.
Acto transfusional
Llegado el momento del acto transfusional propia-
mente dicho, es preciso igualmente tener en cuenta
una serie de consideraciones, que se exponen a con-
tinuación.31
Acciones previas
1. Revisar las órdenes médicas para confirmar la trans-
fusión y la forma en que ha de realizarse, com-
ponente, cantidad, ritmo y si ha de administrarse
alguna premedicación.
2. Realizar una identificación positiva del paciente (ya
referida en el apartado anterior) antes de la adminis-
tración del componente sanguíneo.
3. Comprobar el número de identificación de la bolsa
(en la cabecera del paciente) y verificar que toda
la información coincide con la esperada y que la
unidad es la destinada al receptor.
4. Comprobar que el grupo sanguíneo del paciente se
corresponde o es compatible con el de la unidad de
sangre o componente.
5. Comprobar la existencia de algún requerimiento
especial de la unidad: irradiada, lavada, CMV nega-
tiva, fenotipada, etc.
6. Realizar inspección visual de la bolsa: poros, rotu-
ras, etc.
7. La unidad de concentrados de hematíes que pre-
sente hemólisis, coágulos, distinto color respecto a
los segmentos u otras unidades no deberá ser trans-
fundida, retornándose al servicio de hemoterapia
para descartar una posible contaminación. En las
unidades de concentrados de plaquetas se ha de
comprobar la presencia de remolinos. Si es plasma,
se debe comprobar su total descongelación.
8. Comprobar siempre la fecha de caducidad del
componente sanguíneo a transfundir.
Equipo de transfusión/vía
de infusión/velocidad de infusión
Todos los componentes sanguíneos deben ser admi-
nistrados a través de un equipo estéril libre de piróge-
nos y con un filtro capaz de retener coágulos, fibrina
y otras partículas dañinas para el receptor del hemo-
derivado. El equipo estándar de transfusión incluye
una cámara de goteo con un filtro en línea, con un
tamaño de poro de 170-260 µm. Es conveniente no
llenar la cámara de goteo más de la mitad y purgar. Un
mismo filtro no podrá ser utilizado más de 4 horas.31
Se aconseja que el calibre mínimo de la aguja para
transfusión sea de 18-20 G. Durante los primeros
15 minutos de la transfusión, se debe realizar a veloci-
dad lenta (10 gotas/min), y con control estricto del
personal de enfermería, ya que es en este período
cuando se detectan frecuentemente las reacciones
hemolíticas agudas.31
Es recomendable infundir un concentrado de
hematíes en un período no superior a las 4 horas.
Tiempos superiores a 4 horas favorecen el riesgo de
contaminación bacteriana. Como término medio
se transfundirán los componentes sanguíneos a una
velocidad de 5-10 mL/kg/h, aunque en pacientes
hipovolémicos obviamente se puede incrementar esta
velocidad de perfusión. En pacientes con una reserva
cardiorrespiratoria baja, se deberá reducir el ritmo de
infusión hasta 2,5 mL/kg/h.31
Monitorización del paciente
Antes de iniciar la transfusión debe registrarse: la tem-
peratura, el pulso, la tensión arterial, y opcionalmente,
la frecuencia respiratoria.

Transcurridos los primeros 15 minutos, si no existe
reacción ni modificaciones en las constantes vitales, el
paciente debe ser observado de forma intermitente,
hasta finalizar la transfusión en que volverán a tomarse
las constantes.
Los controles deben ser más estrictos en pacientes
de edad avanzada o con compromiso cardiovascular,
en los que existirá monitorización más estrecha.
Si en cualquier momento durante la transfusión,
el paciente presenta signos o síntomas que puedan
sugerir una reacción transfusional, la transfusión se
debe interrumpir y evaluar el estado del paciente.
Registros
Además, del registro centralizado en el servicio de
hemoterapia, en la historia clínica del paciente se debe
dejar constancia de la realización de la transfusión,
así como de su trazabilidad. En dicho registro deben
figurar los siguientes datos:31
1. Constancia de la solicitud de transfusión con el
nombre del médico prescriptor.
2. Consentimiento informado.
3. Personal de enfermería responsable del enfermo en
el momento de la transfusión.
4. Registro donde conste el tipo de producto, su
número de identificación, el volumen y el grupo
sanguíneo.
5. Fecha y hora de inicio y fin de la transfusión.
6. Constantes vitales anteriores y posteriores a la trans-
fusión.
7. Registro de cualquier efecto adverso relacionado
con la transfusión. Y tratamiento administrado.
Complicaciones de la transfusión
Ante un paciente que presenta síntomas o signos
durante una transfusión (tabla 17.2) se debe actuar
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
como se describe a continuación:31,42
1. Interrumpir la transfusión.
2. Mantener la vía intravenosa.
3. Evaluar las constantes vitales del paciente: asegurar vía
aérea, respiración y circulación; medir las constantes
vitales (pulso, tensión arterial, temperatura, frecuen-
cia respiratoria y saturación arterial de oxígeno).
4. Realizar una inspección visual del componente
sanguíneo que se estaba transfundiendo.
5. Revisar los datos de identificación del paciente, su
grupo sanguíneo y la etiqueta de compatibilidad
del componente sanguíneo.
6. Realizar, en todas las reacciones transfusionales
moderadas y graves, un hemograma completo,
17. Procesos hematológicos 499
pruebas de función renal y hepática y una determi-
nación de hemoglobina en orina.
7. No se debe retrasar el tratamiento hasta obtener los
resultados de las pruebas de laboratorio.
8. Comunicar todos los eventos adversos relacionados
con la transfusión a los organismos reguladores
y de hemovigilancia, además de ser estudiados y
analizados por los propios miembros del centro
sanitario donde ha tenido lugar el posible incidente.
Terapia férrica
intravenosa en la UO
La terapia férrica intravenosa (TFIV) se utiliza en
caso de que el déficit de hierro sea mal tolerado por
el paciente, cuando no se corrige la ferropenia con la
terapia oral, y en aquellos pacientes con problemas
de absorción. Además, pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal43,44 deben ser tratados prefe-
rentemente con TFIV. Por otra parte, la adminis-
tración intravenosa de hierro tiene mejores resultados
que la administración oral en el objetivo de conseguir
una respuesta hemoglobínica estable, reduciendo la
necesidad de transfusión de concentrados de hematíes
en varios contextos clínicos: insuficiencia cardíaca cró-
nica, enfermedad intestinal inflamatoria, hemorragia
digestiva alta no varicosa, enfermedad renal crónica
incluido pacientes en hemodiálisis, anemia relacionada
con los procesos oncológicos o quimioterapia, en el
embarazo y puerperio,45 en la mujer con hemorragia
vaginal46 y en la anemia perioperatoria.44,47 En la insu-
ficiencia cardíaca, además de mejorar la distribución
de oxígeno a los tejidos al incrementar las cifras de
hemoglobina, se piensa que mejora la utilización
de oxígeno por el músculo esquelético e incrementa
la capacidad oxidativa de aquellos procesos en los
que intervienen enzimas oxidativas que contienen
hierro.48,49
La transfusión sanguínea debe considerarse en
pacientes hipovolémicos, con signos clínicos de
anemia severa (hemoglobina [Hb] inferior a 6 g/
dL), en pacientes asintomáticos con anemia severa
(Hb inferior a 5 g/dL), en pacientes ancianos con
síntomas clínicos de anemia y sin criterios de riesgo
(Hb inferior a 7 g/dL), en pacientes con criterios
de riesgo sin síntomas anémicos (Hb inferior a 8 g/
dL), y en aquellos con criterios de riesgo (enfermedad
coronaria o valvular cardíaca, insuficiencia cardíaca,
enfermedad cerebrovascular o EPOC) con síntomas
anémicos (Hb inferior a 9 g/dL).31 La TFIV puede
complementar a la transfusión sanguínea permitiendo
reducir el número de unidades de concentrados de
500 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Tabla 17.2. Complicaciones agudas de la transfusión sanguínea (se producen durante la transfusión
o dentro de las primeras 24 horas)
Origen
inmunológico/ Tipo de
no inmunológico reacción Clínica
Inmunológico Reacción Dolor torácico o lumbar,
transfusional taquicardia, disnea, escalofríos,
hemolítica fiebre, sangrado (CID) e incluso
agudaa shock
Las alteraciones analíticas
incluyen hemoglobinemia,
hemoglobinuria, aumento de
la bilirrubina sérica, prueba
de antiglobulina directa (o test
de Coombs directo) positiva y
alteración de las pruebas de
coagulación
Reacción febril Fiebre (aumento de temperatura
no hemolíticab corporal superior a 1 °C),
escalofríos y/o tiritonas tras
30-60 min del inicio de la
transfusión. No suele haber
hipotensión ni shock
Reacción • Leves y moderadas
alérgica (frecuencia 1%):
transfusional manifestaciones cutáneas
localizadas (habones, eritema,
prurito, etc.)
• Anafilácticas: muy graves y
poco frecuentes. Los síntomas
y signos pueden incluir
disnea, dolor torácico, dolor
abdominal, náuseas, vómitos,
hipotensión, broncoespasmo,
edema laríngeo y periorbital
Lesión El paciente puede presentar
pulmonar escalofríos, fiebre, cianosis,
aguda hipotensión, insuficiencia
relacionada con respiratoria, después de la
la transfusión transfusión de un volumen de
(LPART)c componente sanguíneo que
habitualmente no produce
hipervolemia
Generalmente aparece entre 2 y
6 h del inicio de la transfusión
Aloinmunización Normalmente ninguna
con destrucción Ocasionalmente presentan
plaquetaria escalofríos e hipertermia
inmediata al transfundir plaquetas
incompatibles
Manejo terapéutico urgente
• Interrumpir la transfusión inmediatamente
• Mantener la vía intravenosa e infusión de soluciones
cristaloides
• Considerar el soporte inotrópico si se prologa la hipotensión
• Cursar hemocultivos del contenido de la unidad transfundida
• Informar al servicio de transfusión
• Consultar urgentemente a la UCI
• Si presenta CID se tratará con plasma u otros derivados
plasmáticos, heparina, y si fuera preciso, plaquetas
• Parar o disminuir la velocidad de infusión de la transfusión
• Los pacientes con reacciones febriles leves pueden ser
tratados con paracetamol oral (500-1.000 mg en adultos)
o un antiinflamatorio no esteroideo
• Se sugiere continuar la transfusión, siempre que el paciente
reciba el tratamiento adecuado y se realice monitorización
directa de su evolución, en el caso de reacciones febriles leves
(fiebre > 38 °C y aumento de la temperatura entre 1 y 2 °C)
y/o prurito o erupción, pero sin otros signos clínicos asociados
• Administrar premedicación con acetaminofén v.o. 1 h
antes del inicio de la transfusión, si las reacciones febriles
son recurrentes. Si a pesar de estas medidas, persisten
las reacciones febriles se debe realizar una prueba con
componentes sanguíneos lavados
• Leves: se sugiere disminuir la velocidad de la transfusión
y administrar un antihistamínico
• Severas y anafilácticas:
– Interrumpir la transfusión inmediatamente
– Administrar adrenalina i.m. 0,5 mL de 1:1.000 (500 µg);
puede repetirse una segunda dosis a los 5 min. En los
pacientes trombocitopénicos o con coagulopatías también
debe administrarse adrenalina i.m.
– Soporte cardiorrespiratorio apropiado y administrar:
– Solución de cristaloides salinos (500-1.000 mL)
– Dexclorfeniramina (10 mg i.m.)
– Hidrocortisona (200 mg i.m. o infusión lenta i.v.)
– Broncodilatadores si continúa con asma o estridor
• Interrumpir la transfusión inmediatamente
• Ingreso en UCI con soporte cardiorrespiratorio. La mayoría
suelen precisar intubación endotraqueal y ventilación asistida
• No están indicados los diuréticos y el uso de corticoides es
controvertido
• Notificación urgente al servicio de transfusión y al Centro de
Transfusión, para el estudio de los donantes implicados con
la finalidad de retirar todos los productos procedentes de la
misma donación
• Tratamiento sintomático si lo precisa
• Transfusión de plaquetas HLA y/o HPA compatibles
 17. Procesos hematológicos 501

Tabla 17.2. Complicaciones agudas de la transfusión sanguínea (se producen durante la transfusión
o dentro de las primeras 24 horas) (cont.)
Origen
inmunológico/ Tipo de
no inmunológico reacción Clínica Manejo terapéutico urgente
No Contaminación Síntomas febriles sostenidos o • Interrumpir la transfusión
inmunológico bacteriana signos de gravedad moderada • Iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro, tratamiento
(temperatura ≥ 39 °C o un sintomático y de soporte cardiovascular, si precisa
aumento de > 2 °C y/o síntomas • Iniciar el estudio microbiológico completo (muestras del
sistémicos como escalofríos, paciente, componente transfundido, equipo de transfusión, etc.)
mialgias, náuseas o vómitos) • Notificación urgente al servicio de transfusión y al Centro de
durante o inmediatamente Hemoterapia, para el estudio de los donantes implicados con
después de la transfusión la finalidad de retirar todos los productos procedentes de la
misma donación
Sobrecarga Sintomatología propia de una • Interrumpir la transfusión inmediatamente
circulatoria insuficiencia cardiaca congestiva • Sentar al paciente
(tos no productiva, disnea, • Administración de oxígeno y diuréticos
taquipnea, cefalea, taquicardia,
insuficiencia cardíaca y edema
pulmonar)
Disnea Síndrome de distrés respiratorio –
asociada a la agudo que ocurre en las 24 h
transfusión siguientes al inicio de la
transfusión, y que no reúne los
criterios de LPART, sobrecarga
circulatoria o reacción alérgica
Además, el distrés respiratorio
debe ser la característica
fundamental del cuadro y no debe
ser achacable a ninguna otra
patología que padezca el paciente
Hemólisis no Ninguna, excepto en el caso de • Interrumpir la transfusión inmediatamente
inmune una contaminación bacteriana, • Investigar la causa de la hemólisis
donde suele presentar
hemoglobinuria, hemoglobinemia y
un aumento de la bilirrubina sérica
Reacciones Cuadro de hipotensión sistólica • Interrumpir la transfusión inmediatamente
hipotensivas y/o diastólica agudo al inicio • Si no revierte, fluidoterapia e incluso administración de aminas
de la transfusión. Suele vasoactivas
acompañarse de disnea y/o
hipoxemia. También puede
asociarse a manifestaciones
alérgicas como urticaria, prurito
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

o eritema facial
a Es la complicación transfusional más grave.
b Es la complicación transfusional más frecuente.
c El diagnóstico diferencial entre LPART y sobrecarga circulatoria asociada a la transfusión considera que, en la sobrecarga circulatoria, a diferencia del LPART, se

da hipertensión arterial (no hipotensión), presencia de ingurgitación yugular y ausencia de fiebre. El hemograma no muestra cambios específicos (en el LPART puede
haber leucopenia y trombocitopenia, seguidas de leucocitosis), empeora con la administración de fluidos, tiene buena respuesta a administración de diuréticos (en
LPART empeora) y el péptido natriurético está elevado (en LPART no).
CID, coagulación intravascular diseminada; LPART, lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión.
Fuente: elaborado a partir de Long y Koyfman29 y Sociedad Española de Transfusión sanguínea y Terapia celular.31

hematíes. Por ejemplo, a un paciente con insuficiencia
cardíaca o respiratoria con una hemoglobina de 7 g/
dL se le puede administrar en lugar de 2 unidades
de CH, 1 sola unidad y 1.000 mg de carboximaltosa
por vía intravenosa. En la tabla 17.3 se expone una
pauta orientativa.50
La TFIV es una opción coste-efectiva en rela-
ción con todo el procedimiento de la transfusión
sanguínea.47,51,52 Las ventajas de la TFIV, además
de disminuir el consumo de hemoderivados, son
reducir las complicaciones derivadas de estos como
pueden ser la sobrecarga de volumen en pacientes
502 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Tabla 17.3. Pauta orientativa del manejo en la unidad de observación del paciente con anemia por déficit de hierro
hemodinámicamente estable
Paciente hemodinámicamente establea sintomáticob
Hb < 6 g/dL Hb < 7 g/dL o Hb < 8 g/dL
y cardiopatía preexistente
o Hb < 9 g/dL en pacientes
con hipoxemia
Feoral + Fei.v. + 1-2 U-CH Feoral + Fei.v. +1 U-CH
a El paciente con déficit de hierro hemodinámicamente inestable debe ser transfundido con concentrados de hematíes.
b El paciente sintomático muestra dolor torácico, disnea, síncope o ha tenido sangrado continuo.
Fei.v., hierro por vía intravenosa; Feoral, hierro por vía oral; Hb, hemoglobina; U-CH, unidad de concentrados de hematíes; VCM, volumen corpuscular medio.
Fuente: tomado de Spradbrow et al.50
con cardiopatía, insuficiencia respiratoria, pluri-
patológicos, etc. Según la American Association
of Blood Blanks (AABB), «no debería transfundir-
se concentrados de hematíes para la anemia por
deficiencia de hierro en pacientes sin inestabilidad
hemodinámica».53
La indicación de TFIV es aquel paciente con
ferropenia absoluta (ferritina sérica inferior a 100 y/o
índice de saturación de la transferrina por debajo del
20% con una hemoglobina de menos de 11 g/dL e
intolerancia oral al hierro y/o pérdidas sanguíneas
crónicas que exceden la capacidad absortiva del hie-
rro por vía oral), en el embarazo (más allá del primer
trimestre) y posparto, en comorbilidades que obstacu-
lizan la absorción del hierro oral (enfermedad intes-
tinal inflamatoria) o la respuesta de la médula ósea
en la producción de glóbulos rojos, en la enfermedad
renal crónica en pacientes que reciben estimulantes de
la eritropoyesis o cuando se requiere una repleción
rápida, como por ejemplo en el perioperatorio de
cirugía no diferible.54
Las contraindicaciones absolutas de la TFIV son
el primer trimestre de gestación, infección bacteriana
activa, hemocromatosis, presencia de sobrecarga
férrica o hipersensibilidad conocida al hierro o com-
ponentes de la formulación intravenosa.54
El hierro intravenoso se puede administrar de dos
formas: 1) hierro que se administra en una única dosis
(o dos en ocasiones), y 2) sales de hierro (gluconato
ferroso y hierro sucrosa) que requieren múltiples dosis
para conseguir la repleción completa del déficit. En
España, hay cuatro preparados de hierro disponibles:
el hierro carboximaltosa, el hierro dextrano, el hierro
isomatósido y el hierro sacarosa.
En el contexto de urgencias o de la UO se pre-
fieren obviamente los preparados que requieran una
dosis (en ocasiones dos).55-57 El hierro carboximal-
tosa es de los más utilizados. Se utiliza en dosis de
500-1000 mg en 100-200 mL de suero salino y
Paciente hemodinámicamente establea asintomático
Hb = 9-10 g/dL Hb < 5 g/dL Hb = 5-9 g/dL Hb > 9 g/dL
Feoral + Fei.v Feoral + Fei.v. +1 U-CH Feoral + Fei.v. Feoral
administrado en 15 minutos.52 Hay dos métodos
para calcular la dosis necesaria: método de Ganzoni58
y método simplificado.54,59 Este último establece que
en pacientes con hemoglobina menor de 10 g/dL,
la dosis total de hierro debe ser de 1.500 mg en
pacientes con peso corporal entre 35 y menos de
70 kg, de 2.000 mg en pacientes con peso igual
o mayor de 70 kg. No debe administrarse más de
1.000 mg por sesión ni más de una vez por semana.
No es necesaria la realización de test de pequeña
dosis inicial.55-57,60
La principal complicación de la TFIV es la
reacción alérgica, en realidad pseudoalérgica, ya
que no están mediadas por la inmunoglobulina E
(IgE),60 que se producen en grado leve en un 1:200
pacientes y más graves en 1:200.000 pacientes, 44
y sobre todo en preparados que contienen dex-
tranos.44 El tratamiento de estas reacciones consiste
en retirar la perfusión de hierro, administrar fluidos
y corticoides. Los antihistamínicos como la difenhi-
dramina deben evitarse ya que pueden empeorar los
síntomas.5 El tratamiento preventivo incluye cor-
ticoides y paracetamol. Localmente, la extravasa-
ción de hierro carboximaltosa provoca descoloración
marrón de la piel en el sitio de inyección. Si esto
ocurre, la perfusión debe ser interrumpida y cana-
lizar otra vía venosa. La hipofosfatemia, especial-
mente con el hierro carboximaltosa, es una posible
eventualidad.
La respuesta terapéutica de la TFIV se manifiesta
a partir de la primera semana, siendo completa en
2 a 4 semanas. Es esperable un incremento de 1 g/
dL de hemoglobina por cada 200 mg de hierro
administrado. Debe realizarse un control analíti-
co al mes de haber completado la dosis de carga
(hemograma, transferrina e índice de saturación de
transferrina [IST]). Si la hemoglobina es superior
a 13 g/dL, la ferritina superior a 500 ng/mL y/o
el IST es mayor del 50%, el objetivo terapéutico

está cumplido, en cuyo caso no se debe continuar
la terapia férrica.
Toda anemia no filiada debe remitirse a la consulta
especializada del centro para su adecuada filiación.
Anticoagulantes
antagonistas de la vitamina K
y anticoagulantes directos
en la UO. Problemas
relacionados
Diversos procesos trombóticos, como la trombosis
venosa profunda, el tromboembolismo pulmonar, el
accidente cerebrovascular isquémico cardioembólico,
la fibrilación auricular no valvular; los pacientes porta-
dores de válvulas mecánicas cardíacas o de dispositivos
como el stent coronario y con procesos que condi-
cionan hipercoagulabilidad requieren la utilización
de fármacos anticoagulantes,2 como se ha abordado
en el capítulo 5.
Existen tres tipos de anticoagulantes orales, que
son:2
1. Anticoagulantes antagonistas de la vitamina
K (AVK).61,62 En España el más utilizado es el
acenocumarol, frente a la warfarina que es la más
utilizada en otros países como Estados Unidos.
Ambos fármacos tienen perfil y eficacia similares,63
con una menor duración del efecto del acenocuma-
rol.61 Este tipo de anticoagulantes orales presentan
un estrecho margen terapéutico y producen nume-
rosas interacciones medicamentosas y alimentarias
de alto riesgo potencial, al potenciar o disminuir el
efecto anticoagulante de estos fármacos. Todo ello
obliga a un control periódico del índice normaliza-
do internacional (INR) o del tiempo de protrombi-
na. Para indicaciones como la fibrilación auricular
no valvular o la trombosis venosa profunda (TVP),
el objetivo terapéutico es un INR de entre 2-3,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
variando entre 2,5-3,5 según las características de
los pacientes y otras circunstancias. Por encima
de 4,5 se incrementa bruscamente la incidencia de
hemorragia grave, la principal complicación del
tratamiento anticoagulante. La anticoagulación
efectiva se suele alcanzar a los 5 días de tratamien-
to, ya que la vida media de la protrombina (factor
II de la coagulación) es de 60-72 horas, mayor que
la de acenocumarol o la warfarina (36-42 h).61-63
2. Anticoagulantes directos (ACO-D). Estos son de
dos tipos:
A. Inhibidores del factor Xa: rivaroxabán, apixabán
y edoxabán.
B. Inhibidor de la trombina: dabigatrán.
17. Procesos hematológicos 503
3. Anticoagulantes parenterales. Son los siguientes:
A. Heparina no fraccionada (HNP) o heparina
estándar: heparina sódica no fraccionada.
B. Heparina de bajo peso molecular (HBPM):
bemiparina, dalteparina, enoxaparina, nadropa-
rina, tinzaparina.
C. Fondaparinux: heparinoide sintético con acción
inhibidora del factor Xa.
D. Otros parenterales: antitrombina III, argatro-
bán, bivalirudina.
Reversión de anticoagulantes
antivitamina K
Frecuentemente se presentan en urgencias pacientes
anticoagulados con AVK con niveles supraterapéuticos
de INR, en algunos casos con manifestaciones de
sangrado externas (gingivorragias, hemoptisis, hema-
temesis, melenas, hematuria), y en otros, internas
como la hemorragia intracraneal o retroperitoneal.
Tradicionalmente, todos estos pacientes ingresaban de
forma directa en el área de hospitalización. No obs-
tante, con la aparición de las UO, hay determinados
pacientes que se benefician de estancia en la UO;
son aquellos que tienen manifestaciones de sangrado
menores o que no manifiestan sangrado.
Los eventos hemorrágicos se clasifican en mayores
y menores:
• Mayores: sangrado fatal y/o sangrado en un órgano
o zona crítica (cerebral, intraarticular, intraocular,
etc.) y/o hemorragia que ocasiona una caída de la
hemoglobina de 2 g/dL o más, o bien requiere
la transfusión de al menos de concentrados de hema-
tíes.64 El evento más frecuente suele ser la hemorra-
gia digestiva, seguida de la hematuria, la hemorragia
cerebral y retroperitoneal.65
• Menores: aquellos que no cumplen ninguno de los
criterios anteriores.
La reversión de los efectos de los AVK se obtiene
de forma inmediata con la administración de concen-
trados de complejo protrombínico (25-50 U/kg)
y plasma fresco (15 mL/kg), y se mantiene con la
administración de vitamina K.66
La reversión de la anticoagulación en pacientes
tratados con antivitamina K se realiza de diferentes
maneras en función de los valores del INR si no hay
hemorragia, o si hay sangrado. Veámoslas a conti-
nuación:2,66
• Si el INR es inferior a 4,5 sin hemorragia, hay que
ajustar el AVK o suspenderlo. Reanudar el AVK
a menor dosis una vez que el INR esté en rango
terapéutico.
504 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
• Si el INR está entre 4,5 y 10 sin hemorragia, suele
ser suficiente con suspender el fármaco AVK,
aunque la administración oral o por vía intraveno­
sa de vitamina K consigue revertir efecto a las
24 horas, si bien no hay evidencia de beneficio res-
pecto a manifestaciones hemorrágicas o eventos
tromboembólicos.
• Si el INR es superior a 10 sin hemorragia, es pre-
ferible suspender el AVK, tratar con vitamina K
preferiblemente por vía oral en dosis de 1-2,5 mg.
El INR debe caer en 24 horas. Reanudar el AVK
a menor dosis una vez que el INR esté en rango
terapéutico.
• En pacientes con sangrado en quienes se requie-
re reversión urgente del efecto anticoagulante se
prefiere suspender el AVK, administrar vitamina K
por vía intravenosa en dosis de 5-10 mg, diluido
en 50 mL de suero y administrado en 20 minutos.
Puede ser repetida cada 12-24 h. Puede adminis-
trarse también plasma fresco congelado o complejo
protrombínico, como se ha referido. Y, finalmente,
reanudar el AVK una vez que el INR se sitúe en el
rango terapéutico.
Reversión de la heparina y
heparinas de bajo peso molecular
La heparina sódica o no fraccionada y las heparinas
de bajo peso molecular se unen a la antitrombina III,
activando el complejo antitrombina III, que inhibe
al factor Xa, y ejercen un efecto inhibitorio variable
sobre el factor IIa (trombina). El tiempo de trombo-
plastina parcial activado (TTPa) se utiliza para medir
el efecto anticoagulante de la heparina y el ensayo
antifactor Xa cromogénico para las heparinas de bajo
peso molecular. La reversión urgente de la heparina
se realiza suspendiendo esta y administrando sulfato
de protamina.66,67 En función del tiempo transcurrido
desde la administración de heparina, la administración
del sulfato de protamina varía según las situaciones
siguientes:
• Si la heparina se acaba de administrar, el sulfato de
protamina se utiliza a dosis de 1-1,5 mg por cada
100 unidades de heparina administrada.
• Si han transcurrido de 30 a 60 minutos desde la
última dosis de heparina, se administran 0,50-
0,75 mg de sulfato de protamina por cada 100
unidades de heparina.
• Si han transcurrido más de 2 horas, se adminis-
tran 0,250-0,375 mg por cada 100 unidades de
heparina.66
Igualmente, la protamina se utiliza para revertir
parcialmente el efecto anticoagulante de las heparinas
de bajo peso molecular enoxaparina y dalteparina, en
dosis de 1 mg de protamina por cada mg de enoxapa-
rina administrado o cada 100 unidades de dalteparina.
Si el sangrado continúa a las 2-4 horas después de
la administración de protamina, pueden ser necesa-
rias dosis adicional de 0,5 mg por cada miligramo
de enoxaparina o cada 100 unidades de dalteparina
administrada. El sulfato de protamina no neutraliza el
efecto de fondaparinux.66 La dosis de protamina no
debe exceder los 50 mg.
Reversión de los anticoagulantes
orales directos
En general, los ACO-D tienen una vida media corta y
si el paciente tiene una función renal normal su efecto
anticoagulante desaparece a las 24-48 horas tras la
última dosis.68 Sus contraindicaciones formales son
la existencia de una prótesis valvular cardíaca metálica
y la existencia de una enfermedad valvular reumática
mitral moderada/grave.
En la tabla 17.4 se expone un resumen de las
características farmacocinéticas de los ACO-D. Y en
la tabla 17.5 las pautas orientativas para cambiar de
un tipo de anticoagulante a otro.
Para la reversión del efecto anticoagulante de los
ACO-D se dispone de agentes reversores de los que
en la actualidad solo está comercializado el idaruci-
zumab. Estos agentes son:
• El idarucizumab: para el dabigatrán; revierte efecto
en 3-4 horas.69
• El andexanet α: indicado para pacientes en tra-
tamiento con rivaroxabán, apixabán o edoxa-
bán, cuando la reversión de la anticoagulación
es precisa para controlar un sangrado que ame-
naza la vida. Actualmente este agente reversor
se encuentra en fase III de la investigación. El
andexanet α es una proteína recombinante dise-
ñada específicamente para unirse a los inhibidores
del factor Xa e invertir rápidamente su efecto
anticoagulante.70-72
• El ciraparantag: reversor universal, que antago-
niza tanto a los inhibidores directos de la trom-
bina, como a los inhibidores del factor Xa y las
heparinas.71 Revierte el efecto en 2 horas. En la
actualidad, está bajo revisión por la Food and Drug
Administration (FDA) estadounidense.
En la tabla 17.6 se muestran las características de
estos tres reversores de los ACO-D.72-78
 17. Procesos hematológicos 505

Tabla 17.4. Características farmacológicas de los anticoagulantes orales antivitamina K (acenocumarol)

y de los anticoagulantes orales directos (apixabán, rivaroxabán, edoxabán y dabigatrán)
Acenocumarol Apixabán Rivaroxabán Edoxabán Dabigatrán
Tipo Antivitamina K Anticoagulante Anticoagulante Anticoagulante Anticoagulante
directo directo directo directo
Inhibidor del Inhibidor del Inhibidor del Inhibidor de la
factor Xa factor Xa factor Xa trombina
Dosis Variable según 5 mg/12 h 20 mg/24 h 60 mg/24 h 150 mg/12 h
monitorización 2,5 mg/12 h si No requiere ajuste 30 mg/24 h si 110 mg/12 h si
por INR: 1-8 mg/día > 80 años o < 60 kg de dosis por peso ACr = 15-50 mL/min > 80 años
o edad o paciente ≤ 60 kg, o tratamiento con
o tratamiento verapamilo asociado
concomitante
con ciclosporina,
dronedarona,
eritromicina o
ketoconazol
Biodisponibilidad 95 50-60 80-90 62 3-7
(en %)
Tiempo en alcanzar 1-9 2 3 1-2 2
concentración
máxima (en h)
Vida media (en h) 37 (20-60) 8-15 7-11 10-14 12-14
Test de coagulación TP (INR) TP, TT y test de TP y test de TP y test de TTPa, TT y TCE
afectados actividad anti-Xa actividad anti-Xa actividad anti-Xa TP (efecto mínimo)
cromogénico cromogénico
Interacciones Múltiples Contraindicados: Reducción de Contraindicados:
farmacológicas (v. capítulo 5, • Antimicóticos azólicos (ketoconazol, dosis a 30 mg/24 h • Dronedarona
tabla 5.14) itraconazol, voriconazol, posiconazol) en tratamiento • Ketoconazol
• Inhibidores de la proteasa del VIH concomitante • Itraconazol
(ritonavir) con ciclosporina, • Ciclosporina
Precaución con: dronedarona, • Tacrolimus
• Rifampicina eritromicina o sistémico
• Fenitoína ketoconazol Precaución con:
• Fenobarbital • Rifampicina
• Carbamacepina • Fenitoína
• Hierba de san Juan (hipérico) • Fenobarbital
• Carbamacepina
• Hierba de san
Juan (hipérico)
Vía de eliminación Renal (92%) Renal (25%) Renal (35%) Renal (35%) Renal (80%)
Biliar (75%) Hepática (65%) Biliar/intestinal Heces (20%)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

(65%)
Si hay insuficiencia Dosis variable según Dosis de 2,5 mg/12 h Dosis de 15 mg/24 h Dosis de 30 mg/24 h Dosis de 110 mg /12 h
renal monitorización Contraindicado si Contraindicado si Contraindicado si Contraindicado si
por INR ACr < 15 mL/min ACr < 15 mL/min ACr < 15 mL/min ACr < 30 mL/min
Si hay insuficiencia Requiere ajuste de Contraindicado Contraindicado Contraindicado Contraindicado
hepática dosis. Evitar salvo en insuficiencia en insuficiencia en insuficiencia en insuficiencia
indicación muy hepática grave hepática grave hepática grave hepática grave
precisa
Antagonista Sí (vitamina K) Sí (andexanet α)a Sí (andexanet α)a Sí (andexanet α)a Sí (idarucizumab)
a Aún no comercializado en España.
ACr, aclaramiento de creatinina; INR, international normalized ratio; TCE, tiempo de coagulación con ecarina; TP, tiempo de protrombina; TT, tiempo de trombina;
TTPa, tiempo de tromboplastina parcial activado.
Fuente: elaborada con datos tomados de Forbes et al.,79 Simon et al.66 y Ruff et al.76
506 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación

Tabla 17.5. Pautas orientativas de cambio de un tipo de anticoagulante oral a otro

Cambiar de Cambiar de
rivaroxabán/dabigatrán anticoagulante ¿Se puede asociar
Cambiar de AVK a Cambiar de rivaroxabán/ a anticoagulante parenteral a antiagregantes tipo
rivaroxabán/dabigatrána dabigatrán a AVK parenteral rivaroxabán/dabigatrán AAS o clopidogrel?
Rivaroxabán
Suspender AVK Los AVK deben administrarse La primera dosis Se debe iniciar el Debe tenerse
y administrar rivaroxabán simultáneamente hasta que de anticoagulante tratamiento con precaución en el
cuando INR ≤ 3 el INR ≥ 2. Durante los dos parenteral debe rivaroxabán o dabigatrán empleo concomitante
(24 h aprox.) primeros días del período administrase en el 2 h antes del horario con AINE, AAS,
de cambio, se utilizará momento en que se previsto para administrar inhibidores de
la dosis inicial estándar tomaría la siguiente la siguiente dosis la agregación
de AVK en función de los dosis de rivaroxabán programada del plaquetaria u otros
resultados del INR. El INR anticoagulante parenteral. antitrombóticos, pues
debe determinarse a partir En caso de tratamientos se incrementa el
de las 24 h de la toma del continuos como la riesgo hemorrágico
rivaroxabán y siempre antes HNF, se debe iniciar pero se pueden asociar
de la siguiente dosis. en el momento de la estos fármacos sin
Una vez interrumpido el suspensión de la infusión reducción de dosis
tratamiento con rivaroxabán,
el INR puede determinarse
con fiabilidad pasadas 24 h
de la última dosis
Dabigatrán
Suspender AVK Se debe ajustar el tiempo Se recomienda esperar Seguir la misma pauta Si es necesaria
y administrar dabigatrán de acción de AVK en función 12 h después de la que para rivaroxabán su administración
cuando INR < 2 del ACr. Si el ACr ≥ 50 última dosis conjunta, se empleará
(48 h aprox.) mL/min, iniciar AVK 3 la dosis reducida de
días (warfarina) o 2 días dabigatrán (110 mg
(acenocumarol) antes de cada 12 h), pues
suspender dabigatrán; y siempre se incrementa
si el ACr = 30-50 mL/min, el riesgo hemorrágico
iniciar AVK 2 días antes
de suspender dabigatrán
(warfarina) o 1 día
(acenocumarol)
aSi INR < 2 puede realizarse el cambio de forma inmediata.
AAS, ácido acetilsalicílico; AINE, antiinflamatorio no esteroideo, AVK, antivitamina K; HNF, heparina no fraccionada; INR, international normalized ratio.
Fuente: elaborada con datos de Suero Méndez.80

Tabla 17.6. Características de los reversores de los anticoagulantes orales directos

Idarucizumab Ciraparantag Andexanet α
Mecanismo Reversor de los inhibidores directos Reversor universal de: Reversor de los inhibidores del
de acción antitrombina: dabigatrán • Inhibidores directos del factor Xa factor Xa: apixabán, rivaroxabán,
Se une tanto al dabigatrán libre como al unido (apixabán, rivaroxabán, edoxabán) edoxabán
a la trombina formando complejos que se • Inhibidores directos de la trombina
eliminan vía renal (dabigatrán)
• Inhibidor de HNF y de HBPM
Dosis 2 dosis de 2,5 g en 50 mL en 15 min: total 5 g Dosis única: 100 mg i.v.a 400 mg i.v. en bolo ± infusión
a 4 mg/min durante 2 ha
Tiempo de Minutos después de la infusión 30 min A los 2 min disminuye el 94%
inicio de efecto Tiempo medio para cesar sangrado de 11,4 h del efecto de factor anti-Xa
Vida media de 45 min El efecto del bolo tarda 1-2 h
aDosis propuestas en los estudios de investigación en marcha.
HBPM, heparinas de bajo peso molecular; HNF, heparinas no fraccionadas.
Fuente: tomado de Hu et al.72

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El paciente con síntomas
psiquiátricos
Introducción
La urgencia psiquiátrica es definida por la American
Psychiatric Association (APA) Task Force on Psychia-
tric Emergency Services como cualquier «trastorno
agudo, del pensamiento, del estado de ánimo, de la
conducta o de sus relaciones con la sociedad, que el
mismo paciente, su familia o la sociedad, consideran
que requiere atención inmediata».1 Los principales
procesos que la originan son la esquizofrenia, el tras-
torno de ansiedad –causado en ocasiones por fármacos
y drogas de abuso (cafeína, nicotina, cocaína, fenci-
clidina, efedrina, antihistamínicos)-, los trastornos
de pánico, la depresión grave, el trastorno bipolar;
o diversas enfermedades sistémicas (hipertiroidismo,
hipoglucemia, hipoxemia), o con afectación de órgano
(insuficiencia hepática, insuficiencia renal, etc.).
El paciente con síntomas
psiquiátricos en el
servicio de urgencias
La utilización de los servicios de urgencias de hospital
(SUH) por parte de los pacientes psiquiátricos ha
ido en constante aumento. La población psiquiátrica
representa aproximadamente entre el 2 y el 12% de
los episodios asistenciales en urgencias.2,3 Además,
el número de camas psiquiátricas hospitalarias para
pacientes ingresados per cápita ha disminuido en las
últimas décadas a nivel mundial, a raíz de la política
de «desinstitucionalización» de este tipo de pacientes.
Esta caída sustancial en los recursos de salud mental
de hospitalización han sobrecargado progresivamente
los SUH con un número creciente de pacientes con
problemas de salud mental.4,5
Ello ha originado que con frecuencia los pacien-
tes psiquiátricos permanezcan en el SUH durante
períodos prolongados en espera de consulta, y de
la decisión médica final, no siendo infrecuente que
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 18
puedan permanecer durante más de 24 horas en el
área de urgencias.4,5 La falta de vivienda, la necesidad
de transferencia a un centro de acogida o a otro hos-
pital, la ausencia de coberturas de seguro médico
(en países donde la sanidad está fundamentalmente
privatizada) y el uso de medidas de contención
física y farmacológica por falta de personal de asis-
tencia social se asocian con estancias prolongadas
en el SUH.6
Al problema psiquiátrico, se une el frecuente abuso
de alcohol o de drogas de abuso presentes cada uno
en un tercio de los pacientes con tendencias suicidas,
lo que explica también la prolongada estancia de
estos pacientes en el SUH,7 ya que durante la fase
de intoxicación no pueden ser debidamente valorados.
Se ha demostrado que los pacientes que esperan camas
de hospitalización psiquiátrica permanecen en el ser-
vicio de urgencias 3,2 veces más que los pacientes no
psiquiátricos.8 El proceso de «ingreso» para pacientes
psiquiátricos en el SUH tiene un promedio de 7 a
11 horas, y suele llevar más de 24 horas cuando los
pacientes requieren transferencia a un centro.9,10 La
dificultad en la historia clínica y la exploración física
en el paciente psiquiátrico es un hecho indudable, lo
que contribuye al prolongado tiempo asistencial que
requiere, ya que dichas limitaciones pueden conllevar
omisiones diagnósticas.11
Los trastornos depresivos (18,5%), la agitación
(23,6%), los problemas con sustancias psicoactivas
(23%) y los trastornos de ansiedad generalizada
(19,8%) son los problemas psiquiátricos que más
frecuentemente se atienden en los servicios de
urgencias.12,13 El trastorno de ansiedad generalizada
es el grupo de enfermedades mentales más frecuente
en España, con una prevalencia anual de 6% de los
que un 20% utilizan las unidades de observación
(UO).13
En relación con la frecuentación anual de estos
pacientes, estudios previos han señalado que del
2 al 9% de los pacientes psiquiátricos inducen entre
512 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
un 15-33% de la actividad asistencial total por este
motivo. La enfermedad mental crónica, que cursa
con brotes agudos como la esquizofrenia, asociada
con dificultades de tipo social y económico son los
factores que la favorecen.14-16
Atención inicial
en urgencias y limitaciones
La principal problemática que plantea el paciente
psiquiátrico en urgencias estriba en: 1) el diagnós-
tico diferencial de proceso psiquiátrico (funcional)
frente a orgánico; 2) el manejo del paciente agitado;
3) el diagnóstico y manejo inicial del paciente con
un proceso psiquiátrico agudo, y 4) la valoración del
riesgo de suicidio.6
Diagnóstico diferencial
del proceso psiquiátrico
(funcional) frente al orgánico
En psiquiatría se distinguen dos tipos de perfiles clí-
nicos que la semiología tradicional ha clasificado en
síndromes orgánicos y funcionales.
Los síndromes orgánicos están causados por alte-
raciones estructurales detectadas en el cerebro o sus
cubiertas meníngeas tras estudio histopatológico
(por ejemplo, tumor cerebral o meningoencefalitis);
estas alteraciones se denominan afecciones orgánicas
propiamente dichas; y son sintomáticas cuando afectan
el metabolismo cerebral a distancia (por ejemplo, una
infección sistémica).
Los síndromes funcionales, por otra parte, se sus-
tentan en cambios moleculares, en los que la constitu-
ción química del cerebro se ve afectada por factores
psicosociales, hereditarios y congénitos.
Aunque esta clasificación ha sido criticada porque
se considera que muchos síndromes funcionales tie-
nen o pueden tener una base orgánica aún no bien
conocida, desde el punto de vista clínico y funda-
mentalmente en el área de la psiquiatría, esta clásica
distinción sigue teniendo validez y utilidad clínica
en la actualidad.
El paciente con síntomas psiquiátricos o mentales
que acude o es llevado a urgencias puede presentar
cinco situaciones distintas que no son excluyentes
entre sí:17
1. Paciente con síntomas mentales, que pueden o no
ser conocidos previamente, debidos a una enferme-
dad mental funcional (psicosis, depresión, fobias,
ansiedad, etc.).
2. Paciente con síntomas mentales debidos a una
enfermedad orgánica de cualquier tipo, sea cere-
bral o más frecuentemente extracerebral (46% en
algunas series).18,19
3. Paciente con proceso psiquiátrico, agudizado o en
fase estable, con problema médico coincidente o no.
4. Paciente agitado.
5. Paciente con intento o riesgo de suicidio.
En el proceso de «descartar organicidad» en el
paciente psiquiátrico existe cierta controversia acerca
de en qué debe consistir la valoración clínica de estos
pacientes (lo que se conoce como medical clearance):
¿se les debe realizar exploraciones complementarias de
rutina, incluyendo test de tóxicos en orina?, ¿quién
debe hacer esta valoración?20 En la tabla 18.1 se pre-
sentan los principales procesos que pueden cursar con
alteraciones mentales y síntomas psiquiátricos.
Respecto a la necesidad de realizar exploraciones
complementarias de rutina para valorar organicidad,
en general no son necesarias en pacientes jóvenes en
los que la historia clínica y la exploración física no
hagan sospecharla, si bien existen autores que lo acon-
sejan en caso de que los síntomas psiquiátricos sean de
novo. En relación con la realización de test de tóxicos
en orina de rutina, generalmente no modifican la deci-
sión sobre ese paciente ni sobre su tratamiento, por
lo que no se recomiendan de forma sistemática.21-24
En la tabla 18.2 se exponen determinados criterios
considerados de bajo y alto riesgo de que un pacien-
te con síntomas psiquiátricos presente enfermedad
orgánica.
No se dispone de algoritmos validados para aplicar
en la valoración del paciente psiquiátrico para detectar
organicidad, por lo que las recomendaciones están
basadas en consenso de expertos.20 Entre estas reco-
mendaciones destacan que los servicios de urgen-
cias deben realizar la valoración de manera que si el
paciente tiene un probable delirium sea inicialmente
observado para verificar su origen o hasta que que sea
descartado; y que si el paciente tiene finalmente un
problema puramente psiquiátrico sea hospitalizado.
Hoffman et al.25 hallaron que un 63% ingresados por
demencia tuvieron una enfermedad tratable. Han
et al.,26 por otra parte, encontraron que el médico
de urgencias obvia el diagnóstico de delirium en más
del 75% de los casos.
Sí hay consenso acerca de a qué tipo de pacientes
debe realizarse una evaluación médica para descartar
organicidad. Son los siguientes:
1. Aquellos pacientes con síntomas psiquiátricos de
reciente comienzo en pacientes mayores de 45 años.
2. Pacientes con constantes vitales anormales.

Tabla 18.1. Principales procesos que originan alteración
del estado mental (con o sin agitación)
Tipo de proceso
Trastornos psiquiátricos
Trastornos orgánicos del
sistema nervioso central
Alteraciones electrolíticas
Enfermedades endocrinas
Enfermedades hepáticas
y renales
Relacionadas Uso
con drogasa terapéutico
Intoxicación
aguda
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Abstinencia
Sistémicas
aRelación no exhaustiva.
Fuente: tomado de Garriga et al.35 y Glauser et al.6
Proceso
• Depresión grave
• Trastornos psicóticos
• Trastorno maníaco y
maniacodepesivo
• Trastorno de ansiedad
• Trastornos de la personalidad
• Trastorno adaptativo
• Trastorno del espectro autista
• Accidente cerebrovascular
isquémico o hemorrágico
• Tumor cerebral
• Hidrocefalia
• Trauma craneoencefálico
• Vasculitis
• Meningitis/encefalitis/otras
infecciones
• Encefalopatía hipertensiva
• Crisis convulsivas/estado
poscrítico
• Demencia
• Migraña
• Hiponatremia/hipernatremia
• Hipercalcemia/hipocalcemia
• Hipoglucemia/hiperglucemia
• Hipotiroidismo/hipertiroidismo
• Encefalopatía hepática
• Encefalopatía urémica
• Corticoides
• Levodopa
• Antidepresivos tricíclicos
• Anfetaminas
• Cánnabis
• Disulfiram
• Digital (e-drugs)
• Opiáceos
• Síndrome serotoninérgico
• Síndrome neuroléptico
maligno
• Síndrome anticolinérgico
• Síndrome simpaticomimético
(cocaína, metanfetaminas,
éxtasis)
• Alcohol
• Benzodiacepinas
• Barbitúricos
• Hipoxia aguda
• Hipotensión arterial (shock)
• Bradicardia o taquicardia
extremas
• Hipertermia/hipotermia
• Sepsis
• Lupus eritematoso sistémico
• Sífilis terciaria
18. El paciente con síntomas psiquiátricos 513
3. Edad de 65 o más años.
4. Pacientes con agitación aguda.
5. Pacientes con evidencia de exposición o signos de
abstinencia a tóxicos.
6. Pacientes con disminución del nivel de conciencia.
7. Presencia de síntomas indicativos de enfermedad
orgánica (fiebre, tos, cefalea).
8. Hallazgos de focalidad neurológica o trauma cra-
neal.
Los pacientes que tengan alguno de estos factores
tienen más probabilidad de que una causa orgánica,
médico-quirúrgica, justifique sus síntomas y deben ser
sometidos a exploraciones complementarias para des-
cartarlas.27 Especialmente el paciente geriátrico (de 65
o más años) desorientado es muy probable que tenga
una causa orgánica de la desorientación. Existe un
cuestionario breve, diseñado por Kaufman y Zun,28
útil para detectar a pacientes con cambios del estado
mental (con sensibilidad del 72% y especificidad del
95%).
De cualquier forma, todos los pacientes psiquiá-
tricos deben ser sometidos a una valoración clínica
somera en busca de pistas sobre organicidad, antes
de ser transferidos a una unidad de psiquiatría, y debe
constar en la documentación clínica el resultado de
dicha evaluación, incluyendo los resultados de explo-
raciones complementarias en caso de estar indicadas.
Esta valoración debe incluir constantes vitales, anam-
nesis, exploración física y valoración del estado mental
que incluya exploración de la atención, de la función
ejecutora, de la orientación y de la memoria reciente.
Entre las recomendaciones sobre cómo actuar ante
el paciente psiquiátrico que se presente en urgencias
destacan las siguientes:
• No solicitar rutinariamente pruebas de laboratorio
en pacientes con síntomas psiquiátricos agudos.
Use los antecedentes personales, los diagnósticos
psiquiátricos previos y la exploración física para
determinar la necesidad de exploraciones com-
plementarias.
• Utilizar evaluación individual de los factores de ries-
go para valorar la necesidad de pruebas de imagen
cerebral urgentes en pacientes con psicosis de nueva
aparición sin déficit neurológico focal (recomenda-
ción de consenso de expertos de la APA).1 Históri-
camente, la tomografía computarizada (TC) craneal
a menudo se ha recomendado en la evaluación de
pacientes con psicosis de nueva aparición sin défi-
cits neurológicos focales para excluir la patología
médica, como una lesión expansiva cerebral como
causa de los síntomas. Debido a que la psicosis,
el delirio, la demencia y la encefalopatía pueden
compartir características de presentación similares,
514 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Tabla 18.2. Comparativa de síntomas entre pacientes de bajo y alto riesgo para presentar enfermedad psiquiátrica
o enfermedad médico-quirúrgica coexistente*
Pacientes de bajo riesgo
(cumple todos los siguientes)
1. Paciente joven
2. Tiene constantes vitales normales
3. Tiene antecedentes de enfermedad psiquiátrica
4. Presenta solo un único síntoma psiquiátrico
5. La historia clínica y la exploración física no sugieren enfermedad
orgánica
6. No toma drogas de abuso
*Los criterios son meramente orientativos.
Fuente: tomado de Wilson et al.20
la TC del cerebro se ha considerado como una
parte potencialmente importante del algoritmo de
diagnóstico para la psicosis de nueva aparición.5 En
general, la frecuencia de alteraciones en las pruebas
de neuroimagen en pacientes psiquiátricos varía
ampliamente, del 3% al 66,1%, y no difiere de la de
la población general.6,11,14-18
En la atención urgente al paciente que presenta
síntomas psiquiátricos se plantea frecuentemente,
por tanto, el diagnóstico diferencial entre delirium,
demencia y enfermedad psiquiátrica. Se trata de
realizar lo que se ha denominado medical clearance,
es decir, valorar al paciente con síntomas psiquiá-
tricos para descartar que estos síntomas se deban a
un proceso orgánico, es decir, a una enfermedad no
propiamente psiquiátrica. Esta valoración debe ser
realizada por el médico de urgencias y es fundamental
antes de clasificar al paciente como un paciente pura-
mente psiquiátrico y que sea admitido en unidades de
salud mental, muchas de las cuales no tienen dotación
de material ni entrenamiento de sus profesionales
para realizar este diagnóstico diferencial. De ahí la
importancia de esta decisión.6
El delirium ha sido denominado también con los
términos de síndrome orgánico cerebral, encefalopatía
metabólica, encefalopatía tóxica y estado confusional
agudo.6 Se caracteriza por un deterioro global cog-
nitivo con alteración de la conciencia y déficit de
atención, que se produce rápidamente (en pocos días
o horas) y tiende a ser fluctuante durante el día, con
mayor intensidad de los síntomas durante la noche.
Se puede acompañar de alucinaciones fundamental-
mente visuales. Por definición, el delirium tiene una
causa médica (orgánica). Su importancia radica en
que está directamente asociado a un incremento de la
morbimortalidad, cuidados y estancias hospitalarios
prolongados y su consiguiente coste sanitario. Los
factores más implicados son la edad superior a 65
años, el deterioro cognitivo, alguna enfermedad
Pacientes de alto riesgo
(cumple cualquiera de los siguientes)
1. Edad ≥ 65 años
2. Constantes vitales anormales
3. Sin antecedentes de enfermedad psiquiátrica
4. Presenta desorientación
5. Historia y exploración física que sugiera enfermedad orgánica
(déficits focales, alucinaciones visuales, no auditivas)
6. Sospecha o evidencia de exposición a tóxicos
grave y la fractura de cadera.29,30 Los fármacos más
asociados al desarrollo de delirium son la petidina y
otros opiáceos, las benzodiacepinas, las dihidropiri-
dinas y los antihistamínicos. El haloperidol no está
asociado.29 La utilidad de la admisión de una UO
para la valoración del delirium está contrastada,31
si bien una vez diagnosticado el paciente debe ser
ingresado en el hospital ya que su permanencia será
superior a 24 horas, y además es un paciente de ries-
go elevado.6
Entre los test para valorar el estado confusional
en urgencias es preferible el Quick Confusion Scale
(QCS) al Mini-Mental Test6,32-34 y se remite al lector
a los artículos referenciados para ampliar detalles.
A diferencia del delirium, la demencia se caracte-
riza por una alteración de la función cognitiva que
incluye la memoria, juicio, pensamiento abstracto,
personalidad y funciones corticales superiores como
el lenguaje en el que la conciencia no está alterada ni
la capacidad de atención, ni cursa con alucinaciones.
Además, la ejecución de habilidades motoras también
sufre deterioro. Su desarrollo es más gradual (meses/
años), no fluctuante como el delirium.
Existen causas reversibles (insuficiencia renal o
hepática, enfermedades infecciosas, déficit nutricio-
nales, hidrocefalia, enfermedades inflamatorias, etc.) e
irreversibles de demencia (enfermedad de Alzheimer,
por ejemplo).6
Manejo del paciente agitado
La agitación es la forma de presentación del 4,3-10%
de los pacientes psiquiátricos,35 situación para la que
el médico de urgencias debe estar preparado. La agi-
tación se asocia con muchas enfermedades psiquiá-
tricas (esquizofrenia, trastorno bipolar, trastornos de
la personalidad, trastorno de ansiedad generalizada,
trastornos de pánico, depresión mayor, etc.).35 Y no
infrecuentemente es manifestación de enfermedad

orgánica (enfermedades del sistema nervioso cen-
tral, como enfermedad de Parkinson, enfermedad
de Alzheimer y otros tipos de demencia, encefalitis y
meningitis; enfermedades sistémicas como tirotoxico-
sis, hipoglucemia, trauma craneoencefálico, etc.).7-10
La valoración del paciente agitado incluye, además de
la medición de las constantes vitales, la determinación
de glucemia mediante tira reactiva, de la saturación
de oxígeno (pulsioximetría), hemograma y analítica
bioquímica (fundamentalmente electrolitos), test de
tóxicos en orina y test de embarazo (en mujeres en
edad fértil), con el objetivo de discernir entre enfer-
medad puramente psiquiátrica (funcional) y una causa
orgánica. Una vez excluida la enfermedad orgánica,
el paciente debe ser objeto de valoración psiquiátrica
estructurada (comportamiento, nivel de alerta, déficit
de atención y destrezas cognitivas).
Los médicos de urgencias son los que atienden
inicialmente a los pacientes con agitación aguda en
el servicio de urgencias. El manejo de estos pacientes
ha evolucionado desde la forma clásica con inter-
vención farmacológica involuntaria complementada
con medidas de contención física hacia medidas
menos coercitivas, como la desescalada verbal o la
administración de parches transdérmicos de nicotina
en pacientes con hábito tabáquico, muy frecuente en
los pacientes psiquiátricos.35
Los pilares básicos del manejo de estos pacientes
son:
1. Manejo del entorno/ambiente. Incluye:
A. No exponer a los profesionales que atienden al
paciente agitado a situación de riesgo.
B. Mantener siempre una distancia de seguridad.
C. Evitar el contacto ocular prolongado o intenso
(puede ser percibido como amenazante).
D. No asistir a estos pacientes solos, sino siempre
con un equipo asistencial y su con personal de
seguridad.
2. Técnica de desescalada verbal. Las bases de esta
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
técnica son:
A. Respeto a la persona y su espacio personal.
B. No ser provocador.
C. Establecer contacto verbal cálido, no autoritario
inicialmente.
D. Ser conciso.
E. Identificar deseos y sentimientos del paciente.
F. Escucha activa de lo que el paciente comunica.
G. Estar conforme con los acuerdos y desacuer-
dos.
H. Posteriormente ser moderadamente autoritario
y establecer claramente los límites.
I. Ofrecer elección terapéutica y mostrar opti-
mismo.
18. El paciente con síntomas psiquiátricos 515
J. Informar al paciente, familiar y al personal sani-
tario interviniente sobre la estrategia a seguir.
3. Valoración y tratamiento del paciente con proceso
psiquiátrico, agudizado o en fase estable, con pro-
blema médico coincidente o no. La valoración y
tratamiento del paciente con un proceso psiquiátri-
co agudo, una vez descartada organicidad, corres-
ponde al psiquiatra, si bien el médico de urgencias
debe estar familiarizado con los principales fármacos
utilizados y con sus posibles efectos secundarios.
En el cuadro 18.1 se muestran los principales pro-
cesos que pueden originar la alteración del estado
mental.
Sujeción física/reclusión
La contención física del paciente agitado tiene como
objetivo facilitar el manejo diagnóstico y terapéutico
del paciente, y prevenir lesiones tanto del enfermo
como de los que le rodean. Es la última alternativa tras
las opciones ya referidas, como la desescalada verbal;
además, previamente el paciente debe ser informado
ofreciéndosele tratamiento farmacológico. Si lo acep-
ta, la contención física puede no ser necesaria.
Para llevarla a cabo se debe contar con al menos
cinco personas con la formación y la experiencia
necesarias en el procedimiento. Uno dirige el pro-
cedimiento y, a la vez, sujeta y protege la cabeza del
paciente, y cuatro sujetan cada uno de los miembros
del enfermo. La posición de contención ideal es la
de decúbito supino, con la cabecera elevada, para
permitir al paciente mantener contacto visual con el
medio y disminuir el riesgo de aspiración. Las piernas
deben estar abiertas y los brazos en abducción de 30°,
que permita la canalización de la vía venosa. Durante
la contención física estable, una vez colocados los
dispositivos mecánicos de contención, el paciente
debe ser monitorizado adecuadamente incluyendo
la medición de las constantes vitales, y siempre estará
acompañado por un profesional sanitario.36
La contención física debe estar siempre soportada
por medidas de intervención farmacológicas para
mantener un grado de sedación (cuadro 18.2) que
permita la confortabilidad del paciente, evitando
efectos indeseables de la contención física (apnea,
arritmias cardíacas, lesiones traumáticas, colapso car-
diovascular, hipertermia, etc.), y que, además, consiga
controlar los síntomas psiquiátricos del paciente, y en
caso de pacientes con brotes agudos de su enfermedad
psiquiátrica, se logre el efecto terapéutico finalmente
deseado.
En el paciente hemodinámicamente inestable, que
requiere monitorización, la contención física está con-
traindicada. Asimismo, debe evitarse si el paciente ha
516 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Cuadro 18.1
Recomendaciones del Comité de Expertos de la World Federation
of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) sobre el manejo
del paciente con agitación psicomotora
Valoración de sus causas y diagnóstico
diferencial
1. La agitación sin diagnóstico inicial o con
información no disponible debería ser
considerada de causa orgánica hasta que se
demuestre lo contrario.
2. La valoración médica del paciente agitado
debe incluir:
a. Constantes vitales.
b. Medición de glucemia capilar.
c. Determinación del valor de oxigenación
del paciente (saturación de oxígeno).
d. Test toxicológico de orina.
Herramientas de valoración
3. Previamente y tras tratar la agitación del
paciente, se debe realizar una valoración
sistemática de los niveles de sedación que
deberían ser mantenidos.
Intervenciones farmacológicas
4. El abordaje inicial del paciente agitado
debería comenzar con la técnica de deses-
calada verbal, control del entorno, y otras
estrategias que se centren en el compromiso
con el paciente en lugar de en medidas de
sujeción física.
5. La desescalada verbal debería ser siempre uti-
lizada en casos de agitación ligera-moderada,
evitando así las medidas de contención física.
6. La contención física solo debería ser utilizada
como última alternativa cuando se considera
que es el último medio que puede prevenir
lesiones para el paciente y quienes le rodean.
7. Frente al riesgo de violencia, la seguridad
del paciente, de los profesionales y de otros
pacientes debería ser asegurada.
8. Si la sujeción y reclusión son necesarias, debe-
ría realizarse una monitorización adecuada, y
además utilizarse indicadores de calidad para
verificar la idoneidad de los procedimientos.
9. En caso de contención física, debe haber regis-
tro de la monitorización de la vigilancia reali-
zada. Las constantes vitales deben ser medi-
das cada 15 minutos durante los primeros
60 minutos y posteriormente cada 30 minu-
tos durante las siguientes 4 horas o hasta que
el paciente esté alerta.
10. La contención física debería ser suspendida
tan pronto como se considere que el paciente
ha dejado de constituir un peligro para él y
otros.
11. Los métodos de tratamiento no invasivos
deberían ser los preferentes frente a los inva-
sivos cuando sea posible.
12. Los pacientes agitados deberían participar,
cuando sea posible, tanto en el tipo de fárma-
co a administrar como en la vía de adminis-
tración de cualquier medicación.
13. El principal objetivo terapéutico debe ser
calmar rápidamente al paciente agitado sin
originar sobresedación.
14. Para la planificación de un tratamiento farma-
cológico involuntario, el equipo de salud debe
estar de acuerdo en el procedimiento y la eje-
cución de la acción cuidadosamente preparada.
15. La vía oral, en forma de soluciones, tabletas
disolventes, deberían ser la primera opción
frente a la vía intramuscular en pacientes
moderadamente agitados.
16. El rápido inicio de acción y la facilidad de
administración deben ser los dos factores
más importantes a considerar al elegir la vía
de administración para el tratamiento de la
agitación aguda.
17. En caso de agitación secundaria a abstinencia
alcohólica, es preferible el tratamiento con
benzodiacepinas frente a antipsicóticos.
18. En caso de agitación asociada a intoxicación
por alcohol, deben utilizarse antipsicóticos
en lugar de benzodiacepinas.
19. En la agitación leve-moderada, y cuando es
preciso un efecto rápido de la medicación,
deberían administrarse formulaciones inha-
latorias de antipsicóticos disponibles.
20. El uso concomitante de olanzapina y benzo-
diacepinas por vía intramuscular debe ser evi-
tado, debido a los posibles efectos secundarios
inducidos por la interacción de ambos tipo de
fármacos utilizados en combinación (hipoten-
sión, bradicardia, depresión respiratoria).
21. El tratamiento por vía intravenosa debe ser
evitado excepto en casos que no haya otra
alternativa.
Grupos de población especiales
22. El paciente anciano debería ser tratado con
menores dosis: habitualmente entre un cuar-
to y la mitad de la dosis estándar del adulto.
Fuente: tomado de Garriga et al.35

Cuadro 18.2
Escala de Ramsey para valorar
el grado de sedación
Nivel 1  Ansioso, agitado o impaciente.
Nivel 2  Cooperador, orientado, tranquilo.
Nivel 3  Solo responde a estímulo verbal.
Nivel 4 Responde activamente a un estímulo
sonoro o a un toque leve en la gabela.
Nivel 5 Responde débilmente a un estímulo
sonoro o a un toque leve en la
gabela.
Nivel 6 No responde ni a un estímulo sono-
ro ni a un toque leve en la gabela.
tenido una tentativa de suicidio y, sobre todo, en el
paciente con intoxicación aguda, especialmente por
drogas simpaticomiméticas (anfetaminas, cocaína,
metanfetaminas).
Intervención farmacológica
El médico de urgencias debe conocer muy bien las
opciones terapéuticas de sedación rápida de estos
pacientes en las que se utiliza benzodiacepinas,
antipsicóticos o una combinación de ambos. En la
versión de 2017 de la política clínica del American
College of Emergency Physicians (ACEP) se revisó el
tratamiento farmacológico más efectivo para pacientes
con agitación aguda en el servicio de urgencias.5,37 Las
diez recomendaciones más importantes respecto al
tratamiento farmacológico son las siguientes:35
1. Las formulaciones por vía oral, sublingual o
inhalatoria son preferibles a la vía parenteral, si es
posible.
2. Utilizar una benzodiacepina (lorazepam o mida-
zolam) o un antipsicótico de primera generación
(droperidol o haloperidol) como monoterapia
eficaz para el tratamiento farmacológico inicial
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
del paciente indiferenciado con agitación aguda
en el servicio de urgencias. Por vía intramuscular,
la benzodiacepina y el haloperidol son igual de
eficaces.
3. La olanzapina es tan eficaz como el haloperidol por
vía oral, utilizando dosis flexibles de hasta 40 mg/
día, en lugar de una dosis fija de 10 mg/24 h. Si se
requiere sedación rápida, considerar el droperidol
en lugar del haloperidol. Es más efectivo por vía
intramuscular.
4. Usar un antipsicótico (típico o atípico) como
monoterapia eficaz tanto para el tratamiento de
la agitación como para la terapia farmacológica
inicial para el paciente con enfermedad psiquiá-
18. El paciente con síntomas psiquiátricos 517
trica conocida para el que están indicados los
antipsicóticos.
5. Usar una combinación de una benzodiacepina oral
(lorazepam) y un antipsicótico oral (risperidona)
para pacientes agitados pero cooperativos.
6. La combinación de una benzodiacepina parente-
ral y el haloperidol puede producir una sedación
más rápida que la monoterapia en el paciente
psiquiátrico con agitación aguda en la consulta
de urgencias.
7. La vía intravenosa es la opción más rápida ante
el paciente con agitación grave. El droperidol es
superior a las benzodiacepinas por esta vía. La
olanzapina es igual de efectiva que el midazolam
por vía intravenosa. El haloperidol por esta vía de
administración es tan efectivo como el valproato
sódico también intravenoso.38 Si bien la mayoría
de estos pacientes se pueden sedar con seguridad
con antipsicóticos y/o benzodiacepinas, sigue
existiendo un subconjunto de pacientes extrema-
damente agitados para quienes este enfoque no
será eficaz (pacientes geriátricos y bajo grado de
intoxicación etílica).
8. La ketamina se ha propuesto como un tratamien-
to novedoso para pacientes con agitación aguda.
Ocasiona un estado disociado con analgesia y
amnesia, y es una alternativa eficaz para la seda-
ción de inicio.5 El tiempo en iniciar su efecto es
de 1-2 min por vía intravenosa y de 3 min por
vía intramuscular (la dosis es de 4-6 mg/kg i.v.
o i.m.).
9. Durante el embarazo, el fármaco de primera línea
es el haloperidol.
10. En el paciente anciano, la risperidona es el agente
terapéutico de primera elección. El haloperidol
o la olanzapina son buenas alternativas. Deben
evitarse las benzodiacepinas.
Diagnóstico y manejo inicial
del paciente con un proceso
psiquiátrico agudo
En el paciente en quien se ha descartado organicidad
o en quien no hay sospecha alguna de esta, en este
último caso habitualmente pacientes ya diagnos-
ticados de un proceso primariamente psiquiátrico (o
funcional en la terminología clásica) que presentan un
brote o agravamiento de su enfermedad, el médico de
urgencias realiza una valoración general inicial como
en cualquier otro paciente. En general, en caso de
trastornos de ansiedad o en los trastornos depresivos
leves, el médico de urgencias instaura el tratamiento
correspondiente y deriva al paciente a su médico de
518 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
atención primaria para seguimiento. En caso de pro-
cesos depresivos más graves (especialmente si existe
riesgo de suicidio) y en los procesos psicóticos corres-
ponde al psiquiatra la valoración precisa del proceso
psiquiátrico, o de la gravedad del brote, y orientar las
pautas terapéuticas de manejo. Sobrepasa los objetivos
de esta obra detallar el manejo diagnóstico-terapéuti-
co de estos procesos psiquiátricos.
Valoración del riesgo de suicidio
Ante pacientes con síntomas psiquiátricos o en intoxi-
caciones agudas intencionadas, el médico de urgencias
debe hacer un cribaje o screening de riesgo de suicidio
en el contexto de la valoración que en urgencias hace
de estos pacientes (cuadro 18.3).
Existen diversos instrumentos de evaluación del
riesgo de suicidio para identificar a los pacientes de
bajo riesgo que son seguros para el alta, aunque pocas
de estas herramientas determinan el nivel de riesgo
real para el paciente, por lo que se recomienda que
la decisión no se realice exclusivamente sobre la base
de sus resultados. 7,39-42 Idealmente, estas escalas
de valoración como las de otros procesos podrían
ayudar a clasificar a los pacientes como de alto riesgo
(el paciente necesita atención psiquiátrica), riesgo
moderado (el paciente necesita más evaluación y
tratamiento de un profesional de la salud mental)
y bajo riesgo (el paciente solo puede necesitar segui-
Cuadro 18.3
Pacientes susceptibles de cribaje
por ideación suicida
Son pacientes susceptibles de valoración de
ideación suicida aquellos que presentan:
• Ansiedad o agitación.
• Problemas de sueño.
• Cambios de humor.
• Evidencia de comportamiento impulsivo o
impredecible.
• Cambio súbito de las circunstancias vitales.
• Incremento de alcohol o drogas de abuso.
• Incremento del uso de los sistemas de salud
(hospitalizaciones, visitas médicas, visitas a
urgencias).
• Falta de adherencia al tratamiento médico,
fisioterápico o psicoterápico.
• Consulta médica tras ser convencido por
familiares y amigos.
Fuente: tomado de De Weber et al.7
miento ambulatorio), pero hasta la actualidad esto
no es posible.
Así, aunque se han propuesto diversas escalas,43,44
no hay una herramienta disponible a día de hoy que
pueda usarse únicamente para predecir en un servicio
de urgencias el riesgo de suicidio entre los pacientes
que tienen ideación suicida.
El mejor enfoque para determinar el riesgo es una
evaluación psiquiátrica apropiada y un buen juicio
clínico, teniendo en cuenta los factores del paciente,
el entorno familiar y el comunitario, si bien estos dos
últimos son difícilmente valorables en el servicio de
urgencias. En el cuadro 18.3 se exponen las circuns-
tancias en las que se debería hacer un cribado de idea-
ción suicida entre pacientes susceptibles de ello.9 Es
de destacar que hasta el 50% de los pacientes suicidas
han sido llevados (antes de consumarlo) a consultar
con el sistema sanitario convencidos por familiares
o amigos.3
Los factores predictivos de riesgo de suicidio son
múltiples: intentos de suicidio previo (es el predictor
más potente), la ideación suicida, fases agudas de
enfermedades psiquiátricas, determinadas enferme-
dades (cáncer, accidente cerebrovascular, enfermedad
pulmonar crónica, diabetes, cardiopatía isquémica,
enfermedad medular), la falta de objetivos, cambio
de circunstancias vitales (muerte de pareja, hijos,
padres, etc.), ansiedad, agitación, insomnio, uso de
drogas y abstinencia a las mismas, cambio súbitos
de personalidad y humor, personas sin hogar, y en
función del medio la pertenencia a colectivos LGTB.7
Por otra parte, entre los factores protectores figuran
estar casado, el género femenino, niños, embarazo,
religiosidad, estar satisfecho en la vida y tener soporte
interpersonal adecuado.7
La valoración confirmatoria del riesgo de suicidio
elevado la debe hacer un psiquiatra, y es un criterio
de ingreso en una unidad de psiquiatría.
La unidad de observación
y el paciente con síntomas
psiquiátricos
La UO tiene un papel en el manejo de determina-
dos pacientes con síntomas psiquiátricos, atendidos
inicialmente en el área de urgencias, que requieren
completar la valoración clínica, continuar el tratamien-
to instaurado inicialmente, o vigilar la evolución del
proceso, siempre que se prevea que en un período
inferior a 24 horas pueda finalizarse dicho proceso y
posteriormente ser remitidos a su domicilio.2,4,6,31,45-48

Criterios de admisión a la UO
• Constantes vitales estables.
• Pacientes con síntomas psiquiátricos en los que se
debe descartar enfermedad orgánica.
• Valoración del paciente con delirium de causa no
conocida.
• Paciente con agitación psicomotora una vez con-
trolado en el área de urgencias y con dudas acerca
de causa orgánica de la situación clínica, para eva-
luación diagnóstica.
• Valoración del riesgo de suicidio en pacientes into-
xicados tras intento de autólisis.
Criterios de exclusión de la UO
Los pacientes con alguna de las siguientes situaciones
no son susceptibles de ser admitidos en la UO:
• Constantes vitales inestables.
• Pacientes con síntomas psiquiátricos que no se
deben a enfermedad orgánica.
• Paciente con delirium, con causa evidente en el
área de urgencias (neumonía, infección urinaria,
etc.) que requiere una estancia hospitalaria mayor
de 24 horas.
• Paciente con agitación psicomotora una vez contro-
lado en el área de urgencias y con brote agudo de
enfermedad psiquiátrica (sin necesidad de evaluar
organicidad). Debe ingresar en la unidad de agudos
de psiquiatría.
• Paciente con ideación suicida de alto riesgo cla-
ramente evidenciada en el área de urgencias. Es
subsidiario de ingresar en la unidad de agudos de
psiquiatría.
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico de la UO
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La decisión de si una UO general debe admitir
pacientes psiquiátricos es importante no solo de cara
a las necesidades de estructura y de personal, sino a la
necesidad de formación para el manejo clínico de estos
pacientes por parte de los profesionales de urgencias.
Dejando al margen a aquellos pacientes cuya decisión
de ingreso en las unidades de hospitalización de salud
mental está clara desde su atención inicial en urgencias
por tener un problema estrictamente psiquiátrico, y en
especial aquellos con claras ideas suicidas o con ten-
tativa fallida de suicidio, en los que la estancia en una
UO solo retrasa el ingreso en aquellas, existen otros
pacientes en los que se necesita una reevaluación
psiquiátrica y en los que el ajuste o la reanudación de
18. El paciente con síntomas psiquiátricos 519
la medicación permiten ser enviados a casa con un
plan de tratamiento efectivo y seguro. Por otra parte,
como ya se ha mencionado, en buena parte de ellos se
requiere una valoración clínica y exploraciones com-
plementarias para valorar enfermedades orgánicas
que pueden manifestarse con síntomas psiquiátricos.
Así, por ejemplo, el hipotiroidismo puede causar
síntomas depresivos; el hipertiroidismo, una crisis de
ansiedad o agitación; la hipoglucemia, provocar un
estado de agitación psicomotora, u otros trastornos
agudos del comportamiento; una crisis epiléptica focal
compleja, manifestarse por alucinaciones, ideas deli-
rantes, agitación; una hemorragia subaracnoidea pue-
de iniciarse con confusión mental o cambios agudos
del comportamiento (por ejemplo, risa incontenible,
humor excesivo) y otras circunstancias a las que se ha
hecho referencia en este capítulo (v. apartado «Diag-
nóstico diferencial del proceso psiquiátrico frente al
orgánico»).13,31,45,46
La admisión en la UO de estos pacientes tienen sus
indicaciones, ya que se ha demostrado que disminuye
su estancia en urgencias, frecuentemente conflictiva,
y que requiere recursos dedicados durante un tiempo
prolongado, así como también disminuir la posterior
necesidad de ingreso en el servicio de psiquiatría.47,49
Pero la admisión en la UO de estos pacientes exige
una serie de elementos estructurales y de equipa-
miento como eliminación o fijación de objetos que
puedan causar daños propios o a los demás en casos de
agitación, la presencia de personal de seguridad muy
próxima, la protocolización de los procedimientos, el
entrenamiento del personal y un ambiente tranquilo
sin excesivos ruidos, entre otros; condiciones que no
cumplen una gran proporción de las UO.49 Además,
una vez admitidos en la UO, estos pacientes pueden
sufrir estados de agitación psicomotora que se deben
tratar de forma adecuada.
Por tanto, la decisión de que una UO sea capaz de
admitir a pacientes de este tipo dependerá en cada
centro de que se cumplan estas condiciones.
Los objetivos del manejo de determinados pacien-
tes psiquiátricos en la UO son permitir un ambiente
más apropiado (tranquilo y con mayor seguridad)
que la del área de consultas de urgencias, realizar la
evaluación diagnóstica del paciente que puede tener
una enfermedad orgánica que motive los síntomas
psiquiátricos que presenta (en ocasiones, paciente que
se encuentra en estado de agitación psicomotora), y
en determinados pacientes realizar una valoración de
ideación suicida. El motivo por el que un paciente
de estas características es admitido en la UO y sus
objetivos deben estar suficientemente claros para los
profesionales y familiares.
520 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
Estrategia diagnóstica en la UO
La estrategia diagnóstica va encaminada a determinar
si el paciente presenta alguna causa orgánica de sus
síntomas. En las tablas 18.1 y 18.2 se exponen los
procesos a considerar en función de la historia clínica
y la exploración, así como las recomendaciones gene-
rales de dicha valoración.
La valoración del riesgo de suicidio es una compe-
tencia que inicialmente debe realizarse en determina-
dos pacientes (v. cuadro 18.3).
Por otra parte, se ha descrito que pacientes de cau-
sas generales admitidos en la UO tienen trastorno de
ansiedad o trastorno depresivo que es infradiagnos-
ticado por los profesionales, por lo que un cribaje
de estos procesos debería figurar en la valoración del
paciente admitido en estas unidades.48-50
La interconsulta al servicio de psiquiatría debe for-
mar parte de la estrategia diagnóstica desde el primer
momento.
Estrategia terapéutica en la UO
La estrategia terapéutica de estos pacientes es funda-
mentalmente el tratamiento de la agitación. En los
cuadros 18.2 y 18.3 se exponen las recomendaciones
útiles para llevar a cabo esta estrategia.
Además, el paciente con delirium requerirá medi-
cación para controlar la agitación u otros síntomas
que presente, evitando y suprimiendo aquellos que
pueden ocasionar delirium (v. el apartado «Diagnós-
tico diferencial del proceso psiquiátrico frente al
orgánico»).
Controles y cuidados de enfermería
• Medición de frecuencia cardíaca, presión arterial,
frecuencia respiratoria y temperatura cada 4 horas.
Se medirán cada hora si el paciente se ha sometido
a contención farmacológica y física.
• Valorar nivel de conciencia, pupilas.
• Ayuda a la contención psíquica y física del paciente.
• Manejo de alucinaciones.
• Valoración (screening) del riesgo de suicidio.
Decisión de ingreso
o alta a domicilio
La decisión de ingreso y alta del paciente depende de
una serie de criterios.
Criterios de alta a domicilio
• Paciente con constantes vitales estables.
• Paciente con síntomas psiquiátricos en los que se
ha descartado causa orgánica y el cuadro clínico
permite su diagnóstico y tratamiento ambulatorio
(tras interconsulta con psiquiatría).
• Pacientes valorados por delirium cuyos síntomas
hayan remitido bien espontáneamente o tras tra-
tamiento de una causa orgánica conocida, que no
requiere ingreso hospitalario.
Criterios de ingreso en hospitalización
• Paciente con delirium establecido una vez deter-
minada su causa (sepsis, por ejemplo).
• Paciente agitado con una causa orgánica de la mis-
ma que requiera ingreso hospitalario (peilonefritis
aguda complicada, meningoencefalitis, etc.).
• Paciente con brote psicótico o de otra naturaleza
psiquiátrica que requiera ingreso en una unidad
de agudos psiquiátrica, una vez descartada causa
orgánica en la UO.
• Paciente con riesgo evidente de suicidio.
Recomendaciones al alta
• Conciliación de medicación en caso de delirium de
origen farmacológico, evitando fármacos favorece-
dores o precipitantes.
• Prescripción del tratamiento adecuado para la causa
del delirium, en caso de cumplir criterios de alta de
este.
• Reevaluación psiquiátrica en el plazo de 7 a 10 días.
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La unidad de observación
pediátrica
La edad pediátrica y los
problemas más frecuentes
en los servicios de
urgencias pediátricos
La edad pediátrica es aquella que abarca desde el
nacimiento hasta la finalización del crecimiento.
Aunque muchas sociedades científicas pediátricas
consideran que la atención especializada debe reali-
zarse hasta los 18 años, la realidad asistencial muestra,
como es el caso de España, que la asistencia pediátrica
se realiza por parte de los pediatras solo hasta los
14 años de edad, si bien en otros países sí se lleva a
cabo hasta el final de la pubertad.1-3
La población pediátrica, especialmente lactantes y
niños, son de mayor riesgo, más vulnerables y más
complejos, en relación con el adulto, por diversas
razones. Además de la incapacidad de comunicación
de los síntomas en edades tempranas, la ansiedad inte-
ractuante de los padres, la diferencia en las constantes
vitales según la edad, la tendencia a las infecciones y a
los procesos traumáticos e intoxicaciones accidentales,
cambios de comportamiento por cualquier proceso
(ausencia de risa, rechazo de tomas en el lactante)
hace que las diferencias en la atención sanitaria entre
el adulto y el niño sean evidentes. La obtención de la
historia clínica es más difícil, sobre todo en la etapa
preverbal cuando no pueden comunicar sus síntomas,
aunque algunos de ellos como el dolor lo expresan
con gestos o actitudes. Síntomas inespecíficos como
el rechazo de tomas, la fiebre, los vómitos y el dolor
pueden ser expresión de diferentes y variados proce-
sos, no presentando síntomas y signos tan localiza-
dos y precisos en relación con el órgano causante de
enfermedad como el adulto. Por otra parte, la menor
reserva fisiológica del niño, su mayor susceptibilidad
a las infecciones, tener en desarrollo órganos vitales
como el sistema nervioso central, el hígado o los
riñones, su mayor susceptibilidad y tendencia a los
traumatismos e intoxicaciones accidentales, así como
la variabilidad de las constantes vitales normales a lo
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 19
largo del crecimiento (frecuencia cardíaca y respira-
toria, presión arterial) contribuyen a la complejidad
del paciente durante la edad pediátrica.1
Por otra parte, el acompañamiento y presencia de
los padres o cuidadores ocasionales del niño (abuelos,
asistentes domésticos, etc.) es una circunstancia que
cobra especial importancia durante la atención sani-
taria en las primeras fases de la vida, con una relación
médico-paciente basada en un auténtico triángulo de
comunicación (médico-niño-padres). Son los mejores
aliados para obtener información acerca de la his-
toria de enfermedad del niño, y colaboradores para
la realización de exploraciones complementarias y
cumplimentación del tratamiento.
En España, la asistencia extrahospitalaria urgen-
te durante la edad infantil es prestada, en el medio
extrahospitalario, salvo excepciones, por médicos de
urgencias generalistas. En los servicios de urgencias
de hospitales (SUH) en función de la categoría del
hospital (regional, de especialidades o comarcales,
o tipo I, II, y III respectivamente; nomenclatura de
categorización que cambia en lugar de las zonas geo-
gráficas consideradas), la población pediátrica es aten-
dida por servicios de urgencias generales, es decir que
atienden a todo tipo de población; o bien por servicios
de urgencias pediátricos, que solo prestan asistencia
a niños hasta los 14 años de edad y generalmente lo
son por pediatras dedicados a urgencias, médicos de
urgencias generales o una combinación de ambos
profesionales. Así, existen dos tipos de unidades de
observación (UO) que atienden niños: las denomina-
das UO combinadas (algunos autores utilizan el tér-
mino «híbridas» en este sentido) que admiten a niños
y a adultos; y las UO dedicadas exclusivamente a la
atención pediátrica, llamadas unidades de observación
pediátrica (UOP).1 Por otra parte, están las UO que
atienden exclusivamente a adultos. En caso de UO
combinadas, se recomienda que los niños ocupen un
área diferenciada dentro de la unidad.4
La demanda a urgencias por parte de la población
infantil (menores de 14 años) supone aproximada-
528 III. Unidades de observación y poblaciones específicas
mente el 25% de la asistencia urgente. A diferencia de
lo que ocurre con la afluencia de pacientes adultos que
acuden a los SUH, que disminuye durante los fines
de semana, la demanda asistencial de niños puede
aumentar, lo cual es importante para la cobertura de
profesionales de la UOP.
Los diagnósticos infantiles más comunes en los ser-
vicios de urgencias están relacionados con la fiebre y
procesos infecciosos, procesos gastrointestinales (gas-
troenteritis/deshidratación), procesos respiratorios
altos y bajos, neurológicos (como cefalea), trauma,
intoxicaciones agudas y procesos relacionados con
afecciones de la piel en proporciones que varían en
función de la zona geográfica considerada, el tipo de
hospital y la estación del año.3-6
Características de una UOP
La primera descripción del uso de una UOP se
realizó en 1972.7 No obstante, en relación con las
UO de adultos existe una escasez de estudios en la
bibliografía acerca de las pediátricas. DeCosteer
et al.,8 en 1996, y McConnochie et al.,9 en 1999, ya
describieron que una UOP puede evitar el ingreso
en casi el 40% de casos, frente al 85% de las UO de
adultos, y que el 70% de pacientes con asma pueden
ser manejados en la UOP. En general, se estima que
del 3 al 5% de los pacientes pediátricos que visitan un
servicio de urgencias requieren admisión en la UOP,
cifra inferior al 10% en el caso de las UO de adultos.10
La UOP al igual que la UO de adultos admite a
pacientes de los que se espera una estancia menor
de 24 horas, generalmente de bajo riesgo, estables
hemodinámicamente, que requieren baja o moderada
intensidad de servicios (monitorización de paráme-
tros vitales, cuidados básicos de enfermería, etc.), con
procesos diagnósticos conocidos (asma, por ejem-
plo), inciertos (dolor abdominal) o desconocidos
(exposición a tóxico no conocido, por ejemplo). 6
Las necesidades de recursos humanos, administrativos,
de protocolización, de accesibilidad desde el área de
urgencias también son comparables.
En general, los casos admitidos en una UOP repre-
sentan un tercio de todos los pacientes que ingresan en
el hospital desde un servicio de urgencias pediátrico11
Gallinas et al.,12 en España, analizaron la actividad asis-
tencial de una UOP con una dotación de cuatro camas,
durante 2 años en un hospital de nivel III español. De
las 74.989 urgencias atendidas, 2.438 (3,25%) se valo-
raron en la UOP. La edad media de los pacientes fue de
64,55 meses, con una estancia media de 5 h 50 min.
Los grupos diagnósticos más frecuentes fueron pato-
logía digestiva (30,2%), accidentes (15%), patología
respiratoria (12,5%) y síndrome febril (9,8%). Entre
los procesos digestivos el más frecuente fue la diarrea/
gastroenteritis, seguido de vómitos y apendicitis
aguda. Entre el grupo de accidentes, el traumatismo
craneoencefálico (TCE) fue el más frecuente seguido
de intoxicaciones agudas y contusiones múltiples.
La patología respiratoria más frecuente fue el asma/
sibilancias/broncoespasmo. El 74,5% de los admitidos
en la UOP fueron dados de alta a su domicilio. Y se
constató una reducción de ingresos hospitalario y un
ahorro estimado de 329.162 € tan solo en los primeros
5 meses de funcionamiento de la UOP.12
Por grupos de edad, los menores de 2 años suelen
constituir el grupo más numeroso (48,3% en el estudio
de Méndez et al.),13 seguidos de los de 2 a 5 años
(25,4%) y el grupo de 6 a 12 años (22,2%).13 Se ha
discutido si los neonatos deben ser admitidos en una
UOP, aunque en general se considera que sí, a pesar
de que su proporción de ingresos tras la estancia en la
UO es algo más elevada que los mayores de esa edad, si
bien la proporción de alta está en un aceptable 75%.14
La frecuentación a urgencias y el volumen de admi-
sión en la UOP son variables en función de la edad
del paciente, el mes y el día de la semana a considerar,
variando lógicamente la casuística de los procesos más
atendidos en cada época del año. Así, los procesos res-
piratorios (crup, neumonía, bronquiolitis, gripe) son
más frecuentes en invierno, mientras que en verano
predominan los casos de gastroenteritis/deshidrata-
ción y traumatismos.10
Entre las exploraciones complementarias, la más
utilizada es la radiografía de tórax, seguida de la ana-
lítica de orina, el hemograma, los hemocultivos, las
pruebas hepáticas, gases sanguíneos y nivel de elec-
trolitos.13
Los beneficios que la UOP ofrece son similares a
los de la UO del adulto: disminución de la estancia
respecto al ingreso en el hospital, iniciación precoz
del tratamiento (ulterior al iniciado en urgencias), dis-
minución de costes, disminución de ingresos hospita-
larios,15 menor estancia en el área de consultas/boxes
de urgencias y evitar altas inapropiadas al domicilio
(disminuyendo así los litigios por mala praxis), todo
ello unido a una mejor satisfacción familiar.17-22
En la tabla 19.1 se exponen las principales diferen-
cias entre una UOP y una UO de adultos.
Procesos susceptibles
de manejo en una UOP
Al igual que en la edad adulta, el objetivo de la UO es
evitar la hospitalización del niño, manejándolo en un
período máximo de 24 horas. Son muchos los tipos
 19. La unidad de observación pediátrica 529

Tabla 19.1. Diferencias entre unidades de observación pediátricas y de adultos

Parámetro UO pediátrica UO de adultos
Tipos de pacientes Niños hasta 14 años > 14 años
Distinta prevalencia de los diagnósticos Asma Dolor torácico
específicos Deshidratación Insuficiencia cardíaca
Gastroenteritis Dolor abdominal
Neumonía Síncope
Dolor abdominal Asma
Crisis convulsivas EPOC
Fiebre Deshidratación
Bronquiolitis Hemorragia digestiva
Crup Neumonía
Tipos de procesos Respiratorios, infecciosos Cardíacos
Fluctuación de la admisión estacional/mensual/ Mayor Menor
día de la semana
Necesidad de monitorización Menor Mayor
Tiempo de estancia Menor Mayor
Diseño estructural, accesibilidad Cunas, camas de adolescentes Camas de adultos, sillones
Equipamiento Adaptado a las diferentes edades Fundamentalmente cardiorrespiratorio
pediátricas, fundamentalmente respiratorio
Facilidades para acompañantes, padres, cuidadores Mayores Menores
Formación de los profesionales Pacientes y procedimientos pediátricos Pacientes y procedimientos de adultos
Proporción de admisión a la UO Menor (3-5% de visitas a urgencias) Mayor (10% de visitas a urgencias)
Proporción de ingreso desde la UO Menor Mayor (15-20% de pacientes admitidos
a la UO)
EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Fuente: tomado de Mace et al.6,10

de procesos pediátricos que pueden manejarse en una la enfermedad hiperreactiva de la vía aérea son los
UO, y pueden encuadrarse en varias categorías:12,23 más susceptibles de ser manejados con éxito en estas
1. Enfermedades que responden tras un breve curso de unidades.19
tratamiento, que posteriormente puede ser continua-
do en casa (p. ej., deshidratación leve, asma, etc.). Procesos respiratorios
2. Procesos de gravedad incierta, con probabilidad de
Los procesos respiratorios son de los más frecuente-
que se resuelvan o declaren en las siguientes horas
mente admitidos en la UOP. El asma es uno de los
(p. ej., crup).
procesos más frecuentemente atendidos en la UOP
3. Procesos no diagnosticados que requieren pruebas
y de los que se beneficia más frecuentemente de esta
que tienen demora en realizarse (p. ej., determina-
unidad, permitiendo el alta domiciliario hasta en el
ción de tóxicos).
75% de casos,6,10 e incluso proporcionando educación
4. Procesos que requieren unas horas de observación
sanitaria sobre el conocimiento de la enfermedad y
y que generalmente se resuelven en las siguientes
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

el uso de broncodilatadores a pacientes y padres25;

12 a 24 horas (estados poscríticos epilépticos,
además es coste-efectiva. 18,26,27 La bronquiolitis
sobresedación para reparación de heridas u otros
aguda28 es uno de los procesos que quizás menos
procedimientos como extracción de cuerpo extraño
se benefician de una corta estancia en esta unidad,
esofágico, etc.).
con una proporción de altas en menos del 40% de
5. Situaciones que requieren el trabajo de los servicios
casos28 por la necesidad de continuar tratamiento con
sociales para ubicar al paciente (como los casos de
suplementos de oxígeno más allá de las 24 horas de
abuso infantil).
estancia en la UOP.
Los procesos por los que más frecuentemente
demandan asistencia los pacientes pediátricos son:
Deshidratación
asma, deshidratación, gastroenteritis, neumonía, dolor
abdominal, crisis convulsivas, fiebre, bronquiolitis, La deshidratación causada por gastroenteritis es otro
crup, intoxicaciones agudas y procesos traumatoló- proceso que ha demostrado la utilidad de la UOP
gicos.10,24 Los médicos de la UOP perciben que la frente a la hospitalización convencional29-31 en hasta
deshidratación, la gastroenteritis, la bronquiolitis y el 80% de casos.
530 III. Unidades de observación y poblaciones específicas
Traumatismo craneoencefálico
El TCE es uno de los procesos que se admiten en
la UOP. La utilización de la UO puede ahorrar la
realización de tomografías computarizadas (TC) en
casos seleccionados. Hagiwara et al.32 obtuvieron un
30% de ahorro de TC craneal en pacientes menores de
18 años con TCE con escala de Glasgow inicial de 14
y 15 puntos en el momento de su llegada a urgencias.
Por otra parte, Lefort et al.,33 en pacientes de simi-
lares características y con un TC craneal con lesiones
mínimas (fractura craneal no deprimida, hematoma
subdural, hematoma epidural, hemorragia subarac-
noidea, hemorragia intraparenquimatosa e intraven-
tricular), obtuvieron una proporción de altas de la
UO en menos de 48 horas del 95%; si el paciente no
presenta náuseas ni vómitos, el dolor puede ser con-
trolado con medicación oral y está clínicamente bien,
puede ser seguro enviarlo a casa tras ser admitido en la
UO para una breve observación. Similares resultados
fueron obtenidos por Holsti et al.,34 Kuppermann et
al.35 y Holmes et al.36, concluyendo que en niños con
TC normal, la observación es innecesaria.
Dolor abdominal
El dolor abdominal es otro proceso frecuente en la
UOP. La mayor parte de pacientes pediátricos admi-
tidos en la UO tienen causas no quirúrgicas de dolor
abdominal, por lo que la UO se ha mostrado decisiva
en aclarar y monitorizar la presencia o no de un proce-
so quirúrgico (10% de las visitas a urgencias por dolor
abdominal),37 siendo la apendicitis aguda el más fre-
cuente de ellos.37 En este sentido, la apendicitis aguda,
tras la meningitis aguda, es el proceso diagnóstico más
obviado en los servicios de urgencias pediátricos.38,39
La UO permite observar la evolución de los síntomas,
de manera que en las siguientes 12 horas aparecen
signos más claros en caso de apendicitis aguda y, por
otra parte, al menos en el 50% sin apendicitis aguda,
los síntomas desaparecerán.40 Además de la evaluación
clínica de los síntomas, permite la exploración clínica
seriada y la realización de pruebas de imagen como
la ecografía y la TC abdominal en un ambiente más
cómodo para el paciente y sus padres que el que ofrece
la dinámica y frecuentemente ruidosa y saturada área
de consultas de urgencias.41
Intoxicaciones agudas
Estas intoxicaciones representan un conjunto de
procesos clásicamente atendidos en la UOP.42-44
Un 18% de los casos suelen ser admitidos en estas
unidades, con una proporción de altas a domicilio de
hasta el 94% en menos de 24 horas.44 Probablemente,
la incertidumbre diagnóstica de la dosis, del tipo de
producto ingerido, la protocolización excesivamente
conservadora, entre otros factores, hacen que la UO
en las intoxicaciones agudas esté infrautilizada.44 La
alteración del nivel de conciencia, la inestabilidad
hemodinámica y el tipo de medicación ingerida son
determinantes para el ingreso del paciente directa-
mente en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
Calello et al.43 observaron que, de 4.453 niños que
visitaron el servicio de urgencias durante un periodo
de 30 meses, un 2,9% del total de visitas a urgencias
necesitaron estancia en la UOP, de los que un 2% del
total lo fueron por exposición a tóxicos, siendo el
grupo de 1 a 3 años el más numeroso (más del 50%
de pacientes). Otros estudios han encontrado un
4% de incidencia de admitidos por exposición a tóxi-
cos en la UOP.11, 14, 45
En cuanto al tipo de tóxico, los fármacos psicoacti-
vos fueron el grupo más implicado (25,5% de casos),
seguido de medicación cardiovascular (19,4%) y pro-
ductos relacionados con la tos y los catarros comu-
nes (10,2%). En otra serie de Judge et al.44 sobre
75 pacientes con intoxicación aguda admitidos en
una UOP fueron igualmente los fármacos psicoactivos
los más frecuentemente implicados (12%), seguido
de los antiepilépticos (10,7%).
Los parámetros farmacocinéticos de absorción, dis-
tribución y eliminación de la mayoría de los tóxicos
permiten predecir la toxicodinamia. La UO es espe-
cialmente de interés para aquellos casos con tóxico
implicado desconocido o fármacos de acción pro-
longada o retardada, como los antidiabéticos orales
o medicación antihipertensiva/cardiológica, porque
puede facilitar la evidencia de los primeros síntomas o
signos toxicológicos y poder manejar las posibles com-
plicaciones. En muchos casos, la simple observación
permite asegurar la ausencia de complicaciones.44
En el cuadro 19.1 se reflejan los procesos consi-
derados apropiados y no apropiados para su manejo
en una UOP.
Estructura de la UOP
Apenas existen referencias en la literatura respecto a
este aspecto de las UOP. Shanley et al.46 en 2015,
publicaron una encuesta realizada en 2011 sobre el 33%
de los 43 hospitales de su área (el distrito de Columbia,
en Estados Unidos) que contaban con UOP. El 65% de
la UOP estaban localizadas en el SUH y tenían menos
de 12 camas. El 60% de estas UOP eran funcional-
mente híbridas, es decir que proporcionaban servicios
programados de sedación, recuperación posprocedi-

Cuadro 19.1
Procesos apropiados y no apropiados de manejo en una unidad
de observación pediátrica
Procesos apropiados para admisión
en una UOP
• Cetoacidosis diabética (leve o moderada en
diabético conocido).
• Hiperbilirrubinemia neonatal.
• Crup.
• Arritmias (taquicardia supraventricular).
• Asma.
• Bronquiolitis.
• Intususcepción.
• Crisis convulsivas.
• Dolor abdominal/vómitos/diarrea.
• Gastroenteritis aguda (con deshidratación leve
o moderada).
• Hemofilia.
• Insuficiencia cardíaca leve.
• Intoxicaciones agudas.
• Neumonía.
• Síndrome meníngeo agudo.
• Trauma craneoencefálico.
• Trauma abdominal (en paciente estable con
TC normal).
• Infecciones de piel tejidos blandos (celulitis).
• Reacciones anafilácticas.
• Abuso infantil (esperando ubicación por ser-
vicios sociales).
• Ataxia cerebelosa aguda.
mientos y videoelectroencefalografía. La mediana de
pacientes asistidos en estas UO era de 4.415 pacien-
tes/año (rango intercuartil = 3.010-5.871) para una
mediana de visitas/año a urgencias de 80.260 (rango
intercuartil = 63.457-92.405) y 212 visitas diarias a
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
urgencias (rango intercuartil =198-251).
Zebrack et al.,14 en 2005, analizaron una de la series
más amplia de pacientes admitidos en una UOP, perte-
neciente a un hospital terciario durante los primeros 2
años de funcionamiento. Analizaron un total de 6.477
pacientes consecutivos. Los 10 diagnósticos más fre-
cuentes fueron: gastroenteritis aguda, lesión traumática
de extremidades, asma, TCE, necesidad de transfusión
sanguínea urgente, bronquiolitis, crup, dolor abdo-
minal, celulitis y crisis convulsiva. En este estudio se
analizaron los diagnósticos con más probabilidad de
ser dados de alta en menos de 24 horas y los que, por
otra parte, tuvieron más probabilidad de ser ingresados
posteriormente en el hospital (tabla 19.2). Las más altas
19. La unidad de observación pediátrica 531
• Paciente con sobresedación por cualquier pro-
cedimiento diagnóstico-terapéutico realizado
en régimen de no hospitalización.
Procesos inapropiados para admisión
en una UOP
• Shock.
• Coma.
• Sepsis.
• Fiebre neutropénica.
• Epiglotitis.
• Meningitis bacteriana.
• Alteraciones electrolíticas graves (Na+ >
150 mEq/L, Na+ < 120 mEq/L, K+ > 7 mEq/L,
K+ < 2,5 mEq/L).
• Insuficiencia respiratoria severa o distrés res-
piratorio severo.
• Obstrucción de vía respiratoria (p. ej., absceso
retrofaríngeo).
• Intoxicaciones agudas con riesgo vital real.
• Recién nacido en su primera semana de vida.
• Estatus epiléptico.
UOP, unidad de observación pediátrica.
Fuente: basado en Mace,6,10 Scribano et al.,11 Green-
berg et al.16 Marks et al.,20 Mallory et al.,29 Hagiwara e
Inoue,32 Holsti et al.,34 Wai et al.,37 Calello et al.,43 Mies-
cier et al.,56 Gouin et al.,62 Kelly et al.,66 Adekunle-Ojo et
al.,67,68 Martinot et al.,69 Yusuf et al.,70,71 y Lane et al.72
tasas de ingresos pertenecen a procesos como bronquio-
litis, neumonía o asma,46-48 mientras que otros como
crup o traumas menores tienen menos del 10%.
La proporción de pacientes admitidos en la UOP
descrita en la bibliografía oscila entre 400/10.00017
y 580/10.000 pacientes atendidos en urgencias,14
siendo variables según el ámbito geográfico con-
siderado. Así, en Australia, en Browne et al.49 fue
de 545/10.000 visitas a urgencias, mientras que en
Virginia (Estados Unidos) fue de 150/10.000 urgen-
cias.50 Bond et al.50 señalan que para que sea eficiente
el uso de una cama de la UOP debe haber un volumen
mínimo de urgencias de 30.000-40.000/año.
Frecuentemente, la observación clínica de la evolu-
ción y respuesta al tratamiento de los pacientes pediá-
tricos en urgencias se produce en el área de consultas
o salas de espera de los servicios de urgencias (lo que
también ocurre en los pacientes adultos), sin ningún
sitio estructural específico. Cator et al.21 denominaron
532 III. Unidades de observación y poblaciones específicas

Tabla 19.2. Diagnósticos de observación con mayor probabilidad de ser dados de alta en menos de 24 horas
y diagnósticos con mayor probabilidad de requerir ingreso hospitalario*
Diagnósticos de observación con mayor probabilidad de ser Diagnósticos de observación con mayor probabilidad
dados de alta en menos de 24 h de requerir ingreso hospitalario
Proceso n % Proceso n %
Casi ahogamiento 22 100 Hematoquecia 10 60
Transfusión sanguínea urgente/infusión 221 98 Neumonía viral 44 46
Reacción alérgica 29 97 Bronquiolitis 212 43a
Trauma ortopédico 362 97 Problemas relacionados con la válvula 10 40
ventriculoperitoneal
Convulsión febril 29 97 Neumonía bacteriana 92 30
Intususcepción 27 96 Dolor abdominal 199 27
Aspiración/ingestión de cuerpo extraño 92 96 Fiebre 43 26
Ingestión de tóxico 86 95 Vómitos cíclicos 12 25
Crup 207 95 Evaluación de sepsis 58 22
TCE 289 95 Asma 327 22
Cetoacidosis diabética en paciente 27 93
diabético tipo 1 conocido
Estreñimiento 71 92
Evento aparentemente vital 37 87
Hiperbilirrubinemia 29 86
Meningitis aséptica 27 85
Celulitis 117 85
Gastroenteritis aguda 722 84
Infección del tracto urinario 81 84
Complicaciones postoperatorias 63 84
Crisis convulsivas 98 82
Cefalea 26 81
*Estudio realizado sobre 6.477 pacientes en una UOP híbrida.
aDel 60% si el paciente tenía 30 o menos días de edad.
TCE, traumatismo craneoencefálico.
Fuente: adaptado de De Zebrack et al.14

observación virtual a esta práctica clínica y analizaron
266 pacientes (de los 1.644 pacientes que consultaron a
urgencias en un año) sometidos a esta forma particu-
lar de practicar la medicina de observación, frente al
año previo a la aplicación de esta observación virtual.
Su conclusión fue que no disminuyó la proporción
de ingresos, que la estancia media de los pacientes
dados de alta fue algo menor, pero no para los que
requirieron ingreso en el hospital.
La dotación de camas y cunas de la UOP debe
realizarse en función del análisis de la demanda asis-
tencial que tenga el servicio de urgencias pediátrico
del que dependa.
La Sociedad Española de Urgencias Pediátricas
(SEUP) en sus «Normas y estándares de acreditación
para servicios de urgencias pediátricas y centros de
instrucción en medicina de urgencias pediátrica»51
establece una serie de normas y recomendaciones res-
pecto a las UOP. Manifiesta en dicho documento que
«sería recomendable que todos los SUP dispusieran de
una UO o de corta estancia. En esta área permanecen
los pacientes con diagnósticos inciertos, aquellos ya
diagnosticados que precisan un control de su evolu-
ción aguda, y los que se benefician de un tratamiento
hospitalario de duración menor a 24 horas. Permite
reducir tanto ingresos hospitalarios innecesarios, como
errores evitables en algunas altas. Debiera tener capa-
cidad para atender al 5-10% de la demanda urgente
diaria (los estándares internacionales estiman su capa-
cidad en una cama por cada 5.000-10.000 urgencias
atendidas), recomendándose que el 20% de las camas
estén dotadas para la asistencia a pacientes graves o que
requieran monitorización». Asimismo, la SEUP esta-
blece otros tres estándares obligatorios más: que estén
definidos los criterios de ingreso y alta de las UOP, que
las estancias superiores a 24 horas no superen el 10%
y que todos los pacientes de esta área tengan en todo
momento un médico asignado como responsable.
Equipamiento de la UOP
La UOP debe estar dotada del equipamiento necesa-
rio para asistir a todos los tipos de procesos y grupos

de edad de los pacientes que son admitidos en ella.51
Debe disponer de tomas de oxígeno, de vacío, de
aire medicinal, monitores, tensiómetros, bombas de
infusión de medicamentos y fungibles.51 Del total
de camas, el 20% deben estar dotadas de monito-
rización, como se ha referido anteriormente. Debe
incluir material necesario para hacer frente a la máxima
emergencia que es la parada cardiorrespiratoria.52
Recursos humanos de la UOP
En relación con la dotación de personal, la SEUP solo
establece que «no precisará la misma dotación un SUP
si dispone, o no, de una unidad de observación o de
corta estancia, que va a necesitar un facultativo espe-
cífico según su volumen», refiriéndose en similares
términos a la dotación de personal de enfermería. Y
afirma, «las recomendaciones internacionales acon-
sejan que todos aquellos SUP con más de 50.000
visitas anuales dispongan de 1 pediatra de urgencias
específicamente dedicado a esta área».
Por tanto, no existen directrices precisas sobre la
dotación de profesionales que deben tener las UOP en
función de su volumen. Probablemente una dotación
de médicos de 1/8-10 camas, de enfermería de 4-6
camas y de auxiliares de enfermería de 1/8-10 camas
sean proporciones razonables, siempre dependiendo
de la intensidad de servicios que preste la UOP y
del tipo y complejidad de procesos clínicos que sean
admitidos en la unidad.
Idealmente, es recomendable que los profesionales de
la UOP presten asistencia durante su jornada de trabajo
exclusivamente en esta. Aunque en UOP de peque-
ñas dimensiones, los facultativos de la UOP podrían
compartir su trabajo con el área de urgencias, esto
en momentos de elevada demanda asistencial podría
ocasionar que se demore la toma de decisiones sobre
los pacientes de la UOP y, por tanto, esta no tenga el
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
dinamismo asistencial requerido. El personal de enfer-
mería sí debería ser asignado específicamente a la UOP.
La enfermera gestora de casos, que puede ser la
supervisora del servicio, es una figura esencial para la
relación de la UOP con los distintos servicios médico-
quirúrgicos del centro cuando el paciente requiere
ingreso, con los trabajadores sociales del centro cuan-
do se requieren sus servicios ante problemas de este
tipo, y con la atención primaria cuando el paciente
de alta requiera continuidad asistencial precoz en este
ámbito tras su alta desde la UOP.
Se remite al lector al capítulo 2 de esta obra en el
que se abordan otros aspectos relacionados con los
recursos humanos de las UO que pueden ser aplica-
bles a las UOP.
19. La unidad de observación pediátrica 533
Estancia media en la UOP
En Estados Unidos, la estancia media descrita para
las UOP es de 15,3 h, y una mediana de 19,5 h.2 Por
tipo de centros, es de 11,2 h en las UO de hospital
terciario,53 13 h en hospital comunitario,54 y de 13
a 16 h en UOP.11,17,34,55,56 Según Gruruaj et al.,7
el 80% de pacientes están menos de 16 h y casi la
mitad menos de 8 h. La estancia media de las UOP es
variable en función del proceso considerado.
Capacidad de resolución
de la UOP
La capacidad de resolución de la UO se basa en la
proporción de pacientes que tras causar estancia en
esta unidad son remitidos finalmente a su domicilio.
Recuérdese que el concepto de medicina de observa-
ción y la utilidad primordial de las UO, para las que
fueron diseñadas, es ser una alternativa a la hospitali-
zación convencional, evitando asimismo la saturación
en el área de urgencias de pacientes que requieren un
tiempo de atención más prolongado. Ello no quiere
decir que la UO no sea efectiva clínicamente en los
procesos que después requieren ingreso hospitalario,
sino que en aras de la eficiencia de la unidad y por
su propia idiosincrasia la hospitalización ulterior a la
estancia en la UO es considerada como un «fracaso»
en la resolución del problema. Así, se considera una
proporción de altas a domicilio idónea a partir del
70-80%, y que en todo proceso admitido en la UO
que tenga una proporción de ingresos habitual mayor
del 30% se obvie su paso por esta unidad.
La proporción de altas a domicilio de las UOP en
los estudios publicados se sitúa en torno al 58-83% y
la de ingreso tras estancia en la UOP de entre el 17
y el 42%.7, 18, 23, 54, 57, 58 En general, la proporción
de ingreso desde la UOP recomendada es entre el
15 y el 25%.47,48 Proporciones mayores que estas
sugieren la necesidad de reevaluar los criterios de
admisión. La proporción de ingreso hospitalario
desde la UO depende del tipo de patología, la edad
de los pacientes, las características del hospital, la
cualificación del equipo directivo, el equipamiento
de la unidad y de otros factores. Se ha señalado por
parte de algunos autores que los procesos respirato-
rios, fundamentalmente si requieren oxigenoterapia
de soporte, tienen menor rendimiento que otros,
como por ejemplo los traumatológicos o las crisis
convulsivas.59
Pero la capacidad de resolución clínica varía entre
los diversos procesos. Así, para el crup o las crisis
convulsivas se sitúa en el 4%.24,11, 1428,47-49 Scribano
534 III. Unidades de observación y poblaciones específicas

et al.11 describieron proporciones de ingreso desde (OR = 11,1), solicitud de ácido láctico (OR = 29,2), y
la UO desde un 4% para las intoxicaciones agudas, la indicación de pruebas de laboratorio en los primeros
5% para la enteritis/deshidratación, 9% para el crup, 10 minutos de llegada a urgencias (OR = 10,2).
16% para el asma y 19% para las crisis convulsivas. Y
obtuvieron tasas de entre el 39 y el 67% de alta a domi-
cilio desde la UOP, evitando por tanto el ingreso hos- Satisfacción de pacientes/
pitalario. Entre los procesos con más alta proporción de familiares con la UOP
ingresos tras la estancia en la UO figuran la neumonía
(50%; índice de confianza del 95% [IC95%] = 27-73) Leduc et al.45 analizaron la satisfacción de familiares
y la bronquiolitis (46%; IC95% = 35-59) en la serie de con la UOP reflejándose en una caída de las recla-
Crocetti et al.,54 si bien –como se ha referido– estos maciones del 50%. Otros estudios64,65 también han
valores oscilan en amplios rangos dependiendo del analizado la satisfacción con las UO en diversos pro-
ámbito geográficos de los estudios. cesos con buenos resultados. Pérez-Tirado et al.,22
Alpern et al.,55 en 2008, analizaron la proporción en España, evaluaron la satisfacción de los familia-
de ingresos inesperados tras la admisión en una UOP res en las urgencias pediátricas, y aunque no aborda-
de una cohorte de 4.453 pacientes. La proporción de ron específicamente la UOP, sus conclusiones pueden
ingresos inesperados fue del 20,3%. La necesidad de ser extrapolables a esta. Así, hallaron seis factores
fluidos o medicación intravenosa, de terapia respira- que se relacionan significativamente (p < 0,05) con la
toria, consulta especializada o de oxígeno se asociaron satisfacción de los familiares de la urgencia pediátrica:
con la necesidad de ingreso hospitalario desde la UOP 1. Poder estar junto al niño/a (p < 0,000).
más allá de la estancia en la unidad.55 El proceso que 2. Hablar con los médicos cuando lo solicitan
más ingresos inesperados generó y con mayor número (p < 0,011).
de casos fue la bronquiolitis (31,7%). Mahajan et al.,60 3. La información sobre los cuidados en el domicilio
en el norte de la India, también confirmaron que la (p < 0,002).
bronquiolitis y la bronconeumonía son procesos que 4. Sentirse escuchados (p < 0,000).
tienen una alta probabilidad de ingreso hospitalario 5. La amabilidad y el respeto (p < 0,002).
postobservación. 6. La resolución del problema de salud (p < 0,001).
Guoin et al.61,62 analizaron igualmente el impacto Por último, y como complemento al capítulo se
de una UO sobre el ingreso hospitalario. Encontraron ofrece al lector información adicional sobre pobla-
que con la UO la proporción de ingresos cayó signi- ción española pediátrica (tabla 19.3), indicadores
ficativamente desde el 31 al 24%, y que la proporción de frecuentación, ingresos y tiempo de estancia de
de ingresos en el hospital con estancia menor de 24 las UO de los 10 hospitales públicos de Andalucía
horas descendió igualmente del 17 al 10% tras la (España) con servicio de urgencias pediátrico dedi-
apertura de una UO. cado (tabla 19.4), así como los 20 diagnósticos más
En un interesante estudio, Barak-Corren et al.63 frecuentes admitidos en dichas unidades (tabla 19.5).
analizaron sobre 59.033 pacientes pediátricos aquellas En las figuras 19.1 a 19.6 se representan datos rela-
variables que eran predictoras de ingreso hospitalario
con el propósito de intentar acortar la estancia del
paciente en urgencias que contara con determinadas Tabla 19.3. Datos demográficos de las poblaciones
variables predictoras. Obviamente esto podría ser apli- generales y pediátricas en España y Andalucía (año 2018)
cado a la idoneidad o no de admisión en una UO de
España Andalucía
determinados pacientes. Entre las variables fuertemente
predictoras figuraban: la realización de índice medio n % n %
corporal y medición de la altura del paciente –relacio- Total población 46.722.980 100 8.384.408 17,94
nadas con trastornos de la alimentación o tratamiento Total población 6.934.897 14,84 1.338.506 15,96
quimioterápico (Odds ratio [OR] de 186,5 y 120,7, edad pediátrica
respectivamente)–, la necesidad de analgesia con- (0-14 años)
trolada (OR = 283), administración de ampicilina en 0-4 años 2.079.174 30 394.239 29,45
urgencias (OR = 116,3), de piperacilina-tazobactam 5-9 años 2.421.550 35 465.623 34,79
(OR = 105,1). Otras variables asociadas a hospitaliza-
10-14 años 2.434.173 35 478.644 35,76
ción fueron: la hiperglucemia (OR = 10,2), test de labo-
Fuente: datos extraídos de Instituto Nacional de Estadística. Población por comunidades,
ratorio anormales (OR = 5,6), estado mental alterado edad (grupos quinquenales), españoles/extranjeros, sexo año. Disponible en: https://
(OR = 5,3), recibir seis o más fármacos en urgencias www.ine.es/dyngs/INEbase/es/categoria.htm?c=Estadistica_P&cid=1254734710984.
Tabla 19.4. Indicadores de frecuentación, ingresos y tiempo de estancia de las unidades de observación de los 10 hospitales públicos andaluces con servicio de urgencias
pediátrico dedicado (año 2018)
N.° de % de N.° de N.° de Promedio
ingresos en ingresos en ingresos % de ingresos ingresos % de ingresos del tiempo Tiempo Tiempo
N.° de % de hospital tras hospital tras directos en directos en totales totales de estancia mínimo de máximo de
N.° de admitidos admitidos estancia en estancia en hospital desde hospital desde (desde la (desde la en la UO estancia en estancia en
Grupos de edad urgencias en la UO en la UO la UO la UO urgencias urgencias UO + directos) UO + directos) (h) la UO (h) la UO (h)
Menor de 30 días 9.240 1.555 16,83 550 35,37 662 7,16 1.212 13,12 5,52 2,22 47,87
De 30 días a 1 año 136.818 10.481 7,66 2.970 28,34 2.167 1,58 5.137 3,75 7,30 4,12 59,05

19. La unidad de observación pediátrica 535

De 2 a 5 años 140.397 7.738 5,51 1.735 22,42 1.506 1,07 3.241 2,31 6,88 1,50 55,33
De 6 a 14 años 151.565 9.481 6,26 2.612 27,55 2.775 1,83 5.387 3,55 7,11 2,58 56,48
Total 438.020 29.255 6,68 7.867 26,89 7.110 1,62 14.977 3,42 7,03 4,12 59,05
Fuente: datos extraídos de Conjunto Mínimo Básico de Datos (CMBD). Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias. Consejería de Salud. Junta de Andalucía (España).
536 III. Unidades de observación y poblaciones específicas

Tabla 19.5. Los 20 diagnósticos más frecuentes admitidos en la unidad de observación de los 10 hospitales públicos
andaluces con servicio de urgencias pediátrico dedicado (año 2018)*
N.° de
N.° de % de N.° de % de ingresos % de
N.° de episodios episodios ingresos ingresos directos ingresos N.° de % de
episodios admitidos admitidos desde la desde la desde desde ingresos ingresos
Diagnóstico (CIE-10) urgentes en la UO en la UO UO UO urgencias urgencias totales totales
K35.80 - Apendicitis aguda 651 403 61,90 373 92,56 210 32,26 583 89,55
no especificada
J18.9 - Neumonía, 2.389 270 11,30 161 59,63 141 5,90 302 12,64
microorganismo no
especificado
J21.9 - Bronquiolitis aguda, 7.336 1.751 23,87 778 44,43 474 6,46 151 2,06
no especificada
R56.9 - Convulsiones no 575 327 56,87 123 37,61 112 19,48 235 40,87
especificadas
J22 - Infección aguda del 3.839 386 10,05 117 30,31 45 1,17 162 4,22
tracto respiratorio inferior,
no especificada
R50.9 - Fiebre, no especificada 21.030 1.720 8,18 502 29,19 343 1,63 845 4,02
J40 - Bronquitis, no especificada 5.158 465 9,02 123 26,45 31 0,60 154 2,99
como aguda o crónica
R10.9 - Dolor abdominal 12.153 1.333 10,97 320 24,01 152 1,25 472 3,88
no especificado
J20.9 - Bronquitis aguda, 4.455 580 13,02 135 23,28 16 0,36 151 3,39
no especificada
J45.901 - Asma no 2.254 743 32,96 141 18,98 13 0,58 154 6,83
especificada con
exacerbación (aguda)
J98.01 - Broncoespasmo 8.188 1.884 23,01 355 18,84 94 1,15 449 5,48
agudo
R51 - Cefalea 3.202 358 11,18 62 17,32 59 1,84 121 3,78
K52.9 - Gastroenteritis 21.776 1.459 6,70 234 16,04 105 0,48 339 1,56
y colitis no infecciosas,
no especificadas
R11.10 - Vómitos, 10.057 1.348 13,40 140 10,39 66 0,66 206 2,05
no especificados
R56.00 - Convulsiones 1.004 696 69,32 46 6,61 28 2,79 74 7,37
febriles simples
J06.9 - Infección respiratoria 13.721 276 2,01 18 6,52 9 0,07 27 0,20
aguda del tracto respiratorio
superior, no especificada
J00 - Nasofaringitis aguda 29.604 467 1,58 23 4,93 15 0,05 38 0,13
[resfriado común]
J04.0 - Laringitis aguda 10.239 584 5,70 27 4,62 9 0,09 36 0,35
S06.9X0A - Traumatismo 5.523 808 14,63 33 4,08 20 0,36 53 0,96
intracraneal no especificado
sin pérdida de conciencia,
contacto inicial
B34.9 - Infección viral, no 13.470 357 2,65 12 3,36 2 0,01 14 0,10
especificada
* Se ordena de mayor a menor porcentaje de ingresos desde la UO. Solo se incluyen diagnósticos codificados por CIE-10.
Fuente: datos extraídos de Conjunto Mínimo Básico de Datos (CMBD). Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias. Consejería de Salud. Junta de Andalucía (España).
 Figura 19.1. Número de urgencias pediátricas y número y proporción de admitidos en las unidades de observación
durante 2018 en los hospitales públicos de Andalucía con servicio de urgencias pediátrico dedicado.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.

Figura 19.2. Proporción de ingresos desde la unidad de observación, ingresos directos desde urgencias y total de
ingresos en los hospitales públicos de Andalucía con servicio de urgencias pediátrico dedicado.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 19.3. Proporción de episodios admitidos en las unidades de observación pediátrica por tipo de hospital y global
según prioridad asignada en triaje (SET) a la llegada a urgencias en los hospitales públicos de Andalucía con servicio de
urgencias pediátrico dedicado.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
Figura 19.4. Número de urgencias y número y proporción de admitidos en las unidades de observación por mes, durante
2018, en los hospitales públicos de Andalucía con servicio de urgencias pediátrico dedicado.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.

Figura 19.5. Número de urgencias y número y proporción de admitidos en las unidades de observación por día de la
semana, durante 2018, en los hospitales públicos de Andalucía con servicio de urgencias pediátrico dedicado.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.

Figura 19.6. Número de urgencias y número y proporción de admitidos en las unidades de observación por hora de
llegada a urgencias, durante 2018, en los hospitales públicos de Andalucía con servicio de urgencias pediátrico dedicado.

tivos a la frecuentación y tipos de procesos asistidos
en dichas UOP.
Agradecimiento
Al Dr. D. Fernando Fernández Gutiérrez, pediatra
del Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba,
actualmente jubilado, y sobre todo amigo, por la revi-
sión y asesoramiento en la elaboración del manuscrito
de este capítulo.
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La unidad de observación
obstétrico-ginecológica
Introducción
Las urgencias obstétrico-ginecológicas representan
aproximadamente el 10% del total de visitas que se
producen a los servicios de urgencias.1,2 Los servi-
cios de urgencias obstétrico-ginecológicos dedicados
(SUOG-D), es decir, aquellos que atienden exclusi-
vamente a este tipo de procesos, existen en España
en los hospitales de referencia (de mayor complejidad
asistencial) y funcionan separadamente del servicio de
urgencias general y pediátrico. En hospitales de menor
nivel asistencial (hospitales comarcales o locales), las
pacientes con algún proceso obstétrico-ginecológico
son atendidas en servicios de urgencias generales, que
atienden a todo tipo de pacientes, aunque existen
áreas diferenciadas.
La medicina de observación es aquella área de la
medicina de urgencias que se desarrolla en las áreas
o unidades de observación (UO) de los servicios de
urgencias. Su objetivo principal es ofrecer al paciente
un tiempo extra de continuidad asistencial bien por
duda diagnóstica, para observar la respuesta a un
tratamiento o bien porque la resolución del proceso
se espera se produzca en un breve período de tiem-
po, en general menor de 24 horas. Todo ello con el
propósito de evitar el ingreso hospitalario, es decir,
como alternativa a la hospitalización para determina-
dos pacientes y procesos.
Prácticamente no existen publicaciones en las fuen-
tes bibliográficas primarias referentes a las unidades,
áreas de observación o salas de observación obstétrico-
ginecológicas relativas a casuística de pacientes, pro-
cesos admitidos, tiempo de permanencia, estructura,
equipamiento, recursos humanos necesarios y otros
aspectos. Tampoco las sociedades científicas dedicadas
a este campo de la medicina de la mujer tienen esta-
blecidas directrices respecto a estas unidades.
En este capítulo se ofrece al lector información refe­
rente a cómo debería articularse una UO obstétrico-
ginecológica, basándose en las directrices ya referi-
das en otros capítulos sobre objetivos, beneficios,
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 20
eficiencia y satisfacción del paciente, aplicadas a este
tipo particular de paciente que es la mujer con pro-
cesos obstétricos o ginecológicos. Esta información
debe servir a modo de posible orientación e intro-
ducción a este tipo de unidades, no disponibles en
todos los SUOG-D.
Procesos
obstétrico-ginecológicos
más frecuentes en los
servicios de urgencias
No existen demasiados estudios que analicen la casuís-
tica de los SUOG-D.3 En la tabla 20.1 se exponen los
procesos que más frecuentemente se presentan. Como
se observa en la misma, el embarazo y sus procesos
relacionados representan el motivo más frecuente de
visitas a un SUOG-D. Entre los procesos ginecológi-
cos, la vaginitis aguda, la infección del tracto urinario,
el sangrado uterino anormal y el dolor abdominal se
encuentran entre los diagnósticos más frecuentes.
Características de la UO
obstétrico-ginecológica
Como en otros ámbitos de la medicina de urgencias
y emergencias, los procesos obstétrico-ginecológicos
urgentes plantean con cierta frecuencia al médico de
urgencias y al ginecólogo incertidumbre acerca del
diagnóstico, requiriendo en ocasiones la valoración
más detenida de la paciente, la administración de tra-
tamiento tras el cual la paciente en caso de respuesta
favorable podría ser dada de alta tras un breve período.
El embarazo es causa de una proporción de consul-
tas inadecuadas al SUOG no desdeñable (entre el 14 y
el 66%).3-13 En otras ocasiones, la gestante a término
consulta a urgencias por considerar que está iniciando
el trabajo de parto, lo que requiere la valoración en
urgencias y una monitorización cardiotocográfica
544 III. Unidades de observación y poblaciones específicas

Tabla 20.1. Procesos diagnósticos más frecuentes asistidos en los SUOG de los hospitales públicos de Andalucía
que cuentan con este servicio (año 2018)*
Diagnóstico (CIE-10) n %
Z34.93 - Contacto para supervisión del embarazo normal, no especificado, tercer trimestre 15.432 12,17
Z34.90 - Contacto para supervisión del embarazo normal, no especificado, trimestre no especificado 11.190 8,82
Z03.89 - Contacto para observación por sospecha de otras enfermedades y afecciones descartadas 11.001 8,67
Z03.79 - Contacto por sospecha de otras afecciones maternas o fetales descartadas 7.851 6,19
Z34.91 - Contacto para supervisión del embarazo normal, no especificado, primer trimestre 4.039 3,18
O99.89 - Otras enfermedades especificadas y afecciones que complican el embarazo, parto y puerperio 3.899 3,07
O03.9 - Aborto espontáneo completo o no especificado sin complicación 3.313 2,61
Z53.21 - Procedimiento y tratamiento no realizados debido a que el paciente se marcha antes 3.167 2,50
O47.9 - Falso trabajo de parto, no especificado 2.610 2,06
N76.0 - Vaginitis aguda 2.443 1,93
O42.90 - Rotura prematura de membranas, no especificado el tiempo entre la rotura y el ini 2.433 1,92
N39.0 - Infeccion de tracto urinario, localizacion no especificada 2.413 1,90
O46.91 - Hemorragia anteparto, no especificada, primer trimestre 2.246 1,77
O20.0 - Amenaza de aborto 2.183 1,72
O02.1 - Aborto retenido 2.177 1,72
B37.3 - Candidiasis de vulva y vagina 1.922 1,52
O23.40 - Infección no especificada del tracto urinario en el embarazo, trimestre no especificado 1.814 1,43
N92.1 - Menstruación excesiva y frecuente con ciclo irregular 1.787 1,41
R10.9 - Dolor abdominal no especificado 1.609 1,27
N93.8 - Otro tipo especificado de sangrado anormal uterino y vaginal 1.510 1,19
N92.0 - Menstruación excesiva y frecuente con ciclo regular 1.308 1,03
N95.0 - Hemorragia posmenopáusica 1.180 0,93
O21.9 - Vómitos del embarazo, no especificados 1.013 0,80
O42.92 - Rotura prematura de membranas a término, no especificado el tiempo entre la rotura y el inicio 921 0,73
del trabajo de parto
R10.30 - Dolor en abdomen inferior, no especificado 915 0,72
*Número y porcentaje respecto al total de diagnósticos codificados. n = 126.840. Proporción de diagnósticos codificados = 86,3%.
Fuente: datos extraídos de Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias. Consejería de Salud. Junta de Andalucía (España).

maternofetal que precisa un tiempo extra que el que
se puede dedicar en el área de urgencias, y en un
ambiente más relajado que el que ofrece esta área.
Una UO obstétrico-ginecológica (UOOG) es un
área dependiente del servicio de urgencias, dotada
de camas, equipamiento adecuado para los procesos
que atiende y profesionales formados en la atención a
estas pacientes. Se considera una alternativa a la hos-
pitalización para resolver dudas diagnósticas, aplicar
tratamientos breves o valorar con más certidumbre la
necesidad de ingreso hospitalario.
En la figura 20.1 se aprecia la proporción de ingreso
en la UO de siete UOOG analizadas correspondien-
tes a siete hospitales de la Comunidad Autónoma de
Andalucía que cuentan con esta unidad. Oscila entre
un 10 y un 55%, con un promedio de 29% respecto
al total de urgencias atendidas. Como se ha comen-
tado anteriormente, no existen datos publicados que
permitan realizar comparaciones. Respecto a las UO
de adultos generales, que tienen como promedio en
torno a un 10% del total de pacientes atendidos en ur­
gencias, la proporción de ingreso es más elevada.
Procesos susceptibles
de manejo en una UOOG
La UOOG debería acoger procesos clínicos de
pacientes hemodinámicamente estables, no sus-
ceptibles de alta domiciliaria, con una probabili-
dad de alta en las siguientes 24 horas mayor del
70%. Entre estos procesos figuran la preeclampsia
 20. La unidad de observación obstétrico-ginecológica 545

Figura 20.1. Número de urgencias asistidas y admitidos en las unidades de observación, durante 2018, en los hospitales
públicos de Andalucía con servicio urgencias obstétrico-ginecológico dedicado.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.

Cuadro 20.1

Algunos procesos susceptibles de admisión en una unidad de observación

obstétrico-ginecológica
Procesos ginecológicos
• Hipermenorreas en los primeros ciclos mens-
truales, en perimenopausia.
• Desgarros vaginales traumáticos.
• Bartholinitis aguda que precise drenaje.
• Absceso vulvar que precisen drenaje.
• Dolor abdominal sin filiar.
• Enfermedad pélvica inflamatoria sin criterios
de ingreso, pero con dolor intenso.
• Pacientes a las que se ha practicado histeros-
copia ambulatoria y que acuden por dolor o
sangrado.
• Pacientes que han sido intervenidas en con-
sulta (conización de cérvix) y que acuden a
urgencias por sangrado vaginal.
• Cuadro de dolor abdominal con líquido
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Procesos obstétricos
• Hiperemesis gravídica.
• Aborto en curso con sangrado leve moderado.
• Dolor abdominal en gestación precoz sos-
pechosa de embarazo ectópico.
• Pacientes a las que se les ha realizado versión
externa por presentación podálica para moni-
torización fetal.
• Embarazadas con contracciones uterinas para
descartar amenaza de parto prematuro.
• Embarazada con cuadro febril.
• Embarazada con infección urinaria y fiebre.
• Puérpera que acude por inflamación de la herida
de cesárea. Posible drenaje de absceso de la herida.
• Dolor hipogastrio en paciente a la que se ha
realizado cesárea.

en cavidad pélvica compatible con rotura • Mastitis puerperal con absceso que fluctúa
folicular. y precisa drenaje.

moderada o grave, la amenaza de parto pretérmino, insuficiencia renal, hipercalcemia, hipopotasemia o

politraumatismo en paciente gestante sin lesión vital
para monitorización maternofetal, 1 la imperfora-
ción de himen con hemorragia activa por atonía
tras apertura quirúrgica, sangrado menstrual abun-
dante con hemoglobina menor de 8 g/dL, dolor
pélvico agudo, enfermedad pélvica inflamatoria,
hiperemesis gravídica que requiera fluidoterapia
intravenosa por deshidratación, control de vómitos
con fármacos por vía parenteral, deshidratación,
hiponatremia moderadas.
Entre los procesos que no deberían ser admiti-
dos en la UOOG y que requieren hospitalización
directa están la rotura prematura de las membranas
amnióticas, el parto inminente, el embarazo ectópico,
el desprendimiento de placenta normoinserta o la
placenta previa, entre otros.
En el cuadro 20.1 se proponen aquellos procesos que
pueden ser subsidiarios de admisión en una UOOG.
546 III. Unidades de observación y poblaciones específicas
Figura 20.2. Tiempo medio y máximo de estancia en las unidades de observación, durante 2018, en los hospitales
públicos de Andalucía con servicio de urgencias obstétrico-ginecológico dedicado.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.
Estructura de la UOOG
La UOOG debe estar adyacente al área de consultas
de urgencias. Probablemente es deseable que existan
en ella áreas diferenciadas para pacientes ginecológicas
y obstétricas. El número de camas/boxes debe estar
determinado por el volumen asistencial que soporta
el SUOG. No existen directrices disponibles sobre la
estructura que debe tener una UOOG.
Equipamiento de la UOOG
Habría que disponer un equipamiento imprescindible
para atender los procesos asistenciales admitidos en la
UOOG, que incluya material y medicación estándar
de reanimación cardiopulmonar. No existen direc-
trices de consulta sobre el equipamiento que debe
tener una UOOG.
Recursos humanos de la UOOG
No existen directrices disponibles sobre los recursos
humanos que debe tener una UOOG.
Estancia media en la UOOG
Como ocurre en las UO generales, una UOOG no
debería albergar a pacientes durante más de 24 horas
si se quiere preservar su alto dinamismo. Como se
observa en la figura 20.2, la estancia media en las
UOOG analizadas presenta variabilidad, con un pro-
medio global de algo más de 2 horas y una estancia
máxima que supera las 24 horas en algunos centros.
Probablemente los diferentes criterios de admisión,
la variabilidad en la protocolización de los procesos
y la «cultura» de utilización de la UOOG –de los
que como se ha referido con anterioridad no existen
datos conocidos en nuestro país– expliquen dichas
diferencias.
Capacidad de resolución
de la UOOG
La capacidad de resolución de la UO es la proporción
de pacientes que tras causar estancia en esta unidad
son remitidos finalmente a su domicilio. Recuérdese
que el concepto de medicina de observación y la
utilidad primordial de las UO, para las que fueron
diseñadas, es ser una alternativa a la hospitalización,
evitando la saturación en el área de urgencias de
pacientes que requieren un tiempo de atención más
prolongado. Ello no quiere decir que la UO no sea
efectiva clínicamente en los procesos que acaban
requiriendo ingreso en el hospital, sino que en aras
de la eficiencia de la unidad y por su propia idiosin-
crasia la hospitalización ulterior a la estancia en la UO
es considerada como un «fracaso» en la resolución del
problema. Así, se considera una proporción de altas a
domicilio idónea a partir del 70-80%, y que en todo
proceso admitido en la UO que tenga una proporción
de ingresos habitual mayor del 30% se obvie su paso
por esta unidad.
En la figura 20.3 se exponen la proporción media
de ingresos desde la UO, los ingresos directos desde
urgencias y los ingresos totales, en 2018, de las
 20. La unidad de observación obstétrico-ginecológica 547

7 UOOG analizadas por el autor correspondientes a admitidos en estas unidades, ordenados de mayor a
hospitales públicos de Andalucía que cuentan con esta menor proporción de ingresos posteriores al período
unidad. En la tabla 20.2 se exponen los datos de los de observación.
diagnósticos codificados que más frecuentemente son

Figura 20.3. Proporción de ingresos desde las unidades de observación, directos desde urgencias e ingresos totales,
durante 2018, en los hospitales públicos de Andalucía con servicio de urgencias obstétrico-ginecológico dedicado.
Fuente: Servicio Andaluz de Salud.

Tabla 20.2. Los 20 diagnósticos más frecuentes de pacientes admitidas en las unidades de observación de los
10 hospitales públicos andaluces con servicio de urgencias obstétrico-ginecológico dedicado (año 2018)*
N.° de
N.° de % de N.° de % de ingresos % de
N.° de episodios episodios ingresos ingresos directos ingresos N.° de % de
Diagnóstico principal episodios admitidos admitidos desde la desde la desde desde ingresos ingresos
(CIE-10) urgentes en la UO en la UO UO UO urgencias urgencias totales totales
O42.92 - Rotura prematura 1.167 261 28,34 257 98,47 910 98,81 1.167 100,00
de membranas a término,
no especificado el tiempo
entre la rotura y el inicio
del trabajo de parto
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

O42.90 - Rotura prematura de 2.940 610 25,07 581 95,25 2.359 96,96 2.940 100,00
membranas, no especificado el
tiempo entre la rotura y el inicio
del trabajo de parto
Z34.93 - Contacto para 15.432 3.015 19,54 1.684 55,85 10.953 70,98 12.637 81,89
supervisión del embarazo
normal, no especificado,
tercer trimestre
O60.00 - Trabajo de parto 844 268 31,75 126 47,01 533 63,15 659 78,08
prematuro sin parto, trimestre
no especificado
O03.9 - Aborto espontáneo 3.313 178 5,37 57 32,02 308 9,30 365 11,02
completo o no especificado sin
complicación
(Continúa)
548 III. Unidades de observación y poblaciones específicas

Tabla 20.2. Los 20 diagnósticos más frecuentes de pacientes admitidas en las unidades de observación de los
10 hospitales públicos andaluces con servicio de urgencias obstétrico-ginecológico dedicado (año 2018)* (cont.)
N.° de
N.° de % de N.° de % de ingresos % de
N.° de episodios episodios ingresos ingresos directos ingresos N.° de % de
Diagnóstico principal episodios admitidos admitidos desde la desde la desde desde ingresos ingresos
(CIE-10) urgentes en la UO en la UO UO UO urgencias urgencias totales totales
O13.9 - Hipertensión 270 131 48,52 34 25,95 66 24,44 100 37,04
gestacional [inducida por el
embarazo] sin proteinuria
significativa
N39.0 - Infección de tracto 2.413 308 12,76 23 21,43 48 1,99 114 4,72
urinario, localización
no especificada
R10.9 - Dolor abdominal 1.609 166 10,32 17 10,24 92 5,72 109 6,77
no especificado
R10.2 - Dolor pélvico y perineal 887 122 13,75 9 7,38 13 1,47 22 2,48
O21.9 - Vómitos del embarazo, 1.013 326 32,18 19 5,83 79 7,80 98 9,67
no especificados
O99.519 - Enfermedades 390 150 38,46 8 5,33 14 3,59 22 5,64
del aparato respiratorio que
complican el embarazo,
trimestre no especificado
O23.40 - Infección no 1.814 641 35,34 19 2,96 28 1,54 47 2,59
especificada del tracto urinario
en el embarazo, trimestre no
especificado
O99.619 - Enfermedades del 723 204 28,22 6 2,94 26 3,60 32 4,43
aparato digestivo que complican
el embarazo, trimestre no
especificado
O99.89 - Otras enfermedades 3.899 1.027 26,34 30 2,92 90 2,31 120 3,08
especificadas y afecciones que
complican el embarazo, parto
y puerperio
R10.30 - Dolor en abdomen 915 130 14,21 3 2,31 11 1,20 14 1,53
inferior, no especificado
O47.9 - Falso trabajo de parto, 2.610 1.290 49,43 16 1,24 0 0,00 16 0,61
no especificado
Z03.89 - Contacto para 11.001 235 2,14 2 0,85 8 0,07 10 0,09
observación por sospecha
de otras enfermedades y
afecciones descartadas
B37.3 - Candidiasis de vulva 1.922 129 6,71 1 0,78 5 0,26 6 0,31
y vagina
Z34.90 - Contacto para 11.190 1.087 9,71 8 0,74 83 0,74 91 0,81
supervisión del embarazo
normal, no especificado,
trimestre no especificado
Z03.79 - Contacto por 7.851 948 12,07 5 0,53 9 0,11 14 0,18
sospecha de otras afecciones
maternas o fetales descartadas
*Ordenado de mayor a menor porcentaje de ingresos desde la UO. Solo se incluyen diagnósticos codificados por CIE-10.
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© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El paciente geriátrico
y el paciente frágil
Conceptos básicos
y datos epidemiológicos
La definición de paciente geriátrico o anciano es
controvertida. En la actualidad se considera edad
geriátrica a partir de 65 años o más.1 Según el Ins-
tituto Nacional de Estadística de España,2 a fecha
de 1 de julio de 2018, el 19,30% de la población
residente en España está en el grupo de edad de
65 años o más. De ellos, el 57% son mujeres y el
43% varones. La subpoblación de personas de 85
años o mayores constituye el 17% de los pacientes
en edad geriátrica, de los que el 66% son mujeres y
el 34% varones. Se estima que para el año 2050 el
30% de la población general española será población
en edad geriátrica.3
Otro concepto es el de paciente frágil o vul-
nerable, que no está necesariamente relacionado
con la edad geriátrica cronológica. Existe cierta
dificultad en catalogar al paciente frágil. Para detec-
tar indicadores de fragilidad más precoces, se han
utilizado marcadores como la frecuentación de visi-
tas médicas, la presencia de síndromes geriátricos
prevalentes (tal como se expone más adelante) en
las personas mayores asociados a vulnerabilidades,
Cuadro 21.1
Criterios de fragilidad de Fried5
• Pérdida de peso no intencionada. 5 kg o
> 5% del peso corporal en el último año.
• Debilidad muscular. Fuerza prensora < 20%
del límite de la normalidad ajustado por sexo
y por índice de masa corporal.
• Baja resistencia-cansancio. Autorreferido
por la misma persona e identificado por dos
preguntas de la escala CES-D (Center Epide-
miological Studies-Depression).*
• Lentitud de la marcha. Velocidad de la mar-
cha, para recorrer una distancia de 4,5 m < 20%
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 21
como la malnutrición y las caídas, entre otros. 4
Dado que la fragilidad es un factor de riesgo para la
discapacidad, es comprensible que aquellas variables
predictoras de discapacidad para las actividades bási-
cas para la vida diaria (ABVD) puedan ser utilizadas,
asimismo, como predictoras de fragilidad. 4 En el
modelo de Fried et al.5 existe una buena correlación
entre fragilidad, definida como síndrome clínico
caracterizado por tres o más de los criterios valida-
dos por su grupo (cuadro 21.1), y la existencia de
deterioro en la ejecución de al menos una actividad
instrumental de la vida diaria (AIVD).3
El paciente geriátrico
y el paciente frágil
o vulnerable en urgencias
El paciente anciano representa entre el 15 y el 25%
de las consultas urgentes.6 El paciente geriátrico y
el paciente frágil tienen menos probabilidad de ser
atendidos en los servicios de urgencias en los están-
dares temporales establecidos, ya que requieren más
tiempo para la valoración y el diagnóstico, se utili-
zan más pruebas diagnósticas con ellos, experimentan
del límite de la normalidad ajustado por sexo y
altura.
• Nivel bajo de actividad física. Cálculo del
consumo de calorías semanales por debajo del
quintil inferior ajustado por sexo.
Interpretación: la presencia de tres o más de
estos criterios indica fragilidad.
* Fuente: tomado de Radloff L. The CES-D Scale: a
self-report depression scale for research in the general
population. Appl Psychol Meas 1977;1(3):385-401.
Disponible en: https://conservancy.umn.edu/bits-
tream/handle/11299/98561/v01n3p385.pdf [fecha
de última consulta: 20 de abril de 2020].
552 III. Unidades de observación y poblaciones específicas
más eventos adversos durante su visita a urgencias y
son ingresados dos veces más que los pacientes no
geriátricos,7-17 siendo la edad un factor predictor
independiente de tiempos de espera prolongados.18-20
Según Salvi et al.,8 cuando un anciano con «memo-
ria deteriorada, movilidad reducida y soporte social
insuficiente se presenta en el servicio de urgencias,
el sistema experimenta crisis, se ralentiza, y se vuelve
ineficiente». Las razones de ello son los problemas
cognitivos, la dependencia para las actividades básicas
de la vida diaria, el déficit de movilidad, la polifar-
macia,21 la atipicidad de las presentaciones especial-
mente en procesos como la sepsis, el infarto agudo
de miocardio o el abdomen quirúrgico, entre otros.22
Hay una tendencia consensuada y cada vez más
generalizada a adaptar el servicio de urgencias a las
peculiaridades del paciente anciano o frágil, de manera
que existen guías para el manejo del paciente geriá-
trico en el servicio de urgencias. 23 Los elementos
a adaptar son formación del personal, fomentar las
transferencias con servicios sociales y centros sanita-
rios, adecuar la estructura y el equipamiento (infraes-
tructura adecuada para pacientes con movilidad,
continencia o cognicidad alteradas) y disponer de
protocolos específicos de los síndromes geriátricos
más prevalentes.23,24 Esta «geriatrización» de los
servicios de urgencias25 contempla el apoyo de las
unidades de observación (UO) para hacer frente, en
palabras de Hwang et al.,25 al «tsunami plateado»
que representan el grupo de pacientes denominado
coloquialmente como la tercera edad.26
La valoración integral geriátrica (VIG)3,27-32 tiene
como objetivo identificar todos los problemas del
paciente y establecer un plan de cuidados para mejo-
rar su funcionalidad y su calidad de vida. Si bien, se
ha argüido que los servicios de urgencias no son el
sitio pertinente para realizar esta valoración,3 las UO
con ocasión de la admisión de pacientes de alto ries-
go probablemente sí sean el lugar donde se puedan
aplicar adaptaciones específicas y abreviadas de esta
valoración (cuadro 21.2).
Una VIG debe realizarse desde cuatro perspectivas:3
1. Valoración médica. Destaca la dificultad de la
anamnesis, la atipicidad de las manifestaciones
clínicas en algunos procesos y la mayor destreza
y minuciosidad requerida en la exploración física
del paciente anciano. La evaluación de la comor-
bilidad y de la polifarmacia previa es fundamental.
El clínico debe estar capacitado para reconocer y
manejar lo que se ha dado en llamar los síndro-
mes geriátricos, reconocidos en la terminología
anglosajona como los íes de la edad geriátrica.33-35
Los síndromes geriátricos son afecciones clínicas,
Cuadro 21.2
Distintas escalas para valoración
de las diversas esferas del
paciente geriátrico
Escalas de valoración mental
• Cuestionario portátil del estado mental de
Pfeiffer.
• Minimental Test de Folstein.
• Criterios DSM-IV para el diagnóstico de
demencia.
• Escala de isquemia de Hachinski.
• Criterios NINCDS-ADRDA para el diag-
nóstico de la enfermedad de Alzheimer.
Escalas de valoración del estado afectivo
• Clasificación DSM-IV de los trastornos
depresivos.
• Escala de depresión geriátrica (GDS) de
Yesavage.
• Escala de Cornell para la depresión en la
demencia.
Escalas de evaluación funcional
• Actividades de la vida diaria.
• Básica: índice de Katz.
• Índice de Barthel.
Escalas de valoración social
• Escala de OARS (Old American Resources
and Services).
• Test de sobrecarga del cuidador (escala de
Zarit).
Otras escalas de valoración de riesgos
• Test «Determine su salud nutricional» para
la detección de riesgo nutricional.
• Escala de Norton para la detección de riesgo
de úlceras por presión.
• Escala de marcha y equilibrio de Tinetti.
• Escala Downton ante el riesgo de caídas.
En Casado Verdejo et al.95 se puede consultar infor-
mación ampliada sobre estas escalas.
resultado de la coexistencia de enfermedades de
alta prevalencia, que se encuentran comúnmente
en adultos mayores, que originan incapacidad fun-
cional y/o social, asociándose algunos de ellos a
un aumento de la morbilidad y de la mortalidad.34
Además, comparten factores subyacentes e involu-
cran múltiples sistemas y órganos, pero no encajan
en las clásicas categorías de enfermedades especí-
ficas.36 Los síndromes geriátricos comunes, que

constituyen las íes de los términos en inglés (como
se comentó anteriormente), incluyen immovility
(inmovilidad), instability (inestabilidad y caídas),
incontinence (incontinencia urinaria y fecal), inte-
llectual impairment (deterioro cognitivo, delirio),
infection (infecciones), inanition (desnutrición,
deshidratación), impairment of vision and hearing
(deterioro de visión y oído), impactation (estreñi-
miento) e isolation (depresión e insomnio), iatro-
genesis (iatrogenia/polifarmacia), impotence (impo-
tencia) e immune deficiency (inmunodepresión). Las
úlceras por presión, la pérdida de peso y la disfagia
también son considerados síndromes geriátricos.37
Estos síndromes contribuyen a los malos resultados
de salud, a discapacidad, a la institucionalización, y
a la mayor dependencia funcional.34,36
2. Valoración funcional. Se realiza mediante las esca-
las que valoran las actividades de la vida diaria. Así,
el índice de Katz o el índice de Barthel sirven para
cuantificar las ABVD y el índice de Lawton para las
AIVD.
3. Valoración mental. La valoración del deterioro
cognitivo, presente en uno de cada cuatro pacientes
geriátricos, permite detectar la posibilidad de deli-
rium, demencia u otros problemas psiquiátricos.
Se utilizan escalas como la versión abreviada del
test del informador (TIN), el Six-Item Screener
(SIS) (cuadro 21.3), el Memory Impairment Screen
(MIS), el 1 Minute Screen (1MS) y el Mini-Cog
(3-items recall and clock drawing task). Otras que
también han demostrado su utilidad en la valora-
ción del cuadro confusional agudo son la Quick
Confusion Scale (QCS) o el Confusion Assessment
Method (CAM).3
4. Valoración social. La hospitalización por razones
sociales conlleva aumento de la mortalidad,3 por
lo que es fundamental conocer la situación social
para establecer un plan de cuidados y social al alta
del paciente, tanto desde el área de urgencias como
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
en la UO. Por otra parte, la detección de abusos y
malos tratos es un problema cada vez más frecuente
y frente al que hay que estar alerta.38
El lector puede acceder a un compendio de
las diversas herramientas de valoración geriá-
trica y criterios diagnósticos en geriatría en el
blog https://medfamcom.files.wordpress.com/
2010/11/adulto-mayor-manual-completo.doc.39
La visita de un paciente geriátrico y/o frágil al
servicio de urgencias, por tanto, no es baladí. Por
una parte, la estancia prolongada del anciano en
urgencias origina morbilidad, 40 de manera que
tras una visita a urgencias se ha demostrado que se
produce en estos pacientes un decline funcional
21. El paciente geriátrico y el paciente frágil 553
Cuadro 21.3
Dos escalas de valoración del
deterioro cognitivo en el paciente
con probable delirium aplicables
en el ámbito de urgencias
Six-Item Screener
Instrucciones para el paciente:
Voy a nombrarle tres objetos. Espere a que le diga
los tres objetos, entonces repítalos. Recuerde estas
tres palabras: CÉSPED-PAPEL-ZAPATO.
Puede repetir nombres tres veces si es necesa-
rio. La repetición no es puntuada.
1. ¿En qué año estamos?
2. ¿En qué mes estamos?
3. ¿Qué día de la semana es hoy?
Tras un minuto.
¿Cuáles son los tres objetos que le pedí que recordara?
1. CÉSPED.
2. PAPEL.
3. ZAPATO.
Interpretación: cada respuesta correcta equi-
vale a 1 punto. Se debe considerar delirium si
comete dos o más errores.92
Quick Confusion Scale
1. En qué año estamos? (2 puntos).
2. ¿En qué mes estamos? (2 puntos).
3. Repita esta frase después de mí y recuérdela:
«John Brown, 42 Market Street, New York»
[en español, diga por ejemplo una dirección
fácilmente reconocible por el paciente].
4. ¿Sobre qué hora es ahora? (2 puntos).
5. Cuente hacia atrás del 20 a 1 (2 puntos).
6. Diga los meses del año al revés (2 puntos).
7. Repita de memoria la frase que le dije antes
que recordara (5 puntos).
Interpretación: un resultado de corte de 11
puntos se considera sugestivo de deterioro
cognitivo.90
significativo en los siguientes 6 meses; y, por otra
parte, la hospitalización les genera problemas como
mayor probabilidad de eventos adversos por errores
de medicación o caídas, infecciones nosocomiales,
enfermedad tromboembólica, psicosis aguda (deli-
rium), desconexión de su hábitat, etc. Esto hace que
la hospitalización innecesaria deba ser evitada41 y, por
tanto, indicada muy juiciosamente. En consecuencia,
para evitar tiempos de estancia prolongados en el
área de urgencias mientras se completa el proceso
554 III. Unidades de observación y poblaciones específicas
diagnóstico y para seleccionar cuidadosamente al
paciente candidato a la hospitalización, la UO tiene
un papel fundamental.19,20
Pacientes geriátricos
y frágiles en la UO
Como se ha comentado en otros capítulos de esta
obra, las UO, inicialmente diseñadas para la evalua-
ción de pacientes con dolor torácico de bajo riesgo,
ha ido incrementando su cartera de servicios de forma
progresiva para proporcionar atención a corto plazo
para una variedad de procesos e incluso a necesidades
sociales.42,43 Se ha demostrado que las UO disminu-
yen la duración de la estancia, la tasa de readmisión
y el coste, al tiempo que mejora los resultados y la
satisfacción del paciente.19,44-55
La UO es útil para brindar atención a pacientes
de edad avanzada que no requieren estancias pro-
longadas. Además de ofrecer la oportunidad de eva-
luar al paciente de forma más detenida, permite la
conciliación de medicamentos (que muchos de estos
pacientes toman de forma múltiple), y proporcio-
nar una atención multidisciplinaria no solo sanitaria
sino social.27,28,44 Las UO pueden resolver hasta un
70-84% de los casos de pacientes ancianos que son
admitidos.20,56-60
Los procesos por los que estos pacientes son admi-
tidos en las UO son: 61-64 problemas respiratorios
(enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC],
neumonía, bronquitis aguda), cardíacos (insuficiencia,
fibrilación auricular, dolor torácico), problemas gas-
trointestinales (hemorragia digestiva, estreñimiento
entre ellos), enfermedad renal, alteraciones meta-
bólicas (hiperglucemia, hipoglucemia, situación
hiperosmolar), neurológicos (síndrome confusional,
accidente isquémico transitorio), síncope, infecciones
(celulitis, infección urinaria), entre otros.56
Diversos estudios han sugerido que la edad predice
el ingreso en el hospital desde la UO, es decir, que
estos pacientes en su mayoría requieren posterior-
mente ingreso en el hospital pero los resultados son
contradictorios.19,51 Otros en cambio no encuentran
esta asociación.50 La incapacidad de movilización del
paciente, la necesidad para el tratamiento intrahos-
pitalario del proceso en curso, la necesidad de estudio
especializado y la necesidad de atención multidis-
ciplinaria son algunas de las causas.65 Otras posibles
causas de hospitalización desde la UO incluyen la
fragilidad, la falta de apoyo en el hogar y otros factores
sociodemográficos, de elevado impacto en los resulta-
dos en salud de este grupo de pacientes.
La fragilidad es un estado multifactorial en el que
los factores físicos, sociales y psicológicos ponen al
paciente en riesgo de resultados de salud adversos o
muerte cuando se expone a más factores estresantes,
como es el caso de una enfermedad aguda o de la
reagudización de una comorbidad.66,67 Se ha demos-
trado que la fragilidad provoca estancias hospitalarias
prolongadas.68 De manera similar, los pacientes que
son viudos y se presume que tienen menos apoyo
social en el hogar experimentan más visitas al hos-
pital.69 Por último, el bajo nivel socioeconómico,
incluyendo menores ingresos y falta de vivienda,
aumenta el riesgo de readmisión hospitalaria.22,70-72
Se desconoce el impacto, en términos de beneficios
clínicos y eficiencia, que la UO tiene realmente sobre
todos estos factores sociodemográficos que inciden
en pacientes ancianos, frágiles, sin apoyo social, y a
la inversa, cómo repercute en la UO la admisión de
estos pacientes. Se precisa más información sobre los
factores de alto riesgo que excluirían al paciente de
una innecesaria admisión en la UO y sobre aquellos
otros que aconsejarían una admisión en esta unidad,
lo que podría ayudar a los médicos de urgencias a
planificar el destino idóneo del paciente desde el área
de urgencias.
El estudio de Zdradzinski et al.,73 tras realizar una
encuesta a pacientes admitidos en una UO, hallaron
que los pacientes que dan una respuesta positiva a
cualquier pregunta en el índice de Katz de inde-
pendencia en las actividades de la vida diaria (cua-
dro 21.4) tenían un elevado riesgo de fragilidad y,
posteriormente, de ingreso en el hospital desde la
UO. Los factores adicionales que influyen en el riesgo
de ingreso incluyen la falta de educación universitaria,
la falta de empleo actual, el uso reciente de drogas, la
hipercalcemia (no relacionada con el cáncer en estos
pacientes) y el recuento elevado de leucocitos en san-
gre. Curiosamente, la disponibilidad de apoyo social
en el hogar no se asoció con el riesgo de ingreso, y la
mayoría de los pacientes tenían al menos una persona
disponible para cuidarles.
Algunos autores piensan que la UO es, pues,
un sitio idóneo para la realización de la valoración
geriátrica integral en aquellos ancianos de alto riesgo
para reducir el ingreso y optimizar los cuidados en
atención primaria.74 Para la detección del alto riesgo
del paciente anciano se utilizan escalas como la escala
ISAR (Identification of Senior at Risk scale)75 y la
TRST (Triage Risk Screening Tool).76
Duaso et al.4 realizaron un interesante estudio,
dirigido a evaluar la adecuación del uso de la UO de
hospital para el paciente frágil, en el que se aplicó un
protocolo validado, el Appropriateness Evaluation

Cuadro 21.4
Índice de Katz: independencia en las actividades de la vida diaria
Clasificación de independencia
en actividades de la vida diaria
A. Independiente en alimentación, continen-
cia, movilidad, uso del retrete, vestirse y
bañarse.
B. Independiente para todas las funciones ante-
riores excepto una.
C. Independiente para todas las anteriores excep-
to bañarse y otra función adicional.
D. Independiente para todas las anteriores excep-
to bañarse, vestirse y otra función adicional.
E. Independiente para todas las anteriores
excepto bañarse, vestirse, uso del retrete y
otra función adicional.
F. Independiente para todas las anteriores excep-
to bañarse, vestirse, uso del retrete, movilidad
y otra función adicional.
G. Dependiente en las seis funciones.
H. Dependiente en al menos dos funciones, pero
no clasificable como C, D, E o F.
Conceptos de dependencia e independencia
Independiente significa sin supervisión, direc-
ción o ayuda personal activa, con las excepcio-
nes que se indican más abajo. Se basan en el
estado actual y no en la capacidad de hacerlas.
Se considera que un paciente que se niega a
realizar una función no hace esa función, aun-
que se le considere capaz.
Bañarse (con esponja, ducha o bañera)
• Independiente: necesita ayuda para lavarse una
sola parte (como la espalda o una extremidad
incapacitada) o se baña completamente sin
ayuda.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Protocol (AEP).77 Este estudio incluyó a 4.700 enfer-
mos admitidos de forma consecutiva en una UO, de
los cuales 1.894 (40,3%) eran menores de 65 años
(edad media: 43,3 años; DE ± 14,5) y 2.806 (59,7%)
eran mayores de 65 años (edad media: 77,2 años;
DE ± 7,4). Se demostró que, aplicando los criterios
de admisión adecuada (mediante el AEP), en la pobla-
ción anciana, no solo los criterios de admisión son más
adecuados que en la población adulta joven sino que,
además, lo son aquellos aplicados para las estancias
sucesivas en la UO, ya sea debido a su situación clínica
o bien por la necesidad de asistencia derivada de la
misma. También es necesario resaltar que este grupo
21. El paciente geriátrico y el paciente frágil 555
• Dependiente: necesita ayuda para lavarse más
de una parte del cuerpo, para salir o entrar en
la bañera, o no se lava solo.
Vestirse
• Independiente: coge la ropa solo, se la pone,
se pone adornos y abrigos y usa cremalleras
(se excluye el atarse los zapatos).
• Dependiente: no se viste solo o permanece
vestido parcialmente.
Usar el retrete
• Independiente: accede al retrete, entra y sale de
él, se limpia los órganos excretores y se arregla
la ropa (puede usar o no soportes mecánicos).
• Dependiente: usa orinal o cuña o precisa ayuda
para acceder al retrete y utilizarlo.
Movilidad
• Independiente: entra y sale de la cama y se
sienta y levanta de la silla solo (puede usar o
no soportes mecánicos).
• Dependiente: precisa de ayuda para utilizar la
cama y/o la silla; no realiza uno o más des-
plazamientos.
Continencia
• Independiente: control completo de micción
y defecación.
• Dependiente: incontinencia urinaria o fecal
parcial o total.
Resultados
El resultado se informa mediante la letra adecua-
da, por ejemplo:
Índice de Katz: C
de población es el que ingresa con más frecuencia en
una planta de hospitalización convencional desde la
UO (casi 70% en el estudio de Duaso et al.),4 algo que
podría considerarse como ineficiente desde el punto
de vista de la funcionalidad de la UO, una unidad
diseñada como una alternativa a la hospitalización y
para evitarla en la mayoría de los casos.
Las causas por las que el paciente geriátrico es
admitido en la UO son: necesidad de medicación
intravenosa, monitorización, alteraciones electrolíticas
o de los gases sanguíneos, pérdida de conciencia o
desorientación, bradi- o taquicardia (con menos de
50 lpm o más de 140 lpm), paresias o hemiparesias.4
556 III. Unidades de observación y poblaciones específicas
El delirium: el caballo
de batalla del médico de
urgencias con el paciente
geriátrico
El delirium es una alteración que implica una altera-
ción del nivel de conciencia. Se inicia de forma brusca
mediante afectación global de la función cognitiva y
se manifiesta por deterioro de la atención, del conoci-
miento y de la orientación. Tiene un curso progresivo,
aunque fluctuante, y se acompaña frecuentemente
de manifestaciones autonómicas. El delirium debe
considerarse un síntoma de alerta, manifestación de
un proceso subyacente y no un proceso en sí mismo,
y se trata de una auténtica urgencia. Se presenta en
hasta el 20% de pacientes ancianos que son atendidos
en urgencias y en tres cuartas partes de los casos es
un síntoma que no es objetivado por el médico de
urgencias.78
El delirium se inicia con síntomas de inatención,
siendo incapaz el paciente de realizar tareas simples
y puede tener alteración de la percepción y de la
memoria, experimentando alucinaciones predomi-
nantemente visuales.79-83 En función de la actividad
psicomotora que presente el paciente se distinguen
tres tipos de delirium: hipoactivo (somnolencia pos-
tración), hiperactivo (agitación psicomotora) o mixto
(con fases de uno u otro tipo).84-86
Entre los factores predisponentes figuran la edad
mayor de 65 años, el género masculino, la polifar-
macia, la malnutrición, la deshidratación, la depen-
dencia funcional o inmovilidad, la comorbilidad
(enfermedad terminal, enfermedad renal crónica,
demencia, deterioro visual o auditivo), el cambio de
hábitat, y la abstinencia o abuso de tóxicos y drogas,
entre otros.
Entre las causas orgánicas están las infecciosas
(sepsis, meningoencefalitis, infección urinaria o
respiratoria), la hipoxia, la hipotensión arterial,
las alteraciones metabólicas agudas (alteraciones
hidroelectrolíticas, hipoglucemia, acidosis, uremia,
hipo- e hipertiroidismo, encefalopatía hepática),
el traumatismo cráneoencefálico y las quemaduras
extensas, procesos del sistema nervioso central
(ictus, hemorragia intracraneal, crisis epiléptica,
tumores cerebrales, etc.), la deficiencia de tiamina,
vitamina B12 o de niacina, la abstinencia a alcohol
o a fármacos como las benzodiacepinas. La exposi-
ción a drogas y a tóxicos (alcohol, anticolinérgicos,
antipsicóticos, antiparkinsonianos, antihistamíni-
cos, antidepresivos), especialmente en pacientes
polimedicados, son causa frecuente de delirium.
Los factores ambientales y externos, como suje-
ción física, ruido excesivo, sueño interrumpido,
hipo- e hipertermia, también tienen un importante
papel.80,82,83,87
Para la evaluación del paciente se utilizan escalas
como la Quick Confusion Scale, la Six-Item Screener
y la Confusion Assessment Method for the Intensive
Care Unit, más fáciles y ágiles de utilizar que el clásico
Minimental Test.79,88,89-92 La Richmond Agitation
Sedation Scale (RASS), una herramienta rápida para
valorar el nivel de conciencia, fue evaluada por Han
et al.89 para valorar el delirium en urgencias. Una
puntuación mayor de 1 punto o menor de 1 pun-
to es altamente sensible y específica para valorar
el delirium.59 Una revisión de las herramientas para el
diagnóstico del delirium en hispanohablantes puede
ser consultada en Velásquez,93 y en otros artículos
de referencia.94
El tratamiento del paciente con delirium es en
primer lugar el de su causa. Las medidas de soporte
son:
• Ambiente tranquilo, evitando ruidos.
• Evitar medidas de sujeción física.
• Minimizar en lo posible catéteres venosos, sondas
de Foley.
• Estimular la reorientación (inclusión de un reloj de
pared o de mesilla. Fotografías familiares, recuerdo
biográfico propio y de eventos familiares).
• Tratamiento farmacológico: haloperidol con ben-
zodiacepinas, antipsicóticos atípicos.84
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Gestión clínica
y calidad asistencial
Conceptos básicos
de gestión clínica
La gestión clínica se define como el uso de los recursos,
intelectuales, humanos, tecnológicos y organizativos,
para el mejor cuidado de los enfermos, en relación
con el conocimiento clínico, la mejora de los procesos
asistenciales y la organización de las unidades clínicas.1
La gestión clínica permite una integración entre la
mejor práctica clínica y el uso óptimo de los recursos
disponibles. Por tanto, el objetivo último de esta es
ofrecer a los pacientes los mejores resultados posibles
en nuestra práctica diaria (efectividad), acordes con
la información científica disponible que haya demos-
trado su capacidad para cambiar de forma favorable
el curso clínico de la enfermedad (eficacia), con los
menores inconvenientes y costes para el paciente y
para la sociedad en su conjunto (eficiencia).1
La gestión clínica se desarrolla en tres niveles:1
1. Gestión de la asistencia sanitaria individual. Se
refiere a la elección de un determinado tratamien-
to o de una indicación quirúrgica. Es sin duda el
aspecto más relevante de la gestión clínica, pues-
to que esta se basa en la eficacia de esta primera
decisión profesional, considerando como eficacia
los beneficios obtenidos por el paciente cuando
sobre él se aplican los conocimientos clínicos en
condiciones ideales.
2. Gestión de los procesos asistenciales. Está relaciona-
da con la efectividad clínica y con la mejora en la
gestión de los procesos tanto asistenciales como
administrativos. La efectividad se refiere a los bene-
ficios obtenidos por un paciente, o un conjunto de
pacientes, cuando los conocimientos o una deter-
minada tecnología se aplican en condiciones reales,
es decir, la efectividad mide la consecución de los
objetivos deseados o pactados.
3. Gestión de la unidad o de la utilización de los recur-
sos. Se refiere a la eficiencia, es decir, la relación
entre los beneficios obtenidos y los costes que se
han empleado en obtenerlos. Qué cuesta lo que
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 22
estamos haciendo para conseguir determinados
resultados en salud. Se trata de optimizar los recur-
sos y mejorar la calidad de los servicios.
La gestión clínica actual tiende a descentralizar
la responsabilidad y el nivel de decisión de los cen-
tros sanitarios a las respectivas unidades clínicas (las
unidades de gestión clínica o UGC). Una UGC se
puede definir como una agrupación de profesionales
que buscan de forma conjunta una mejora de su efi-
cacia y eficiencia, dotándose progresivamente de más
autonomía de gestión, para trabajar con arreglo a los
principios de responsabilidad y participación en la
toma de decisiones, bajo la dirección de un director
y un consejo de dirección o gobernanza, para el cum-
plimiento de los objetivos establecidos y pactados,
estableciéndose incentivos orientados al logro de la
excelencia en calidad y eficiencia. En el cuadro 22.1
se exponen las cualidades de un buen objetivo.
La elaboración de guías de actuación, entre otras
herramientas, permite mejorar la eficacia, la efectivi-
dad y la eficiencia. Para ello, la UGC debe desarro-
llar un programa de mejora de procesos, mediante la
elaboración y actualización periódica de estas guías de
actuación, comenzando por los más relevantes y/o
prevalentes. La satisfacción de los ciudadanos a los que
atiende la UGC debe formar parte de sus objetivos y
contemplarse en el contenido de estas guías.
En términos de eficiencia, la UGC debe contar
con un presupuesto propio, con costes directos e
indirectos, así como de márgenes controlables desde
la unidad. El elemento soporte de evaluación de la
eficiencia es la cuenta analítica de resultados. En la
actualidad se dispone de información sobre el coste
por cada categoría diagnóstica (a través de los GRD
o grupos relacionados por el diagnóstico) y del coste
de los principales materiales sanitarios y fármacos que
utiliza la unidad, tanto en consumo interno como
mediante la prescripción en receta.
El desarrollo de la gestión clínica en una UGC debe
tener presente una serie de elementos que se reflejan
en el cuadro 22.2.
564 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación
Cuadro 22.1
Cualidades de un buen objetivo,
características estratégicas
y tipos
Cualidades
• Pertinente.
• Medible.
• Alcanzable.
• Formulación inequívoca.
• Definición clara de las condiciones de apli-
cación.
Estratégicos
• Vinculados a incentivos.
• No vinculados a incentivos.
Tipo
• De producción (resultados).
• De calidad (estructura y proceso).
• De investigación.
• De docencia.
Liderazgo de la UO
La gestión clínica de la unidad de observación (UO)
exige un responsable médico y de enfermería dedica-
dos a velar por el buen funcionamiento y calidad de
la asistencia en la unidad. En servicios de urgencias de
hospitales (SUH) de pequeña magnitud, puede ser el
propio jefe del servicio y la supervisora los responsa-
bles de la gestión global del SUH, pero en SUH con
más de 100.000 urgencias/año es recomendable la
existencia de gestores propios del área (jefe de sección
y supervisor de enfermería dedicados a la UO).2
La UO debe disponer de un enfermero/a responsa-
ble de la gestión de todo el proceso de enfermería, así́
como del personal de servicios generales en contacto
con el paciente (celador, técnicos, pinches, trabajado-
res sociales, etc.). Además debe disponer de personal
de enfermería y auxiliar de enfermería, en número
necesario para asegurar la calidad asistencial, depen-
diendo su magnitud tanto del volumen de pacientes
atendidos como de la estructura de la UO.3,4
La existencia de funciones de liderazgo en una
UO es esencial para un manejo exitoso, efectivo y
eficiente.5-7 Este liderazgo debe incluir las funciones
de director médico, director de enfermería y director de
funciones administrativas.
Los contenidos de gestión de los líderes de la UO
deben incluir:
• Monitorización de indicadores de calidad.
• Implementación de protocolos (criterios de ingre-
so/alta).
• Coordinación de formación e investigación.
• Mantenimiento de relaciones interservicios.
• Gestión de profesionales y cargas de trabajo.
• Coordinación de los cuidados de enfermería.
• Supervisar intervenciones de enfermería.
• Manejo de casos de especial complejidad.
• Gestión de planillas de profesionales.
• Gestión económica.
• Relaciones administrativas con el departamento de
personal y económico del hospital.
• Analizar periódicamente el cuadro de mandos de la
UO.
• Compilar el informe final de actividades o memoria
de la unidad.
• Distribución de tareas diarias de profesionales.
• Coordinación de sesiones clínicas/relevos/trans-
ferencia de pacientes por turnos o guardias.
• Control de estancias de pacientes.
• Gestión de conflictos y casos de especial comple­
jidad.
• Relaciones con la dirección del hospital (y del ser-
vicio de urgencias).
La herramienta fundamental de gestión es el cuadro
de mando de la UO, que puede formar parte del cua-
dro de mando del servicio de urgencias, y que debe
incluir mínimamente:1,8
• Indicadores asistenciales específicos de la UO.
• Indicadores de calidad asistencial específicos de la
UO
• Indicadores económicos específicos de la UO.
• Indicadores de consumo farmacéutico específicos
de la UO.
Calidad asistencial
Según el Diccionario de la Real Academia de la Len-
gua Española (RAE),9 la calidad es la «propiedad
o conjunto de propiedades inherentes a algo, que
permiten juzgar su valor». El diccionario de la RAE
pone como ejemplo para esta primera acepción la
siguiente expresión: «Esta tela es de buena calidad».
Una segunda acepción dice: «Buena calidad, supe-
rioridad o excelencia». Y como ejemplo añade: «La
calidad de ese aceite ha conquistado los mercados».
Una acepción más industrial del término es la de «ade-
cuación de un producto o servicio a las características
especificadas».
Pero la gestión clínica está sólidamente imbricada
con la calidad asistencial. En el ámbito de la salud, la
medición de la calidad mejora la experiencia profesio-
nal, la estructura, los procedimientos y probablemente

Cuadro 22.2
Elementos a considerar para el desarrollo de una unidad de gestión clínica,
como pilares de su sostenibilidad
1. Estudio de las características
de producción de la unidad
• Cartera de servicios: descripción y codificación
del tipo de patologías, técnicas/procedimien-
tos diagnósticos o terapéuticos que se pres-
tarán en la unidad y sus criterios de ingreso o
de adecuación.
• Validación del CMBD: estudio de la calidad
del proceso de codificación y de registro de
pacientes para garantizar que la actividad
corresponde con la patología atendida en la
unidad.
• GRD con mayor ganancia potencial de estan-
cias: representa las oportunidades de mejora
de la eficiencia en el uso de las camas y demás
recursos asistenciales.
• Comparación con el estándar: nos permite
visualizar nuestra posición en relación al están-
dar definido.
• Benchmarking: comparación con unidades
similares.
• Análisis de la actividad ambulatoria y de hos-
pital de día, como elemento complementario
al análisis de los GRD.
2. Análisis organizativo
• Identificación de destinatarios a los que va
dirigido el servicio y de sus necesidades y
expectativas, tanto internas como externas.
• Análisis de los procesos asistenciales: flujos de
pacientes y mapa de aquellos que constituyen
de 80% de la actividad de la unidad.
• Control de los procesos: guías de actuación/
gestión de procesos, normas, procedimientos
o protocolos.
• Análisis de cargas de trabajo y de la organiza-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ción de servicio con el objetivo de optimizar
los recursos humanos y tecnológicos.
3. Análisis de la práctica clínica
• Previsión de actividad: estimación de la acti-
vidad que se va a llevar a cabo en el próximo
año: ingresos, número y tipo de explora-
ciones complementarias en el caso de los
servicios generales, técnicas de enfermería
o cuidados, sesiones clínicas, publicaciones
científicas, etc.
22. Gestión clínica y calidad asistencial 565
• Elaboración de guías de práctica, vías clíni-
cas o protocolos del proceso diagnóstico,
tratamiento y seguimiento de las patologías
que incluyan, al menos, el 80% de los casos
atendidos en la unidad.
• Identificación, diseño, desarrollo y monitori-
zación de indicadores y estándares por proceso
asistencial y técnica diagnóstica: mortalidad,
complicaciones (por ej., flebitis poscana-
lización de vía venosa), demoras máximas,
tiempos de respuesta, tasa de reclamaciones,
costes, entre otros.
4. Análisis de utilización de recursos
• Uso racional de pruebas diagnósticas (criterios
de indicación).
• Uso racional de la tecnología.
• Uso racional de la terapéutica farmacológica
(adecuación a protocolos y política de medi-
camentos del centro sanitario).
5. Desarrollo de un sistema de control
de gestión de la unidad para el seguimiento
y evaluación
• Sistema de incentivos.
• Presupuesto de la unidad.
• Sistema de análisis de las desviaciones presu-
puestarias.
• Cuadros de mando de actividad, calidad y
costes: conjunto de indicadores que permi-
ten valorar la evolución de la unidad clínica y
corregir.
• Evaluación del desempeño de los profesionales
componentes de la unidad clínica.
6. Criterios de atención ética (compromisos
de la UGC con la población atendida)
• Accesibilidad al servicio.
• Información a enfermos y familiares.
• Seguridad de los pacientes.
• Transferencia de pacientes adecuada.
• Comunicación interna y externa.
CMBD, conjunto mínimo básico de datos; GRD,
grupos relacionados por el diagnóstico; UGC, unidad
de gestión clínica.
Fuente: tomado de Pérez et al.1
566 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación
los resultados en salud de la población atendida. La
monitorización de la calidad se realiza mediante un
sistema de medida continua y planificada utilizando
unos instrumentos denominados indicadores.1 Un
indicador es un parámetro cuantificable y objetivable
que especifica las actividades asistenciales y resultados
cuya calidad se quiere valorar. Se debe determinar
niveles óptimos para cada uno de los indicadores
basándose en el benchmarking histórico de la propia
unidad o servicio y/o de unidades o servicios de otros
centros. El término benchmarking, que puede tradu-
cirse al castellano como «evaluación comparativa», es
el proceso de medir los resultados del paciente y/o la
prestación de atención o servicios respecto a un están-
dar u objetivo establecido, que puede ser un estándar
interno o institucional, o externo en comparación
con otras organizaciones sanitarias, centros, o incluso
estándares de carácter nacional o internacional. Por
ejemplo, el objetivo de realización de un electrocar-
diograma en menos de 10 minutos desde la llegada de
un paciente con dolor torácico al servicio de urgencias
es un ejemplo de estándar internacional externo.7
Gestión de la calidad
sanitaria en la UO
Según la OMS, «una atención sanitaria de alta calidad
es la que identifica las necesidades de salud (educati-
vas, preventivas, protectoras y de mantenimiento) de
los individuos o de la población de una forma total
y precisa, y destina los recursos necesarios (huma-
nos y de otros tipos) a estas necesidades de manera
oportuna y tan efectiva como el resultado actual del
conocimiento lo permite».1
El buen funcionamiento de una UO repercute, sin
duda, en la calidad asistencial prestada al paciente al
reducir el riesgo de errores diagnósticos y el número
de ingresos inapropiados.10
El éxito de toda UO pasa por disponer en todo
momento, las 24 horas del día los 365 días del año
de un médico de urgencias responsable asistencial
del área y de un jefe de servicio de urgencias que
entienda la funcionalidad y la importancia estratégica
que no solo para el SUH, sino para todo el hospital
tiene la UO, por lo cual el apoyo de la dirección del
centro es inexcusable. Una buena gestión tanto de la
unidad como del hospital es primordial. La existencia
de una UO añade complejidad a la gestión del SUH
y a los servicios que ofrece, frente a aquellos que no
disponen de ella.2,11,12
La calidad asistencial se mide mediante una serie de
criterios o variables que puedan ser medidos. Estos
criterios de calidad, siguiendo el modelo de Donabe-
dian,13 pueden ser de tres tipos: estructura, proceso
y resultados. Un programa de mejora continua de la
calidad (PMCC) requiere un método para medir y
analizar la información sobre estos tres criterios.2,14
El PMCC se ha definido como un proceso o metodo-
logía para propiciar cambios positivos o mejora en un
sistema o proceso introduciendo mejoras en el propio
sistema o modificando la práctica o procedimiento de
realizar las tareas. Sin duda, los objetivos a conseguir
constituyen un impacto positivo en los resultados en
salud del proceso o sistema, que conlleva un aumento
de la seguridad del paciente y de su satisfacción final.
Los componentes de un PMCC para que una UO
tenga un funcionamiento óptimo son:2,14
• Disponer de procedimientos estandarizados y apli-
carlos (v. el capítulo 23).
• Disponer de protocolos diagnóstico y terapéuticos
y aplicarlos (v. el capítulo 23).
• Disponer de vías clínicas adecuadas y que perma-
nezcan activas en todo momento.
• Analizar la actividad asistencial y los tiempos asis-
tenciales del proceso o subprocesos que lo com­
ponen.
• Elaborar y medir periódicamente los indicadores de
calidad.
• Confeccionar y analizar el cuadro de mando de la
UO y proponer acciones de mejora para alcanzar
resultados divergentes del estándar.
• Disponer de un programa activo de seguridad del
paciente (v. el capítulo 25).
Indicadores de calidad
Los indicadores de calidad son instrumentos de
medición, tangibles y cuantificables, que permiten
evaluar la validez de la estructura, de los procesos y los
resultados de cualquier actividad, servicio o proceso.
Es decir, son el instrumento de medida de los criterios
establecidos para evaluar la calidad. Un estándar es
el nivel que se desea alcanzar con un determinado
indicador. Según el modelo de Donabedian1,13 pue-
den considerarse tres tipos de indicadores en función
del tipo de evaluación que se quiera llevar a cabo:
indicadores de estructura, indicadores de evaluación
del proceso asistencial, indicadores de evaluación de los
resultados en salud, que se detallan a continuación:
• Indicadores evaluadores de estructura. Se
refieren a aquellos atributos de un programa o un
servicio de salud que tienen que estar disponibles
para realizar el servicio de forma óptima. Estos
elementos incluyen la formación del personal, los

ratios personal/paciente, la estructura física de una
planta de hospitalización o la tecnología necesaria
para realizar el servicio, e incluso ciertas estructuras
organizativas (comités de ética, procedimientos de
atención de urgencias, etc.).
• Indicadores evaluadores de proceso. Se refieren
a qué es lo que se hace con los pacientes y cómo se
hace. La premisa fundamental es la optimización
del proceso para obtener los mejores resultados
y satisfacción del paciente. Frecuentemente, los
criterios de proceso se ordenan y categorizan en
protocolos que reflejan documentalmente cómo
hay que diagnosticar y tratar una determinada
enfermedad. Cuando estos protocolos están basa-
dos en la evidencia científica reciben el nombre de
guías de práctica clínica. Como ejemplos tendría-
mos el número de test adecuadamente indicados,
la proporción de pacientes con síndrome coronario
agudo a los que se administró ácido acetilsalicílico,
o la proporción de test de laboratorio extraviados o
erróneos.
• Indicadores evaluadores de resultado. Un resul-
tado es la situación final a la que se ha llegado tras
una actuación médica (p. ej., altas a domicilio) o
una concatenación de acciones que constituyen
un proceso. Los criterios de resultados son los
más difíciles de establecer y medir, pero son los de
mayor utilidad para evaluar un servicio sanitario.
El prototipo es la tasa de mortalidad, si bien es un
indicador muy impreciso.
Los beneficios de las UO han sido contrastados y
referidos en el capítulo 2: reducción de costes, dis-
minución de diagnósticos obviados, mejora del mane-
jo del riesgo, menos ingresos en hospital, mejora de
la calidad de vida, menor estancia, mayor satisfacción
del paciente, menor tasa de reingresos hospitalarios,
menor tasa de retorno a urgencias en las siguientes 72
horas, mejora de la eficiencia, mejor atención sanitaria
y resultados en salud con menores complicaciones y
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
eventos adversos, y en definitiva disminución de la
morbimortalidad.11,14-19 Para conocer los resultados
en estos distintos aspectos se deben analizar indi-
cadores específicos de la UO. Este análisis además
permite valorar la necesidad de recursos humanos, la
utilización de recursos, el uso racional de exploracio-
nes complementarias, de la interconsulta y de otros
servicios de apoyo.
La primera referencia, en nuestro conocimiento,
publicada en España acerca de la monitorización de
la calidad asistencial en una UO data de 1992, a cargo
de Ibáñez Ávila12 en la revista Emergencias (www.
semes.org). En este pionero estudio se valoraron los
siguientes siete criterios de calidad:
22. Gestión clínica y calidad asistencial 567
1. Legibilidad de la documentación clínica.
2. Corrección de datos de identificación de usuario y
profesionales.
3. Utilización del lenguaje científico.
4. Cumplimentación de la documentación clínica:
seguimiento escrito de la evolución del enfermo,
anotación de solicitud y resultados de pruebas com-
plementarias, apertura de hoja gráfica horaria de
constantes y de tratamiento, toma de constantes
cada 4 horas.
5. Información a la familia (constancia escrita).
6. Anotaciones sobre el bienestar y sueño del paciente.
7. Seguimiento del protocolo.
Cuadro de mando
La UO debe mantener un cuadro de mando que
monitorice la actividad llevada a cabo y que debe
formar parte del cuadro de mando integral del ser-
vicio de urgencias. El análisis del comportamiento
de la demanda, su evolución en el tiempo y otros
aspectos de la actividad asistencial permiten mejorar
la planificación de los recursos humanos y adecuarlos
a la demanda real, realizar un análisis de la tendencia
y de previsión de la actividad futura, elaborar informes
a las autoridades sanitarias y, en general, mejorar la
gestión clínica de la propia unidad. Este cuadro de
mando debe contar con soporte informático y per­
mitir su exportación (en forma de gráficos, tablas,
hoja de cálculo) e impresión, etc. Se prefiere por
practicidad un cuadro de mando integral, es decir,
que en el mismo soporte se registren los datos e
indicadores de actividad asistencial y de calidad.3,8
El objetivo de calidad asistencial total solo puede
ser conseguido a través del análisis de indicadores que
analicen global y minuciosamente todo el proceso asis-
tencial. La mejor forma de estructurarlos es mediante
la confección de un cuadro de mando8 de manera que
periódicamente (una vez al mes, al menos) la dirección
del centro y los profesionales conozcan los resultados.
Estos deben ser fáciles de leer y de interpretar por
todos los estamentos profesionales. Solo se puede
mejorar aquello que se conoce.
La gestión clínica actual exige, cada vez con mayor
intensidad, disponer de información útil, relevante y
fiable para una toma de decisiones acertada, oportuna
y proactiva. Un cuadro de mando integral (CMI), o
balanced scorecard, es un conjunto de indicadores que
informa acerca de la actividad y calidad de producción
de una empresa, y constituye un elemento estratégi-
co de planificación orientado a sus objetivos.20 Fue
desarrollado por Kaplan y Norton21,22 en 1992 en
568 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación

el sector de negocios financieros y contempla cuatro El cuadro de mando de la UO debe contener el

perspectivas primordiales: conocimiento y crecimiento
(competencias de los empleados, motivación, horas
de trabajo, etc.), procesos operacionales internos
(específicos de cada empresa), aspectos económicos y
la perspectiva del cliente o usuario. En 2003, Zelman23
estableció la importancia de disponer de un CMI
para la atención sanitaria, aunque con las modifi-
caciones propias de las características específicas de
este entorno. El cuadro de mando asistencial (CMA)
contempla solo la segunda perspectiva del modelo
ideado por Kaplan y Norton, es decir, la medición
de toda la actividad asistencial y de los procedimien-
tos intermedios que ocurren desde que el paciente
demanda asistencia sanitaria hasta que se concluye su
proceso asistencial.
Tiempos asistenciales en la UO
La gestión en urgencias es la gestión del tiempo. Los
tiempos de respuesta asistencial constituyen indica-
dores básicos de calidad y satisfacción del paciente.
Son más los estudios publicados sobre medición de
tiempos asistenciales en urgencias que en las UO.3,8
La medición de estos comienza en el momento en que
el paciente es puesto «en estado de observación». Y no
incluyen el tiempo ya consumido hasta ese momento
por el paciente en urgencias.
análisis de los indicadores de los respectivos tiempos
asistenciales, ya que son esenciales para conocer cómo
se desarrolla este proceso en el tiempo, en cada una
de las fases asistenciales que lo componen.
El análisis de los distintos tiempos asistenciales per-
mite conocer cómo funciona el servicio de urgencias y
la UO en cada momento, evaluar los desajustes de los
mismos para analizar y conocer las causas, proponer
soluciones de mejora y comprobar la efectividad de
estas. La detección de desviaciones del estándar de los
diversos indicadores de tiempos asistenciales permite
conocer a los profesionales sanitarios cómo realizan
su labor asistencial y, por tanto, su posibilidad de
mejora.8
En las figuras 22.1 y 22.2 se exponen gráficamente
los principales tiempos asistenciales tanto de la pri-
mera fase de atención en urgencias como en la UO,8
y en la tabla 22.1 sus definiciones y la relación de
indicadores considerados básicos para una UO.
Tiempo de estancia en observación
El tiempo de estancia en observación (TEO) es con-
siderado el principal indicador de la UO. En general
no debe sobrepasar las 24 horas en una elevada pro-
porción de pacientes (más del 80-85%) en las UO
con camas. Para aquellas UO que también dispongan
de zona de sillones, este tiempo no debe sobrepasar

Figura 22.1. Acciones que se producen desde la llegada del paciente a un servicio de urgencias y tiempos asistenciales
que se generan durante el proceso hasta el alta del paciente (a domicilio o ingreso en hospital). SUH, servicio de urgencias
de hospital; TSAC, tiempo de salida del área de consultas; TSOb, tiempo de salida del área de observación.

Figura 22.2. Acciones que se generan desde la decisión de admisión en la unidad de observación (UO) y tiempos que se
generan hasta el alta del paciente.
Tabla 22.1. Principales indicadores básicos (de producción asistencial y de calidad) de un cuadro de mando
de una unidad de observación
Indicadores
N.° de pacientes admitidos en la UO
Distribución horaria de paso a la UO
N.° de pacientes admitidos en la UO por sexo
N.° de pacientes admitidos por grupos de edad
Proporción de pacientes admitidos
en la unidad de obseervación
Tiempo medio en espera de admisión a la UO
Tiempo medio de estancia media en la UO
Tiempo de estancia media estratificado
por: < 4 h, 4-8 h, 8-12 h, 12-24 h, > 24 h,
> 36 h, > 48 h
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Proporción de pacientes con estancia menor
de 24 h (camas)
Proporción de pacientes con estancia menor
de 12 h (sillones)
Tiempo de ocupación de la UO
Tiempo de salida de la UO
Tiempo de salida de la UO a su domicilio
Tiempo de salida de la UO a cama de
hospitalización
22. Gestión clínica y calidad asistencial 569
Definición Estándar
Distribución diaria/mensual/anual de pacientes admitidos en la UO –
N.° de pacientes admitidos por hora en la UO –
Hombres/mujeres –
– –
(N.° de pacientes admitidos en la UO) × 100/N.° de pacientes atendidos Adultos: 8-10%2,7
en urgencias Niños: 5%2,7
Es el tiempo durante el que el paciente permanece en el estado «en –
espera de observación»
Es el tiempo medio (respecto al n.° de urgencias con tiempo de estancia Camas: 15-16 h
en área de consultas no nulo) que transcurre desde que el paciente es Sillones: 8-10 h
admitido (al cierre de admisión) hasta que se le da el alta o es puesto en
el estado «en espera de observación», en su caso
Distribución del tiempo medio de estancia de observación estratificado –
por intervalos horarios (de existir zona de camas y de sillones en la UO,
debería analizarse cada área de forma específica)
Proporción de pacientes con estancia menor de 24 h respecto al total de 80%
pacientes admitidos en observación en camas
Proporción de pacientes con estancia menor de 12 h respecto al total de 80%
pacientes admitidos en observación en sillones
Es el tiempo que transcurre entre el ingreso del paciente en observación –
y el momento en que sale realmente (físicamente) de la unidad
Es el tiempo que transcurre entre el momento del alta de observación –
hasta que el paciente abandona realmente la UO
Es el tiempo que transcurre entre el momento del alta de observación –
hasta que el paciente abandona realmente la UO hacia su domicilio
Es el tiempo que transcurre entre el momento del alta de observación –
hasta que el paciente abandona realmente la UO hacia su cama en
planta de hospitalización
(Continúa)
570 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación
Tabla 22.1. Principales indicadores básicos (de producción asistencial y de calidad) de un cuadro de mando
de una unidad de observación (cont.)
Indicadores
Índice o cociente de ocupación
Índice de rotación cama/paciente
Índice de mortalidada
Índice de resolución de la unidad
de observación
Índice de NO resolución de la unidad
de observación
Proporción de pacientes remitidos a UCI
desde observación
Proporción de retorno a urgencias en 72 hb
Proporción de retornos a urgencias en 72 h de
pacientes previamente ingresados en la UO
N.° de pruebas complementarias:
analítica sanguínea básica, estudio de
coagulación, dímero D, PNB, orina, radiología
simple, TC, RM, ecografía abdominal,
ecografía Doppler de miembros inferiores
(para TVP), otras
Rendimiento diagnóstico de pruebas
complementarias
Tiempo medio de recepción de resultados de
exploraciones complementarias solicitadas
desde la UO (radiología simple, datos de
laboratorio, ecografía, TC, RM, etc.)
N.° de interconsultas
Distribución del tipo de interconsulta
(especialidad)
Porcentaje de interconsultas
Porcentaje de interconsultas por especialidad
Tiempo medio de respuesta de interconsulta
Motivos de admisión a la UO
Tasa de codificación diagnóstica en la UO
Diagnóstico final (codificación CIE-10)
Comorbilidad
Porcentaje de altas voluntarias (contra el
consejo médico)
Definición Estándar
Proporción media de camas ocupadas sobre el total de camas con que 60-75%15
cuenta la UO
Se calcula como el número medio de pacientes admitidos mensualmente –
por cama
Proporción de pacientes fallecidos en la UO respecto al total de pacientes –
admitidos en la unidad. Se excluyen pacientes bajo cuidados paliativos
Proporción de pacientes remitidos a su domicilio, desde la UO, respecto 80%7,66,67
al total de pacientes admitidos en la unidad
Proporción de pacientes ingresados en el hospital, desde la UO, respecto 20%7,66,67
al total de pacientes admitidos en la unidad
Proporción de pacientes ingresados en la UCI, desde la UO, respecto al < 10%7
total de pacientes admitidos en la unidad
Proporción de pacientes que retornan al servicio de urgencias en un 1,5-2,5%
intervalo de 72 h respecto al n.° total de pacientes atendidos en el
servicio de urgencias en el mismo plazo
Proporción de pacientes dados de alta desde la UO y que retornan al 1,5-2,5%
servicio de urgencias en un intervalo de 72 h respecto al n.° total de
pacientes admitidos en la unidad en el mismo plazo
N.° mensual/anual de pruebas complementarias solicitadas desde la UO –
Distribución de resultados normales/anormales de cada una de los tipos –
de pruebas complementarias
N.° medio de minutos transcurridos desde la solicitud hasta la recepción –
(disponibilidad) de resultados
N.° de interconsultas realizadas (mensual/anual) –
N.° de interconsultas por tipo de especialidad consultada –
Proporción de interconsultas realizadas respecto al n.° total de pacientes –
admitidos en la UO
Proporción de interconsultas realizadas (por tipo de especialidad) –
respecto al n.° total de pacientes admitidos en la UO
N.° medio de minutos transcurridos desde la solicitud de la interconsulta –
hasta la realización de la misma (con informe de interconsulta finalizado)
Distribución de motivos de admisión a la UO (por síntomas guía o
síndrome clínico: dolor torácico, crisis convulsivas, asma, u otros)
Proporción de pacientes con diagnóstico final codificado (CIE-10) > 80%
respecto al total de pacientes admitidos en la UO
Distribución de diagnósticos finales codificados (CIE-10) –
Proporción de pacientes con alguna comorbilidad presente respecto al –
total de pacientes admitidos en la UO
Distribución de comorbilidades
Proporción de pacientes que han solicitado el alta voluntaria respecto al –
total de pacientes admitidos en la UO
 22. Gestión clínica y calidad asistencial 571

Tabla 22.1. Principales indicadores básicos (de producción asistencial y de calidad) de un cuadro de mando
de una unidad de observación (cont.)
Indicadores Definición Estándar
Proporción de fugas desde la UO Proporción de pacientes ya admitidos en la UO que abandonan la unidad No establecido
sin conocimiento de los profesionales sanitarios responsables y sin
informe de alta, respecto al total de pacientes admitidos en la unidad
N.° de reclamaciones (× 1.000)c N.° de pacientes que han presentado reclamación en el período de No establecido
estudio × 1.000/N.° de pacientes asistidos en el período de estudio
Satisfacción de pacientes con la UO N.° de pacientes admitidos en la UO que responden en la encuesta ≥ 85 % 3
de satisfacción al ítem «Satisfacción global» como muy satisfecho o
satisfecho × 100/N.° total de pacientes que responden a la encuesta
durante el período a analizar
N.° de incidentes de seguridad, eventos Informe de incidentes de seguridad anual de la UO –
adversos y eventos centinela (muertes,
activación de códigos, RCP, Intervenciones
invasivas sobre la vía aérea, IAM, arritmias
graves)
a El servicio de urgencias, y por extensión la UO, deberían conocer la mortalidad de los pacientes ingresados desde urgencias y fallecidos en las primeras 48 h de
este ingreso para evaluar si a este desenlace ha contribuido algún factor relacionado con la asistencia en el SUH. (Véase Herrera Carranza M, et al. Cómo instaurar un
plan de calidad asistencial en un servicio clínico. Emergencias. 2001;13:40-8.)
b No hay acuerdo en la literatura sobre si el retorno a urgencias debe ser considerado cuando es por el mismo motivo o también por un motivo distinto. Según opinión

del autor de esta obra, solo deberían incluirse los retornos por el mismo motivo de la primera visita, pues ello refleja más certeramente el posible fracaso de la
calidad de atención recibida que es lo que este indicador pretende medir.
c Se entiende por reclamación, la manifestación escrita por el paciente o familiar de cualquier situación o incidente que haya generado insatisfacción durante el

proceso asistencial en la UO. Se incluyen la de los pacientes que abandonan la unidad antes o durante la estancia en la unidad. (Adaptado de SEMES.6)
CIE-10, Clasificación internacional de enfermedades, 10.ª ed; IAM, infarto agudo de miocardio; PNB, péptido natriurético tipo B; RCP, reanimación cardiopulmonar;
RM, resonancia magnética; TC, tomografía axial computarizada; TVP, trombosis venosa profunda; UCI, unidad de cuidados intensivos; UO, unidad de observación.

las 12 horas en una proporción similar de pacientes.3
En el momento en que se decide que un paciente sea
admitido a la UO, tanto él como la familia deberían
ser informados de que pasa a una UO, que no es un
área de ingreso hospitalario, y que la estancia en ella
probablemente va a ser breve (menos de 24 o 12 h)
porque el proceso que tiene el enfermo así lo requiere.
Facilitar esa información es importante para evitar
sorpresas e insatisfacciones posteriores acerca de las
expectativas de los pacientes y familiares, habituados
a que el ingreso en un área de hospitalización con-
lleva unos días. La información anticipada sobre los
objetivos de la estancia en la UO y el tiempo previsible
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
En el otro extremo, una estancia muy baja en la UO
(menos de 8 h en zona de camas o menos de 3-4 h
en zona de sillones) también es un resultado de baja
calidad en la gestión de la unidad. En ocasiones, estos
pacientes son ingresados en un período muy breve tras
su paso a la UO y en otras son dados de alta de forma
casi inmediata.7 Ambos casos denotan una deficiente
selección de pacientes para la UO.
Aunque ambas situaciones (exceso o breve tiempo
de estancia en la UO) traducen en la mayor parte de
casos unos inadecuados criterios de selección para la
UO, no siempre es así. Imaginemos un paciente que
acude por dolor intenso que en la primera valoración

de permanencia en la UO es obligada. en urgencias se considera debido a un cólico renal.

Aquellos pacientes que sobrepasan el tiempo máxi-
mo estándar de permanencia en la UO deberían ser
analizados periódicamente acerca de los criterios de
admisión en la UO y sobre las circunstancias que en
cada caso han condicionado una estancia más pro-
longada. Entre estas figuran un excesivo tiempo de
respuesta a las interconsultas, y más frecuentemen-
te a la demora en la realización de pruebas, como
una ecocardiografía o una endoscopia digestiva alta.
En ningún caso, la demora en la realización de una
exploración complementaria puede ser motivo de
prolongación de la estancia del paciente en la UO,
puesto que su solicitud debe tener carácter urgente.
Se inicia tratamiento y tras un tiempo prudencial se
observa que no remite en absoluto. La reevaluación
de este paciente en un área de consultas puede ser
complicada si el servicio está saturado, y la confor-
tabilidad de este paciente en una sala de espera es
precaria. La admisión en una UO proporciona una
mayor vigilancia y asegura una reevaluación más
frecuente del paciente, así como más confortabilidad
que en la sala de espera. Si a las 2 horas de paso a la
UO el dolor remite completamente, el paciente puede
ser dado de alta a su domicilio. No se puede decir
de este caso que haya sido una inadecuada gestión de
la UO. Por otro lado, un paciente que generara una
572 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación
estancia en la UO superior a 24 horas por completar
un tratamiento de urgencias en las siguientes 6 u
8 horas posteriores a sus primeras 24 horas de estancia
con alta a domicilio ulterior, tampoco se trataría de
una inadecuada gestión clínica de la UO. De ahí que
los estándares contemplen siempre una proporción
de pacientes que puede superar el límite establecido.7
Adecuación de la
admisión y estancia
del paciente en la UO
Una UO debe admitir como norma general solo
aquellos pacientes para los que esta unidad es benefi-
ciosa desde el punto de vista clínico, teniendo siempre
en mente el objetivo de evitar ingresos hospitalarios
innecesarios (v. el capítulo 2). Para un paciente que de
antemano se conoce que requiere ingreso hospitalario
durante unos días, la admisión en la UO se considera
ineficiente, pues no añade valor al proceso clínico y
demora la hospitalización de forma innecesaria. Por
tanto, la selección adecuada de pacientes es uno de
los elementos clave de la UO.24-26
Por otra parte, una UO debe ser una unidad
dinámica de manera que la estancia del paciente sea
la adecuada en función de la intensidad del servicio
que se presta y del proceso clínico considerado. En
general, más del 80-85% de los pacientes admitidos
no deberían superar las 24 horas de estancia.
En consecuencia, se hacen precisos instrumentos,
idealmente predictivos, que midan la adecuación de
las admisiones y estancias del paciente en la UO.
El protocolo de evaluación de la adecuación o
Appropiateness Evaluation Protocol (AEP)27,28 es un
protocolo que reúne un conjunto de criterios obje-
tivos e independientes del diagnóstico, destinado a
la identificación de admisiones y estancias inapropia-
das en el hospital. Trata de identificar problemas de
organización hospitalaria y pautas de hospitalización
conservadoras empleadas por los clínicos, cuando
el paciente ya no requiere estar en el hospital y que
prolongan innecesariamente su estancia. Este proto-
colo no evalúa la pertinencia de la atención médica
que recibe el enfermo, sino el nivel asistencial donde
esta se presta. Asume que los cuidados que recibe
el paciente son adecuados desde el punto de vista
clínico. Por lo tanto, sin esta asunción, existiría una
proporción superior de utilización inadecuada no
detectada con este instrumento. La información sobre
el uso innecesario a clínicos y gestores se ha mostrado
eficaz para reducir el uso innecesario en plantas de
hospitalización general.
Tomás et al.,13,28 en el año 2000, utilizaron una
adaptación del AEP27 para evaluar las admisiones
y estancias en una UO, encontrando un 5,5% de
admisiones y 16,9% de estancias inadecuadas entre
los 4.700 pacientes ingresados en una UO durante
un período de 18 meses (tabla 22.2).
Otra herramienta diseñada para medir la adecuación
de la estancia hospitalaria, durante el pase de visita, es
la escala adeQhos®.29 Diseñada a partir de dos escalas
preexistentes, el mencionado AEP y el Oxford Bed
Study Instrument (OBSI), se caracteriza por la rapidez
de su uso, y presenta un elevado grado de concor-
dancia global con el AEP, una elevada especificidad
(86%) y un alto valor predictivo sobre la valoración
de estancias como adecuadas (95%), características
que lo configuran como un instrumento útil para la
evaluación de la utilización inadecuada de la hospitali-
zación. Los ítems son aplicables a una UO si bien aún
no ha sido validada en este entorno. En la tabla 22.3
se expone una propuesta de adaptación para las UO.
La mayoría de estudios existentes sobre la estancia
en las UO muestran que la estancia media en camas
está en torno a las 15 horas.7,14-19 Probablemente una
estancia entre 8-15 horas sea la más eficiente. Estan-
cias más breves pueden no justificar una admisión en
la UO, según algunos autores.18
Gestión económica de la UO
El establecimiento de unidades relativas de valor
(URV) asociadas a cada procedimiento tiene su ori-
gen en la necesidad de cuantificar el coste.30-36 Este
objetivo es totalmente pertinente en un sistema como
el Medicare estadounidense, y en entornos financiados
por compañías aseguradoras, en los que se mantiene
el concepto del reembolso. El criterio cambia, sin
embargo, en un sistema sanitario público. En este
caso, el coste está soportado por modelos de finan-
ciación habitualmente de base capitativa basados en
la población asignada.37
La estimación de los costes totales de una unidad
asistencial se obtiene mediante la suma de los costes
directos (fundamentalmente gastos de personal, y gas-
tos corrientes en bienes y servicios) y costes indirectos
(asignados por criterios de reparto, habitualmente
en base a la superficie de las unidades).1 Una vez
determinado el coste total de los servicios prestados
por la unidad, es necesario referirlos a la producción
asistencial.
En el ámbito público no tiene sentido la aplica-
ción de los criterios desarrollados en Estados Unidos,
ya que el objetivo no es la facturación por prueba
realizada sino la comparación de la actividad entre
 22. Gestión clínica y calidad asistencial 573

Tabla 22.2. AEP: criterios de admisión y estancia inapropiada en el área de observación de urgencias
Fecha autoevaluación: dd/mm/aaaa
[Espacio reservado a etiqueta identificativa]
Fecha estancia Área de ingreso: Momento de autoevaluación:
muestral: dd/mm/aaaa Camas Al ingreso
Sillones 6 h (solo sillones)
N.° de cama o sillón: 12 h
24 h
Respecto a este paciente
I. Criterios de admisión inapropiada
1 Todas las necesidades diagnósticas y terapéuticas pueden ser realizadas en Sí No
pacientes externos
2 El paciente fue admitido para la prueba diagnóstica o tratamiento porque vive Sí No
lejos del hospital para realizar la prueba ambulatoriamente
3 El paciente fue admitido para prueba diagnóstica o tratamiento porque no era Sí No
posible su programación como paciente externo (aunque el procedimiento
podía haber sido hecho sobre pacientes ambulatorios). Incluye a los pacientes
ingresados para «estudio» porque las pruebas diagnósticas a realizar tardarían
en exceso si se realizaran como paciente ambulatorio
4 El paciente necesita cuidados institucionales pero de un nivel menor (sin Sí No
especificar) que el proporcionado por un hospital de agudos
5 El paciente necesita cuidados propios de un hospital de enfermedades crónicas Sí No
6 El paciente necesita cuidados propios de una residencia asistida (con enfermera Sí No
especializada)
7 El paciente necesita cuidados propios de residencia de cuidados mínimos (con Sí No
enfermería no especializada)
8 Admisión prematura (por ej., ingreso en viernes para procedimiento programado Sí No
el siguiente lunes)
9 Otros [especificar]: Sí No
Lista de motivos de estancia inadecuada
• Problemas en la programación de la intervención
• Problemas en la programacion de pruebas o procedimientos no operatorios
• Admisión prematura
• No disponibilidad de quirófano
• Retraso debido a la semana de 40 h (por ej., los procedimientos que no se realizan en fin de semana)
• Retraso en la recepción de resultados de pruebas diagnósticas o consultas
• Tratamientos experimentales que requieren supervisión
• Retraso en escribir la orden del alta
• Retraso en iniciar la planificación del alta
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• Manejo médico del paciente excesivamente conservador

• Falta de camas en el hospital
• No existe familia para cuidar al paciente en el hogar
• Familia no preparada para cuidar al paciente en el domicilio
• El paciente o la familia rechazan una alternativa disponible y apropiada de cuidados
• Atribuible a la falta de recursos en la red asistencial
• El paciente proviene de un entorno no saludable y debe quedarse hasta que el entorno se vuelva
aceptable o se encuentre un lugar alternativo
• El paciente está convaleciente de una enfermedad y se prevé que su estancia bajo cuidados
alternativos será < 72 h
• No hay instituciones o modalidades de cuidados alternativos
• Día inmediatamente posterior a una intervención quirúrgica urgente (el postoperado no debe estar en
observación)
• Presencia de patología crítica: IAM, shock, paro recuperado, politrauma, meningitis, otros (> 24 h)
• Estancia para práctica de biopsia
AEP, protocolo de evaluación de la adecuación (Appropiateness Evaluation Protocol).
Fuente: modificado de Gertmann et al.27
574 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación

Tabla 22.3. AdeQhos-OBS: herramienta para la autoevaluación de la adecuación de estancias en observación

Fecha autoevaluación: dd/mm/aaa
[Espacio reservado a etiqueta identificativa]
Fecha estancia muestral: Área de ingreso: Momento de autoevaluación:
dd/mm/aaaa Camas Al ingreso
Sillones 6 h (solo sillones)
N.° de cama o sillón: 12 h
24 h
Respecto a este paciente
1 ¿Requiere el paciente alguna intervención que requiera estancia en Sí No
observación (estabilización de constantes, nueva valoración)?
2 ¿Se ha realizado o va a realizar algún procedimiento que requiere su ingreso Sí No
o estancia en observación (toracocentesis, paracentesis, punción lumbar)?
3 ¿Sufre incapacidad para orinar y/o defecar (no atribuible a problemas Sí No
neurológicos ni estreñimiento crónico)?
4 ¿Se va a realizar algún tipo de examen que requiriera estrictos controles? Sí No
¿Está monitorizado por un médico (> 3 visitas en día)? ¿Está sujeto a algún
tipo de tratamiento nuevo (o intensivo) que requiriera frecuentes ajustes de
dosis bajo supervisión médica directa?
5 ¿Recibe terapéutica respiratoria y/o ventilación mecánica por inhalación (al Sí No
menos tres veces al día)? ¿Cualquier tipo de terapia parenteral? ¿Requiere
inyecciones i.m. o s.c. o i.v., al menos dos veces al día, excluido insulina o
heparina s.c.)?
6 ¿Está sujeto a monitorización de constantes (al menos cada 30 min, durante Sí No
un mínimo de 4 h)? ¿Requiere medición de balance hídrico? ¿Monitorización
por una enfermera (al menos tres veces al día bajo la orientación de un
médico)? ¿Recibe tratamiento de heridas quirúrgicas mayores y/o drenajes?
7 ¿Recibe o ha recibido alguna transfusión? ¿Presentó arritmia sintomática o Sí No
existió isquemia aguda comprobada con ECG? ¿Tuvo fiebre (> 38 °C axilar
y relacionada o no con la causa de ingreso? ¿Está o estuvo en coma o con
estado confusional agudo? ¿Había signos de alteraciones hematológicas
agudas? ¿Dificultades neurológicas progresivas?
Si todas las respuestas eran negativas es probable que este paciente –desde un punto de vista Sí No
estrictamente médico y sin tener en cuenta problemas organizativos, familiares u otros– no hubiera
necesitado estar ingresado el día de ayer; ¿cree que clínicamente necesitaba estar ingresado?
Si la respuesta anterior es sí, especifique el motivo:
Si la respuesta anterior fue no, la estancia se debió sobre todo a [marcar con una X]
Problemas de programación de pruebas diagnósticas
Problemas de programación quirúrgica
Admisión prematura
Problemas de pacientes o la familia
Responsabilidad del hospital: problemas organizativos relacionados con el alta
Falta de cuidados alternativos (centro de larga estancia, hospitalización domiciliaria)
Responsabilidad del médico: pauta médica de duración de la estancia excesivamente
conservadora
Otros (especificar motivos):
i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; s.c., subcutáneo.
Fuente: adaptado de Antón P, Peiró S, Arnaz A, Jesús M, Calpena R, Company A. AdeQhos®, un instrumento para la evaluación de la adecuación de la hospitalización en el
pase de visita. Rev Calidad Asistencial 2002;17:591-9.

unidades, y la posterior estimación del coste por uni-
dad de actividad.
La unidad relativa de valor (URV) es una medida de
isoconsumo para unidades intermedias, que preten-
de medir la actividad/producción y su complejidad,
basándose en el consumo de recursos, y utilizando,
para ello, como referencia un producto concreto res-
pecto al que se relativiza el peso del resto de pro-
ductos intermedios. Para cada unidad intermedia se
podrá calcular posteriormente el valor económico
por URV, una vez se imputen los costes totales y se
divida por el número total de URV producidas. Esta
aproximación lleva a considerar la URV como una
medida de actividad, de la complejidad del proceso y
del tiempo invertido en él. Este coste por URV dará
información sobre la eficiencia relativa entre distintas
unidades asistenciales.38-40
Estos instrumentos de medida del coste del producto
final no son sino sistemas de clasificación de pacientes
en clases o grupos reconocidos como similares en tér-
minos del tipo de cuidados necesarios para su asistencia,
y por tanto en términos de consumo y de costes.41
Entre los instrumentos específicos de urgencias des-
tacan los emergency diagnostic groups (EDG)42-44 que
tienen en cuenta cuatro tipos de variables (la edad, el
diagnóstico, el destino del paciente y los procedimien-
tos realizados), y los urgency related groups (URG)
desarrollados por Jelinek,45-47 que se basan en tres
variables (el diagnóstico, el destino del paciente y una
escala específica desarrollada por el Australian College
of Emergency Medicine).45-47 De cualquier forma los
estudios de coste-efectividad en urgencias son esca-
sos,48,49 y en las UO se han realizado algunos de coste-
beneficio para determinados procesos.50-55
La UO debería conocer mínimamente los gastos
correspondientes a Capítulo I (personal dedicado),
y Capítulos II y IV (fungibles, fármacos, consumos,
servicios y prestaciones), con carácter mensual o
trimestral, establecidos en el Régimen Económico-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Presupuestario.
Pase de visita
y reevaluación clínica
En la UO, aunque puede existir el tradicional pase
de sala estándar, como en la planta general de hos-
pitalización, la reevaluación clínica y manejo de los
pacientes requiere frecuentes actuaciones médicas. En
planta de hospital la visita se produce habitualmente
una vez al día y en algunos centros no se produce los
días festivos, mientras que en la UO la periodicidad
no debería superar las 8 horas, durante las 24 horas
22. Gestión clínica y calidad asistencial 575
del día, todos los días de la semana, lo que conduce a
la toma de decisiones más rápidas y frecuentes.
Se estima que por cada 10 camas de observación
se requiere una hora ininterrumpida de visita (entre
6-9 min por paciente) para un médico que se acaba
de hacer cargo de la asistencia. Este tiempo no incluye
el tiempo necesario para hacer una historia clínica,
exploración física completa, interconsulta con otros
especialistas, discutir las órdenes de tratamiento con
la enfermería, informar a la familia, y cumplimentar
peticiones de exploraciones complementarias así como
el resto de documentación clínica.17
En general, cada cambio de turno o de guardia
requiere que el nuevo equipo asistencial haga una
ronda de visita para conocer los pacientes a su cargo.
Entre ellas el facultativo debe estar disponible, aun-
que no necesariamente físicamente presente, para la
atención de los pacientes. Esto permitiría mientras
tanto poder atender pacientes en otras áreas del SUH
como el área de consultas,17 si bien esto tiene la des-
ventaja de que este médico podría no estar disponible
de forma inmediata cuando se necesiten sus servicios
en la UO. Ello dependerá del volumen y complejidad
de la UO, considerando especialmente los picos de
asistencia predecibles que todo SUH conoce cuando
se presentan. No obstante, la dedicación exclusiva a
la UO de todos los profesionales con responsabilidad
en ella es lo deseable.
Documentación clínica
y transferencia de pacientes
La decisión de admisión en la UO la toma el médi-
co de urgencias, consensuadamente con el médico
de observación en caso de que no sea aquel el que
asuma la responsabilidad del paciente en la UO (no
recomendable). Debe quedar claro el objetivo del
pase a la UO tras los resultados de la evaluación inicial
en urgencias (datos clínicos, exploratorios y pruebas
complementarias), así como el plan asistencial previsto
en la UO.
Debe existir una orden de admisión acompañada de
la documentación clínica generada en la visita inicial
en urgencias, idealmente informatizada en la historia
digital electrónica, y que debe estar accesible para
continuar la asistencia en la UO.
No se debe olvidar la importancia de realizar
correctamente el procedimiento para la transferencia
del paciente desde urgencias a la UO, desde esta a
los diferentes servicios del hospital (cuando se decida
el ingreso del paciente) y con el médico de familia y
enfermería de atención primaria cuando sea derivado
576 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación
al alta desde la UO (v. el capítulo 25). Igualmente es
básico estructurar cómo realizar los cambios de turno
de los diversos estamentos profesionales que realizan
su labor asistencial en la UO.
Reclamaciones en la UO
No existen muchos estudios que analicen específi-
camente las reclamaciones de una UO. Mace,56 en
1998, publicó un artículo en el que analizaba todas
las quejas relacionadas con los pacientes tratados en
una UO de 20 camas de un gran hospital docente
durante un período de 26 meses. De 11.042 pacientes
con estancia en la UO en 2 años, hubo 28 quejas
de pacientes. Estas quejas consistieron en actitud/
comportamiento del personal (42,9%), procesos de
alta (25%), preocupaciones ambientales (17,9%),
dificultades con las investigaciones de diagnóstico
(10,7%) y miscelánea de problemas (3,6%). El tipo
y la frecuencia de las quejas fueron similares a los
recibidos en otras áreas del hospital, aunque el perfil
de las quejas fue diferente de las que comúnmente se
tienen en el servicio de urgencias. Las reclamaciones
de los pacientes en relación con la atención recibida en
una UO son de naturaleza similar a las registradas
en unidades de pacientes hospitalizados en compara-
ción con las recibidas en los SUH.
Rydman et al.57 demostraron la satisfacción de los
pacientes tras su paso por una UO por dolor torácico
respecto a los pacientes ingresados en un estudio
aleatorizado.
Chandra et al.,58 en 2011, demostraron la mejora
de la satisfacción de los pacientes con la apertura de
una nueva UO mediante la escala Press Ganey.59 Esta
es una escala tipo Likert que consta de las siguientes
seis secciones correspondientes a diferentes aspectos
de la prestación del servicio: A, registro; B, enferme-
ras; C, médicos de urgencias; D, pruebas; E, familia y
amigos; y F, personal de seguros y asuntos diversos.60
La metodología LEAN
o la dinamización
del flujo asistencial
En los últimos años, los principios de la metodolo-
gía LEAN se han aplicado para intentar mejorar los
tiempos de espera en los SUH consiguiendo resul-
tados positivos,61 aunque de menor magnitud que
lo esperado. La metodología Lean puede ser útil en
un SUH de alta complejidad para la detección de
procesos inefectivos que comportan tiempos de espera
evitables.62-65 En esencia se trata de conseguir un flujo
asistencial lineal, intentando detectar y en su caso
eliminar los obstáculos a este flujo, que se consideran
despilfarros o desperdicios (muda en la terminología
LEAN).62-65 No existen, en conocimiento del autor,
experiencias de esta metodología aplicada exclusiva-
mente a las UO.
Impacto económico de
las UO o la búsqueda
de la eficiencia
En aquellos sistemas sanitarios de gestión mayoritaria-
mente privada, como es el caso de Estados Unidos, las
UO son un servicio más del hospital que genera unos
gastos y proporciona unos ingresos procedentes de los
centros aseguradores como es el caso de los Centers
for Medicare & Medicaid Services.30-36 Inicialmente
solo contemplaban a los pacientes ingresados en el
hospital, quedando excluidas las UO, consideradas
como atención ambulatoria o extrahospitalaria. Pero
posteriormente dado el creciente volumen de pacientes
que estaban «demasiado enfermos para irse a casa, pero
no lo suficientemente enfermos para ingresar» (too sick
go home, but no sick enough to be admitted), Medicare
admitió a estos pacientes dentro de la cobertura asis-
tencial asegurada por los pacientes, como servicios de
observación, cuya definición era la siguiente:34
La atención de observación es un conjunto bien
definido de servicios específicos, clínicamente
apropiados, que incluyen tratamiento, evaluación y
reevaluación a corto plazo en curso que se brindan
mientras se toma una decisión con respecto a si
los pacientes requieren tratamiento adicional como
pacientes hospitalizados o si pueden ser dado
de alta del hospital. Los servicios de observación
se suelen solicitar a los pacientes que acuden al
servicio de urgencias y que luego requieren un
período de tratamiento o monitorización significativo
para tomar una decisión con respecto a su admisión
o alta. Los servicios de observación están cubiertos
solo cuando son provistos por la orden de un
médico u otra persona autorizada por la ley estatal
de licencias y el estatuto del personal del hospital
para admitir pacientes en el hospital o para solicitar
servicios ambulatorios.
Los servicios de observación también deben ser
razonables y necesarios para estar cubiertos por
Medicare. En casos excepcionales y excepcionales,
los servicios de observación ambulatoria razonables
y necesarios abarcan más de 48 horas. En la
mayoría de los casos, la decisión de dar de alta
a un paciente del hospital después de resolver el
motivo de la atención de observación o de admitir al
paciente como paciente internado puede realizarse
en menos de 48 horas, generalmente en menos de
24 horas.
 22. Gestión clínica y calidad asistencial 577

Según Medicare, los servicios de la UO son apro- Cartera de servicios

ximadamente tres veces más baratos que los de los
pacientes ingresados por los mismos procesos.35,36 Y
aunque inicialmente solo se permitieron tres procesos
–dolor torácico, asma e insuficiencia cardíaca–, desde
2008 ya paga por todos los procesos admitidos en
observación.34
En palabras de Sieck,2 «el mantra de la medicina
en este entorno es tener el paciente adecuado en el
sitio adecuado en el momento adecuado». Por ello,
las UO representan una pieza clave del puente cada
vez más fluido entre el paciente ambulatorio y el
paciente ingresado en el hospital en aras de una
mayor eficiencia, satisfacción del usuario y efecti-
vidad clínica.
Es el listado y descripción de los servicios que se
ofertan por la UO: enfermedades que se atienden,
técnicas diagnósticas que se realizan, exploraciones
complementarias, tipos de cuidados de enfermería,
entre otros. Estos deben estar incluidos en la cartera
de servicios de urgencias y ser conocida por la pobla-
ción de referencia.
Estándares de acreditación
de calidad
Acreditar significa hacer digna de crédito o probar
alguna cosa o probar su certeza. La acreditación en

Tabla 22.4. Criterios de acreditación de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES)
relativos a las UO*
Tipo de estándar Estándar de acreditación (obligatorio o recomendable)
B1. Recursos B1.2. Facultativos
humanos B1.2.2. El servicio dispone de personal médico para garantizar la asistencia en las salas de observación de camas (O)
B1.2.3. El servicio dispone de personal médico para garantizar la asistencia en las salas de observación de sillones (O)
El personal médico en la sala de observación camas debe estar en una relación de un facultativo por cada 8-10 camas
de observación y por turno
El personal médico en la sala de observación sillones debe estar en una relación de un facultativo por no más de 10 puestos,
por turno
B1.3. Enfermería
B1.3.3. El servicio dispone de personal de enfermería necesario para garantizar la asistencia en la sala de observación
de camas (O)
El personal de enfermería en la Sala de Observación Camas debe estar en una relación de 1 enfermera por cada 4 puestos
con monitorización y por cada 8 sin monitorización y por turno
B1.3.4. El servicio dispone de personal de enfermería necesario para garantizar la asistencia en la sala de observación
sillones (O)
El personal de enfermería en la sala de observación sillones debe estar en una relación de 1 enfermera por cada
10 sillones, por turno
B2.6. Sala de observación de pacientes en camas
B2.6.1. Tiene capacidad para atender al 10% de la demanda urgente diaria (O)
B2.6.2. El espacio mínimo por cama es de 10 m2 (O)
B2.6.3. Garantiza la intimidad del paciente y el trabajo de los profesionales (O)
B2.6.4. Cuando la proporción de ingresos supera el 10% de la demanda, el número de camas de observación está
incrementado de modo proporcional (R)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

B2.6.5. Tiene un control central que permita la visualización de todos los pacientes (O)
B2.6.6. Del total de camas de observación, el 20% están dotadas de monitorización (O)
B2.6.7. Dispone de tomas de oxígeno, vacío y aire medicinal y toda la infraestructura necesaria para la utilización de
dispositivos de monitorización requeridos en la atención a pacientes que requieran vigilancia (O)
B2.6.8. Si el servicio de urgencias ofrece asistencia pediátrica, existe un número de camas equivalente al 5% de la demanda
asistencial a menores de 14 años, independiente del área de observación general y en el entorno del área pediátrica (O)
B2.6.9. Los servicios de urgencias con asistencia exclusivamente pediátrica, disponen de un área de observación con
capacidad para el 5% de la asistencia diaria y con las mismas características de control y monitorización que en el caso
de los adultos (O)
B2.7. Sala de observación de pacientes en sillones
B2.7.1. Existe una sala de observación en sillones en el servicio de urgencias (R)
B2.7.2. Existe una sala de observación en sillones en aquellos servicios con más de 200 urgencias/día (O)
B2.7.3. Está en vecindad con la sala de observación en camas (R)
B2.7.4. Tiene capacidad para atender al 5-10% de la demanda asistencial diaria (R)
B2.7.5. Tiene tomas de oxígeno, de vacío y aire medicinal y toda la infraestructura necesaria para la utilización
de dispositivos de monitorización requeridos en la atención a pacientes que requieran tratamientos cortos (O)
(Continúa)
578 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación

Tabla 22.4. Criterios de acreditación de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES)
relativos a las UO* (cont.)
Tipo de estándar Estándar de acreditación (obligatorio o recomendable)
B2. Estructura B3.1. Mobiliario general
física e B3.1.10. La sala de observación camas está dotada de: mesa y sillas en número suficiente, estanterías, armarios
instalaciones y archivadores para el material, frigorífico, fregadero, lavabo y mostrador para la preparación de la medicación (O)
generales B3.2. Mobiliario clínico
B3.2.5. La sala de observación camas está dotada de camas móviles y articuladas, elementos que proporcionen
privacidad (cortinas, biombos separadores) y al menos un carro de RCP (O)
B3.2.6. Las áreas de observación de pediatría disponen de camas con medidas de seguridad adecuadas y disponen
de cunas adecuadas, constituyendo estas últimas el 50% del número de puestos para observación (O)
B3.2.7. La sala de observación sillones está dotada de sillones o cómodas camillas reclinables hasta la posición
de Trendelenburg (O)
B3.2.8. La sala de observación sillones tienen elementos que proporcionan privacidad (cortinas, biombos separadores) (O)
B3. B3.3. Instrumental clínico
Equipamiento e B3.3.5. En la sala de observación camas se dispone de: negatoscopios, monitorización con sistemas de alarma (SpO2,
instrumental TA, frecuencia cardíaca y respiratoria), sistema de administración de oxígeno, aire medicinal, vacío y aspiración de vacío,
electrocardiógrafo, monitor desfibrilador, carro de parada, dispositivos de ventilación mecánica, bombas de perfusión
continua, marcapasos externo (O)
B3.3.6. La sala de observación camas dispone de capnografía (R)
B3.3.7. La sala de observación sillones dispone de negatoscopio, fuente de oxígeno, aire medicinal, vacío y sistema
de aspiración, pulsioxímetro, soportes de sueros (O)
B3.3.8. La sala de observación de sillones dispone de electrocardiógrafo, monitor desfibrilador, bomba de perfusión,
marcapasos externo (R)
C. Organización C4. Áreas de observación, salas especiales y consultas
funcional C4.1. Área de observación de pacientes en camas
(proceso) El servicio dispone de un documento que describe el funcionamiento de esta área, perfil de competencias de los
profesionales que realizan la tarea, protocolos o vías clínicas y procedimientos técnicos de apoyo y soporte vital (O)
C4.1.1. Los criterios de ingreso derivación y alta en el área de observación están claramente definidos y escritos (O)
C4.1.2. El tiempo máximo de estancia en esta área no supera las 24 h (R)
C4.1.3. El servicio garantiza en todo momento que los pacientes en observación tienen un médico y un enfermero
asignados como responsables (O)
C4.2. Área de observación de pacientes en sillones
El servicio dispone de un documento que describe el funcionamiento de esta área, perfil de competencias de los
profesionales que realizan la tarea, protocolos o vías clínicas y procedimientos técnicos de apoyo y soporte vital (O)
C4.2.1. Los criterios de ingreso en esta área de observación en sillones están claramente definidos y escritos (O)
C4.2.2. El tiempo máximo de estancia en esta área no supera las 8 h (R)
C4.2.3. El servicio garantiza que en todo momento los pacientes en observación tienen un médico y un enfermero
asignados como responsables (O)
O, obligatorio; R, recomendable.
* Se refiere a las UO establecidas en el Manual de acreditación de SEMES 2015 (referidas como áreas o salas de observación en este manual, en lugar de unidades).
Téngase en cuenta también que la codificación es la considerada en el citado manual SEMES, y que los ítems no son correlativos aquí, al aparecer únicamente las
recomendaciones relativas a las UO o áreas/salas de observación.

cualquier entorno empresarial, sanitario o de cual- En el apartado «B2.6. Áreas de Observación» de

quier otra actividad es voluntaria, con una finalidad
incentivadora, cuyo objetivo es la mejora de la calidad.
Los criterios medidos deben ser óptimos. Y se realiza
a empresas, centros sanitarios ya en funcionamiento,
es decir, con autorización de la autoridad correspon-
diente para llevar a cabo su actividad.3
En España, la Sociedad Española de Medicina de
Urgencias (SEMES) dispone de un manual de están-
dares de acreditación para servicios de urgencias de
hospitales (SUH). En dicho manual, se contemplan
los siguientes estándares relativos a las UO (deno-
minadas áreas de observación en dicho documento)
(tabla 22.4).
este manual de acreditación de SEMES3 se describe
lo siguiente a propósito de esta área:
Está ampliamente aceptada en el mundo
la necesidad de disponer de una «sala de
observación» de pacientes que permita el
control de la evolución clínica para la toma de
decisiones de cara a la mejor utilización de la
hospitalización. Pese a no estar tan ampliamente
recogido en la literatura científica el uso de sillones
alternativamente al de camas para la observación
de pacientes, es una realidad su utilización en
España para enfermos que se benefician de
una estancia más breve para la administración
de tratamiento cortos sin la necesidad de

encamamiento y/o de la posición de sentado.
En general, un 15-20 % de los pacientes que
consultan requerirán pasar algún tiempo en
una sala de observación. Es imprescindible que
los pacientes dispongan en estas áreas de la
suficiente intimidad que les permita estar aislados
del contacto visual de otros pacientes, sobre todo
cuando se deben llevar a cabo maniobras de
exploración física necesarias, y sería deseable que
este aislamiento permitiera también entrevistas en
las que la anamnesis fuera lo más íntima posible.
Para ello se contará con el espacio y el mobiliario
requerido en los estándares citados.
Y en el apartado «C4. Áreas de observación, salas
especiales y consultas», subapartados «C4.1-C.4.2.
Área de observación de camas y de sillones» se comen-
ta lo siguiente:3
Las áreas de observación de urgencias, ya
descritas desde 1988 por el American College of
Emergency Physicians, se han constituido, aunque
con variaciones entre los diferentes hospitales, en
una herramienta fundamental en la asistencia en
los servicios de urgencia hospitalarios. En estas
áreas permanecen los pacientes con diagnósticos
inciertos o aquellos ya diagnosticados que precisan
un control de su evolución aguda para decidir
finalmente su ubicación definitiva, reduciendo tanto
ingresos innecesarios como errores evitables en las
altas.
La observación del paciente en la asistencia
a urgencias es fundamental. Este proceso no
debe ser necesariamente de 24 horas, ya que en
muchas ocasiones con un período mucho más
breve puede proporcionarse un diagnóstico o
establecerse un plan terapéutico que estabilice una
situación urgente. Asimismo, la administración de
medicación en tandas cortas en pacientes estables
puede realizarse con comodidad para el paciente
y ahorro de espacio en salas adecuadas para este
fin. Por este motivo se recomienda la utilización de
salas de sillones, aunque pueden ser válidas otras
estructuras como camillas más ligeras que camas,
siempre que permitan cierta comodidad, orientadas
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
a una espera que puede prolongarse hasta en
8 horas (máximo) y que cumplan las características
exigidas en el apartado en el que se hace referencia
a los sillones. Las salas de sillones deben ser bien
utilizadas y no deben convertirse en salas de espera
donde finalmente se ubiquen pacientes que no
requieran esta estructura, sino una más confortable
o más dotada en otros aspectos asistenciales.
Las cuestiones que hacen referencia a estas salas
quieren valorar la necesidad de una protocolización
estricta de su utilización. De la misma manera que
en la sala de observación de pacientes en camas, en
este caso debería existir un documento que
registre la utilización de la misma en unos tiempos
aceptables de permanencia que no deberían superar
las 8 horas.
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Procedimientos, protocolos
y programas
Introducción
Las ciencias de la salud y, en particular la medicina,
se presta a una gran variabilidad en cuanto a formas
de realizar tareas diagnósticas y terapéuticas por
parte de quien la practica. Esta variabilidad conlleva
en ocasiones ineficiencia, demoras y también errores
por omisión o deficiencias en la forma de ejecutar las
referidas tareas.
En la práctica asistencial diaria es habitual observar
diferentes comportamientos ante una misma situación
clínica. No cabe duda que, ante situaciones similares,
existe una amplia diversidad de actuaciones profesio-
nales, en ocasiones no respaldadas por conocimientos
derivados de investigaciones, que origina una amplia
variabilidad en la práctica clínica.1
El efecto que produce esta variabilidad asistencial
es una heterogeneidad tanto en los resultados de los
servicios de salud como en la utilización de sus recur-
sos, creando un marco de trabajo con un alto grado de
incertidumbre, lo que repercute negativamente en la
calidad asistencial y merma la efectividad, la eficiencia
y la accesibilidad.1,2
Para estandarizar la práctica clínica, existen diferen-
tes tipos de herramientas que difieren en metodología
y nivel de aplicabilidad.3,4 Así, se establecen los proce-
dimientos o conjunto de acciones que deben realizarse
de la misma forma para lograr el resultado esperado.
Por otra parte, un protocolo es la descripción de una
serie de pasos establecidos y muy detallados para llevar
a cabo una actividad. El protocolo asistencial o clínico
está dirigido a organizar el trabajo de los clínicos y
de manera sintética describe las pautas de actuación
ente un problema concreto, paso a paso. Se adapta al
entorno en donde se aplica y a los profesionales que
lo utilizan. La vía clínica3 es una herramienta que
nos sirve a modo de hoja de ruta sobre procesos pre-
decibles. Describe la secuencia de los actos, así como
quien ejecuta cada tarea y define las responsabilidades
de cada actuación. Su validez es obviamente local.
La guía de práctica clínica4 consiste en un amplio
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 23
documento realizado normalmente por un grupo de
trabajo multidisciplinario y que recoge recomendacio-
nes basadas en la evidencia científica más actual sobre
un tema concreto de la práctica clínica. No se deben
confundir con las «guías clínicas comunes» ni con las
«guías de buenas prácticas» que, aunque tienen un
alto rigor y elevada calidad, no se realizan con tanta
minuciosidad metodológica, estando frecuentemente
basadas en consenso de expertos.
Procedimientos
El procedimiento se define como una secuencia porme-
norizada de acciones que se deben llevar a cabo para
cumplir cada etapa del protocolo. Los procedimientos
son normativos, surgen del consenso y generalmente
se basan en los conocimientos científicos existentes,
teniendo en cuenta los recursos del centro en el que
se han de aplicar. Son estáticos, ayudan a los profe-
sionales a llevar a cabo una tarea.1 Según la norma
ISO 9000, un procedimiento es la «forma específi-
ca para llevar a cabo una actividad o un proceso»,
define la secuencia de pasos para ejecutar una tarea
y se centra en el cumplimiento de unas reglas (nos
estipula un «cómo»). El procedimiento debe describir
qué se hace, cómo se hace, quién lo hace y cómo
se deja evidencia (registro) de haber realizado dicha
actividad.
Protocolos clínicos o asistenciales
Un protocolo clínico es un documento que recoge
las normativas consensuadas de actuación sobre los
procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos más
adecuados ante una persona con un problema de
salud concreto. Surge ante la necesidad de reducir la
variabilidad en la práctica clínica y mejorar la calidad
del proceso asistencial. Generalmente se basan en
los conocimientos científicos existentes, teniendo
584 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación
en cuenta los recursos del centro en el que se han
de aplicar y las peculiaridades locales. En ningún
caso sustituyen al juicio clínico, ni limitan la práctica
profesional ni la atención centrada en las necesidades
del paciente.2
Planes de cuidados
estandarizados
Los planes de cuidados estandarizados (PCE) son
protocolos de enfermería en los que se definen las
respuestas de un profesional ante una situación, y en
los que queda explícita la responsabilidad y actuación
de la enfermería. Son un instrumento de soporte para
la práctica clínica.3 Los PCE definen y describen las
acciones que se han de llevar a cabo en una situación
dada y tratan de sistematizar cuáles son y cómo se van
a administrar los cuidados.
Vías clínicas
Las vías clínicas son planes asistenciales de atención
hospitalaria o ambulatoria aplicados a un grupo deter-
minado de pacientes que, por su carácter organizativo
y multidisciplinario, permiten la estandarización de los
cuidados para un grupo de pacientes con una misma
patología y un curso clínico previsible. Su formato
habitual es el de una matriz de tareas-tiempo, tipo
diagrama de Gantt, cuyas columnas contienen las
divisiones por días y horas, y cuyas filas identifican los
principales componentes de los cuidados. El objetivo
de estos instrumentos es coordinar y planificar la
secuencia de procedimientos médicos, de enfermería
y administrativos necesarios para conseguir la máxima
eficiencia en el proceso asistencial. Su validez es local,
ya que solo sirven para un escenario clínico concreto y
fuera de la institución donde se han diseñado pueden
no ser aplicables.
Herramientas de ayuda
a la toma de decisiones
En la elaboración de procedimientos, protocolos
clínicos, vías clínicas y otras herramientas de estan-
darización de la asistencia, es importante conocer las
preferencias, valores y deseos de los pacientes como
elementos determinantes de las decisiones de salud,
en la que la persona debe escoger entre diferentes
alternativas antes de optar por una terapia determi-
nada porque cada persona posee una problemática
particular, con una circunstancialidad concreta que
la medicina debe respetar.
La Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias
(AETS) define las herramientas de ayuda a los usua-
rios en la toma de decisiones (HATD) como aquellas
intervenciones que permiten al usuario del sistema
sanitario la elección entre dos o más opciones sobre
un problema de salud ayudándole a comprender los
resultados que pueden ocurrir aplicando diferentes
opciones, tener en cuenta los valores personales que
atribuye a los posibles riesgos y beneficios y participar
con los profesionales de la salud en las decisiones.1 Por
tanto, estas herramientas son documentos que pro-
porcionan información precisa y útil, para potenciar
la autonomía de la persona en la toma de decisiones
en materia de salud.
Diferentes modelos de toma decisiones
La mayoría de pacientes y sus familiares esperan reci-
bir información sobre su problema de salud y de las
opciones terapéuticas disponibles y desean que los
clínicos tengan en cuenta sus preferencias. Esto señala
la necesidad de adoptar nuevos modelos para la toma
de decisiones en la práctica clínica. Existen al menos
tres enfoques diferentes:
• El modelo tradicional, denominado modelo de
elección del profesional o modelo paternalista,
aceptaba que los clínicos y los pacientes compartían
los mismos objetivos, que solo el clínico disponía
de la información y experiencia suficientes para
decidir lo que debía hacerse, y que la participación
del paciente se limitaba a otorgar o retirar el con-
sentimiento para el tratamiento.
• En el modelo de elección del consumidor o
modelo de decisión informada se acepta que solo
el paciente tomará la decisión cuando disponga de
toda la información técnica necesaria. Las preferen-
cias del paciente son fundamentales en este modelo
y la función del profesional se limita a informar.
• El modelo de decisiones compartidas es una
opción intermedia entre los dos anteriores. Se
trata de un enfoque de colaboración entre dos
partes con conocimiento experto, aunque de
índole bien diferentes. Por una parte, el clínico
está bien informado sobre las técnicas diagnós-
ticas, causas de la enfermedad, pronóstico, opciones
terapéuticas y estrategias de prevención; y, por otro
lado, el paciente, que es quien mejor conoce su
experiencia con la enfermedad, las circunstancias
sociales, hábitos y conducta, actitudes de riesgo,
valores y preferencias personales. Ambos tipos de
conocimiento son necesarios para tratar con éxito

la enfermedad, por lo que compartir información
y tomar decisiones conjuntas es lo deseable.
En este último modelo, el clínico debe informar al
paciente sobre el diagnóstico, pronóstico y opciones
terapéuticas, incluidos los resultados posibles, y el
paciente debe estar preparado para comentar sus ideas
y preferencias. El clínico debe reconocer como legí-
timas las preferencias del paciente y el paciente debe
aceptar la responsabilidad compartida en la decisión
terapéutica.
Procedimientos en la UO
Cualquier proceso clínico susceptible de ser admitido
en una UO debe contar con unos precisos criterios de
selección, con intervenciones basadas en la más actual
evidencia científica disponible, demostrar su eficiencia
respecto al ingreso hospitalario, y tener también unos
criterios específicos de alta a domicilio, o en su caso,
de ingreso en el hospital. Y una protocolización de
los procesos que acoja. Esta incluye los procedimientos
clínicos asistenciales que a su vez engloban protocolos
asistenciales médicos y las órdenes de tratamiento
y cuidados de enfermería (order sets), y los procedi-
mientos administrativos en forma de procedimientos
operativos estructurados.1,5-9
Procedimientos clínicos
asistenciales de la UO
La existencia de protocolos de actuación en la UO
ante los procesos que en ella ingresan y de proce-
dimientos operativos estandarizados (POE) de los
cuidados y actuaciones a llevar a cabo con los pacien-
tes son esenciales para garantizar la calidad de la
atención sanitaria que presta la UO. Además si están
alineados con los existentes en el área de consultas de
urgencias, con los diversos servicios médico-quirúr-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
gicos del hospital y con los de atención primaria de
salud, se garantizará la continuidad de la asistencia
sanitaria.5
Se ha demostrado que estas herramientas estanda-
rizan la atención sanitaria, disminuyen los costes, la
estancia y la morbimortalidad, y mejoran los resul-
tados en salud. Toda UO debe disponer de ellas si
quiere prestar unos cuidados efectivos y eficientes.6
La adecuada gestión de una UO implica la coordi-
nación y desarrollo de protocolos asistenciales con-
sensuados con todos los actores intervinientes para
una efectiva y eficiente atención al paciente. Además,
el gestor de la UO maneja los cronogramas de trabajo
y supervisa a los profesionales inculcando una cultura
23. Procedimientos, protocolos y programas 585
de mejora continua de la calidad asistencial y de segu-
ridad del paciente (v. el capítulo 25).
Las UO deben tener protocolos clínicos y vías
clínicas claramente establecidas, actualizados per-
manentemente y de continua aplicación. 5,6 Para
todos los procesos clínicos que sean admitidos en
una UO se debe disponer de un protocolo asistencial
específicamente diseñado. Las UO con protocolos
establecidos tienen superiores resultados, mejor satis-
facción del paciente y mayor eficiencia.10,11 Permiten
al profesional discernir qué pacientes deben ser selec-
cionados y tener una idea muy clara de los objetivos
diagnósticos y/o terapéuticos que se persiguen.10,11
También disminuyen la variabilidad clínica y las arbi-
trariedades personales.
Los protocolos clínicos o asistenciales incluyen una
rama diagnóstica y una rama terapéutica, ambos con
objetivos precisos. Veamos cómo se desarrolla un
protocolo a partir de los siguientes siete pasos:
1. Seleccionar el proceso a protocolizar.
2. Establecer los objetivos diagnósticos: estrategia
diagnóstica para confirmar y excluir otros diagnós-
ticos.
3. Establecer los objetivos terapéuticos.
4. Planificación inicial del protocolo: búsqueda de lite-
ratura, revisión de protocolos de otras instituciones,
pedir opinión de líderes de servicios implicados y
de otros profesionales multidisciplinarios.
5. Diseño inicial del protocolo, que incluirá básica-
mente los siguientes apartados:
a. Criterios de inclusión y exclusión de la UO.
b. Objetivos de la admisión en la UO.
c. Estrategia diagnóstica a seguir.
d. Intervenciones a realizar en la UO (médicas y de
enfermería).
e. Criterios de ingreso y de alta.
f. Recomendaciones al alta.
6. Verificación de protocolo y pilotaje: pedir opinión
de otros líderes de servicios de urgencias y otros
especialistas relacionados, plan de comunicación a
profesionales de urgencias y lanzamiento.
7. Mantenimiento del protocolo: seguimiento de
adherencia de profesionales, actualización anual.
Órdenes de tratamiento
y cuidados de enfermería
Las órdenes de tratamiento y cuidados de enfer-
mería se extraen de los propios protocolos clínicos
(clinical order set).5 Consisten en un formulario o
checklist en el que se enumeran y describen todas
las actuaciones que deben realizarse al paciente. Son
plantillas predefinidas que brindan apoyo a la toma de
586 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación
decisiones clínicas para un proceso específico. Tienen
como objetivo estandarizar y agilizar el proceso de
un determinado proceso clínico. Este conjunto
de órdenes clínicas ayuda a los médicos y enfermería
a tratar y cuidar a los pacientes para garantizar que
no omitan ningún componente crítico de la atención
sanitaria.
La utilización de checklists asistenciales de cada tipo
de proceso, como medida de seguridad del paciente,
es altamente aconsejable. Así, deben incluir como
mínimo la siguiente información:
• Datos de filiación del paciente.
• Criterio de admisión y objetivos de la estancia en
la UO.
• Actividad física permitida.
• Tipo de dieta.
• Medidas de soporte respiratorio y cardiovascular.
• Constantes vitales.
• Escalas de valoración de la dependencia y escalas
clínicas.
• Intervenciones de enfermería.
• Fluidoterapia.
• Tratamiento farmacológico.
• Exploraciones complementarias a realizar.
• Interconsulta con diversos especialistas.
• Medidas educativas para el paciente y familiares.
En el material adicional online que acompaña esta
obra se presentan modelos de clinical order set5 a
título orientativo. Estos modelos deben adaptarse
a escala local de acuerdo con los protocolos clínicos
establecidos, las directrices del centro sanitario y las
preferencias de profesionales y pacientes.
La estandarización y disponibilidad de estas órdenes
permite disminuir la variabilidad clínica, favoreciendo
las buenas prácticas, facilitar las tareas de los profesio-
nales, incrementar la eficiencia, y aumentar la segu-
ridad del paciente. Cada UO debe confeccionar sus
propias órdenes basadas en los protocolos existentes
en el servicio de urgencias.5,6
Procedimientos de cambio
de turno (briefing)
El cambio de turno o briefing consiste en un inter-
cambio de información escrita y oral sobre los cui-
dados de un paciente entre dos profesionales: el que
era responsable hasta ese momento y el que será
responsable a partir de ahora.12-20 En este espacio de
tiempo se informa al responsable del turno entrante
de los pacientes que se tienen a cargo y de cualquier
incidencia ocurrida. Debe realizarse entre todos los
estamentos implicados en los cuidados del paciente.
El cambio de turno garantiza la calidad y continui-
dad de la asistencia médica y de los cuidados de
enfermería. Está íntimamente ligado a la seguridad
del paciente pues la transferencia de información
presenta un riesgo elevado de error ya que se puede
no incluir toda la información esencial, omitir even-
tos importantes o dar lugar a una interpretación
errónea. El cambio de turno ha de asegurar que la
comunicación sea clara y concisa pero ofreciendo una
información completa. Finalmente se ha de asegurar
que el interlocutor receptor ha entendido el mensaje
transmitido. El error en la comunicación es una de
las fuentes principales de evento adverso en los hos-
pitales.
En la UO, donde existe un alto índice de rotación
de cama, el cambio de turno puede estar no exento de
complejidad,7 ya que los rápidos y sucesivos cambios
en la evolución de los pacientes en la UO suelen ser
frecuentes.
Entre las recomendaciones para realizar un cambio
de turno de calidad, pueden citarse:19,20
• Asignar un espacio físico para ello: la información
es confidencial y ha de realizarse fuera del alcance
de pacientes y familiares. Además, está demostrado
que la interrupciones durante el cambio de turno
son causa de error; no se deberían producir excepto
que la situación clínica de un paciente lo requiera
de forma urgente.
• Asignar un tiempo suficiente: se debe intentar sola-
par los turnos y reservar unos 10 minutos para el
cambio de turno.
• Utilizar un sistema estructurado de comunicación
para no olvidar información: la utilización de un
método estructurado durante la transferencia
de pacientes, minimiza la variabilidad, mejora la
comunicación y aumenta la seguridad del paciente.
Debe seguirse un orden establecido, por orden de
box, por ejemplo, pero siempre haciendo mención
a datos identificativos del paciente, no al número
de box, ya que ha podido haber traslado interno de
pacientes en la unidad. En el capítulo 25 se tratan
los métodos estructurados de transferencia de
información como el sistema SBAR y el método
ISOBAR, entre otros.
• La entrega del cambio de turno debe realizarse
considerando prioritariamente los principales ries-
gos del paciente, reales o potenciales. Cualquier
problema o cambio en la situación del paciente ha
de ser comentada.
• Este procedimiento de cambio de turno se repite
tres veces al día y es evidente su importancia a la
hora de mantener la continuidad y la calidad de los
cuidados que los pacientes reciben.

Tabla 23.1. Contenido de cambio de relevo de enfermería en la unidad de observación
Pregunta
¿Dieta absoluta?
¿Alergia alimentaria?
¿Problema de movilidad?
¿Problema de comunicación?
¿Problema de eliminación?
¿Problema de medicación?
¿Alergias a medicamentos?
¿Dolor?
¿Pruebas pendientes?
Pendiente de intervención quirúrgica/técnica
diagnóstico-terapéutica
Problema con las curas de heridas/drenajes
Problema psicológico, problema social
Objetivos de cuidados a conseguir
En relación con los problemas identificados, ¿qué
cambios propondría para aumentar la seguridad
del paciente?
Alguna complicación o incidente. Otros problemas
de seguridad
Fuente: tomado de Vellido González D, et al.19
En la tabla 23.1 se expone el contenido fundamen-
tal de los cambios de relevo de enfermería aplicable
en la UO.19
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Protocolos administrativos
y documentación clínica
Los protocolos administrativos incluyen todos aque-
llos documentos de estandarización de procedimien-
tos operativos necesarios para el óptimo funciona-
miento de un servicio o unidad asistencial. En el
cuadro 23.1 se relacionan los principales con los que
debería contar una UO.
Por otra parte, si bien lo ideal es que toda la
documentación clínica generada por cada episodio
asistencial esté digitalizada, la realidad en muchas
ocasiones es que no sea así. Si el servicio o unidad
23. Procedimientos, protocolos y programas 587
Respuesta
No. Tipo de dieta…………….…………………………………………………….
Sí
No
Sí. Especificar……………………………………………………………………….
No
Sí. Especificar……………………………………………………………………….
No
Sí. Especificar……………………………………………………………………….
No
Sí. Especificar……………………………………………………………………….
No
Sí. Especificar……………………………………………………………………….
No
Sí. Especificar……………………………………………………………………….
No
Sí. Especificar……………………………………………………………………….
No
Sí. Especificar……………………………………………………………………….
No
Sí. Especificar……………………………………………………………………….
No
Sí. Especificar……………………………………………………………………….
No
Sí. Especificar……………………………………………………………………….
Especificar………………………………………………………………………….
Especificar………………………………………………………………………….
Especificar………………………………………………………………………….
asistencial no está digitalizado, o lo está parcialmente,
es necesario ordenar la documentación en papel. En
el cuadro 23.2 se propone el orden que, en caso de
manejarse aún documentación impresa, debe tener la
documentación clínica en la carpeta de historia clínica
del paciente.
Sistemas de registro digitalizados
La digitalización de la documentación clínica, entre
la que figura como eje fundamental la historia clínica
informatizada, en los servicios de urgencias hos-
pitalarios (SUH) a través de la incorporación de las
tecnologías de la información y comunicación (TIC),
tiene como objetivo mejorar la asistencia sanitaria
incrementando la seguridad de la información que
se maneja, el acceso a la misma desde cualquier cen-
tro o servicio del sistema, favorecer la equidad en
588 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación
Cuadro 23.1
Procedimientos de administración sanitaria que deben estar presentes
en una unidad de observación
Organizativos/ documentación clínica
• Cambios de turno (relevos).
• Normas de cumplimentación de la historia
clínica de la UO/evaluación periódica.
• Registro de pacientes (planilla).
• Consentimiento informado y evaluación.
• Protocolo de carro de reanimación cardiopul-
monar.
• Captación de mejoras por parte de los profe-
sionales.
• Comunicación de averías, reposición de mate-
rial y revisión de equipamiento.
• Confidencialidad y custodia de la historia clínica.
• Control de residuos.
• Duplicidad de las historias clínicas (en papel y
digital).
• Enfermedades de declaración obligatoria.
• Plan de contingencia para caídas del sistema
informático.
• Priorización del traslado en ambulancia.
• Solicitud de exploraciones complementarias
desde la UO.
• Sustitución de la toma de decisiones.
• Plan de formación de profesionales.
• Plan de catástrofes.
el acceso a la cartera de servicios del sistema de
salud y contribuir a la implantación de la gestión
clínica entre otros aspectos.21,22 La integración de
los datos, o combinación de información ubicada en
sistemas heterogéneos proporcionando una visión
unificada, permite ofrecer funcionalidades operativas
como la automatización de tareas repetitivas como
emitir informes (p. ej., partes judiciales), recetas,
incorporar procedimientos como el documento de
voluntades anticipadas, la utilización de formularios
y protocolos, la solicitud y recepción de resultados
de exploraciones complementarias. Además, permite
identificar situaciones de riesgo para el paciente o
para el entorno (como por ejemplo colonización
por microrganismos resistentes o enfermedad infec-
ciosa de declaración obligatoria) y crear alarmas para
procesos tiempo-dependientes como la sepsis por
ejemplo.21,22
Cuidados al paciente
• Acogida de pacientes en la UO.
• Información a pacientes y familiares.
• Intimidad y confidencialidad.
• Atención a cuidadores observación.
• Continuidad de cuidados al paciente con
nutrición enteral.
• Aseo de pacientes.
• Protocolo de adecuación de dietas (hostelería).
• Voluntades vitales anticipadas.
Seguridad del paciente
• Identificación del paciente frágil/vulnerable.
• Medicación de alto riesgo.
• Conciliación de medicación.
• Transferencia.
• Asignación médico-enfermera.
• Control de caducidades de fármacos.
• Identificación de pacientes mediante pulseras.
• Detección y análisis de eventos adversos.
• Provisión de antídotos y otros fármacos de
disponibilidad inmediata.
• Transfusión de hemoderivados.
Satisfacción
• Mejora de la calidad percibida (reclamaciones,
grupos focales, buzón de sugerencias).
• Participación ciudadana.
Las aplicaciones informáticas integradas deben
dar respuesta a todas las actividades que clásica-
mente se venían realizando en papel para todos los
estamentos implicados (celadores, administrativos,
técnicos auxiliares de enfermería, enfermería y
médicos). Cada uno de estos estamentos profe-
sionales debe tener su perfil de usuario específico
que les permita realizar sus funciones accediendo al
sistema mediante una clave individual.21 Esto per-
mite que todas las acciones que se realicen sobre el
paciente queden reflejadas en el sistema para poder
conseguir una trazabilidad completa del proceso
asistencial.
Además, los registros digitalizados permiten anali-
zar en detalle los indicadores de proceso y resultados
en salud, y crear herramientas para la gestión como
se ha visto en el capítulo 22. En la actualidad, las TIC
permiten que este análisis puede realizarse pormeno-

Cuadro 23.2
Orden de la documentación
clínica impresa en la unidad
de observación
0. Órdenes resumidas de tratamiento y cui-
dados de enfermería (order set).
1. Hoja de registro de constantes vitales del
paciente.
2. Documentos administrativos o legales:
a. Carpeta de ingreso.
b. Etiquetas identificativas.
c. Parte de un juzgado, parte de agresio-
nes, otros.
3. Informes:
a. Cualquier informe que aporte el pacien-
te o profesionales de otro ámbito asis-
tencial (p-10, p-111, hoja de historia de
DDCCUU, de 061, etc.).
4. Información clínica del episodio asis-
tencial:
a. Informe de historia clínica.
b. Hoja de evolución (siempre la más
reciente en primer lugar).
c. Hoja de interconsulta.
5. Documentos de procedimientos quirúr­
gicos:
a. Hoja quirúrgica.
b. Otros documentos.
6. Exploraciones de apoyo al diagnóstico
(por este orden):
a. Datos de laboratorio.
b. Gasometría (pegada en hoja de soporte
analítica).
c. ECG.
d. Radiografías.
e. Otras pruebas.
7. Ordenes de tratamiento facultativo (de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
existir varias, siempre la más reciente en
primer lugar).
8. Registros de enfermería:
a. Orden de tratamiento de enfermería.
b. Hoja de evolución de enfermería.
c. Hoja de valoración inicial.
d. Hoja de registro de enfermería de
urgencias (consultas).
9. Consentimiento informado.
10. Otros documentos generados.
23. Procedimientos, protocolos y programas 589
rizadamente para cada profesional interviniente en el
proceso asistencial.
En relación con la informatización de la UO,
Alonso Formento et al.,22 en 2008, realizaron una
encuesta realizada sobre 183 SUH españoles; casi la
mitad (47,09%) de los 172 respondedores tenían ya
un registro de datos manual o informático completo.
En estos años probablemente ha ido mejorando de
manera que los sistemas de información (SI), que se
alimentan de los registros clínicos digitales, tienen hoy
un interés creciente en las organizaciones sanitarias,
ya que son un instrumento que facilita la mejora
de la calidad asistencial y de la gestión de recursos2
(v. el capítulo 22).
Entre los múltiples registros de la UO, la denomi-
nada planilla de pacientes admitidos en la UO, don-
de figura la relación de pacientes admitidos en cada
momento en la unidad, digitalizada y exportable a
papel o dispositivo móvil (tableta, teléfono inteligente,
etc.), es una herramienta de gestión para el clínico
imprescindible para conocer en todo momento la
situación de camas/boxes/sillones de la unidad, así
como para tener perfectamente identificados a todos
los pacientes. En esta planilla debe figurar mínima-
mente: datos de identificación del paciente, fecha de
admisión, edad, género, ubicación (cama/box/sillón),
motivo de admisión en la UO (proceso diagnóstico), y
su situación (exploraciones/interconsultas pendientes)
y hora probable de alta o ingreso en su caso. Deben
estar claramente diferenciados los puestos asistenciales
que están libres de los ocupados, así como perfecta-
mente identificados los pacientes que los ocupan.21,22
Codificación diagnóstica
La codificación diagnóstica de los procesos atendidos
en el servicio de urgencias y en la unidad de obser-
vación de urgencias es imprescindible no solo para
conocer los procesos atendidos sino también para per-
mitir el análisis muestral de historias clínicas por pro-
cesos que permitan mejorar la calidad asistencial, y
también con finalidades docentes y de investigación.
Debe realizarse mediante algún sistema validado y
conocido, que permita la comparación entre centros
(como el CIE-10 y similares). Se ha mostrado exce-
lentes experiencias en urgencias con la codificación
automática que permite evitar pérdidas de diagnós-
ticos no codificados y eliminar carga de trabajo al
profesional sanitario.23-25
Plan funcional asistencial
El servicio de urgencias debe contar con un plan
funcional asistencial escrito que incluya la unidad de
590 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación
observación, y que contemple la misión, cartera de
servicios, descripción general de la estructura, orga-
nización y funcionamiento del servicio y de la unidad,
procedimientos, protocolos o guías de actuación clíni-
ca disponibles, responsabilidades de cada profesional,
y tareas a realizar en cada turno. Se debe disponer
de una descripción del proceso total de la asistencia,
e incorporar su representación gráfica, y que fuera
fácilmente accesible para todo el personal. Este es
un instrumento de gran utilidad para el programa
de acogida, orientación y formación del personal de
nueva incorporación, además de permitir la evaluación
por terceros.
Manuales de procedimientos
y accesibilidad por los profesionales
Todos los procedimientos operativos estandarizados,
todo tipo de documento a utilizar, el manual de uti-
lización de las aplicaciones informáticas, los manua-
les de usuario del equipamiento electromédico, etc.
deben estar recopilados en un repositorio digital al
que puedan acceder todos los profesionales de la UO,
con perfiles de acceso según estamento. Ello además
de posibilitar la práctica profesional contribuye a la
seguridad del paciente.
Todos los documentos deben ser actualizados anual
o bianualmente.
Memoria anual del
servicio de urgencias/
unidad de observación
Preferiblemente incluida en la memoria anual del
servicio de urgencias, del que la UO es un área estruc-
tural y funcionalmente bien definida, debe contener
como mínimo la siguiente información:
• Análisis de la población de referencia y de la pobla-
ción atendida (pirámides poblacionales).
• Análisis, evaluación y previsión de la actividad asis-
tencial anual.
• Indicadores/estándares/objetivos/niveles de cali-
dad.
• Indicadores de satisfacción ciudadana (reclamacio-
nes/sugerencias) y acciones de mejora emprendi-
das.
• Evaluación económica.
• Actividades de formación realizadas.
• Actividades de investigación realizadas.
Esta memoria debe ser conocida por la población a
la que asiste el centro sanitario, y por tanto debe ser
expresada en términos comprensibles para el ciuda-
dano general e idealmente publicada periódicamente
en la página web del centro.
Programa de formación
La UO, al igual que todo el servicio de urgencias,
debe estar implicada en la enseñanza de pregrado
(medicina, enfermería y técnicos sanitarios), posgra­
do (MIR de pediatría, de medicina de familia, medi­
cina interna, cirugía, etc.) y en la formación continuada
de sus propios profesionales.
Se debe contar con un plan de formación conti-
nuada escrito, que permita la formación continuada
coherente del propio personal en materias esenciales
e innovadoras. Es recomendable que disponga de un
programa mensual de sesiones clínicas, bibliográficas,
de revisión de protocolos y de planes de mejora de
la calidad y seguridad del paciente. Se deben realizar
igualmente sesiones de enfermería y del resto de esta-
mentos profesionales.
Asimismo, se deberían regular las funciones
docentes y discentes, integrándolas en el horario
laboral del profesional. Por otra parte, cada pro-
fesional de la UO debe contar con un itinerario
formativo que le permita el reciclaje periódico en
áreas esenciales (reanimación cardiopulmonar por
ejemplo) y en otras en las que pudiera tener lagunas
formativas o necesidad de adquisición de nuevas
competencias.
Todas las actividades formativas (sesiones, cursos,
talleres, seminarios) deberían estar acreditadas por una
agencia externa de calidad.
Programa de investigación
En la UO existe un gran potencial investigador,
dada la diversidad de procesos asistenciales y de
cuidados que se atienden y prestan. El servicio
de urgencias y la UO deben acreditar la existencia de
una memoria anual de actividades científicas que
informe de los proyectos de investigación, ensayos
clínicos, publicaciones, comunicaciones a congresos,
ponencias, etc.
Plan de catástrofes
El servicio de urgencias debería acreditar la existencia
escrita de un plan de actuación ante catástrofes inter-
nas y externas, y realizar, al menos cada dos años, un
simulacro sobre catástrofes internas y externas. Este
plan debe contemplar específicamente la actuación
en la UO.

Coordinación con otros
ámbitos de asistencia y
dispositivos sanitarios
y no sanitarios
Es necesario que la UO mantenga la comunicación y
comparta procedimientos con dispositivos extrahospi-
talarios tanto sanitarios (centros de salud, residencias
asistidas sanitariamente) como no sanitarios (trabaja-
dores sociales, por ejemplo) con los que puede o debe
interactuar, contactar con ellos, valorar y planificar
conjuntamente qué aspectos y tipos de actividades
susceptibles de coordinación puedan emprenderse.
Todo ello en aras de la continuidad de la asistencia
prestada en la UO.
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Formación e investigación
Formación en medicina
de observación
La unidad de observación (UO) en contraste con la
atención inicial en urgencias, más puntual, propor-
ciona una atención y cuidados más prolongados. Por
ello, el médico residente (en formación) de la espe-
cialidad de medicina de urgencias necesita rotar por
la UO de forma estructurada para incrementar sus
competencias y adquirir aquellas que en el futuro le
son imprescindibles. Ello es extensible a estudiantes
de enfermería y especialistas internos residentes de
medicina interna, cirugía, traumatología, medicina
intensiva, farmacología clínica y farmacia, entre
otros.1-4
La UO representa una oportunidad para el médico
residente de aprendizaje de técnicas diagnósticas y
terapéuticas. Así mismo, es una oportunidad para
introducirse en el manejo de la ecografía dada la
mayor disponibilidad de tiempo con el paciente.5
La medicina de urgencias
en el pregrado
En general, en España, la docencia de la medicina de
urgencias y emergencias (MUYE) en esta etapa forma-
tiva, aunque ha mejorado durante las ultimas décadas,
sigue considerándose insuficiente.6,7 En España, la
enseñanza de la MUYE como disciplina específica no
está expresamente regulada durante el pregrado ni
en el posgrado.8 Durante los últimos años, y de una
forma creciente, las facultades de medicina españolas
han introducido en su currículum de licenciatura
(actualmente denominada grado) la asignatura de
MUYE, si bien dependiente de diversos departamen-
tos ajenos a esta disciplina. Así, en 2010, la MUYE se
enseñaba como asignatura en 22 de las 33 facultades
de medicina de las universidades españolas (67%), y
en otras tres de ellas estaba programado impartirla en
los próximos años.9
En 2002, la Sociedad Española de Medicina de
Urgencias y Emergencias (SEMES) hizo una pro-
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 24
puesta para homogeneizar la enseñanza de la MUYE
durante la licenciatura de medicina y cirugía.9 En
ella destacaba la obligatoriedad de la asignatura, los
créditos ofrecidos (3 teóricos, 4 prácticos), la nece-
sidad de impartir la asignatura en segundo ciclo y de
realizar unas prácticas asistenciales durante un mínimo
de un mes, así como la existencia de un programa
teórico y práctico detallado. En 2009 se publicaron
unas bases de consenso internacional por parte de la
Federación Internacional de Medicina de Emergencia
(IFEM)10,11 acerca de los contenidos mínimos que
debieran impartirse durante el período de pregrado
a los estudiantes de medicina de todo el mundo, que
posteriormente se actualizaron en 2017.11
Los estudiantes de medicina y enfermería encuen-
tran en las UO un espacio oportuno para asistir y
cuidar a pacientes de múltiples procesos urgentes,
durante un tiempo más prolongado que el que ofrece
el área de urgencias.12-14
La medicina de urgencias
en el posgrado
La complejidad de la docencia en los SUH es eviden-
te, a tenor de la complejidad funcional, organizativa y
asistencial que tienen.15 Al contrario de lo que ocurre
en el resto de las disciplinas médico-quirúrgicas, y sal-
vo excepciones, los profesionales de urgencias y emer-
gencias dedican prácticamente el 100% de su tiempo
laboral a la labor asistencial, quedando la docencia
y la investigación subrogadas al voluntarismo fuera
del horario laboral. La MUYE atrae a los alumnos de
pregrado y posgrado (máster, rotaciones de residentes
de otras especialidades) porque hay conocimientos
y habilidades imprescindibles en el bagaje de todo
profesional que solo se pueden adquirir en el ámbito
de la MUYE.8
Las UO representan un escenario docente específi-
co donde se adquieren competencias específicas en el
manejo y cuidados del paciente urgente que requiere
una estancia más prolongada y una actuación más
completa en el ámbito de urgencias.
594 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación
La especialidad de medicina
de urgencias y emergencias
De los 28 países que constituyen en la actualidad
la Unión Europea, 18 de ellos (Bélgica, Bulgaria,
Croacia, Eslovaquia, Eslovenia, Estonia, Finlandia,
Hungría, Irlanda, Italia, Lituania, Luxemburgo,
Malta, Polonia, Reino Unido, República Checa,
Rumanía y Suecia) tienen especialidad primaria de
medicina de urgencias, entendiendo como primaria
que no es imprescindible disponer de otra titulación
de especialista para cursar su programa de formación.
Esta formación especializada en Europa debe tener
una duración de al menos 5 años. Otros tres países
europeos (Francia, Letonia y Países Bajos) tienen
especialidad no primaria (es imprescindible poseer
otra especialidad primaria previa), de duración inferior
a 5 años.16,17
El documento «Proyecto de Programa de la espe-
cialidad en Medicina de Urgencias y Emergencias» de
la SEMES ni en su versión original, coordinada por
el autor de esta obra,18 ni en su revisión posterior19
precisa la formación específica respecto a los conteni-
dos peculiares que la medicina de observación exige
ni el tiempo de formación necesario para el médico
en formación en las UO. Para el futuro médico de
urgencias, al igual que para los futuros profesionales
de enfermería, el mayor tiempo de contacto con el
paciente afecto de una amplia variedad de procesos
clínicos obliga a conocer estos de una forma más deta-
llada, más allá de la primera atención en urgencias. La
UO permite además aprender las habilidades para la
realización de técnicas que habitualmente se realizan
en estas unidades (punción lumbar, paracentesis,
toracocentesis, etc.), por lo que habría que definir
los contenidos formativos y la estancia formativa en
las UO de los futuros especialistas en MUYE.
En países con tradición en la especialidad de medici-
na de urgencias y emergencias, como Estados Unidos,
la medicina de observación es considerada como una
parte integral del cuerpo doctrinal de la especialidad
y parte importante del programa formativo, de mane-
ra que la UO tiene un papel importante en la rotación
del médico residente.3,4 Recientemente, la Society for
Academic Emergency Medicine (SAEM) y el American
College of Emergency Physicians (ACEP) han pro-
puesto los contenidos del currículum formativo de la
medicina de observación para el programa formativo
de la especialidad de medicina de urgencias.3
Por otra parte, en 2009, la European Society for
Emergency Medicine (EuSEM) publicó un docu-
mento de consenso en el que se recogen todos los
requerimientos formativos que deben cumplir los resi-
dentes de la especialidad de medicina de urgencias y
emergencias en Europa, que no contempla aspectos
específicos de la medicina de observación.20
Investigación en medicina
de urgencias y de observación
Asistencia basada en la evidencia
La evidencia ha sido conceptualizada como el medio
de acercar el conocimiento científico y el conocimien-
to tácito. Hoy día se dispone de una ingente cantidad
de información en ciencias de la salud que imposibilita
al clínico general poder conocer la totalidad de las
publicaciones aparecidas sobre un tema específico.
Intentar conseguir este propósito implicaría la dedi-
cación exclusiva de varias horas de búsqueda y estudio
a la semana adicionales.
Además, los estudios científicos se encuentran dis-
persos en un cada vez mayor número de bases de
datos, revistas, libros de texto, tesis doctorales, etc.
Por otra parte, a pesar de este gran volumen de publi-
caciones y fuentes de información, existen múltiples
aspectos de las ciencias de la salud en general, y de la
medicina en particular, ante las cuales hay controversia
o resultados no concluyentes. Por ello, y por el empi-
rismo que siempre ha impregnado la ciencia médica,
en el ámbito sanitario es frecuente observar, ante una
misma situación clínica, diferentes comportamientos
y prácticas profesionales que, en muchas ocasiones,
no están apoyadas en conocimientos derivados de
los resultados de la investigación clínica, es decir,
en la evidencia científica, produciéndose una amplia
variabilidad en la práctica que conlleva una gran hete-
rogeneidad tanto en la utilización de recursos como
en resultados en salud.21
A pesar de esto, para la mayor parte de las actua-
ciones clínicas hay suficiente información disponi-
ble como para lograr la mayor efectividad clínica,
entendida esta como aquella «situación en la que
intervenciones clínicas específicas aplicadas a un
paciente o población consiguen aquello para lo que
fueron concebidas o aplicadas: mantener y asegu-
rar la máxima ganancia de salud con los recursos
disponibles». En consecuencia, disponer de infor-
mación acerca de la mejor práctica clínica posible
facilita la consecución de la máxima efectividad,
aunque, en ocasiones, esta información puede llegar
a ser excesiva y no siempre es de buena calidad ni
fiable. Por tanto, es preciso conocer las fuentes de
información fiables.
Los conceptos de medicina basada en la evidencia
(MBE) y de atención sanitaria basada en la eviden-

cia (ASBE) surgen a comienzos de la década de los
noventa del siglo XX como nuevos paradigmas que
propuso un grupo de epidemiólogos canadienses y
británicos, preocupados por el análisis crítico de la
bibliografía existente, y cómo esta influía en la toma
de decisiones en la práctica clínica.22,23
La MBE es la utilización consciente, explícita y
juiciosa de la mejor evidencia científica clínica dis-
ponible para tomar decisiones sobre el cuidado de
pacientes individuales.22 Posteriormente, lngersoll23
adapta la definición de Sackett22 y define la práctica
de la enfermería basada en la evidencia como la
«utilización consciente, explícita y juiciosa (crítica)
de teoría derivada; la información basada en inves-
tigación en la toma de decisiones para el cuidado
que se da a individuos o grupos de pacientes en
consideración con las necesidades y preferencias
individuales».23
La ASBE extiende el concepto de MBE más allá de
las decisiones individuales, hacia las decisiones que
se toman con grupos de pacientes o poblaciones. Su
objetivo es conseguir la integración del conocimien-
to científico en la práctica clínica y en la organiza-
ción de los servicios sanitarios. Para ello, la ASBE
pretende combinar la mejor evidencia científica con
la experiencia clínica, los valores y las expectativas
de los pacientes para ayudar a la toma de decisiones.
Uno de sus fundamentos esenciales es la búsqueda
de las mejores evidencias/pruebas disponibles en los
resultados de los diversos ensayos clínicos y metaaná-
lisis, en las revisiones sistemáticas (como la Biblioteca
Cochrane), en las guías de práctica clínicas elabora-
das con metodología de MBE o en los informes de
agencias de evaluación, para aplicar los mejores datos
científicos a la práctica clínica diaria, o a la evaluación
de tecnologías sanitarias, medicamentos, programas
de salud, etc.21-23
Entre las herramientas que permiten aglutinar la
información sobre la evidencia científica disponible
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
las de mayor uso y calidad son las denominadas guías
de práctica clínica (GPC). El lnstitute of Medicine
americano (actualmente renombrado como National
Academy of Medicine), en 1990, define las GPC
como el «conjunto de recomendaciones desarro-
lladas de manera sistemática, para ayudar a los clí-
nicos y a los pacientes en el proceso de la toma de
decisiones, sobre cuáles son las intervenciones más
adecuadas para resolver un problema clínico en unas
circunstancias sanitarias específicas». Su finalidad
consiste en ofrecer a los clínicos y usuarios direc-
trices elaboradas sistemáticamente para la toma de
decisiones sobre la atención sanitaria más apropiada
en las diversas situaciones específicas a las que se
24. Formación e investigación 595
enfrentan en su práctica clínica. 21 Hay tres tipos
de GPC:
1. Basadas en la opinión de expertos: para su elabo-
ración no existe una metodología estructurada,
y pueden existir sesgos en las recomendaciones
finales.
2. Basadas en el consenso: siguen una metodología
estructurada de elaboración y, aunque pueda haber
sesgos en la selección de estudios, se llega a los
acuerdos a través del análisis de la evidencia cientí-
fica.
3. B asadas en la evidencia: identifican claramente
la composición de los miembros que participan
en su elaboración, estandarizan la búsqueda
y la evaluación crítica de la bibliografía, esta-
blecen recomendaciones basadas en un nivel de
evidencia.
Con todo, la MBE no está exenta de proble-
mas.24-29 En un reciente manifiesto publicado por
la revista British Medical Journal y el Centro de la
Medicina Basada en la Evidencia de la Universidad
de Oxford, se habla de los motivos de la crisis de
la MBE.24,25 En el cuadro 24.1 se enumeran estos
problemas y en el cuadro 24.2 las posibles soluciones.
Finalmente, en el cuadro 24.3 se ofrece una relación
de enlaces de interés sobre la MBE.
Investigación sobre medicina
de urgencias en España
La producción científica de los médicos de urgencias
españoles ha sido analizada en sendos artículos a lo
largo de los años.30-34 Se remite al lector a dichas
publicaciones de acceso libre en Emergencias, revista
de la SEMES, disponible en www.semes.org.
Investigación sobre
medicina de observación
Una búsqueda en la base de datos bibliográfica Scopus
sobre publicaciones científicas relacionadas con la
medicina de observación, realizada por el autor de esta
obra hasta el 31 de diciembre de 2018, sin restricción
temporal de años previos, y con la estrategia de bús-
queda de las palabras clave: Observation Medicine OR
Observation Unit OR Observation Service OR Obser-
vation Medicine, arrojó un total de 588 referencias
(figura 24.1). En la figura 24.2 se muestran las 20
revistas científicas con más artículos sobre medicina de
observación publicados. Las revistas norteamericanas
son las predominantes en medicina de observación,
596 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación
Cuadro 24.1
Problemas relacionados con la
medicina basada en la evidencia
1. Una revisión histórica sugirió que los resul-
tados de la mitad de todos los ensayos nunca
se publican y que los ensayos positivos tienen
el doble de probabilidad de ser publicados
que los resultados de ensayos negativos.
2. El coste de los ensayos clínicos con medi-
camentos se quintuplicó en una década y
está obstaculizando el desarrollo de nue-
vos medicamentos.
3. El 85% del gasto actual en investigación se
va a desperdiciar.
4. En un estudio de revisiones sistemáticas, el
86% de 92 revisiones Cochrane no incluye-
ron datos del resultado principal del daño.
5. Una revisión sistemática de 39 estudios no
encontró estudios robustos que evaluaran
las estrategias de toma de decisiones com-
partidas.
6. De 2009 a 2014, la industria farmacéuti-
ca recibió multas por un total de 13.000
millones de dólares (10.000 millones de
libras esterlinas) por conductas delictivas y
violaciones civiles, pero se han producido
pocos cambios sistemáticos para evitar que
vuelvan a ocurrir estos problemas.
7. A pesar de los repetidos llamamientos
para prohibir o limitar los conflictos de
intereses entre autores y patrocinadores
de las guías clínicas, el problema persiste.
8. Un tercio (34%) de los científicos infor-
man de prácticas de investigación cues-
tionables, incluyendo minería de datos
para efectos estadísticamente significativos,
información selectiva de resultados, cam-
bio de resultados, sesgo de publicación,
desviaciones de protocolo y ocultamiento
de conflictos de interés.
9. Una encuesta realizada en 2012 a 9.036
autores y revisores de la revista BMJ encon-
tró que de los 2.782 (31%) que respondie-
ron, el 13% había presenciado o tenido
conocimiento de primera mano de que
científicos o médicos del Reino Unido
ajustan o alteran o fabrican inapropiada-
mente datos durante su investigación con
el propósito de publicar.
10. El 8% de los autores de 630 artículos admi-
tieron haber mentido en sus declaraciones
de autoría.
Fuente: tomado de Heneghan et al.27
Cuadro 24.2
Actuaciones para mejorar la
medicina basada en la evidencia
propuestas en el manifiesto de
Heneghan et al.27
• Ampliar el papel de los pacientes, de los pro-
fesionales de la salud y de los responsables
de la formulación de políticas en la inves-
tigación.
• Aumentar el uso sistemático de la evidencia
existente.
• Hacer que la evidencia de investigación
sea relevante, replicable y accesible para los
usuarios finales.
• Reducir las prácticas cuestionables de inves-
tigación, sesgos y conflictos de intereses.
• Asegurar que la regulación del fármaco y
del dispositivo sea robusta, transparente e
independiente.
• Producir mejores guías clínicas utilizables.
• Apoyar la innovación, la mejora de la calidad
y la seguridad mediante un mejor uso de los
datos del mundo real.
• Educar a los profesionales, a los responsables
de la formulación de políticas y al público en
el cuidado de la salud basado en evidencias
para tomar una decisión informada.
• Alentar a la próxima generación de líderes
en la medicina basada en la evidencia.
Fuente: tomado de Heneghan et al.27
aunque hay que señalar que la revista española Emer-
gencias no está incluida en Scopus.
En la figura 24.3 se representa el tipo de publicacio-
nes sobre medicina de observación, y en la figura 24.4,
el país de origen de dichas publicaciones, en el que
destaca el cuarto lugar de España. De estar incluida
la revista Emergencias ocuparía el segundo lugar (18
publicaciones más, como se expone más adelante).
Respecto al idioma de estas 588 publicaciones
sobre medicina de observación, en la figura 24.5 se
expone su distribución, destacando que el español es
el segundo idioma.
En la figura 24.6 se presenta un análisis más espe-
cífico de las publicaciones aparecidas en Emergencias,
la única revista científica especializada existente en
España sobre medicina de urgencias. En esta figura
se compara con las publicaciones existentes sobre
unidades de corta estancia (UCE), una alternativa a

Cuadro 24.3
Recursos en internet sobre medicina basada en la evidencia
Exploeraevidencia
http://www.easp.es/exploraevidencia
Página web directorio muy recomendada e
intuitiva para realizar búsquedas de evidencia
científica en ciencias de la salud.
GuiaSalud
http://www.guiasalud.es
GuiaSalud es un organismo del Sistema Nacional
de Salud (SNS) español. Recopila las guías de
práctica clínica (GPC) elaboradas en el SNS de
España y proporciona información acerca de su
elaboración, difusión, utilización, evaluación
y de otros productos basados en la evidencia
científica.
The National Guideline Clearinghouse
(NGC)
http://www.guidelines.gov
La NGC es una amplia base de datos de guías
basadas en la evidencia y documentos simila-
res producida por la Agency for Healthcare
Research and Quality (AHRQ) en colaboración
con la American Medical Association (AMA) y la
American Association of Health Plans (AAHP).
Su misión es proporcionar a los profesionales y
gestores sanitarios un mecanismo accesible de
obtención de información objetiva y detallada
sobre las GPC y sobre su difusión, implemen-
tación y uso.
The National Institute for Health
and Clinical Excellence (NICE)
http://www.nice.org.uk
NICE es una organización independiente
responsable de proporcionar las directrices
nacionales sobre la promoción de la salud y la
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
prevención y el tratamiento de la enfermedad.
Pertenece al National Health System (NHS)
británico. Dispone de una interesante recopi-
lación de GPC.
Scottish Intercollegiate Guidelines
Network (SIGN)
http://www.sign.ac.uk
La SIGN es una red integrada por colegios, de
todas las especialidades médicas, de enferme-
ría, farmacia, odontología y otras profesiones
afines a la medicina de Escocia, existente desde
1993.
24. Formación e investigación 597
The Registered Nurses’ Association
of Ontario (RNAO)
http://www.rnao.org
La RNAO proporciona directrices de enferme-
ría sobre buenas prácticas para la atención al
paciente.
CDC Infection Control Guidelines
http://www.cdc.gov
Los Centers for Disease Control and Prevention
(CDC) estadounidenses proporcionan direc-
trices y recomendaciones para la prevención de
infecciones asociadas a la salud.
Canadian Medical Association
http://www.cma.ca
La Canadian Medical Association dispone de
una base de datos (INFOBASE) que recopila
guías elaboradas en Canadá por diferentes orga-
nizaciones profesionales, agencias del gobierno
y paneles de expertos.
Guidelines International Network (GIN)
http://www.g-i-n.net
GIN es una red internacional que promueve el
desarrollo de guías de práctica clínica y su apli-
cación a la práctica.
Health Information Online (HILO)
http://www.library.nhs.uk
Recopilación de información de salud de alta cali-
dad compilada por la red de bibliotecas de salud
de Londres para el personal del National Health
Service británico. Contiene guías de práctica
clínica elaboradas por el NICE y otras fuentes.
National Health Committee (NHC)
https://www.health.govt.nz/
Desarrollada por el NHC, del Ministerio de
Salud de Nueva Zelanda, contiene material
de apoyo para lectura crítica de documentos,
para el desarrollo y análisis de guías de prác-
tica clínica; dentro de su página de Guideline
Methodology, incluye un listado de GPC de
elaboración propia.
Royal College of Physicians
http://www.rcplondon.ac.uk
El Royal College o Physicians británico promue-
ve la elaboración de guías de práctica clínica,
disponibles en su página web.
(Continúa)
598 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación
Cuadro 24.3 (cont.)
INHATA
http://www.inahta.org
Recursos útiles en el sitio de la red canadiense
INHATA (International Network of Agencies of
Health Technology Assessment), y de Cochrane.
University of York
http://www.york.ac.uk
Informes producidos por las agencias en la base
de datos sobre Health Technology Assessment
del Centro de Revisiones y Diseminación de la
Universidad de York.
HIRU - McMaster University
http://hiru.mcmaster.ca
Página de la Health Information Research Unit
(HIRU), de la McMaster University.
Biblioteca Cochrane
https://www.cochranelibrary.com/es/
Colaboración Cochrane es un organismo cuyo
fin es elaborar revisiones sistemáticas a partir de
ensayos clínicos controlados, así como revisio-
nes de la evidencia más fiable derivadas de otras
fuentes.
Joanna Briggs Institute (JBI)
http://joannabriggs.org/
Este instituto ofrece revisiones sistemáticas sobre
cuidados de enfermería.
JBI ConNECT+
http://es.connect.jbiconnectplus.org/
Acceso a los recursos del JBI ConNECT+ en
español. Plataforma informática que proporciona
a los usuarios una serie de recursos y herramien-
tas para buscar, valorar críticamente y buscar la
evidencia disponible, integrarla, utilizarla en la
práctica clínica y evaluar el impacto de su uti-
lización.
ISCIII
https://redets.mscbs.gob.es/
Agencia de Tecnología Sanitaria, del Instituto
de Salud Carlos III de España, ofrece valoracio-
nes objetivas de los impactos sanitario, social,
ético, organizativo y económico de las técnicas
y procedimientos de uso médico-sanitario, que
contribuyan a sustentar sobre bases científicas
las decisiones de autoridades y demás agentes
sanitarios, bien se orienten a: la introducción
sistematizada de las nuevas tecnologías en la
práctica clínica; la definición de los criterios de
uso apropiado de las tecnologías ya establecidas;
o la organización de los servicios de salud.
Excellence Clinics
http://www.excelenciaclinica.net
Metabuscador que permite ejecutar una misma
búsqueda en distintas bases de datos. Integra
búsquedas en las principales bases de datos en
español, y traduce automáticamente la búsqueda
al inglés (los contenidos en inglés se visualizan
de forma automática al pulsar la pestaña Inglés).
Incluye un acceso integrado a la Biblioteca
Cochrane Plus, revistas secundarias solventes,
alertas sanitarias, repositorios de guías de práctica
clínica, informes técnicos, entre otros, lo que
permitirá a los profesionales sanitarios realizar sus
consultas de información desde un único punto
que enlace con los mejores recursos a su alcance.
Red BVS
http://red.bvsalud.org/es/
Portal en español, inglés y portugués sobre evi-
dencias y trabajos metodológicos basados en el
modelo de Biblioteca virtual en salud (BVS) para
una gestión de la información y el conocimiento
de salud en red.
NHS Evidence
https://www.evidence.nhs.uk/
El National Institute for Health and Care Exce-
llence (NICE) ya mencionado tiene una web
dedicada exclusivamente a la búsqueda de docu-
mentación para la toma de las mejores decisiones,
más rápidamente y basadas en evidencia.
Biblioteca virtual Murcia + salud
http://www.murciasalud.es/preevid.
php?op=banco
Servicios de información sobre preguntas basadas
en la evidencia del Servicio Murciano de Salud
(España). Contiene un amplio repositorio históri-
co de respuestas a múltiples cuestiones de salud.
Otros recursos
Bases de datos bibliográficas
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
http://regional.bvsalud.org/php/index.php
http://www.embase.com/home
http://www.index-f.com
https://www.ebsco.com/academic-libraries
Protocolos clínicos y toma de decisiones
compartidas
http://www.discern.org.uk
http://ipdas.ohri.ca/
https://decisionaid.ohri.ca/index.html
[Fecha de último acceso a todas las webs: 4 de marzo
de 2020.]
 24. Formación e investigación 599

Figura 24.1. Publicaciones sobre medicina de observación (n = 588).

Fuente: Scopus. (Estrategia de búsqueda: Observation Medicine OR Observation Unit OR Observation Service OR Observation Medicine.
Sin restricción de ámbito temporal.)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 24.2. Las 20 revistas científicas con más artículos sobre medicina de observación publicados (1940-2018).
Fuente: Scopus. (Estrategia de búsqueda: Observation Medicine OR Observation Unit OR Observation Service OR Observation Medicine. Sin
restricción de ámbito temporal.)
600 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación

Figura 24.3. Tipo de publicación sobre medicina de observación (1940-2018).

Fuente: Scopus. (Estrategia de búsqueda: Observation Medicine OR Observation Unit OR Observation Service OR Observation Medicine. Sin
restricción de ámbito temporal.)

la hospitalización diferente a las UO (v. capítulos 1 dedicadas a la medicina de observación/UO y la

y 2). Se observa cómo en los últimos años hay más
publicaciones referentes a las UCE que a las UO, a
pesar de que estas últimas son más numerosas y en
ellas se acoge un mayor volumen de pacientes que
en las UCE. Probablemente el mayor dinamismo
de las UO y otros probables factores (dotación de
recursos humanos, por ejemplo) sean determinantes
para explicar este hecho paradójico.
Otra forma de expresión investigadora son las
comunicaciones científicas a congresos. En un aná-
lisis realizado en los últimos 15 años (entre 2005
y 2019) sobre las comunicaciones aceptadas en los
congresos nacionales de SEMES, de carácter anual,
y con un creciente número de participantes y de
comunicaciones presentadas, el autor de esta obra
indagó sobre aquellas dedicadas a la medicina de
observación o a unidades de observación. En la
figura 24.7 se expone el número total de comunica-
ciones aceptadas, el número de las comunicaciones
proporción de estas respecto al total en el período
de análisis referido.
Por último, cabe mencionar que existen publicacio-
nes en formato libro sobre medicina de observación
y unidades de observación, en lengua inglesa.35-37
Líneas prioritarias
de investigación sobre
medicina de observación
El futuro de la investigación en medicina de urgencias
y de la medicina de observación en particular exige
plantear las líneas prioritarias a desarrollar en los
próximos años. Smith et al.38 proponen 10 líneas de
investigación necesarias en la medicina de urgencias
del Reino Unido. En el cuadro 24.4 se expone una
adaptación de dichas líneas aplicadas a la medicina de
observación.
 24. Formación e investigación 601
Figura 24.4. País de origen de las publicaciones sobre medicina de observación (1940-2018).
Fuente: Scopus. (Estrategia de búsqueda: Observation Medicine OR Observation Unit OR Observation Service OR Observation Medicine. Sin restricción de ámbito temporal.)
602 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación

Figura 24.5. Idioma de las publicaciones sobre medicina de observación (1940-2018).

Fuente: Scopus. (Estrategia de búsqueda: Observation Medicine OR Observation Unit OR Observation Service OR Observation Medicine. Sin
restricción de ámbito temporal.)

Figura 24.6. Publicaciones aparecidas en la revista Emergencias respecto a unidades de observación (UO) y a unidades
de corta estancia (UCE).
Fuente: Emergencias, buscador disponible en http://emergencias.portalsemes.org/ (Estrategia de búsqueda: Observación, Unidad de corta
estancia. Sin restricción temporal en la búsqueda.)
 24. Formación e investigación 603

Figura 24.7. Número de comunicaciones totales y relacionadas con la medicina de observación aceptadas en congresos
nacionales de SEMES en los últimos 15 años (2005-2019). En recuadros sobre las barras se aprecia proporción de
comunicaciones relacionadas con la medicina de observación respecto al total de comunicaciones aceptadas. Téngase
en cuenta que, en el eje horizontal, solo aparecen los años en que se produjeron publicaciones sobre UO o UCE. UO,
unidades de observación; UCE, unidades de corta estancia.
Fuente: Libros de comunicaciones congresos nacionales de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES).

Cuadro 24.4

Decálogo de las líneas estratégicas de investigación a desarrollar respecto

a la medicina de observación en España
1. Medidas optimizadoras desde la UO para
resolver la sobresaturación del servicio de
urgencias.
2. Medidas optimizadoras desde la UO para
mejorar la atención al paciente frágil/vul-
nerable.
3. Medidas optimizadoras desde la UO para
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
6. Criterios de selección de pacientes subsi-
diarios de la UO para los diversos procesos
asistenciales.
7. Criterios de alta domiciliaria y de ingreso
de pacientes desde la UO para los diversos
procesos asistenciales.
8. Vías clínicas efectivas en la UO.

mejorar la atención al paciente con patología 9. La unidad de observación pediátrica.

psiquiátrica. 10. La unidad de observación obstétrico-gine-
4. Criterios de dotación necesaria de recursos cológica.
humanos de las UO.
5. Estudio de coste-efectividad de la UO UO, unidad de observación.
Fuente: elaborado a partir de Smith et al.38 (respecto
para los diversos procesos asistenciales que
a la medicina de urgencias).
admite.
604 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación
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Emergency Medicine Model Curriculum for Emer-
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Lecturas recomendadas
Boudreau JD, Cassell EJ, Fuks A. Preparing medical stu-
dents to become skilled at clinical observation. Medical
Teacher 2008;30:857-62.

Seguridad del paciente
La seguridad clínica
en las instituciones sanitarias
La atención sanitaria actual se caracteriza por la inter­
acción de procesos, procedimientos tecnológicos y
seres humanos, que aporta indudables beneficios a
la sociedad y a la salud de las personas. Pero no está
exenta del inevitable riesgo de que ocurran eventos
adversos, daño no intencionado provocado por la
propia actuación sanitaria, con consecuencias de dife­
rente gravedad.1 La continua mejora de la efectividad
y eficiencia que se exige en la práctica profesional
sanitaria ha llevado paralelamente a poner en marcha
procedimientos de mejora de lo que se denomina
seguridad del paciente. La seguridad, entendida como
una asistencia sin riesgos de eventos no previstos,
o al menos con riesgo minimizado, es considerada
como una magnitud esencial sin la cual un servicio
no puede alcanzar un nivel de calidad óptimo. La
implantación de sistemas de seguridad clínica para la
prevención de daños en el paciente, como resultado
de la atención sanitaria, es un requisito indiscutible e
indispensable, un auténtico sello de calidad de todo
sistema sanitario.
Según la OMS, la seguridad del paciente es la
«reducción del riesgo de daño innecesario asociado
con la atención sanitaria a un mínimo aceptable».2
La aparición del informe del Institute of Medicine
americano (IOM) «To err is human: building a safer
health system»,3 elaborado en 1997, representó un
punto de inflexión al demostrar datos impactan­
tes: un millón de lesiones y entre 4.000 y 88.000
muertes se producían cada año por eventos adversos
prevenibles, siendo la primera causa de mortalidad
en Estados Unidos, con un coste de entre 17 y 28
billones de dólares al año. Se encontró un 3,7% de
eventos adversos, de los cuales se consideró que el
58% eran evitables y el 13,6% resultaron en la muerte
del paciente. Los autores hicieron una extrapolación
a los 33,6 millones de hospitalizaciones anuales en
el año del estudio en Estados Unidos, y concluyeron
que se podían producir entre 44.000 y 98.000 muer­
tes al año, por eventos adversos ligados a la atención
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo 25
sanitaria.3 Esto sensibilizó de manera alarmante a
las administraciones sanitarias acerca de lo que se
mostraba como un importante problema de salud
por su coste en morbimortalidad y económico, hasta
entonces oculto.
Posteriormente, y aplicando nuevas metodologías,
como la Global Trigger Tool (GTT),4-9 más sensi­
ble que la metodología utilizada en el mencionado
informe del IOM, se obtuvieron tasas de eventos
adversos mucho más elevadas (alrededor del 10%),
de los cuales el 69% se consideraron evitables, con
un 0,89% de muertes, lo que extrapolado generaba
una estimación de 210.000 muertes evitables al año
en Estados Unidos en 2011, más del doble de lo que
se estimó en el informe «To err is human».2 Y más
recientemente se sugiere que estos estudios incluso
subestimaron la verdadera incidencia de muerte por
error médico, una de las causas potenciales de los
eventos adversos; la nueva estimación sugiere que
el error médico es la tercera causa de muerte en los
Estados Unidos, después de las causas cardiovas­
culares y el cáncer.10
En España, a iniciativa del Ministerio de Sanidad,
se han llevado a cabo dos estudios descriptivos para
caracterizar y medir la frecuencia de los eventos adver­
sos: uno en las unidades de hospitalización, el estudio
ENEAS,11 y otro en atención primaria de salud, el
proyecto APEAS. 12 Posteriormente, se publicó
el estudio IBEAS13 sobre los hospitales latinoame­
ricanos.
El estudio ENEAS11 (por Estudio Nacional de
Eventos AdversoS), realizado en el año 2005, mos­
tró una prevalencia de eventos adversos similar a las
de otros países (8,4-9,3%). En esta investigación,
del total de eventos adversos, un 20,6% ocurrieron
durante el período de prehospitalización, siendo la
naturaleza de los principales problemas el uso del
medicamento (34,8%), la infección nosocomial
(17,8%) y los relacionados con un procedimiento
quirúrgico (17,8%).
Los servicios de urgencias representan un eslabón
de la cadena sanitaria con alto riesgo de efecto adver­
so. En el estudio ENEAS, un 9,8% de los eventos
608 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación
adversos del período de prehospitalización ocurrieron
en urgencias, durante la atención previa a la que oca­
siona la hospitalización y un 37,5% de los que ocurren
durante el período de ingreso en planta tienen su
origen en el servicio de urgencias. Esto se explica
por las condiciones de trabajo (elevada presión asis­
tencial, turnos de trabajo, guardias), por causas de
organización (falta de coordinación del trabajo en
equipo, interrupciones continuas), por error en la
identificación de los pacientes, por errores de comu­
nicación entre los profesionales y con los pacientes,
errores de medicación, entre otras todas ellas causas
desencadenantes de eventos adversos relacionados con
la asistencia urgente (cuadro 25.1).
Pocos años después, el estudio EVADUR,14 aus­
piciado por la Sociedad Española de Medicina de
Urgencias y Emergencias (SEMES), diseñado especí­
ficamente para abordar la frecuencia de efectos adver­
sos en los servicios de urgencia de hospital (SUH),
puso de manifiesto por primera vez en España la reali­
dad de la seguridad clínica del paciente en las urgen­
cias hospitalarias. Este estudio, realizado en 21 SUH
sobre 3.854 pacientes encontró que un 12% de estos
sufrieron eventos adversos, frecuentemente evitables
(en el 70% de los casos), muchos de ellos comunes a
Cuadro 25.1
Clasificación de eventos adversos según el estudio ENEAS11
1. Relacionados con el diagnóstico o pruebas
diagnósticas:
a. Error en diagnóstico clínico (incluye
urgencias).
b. Retraso en el diagnóstico por falta de prue­
bas pertinentes.
c. Falta de atención a la anamnesis.
d. Error de identificación del paciente.
e. Error de etiquetas identificativas en los
tubos de hemograma.
f. Contaminación de la sangre en el laboratorio.
g. Reactivos caducados.
h. Suspensión de la exploración por insufi­
ciente preparación del paciente (ayuno).
i. Equipos mal calibrados.
2. Relacionados con una valoración del estado
general del paciente:
a. Deficiente valoración del estado del enfer­
mo por prestar poca atención a las notas
de la historia clínica.
b. Demora peligrosa en la atención prestada
en urgencias.
otros ámbitos de la atención sanitaria y otros propios
de este tipo de unidades, al estar relacionados con
el proceso de asistencia específica que reciben en
ellas. La importancia clínica es extraordinaria, ya que
más de la mitad de los eventos adversos identificados
(7,2% del 12% total) provocaron un daño al paciente;
extrapolando la mortalidad obtenida en el estudio
a la totalidad de las asistencias urgentes en España,
esta puede alcanzar la cifra de 12.650 fallecimientos
anuales como consecuencia de la aparición de un
evento adverso.
Los eventos adversos provocados por medicamen­
tos suponen un 4‰ de las visitas atendidas en urgen­
cias, siendo los anticoagulantes, antibióticos, antidia­
béticos y analgésicos opiáceos los más frecuentemente
implicados.15 En la conciliación de medicación de
los pacientes geriátricos (de 65 o más años) debería
incluirse la revisión de los criterios de Beers16 para
detectar el uso de medicación potencialmente ina­
propiada, como antihistamínicos de primera genera­
ción, relajantes musculoesqueléticos, benzodiacepinas
de acción intermedia, entre otros, como una medida de
seguridad en este grupo de edad.15,16
En el cuadro 25.2 se exponen las definiciones bási­
cas relativas a la seguridad del paciente.
c. Alta prematura.
d. Suicidio.
e. Reagudización de EPOC (enfermedad
pulmonar obstructiva crónica) durante el
ingreso.
f. Falta de apoyo psicológico durante la hos­
pitalización.
3. Relacionados con la monitorización del
paciente o los cuidados que necesita:
a. Escaras.
b. Sin confirmación de órdenes «raras».
c. Catéteres mal insertados.
d. Aspiración broncopulmonar en anciano
demenciado.
e. Flebitis.
f. Hematuria por arrancamiento de sonda.
g. Deterioro cognitivo del paciente.
h. Sin programación de ejercicios de fisiote­
rapia respiratoria.
i. Déficit neurológico de reciente aparición.
j. Fallo en el mecanismo de alarma del sis­
tema de monitorización.

Cuadro 25.1 (cont.)
4. Relacionados con infección nosocomial:
a. Infección del lugar quirúrgico.
b. Infección del tracto urinario (ITU) en
paciente sondado.
c. Bacteriemia asociada a catéter.
d. Sepsis.
e. Neumonía.
f. Infección de prótesis.
g. Conjuntivitis.
h. Toxiinfección alimentaria.
i. Diarrea por Clostridium difficile.
j. Legionelosis nosocomial.
5. Relacionados con procedimientos e inter-
vención quirúrgica:
a. Complicaciones anestésicas.
b. Hemorragias y hematomas durante un
procedimiento.
c. Cirugía de sitio equivocado.
d. Dehiscencia de suturas.
e. Cuerpo extraño tras intervención quirúrgica.
f. Hipocalcemia postoperatoria.
g. Lesión de uréter.
h. Fístula intestinal.
i. Salida de líquido hemático tras punción
lumbar.
j. Quemaduras quirúrgicas.
k. Modificación de la quirúrgica (retraso).
l. Reintervención quirúrgica.
m. Trauma obstétrico.
n. Hematuria tras sondaje vesical.
o. Suspensión de un procedimiento por insu­
ficiente preparación del paciente.
6. Relacionados con medicamentos o balance
hídrico:
a. Retrasos en el tratamiento.
b. Sobretratamiento con antibióticos.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Cuadro 25.2
Definiciones básicas en seguridad clínica
La taxonomía empleada en el marco conceptual
de la Clasificación Internacional para la Segu­
ridad del Paciente de la Organización Mundial
de la Salud (OMS)2 de los conceptos clave de
seguridad del paciente es:
• Seguridad: ausencia de lesiones por accidentes.
• Accidente: evento que produce perjuicios
en un determinado sistema impidiendo los
resultados deseados.
25. Seguridad del paciente 609
c. Reacción adversa medicamentosa.
d. Retención urinaria tras anestesia epidural.
e. Intoxicación digitálica.
f. Insuficiencia renal.
g. Omisión de profilaxis con protector
gástrico.
h. Infarto agudo de miocardio, accidente
cerebral vascular o tromboembolismo
pulmonar por control inadecuado de
anticoagulantes.
i. Glucemia no controlada durante la hos­
pitalización.
j. Reacción alérgica (exantema).
k. Intolerancia a fármaco.
l. Sin administración de fármaco pautado y
necesario.
m. Administración de fármaco contraindi­
cado.
n. Mal abordaje del dolor.
o. Diarrea por Clostridium difficile.
7. Relacionadas con maniobras de reanima-
ción:
a. Quemaduras tras maniobras de reanimación.
b. El desfibrilador no se encontraba disponi­
ble y se retrasa la reanimación 5 minutos.
c. Fallecimiento por paro cardíaco atendido en
urgencias por un residente sin supervisión.
8. Otros:
a. Caída casual en paciente vulnerable.
b. Confusión de la historia clínica.
c. Ruptura de la confidencialidad.
d. Letra ilegible en el informe de alta.
e. Deficiente información sobre tratamiento
posterior al alta.
f. Litigios y reclamaciones.
Fuente: tomado de Aranaz et al.11
• Error: acción fallida que no se realiza tal
como se planificó (error de ejecución). O
la utilización de un plan equivocado para la
consecución de un objetivo (error de planifi­
cación).
• Evento adverso: lesión o daño que se pro­
duce como resultado de una intervención
sanitaria y desencadena una discapacidad que
puede medirse. No es debida a la condición
(Continúa)
610 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación
Cuadro 25.2 (cont.)
subyacente del paciente. Una sucesión de
errores puede provocar un evento adverso.
• Evento adverso prevenible: evento adverso
atribuible a un error.
• Errores activos: actos inseguros cometidos
por personas en contacto directo con el
paciente o con el sistema (lapsos, equivoca­
ciones, deslices, torpezas, incumplimiento de
procedimientos).
• Condiciones latentes («patógenos residentes
en el sistema»): provienen de decisiones toma­
das por diseñadores, redactores de protocolos
y la alta dirección (presión de tiempo, personal
insuficiente, equipo inadecuado, fatiga, inex­
periencia, etc.).
Otros términos complementarios utilizados u
otras definiciones consideradas son:
• Incidente relacionado con la seguridad del
paciente: evento o circunstancia que ha oca­
sionado o podría haber ocasionado un daño
innecesario a un paciente.
• Cuasi-incidente: incidente que no alcanza al
paciente.
• Incidente sin daños: incidente que alcanza al
paciente, pero no causa daño apreciable.
• Daño: alteración estructural o funcional del
organismo o todo efecto perjudicial derivado
de ella. Los daños comprenden las enferme­
dades, las lesiones, los sufrimientos, las dis­
capacidades y la muerte, y pueden ser físicos,
sociales o psicológicos.
• Enfermedad: disfunción fisiológica o psico­
lógica.
• Lesión: daño producido a los tejidos por un
agente o una circunstancia.
• Sufrimiento: experiencia de algo subjetiva­
mente desagradable y comprende el dolor, el
malestar general, las náuseas, la depresión, la
agitación, la alarma, el miedo y la aflicción.
• Discapacidad: cualquier tipo de alteración
estructural o funcional del organismo, limi­
tación de actividad o restricción de la parti­
cipación en la sociedad, asociadas a un daño
pasado o presente.
Categorización de los incidentes
de seguridad
La clasificación del National Coordinating Coun-
cil for Medication Error Reporting and Preven-
tion (NCC MERP), el Index for Categorizing
Errors (www.nccmerp.org), 17 una de las más
utilizadas, se desarrolló inicialmente para cate­
gorizar los errores de medicación, pero después
se comprobó que es útil para cualquier tipo de
error o efecto adverso. Distingue las siguientes
categorías:
• Categoría A: circunstancia o evento que tiene
la capacidad de causar error.
• Categoría B: un error que no alcanzó al
paciente.
• Categoría C: error que alcanzó al paciente,
pero que no causó daño.
• Categoría D: error que alcanzó al paciente
y requirió de monitorización, seguimiento o
intervención para confirmar si resultó o no en
daño al paciente.
• Categoría E: daño temporal al paciente, que
requiere intervención. Se precisa que alguna
intervención haya sido necesaria como conse­
cuencia del evento adverso.
• Categoría F: daño temporal al paciente,
que requiere inicial o prolongada hospitali­
zación.
• Categoría G: daño permanente al paciente.
• Categoría H: se requiere intervención para
mantener la vida del paciente (una «interven­
ción que salva la vida» debe ser proporciona­
da en una hora o menos tras la aparición del
evento adverso; así, un paciente que presenta
una depresión respiratoria y parada por la
administración de un narcótico requiere
una intervención inmediata, como puede
ser una ventilación mecánica –que sería una
«intervención que salva la vida»–, incluso
aunque su aplicación sea necesaria por un
breve período).
• Categoría I: muerte del paciente.
Estas categorías no son progresivas, es decir, un
evento adverso no tiene que cumplir las carac­
terísticas de las definiciones de E y F para ser
categorizada como G.
Estas categorías se reagrupan en cuatro grupos
según el incidente de seguridad alcance o no al
paciente y el tipo de daños que ocasione:
1. Sin error (incluye la categoría A).
2. Error, sin daño potencial (incluye las catego­
rías B-D).
3. Error, que resulta en daños para el paciente
(incluye las categorías E-H).
4. Error, que resulta en el fallecimiento del
paciente (incluye la categoría I).
Más adelante (en el apartado «Conciliación de
medicación»), se relacionan estas categorías y
errores con posibles discrepancias durante la
medicación.

Cultura de seguridad.
Plan de seguridad clínica
del paciente en las UO
Las dimensiones de la calidad asistencial pueden clasifi­
carse en ocho categorías: 1) competencia profesional o
calidad científico-técnica, 2) efectividad, 3) eficiencia,
4) accesibilidad, 5) satisfacción, 6) adecuación, 7) aten­
ción centrada en el paciente, y 8) seguridad del pacien­
te.18 La seguridad del paciente es una dimensión de
la calidad indispensable en todo servicio o unidad
asistencial.
La cultura de seguridad del paciente es una con­
cienciación de los profesionales, no punitiva, en la que
existe un compromiso de los individuos y organizacio­
nes con la seguridad –y, por tanto, con la aplicación de
las mejores prácticas y estándares– y que cuenta con
un clima de seguridad abierto y de confianza mutua
en la que los errores son una fuente de aprendizaje,
en lugar de ser utilizados para culpabilizar.19
La creación de una cultura de seguridad en un
servicio o unidad asistencial, como la unidad de
observación (UO), tiene una serie de etapas:
1. Analizar la cultura de seguridad clínica presente.
Se disponen de diferentes modelos de encuestas
o sistemas de evaluación que permiten conocer la
situación. Entre ellas el Physician Practice Patient
Safety Assessment, del Institute for Safe Medication
Practice (http://www.physiciansafetytool.org).
2. Fomentar la difusión de la cultura de la seguridad
clínica entre los profesionales, con el desarrollo de
actividades de concienciación de los profesionales.
En estas actividades pueden abordarse aspectos
como la magnitud de los problemas, el conoci­
miento de los mecanismos de error, el análisis de
los eventos adversos y el conocimiento de meto­
dologías orientadas a la priorización de riesgos y
rediseño de procesos.
3. Formar a los profesionales. Las acciones formativas
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
en seguridad del paciente deben ir encaminadas a
enfocar los eventos adversos desde la multifacto­
rialidad que habitualmente los genera. Erradicar la
búsqueda de culpabilidad y dotar a los profesionales
de recursos para identificar los eventos adversos,
analizarlos y priorizar las acciones de mejora con­
ducentes a evitar su reiteración son las claves de la
formación.
4. Mejorar la comunicación entre los profesionales y
con los pacientes y familiares.
5. Establecer sistemas de análisis y facilitar herramien­
tas para compartir las experiencias y el conocimien­
to. Entre estas figuran la notificación voluntaria
de eventos adversos y el análisis modal de fallos
25. Seguridad del paciente 611
y efectos (AMFE),20 que a continuación se des­
cribirán.
Para el desarrollo de este tipo de acciones en un
servicio o unidad asistencial se recomiendan los
siguientes pasos:21-26
1. Crear un comité de seguridad clínica del servicio
o unidad clínica: debe ser multidisciplinario, con
representación de todos los estamentos implicados
(médicos, enfermería, personal no sanitario). Es
necesario que dicho grupo esté correlacionado con
comité de seguridad clínica del centro sanitario.
2. Desarrollar actividades formativas para los miem­
bros del grupo: formación de formadores y forma­
ción de profesionales destinatarios.
3. Definir objetivos de trabajo, cronogramas e indi­
cadores. En las fases iniciales, se deberían esta­
blecer solo unos cuantos que puedan ser factibles
y medibles.
4. Asegurar el apoyo de la Dirección del centro en el
desarrollo del programa del servicio o unidad.
5. Establecer estrategias de comunicación con el equi­
po asistencial. Conocer la cultura de seguridad exis­
tente mediante encuestas como el Physician Practice
Patient Safety Assessment, ya mencionado.
6. Poner en marcha sistemas de notificación voluntaria
de eventos adversos y análisis tipo AMFE, y estable­
cer acciones de mejora a partir de sus conclusiones.
7. Informar periódicamente de los datos obtenidos,
análisis efectuados y medidas adoptadas a los pro­
fesionales y a la Dirección del centro.
8. Establecer sistemas de vigilancia de la mejora de la
calidad: medición de indicadores y grado de cum­
plimiento de los objetivos marcados.
En los SUH y en las UO la seguridad del pacien­
te tiene una importancia fundamental dado que se
atiende un gran volumen de pacientes, de los que
pueden desconocerse datos importantes de su his­
torial, durante un período breve y en un momento
de estrés por gravedad o por la ansiedad que genera la
preocupación del enfermo, a los que se suman otros
factores como la transferencia del paciente entre pro­
fesionales, o la implicación de varios especialistas o
profesionales de distintos ámbitos de asistencia sobre
el mismo proceso y el mismo paciente. Todos ellos son
elementos que amenazan la seguridad del paciente.20
La UO representa un instrumento de disminu­
ción del riesgo en los SUH.1,27-32 Se acepta que la
implantación de un plan de seguridad del paciente en
cualquier servicio clínico es una obligación ética, una
necesidad y una prioridad para poder alcanzar unos
resultados excelentes. Es un componente esencial de la
calidad asistencial14,20 La seguridad del paciente en
la UO pivota sobre tres pilares:
612 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación
1. Detección y análisis de eventos adversos, con el fin
de evitarlos.
2. Conciliación de medicación.
3. Transferencia de pacientes.
Se analiza a continuación en qué consisten cada
uno de ellos.
Detección y análisis
de eventos adversos
La notificación voluntaria de eventos adversos es
el método primario para su detección.14 Ante todo
debe garantizar la confidencialidad del declarante.
Además, dichas notificaciones deben acompañarse
de una retroalimentación, es decir, la comunicación
al equipo asistencial de las notificaciones recogidas y
las acciones de mejora adoptadas, para garantizar la
credibilidad del sistema. Diversas experiencias han
demostrado su eficacia mediante el empleo de sistemas
de comunicación informática (app, páginas web, etc.).
Se ha estimado que solo de un 20 a un 30% de los
eventos adversos se notifican por esta vía y, de estos,
nueve de cada 10 no causan daño a los pacientes.
Otros sistemas se basan en la explotación de las
bases de datos de los centros sanitarios, de las suge­
rencias, reclamaciones y denuncias que realizan los
pacientes, y en la revisión sistematizada de historias
clínicas, entre otras.
En 1974, Jick introdujo el concepto de trigger, clave
o pista para identificar los eventos adversos, es decir,
un dato o circunstancia que proporciona la «bandera
roja» de alerta para detectar posibles eventos adversos
a través de la revisión sistematizada de la documenta­
ción clínica, es decir, que por sí mismos confieren una
mayor probabilidad de encontrar un evento adverso en
una historia clínica, hojas de registro de constantes y
resto de información clínica generada por cada episo­
dio asistencial (por ejemplo: «Transfusión o utilización
de productos hemoderivados»).4
El Institute for Healthcare Improvement (IHI) des­
cribió en 1999 el método Global Trigger Tool (GTT),3
basado en la revisión de historias clínicas de manera
estructurada o sistematizada para identificar eventos
adversos buscando por triggers; este método ha sido
cada vez más utilizado.6,7 La definición empleada en
el GTT para el concepto de daño es la siguiente: lesión
física no intencionada que es consecuencia de la asis­
tencia médica o en la que esta ha contribuido, que
requiere de monitorización adicional, tratamiento u
hospitalización o que resulta en la muerte del paciente.4
En las tablas 25.1 y 25.2 se exponen ejemplos de
trigger y una hoja de clasificación de trigger, respec­
tivamente, útil en la revisión sistemática de historias
clínicas en busca de eventos adversos.
Una vez detectados los eventos adversos, es preciso
proceder a su análisis. Entre las metodologías de análi­
sis de eventos adversos, existen instrumentos reactivos
y proactivos. Los primeros analizan los problemas de
seguridad, una vez estos se han producido. Los más
utilizados son el análisis causa raíz o el protocolo de
investigación de incidentes.
A largo plazo, en cambio, es preferible un amplio
marco de análisis proactivo de riesgos, que permita
identificar y minimizar o eliminar los riesgos, además
de brindarnos la oportunidad de eliminar los factores
o condiciones latentes y disminuir la probabilidad de
error y de eventos adversos. Entre las metodologías
más conocidas en este tipo de análisis se encuen­
tran el análisis de riesgos y control de puntos críticos
(ARCPC) y el análisis modal de fallos y efectos (AMFE)
ya referido.
De forma genérica, el análisis proactivo implica el
siguiente ciclo:24
1. Analizar el proceso de atención para identificar en
cada paso del proceso los posibles puntos de fallos
o de eventos de alto riesgo.
2. Identificar la información necesaria para monito­
rizar las variables de práctica clínica claves y los
resultados en el paciente para recoger información
de los fallos, eventos adversos o incidentes.
3. Rediseñar el proceso de atención para mejorar la
seguridad del paciente, alineado con el análisis de
las causas realizado.
4. Analizar el proceso rediseñado para identificar los
puntos de fallo o el nivel de riesgo de eventos.
5. Identificar para los procesos rediseñados posible
información que permita monitorizar los aspectos
clínicos clave de la práctica clínica, así como valorar
los resultados en los pacientes, y reevaluar los posi­
bles fallos o riesgos en función de los que han sido
eliminados.
El AMFE es la metodología proactiva más utilizada
en el entorno sanitario,20,24-26 por lo que a continua­
ción se describe en más profundidad.
Análisis modal de fallos
y efectos (AMFE)
Es un método sistemático, basado en el trabajo en
equipo, que identifica las vías por las que un proceso
puede fallar y cómo hacer para que sea más seguro. El
AMFE ha sido utilizado inicialmente por la NASA y
por compañías aéreas y otras industrias de alto riesgo
desde hace más de 40 años para determinar las causas
potenciales de sistema y los fallos del equipamiento.25,26
 25. Seguridad del paciente 613

Tabla 25.1. Algunos ejemplos de trigger para la medición sistematizada de eventos adversos en urgencias
mediante revisión de historias clínicas
Código Marque con una cruz si ítem presente
Triggers del módulo de cuidados
Transfusión o utilización de productos hemoderivados C1
Código de activación de equipo de respuesta rápida (PCR u otra PRIO I) C2
Diálisis de urgencia C3
Estudio de embolismo o TVP (radiología o eco) C4
Descenso > 25% en hemoglobina o hematocrito respecto a inicial C5
Caída del paciente C6
Úlcera por presión C7
Paciente con contención mecánica C8
Infección relacionada con la asistencia C9
Activación código Ictus C10
Derivación a nivel superior (UCI/planta) C11
Derivación desde hospital comarcal o equipo de emergencias C12
Complicación de procedimiento C13
Triggers del módulo analítico y de medicación
Nivel de troponina > 1,5 ng/mL M1
Tiempo parcial de tromboplastina > 100 s M2
INR > 6 M3
Glucosa < 50 mg/L M4
Elevación de urea plasmática o creatinina sérica (> 2 veces límite superior normal) M5
Administración de vitamina K M6
Uso de difenhidramina M7
Uso de flumazenilo M8
Uso de naloxona M9
Uso de antiemético M10
Sobresedación/hipotensión arterial M11
Triggers específicos de urgencias
Intervienen 3 o más facultativos (especificar n.o siempre) E1
Queja/reclamación de la familia E2
Cambio de código (prioridad) en triaje (paso de circuito no crítico a consulta de E3
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

críticos de urgencias)
Muerte en urgencias (o alta in extremis) E4
¿Se ha producido evento adverso? (Sí/No) en caso afirmativo cumplimentar los siguientes Sí No
ítems (v. tabla 25.2)
PCR, parada cardiorrespiratoria; PRIO I, prioridad I; TVP, trombosis venosa profunda; UCI, unidad de cuidados intensivos.
Fuente: elaborada a partir de información de IHI Global Trigger Tool.3

El AMFE está destinado a la evaluación de proce­
sos de alto riesgo, para identificar las actividades de
mejora necesarias que pueden reducir la probabili­
dad de aparición de eventos adversos. Se analiza y
describe qué podría desencadenar un evento adverso
y qué actividades se deben estimular para prevenir
fallos.
Uno de los primeros estudios realizados en España
sobre planes de seguridad del paciente20 en urgencias
aportó una experiencia real sobre cómo realizar la
implantación de un plan de seguridad del paciente,
específico para un SUH.
Los pasos para realizar un AMFE son los siguien­
tes:20,24-26
614 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación

Tabla 25.2. Modelo de hoja de recogida de datos. Clasificación de trigger para la detección de eventos adversos
mediante la revisión sistematizada de la documentación clínica
En caso de eventos adversos
ID caso: 1 2 3 4 5
1. Relacionados 1.1 Úlcera por presión
con los 1.2 Quemaduras
cuidados
1.3 Erosiones y contusiones
1.4 Fracturas
1.5 Edema agudo pulmonar
1.6 Insuficiencia respiratoria (gasometría arterial a consecuencia de asistencia)
1.7 Otras consecuencias de la inmovilización prolongada
1.8 Otros (precisar en descripción del caso)
2. Relacionados 2.1 Náuseas, vómitos o diarrea secundarios a medicación
con la 2.2 Prurito, rash o lesiones dérmicas reactivas a fármacos o apósitos
medicación
2.4 Hipoglucemia
2.5 Hiperglucemia
2.6 Hipopotasemia
2.7 Hiponatremia
2.8 Hemorragia por anticoagulación
2.9 Agravamiento de la función renal
2.10 Hemorragia digestiva alta
2.11 Retraso en el tratamiento
2.12 Insuficiencia cardíaca
2.13 Shock
2.14 Tromboembolia pulmonar (TEP)
2.15 Neutropenia
2.16 Alteraciones neurológicas por fármacos
2.17 Alteración del ritmo cardiaco o actividad eléctrica por fármacos
2.18 Hipotensión por fármacos
2.19 Infección oportunista por tratamiento inmunosupresor
2.20 Cefalea por fármacos
2.21 Tratamiento médico ineficaz
2.22 Reacciones adversas a agentes anestésicos
2.23 Otros (precisar en descripción del caso)
3. Relacionados 3.1 Hemorragia o hematoma relacionados con procedimiento
con un 3.2 Lesión en un órgano durante un procedimiento
procedimiento
3.3 Neumotórax
3.4 Retención urinaria
3.5 Dehiscencia de suturas
3.6 Hematuria
3.7 Seroma
3.8 Flebitis
3.9 Broncoaspiración
3.10 Otras complicaciones tras procedimiento (precisar en descripción del caso)
4. Relacionados 4.1 Retraso en el diagnóstico
con el 4.2 Error diagnóstico
diagnóstico
4.3 Otros (precisar en descripción del caso)
5. Otros 5.1 Pendiente de especificar
5.2 Otros (precisar en descripción del caso)

1. Constitución de un grupo de trabajo integrado por
profesionales (de diferente grado experiencia en la
asistencia urgente), en un número que no debe
ser superior a 8, de todas las disciplinas profesio­
nales de la unidad de gestión clínica (facultativos,
enfermería, auxiliares, celadores y administrativos),
apoyados por profesionales del servicio de calidad
del centro, para asumir la coordinación efectiva, el
soporte metodológico y la logística del análisis.
2. Identificación de los eventos adversos que pueden
producirse en el SUH, así como los fallos y causas
que los producen. Puede utilizarse para ello la
técnica de generación de ideas o brainstorming7 u
otra similar. Además, se puede utilizar los eventos
adversos ya declarados en el SUH previamente, si
ya se ha implantado una cultura de seguridad del
paciente.
3. Priorización de los eventos adversos mediante el
cálculo del índice de prioridad de riesgos (IPR).
Para obtener el IPR, los eventos adversos deben
ponderarse según las dimensiones de gravedad (G)
de los mismos, frecuencia de aparición (F) y grado
de detectabilidad (D) de los fallos que los provocan
previamente a su aparición.
La G clínica mide el daño físico o psíquico esperado
(el evento adverso) que provoca el fallo en cuestión,
según la percepción de (o la consecuencia para) el
paciente.20 Para ponderar la G se puede utilizar la
escala de valoración del grado de daño del evento
adverso según la repercusión en el paciente que
propone la OMS.2 Las escalas de ponderación para
estimar la F y la D se han validado y utilizado en
estudios previos.20
La ponderación se realiza mediante números ente­
ros en una escala de 1 a 10. La F se estima según los
datos históricos o estadísticos, procedentes del regis­
tro de eventos adversos o bien, según la experiencia
subjetiva de los integrantes del grupo en caso de
inexistencia de registro previo. La D indica la proba­
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
bilidad de que la causa o el modo de fallo que pro­
voca el evento adverso sea detectado con antelación
suficiente para evitar daños, a través de los controles
existentes a tal fin. Es decir, es la capacidad de detectar
el fallo antes de que se produzca el evento adverso en
el paciente. La característica de criticidad del evento
adverso es una variable cualitativa dicotómica (sí/no).
Debe instruirse a los miembros del grupo para que
ponderen todos aquellos fallos en los que consideren
que pueden dar una opinión, perteneciera el evento
adverso o no a su especialidad, área de responsabilidad
o estamento profesional.
El IPR se calcula mediante la fórmula:
(D) × (G) × (F).
25. Seguridad del paciente 615
4. Elaboración del catálogo de eventos adversos,
sus fallos y causas y el valor del IPR. Como en
los estudios ENEAS,11 EVADUR14 e IBEAS,13 la
categorización de los eventos adversos puede reali­
zarse desde una perspectiva clínica considerando
el perjuicio que produce el suceso al paciente, lo
que equivale a la definición de «resultados para
el paciente» en la clasificación desarrollada por la
OMS.2 Así, se clasifica en eventos adversos rela­
cionados con:
a. el diagnóstico (DG),
b. la medicación (M),
c. los cuidados (CU),
d. infecciones (IN),
e. la realización de un procedimiento (P), y
f. otros aspectos (O), que incluye una miscelánea
de eventos adversos en la que el perjuicio al
paciente era del tipo de molestias o incomodidad,
que podrían haberse no considerados como un
evento adverso, sino como un simple incidente
de seguridad sin daños.
5. Proponer las acciones preventivas que deberían
llevarse a cabo para la disminución del riesgo.
6. Elaboración del listado definitivo de acciones pre­
ventivas, una vez depuradas.
7. Construcción del mapa de riesgos. Se construye
sobre el mapa del proceso asistencial, para dis­
poner así de una distribución en función del área
del SUH donde se pueden producir los eventos
adversos.20
8. Comunicación a los profesionales de los resultaros
del AMFE y de las acciones de mejora a aplicar,
así como los puntos de riesgo (mapas de riesgo)
posibles del servicio o unidad asistencial.
En el cuadro 25.3 se expone la distribución de los
43 eventos adversos encontrados en la experiencia de
Tejedor Fernández et al.20 en un estudio en un SUH,
incluida la UO, publicado en 2013.
Una vez depuradas las propuestas de acciones pre­
ventivas de los miembros del grupo de trabajo de este
estudio,20 se obtuvieron 207 acciones preventivas que
se agruparon en ocho apartados, cuya distribución se
expone en las tablas 25.3 y 25.4. La mayoría de las
acciones preventivas, casi un 80%, pudieron aplicarse
prácticamente sin recursos adicionales y las asocia­
ciones incluidas en el apartado de gestión no siempre
proponían añadir más recursos, sino organizarlos
de otra manera. El grupo más importante fue el de
modificaciones en el modo en que están dispuestos los
recursos y la forma en que se presta la asistencia, o sea,
del proceso asistencial. Casi un 14% de las acciones
consistieron en insistir a los profesionales que apliquen
adecuadamente sus competencias clínicas, pues toda
616 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación
Cuadro 25.3
Eventos adversos más frecuentes en un servicio de urgencias de hospital,
incluida su unidad de observación
Distribución de EA por grupos por porcen-
taje:
• Relacionados con los cuidados: 46,51%.
• Relacionados con la medicación: 13,95%.
• Relacionados con el diagnóstico: 6,97%.
• Relacionado con realización de un procedi­
miento: 6,97%.
• Relacionado con las infecciones: 2,32%.
• Relacionado con otros aspectos: 23,26%.
Los cinco EA de mayor puntuación según fre-
cuencia:
1. Insomnio o estrés del paciente en la sala de
observación por ruidos y voces.
2. Tardanza en efectuar los ingresos.
3. Falta de material.
4. Estrés del paciente por la tardanza en ingre­
sar.
5. Comida inadecuada según tipo de paciente y
patología.
Los cinco EA de mayor puntuación según gra-
vedad:
1. Muerte del paciente en la sala de radiología.
2. Muerte del paciente solo en sala de espera
3. Daños por diagnóstico erróneo o demorado.
una serie de eventos adversos es originada por una
práctica clínica mejorable.20
Conciliación de medicación
La conciliación de la medicación es el proceso formal
consistente en valorar el listado completo y exacto de
la medicación previa del paciente con la prescripción
médica después de la transición asistencial, tanto al
ingreso como al alta, como después de un cambio
de adscripción o nivel asistencial.33 De encontrarse
discrepancias, duplicidades o interacciones entre los
tratamientos crónicos y hospitalarios debe modificarse
la prescripción.33-36
Según la Joint Comission American Health Organi­
zation (JCHAO),37,38 la conciliación de medicación es
el proceso de comparar las órdenes de medicamentos
de un paciente con todos los medicamentos que el
paciente está recibiendo. Esta conciliación se realiza
para evitar errores de medicación como omisiones,
duplicaciones, errores de dosificación o interacciones
de medicamentos. Debe hacerse en cada transición de
4. Efecto secundario por error de medicación o
de dosis.
5. Evento centinela en cola de triaje.
Los cinco EA de mayor puntuación según detec-
tabilidad:
1. Pérdida de objetos personales.
2. Incertidumbre, Estrés y miedo del paciente.
3. Contagio por contacto directo al paciente o
al profesional.
4. Efecto secundario por error de medicación o
de dosis.
5. Actuación médica errónea.
Los cinco EA de mayor puntuación según cri-
ticidad:
1. Muerte del paciente con traumatismo grave
en la sala de radiodiagnóstico.
2. Administración de fármacos a lo que se conoce
es alérgico el paciente.
3. Hipo o hiperglucemia en paciente diabético.
4. Muerte del paciente en sala de espera por estar
solo.
5. Error de medicación o del tratamiento médico.
Fuente: elaboración propia a partir de Tejedor Fer­
nández et al.20
atención en la que se ordenan nuevos medicamentos o
se vuelven a escribir las órdenes existentes. Las transi­
ciones en la atención incluyen cambios en el entorno,
el servicio, el profesional o el nivel de atención. Este
proceso consta de cinco pasos:
1. Desarrollar una lista de medicamentos actuales.
2. Elaborar una lista de medicamentos para ser pres­
critos.
3. Comparar los medicamentos en las dos listas.
4. Tomar decisiones clínicas basadas en la compa­
ración.
5. Comunicar la nueva lista a los cuidadores apropia­
dos y al paciente.
Su objetivo es garantizar a lo largo de todo el pro­
ceso de la atención sanitaria que los pacientes reci­
ben todos los medicamentos necesarios que estaban
tomando previamente, con la dosis, la vía y la fre­
cuencia correctas y adecuadas a la actual situación del
paciente, así como a la nueva prescripción realizada
en el hospital. Se considera error de conciliación toda
discrepancia no justificada entre lo que el paciente
tomaba y la nueva prescripción.39-42
 25. Seguridad del paciente 617

Tabla 25.3. Relación de los cinco eventos adversos priorizados, fallos, causas y acciones preventivas propuestas
para disminuir el riesgo, ordenados según prioridad del riesgo* en un SUH
N.° Eventos adversos Fallos Causas Acciones preventivas
1 Hipo- o hiperglucemia Error en la La insulina se 1. Evitar utilizar microgotero/utilizar siempre bombas
en pacientes insulina que se administra con 2. Aumentar la vigilancia
diabéticos (98,3) administra microgotero 3. Tener una consulta específica
alternativamente a la 4. La unidad tendrá siempre disponible para su uso un número
bomba de perfusión adecuado de bombas de perfusión
2 Incertidumbre, Falta de Falta de información 1. Dar información al paciente
estrés, miedo del información (atención al paciente) 2. Curso de formación de atención y comunicación con el paciente
paciente (91,9) Demora en la y manejo de situaciones conflictivas
atención 3. No dar solo una vez información, sino reiteradamente
4. Confeccionar un «libro de estilo» sobre información/
comunicación al paciente
5. Debe existir un personal específico que se dedique a la
intermediación con el paciente y familiares
3 Caída del paciente No tener Mala preparación del 1. Dotar adecuadamente de personal
(76,1) barandillas personal 2. POE de revisión de barandillas periódica y de renovación
Mala evaluación Falta de señalización periódica del material
del riesgo de de piso mojado 3. Asignar una persona responsable del mantenimiento de las camillas
caída 4. No dejar solo al paciente susceptible de caída
Suelo mojado 5. Detección del riesgo de caída por enfermería y celadores
6. Cursos de formación
7. Informar e implicar al familiar en el cuidado del paciente
8. Señalización obligatoria de suelo mojado
9. Limpiar en horas de menor tránsito, y evitar hacerlo en las horas
de visita
4 Daño por Identificación Inexperiencia del 1. Confirmación identificación en cada paso del proceso
actuaciones errónea del administrativo 2. Cursos de formación
médicas sanitarias paciente Demasiada rotación 3. Disponer de administrativos cualificados y estables en urgencias
erróneas (73,1) del personal 4. Plan de acogida al nuevo personal (2 días mínimo)
5. Incentivar al personal de admisión
6. Cambio en la política de personal de la dirección
5 Daño causado en Material en mal Falta de seguimiento 1. POE de revisión de barandillas periódica y de renovación
el transporte del estado en el mantenimiento periódica del material
paciente (24,5) del material 2. Aumentar dotación de material de transporte
Utilización de material 3. Supervisión diaria de la dotación de camillas/carritos y rescate
de transporte en de los mismos
estado inadecuado
* Los resultados del índice de prioridad del riesgo obtenido por cada evento adverso se muestran entre paréntesis y destacados en negrita en la segunda columna.
POE, procedimiento operativo estructurado; SUH, servicio de urgencias de hospital.
Fuente: elaborada a partir de Tejedor Fernández et al.20
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Tabla 25.4. Acciones preventivas seleccionadas para En el cuadro 25.4 se exponen los tipos de discre­
evitar la reiteración de los eventos adversos detectados pancias que pueden producirse en la conciliación de
Acciones preventivas n (%) medicación y la clasificación de los eventos adversos
1. Modificaciones y mejoras en el proceso 53 (25,60) que pueden originar según su gravedad.
asistencial En el año 2003, la JCHAO definió los errores
2. Gestión: 47 (22,70) de conciliación como uno de los National patient
– Recursos materiales 19 safety goals (NPSG). Concretamente, en 2005, defi­
– Recursos humanos 16
ne el NPSG n.° 8 como «accurately and completely
– Cambios estructurales 12
3. Manejo clínico adecuado 28 (13,52) reconcile medications across the continuum care». En
4. Protocolos/procedimientos 27 (13,04) 2006 exigió la implantación de este objetivo hacia la
5. Actividades formativas 21 (10,14) conciliación de la medicación en la atención continua.
6. Listado de comprobación (checklist) 14 (6,76) Las discrepancias en la medicación, y por tanto
7. Información y comunicación entre profesionales 11 (5,34) el fracaso del proceso de conciliación, ocurren en
8. Información al paciente y familiares 6 (2,90)
aproximadamente el 70% de los pacientes dados de
Fuente: elaborada a partir de Tejedor Fernández et al.20
618 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación
Cuadro 25.4
Tipos de discrepancia posibles
durante la conciliación de
medicación y clasificación
de su gravedad según
el índice NCC MERP
Tipos de discrepancia
1. Sin discrepancia.
2. Discrepancia justificada.
3. Omisión medicamento.
4. Inicio de nueva medicación sin justifica­
ción para ello.
5. Diferencia vía/dosis/frecuencia.
6. Diferente medicamento de la misma clase
sin justificación clínica ni de disponibilidad
en guía farmacoterapéutica del hospital.
7. Duplicidad.
8. Interacción.
9. Medicamento no disponible en el hospital.
10. Prescripción incompleta.
Clasificación de la gravedad
Categoría A. No hay error, pero es posible
que se produzca.
Categoría B. Error que no alcanza al paciente;
no causa daño.
Categoría C. Error que alcanza al paciente,
pero no es probable que cause daño.
Categoría D. Error que alcanza al paciente y
habría necesitado monitorización y/o inter­
vención para evitar el daño.
Categoría E. Error que hubiera alcanzado
daño temporal.
Categoría F. Error que hubiera causado daño
que requería hospitalización o prolongación
de la estancia.
Categoría G. Error que hubiera causado daño
permanente.
Categoría H. Error que hubiera requerido
soporte vital.
Categoría I. Error que hubiera resultado
mortal.
NCC MERP, National Coordinating Council for
Medication Error Reporting and Prevention (Index
for Categorizing Errors). Véase www.nccmerp.org.
alta de los hospitales, y casi el 30% de ellos pueden
inducir daños (eventos adversos).41
Estudios realizados en la UO han demostrado
similar tasa de discrepancias. Así, en 2015, Proco­
pio et al.,44 sobre 501 historias clínicas y un total de
3.213 registros de medicación obtuvieron un 63% de
discrepancias. Estas discrepancias fueron omisiones
(55%), error en la frecuencia (20,2%), error de dosis
(19%), discontinuación no indicada (2,3%) y error
en el medicamento que debía administrarse (2,3%).
En 2012, Clemente et al.45 obtuvieron una tasa de
discrepancias de 76,5% a pesar de que en este estudio
la conciliación la realizaron los propios médicos de
observación, a diferencia del estudio de Procopio et
al.44 en el que la realizaron farmacólogos. Se analiza­
ron 102 pacientes. Del total, 59,80% fueron mujeres,
con una edad media de 67,05 (DE = 19,90) años. Más
de la mitad (50,50%) tenían antecedentes de varias
enfermedades crónicas, siendo la hipertensión arterial
la más frecuente (12,40%). El número de medicamen­
tos que tomaban en su domicilio era: entre 1-4 en el
18,60% de casos, 5-10 en el 42,20%, entre 11-15 en
el 36,30 % de casos y de 16 a 20 en el 3% de pacientes.
El número total de errores de conciliación detectados
fue de 256, que recayeron en 78 pacientes (76,47%).
De estos errores, 60 (76,90%) tuvieron una gravedad
de la categoría de gravedad 1 (sin daño potencial), 8
(10,30%) fueron de la categoría 2 (requiere monito­
rización o intervención para prevenir el daño) y 10
(12,80%) fueron de la categoría 3 (daño potencial).
En 50 casos (64,10%), los errores se cometieron
en combinaciones de fármacos, y en 28 (35,90%) en
un único fármaco, siendo los fármacos digestivos
en los que más errores se cometieron (7,7%), seguidos
de los psicotropos (5,10%), cardiovasculares (2,6%)
y antidiabéticos/insulina (2,60%). La omisión del
fármaco fue la discrepancia más frecuente con 44 casos
(54,30%). En la tabla 25.5 se presenta un resumen de
estos resultados. Para una información más extensa
de la conciliación por grupo de fármacos puede con­
sultarse el «Documento de consenso. Conciliación
de los medicamentos en los servicios de urgencias»
en Calderón et al.39
La transferencia del paciente.
Un momento de riesgo para
la seguridad del paciente
La JCHAO identificó en 2.005 fallos de comunica­
ción en el 70% de los eventos centinela notificados,
siendo este un elemento clave en el proceso de trans­
ferencia de nuestros pacientes por el que los profe­
sionales deben compartir información sobre su his­
torial, estado o los medicamentos involucrados en
la atención al mismo. En este sentido, esta misma
organización aporta soluciones para la seguridad del
 25. Seguridad del paciente 619

Tabla 25.5. Resultados de conciliación en una unidad
de observación de urgencias
Parámetro Resultados
Muestra Pacientes = 102
Mujeres = 59,80%
Edad media = 67,05 (DE = 19,90)
Comorbilidad 50,50%
HTA (12,40%), la más prevalente
N.° de medicamentos de 1-4 (18,60%)
base 5-10 (42,20%)
11-15 (36,30%)
16-20 (3%)
Errores de conciliación n = 256
78 pacientes (76,47%)
Gravedad del error Categoría 1 (sin daño potencial)
(76,90%)
Categoría 2 (requiere
monitorización o intervención para
prevenir el daño) (10,30%)
Categoría 3 (daño potencial)
(12,80%)
Fármaco más frecuente Digestivos (7,7%)
fuente de error Psicotropos (5,10%)
Cardiovasculares (2,6%)
Antidiabéticos/insulina (2,60%)
Discrepancia más frecuente Omisión del fármaco = 44 casos
(54,30%)
Fuente: modificado de Clemente Millán MJ et al.45
paciente destacando que la comunicación es un aspec­
to primordial. Igualmente en esta línea, la OMS define
las estrategias a seguir para paliar el impacto de este
problema: asegurar que las organizaciones de atención
sanitaria implementen un enfoque estandarizado para
la comunicación entre el personal en el momento del
traspaso, los cambios de turno o entre las distintas
unidades de atención al paciente en el transcurso de
la transferencia.46-48
En el ámbito de urgencias y emergencias, la comu­
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
y se traspasa la responsabilidad del cuidado a otro
profesional sanitario o equipo de profesionales con el
propósito de asegurar la continuidad y la seguridad
en el cuidado del paciente.46-52
La transferencia se ha identificado como un proceso
de alto riesgo al que se somete al paciente en múltiples
ocasiones en el continuo de la asistencia sanitaria que
el sistema le presta. Se trata de un proceso en el que
interviene como elemento clave la comunicación,
factor involucrado según la JCAHO en el 70% de los
eventos adversos centinela notificados en el año 2005
(del 60% entre 2010 y 2014).49,53
Los problemas de comunicación durante la trans­
ferencia de pacientes son especialmente frecuentes en
contextos donde la rapidez y la efectividad son indis­
pensables, como las UCI, el período perioperatorio
y los servicios de urgencias.50-52 Además, en estos
últimos hay que añadir la frecuente situación de sobre­
saturación («situación en la que la demanda urgente
excede a la capacidad para proporcionar atención
sanitaria en un razonable espacio de tiempo»),54 lo
que amenaza seriamente la seguridad del paciente.55
Sobre la calidad de la comunicación durante una
transferencia influye una pléyade de factores descritos
en la literatura, entre los que destacan los siguien­
tes:56-59
• Situación clínica del paciente, que puede hacer
necesaria la priorización de la información.
• Entorno de la transferencia.
• Carga asistencial.
• Tiempo empleado en el proceso de la transferencia.
• Formación y nivel de competencia y experiencia del
personal que realiza la transferencia.
• Utilización de un lenguaje normalizado.
• Sistema de comunicación utilizado (verbal, docu­
mental en soporte papel, en soporte informático o
combinación de ellos).
La clave de la transferencia es conseguir que el equi­
po que acoge al paciente reciba por parte del equipo

nicación viene dificultada por múltiples factores, entre
los que destacan: los diferentes formatos de historia
clínica, el carácter agudo de la patología sufrida por el
paciente, el entorno familiar y social, las metodologías
de triaje (clasificación de pacientes según la prioridad
en que deben ser atendidos), los diferentes procesos
informáticos o la actitud de los propios intervinien­
tes, sometidos frecuentemente a situaciones de estrés
emocional y laboral. Por tanto, en estos casos una
comunicación clara, estructurada y eficaz entre ellos
se hace imprescindible.49-52
La transferencia es el procedimiento de comuni­
cación efectiva entre profesionales sanitarios por el
que se transmite información clínica de un paciente,
que lo transfiere la información óptima de todo lo que
le ha acontecido al paciente y de la situación clínica en
la que lo entrega. El objetivo primordial de la trans­
ferencia es la transmisión de información crítica del
paciente y asegurar el cumplimiento de los objetivos
terapéuticos en el contexto de una atención segura en
la que no se vea interrumpida la continuidad asisten­
cial. Es decir, garantizar un cuidado sanitario continuo
al paciente sin pérdida de información esencial alguna.
La JCAHO recomendó en 2007 utilizar un sistema
estandarizado de transferencia como un objetivo prio­
ritario de seguridad del paciente.46-48 Existen múlti­
ples instrumentos validados (tabla 25.6), todos ellos
denominados mediante acrónimos que representan la
620 IV. Otros aspectos relacionados con las unidades de observación

Tabla 25.6. Algunos métodos estandarizados para la transferencia de pacientes utilizados en medicina
IPASS the BATON
Introduction = preséntese
Patient = nombre,
identificadores/ edad/
sexo/localidad
Assessment = definir
el problema o el
procedimiento a realizar/
tiempo de evolución
Situation = estado
actual/circunstancias,
incertidumbres, cambios
recientes
Background =
comorbilidades/episodios
previos/medicación
actual/antecedentes
familiares de interés
Actions = acciones que
se han llevado a cabo
resumidas brevemente
Timing = explicar
carácter de urgencia o
no/evolución/ acciones
priorizadas y a priorizar
* Para transferencia de pacientes psiquiátricos.
Fuente: tomado de Downey et al.49 y Müller M et al.
I-PASS ISBAR
Ilness severity = Identification =
gravedad de la identificación del paciente
enfermedad y de los profesionales
implicados en transferencia
Patient summary = Situation = motivo de la
resumen de datos asistencia sanitaria
personales y de
enfermedad del paciente
y de enfermedad actual
Action list = relación de Background =
acciones realizadas antecedentes personales
de interés, riesgos y
alergias
Situation awareness Assessment = describir el
and contingency plans = problema detectado y los
riesgos y planes de cambios desde la última
contingencia a realizar evaluación del paciente
Synthesis by receiver = Recommendation =
resumen realizado por el plantear una sugerencia o
receptor recomendación en función
de los datos expuestos
ISOBAR PSYCH*
Identification = Patient information/
identificación del background =
paciente y de los identificación del
profesionales implicados paciente y antecedentes
en transferencia de enfermedad
Situation = motivo de la Situation leading to the
asistencia sanitaria hospital visit = motivo
de consulta
Observation = signos Your asessment =
vitales recientes, tu valoración clínica
evaluación y pruebas
realizadas
Background = Clinical information =
antecedentes personales información clínica del
de interés, riesgos y paciente
alergias
Agree = acordar planes Hindrance to
futuros de acciones a discharge = obstáculos
realizar para el alta
Read-back = confirmar
información de
transferencia y establecer
responsabilidades

primera letra de cada escalón que incluye la informa­
ción que se necesita obtener en la comunicación entre
profesionales que realizan el procedimiento de trans­
ferencia. Estos métodos son el SBAR y sus derivados
el ISBAR, SBAR-R, ISBARR e ISOBAR,56-60 y el
IPASS the BATON,49 entre otros.
La estandarización de la transferencia minimiza la
variabilidad de su desarrollo, favorece la eficacia de la
comunicación y, por tanto, incide sobre la seguridad
del paciente al contribuir a que los profesionales
tomen conciencia de que el objetivo es transmitir
la información crítica del mismo y asegurar el cum­
plimiento de los objetivos terapéuticos en el con­
texto de una atención segura en la que no se vea
interrumpida la continuidad en su asistencia. En
esta línea, un modelo de comunicación estructurada
minimiza o elimina las ocasiones de error; así, el
método SBAR y su variante, ISOBAR, parecen res­
ponder a las expectativas generadas en este sentido
(v. tabla 25.6).58-61
El contenido crítico a comunicar al profesional
receptor del paciente durante la transferencia,
según Starmer et al.,61 debe incluir esta decena de
puntos:
1. Información de contacto por parte del remitente.
2. Valoración de la enfermedad, incluyendo la gra­
vedad del proceso.
3. Resumen del paciente, incluyendo circunstancias
que le han llevado a consultar y ser enviado a un
centro sanitario, evolución hasta el momento,
valoración propia y plan de cuidados recibidos.
4. Hacer una lista de acciones.
5. Planes de contingencia.
6. Lista de alergias.
7. Código de enfermedad.
8. Lista de medicación.

9. Exploraciones complementarias realizadas y resul­
tados anormales.
10. Signos vitales registrados.
En la UO, los momentos de la transferencia del
paciente son: en la admisión en la unidad (entre
los profesionales del área de urgencias y los de la
UO) y al ingreso en el hospital o en otra unidad
como la UCI (entre los profesionales de obser­
vación y los del servicio o unidad destinatario del
paciente).
Entre las recomendaciones de buenas prácticas para
realizar una transferencia correcta podríamos citar:
• La transferencia debe realizarse de manera
estructurada y sistematizada, a la cabecera del
paciente, favoreciendo la verificación por par­
te del propio paciente de toda la información
aportada. En caso de pacientes con alteraciones
neurológicas, limitaciones cognitivas, sensoriales
o en caso de menores, la transferencia debería
realizarse si es posible en presencia de un familiar
o tutor.
• La transferencia se debe realizar en un área asisten­
cial (consulta o la misma UO), en los que existan
recursos que aseguren la vigilancia del paciente y
la asistencia emergente en caso de deterioro súbito
del estado del paciente; y en el que se pueda preser­
var la intimidad del enfermo y la confidencialidad
de la información intercambiada, lejos del paso de
otros profesionales ajenos a la asistencia, de rui­
dos y de interrupciones que dificulten la buena
comunicación.
• La información transferida debe ser precisa y perti­
nente, obviando detalles que no aportan valor para
la continuidad asistencial del proceso.
• El lenguaje utilizado debe ser claro y normalizado,
aclarando aquellos términos que puedan resultar
ambiguos. No es recomendable utilizar expresio­
nes coloquiales o vulgarismos locales. En caso de
barrera idiomática debe utilizarse un traductor bien
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
presencial o por vía telemática.
• La transmisión presencial verbal de la información
enriquece siempre la comunicación. No obstante,
el registro documentado de toda la información
clínica generada por la asistencia realizada (prefe­
riblemente en soporte digital) es imprescindible
para que quede constancia de la información trans­
mitida.
• El tiempo empleado en la transferencia debe ser
suficiente e incluir la posibilidad de formular pre­
guntas y contestarlas. Se aconseja aplicar técnicas
de feed-back y read-back, como cierre del procedi­
miento de transferencia, para verificar la precisión
de la información transmitida.
25. Seguridad del paciente 621
Otras medidas
para la seguridad
del paciente en la UO
Las denominadas rapid rounds o sesiones rápidas es un
método de briefing que consiste en reuniones breves
centradas en el paciente en las que los profesionales
implicados en su cuidado se comunican el plan de
cuidados, lo que se ha demostrado que mejora los
resultados de salud del paciente.62-64 Deben hacerse
en cada cambio de turno y pueden utilizarse para
estructurar cualquiera de los métodos de transferencia
de pacientes mencionados anteriormente.
Otra medida que ha demostrado mejorar la segu­
ridad del paciente es el uso de la identificación del
paciente por radiofrecuencia, lo que permite reducir
tiempos de espera de cama de hospitalización cuando
se decide el ingreso, y el tiempo de estancia en la UO
al agilizar información del paciente relativa a la soli­
citud y recepción de exploraciones complementarias,
entre otros.32
La protocolización del uso y almacenamiento
debidamente señalizado de la medicación de alto
riesgo es igualmente una medida de seguridad indis­
pensable.65-67
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